Testele sanguine hepatice (Gut doi:10.1136/gutjnl-2017-314924).

Pacient in varsta de 54 ani, internat in Clinica de Chirurgie “I.Juvara” a Sp.Cl.Dr.I.Cantacuzino, Bucuresti, in martie
2012:
Motivele internarii: Manifestari clinice: 
◦    Dureri in hipocondrul stang cu iradiere in regiunea scapulara sau umarul stang (semnul lui Kehr) 
◦    Febra septica 
◦    Frisoane 
◦    Sensibilitate si/sau impastare in hipocondrul stang 
◦    Splenomegalie
◦    

Junghi toracic 
◦    Febra, frisoane ( cu 2 saptamani inaintea internarii) 
◦    Tumefactie genunchi stang 
◦    Cervicalgii  
◦    Dureri la nivelul hipocondrului stang si articulatiei scapulo – humerale stangi
APP: 

◦    Poliartrita reumatoida 

◦    Diabet zaharat tip II
◦    Hernie de disc L5 – S1
◦    Spondilodiscartroza cervicala 
◦    Coxartroza forma centrala bilateral
◦    HTA stadiul III 
◦    CICD 
◦    Polialergie medicamentoasa
Examen clinic: abdomen suplu, mobil cu miscarile respiratorii, sensibil la palpare la nivelul hipocondrului stang
Examen de laborator: 
◦    Leucocitoza: 15000 leucocite/mm3
◦    Trombocitoza 555000/mm3
◦    Proteina C reactiva: 195.28 mg/L
◦    VSH: 72 mm/1h
◦    Factor reumatoid: 17.87 UI/ml
Ecografie abdominala: splina cu imagine hipoecogena, cu zona hiperecogena centrala, de 3/3 cm, contur bine
delimitat ce nu modifica conturul splenic
CT : splina cu formatiune hipoecodensa de 3.5 cm intre fata diafragmatica si cea gastrica – colectie ce nu are
densitate sanguina, cu margini aparent bine conturate
1. Avantaje Splenectomiei laparoscopice:
◦    Recuperare postoperatorie mai rapida 
◦    Reluarea precoce a tranzitului intestinal
◦    Incidenta redusa de aparitie a complicatiilor: parietale, pulmonare, infectioase 
◦    Spitalizare redusa 
◦    Reintegrare socio – profesionala mai rapida

2. Splenectomia, incadrata de antibioterapie adecvata ramane metoda terapeutica cea mai sigura si rapida in
cazul abceselor splenice extinse, cat si in cazul celor complicate cu ruptura sau dupa esecurile procedeelor de
conservare a splin

