Epidemiologie

Subiecte rezolvate

1. Definiţia şi structura generală a procesului epidemiologic.

 Definiție: totalitatea factorilor, fenomenelor, mecanismelor biologice, naturale şi sociale, cu
rol determinant şi/sau dinamizator-favorizant care determină apariţia, extinderea și evoluţia
stării de boală la nivel populaţional.
 Structura generală:
o Factori determinanţi:
 surse
 moduri şi căi de transmitere a unei infecții
 receptivitatea populației
o Factori dinamizatori-favorizanți:
 naturali: cosmici, meteorologici, climatici, geografici
 socio-economici: condiţii de viaţă şi de muncă

2. Definirea noţiunilor de focar epidemic, proces infecţios, focar de infecţie.

 Focar epidemic: zona, spațiul, arealul în care se găsesc surse de agenți patogeni cu
potențial de diseminare spre organismele receptive.
 Proces infecțios: totalitatea reacțiilor locale și/sau generale, tipice și/sau atipice,
determinate de impactul dintre un agent patogen și organismul receptiv.
 Focar de infecție: locul, ţesutul, organul unde se evidenţiază, prin anumite semne clinice,
biologice (biochimice, imunologice, microbiologice) sau anatomopatologice „conflictul”
dintre agentul patogen şi organismul gazdă.

3. Sursa de agenţi patogeni: definiţie, categorii.

 Definiţie (generală): organism (care prezintă sau nu semne clinice de boală) care asigură:
o găzduirea agentului patogen;
o supravieţuirea agentului patogen;
o eventual înmulţirea agentului patogen;
o întotdeauna diseminarea agentului patogen;
 Categorii:
o omul bolnav cu forme clinice: tipice sau atipice;
o omul purtător (sănătos) de agent patogen;
o animalele, păsările: bolnave sau purtătoare
o vectorii biologic activi: specii de țânțari (ex: în febra galbenă)

4. Purtătorii de agenţi patogeni: definiţie, categorii, implicaţii în sănătatea populaţională.

 Definiție: identică cu a sursei, cu mențiunea că NU prezintă semne clinice de boală.
 Categorii:
o Purtătorii preinfecţioşi:
 viitorul bolnav, în perioada de incubaţie a bolii;
 contagios, îndeosebi în ultima parte a incubaţiei;
 durată variabilă (gripă - scurtă; HV - lungă);
 depistarea dificilă, prin acţiuni speciale la contacţii cu cazul index.
o Purtătorii sănătoşi:
  persoane cu o bună rezistenţă generală nespecifică şi, eventual, un anumit nivel de
imunizare;
 primesc şi reţin agenţii patogeni de la alte surse;
 diseminează agenții infecțioși: zile-săptămâni (excepţie: VHB, C, D, F, G şi HIV);
 depistare: acţiuni speciale tip screening (ex. Streptococul β-hemolitic grup A);
o Purtătorii foşti bolnavi care diseminează agentul patogen:
 convalescenţi: durată variabilă (zile-luni) (foarte multe specii microbiene)
 cronici: peste 6 luni de la vindecare, ani sau chiar toată viaţa (S. typhi, Shigella,
HVB, C, D, G, B. Koch, Brucella spp., H. palustru etc.)
 surse cu o deosebită semnificaţie epidemiologică
 Implicații în sănătatea polulațională:
o neprezentând semne clinice de boală sunt dificil sau imposibil de identificat
o sunt surse de infecție care determină boala la persoanele receptive
o intrând în contact cu categorii populaționale vulnerabile (imunosupresați, sugari,
vârstnici) pot determina apariția formelor severe de boală la aceștia

5. Rolul particular ca sursă de agenţi patogeni al animalelor, păsărilor şi al unor artropode

(insecte).
 Animalele și păsările
o Majoritatea bolilor sunt zooantroponoze (> 90 la nivel mondial; 15-20 în Europa)
o Surse: animalele și păsările sălbatice, domestice sau peridomestice
o Categorii de surse:
 animale și păsări bolnave: formă tipică sau atipică
 animale și păsări purtătoare de agenţi patogeni (preinfecțioase, sănătoase, foste-
bolnave)
o Caracteristici:
 de obicei primii care vin în contact cu agentul patogen sunt cei care au contact cu
animalele și păsările în mediul profesional (crescătorii de animale, veterinarii,
măcelarii)
 agenții patogeni se pot transmite la populația generală prin produse de origine
animală și/sau aviară (Ex.: Salmonella prin ouă - epidemie)
 prin migrația păsărilor se pot transfera agenți patogeni dintr-o zonă geografică
(populație nereceptivă) în alta (populație receptivă și epidemie)
 Artropodele
a) Insecte-sursă (gazde obligatorii, transmit agentul patogen la om prin
înțepătură/pișcătură):
o păduchii omului:
 tifos exantematic
 febră recurentă (Borrelia recurensis)
 febra de Wolhinia/febra de tranșee (5 zile) (Rickettsia);
o anumite specii de ţânţari:
 malarie
 febră zika
 febră galbenă
 febră denga
 filarioză
o căpuşele:
 tularemie (Francisella tularensis)
  febra recurentă (boala Lyme - Borrelia)
 febra Q
 febra butonoasă
 tifos american, african şi asiatic
o puricii şobolanilor:
 pestă
 tularemie
 tifos
o flebotomii:
 leishmanioză
 bartoneloză
b) Insecte-vector:
o sunt cu adevărat căi de transmitere pentru un număr mare de specii microbiene
(salmonele, stafilococi, streptococi, bacilul tuberculozei, brucelozei, enterovirusuri,
virusuri hepatice, etc.), paraziţi şi micete
o în această categorie sunt incluse insectele sinantrope:
 musca domestică
 mare capacitate de transmitere concomitent a mai multor specii e agenţi
patogeni deoarece este dotată biologic:
 corpul este acoperit de perişori care măresc aderenţa şi suprafaţa de contact
 sunt foarte mobile, vorace, frecventează locuri insalubre şi cele de depozitare
a alimentelor utile pentru om şi animale
 îşi supraîncarcă cavitatea generală pe care o golesc, prin regurgitare, când
găsesc un nou suport alimentar
 se înmulţesc intens pe medii organice, etc.
 trei specii de gândaci de bucătărie
 furnicile
 ploşniţele
 purecii
o igienizarea generală şi dezinsecţia pot reduce rolul în transmitere a muştei domestice ca
şi a celorlalte insecte

6. Receptivitatea, nereceptivitatea, rezistenţa, imunitatea: definiţii, clasificare, semnificaţii

pentru procesul epidemiologic.
 Receptivitatea:
o starea complexă a organismului, dependentă de factori şi mecanisme genetice şi
dobândite în timpul vieţii, care nu asigură protecţie faţă de boli
o activităţile de medicină preventivă urmăresc să transforme organismele umane
receptive în nereceptive (vaccinări, nutriţie, educaţie, etc.).
 Nereceptivitatea:
o stare opusă, înnăscută sau câştigată în timpul vieţii şi care asigură protecţia, cu grade
variate de intensitate, faţă de boli
o frecvent realizată prin programe de sănătate (ex. vaccinările, educarea populaţiei etc.)
Ambele stări sunt influenţate de condiţiile socio-economice şi ecologice, vârstă, sex, stări
fiziologice sau patologice
 Rezistența faţă de agresiuni variate are două componente:
o rezistenţa generală nespecifică, înnăscută
 barierele mecanice: integritatea epidermei și a mucoaselor
  barierele fizico-chimice: aciditatea sucului gastric
 substante antibacteriene: imunoglobulinele și lizozimul, prezente în secrețiile
externe – lacrimi, salivă
 tranzitul intestinal, fluxul secrețiilor bronșice și al urinii (contribuie continuu la
eliminarea agenților infecțioși
 ingestia și distrugerea de către granulocite a bacteriilor și particulelor care au
depășit barierele cutaneo-mucoase
o rezistenţa specifică (imunitatea)
 Rezistenţa specifică (imunitatea):
o acționează pe 2 căi:
 umorală – Ac
 celulară – celule cu “memorie”
o agresiunea la nivelul organismul declanșează un răspuns complex adaptiv prin
homeostazie imunologică = capacitate de recunoaştere ulterioară pentru neutralizarea
agentului patogen
o este de 2 tipuri:
 naturală - de specie:
 pasivă (Ac transmiși de la mamă la făt transplacentar și prin alăptare)
 activă (după trecerea prin boală)
 artificială:
 pasivă: seruri, Ig
 activă: vaccinuri
o Perspective de ameliorare a eficienţei protective a rezistenţei nespecifice şi specifice:
 Ac monoclonali
 imunostimularea ribozomală
 imunostimularea proteoglicanilor membranari

7. Fondul imunitar: definiţie, categorii, moduri de evaluare, scopurile cunoaşterii acestuia.

 Fondul imunitar populaţional este reprezentat de proporţia posesorilor de un anumit tip
de anticorpi cu origine naturală (trecerea prin boală) sau artificială (prin vaccinare)
 Moduri de evaluare:
o epidemiologic
o serologic
 Evaluarea fondului imunitar populaţional este utilă în:
o cunoaşterea istoriei naturale a unei boli
o cunoaşterea morbidităţii reale pentru o anumită maladie
o evaluarea extensivităţii reale a unei epidemii
o evaluarea eficienţei unui program de imunizări
o evaluarea, comparativă, a eficienței imunogene a unor preparate vaccinale diferite
dirijate împotriva aceluiași agent patogen
o cunoașerea duratei unei stări de imunitate naturală sau artificială

8. Factorii dinamizatori-favorizanţi ai procesului epidemiologic în bolile transmisibile:

definiţie, categorii, implicaţii în apariţia şi evoluţia procesului epidemiologic.
 Întrunirea „la momentul critic” a celor trei factori determinanţi ai procesului epidemiologic
(sursă, moduri şi căi de transmitere, receptivitate) şi felul lor de comportare ulterioară,
depinde de intervenţia factorilor dinamizatori- favorizanţi.
  Intervenţia acestor factori favorizanţi este, în general, „asociativă” şi dificil de măsurat
(evaluat) separat, pentru fiecare factor.
 Categorii
o Naturali:
 cosmici: activitatea solară
 meteorologici: temperatura, presiunea atmosferică, umiditatea
 climatici: latitudine, altitudine
 geografici: relieful, structurile geochimice, suprafeţele de pădure, de apă
o Socio-economici:
 condiţiile de viaţă: venituri, mărimea familiei, locuinţa, alimentaţia, aglomerarea,
asistenţa medico-sanitară, culturală
 condiţiile de muncă: locul de muncă, vechimea, procesul tehnologic, salubrizarea,
microclimatul, riscuri particulare
 Asocierea factorilor naturali cu cei socio-economici imprimă procesului epidemiologic:
o sezonalitate
o exces de morbiditate şi mortalitate
o aspecte particulare de patologie geografică, meteorologică, climatică
 Exemplu:
o Sezonul rece:
 rezistenţă scăzută la „poarta de intrare” a aparatului respirator
 vasoconstricţie – perturbarea factorilor proteici
 suprasolicitări metabolice
 dezechilibre nutriţionale (nu mai sunt din abundență fructe și legume proaspete)
 tulburări neuro-endocrine
 aglomeraţie
 lipsa ventilaţiei (e frig, deci nu deschid geamul că îmi crește factura la gaz)
 microclimat deficitar (e frig în casă ca să nu am factură prea mare la gaz)
 insuficienţa igienizării cotidiene (e frig în casă și nu-mi vine să mă dezbrac ca să mă
spăl)
o Sezonul cald:
 perturbarea barierelor aparatului digestiv
 nutriţie: celuloza, contaminare, lichide în exces
 pH acid gastric → perturbări (crește pH-ul)
 brasaj populaţional
 colectivităţi temporare → igiena deficitară
 activităţi specifice: păstorit, explorarea bogăţiilor naturale, şantiere, turism etc.
 migraţie animale, păsări
 muştele = vectori pentru agenți patogeni
 averse de ploaie, inundaţii etc.
o Măsurile de prevenţie şi combatere sunt orientate în funcție de sezonalitate

9. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic în bolile transmisibile: definiţie,

categorii.
 În funcție de condiţiile concrete în care se produce asocierea celor 3 factori determinanţi
(surse, moduri şi căi, populaţie receptivă) şi de felul în care intervin factorii dinamizatori-
favorizanţi (naturali şi economico-sociali), procesul epidemiologic se poate manifesta:
o sporadic
o endemic
 o epidemic
o pandemic
 Aceste forme se pot asocia după modelul:
o endemo-sporadic
o endemo-epidemic
o epidemo-pandemic
 Pentru caracterizarea formelor de manifestare ale procesului epidemiologic se iau în
consideraţie:
o numărul de cazuri de o anumită maladie şi
o distribuţia spaţială şi temporală a acestora
 Manifestarea sporadică:
o presupune un număr redus de cazuri de boală, fără nicio relație între ele
o care prezintă o puternică dispersare spaţială şi temporală (ex. 10 cazuri de hepatită virală
A, dispersată în 3 sate şi 5-8 luni dintr-un an)
o această manifestare evidenţiază o situaţie epidemiologică bună care trebuie menţinută
prin acţiuni de supraveghere epidemiologică prevenţională
 Manifestarea endemică:
o reprezintă o situaţie de „alarmă” („semnal”) pentru un risc de evoluţie epidemică
o cazurile de boală au tendinţă de creştere şi „concentrare” temporală şi spaţială (ex. 10
cazuri de hepatită virală A înregistrate în 1-2 sate şi în 2-3 luni dintr-un an)
o o asemenea manifestare impune măsuri speciale de reducere a riscului de extindere a
procesului epidemiologic
 Manifestarea epidemică:
o presupune apariţia unui număr variabil de cazuri, dar caracteristică este concentrarea
spaţială şi temporală
o epidemia poate fi extensivă sau circumscrisă spaţial şi temporal; severă (în raport cu
numărul de decese); explozivă (apa, lapte – contaminate), etc.
 Manifestarea pandemică:
o presupune o „cumulare” de epidemii de o anumită etiologie, care are o extindere spaţială
(arii geografice întinse, continente etc.) şi temporală (luni, ani) deosebită
o în trecut s-au semnalat, cu frecvenţă variată: variola, holera, pesta, gripa, tifosul
exantematic, febra recurentă
o în prezent evoluează, cu particularităţi specifice ecosistemului uman contemporan,
hepatitele virale şi HIV/SIDA
o dintre pandemiile „istorice” holera se află la finele celei de a VII-a pandemii, iar gripa de
tip A se pare că se apropie de „momentul pandemic”
 Manifestarea sezonieră:
o creşterea incidenţei bolii în populaţie într-o anumită perioadă de timp comparativ cu
restul anului
o este expresia influenţei factorilor de mediu
o mai evidentă în cazul bolilor cu incidenţă crescută
o Exemple de boli cu manifestare sezonieră: vara – BDA; iarna - gripa
 Manifestarea periodică:
o apariţia de „valuri epidemice” la anumite intervale de timp
o tendinţa de reducere a acestui caracter prin eficienţa acţiunilor de supraveghere şi control
o specifică în cazul bolilor cu evoluţie naturală (neinfluenţate de acţiunile de vaccinare)
sau în contextul unui fenomen social deosebit (aglomerări religioase etc.)
 o Exemple de boli cu manifestare periodică : rujeola (o dată la 5 ani), gripa (o dată la 3-5
ani), infecţii streptococice (o dată la 5-9 ani), meningococice (o dată la 9-15 ani)

10. Epidemia: definiţie, clasificări.

 Manifestarea epidemică
o număr mare şi relativ mare de îmbolnăviri
o puternică „concentrare” spaţială şi temporală
o cauze:
 endemicitatea, hiperendemicitatea
 acumularea de surse
 contaminarea unor căi de transmitere
 creşterea fondului de receptivi
 prezenţa factorilor dinamizatori-favorizanţi
 cataclisme
o este dovada unor deficienţe grave în activitatea medico-sanitară

11. Pandemia: definiţie, clasificări, comparaţii temporale ale pandemiilor.

 Manifestarea pandemică:
o apare prin cumulare de epidemii spaţial și temporal
o are o extindere spaţială deosebită (continente)
o este caracteristică prezenţa „în exces” a factorilor PE
o are cauze deosebite:
 acumularea intensă de receptivi
 agenţi patogeni noi sau „modificaţi”
 contaminarea căilor de transmitere (cataclisme)
 condiţii naturale şi socio-economice particulare
 brasajul populaţional (import-export)
 deficienţe de supraveghere epidemiologică
 Comparații temporare ale pandemiilor:
o pandemii „istorice”: variola, pesta, holera, gripa, tifosul exantematic, febra recurentă
o pandemii „moderne”, trenante: HV, HIV
o pandemii cu risc de reemergenţă: gripa, holera
 Prevenție: supraveghere epidemiologică continuă, naţională şi internaţională (OMS,CDC)

