CUPRINS

I. AFECŢIUNI RESPIRATORII ..........................................................................

1. TRAHEOBRONŞITA ACUTĂ .................. .'. .........................................
2. BRONŞITA CRONICĂ ............................................. .............................
3. ASTMUL BRONŞIC ...............................................................................
4. PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE ...............................................
5. PNEUMONII ACUTE INTERSTIŢIALE ................................................
6. SUPURAŢII PULMONARE .............................. ........... 7 ..........................
7. CANCERUL BRONHOPULMONAR ....................................................
8. PLEUREZIA TUBERCULOASĂ ...........................................................
9. TUBERCULOZA BRONHO-PULMONARĂ ........................................
10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI .........................................
II. AFECŢIUNI CARDIO-VASCULARE ...........................................................................................
11. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ ................................
12. INSUFICIENŢA CARDIACĂ (IC) .......................................................
13. ENDOCARDITA BACTERIANĂ SUBACUTĂ (EBSA) ..
14. ENDOCARDITA REUMATISMALĂ (E.R.) .......................................
15. PERICARDITE ................................................ ............. .....................
III. AFECŢIUNI DIGESTIVE .............................................................................
16. ESOFAGITA CRONICĂ PEPTICĂ ŞI HERNIA
GASTRICĂ TRANSHIATALĂ ..................................................................
17. ULCERUL GASTRO-DUODENAL .....................................................
30. CANCERUL COLO-RECTAL ..............................................................
31. BOALA CROHN (ILEITA REGIONALĂ) (B.C.) ................................
32. HEPATITELE CRONICE (H.C.) ..........................................................
33. CIROZE HEPATICE ........................ ....................................................
34. COLECISTITA CRONICĂ LITIAZICĂ ŞI NELITIAZICĂ
35. PANCREATITA CRONICĂ .......... ......................................................
36. CANCERUL PANCREATIC ................................................................

IV. AFECŢIUNI RENALE ......................................................... ........................

37. GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.)............................................
38. GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.) ................................
39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)............ ............................................
40. PIELONEFRITA ACUTĂ (Pn A) .........................................................
41. PIELONEFRITA CRONICĂ (Pn.Cr.) ...................................................

V. BOLI REUMATISMALE ................................................................................

42. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT................................................
43. POLIARTRITA REUMATOIDĂ (P.R.) ...............................................

1
 44. SPONDILITA ANKILOZANTĂ ...........................................................
45. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC ................................................

vi. BOLI DE SÂNGE ...........................................................................................

46. SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE.............................
47. COAGULOPATII ...................................................... ...........................
48. LEUCEMII ACUTE (L.A.) ...................................................................
49. ANEMII POSTHEMORAGICE ............... ...........................................
50. HEMORAGII DIGESTIVE SUPERIOARE (HDS) ...............................

I. AFECŢIUNI RESPIRATORII

TRAHEOBRONŞITA ACUTĂ

Definiţie
Este o afecţiune a căilor aeriene superioare (trahee, bronşiile principale) c
aracterizată prin inflamaţia acută, de scurtă durată a mucoasei structurilor menţionate,
determinată în ordine descrescândă a frecvenţei, de virusuri, bacterii, agenţi chimici. Din
punct de vedere clinic se manifestă printr-un sindrom bronşitic acut, de durată redusă.
Frecvenţa
Se apreciază, totuşi, că aproximativ o treime dintre consultaţiile medicale din
ambulator (medici de familie, policlinici) sunt datorate traheobronşitei acute.
Etiologie
Cea mai frecventă este cea virală. Din punctul de vedere al frecvenţei agenţilor
etiologici virali, pe primele locuri se află virusurile gripale A, B, virusul sinciţial
respirator.
Mai rar, este generată de adenovirusuri, virusuri paragripale, rinovirusuri,
coronavirusuri, virusuri Coxsackie A şi B, mixovirusuri, enterovirusuri, etc.
Pe locul al doilea ca frecvenţă a etiologiei se situează bacteriile. Acestea fac parte
dintre cele care populează în mod normal nazo-faringele: pneumococi, streptococi aerobi
şi anaerobi, corynebacterii, anaerobi din familia Bacterioides, etc.
Aceşti germeni, care în mod normal nu sunt patogeni, devin patogeni în situaţiile (cel
mai frecvent după o infecţie virală acută a căilor aeriene superioare, după expunerea la
frig şi umezeală, respectiv la poluanţi de tip iritativ din atmosferă), care diminuă
capacitatea de apărare a organismului în cauză.
Pe ultimul loc ca frecvenţă se situează substanţele (de regulă poluante) iritante,
prezente sub formă de particule fine sau de vapori în aer: acizi, acetonă, amoniac, etc.
Patogenie
Oricare dintre agenţii etiologici mai sus menţionaţi determină inflamaţia mucoasei,
caracterizată prin:
⦁ edem al acesteia

2
 ⦁ denudarea epiteliului şi afectarea capacităţii de reepitelizare a mucoasei
⦁ hipersecreţie de mucus
⦁ afectarea transportului ciliar al mucoasei.
Are loc concomitent o reducere a secreţiei de IgA, ceea ce diminuă capacitatea locală
de apărare, favorizând suprainfecţia bacteriană.
Tablou clinic
Sindromul bronşitic acut asociază:
1. Tuse iniţial iritativă, seacă, ulterior cu expectoraţie mucoasă (etiologie virală sau
chimică) sau muc o-purulentă (etiologie bacteriană);
2. La auscultaţie: raluri de variate tipuri, în funcţie de diametrul (calibrul)
conductului aerian afectat:
a. în traheită: ronhusuri
b. în afectarea bronhiilor mari: ronflante şi sibilante în afectarea bronhiilor mici:
raluri sibilante şi/sau raluri subcrepitante şi/sau crepitante fine, uscate.
⦁ Sindrom obstructiv al căilor aeriene superioare (în special la copii) — crupul
şi epiglotita acută, manifestate clinic prin stridor, tiraj şi cornaj, precum şi prin
tuse „lătrătoare";
⦁ Sindrom obstructiv al căilor aeriene intrapulmonare: bronşită acută
astmatiformă (ralurile sibilante şi wheezing-ul domină tabloul clinic, alătuii
de expirul prelungit), bronşiolită acută („setea de aer", insuficienţa respiratorie
acută, cianoza, frapează în asociere cu sărăcia datelor auscultatorii);
⦁ Durere retrosternală cu caracter de arsură, accentuată de inspirul profund sau
de tuse;
⦁ Subfebră - prezentă frecvent în tabloul clinic.
Explorări paraclinice - Nu sunt necesare atât pentru diagnosticul pozitiv cât mai
ales pentru cel diferenţial şi pentru evidenţierea unor complicaţii sau boli asociate.
Complicaţii
Sunt rare; de regulă: adenopatie hilară (putând comprima bronhia lobară adiacentă) sau
bronhopneumonii.
Sunt mai frecvente la bolnavii vârstnici, taraţi, asociind de obicei în patologia complexă
pe care o prezintă şi BPOC, orice nou episod infecţios acut afectând atât starea generală
a bolnavilor cât şi probele funcţionale respiratorii.
Episodul bronşitic acut este urmat, în multe cazuri, de hiperreactivitate bronşică, cu
durată variabilă, de până la 3 luni.
Tratament
Etiologic
A. Antiviral - adresat în special vârstelor extreme (copii, vârstnici), la care evoluţia
este mai frecvent severă.
B. Antibacterian - deoarece germenii ce pot genera traheobronşita sunt dintre cei
condiţionat patogeni ce provin de la nivelul nazo-faringelui, este firesc ca antibioticele
utilizate să aibă un spectru de activitate corespunzător. -
Doxiciclina: 2 cps/zi în primele 2 zile, apoi câte 1 cps/zi timp de 5-7 zile; Biseptol -
câte 2 cps. la interval de 12 ore; Tetraciclină - câte 2 cps la 6 ore interval; Eritromicină

3
(în special în cazurile în care bănuim că agentul etiologic este Mycoplasma
pneumoniae) - cvte 2 g/zi.
La bonavii reprezentând extremele ca vârstă, precum şi la cei cu BPOC, la care
agentul etiologic este destul de frecvent Haemophilus influenzae, tratamentul se începe
cu Ampicilină sau Amoxicilină (2-4 g/zi, în prize la 6 ore).
Bineînţeles că după examenul bacteriologic al sputei, tratamentul poate fi modificat
conform antibiogramei.
General şi simptomatic
Pentru a uşura expectoraţia este deosebit de important ca bolnavul să fie bine
hidratat, atât prin administrarea unei cantităţi sporite de lichide, cât şi prin umidificarea
constantă a aerului respirat (care e recomandat a fi mai cald).
Expectorantele pot fi asociate în cazul în care vâscozitatea crescută a sputei
impiedică eliminarea sa.
Sunt preferate preparatele tipizate de tipul Bromhexinului.Atunci când tusea este
uscată, iritativă sau când împiedică somnul se pot administra antitusive (Codeină
fosforică - 3 cp/zi, respectiv doar 1 cp seara la culcare, sau mixtură, în proporţii egale, de
codeină şi dionină, câte 20 de picături de 1-3 ori/zi).

BRONŞITA CRONICĂ

Definiţie
Bronşita cronică este o afecţiune asociată cu producerea traheobronşică excesivă
de mucus, suficientă pentru a produce tuse şi/sau expectoraţie timp de cel puţin 3
luni pe an, cel puţin doi ani la rând. Afectează 20-30% din populaţie (în funcţie de
frecvenţa agenţilor etiologici la populaţia studiată).
Este mai frecventă la populaţia de peste 40 de ani şi afectează predominant bărbaţii
(raport de 2-2,5/1 între cazurile la sexul masculin/cazurile la sexul feminin).
Etiopatogenie
Producţia amplificată, constant, de mucus, se datorează modificării structurii
glandelor submueoase şi celulelor caliciforme.
Ca urmare a acţiunii prelungite a unor factori variaţi, ca: fumatul, factorii
(atmosferici sau profesionali) iritanţi bronşici, infecţiile bronşice, factorii genetici, are
loc o modificare cvasi-caracteristică a structurilor:
⦁ creşterea grosimii, ca urmare a creşterii numărului şi dimensiunilor celulelor
secretoare de mucus. Dacă în mod normal, la persoanele fără istoric de
bronşită cronică, raportul mediu între grosimea glandelor submucoase şi
respectiv cea a peretelui bronşic (indicele REID) este de 0,44 ± 0,09, la cei cu
istoric de bronşită cronică, acesta creşte la 0,52 ± 0,08.
⦁ creşterea numărului celulelor caliciforme la nivelul mucoasei bronhiilor mari
şi respectiv metaplazia caliciformă la nivelul bronşiolelor.
Cantitatea excesivă de mucus de la nivelul căilor aeriene se asociază în bronşita
cronică cu inflamaţia căilor aeriene şi cu grade variate de obstrucţie, care se accentuează
progresiv.

4
 Inflamaţia căilor aeriene se caracterizează prin prezenţa infiltratelor inflamatorii
cronice la nivelul mucoasei şi submucoasei, a edemului peretelui bronşic, a hipertrofiei
stratului muscular (vezi subcap. Anatomie patologică), elemente care explică
manifestările clinice caracteristice ale sindromului bronşitic cronic.
Inflamaţia cronică prezentă la nivelul pereţilor căilor aeriene contribuie la realizarea
obstrucţiei permanente şi progresive a căilor aeriene mici.
Fumatul:
⦁ stimulează secreţia excesivă de mucus;
⦁ inhibă/,,îngheaţă" mişcarea cililor bronşici şi diminuă activitatea
macrofagelor alveolare. Pe de altă parte, acumularea neutrofilelor la nivelul
bronhiilor şi pereţilor alveolari (datorată iritaţiei permanente, secundară
multiplilor factori iritanţi prezenţi în fumul de ţigaretă) duce la eliberarea
locală de proteaze care vor duce la degradarea structurilor menţionate.
⦁ stimulează reactivitatea bronşică (prin intermediul receptorilor de iritaţie,
situaţi în submucoasă). Factori poluanţi atmosferici (praf, bioxid de siliciu,
vapori de amoniac, etc.) acţionează prin:
⦁ stimularea secreţiei de mucus;
⦁ scăderea capacităţii de autoapărare prin diminuarea clearance-ului muco-
ciliar;
⦁ acumularea de macrofage şi neutrofile la nivelul bronho-alveolar;
⦁ diminuarea apărării imune locale. Infecţiile respiratorii acute repetate
determină: inflamaţie bronşică; obstrucţie bronşică; distrucţie tisulară
bronşică şi alveolară (ca rezultat al inactivării alfa- 1-antitripsinei, ceea ce
duce la degradarea accentuată a elastinei şi respectiv la reducerea resintezei
elastinei).
Bronşita cronică cunoaşte exacerbări progresive după fiecare puseu infecţios
acut.Pe de altă parte, inflamaţia cronică duce la diminuarea capacităţii locale de
apărare, ceea ce favorizează repetarea infecţiilor bronşice acute, rezultând un cerc
vicios ce are ca efect hipertrofia glandelor submucoase, edemul mucoasei şi
spasmul musculaturii netede bronşice.
Factorii genetici - se referă la sinteza diminuată (sau chiar absentă) a unor inhibitori
naturali ai enzimelor proteolitice eliberate la nivelul structurilor pulmonare, de macrofage
şi neutrofile.
Efectele acestui deficit genetic sunt reprezentate de existenţa unui mucus vâscos,
favorizând infecţii bronşice repetate şi generând în special formele obstructive ale
bronşitei cronice.
Deficitele imune - favorizează recidivele infecţioase bronho-pulmonare
a) cele UMORALE favorizează infecţiile bacteriene;
b) cele CELULARE favorizează infecţiile virale.
Existenţa unui deficit al anticorpilor este incriminat în etiopatogenia bronşitei
cronice.
Concluzionind, mecanismul patogenic poate fi rezumat astfel:
1. Virozele respiratorii determina modificari structurale (“poarta de intrare”) si de
reactivitate bronsica;

5
 2. “Poarta de intrare” (leziunile epiteliale - bronşice minime)
favorizează/faciliteaza actiunea nociva a factorilor iritanţi.
3. Mucoasa bronsica raspunde prin hipersecretie mucoasă.
4. Hipersecreţia de mucus, asociată diminuării clearance-ului muco-ciliar,
favorizează multiplicarea bacteriilor, ceea ce determină creşterea suplimentară a secre-
ţiei mucoase şi fenomene inflamatorii locale, închizând un cerc vicios.
Hipersecreţia traheo-bronşică (care de regulă nu dă obstrucţie VENTILATORIE) se
poate asocia:
⦁ obstrucţiei bronşiolare:
⦁ în caz că e parţială, determină în timp emfizem şi/sau bronşiectazii (în
amonte)
⦁ în caz că e totală determină apariţia de bronşiectazii.
Maldistribuţia aerului inspirat ca şi a fluxului sanguin pulmonar sunt prezente
constant, în grade variate.
A. Prin obstrucţie bronşică şi/sau alveolară se produc tulburări de VENTILATIE.
N.B. Cu cât e mai severă obstrucţia, cu atât e mai rezervat prognosticul.
B. „Amputarea4' patului vascular face ca aceeaşi cantitate de sânge să treacă prin
mai puţine vase sanguine, ceea ce duce la creşterea vitezei de circulaţie.
Rezultă deci un dezechilibru între VENTILATIE şi PERFUZIE, care generează
afectarea schimburilor alveolo-capilare, datorită reducerii marcate a timpului de
DIFUZIUNE; toate aceste modificări duc în final la modificarea concentraţiei gazelor
sanguine.
Anatomie patologică
Modificările specifice bronşitei cronice sunt reprezentate de:
1. Creşterea numărului şi dimensiunilor glandelor secretante de mucus, de la nivelul
submucoasei bronşiilor mari (creşterea indicelui REID), ceea ce duce la creşterea
secreţiei de mucus.
2. Creşterea numărului celulelor caliciforme la nivelul bronşiilor de toate calibrele.
3. Modificarea epiteliului ciliat bronşic: descuamări; ulceraţii; înlocuirea lui
(metaplazie).
4. Corionul: e edemaţiat; cu infiltrat celular de tip inflamator cronic: uneori poate
prezenta hiperplazie limfoidă şi fibroză progresivă.
5. In profunzime, prin extinderea intlamaţiei, pot apărea: necroză parietală;
înlocuirea fibroasă a muşchilor, a fibrelor elastice, a cartilajelor, ceea ce duce la
transformarea peretelui bronşic într-un tub rigid.
6. In stadiile avansate pot fi prezente: bronşitele purulente; constricţii, cu dilataţii în
amonte (bronşiectazii); emfizem centro-lobular (la circa jumătate din cazuri)
Tabloul clinic
Debut:
⦁ de obicei insidios
⦁ rareori poate fi stabilit cu precizie momentul debutului:
⦁ inhalare de substanţe iritante
⦁ după abcese pulmonare.
Sindromul bronşitic este caracterizat de triada simptomatică: TUSE;
6
 EXPECTORATIE; DISPNEE
1. TUSEA („câinele de pază al plămânului") este declanşată reflex, prin stimularea
„zonelor tusigene", fie de mobilizarea secreţiilor, care ajung astfel în această porţiune, fie
de excitaţii ce provin de la nivelul epiteliului alterat.
2. EXPECTORAŢIA - este constant întâlnită (după cum rezultă din definiţia
bronşitei cronice), putând însă prezenta caracteristici variabile:
a) din punct de vedere calitativ:
⦁ cel mai frecvent este mucoasă (şi în special dimineaţa, aşa-numita „toaletă a
broiişiilor")
⦁ mucopurulentă sau franc purulentă (în bronşita cronică recurent purulentă).
⦁ fetidă - în suprainfecţiile cu anaerobi.
b) din punct de vedere cantitativ: cazuri care evoluează cu o expectoraţie de peste
100 ml/24 ore impun excluderea (bronhoscopică/bronhografică) prezenţei unei
bronşiectazii.
3. DISPNEEA
Apare, de regulă, la mai mulţi ani de la debut, cel mai frecvent apar după 40 de ani
şi evoluează progresiv. Iniţial e declanşată de efort. Prezenţa în repaus certifică prezenţa
inflamaţiei bronşiolare şi a bronhospasmului
Examenul clinic
Inspecţie:
- Tuşitori cronici
- Dispnee de grade variate
Auscultaţie pulmonară - prezenţa în procente variate, în funcţie de forma clinică, a
următoarelor tipuri de raluri:
⦁ uscate: ronflante şi sibilante
⦁ umede: subcrepitante
Percuţie — Hipersonoritate în fazele tardive, care asociază şi emfizem (dilatare
ireversibilă a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiola terminală)
Palpare - In fazele tardive, care asociază şi emfizemul pulmonar, diminuarea
transmiterii vibraţiilor vocale.
Explorări de laborator
1. VSH uşor crescut;
2. Leucocitoză cu creşterea numărului de neutrofile;
3. Examenul citobacteriologic al sputei - nu este un examen de rutină; datele pe care
le oferă (extrem de utile în orientarea terapiei antibiotice) sunt deosebit de utile în cazul
unui bolnav tarat, vârstnic sau imunodeprimat sau atunci când sindromul bronşitic nu
cedează după antibioticele uzuale (Biseptol, Doxiciclină, Ampicilină) sau atunci când
apar complicaţii pulmonare infecţioase (pneumonie, abces pulmonar, suprainfecţie a unei
bronşiectazii).
4. Examen citobacteriologic al aspiratului bronşic (în cazul bronhoscopiilor impuse
de necesitatea diagnosticului diferenţial cu o bronşiectazie sau cu alt tip de patologie
bronşică obstructivă ce generează episoade infecţioase repetitive).
5. Examenul radiologic (scopic şi grafic) — este normal în marea majoritate
(60-80%) a cazurilor. Cea mai frecventă modificare radiologică este reprezentată de
7
accentuarea desenului peribronhovascular (expresie a inflamaţiei peribronşitice).
Utilitatea examenului radiologie pulmonar este însă reprezentată de confirmarea sau
excluderea prezenţei unor alte afecţiuni pulmonare ce pot avea şi ele ca expresie clinică
un sindrom bronşitic: tuberculoză pulmonară, inclusiv sechelele sale fibroase, fibroza
pulmonară de altă etiologie, bronşiectazii, cancer bronho-pulmonar, etc.
6. Bronhoscopia/bronhografia se efectuează doar în situaţii în care trebuie exclusă :
⦁ prezenţa unei bronşiectazii;
⦁ o bronşită secundară unui proces neoplazic sau tuberculos.
7. Explorările funcţionale respiratorii - utile în cuantificarea severităţii afectării şi a
predominanţei tipului de afectare.
Bronşita cronică obstructivă - sindromului bronşitic îi este asociat un sindrom
obstrstructiv cronic şi progresiv. Clinic se caracterizează prin:
⦁ dispnee progresivă
⦁ expir prelungit
⦁ prezenţa wheezing-ului
⦁ numeroase raluri sibilante diseminate
⦁ semne de hiperinflaţie pulmonară (în formele cu obstrucţie accentuată).
4. Bronşita cronică astmatiformă - este caracterizată de variaţii mari ale VEMS (de
peste 20%), pe fondul unei diminuări progresive ale acestuia (cu 40-75 ml/an). In
perioadele de recurenţă ale bronşitei cronice se asociază sindromul obstructiv.
5 Asocierea emfizemului centrolobular realizează tabloul clinic de
bronhopneumopatie cronică obstructivă.
Evoluţie
Procesul inflamator afectează iniţial bronhiile mari, ulterior bronhiile mijlocii şi nci.
bronhiolele.
Caracteristice procesului inflamator sunt:
• evoluţia îndelungată intermitentă (ondulantă) cu:
⦁ episoade de acutizări ale infiamaţiei
⦁ infecţii recidivante ale căilor aeriene superioare (în special în
anotimpurile reci)
⦁ evoluţie spre insuficienţă respiratorie datorită:
⦁ diminuării elasticităţii pulmonare (datorită distracţiilor
specifice emfizemului şi sclerozei peribronşice)
Diagnosticul pozitiv
⦁ Asocierea tusei şi expectoraţiei (vezi definiţia )
⦁ Infecţii respiratorii acute repetate
⦁ Dispnee intermitentă
⦁ Prezenţa ralurilor bronşice (ronilante, sibilante subcrepitante)
⦁ Evoluţia cronică, de regulă progresivă
⦁ Facies buhăit, pletoric
⦁ Cianoză caldă (în stadii avansate)

8
 ⦁ Eventuală asociere a sindromului obstructiv (wheezing, expir prelungit,
predominenţa sibilantelor la auscultaţia plămânilor)
Tratamentul
1. Profilactic
⦁ se adresează factorilor etiologici: fumat, poluare atmosferică, poluare profesio-
nală, etc. Este deosebit de importantă prevenirea primară prin educaţie antitaba-
gică a copiilor şi adolescenţilor. întreruperea fumatului este utilă la orice vârstă
scade ritmul reducerii VEMS-ului. Reprezintă, de fapt, chiar după mulţi ani de
evoluţie a unei bronşite cronice, o modalitate terapeutică atât profilactică, cât şi
curativă.
Alte măsuri profilactice de o remarcabila utilitate sunt:
⦁ diminuarea utilizării spray-urilor cu variate substanţe (deodorante, fixative,
insecticide)
⦁ profilaxia infecţiilor prin: vaccinarea antigripală; eventuală vaccinare
antipneumococică la 4-6 ani; tratamentul infecţiilor bucale şi ale căilor aeriene
extratoracice.
2. Curativ
Are următoarele scopuri:
⦁ diminuarea infiamaţiei mucoasei bronşice şi a cantităţii de mucus
⦁ tratarea infecţiilor bronşice acute
⦁ favorizarea eliminării secreţiilor bronşice
⦁ realizarea bronhodilataţiei (în cazurile care evoluează cu obstrucţie)
⦁ terapia complicaţiilor.
Tratamentul infecţiilor bronşice acute
⦁ Este de scurtă durată (7-10 zile), cu antibiotice active pe germenii care
constituie cea mai frecventă cauză etiologică: Ampicilină, Amoxicilină, Co-
trimoxazole (Biseptol), Doxiciclină, Eritromicină, Tetraciclină (în dozele
menţiomate în capitolul precedent).
Deoarece în marea majoritate a cazurilor bronşitele acute virale se complică frecvent
cu una bacteriană, administrarea antibioticelor poate fi indicată de la primele manifestări
ale infecţiilor acute respiratorii superioare.
Eventual: administrare de auto-vaccin, cure standardizate cu Bronhovaxom.
Pentru favorizarea eliminării secreţiilor bronşice este importantă: hidratarea +
administrarea de fluidifiante ale sputei: Brofimen sau Bromhexin (solutie sau
comprimate); Acetil-cisteină (dacă bolnavul nu are un teren alergic) sub formă de
aerosoli sau per os; utilizarea drenajului postural (când expectoraţia este importantă);
tapotajul toracic; învăţarea bolnavilor să tuşească eficient (pentru a putea elimina
secreţiile bronhice).
Administrarea de bronhodilatatoare:
⦁ derivaţi de teofilină: Miofilin;
⦁ beta2 adrenergice (Salbutamol. Orciprenalină, Fenoterol) etc. - preferabil
administrate inhalator
Corticoterapie - în cazurile cu sindrom obstructiv sever în care nu obţinem un

9
răspuns satisfăcător la administrarea bronhodilatatoarelor mai sus menţionate.
Gimnastică respiratorie
Oxigenoterapie prelungită (16-18 ore/zi) în cazurile caracterizate de:
⦁ scăderea Pa02 la valori de sub 55 mmHz şi a saturaţiei hemoglobinei la valori
de sub 80%.
⦁ când sunt prezente semne de hipertensiune pulmonară.

EMFIZEMUL PULMONAR

Definiţie
Emfizemul pulmonar este definit ca distensia anormală, permanentă a spaţiilor
aeriene situate distal de bronhiolele terminale, cu distrucţia septurilor alveolare.
Din punct de vedere funcţional, aceste modificari sunt caracterizate de:
⦁ pierderea elasticităţii pulmonare (predominant alveolare)
⦁ creşterea volumului rezidual pulmonar (VR)
⦁ reducerea suprafeţei de schimb alveolo-capilar.
Anatomie patologică
Macroscopic:
Plămânii sunt destinşi, herniază când se deschide cutia toracică, au aspect palid, cu
vascularizaţie discretă;la suprafaţă reţeaua antracozică desenează conturul lobulilor care
par lărgiţi.
Microscopic, se constată: dilatatia alveolelor, distrucţia septurilor alveolare,
rezultând creşterea spaţiilor aeriene situate distal de bronşiolele terminale;
stroma : conjunctivă este rigidă, cu: dezorganizarea/fragmentarea fibrelor
elastice.
Bronhiolele terminale sunt cele mai afectate, cu reducerea numărului lor şi îngustarea
lumenului
⦁ rezultă creşterea volumului rezidual şi a spaţiului
Presiunea crescută ce se exercită asupra pereţilor alveolari duce la ruperea lor şi
respectiv la creşterea spaţiilor aeriene situate distal de bronşiolele terminale.
Presiunea intraalveolară crescută comprimă bronhiolele respiratorii, în timpul expirului
forţat şi al tusei.
Datorită presiunii exercitate asupra peretelui bronşic, respectiv datorită hipoxiei pe
care o determină, ca şi a diminuării aportului nutritiv sanguin are loc o potenţare a
procesului inflamator de la nivelul său.
Plămânii hiperinflaţi, cu volum crescut şi nedepresibili vor comprima organele vecine:
a) Determină aplatizarea diafragmului, cu diminuarea evidentă a amplitudinii
mişcării acestuia, ceea ce agravează tulburările respiratorii funcţionale specifice
emfizemului
b) Apare un dezechilibru şi mai accentuat între ventilaţie .şi perfuzie, ceea ce duce la
o diminuare şi mai accentuată a schimburilor alveolo-capilare.
Hipoxemia care rezultă este însoţită de hipercapnie la bolnavii care nu
hiperventilează.
La cei care hiperventilează presiunea parţială a C02 (PaC02) este normală sau
10
scăzută.
Simptomatologie
⦁ Dispneea - este simptomul dominant: apare insidios, iniţial la eforturi mari
⦁ este progresivă; în stadiile avansate apare şi în repaus
⦁ se corelează bine cu gradul de diminuare a VEMS-ului
⦁ Tusea - precede dispneea cu mai mulţi ani, fiind provocată de agenţi
nespecifici: aerul rece, umed, încărcat de pulberi, etc.
⦁ devine persistentă, obositoare.
⦁ Expectoraţia nu este caracteristică emfizemului propriu-zis, ci afecţiunilor care
îl generează sau cu care evoluează concomitent: bronşite cronice;
bronşiectazii, TBC pulmonar.
Tablou clinic
Inspecţie
1. Prezenţa toracelui emfizematos
⦁ dilatat antero-posterior (stern proeminent, cifoză dorsală) şi transvers
(evazarea bazelor)
⦁ „în formă de butoi"
⦁ pare „fixat în inspir permanent'4
⦁ evidentă limitare a mişcărilor
⦁ ştergerea sau chiar bombarea foselor supraclaviculare
⦁ gât care pare scurtat prin bombarea domurilor pleurale.
Expir prelungit, de multe ori cu buzele protruzionate
2.Percuţie
• Prezenţa sindromului de hiperinflaţie pulmonară:
⦁ hipersonoritate difuză
⦁ diminuarea/dispariţia matităţii cardiace absolute
⦁ micşorarea matităţii hepatice şi respectiv coborârea limitei superioare a sa
(prin hiperinflaţia pulmonară)
3.Auscultaţie
⦁ diminuarea murmurului vezicular
⦁ expirul semnificativ prelungit
⦁ rare raluri bronşice (ale bronşitei cronice asociate cvasi-constant), în special
⦁ sibilante la sfârşitul expirului
~ crepitante fine la debutul inspimlui
⦁ asurzirea/dispariţia zgomotelor cardiace
⦁ zgomotul II întărit în focarul pulmonarei datorită hipertensiunii în mica
circulaţie
4.Palpare
⦁ diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale
⦁ 0în cazul unui emfizem bulos şi respectiv a unei bule de mari dimensiuni, în

11
 contact direct cu peretele toracic, vibraţiile vocale pot fi mai bine transmise.
Deseori, datorită hipoxiei şi respectiv hipoxemiei cronice bolnavii scad progresiv în
greutate.
Retenţia prograsivă de C02 duce la dezvoltarea acidozei respiratorii care se manifestă
clinic prin: transpiratii abundente, cefalee, somnolenta, depresie, iritabilitate, stari
confuzionale, delir, obnubilare pana la coma.
Modificările radiologice relativ caracteristice pentru emfizemul pulmonar sunt:
1. Hipertransparenţa (creşterea luminozităţii) pulmonară (generalizată, respectiv
circumscrisă) asociată unei siluete cardiace de mici dimensiuni alungită:
„cord în picătură".
2. împingerea în jos şi aplatizarea diafragmului, cu diminuarea amplitudinii
mişcărilor respiratorii.
3. Creşterea unghiului costo-diafragmatic
4. Diminuarea marcată a desenului vascular în periferia plămânilor: aspect de
„arbore desfrunzit".
5. Lărgirea şi orizontalizarea spaţiilor intercostale.
Complicaţii
⦁ Asocierea cu bronşita cronică sau cu prezenţa bronşiectaziilor accelerează
evoluţia spre insuficienţă respiratorie severă.
⦁ Pneumotoraxul spontan - prin spargerea unei bule de emfizem situate în
periferia pulmonului, cu efracţie în spaţiul pleura!.
⦁ Emfizemul mediastinal.
⦁ Emfizemul subcutanat - sunt date de pătrunderea aerului în teritorii unde nu se
găseşte în mod normal: mediastin, ţesut subcutanat.
⦁ Acidoza respiratorie - apare în stadiile avansate
⦁ Cordul pulmonar cronic — caracterizat de instalarea semnelor de insuficienţă
ventriculară dreaptă.
Tratament
1. Etiologic. Presupune eliminarea următorilor factori: fumatul, agenţii infecţioşi, cei
iritativi-alergici, cei mecanici
2. Tratarea corectă şi intensă a: bronşitei cronice („a doua boală"), astmului bronşic,
faringitelor şi sinuzitelor utilizând:
A. Tratament medicamentos:
⦁ Antibiotice [vezi la Cap. „Bronşita cronica" cele active pe Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella Catarrhalis]
⦁ Bronhodilatatoare: - simpatomimetice de a II-a generaţie: Albuterol, Fenoterol
sau de I-a generaţie: Orciprenalină, Terbutalină - inhalaţii, nu mai mult de 5
ori pe zi câte 2 puff-uri.
⦁ derivaţi de teofilină - administrarea poate fi atât per os cât şi i.v. Preparatele
retard asigură o protecţie mai bună pe perioada somnului.
⦁ medicaţia anticolinergică - are şi efect de reducere a secreţiei mucoase.
⦁ Expectorante/fluidizante ale sputei

12
 ⦁ Mucolitice: Brofimen sau Bromhexin (soluţie sau comprimate)
⦁ Asocierea hidratării corecte este obligatorie
⦁ Asocierea drenajului postural şi a tapotajului toracic.
⦁ Instruirea bolnavului în sensul realizării expectoraţiei după mobilizarea
secreţiilor prin tuse.
⦁ Sedarea tusei - Dionină, Codeină atunci când, în special noaptea, devine
chinuitoare şi perturbă somnul.
⦁ Corticoterapia - este rezervată cazurilor cu sindrom obstructiv sever sau cu
insuficienţă respiratorie cu sau fără cord pulmonar decompensat.
B. Tratament balnear: Govora, Slănic Moldova, Vatra Dornei.
C. Terapie fizicala: gimnastică respiratorie terapie ocupaţională.