Infarct entero
Observatie clinicã
Bolnavul B.T. în vârstã de 33 de ani, de meserie tâmplar, intrã în serviciul nostru pentru vãrsãturi si dureri
abdominale generalizate. Bolnavul este socat.
Din antecedente retinem cã este un vechi gastritic, ameliorat prin tratament medical.
Istoric
Cu trei zile înainte de a se interna a acuzat dureri abdominale, care au crescut în intensitate devenind
violente, însotite de vãrsãturi, la început alimentare apoi bilioase. În tot acest timp a avut emisiuni de gaze
si scaun, fãrã enteroragii.
Stare prezentã
Bolnav de constitutie slabã, cu facies peritoneal, cu tegumentele acoperite de transpiratii reci, stã în pat în
decubit lateral, într-o pozitie curbatã. Limba este uscatã, pulsul filiform, rapid. Acuzã dureri generalizate în
tot abdomenul, cu maximum de intensitate în epigastru, iradiate spre flancuri.
În timpul examinãrii are o vãrsãturã abundentã de culoare negricios-verzuie cu un miros acru. La scurt timp
prezintã o lipotimie, din care îsi revine repede.
Examenul obiectiv: 
- la inspectie abdomenul este putin destins, cu peretele abdominal imobil;
- la palpare, care este extrem de dureroasã, se constatã apãrare muscularã generalizatã;
- percutia aratã submatitate în ambele flancuri si sonoritate în epigastru.
Se face o injectie cu morfinã, care nu-l calmeazã de loc.
Bazati pe trecutul gastric al bolnavului, ca si pe debutul brusc al sindromului peritoneal, s-a pus diagnosticul
clinic de ulcer gastric perforat si s-a indicat operatia de urgentã.
Operatori dr. Frumusanu asistat de intern V. Vlãdescu. Rahianestezie novocainã 0,10 ctg.
În timp ce i se fãcea rahianestezia bonavul are o hematemezã. Celiotomie medianã supraombilicalã. În
cavitatea peritonealã un exudat cu tentã albãstruie. Epiploonul de culoare normalã, putin aderent. Ansele
intestinului subtire sunt edematiate, dilatate, congestionate de culoare vânãtã închisã, lipsite de
peristaltism. Portiunea de mezenter cores-punzãtoare acestor anse este îngrosatã, edematiatã, violacee, cu
vase dilatate si turgescente.
Bãnuind o ocluzie intestinalã, se exploreazã întreg intestinul subtire dela unghiul duodeno-jejunal pânã la
cec, fãrã sã se descopere nici un fel de obstacol, strangulare sau invaginare. Modificãrile de culoare
intereseazã 2/3 din lungimea intestinului subtire cuprinzând si duodenul IV - iar limita dintre intestinul
afectat si cel sãnãtos nu este net demarcatã.
Se exploreazã stomacul, care este de coloratie normalã, fãrã aderente iar la nivelul bulbului duodenal se
descoperã un ulcer calos. Întrucât si regiunea pancreaticã este edematiatã se face o butonierã în ligamentul
gastro-colic, prin care se exploreazã capul pancreasului, care este gãsit fãrã leziuni la palpare.
Din cauza întinderii prea mari a infarctului intestinal rezectia anselor nu era posibilã, nefiind compatibilã cu
supravietuirea. Se închide peretele abdominal într-un singur plan, considerând cã avem de a face cu o
trombozã a venei mezenterice superioare, deasupra resurselor chirurgicale.
Bolnavul decedeazã la scurt timp.
Necropsia
La deschiderea abdomenului se constatã anse destinse, de culoare rosie-brunã. Din abdomen se scurge un
lichid sero-sanguinolent. Mezenterul este edematiat, îngrosat, de aceiasi culoare rosie-brunã, ca si ansele
dilatate. Stomacul este putin dilatat. La deschiderea lui se gãseste mucoasa acoperitã cu un depozit cafeniu.
La deschiderea duodenului, imediat post-piloric, pe peretele posterior, se vede o ulceratie de mãrimea unei
piese de 2 lei, cu crater profund, acoperit de un depozit albicios si cu margini proeminente. Vena
mezentericã superioarã este obstruatã, plinã de chiaguri. La sectiunea mezenterului chiagurile ies ca niste
dopuri, la exprimarea manualã. Restul organelor normale.

Concluzie
În fata examenului necropsic conchidem cã este vorba de o trombozã a venei mezenterice superioare, al
cãrui punct de plecare este posibil a fi din venele tributare ale primei portiuni a duodenului unde este sediul
ulcerului.
Dar care a fost mecanismul acestei tromboze? Pentru a da un rãspuns trebuie sã tinem seama de douã
elemente: situatia ulcerului si circulatia venoasã la acest nivel.
Toate venele duodenului se colecteazã în douã arcade venoase, una anterioarã si cealaltã posterioarã,
plasate ambele în concavitatea potcoavei duodenale. Cele douã arcade se varsã în câte un trunchi venos
pancreatico-duodenal drept si stâng. Trunchiul venos stâng se varsã în vena mezentericã inferioarã iar cel
drept se varsã fie în vena mezentericã superioarã, fie direct în vena portã.
Bolnavul nostru prezenta un ulcer bulbar. Este posibil ca în reteaua venoasã de pe fundul ulcerului sã se fi
dezvoltat un trombus, care sã fi fost apoi antrenat de curentul venos, dus prin trunchiul venos pancreatico-
duodenal drept pânã în vena mezentericã superioarã, pe care a obstruat-o. si aceastã interpretare este
sustinutã si de faptul cã la explorarea intra-operatorie am gãsit capul pancreasului edematiat. Ori acest
edem era produs de jena circulatiei venoase de retour, care nu a avut aceiasi gravitate ca la intestin din
cauza multiplelor cãi de supleere ale circulatiei venoase a pancreasului