12. Implicaţiile epidemiologice ale variaţiei antigenice naturale ale virusului gripei tip A.
 Familia Orthomyxoviridae:
o Genul Influenza virus Rezervor:
 Tip A • om
 Subtipul H1N1 • porc
 Subtipul H2N2 • cai
• păsări
 Subtipul H3N2
• animale marine
 Tip B
 Tip C Rezervor: om, porc
 Structura virusului gripal tip A:
 Tipuri de antigene de suprafață ale virusului tip A:
o Om:
 H1, H2, H3
 N1, N2
 Transmitere aeriană
o Animale:
 H1-H16
 N1-N9
 Transmitere mai ales fecal-orală
 Variația antigenică la nivelul antigenelor de suprafață HA și NA și implicațiile epidem:
o modificări minore = drift antigenic
→ gripa sezonieră
o modificări majore = shift antigenic
→ emergența tulpinii pandemice
→ gripa pandemică

Shift antigenic

o Pandemiile de gripă:
  sunt produse numai de virusul gripal A
 sunt declanşate de un “antigenic shift”
 debutează de obicei ca o zoonoză, extinzându-se apoi la om
 majoritatea populaţiei este naivă (nepregătită) imunologic
 se extinde rapid pe tot globul
 afectează 25-50% din populaţia mondială
 afectează adulţii sănătoşi
 determină o mortalitate ridicată

13. Alte proprietăţi ale virusului gripei A, în afara variaţiei antigenice, cu implicaţii în
prevenţie şi combatere.
 posibilitatea virusului de schimbare a gazdei (facilitează shiftul antigenic! – om: H1-3, N1-
2, animale: H1-16, N1-9)
 rezistenţa redusă a virusului în mediul ambiental (aerisire, igienă comună)
 sensibilitatea virusului la decontaminanți uzuali
 transmiterea prin tuse și strănut: 100,000 - 1,000,000 virioni/picătură
 absenţa utilităţii antibioticelor în combaterea gripei (indicate în tratamentul suprainfecțiilor
bacteriene ce pot apărea la 5-7 zile de la debutul gripei datorită scăderii rezistenței generale
a organismului)
 eficienţa antiviralelor (amantadina, rimantadina, acyclovir etc.) care pot reduce riscul
complicaţiilor în administrare precoce (preţ crescut)

14. Surse de agent patogen în gripă.

 Omul Bolnavi cu forme clinice tipice sau atipice
 Animale: porc, cal, animale marine Purtători preinfecțioși (în perioada de incubație
 Păsările de 18-72h)

15. Moduri şi căi de transmitere a virusurilor gripei.

 Transmitere directă: respiratorie, de la o persoană la alta, prin picăturile de salivă
eliminate prin tuse, strănut, vorbire: 100,000 - 1,000,000 virioni/picătură
 Transmitere indirectă: rar, datorită rezistenței reduse a virusului gripal în mediu: aer,
obiecte, mâini recent contaminate
Factori dinamizatori-favorizanți:
 scăderea rezistenţei generale
 aglomeraţie
 condiţii socio-economice deficitare
 sezonul rece şi de trecere

16. Receptivitatea în gripă.

 generală în absenţa Ac specifici la titruri protective, corespunzători structurii antigenice a
tulpinilor circulante în sezonul epidemic respectiv
 crescută: copii, vârstnici, gravide, imunosupresaţi, pacienți cu boli cronice respiratorii
și/sau cardiace (infecție severă și risc major de complicații)
 scăzută: persoane recent vaccinate sau care au trecut prin infecţia gripală în sezonul
epidemic precedent (cu condiția să nu aibă loc un shift antigenic)
 Obs.: Imunitatea postvaccinare anti-gripală este de aproximativ 6 luni...

17. Prevenţia şi combaterea în gripă.

 Prevenția:
o generală
 anchete sero-epidemiologice
 izolarea virusului
 protecţia grupurilor cu risc: copii, vârstnici, gravide, imunosupresaţi, pacienți cu
boli cronice respiratorii și/sau cardiace
 supraveghere epidemiologică tip „santinelă” – model OMS (la nivel de spital)
 educaţie pentru cooperare populaţională (evitarea aglomerațiilor, igienă
corespunzătoare)
 relaţii cu structurile socio-economice (instructaje privind importanța igienei și
evitarea supraaglomerării spațiilor de lucru)
o specială
 Ig standard
 medicamente antivirale:
 amantadină - eficientă contra tipului A
 rimantadină - eficientă contra tipului A
 ribavirină - eficientă contra tipurilor A și B
 zanamivir - eficient contra tipurilor A și B
 acyclovir - eficient contra tipurilor A și B
o specifică = vaccinare:
 România = 8 doze/1000 loc. 1999/2000
 SUA = 255 doze/1000 loc
 Franţa = 133 doze/1000 loc
 Polonia = 32 doze/1000 loc
 Slovenia = 36 doze/1000 loc
 Combaterea: are ca scop lichidarea procesului epidemiologic
o anchete epidemiologice
o depistarea bolnavilor
o declararea bolnavilor
o izolarea bolnavilor
o contacţii: supraveghere timp de 1-5 zile
o creşterea rezistenţei generale a populației (vitamina C, imunostimulante)
o Ig, vaccinuri administrate contacților
o igiena corespunzătoare
o educaţia populației în caz de epidemie (dar și pre-epidemic)
o investigaţii speciale: serologie, virologie, morbiditate, complicaţii, decese (aprecierea
impactului epidemiei la nivel populațional și adaptarea măsurilor profilactice necesare
combaterii unei noi epidemii în sezonul epidemic următor)

18. Virusul rujeolei: caracteristici cu importanţă epidemiologică.

 rezistenţă ambientală redusă
 distrus prin igienizare generală, nu este necesară utilizarea decontaminanţilor chimici
 antivirale - persoane cu risc major, precoce, rareori
 omogen structural ?! → 10 genotipuri
  stabil antigenic
 imunogenitate ridicată
 termolabil
 sensibil la cantităţi mici de Ac specifici
 dificil de conservat în laborator şi preparate vaccinale
 fără surse extraumane
 nu determină starea de purtător cronic

19. Cauzele apariţiei rujeolei în categorii populaţionale incluse în Programul Extins de

Imunizări.
 termolabilitatea vacccinului (trebuie păstrat înte +2°C – +8°C și niciodată congelat)
 blocarea imunogenităţii în prezenţa Ac materni sau a Ig
 inerţie imunologică → 1-5% din cei vaccinați (nu produc Ac la titruri protective)
 diminuarea titrurilor postvaccinale (prima doză la 12 luni și Rapel între 5-7 ani)
 afectarea grupurilor neincluse în programe de vaccinare
 nerecuperarea nevaccinaților datorită contraindicaţiilor temporare
 motivaţii mistico-religioase (BOR care face campanie anti-vaccinare, inclusiv în
maternități)
 neglijenţe populaţionale (uită să meargă la vaccinare) şi medico-sanitare (nu transportă și
nu păstrează vaccinul în condiții optime)
 vaccinarea la vârsta de 12 luni lasă „descoperite” segmente populaţionale receptive la
rujeolă (copii din mame care nu au trecut prin boală și nici nu au fost vaccinate, copii peste
6 luni din mame vaccinate sau care au trecut prin boală)
 existenţa genotipurilor (vaccinul conține o singură tulpină vie atenuată – Schwarz)

20. Caracteristici ale virusului rujeolei în perspectiva programului de eliminare şi eradicare.

WHO estima că eradicarea rujeolei va fi posibilă între 1997-2010...
Sinteză a subiectelor 18, 19 și 25

21. Surse de agenţi patogeni în rujeolă.

 Sursa elimină virusul prin secreții naso-faringiene, traheo-bronșice și conjunctivale,
contagiozitatea fiind de 21 de zile
 Omul bolnav
o forme tipice
o forme atipice
 Omul purtător de virus
o preinfecțios (3-5 zile)
o sănătos
o fost bolnav

22. Moduri şi căi de transmitere a virusului rujeolei.

 Direct: predominant, se transmit doze infectante reduse, prin picături Pflügge, în
aglomeraţii, la persoanele cu mod de viaţă neigienic (îți tușește în fa ță fără să pună batista
la gură)
 Indirect: aer, obiecte, mâini recent contaminate (familii, colectivităţi)
Factori dinamizatori-favorizanți:
  scăderea rezistenţei generale
 aglomeraţie
 condiţii socio-economice deficitare
 sezonul rece şi de trecere

23. Receptivitatea în rujeolă.

 generală: pentru persoanele fără titruri protective de Ac obţinute prin boală sau vaccinare
 risc major de a face boala: copiii < 15 ani, nevaccinați
 nereceptivi:
o majoritatea copiilor < 6 luni (primesc Ac materni trans-placentar care sunt în titru
protectiv până la această vârstă) – excepție: copiii mamelor nevaccinate și care nu au
trecut nici prin boală
o persoanele vaccinate
 imunitatea post-vaccinare sau post-trecere prin boală este de durată
 scade receptivitatea în cazul persoanelor cu rezistenţă generală nespecifică bună şi în
funcție de caracteristicile tulpinii de virus

24. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic în rujeolă.

 Sporadică:
o în populaţiile unde se practică vaccinarea, prin program național
o rujeola la vaccinaţi
o golurile vaccinale (nu se mai recuperează restanțierii)
o adulţi
 Endemică:
o nu este caracteristică
o poate apărea în colectivităţi, asist. medico-socială, incomplet imunizate
 Epidemică:
o predominantă în trecut, înaintea campaniilor de vaccinare în masă prin PNI
o în prezent rujeola se mai manifestă epidemic unde nu se practică vaccinarea
o microepidemii (izbucniri epidemice), în zone vaccinate (Subiectul 19, goluri imunitare)
– deficienţe socio-economice, secte etc.

25. Prevenţia şi combaterea în rujeolă.

 Prevenţia
o Generală
 supravegherea epidemiologică a colectivităţilor de copii
 includerea în programele de vaccinare
 creşterea rezistenţei generale
 protecţia copiilor cu contraindicaţii pentru vaccinare
 educaţia populaţiei pentru cooperare
o Specială
 Ig – rareori: 3 luni pre şi post vaccinare;
 antivirale
o Specifică
 vaccinarea:
 introdusă în 1963 în S.U.A. și în 1971 în România
 se face cu trivaccinul viu atenuat ROR la 12 luni, cu rapel între 5 și 7 ani
  Combaterea are ca scop lichidarea procesului epidemiologic
o anchete epidemiologice
o depistarea bolnavilor
o declararea bolnavilor
o izolarea bolnavilor
o contacţii: supraveghere timp de 1-5 zile
o creşterea rezistenţei generale a populației (vitamina C, imunostimulante)
o Ig, vaccinuri administrate contacților și vaccinarea și revaccinarea în focarul epidemic
și arealul înconjurător
o igiena corespunzătoare
o educaţia populației în caz de epidemie (dar și pre-epidemic)
o investigaţii speciale: serologie, virologie, morbiditate, complicaţii, decese (aprecierea
impactului epidemiei la nivel populațional și adaptarea măsurilor profilactice necesare
combaterii unei noi epidemii)

26. Virusul rubeolei: caracteristici cu importanţă epidemiologică.

 rezistenţa scăzută în mediul ambiental (cald)
 distrus prin igienizare generală, nu este necesară utilizarea decontaminanţilor chimici
 sensibil la antivirale
 rezistent la antibiotice (pentru că d’oooooh e virus....)
 rezistă ani de zile la -70°C și este în general rezistent la frig
 nu are gazde extraumane
 cel mai teratogen agent biologic (1941: oftalmologul australian Greeg)
 structură antigenică omogenă şi stabilă
 imunogenitate ridicată
 nu determină starea de purtător cronic

27. Surse de agent patogen în rubeolă.

 Omul bolnav:
o contagios toată perioada de boală (intens contagios: 7 zile înainte şi 14 zile după
exantem)
o forme clinice: tipice şi atipice (>30%!)
 Omul purtător de virus:
o preinfecţios (7 zile)
o sănătos (1-3 zile)
o fost bolnav (convalescent – zile, săptămâni; rareori: 12-15 luni)
 Nou-născutul cu rubeolă congenitală elimină virusul şi după naştere (mai contagios decât
celelalte surse de 100-1000 ori) prin:
o secreţii naso-faringiene
o urină
o fecale
o secreţii conjunctivale şi vaginale
 Naşterile premature, avorturile, feţii morţi sunt un pericol – virusul persistă în ţesuturile
fătului

28. Riscurile epidemiologice şi clinice ale rubeolei congenitale.

  Rubeola congenitală este infecția intrauterină a fătului, consecutive rubeolei materne în
timpul sarcinii, cu risc maxim dacă apare în trimestrul I:
o prima lună: risc de naștere cu malformații: 100%
o a treia lună: risc de naștere cu malformații: 20%
 Triada principală: malformaţii:
o oculare (cataracta, microftalmia, glaucomul, corioretinita);
o cardiace (persistenţa conductului arterial, stenoza arterei pulmonare, defecte septale);
o auriculare (surditatea).
 Alte malformaţii ca: microcefalie, meningoencefalita, întârziere mentală şi de creştere,
tulburări osoase, splenice, trombocitopenia, purpura etc.
 15% din femeile postpubertate sunt receptive;
 Inserţie socială deficitară a copilului datorită malformațiilor și retardului mental;
 Nou-născutul cu rubeolă congenitală elimină virusul şi după naştere (mai contagios decât
celelalte surse de 100-1000 ori) prin:
o secreţii naso-faringiene
o urină
o fecale
o secreţii conjunctivale şi vaginale
 Naşterile premature, avorturile, feţii morţi (consecință frecventă a infecției rubeolice
intrauterine) sunt un pericol – virusul persistă în ţesuturile fătului
29. Moduri şi căi de transmitere a virusului rubeolei.
 Modul direct: cel mai frecvent
o prin vehicularea secrețiilor naso-faringiene (picături Pflügge) în aglomeraţii, la
persoanele cu mod de viaţă neigienic (îți tușește în față fără să pună batista la gură)
o transplacentar, determinând rubeola congenitală, cu risc maxim în cazul infecției
dobândite în primul trimestru:
 prima lună: risc de naștere cu malformații: 100%
 a treia lună: risc de naștere cu malformații: 20%
 Modul indirect: rar, prin aer, obiecte, mâini recent contaminate (familii, colectivităţi)
Factori dinamizatori-favorizanți:
 scăderea rezistenţei generale
 aglomeraţie
 condiţii socio-economice deficitare
 sezonul rece şi de trecere

30. Receptivitatea în rubeolă: evaluare, semnificaţii practice.

 generală: pentru persoanele fără titruri protective de Ac obţinute prin boală sau vaccinare
 nereceptivi:
o majoritatea copiilor < 6 luni (primesc Ac materni trans-placentar care sunt în titru
protectiv până la această vârstă) – excepție: copiii mamelor nevaccinate și care nu au
trecut nici prin boală
o persoanele vaccinate si cu Ac în titru protectiv
 risc crescut de a face boala: preșcolari și școlarii mici
 imunitatea post-vaccinare sau post-trecere prin boală scade cu timpul (adolescenţii şi tinerii
adulţi, receptivi în proporţii ridicate, cu risc major pentru femeile aflate la vârsta procreerii
– rubeolă congenitală)
 reinfecțiile sunt posibile, de obicei benigne, dar foarte periculoase la gravidă
  fondul imunitar se evaluează prin dozarea Ac, titrul ≥1/64 fiind protectiv

31. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic în rubeolă.

 Sporadică:
o formă de manifestare interepidemică
o reflectă o rezistenţă generală nespecifică bună la nivel populațional și eficiența
vaccinării prin PNI
o semnificaţiea este diferită în raport cu vârsta
 Endemică:
o nu este caracteristică rubeolei
o apare uneori în colectivităţi preşcolare si la şcolarii mici, în colectivităţi de asistenţi
medico-sociali pentru copii
 Epidemică:
o are o ciclizare multianuală, apărând o dată la 6-7 ani
o dependentă de tulpina circulantă (1964 – S.U.A. „tulpina americană)
o epidemii în multe arii geografice, mai ales în zone în care nu se practică vaccinarea

32. Prevenţia şi combaterea în rubeolă.

 Prevenția
o măsuri generale educaţionale şi de supraveghere a gravidei;
o vaccinarea (mono, bi-vaccin, tri-vaccin)
 conform PNI: cu vaccinul ROR la 12 luni, cu rapel între vârsta de 5 și 7 ani
 revaccinare preconcepțională în cazul femeilor fără Ac la titru protectiv, cu măsuri
contraceptive timp de 3 luni post-vaccinare (vaccin viu atenuat teratogen)
o certificatele de căsătorie – consiliere – vaccinare
 Combaterea
o anchete epidemiologice;
o depistarea, izolarea şi tratamentul bolnavilor;
o atenţie la formele atipice;
o acţiuni speciale de protecţie a gravidelor cu întreruperea sarcinii în caz de contact sigur
cu un caz de rubeolă a gravidei în trimestrul I de sarcină.