ASTMUL BRONŞIC

Definiţie
Astmul “este o dezordine inflamatorie cronică a căilor aeriene” la care participă:
multiple celule, printre care mastocitele şi eozinofilele. La persoane susceptibile, această
inflamaţie produce simptome care sunt de obicei asociate cu obstrucţie difuză, dar
variabilă, a căilor aeriene, adesea reversibilă spontan sau prin tratament şi determină o
creştere a reactivităţii căilor aeriene la o varietate de stimuli."
Din definiţie rezultă trei caracteristici esenţiale ale afecţiunii:
⦁ procesul inflamator cronic prezent la nivelul bronhiilor
⦁ prezenţa obstrucţiei (variabilă şi intermitentă) bronşice
⦁ existenţa unei hiperreactivităţi (atât specifică, cât şi nespecifică) bronşice.
Hiperreactivitatea bronşică element comun tuturor formelor de astm face ca între
crize cu excepţia astmului cronic subiectul să fie asimptomatic.
Ingustarea (obstrucţia) bronşică se datorează în principal asocierii următoarelor:
⦁ SPASMUL MUSCULATURII BRONŞICE
⦁ EDEMUL INFLAMATOR al peretelui bronşic: toate substanţele cunoscute ca
determinând creşterea reactivităţii bronşice la astmatici sau la indivizii
normali produc şi inflamaţia pereţilor căilor aeriene
⦁ EXCES DE MUCUS CU VÂSCOZITATE CRESCUTĂ Hiperreactivitatea
bronşică este:
⦁ Difuză: afectează bronşii de calibre diferite; afectează ambii plţmâni
⦁ reversibilă: fie spontan, fie prin tratament bronhodilatator
⦁ asociată următoarelor date clinice:
A. TUSE
B. DISPNEE
⦁ Prezentă în crize: paroxistică
⦁ predominant expiratorie
⦁ asociind wheezing-ul (expir şuierător)
⦁ cel mai frecvent lipseşte între crize.
13
 NOTA:
⦁ uneori între crize poate persista un fond de hiperreactivitate:
a) manifestare clinică dispneizantă foarte mică sau subclinică
b) forma de astm cronic - caracterizat prin prezenţa unui fond de disconfort
respirator cronic, pe care se suprapun crize astmatice tipice de regulă severere si care
sunt greu influenţate terapeutic.
Se mai numeste si astm cu dispnee continua sau astm fix.
Disfunctia obstructiva cronica severa, ca si fenomenul de hipercorticism iatrogen
fac din el o forma invalidanta.
c) uneori modificările ce definesc hiperreactivitatea bronşică şi determină
obstrucţia bronşică pot persista peste 24 de ore, cu criză astmatică severă -
numită STARE DE RAU ASTMATIC. .
Astmul bronşic este o afecţiune frecventă în majoritatea ţărilor industrializate,
afectând 5-6% din populaţie. La noi se consideră că afectează 1-4% din populaţie.
Tabloul clinic al crizei de astm bronsic si tratamentul acesteia vor fi prezentate pe
larg in anul VI: “Urgente medicale in cabinetul de Medicina dentara”.
Etiologie şi clasificare
Astmul este produs de factori etiologici variaţi, care declanşează diferite mecanisme
patogenice, ceea ce explică delimitarea, din punct de vedere didactic, a mai multor tipuri
de astm.
I. Astmul bronşic alergic extinsec
a. factorii declanşanţi (trigger) sunt din afara organismului
b. calea de pătrundere a lor este aproape exclusiv pulmonară
c. provoacă modificări imunologice numite alergice, motiv pentru care sunt
denumiţi factori alergici
d. alergia reprezintă o reacţie modificată a sistemului imun. în cazul astmului
bronşic aceasta este reprezentată de o hiperreactivitate bronşică, responsabilă
pentru crizele de astm.
Alergia bronşică specifică astmului extrinsec poate fi:
A. Alergia ATOPICĂ poate fi definită ca tendinţa înnăscută, printr-o sensibilizare
anormală, de a produce reagine (anticorpi de tip IgE) la alergenii uzuali din mediu. Sau,
sintetizând, se poate spune că indivizii atopici reacţionează anormal la factori obişnuiţi,
normali din mediul ambiant.
Atopia e prezentă la 30-40% din populaţia generală, dar e clinic manifestă (rinită,
urticarie, eczemă) la numai 50% dintre indivizii atopici şi doar 1 din 6 indivizi atopici
prezintă astm bronşic.
Alergenele din mediu pătrund pe cale aeriană, iar prin membrana alveolo-capilară
patrund în sânge. Prezenţa lor în sânge stimulează sistemul imun care va genera anticorpi
(care au structură proteică). Aceşti anticorpi fac parte din clasa imunoglobulinelor E
(denumite şi reagine), cu o structură spaţială (stereostructură) ce le permite să se fixeze
pe suprafaţa mastocitelor.
Contactul repetat cu alergenele respective duce la creşterea progresivă a concentraţiei
sanguine a imunglobulinelor IgE, care se fixează pe mastocite.
La un anumit „prag" de concentraţie a alergenului, care se fixează pe anticorpii a
14
caror producere a stimulat-o specific (şi care se află deja pe mastocite), se produce o
explozie mastocitară": complexul antigen-anticorp transmite prin membrana mastocitară
un „semnal" ce determină degranularea mastocitelor, cu trecerea conţinutului
granulaţiilor mastocitare în circulaţie.
Granulaţiile mastocitare conţin substanţe ce acţionează pe:
⦁ vasele bronhopulmonare pe care le dilată şi le creşte permeabilitatea,
producând EDEM
⦁ musculatura netedă bronşică, determinând contracţia sa: SPASM. Principalii
mediatori mastocitari care acţionează în acest sens sunt:
⦁ histamina - determină:
⦁ contracţia muşchiului neted bronşic
⦁ creşterea permeabilităţii vasculare (vasodilataţie, etc)
⦁ adenozina - determină bronhoconstricţie
⦁ tryptaza, chymaza - determină inflamaţie
⦁ prostaglandina D2 - determină: vasodilataţie, creşterea permeabilităţii
vasculare, bronhoconstricţie
⦁ PAF (factorul activator plachetar) - determină: creşterea permeabilităţii
vasculare, bronhoconstricţie
⦁ Leucotrinele C4, D4, E4 determină: prelungirea contracţiei muşchiului neted
bronşic, creşterea permeabilităţii vasculare, vasodilataţie. în plus acţionează
şi:
⦁ ECF - A (factorul chemotactic pentru eozinofile);
⦁ NCF (factorul chemotactic pentru neutrofile);
⦁ 5-HT (5 Hidroxitriptamina sau serotonina),
⦁ bradikinina,
⦁ acetilcolina,
⦁ prostaglandinele D2 şi F2a, toate concurând la producerea unei reacţii
inflamatorii imediate, intense implicând: bronhoconstricţie; vasodilataţie;
edem - inducând criza de astm.
Factorii declanşatori ai crizelor de astm sunt reprezentaţi de:
⦁ Factorii alergici: praful de cameră (în Europa şi America de Nord acarianul
dominant este Dermatophagoides pteronyssimus), polenurile, sporii de
mucegaiuri (Aspergillus, Penicillium, Fusarium), dejecţii şi fanere de animale:
peri, puf, mătreaţă, alimentele, băuturile şi medicamentele: laptele, ouăle,
peştele, crustaceele, ciocolata, arahidele, aditivele alimentare (benzoatul,
metabisulfitul de Na şi K, tartrazina).
Dintre medicamente, acidul acetil-salicilic ( aspirina) şi alte antiinflamatorii
nesteroidiene determină astm descris ca formă specifică de boală (“astmul la salicilati”).
⦁ Factorii infecţioşi. In copilărie infecţiile respiratorii virale sunt cauza cea mai
comună a manifestărilor astmatice. Cel mai frecvent sunt incriminate: virusul
influenza, rinovirusurile, adenovirusurile, virusul sinciţial respirator. Se
întâlnesc, de asemenea, cazuri secundare infecţiilor cu Mycoplasma
pneumoniae.
15
 ⦁ Factorii ocupaţionali - ce pot induce astmul atât prin mecanisme alergice cât
şi nealergice. Alergenele sunt constituite din proteine sau glicoproteine de
origine animală sau vegetală.
Decelarea alergenului în toate aceste situaţii presupune:
⦁ inhalarea în doze foarte mici a substanţelor incriminate şi verificarea
modificărilor pe care le-au indus probelor funcţionale respiratorii
In practică sunt utilizate testele de evaluare a hiperreactivităţii bronşice după
administrarea inhalatorie de acetilcholină, metacholină sau histamină. Testul este
considerat pozitiv dacă VEMS-ul scade cu cel puţin 20% faţă de valoarea anterioară
administrării.
⦁ efectuarea intradennoreacţiilor cu soluţii mult diluate din alergenul incriminat
(nu reflectă întotdeauna realul)
⦁ examinarea sputei - în care se constată un număr crescut de eozinofile.
⦁ dozarea în sânge a IgE şi evidenţierea de valori mai mari de 3000 ng/ml.
B. Alergia NEATOPICĂ (sau astmul cu precipitine, reacţie tip III în clasificarea
COOMBS şi GELL)
Este caracterizată de:
⦁ alergenele pătrund greu în pulmon; ele induc formarea de anticorpi - din clasa
IgG (rar IgM); contactul dintre alergene şi anticorpi determină formarea de
complexe care „in vitro" precipită.
⦁ expunerea la alergene duce la creşterea treptată a concentraţiei de anticorpi
specifici (uneori în perioade de ordinul anilor).
⦁ la o anumită concentraţie critică se formează complexe antigen-anticorp care
fixează şi complementul.
⦁ complexele circulante Ag-Ac-Complement se fixează pe diverse structuri; la
nivelul peretelui bronşic determină: inflamaţie, acumulare de leucocite
(fenomen ARTHUS);
⦁ leucocitele se distrug şi eliberează produşi agresivi pentru peretele bronşic,
precum şi substanţe vasodilatatoare şi bronhoconstrictoare care declanşează
hiperreactivitate bronşică şi respectiv criza de astm.
⦁ fixarea complexelor Ag-Ac-Complement şi respectiv inflamaţia se realizează
în timp, dar odată realizată, obstrucţia pe care o declanşează este de durată.
Tratament
1. Profilactic
Se referă în special la informarea şi educaţia bolnavului astmatic, a populaţiei în
general, precum şi la măsurile ecologice generale, direcţionate în special spre
ameliorarea calităţii aerului respirat:
a. Educaţie antitabagică
b. Interzicerea fumatului în locuri publice
c. Educaţie/măsuri legislative pentru utilizarea/obligativitatea măsurilor de
protecţie (filtre, măşti) în mediile profesionale alergizante (fabrici de
aluminiu, de ciment, silozuri, mori, fabrici de pâine, etc.)
d. Evitarea contactului cu sursele de infecţii (persoane cu viroze, cu bronşite
acute)
16
 e. Evitarea consumului de băuturi sau alimente foarte reci
f. Educaţia pentru crearea unui ambient pe cât posibil lipsit de alergene/triggeri
bonhospastici uzuali:
⦁ utilizarea pernelor din burete
⦁ eliminarea covoarelor, perdelelor
⦁ utilizarea mijloacelor umede sau a aspiratorului pentru curăţire
⦁ interzicerea fumatului în locuinţele astmaticilor
⦁ evitarea animalelor de casă
⦁ evitarea spray-urilor (deodorante, insecticide)
g. Evitarea medicamentelor sau substanţelor chimice care pot declanşa crizele de
astm: beta-blocantele (chiar cele selective); antiinflamatoarele nesteroidiene;
insecticidele (inhibitoarele colinesterazei); unii aditivi alimentari (metabisulfit,
tartrazină, benzoat); expectorantele conţinând iod (mucolitice: N~acetil
cisteină)
h. Măsuri educaţionale referitoare la componenta psihică/psihologică a bolii:
⦁ informarea bolnavului despre caracterul cronic al bolii şi despre importanţa
modului în care întelege să abordeze această „convieţuire"
⦁ influenţarea trigger-ilor psihoemoţionali ai crizelor: training autogen, efort
dozat în mediu favorabil (înot în piscine încălzite), terapie de grup, etc.
⦁ educarea bolnavilor pentru recunoaşterea semnelor specifice crizelor
specifice ce necesită terapie urgentă şi intensă (este vorba de o profilaxie a
complicaţiilor)
⦁ informarea cât mai exactă, referitoare la beneficiile, limitele şi efectele
adverse ale medicaţiei antiastmatice (pentru o profilaxie a complicaţiilor).
⦁ 2, Curativ – vezi cursul de Urgente medicale – anul VI
PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE

Definiţie
Pneumoniile bacteriene sunt boli pulmonare inflamatorii acute infecţioase ce
realizează o ALVEOLITĂ EXSUDATIVĂ ce are şi expresie clinico-radiologică de
condensare pulmonară.
în funcţie de extinderea exsudatului fibrino-celular prenumoniile pot fi:
⦁ LOBARE - afectează un lob pulmonar;
⦁ SEGMENTARE - afectează un segment pulmonar;
⦁ LOBULARE - sunt denumite şi BRONHOPNEUMONII, concomitent
afectând mai mulţi lobuli şi bronşiolele aferente, care apar ca multiple focare
diseminate.
Etiologie
Bacteriile incriminate, în ordinea descrescândă a frecvenţei sunt:
a) Steptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL)
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlănder)

17
 e) Haemophilus influenzae (mai frecvent la copiii mici şi la vârstnici)
f) E.coli
g) Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic)
h) Legionella pneumophila
i) Mycobacterium tuberculosis
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
Este cel mai frecvent întâlnită, constituind tipul clasic de pneumonie bacteriană.
Etiopatogenie
Streptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL), agentul etiologic al pneumoniei
pneumococice, este un germen gram pozitiv, un diplococ încapsulat.
Există un număr destul de mare de factori care favorizează infecţiile respiratorii în
general, respectiv pneumoniile: fumatul, poluarea atmosferică, etilismul, expunerea
prelungită la frig, antibioterapia (care selectează germeni rezistenţi, virulenţi), staza
pulmonară, prezenţa obstrucţiei bronşice ca şi alte tulburări ale ventilaţiei, vârstele
extreme, bolile debilitante sau alte cauze care determină diminuarea imunităţii 1
reale/generale.
Pneumococul pătrunde în căile aeriene (există de obicei o colonizare oro-faringiană
cu germeni virulenţi): la nivelul alveolelor determină inflamaţie cu apariţia unui exsudat
foarte bogat în proteine: ALVEOLITĂ.
Prin porii interalveolari (Cohn) exsudatul inflamator trece în alveolele adiacente, iar
prin intermediul bronhiilor poate ajunge în alte teritorii pulmonare.
Alveolita poate cuprinde un lob pulmonar sau doar câteva segmente.
Extensia depinde de virulenţa germenului şi de capacitatea de apărare bronho-
alveolară. Competiţia dintre acestea face ca, în final, să rezulte o pneumonie lobară,
segmentară sau lobulară.
NOTA: Dacă virulenţa germenului este mare, ca şi vâscozitatea mucusului,
pneumonia ce rezultă poate avea o întindere redusă.
Anatomie patologică. Procesul inflamator se desfăşoară tipic în 4 stadii.
A. Iniţial
a) Alveolita catarală (spaţiul alveolar este umplut de un exsudat bogat în celule
descuamate şi germeni, conţinând şi rare neutrofile) este denumită şi stadiu
congestiv.
⦁ Inflamaţia produce capilaro-dilataţie perialveolară.
⦁ Dilatarea capilarelor este însoţită de creşterea permeabilităţii lor face
posibilă pătrunderea hematiilor, leucocitelor şi fibrinei, rezultând:
b) Hepatizaţia roşie (apare după 24-48 de ore).
Denumirea provine din marea asemănare (macroscopică) cu ficatul. Septurile
interalveolare sunt edemaţiate., infiltrate cu leucocite, iar spaţiile alveolare
afectate conţin fibrină, numeroase neutrofile, eritrocite şi germeni.
B. Ulterior - începe procesul de rezoluţie a leziunii:
• capilarele sunt colabate;
⦁ arteriolele pot fî parţial trombozate;

18
⦁ la examenul microscopic se poate constata: liza eritrociţelor, liza leucocitelor,
fagocitarea germenilor de către macrofagele alveolare, liza reţelei de fibrină
Acest stadiu se numeşte de hepatizaţie cenuşie.
Cel de ai patrulea stadiu, cel final, de rezoluţie apare în cazurile necomplicate.
In mod normal, vindecarea se face cu restitutio ad integrum.
Evoluţia pneumoniei poate fi însă marcată de apariţia unor complicaţii:
- apariţia fazei de hepatizaţie galbenă: apare o zonă supurativă, în care alveolele sunt
pline de piocite.
- poate avea loc şi o extindere a supuraţiei la pleură: empiem (en = in; pyon = puroi)
pleural.
- extinderea inflamaţiei la pericard (pericardită) sau pleură (pleurită sau pleurezie)
- invazia hematogenă a germenilor poate duce la apariţia unor focare septice secundare
(în meninge, în articulaţii, în endocard, în peritoneu) sau a septicemiei.
- resorbţia exsudatului inflamator nu apare, acesta organizându-se, rezultând o pneumonie
cronică (zonă de „carnificare").
Tablou clinic
a) poate avea prodrom reprezentat de: catar nazo-faringian, astenie,
curbatură, cefalee
b) cel mai frecvent debutul e brutal, asociind:
- frison unic, solemn (intens, chiar impresionant), durată de până la 30-40 minute, e
invariabil urmat de:
- febră importantă de regulă (39-40°C) „în platou" sau neregulată, cedează de regulă
rapid la antibioticele la care pneumococul este sensibil (beta- lactamine în cazul
majorităţii tulpinilor), reapariţia ei ulterioară are semnificaţia instalării unor complicaţii.
- junghi apare imediat după frison e intens, cu sediu submamar (dar şi posibil
transdiafragmatic în pneumonia de lob inferior sau în umăr în pneumonia de lob apical),
se intensifică la inpirul profund sau la tuse, se datorează participării pleurale
(inflamarea acesteia).
- tuse apare rapid ; iniţial e iritativă (seacă)ulterior, în 24-48 ore „le malade crache son
diagnostic" (bolnavul îşi scuipă diagnosticul): spută ruginie, aderentă de vas sau
verzuie (prin transformarea hemoglobinei în bilirubină, biliverdină)
• dispnee: de obicei bolnavul este polipneic; polipneea este direct proporţională cu
întinderea procesului pneumonie (şi respectiv a suprafeţei de schimb alveolo-
capilar scoasă din funcţie), respectiv cu amploarea febrei (mecanism central: toxic,
hipoxic)
B. Perioada de stare
Aspectul bolnavului este în funcţie de instituirea sau nu a unui tratament eficient.
Clasic, are:
⦁ durată: 14 zile
⦁ final: fie brusc „in crisis", fie treptat „in lisis"
Evoluţia, în epoca antibioticelor, este de regulă favorabilă, dar este încă influenţată de:
⦁ vârsta bolnavului
⦁ prezenţa concomitentă a unor afecţiuni severe (în special cardiace şi/sau
19
 pulmonare)
⦁ eficacitatea terapiei antibiotice.
Examenul fizic
a. Tegumente şi mucoase
Inspecţie
⦁ modificări variate ale stării de conştienţă- Modificări ale tegumentelor şi
mucoaselor:
⦁ facies vultuos, cu roşeaţa zonei corespondente apofizei zigomatice de partea
pneumoniei (semnul Jaccoud).
⦁ eventuala prezenţă a unui herpes nazo-labial
⦁ eventual limbă uscată, saburală - în caz de deshidratare semnificativă, când se
poate asocia şi un pliu cutanat leneş.
⦁ cianoza periorală şi subunghială, ca şi icterul mucoasei conjunctivale - sunt
semne de gravitate.
Palpare:
⦁ hipertemie
⦁ tegumentele pot fi atât uscate, cât şi umede (ascensiunile febrile sunt urmate de
transpiraţii)
răcirea extremităţilor, ca expresie a insuficienţei circulatorii periferice, este un semn de
gravitate deoarece poate anunţa instalarea unei hipotensiuni arteriale semnificative sau
chiar a colapsuluiAparatul respirator
Inspecţie:
- reducerea ampliaţiei respiratorii de partea bolnavă
- polipnee (25-50/min.) de cauză reflexă sau centrală
Percuţie: matitate sau submatitate
NOTĂ: A nu se uita că o pneumonie centrală (aflată la peste 7 cm de peretele costal)
poate fi „mută" din punct din punct de vedere clinic.Dacă bronhia aferentă blocului
pneumonic este obturată, afecţiunea
devine „mută" auscultatoric, iar dacă obstrucţia este completă se instalează o atelectazie.
Palpare: vibraţii vocale bine transmise sau accentuate
Auscultaţie:
- respiraţie suflantă sau suflu tubar
- raluri crepitante (clasic socotite cvasi-patognomonice)
- raluri subcrepitante (în special medii, de întoarcere, de deplisare)
- posibilă frecătură pleurală (sau modificări auscultatorii specifice pleureziei) secundară
implicării pleurale.
Aparatul cardio-vascular
Tahicardie - corelată de regulă cu febra
Eventuale tulburări de ritm
Eventuala instalare de sufluri cardiace (sugerând grefa septică la nivelui endocardului)
Posibilă hipotensiune arterială: de scurtă durată, nesemnificativă; uneori semnificativă,
chiar colapsAparat
Aparatul digestiv

20
- posibil meteorism abdominal (prin ileus paralitic)
- posibile dureri abdominale în pneumoniile lobilor inferiori.
- posibilă splenomegalie (în formele severe, cu evoluţie prelungită)
Sistemul nervos central
Modificările sunt frecvente la copii sau la vârstnici: -variate afectări ale stării de
conştienţă: obnubilare, delir,
halucinaţii,; posibile convulsii; posibil sindrom meningeal.
Examene paraclinice

a) Leucocitoză: (12.000 - 25000/mm3)cu neutrofilie şi deviere la stânga a formulei

leucocitare; cu posibilă dispariţie a eozinofilelor şi reapariţia lor în convalescenţă.
N.B. în formele severe putem întâlni leucopenie.; la taraţi numărul leucocitelor poate fi
doar uşor crescut.
b) Valoarea VSH-ului este mare, uneori de peste 100 mm/l oră
c) Alţi reactanţi de fază acută: fibrinogenul, proteina C reactivă au valori crescute
d) Prezenţa hemoculturilor pozitive reprezintă un semn de gravitate
e) Examenul radiologie:
⦁ are o utilitate deosebită în primele 48 de ore, în special în pneumoniile de mici
dimensiuni sau situate central.
⦁ aspectul clinic este de opacitate omogenă, de intensitate subcostală, bine
delimitată, ocupând un singur segment, mai multe segmente sau un lob.
Forma este de regulă triunghiulară, cu vârful spre hil şi baza spre periferie
⦁ aproximativ o treime dintre bolnavi prezintă şi o afectare pleurală
concomitentă, de regulă un revărsat pleural minim sau mediu ce poate fi
prezent în timpul evoluţiei pneumoniei (pleurezie parapneumonică) sau la
câteva săptămâni după vindecarea acesteia (pleurezie metapneumonică).
Când opacităţile sunt: mici, cu mărimi diferite, cu margini mai puţin nete,
uşor modificate de la o zi la alta, este vorba de o bronhopneumonie.
f) Examenul sputei
⦁ deşi nu întotdeauna strict necesar pentru afirmarea diagnosticului (în cazurile
cu tablou clinico-radiologic tipic), este util pentru orientarea antibioterapiei.
⦁ evidenţiază prezenţa pneumococului (cultură pură) izolaţi sau dispuşi în diplo,
unii din ei parţial fagocitaţi de neutrofile.
g Hemoculturi pozitive
⦁ in circa un sfert din cazuri, în primele zile de boală sau în caz de frisoane
repetate.
Evoluţie
Cea naturală (înainte de tratamentul cu antibiotice): avea o durată de 10-15 zile-
debut cu febră de 40° C „în platou" (variaţii nu mai mari de 0,5°C)
⦁ tablou clinic prezentat mai sus
⦁ în a 7 - 9-a zi de boală scăderea temperaturii poate apare:„in crisis":în mai
21
 puţin de 12 ore la valoarea normală: cu transpiraîii profuze, cu poliurie, cu
astenie restantă după această importantă deshidratare şi pierdere ionică;
⦁ sau treptat: „in lisis"
Mortalitatea era de 10%, prin insuficienţă respiratorie sau prin variate complicaţii.
Cea actuală, influenţată de eficacitatea antibioticelor, este caracterizată de obţinerea
afebrilităţii în doar câteva zile.
Sunt considerate a avea o evoluţie prelungită cazurile la care din punct de vedere
clinic şi radiologie nu s-a obţinut vindecarea.
Chiar şi acum evoluţia poate fi marcată de variate complicaţii, dintre care unele pot
fi severe:
A. Pleurezii: serofibrinoase (prin reacţie de hipersensibilitate la antigenul
pneumococic de tip polizaharidic); parapneumonice; metapneumonice; purulente
(empiemul pleural) - rare
B. Pericardita purulentă - foarte rară
C. Abces pulmonar — foaite rar
D. Atelectazie - rară, realizată prin obstrucţie completă a bronşiei aferente
procesului pneumonie
E. Determinări infecţioase secundare, la nivelul: meningelor, peritoneului,
articulatiilor, endocardului
F. Glomerulo-nefrită (de regulă segmentală, cu evoluţie paralelă cu a pneumoniei şi
vindecare completă, fără defect)
G. Insuficienţa cardiacă - la vârstnici, cu forme severe de pneumonie. Este datorată:
afectării miocardice( toxice sau hipoxice).
De regulă apare pe leziuni cardiace preexistente.
Forme clinice
1. Forma tipică: Pneumonia francă lobară
2. Forme abortive: vindecare spontană în 2-4 zile.
3. Forme prelungite: germeni virulenţi; rezistenţă diminuată (vârste extreme, taraţi) a
gazdei
Exemplul clasic: BRONHOPNEUMONIA
⦁ debut mai insidios
⦁ frisoane mai puţin intense, dar repetate
⦁ febră neregulată
Examenul anatomo-patologic evidenţiază multiple focare alveolitice dispuse
CENTROLOBULAR.
La examenul clinic cele mai importante modificări (faţă de tabloul clasic al
pneumoniei) sunt reprezentate de:
⦁ absenţa matităţii
⦁ prezenţa de multiple focare de crepitante (mai neregulate, mai inegale)
Diagnostic pozitiv
1. Debutul tipic: brusc, brutal chiar, cu frison, febră, junghi, tuse
2. Tabloul clinic clasic şi/sau imaginea radiologică tipică.
3. Prezenţa pneumococilor (în cultură pură) în spută.
Tratament

22
 In cazurile uşoare, la persoane anterior sănătoase e simplu şi ieftin, majoritatea
tipurilor de Pneumococ fiind sensibile la Penicilină.Terapia devine complexă în formele
severe, la cazurile la vârste extreme, la taraţi sau la imuno-deprimaţi.
Tratamentul este: etiologic (antimicrobian), de îngrijire generală, roborant,
simptomatic, al complicaţiilor.Antibioticul de elecţie este Penicilina. Marea majoritate a
tulpinilor de pneumococ şi-a păstrat sensibilitatea la doze mici de penicilină.
In ultimul deceniu au apărut şi tulpini rezistente la penicilină (secretante de
penicilinază) sau cu multirezistenţă la antibiotice; în ţara noastră, aceste tulpini sunt
încă foarte rare.
Se utilizează doze relativ mici de Penicilina G: 1.600.000 - 2.400.000 U.I., administrate
i.m., fracţionat, la 6 ore interval, timp de 7-10 zile.
Defervescenţa (dispariţia febrei) apare în 2-3 zile (se aşăteaptă 3-4 zile de ifebrilitate
pentru întreruperea administrării antibioticului).
Dacă febra nu scade în 2 zile fie pneumococul cauzal este rezistent la penicilină, fie a
apărut o complicaţie.
Un procent mic de bolnavi poate face febră (ca fenomen alergic) sau poate prezenta
alergie la penicilină. în aceste cazuri se utilizează: Eritromicină (câte 500 mg la 6 ore).
Gentamicină (în medie 80 mg la 8 ore), doza şi ritmul de administrare fiind stabilite in
funcţie de eventuala prezenţă a afectării funcţiei renale).
Cefalosporine (1-2 g/zi - administrare parenterală).
Clindamicină (1,2 g/zi), Vancomicină (2 g/zi), sau alte antibiotice, conform
antibiogramei. în cazul apariţiei unor determinări septice secundare: empiem,
pericardită : jxulentă - se impune drenajul
Hipotensiunea arterială sau eventualul colaps impun: oxigenoterapie, perfuzare (pentru
expansiunea volumului circulant), eventuală administrare de hemisuccinat de
hidrocortizon.
Măsurile de îngrijire generală cuprind: hidratarea corectă; medicaţie antipiretică
(Algocalmin, Paracetamol); medicaţie antitusivă - pentru tusea seacă, iritativă (codeină
fosforică, dionină); terapie roborantă - în special vitamina C
La persoanele cu „risc înalt" pentru un prognostic rezervat este recomandată vaccinarea
preventivă (vaccin antipneumococic - conţine polizaharide capsulare de la 23 de tipuri de
pneumococ) care asigură o imunitate ce se menţine mai mulţi ani (eşecurile fiind
constatate doar la cei cu imunodepresie severă).
PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
E relativ rară (până la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene). Agentul etiologic
este Stafilococul auriu: coc gram pozitiv, dispus în ciorchine (stafilo) sau în lanţuri; face
parte din flora nazală a aproximativ o treime dintre adulţii normali (reprezintă în cele mai
multe cazuri o autoinfecţie ce apare pe fondul diminuării mecanismelor de apărare
pulmonară şi sistemică).
Evoluţia este marcată de o mortalitate ridicată (peste 15%).
Particularităţi
Debutul este insidios, de regulă după un episod gripal ajungându-se la febră moderată,
iar ulterior înaltă, remitentă sau continuă, însoţită de frisoane frecvente, chiar
continue.
Bolnavii prezintă o dispnee progresivă, severă, cu trahipnee.