Caz 2 . Prezentarea cazului Prezentarea cazului Bolnavul O.G., 34 ani, sex masculin, mediu rural, de
profesie æofer, se interneazã prin transfer din Secåia Neurochirurgie în Clinica I Chirurgie cu diagnosticul
de abdomen acut de tip peritonitic. Bolnavul s-a internat în serviciul neurochirurgie în urmã cu 24 de ore
(F.O.22018) pentru cefalee persistentã (simptom dominant) æi dureri epigastrice, la nivelul
hipocondrului stâng, meteorism abdominal, greåuri æi vãrsãturi. Antecedentele personale pun în
evidenåã existenåa unui traumatism abdominal minor în urmã cu 7 zile; antecedentele heredeo-
colaterale sunt nesemnificative. Examenul computer-tomografic cranio-cerebral constatã un discret
edem cerebral difuz, cu elementele anatomice ale liniei mijlocii situate în planul de simetrie al capului.
Examenul clinic la internare, în secåia chirurgie, pune în evidenåã abdomen normal conformat, mobil cu
respiraåia, cu semne de iritaåie peritonealã la nivelul epigastrului. Ecografia la internare: • ficat – lob
stâng 109 mm; lob drept – 144 mm; ecogenitate crescutã, ecostructurã hiperecogenã; • vena portã în hil
– 10 mm; • C.B.I. – normale; • C.B.P. – 5 mm; • Splinã – 87 mm; • Venã splenicã – 9 mm; • Pancreas –
cap - 22 mm, normoecogen; • Colecist destins, cudat æi septat infundibular cu perete îngroæat, fãrã
calculi; • Cantitate micã de lichid în cavitatea peritonealã RX pulmonar: plãmân normal, cord fãrã
modificãri Probe biologice la internare: - HB 13.9 mg%, Ht 40%; - Trombocite = 222.000 mm3 ; -
Leucocite = 10.600 mm3 ; NE 70%; E = 1%; L=20%; M=3%; - Glicemia = 112 mg% - Uree = 47.9mg%,
creatininã = 0.8mg% - TGO = 42 u/l, TGP = 64 u/l; - Amilazemie = 75U/L, amilazurie = 237 U/L; Dupã o
scurtã perioadã de clamare a durerii, acesta devine violentã, asociatã cu apãrare muscularã generalizatã.
Cu diagnosticul de abdomen acut de tip peritonitic se intervine chirurgical în urgenåã, cu anestezie
generalã cu I.O.T. (C.O. 250 /24042009) prin incizie medianã xifo-ombilicalã, intraoperator constatându-
se: lichid sero-citrin în cantitate medie în peritoneu, ansele intestinale destinse, de culoare violacee, cu
echimoze la nivelul mezenterului æi o zonã localizatã pe ileon, de aproximativ 10 cm întindere, la 50 cm
de valvula ileo-cecalã, cartonatã, infiltratã, intens eritematoasã (Fig. 1). De menåionat cã segmentul
intestinal cu viabilitate certã se întindea doar pe ultimii 15 cm de ileon. Se disecã æi se evidenåiazã vena
mezentericã superioarã la origine sub marginea inferioarã a pancreasului, constatându-se o venã de
aproximativ 8-9 mm ocupatã de un tromb cu extensie supra æi subiacentã de consistenåã elasticã. Se
practicã venotomia transversalã (Fig. 2), trombectomia antero æi retrogradã instrumentarã (Fig. 3) æi cu
sonda Fogarty, heparinizare intravenoasã generalã æi localã æi venorafia. S-au extras trombi de diferite
vârste, atât din sens anterograd cât æi retrograd (Fig. 4). Peretele abdominal se reface în planuri
anatomice, dupã montarea drenajului Douglas-ului. Evoluåia postoperatorie a fost favorabilã, sub
heparinoterapie administratã pe injectomat, cu controlul timpului paråial de tromboplastinã activatã, ce
a fost menåinut între 50-70, timp de 8 zile. Dupã reluarea tranzitului intestinal pentru materii fecale æi
gaze s-a instituit tratamentul cu trombostop în doze de 3-4 mg/zi sub controlul INR-ului, care a fost
menåinut între 2 æi 3. Ecografia Doppler de control (la 15 zile de la intervenåia chirurgicalã) a sistemului
venos portocav a arãtat: - vena portã cu aspect normal; - vena splenicã æi confluentul spleno-
mezenteric de aspect eco-Doppler normal; - vena mezentericã superioarã de diametrul 7,8 mm
compresibilã cu flux prezent æi sens hepatopet, fãrã trombi (Fig. 5); - vena mezentericã inferioarã are
diametrul de 6 mm, este compresibilã, cu flux prezent, sens hepatopet, fãrã tromb