33. Streptococul β-hemolitic grup A: caracteristici cu importanţă epidemiologică.

 Structura complexă
 Antigenicitate prin toxine (eritrotoxina - bacteriofag) şi enzime (streptolizina O, hialuronidaza,
streptokinaza, streptodormaza, dezoxiribonucleaza, exotoxine variate); streptolizina S
neantigenică = hemoliza β

o particularităţi antigenice (proteina M, alte structuri proteice, polizaharidice,

mucopeptidice)
o virulenţa ridicată – capacitate invazivă ridicată la poarta de intrare; blocarea apărării
o caracteristici de toxigenitate – eritotoxine, steptochinaze, hialuronidaze, sterptolizine
etc.
 Rezistența ambientală medie: sensibil la decontaminarea chimică uzuală
 Rezistenţa la antibiotice limitată
o eficienţa tratamentului cu peniciline; macrolide (alergie la peniciline);
o cefalosporine (alternativa, dar penicilina rămâne antibioticul de elecţie);
o rezistenţa la tetracicline şi utilizarea sulfamidelor în arii geografice extinse –
contraindică utilizarea acestora în formele acute sau în tratamentul de întreţinere la
cazurile cu complicaţii.
34. Surse de agenţi patogeni în infecţiile cu streptococ β-hemolitic grup A.
 Omul bolnav
o forme acute: angina (> 100 cazuri la 100.000); scarlatina (<30 cazuri la 100.000),
erizipel, febre puerperale, alte localizări (<1 cazuri la 100.000)
o tipice
o atipice ( > 80% din cazuri – automedicaţie, complianţa redusă la terapia corectă)
 Omul purtător
o preinfecţios (1 – 3 zile înaintea debutului formelor acute)
o „sănătos”: nazal, faringian, mixt (7-14 zile – depistare prin supraveghere activă şi
sterilizare) ~ 20%
o fost bolnav: purtători în convalescenţă chiar dupa tratament (variabil <1-3 luni)~4-
35% = tratament incorect sau tratament corect, dar ca urmare a unor eșecuri și recidive
precoce:
 recolonizare din anturaj
  rolul florei faringiene de vecinatate secretoare de betalactamaze
 existanța de tulpini rezistente la penicilină
 capacitatea de internalizare în celulele epiteliale ceea ce permite supravie țuirea
SBHA sub tratament cu penicilină
NB: rata eșecului clinic la 30 zile de la tratamentul cu penicilină: 2-15% adulți și 3-22% copii
rata eșecului bacteriologic la 30 zile de la tratament: 4-18% adulți și 5-35% copii
Eliminarea agentului patogen : produse patologice variate după localizarea infecţiei – cel mai
frecvent secreţii naso-faringiene

35. Moduri şi căi de transmitere în infecţiile cu streptococ β-hemolitic grup A.

 Direct: predominant, prin contact, picături septice (frecvent în colectivităţi )
 Indirect: aer (aglomeraţii), alimente (lapte şi derivate), obiecte (utilizare individuală,
colectivă, ocupaţional), mâini, vectori biologici

36. Receptivitatea în infecţiile cu streptococ β-hemolitic grup A.

 NU este generală
 crescută la copiii şi tinerii care frecventează colectivităţi (1-4 ani şi 10-14 ani)
 preponderent crescută la copiii de 7-14 ani pentru tulpinile eritrogene (scarlatina, boala
copilăriei, adulţii indemni la această formă de infecţie)
 caracter pasager pentru imunitatea postiinfecţioasă (excepţie tulpinile eritrogene) =
reinfecţii:
o anticorpi specifici anti – M:
 apar la 3-4 săptămâni de la infecție
 sunt slab protectivi
 persistă ani de zile – indicatori de trecere prin infecţie = utili în supravegherea
epidemiologică
o anticorpi anti – StreptoLizinaO (ASLO):
 apar la 7-8 zile după infecție
 titruri maxime apar la 3-5 săptămâni
 scad după 8 săptămâni până la 12 luni – niciun efect protectiv
 sunt indicatori de trecere prin infecţie
 persistenţa > 6 săptămâni a titrurilor >200 UTodt/ml reprezintă un marker de
instalare a RAA
 apar fenomene de hipersensibilizare întârziată prin reinfecţii = complicaţii tardive
nesupurative (reinfecţii la 1-2 luni de la debutul primoinfecţiei): RAA (4%); CR (5%),
GNA (<10%)

37. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic în infecţiile cu streptococ β-hemolitic

grup A.
 Dependente de:
o entitatea clinică;
o particularităţi de virulenţă ale tulpinilor circulante;
o particularităţile epidemiologice (colectivităţi, receptivitatea populaţiei, factori climatici
– sezonalitate; economico-sociali – igienă, educaţie..);
o calitatea sistemului medical prin asigurarea supravegherii (formelor acute şi stării de
purtător);
o atitudinea populaţiei faţă de terapia cu antibiotice.
  Sporadică: în prezent toate, în afara anginelor (angine - posibil sporadice în sezonul cald,
populaţie generală preponderent adultă, nivel economic-educaţional crescut, rezistenţa
generală nespecifică optimă)
 Endemică: angine (în colectivităţi, sezon rece, aglomeraţii)
 Epidemică:
o angine (urmare a cumulării purtătorilor „sănătoşi” – consecinţe în post-epidemie:
creşterea prevalenţei complicaţiilor tardive nesupurative)
o aspecte noi: epidemii nosocomiale prin forme invazive (STS , fasceite necrozante,
miozite)

38. Prevenţia şi combaterea în infecţiile majore determinate de streptococul β-hemolitic grup

A.
 Prevenția
o Generală
 creşterea rezistenţei nespecifice la grupurile cu risc şi în perioade cu risc epidemic;
 supravegherea epidemiologică + clinică + de laborator a colectivităţilor cu risc;
 triaj epidemiologic după vacanţe în internate, cazarme, orice colectivitate de tineri;
 depistarea şi sterilizarea purtătorilor (control la externare/ terminarea
tratamentului, inclusiv a personalului din mediul de spital)
 supravegherea foştilor bolnavi (purtători; depistarea precoce a complicaţiilor);
 condiţii de igienă generală corespunzătoare (inclusiv și mai ales în mediul de
spital);
 educaţia personalului medical şi a populaţiei.
o Specială – administrarea de preparate antibiotice
Forma clinică Tratament
Angina streptococică a) Penicilina G 50-100.000 UI/kgc/zi copii
formă clinică febrilă 3-4 milioane UI/zi adulţi
durata: 6 zile
+
Benzatin penicilina 600.000UI/1,2 mil UI copii a 7-a zi
2,4 mil. UI adulți a 7-a zi
sau
 b) Ziua 1, 2, 3: Penicilina G i.m
Ziua 4-9: Penicilina orala p.o
Ziua 10: Benzatin penicilina i.m
Angina streptococică Penicilina orala (înainte de masă cu 1/2 h)
formă clinică afebrilă durata: 6 zile
+
Benzatin penicilina 600.000UI/1,2 mil. UI copii a 7-a zi
2,4 mil. UI adulți a 7-a zi
Purtători sănătoşi Penicilină orală
durata: 6 zile
Angine streptococice Ziua 1: Penicilina orală
formă clinică afebrilă + Ziua 2: Benzatin penicilina i.m
Purtători Ziua 7: Benzatin penicilina i.m
(în colectivităţi și în
în lipsa complianţei la
tratamentul oral)

o Specifică – vaccinare
 Nu există vaccin în prezent, deoarece
 variabilitate mare de subtip prin diversitatea structurală a proteinei M
 încă posibilităţi tehnice limitate pentru crearea unui vaccin polivalent, înalt
imunogen și care să ofere protecţie de durată
 Candidate/în experimentare: vaccinuri polipeptidice, native, sintetice, prin
recombinare genetică
 Combaterea prin ancheta epidemiologică
o Bolnavii:
 depistarea activă a bolnavilor cu forme tipice/atipice de boală
 izolarea: obligatoriu în spital (preferat pentru toate formele acute)
 raportarea: nominală (scarlatina, formele invazive); numerică (alte forme)
o Purtătorii:
 supravegherea
 sterilizarea (vezi prevenţia specială)
o Contacţii direcţi cu sursele : supravegherea clinică + epidemiologică 10 zile
 persoanele diagnosticate cu o complicaţie tardivă nesupurativă care vin în contact
cu bolnavi cu forme acute vor fi:
 supravegheaţi clinic
 vor întrerupe tratamentul de întreţinere → penicilină orală doză dublă (dacă
vor face o formă acută de angină tratamentul va fi injectabil – 10 zile)
 după 6 zile de tratament vor relua schema de întreţinere
o Convalescenţii:
 penicilina retard în a 7 zi de la debut (la externare) şi la 14 zile
 dispensarizarea activă: 3 luni (examen clinic lunar; examene de laborator:
săptămânal în prima lună şi apoi lunar ex. sumar de urină; exsudat, teste de
inflamaţie la 1 lună de la debut)
o Decontaminare în focar:
 substanţe clorigene
 bromocet 1%
 formol 5 %
39. Meningococul: caracteristici cu importanţă epidemiologică.
 Neisseria meningitidis – diplococ gram negativ capsulat
 Forme clinice ale infecției cu meningococ:
o sugar și copil mic: meningococcemie
o copil 7-14 ani: meningită meningococică formă neurologică
o adult: faringită acută meningococică cu stare de portaj ulterior (purtător cronic fost
bolnav timp de 9-12 luni = sursă de infecție!)
 Complexitate structurală: serogrupuri şi serotipuri
o Antigenele polizaharidice capsulare:
 13 serogrupe
 intens circulante: A, B, C, X, Y, W135
o Proteinele membranei externe, lipooligozaharid (LOS): serotipuri
o Factori de virulenţă:
 pili – colonizează epiteliul nazal (uşor şi pe termen lung - relaţie simbiotică cu
gazda)
 capsula polizaharidică – rol antifagocitar
 endotoxina LOS – agresivitatea asupra endoteliului vascular , CID
 IgA proteaza
 Rezistenţa redusă ambientală şi la decontaminanţi: distrus de temperaturi scăzute sau >
37°C, radiații UV, mediu uscat, decontaminanţi chimici uzuali
 Sensibilitate la antibiotice favorabilă:
o penicilina G (atenţie, în Franta 30,8% tulpini erau deja rezistente în 1997)
o ampicilina, amoxicilina; cloramfenicol; cefalosporine G3
 Rezistenţa la sulfamide (~ 50% tulpini ) prin utilizarea prevenţională excesivă, la contacţi

40. Surse de agenţi patogeni cu risc în producerea meningitei cu meningococ.

 Omul bolnav: contagios în perioada acută a formelor clinice de rino-faringită;
 Omul purtător:
o preinfecţios (durată limitată, rolul unor depistări speciale)
o sănătos (prevalenţa crescută în colectivităţi)
o fost bolnav
 convalescent 1- 10% ( 3-4 luni)
 cronic (până la 6 -24 luni)
 Observații:
o rata portajului în populaţia generală este de 8-20%; în colectivităţi şi epidemii ajunge la
~ 90%!
o indicator de risc epidemic: >20% purtători + transmiterea crescută
o contagiozitatea devine minimă după 24h de la instituirea tratamentului etiologic
o produse patologice cu rol în diseminare: secreţii naso-farngiene

41. Moduri şi căi de transmitere ale meningococului la nivel populaţional.

 Direct: cel mai frecvent – contact direct, picături septice
 Indirect: aer, obiecte, mâini recent contaminate

42. Receptivitatea în infecţia cu meningococ, inclusiv pentru producerea meningitei.

  NU este generală (1/1.000 meningococcemie (sepsis) /meningită meningococică;
majoritatea sunt infecții asimptomatice/purtători)
 Receptivitate crescută este dependentă de:
o Organismul gazdă :
 vârste extreme = formele grave:
 sugar și copil mic: meningococcemie
 copil 7-14 ani: meningită meningococică formă neurologică
 absenţa anticorpilor bactericizi (specifici de grup și serotip)
 inhibiţia acţiunii bactericide a serului (acțiunea IgA proteazei secretate de
meningococ)
 deficite congenitale în complement (meningite recurente)
 infecţii virale recente (scad apărarea nespecifica la poarta de intrare)
 în epidemiile de gripă creşte de peste 4 ori riscul de infecție meningococică
 40% din copiii cu meningită meningococică au în antecedentele imediate o
infecţie virală cu virus gripal, adenovirus, VSR
o Agresivitatea tulpinilor (factorii de virulenţă)
 Receptivitate scăzută = Imunitate
o postinfecţioasă, specifică de serogrup (Ac. aglutinanţi/Ac fixatori de complement): lungă
durată, nu absolută
o prin portaj, specifică de grup (nu exclude starea de purtător)
o prin infecţii oculte (receptivitate redusa la adulţi)
o postvaccinală specifică de grup (necesare vaccinuri polivalente şi doze de rapel)

43. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic în infecţiile cu meningococ.

 Sporadică
o Europa, America de Nord, zone cu nivel socio-economic crescut
o România: 5-15 cazuri/100.000 locuitori
 Endemică
o Africa Sud-Sahariană
o colectivităţi cu risc
 Epidemică
o zone cu risc major: centura meningitică africană
o epidemii extensive și severe
o „microepidemii” (izbucniri epidemice) în afara zonei meningitice africane, în
colectivităţi cu risc (familii aglomerate, cazarme, închisori, lagăre de refugiaţi, unităţi
medico-sociale)
 După serotipul predominant circulant:
o B: endemic şi sporadic; izbucniri epidemice în ţările dezvoltate; rata de atac redusă
o C: circulaţie în ţările dezvoltate şi mai puţin dezvoltate; rata de atac mai crescută
o A: epidemii în ţările mai puţin dezvoltate; cea mai mare rata de atac;
epidemii importante cu periodicitate la 20 ani
o Emergența tulpinilor de meningococ serogrup W135 (anul 2000)
 Anul 2002
 importantă epidemie în Burkina Faso – decesul a 1.500 persoane
 extinderea fenomenelor epidemice şi în alte zone ale lumii – risc asociat
voiajului internaţional şi pelerinajelor religioase (Franţa, Norvegia, Arabia
Saudită, Singapore, Anglia)
  necesitatea unui preparat vaccinal competitiv
 Septembrie 2003: conferinţa de presă OMS – GlaxoSmithKline (GSK) producător
„în timp record” a preparatului vaccinal tetravalent : A, C, Y, W135
 Finanţarea cu 8,5 milioane Euro a campaniei de vaccinare 2003-2004 în zonele
africane cu risc (cost/ doza = 4 Euro)

44. Prevenţia şi combaterea apariţiei meningitei cu meningococ.

 Prevenția
o Generală
 creşterea rezistenţei nespecifice
 supravegherea grupurilor cu risc (perioade posibil epidemice: sfârşitul iernii)
 evitarea degrădarii apărării la poarta de intrare
 depistarea şi sterilizarea purtătorilor
 evitarea transmiterii directe sau prin aerul contaminat în aglomerări de persoane
 igienizarea generală
 limitarea circulaţiei meningococului (reducerea ratei de portaj)
 evitarea traumatismelor cranio-cerebrale (fracturi de bază de craniu – la purtători =
risc de transmitere ascendentă prin autocontaminare)
 educaţia
o Specială: la contacţii direcţi; nu se va face sistematic în populaţia generală
 Rifampicina: adulţi 600 mg/zi x 2 zil; copii 10 mg/kgc/zi x 2 zile
 Spiramicina: adulţi 3 mil. UI/zi x 5 zile; copii 75 000 UI/zi x 5 zile
 Penicilina orală: adulți 1.200.000 UI /zi x 7 zile; copii 800.000 UI/zi x 7 zile
 Cefriaxona (pt. serogrup A): adulţi 250 mg x 1 i.m; copii 125 mg x 1 i.m
 Ciprofloxacin: adulţi 1g/zi x 5 zile
 Sulfadiazina 3 g/zi x 3 zile (numai la tulpini sensibile)
o Specifică
 vaccinare mono, bi, pentavalentă (A,B,C sau A+C sau A+B+C+Y+W135) – actual
pentavalent....
 depinde de zonarea circulaţiei tulpinilor
 în zone endemice la grupurile 1-25 ani
 Combaterea
o ancheta epidemiologică
o depistarea cazurilor
o izolarea obligatorie a cazurilor cu meningită şi/ sau meningococemie
o depistarea şi sterilizarea purtătorilor
o raportarea nominală a cazurilor cu meningită şi/sau meningococemie
o contacţii : prevenţie specială (riscul apariţiei de cazuri secundare în familia sau
colectivitatea unde a fost diagnosticat cel puţin un caz de boală acută contagioasă este de
500-800 ori mai mare decât în populaţia generală)
o inutilă carantina unităţilor şcolare
o eventual vaccinarea sau revaccinarea grupurilor cu risc în circumstanţe epidemiologice
deosebite (epidemii, personal expus profesional)
o decontaminarea uzuală
o educaţia pentru sănătate