23
Starea generală este sever afectată
Frecvent este prezentă cianoza buzelor şi extremităţilor
La examenul clinic:
⦁ semne fizice discrete, discordante faţă de severitatea afectării stării generale.
⦁ raluri subcrepitante şi/sau subcrepitante distribuite pe ambele hemitorace
⦁ tabloul clinic poate asocia şi semnele caracteristice empiemului pleural sau
propneumotoraxului (care sunt complicaţii relativ comune)
Ex. radiologic
în forma tipică se constată: - opacităţi infiltrative: focare de alveolită exsudativă,
de mărime variabilă: (lobare, segmentare, subsegmentare, lobulare, care iniţial pot
sugera bronhopneumonia; ulterior apar la nivelul acestor opacităţi una sau mai multe
zone de hipertransparenţă: pneumatocele.
Frecvent poate fi prezentă opacitate pleurală: EMPIEM.
Evoluţia este severă, lungă (aproximativ o lună) şi marcată de frecvente şi serioase
complicaţii: empiemul pleural (15-40% din cazuri), piopneumotorax (uneori secundar
unei fistule pleuropulmonare), meningită stafilococică - complicaţie rară, endocardită
acută - în special la nivelul cordului drept, şoc septic.
Tratament — durată de circa 3 săptămâni.
Antimicrobian: - cele de primă linie sunt peniciline semisintetice rezistente la
acţiunea penicilinazei, cefalosprine, aminoglicozide.
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACILUL FRIEDLĂNDER)
Relativ rară (până la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene)
Este: un bacii gram negativ, aerob, încapsulat, un saprofit al căilor aeriene
superioare, devenind patogen la cei cu rezistenţă scăzută.
Particularităţi
Debutul e brusc, cu: febră - de regulă înaltă, tuse, durere la tuse şi la inspirul profund.
Tusea devine rapid productivă, cu spută - gelatinoasă (vâscoasă, aderentă), uneori franc
hemoptoică, de regulă cu aspect şocolatiu (specific)
Starea generală este sever alterată
Examenul clinic este sărac în date, în contrast cu gravitatea evoluţiei:
⦁ semne de condensare pulmonară
⦁ auscultatoric: raluri umede
⦁ eventual semne de empiem pleural sau de piopneumotorax
Examene paraclinice
⦁ Examenul sputei: - floră monomorfă (Klebsiella Pneumoniae) şi polimorfo-
nucleare
⦁ Leucocitoză: la peste 2/3 dintre bolnavi
NOTA: Există şi cazuri ce evoluează cu număr normal sau scăzut de leucocite
Frecvent anemie normocromă, normocitară
Hemoculturile pot fi pozitive în 15-50% din cazuri
Examenul radiologie: caracteristic: opacitate lobară masivă ce are frecvent
tendinţă spre abcedare (abces unic sau multiplu); alteori: macroopacităţi

24
diseminate cu evoluţie spre necroză, supuraţie şi formarea de multiple abcese;
eventual semnele radiologice ale: empiemului pleural, piopneumotoraxului.
Evoluţie
⦁ De regulă gravă datorită apariţiei pe un organism tarat
⦁ Mortalitatea este ridicată (20-50% dintre cazuri)
⦁ Pot apărea numeroase complicaţii: empiem pleural, piopneumotorax, apariţia
de abcese cronice multiple, determinări secundare: meningită, artrită,
pericardită purulentă, soc toxic, insuficienţă respiratorie acută, insuficienţă
renală acută, etc.
Tratament
Gravitatea situaţiei clinice impune iniţierea imediată (înaintea rezultatului
antibiogramei) a antibioterapiei: aminoglicozide, cefalosporine de generaţia a III-a,
fluorochinolone, cloramfenicol.
PNEUMONII ACUTE INTERSTIŢIALE

Sunt pneumonii în care inflamaţia este mai importantă la nivelul interstiţiului.

Pot fi produse de virusuri (virusuri gripale şi paragripale, al varicelei, rubeolei, virusul
sinciţial respirator, adenovirusuri, virusuri herpetice, etc.), de chlamidii (psittaci,
trachomatis), de rickettsii (febra Q), de mycoplasme (mycoplasma pneumoniae), de fungi
(Candida albicans, actinomyces israeli, aspergillus fumigatus, histoplasma capsulatum),
de protozoare (Pneumocystis carinii).
In plus, o parte dintre pneumoniile prin aspiraţie (în special de produse petroliere) : intre
pneumoniile toxice sau pneumonia prin iradiere evoluează cu inflamaţie semnificativă
(cu expresie radiologică) la nivelul interstiţiului.
A. Pneumoniile din infecţiile virale
⦁ Evoluează de regulă cu: rinită, faringită, laringită, traheobronşită.
⦁ Aspectul radiologie tipic: treneuri hilifuge: „în plete de călugăr", „în salcie
plângătoare"
⦁ Examenul sputei: evicenţiază prezenţa mononuclearelor
⦁ De regulă se complică cu infecţii bacteriene, datorită imunodepresiei pe care o
generează.
Tratament
⦁ Profilactic: vaccin antigripal administrat anual - pentru profilaxia gripei
⦁ Agenţi antivirali: Amantadina, Rimantadina; Acyclovir, Vidarabină
⦁ Tetraciclină: 2 g/zi: în pneumonia cu Chlamidii, în pneumonia cu rickettsii, în
pneumonia cu mycoplasma pneumoniae
⦁ Eritromicină 2 g/zi sau Doxiciclină 100 mg/zi - în pneumonia cu mycoplasma
pneumoniae.
SUPURAŢII PULMONARE ABCESUL ŞI GANGRENA

Definiţie:
Proces infecţios caracterizat de: inflamaţie supurativă: formare de puroi +
25
distrugere tisulară: evoluează spre necroză şi excavare
Pot apărea:
a. în plămân anterior sănătos - supuraţie primitivă, determinată de bacterii
anaerobe
b. in plămân anterior bolnav - supuraţie secundară
Rolul etiologic dominant este jucat de bacteriile anaerobe.
Etiologie
A. Bacterii
a) Anaerobe - determină 80-90% dintre abcesele pulmonare primitive - sau
supuraţii putride: Streptococ (foetidus, anaerobius, parvulus, putridus),
Fusobacterium, Bacteroides, Clostridium perfringens.
b) Aerobe - dau supuraţii nefetide şi, de fapt, produc relativ rar abcese pulmonare
tipice: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella
pneumoniae, E.coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.
B. Mult mai rar: amibe.şi ciuperci.
Majoritatea agenţilor etiologici menţionaţi mai sus provin în majoritatea
cazurilor din flora ce colonizează în mod normal cavităţile normale ale
organismului uman. Ei sunt condiţionat patogeni, respectiv în situaţii caracterizate de
imunodepresia organismului: boli consumptive (cancere diverse, ciroză hepatică), diabet
zaharat, carenţe severe, etilism cronic, stress prelungit, etc., îşi manifestă patogenitatea,
dând naştere proceselor necrotic-supurative ce caracterizează supuraţiile pulmonare.
a) Alcătuire:
A. Cavitate cu perete inferior anfractuos, neregulat, având în interior puroi '
înconjurat de ţesut inflamator necrotic.
B. Peretele e alcătuit relativ concentric din ţesut de granulaţie acoperit de ţesut
fibros.
C. Reacţie periferică în parenchim, formată din: alveolită fibrinoasă (sau
purulentă), leziuni vasculare, în special tromboze produse de inflamaţie, peretele bronşic
este edemaţiat, cu modificări de scleroză
Dacă se cronicizează
A. Peretele se acoperă de ţesut fibros - SCLEROS care are evoluţie:
⦁ Obstructivă alveolară şi bronşiolară
⦁ Dilatativă bronşică (apariţia de bronşiectazii)
⦁ Simfizantă pleurală
B. Cavitatea se poate epiteliza: în jurul cavităţii apare scleroza pericavitară, de
diferite intensităţi.
Tablou clinic
Debutul este similar cu cel al unei pneumonii acute banale, frapând însă discrepanţa
dintre gravitatea alterării stării generale şi semnele relativ discrete decelabile la
examenul clinic.
Timp de 1-2 săptămâni pot persista manifestările pseudo-gripale.
⦁ Tipică este dezvoltarea abcesului dintr-un focar pneumonie în evoluţie.
⦁ Excavarea survine de regulă după 5-10 zile

26
 Se poate afirma că simptomatologia se dezvoltă în 3 faze:
A. Faza de constituire:
Tabloul clinic este dominat de sindromul de condensare pulmonară (dacă aceasta
se dezvoltă suficient de periferic pentru a fi abordabilă examenului clinic):
⦁ submatitate/matitate
⦁ respiraţie suflantă/suflu tubar
⦁ raluri crepitante şi/sau subcrepitante
⦁ la care se adaugă:
⦁ subfebră/febră neregulată
⦁ expectoraţie mucopurulentă
B. Faza de DESCHIDERE (EFRACŢIE) într-o bronhie
Excavarea acestui focar apare după 5-10 zile, fiind precedată (uneori) de: respiraţie
fetidă, spută abundentă, franc purulentă, spute hemoptoice sau chiar mică
hemoptizie
Efracţia este marcată de evacuarea colecţiei purulente: mai frecvent fracţionată), mai
rar, vomică masivă brutală. Eliminarea se face prin chinte violente de tuse.
C. Faza de DRENARE BRONŞICA
Evacuarea focarului purulent este însoţită de diminuarea/dispariţia febrei;
reapariţia/reascensionarea acesteia semnifică de cele mai multe ori întreruperea
drenajului.
Sputa poate avea următoarele caracteristici: în peste jumătate din cazuri este fetidă
(ca expresie a rolului germenilor anaerobi), chiar dacă doar intermintent; de regulă este
pluristratificată (ca urmare a distrucţiei ţesutului pulmonar şi respectiv a asocierii unei
secreţii bronşice crescute); este abundentă (100-400 ml/zi)
Tusea este mai intensă la culcare de partea sănătoasă (poziţia favorizează golirea
abcesului).
Examen fizic
Sindromul cavitar tipic este rareori exprimat clinic:
⦁ Creşterea transmiterii vibraţiilor vocale
⦁ Submatitate cu timbru timpanic (datorită conţnutului aeric) Se asociază constant
semnele datorate infecţiei: astenie, paloare, diminuarea apetenţei/inapetenţă,
transpiraţii, febră/subfebră
Examene paraclinice
⦁ Leucocitoză (până la 20.000-30.000/mm3) cu neutrofilie. Prezenţa granulaţiilor
toxice la nivelul neutrofilelor
⦁ Anemie hipocromă
⦁ Examenul sputei: purulentă macroscopic; conţine o floră polimorfă: bacili
Gram-negativi fusiformi (Fusobacterium) sau cu coloraţie bipolară
(Bacteroides) - în general saprofiţi comuni ai cavităţii nazo-faringiene, deseori
asociaţi cu germeni aerobi „oportunişti"; prezenţa de fibre elastice (rezultate
din distrucţia parenchimului pulmonar); prezenţa de leucocite alterate;
prezenţa de cristale de acizi graşi
27
 • Radiologic:
⦁ iniţial opacităţi omogene, rotunjite - în faza de constituire
⦁ după deschiderea supuraţiei, în faza de supuraţie deschisă, apariţia
imaginii hidroaerice intrapulmonare
Un semn radiologic de asemenea caracteristic, ce susţine diagnosticul de abces
pulmonar este variabilitatea dimensiunilor cavităţii şi a nivelului lichidian de la un
examen la altul, în funcţie de prezenţa sau întreruperea drenajului bronşic.
Evoluţie: favorabilă în marea majoritate a cazurilor (peste 80%), după introducerea
terapiei antibiotice.
Tratament
⦁ Particularităţile fiecărui caz impun individualizarea tratamentului.

CANCERUL BRONHOPULMONAR

Reprezintă cea mai severă şi frecventă formă de tumoră pulmonară. Cunoaşte o

incidenţă în creştere, astfel că la bărbaţi este principala cauză de deces prin afecţiuni
oncologice.
Frecvenţa sa s-a dublat la fiecare 10 ani, în ultimele 5-6 decenii. Creşterea incidenţei
sale este direct proporţională cu creşterea numărului de fumători, ca şi a numărului de
ţigarete (se consideră că riscul oncogen devine semnificativ la 200.000 ţigarete fumate)
pe care aceştia le-au fumat.
Creşterea numărului de fumători în rândul femeilor a dus la reducerea raportului
dintre cele două sexe de la 7/1 în favoarea bărbaţilor, la 2,5/1.
Reducerea fumatului la anumite grupe populaţionale a redus semnificativ incidenţa
cancerului pulmonar exemplu: studiul lui HILL şi DOLL în Anglia - cei 30.000 de
medici/personal medical care au renunţat la fumat.
Gravitatea afecţiunii este accentuată şi de faptul că o lungă perioadă evoluează
simptomatic (circa 7/8 din evoluţie) astfel că, la decelare, doar cel mult o treime
din .izuri sunt într-o etapă terapeutică utilă.
Incidenţa maximă a îmbolnăvirilor este consemnată după vârsta de 40 de ani.
Etiologie
Este complexă, cu destule elemente neelucidate. Majotatea datelor susţin rolul major
al fumatului.Se consideră că substanţele prezente în fumul de tutun sunt cancerigene sau
co-carcinogene benzopiren, dibenzantracen, nicotină, cadmiu, nichel, plumb, astfel că
fumătorii au un risc de peste 20 de ori mai mare de a face cancer bronhopulmonar decât
nefumătorii.
După 12 ani de la întreruperea fumatului apare o egalizare a riscului (cu
nefumătorii).
Factorii profesionali şi industriali implicaţi sunt: azbestul, expunerea la iradiere, beriliul,
cromul, nichelul, arsenicul.
Poluarea atmosferică - în special hidrocarburile aromatice rezultate din arderea
incompletă a carburanţilor.

28
Factorii de teren au de asemenea un rol important, printre cei incriminaţi fiind deficitul
unei enzime: aril-hidrocarbon-hidroxilaza, constatat la componenţii familiilor in care se
constată aglomerarea cazurilor de cancer bronho-pulmonar.
S-a constatat că au o predispoziţie pentru a face mai frecvent boala cei cu depresia
imunităţii celulare care supraveghează imunitatea antitumorală - se pare că şi ea este
deprimată de fumat.
In antecedentele cazurilor de cancer pulmonar, în peste 50% dintre ele, se constată
unele cazuri de fibroze cicatriceale şi granulomatoase: tuberculoza pulmonară, bronşita
cronică, bronşiectaziile, infarctele pulmonare, fibrozele pulmonare.
Pare să existe şi un deficit de vitamină A la cei care fac cancer pulmonar.
Anatomie patologică
La ora actuală se consideră că două sunt elementele morfopatologice esenţiale:
1. Localizarea tumorii
⦁ peste 70% din cazuri prezintă debut central: oncogeneza are loc la nivelul unui
grup de celule epiteliale din epiteliul unei bronhii mari, situată la mai puţin de
5 cm de bifurcaţia traheei.
⦁ debutul periferic este mai rar: tumoră de mici dimensiuni; creşterea tumorii
poate duce la afectarea pleurală
2. Tipul histologic - este utilizată, cu puţine modificări, clasificarea OMS din 1981:
a. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid):este cel mai frecvent tip histologic
La examenul radiologie pulmonar tumora apare la nivelul hilului, evoluând spre
periferie prin prelungiri inegale.
Ritmul de creştere este relativ lent: timp de dublare de 90-130 zile. Uneori apare
necroza centrală, luând aspectul de cavernă, cu pereţi groşi, neregulaţi.
Este relativ chimiorezistentă şi radiorezistentă, dar ritmul relativ lent al creşterii
permite aplicarea unui tratament chirurgical radical.
Din nefericire, în momentul diagnosticului aproximativ 60% dintre bolnavi au
metastaze (ganglioni, ficat, creier, etc.)
b. Carcinomul cu celule mici
Cel mai frecvent subtip histologic este cel cu celule „în bob de ovăz" Majoritatea au
originea la nivelul bronhiilor mari (sunt situate hilar sau perihilar), evoluţia fiind marcată
de pneumorii recidivante şi de apariţia atelectaziilor.
Originea tumorii se consideră a fi la nivelul peretelui bronşic, la nivelul celulelor
Kulchitzky, ce prezintă activitate neuroendocrină (secretă polipeptide vasoactive şi
hormonale)
Celula neoplazică:
⦁ are rată mare de multiplicare (ritm de dublare de aproximativ 30 de
zile)
⦁ dă uşor metastaze - în special pe cale hematogenă, dar şi pe cale limfatică.
Metastazele sunt situate mai frecvent extratoracic (creier, ficat, oase); în majoritatea
cazurilor tumora evoluează silenţios (neoplasmul), iar semnele clinice semnificative
sunt date de metastaze.
c. Adenocarcinomul
- punctul de plecare este reprezentat de glandele mucoase bronşice.

29
d.Carcinomul cu celule mari
Este tipul histologic cel mai rar întâlnit. Are originea la nivelul glandelor mucoase
bronşice
Are o mare agresivitate, extensia fiind în special pe cale limfatică, dar şi pe cale
hematogenă, dând metastaze ganglionare (hilare, mediastinale, peribronşice), hepatice,
cerebrale, suprarenale.
Tablou clinic
Simptomatologia apare la 3-12 luni după momentul în care vizualizarea radiologică
devine posibilă.
De cele mai multe ori apariţia simpromatologiei caracterizează un moment în care
intervenţia chirurgicală este tardivă. De regulă bolnavul este: de sex masculine, vechi
fumător, de peste 40 de ani.
Semne generale: astenie, scădere ponderală, agresivitate neexplicată.

Consultul medical este solicitat de obicei pentru: hemoptizie/spute hemoptoice, :

expectoratie „în peltea de coacăze", durere toracică, tuse frecventă, seacă, iritativă.
Acestea sunt considerate semne sugestive (prezente in stadii precoce ale bolii, cand
interventia terapeutica e utila)
A. Manifestări respiratorii
1 Tusea este frecvent prima manifestare clinică: iniţial este seacă, iritativă, de regulă
rezistentă la antitusive, uneori sub formă de chinte paroxistice, rară la cei cu tumori
periferice
2. Hemoptizii/spute hemoptoice: de regulă în cantitate mică, ca urmare a ulcerării
mucoasei bronşice, în stadiile tardive, ca urmare a necrozei tumorii, apare spută „în jeleu
de coacăze". Ssunt sugestive pentru diagnostic la marii fumători, cu tuse frecventă.
3. Durerea toracică: poate fi unul dintre primele simptome; este de regulă localizată,
localizarea fiind însă diferită;de obicei apare tardiv deoarece are semnificaţia prinderii
filetelor senzitive: pleurale, bronşice, mediastinale, de la nivelul peretelui toracic.
Triada Tuse - Hemoptizie - Durere este prezentă la 75% dintre bolnavi
4. Dispneea:este un semn tardiv; apare iniţial la efort, apoi la repaus La acestea se
pot adăuga:
5. Wheezing-ul: sugerează o obstrucţie bronşică incompletă
6. Disfonie: prin iritaţie/paralizie a nervului laringeu recurent
7. Subfebrilitate
Toate cele menţionate de la 4 la 7 sunt semne tardive.
Examen clinic
Iniţial e posibil să nu deceleze modificări. Pot fi prezente modificări patologice ce
pot fi grupate:
A, Modifîcari secundare obstrucţiei bronşice:
a) Completă: determină apariţia atelectaziei la nivelul unui segment sau unui lob:
hemitorace retractat, reducerea mişcărilor respiratorii, tracţionarea traheei spre
atelectazie, matitate, diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale
b) Incompletă: prezenţa constantă, într-o regiune limitată, a ralurilor sibilante,

30
prezenţa wheezing-ului.
B. Modificări datorate prinderii pleurei:
⦁ submatitate/matitate
⦁ diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular
⦁ diminuarea/abolirea transmiterii vibraţiilor vocale
⦁ lichidul pleural poate fi sero-citrin sau hemoragie
⦁ în lichid pot fi prezente sau nu celule neoplazice
C. Semnele (de regulă tardive) de compresie mediastinală:
a) Compresia venei cave superioare:
⦁ turgescenţa jugularelor
⦁ cianoza extremităţii craniale: „cianoză în pelerină"
⦁ „edem în pelerină" - debutează pe faţa dorsală a mâinilor
b) Compresia venei subclavii produce edem al braţului
c) Compresia lanţului ganglionar simpatic cervical determină apariţia sindromului
CLAUDE BERNARD HÖRNER asociază mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală şi
eventuale hipermie şi hipersudoraţie de partea afectată.
Asocierea: edem al braţului + nevralgie a plexului brahial + sindrom Claude Bernard
Horner poartă şi denumirea de triada PANCOAST - întâlnită în tumorile apexului
pulmonar.
D. Modificări trofice ale extremităţilor:
⦁ Osteoartropatia pneumică hipertrofică Pierre Marie Bamberger - este
caracterizată de hipertrofia falangei distale a degetelor mâinilor, cu deformarea
unghiilor „în sticlă de ceasornic". Deformarea poate fi însoţită de dureri
similare celor din reumatismele cronice degenerative.
Aspectul hipertrofic al deformării pretează uneori la confuzii cu acromegalia.
Manifestări paraneoplazice
Se datorează secreţiei de ţesutul tumoral a unor hormoni ectopici sau a unor
substanţe hormon-like (de natură peptică).
Tipul de cancer care determină cel mai frecvent manifestări paraneoplazice este .
carcinomul cu celule mici.
Aceste manifestări pot precede manifestările respiratorii ale tumorii şi se poate
manifesta un paralelism între evoluţia tumorii şi a lor: pot regresa după rezecţia tumorii:
îşi manifestă din nou prezenţa în cazul recidivei.
După tipul hormonului secretat şi după aspectul clinic al manifestărilor
paraneoplazice se poate face următoarea clasificare:
a) uneori sindrom Cushingoid
b) secreţie inadecvată de ADH: ţesutul tumoral secretă cantităţi mari de ADH
(arginin vasopresina), ce poate duce până la instalarea semnelor clasice ale intoxicaţiei
cu apă, concomitent cu valori foarte scăzute ale natremiei.; sunt prezente edeme
capricioase (ca localizare şi durată)
c) hipercalcemie - secundară producerii de celulele tumorale a unui peptid : hormon-
like ce are acţiune osteoclastică similară parathormonului.

31
 d) hipoglicemie prin producţie de substanţe insulin-like
e) osteoartropatia hipertrofică pneumică sau boala Pierre-Marie Bamberger
(prezentă şi în supuraţiile pulmonare cronice: abcese, bronşiectazii suprainfectate
prezintă, în forma sa completă:
⦁ hipocratism digital
⦁ creşterea excesivă a părţilor moi ale extremităţilor
⦁ tulburări vasomotorii la nivelul extremităţilor (transpiraţie excesivă şi/sau
cianoză )
⦁ sindrom pseudo-reumatoid
⦁ formarea excesivă de os sub-periostal.
f) Se mai pot întâlni: ginecomastie, hipertiroidie, polimiozită, sindrom miastenic,
neuropatii periferice, degenerescenţă cerebeloasă, sclerodermie, anemie, aplazie
medulară, reacţie leucemoidă, tromboflebite migratorii, etc.
Examene paraclinice
1. Examenul radiologie
Modificările patologice decelate sunt foarte variate, în funcţie de sediul tumorii
maligne, de stadiul ei, de prezenţa şi gradul obstrucţiei bronşice, de eventuala prezenţă a
afectării pleurale.
Rareori (în special când localizarea tumorii este la nivelul pintenului traheal sau a
unei bronhii principale) - examenul radiologic poate fi normal
Una dintre cele mai frecvente modificări este:
⦁ mărirea unilaterală a umbrei hilare pulmonare
⦁ marginea extremă este neregulată, cu prelungiri în parenchim.
⦁ leziune infiltrativă în plin parenchim pulmonar: cu contur neregulat, estompat,
cu numeroase prelungiri în parenchimul pulmonar
⦁ imagine cavitară - mai ales la nivelul lobilor inferiori
⦁ cavitatea are pereţi groşi, neregulaţi
⦁ poate fi expresia fie a necrozei tumorale, fie a unui abces (secundar obstrucţiei
bronşice tumorale)
In cazul obstrucţiei bronşice complete şi instalării atelectaziei, în funcţie de gradul
atelectaziei, se poate decela: opacitate triunghiulară, relativ omogenă, cu vârful spre hil,
cu margini concave, cu îngustarea spaţiilor intercostale, tracţiunea traheei, diafragmului,
mediastinului de partea atelectaziei.
Eventuala prezenţă a revărsatului lichidian - în cantităţi variabile, cu sau fără
evidenţierea concomitentă a unei formaţiuni tumorale.
Eventuala opacitate omogenă a unui apex pulmonar, la care se poate asocia : eventual
eroziunea unui corp vertebral, a primei sau celei de a doua coaste (sindrom
PANCOAST-TOBIAS).
2. Tomografia computerizată
E cvasi-obligatorie pentru a evidenţia extensia tumorii şi eventuala prezenţă a
determinărilor secundare (metastaze)
Din această cauză, vor fi examinate şi: creierul, ficatul.
3. Bronhoscopia

32
Reprezintă metoda de elecţie pentru diagnosticul tumorilor cu localizare centrală.
Permite şi diagnosticul anatomo-patologic al tipului de cancer, ceea ce permite
orientarea chimioterapiei. Se poate practica şi spălătura bronşică cu aspirat pentru
examen citologic.
4. Examenul citologic al sputei
Permite, datorită exfolierii celulelor din periferia tumorii, identificarea lor în spută/in
spălătura bronşică. Pot exista şi rezultate fals pozitive deoarece şi alte afecţiuni
(metaplazii celulare în bronsita cronică tabagică, în infarctul pulmonar) pot da
modificări celulare asemănătoare celor maligne.
5. Scintigrama pulmonară
Cu Ga67 (se concentrează specific la nivelul tumorilor maligne şi al metastazelor)
permite stabilirea întinderii si localizarii tumorii, precum şi decelarea metastazelor
permit aprecierea oportunităţii intervenţiei operatorii)
6. Pentru precizarea eventualei prezenţe a determinărilor secundare: nu reprezinta
obiectul acestui curs.
Tratament
1. Este realmente eficace (rezecţia radicală) doar în stadiul ocult al tumorii.
2. Diagnosticul în acest stadiu este extrem de dificil.
3. Diagnosticul precoce este util, dar:
⦁ celulele tumorale se înmulţesc lent
⦁ pentru a atinge diametrul de un centimetru au avut loc 20-40 dublări mitotice
⦁ până la atingerea acestei dimensiuni, respectiv până la atingerea posibilităţii
evidenţierii radiologice e posibil să fi apărut metastaze atât pulmonare cât şi
extrapulmonare.
Cancerul pulmonar e posibil să aibe o evoluţie multicentrică, chiar la cei la care
rezecţia s-a făcut precoce putând reapărea noi tumori în alte zone
4. Se consideră că, la peste 70 de ani, riscul operator este mai mare ca posibilul
beneficiu.
Radioterapia: curativă; paleativă (pentru reducerea diverselor tulburări: fenomene
compresive, sângerare, etc.); preoperatorie (foarte puţin aplicată în prezent); utilizată
mai constant în tumorile apexului pulmonar); postoperatorie
Chimioterapia - în general cu rezultate modeste
Imunoterapia: vaccinare BCG, injectare subcutanată de corynebacterine parvum,
Levamisolul. Este o metodă adjuvantă la chimioterapie sau la intervenţia chirurgicală.
Alegerea tipului de terapie precum şi timpul de supravieîuire sunt influenţate .
esenţial de tipul histologic al tumorii:
Tipul II - carcinomul cu celule mici - este considerata inutila abordarea
chirurgicala datorită ritmului foarte rapid al dublării şi metastazării rapide.
8. PLEUREZIA TUBERCULOASĂ

Definiţie
Reprezintă acumularea de lichid în cavitatea pleurală datorită leziunilor tuberculoase
specifice prezente la acest nivel. Este întâlnită cu maximă frecvenţă la adultul tânăr,
constituind consecinţa unei primoinfecţii. Când coexistă cu determinări pulmonare