Pacienta, în vârstă de 42 de ani, fără ante cedente personale patologice semnifi cati ve, se prezintă
pentru palpitaţii, fati gabilitate, intoleranţă la căldură, tremor al extremităţilor, scă dere ponderală. La
examenul clinic: tegumente cal de, umede, tensiune arterială (TA) cu diferen ţială mare = 140/60 mmHg,
tahicardie si nusală 100/minut, elemente concordante cu anam neza şi sugesti ve pentru ti reotoxicoză.
Palparea regiunii cervicale anterioare a relevat un nodul localizat în lobul drept ti roidian, elasti c, mobil,
nedureros, fără adenopati i satelite. Testele paraclinice au confi rmat hiperti roidia: Valoare actuală
Valoare normală TSH 0,004 mcUI/ml 0,5-4,5 T4 15 mcg/dl 4,5-13 T3 302 ng/dl 80-200 Ecografic, nodulul
din lobul drept tiroidian era bine delimitat, neomogen, intens vascularizat periferic şi central, ridicând
suspiciunea de adenom toxic ti roidian – ca şi sursă a producţiei excesive de hormoni ti roidieni.

Diagnosti cul fi ind stabilit, am iniţiat tratament antiti roidian cu ti amazol, în doză iniţial mai mare (30
mg/zi), împărţită în 3 prize zilnice, scăzută ulterior treptat, pe măsura ameliorării tabloului clinic.
Tratamentul a fost bine tolerat, reacţiile alergice cutanate, leucopenia, agra nulo citoza şi toxicitatea
hepati că fi ind absente. Pentru reducerea tahicardiei, tremorului, transpiraţiilor, principalele manifestări
mediate adrenergic, s-a administrat betablocant – metoprolol, în doze iniţiale de 50 mg x 2/zi, apoi
25mg x 2/zi. La evaluarea după 3 luni de tratament, testele ti roidiene erau în limite normale şi s-au
menţinut astf el până la intervenţia chirurgicală. A fost efectuată pregăti rea preoperatorie cu soluţie
Lugol, în scopul reducerii vascularizaţiei intranodulare şi a riscului de sângerare, intra- şi imediat
postoperatorii. S-a practi cat hemi ti roidec tomie dreaptă. În prezent, pacienta este sub tratament de
substi tuţie cu 50 mcg levothyroxină/zi. La controlul de 6 săptămâni postoperator, TSH şi fT4 erau în
limite normale.

Ca alternati ve terapeuti ce, avem la dispoziţie tratamentul medicamentos cu antiti roidiene de sinteză,
administrarea de iod radioacti v şi tratamentul chirurgical.

Imaginea scinti grafi că a adenomului toxic este caracteristi că şi extrem de sugesti vă: se vizualizează
doar nodulul hipercaptant sau „cald“, restul ti roidei fi ind mută scinti grafi c

Tratamentul cu 131I este efi cient şi are avantajul că lobul contralateral nu este supus efectelor distructi
ve ale iradierii. Practi c, doar adeno mul captează iodul şi este distrus prin acest process

Există, rar, posibilitatea ca un adenom toxic bogat vascularizat să prezinte o hemoragie intra nodulară
urmată de fenomene de ramoliţie, care duc practi c la distrugerea ţesutului acti v me ta bolic şi
vindecarea spontană a bolii.

pacienta sex feminin,51 de ani,prezinta clinic urmatoarele:

-varsaturi abundente cu mucus si lichid,fara prezenta de bila;
-regurgitatii si pirozis;
-scadere ponderala marcata;
La examenul obiectiv:
-apare pliul abdominal persistent
-bombarea regiunii supraombilicale
Examen de laborator
-volumul apei totale:30%(normal:55-60%)
-PH=7,5(7.38-7.42)
-rezerva alcalina:30mEq/l(24-27 mEq/l);
-Presiunea partiala a O2: 40 mm Hg(40-44 mm Hg);
-Sodiu(in plasma):150 mEq/l(135-155 mEq/l);
-potasiu (in plasma):2,5 mEq/l(3,5-5,5mEq/l);
Examen EKG:
-unda P si unda R de amplitudine mare;
-T aplatizat;
-prezenta undei U;
Examenul radiologic evidentiaza:
-stomac marit de volum,cu lichid de staza;
Ce diagnostic ati sugera?
R:Stenoza pilorica (cel mai probabil de etiologie maligna)

Tromboza entero mezenterica

Pacientul, in varsta de 58 ani, este admis in sectia chirurgie vasculara prin transfer din
gastroenterologie  unde  fusese internat pentru dureri in etajul superior abdominal, cvasipermanente, exacerbate la
15-30 min dupa ingestia de alimente, insotite de inapetenta, astenie fizica si scadere in greutate (aproximativ 12
kg in ultimele 4 luni).