45. Caracteristicile agenţilor patogeni implicaţi în producerea bolii diareice acute bacteriene.
  BDA = manifestări clinice variate dominate de prezenţa scaunelor apoase şi în număr de
peste 3 în 24 de ore
o Febra Tifoidă = boală infecţioasă acută sistemică, determinată de Salmonella typhi,
caracterizată prin febră continuă, stare tifică, splenomegalie şi tulburări digestive
o Dizenteria Bacilară = boală infecţioasă acută determinată de infecţia colonului cu
Shigella, manifestată clinic prin dureri abdominale, tenesme, scaune diareice cu mucus,
puroi şi sânge la care se adaugă fenomene toxice generale
 Etiologie bacteriană:
o vibrioni: cholerae O1 biotip clasic şi El Tor, cholerae non O1, parahaemoliticus;
o E. coli enterotoxigen, multe serotipuri (recent O 157H7) și enteropatogen
o Shigella, cu 4 serogrupuri şi multe serotipuri;
o Campylobacter jejuni şi foetus;
o Yersinia enterocolitica cu multe serotipuri;
o Salmonella, cu peste 200 serotipuri (primul loc în etiologia BDA din România);
o altele: stafilococ, Bacillus cereus, clostridii...
 Patogenie:
o Mecanism patogenic neinflamator şi neinvaziv:
 Agenți patogeni:
 Bacterii: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigen, Clostridium
perfringens, Bacillus cereus, Aeromonas, stafilococul auriu etc
 Virusuri: rotavirusuri, calicivirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri,
 Paraziţi: Giardia lamblia, Cryptosporidium
 Caracteristicile acestor tipuri de diaree: sunt consecinţa acţiunii enterotoxinei
asupra epiteliului mucoasei intestinale, microorganismele rămân la suprafaţa
celulelor epiteliale, fără a penetra în intestin, diareea este apoasă, voluminoasă,
fără leucocite şi determină rapid deshidratări severe
o Mecanism patogenic invaziv:
 Agenți patogeni:
 Bacterii: Shigella (dizenterie bacilară), E.coli enteroinvaziv, Salmonella
enteritidis, Campylobacter jejuni
 Paraziţi: Entamoeba histolitica (dizenterie)
 Caracteristici: invadarea mucoasei intestinale, cu multiplicare locală şi leziuni
distructive, cu scaune reduse cantitativ, muco-pio-sangvinolente, tenesme, dureri
abdominale
o Mecanism patogenic penetrant al mucoasei, produs de:
 Bacterii: Salmonella typhi (febra tifoidă), Yersinia enterocolitica
 Se caracterizează prin: penetrarea mucoasei intestinale, multiplicare în
formaţiunile limfatice şi ale sistemului reticuloendotelial, uneori absenţa diareei,
dar cu febră ridicată şi bacteriemie, care impun antibioterapie.
 Locul de acțiune:
o numai colon: Shigella, Entamoeba hystolitica (protozoar)
o ambele nivele: Salmonella, Campylobacter
o numai intestinul subţire: toţi ceilalţi agenţi patogeni implicaţi în BDA
 Etapele acţiunii: ingestia, depăşirea barierei gastrice, multiplicarea în intestin, aderarea la
enterocite

46. Boala diareică acută bacteriană: surse de agenţi patogeni.

  Animale: NU și pentru febra tifoidă și dizenteria bacilară (afectează doar omul)
o bolnave cu forme tipice sau atipice (10%):
 domestice: porcii = primul loc; bovine, ovine, caprine, păsări, pisici, câini
 peri-domestice și sălbatice
o purtătoare, domestice, peri-domestice și sălbatice:
 preinfecțioase: 1-3 zile
 sănătoase: zile-săptămâni
 foste bolnave: convalescente, uneori cronice
 Omul:
o bolnav cu formă tipică sau atipică
o purtător:
 preinfecțios: 1-3 zile
 sănătos: zile-săptămâni
 fost bolnav: convalescent, uneori cronic

47. Boala diareică acută bacteriană: moduri şi căi transmitere ale agenţilor patogeni.
 BDA se transmite pe cale fecal-orală
 Modul direct, prin contact direct cu bolnavul și excrețiile acestuia în:
o familii aglomerate, mod de viaţă neigienic;
o zooveterinară (excepție DB și FT care apar doar la om);
o gospodării individuale;
o abatoare;
o familii care dețin animale de companie (câini, pisici, păsări de colivie) – excep ție DB și
FT
o infecţii nosocomiale, prin lipsa de igienă;
o populaţii defavorizate socio-economic
 Modul indirect: puternic implicat
o alimentele:
 origine animală (excepție FT și DB):
 carne insuficient tratată termic
 ouă şi derivate (praf, creme, maioneze, îngheţată)
 animale acvatice: peşte, crustacee, broaşte etc.
 lapte şi derivate
 origine vegetală: legume, fructe, zarzavaturi, drojdie uscată, pudră şi fulgi de
cereale, lapte de soia, nuci de cocos, ciuperci etc. Insuficient spălate
 origine mixtă: semipreparate vegetale cu adaos de carne, ouă, „fructe de mare” etc.;
o apa contaminată: băut, scăldat, spălat vase, ustensile, legume, zarzavaturi, igienizare
etc.;
o altele: obiecte, mâini, insecte vector (muștele), medicamente cu uz fracţionat (ingestie,
inhalaţie etc.) ş.a.
 Factori dinamizator-favorizanți:
o naturali de mediu: sezonul cald, inundaţiile
o economico-sociali: igiena precară, aglomeraţiile, turismul
o biologici: înmulţirea muştelor, a gândacilor, rozătoarelor

48. Receptivitatea în boala diareică acută bacteriană.

 Generală, cu excepția celor vaccinați recent...
  nu există imunitate încrucişată între tipuri, grupuri, serotipuri
doza infectantă este mare: zeci de mii – miliarde de Salmonella – Excepții:
o Febra tifoidă: 1000 germeni Salmonella typhi
o Dizenteria bacilară: 200 germeni Shigella
 receptivitatea este dependentă de agent și rezistenţa generală a gazdei
 receptivitate crescută la gazda compromisă: diabetici, distrofici, cirotici, neoplazici,
gastrectomizaţi, hipoclorhidrici, vârstnici, gravide, cu transplanturi etc.
 la sugar și copilul mic: 30% forme severe din care 25% decese

49. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic în bolile diareice acute bacteriene.
 Există 2 entităţi principale:
o toxiinfecţiile alimentare
o infecţiile asociate asistenței medicale (nosocomiale)
 În ambele predomină manifestarea sporadică (cazuri tipice) şi epidemică (microizbucniri)
 Epidemii extensive pot fi semnalate prin consum de lapte şi apă contaminată („de
cofetărie”), în unităţi de asistenţă medico-socială, închisori, cantonamente militare sau
pentru refugiaţi, grupuri mobile, sezoniere pentru muncă (locuri în care din aceeași sursă se
hrănesc mai multe persoane)
50. Prevenţia şi combaterea în boala diareică acută bacteriană.
 Prevenția
o Generală
 cooperarea populaţională prin educaţie este fundamentală (igienă la folosirea
toaletei, prepararea termică corespunzătoare a preparatelor de origine animală,
spălarea meticuloasă a preparatelor de origine vegetală, igienizarea spațiilor publice
– mânerele ușilor, suprafețe, toalete)
 măsuri speciale de supraveghere epidemiologică a alimentelor şi alimentaţiei, a apei
potabile şi de uz domestic, cu investigații de laborator
 relaţii cu zooveterinarii pentru cunoaşterea stării de sănătate a animalelor (excepție
FT și DB)
o Specială
 intervenţia cu antibiotice în situaţii stabilite de către specialişti
o Specifică
 Vaccinare anti-febră tifoidă:
 vaccin i.m. polizaharidic capsular purificat Salmonella typhi
 imunitatea apare după 15-21 de zile
 revaccinarea se face o dată la 3 ani
 indicat călătorilor în zone endemo-epidemice, persoanelor din colectivităţi
expuse, cu deficienţe grave de aprovizionare cu apă potabilă, în caz de
inundaţii, calamităţi naturale, la personalul din serviciile de salubritate, din
unităţile de bolnavi psihici, la contacţii din focare
 Vaccinarea anti-dizenterie bacilară
 vaccin cu tulpini vii de Shigella flexneri 2A T32, apatogene, (Vadizen)
administrat oral în 5 doze de 0,3, 0,6, 0,9, 1,2, 1,5ml (la copilul între 1-7 ani), la
interval de 3 zile fiecare şi cu rapel la 6 luni
 este indicat a se administra în lunile mai-iunie în colectivităţile de copii, de
bătrâni, cu morbiditate crescută prin dizenterie, în focarele de dizenterie sau în
situaţii deosebite legate de aprovizionarea cu apă potabilă, inundaţii etc.
  revaccinările pot fi nelimitate, în număr de 2/an. Durata protecţiei este de 4-6
luni.
 acoperirea vaccinală de 10% reprezintă imunizarea de baraj care conferă o
protecţie satisfăcătoare împotriva dizenteriei
 Vaccinarea anti-holerică
 vaccin oral inactivat V. cholerae
 imunitatea apare după 7-14 zile și durează 4-6 luni
 indicat călătorilor în zone endemo-epidemice, dar nu este solicitat obligatoriu!
 Combaterea
o anchete epidemiologice în cooperare cu zooveterinarii (excepție FT și DB)
o depistarea, izolarea şi tratarea cazurilor de BDA, inclusiv pentru urgenţe epidemiologice
(toxiinfecţii alimentare)
o raportare:
 FT = nominală, urgentă
 DB = numerică, periodică (excepţie: epidemiile)
o supraveghere epidemiologică, clinică și de laborator pentru:
 FT: 21 de zile
 DB: 10 zile
o convalescenţii după FT și DB: investigaţii epidemiologice, clinice, de laborator
(coprocultură) la 3, 6, 12 luni de la externare
o reglementări speciale pentru alimente, alimentaţie şi sursele de apă potabilă
o depistarea formelor atipice şi a purtătorilor de Salmonella şi „sterilizarea” acestora
o decontaminare chimică

51. Caracteristicile agenţilor patogeni implicaţi în producerea bolii diareice acute virale.
 Etiologie virală:
o enterovirusuri nepoliomielitice (ECHO, Coxsackie)
o rotavirusuri (50% din etiologiile diareei la copiii între 6 și 24 luni)
o coronavirusuri
o virusul Norwalk etc.
 Virusul, odată ajuns în lumenul intestinului subțire, invadează mucoasa și declanșează
diareea prin mai multe mecanisme:
o acțiunea directă a virusului;
o infectarea și lezarea celulelor producătoare de dizaharidaze (enzime care desfac
carbohidrații în molecule mai mici, care pot fi absorbite): dizaharidele nedigerate nu se
mai absorb și sunt fermentate de către flora bacteriană a colonului, rezultând astfel
produși care sunt iritanți pentru mucoasă
o alterarea și înlocuirea celulelor epiteliale cu celule nediferențiate, care duc la creșterea
fluxului de electroliți, carbohidrați și apă către lumenul intestinal
Rezultă o diaree apoasă, voluminoasă, fără leucocite care determină rapid deshidratări
severe
 Rotavirusul*
o Structură
 este un virus ARN dublu-catenar, aparținând familiei Reoviridae
 se descriu 7 grupuri antigenice de la A la G, grupul A fiind incriminat în 90%
dintre infecțiile umane
 serotiparea se face pe baza celor două proteine de suprafață VP7 glicoproteina (G)
și VP4 hemaglutinin proteaza
 s-au identificat 14 serotipuri G (din care 10 apar la oameni) și 8 serotipuri P umane
 prin combinarea lor ar putea rezulta 80 de tulpini diferite de rotavirus uman, dar
predomină 4: G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8], cu G9P[8] tulpină emergentă
o Patogenie
 invadează celulele epiteliale intestinale și se replică, provocând o „tocire” a vililor
intestinali și o creștere a celulelor inflamatorii în lamina propria
 mucoasa gastrică nu este afectată
 scade absorbţia apei și a electroliţilor, tulburările de absorbție rezultate având un
rol important în geneza diareei
 produce o enterotoxină care poate induce secreție și poate contribui la diareea
secretorie

52. Boala diareică acută virală: surse de agenţi patogeni.

 Omul:
o bolnav cu formă tipică sau atipică
o purtător:
 preinfecțios: 1-4 zile (perioada de incubație)
 sănătos: în ziua a 3-a si a 4-a excreţia este maximă, putând persista până în a 28-a
zi.
 fost bolnav: convalescent (excreție până în a 28-a zi pentru rotavirus)
 Apa contaminată: rotavirusuri, calicivirusuri
 Alimente contaminate, indeosebi crustacee: calicivirusuri

53. Boala diareică acută virală: moduri şi căi transmitere ale agenţilor patogeni.
 Modul predominant de transmitere este direct, pe cale enterală:
o până la 1012 particule virale-rotavirus sunt eliminate per gram de materii fecale
o doza minimă infectantă de rotavirus: 10 particule virale
o transmiterea începe înainte de apariția simptomelor și persistă după dispariția
simptomelor
 Transmiterea se poate face și indirect: obiectele contaminate (ex. jucării) rămân
infecțioase mai multe zile/săptămâni
 Transmiterea apare chiar în condiții de igienă îmbunătățite! (95% din copii sunt infectați cu
rotavirus până la vârsta de 3-5 ani, cu un vârf de incidență între 6 și 24 de luni)

54. Receptivitatea în boala diareică acută virală.

 Diareea cu rotavirusuri:
o este predominant o afecțiune a copilului cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 3 ani
o incidența maximă este între 6 luni și 2 an din cauza epuizării rezervei de anticorpi
antirotavirus de proveniență maternă (din colostru și lapte)
o după vârsta de 5 ani infecțiile de acest tip prezintă o simptomatologie frustă, iar la
adulți sunt asimptomatice în 60% din cazuri
o rotavirozele apar mai ales în cursul iernii, în zonele temperate (20-30%) și în timpul
sezonului uscat la tropice, iar aglomerările umane favorizează infecția
 Diareea produsă de calicivirusuri:
 o apare pe tot parcursul anului, iar receptivitatea este generală
o riscul de infecție cu calicivirusuri este mai mare pentru persoanele care au grupa de
sânge 0 față de cei cu grupa A și AB, care prezintă o protec ție par țială fa ță de infec ția
simptomatică
 Adenovirusurile determină diaree la copiii mici
 Astrovirusurile pot fi agenți etiologici ai bolii atât la copii, cât și la adulți

55. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic în bolile diareice acute virale.
 Sporadică: mai ales la adulți
 Epidemică:
o micro-izbucniri în cadrul colectivităților
o diaree asociată îngrijirilor medicale, în special cea rotavirală

56. Prevenţia şi combaterea în boala diareică acută virală.

 Prevenția
o Generală
 supravegherea epidemiologică a grupurilor cu risc
 igienizare, salubrizare, decontaminare – atenție la riscul nosocomial!
 educaţie populaţională
 alimentaţia la sân - rol în prevenţie şi ameliorarea infecţiei rotavirale prin
anticorpii transmişi
o Specială: nu există
o Specifică: vaccinarea
 Vaccin viu atenuat oral
 Neinclus în PNI deși OMS recomandă asta
 2 doze:
 prima doză la vîrsta de 6-14 săptămâni, nu mai târziu de 14 săptămâni
 a doua doză la minim 4 săptămâni interval, astfel încât vaccinarea să fie
completă la vărsta de 24 săptămâni (6 luni)
 Combaterea
o anchete epidemiologice
o depistarea izolarea și tratarea cazurilor de BDA virală

57. Surse de agenţi patogeni în poliomielită.

Bolnavul cu forme clinice tipice/atipice, inclusiv caz suspect de PAF: orice copil sub
vârsta de 15 ani care prezintă o formă acută de paralizie flască (incluzând sindromul
Guillain Barré) sau orice persoană cu simptomele unei boli paralitice, şi la care este
suspectată o infecţie cu virus poliomielitic (definiţia de caz OMS) confirmat cu etiologia
poliomielitică
 Purtătorii
o preinfecţioşi
o vaccinaţii recent cu VPOT
o contacţii receptivi ai cazurilor vaccinate cu VPOT
o persoanele cu imunodepresie şi statut de purtător cronic în urma contactului cu o
persoană recent vaccinată cu VPOT

58. Moduri şi căi de transmitere a virusurilor poliomielitei.

  Consum de apă contaminată: calea enterală
 Contact direct
o cale enterală: eliminarea virusului prin materii fecale până la 5-6 săptămâni la persoane
imunocompetente și până la 4-6 luni în cazul persoanelor imunosupresate cu statut de
purtător cronic
o cale naso-faringiană: prezenţa virusului în nasofaringe până la 3-4 săptămâni

59. Receptivitatea în poliomielită.

 Generală pentru cei nevaccinaţi/incomplet imunizaţi
 Receptivitatea pentru poliomielita post-vaccinală (doar în cazul vaccinării cu VPOT) crește
cu de existența factori de risc şi totodată crește severitatea bolii, cazuri în care se optează
pentru VPI:
o sarcina
o deficienţe imunologice
o injectări pe cale intramusculară şi alte traume
o tonsilectomie

60. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic în poliomielită.