33
active sau inactive este considerată ca aparand în cadrul stadiului secundar.
Afectează de regulă adolescenţii şi adulţii tineri la care, de pildă, sunt prezente: afecţiuni
debilitante: denutriţia, diabetul zaharat, insuficienţa cardiacă, ciroza sau alte condiţii
favorizante, ca: oboseala prelungită, expunerea la frig.
Esenţial este contactul cu bolnavi baciliferi (care elimină bacili Koch).
Patogenie
Afectarea pleurei reprezintă de regulă o reacţie hiperergică la infecţia tuberculoasă.
Este posibilă cointeresarea şi altor seroase: pericard, peritoneu.
In stadiul secundar mecanismul patogen include: contiguitatea cu leziuni tubercu-
loase, diseminarea limfatică, pătrunderea conţinutului cazeos al unor focare
juxtapleurale.
Anatomie patologică
Examenul morfopatologic caracteristic este foliculul tuberculos, însoţit de o
importantă reacţie inflamatorie pleurală.
Lichidul este, în majoritatea cazurilor, de aspect serocitrin; mult mai rar, poate
fi hemoragic.
Simptomatologie
Simptomele generale, care sunt consecinţa impregnării tuberculoase preced cu
câteva săptămâni apariţia sindromului pleural: astenie progresivă inapetenţă, scăderea
greutatii, subfebră vesperală/nocturnă şi transpiraţii nocturne.
Debutul pleureziei este în general acut.
Perioada de stare
⦁ Durerea toracică: poate fi iniţial puternică (junghi); diminuă odată cu
acumularea lichidului; are caracterele durerii pleurale: este intensificată de
inspirul profund, de tuse, de anumite pozitii
⦁ Tusea este în general seacă, uscată; poate fi exacerbată de efort sau de
schimbări ale poziţiei.
⦁ Febra: se întâlneşte constant în cazul debutului acut; scade progresiv după 2-3
săptămâni; evoluţia sa sub terapia tuberculostatică este direct proporţională cu
eficacitatea acesteia, contribuind astfel, indirect, la susţinerea etiologiei (proba
terapeutică).
⦁ Dispneea: este prezentă în cazurile cu cantitate medie sau mare de lichid;
intensitatea sa depinde de: condiţia funcţională pulmonară anterioară instalării
revărsatului pleural, rapiditatea instalării revărsatului, de cantitatea de lichid.
Examenul obiectiv
Evidenţiază semnele definitorii ale sindromului lichidian pleural.
Inspecţie: în caz de cantitate medie sau mare se poate constata (în special la copii)
bombarea toracelui bolnav; mişcările toracelui de partea bolnavă sunt mai reduse
(frecvent datorită durerilor). Spatiile ntercostale nu se deprimă în inspir.
Palpare: reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii sau întârzierea lor;
diminuarea/abolirea transmiterii vibraţiilor vocale.
Percuţie- In funcţie de cantitatea de lichid:
⦁ submatitate - în caz de cantitate redusă

34
 ⦁ matitate cu limita superioară concavă, ascendentă spre axilă, pe faţa anterioară
a hemitoracelui - curba lui DAMOISEAU, în cazul unei cantităţi medii
800-1200 ml de lichid.
⦁ matitate intensă, lemnoasă, în caz de cantitate importantă.
⦁ în cazul unei cantităţi mari se constată dispariţia sonorităţii spaţiului TRAUBE
⦁ în cazul unei cantităţi foarte mari, pe lângă matitatea cu tentă lemnoasă a
hemitoracelui, se constată şi deplasarea mediastinului de partea sănătoasă.
Ausculataţie
- diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular
- prezenţa frecăturii pleurale: fie înaintea apariţiei lichidului; fie în cazul unei
cantităţi mici de lichid, la limita sa superioară; fie în perioada de resorbţie a lichidului
In cazul unei cantităţi medii de lichid, la limita sa superioară se poate auzi un suflu
pleuretic (cu caracter dulce, expirator, îndepărtat); tot în cazul unei cantităţi medii de
lichid se mai pot percepe: egofonia, pectorilocvia afonă.
Examene paraclinice
1. Examenul radiologic
Se consideră că pentru evidenţierea radiologică a unei cantităţi de lichid este
necesar să existe 200-400 ml de lichid
Aspectul clasic: opacitate omogenă care ocupă de regulă sinusul costodiafragmatic
sau baza hemitoracelui, cu ştergerea conturului diafragmului.
Este indicată examinarea în variate poziţii pentru a putea vedea dacă lichidul este
liber în cavitatea pleurală (în decubit lateral de partea bolnavă se constată transformarea
opacităţii într-o bandă, de asemenea opacă, dispusă de-a lungul peretelui costal). In
cazul unei cantităţi mari de lichid se obţine opacificarea unui întreg hemitorace (opacitate
de intensitate supracostală, cu împingerea mediastinului de partea sănătoasă).
2. Punctia pleurală (toracenteza) urmată de examenul lichidului pleural
Cel mai frecvent se obţine un lichid serocitrin (mult mai rar hemoragic sau chiar
purulent), cu reacţia Rivalta intens pozitivă: conţine peste 3,5 g/l albumină
Din punct de vedere al citologiei se constată predominenţa limfocitelor (peste 80%)
3. Biopsia pleurală - se consideră că ofera cel mai sigur diagnostic; este indicată
când celelalte metode nu au putut elimina suspiciunea de pleurezie neoplazică.
Examenul sputei: direct sau prin bronhoscopie urmată de aspiraţie;la bătrâni şi
copii este necesar (deoarece nu ştiu să expectoreze) a căuta bacilii Koch în
sucul gastric.
5. Intradermoreacţia la PPD (tuberculină): reacţii medii sau slabe în primele două
săptămâni; până la o treime din cazuri evoluează cu reacţie negativă.
6. Alte examene paraclinice.
⦁ Se evidenţiază un sindrom inflamator nespecific: VSH crescut, leucocitoză
(cu neutrofilie la început, ulterior cu limfocitoză şi monocitoză), creşterea
alfa2globulinelor şi fibrinogenului.
Evoluţie. Complicaţii
- Poate evolua spontan favorabil (fără tratament), lăsând însă sechele: simfize,
pahipleurite fibroase sau fîbrocalcare.
- Tratamentul tuberculostatic eficient duce la resorbţia completă a lichidului în 2-3

35
 săptămâni.
- Posibila transformarea în pleurezie purulentă.
- Pleurezia netratată sau incorect tratată păstrează un risc ftiziogen semnificativ (25-
30% dintre pacienţi pot face TBC pulmonar în următorii doi ani).
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
⦁ contactului cu un bolnav de TBC pulmonar
⦁ vârstă sub 35-40 ani
⦁ prezenţa semnelor de impregnare bacilară
⦁ simptomele şi semnele caracteristice sindromului de revărsat pleural
⦁ examen radiologic - cu modificările caracteristice
⦁ puncţie pleurală: lichid serocitrin cu predominenţă limfocitară; reacţie Rivalta
pozitivă (peste 30 g/l proteine în lichidul pleural); glicopleurie sub 0,80 g/l;
reacţie pozitivă la PPD (tuberculină) sau pozitivare după 4-6 săptămâni;
eventuala depistare a BK (în spută, în sucul gastric, în lichidul pleural).
Tratament
Este complex, vizând atât dispariţia lichidului cât şi evitarea sechelelor sau a
complicaţiilor evoluţiei.

TUBERCULOZA BRONHO-PULMONARĂ

Definiţie
Este o boală infecto-contagioasă cu evoluţie cronică, considerată actualmente
principala boală transmisibilă.
Grupează manifestările clinice şi/sau radiologice determinate de răspunsul
organismului la prezenţa şi multiplicarea bacililor Koch (Mycobacterium tuberbulosis)
Morbiditatea (denumită şi incidenţă), alcătuită din cazurile noi şi recidivele este în
creştere în ultimii 10 ani; valorile maxime se înregistrează între 35 şi 39 de ani, la sexul
masculin.
Prevalenta - care reprezintă numărul de cazuri de tuberculoză existente într-o
populaţie la un anumit moment - este de 4 ori mai mare decât cea a baciliferilor.
Reprezintă şi astăzi o prioritate de sănătate publică, scopurile fiind limitarea
recrudescenţei şi eradicarea.
Etiopatogenie
1. Agent etiologic: Mycobacterium tuberculosis: bacili imobili, drepţi sau doar
discret curbaţi, dispuşi în formă de „corzi şerpuite", slab gram pozitivi, acido-alcoolo-
rezistenţi, cu multimplicare lentă.
2. Transmiterea este mai întotdeauna aeriană; deoarece tuberculoza este o boală
puţin infecţioasă, este nevoie de o perioadă relativ lungă de contact cu o sursă baciliferă.
3. Sursele de infecţie sunt: bolnavii de tuberculoză, în special cei cu caverne, înainte
de începerea unui tratament eficace.
4. în producerea infecţiei tuberculoase un rol important îl are receptivitatea
organismului infestat, respectiv rezistenţa scăzută a organismului.
5. Mecanisme de transmitere:
36
 A. AEROGEN - în marea majoritate a cazurilor calea de transmitere este aeriană:
a) picături Pflűgge - produse şi împrăştiate în aer în cazul expirului energic:
tuse, strănut, cântat, ţipat, etc.; conţin bacili „proaspeţi" (virulenţi)
b) „nucleosoli" - astăzi se consideră că unitatea infectantă este reprezentată de:
conglomerate bacilare infectante ce rezultă din evaporarea apei din cele mai
mici picături Pflűgge; au dimensiuni foarte mici (sub 10 microni); sunt
vehiculaţi de curenţi de aer la distanţe mult mai mari decât picăturile Pflűgge.
Datorită dimensiunilor mici au o potenţă infectantă semnificativă: trec de filtrul
nazal, trec de aparatul muco-ciliar bronşic, ajung la nivelul alveolelor pulmonare.
Agresivitatea depinde de: masivitatea infecţiei, repetarea infecţiei: e necesară
repetarea contactului pe o perioadă relativ lungă de timp cu o sursă infectantă.
B. ENTEROGENĂ: cu bacili bovini (Mycobacterium bovis), prin lapte şi derivatele
sale. Infectarea pe această cale necesită cantităţi foarte mari de germeni, ceea ce poate
rezulta doar ca urmare a utilizării laptelui de la animale cu mamită tuberculoasă sau a
unui lapte (utilizat ca mediu nutritiv) în care a avut loc o multiplicare masivă a bacililor
bovini.
Terenul receptiv favorizează infectarea: subalimentaţia cronică surmenajul fizic
şi/sau psihic, stress-ul psihic.
Ciclul infecţios se desfăşoară în două etape:
1. Etapa Tuberculozei primare sau „primoinfecţia" specifică mai ales copilăriei; se
caracterizează macroscopic prin: *
a) ŞANCRUL DE INOCULARE (afectul primar pulmonar) este situat în
parenchimul pulmonar, în vecinătatea pleurei: are formă rotundă sau poligonală; are
dimensiuni de câţiva milimetri (rar centimetri); este de regulă unic (rareori pot exista
multiple); e doar rareori vizibil radiologic.
b) LIMFANGITA - traiectul limfatic inflamat ce duce la
c) ADENOPATIA traheobronşică: de obicei loco-regională; prezentă de obicei
unilatera ; cu evoluţie ulterioară fibro-cazeo-calcară
Tuberculoza primară se poate vindeca; ulterior se ajunge la:
2. Tuberculoza secundară prin reactivarea micobacteriilor endogene „dormante" din
leziunile ganglionare sau nodulare apicale („seminţele" ftiziei) cu DEZINTEGRAREA
FIBREI DE COLAGEN. Acest tip de evoluţie este datorat şi prezenţei unor factori
favorizanţi: genetici, alimentari, constituţionali.
⦁ Uneori tuberculoza secundară se dezvoltă direct din cea primară printr-un
mecanism ftiziogenic mai complex.
în tuberculoza secundară leziunile macroscopice sunt:
a) leziuni INFILTRATIVE;
b) leziuni CAZEOASE - sunt de fapt necroze ale celulelor din infiltratele
specifice (leziunile inflamatorii)
c) leziuni CAVITARE sau CAVERNELE, rezultate prin liza şi eliminarea
maselor necrozate (cazeoase)
d) leziuni FIBROASE - reprezintă evoluţia favorabilă spre cicatrizare.
Tablou clinic
Considerate separat, simptomele nu sunt specifice, dar unele din ele şi în special
prezenţa concomitentă a câtorva trebuie să oblige la investigarea cazului pentru
37
excluderea unor leziuni tuberculoase active:
⦁ coexistenţa unor simptome ca: astenie, fatigabilitate, diminuarea/dispariţia
apetenţei, subfebrilitate (în special vesperală), transpiraţii nocturne.
⦁ tuse trenantă (cu durată de peste 3 săptămâni), însoţită sau nu de expectoraţie
(NU este obligatorie, apare fie ca reflex de evacuare a conţinutului patologic,
fie în mod reflex, prin: iritare pleurală, mediastinală, traheo-laringiană);
expectoraţia poate fi: mucoasă, muco-purulentă, hemoptoică (cu striaţii
sanguine)
NOTĂ: persistenţa tusei pentru mai mult de trei săptămâni în condiţiile
asocierii unora dintre simptomele menţionate mai sus necesită: investigare
radiologică şi : bacteriologică.
Hemoptizia - de obicei semn de gravitate Pot fi:
a) minimale: cele „revelatoare"; se produc prin transvazarea alveolară (din
capilarul perialveolar)
b) mijlocii: până la 1 litru în câteva zile - săptămâni; cedează lent, cu spute
hemoptoice trenante („coada hemoptiziei"); se produc prin ruptură vasculară,
sângele fiind roşu, aerat, rutilant.
c) fudroaiante (fulgerătoare), masive - de obicei duc la exitus; se produc fie prin
ruptura unor vase anevrismale intracavitare fie prin eroziunea (de către
cavernă) a unui vas important (chiar a aortei, uneori).
Examen clinic
Datele patologice pot fi discrete sau pot chiar lipsi, chiar în formele avansate de
boală.
⦁ Inspecţie
- Paliditate
⦁ facies - posibil suferind, obosit, anxios; - mult mai rar astăzi: faciesul veneţian
⦁ „Habitus phtysicus" - grupează: reducerea ţesutului celular subcutanat,
oblicitatea coastelor, prezenţa cifozei dorsale, prezenţa scapulelor „alatae",
adâncirea foselor supra- şi infraclaviculare, prezenţa atrofiilor musculare.
NOTĂ: Examenul clinic al toracelui aduce puţine date în susţinerea diagnosticului.
Examenul radiologic
Aduce date esenţiale în precizarea diagnosticului şi a extensiei afecţiunii. NOTĂ:
Oricât de sugestive, de specifice ar fi leziunile radiologice constatate nu este admisă
susţinerea diagnosticului şi începerea tratamentului doar în baza datelor examenului
radiologie.
Modificările constatate pot fi grupate în:
- opacităţi de forme, dimensiuni, intensităţi (în raport cu cea costală) diferite;
- zone de transparenţă sau imagini hidro-aerice (caverne cu diferite grade de golire,
afectări pleurale);
- procese de fibroză, de regulă extensivă, retractilă, deformantă.
Forme clinice
Primoinfecţia - Tuberculoza primară
Poate fi:
A. OCULTĂ: practic fără manifestări clinice; diagnosticul se pune retroactiv: pe
38
baza sechelelor complexului primar.
B. MANIFESTĂ
1. Frecvent (în zonele cu risc ridicat de infecţie, cum e cazul României) la copii.
2. Examenul radiologic evidenţiază complexul primar (cel mai des şancrul de
inoculare sau adenopatia)
3. Clinic: de regulă sunt prezente: astenia şi fatigăbilitatea, subfebra, diminuarea
apetenţei, transpiraţii nocturne, paloare.
4. Cedează rapid la chimioterapie.
C. Cu COMPLICAŢII BENIGNE: pleurezie (sero-fibrinoasă); compresie bronşică;
fistulă ganglio-bronşică
D.Cu COMPLICAŢII GRAVE: formele cazeos-extensive, miliaria şi meningoencefalita
tuberculoasă
Formele CAZEOS-EXTENSIVE au o evoluţie gravă prin: caverne primare;
focare pneumonice cazeoase; focare bronhopneumonice; metastaze septice la
distanţă (meningeale, cerebrale)
Expresia clinică este şi ea mai severă: febră constantă, stare generală alterată,
scădere ponderală.
Tuberculoza secundară
Este forma caracteristică vârstei adulte (adulţi tineri în ţările cu risc de infecţie,
adulţi de vârsta a treia în ţările cu risc foarte mic de infecţie).
Se manifestă sub forme clinice variate şi reprezintă reactivarea unor leziuni
tuberculoase primare.
Debutul poate fi:
⦁ latent (asimptomatic) sau insidios;
⦁ acut: hemoptoic; pseudo-gripal; pseudo-pneumonic
Forme clinico-radiologice de tuberculoză secundară
1. Pleurezia tuberculoasă (vezi capitolul anterior)
2. Tuberculozele infiltrative - în variate forme: infiltratul nodular, infiltratul
nebulos, infiltratul adeno-bronhogen, infiltratul rotund (Assman), infiltratul segmentar.
Sunt de regulă leziuni pancibacilare. Simptomatologia este discretă, ceea de a dus la
denumirea de „tuberculoză minimă".
Infiltratele sunt, cel mai frecvent: rotunde, „în pată de ulei4'; cu diametru 2-3 cm;
situate subclavicular: mai frecvent segmentele dorsale şi laterale ale lobilor superiori
(infiltrate Assman). Pot exista, de asemenea, infiltrate de tip bronhopneumonic
Tratamentul tuberculozei - este apanajul specialistului către care bolnavul trebuie
îndrumat cu maximă urgenţă.
10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI

Din această clasă de afecţiuni fac parte: Hidrotoraxul, Chilotoraxul, Hemotoraxul,

Pneumotoraxul spontan, Fibrotoraxul, Tumorile pleurei.
HIDROTORAXUL
Este revărsatul pleural neinflamator (transsudat) determinat de variaţi factori
etiologici:
⦁ creşterea presiunii venoase sistemice

39
 ⦁ hipertensiunea pulmonară
⦁ afectarea drenajului limfatic pleural
⦁ scăderea presiunii osmotice a plasmei
După cum se remarcă, este vorba de modificări ce apar în factorii sistemici care
guvernează formarea şi resorbţia lichidului pleural.
Situaţii clinice în care revărsatul pleural este un transsudat sunt: insuficienţa cardiacă
congestivă; sindromul nefrotic.
Alte situaţii în care se pot întâlni revărsate pleurale neinflamatorii sunt: traumatisme (prin
afectarea circulaţiei limfatice); ciroza hepatică (prin hipoproteinemie,în special
hipoalbuminemie); tumori mediastinale (prin afectarea circulaţiei limfatice); stările de
denutriţie (tot prin hipoproteinemie/hipoalbuminemie); pancreatitele; tumorile pleurale
(pot determina şi apariţia de exsudate).
CHILOTORAXUL
Reprezintă revărsarea/acumularea de limfă în pleură prin afectarea (rupturi/fisurări)
ale canalului toracic: traumatisme cu rupturi/fisurări ale canalului toracic; tumori cu
invadare limfatică; lezare/evidare ganglionară chirurgicală (intervenţii pe lanţul simpatic
toraco-lombar, rezecţiile esofagului, intervenţii cardio-vasculare); afecţiuni medicale
(limfangiom, tromboză de venă subclavie, idiopatic, congenital)
Lichidul pleural are aspectul tipic: lăptos, gros; este alcalin, bogat în proteine (peste
3 g%) şi lipsit de miros. Caracteristicp este concentraţia foarte mare de grăsimi
(chilomicroni, trigliceride, colesterol, fosfolipide).
HEMOTORAXUL
Prezenţa de lichid hemoragic la nivelul cavităţii pleurale în condiţiile unui
hematocrit de peste 50% se numeşte hemotorax. In ordinea descrescândă a frecvenţei,
cauzele hemotoraxului sunt: traumatismele toracice, tratamentul anticoagulant excesiv
(„supraentuziast"), sindroamele hemoragipare, secundar pneumotoraxului spontan.
Clinica este similară revărsatelor pleurale de indiferent ce etiologie, dar pentru a
asigura o evoluţie favorabilă pe termen lung este recomandată puncţia evacuatorie.
PNEUMOTORAXUL SPONTAN
Prezenţa de aer în cavitatea pleurală poartă denumirea de pneumotorax. In funcţie de
cantitatea de aer prezentă, determină grade variate de compresie a plămânului subiacent,
până la colabarea completă a acestuia, în hil. Cel care apare în afara unor plăgi sau
traumatisme toracice poartă denumitea de pneumotorax spontan
Există pneumotorax traumatic. Există si pneumotorax terapeutic (era utilizat în
tratamentul tuberculozei secundare înaintea apariţiei medicaţiei antituberculoase
eficiente).
Indiferent de modalitatea de producere, pneumotoraxul determină colabarea
plămânului subiacent.
Pneumotoraxul poate fi închis (închidere rapida a orificiului), cu evoluţie favorabila,
resorbţia aerului (care este în cantitate redusă) făcându-se spontan; sau deschis (orificiul
poate rămâne deschis, ca fistulă) - are tendinţă la cronicizare.
Forma de maxima gravitate este pneumotoraxul cu supapă: fistula pleuro-pulmonară
persistă şi acţionează ca un ventil ce permite pătrunderea aerului în momentele de
creştere a presiunii intrapulmonare (tuse, expir, strănut).

40
 Prin acest mecanism rezultă o creştere importantă a presiunii intrapleurale, rezultând
un pneumotorax în tensiune, cu colabarea plămânului ipsilateral în hil şi posibil
comprimarea şi a celui controlateral, prin deplasarea mediastinului.
Simptomatologia e dependentă de: rapiditatea instalării pneumotoraxului, de masivitatea
pneumotoraxului, de vechimea acestuia
Debutul este brusc şi brutal în marea majoritate a cazurilor, cu: durere intensă, de tip
pleural; dispnee (dependentă de cele menţionate mai sus) cu tahipnee, respiraţia fiind
superficială (e accentuată de inspirul profund).
Examenul obiectiv
Inspecţie:de la absenţa oricăror modificări până la bombarea hemotoracelui şi a
spaţiilor sale intercostale, respectiv imobilizarea sa.
⦁ dispnee discretă până la severă, cu tahipnee
Percuţie:
⦁ hipersonoritate - în pneumotoraxul mic sau mediu
⦁ matitate - în cazul pneumotoraxului în tensiune
Palpare: diminuare până la abolirea transmiterii vibraţiilor vocale
Auscultaţie: diminuare până la abolirea transmiterii murmurului vezivular; eventual
suflu amforic
⦁ Examenul radiologic evidenţiază colabarea în grade variate a plămânului
cu hipertransparenţa zonei dintre acesta şi peretele thoracic. În această
zonă de hipertransparenţă se constată absenţa desenului interstiţial;
pneumotoraxul masiv, în special cel în tensiune, este frecvent însoţit de:
deplasarea mediastinului, colaps total al plămânului în hil: fie opacitate
globuloasă centrată de hilul pulmonar, fie opacitate în formă de bandă
„placată" pe opacitatea mediastinală.
Tratament – depaseste obiectivul actualului curs.
FIBROTORAXUL
Este organizarea fibroasă a cavităţii pleurale ca urmare a unor afecţiuni pleurale:
pleurezie, hemotorax, piotorax, etc. Determină limitarea excursiilor pulmonare, cu
reducerea capacităţii vitale (C.V.) şi cu disfuncţie ventilatorie restrictivă.
Realizează:
⦁ ascensiunea prin tracţiune a hemidiafragmului
⦁ tracţionarea mediastinului de partea bolnavă
⦁ dacă apare la copii poate avea ca efect şi tracţionarea coloanei vertebrale.
La examenul clinic:
⦁ hemitoracele afectat va fi retractat;
⦁ spaţiile intercostale vor fi îngustate;
⦁ mişcările respiratorii de partea afectată sunt diminuate;
⦁ percuţie: submatitate sau chiar matitate;
⦁ palpare: diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale;
⦁ auscultaţie: diminuarea transmiterii murmurului vezicular.

41
 II. AFECŢIUNI CARDIO-VASCULARE

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ

Definiţie
Hipertensiunea arterială reprezintă creşterea valorilor tensionale peste valorile
normale.Valorile care definesc normalul au fost definite prin consens,de un comitet de
experţi OMS.
Pe baza cunoştinţelor actuale se consideră că hipertensiunea arterială este prezentă
dacă valorile înregistrate, cu respectarea riguroasă a recomandărilor tehnice de
înregistrare (la 2 vizite medicale, efectuate la interval de minim cîteva săptămîni, în
condiţii de repaus şi de confort termic, cu considerarea celei mai mici valori consemnată
dintre cele 3 determinări aferente fiecărei vizite medicale), sunt de 140 mm Hg sau peste,
pentru tensiunea arterială sistolică (TAS) şi respectiv de peste 90 mm Hg pentru
tensiunea arterială diastolică (TAD).
Experienţa internaţională, ca şi posibilitatea de a compara rezultatele studiilor
realizate în diverse regiuni ale globului referitoare la detectarea, evaluarea şi tratamentul
tensiunii arteriale, au determinat elaborarea de noi norme şi criterii în diagnosticul şi
clasificarea hipertensiunii arteriale. Pe lîngă această clasificare stadială a valorilor
tensionale se realizează o apreciere a severităţii bolii şi respectiv a prognosticului său
prin:
⦁ evidenţierea afectării unuia dintre organele-ţintă (cord, rinichi, creier, artere
periferice, circulaţie oculară)
⦁ specificarea prezenţei factorilor de risc cardiovascular.
Respectarea tuturor acestor criterii de definire a hipertensiunii arteriale au o
importanţă semnificativă, nu doar academică, ci şi practică, deoarece actualmente, pe
langă controlul valorilor tensionale, au devenit obiective de bază ale tratamentului
complex al hipertensiunii arteriale şi regresia modificărilor patologice ale organelor ţintă
şi controlul/eliminarea eventuală a factorilor de risc.
CLASIFICAREA HTA
CATEGORIE TAS TAD
Optimala < 120 < 80
Normala 120-129 80-84
Normala inalta 130-139 85-89
HTA gr. I 140-159 90-99
HTA gr. II 160=179 100-109
HTA gr. III ≥ 180 ≥ 110
HTA gr. IV ≥ 140 < 90

Etiologie
Pacienţii la care nu poate fi decelată o cauză a hipertensiunii sunt etichetaţi ca avînd

42
hipertensiune arterială esenţială, primitivă sau idiopatică. La ora actuala au fost descries
modificarile genetice care stau la baza cresterii cornice a valorilor tensionale, astfel ca
denumirea idiopatica a devenit inadecvata. Se stia si pana la precizarea acestor
modificari ca exista, cu frecvenţă crescută, factori/caracteristici la pacienţii care sunt
consideraţi a avea hipertensiune arterială esenţială.
Ereditatea - argumentele în susţinerea importanţei sale sunt:
⦁ agregarea familială a afecţiunii este evidentă, cunoscută de mulţi ani
⦁ creşterea semnificativă a probabilityăţii de a deveni hipertensivi la
progeniturile a doi părinţi hipertensivi
⦁ prezenţa/absenţa constantă a hipertensiunii arteriale la gemenii univitelini.
⦁ frecvenţa crescută a tensiunii arteriale la indivizii purtători ai grupelor
sanguine O, A, B şi mai redusă la grupa sanguineă AB.
Sensibilitatea la sare - considerată de unii cercetători ca factor separat, poate fi
introdusă în această categorie deoarece se transmite ereditar. S-a constatat că
aproximativ 60% dintre hipertensivi sunt sensibili la cosumul de sare, care sunt
caracterizaţi de o anormalitate în capacitatea rinichiului de a elimina în cantităţi
adecvate sodiul. Anormalitatea este considerată a fi genetic determinată (asociată
anumitor alele ale genei angiotensinogenului).
Vîrsta
⦁ Este de mult timp cunoscut că frecvenţa hipertensiunii arteriale esenţiale creşte cu
vîrsta, pînă în urmă cu aproximativ două decenii considerîndu-se că începe să
devină manifestă doar după 35 de ani, ulterior constatîndu-se existenţa unui
număr tot mai mare de cazuri care nu ascultă de această regulă.
⦁ în special la femei prevalenţa este legată de vîrstă, o creştere substanţială fiind
consemnată după vîrsta de 50 de ani.
Sexul
⦁ înaintea vîrstei de 50 de ani este evident mai frecventă la bărbaţi
⦁ în jurul vîrstei de 50 de ani frecvenţa sa se egalizează la cele două sexe
⦁ după 60 de ani afecţiunea este mai frecventă la femei.
Factorii de mediu
⦁ Există la ora actuală numeroase dovezi care susţin implicarea unui mare număr de
factori de mediu în dezvoltarea hipertensiunii: aportul de sare, obezitatea, aportul
de alcool, aglomerarea, dimensiunile familiei, etc.
⦁ Aportul de sare - fără a reveni la datele menţionate mai sus, vom sublinia că
există argumente de ordin epidemiologie, experimental, morfopatologic şi
terapeutic care susţin rolul etiopatogenic al unui aport crescut de sare la
hipertensivi în general: prevalenţa hipertensiunii arteriale este net superioară în
regiuni unde consumul este crescut, sarea fiind utilizată în conservarea
alimentelor; populaţiile cu consum redus de sare au valori tensionale situate în
vecinătatea limitei inferioare a normalului.; hipertensivii au conţinut superior de
sodiu la nivelul mediei arteriale, în comparaţie cu normotensivii.
⦁ Restricţia de sare (60-90 mEq/24 ore) reduce valorile tensiunii arteriale la toţi
bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu hipersensibilitate genetic determinată.