În sectia de gastroenterologie s-au efectuat o serie de investigatii : CT abdominal, endoscopie digestiva

superioara, ecografii abdominale repetate si rectocolonoscopie. Acestea nu au evidentiat modificari la nivelul
organelor abdominale, cu exceptia rectocolonoscopiei, care arata volvulare brusca in apropierea cecului , care nu
se poate depasi  si echimoze la nivelul jonctiunii rectosigmoidiene.

            S-a efectuat aortografia in urgenta si s-au evidentiat : stenoza 60% la originea trunchiului celiac ;
subocluzie pe lungime de 3cm de la originea arterei mezenterice superioare, stenoza 70% la originea arterei renale
drepte, artera renala stânga permeabila, de calibru normal iar  artera mezenterica inferioara nu se vizualizeaza.
Ocluzia arterei iliace dreapte de la origine, cu reâncarcarea arterei femurale comune drepte. Artera iliaca comuna si
artera hipogastrica stânga permeabile.

Angio-RMN-ul evidentiaza aorta cu contur neregulat si tromboza parietala, stenoza trunchiului celiac la
origine este de aprox. 70% iar stenoza arterei mezenterice superioare la origine este de  75%. Nu se evidentiaza
artera iliaca comuna dreapta. Arterele renale sunt permeabile.

La vizita preanestezica s-a constatat un pacient cu status nutritional alterat, casectic (greutate 40 kg la o
înaltime de 168 cm, BMI 14,2), cu tesut adipos slab reprezentat, tegumente palide teroase, atrofie musculara,
pozitie antalgica (genum pectorale), TA 95/50 mmHg, AV 70 /min RS, pulsuri periferice absente la nivelul arterelor
membrelor pelvine bilateral, puls slab la nivelul arterei femurale drepte, abdomen dureros spontan si la palpare în
epigastru si periombilical, ficat cu diametru prehepatic de 9 cm, tranzit pentru gaze prezent.

Din antecedentele pacientului s-au retinut urmatoarele : mare fumator (30 tigarete/zi), arteriopatie
membre inferioare diagnosticata în urma cu 2 ani, colita cronica si bronsita cronica.

Datele paraclinice la internare arata : numar normal de leucocite, limfopenie usoara (1800 /mm 3), anemie
usoara (hemoglobina 10,5 g/dl), teste de citoliza hepatica normale, albumina serica 3,2 g/dl, colesterol plasmatic
normal, teste de retentie azotata normale, ionograma serica normala, glicemie 58 g/dl, fibrinogen 526 mg/dl.

Pe baza examenelor clinice si paraclinice pacientul a fost inclus in clasa de risc ASA III, cu risc nutritional
sever, având indicatie de reechilibrare nutritiv-metabolica preoperatorie.

Tipul si durata nutritiei preoperatorii s-au  stabilit tinând seama de literatura de specialitate si coroborate
cu evolutia zilnica a pacientului. S-a administrat nutritie parenterala totala pe cateter venos  central (vena jugulara
interna dreapta) cu aport minim oral de lichide (300 ml/zi) si aport caloric de 1200-1500 kcal/zi.

Durata nutritiei preoperatorii a fost de 10 zile, timp în care s-a înregistrat o crestere în greutate de 2 kg,
normalizarea testelor de laborator si se decide interventia chirurgicala.

 Pacientul este premedicat cu Midazolam 5 mg IM în dimineata operatiei si este adus în blocul operator
unde este monitorizat standard (EKG, segment ST,  temperatura,  SpO2, Et CO2, diureza) si invaziv (TA, PVC) prin
montare de cateter artera radiala dreapta si cateter venos central - vena jugulara dreapta.