 Actual, situația epidemiologică relevă:
o țări endemice: India, Pakistan, Afganistan, Egipt, Israel, Nigeria, Somalia, Etiopia,
Kenya
 specifică ţărilor în curs de dezvoltare
 persistenţa circulaţiei virusului sălbatic
 supravegherea epidemiologică insuficientă
 rata scăzută de imunizare
o țări „libere de poliomielită” (eradicarea = 2 ani fără cazuri de boală, România din 1992)

61. Prevenţia şi combaterea în perioada de finalizare a eradicării poliomielitei.

 Planuri de eradicare a poliomielitei
o 1985 PHAO: Eliminarea poliomielitei în Emisfera Vestică până în anul 1990
o 1990 OMS: Eradicarea poliomielitei la nivel mondial până în anul 2000
 o 2000 OMS: numai 3500 cazuri - Eradicarea poliomielitei la nivel mondial până în anul
2005
o 2004 OMS: revine cu precizarea anului 2008 ca an de certificare a eradicării
o Actual Plan de eradicare 2013-2018 OMS, cu 4 obiective

62. Leptospirele: caracteristici cu importanţă epidemiologică.

Genul Leptospira, familia Spirochetaceae, având 2 specii, Leptospira interrogans şi
Leptospira biflexa, cu 19 serogrupuri şi peste 180 de serotipuri, dintre care 18 sunt patogene
la om
 Structură antigenică complexă: lipopolizaharid (determină specia), polizaharid
(determină tipul) ce sunt factori de patogenitate
 Secretă o endotoxină ce acționează ca antigen fixator de complement cu acţiune pirogenă /
de gravitate
 Rezistența:
o sunt rezistente în pământul umed şi apa călduţă şi stagnantă, ani la - 70°C;
o sunt distruse în câteva secunde la 60°C, în mediul acid, în apa clorinată şi de UV; nu
rezistă la uscăciune
 România:
o L. pomona (66,6%) o L. canicola (2,2%)
o L. hebdomadis (12,3%) o L. grippotyphosa (0,5%) etc.
o L. icterohaemorrhagiae (4,8%)
 Severitate:
o L. icterohaemorrhagiae o L. pomona
o L. grippotyphosa o L. canicola

 În cazul tututror leptospirozelor PE are elemente comune în ceea ce privește:

o prevenția
o combaterea
o
63. Surse de agenţi patogeni în leptospiroze.
 Bolnavi:
 o animale, păsări excretoare permanente de leptospire, prin urină contaminând solul,
apele, uneori alimentele:
 sălbatice: şoareci, şobolani etc.
 domestice: bovine, porcine, cai etc.
 peridomestice: câinele etc.
o omul, contagios prin urină, pe durata bolii
 Purtători
o preinfecţioşi: 3-5 zile
o sănătoşi: 1-3 săptămâni
o
64. Moduri şi căi de transmitere în leptospiroze.
 Modul direct:
o contact cu urina sau organele animalelor bolnave sau infectate, cu solul sau apa
contaminată: leptospirele pătrund prin tegumente lezate sau prin mucoase intacte
(accidental în laboratoare, prin scăldat)
o frecvent în mediul:
 ocupațional: zooveterinari, personal de laborator, lucrători în salubritate
 familial: contact cu animalele
 Modul indirect, pe cale digestivă:
o consum de apă contaminată (Leptospira iubește pH-ul alcalin)
o sol contaminat neînlăturat corespunzător prin spălarea legumelor (Leptospira iubește
solul umed, alcalin)
o alimente contaminate: lapte, derivate, carne (Leptospira traiește aici doar pe perioade
scurte)
o consumarea alimentelor cu mâini contaminate: îngrijitori, personal de laborator
o
65. Receptivitatea în leptospiroze.
 Generală
o
66. Prevenţia şi combaterea în leptospiroze.
 Prevenția:
o Generală:
 supravegherea stării de sănătate la animale: domestice, peridomestice, sălbatice
 protecţia grupurilor populaționale expuse: zooveterinari, laboratoare, abatoare,
depozite, silozuri, salubritate, agricultori, vânători, păstori, orezării, armată etc.
(haine de protecție)
 Dacă este necesar consumul de apă suspectă a fi contaminată, aceasta va fi fiartă,
alimentele vor fi bine spălate și preparate termic
 măsuri de dezinfecție a reziduurilor animaliere
 protecţie: apă (clorinare), sol (acidifiere cu nitrat de Ca)
 instrucţie – educaţie pentru sănătate
o Specială:
 antibioticoprevenție la grupuri cu risc sau în caz de accidente
 penicilină, timp de 3-4 zile, în doze medii
o Specifică:
 vaccinarea cu uz uman și animal
 se face în grupurile populaționale cu risc (în special profesional)
  există vaccinuri cu leptospire vii atenuate sau omorâte (se folosește actual doar cu
omorâte)
o
 Combaterea
o Măsuri faţă de izvorul de infecţie uman
 depistare: ancheta epidemiologică, clinic, examene de laborator
 izolarea cazurilor, obligatorie în spital
 declarare nominală, lunară; anunţarea cazului se face la 24h de la depistare
o Măsuri faţă de izvorul de infecţie animal
 depistare: anchetă epizootologică
 animalele bolnave sunt izolate de restul efectivelor şi sunt tratate cu antibiotice
 animalele cu leptospiroză cronică se scot definitiv din efectiv
 animalele suspecte sunt supravegheate şi imunizate cu vaccin antileptospirotic
 câinii bolnavi sunt izolaţi şi trataţi (Penicilină), eventual li se administrează clorură
de amoniu, care prin acidifierea urinii distruge leptospirele
 în caz de epidemie, se capturează şoareci sau şobolani din zona respectivă, la care
se fac examene microscopice directe sau însămânţări din organe
 animalele care vin din zone contaminate vor fi carantinate
o Măsuri faţă de căile de transmitere
 se vor lua măsuri de dezinfecţie a adăposturilor în care au stat animalele, a
dejectelor acestora, a ustensilelor, cu soluţie de 2% hidroxid de natriu, var nestins
10-20%
 apele poluate vor fi dezinfectate prin clorinare
 apa de băut suspectă a fi contaminată se va consuma fiartă
 solul se va dezinfecta prin acidifiere cu nitrat de Ca
 bălegarul se adună şi se inactivează prin metoda biotermică;
 se vor lua măsuri de dezinsecţie, deratizare
 în caz de epidemii, se iau măsuri speciale de educaţie sanitară a populaţiei
(interzicerea scăldatului, a mersului fără încălţăminte în ape poluate) și se face
controlul apei potabile, evacuarea corespunzătoare a rezidurilor
o Măsuri faţă de receptivi
 se va purta echipament de protecţie de către toţi cei ce lucrează în sectoare cu risc
 escoriaţiile cutanate vor fi tratate şi pansate cu materiale impermeabile
 după încetarea lucrului, mâinile se vor spăla şi se vor dezinfecta cu alcool 70%
 imunizare activă cu vaccin antileptospirotic inactivat (monovalent sau polivalent) a
animalelor
 imunizare activă cu vaccin inactivat a personalului care lucrează în sectoare cu risc
 tratament: penicilină
o
67. Agenţii etiologici ai IAAM: caracteristici cu importanţă epidemiologică.
 IAAM = Infecţii dobândite în cursul spitalizării/ingrijirilor medicale acordate bolnavului
(dar și omului sănătos) şi care la admiterea sa în serviciul medical nu se afla în perioada de
incubaţie a bolii/ la debut.
 IAAM reflectă schimbările din ecosistemul uman: abuz de antibiotice, neglijarea igienei,
perturbarea raporturilor dintre agenţii patogeni, grupuri mari de imunosupresaţi
IAAM au un PE compex, polimorf, dificil de prevenit şi combătut
 Spre deosebire de infecțiile comunitare, în care agenții etiologici au o sensibilitate la
antibiotice posibil păstrată, IAAM implică cel mai frecvent tulpini „de spital” ale
germenilor Gram + sau -, posibil MDR (multi-drog rezistente) și/sau scretoare de ESBL
(Extended Spectrum Beta-Lactamases), dintre care cele mai de temut sunt Staphylococcus
aureus rezistent la Meticilină (MRSA) și germenii Gram – non-fermentativi MDR
Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) și Acinetobacter (oportunist).
o
68. Surse de agenţi patogeni în IAAM.
 Infecții endogene
o germenii implicați aparțin florei bolnavului de la nivel cutanat, respirator, digestiv,
urinar etc.
o în condițiile unor manevre medicale produc infecția (ex. ITU cu E. coli, ce aparține
florei normale a colonului, după sondaj vezical)
 Infecții exogene
o microorganismele aparțin mediului de spital (sau în care se oferă asistența medicală)
o surse: personalul medical, studenţi, vizitatori, ceilalți pacienți, aer condiționat sau apă
contaminate, echipamente medicale de orice tip incomplet sterilizate
 Există o serie de manevre și intervenții medicale care favorizează apariția infecțiilor IAAM:
o sondarea urinară și traheală
o administrarea medicației pe cale endovenoasă
o intervenții chirurgicale laborioase
o manevre endoscopice
o folosirea protezelor
o transplantul de organe etc.
 Există anumite caracteristici ale pacientului care pot favoriza aparitia IAAM:
o pacient tarat (imunodeprimat, cu afecțiuni severe asociate ± neoplazii, SIDA,
insuficiență renală cronică etc.)
o vârsta înaintată
o boli asociate
o tratamente medicamentoase diverse: citostatice, antibiotice, imunosupresoare
o iradierea in antecedente.
o
69. Moduri şi căi de transmitere în IAAM.
 Direct
o prin vehicularea germenilor prin picăturile Pflugge (o persoană bolnavă sau purtătoare
tușește în fața pacientului, acesta din urmă inhalând microorganismele)
o prin transfuzii cu sânge contaminat
 Indirect
o prin aer (instalații de ventilație contaminate, virusuri cu rezistență crescută în mediul
ambiental, aeropurtate etc.)
o prin mâini contaminate ale personalului medical și ale vizitatorilor
o prin instrumentar nesteril folosit în cadrul manevrelor invazive (catetere, endoscoape,
intervenții chirurgicale)
o prin atingerea suprafețelor contaminate (mână – suprafață – nespălat pe mâini –
consum de alimente cu mâinile contaminate – infecție)
o prin consum de alimente și apă contaminate (ex. BDA, toxiinfecție)
  Obs. Transmiterea este puternic influențată de lipsa igienei corespunzătoare și a educației
pacienților și personalului medical (superficialitate, neglijență, nerespectarea protocoalelor
și a condițiilor de asepsie și antisepsie necesare manevrelor invazive)
o
70. Prevenţia şi combaterea în IAAM.
 Prevenția
o Generală
 educația populației cu privire la igienă
 educația personalului medical și respectarea cu rigurozitate a ghidurilor și
protocoalelor pentru reducerea riscului de IAAM
 utilizarea unor mijloace corespunzătoare de dezinfecție (toalete, mobilier, podele,
lenjerie etc.)
 sterilizarea corespunzătoare a tuturor instrumentelor implicate în manevre invazive
 efectuarea tuturor manevrelor invazive în condiții de asepsie și antisepsie
o Specială
 antibioprofilaxie, în cazuri selectate, înaintea efectuării anumitor manevre invazive
(ex. antibioprofilaxia endocarditei infecțioase înaintea efectuării unor manevre
stomatologice sângerânde)
o Specifică: vaccinarea
 personalul medical: vaccinarea în funcție de sectorul de activitate (anti-gripal, anti-
pneumococic, anti-varicelă, anti-HVB (rapel)) pentru a nu deveni surse și a proteja
pacienții, în special cei imunosupresați
 pacienți, în special imunosupresați: vaccinare anti-gripală, anti-pneumococică
 Combaterea
o ancheta epidemiologică
 depistarea bolnavilor (examen clinic, de laborator)
 izolarea și tratarea lor
 declararea
o identificarea surselor și dezinfectarea (obiecte de mobilier), sterilizarea (instrumentar)
sau izolarea și tratarea lor (oameni bolnavi)
o utilizarea datelor obținute (număr și tipuri de infecții, agenți etiologici incriminați etc.)
pentru crearea de strategii, ghiduri, protocoale cu scopul de a reduce numărul IAAM
o
71. Infecţiile urinare AAM: etiologie, factori de risc, prevenţie.
 Definiție:
o Bacteriurie asimptomatică:
 urocultură pozitivă cantitativ (> 10 colonii/ml) + sondaj vezical (sau pacient la care
s-a retras sonda de 1 săptămână)
 2 uroculturi pozitive cantitativ, cu izolarea aceluiaşi agent patogen în absenţa
sondajului vezical
o Bacteriurie simptomatică:
 febră > 38°C, fără alte localizări ale unor focare infecţioase
 polakiurie, disurie, tenesme vezicale
 urocultură cantitativ pozitivă + leucociturie > 104/ml
 IU AAM:
o reprezintă 40% din totalul IAAM
o incidența: 2,5% din pacienții spitalizați
 o prelungește durata spitalizării cu peste 1 zi
 Etiologie:
o E. coli
o enterococi
o P. aeruginosa
o Klebsiella MDR
o Enterobacter
o Serratia
o Candida
 Factori de risc:
o Extrinseci:
 gradul de invazivitate al manevrei, durata acesteia
 sondaj vezical (80%): creşte riscul IU AAM proporţional cu durata menţinerii
sondei, cu 5-10% pentru fiecare zi
 endoscopie, cistoscopie/chirurgie urologică
o Intrinseci:
 sex feminin (riscul X 2)
 vârsta > 50 ani
 diabet
 antibioterapie prelungită
 traumatizări
 diaree nosocomială + sondă
 Prevenție:
o limitarea indicaţiilor pentru cateterizare urinară
o respectarea regulilor generale de igienă
o aplicarea sondei în condiţii de asepsie
o folosirea unui sistem închis de drenaj
o menţinerea sistemului închis de drenaj
o reguli de întreţinere a sondei
o examen clinic periodic (febră, secreţie purulentă, inflamaţia meatului)
o consum crescut de lichide
o schimbarea sistemului de cateterizare (infecție urinară, distrugere, obstruare)
o
72. Pneumoniile AAM: etiologie, factori de risc, prevenţie.
 Definiție:
o Opacităţi parenchimatoase recente şi evolutive diagnosticate radiologic la un bolnav de
la care:
 s-a izolat un agent patogen din: spută, secreţii traheo-bronşice prin bronhoscopie
sau lavaj bronho-alveolar, produs extras prin puncţie pleurală/abces
 la care examenul serologic evidențiază prezența Ac specifici la titru ridicat
 prezintă semne clinice relevante (expectoraţie, febră > 38°C recentă, hemoculturi
pozitive în absenţa altor focare de infecţie)
 Pneumoniile AAM:
o reprezintă 20% din totalul IAAM
o incidența: 0.5% - 1% din pacienții spitalizați, dintre care:
 reanimare: 9-60%,
 asistați respirator: 20-40%
o mortalitate: 30%
  Etiologie:
o BGN (60%): Pseudomonas (30%), Acinetobacter (10%), Klebsiella (8 %)
o Staphylococcus aureus (30%), S. epidermidis (10%)
o Candida (10%), S. pneumoniae, H. influenzae rar
o Legionella, virusuri: în context epidemic
o Aspergillus, Pneumocystis: la pacienți cu imunodepresie
o Floră multimicrobiană (30-40%)
 Factori de risc:
o Extrinseci:
 manevre de intubare după diverse tehnici (orală/ nazală)
 durata ventilaţiei asistate
 prevenţia anti-ulceroasă (modificarea pH. acid)
o Intrinseci
 vârsta > 70 ani
 anergie
 stare de şoc, sedare
 intervenţie chirurgicală recentă
 detresă respiratorie, insuficiență respiratorie cronică, traheotomie, reintubări
 Prevenție:
o Măsuri generale
 alimentatie enterală
 antibioterapie cu spectru restrâns (evitarea apariției rezistenţei)
o Servicii ATI – pacienți cu risc exogen
 spălarea mâinilor după fiecare contact cu pacientul
 purtarea de mănuşi după îngrijirea pacienţilor asistaţi respirator + aspiraţie
 utilizarea sistemelor de umidificare cu apă sterilă (oxigenoterapie, aerosoli,
umidificatoare)
 sterilizarea circuitelor de ventilaţie după utilizare la fiecare bolnav
o Servicii ATI – pacienți cu risc endogen
 Prevenirea inhalării secrețiilor gastrice
 poziţia semişezândă (scade refluxul gastro-esofagian)
 evitarea sedării profunde (scade tonusul gastric)
 utilizarea sondei gastrice de calibru redus
 Prevenirea inhalării secrețiilor oro-faringiene
 decontaminarea oro-faringiană înainte de intubaţie
 umectarea cu antiseptice/ser fiziologic a oro-faringelui, narinelor, aspirare
 Prevenirea colonizării căilor aeriene inferioare
 păstrarea reflexului de tuse prin evitarea unei sedări energice
 aspirare bronşică la ancombraţi/respectarea asepsiei
 schimbarea canulei de traheotomie/respectarea asepsiei
o Servicii de chirurgie
 Etapa pre-operatorie: kinesiterapie la cei cu BPOC
 Etapa post-operatorie: Kinesiterapie pentru evitarea ancombrării, mobilizare
o
73. Infecţiile plăgilor operatorii: etiologie, factori de risc, prevenţie.
 Definiție
 o Infecţii superficiale: apărute în 30 de zile de la intervenţie, cuprind pielea, ţesutul
subcutanat, deasupra aponevrozelor
o Infecţii profunde: apărute în 30 de zile de la intervenţie până la 1 an, la nivelul
ţesuturilor sau spaţiilor subaponevrotice + febră > 38°C, durere localizată, sensibilitate
la palpare, dehiscenţă
o Infecţii de organ sau ale unei zone anatomice: apărute în 30 de zile după intervenţie
până la 1 an, afectând un organ sau o zonă deschisă în timpul intervenţiei
 IPO
o reprezintă 15% din IAAM
o incidența:
 sectoare de chirurgie: 5% din pacienții spitalizați
 sectoare de reanimare: 9% din pacienții spitalizați
o mortalitate: 0.6-4.6%
o prelungesc durata de spitalizare cu peste 7 zile
 Etiologie:
o coci Gram +: 75% din IPO
o polimorfismul microbian este frecvent
o depinde de:
 tipul intervenţiei
 localizare
 antibioticoprofilaxie
 situația epidemiologică în spital (epidemie de spital)
 condiţii ecologice locale
 Factori de risc:
o Extrinseci:
 tipul intervenţiei chirurgicale
 durata spitalizării pre-operatorii
 pregătirea pre-operatorie
 caracteristicile intervenţiei (tipul câmpurilor, experienţa echipei, hemostaza,
durata, hematoame, drenajul plăgii, cronologia timpilor operatori, mărimea echipei
din sala de intervenţie, rezolvarea în urgenţă)
o Intrinseci:
 vârste extreme, malnutriţie, DZ, imunosupresie
 şoc, anergie
 antibioterapie prelungită
 infecţii anterioare/concomitente
o Evaluarea riscului:
 Scorul NNISS (National Nosocomial Infections Surveillance System), care ține
cont de clasa ASA și niște indici calculați (complex)
 Clasa Altemer
o Clasa o Chirurgie curată
I o absenţa traumatismelor, inflamaţiei, deschiderii
o Risc unui organ cavitar
IPO: o fără periclitarea asepsiei
1-2%
o Clasa o Chirurgie curat-contaminată
II o deschiderea unui organ cavitar cu risc de
 o Risc contaminare minimă (orofaringe, etaj superior
IPO: abdominal, căi biliare, căi respiratorii, aparat
10- genito-urinar)
20% o periclitarea asepsiei
o Clasa o Chirurgie contaminată
III o traumatism deschis de < 4 h, chirurgia căilor
o Risc urinare/ biliare infectate;
IPO: o contaminare importantă prin conţinut digestiv
20-
35%
o Clasa o Chirurgie „murdară”
IV o traumatism deschis de > 4h cu prezenţa de corpi
o Risc străini, ţesuturi devitalizate
IPO: o contaminare fecală; infecţie bacteriană
20-
50%
o
 Prevenție:
o Pre-operatorie:
 scăderea duratei (explorare în ambulator)
 depistarea şi tratarea infecţiilor preexistente
 pregătirea tegumentelor
o Bloc operator:
 pacient: decontaminarea zonei de tegument, antiseptice
 operator: decontaminarea mâinilor, îmbrăcarea echipamentului chirurgical steril
 sala și materialele: întreţinere (fişa tehnică, verificarea contaminării aerului,
circuite)
 antibioprevenție: diferenţiat după tipul de intervenţie (curată, curată-contaminată,
contaminată, intens contaminată)
o Post-operatorie:
 asepsia drenurilor și a pansamentelor
o
74. Infecţiile de cateter: etiologie, factori de risc, prevenţie.
 Definiție:
o Infecţii produse prin contaminarea cateterului: cultură nesemnificativă, absenţa
semnelor locale/generale
o Infecţii produse prin colonizarea cateterului: cultură pozitivă în absenţa semnelor
locale/generale = colonizarea de la un focar septic la distanţă
o Infecţii clinice prin cateter: cultură pozitivă, semne locale/generale remise după
îndepărtarea cateterului
o Bacteriemie prin cateter: cultură pozitivă şi bacteriemie cu acelaşi agent patogen în
absenţa unui alt focar septic la distanţă
 IC:
o reprezintă 18-25% din IAAM
o incidență: 30% din bacteriemiile AAM
o mortalitate: 6% (20% în secțiile ATI)
  Etiologie:
o stafilococi: 30-50%
o BGN
o Acinetobacter, Micrococcus, Bacillus, Corynebacterium: la imunosupresați
 Factori de risc:
o Extrinseci:
 Care țin de mediu:
 modificarea florei cutanate
 absenţa măsurilor de igienă
 manipularea sistemelor de perfuzie
 alimentaţia parenterală
 Care țin de cateter:
 tehnică defectuoasă de montare
 structura materialului (PVC > poliuretan)
 catetere multiluminale
 localizare (femurală – risc crescut)
o Intrinseci:
 vârste extreme
 neutropenie
 chimioterapie prelungită
 infecţii la distanţă
 tratament cu imunosupresoare
 leziuni cutanate
 Prevenție:
o Cateter periferic:
 protocol stabilit cu timpi de funcţionare şi pauze
 preferabil material metalic/teflon
 asepsia riguroasă în perioada de pauză
 pansament ocluziv steril
 schimbarea abordului venos la fiecare 72 de ore
o Cateter central:
 limitarea indicaţiilor
 protocol stabilit cu timpi de funcţionare şi pauze
 perioadă de pauză programată de operator experimentat
 asepsia timpilor operatori
 abord sub-clavicular faţă de cel jugular
 decontaminare cu polividone-iodat 10%, clorhexidină 2%
 fixarea eficientă a cateterului
 pansament ocluziv
 preparate aseptice de perfuzie
 schimbarea totală a tubulaturii de perfuzie la fiecare 48-72 h în caz de alimentaţie
parenterală
o
o
75. Date generale în prionoze.
 Prionii sunt agenți transmisibili neconvenționali (ATNC) de natură proteică, cu o
proprietate unică, aceea de a se multiplica deși sunt lipsiți de acid nucleic prin intermediul
 acidului nucleic al celulei gazdă, responsabili de inducerea unor afecțiuni ale sistemului
nervos central, la om și la animale, denumite encefalopatii spongiforme transmisibile
(EST):
o boli neurodegenerative cauzate de un agent patogen a cărui natură, proprietăți,
multiplicare și transmisie rămân încă și astăzi incomplet cunoscute
o ele se caracterizează printr-o perioadă foarte lungă de incubație (perioada de infecție ce
durează luni până la 30 de ani)
o perioada de boală propriu-zisă (odată cu apariția primelor semne clinice și cu evolu ția
unor tulburări grave anabolice)
o totdeauna cu sfârșit letal
 Până astazi au fost descrise urmatoarele boli prionice:
o la animale:
 boala scrapie
 encefalopatia spongiformă bovină (ESB)
 encefalopatia transmisibilă a nurcilor, a antilopei africane și elanilor, a felinelor și
a struților
o la om:
 boala Kuru
 boala Creutzfeldt-Jakob
 sindromul Gerstman-Straussler (SGS)
 insomnia fatală familială (IFF)
 boala Alper
 Caracteristici fizico-chimice ale prionilor:
o dimensiuni mici, invizibili la microscopul electronic (< 100 ori decât virusurile)
o hidrofobicitate, agregare
o sunt rezistenți la agenții care inactivează acizii nucleici (pentru că nu au acizi nucleici):
radiații ionizante, radiații UV, nucleaze (DN-aze, RN-aze), proteaze
o sunt rezistenți la agenți chimici ca: aldehidele (formaldehide, glutaraldehide),
propiolactona, hidroxilamina, psoralen
o sunt parțial inactivați de: căldură (100°C), fenol, hidroxid de Na, hipoclorit de Na
o sterilizarea:
 sunt foarte rezistenți la metodele obișnuite de sterilizare, iar fixarea în formol a
țesuturilor animale infectate determină creșterea rezistenței agenților prionici chiar
și la autoclavare ulterioară la 134°C timp de o oră
 în prezent se consideră drept sterilizare eficientă menținerea probelor infectate 1
oră în soluții NaOH 1M urmată de autoclavare la 134°C timp de 30min, doar în
cazul netratării anterioare în etanol sau formol
 Carcacteristici biologice ale prionilor: infectivitate diferită în funcție de categoria
țesutului contaminat (OMS):
o o Infectivitate
C