43
 ⦁ Obezitatea (asociind si volumul crescut de sange circulant) - există o corelaţie
evidentă, susţinută de efectul benefic al scăderii ponderale, între
hiperponderalitate/obezitate şi creşterea valorilor tensionale.
⦁ Aportul de alcool - în funcţie de amploarea acestuia, efectul poate fi diferit,
putînd fi trasată o curbă în formă de U: cantităţile moderate au efect benefic
(sub 40 ml alcool/24 ore), cele crescute duc la creşterea susţinută a valorilor
tensionale şi agravează suplimentar afectarea organelor ţintă, prin accelerarea
fenomenelor aterosclerotice.
⦁ Fumatul - fiecare ţigaretă fumată are un efect presor similar administrării de
adrenalină, iar pe termen lung fumatul agravează şi el suplimentar afectarea
organelor ţintă.
⦁ Stress-ul: studiile epidemiologice arată rolul esenţial în inducerea HTA
esenţiale a stress-ului psihoemoţional intens şi prelungit.
Hipertensiunea arterială esenţială este mult mai frecventă la intelectuali, într-o
relaţie de directă proporţionalitate cu responsabilitatea acestora, constatarea fiind
considerată secundară stării de hipersimpaticotonie permanentă.
Este cunoscut de asemenea faptul că emigrarea membrilor unor populaţii cu valori
tensionale situate în apropierea limitei inferioare a normalului (din zone cu viaţă
patriarchală, nesolicitantă) duce la alinierea valorilor tensionale ale acestora la valorile
specifice aglomerărilor urbane şi respectiv stress-ului psiho-emoţional specific.
⦁ Duritatea apei consumate - o duritate redusă este asociată unei frecvenţe
crescute a hipertensiunii arteriale.
FACTORI DE RISC
TAS si TAD crescute
Valoare crescuta a presiunii pulsului (PP)
Varsta (B>55 ani; F>65 ani)
Fumatul
Dislipidemia:
Colesterolemie totala > 190 mg/dl (5 mmoli/l);
LDL-C > 115 mg/dl (3 mmoli/l);
HDL-C B< 40 mg/dl (1 mmoli/l); F < 46 mg/dl (1,2 mmoli/l);
Trigliceride > 150 mg/dl (1,7 mmoli/l)
Diabet zaharat
Afectarea tolerantei la glucoza (IGT)
Obezitatea abdominala (circumferinta taliei B> 102 cm.; F > 88 cm.)
Antecedente familiale de boala cardio-vasculara

Concluzionînd, putem afirma că următorii factori sunt consideraţi a genera un

prognostic advers în hipertensiune (căci majoritatea celor menţionaţi mai sus duc nu doar
la creşterea incidenţei hipertensiunii arteriale esenţiale, ci şi la agravarea evoluţiei
naturale sau sub tratament a acesteia):
⦁ instalarea de la vîrstă tînără
⦁ rasa neagră
⦁ sexul masculin
44
 ⦁ o TAD avînd persistent valori mai mari de 115 mmHg
⦁ fumatul
⦁ asocierea diabetului zaharat
⦁ asocierea hipercolesterolemiei
⦁ obezitatea
⦁ excesul de aport de alcool
⦁ dovada afectării unui organ ţintă:
0 - Cord:
• prezenţa hipertrofiei de ventricul stîng (HVS)
• semne electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a
ventriculului stîng
⦁ infarctul miocardic
⦁ insuficienţa cardiacă congestivă
⦁ Ochi: prezenta semnelor de afectare aterosclerotica semnificativa, prezenţa
de exsudate sau hemoragii retiniene
⦁ prezenţa edemului papilar
⦁ Rinichi: afectarea funcţiei renale
⦁ Sistem nervos: accident vascular cerebral; lacunarismul
Formarea leziunilor aterosclerotice este evident accelerată la subiectul hipertensiv.
Principalele modificări morfologice determinate de HTA sunt la nivelul vaselor mari şi
a celor de rezistenţă:
⦁ la nivelul vaselor mari:
⦁ accelerarea fenomenelor aterosclerotice;
⦁ afectare difuză a mediei arteriale, cu dilatare, rigidizare, îngroşare;
⦁ la nivelul vaselor de rezistenţă: remodelare vasculară hipertensivă:
hipertrofia celulelor musculare netede; arterioscleroză hialină;
marcată hiperplazie a intimei
EVALUAREA COMPLETA A BOLNAVULUI HIPERTENSIV
Obiectivele standard sunt reprezentate de:
⦁ Caracterizarea cît mai completă a pacientului din punctul de vedere al
caracteristicilor care pot determina modificări ale prognosticului, evoluţiei,
terapiei: vîrstă, sex, antecedente patologice personale şi heredo-colaterale
⦁ Caracterizarea HTA: valori maxime, variabilitate temporală, eventuala
monitorizare ambulatorie cu determinarea evoluţiei nocturne a valorilor
tensionale, etc.
⦁ Date clinice datorate HTA: în special simptomatologia (prezentă sau nu) a
creşterilor tensionale:
⦁ aproximativ 50% dintre hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o
descoperire întîmplătoare
⦁ uneori simptomatologia este nespecifică:
⦁ cefalee occipitală la trezire, uneori pulsatilă

45
 ⦁ astenie
⦁ ameţeli
⦁ insomnii
⦁ palpitaţii
⦁ alteori poate fi relativ sistematizată,tabloul clasic asociind:
⦁ cefalee occipitală sau occipito-frontală pulsatilă
⦁ asociată ameţelilor, chiar vertijului, tulburărilor de vedere („vedere
înceţoşată",prezenţa de scotoame), tulburărilor de auz („înfundarea
urechilor", prezenţa zgomotelor supraadăugate, descrise ca vîjîituri sau
ca „şuier de abur")
⦁ eventuale parestezii
⦁ palpitaţii
⦁ precordialgii nespecifice sau avînd caracterele tipice crizelor de angor
⦁ In stadiile tardive ale HTA poate fi prezentă nicturia (uneori poate fi secundară
unor medicamente care determină apariţia de edeme în timpul zilei, pe timpul
nopţii acestea resorbindu-se).
Anamneză
Va căuta să aducă în special informaţii referitoare la:
⦁ istoricul evoluţiei valorilor tensionale (spontan sau sub terapie)
⦁ prezenţa unor semne sau simptome revelatoare pentru afectarea organelor ţintă
⦁ date referitoare la factori de risc ce pot influenţa prognosticul şi eficacitatea
terapiei: fumat, prezenţa dislipidemiilor, aportul excesiv de sare, etilismul,
stress-ul profesional, excesul ponderal, viaţa sedentară, comportament
competiţional, agresiv etc.
⦁ informaţii despre tentativele de scădere a valorilor tensionale: nefarmacologice
(vor fi menţionate mai jos); farmacologice
⦁ informaţii despre alte tratamente ce ar putea favoriza creşterea valorilor
tensionale: antiinflamatorii nesteroidiene fără reducerea aportului de sare,
corticosteroizi, anticoncepţionale, antidepresive triciclice)
⦁ istoricul familial: al cazurilor de HTA, al afecţiunilor cardiovasculare
Examenul clinic
Inspectie: generala si specifica, pentru decelarea afectarii organelor tinta;
Percutie;
Palpare;
Auscultatie + Va conţine în mod obligatoriu şi examenul neurologic, precum şi
examenul fundului de ochi
Evaluarea paraclinică
Are ca scop:
⦁ stabilirea stadiului HTA
⦁ diagnosticul diferenţial cu formele secundare de HTA

46
 ⦁ identificarea factorilor de risc aterogeni
- Examenul sumar de urină — poate fi normal în HTAE necomplicată; permite
decelarea formelor reno-parenchimatoase de HTA.
- determinarea hematocritului - la hipertensivii pletorici este obligatorie
determinarea sa deoarece creşterea sa poate fi cauză de refractaritate a HTA, respectiv de
complicaţii tromboembolice.
- dozarea creatininemiei - pentru decelarea formelor secundare, renale, ale HTA
- permite adaptarea dozelor şi alegerea celor care nu scad fluxul sanguin renal în
cazul prezenţei insuficienţei renale comice.
- determinarea glicemiei, colesterolemiei, trigliceridelor, acidului uric - pentru:
- decelarea unor factori de risc aterogen, pentru a modifica adecvat terapia
- pentru supravegherea eventualelor efecte adverse ale tratamentului hipotensor
- Examenul fundului de ochi
- Radiografia toracică - e puţin sensibilă pentru decelarea hipertrofiei ventriculului stîng
(HVS)(bombarea arcului inferior); permite uneori evidenţierea unor complicaţii:
anevrism al aortei toracice; anevrism disecant
- EKG - utilizează criterii de voltaj pentru diagnosticul HVS
- Examenul ecocardiografîc: va deveni cu certitudine obligatoriu în evaluarea unui
hipertensiv deoarece are mare sensibilitate şi specificitate în: decelarea HVS; stabilirea
tipului de HVS: concentrică; excentrică; asimetrică de sept; in aprecierea neinvazivă a
performanţei VS (sistolică şi diastolică)
- Pentru situaţii deosebite:
⦁ suspiciunea unei HTA secundare

⦁ HTA refractară sau cu răspuns incomplet la tratament

⦁ HTA cu evoluţie accelerată sau care se agravează brusc sunt utilizate şi examene
speciale: urografie/nefrograma izotopică, dozarea urinară a metanefrinelor
(metaboliţi ai catecolaminelor) sau dozare plasmatică a catecolaminelor
circulante, a cortizolemiei, a reninemiei.
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
⦁ Antecedente heredo-colaterale si personale;

⦁ Anamneza privind factorii de risc;

⦁ Anamneza privind simptomele secundare afectarii de organ;

⦁ Date referitoare la medicatia: anterioara, actuala

47
 Examene paraclinice:
⦁ glicemie a jeun;

⦁ Hematocrit;

⦁ Sumar de urina;

⦁ Proteina C reactiva -HS

⦁ Colesterol-total;

⦁ LDL-C;

⦁ HDL-C;

⦁ Trigliceride;

⦁ K+-emie;

⦁ Acid uric;

⦁ Creatininemie

⦁ Clearance creatinina/rata filtrarii glomerulare

⦁ Raport albumina/creatinina

⦁ Proteinurie/24 h.; albuminurie = 30-300 mg/24 h = factor predictiv pt. Cres-

terea riscului C-V.; > 300 mg/24 h. = boala renala parenchimatoasa
⦁ ECG

⦁ ABI;

⦁ Examen fund de ochi;

⦁ Monitorizare ambulatorie automata a tensiunii arteriale (MAATA/ABPM);

⦁ Determinarea rigiditatii arteriale

Evaluare extinsa: pentru decelarea afectarii subclinice de organ; pentru decelarea eventualelor cauze de HT
EXAMEN CLINIC: I; P; P; A

Evoluţia şi complicaţiile
⦁ Ameliorarea evidentă a prognosticului prin tratament precoce, corect şi
constant
48
 ⦁ Nu are invariabil o evoluţie progresivă
⦁ Prognosticul pe termen scurt şi lung este influenţat major de complicaţiile ce pot
apărea la nivelul organelor-ţintă:
⦁ vase: accelerarea fenomenelor aterosclerotice; anevrism aortic; cresterea
rigiditatii;
- cord: cardiopatie hipertensiva: HVS; disfunctie sistolica/diastoIica/diminuarea fractiei
de ejectie a VS;; ischemie/IM sechelar; aritmii; tulburari de conducere (afectare
coronariana) (afecteaza microcirculaţia, cît şi macrocirculaţia, în plus determinînd
arteriopatie hipertensivă hiperplastică), consecinţele acestor modificări fiind: perturbarea
hemodinamicii coronariene prin: creşterea rezistenţei coronariene, diminuarea rezervei de
flux coronarian, diminuarea numărului de capilare pe unitatea de masă miocardică,
determinînd dezechilibre între necesarul şi aportul de 02.
- rinichi: arterioscleroza hipertensivă - generează nefroangioscleroza hipertensivă
(benignă); leziuni aterosclerotice ale arterei renale, cu variate grade de stenoză;
hialinizări extensive ale glomerulilor; modificări scleroase şi inflamatorii ale
interstiţiului putand evolua pana la insuficienta renala de stadiu terminal.
- creier: complicaţii cerebrovasculare: HTA este cauza majoră a hemoragiilor
intracerebrale (generate în special de microanevrisme ale arterelor intracraniene) si a
atacurilor ischemice tranzitorii, a infarctelor lacunare (multe fara expresie clinica, dar
generand prin sumare dementa Binswanger). În HTA severă apare encefalopatia
hipertensivă, cu creşterea presiunii intracraniene, cu edem papilar, afectarea stării de
conştienţă, convulsii (vezi "Urgenta hipertensive" - anul VI).
- ochi: modificari stadiul I: constrictie arteriolara (reflex argintiu); stadiul II: semnul
SALUS-GUNN, aspect de “sarma de cupru”; stadiul III: prezenta de hemoragii retiniene,
exsudate, “pete de vata”; stadiul IV: prezenta edemului papilar bilateral).
TRATAMENT
Actualmente se consideră că, după cum a afirmat ROSE în 1980, tratamentul
hipertensiunii arteriale trebuie să înceapă la acele valori la care beneficiile
intervenţiei le depăşesc pe cele ale non-intervenţiei.
Principalul beneficiu urmărit este reprezentat de:
⦁ reducerea morbidităţii şi mortalităţii asociate HTA
⦁ prevenirea/reducerea/reversia (pe cît posibil) afectării organelor ţintă.
Realizarea acestora se poate face prin:
⦁ reducerea spre limite normale a valorilor TA (actualmente se consideră că
pentru orice vîrstă valori mai mari de 140/90 mm Hg sunt patologice)
⦁ controlul/reducerea/eliminarea (pe cît posibil) a factorilor de risc
cardiovasculari.
A. Tratament nefannacologic
⦁ reducerea aportului de sodium (sub 5 g NaCl/zi):
⦁ interzicerea utilizării sării drept condiment
⦁ evitarea brînzeturilor, mezelurilor şi conservelor sărate
⦁ se va găti fără sare
⦁ reducerea greutăţii corporale

49
 ⦁ o scădere cu 10 kg determină reducerea cu aproximativ 10 mml lg a TAS şi
TAD
⦁ suplimentarea aportului de potasiu (din surse naturale: alimentaţie bogată în
legume şi fructe)
⦁ restricţia de alcool
⦁ încetarea fumatului
⦁ reducerea consumului de cafea
⦁ exerciţii fizice zilnice
⦁ reducerea consumului de lipide
⦁ tehnici de relaxare (training autogen)
⦁ B. Tratament farmacologic
⦁ Iniţierea terapiei se bazează pe:
⦁ nivelul TAS şi TAD (există un algoritm propus de OMS, după cum există,
în special în SUA, tendinţa de a trata orice valoare crescută neincidental a
TA, variantă pe care o susţinem)
⦁ prezenţa unor factori de risc asociaţi, care impun iniţierea imediată a
tratamentului.
⦁ Scopul urmărit:
TAS - sub 140 mm Hg, cu condiţia necompromiterii circulaţiei coronariene,
cerebrale, renale (în special la pacienţii de peste 65 de ani) TAD - ideal în jur
de 85 mm Hg (la cei cu afectare coronariană ideal între 85-90 mm Hg)
Chiar şi reducerile suboptimale au efect favorabil, astfel că şi terapia neurmată de
răspuns complet trebuie continuată.
⦁ Durata tratamentului va fi practic toată viaţa.
CLASE DE MEDICAMENTE UTILIZATE ÎN TRATAMENTUL HTA
Abordand problema tratamentului HTA este important sa avem in minte ca este
essential sa diminuam valorile tensionale, dar, in acelasi timp, ca HTA este mai mult
decat o boala caracterizata doar de valori tensionale crescute, ci un context
metabolic, astfel ca terapia este de preferat sa amelioreze toate aspectele acestui
complex metabolic.
La fiziopatologie ati aflat ca TA = OC (out-put-ul cardiac) X rezistenta vasculara
periferica (RVP);
cele care actioneaza prin diminuarea out-put-ului cardiac: beta-blocantele si diureticele
sunt grevate de riscul cresterii cazurilor de diabet zaharat la cei care le utlizeza pe termen
lung, astfel ca utilizarea lor a fost restransa in tratamentul HTA (beta-blocantele ca anti-
HTA de linia IV, V, iar diureticele tiazidice diao in doze mici); aceasta face ca toate
celelalte, care diminua RVP sa fir preferate.
1. INHIBITORII SISTEMULUI RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERON
(SRAA)
Reprezinta cea mai prescrisa clasa de medicamente anti-hipertensive.
⦁ contracareaza activitatea angiotensinei II si a aldosteronului, care contribuie la multiple
roluri maladaptative adverse;
50
1.a. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA): Cptopril, Enalapril,
Ramipril, Zofenopril, Perindopril, Trandolapril, Benazepril, Cilazapril:
- actioneaza pe enzima care genereaza angiotensina II si mediaza metabolizarea
bradikininei;
- alta modalitate de diminuare a valorilor tensionale este reprezentata de cresterea
formarii locale de bradikinina, care actioneaza la nivelul endoteliului, stimuland
eliberarea a 2 substante vasodilatatoare: prostaciclina si prostaglandina PGE 2;
- prin aceste mecanisme determina o protectie superioara a endoteliului
(principalul scop al terapiei anti-HTA), dar actiunea asupra bradikininei creste riscul
producerii a doua efecte adverse ce le pot limita utilizarea: tusea (prezenta in diverse
populatii intre 6-18%), respectiv angioedemul;
- sunt contraindicati in;
- stenoza bilaterala a arterelor renale;
- sarcina;
- alergie/hipersensibilitate (angioedem)
- hiperK-emie;
- crestere a creatininemiei la peste 3 mg/dl.
1.b. Blocantii receptorilor angiotensinei (BRA, sartani): Candesartan, Irbesartan,
Losartan, Telmisartan, Valsartan, Olmesartan
- actioneaza similar (contracararea actiunilor angiotensinei II), dar prin blocarea
subtipului I de receptor al angiotensinei II, cu mentiunea ca nu au nici un efect asupra
bradikininei, ceea ce explica aparitia mult mai putin frecventa a tusei, ca si a
angioedemului, dar si efecte mai putin benefice asupra endoteliului;
- au contraindicatii cmune cu IECA: sarcina, IRC severa, hiperK-emia, stenoza
bilaterala de aa. Renale, stenoza aortica severa sau cardiomiopatia obstructiva
2. Inhibitori adrenergici centrali: Rezerpina, Metildopa, Clonidina, Guanabenz,
Guanfacina, Blocanti ai receptorilor imidazolinici (Moxonidina, Rilmenidina):
⦁ Rezerpina (are si actiune inhibitorie simpatica periferica): practic părăsită
actualmente datorită numeroaselor efecte adverse: depresie, reactivarea unui ulcer,
congestie nazală, sindroame extrapiramidale; este insa exterm de ieftina si
deoarece mai exista pacienti de peste 90 de ani care au inceput sa fie tratati cu ea
(primul anti-HTA), continua sa existe;
⦁ Metildopa: acţionează prin activarea receptorilor alfa 2 adrenergici din jurul
tractului solitar; utilizare redusă datorită riscului de a induce lupus şi
anemie hemolitică + posibile efecte adverse hepatice potential severe +
simptome adverse centrale;
⦁ Clonidina: are acelaşi mod de acţiune; prezintă avantajul influenţării favorabile
a fenomenelor neuro-vegetative din climax; prezinta ca principale efecte adverse
somnolenta si uscaciunea gurii; in ciuda unei eficacitati terapeutice reale,
utilizarea sa este limitata de riscul fenomenului de rebound (crestere marcata a
valorilor TA in momentul intreruperii administrarii/neglijarii unei prize);
⦁ Din aceeasi clasa: Guanaenz, Guanfacina;
⦁ Blocantii receptorilor imidazolinici: o clasa mai noua, cu ridicat potential:
51
 Moxonidina, Rilmenidina.
3. Alfa-blocante: selective: Prazosin, Terazosin, Doxazosin:
⦁ produc arteriolo- şi venodilataţie
⦁ menţin nemodificat fluxul renal (poate fi utilizat în IRC)
⦁ nu au efecte metabolice adverse;
⦁ efecte adverse care le limiteaza utilizarea : hipotensiune ortostatica, ocazional
tahicardie, diaree, retentie de lichide;
Alfa-blocante neselective: Fenoxibenzamina, Fentolamina — utilizate doar în:
⦁ tratamentul crizei de feocromocitom (vezi “Urgente medicale” – anul VI)
4 Beta-blocante:
⦁ vezi mai sus rexplicatia pentru reducerea utilizarii lor in tratamentul HTA ;
⦁ sunt, de asemenea, cel mai putin eficiente dintre clasele standard de anti-HTA ;
⦁ continua a fi utilizate atunci cand pacientul prezinta, pe langa HTA :
insuficienta cardiaca, HTA post-IMA, risc coronarian crescut, cei care au diabet
zaharat ;
⦁ Raman utile cele care determina vasodilatatie : Carvedilol, Nebivolol ;
⦁ Dintre efectele adverse trebuie mentionate: spasmul musculaturii netede (crize
de astm), bradicardie, exces de efect inotrop negaiv, depresie, insomnie,
mentionatele efecte adverse metabolice
5.Alfa si beta-blocante: Labetalol – vezi “Urgente medicale” – anul VI: deosebit de utile
in urgentele hipertensive.
6.Vasodilatatoare directe:
⦁ Hidralazina: risc de fotosensibilizare (aparitia lupusului);
⦁ Minoxidilul – utilizat actualmente in special datorita unui efect advers: aparitia
hirsutismului: adica in tratamentul alopeciei.
7.Antagonistii calcici: Nifedipina, Verapamil, Diltiazem (prima generatie); Amlodipina,
Felodipina (a doua generatie)
- ca urmare a diminuarii concentratiei intracelulare de calciu determina:
vasodilatatie, reducerea inotropismului, bradicardie, diminuarea cronotropismului (vitezei
de conducere), cu mentiunea ca cele dihidropiridinice au efect vasculo-selectiv mai intens
(ceea ce le face de preferat in tratamentul HTA), diminua productia si secretia de
catecolamine, au efect anti-aterogen, ceea ce face din ele niste excelente anti-
hipertensive, tot mai larg utilizate
8.Diuretice
1.a. TIAZIDICE: Hidroclorotiazida (Nefrix), Clortalidona
⦁ sunt saluretice
⦁ determină creşterea calcemiei (prin creşterea reabsorbţiei proximale a
calciului) şi secundar depunerea osoasă a calciului - efect favorabil la vîrstnici
⦁ prezintă numeroase efecte adverse: hiperglicemie, hiperuricemie, dislipidemii
⦁ hipokaliemie; rare: fenomene alergice, purpură vasculară, nefropatie
interstiţială
⦁ Indapamida – desi ca structura chimica face parte din aceasta clas, este larg

52
 utilizat datorita efectului semnificativ de diminuare a valorilor tensionale prin
arteriolodilatatie, efectul saluretic fiind minor; durata de actiune 24 ore. In plus, nu
determină modificările metabolice adverse menţionate la diureticele tiazidice
1.b. DIURETICE DE ANSĂ
⦁ efect diuretic mult mai intens Furosemid (Lasix, Furantril); Acid etacrinic
(Edecrin); Bumetanida
⦁ efecte adverse: în doze mari: hiponatremie cu hipovolemie; Furosemidul in
doze mari poate da surditate; în administrare parenterală în edemul pulmonar
acut determină (prin intermediul pompei de litiu) scăderea valorilor tensionale
înaintea apariţiei diurezei.
1.c. DIURETICE ECONOMIZATOARE DE POTASIU: Spironolactona;
Amiloridul; Triamterenul, Eplerenona
Au slabă potenţă diuretică, dar prezintă avantajul asocierii benefice cu diureticele de
ansă. Doze mici sunt utilizate in asociere cu alte anti-hipertensive, pentru tratamentul
HTA rezistente la tratament.
Efecte adverse ale Spironolactonei: posibila hiperK-emie in cazul utilizarii concomitente
a sari fara sodium; posibilă ginecomastie; posibilă diminuare a libido-ului.

INSUFICIENŢA CARDIACĂ (IC)

Definiţie
Reprezintă sindromul clinic reprezentat de incapacitatea inimii de a asigura debitul
circulator necesar acoperirii necesităţilor metabolice ale organismului sau asigurarea
acestui debit cu preţul unei creşteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului. Iar,
din punct de vedere clinic, este sindromul caracterizat prin semne de stază pulmonară
şi/sau sistemică şi debit cardiac scăzut, apărut, în cele mai multe cazuri, în evoluţia unei
boli cardiace (BRUCKNER).
Trebuie subliniat că doar evidenţierea unui defect de contractilitate sau relaxare nu
înseamnă IC decât atunci când pompa cardiacă nu mai poate să-şi exercite funcţia.
Cadru nosologic
⦁ Insuficienţa cardiacă dreaptă, stângă sau globală — denumirea se referă la
originea simptomelor sau semnelor.
⦁ Insuficienţa ventriculară - se referă strict la alterarea funcţiei unui ventricul.
⦁ Insuficienţă congestivă - termenul defineşte fenomenele de congestie venoasă
secundare creşterii presiunii venoase în IC.
⦁ Insuficienţă anterogradă — termenul se referă la scăderea debitului antero grad).
⦁ Insuficienţă retrogradă - termenul se referă la creşterea (retrogradă) a presiunii
venoase.
⦁ Insuficienţă hipodiastolică - termenul se referă la insuficienţa cardiacă generată
de un defect de umplere.

Epidemiologie

53
 IC reprezintă stadiul final al evoluţiei unui mare număr de afecţiuni cardiace. Se
precizează că afectează între 3 şi 5% din populaţia de peste 65 de ani, la toate grupele de
vârstă fiind mai frecventă la bărbaţi. Numărul de cazuri în creştere se datorează creşterii
ponderii populaţiei vârstnice în populaţia generală, respectiv prelungirii supravieţuirii,
prin arsenalul terapeutic actual, a bolnavilor cu IC.
Mortalitatea prin IC se situează între 15 şi 35% pe an, respectiv în jur de 50% pe 5
ani în IC de grad înalt.
Etiopatogenie
Cauzele IC se referă la:
⦁ afectări organice
⦁ afectări funcţionale ale
⦁ miocardului
⦁ endocardului
⦁ pericardului, la care se
supradaugă suprasolicitări
extracardiace ale inimii.
Factorii care intervin în geneza IC pot fi grupaţi în:
Factori cauzali
A. Factori de suprasolicitare fizică a cordului:
A. 1 prin rezistenţă crescută
⦁ intracardiacă: exemplu - stenoze valvulare
⦁ extracardiacă: exemplu - HTA
A. 2 prin volum crescut
⦁ intracardiac: exemplu - insuficienţe valvulare, şunturi intracardiace
⦁ extracardiac: exemplu - şunturi extracardiace
B. Factori de scădere a eficienţei contracţiei:
⦁ diminuarea contractilităţii globale a miocardului: exemplu - cardiomiopatii
secundare sau primitive
⦁ diminuarea masei miocardice: exemplu - IMA.
C. Factori ce împiedică umplerea cardiacă:
⦁ diminuarea complianţei cardiace: exemplu - cardiomiopatii restrictive
⦁ afecţiuni pericardice: exemplu - pericadită constrictivă sau exsudativă
(tamponada cardiacă)
⦁ obstrucţii intracardiace: exemplu - mixomul atrial
⦁ scurtarea diastolei: exemplu - tahiairtmii cu ritm foarte înalt, (după
BRUCKNER)
Supraîncărcarea fizică se datorează fie creşterii rezistenţei pe care pompa trebuie
să o învingă, fie creşterii volumului circulant.
Suprasolicitarea de rezistenţă de origine cardiacă, organică grupează: stenoze ale
circulaţiei intracardiace a sângelui (pe primul loc ca frecvenţă situându-se stenozele). Ca
urmare, apare un gradient de presiune între regiunea prestenotică şi cea poststenotică,
pompa asigurând în continuare circulaţia prin zona îngustată prin dezvoltarea unei

54
presiuni mult crescute.
Suprasolicitarea de rezistenţă de origine extracardiacă grupează creşterile de
presiune din diferitele regiuni circulatorii (sistemic, pulmonar), precum şi creşterea
vâscozităţii sângelui.
Suprasolicitările prin volum grupează cauzele cardiace: insuficienţele valvulare şi
şunturile intracardiace (exemplul tipic fiind persistenţa comunicării interatriale sau
interventriculare), precum şi cele extracardiace: situaţii cu hipervolemie sau cu întoarcere
venoasă crescută (şunturi arterio-venoase, hipertiroidie, boală Paget).
Diminuarea contractilităţii
⦁ prin suferinţă miocardică - secundară unor cauze cunoscute sau necunoscute
⦁ prin:
⦁ scăderea masei miocardice
⦁ dissinergii de contracţie
⦁ modificări ale geometriei cavităţilor
Perturbarea umplerii cardiace — grupează:
⦁ cauze extracardiace: hipovolemie, vasodilataţie generalizată, etc.
⦁ cauze cardiace: prin diminuarea complianţei miocardului (boli infiltrative,
hipertrofii, etc.), endocardului (fibroelastoză), pericardului (revărsat lichidian, fibroză).
Un defect de umplere poate apărea şi în cazul tumorilor intracardiace sau al
stenozelor situate fie pe circulaţia de întoarcere (venoasă), fie la nivelul orificiilor atrio-
ventriculare.
In plus, există şi cauze funcţionale, cum ar fi tahiaritmiile severe, care determină
deficit de umplere.