Se decide anestezie combinata : anestezie generala IOT balansata cu anestezie peridurala cu montarea
cateterului la nivel T8-T9 (efectuata dupa inductia anesteziei generale). Se administreaza ropivacaina 150 mg pe
cateterul peridural. Se efectueaza profilaxia  antibiotica cu cefalosporina din generatia a III-a IV si  protectie
gastrica cu antisecretor gastric IV. Se monteaza circuitul aparatului de Cell-Saver CATS Fresenius in scopul
autotransfuziei intraoperatorii.

Din momentul inciziei tegumentare si pâna în momentul izolarii aortei abdominale si a trunchiului celiac,
pacientul este stabil hemodinamic cu valori ale TAM intre 80-100 mmHg., AV 62-95 /min., PVC 6-12 mmHg. În
momentul izolarii trunchiului celiac, pacientul prezinta bradicardie (AV 40 /min) cu scaderea TA (70/40 mmHg)
având PVC de 8 mmHg si  necesita administrarea de atropina 1 mg si efedrina 15 mg IV.

Înaintea clamparii aortei abdominale supraceliac s-a efectuat protectia renala prin administrare de manitol
4 g perfuzie lenta si furosemid 10 mg IV, protectia maduvei spinarii prin administrarea de ser fiziologic rece pe
cateterul peridural si perfuzie IV continua cu nitroglicerina 1 g/kgcorp/min. sub controlul TA.

Se efectueaza by-pass aorto-celiac cu proteza de dacron Nr. 8, endarterectomie aorto-mezenterica

superioara si plastie de largire cu petec de dacron. Dupa un interval  de ischemie de 40 min., se decide
declamparea  progresiva a aortei abdominale .

Înainte cu aprox. 10 min. de declamparea aortei se instituie perfuzie continua IV cu inotrop pozitiv -
dobutrex 6 g/kgcorp/min. si administrarea de manitol 4 g perfuzie IV lenta.

Sdm Budd-Kiari Prezentare de caz

Vă prezentăm în continuare cazul unei paciente în vârstă de 66 de ani din mediul rural, care sa
prezentat pentru astenie fizică cu debut în urmă cu un an, accentuată progresiv, la care sau
asociat în ultima lună durere în hipocondrul drept, meteorism abdominal, stare generală
influențată, iar de o săptămână prurit generalizat. Din datele obținute la anamneză reținem doar
HTA ca antecedent personal patologic pentru care urmează tratament cu IECA (ramipril 10 mg
1cp/ zi) și βblocant cu acțiune αadrenergică (carvedilol 12,5 mg 1cpx2/zi). Pacienta este
nefumătoare, nu consumă băuturi alcoolice și este pensionară (a lucrat în agricultură).
La examenul clinic prezenta leziuni de grataj, circulație colaterală pe flancuri, abdomen destins,
depresibil, nedureros la palpare, hepatomegalie cu marginea inferioară la 8 cm sub rebordul
costal drept, splenomegalie gradul 3. Biologic se remarcă anemie normocromă normocitară,
sindrom de hepatocitoliză (TGP = 40,9 U/L, TGO = 79,1 U/L), sindrom hepatopriv
(colinesterază = 4815 U/L), sindrom de colestază importantă (fosfataza alcalină = 1799 U/L,
GGT = 1500 U/L), markeri virali – negativi, iar în profilul bolilor hepatice autoimune prezenta
AMA M2 = intens pozitiv, M23E (BPO) = intens pozitiv, gp210 = intens pozitiv. Ecografia
abdominală relevă hepatomegalie importantă, cu contur boselat‚ „în caschetă” și structură
microgranulară, splenomegalie 180/55 mm, VP = 14 mm, VS în hil = 8 mm și fină lamă de
lichid printre ansele intestinale și în spațiile parietocolice drept și stâng (figurile 13)
La examenul EDS sa evidențiat prezența varicelor esofagiene gradul 2 (Figura 4). În această
etapă, diagnosticul este de ciroză biliară primitivă pentru care sa inițiat tratament cu acid
ursodeoxicolic, furosemid, spironolactonă și silimarină, continuânduse tratamentul cu carvedilol
și ramipril. Având în vedere durerea trenantă din hipocondrul drept și hepatomegalia importantă
sa efectuat computer tomografie abdominală care a evidențiat tromboza completă a venelor
suprahepatice și a ridicat suspiciunea unui proces proliferativ hepatic (Figura 5 a, b, c
. Sa inițiat terapie anticoagulantă cu HGMM și ulterior acenocumarol cu monitorizarea INR.
Evoluţia a fost nefavorabilă, cu persistența simptomatologiei, decesul survenind la 10 săptămâni
de la diagnostic. Discuții Gravitatea acestui caz a fost dată de diagnosticul tardiv al afecțiunii,
tromboza completă a tuturor venelor suprahepatice și coexistența procesului proliferativ hepatic,
toți factori de prognostic negativ asupra evoluției și supraviețuirii pacientei.
Concluzii Frecvența cazurilor cu sindrom BuddChiari este mică dar trebuie avută în vedere
posibila existență a acestuia în cazul apariției fenomenelor de hipertensiune portală cronice sau
recent apărute. Afecțiunile hematologice sunt elementul etiologic cel mai frecvent în apariția
acestui sindrom, neoplaziile fiind al doilea factor etiologic. Este știut că statusul neoplazic
determină o stare de hipercoagulabilitate care poate conduce la tromboza unora dintre ramurile
sistemului port sau ale venelor suprahepatice sau mai rar, al venei cave inferioare. De asemenea,
invazia sau compresiunea determinată de tumorile hepatice sau de vecinătate pot conduce la
apariția acestui sindrom. Vârsta apariției acestuia este în medie cuprinsă în decadele a IIIa și a
IVa de viață. Resursele terapeutice în aceste cazuri sunt foarte limitate, iar coexistența neoplaziei
face din aceste cazuri afecțiuni imposibil de tratat; terapia anticoagulantă nu sa dovedit foarte
eficientă, mortalitatea fiind foarte ridica