o o înaltă: creier, măduva spinării

I
o o medie: splină, ggl. limfatici, amigdale, ileon, colon proximal,
II placentă
 o o slabă: nerv sciatic, colon distal, suprarenale, mucoasa nazală,
II hipofiza

o o foarte slabă: LCR, timus, măduva osoasă, ficat, pulmon,

II pancreas

o o nedetectabilă: cheag de sânge, ser, lapte, colostru, gl. mamare,

I muşchi scheletici, inimă, rinichi, tiroidă, gl. salivare, salivă,
ovare, uter, testicule, vezicule seminale, fecale
 Imunologie: nu induce răspuns specific (absenţa testelor serologice de depistare a infecţiei)
 Anatomie patologică: leziuni specifice:
o spongioză
o pierdere neuronală
o glioză
o hiperastrocitoză
 Proprietăți:
o mai multe tulpini patogene
o se replică indiferent de starea sistemului imun al gazdei
o specificitatea dependentă de gazdă
o nu induc sinteza de interferon
o nu participă la fenomenele de interferenţă virală
o nu produc efect citopatogen
o nu se modifică in vivo
o infectivitate datorată unei glicoproteine
o
76. Procesul epidemiologic în prionoze.
 Factori determinanţi:
o Surse
 Animalele bolnave:
 boala scrapie: oi și capre
 encefalopatia spongiformă bovină („boala vacii nebune”): bovidee
 Omul bolnav:
 boala Kuru
 boala Creutzfeldt-Jakob
 sindromul Gerstman-Straussler (SGS)
 insomnia fatală familială (IFF)
 boala Alper
o
o Moduri şi căi de transmitere
 Calea orală:
 boala Kuru: a apărut datorită canibalismului practicat ca ritual de către
componenții unor triburi din Papua Noua Guinee prin ingestie de creier de la
decedați
 encefalopatia spongiformă bovină (ESB): a apărut consecutiv hrănirii
bovinelor cu făină de carne, insuficient prelucrată termic, provenită de la oi și
capre cu scrapie
 Parenteral, iatrogen:
  injectii cu preparate contaminate (hormoni pituitari de creștere din extrase de
hipofiză de la cadavre cu boala CJ)
 transfuzii
 interventii chirurgicale (valve cardiace de origine bovină, instrumentar
contaminat)
 transplant de organ (cornee, duramater, timpan);
 Familial, autosomal dominant:
 boala Kuru
 boala Creutzfeldt-Jakob
 Diseminarea în organism:
 pe cale limfatică: după o primă replicare în ganglionii regionali, invadează
căile limfatice, apoi calea sangvină și, prin intermediul trombocitelor infectate,
se localizează în țesutul reticulo-endotelial
 pe cale nervoasă, centripet, pe traseele nervoase prin măduvă la SNC
o Receptivitatea populației: probabil generală
 Factori dinamizatori-favorizanți:
o socio-economici:
 ritualul canibalismului în anumite triburi din Papua Noua Guinee
 obiceiuri alimentare la evreii din Liban și Israel: consum de creier și ochi de oaie
o
77. Prevenţia şi combaterea în prionoze.
 Risc profesional: crearea laboratoarelor veterinare departamentale (51 Franţa)
 Risc alimentar:
o 1988: distrugerea carcaselor de animale cu ESB, interzicerea consumului de lapte
o 1989, Anglia: interzicerea consumului alimentelor de origine animală > 6 luni vârstă
o 1994: interzicerea utilizării intestinului şi timusului; restricţii de export
o 1995: precauţii pentru produse clasa OMS I, II, III = excluse din alimentaţia copiilor
 Risc iatrogen:
o animale donatoare de ţesuturi (valve cardiace)
o restricţii pentru tipul de ţesut utilizat
o condiţii de colectare a țesuturilor
o excluderea de la donarea de organ a indivizilor cu antecedente familiale de boli
prionice și a persoanelor cărora li s-a administrat hormon hipofizar
o precauţii în cursul fabricării unor preparate medicamentoase (pe culturi de celule
animale)
o calea de administrare
o retragerea unor produse farmaceutice de origine animală
o Canada (1985): Registrul pentru cazurile cu BCJ şi care au primit hormoni de creştere
o Raportul departamentelor de neurologie
o Modalităţi de decontaminare:
 sunt rezistenți la agenții care inactivează acizii nucleici (pentru că nu au acizi
nucleici): radiații ionizante, radiații UV, nucleaze (DN-aze, RN-aze), proteaze
 sunt rezistenți la agenți chimici ca: aldehidele (formaldehide, glutaraldehide),
propiolactona, hidroxilamina, psoralen
 sunt parțial inactivați de: căldură (100°C), fenol, hidroxid de Na, hipoclorit de Na
(apa Javel)
 sterilizarea:
  sunt foarte rezistenți la metodele obișnuite de sterilizare, iar fixarea în formol
a țesuturilor animale infectate determină creșterea rezistenței agenților prionici
chiar și la autoclavare ulterioară la 134°C timp de o oră
 în prezent se consideră drept sterilizare eficientă menținerea probelor infectate
1 oră în soluții NaOH 1M urmată de autoclavare la 134°C timp de 30min, doar
în cazul netratării anterioare în etanol sau formol
o
78. Virusurile hepatitelor: caracteristici cu importanţă epidemiologică.
79. Caracteristici generale, epidemiologice ale hepatitelor virale. La pachet
o VHA și VHE
 Virusuri ARN liniar
Rezistență:
o rezistă la 60°C timp de o oră și este distrus parțial la 60°C timp de 12 ore; rezistă la
soluțiile uzuale pe bază de clor
o inactivat de: formol, beta-propiolacton, radiații UV, hipoclorit de sodiu
Mecanism patogenic:
o se transmite de la omul bolnav, pe cale fecal-orală (cel mai frecvent)
o se multiplică în ţesutul limfoid intestinal şi citoplasma hepatocitelor
o se elimină prin materiile fecale după 2 săptămâni de la infectare, diminuează odată cu
apariţia semnelor clinice
o determină o viremie de scurtă durată (1-2 săptămâni)
o incubația este de 30 de zile (15-50 zile)
 Forme clinice VHA și VHE:
 forme asimptomatice (90%) = pacienți surse care întrețin ocult PE
 forme benigne (1-2 săpt.)
 rareori – forme grave, fulminante
 Lipsa cronicizării!
 HVE: forme grave la femei gravide, în special în trimestrul III al sarcinii
(20-40% mortal): risc de avort şi naştere prematură (12 – 30% cazuri)
 VHA: Stimulează producția inițial de IgM, ulterior de IgG anti-VHA, care conferă imunitate
 VHA: Structura virusului a permis obținerea unui vaccin inactivat (care ar trebui administrat
prin PNI în România deoarece suntem o zonă endemo-epidemică pentru HVA)
o HVA
 răspândire universală
 endemo-epidemică în ţările slab dezvoltate
 sporadică în ţările industrializate
 copii: 0-14 ani, benignă (țări în dezvoltare)
 adulţi: posibil severă (ţările industrializate): „maladie a voiajorilor”
 nou: veneriană, drogare, transfuzii, nosocomială
 HVA în coinfecţie-suprainfecţie/purtători sau bolnavi HVB, HVC, HVG = evoluţie gravă
o HVE
 răspândire universală
 endemo-epidemică, Asia S-E
 predominant sporadică în restul lumii
 predomină: vârsta > 15-16 ani
 mai severă decât HVA, îndeosebi: femeile gravide, imunosupresaţi, copii etc.
 o
o VHB
 Virus ADN circular bicatenar parțial
 Rezistenţă:
o rezistent la acţiunea eterului, la desicare şi căldură
o îşi păstrează infecţiozitatea mai mulţi ani la -20°C, câteva luni la +30°C, câteva ore la
+60°C
o distrus la fierbere şi cu hipoclorit de sodiu
 Particularități:
o ADN-ul viral dublu catenar este extrem de stabil, poate persista sub formă de plasmidă
în hepatocit, fiind la originea portajului cronic şi fenomenelor de reactivare
o ADN-ul viral se poate integra în cromozomul hepatocitelor (acţiune oncogenă posibilă)
o implicarea transcriptazei inverse se află la originea unei rate de mutaţii crescute
(rezistenţă la chimioterapice, eşec în cursul seroterapiei sau vaccinare, mutante fără Ag
HBe)
o VHB: 6 genotipuri: A  F
o HVB
 răspândire universală
 afectează toate grupurile de vârstă, mai frecventă la adulţi
 risc de cronicizare și CHP  creşte în asocieri:
o VHB + VHC;
o VHB + VHA;
o VHB + VHC + VHA
 5-15% din hepatite au etiologie VHB
 cea mai veneraină
 infecţii ocupaţionale, nosocomiale
 7-10% din populaţia României: purtători sănătoşi cronici (1 din 4  cronicizare)
 riscul purtătorilor: clinic (pot face complicații pe termen lung), epidemiologic (surse
necunoscute)
 mondial/anual: > 2 milioane de decese
 > 300 milioane purtători cronici la nivel mondial
 VHB: 6 genotipuri: A  F
 o