Factori agravanţi şi precipitanţi

O clasificare a lor poate fi formulată astfel:
A. Factori cardiaci:
⦁ inflamaţie (miocardite, endocardite);
⦁ toxice şi medicamente cu efect inotrop negativ (scad contractilitatea); '
⦁ ischemie miocardică;
⦁ tulburări de ritm sau de conducere
⦁ leziuni mecanice acute
B. Factori extracardiaci:
⦁ creşteri tensionale (în sistemul aortic sau în mica circulaţie)
⦁ creşteri ale volemiei
⦁ sindroame hiperkinetice (anemie, febră, hipertiroidie)
⦁ lipsa de complianţă a bolnavului (nerespectrea idicatiilor igieno-dietetice, a
schemei teraoeutice, a dozelor de medicamente).
Funcţia cardiacă normală are următorii determinanţi:
1. debitul cardiac
2. frecvenţa cardiacă

55
 3. presarcina
4. postsarcina
5. contractilitatea
6. umplerea ventriculară.
1. Debitul cardiac - reprezintă expresia mecanică a funcţiei pompei cardiace, fiind,
la rândul său, dependent de: frecvenţa cardiacă, presarcina, postsarcina, contractilitatea,
factori care îşi exercită efectul atât în condiţii de normalitate, cât şi în situaţii patologice,
în care, prin modificări ce vor fi prezentate pe larg în subcapitolul „Mecanisme
compensatorii", realizează menţinerea eficienţei de pompare (compensarea propriu-zisă).
IC poate fi prezentată şi ca o expresie a scăderii eficienţei parametrilor fiziologici
determinanţi ai debitului.
2. Frecvenţa cardiacă - este modalitatea de creştere a debitului cardiac ce poate fi
realizată cel mai rapid. Are însă o eficacitate limitată deoarece se realizează prin
creşterea semnificativă a consumului de oxigen.
3. Presarcina - poate fi definită ca nivelul bazal, de debut, al solicitării funcţiei de
pompă. Este cunoscut faptul că randamentul maxim al funcţionării sarcomerelor
miocardice este obţinut în condiţiile unei alungiri iniţiale (anterior contracţiei)
sarcomerului între 1,8 şi 2,3 microni, după care, orice solicitare suplimentară (respectiv
orice alungire suplimentară a sarcomerului) va duce la scăderea forţei de contracţie. Este
vorba de mecanismul FRANK-STARLING, cunoscut de la cursurile de fiziologie (şi
respectiv de limitele valabilităţii sale).
Creşteri ale presarcinii apar prin:
⦁ scăderea complianţei
⦁ creşterea volumului sanguin
⦁ creşterea tonusului venos.
4. Postsarcina - reprezintă rezistenţa pe care trebuie să o depăşească ventriculul prin
contracţia sa; ea poate fi măsurată prin tensiunea parietală sistolică ce poate fi dezvoltată
de contracţia ventriculară. Depinde de impedanţa aortică (determinată la randul ei de
complianţa - respectiv permisivitatea sau distensibilitatea vaselor mari) şi respectiv de
rezistenţa arteriolară. O creştere a postsarcinii determină o creştere a consumului
miocardic de oxigen şi respectiv o scădere a performanţei cardiace, iar o reducere a
postsarcinii este însotită de efecte benefice: diminuarea consumului miocardic de oxigen,
respectiv creşterea performanţei cardiace.
5. Contractilitatea — expresia capacităţii miocardulu ventricular de a funcţiona ca o
pompă aspiro-respingătoare, respectiv de a genera presiune. Ea poate fi măsurată prin
viteza de scurtare a fibrelor miocardice.
Ciclul cardiac cuprinde 4 faze:
⦁ umplerea ventriculară;
⦁ contracţia izovolumică;
⦁ ejecţia;
⦁ relaxarea izovolumică.
Umplerea ventriculară - se desfăşoară în condiţiile unei creşteri minimale a presiunii
intraventriculare; cunoaşte o primă fază, de umplere rapidă, urmată de o a doua, când
umplerea are loc mult mai lent (diastazis), după care, în final, apare o nouă umplere

56
semnficativă, generată de sistola atrială.
Contracţia izovolumică — ocupă prima parte a sistolei; în timpul său se realizează
creşterea presiunii intraventriculare fără o modificare semnificativă a volumului
ventricular, în timpul său ventriculul fiind o cavitate închisă.
Ejecţia — este faza delimitată de deschiderea şi respectiv închiderea valvelor
sigmoide, în timpul său având loc expulzia volumului sistolic (40-55 ml/m2). La
sfârşitul său, la nivelul ventriculului rămâne un volum telesistolic de 25-30 ml/m2.
Relaxarea izovolumică - este o perioadă în care are loc o scădere rapidă a presiunii
intraventriculare; este şi ea un proces activ, care se realizează cu consum de oxigen (fapt
care i-a făcut pe unii să o includă în sistolă).
Principalii parametri de influenţare ai debitului cardiac au următoarele valori
normale:
⦁ frecvenţa cardiacă - între 60 şi 100 bătăi/min.
⦁ fracţia de ejecţie - peste 50%
⦁ presiunea telediastolică atrială dreaptă - între 0 şi 8mm Hg
⦁ presiunea telediastolică stângă - între 3 şi 12 mm Hg, iar debitul cardiac - între
2,6 şi 4,2 l/min./m2.
Mecanisme de compensare
Generază o parte din tabloul clinic al insuficienţei cardiace. Pot fi clasificate în
imediate, respectiv cronice, lente, progresive şi centrale (cardiace) respectiv periferice,
respectiv din combinarea criteriilor rezultând următoarea clasificare:
A. Mecanisme imediate:
a. Centrale
i. Tahicardia
ii. Dilataţia
b. Periferice
i. Redistribuţia debitului cardiac
ii. Creşterea desaturării hemoglobinei
iii. Metabolismul anaerob
B. Mecanisme lente, tardive
a. Centrale - hipertrofia
b. Periferice - retenţia hidrosalină.
Tahicardia — reprezintă mecanismul compensator care intră cel mai rapid în funcţie,
ca urmare a scăderii debitului cardiac. Dar, ca mecanism compensator, este neeconomic,
chiar nociv, deoarece determină o importantă creştere a consumului de oxigen, iar în plus
capacitatea de reală compensare este limitată deoarece creşterea semnificativă a
frecvenţei se realizează pe seama reducerii duratei diastolei până la o valoare când
contracţiile devin ineficiente hemodinamic datorită scăderii cantităţii de sânge expulzat,
datorită unei umpleri diastolice insuficiente (tahicardie critică). Tahicardia este
determinată pe de o parte de hipertonia simpatică ce face parte din perturbarea neuro-
endocrină pe care IC o presupune, iar pe de altă parte este secundară distensiei atriale, cu
stimularea baroreceptorilor de la nivelul vaselor mari.
Dilatarea (mecanismul diastolic sau compensarea prin mecanism FRANK-
STARLING); în esenţă, el are la bază realitatea că o creştere a razei ventriculului

57
determină expulzarea aceleiaşi cantităţi de sânge printr-o scurtare mult mai mică: cordul
(ventriculul) dilatat îşi poate menţine debitul chiar şi în condiţiile reducerii forţei de
contracţie, în condiţiile unei scurtări deficitare. Şi în cazul acestui mecanism de
compensare, o creştere a tensiunii parietale determină o creştere a consumului de oxigen
miocardic, astfel încât şi acest mecanism este limitat ca amploare.
Hipertrofia - asociază atât calităţile unui proces fiziologic (ca răspuns adaptativ al
miocardului la o solicitare crescută) cât şi defectele unui process patologic. Hipertrofia,
definită ca mărirea volumului fibrelor, se poate dezvolta fie cu menţinerea unui volum
intern normal al ventriculului: hipertrofie concentrică, fie cu dilatarea cavităţii
ventriculare: hipertrofie excentrică. Dar şi acest mecanism de compensare prezintă limite
de aplicabilitate, astfel că o hipertrofie excesivă duce la o alterare a funcţiei sistolice.
La depăşirea pragului de 180 g/m2 se constată scăderea contractilităţii, explicată
printr-o dezvoltare concomitentă (şi excesivă) a fibrozei interstiţiale, ca urmare a
diminuării aportului de oxigen prin compresia vaselor intramurale, ca urmare a tensiunii
parietale crescute.
Altă urmare negativă a hipertrofiei este reprezentată de creşterea consumului de
oxigen (hipertrofia, reamintim, fiind definită drept creşterea volumului fibrelor cu
creşterea numărului de unităţi contractile), în condiţiile diminuării sale prin creşterea
distanţei de la capilar la miocardul „de lucru". Această hipoxie relativă va afecta funcţia
sistolică, performanţa, iar, aşa cum am menţioat, hipertrofia determină (alături de
fibrozare) diminuarea complianţei.
Redistribuţia debitului cardiac - reprezintă primul dintre mecanismele periferice de
compensare care intră în funcţie în momentul în care cele centrale au fost depăşite. Este
mediat neuro-endocrin, sistemul nervos simpatic jucând rolul dominant.
In condiţiile IC apare o „centralizare" a distribuţiei sângelui: fluxul sanguin cutanat
scade de la 9% din debitul cardiac (în condiţii normale) la 1,7%, pe când debitul cerebral
(care în mod normal reprezintă 13% din debitul cardiac) ajunge la 17%, iar cel
coronarian creşte de la 5% la 10%.
Există şi teritorii, rinichiul de exemplu, unde are loc şi modificarea distribuţiei locale
a circulaţiei (cu irigarea preferenţială a nefronilor juxtaglomerulari).
Ca urmare a acestor modificări se explică unele dintre modificările constatate la
examenul clinic al unui bolnav cu IC: răcirea tegumentelor, diminuarea toleranţei
musculare la efort, accentuarea retenţiei hidro-saline.
Retenţia de apă şi sare - diminuarea presiunii de perfuzie a rinichiului declanşează o
serie de mecanisme care determină retenţia renală de apă şi sare. Redistribuţia sanguină
intrarenală determină irigarea preferenţială a nefronilor juxtaglomerulari (care, având
anse Henle lungi, au o capacitate mare de concentrare a urinii), apţi a genera o urină
concentrată, ca urmare apărând retenţia hidro-salină prin:
⦁ creşterea eliberării de renină
⦁ stimularea secundară a secreţiei suprarenale de aldosteron
⦁ creşterea schimbului tubular sodiu-potasiu cu reţinerea sodiului.
Activitatea neuro - endocrină
Organsimul are mecanisme vaso-constrictoare (stimularea simpatică, sistemul
renină-angiotensină-aldosteron, sistemul arginin-vasopresină, endotelinele) şi respectiv
vasodilatatoare (sistemul hormonului natriuretic, factorul vasodilatator endotelial,

58
prostaglandinele).
Stimularea simpatică - în insuficienţa cardiacă apare o stimulare simpatică
excesivă - în sânge existând un nivel seric al catecolaminelor direct proporţional cu
gravitatea afectării funcţionale cardiace. Foarte probabil datorită stimulării simpatice
intense, la nivelul miocardului există o densitate scăzută („down-regulation") a beta-
receptorilor.
Ea va determina:
⦁ tahicardie: la nivel central
⦁ vasoconstricţie: la nivel periferic
⦁ stimularea secreţiei de renină
Tabloul clinic al insuficienţei cardiace
Semne generale
Insuficienţa cardiacă stângă
⦁ dispneea este simptomul dominant - este descrisă variat
de bolnavi: sete de aer, dificultate de a respira,
diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii; este
datorată creşterii presiunii venoase şi capilare pulmonare,
scăderii complianţei pulmonare (creşterea rigidităţii, ca
urmare a stazei pulmonare), rezistenţă crescută a căilor
respiratorii, irigării deficitare a muşchilor respiratori.
Pe baza constanţei prezenţei sale la anumite grade de efort a
fost realizată (de NYHA- New York Heart Association)
următoarea clasificare a IC:
⦁ Clasa I - dispnee la eforturi excepţionale
⦁ Clasa II - dispnee la eforturi obişnuite
⦁ Clasa III - dispnee la eforturi mici
⦁ Clasa IV - dispnee de repaus
- eventual ortopnee (denumită astfel datorită poziţiei pe care
o adoptă bolnavul pentru ameliorarea dispneei; se datorează
creşterii întoarcerii venoase în clinostatism)
⦁ eventual astm cardiac: formă de dispnee paroxistică, care
asociază prezenţa bronhospasmului: wheezing, caracter
expirator al dispneei, prezenţa ralurilor sibilante
- astenie/fatigabilitate - ca expresie a deficitului de debit
cardiac, cu irigare arterială musculară insuficientă
⦁ paloare (datorită vasoconstricţiei cutanate) şi eventual cianoza
tegumentelor
- transpiraţii profuze (ca urmare a stimulării simpatice)
- retenţie hidro-salină — ce duce la creştere în greutate şi eventuale
edeme.

Semne pulmonare
⦁ stază, generând submatitate bazal bilateral şi raluri subcrepitante fine (fie bazai

59
 bilateral fie doar în baza dreaptă)
⦁ tusea: apare din aceleaşi cauze cu dispneea; este asociată efortului; cel mai
frecvent este seacă, poate fi şi însoţită de spută mucoasă
Semne cardiace
⦁ tahicardie
⦁ mărirea matităţii cardiace (deplasare spre stânga a şocului apexian; vârful
cordului este situat lateral de linia medio-claviculară stângă)
⦁ eventual ritm de galop (protodiastolic) şi/sau prezenţa unui suflu de
insuficienţă mitrală funcţională (secundară dilataţiei VS)
⦁ eventuală manifestare clinică a leziunilor cardiace ce au generat IC.
Semne periferice
⦁ puls puţin amplu
⦁ TA scăzută (semn de gravitate: pulsul alternant) Insuficienţa cardiacă dreaptă
Simptomatologia este evident mai săracă, bolnavii resimţind consecinţele stazei
sistemice în special la nivel digestiv:
⦁ hepatalgii (iniţial la efort, ulterior apărând şi în repaus)
⦁ balonări, greaţă, diminuarea apetenţei
⦁ oligurie - în stadiile finale
⦁ astenie
⦁ dispnee - în stadiile terminale. La examenul clinic:
Inspecţie:
⦁ cianoză - rece şi generalizată
⦁ edeme (declive la cei cu activitate normală, sacrate la cei cu repaus
prelungit la pat)
⦁ turgescenţa jugularelor
⦁ icter/subicter
Percuţie
⦁ Hepatomegalie de stază
⦁ Splenomegalie
⦁ Prezenţa revărsatului lichidian (matitate/submatitate): pleural, peritoneal,
chiar pericardic
Creşterea matităţii cardiace (pe seama creşterii VD): matitate la percuţia treimii inferioare
a sternului, sau chiar depăşind marginea dreaptă a sternului Palpare
⦁ Prezenţa semnului Harzer (pulsaţii palpabile în epigastru, imediat sub
apendicele xifoid)
⦁ Hepatomegalie de stază, dureroasă la atingere şi spontan; consistenţa creşte
treptat, pe măsura instalării fibrozei;
⦁ Marginea inferioară este rotunjită până la instalarea cirozei cardiace, când
devine ascuţită
⦁ Splenomegalie de stază, de consistenţă fermă
Auscultaţie
⦁ Galop protodiastolic drept
60
 ⦁ Suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională
Complicaţiile IC sunt frecvente, întunecând prognosticul afecţiunii. Ele sunt
datorate:
⦁ diminuării debitului cardiac şi respectiv a perfuziei unor organe
⦁ stazei intra-cardiace (în special atrială) şi venoase
⦁ afecţiunii generatoare sau altor afecţiuni concomitente
⦁ tratamentului.
Diminuarea debitului cardiac poate duce la:
⦁ insuficienţa funcţională a unor organe - rinichi, ficat, creier
⦁ necroză, în condiţiile unor leziuni vasculare coexistente: infarct mezenteric,
tromboză cerebrală, tromboză coronariană.
Staza predispune la tromboze intra-cavitare sau venoase, putând determina embolii
sistemice sau pulmonare (cele pulmonare repetate pot reprezenta o cauză ignorată de
agravare sau de ireductibilitate a IC); cea hepatică prelungită poate duce la ciroza
hepatică de origine cardiacă (ciroza cardiacă); staza pulmonară poate favoriza infecţiile
bronho-pulmonare. Aritmiile
⦁ în IC poate fi prezent orice tip de aritmie
⦁ pot agrava semnificativ IC.
Evoluţia IC este progresivă, cu o mortalitate de peste 50% la 5 ani, prognosticul său
fiind influenţat de:
⦁ factorii cauzali şi posibilitatea influenţării lor
⦁ factorii precipitanţi
⦁ capacitatea (rezerva) funcţională miocardică în momentul diagnosticului
⦁ complicaţiile prezente
⦁ complianţa la tratament şi la recomandările igieno-dietetice a bolnavului.
Tratamentul insuficienţei cardiace – nu face obiectul activitatii unui meic dentist.
De aceea vom mentiona doar modalităţile de tratament, care pot fi grupate astfel:
1. repausul
2. dieta
3. medicaţia inotrop pozitivă
4. diureticele
5. vasodilatatoarele
6. medicaţia blocantă a activării neuro-hormonale excesie
7. modalităţi speciale: protezare, transplant, etc.
Repausul: reprezintă o modalitate eficace de diminuare a travaliului cardiac,
adjuvant obligatoriu al tratamentului complex al IC.
Clasele II şi III NYHA necesită o restrângere a activităţii(4-6 ore/zi, cu alternanţă a
perioadelor de activitate fizică), pe când clasa IV necesită repaus Ia pat.
IC de clasa III NYHA impune întreruperea activităţii profesionale.
Nu trebuie uitat însă că şi repausul la pat presupune unele riscuri:
⦁ apariţia trombozelor venoase cu risc de embolie pulmonară
⦁ depresia psihică

61
 ⦁ constipaţia
⦁ pierderea reactivităţii vasculare, cu hipotensiune ortostatică.
Regimul alimentar
⦁ reducerea aportului de Na
⦁ reducerea efortului digestiv
⦁ în condiţii de bună palatabilitate şi cu cun aport corect de principii alimentare
⦁ corelat cu comorbiditatea (dislipidemie, diabet zaharat, ateroscleroză, HTA).
Dieta moderat hiposodată (3-4 g sare/zi) este recomandată în insuficienţle cardiace
clasele II şi III NYHA - poate fi realizată prin evitarea alimentelor sărate.
în clasele III şl IV NYHA, prin excluderea sării la prepararea alimentelor, se obţine o
dietă cu un aport de sare de sub 3 g/zi.
O restricţie severă (sub 1,5 g sare/zi) poate fi obţinută prin alimente vegetale.
Ameliorarea palatabilităţii poate fi realizată prin diverse condimente lipsite de sodiu;
sarea fără sodiu aduce un aport de potasiu care poate fi semnificativ în condiţiile
coexistenţei insuficienţei renale.
Reducerea efortului fizic impune o reducere a aportului caloric — de regulă sub
2000 cal/zi.
Medicaţia tonicardiacă- reprezinta domeniul specialistilor.
ENDOCARDITA BACTERIANĂ INFECTIOASA
Definiţie
Endocarditele reprezintă afecţiuni infamatorii cu caracter evolutiv; pot fi:
⦁ infecţioase: etiologia este în marea majoritate a cazurilor bacteriană (mult mai
rar fungică, rickettsiană).
Endocardita bacteriană infectioasa (vechea forma: subacută - a mai fost denumită şi
lentă sau Osler) are urmatoarele caracteristici:
1. Este cea mai frecventă formă de endocardită bacteriană.
2. In etiologia sa sunt incriminate câteva sute de agenţi infecţioşi, în majoritate
comensuali (cu agresivitate mică ) care nu pot supravieţui în lupta cu
mecanismele de apărare ale unui organism sănătos. Aceşti agenţi devin
virulenţi şi cu potenţial agresiv numai prin localizarea pe structuri anormale
sau pe organisme tarate în asamblul lor. De aceea se dezvoltă frecvent pe
valvulopatiile cronice anterior descrise (într-un organism normal, aceşti
comensuali sunt incapabili să depăşească mijloacele de apărare şi nu pot
induce bacteriemie.
3. In aceste locuri proliferează şi pătrund în sânge, generând bacteriemia.
4. Fără tratament, într-o evouţie lentă (luni-ani) se ajunge la exitus.
5. Focarul infecţios apt să genereze boala este plasat într-o zonă lipsită de vase
sau cu vascularizaţie foarte redusă (sau pe un endocard aparent indemn) pentru
a fi ferit de acţiunea bacteriofagică a leucocitelor aduse de sânge.
6. Aceeaşi explicaţie o are şi localizarea pe zone cu hemodinamică redusă şi
frecare crescută (faţa inferioară, caudală a valvelor ) sau pe orificii înguste, cu
uzură mai mare prin frecare.
7. S-a constatat că acest focar este acoperit, înspre torentul sanguin, de fibrină şi
trombocite, care-1 feresc de distrucţie.
62
 8. Fixarea se face cel mai frecvent pe valvele mitrale bolnave prin cardită
reumatismală, apoi pe cele aortice şi în mai mică măsură pe cele tricuspidiene
sau pulmonare (se constatain ultimul deceniu cresterea frecventei afectarii
cordului drept – secundara drogurilor adminstrate i.v.).
9. Frecvenţa bolii a crescut şi la virstnici, fixarea focarelor infecţioase făcându-se
pe zone de ateromatoză.
10. Focarele infecţioase pot mutila sever valvele (ruptură, determinând embolii
septice cu fragmente valvulare), pilierii (rupturi) sau cordajele valvulare.
11. Anticorpii generaţi de germenii ajunşi în sânge sunt neprotectori; mai mult,
pot forma complexe antigen-anticorp ce pot fixa şi complementul, având
acţiune AUTOAGRESIVĂ (împotriva structurilor organismului).
12. Produşii metaboici ai acestor germeni pot induce şi ei intoxicarea cronică a
organismului, deşi se intimplă foarte rar ca agresionarea să se realizeze
concomitent prin două mecanisme patogenice distincte.
Tablou clinic
Debutul, datorită existenţei unei perioade de incubaţie, este la 1-12 săptămâni faţă de
momentul realizării grefei infecţioase.
Manifestările specifice afecţiunii se datorează:
⦁ infecţiei propriu-zise
⦁ bacteriemiei şi emboliilor septice
⦁ depunerii complexelor imune circulante.
Este de regulă insidios, cu:
⦁ stare subfebrilă
⦁ fatigabilitate
⦁ scădere ponderală doar parţial explicabilă prin scăderea apetenţei.
Există şi situaţii în care evoluţia a fost asimptomatica până în momentul apariţiei
unor complicaţii:
⦁ embolii cerebrale: variate deficite motorii, afazie
⦁ embolii retiniene: amauroza fugace până la pierderea vederii, în funcţie de
masivitatea emboliei
⦁ infarcte: splenice, renale.
Unele cazuri prezintă doar semne de impregnare infecţioasă, diagnosticul fiind
precizat de ecoardiografie.
⦁ Cel mai comun semn este reprezentat de subfebră/febră (80-90% din cazuri),
dar nu trebuie uitat că pot exista şi cazuri fără prezenţa ascensiunii termice
(vârstnici, insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală).
⦁ Pot fi prezente frisoane.
⦁ Starea generală este afectată în grade variate, în funcţie de vechimea
afecţiunii.
- Suflurile cardiace - sunt prezente în peste 85% din cazuri (pot lipsi în
afectările cordului drept sau în cele parietale).
Clasic se consideră a avea o mai mare semnificaţie diagnostică schimbările caracterelor
unor sufluri preexistente, dar astăzi acestea se întâlnesc mai rar şi, în plus, pot fi

63
datorate instalării unor sindroame hiperkinetice (datorate anemiilor, febrei de variate
etiologii), tahiaritmiilor, insuficienţei cardiace - nedatorate EBI.
Decelarea unui suflu diastolic la bolnavi fără o afectare valvulară cunoscută,
urmată de instalarea insuficienţei cardiace, are o mare specificitate.
⦁ Fenomenele cutanate sunt prezente la un sfert până la jumătate dintre bolnavi
şi sunt reprezentate de:
⦁ culoare roşie-violacee
⦁ peteşii: localizate la nivelul mucoasei bucale, pe tegumentele membrelor
superioare
⦁ noduli Osler - prezenţi la nivelul pulpelor degetelor, pe eminenţele tenară şi
hipoternară, eventual pe plante; sunt proeminenţi, de mici dimensiuni, de
culoare roşie-violacee. Sunt produşi de endovascularita proliferativă (ceea
ce explică prezenţa lor şi în lupusul eritematos sistemic, în anemiile
hemolitice, în endocardita marantică.)
⦁ hemoragii „în flamă": lineare - sunt localizate subunghial proximal.
⦁ petele Janeway - mici macule eritematoase sau hemoragice, prezente în
special la nivelul palmelor şi plantelor .
⦁ Fenomenele embolice - sunt prezente la peste jumătate dintre bolnavi, putându-
se manifesta ca:
⦁ splenomegalie secundară, dureroasă
⦁ dureri în hipocondrul stâng - secundare infarctelor splenice.
⦁ dureri la nivelul lojelor renale, asociate hematuriei micro- sau
macroscopice - în emboliile arteriale renale.
⦁ cecitate unilaterală în emboliile arterei centrale a retinei.
⦁ IMA - în emboliile arterelor coronare
⦁ ischemie acută la nivelul membrelor inferioare - în cazul unor embolii
masive.
⦁ în emboliile arterelor cerebrale pot fi prezente: deficite motorii; afazie;
tulburări ale sensibilităţii.
⦁ Fenomenele secundare insuficienţei cardiace şi insuficienţei renale au crescut
semnificativ ca frecvenţă.

Examene paraclinice
⦁ Hemoculturile
⦁ sunt pozitive în 90-95% din cazuri
⦁ pentru a creşte şansele decelării germenului cauzator este recomandată
efectuarea a 3-6 recoltări în primele 24 de ore.
⦁ se recomandă extragerea a cel puţin 10 ml de sânge venos, raportul cu
mediul de cultură (bulion glucozat) fiind de 1/10.
⦁ recoltarea se va face atât în condiţii aerobe cât şi anaerobe.
⦁ la bolnavii care din diverse raţiuni au primit tratament antibiotic şi la care
suspiciunea de endocardită infectioasă este susţinută de datele examenului
64
 clinic, hemoculturile se vor repeta la 24-48 ore, timp de 14 zile.
NOTA: Tratamentul antibiotic NU se va administra înaintea efectuării
hemoculturii, care are nu doar scop diagnostic, ci orientează, prin antibiogramă,
terapia.
⦁ Negativitatea hemoculturilor poate avea următoarea semnificaţie:
- endocardita abacteriemica;
- endocardita abacteriană, de etiologie rară;
- medii de cultură inadecvate.
⦁ Anemia
⦁ prezentă la marea majoritate a cazurilor
⦁ cel mai frecvent e hipocromă, feriprivă - ca în infecţiile cronice cu evoluţie
îndelungată.
⦁ mult mai rar henolitică.
⦁ Valori crescute ale VSH-ului - sunt consemnate la 90-100% dintre bolnavi.
⦁ poate avea o valoare normală doar în cazurile care evoluează cu insuficienţă
cardiacă sau renală.
⦁ Prezenţa complexelor imune circulante şi a crioglobulinelor de tip mixt -
consemnată la majoritatea bolnavilor; este însă lipsită de specificitate.
⦁ Alte modificări imune, cu frecvenţă mai redusă şi lipsită de asemenea de
specificitate sunt: hipergammaglobulinemia, titrurile crescute ale factorului
reumatoid.
⦁ Proteinuria - este prezentă la mai mult de jumătate dintre bolnavi.
⦁ Hematuria (microscopică) - este prezentă la 30-50% dintre bolnavi.
Examenul ecografic
⦁ ecografia permite evidenţierea:
⦁ prezenţei unor vegetaţii mai mari de 3mm, fără a uita însă că poate da şi
rezultate fals pozitive, sensibilitatea fiind superioară pentru cea
transesofagiană.
- prezenţei şi severităţii afecţiunilor valvulare.
• ecografia bidimensională şi Doppler permit diagnosticarea:
- leziunilor valvulare şi ale pilierilor
- abceselor inelelor valvulare.
- blocarea sau insuficienţa valvelor protetice
- stabilirea - necesităţii intervenţiei chirurgicale si cu precizie a
diagnosticului: în cazurile cu hemoculturi negative sau în cazurile unor
afecţiuni asemănătoare ca tablou clinic.
Evoluţie - Prognostic
Virulenţa agenţilor cauzali şi respectiv sensibilitatea lor la tratamentul antibiotic sunt
principalele criterii pe baza cărora poate fi prevăzută gravitatea fiecărui caz.
Tratamentul antibiotic corect instituit şi condus duce în 70-90% din cazuri la
vindecare.
Complicaţiile agravează şi prelungesc evoluţia clinică.
Recidivele pot apărea la 6-10% dintre bolnavi, astfel că este recomandată repetarea
65
 hemoculturilor la 3-4 săptămâni după oprirea tratamentului.
Stingerea infecţiei poate fi urmată de afectarea valvulară care poate duce până la
instalarea insuficienţei cardiace.
Diagnostic pozitiv
Osler afirma că pentru apariţia EBI sunt esenţiale:
⦁ existenţa unor boli predispozante;
⦁ bacteriemia persistentă;
⦁ prezenţa fenomenelor vasculare;
⦁ existenţa unor manifestări patologice intracardiace active.
Datorită tabloului clinic polimorf diagnosticul pozitiv este destul de greu, astfel că au
fost stabilite unele criterii clinice majore şi minore, diagnosticul putând fi susţinut în
prezenţa a:
⦁ 2 criterii majore sau
⦁ 1 criteriu major şi 3 criterii minore sau
⦁ 5 criterii minore
Inainte de a prezenta criteriile clinice vom menţiona criteriile patologice ale
diagnosticului:
⦁ prezenţa microorganismelor - evidenţiată prin hemoculturi sau la examenul
histologic al vegetaţiilor, al abceselor intracardiace.
⦁ prezenţa vegetaţiilor sau a abceselor intracadiace cu aspect histologic
confirmat.
Criteriile clinice majore sunt reprezentate de:
⦁ prezenţa hemoculturilor pozitive: microorganism tipic la două determinări
diferite
⦁ hemoculturi pozitive persistente: hemoculturi luate la interval de 12 ore
⦁ evidenţierea ecocardiografîcă a afectării endocardice:
⦁ masă intracardiacă oscilantă pe valve sau pe structurile de suport sau în
calea jetului regurgitant sau pe materiale implantate;
⦁ prezenţa abceselor sau dehiscenţe parţiale ale protezelor valvulare sau
prezenţa de regurgitări valvulare noi.
Criteriile clinice minore sunt:
⦁ existenţa unor condiţii cardiace predispozante
⦁ prezenţa febrei
⦁ prezenţa fenomenelor vasculare: embolii arteriale majore, infarcte pulmonare,
anevrisme micotice, leziuni Janeway, hemoragii intracraniene, hemoragii
conjunctivale.
⦁ existenţa fenomenelor imune: nodulii Osler, pete Roth, titruri crescute de
factor reumatoid, glomerulonefrita proliferativă.
⦁ dovezi microbiologice
⦁ hemoculturi pozitive, dar fără criteriile menţionate mai sus
⦁ evidenţierea în serul bolnavilor a unor microorganisme ce pot determina
endocardita.
66
 ⦁ prezenţa unor elemente ecocardiografice sugestive pentru endocardită
infecţioasă, dar care nu îndeplinesc criteriile majore menţionate mai sus.
Afirmarea diagnosticului obligă la instituirea tratamentului antibiotic. Dar,
deoarece în multe cazuri diagnosticul pozitiv se poate formula cu certitudine doar relativ
tardiv, pentru o aplicare PRECOCE a terapiei se poate interveni:
⦁ în orice stare febrilă cu durată de peste o săptămână la un pacient cu
valvulopatie cunoscută.
⦁ în orice alterare a stării generale la un pacient cu o valvulopatie cunoscută.
Anatomie patologică – datele depasesc domeniul pregatirii unui medci de medicina
dentara
Profilaxie şi tratament
1. Tratamentul profilactic
Indicaţiile actuale în vigoare prevăd o clasificare a indivizilor în funcţie de riscul
de a face endocardita infecţioasă:
Indivizi cu risc înalt:
⦁ cei cu proteze valvulare
⦁ cei cu endocardita infecţioasă în antecedente
⦁ cei cu cardiopatii congenitale cianogene
⦁ persistenţa duetului arterial
⦁ prezenţa valvulopatiilor: insuficienţa aortică, stenoza aortică, boala mitrală.
⦁ prezenţa defectului septal ventricular
⦁ coarctaţia aortei
⦁ leziune intracardiacă reparată chirurgical, cu persistenţa unei anomalii
hemodinamice
⦁ prezenţa unor şunturi pulmonar - sistemice realizate chirurgical.
Indivizi cu risc intermediar — este asociat:
⦁ prolapsului de valvă mitrală cu insuficienţă (suflu prezent).
⦁ stenozei mitrale pure
⦁ bolii tricuspidine
⦁ stenozei pulmonare
⦁ hipertrofiei septale asimetrice
⦁ bicuspidiei aortice.
⦁ sclerozei aortice calcifice, cu anomalie hemodinamică minimă.
⦁ bolii valvulare degenerative, la pacienţii vârstnici.
⦁ leziuni intracardiace reparate chirugical, cu anomalie hemodinamică minimă
sau absentă, la mai puţin de 6 luni după operaţie.
Procedurile pentru care, la categoriile de indivizi mai sus menţionate, este
recomandată aplicarea măsurilor de profilaxie antibiotică a endocarditei:
⦁ proceduri stomatologice cunoscute a induce sângerare (pe primul loc in
toate clasificarile existente);
⦁ intervenţii chirugicale implicând mucoasa gastro-intestinală sau a tractului

67
 respirator superior;
⦁ tonsilectomia sau adenoidectomia;
⦁ bronhoscopia cu bronhoscop rigid;
⦁ scleroterapia varicelor esofagiene;
⦁ dilataţiile esofagiene;
⦁ colecistectomiile;
⦁ cistoscopiile
⦁ dilataţiile uretrale;
⦁ cateterizarea uretrală în cazul prezenţei infecţiei urinare;
⦁ intervenţiile chirugicale urologice, inclusiv intervenţiile pe prostată;
⦁ incizarea şi drenajul colecţiilor;
⦁ histerectomia realizată pe cale vaginală;
⦁ naşterea pe căi naturale, complicată cu infecţie.
Se consideră că nu necesită profilaxie antibiotică următoarele proceduri:
⦁ proceduri stomatologice care nu produc sângerare;
⦁ abordarea stomatologică a unor infecţii bucale sau anestezia locală;
⦁ timpanostomia;
⦁ inserţia unui tub endotraheal;
⦁ bronhoscopia cu bronhoscop flexibil;
⦁ cateterismul cardiac;
⦁ endoscopia gastro-intenstinală;
⦁ operaţia cezariană;
⦁ următoarele proceduri, în absenţa infecţiei:
- cateterizarea uretrală
- dilataţia colului şi curetaj
- naşterea pe căi naturale
- avortul
- amplasarea sau extirparea dispozitivelor intrauterine (sterilete).
- laparoscopia
Pentru realizarea profilaxiei antibiotice, American Medical Association recomandă
următoarele pentru procedurile stomatologice, ORL sau bronhoscopice:

SITUATIA CLINICĂ - SCHEMA TERAPEUTICĂ (Doze pentru adulţi)

Standarad: Amoxicilina - 3 g per os, cu 1 ora înaintea procedurii; apoi, 1,5 g la 6 ore
după doza iniţială
In cazul alergiei la Amoxicilina/Penicilina(Beta-lactamine)

Eritromicina lg per os (5 dg cu 2 ore înaintea procedurii); apoi 0,5g la 6 ore după

doza iniţială.