Hemoragia digestiva de cauza enterala atipica. Dificultati diagnostice si

terapeutic

Cazul 1. S.S., 45 ani, X, FO 720/1996 Pacient, cu antecedente personale patologice semnificative de ulcer
duodenal, se interneazã în clinica noastrã cu semne clinice de hemoragie digestivã (scaune melenice, astenie
fizicã) TA = 110/60, AV = 100/min, diagnosticul la internare fiind de HDS moderatã cu suspiciune de ulcer
duodenal hemoragic.
Examenul endoscopic efectuat relevã un mic ulcer bulbar fãrã semne de sângerare recentã si stomac fãrã
continut hematic. Cu toate acestea, la 72 de ore de la internare apar semne de soc hemoragic sever. Se decide
interventia chirurgicalã de urgentã, iar diagnosticul intraoperator este de HDI severã prin ulcer de diverticul
Meckel (Fig. 1, Fig. 2, Fig. 3) cu fistulã vascularã activã si soc hemoragic. Se executã o enterectomie
segmentarã cu entero-enteroanastomozã, iar evolutia postoperatorie este favorabilã.
Cazul 2. G.N., X 55 ani, FO 3689/1998, pacient cu antecedente personale patologice semnificative (rezectie
gastricã pentru ulcer hemoragic, eventratie gigantã postoperatorie, cirozã hepaticã decompensatã
parenchimatos si vascular) se prezintã cu semne de anemie acutã severã si de hipertensiune portalã, si cu o
valoare a TA = 80/50mmHg si AV=130/min dupã scaune melenice repetate. Diagnosticul la internare a fost de
HDS cu melenã masivã si suspiciune de varice esofagiene rupte. 
Hg= 5g% la 24 de ore; Ag HBs prezent: ECG: tulburãri de repolarizare primare difuze: ecografia abdominalã
semnificativã pentru cirozã hepaticã. Examenul endoscopic a evidentiat un esofag cu varice gr.I-II fãrã semne
de sângerare; stomacul cu continut hematic proaspãt dar si digerat, cu rezectie ½ si anastomozã G-J; se
pãtrunde în ansa jejunalã eferentã si la cca 8 - 10 cm se descoperã un ulcer hemoragic activ de 1-2 cm; se
injecteazã adrenalinã 1/10000 4ml, cu oprirea hemoragiei. 
Se mentine risc de resângerare. Se efectueazã interventia chirurgicalã iar diagnosticul intraoperator este de
ulcer jejunal proximal hemoragic cu cirozã hepaticã decompensatã parenchimatos si vascular. Operatia a
constat în viscerolizã, gastro-jejunotomie exploratorie si excizia ulcerului. La 24 de ore se înregistreazã decesul
prin tulburare acutã de ritm cardiac.
Cazul 3. G.M, 66 ani, iunie 2002. Pacientã cu diabet zaharat neglijat, hepatopatie cronicã cu decompensare
hepaticã severã si colecistectomie în antecedente, se prezintã la camera de gardã cu plãgi atone gambiere
dupã arsurã chimicã. La endoscopie sunt evidentiate varice esofagiene grad II si gastropatie portal -
hipertensivã. Ecografia prezintã imagini de adenocirozã, iar computer tomografia cirozã micronodularã, fãrã
splenomegalie sau semne de hipertensiune portalã. Este externatã si se prezintã din nou în septembrie 2002 cu
un episod minor de hemoragie digestivã (melenic?), remis spontan si consumat la domiciliu. Nu este internatã,
nu este investigatã, dar revine în noiembrie 2002 cu hemato-chezie, anemie severã, decompensarea functiei
hepatice, aspiratie nazogastricã neproductivã. Apare socul hemoragic si la 20 de ore de la internare se
intervine chirurgical si se constatã o bridã vascularã ce ancoreazã o ansã intestinalã de cicatricea ombilicalã, cu
sânge în intestin, distal de acest segment; se practicã enterectomie segmentarã cu anastomozã T-T,
sectionarea piesei evidentiind un varice intestinal ectopic cu fistulã vascularã. Evolutia postoperatorie a fost
favorabilã, fãrã episod de hemoragie digestivã în urmãtorii 3 ani (Fig. 4, Fig. 5).