o
o La nivel mondial:
o Prevalența o Purtăt o Riscul contaminării cu
infecției cu VHB ori Ag VHB
HBs
o Înaltă (>45% din o >8% o 60% (infecție la naștere și în
zone) copilărie)
o Moderată (43% o 2-8% o 20-60% (la toate grupele de
din zone) vârstă)
o Scăzută (12% din o <2% o <20% (adulți cu apărare
zone) imunitară deficitară)
o
o VHD
 Virus ARN defectiv (NU se poate infecta o persoană fără Ag HBs!!)
o HVD
 Infecţia Delta se poate manifesta:
o în acelaşi timp cu hepatita B = coinfecţie: evoluţie acută, risc de forme fulminante) sau
o survine la un purtător cronic de Ag HBs = suprainfecţie: risc de hepatită cronică activă
cu evoluţie rapidă în ciroză; forme fulminante sunt posibile, cu mortalitate crescută
 răspândire universală
 importante deosebiri zonale
 procesul epidemiologic = VHB
 prevenţia HVB previne și HVD
o
o VHC
 Virus ARN
 10-14 genotipuri: 1b – cel mai agresiv (puțin sensibil la tratamentul cu Interferon) și
predomină în Europa
o HVC
 răspândire universală
 toate grupurile de vârstă
 mai puţin veneriană
 prevalenţa purtătorilor cronici = 4-5% (!?), peste 170 milioane la nivel mondial
 carcinogenă: risc major în cazul asocierii VHC la un purtător cronic de Ag HBs (risc mai
mare de 20 de ori ptentru persoane fără Ac anti-VHC)
 risc nosocomial şi ocupaţional
 atipismul clinic: > 80%
 infecţie cu VHC: > 3% pop. lumii = aprox. 230 milioane de oameni
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o Și sperând că nu se va ajunge cu
absurditatea până aici, voilà, HVF, HVG, virusul TT și SEN
o HVF
 răspândire insuficient evaluată
 VHF în studiu
 datele epidemiologice şi clinice îl încadrează ca aparținând grupului B, C, D, G
 mai puţin cronicizantă decât VHC şi mai mult decât VHB
 potenţial mai redus pentru hepatită decât VHC, G, B
o HVG
 semnalări  aprox. 2 decenii  HPT fără markeri pentru VHB sau alte VH
 răspândire universală, foarte diferită zonal
 proces epidemiologic şi prevenţia  similar cu VHB, C, D, F
 tendinţă la cronicizare: intermediar HVC şi B
 purtătorii cronici – prevalenţă variată (3-5% în România; Argentina - 1999: 5,5% la
donatorii de sânge)
 risc pentru CHP
 3 genotipuri (1, 2, 3) şi 2 subgrupuri: 2 a, 2 b
 implicat în hepatitele autoimune - mai ales 2 a
o Virusul TT
 Virus ADN simplu, apropiat de Circovirus
 Se transmite prin sânge, fecal-oral şi vertical
 Este foarte răspândit în rândul populaţiei – 2-12% din donatori sunt purtători de virus (20-
60 % la hemofili, toxicomani, hemodializaţi)
 Se identifică la 40-50 % de bolnavi cu hepatită nonA-nonG.
o VH SEN
  Virus ADN apropiat de VTT, fam. Circoviridae
 Intens asociat cu hepatitele acute sau cronice de etiologie neprecizată
 8 genotipuri: A  H, dintre care H şi D sunt mai frecvent asociate cu cazurile de HV nonA-
nonTT
 Se poate replica în hepatocite
 Răspândire universală, transmis prin transfuzii, drogare, relaţii sexuale, nosocomială,
posibil şi enteral
 Prevalenţa de peste 1% a VH SEN în populaţia generală face dificil de afirmat dacă acest
virus este factor primar sau de agravare secundară a unei hepatopatii existente; sunt
necesare teste de uz comun şi pentru siguranţa transfuziilor de sânge
o
80. Surse de agenţi patogeni în hepatitele virale A şi E .
 Omul bolnav:
o forme clinice: tipice sau atipice
o predomină:
 HVA la populația < 15 ani
 HVE la populația > 15 ani
o severitate:
 HVA – adulţi, imunodepresaţi, bolnavi cronici
 HVE – gravide (în special în trimestrul III al sarcinii, 20-40% mortal, cu risc de
avort şi naştere prematură), imunodepresaţi, bolnavi cronici
 Omul purtător de VH:
o preinfecţios
 foarte contagios prin materii fecale
 durata: HVA = 8-10 zile; HVE = 10-15 zile
o sănătos - printre contacţii cu omul bolnav sau purtători de virus
o fost bolnav
 convalescent, doze mici de VH
 cronic: Niciodată!
 Primatele neumane – îndeosebi pentru VHA
o parcuri de agrement
o cercetare ştiinţifică
o comerţ ilicit
o transport
 Fructele de mare – îndeosebi pentru VHA
o midii
o stridii
o Sursele diseminează VH prin:
 sânge + materii fecale – în perioada de viremie
 numai materii fecale – în celelalte perioade
o
81. Surse de agenţi patogeni în hepatitele virale B, C, D, F, G, TT.
 Omul bolnav:
o formă tipice
o formă atipică (frecvent, „periculos”):
 omul bolnav cu hepatită post-transfuzională
 omul bolnav cu HV cronică, ciroză, CHP
 Omul purtător de VH:
o preinfecţios: 30-40 zile
o sănătos:
 prevalenţă variată la nivel populaţional, valiabilă geografic și în funcție de tipul
VH; în România:
 VHB: 7-10% din populația generală
 VHC: 3-5% din populația generală
 celelalte: 1-3% din populația generală
 există și asocieri variate la aceeaşi persoană
 prezintă risc clinic (evoluție asimptomatică și diagnostic tardiv în stadiul de
complicații) și epidemiologic (sursă necunoscută și neidentificabilă uzual)
o fost bolnav:
 prevalenţă variată
 convalescenţi (zile → 5-6 luni)
 cronici: evoluţie diferită
 Gravidele: purtătoare sau bolnave, care transmit transplacentar virusul la produsul de
concepție (pentru HVB va trebui imunizat după o schemă accelerată și va primi concomitent
Ig anti-VHB)
 Maimuţe, în condiţii de captivitate: laboratoare, agrement, comerţ
 Sursele diseminează VH prin produse patologice:
o sânge şi derivate o secreţii seroase
o lichidul oral o lacrimi
o secreţii cervico-vaginale o sudoraţie etc.
o spermă
 
82. Moduri şi căi de transmitere a virusurilor hepatitelor A şi E.
 Direct:
o frecvent: mod de viaţă neigienic, contact interpersonal (29%)
o în familii (11%)
o în colectivităţi (asistență medico-socială = 8%)
o cataclisme
o VHA: sexual (5% din cazurile de HVA sunt la homosexualii), drogare, hepatită post-
transfuzională
 Indirect:
o frecvent: virusuri rezistente în materiile fecale de unde pot contamina apa (VHE - Asia
S-E), alimentele, solul, aerul, mâinile, obiectele
o prin insecte-vector: muștele care intră în contact cu materiile fecale infectate și apoi se
așează cu piciorușele cu perișori pe tarta cu fructe
o călătorii internaţionali (4%)
o transmitere „asociativă” (mai mult de un tip de virus odată)
 Necunoscute (28% din cazuri)

83. Moduri şi căi de transmitere a virusurilor hepatitelor B, C, D, F, G, TT.
 Direct:
o transplacentar
o relaţii sexuale (predominant VHB; VHC = 13%):
 heterosexuali: 41% șanse de a căpăta virusul după sex cu un infectat
 homosexuali = 9% șanse de a căpăta virusul după sex cu un infectat
o alăptarea maternă
o lichidul oral 6% VHB
o alimente masticate de mamă
o leziuni preexistente (ocupaţional) ????
o transfuzii de sânge şi derivate (VHC) = 3%
o ciclul menstrual crește șansa de a transmite VH prin contact sexual
 Indirect, Parenteral, prin contact cu sânge contaminat
o În mediul medical:
 folosirea unui instrumentar contaminat, incorect sterilizat
 transfuziile (în special în țările în curs de dezvoltare)
o La nivel comunitar:
 injectări şi drogare i.v. (15% - VHB, 50% - VHC)
 tatuaje
 circumcizii
 piercinguri
 manichiura, pedichiura
 bărbieritul
 spălarea dinţilor cu periuţă comună etc.
 Necunoscută:
o 31% din infecțiile cu VHB
o 35% din infecțiile cu VHC

84. Receptivitatea faţă de infecţiile cu virusurile hepatitelor.
  Generală, pentru persoanele fără Ac specifici la titruri protective
 transferul de Ac materni are valoare protectivă, mai ales la HVA (mamele trec prin boala
tipică, atipică, reimunizări oculte)
 la nivel populaţional: prevenţie naturală în anumite zone geografice: HVA, E (adul ți care
fac forma asimptomatică și se imunizează astfel ocult)
 receptivitatea este crescută în ţările dezvoltate pentru VHA și E (condiții socio-economice
bune care întrerup PE prin igienă corespunzătoare și lumea nu are cum să facă boala nici
tipic, nici asimptomatic ca să se imunizeze ocult, dar ar face-o în masă dacă ar apărea sursa)
 protecţia anti – B, C, G – dependentă de: tulpini, subtipuri, genotipuri (nu știu ce a vrut să
zică, dar dacă te-ai vaccinat anti-VHB esti ok)
 dificultate de evaluare: aceeaşi persoană posedă markeri pentru > 2 VH (pentru că probabil
nu se poate ști care e ăla care face ravagii pt că toate atacă ficatul.... oricum ar fi, se poate
pune diagnosticul chiar și când coexistă mai multe VH pentru că au markeri diferiți, iar
catedra de epidemio ar trebui să-și dea foc pentru că nu știu nimic)

85. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic în hepatitele virale: elemente comune
şi de diferenţiere.
 La nivel mondial se întâlnesc toate cele 4 forme de manifestare ale PE, cu diferenţe în raport
cu tipul de VH, subtipul, genotipul, structura populaţională, condiţii socio-economice.
Manifestările pot fi mixte, intricate.
 Manifestarea sporadică
o valabilă pentru toate HV în anumite regiuni geografice (în general cele dezvoltate
socio-economic), reflectând un status epdemiologic foarte bun
o HVA şi E: se manifestă sporadic în perioadele interepidemice (epidemiile apar de
obicei în colectivități asistate medico-social, populația defavorizată socio-economic)
o HVB, C, D, F, G, TT: frecvent sporadice
 Manifestarea endemică
o caracteristică pentru HVA în unele zone geografice (inclusiv România)
o HVE: mai ales Asia de S-E
o HVB, C, D, F, G: colectivități asistate medico-social, ocupaţional, AAM
 Manifestarea epidemică
o caracteristică pentru HVA şi HVE:
 epidemii extensive de HVE prin contaminare hidrică
 epidemii extensive de HVA prin contaminarea apei și a alimentelor
 pot apărea epidemii simultane de HVA și HVE prin asocierea căilor de transmitere
 epidemiile de HVA sunt frecvente în populația sub 15 ani
 epidemiile de HVE sunt frecvente în populația peste15 ani
o HVB, HVC, HVG, HVTT: izbucniri epidemice (microepidemii) în colectivită ți asistate
medico-social, grupuri cu risc sexual, ocupațional, AAM
 Manifestarea pandemică
o caracteristică HV
o deosebită faţă de pandemiile de holeră, pestă, variolă, gripă, deoarece pandemiile de
HV sunt „trenante” prin existența purtătorilor cronici, fără limitare temporală sau
spațială

86. Prevenţia şi combaterea în hepatitele virale A şi E.
  Prevenția
o Generală
 supraveghere epidemiologică:
 grupuri populaționale sub 15 ani: HVA
 grupuri populaționale peste 15 ani, gravide, imunosupresați, tarați: HVE
 igienizare
 decontaminare
 dezinsecţie
 salubrizare
 evitarea IAAM
 protecţia turiştilor din ţările industrializate (a celor care vin din țări dezvoltate,
neimunizați, receptivi):
 atenţie: apa şi alimentele („fructe de mare”)
 pentru HVA: transfuzii, sexual, drogare
o Specială
 Ig standard (pentru HVA)
 antivirale
 interferoni
o Specifică: vaccinarea
 Indicații: voiajori din zone dezvoltate socio-economic în zone cu risc endemo-
epidemic, grupuri cu risc (personal din salubritate, care manipulează alimente),
persoane din zone endemice (inclusiv România) – pentru VHA
 Vaccinuri:
 vaccin cu virus omorât (anti-VHA)
 vaccin combinat anti– VHA+ anti –VHB
 vaccin anti-VHE: în studiu
 Combaterea
o ancheta epidemiologică:
 depistarea bolnavilor (tipici, atipici şi suspecţi)
 raportare: nominală, urgentă
o izolarea bolnavilor: în spital
o contacţii bolnavilor:
 supraveghere epidemiologică, clinică, de laborator:30-40 zile;
 administrarea de Ig (HVA)
 vaccinare (HVA)
 excluși din donarea de sânge: 6 luni
o convalescenţii:
 dispensarizare 6 luni cu control epidemiologic, clinic, de laborator
 excluşi donare sânge: toată viaţa
o decontaminare
o igienizare, salubrizare
o dezinsecţie, deratizare
o educaţie

87. Prevenţia şi combaterea în hepatitele virale B, C, D, F, G, TT.
 Prevenția
o Generală
  măsuri de educare la nivel populațional pentru a evita infecțiile (piercinguri,
manichiură, pedichiură, tatuaje în locuri ieftine și dubioase, sex protejat cu
prezervativ)
 instruirea personalului medico-sanitar (purtarea echipamentului de protecție,
realizarea manevrelor invazive în condiții stricte de asepsie și antisepsie)
o Specială
 Ig specifice hiperimune anti - HVB
 antivirale,
 interferon
o Specifică: vaccinarea
 vaccinarea anti-VHB prin PNI (Engerix®, Hexacima®) → vezi vaccinarea
 vaccinarea anti-VHB protejează și față de infecția cu VHD (virus hepatotropic
defectiv, întrucât replicarea și infectivitatea sa se realizează doar în prezența VHB de
care depinde)
 vaccinuri anti-VHC, anti-VHG: în studiu
 există bivaccin anti-VHA și VHB (Twinrix®), pentru copii și adulți care călătoresc în
zone endemice
 Combaterea
o aceleaşi etape ca la HVA, E
o dacă markerii de infecție sunt prezenți: excludere de la donarea de sânge, ţesuturi,
organe
o supraveghere epidemiologică > 3 luni, îndelungată (portaj cronic, complicații)


88. Elementele care susţin definirea maladiei HIV/SIDA şi care este mecanismul instalării
imunodepresiei.
 DEFINIŢIE
• BT caracterizată prin:
 - deficit umoral şi celular ireversibil
 - agentul etiologic – retrovirus
 - evoluţie cu durată variabilă
 - evoluţie în stadiul HIV+ şi SIDA
 - asocierea unor sindroame morbide complexe
 - finalizare prin deces
• Modele epidemiologice (modificabile în timp)
 MI: - America de N, Europa de V, Australia - predomină: homosexualitatea, drogare i.v.
 MII: - Africa Subsahariană, America Latină, Regiunea Caraibelor - predomină:
eterosexualitatea
 MIII: - Europa C şi de E, Orientul Mijlociu, Africa de N, Regiunea Pacificului - predomină:
eterosexualitatea
 - extinderea treptată a drogării i.v. şi a eterosexualităţii.