68
 sau Clindamicina, 300 mg per os, cu 1 oră
înaintea procedurii şi 150 mg la 6 ore după doza
iniţială.
La pacienţii incapabili a lua medicamente administrate per os.

Pacienţii alergici la Beta-lactamine (Ampicilină/ Amoxicilină/Penicilină, incapabili a

lua medicamente per os

Pacienţii consideraţi la riscul cel mai înalt şi care nu sunt candidaţi pentru regimul
standard.

Pacientii alergici la Ampicilina/Amoxicilina/Penicilina – considerati a fi la riscul cel mai

inalt

Ampicilina – 2g sau i.v., cu 30 minute ianintea procedurii sau Amoxicilina l,5g la

6 ore dupa procedura initiala

Clindamicină, 300 mg i.v., cu 30 de minute înaintea procedurii, apoi 150 mg la 6 ore

după doza iniţială.

Se va utiliza schema standard de mai jos, recomandată pentru procedurile genito-urinare

şi gastro-intestinale.
Se va utiliza schema pentru pacienţii alergici supuşi intervenţiilor genito-urinare şi
gastro-intestinale. Ampicilina 2 g i.v. + Gentamicina 1,5 mg/kgc (nu mai mult de 80 mg).
La cei alergici: Ampicilina/Vancomicina 1 g i.v. + Gentamicina 1,5 mmm
mg/kg
mg/kgc cu 1 ora inainte de procedura
2. Tratamentul curativ urmăreşte:
⦁ eradicarea infecţiei prin tratament antibiotic şi eventual chirurgical
⦁ tratamentul complicaţiilor
- prevenirea infecţiilor.
Etapele stabilirii sale sunt:

69
 ⦁ Stabilirea agentului etiologic şi respectiv a tratamentului antibiotic pe baza
antibiogramei
- instituirea cât mai rapidă a tratamentului
⦁ utilizarea unor antibiotice bactericide în doze care să realizeze concetraţii
sanguine eficace, timp suficient (4-6 săptămâni), pentru a realiza sterilizarea
vegetaţiilor şi a embolus-urilor.
- administrarea parenterală e aproape unanim acceptată ca cea eficientă pentru
realizarea concentraţiilor sanguine optime; antibioticele vor fi administrate la
intervale mici, pentru a evita multiplicarea germenilor între două administrări.
⦁ sunt recomandate: perfuzii repetate la 4-6 ore sau continue, eventuala fixare a
unui cateter.
Nu vom prezenta diverse scheme terapeutice deoarece tratamentul endocarditei
subacute nu intră în competenţa medicului stomatolog.
Eficacitatea tratamentului presupune:
1. Prezenţa de hemoculturi sterile - dupa 24-48 ore de tratament.
2. Scăderea febrei.
3. Ameliorarea stării generale.
4. Normalizarea VSH-ului în 2 săptămâni.
Tratamentul chirugical este recomandat în situaţii deosebite, de specialisti:
ENDOCARDITA REUMATISMALĂ (E.R.)
Definiţie
Endocardita reumatismală este cea mai frecventa forma de endocardita abacteriană;
reprezintă cea mai importantă modificare patalogică a reumatismului articular acut
(RAA), boală inflamatorie nesupurativă a tesutului conjunctiv, datorată unor fenomene
imunologice complexe, generată de infecţia faringiană cu streptococ beta hemolitic de
grupa A, la indivizi susceptibili.
Etiologie - Patogenie
Infecţia cu streptococ beta-hemolitic grupa A precede cu 7-20 de zile debutul
reumatismului articular acut.
Se consideră că aceste tulpini au caracteristici comune: virulenţa superioară mediei,
rezistenţa la fagocitoză şi antigenicitate importantă, datorate prezenţei proteinei M şi
acidului hialuronic în capsula lor.
In producerea carditei reumatismale rolul determinat îl au anticorpii rezultaţi, în
urma unei reacţii încrucişate („cross - reaction"): anticorpii sunt produşi faţă de proteina
M asociată şi unele complexe polizaharidice de la nivelul capsulei streptococice.
Pe scurt, se poate afirma că membrana celulară streptococică conţine antigene (de
natură polizaharidică, în special: antigenul carbohidratic) prezente şi la nivelul:
⦁ endocardului valvular;
⦁ lichidului sinovial;
⦁ cartilajelor;
⦁ tegumentelor;
⦁ sistemului nervos central.
S-a constatat că un titru înalt al anticorpilor antiendocardici persistă doar la bolnavii
care vor face E.R.

70
 Morfopatologie
Principalele leziuni din RAA sunt: leziunile inflamatorii; leziunile exsudativ-
degenerative; leziunile proliferativ-granulomatoase.
Simptomatologia
Boala debutează cu o infecţie respiratorie acută, cu cantonarea streptococului beta-
hemolitic de grupa A; după 1-3 săptămâni de latenţă, ATACUL REUMATISMAL apare,
fiind caracterizat de:
⦁ Febra - prezentă la aproape toţi bolnavii.
⦁ Poliartrita - interesând în special articulaţiile mari (genunchi, glezne, coate,
umeri, art. radio-carpiana); articulaţiile mici sunt mult mai rar afectate (în special
la adulţi).
⦁ prezintă semnele inflamatorii caracteristice, manifestate cu intensitate:
⦁ tumor - tumefacţie;
⦁ rubor - roşii eritematoase;
⦁ calor - calde;
⦁ dolor - foarte dureroase la palpare;
⦁ functio lesa - impotenţă funcţională marcată.
⦁ durează în medie 7 zile, cu retrocedare treptată şi cu vindecare de tip
„restitutio in integrum".
frapează aspectul său migrator.
⦁ mai rar, pot fi prezente doar artralgii.
Vechii clinicieni afirmau, pe bună dreptate, că „le rhumatisme lèche Ies
articulations et mord le coeur" (reumatismul „linge" articulaţiile şi muşcă inima).
⦁ Cardita:
⦁ Clinic — prezentă la aproximativ jumătate din cazuri.
⦁ Morfopatologic - prezentă la peste 95% dintre bolnavi, atunci când
se realizează studii necroptice.
⦁ Miocardita - se poate manifesta prin:
⦁ tahicardie (la valori nejustificate de ascensiunea termică)
importantă,prezentă şi în somn.
⦁ diminuarea zgomotelor cardiace
⦁ frecvent prezente ritmurile de galop
⦁ diminuarea eventualelor sufluri prezentate anterior
⦁ tulburări de ritm variate: fibrilaţie atrială, extrasistole (atriale, joncţionale,
ventriculare).
⦁ tulburări de conducere - Bloc AV gr.I.
⦁ Blocuri intra-ventriculare.
⦁ cardiomegalie
⦁ eventual fenomene de insuficienţă cardiacă, manifestate în special sub
forma sindromului de debit scăzut.
Endocardita - se manifestă clinic mai frecvent, la aproximativ 80% dintre bolnavi.

71
 ⦁ afectează variatele sisteme valvulare în următoarea ordine: mitral - 50%, aortic -
20%, ambele-20%
⦁ zgomotele cardiace sunt asurzite, înfundate
⦁ pot fi prezente următoarele sufluri:
a) suflul sisolic apical (de regurgitare mitrală): iradiere în axilă; intensitate — gradul
II — IV; tonalitate înaltă
b) suflul mezodiastolic apexian (suflul Carey-Coombs): are o înaltă specificitate,
deoarece confirmă organicitatea suflului sistolic apical.
c) suflul diastolic aortic: dulce, aspirativ, iradiind pe marginea dreaptă sau stângă a
sternului; semnifică apariţia insuficienţei aortice.
Pericardita - deşi frecvent decelată la necropsie, are expresie clinică la doar 10%
dintre pacienţi:
⦁ durere situată precordial, cu intensificare uneori la inspirul profund;
⦁ frecătura pericardică: cu mare variabilitate
Diagnostic pozitiv
Revărsatul este de regulă discret, cu regresie atât spontană, cât şi sub tratament.
MAJORE
Cardita
Poliartrita
Coreea
Eritemul marginat Noduli subcutanaţi
Diagnosticul pozitiv de RAA poate fi afirmat pe baza prezenţei a două criterii majore
sau a unui criteriu major şi a două minore, dintre cele enunţate de Jones în 1955,
revizuite în 1988; în prezenţa dovezilor ce susţin existenţa (în prezent sau în antecedente)
unei infecţii streptococice.

MINORE
Prezenţa RAA sau a bolii cardiace reumatismele în antecedente.
Artralgii, Febră
Prezenţa reactanţilor de fază acută - VSH crescut; prezenţa proteinei C reactive
valori crescute ale fibrinogenului.

72
 Dovezi ale prezenţei (actuale sau în antecedentele recente) a unei infecţii
streptococice:
⦁ Creşterea titrului anticopilor antistreptococici (ASLO, etc)
⦁ Izolarea streptococului beta - hemolitic — la efectuarea exsudatului faringian.
⦁ Prezenţa scarlatinei în antecedentele recente. – ESTE OBLIGATORIE
PENTRU DIAGNOSTICUL POZITIV
Cardita reumatismală poate fi diagnosticată pe baza prezenţei următoarelor criterii
clinice majore:
1) apariţia de sufluri noi, cu certe caractere de organicitate.
2) cardiomegalie
3) semne de insuficienţă cardiacă
4) prezenţa datelor clinice sugestive pentru instalarea pericarditei.
Existenţa stenozei mitrale sau a bolii mitrale reprezintă argumente în favoarea
carditei reumatismale, dar susţinerea diagnosticului este doar retroactivă.
Examene paraclinice
⦁ Datorită perioadei de latenţă (1-3 săptămâni) dintre infecţia streptococică
faringiană (angina) şi debutul atacului reumatismal, evidenţierea streptococului beta-
hemolitic de grupa A în exsudatul faringian este doar rareori consemnată.
Mult mai utile, cu înaltă specificitate şi cu pozitivitate de 90 - 95% în momentele
debutului atacului reumatismal sunt metodele rapide de evidenţiere a antigenelor
streptococului hemolitic de grupa A la nivelul faringelui (sunt utilizate fie metode
enzimatice, fie anticorpi monoclonali).
⦁ Titruri înalte ale anticorpilor antistreptococici
⦁ ASLO (limita superioară a valorilor normale, în condiţiile unei clime
temperate, este de 333 u Todd pentru copii şi de 250 u Todd pentru adulţi).
⦁ antistreptokinaza
⦁ antihialuronidaza, etc.
Valorile maxime ale acestora sunt atinse la aproximativ două luni după infecţia
streptococică acută, normalizarea fiind lentă (circa 6 luni) chiar în condiţiile unei evoluţii
favorabile. De aceea nu sunt utile ca indici ai evoluţiei (activităţii) infecţiei
reumatismale.
⦁ Prezenţa (pozitivitatea) reactanţilor de fază acută
⦁ VSH: valori mult crescute
⦁ scade progresiv până la normalizare după introducerea tratamentului
antiinflamator.
⦁ poate fi utilizat ca indicator al evolutivităţii afecţiunii.
⦁ proteina C reactivă: este superioară VSH-ului ca indicator de evolutivitate (are
o „latenţă" mai mică ).
⦁ Valori crescute ale fibrinogenului - creşteri şi semnificaţie de evolutivitate
similare VSH-ului.
⦁ Anemie: de regulă normocromă, normocitară; prezentă cvasi-constant; se menţine

73
pe perioada evoluţiei
⦁ Leucocitoza cu neutrofilie
⦁ Ecocardiografia este foarte utilă în diagnosticarea prezenţei şi evoluţiei carditei
reumatismale, precum şi a celor mai frecvente valvulopatii reumatismale: stenoza
mitrală, boala mitrală, insuficienţa mitrală, stenoza aortică.
Tratament
Are două laturi:
a. Tratamentul profilactic - al carditei reumatismale
b. Tratamentul curativ - al recidivelor
a. Tratamentul profilactic
⦁ se referă la depistarea şi tratamentul precoce şi corect al anginei
streptococice: Pelicilina G i.m. 1.200.000 Ui/zi, sau Penicilina V per os
200.000 - 400.000 UI la 6 ore, timp de 10 zile.
La cei alergici la Penicilină: Eritromicină per os: 250 mg la 6 ore.
Profilaxia secundară
⦁ va fi realizată cel puţin 5 ani de la ultimul atac de RAA.
⦁ la adulţi până la vârsta de 30 de ani.
⦁ la cei cu valvulopatii severe - toată viaţa: Benzatin - penicilina (G): 1.200.000
UI săptămânal (Moldamin 1 f. la 5 zile); Penicilina V: 400.000 Ui/zi
⦁ In caz de alergie la Penicilină: Eritromicină lg/zi
b. Deoarece prezenţa endocarditei presupune încadrarea în formele medii sau severe
de cardită se recomandă corticoterapia: Prednison 1-1,5 mg/kg corp 2-3 săptămâni, după
care dozele sunt reduse cu 5 mg la 3-4 zile.
Tratamentul va dura 8-12 săptămâni, după care se continuă cu Acid acetilsalicilic
timp de 3-4 săptămâni, 3g/zi.
Asanarea focarelor infecţioase (dentare, amigdaliene) trebuie să facă parte din
tratament: amigdalectomie, extracţii dentare, rezecţii apicale, etc.

AFECŢIUNI DIGESTIVE

ESOFAGITA CRONICĂ PEPTICĂ ŞI HERNIA GASTRICĂ TRANSHIATALĂ

A. ESOFAGITA CRONICĂ PEPTICĂ

Definiţie
Reprezintă leziunea esofagiană produsă de refluxul gastro-esofagian cronic, care,
indiferent de natura conţinutului său: suc gastric, bilă, suc pancreatic duce la depăşirea
mecanismelor de apărare ale mucoasei esofagiene şi la instalarea leziunilor caracteristice
ale acesteia.
Etiopatogenie
Factorii implicaţi în apariţia sa pot fi grupaţi în:
74
 a. Insuficienţa mecanismelor fiziologice anti-reflux:
⦁ scăderea presiunii joncţiunii eso-gastrice
⦁ a componentei interne (sfincterul esofagian inferior)
⦁ a componentei externe: parte crurală a diafragmului
⦁ a ambelor componente
Există alimente (ceapa, ciocolata, grăsimile) care scad presiunea sfincterului
esofagian inferior precum şi medicamente (antagonişti ai calciului, anticolinergicele,
nitriţii, benzodiazepinele), care realizează această acţiune.
Există şi situaţii clinice care favorizează refluxul gastro-esofagian:
⦁ hernia gastrica transhiatală - prin brahiesofag congenital
⦁ prin alunecare
⦁ deschiderea ungiului cardio-tuberozitar;
⦁ după intervenţii chirurgicale cu anastomoze între esofag şi antru.
⦁ întîrzierea curăţirii esofagului de conţinutul gastric acid refluat:
⦁ scăderea/abolirea mişcărilor peristaltice esofagiene;
⦁ întîrzierea golirii gastrice determină distensie gastrică postprandială ce, la
rîndul ei determină deschiderea tranzitorie a sfincterului esofagian.
Simptomatologie
1. Disfagie
⦁ precedată sau însoţită de durere;
⦁ poate fi însoţită de hemoragie
⦁ generată de regulă de ingestia de alimente iritante.
2. Pirozis
⦁ senzaţie de arsură cu localizare retrosternală inferioară sau epigastric
⦁ declanşat de:
⦁ trecerea în clinostatism imediat dupa masă.
⦁ creşterea presiunii intraabdominale: ridicarea greutăţilor, mişcările de aplecare
anterioara a toracelui;
⦁ alimente iritante;
3. Regurgitaţia - este produsă de aceleaşi situaţii ca cele descrise la pirozis.
4. Sialoree (creştere importantă a secreţiei salivare) - este declanşată de refluxul
esofagosalivar.
5. Alte simptome datorate regurgitaţiei conţinutului acid.
⦁ laringita posterioară;
⦁ parestezii/senzaţie de corp străin faringian;
⦁ tenesme - cu variate localizări;
⦁ dispnee nocturnă însoţită de senzaţia de sufocare;
⦁ crize de astm bronşic declanşate de aspiraţia conţinutului gastric;
⦁ chinte de tuse nocturnă, cronice;
⦁ pneumonii recurente (de aspiraţie), localizate în special bazal.
Examene paraclinice

75
Examenul radiologic
⦁ Bolnavul este examinat în decubit dorsal şi în poziţie Trendelenburg, în timp ce
înghite pasta baritată şi imediat după aceasta.
⦁ Poate evidenţia:
⦁ prezenţa şi dimensiunile herniei hiatale;
⦁ malpoziţia cardio-tuberozitară;
⦁ semnele directe ale esofagitei peptice;
⦁ prezenţa refluxului gastro-esofagian;
⦁ eventuala stenozare a esofagului inferior.
Esofagoscopia (Endoscopia digestivă superioară)
⦁ Evidenţiază (şi permite efectuarea biopsiei):
⦁ leziunile mucoasei;
⦁ prezenţa şi amploarea refluxului esofagian;
⦁ eventuala prezenţă a stenozelor secundare.
Monitorizarea pH-ului esofagian
⦁ refluxul gastro-esofagian este definit de scăderea pH-ului la sub 4;
⦁ permite marcarea concordanţei între scăderea pH-ului esofagian şi apariţia
simptomelor.
Tratament
Urmăreşte: ameliorarea simptomatologiei; prevenirea recurenţelor; prevenirea
complicaţiilor.
Cuprinde
⦁ măsuri generale;
⦁ medicamente prokinetice;
⦁ medicamente pentru diminuarea agresivităţii conţinutului refluat;
⦁ tratament chirurgical.
Măsuri generale
⦁ Bolnavii sunt instruiţi să evite clinostatismul în primele 1-2 ore după masă.
⦁ Se interzic mişcările de aplecare anterioara ale toracelui, ridicarea obiectelor grele,
îmbrăcămitea/accesoriile vestimentare strînse.
⦁ Ridicarea capului patului (cea mai bună soluţie fiind plasarea ridicătoarelor sub
saltea) cu 15-25 cm.
⦁ Mese mici, repetate.
⦁ De evitat: grăsimile, cafeaua, ceapa, ciocolata, condimentele, citricele (şi sucurile
lor), alcoolul, băuturile acidulate.
⦁ Bolnavii obezi vor urma regim hipocaloric, deoarece diminuarea greutăţii duce la
scăderea presiunii intraabdominale.
⦁ Se interzice fumatul (favorizează atît refluxul gastro-esofagian cît şi cel
duodeno-gastric).
⦁ Evitarea medicamentelor (menţionate mai sus), care favorizează refluxul
gastro-esofagian.

76
 Medicamente prokinetice
⦁ Stimulează peristaltica esofagiană şi cresc presiunea sfincterului esofagian
inferior, concomitent cu accelerarea golirii gastrice.
⦁ Metoclopramid: 10 mg cu 30-45 min. înainte de mesele principale;
Medicamente pentru diminuarea agresivităţii conţinutului refluat
Medicaţie antiacidă (Dicarbocalm, Ulcerotrat, Almagel, Maalox, Gastrobent, Gelusil-
Lac, etc) - se administrează la 1 1/2 - 2 ore după masa şi seara la culcare. Medicaţia
antisecretorie
⦁ Inhibitorii de pompa protonica (Esomepraziol, Pantoprazol, Omeprazol, etc.)
dimineaţa, à jeun;
⦁ Medicaţie protectoare a mucoasei:
⦁ Sucralfat - aderă de fundul craterului ulceraţiilor, constituind o peliculă
protectoare pentru: acid clorhidric, pepsină, acizi biliari.
Tratament chirurgical
⦁ este raraeori necesar, în cazurile în care apar complicaţii (ulcer esofagian,
stenoză), în care tratamentul conservator nu dă rezultate sau în situaţii
speciale.

HERNIA GASTRICĂ TRANSHIATALĂ

Definiţie
Reprezintă trecerea anormală a unei porţiuni din stomac, în torace, transdiafrag-
matic, pe la nivelul hiatusului esofagian.
Clasificarea actuală cuprinde:
1. Herniile prin alunecare (axiale - tip I) - zona eso-cardio-tuberozitară alunecă prin
hiatusul diafragmatic în torace;
2. Herniile prin rulare (tip II) se produc prin protruzia marii tuberozităţii gastrice,
paralel cu esofagul, în torace.
Hernia gastrică datorată brahiesofagului, boală foarte rară, este în majoritatea
cazurilor congenitală, cea cîştigată (şi ea rară) fiind consecinţa unei esofagite peptice.
Etiopatogenie
Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de:
⦁ Scăderea competentei sistemului de fixare a sistemului eso-cardio- tuberozitar
(obezitatea, colagenozele, afecţiunile congenitale caracterizate de prezenţa
unor fibre laxe de colagen, îmbătrînirea, intervenţiile chirurgicale în zona
cardio-tuberozitară - în cazul vagotomiilor tronculare, a rezecţiilor gastrice
polare) sunt cele mai frecvente cauze ale diminuării sistemului de fixare;
⦁ Creşterea dimensiunilor hiatusului diafragmatic esofagian;
⦁ Creşterea (cronică sau frecventă) presiunii intraabdominale.
In clinică, cele mai frecvente cazuri sunt cele reprezentate de lărgirea diametrului
hiatusului esofagian secundară creşterii presiunii intraabdominale: la marii obezi, la
tuşitorii cronici, în timpul ultimului trimestru de sarcină, la cei cu constipaţie habituală
severă, în cifoscoliozele marcate.
Concomitent se modifică şi unii factori mecanici care se opun refluxului gastro-
esofagian - unghiul lui Hiss devine obtuz, cu dispariţia sistemelor de valvă (Gubarov) ce
77
împiedica refluxul.
Ca urmare a compresiunii organelor toracale pot aparea tulburări de ritm sau doar
palpitaţii, dispnee inspiratorie, crize de angor (sau dureri care le mimează cvasi-perfect).
Tablou clinic
• Cele mici, prin alunecare, pot fi asimptomatice;
⦁ „Sindromul primei înghiţituri" poate fi prezent, deşi nu este specific: disfagie
la prima înghiţitură, dispărînd după eructaţii;
⦁ cazurile cu reflux gastroesofagian important prezintă simptomatologia prezentată
mai sus (Esofagita cronică peptică)
⦁ în cazul herniilor prin rulare, datorită leziunilor mucoasei, care determină sîngerări
de mică amploare, dar repetitive, se poate instala tabloul clinic al anemiilor
feriprive;
⦁ în ambele tipuri de hernii transhiatale, bolnavul descrie apariţia, cel mai frecvent
postprandial, a unei dureri retroxifoidiene cu iradiere posterioară, cel mai des între
omoplaţi;
⦁ frecvent se asociază regurgitaţiile;
⦁ bolnavul poate avea palpitaţii (care de cele mai multe ori sunt expresia
extrasistolelor), mai frecvente în decubit dorsal, dupa mese mai abundente.
Examene paraclinice
Examenul radiologic
⦁ în herniile de mari dimensiuni examenul „pe gol" poate evidenţia prezenţa unei
imagini aerice (transparenţa) sau hidro-aerice, situată imediat supradiafragmatic.
⦁ Examenul baritat - impune examinarea în decubit dorsal, în decubit ventral şi în
poziţie Trendelenburg; uneori este necesară asocierea compresiunii abdominale
sau a inspirului profund, a tusei.
Uneori evidenţiază nu doar prezenţa, tipul şi dimensiunile herniei hiatale, ci şi
prezenţa refluxului gastro-esofagian.
Examenul endoscopic
⦁ e deosebit de util deoarece evidenţiază nu numai prezenţa herniei hiatale ci şi a
complicaţiilor sale;
⦁ permite, în cazurile în care e indicat, recoltarea de biopsii;
Tratament
Se consideră că cele prin alunecare, asimptomatice, nu necesită tratament.
Măsurile generale
⦁ sunt similare celor menţionate la Esofagita cronică peptică.
Tratamentul medicamentos
⦁ frecvent trebuie asociat tratamentul anemiei periprive;
⦁ în cazurile care asociază esofagita de reflux se vor administra medicamentele
menţionate în subcapitolul Esofagita cronică peptică;
Tratamentul chirurgical: cea mai frecvent utilizată tehnică constă în reducerea
herniei cu repunerea esofagului abdominal, reconstituirea unghiului Hiss (prin suturarea
laturii drepte a tuberozităţii gastrice la marginea stîngă a esofagului), strîmtorarea
78
hiatusului cu ajutorul pilierului drept.
28. ULCERUL GASTRO-DUODENAL

Definiţie
Ulcerul gastric (UG) şi ulcerul duodenal (UD) sunt două afecţiuni distincte, inclusiv
ca localizare anatomică, dar care au multipli factori etiopatogenici comuni şi o evoluţie
asemănătoare, cu perioade de activitate separate de remisiuni ce apar spontan sau prin
tratament, cu eventuale complicaţii identice.
Etiologie
Boala ulceroasă are o etiologie multiplă, factorii care o produc/favorizează putînd fi
clasificaţi în:
⦁ factori de mediu (regim alimentar, alcool, fumat, medicamente, stress);
⦁ factori individuali (genetici, afecţiuni favorizante).
I. FACTORI DE MEDIU
A. Regimul alimentar
⦁ calitatea şi prospeţimea alimentelor;
⦁ în zonele cu consum crescut de orez incidenţa ulcerului este de 5 ori mai mare
decît în regiunile în care predomină consumul de grîu;
⦁ modul de preparare;
⦁ aducerea grăsimilor (în procesul de gastrotehnie la o temperatură mai mare de
110°C determină apariţia acroleinei).
⦁ modul de hrănire:
⦁ tipul de masticaţie (fragmentele de mari dimensiuni, rezultate în urma unei
masticaţii insuficiente, determină creşterea secreţiei peptice;
⦁ mesele neregulate (în cazul uni orar fix, regulat al meselor există un anumit
sinergism între vîrfurile secreţiei peptice şi factorii protectori ai mucoasei; în
condiţiile unor mese neregulate apar dezechilibre serioase, vîrfurile factorilor
agresivi suprapunîndu-se pe momente de apărare minimă a mucoasei)
⦁ starea de tensiune psihică pastrată în timpul meselor;
⦁ consumul de alcool: alcoolul agresează direct mucoasa gastrică şi duodenală.
B. Fumatul
⦁ există relaţii certe de cauzalitate, ca şi o evidentă relaţie de directă
proporţionalitate între vechimea fumatului şi frecvenţa apariţiei bolii;
recurenţele bolii sunt mult mai frecvente la fumători;
⦁ inhibă secreţia alcalină pancreatică şi favorizează refluxul duodeno-gastric, cu
reducerea acidităţii şi activarea pepsinogenului în pepsină.
C. Medicamentele
⦁ pot acţiona fie prin agresiune directă asupra mucoasei, fie prin inhibarea
mecanismelor de apărare.
⦁ Acidul acetilsalicilic
⦁ acţionează prin agresiune directă în condiţiile unui pH gastric foarte scăzut;
⦁ mecanismul indirect este reprezentat de inhibarea ciclooxigenazei, ceea ce
79
 diminuă marcat prostaglandinele cu rol protector: E2, F2, I2.
⦁ Antiinflamatoarele nesteroidiene:
⦁ acţionează prin blocarea sintezei prostaglandinelor cu rol protector;
⦁ Corticosteroizii:
⦁ acţionează în principal prin inhibarea sintezei de prostaglandine.
D. Factori profesionali - pot acţiona prin creşterea tensiunii psihice, schimbarea
orelor de masă şi a conţinutului meselor.
E. Stress-ul
⦁ Acţiunea sa este mai marcată în condiţiile existenţei concomitente a unor
condiţii favorizante; număr mai mare de celule parietale, diminuarea acţiunii
factorilor protectori ai mucoasei gastroduodenale;
II. FACTORI INDIVIDUALI
A. Genetici
⦁ grupul sanguin O I la bolnavii cu ulcer duodenal;
⦁ existenţa ulcerelor cu caracter familial, caracterizate de frecvenţa superioară a
necesităţii intervenţiei chirurgicale (frecvent există un număr mai mare de
celule parietale). Frecvenţa ulcerului este de 2-3 ori mai mare la rudele de
gradul I ale ulceroşilor.
B. Afecţiuni digestive
⦁ pancreatitele cronice - prin diminuarea secreţiei de bicarbonat de sodiu (care
alcalinizează conţinutul gastric la nivelul duodenului);
⦁ sindromul de intestin scurt şi boala Crohn;
⦁ prin hipergastrinemie şi hiperaciditate secundară.
C. Afecţiuni endocrine
⦁ hipersecreţia corticosuprarenală:
⦁ ulcerul de stress - în arsuri
⦁ în traumatisme severe şi întinse.
⦁ hipertiroidia
⦁ adenomul paratiroidian - prin hipercalcemie determină creşterea secreţiei de
gastrină;
⦁ sindromul Zollinger-Ellison - prin hipergastrinemie rezultă o creştere foarte
mare a secreţiei acide, cu ulcere recidivante (de multe ori evoluează
concomitent mai multe nişe).
D. Afecţiuni extradigestive
⦁ afecţiuni pulmonare ce evoluează cu hipercapnie; aceasta determină
hiperaciditate.
⦁ insuficienţa renală cronică - prin hiperaciditatea secundară hipergastrinemiei
şi hipercalcemiei;
⦁ policitemia vera sau leucemia cu bazofile, datorită histaminemiei crescute.
Patogenie
Reducînd la maximum fenomenele care au loc la nivelul mucoasei, se poate afirma