.Ce sugereaza temperatura ridicata, tusea si analizele de sange?

2.Ce sugereaza rigiditatea gatului?

3.Ce indica rezultatele punctiei lombare?

4.Ce diagnostic dati?

Metode de diagnostic și evaluare a severității afectării hepatice la pacienții

PREZENTAREA CAZULUI COLITA ISCHEMICA? Pacienta M.E., în vârstă de 73 de ani, s-a prezentat la
Unitatea de Primire a Urgenţelor a Spitalului „Sf. Spiridon” Iaşi cu melenă, dureri abdominale difuze,
greaţă şi vărsături alimentare. Debutul durerilor abdominale a fost descris cu aproximativ 7 zile în urmă,
iniţial predominant în fosa iliacă stângă şi periombilical, ulterior cu tendinţă la extindere în întreg
abdomenul; în ultimele 3 zile, durerile se accentuează şi se asociază cu greaţă şi vărsături alimentare.
Pacienta era diagnosticată anterior cu cardiopatie ischemică cronică dureroasă şi hipertensiune
arterială, pentru care se află sub un tratament sporadic şi pe care nu îl poate preciza. Examenul local a
evidenţiat un abdomen destins simetric de volum, care participă la mişcările respiratorii, dureros difuz
spontan şi la palpare, cu intensitate maximă în flancul şi fosa iliacă stângă. Examenul digital rectal
evidenţiază melenă, fără leziuni decelabile la nivel ano-rectal inferior. Explorările de laborator au arătat
glicemie – 194 mg/dl (pacienta nu se cunoştea diabetică anterior internării), leucocitoză (20.900
leucocite/mm3 ), valori normale ale hemogramei şi restului analizelor biochimice. Radiografia
abdominală simplă a arătat absenţa nivelurilor hidro-aerice, iar ecografia abdominală nu a decelat
elemente patologice. S-a intervenit chirurgical în urgenţă pe cale mediană supra- şi subombilicală;
intraoperator am constatat aspect de cordon dur cu diametrul de aproximativ 4 cm, elastic şi cu haustre
şterse la nivelul colonului, începând de la nivelul unghiului stâng şi până în vecinătatea joncţiunii recto-
sigmoidiene. Pe baza experienţei personale anterioare (un caz de colită ischemică apărută după un stent
la un pacient cu anevrism de aortă, anterior asimptomatic) şi a identificării trombozei arterei
mezenterice inferioare disecate la origine, am stabilit diagnosticul de colită ischemică (Fig. 1) şi am
efectuat o hemicolectomie stângă cu anus terminal pe colonul transvers. La deschiderea piesei de
exereză am constatat leziuni ischemice cu aspect cronic pornind de la mucoasă, fără interesarea în
întregime a peretelui colic. Am remarcat zonele de tranziţie proximală şi distală (Fig. 2) între regiunile de
aspect normal (vascularizate de ramuri arteriale cu alte origini decât artera mezenterică inferioară) şi
regiunea colonului descendent şi sigmoid, unde leziunile erau cel mai evidente.