89. Aspecte din epidemiologia mondială a HIV/SIDA; situaţia generală şi natura impacturilor
induse de HIV.
• Cercetări epid. retrospective: sporadic – microfocare – înainte de 1980
• 1930 – “maladie necunoscută” – popul. Masculină - Africa de Sud – transmisă de la
cimpanzei
 • Confirmări retrospective:
• 1959 – mostre de plasmă adult decedat (Rep. Dem. Congo)
• 1969 – mostră tisulară – adolescent afro-asiatic decedat (St. Louis - SUA)
• 1976 – mostră tisulară – marinar norvegian, curse marine – Congo Belgian
• 1981 – primul episod epidemic – comunitate homosex. Los Angeles
• “maladie nouă” la homosex.: GRID (Gay Related Immunodeficiency)
• Focarul epidemic primar: Africa C. – Haiti – SUA – Canada, Australia, Europa, Japonia
• “Pacientul zero” – Gaetan Dugas – Stewart, homosex. – Quebec, Canada
• mai 2006 - confirmarea originii simiene a HIV/SIDA umană
• maladie cu focalitate naturală
• sursa principală: cimpanzei – specia Pantroglotides troglotides – 98% înrudire
genetică cu omul
• trecere treptată şi repetată pe gazda umană = mutanţi cu capacitatea de transfer om-
om
• Cimpanzeii - specie pe cale de dispariţie:
 - convieţuire cu omul (inclusiv intimă)
 - incluşi în alimentaţia omului ( “delicatesă” în restaurante SUA)
 - animale de companie: - comerţ licit/ilicit

 HIV/SIDA mondial – de la confirmare  2014

  > 30 mil. decese (peste 4% din total decese boli inf.)
  > 35 mil. HIV +. în viata
  > 3 mil. copii HIV (+) + SIDA
  > 5 mil. SIDA în tratament cu ARV
  costuri – estimativ: 23 cenţi din fiecare $ vărsat în bugetul public pt. sănătate
  SIDA: locul 4 între cele mai frecvente boli cauzatoare de decese
  Africa sudsahariană: 65,4% din total HIV/SIDA mondial
  Femei HIV+ (% din pop.): 56% - Africa Sud;
 62 – 48% din pop. în majorit. ţărilor africane




90. Aspecte epidemiologice ale HIV/SIDA în România.
 ROMÂNIA
 Prima ascensiune epidemică
• pediatrică: > 90% cazuri  copii: > 80% cu vârsta < 4 ani
• 54-87% din SIDA pediatrică europeană
• 47% - SIDA pediatrică nosocomială
• < 50% SIDA pediatrică  Bucureşti, Constanţa, Giurgiu
• < 6% sursă mama HIV+ faţă de Europa: > 80%
• după 1996  ritm crescut de mame HIV+ surse pentru SIDA pediatrică
 A doua ascensiune epidemică
• după 1995 - “brasaj populaţional” variat şi intens
 - prostituţie, homosexualitate, drogare i.v.

91. HIV: caracteristici cu importanţă epidemiologică; modul direct şi indirect de transmitere.
  I. Modul direct:
 - mama HIV+ la descendent
 - transfuzia de sânge şi derivate (“risc rezidual” = 1-2/1 mil. transf.) – Ag p24 
exclude, aprox. 50 mil. Euro/ an
 - parteneri sexuali
 - contaminarea leziunilor preexistente
 - sărutul
 - igiena deficitară a ciclului menstrual
 - laptele  mama HIV+
 - transplante: piele, cornee, spermă, rinichi, os, ficat, cord
 - primul ajutor în cazul: partenerilor sportivi şi pers. med-san. , poliţiştilor
rutieri, copiilor: sport, joacă
 - transmiterea HIV1 prin “human bite”: discutii - 1987, 1993, 2003, 2006

 II. Modul indirect:
 - aer, apă, sol: nu
 - alimentele: numai laptele de la mama HIV+
 - obiectele: recent contaminate
 instrumentarul pentru tratamente invazive;
 injectări: 15% Europa de E, 50% Africa
 - mâinile: recent contaminate
 - insectele hematofage, lipitorile: discuţii...

92. Surse de HIV şi produsele biologice prin care acestea elimină HIV.
1. Omul purtător sănătos (“infecţie latentă”)  HIV+
• cunoscuţi: nr. redus  durată prelungită: luni –2 ani 20 ani
• necunoscuţi (estimaţi): proporţii variate în raport cu zona geografică şi configuraţia
grupurilor cu risc
• durata de diseminare: variabilă
• depistare: posibilă după 1-6 luni de zile (medie: 6-12 săpt.)

2. Omul bolnav:
 - limfadenopatie gen. acută, persistentă, ireversibilă
 - sindroame morbide complexe (infecţii, infestaţii, cancer)
 - sindromul final (SIDA acută)
3. Femeia gravidă:
 - intrauterin: - 13-32% ţările ind. - 25-48% ţările în curs de dezv.
 - intrapartum
 - postnatal: laptele ş.a.
 Sursele prezintă densitate ridicată printre grupurile cu risc crescut:
 - homosexuali - hemofilici
 - toxicomani - hemodializaţi
 - eterosexuali - alţi politransfuzaţi
 - orosexuali - donatoare de lapte matern
 - prostituate - donatori: sânge, ţesuturi, spermă, organe
 Sursele diseminează HIV prin: - oricare produs organic
 1 - sânge şi derivate
  2 - spermă
 3 - secreţii cervico-vaginale
 4 - lapte matern
 5 - ţesuturi, organe
 6 - lichidul oral – sărutul



93. Moduri şi căi de transmitere a HIV.
 I. Modul direct:
 - mama HIV+ la descendent
 - transfuzia de sânge şi derivate (“risc rezidual” = 1-2/1 mil. transf.) – Ag p24 
exclude, aprox. 50 mil. Euro/ an
 - parteneri sexuali
 - contaminarea leziunilor preexistente
 - sărutul
 - igiena deficitară a ciclului menstrual
 - laptele  mama HIV+
 - transplante: piele, cornee, spermă, rinichi, os, ficat, cord
 - primul ajutor în cazul: partenerilor sportivi şi pers. med-san. , poliţiştilor
rutieri, copiilor: sport, joacă
 - transmiterea HIV1 prin “human bite”: discutii - 1987, 1993, 2003, 2006

 II. Modul indirect:
 - aer, apă, sol: nu
 - alimentele: numai laptele de la mama HIV+
 - obiectele: recent contaminate
 instrumentarul pentru tratamente invazive;
 injectări: 15% Europa de E, 50% Africa
 - mâinile: recent contaminate
 - insectele hematofage, lipitorile: discuţii...


94. Receptivitatea faţă de infecţia cu HIV: preexpunere, postexpunere, falsa nereceptivitate,
nereceptivitatea naturală.
 A. Preexpunere:
 - receptivitatea absolut generală
 - receptivitatea depinde de:
 expuneri repetate la HIV
 prezenţa bolilor cu transmitere sexuală
 caracteristicile tulpinilor şi ale genotipurilor
 amprentele genetice personale
 calitatea receptorilor de HIV de pe celulele “ţintă”
 rapiditatea apariţiei mutanţilor
 tipul mutanţilor
 natura porţii de intrare: prezenţa elementelor limfatice
 drogare, alcoolism, tabagism
  sarcină , manutritie

 B. Postexpunere

 - receptivitatea = viteza trecerii HIV+  SIDA

 - receptivitatea creşte prin:
 reinfecţie cu HIV
 apariţia mutanţilor
 alte infecţii şi infestaţii  TBC (13-15% din decese SIDA/mondial)

 C. Falsa nereceptivitate
 1. HIV1 – latent în limfocite nediferenţiate, nedecelabil prin
testele comune de lab.  “rezervoare” celulare (celule ţintă) şi anatomice
(creier, pulmon, ficat, rinichi, splină, testicule)
 2. HIV1 – după tratament cu antiretrov. îşi reduce
multiplicarea la < 50 copii pe ml sânge; nedecelabil (dar prezent în spermă)
 3. HIV1 la copii, poate intra spontan în stare latentă, cu
multiplicare redusă; nedecelabil
 4. formarea de complexe imune: eritrocite + ARN – HIV1 
nedecelabile, inclusiv prin activare genomică (PCR-RT)


 Evaluarea fondului imunitar  seroepidemiologie

 - mijloace comune: decelare Ac HIV

• decelabili: > 50 zile de la penetrare în “celule ţintă”
• neutralizanţi, nu neutralizează HIV:
1. la aceeaşi pers.: HIV+AcHIV
2. reinfecţia posibilă în prezenţa Ac HIV
3. contagiozitatea păstrată
4. nu influenţează starea de HIV+ (purt. săn.)
• Ac HIV  markeri pentru diagnostic şi supraveghere (epidem., terapeutică)
• pentru copii în vârstă de:
 * < 15 luni – Ac HIV  posibil cu origine maternă
 * > 15 luni – Ac HIV – postinfecţie = HIV+
 - recomandată:
 - voluntar, anonimat
 - obligatorie (sau la solicitare):
 - donatori de sânge şi alte produse
organice; - rezidenţă în unele ţări; adopţie;
 - asigurări pe viaţă; - împrumuturi
bancare;
 - angajare; căsătorie; armată.

 Testarea fondului imunitar:

 * tehnici comune: ELISA, micro-ELISA, aglutinare latex,

radioimunprecipitare (RIPA), Western Blot (Belgia, verificare ) etc.
 * tehnici rapide: - HIV/CHEK (placă)

 - CONFORT (deget)

 - HEMA STRIP (deget)

 - ORA SURE (lichidul oral)

 * atenţie: apariţia tardivă a Ac HIV (< 6 luni)

 2007 – SUA – tehnica depistării infecţiei cu HIV la < 5 zile de la contactul cu sursa;
pretratarea probei de sânge pentru creşterea cantităţii de Ig

 Mecanismul instalării imundepresiei

 1. HIV produce zilnic > 1 miliard de virioni

 2. sunt distruse zilnic > 200 mil. celule imuncompetente

 3. sistemul imun “prepară” zilnic < 20 mil. cel. noi/zi

 4. treptat (durată variabilă): acumulare deficit de celule

imuncompetente imundepresie  suprainfecţii - suprainfestări  SIDA

 Nereceptivitatea naturală

- pers. în relaţii repetate cu surse de HIV recunoscute, nu se infectează (5% prostituate,

Nairobi, Kenya)

 - imunitate naturală dependentă de:

- prezenţa, în proporţii variabile, de celule imunocompetente cu proteine alfa care

inhibă multiplicarea HIV (defensine)

- prezenţa în L T CD8 a unor molecule chimice (CAF) care blochează multiplicarea

HIV (SUA: 2% din pers. HIV+ posedă CAF)

- defensinele + CAF evită: HIV+  SIDA sau perioada este f. lungă (> 20 ani)

- proiect: prevenţie + terapie cu defensine şi molecule CAF – preparate prin sinteză

chimică sau inginerie genetică

 Receptivitate – nereceptivitate

- - certitudine: identificare Ag HIV – p24

- - utilizare pentru: diagnostic precoce + coordonarea terapiei

 


95. Prevenţia generală a infecţiei cu HIV şi a evoluţiei spre SIDA.
 PREVENŢIA GENERALĂ
 a. Populaţia generală
 Educaţie pentru cunoaşterea:
1. existenţei surselor de HIV în grupurile cu risc: homosexuali, prostituate, drogaţi pe cale i.v.,
gravide HIV + ş.a.
2. modurilor şi căilor de transmitere a HIV: sexual, injectări ilicite (sângele, secreţiile vaginale,
laptele matern, lichidul oral, orice produs organic).
3. leziunilor accidentale (sport, joacă, muncă etc.) vor fi protejate faţă de contactul cu produse
organice.
4. sexului protejat – atenţie la adolescenţi şi tineri adulţi şi la profesii cu risc: şoferi, însoţitori
de tren internaţional, militari, muncitori sezonieri, în ţară sau străinătate etc.
 b. Personalul medico-sanitar
 Instruire şi reinstruire privind:
1. cunoaşterea procesului epidemiologic al HIV/SIDA (surse, moduri şi căi de transmitere).
2. prestaţiile cu risc major care pot expune la contactul cu produsele organice ale pacienţilor.
3. protecţia leziunilor (inclusiv “soluţiile de continuitate”) preexistente sau produse în timpul
muncii faţă de contactul cu produsele organice.
4. măsurile de protecţie în cazul pacienţilor cu MTS, deosebit de receptivi la HIV.
5. supravegherea gravidelor, îndeosebi din grupurile cu risc de infecţie cu HIV.
6. atenţie la donatorii care provin din zone sau grupuri cu risc crescut (AcHIV absent ?!).





96. Prevenţia specială a infecţiei cu HIV şi a evoluţiei spre SIDA: categorii ale mijloacelor
prevenţiei speciale.
 PREVENŢIA SPECIALĂ
 1. Chimioprevenţia – chimioterapia
 a. leziuni accidentale, cu risc: urgent, asociere 3 ARV
 b. gravide HIV+ -
 c. purtătorii sănătoşi cronici
 d. bolnavii cu SIDA
 ARV: Viread, Issentress, Enfurvitide, Celsentri, Kaletra, Lopinavir, Ritonavir
 e. gen. 2009: ARV mixte –Tenofovir+Adefovir+ Emtricitabina
 2. Prevenţia şi terapia genică
 (transfer de gene anti-HIV în “celulele ţintă”)
 3. Prevenţia cu produse de origine:
 animală, vegetală, sinteză chimică

97. Prevenţia specifică a infecţiei cu HIV: dezideratele principale pentru vaccinarea anti-HIV.
 a. Declanşarea cercetărilor de vaccinologie anti-HIV: 1986 – Prima
Reuniune Internaţională OMS
  b. Obstacolele în vaccinologia anti-HIV:
 1. lichidele biologice au un număr redus de virioni liberi pentru a fi interferaţi de Ac;
 2. transferul intercelular are loc fără emisie de particule libere, prin contact
intermembranar sau pătrundere prin receptori în “celulele ţintă”: LTCD4+, monocite-
macrofage, celule dendritice din ggl. limfatici, celule Langerhans din piele, celule
microgliale din SNC;
 3. variabilitatea antigenică intensă şi rapidă (numai bucla hipervariabilă V3 a gp 120
are peste 250 de variante) cu apariţia mutanţilor sub presiunea imunologică, medicaţie şi
spontan;
 4. analiza filogenetică a numeroase tulpini de HIV izolate în toate zonele lumii a
permis clasificarea HIV în 3 grupuri:
• M (“major”) - tulpini agresive cu răspândire universală, cu 10 subtipuri (A  J)
• N (“new”) - identificat în Camerun
• O (“other”) - mai frecvent în Africa Centrală (foarte apropiat de SIV)
 5. vaccinurile anti-HIV trebuie să includă tulpini reprezentative pentru grupuri,
subtipuri şi cele recombinante (A/C, A/D, A/G/1);
 6. starea de latenţă intracelulară (integrare în cromosomii gazdei) devenind
inaccesibilă pentru anticorpi şi medicamente;
 7. structura antigenică complexă, 50% dintre antigene sunt “mascate” iar AcHIV au o
gamă foarte largă: anti-gp, anti-p, anti-nucleari, anti-transcriptază etc.;
 8. lipsesc mecanismele autolimitante (vindecarea spontană este exclusă);
 9. HIV are mijloace multiple, neelucidate, care-l protejează în celula gazdă;
 10. lipsesc modelele animale ideale pentru experimentarea vaccinurilor: cimpanzeii şi alte
primate neumane nu reproduc SIDA mortală, extrapolarea rezultatelor la om are mari
limitări; modelul uman ridică probleme etice.



98. Aspecte actuale în vaccinoprevenţia anti-HIV/SIDA: tipuri de vaccinuri, obstacole în
vaccinologia anti-HIV/SIDA.
 TIPURI DE VACCIN ANTI-HIV
• 1996 – 1989: 45 de vaccinuri candidate
• 2002 - 2005>60 de vaccinuri candidate
1. Vaccinul cu HIV total (integral) omorât (nr. mare de Ag) experimente: Austria, Italia,
Anglia, Fundaţia Salk
2. Vaccinul cu SIV viu atenuat (anumite fracţii peptidice ale SIV)
3. Vaccinul cu subunităţi virale – preparat prin inginerie genetică (gp 160 + gp 120)
4. Vaccin preparat din structurile centrale (core) HIV
5. Vaccinuri recombinante pe suporturi virale sau bacteriene(v. Canarypox, v. Baculopox, v.
Vaccinia, v. poliomielitic, v. encefalitelor ecvine, adenovirusuri, BCG, Salmonella, fungi)
6. Vaccinul recombinant asociat(lipoproteine, pseudopeptide, pseudovirioni, fragmente de
ADN, glicoproteine etc.)
7. Vaccinul ADN (cercetări, comp Merk, PMC, Chiron, Appolon ş.a.)
8. Vaccinul cu particule de tip viral (includ, în variate combinaţii: gp.160, gp.120, p55, p24)
9. Vaccinuri din peptide sintetice
10. Vaccinuri recombinante solubile conţinând particule CD4 umane
11. Vaccinuri recombinante gp 120
12. Vaccinuri conţinând structuri din aria Tat-HIV1 – cel mai nou →blochează progresia
infecţiei(exp. cu succes: Italia, Africa de Sud, Uganda)