80
că ulcerul rezultă datorită ruperii echilibrului dintre factorii de agresiune şi respectiv
factorii de apărare ai mucoasei, în sensul predominanţei celor dintâi.
A. Factorii de apărare - pot fi grupaţi în:
⦁ factorii preepiteliali (prima linie de apărare);
⦁ factorii epiteliali (bariera epitelială, a doua linie de apărare);
⦁ factorii postepiteliali (a treia linie de apărare, constituită din integritatea
circulaţiei gastrice şi duodenale).
Factorii de apărare preepiteliali
Mucusul secretat de celulele mucoase din gîtul glandelor fundice este constituit
dintr-o fracţiune albicioasă-precipitată, vizibilă pe mucoasă şi dintr-o fracţiune de
mucină/dizolvată - dependent de pH, constituită:
⦁ din mucoproteina glandulara secretată de celule din gîtul glandelor fundice;
⦁ din mucoproteaze, care alcătuiesc produşi de digestie ai stratului epitelial de
suprafaţă;
⦁ din mucus solubil rezultat din dizolvarea FRACTIUNII VIZIBILE.
Mucusul normal absoarbe şi inactivează pepsina pe care o fixează într-un complex
sulfo-muco-proteic.
La bolnavii cu ulcer gastric şi/sau duodenal există o secreţie deficitară de mucus, atît
din punct de vedere cantitativ cît şi calitativ (cantitate redusă de acid N-acetil
neuraminic, cel care conferă principalele calităţi protectoare ale mucusului), ceea ce face
ca acest mucus să fie uşor digerat de pepsină, permiţînd retrodifuzia ionilor H+.
Factorii de apărare epiteliali
Rezistenţa celulelor mucoasei gastroduodenale se datorează integrităţii membranei
apicale şi joncţiunilor intercelulare.
Factorii post epiteliali
Sunt reprezentaţi de integritatea circulaţiei gastrice şi duodenale, care asigură:
⦁ aportul" nutritiv necesar celulelor mucoasei gastrice şi duodenale;
⦁ aportul de ion bicarbonic pentru secreţia de bicarbonat;
⦁ preluarea ionilor H+ ce au reuşit să retrodifuzeze.
Prostaglandinele stimulează toate cele trei componente ale mecanismului de apărare.
B. Factorii de agresiune
Principalul factor de agresiune: „fără acid nu există ulcer" (Schwartz) este
reprezentat de hipersecreţia de acid clorhidric.
Secreţia parietală de HC1 este constantă şi direct proporţională cu masa de celule
oxintice care îl produce. Totuşi, valoarea acidităţii gastrice este variabilă, pentru că
acidul clorhidric secretat întîlneşte:
⦁ secreţia acidă gastrică mai mare sau mai mică, care îi va reduce sau creşte
concentraţia;
⦁ mucusul gastric care îl fixează;
⦁ substanţe tampon (proteine, fosfaţi, bicarbonaţi) provenite din salivă, secreţia
duodenală, secreţia pancreatică şi alimente. Cercetările efectuate pe om au
constatat că în boala ulceroasă variază şi masa de celule ce secretă acidul
clorhidric, această masă creşte în ulcerul duodenal la maximum de 2 ori
numărul de celule normale (1,9 bilioane) iar în ulcerul gastric masa lor scade
81
 sub 0,8 bilioane. (Valorile normale sunt 0,92 - 1 bilion celule oxintice).
Reglarea activitătii intragastrice mai este făcută printr-o altă multitudine de
mecanisme, din care cităm:
⦁ tonusul vagal individual determină producerea de acetilcolină (Ach) la nivelul
sinapselor neuromotorii gastrice. Ach acţionează direct pe celulele oxintice şi
creşte secreţia de acid clorhidric. Ach are de fapt şi o acţiune permisivă pe
celulele G din antru, adică Ach potenţează acţiunea gastrosecretoare a acestor
celule la stimulii fiziologici şi gastrina în concentraţie crescută va stimula
secreţia oxintică).
⦁ Hormonul GASTRINA. Secreţia sa este stimulată de:
⦁ pH-ul alcalin din segmentul antral care poate apărea în această regiune, ca
urmare a refluxului duodeno-gastric;
⦁ soluţii hiperosmolare (realizate prin ingestia de dulciuri);
⦁ distensia mecanică antrală;
⦁ hipercalcemie.
Reglarea secreţiei de gastrină se face prin mecanism feed-back de conţinutul în HC1
al sucului gastric, care creşte inhibiţia secreţiei de gastrină la pH mai mic de 1.5.
Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrină şi la stimulul vagal reprezintă alte
explicaţii ale secreţiei acide crescute.
La ulceroşi este de asemenea prezentă, chiar în perioadele de remisiune, o
hipersecreţie acidă nocturnă.
Secretina (h. instentinal) antagonizează gastrina, împiedicînd chiar eliberarea ei din
celulele G antrale, prin creşterea secreţiei alcaline în duoden.
Colecistokinina şi pancreozimina sunt sintetizate de mucoasa duodenală. în contact
cu grăsimile emulsionate antagonizează şi ele gastrina, acţionînd competitiv pe celulele
parietale.
Tulburările motilităţii concură şi ele:
⦁ golirea gastrică rapidă a pacienţilor cu ulcer duodenal face ca pe de o parte să
dispară efectul de tamponare (a acidităţii) al alimentelor iar pe de altă parte
duodenul este expus unei agresiuni acide cvasi-permanente;
⦁ motilitatea gastrică diminuată, specifică UG, determină apariţia intermitentă a
distensei mecanice a stomacului, generînd secundar creşterea secreţiei acide.
Hipersecreţia de pepsină
Pepsina reprezintă mediatorul agresivităţii secreţiei acide.
Helicobacter pylori (Hp)
Este un factor de agresiune foarte frecvent, majoritatea UD si UG în Romania sunt
Hp pozitive.
Este un germen foarte bine adaptat mediului acid, larg răspîndit, transmiterea fiind
fecal-orală.
Produce ulcerul prin:
⦁ acţiune directă;
⦁ acţiune indirectă - proces inflamator la nivelul mucoasei gastro-duodenale
(generat de toxine şi întreţinută de factorul activator plachetar, leucotriena B4
şi forfolipaza A2); acumularea neutrofilelor şi monocitelor duce la creşterea
82
 locală a radicalilor liberi de oxigen.
Metaplazia mucoasei gastrice reprezintă pe de o parte unul dintre elementele
specifice prezentei infecţiei Hp, iar pe de altă parte diminuă capacitatea de apărare a
mucoasei la agresiunea acidă.
Tot ca o acţiune indirectă trebuie consemnată creşterea secreţiei clorhidropeptice
(hipergastrinemia şi hiperaciditatea gastrică secundara dispar după eradicarea
germenului).
Acizii biliari: factor agresiv datorită efectului cunoscut de „detergent" asupra
lipidelor membranei apicale a celulelor mucoase.
Tablou clinic
Se caracterizează prin evoluţie în 3 stadii:
A. Stadiul preulceros dispeptic (sau Stadiul I)
⦁ de obicei sindrom dispeptic hiperstenic tradus prin: pirozis, jenă epigastrică,
eructaţii, regurgitaţii acide, constipaţie frecventă;
⦁ foarte frecvent manifestările descrise sunt calmate de alimente şi alcaline şi
coincid cu producerea manifestărilor hipoglicemice.
în acest stadiu se constată radiologic: hipertonie şi hiperkinezie gastrică;
bulbul duodenal este intolerant si cu evacuare rapidă; nu se evidenţiază nişă.
Evoluţia acestui stadiu preulceros este probabil spre ulcer dar este reversibil sub
tratament corect condus.
B. Stadiul II - ulcer gastric sau duodenal: apare fie după stadiul I preulceros, fie
direct, tabloul clinic fiind caracteristic, iar nişa evidentă radiologie;
⦁ debutul acut este frecvent după stresuri mari, medicamente ulcerigene,
intervenţii chirurgicale mari (pe cord sau pulmon), arsuri, reanimare
prelungită, etc.
Simptomul principal este durerea, a cărei interpretare presupune analiza
următoarelor caracteristici:
Durerea ulcerousă este o durere de tip visceral; locul de origine, care este de regulă
şi sediul maximului de intensitate al durerii, este locul leziunii (epigastru mijlociu sau
superior/ sau hipocondrul drept).
1. Localizare în epigastru (jumatatea sa superioară).
2. Iradiere retroxifoidiana, în hipocondrul drept, uneori posterior, transfixiant, în
hipocondrul stîng, cînd este sugestiv pentru localizarea gastrică.
3. Intensitate variabilă, tradesă prin senzaţie de:apăsare, distensie, crampă, foame
dureroasă, pirozis, „roadere epigastrică".
4. Durata (spontan): 30-60 minute în ulcerul gastric şi ore în ulcerul duodenal.
5. Condiţii de producere. au semnificaţie majoră cînd există ritmicitate şi periodicitate.
6. Ritmul de producere se referă la apariţia durerii postprandial fie semitardiv, fie tardiv.
Poate servi la diferenţierea ulcerului gastric de cel duodenal succesiunea în 4 timpi a
ulcerului gastric, adică:
1. durere
2. mîncare-calmare
3. durează 30-60 minute (deci se calmează spontan) şi a ulcerului duodenal în 3
timpi, adică:
1. durere

83
 2. mâncare-calmare
3. durere care survine la aproximativ două ore după masă şi nu se mai
calmează spontan.
In ambele localizări ale bolii ulceroase bolnavii pot prezenta (unii ajung să şi le
provoace) vărsături care le calmează rapid durerile.
Periodicitatea este o trăsătură foarte importantă, simptomatologia dureroasă apărînd
mai ales PRIMĂVARA şi TOAMNA; zi de zi, timp 2-3 săptămîni. Variaţia sezonieră
este legată probabil de:
a) excitabilitatea neuro-vegetativă
b) modificarea activităţii corticosuprarenale
c) modificarea alimentaţiei (şi mai ales al conţinutului vitaminic), cu
modificarea sa calitativă.
6.Condiţii de calmare:
• ingestia de alimente, administrarea de alcaline, antispastice, inhibitori ai pompei
protonice. Vărsăturile alimentare (provocate uneori chiar de bolnav) calmează
durerea prin evacuarea excesului clorhidro-peptic din stomac.
Factorii majori implicaţi în generarea durerilor în boala ulcerousă sunt consideraţi
hiperaciditatea şi hipermotilitatea.
Modificarea caracterelor şi frecvenţei durerilor este necesar a fi consemnată,
deoarece are în majoritatea cazurilor o importanţă prognostică imediată:
⦁ intensificarea marcată (bolnavul le descrie ca insuportabile) sugerează o
posibilă penetraţie sau chiar o posibilă perforaţie (nu rareori pot lipsi semnele
clasice, de iritaţie peritoneală, prin acoperirea rapidă a perforaţiei de marele
epiploon).
⦁ modificarea iradierii:
⦁ posterior, cu calmare în decubit ventral, spre hipocondrul stîng sau spre
regiunea precordială - posibilă penetrare în pancreas.
⦁ în hipocondrul drept - posibilă penetrare spre patul colicistic.
⦁ modificarea ritmicităţii:
⦁ dureri permanente cu semnificativă accentuare la ingestia de alimente
(chiar „protectoare gastric") - posibilă penetrare parietală, cu interesarea
seroasei.
7.Fenomene asociate: greţuri, vărsături, constipaţie, scădere ponderală, balonări,
emetaţii, regurgitării, modificarea compartamentului psihic.
Deşi sunt prezente destul de frecvent au o mică semnificaţie prognostică şi/sau
diagnostică, poate cu excepţia vărsăturilor care pot exterioriza complicaţii (hemoragia
digestivă superioară - hematemeza; vărsături fecaloide în fistulele gastro-intestinale),
sugerînd de exemplu stenoza pilorică (prin prezenţa unor alimente ingerate cu peste 24
de ore în urmă).
C. Stadiul III — ulcer ireversibil
Sub această denumire sunt grupate cazurile care impun intervenţia chirugicală:
ulcere caloase, stenozele pilorice, ulcerele penetrante, perforaţiile, hemoragiile, cazurile
malignizate.
Examenul clinic

84
 Inspecţie - puţin semnificativă
⦁ pot fi întîlnite variate modificări ale stării de nutriţie:
⦁ foamea dureroasă (calmată de ingestra de alimente); explică starea de
nutriţie bună sau surplusul ponderal, în special la unii bolnavi cu UD.
⦁ scădere ponderală semnificativă, în special la unii bolnavi cu UG, la care apare
teama de alimentaţie (aceasta declanşmd epigastralgiile).
⦁ imobilitatea aabdomenului, cu contractară musculară vizibilă - în ulcerul
perforat.
⦁ „semnul degetelor" - urmele incisivilor pe degetele II - III (ale mîinii drepte, de
regulă), datorită frecventei provocări a vărsăturilor care calmează durerile.
⦁ „semnul cărămizii" atestînd efectul antalgic şi antispastic al căldurii locale:
urma cărămizii încinse la nivelul epigastrului.
Deşi socotite „istorice", aceste semne mai pot fi întîlnite.
⦁ prezenţa mamelonului supranumerar (pe linia mamelonară, vestigiu al
politeliei) - are semnificaţia unei predispoziţii hipersecretorii, purtătorii săi
prezentîhd o frecvenţă crescută a UD.
„ semnul pernei” - flexia coapselor pe abdomen, cu coatele sprijinite de regulă pe
o pernă pusă pe genunchi - poziţia poate fi explicată tot prin efectul antialgic şi
antispastic al căldurii locale.
⦁ preferinţa pentru decubitul ventral, singura poziţie ce calmează durerile
epigastrice cu iradiere posterioară - atrage atenţia asupra unei posibile penetrări
în pancreas.
Palpare
⦁ dureri la palparea, inclusiv superficială, a epigastrului, pe linia xifo - ombilicală -
sunt prezente în ambele tipuri de localizare ale bolii ulceroase.
⦁ mai specifice - pentru UD - sunt durerile periombilicale la palparea zonei (în
special paraombilical drept la 2-4 cm - zona de proiecţie a duodenului).
⦁ durerea la executarea manevrei Lenègre: apăsarea cu un unic deget la intersecţia
marginii drepte a m. drept abdominal cu o linie ce uneşte vîrful coastei X cu
ombilicul.
⦁ contractura musculară de intensităţi variate, pînă la „abdomen de lemn" - în
ulcerul perforat.
⦁ prezenţa clapotajului gastric: semnifică existenţa unei stenoze pilorice (funcţională
sau organică), cu condiţia ca manevra să fie făcută la mai multe ore după ultima
masă.
⦁ peristaltica gastrică vie, posibil chiar vizibilă, în stenoza pilorică completă recentă
(„stomac de luptător")
Percuţie
⦁ Hipersonoritate în hipocondrul drept sau stîng în ulcerele perforate.
⦁ Hipersonoritate pe zonă intinsă, ocupînd epigastml şi mezogastml - în dilataţia
gastrică secundară unei stenoze pilorice organice complete, veche („stomac în
carafă" sau „în chiuvetă").

85
 Examene paraclinice
1. Examenul radiologic: confirmă diagnosticul în 80-90% din cazuri.
A. în ulcerul gastric analiza radiologică a NIŞEI priveşte, în afara existenţei ei,
localizarea (gastrică), forma (conică, ovală, triunghiulară), mărimea (mică,
medie, mare şi gigantă).
Nişa Haudek se prezintă ca un plus de umplere (cu bariu) ce iese în afara conturului
gastric.
N.B. In 10% din cazuri nişa nu se vede la examenul radiologie pentru că:
a. poate fi acoperită cu mucus, sînge, alimente, detritus necrotic sau de edemele
mari ale marginii nişei.
b. în localizarea prepilorică, nişa poate fi foarte mică iar in fornix este mai dificil
de evidenţiat la un examen standard.
Cînd localizarea nişei este pe marea curbură, trebuie reflectat cu mare seriozitate la
cancerul gastric (şi la urgenţa indicaţiei chirugicale).
Semne indirecte pentru ulcer gastric sunt: incizura spastică pe marea curbură (în
ulcerele micii curburi şi ale feţei posterioare): peristaltică vie, spasmul piloric, staza
gastrică, hipersecreţie. Toate semnele indirecte au valoare foarte discutabilă, cu un mare
coeficient de incertitudine.
B. Ulcer duodenal
Nişa de faţă (AKERLUND) se găseşte cel mai frecvent pe faţa posterioară, ca
opacitate rotundă sau ovală. Pliurile mucoasei converg spre opacitatea în care se reţine
sulfatul de bariu, dînd aspect de „rozetă".
în ulcerul duodenal vechi: bulbul este deformat, cu aspect de trifoi, ciocan,stea, tub
neregulat sau foarte mic (sau ftizie).
Ulcerele duble sunt relativ frecvente, mai ales faţă în faţă („Kissing ulcus”).
Semne indirecte pentru ulcerul duodenal: bulb intolerant cu evacuare fugace (foarte
rapidă), incizură pe marea curbură bulbară, incizuri pe mica curbură bulbară, pilor
excentric.
2. Endoscopia digestiva superioara (actualmente metoda de electie)
Reprezintă actualmente „standardul de aur" (acurateţe de peste 95%) în diagnosticul
UG şi UD, avînd în plus următoarele enorme avantaje:
⦁ posibilitatea prelevării bioptice pentru examen anatomo-patologic şi pentru
teste care să stabilească rapid şi ieftin prezenţa Hp.
⦁ posibilitatea tratamentului local al unei singerări gastrice.
⦁ posibilitatea consemnării cu certitudine a vindecării.
a. U.G.
Principalele caracteristici pe baza cărora se stabileşte diagnosticul (inclusiv
suspiciunea de benignitate) sunt: forma rotundă (majoritatea avînd un diametru mai mic,
de 2 cm; cele cu diametru mai mare de 2,5 cm sunt socotite gigante); marginile nete,
„bine tăiate", mucoasa înconjurătoare e netedă. In prima etapă, în stadiul acut, mucoasa
este extrem de hiperemică, edemaţiată; ulterior edemul diminuă, dar deoarece procesul
de epitelizare se însoţeşte de o puternică formare de neocapilare, apare un halou
hiperemic ce înconjură nişa.
Faza de vindecare („healing"- H) este marcată de diminuarea treptată a dimensiunilor
nişei, spre care converg pliurile mucoasei (ce pot fi din nou observate).
86
 Faza de cicatrice („Scare") - cuprinde două substadii: cicatrice roşie (epiteliu de
regenerare intens vascularizat); cicatricea albă - este cicatricea stabilă, culoarea albicioasă
fiind dată de ţesutul fibros.
Examenul endoscopic este obligatoriu în UG pentru a exclude caracterul malign al
unei nişe (care poate trece şi ea în faza H, în urma tratamentului medicamentos, rămînînd
total ascunsă examenului radiologie).
Detenninarea hemoragiilor oculte (test Adler, Gregersen, etc.)
Deoarece pentru ca o hemoragie digestivă (sediul sîngerării putînd fi pînă la
jumatatea colonului transvers) să determine modificarea aspectului scaunului trebuie
să ::e de cel puţin 75 ml, iar în clinică se întîlnesc multiple cazuri în care pot avea loc
sangerări repetate, de mică amploare, dar care determină anemii feriprine, au apărut
modalităţi de decelare a unor pierderi de mai mică amplitudine („oculte").
Sensibilitatea acestor metode (se pozitivează la valori ale sîngerării foarte apropiate
de pragul normal) impune însă respectarea unui regim sever, timp de 3-7 zile: evitarea
cărnii roşii, a alimentelor care conţin sînge, a medicamentelor (corticosteroizi,
antiinflamatorii nesteroidiene) reputate a produce sîngerări digestive.
Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori
Reprezintă actualmente unul dintre elementele esenţiale ale diagnosticului,
pozitivitatea Hp modificînd esenţial tratamentul.
Diagnostic pozitiv în ulcerul gastric şi duodenal
⦁ Ulcer duodenal:
⦁ anarnneza este esenţială:
⦁ durerea este principalul semn subiectiv şi analiza caracteristicilor ei poate fi cel
mai util element de diagnostic: localizare, iradiere, mod de producere, mod de
calmare; ritmicitatea şi periodicitatea au semnificaţia descriesă;
⦁ poate debuta printr-o complicaţie severă: hemoragie; perforaţie.
⦁ Ulcer gastric:
⦁ anamneza - mai puţin semnificativă (dar indispensabilă)
⦁ datele examenului radiologie sunt importante
⦁ endoscopia este obligatorie, ca şi biopsia endoscopică (dat fiind potenţialul de
malignizare care în cazul ulcerului duodenal este o raritate).
Evoluţie şi prognostic
Ulcerul gastro-duodenal are o evoluţie:
⦁ cronică
⦁ cu episoade de acutizare şi perioade de linişte (ca în Ulcerul duodenal)
săptămîni, uneori ani.
Stingerea episodului dureros nu semnifică vindecarea.
Progonostic de viaţă bun, dar cu suferinţa caracteristică oricărei afecţiuni cronice
dureroase.
Un element de dată mai recentă în aprecierea prognosticului şi evidenţei este
reprezentat de cazurile Hp pozitive: persistenţa infecţiei cu H.pilori reprezintă un
factor important de rată înaltă a recidivelor.
Complicaţii majore

87
comune UG/UD
⦁ perforaţia - mai rar în UG
⦁ penetrarea
⦁ hemoragia - mai rar în UG
⦁ malignizarea - mult mai rară în UD
Specifice
⦁ Stenoza pilorică - UD
Toate aceste complicaţii necesită (cu grad variat de urgenţă şi cu excepţia actuală a
hermoragiei, la care se poate tenta oprirea pe cale endoscopică) intervenţia chirurgicală.
1. Hemoragia digestivă superioară (vezi „Urgente medico-chirurgicale in cabinetul
de medicina dentara” – anul VI).
Tratamentul
⦁ combaterea factorilor de agresiune
⦁ stimularea factorilor de apărare ai mucoasei gastrice.
⦁ limitarea factorilor declanşanţi:
1. Combaterea acidităţii şi activităţii peptice crescute:
⦁ Antiacide:
⦁ alcalinizante (bicarbonat de sodiu).
⦁ neutralizante (hidroxid de magneziu, carbonat de calciu).
⦁ absorbante (hidroxid de aluminiu), toate cele trei grupe, mai ales în amestec
şi luînd în considerare coafectările şi efectele adverse ale fiecărui grup.
⦁ blocante ale pompei de protoni: Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol,
Omeprazol.
2. Combaterea activităţii peptice: se face cu medicaţie antiacidă pentru ca în absenţa
acidităţii foarte mari se inactivează pepsina.
3. Stimularea factorilor de apărare ai mucoasei: săruri de bismut coloidal (DE NOL).
Medicamente ce formează pelicula de protecţie: Sucralfat.
4. Tratament antibacterian anti-Helicobacter pylori: Amoxicilina,
Azitromicina/Claritromicina, Metronidazol, precum şi alte asociaţii de antibiotice cu
spectru larg de acţiune (bactericide).
5. Tratament chirugical - în orice complicaţie majoră;
In UD: diferite tipuri de vagotomie: tronculară, selectivă - este păstrată inervaţia
hepatică şi a colecistului), înalt selectivă (parietală - sunt secţionate doar filetele ce
inervează aria fundică, secretantă de acid clorhidric).

CANCERUL COLO-RECTAL

Definiţie
Cancerul colo-rectal grupează toate tipurile de tumori maligne de la nivelul colonului
şi rectului.
Etiologie
Neelucidată; se consideră că sunt implicaţi mai mulţi factori:
Factori de mediu
88
 ⦁ Cei alimentari sunt cei mai amplu studiaţi; în prezent sunt incriminaţi:
⦁ ingestia de cantităţi mari de lipide
⦁ aport dezechilibrat de carne în favoarea cărnii roşii (vită), faţă de cea de peşte
sau de pui
⦁ alimentaţia săracă în fibre, deoarece acestea:
- „diluează" carcinogenii şi le favorizează eliminarea
⦁ accelerează tranzitul intestinal, ceea ce diminuă durata de contact a
mutagenilor cu mucoasa absorbantă
⦁ legarea unora dintre substanţele toxice, cu grăbirea eliminării şi anularea
efectelor lor
⦁ diminuarea concentraţici intestinale a acizilor biliari secundari
⦁ diminuarea activităţii unor enzime bacteriene cu rol în activarea
carcinogenilor
⦁ aportul insuficient de calciu
- Factori genetici
⦁ polipoza colonică apărată în adolescenţă duce în peste 70% din cazuri la
neoplasm colonic;
⦁ sindromul Gartner cu polipi pe intestinul gros dar şi pe cel subţire, foarte
mulţi în regiunea colo-rectală, la care se adaugă tumori diseminate pe
tegumente, retroperitoneal, mezenteric (lipoame, fibroame, chiste sebacee,
osteoame etc., deci benigne): sindromul are un mare risc de cancerizare;
⦁ sidromul Peutz-Jeghers cu polipi multipli gastro-jejuno-ileo-colo-rectali are
şi pigmentări muco-cutane şi un risc de malignizare de 3%;
⦁ sindromul Turcot, mai rar, dar specific familial, asociază polipoza familială
cu tumori cerebrale.
c) Boli predispozante pentru neoplazie colonică:
⦁ polipii care nu sunt leziuni precanceroase (15% din populaţie) dacă sunt mai
mari de 2 cm şi dispuşi colorectal au risc crescut de malignizare în timp.
⦁ polipoza juvenilă (pubertate-adolescenţă) are malignizare peste 20% după 10
ani de evoluţie.
Există şi alte afecţiuni/situaţii patologice asociate cancerului colo-rectal:
⦁ rectocolita ulcero-hemoragică - are un risc de malignizare (de 30 de ori mai
mare în comparaţie cu populaţia generală), după 10 ani de evoluţie
⦁ boala Crohn (risc de 4-20 de ori mai mare decât în populaţia generală)
⦁ radioterapia pelvină
⦁ colecistectomizaţii care continuă să consume prăjeli
⦁ ureterosigmoidostomia
Anatomie patologică
Aspect macroscopic
Dezvoltarea tumorilor maligne poate avea loc la nivelul oricărui segment al
colonului.

89
 . In ordinea descrescândă a frecvenţei, localizările pot fi: sigmoid; cec şi colon
ascendent; rect; joncţiunea recto-sigmoidiană; colon transvers; colon descendent
2/3 din totalul tumorilor colorectale au aspect ulcerat, iar 1/3 au aspect vegetant.
Tablou clinic
Ritmul lent al creşterii tumorilor ca şi specificitatea redusă a simptomatologiei
explică procentul înalt al cazurilor la care decelarea este tardivă.
Există semne şi simptome comune afectării colonice de variate etiologii:
⦁ tulburări de tranzit
⦁ diaree repetitivă, fără o cauză evidentă
⦁ constipaţie care se agravează progresiv
⦁ alternanţa diaree/constipaţie
⦁ tenesme rectale
- dureri abdominale
• cel mai frecvent sub formă de crampe însoţite de balonare
însoţite de garguimente
⦁ cedează după defecaţie/emisie de gaze
⦁ persistente - cu iradiere posterioară în cancerele penetrante.
O specificitate superioară o au:
⦁ hemoragiile digestive inferioare
⦁ acute
⦁ rectoragie: sânge roşu, amestecat cu materiile fecale sau la începutul
scaunului
⦁ hematochezie: sânge digerat, roşu-cărămiziu
⦁ melenă: în tumorile de cec sau ascendent
⦁ cronice - determină anemie feriprivă (hipocromă, microcitară)
⦁ ocluzia incompletă: dureri şi balonări în amonte de stenoză;
⦁ prezenţa unei formaţiuni tumorale - în special, dacă se dezvoltă excentric,
extracolonic
Starea generală este mult timp neafectată; doar în stadiile tardive poate fi prezentă
astenia.
Scăderea ponderală, deşi prezentă, este nesemnificativă.
Prezenţa febrei semnifică fie prezenţa de necroze masive, fie suprainfecţia. Mai
specifice, clar constituind semne ale unor stadii tardive sunt modificările datorate unor
complicaţii:
⦁ ocluzia intestinală joasă
⦁ perforaţia
⦁ prezenţa fistulelor
⦁ metastazarea hepatică - determină decelarea unui ficat de aspect tumoral
⦁ prezenţa ascitei - semnifică metastazare peritoneală
⦁ prezenţa sindroamelor paraneoplazice: S. Cushing, S. Raynaud,
dermatomiozită, tromboflebite migratorii, acanthosis nigricans,

90
 polinevrite.
Diagnosticul pozitiv
• Examen radiologie baritat: irigografia
⦁ prin examinare în umplere (examen cu contrast simplu)
⦁ după evacuare, cu insuflaţie (examen cu dublu contrast: bariu/aer)
⦁ Examen radiologie „pe gol": pentru diagnosticul complicaţiilor (ex. imagini hidro-
aerice in caz de ocluzie/subocluzie).
⦁ Rectosigmoidoscopia — utilizarea sa este justificată de constatarea că peste
_mătate din cazuri au localizare inferioară
⦁ Colonoscopia
⦁ cea mai utilă metodă: oferă atât posibilitatea diagnostică, cât şi cea terapeutică: în
cadrul aceleiaşi examinări poate fi îndepărtată orice leziune premalignă. N.B. Orice polip
decelat va fi biopsiat, indiferent de aspect şi de localizare.
⦁ Ecografia: fără introducere de lichid: permite decelarea: adenopatiilor, metastazelor
hepatice, lichidului de ascită.
⦁
⦁ Tomografia computerizată
Este utilă pentru depistarea metastazelor viscerale
⦁ Dozarea în sânge sau în spălătura colonică a antigenului carcinoembrionar
⦁ interpretarea rezultatului determinării trebuie să aibe în vedere faptul că acesta
poate fi negativ în formele localizate;
⦁ este o investigaţie foarte utilă pentru supravegherea extensiei tumorale şi
respectiv apariţia metastazelor.
⦁ Anemia: de regulă microcitară, hipocromă, feriprivă - prin pierderi (mai des de
mică amploare, oculte, dar repetate); mult mai rar prin sângerări majore sau prin
diminuarea producţiei de elemente figurate, ca urmare a invadării carcinomatoase a
măduvei hematogene.
⦁ VSH-ul şi ceilalţi reactanţi de fază acută: alfa-2-globulinele, fibrinogenul, proteina
C reactivă - au valori crescute.
Tratament
⦁ Se poate vorbi la oxa actuală de un tratament profilactic:
⦁ administrarea cronică de AINS - acid acetilsalicilic (Aspirina)
⦁ dieta de protecţie: cu aport diminuat de lipide (20% din totalul caloric), cu
creşterea cantităţii de fibre vegetale: consum zilnic de fructe, legume, cereale
⦁ polipectomia colonoscopică
⦁ majoritatea cancerelor colo-rectale provin din polipi adenomatoşi, astfel că
actualmente este recomandată extirparea lor, indiferent de dimensiune, sau,
după alţi autori, doar a celor cu un diametru mai mare de 1 cm.
⦁ screening-ul endoscopic al populaţiei cu risc înalt, precum şi la toţi cei cu test
pozitiv pentru hemoragii oculte în scaun, sau, si mai bine, la toate persoanele
de peste 50 de ani.

91
 ⦁ Tratamentul curativ: tratamentul chirurgical (excizia tumorii cât şi a
metastazelor) + radioterapie + chimioterapie.
Asocierea celor trei metode terapeutice, ca şi îmbunătăţirea precocităţii decelării
cancerului determină o supravieţuire la 5 ani de la diagnosticare a circa 50% din cazuri.
BOALA CROHN (ILEITA REGIONALĂ) (B.C.)

Definiţie: Boala Crohn, denumită şi „ileita regională", „ileita terminală", „enterită

regională", este o afecţiune inflamatorie cronică de etiologie necunoscută şi cu
patogeneza doar rarţial cunoscută, interesând mai frecvent intestinul subţire, dar potenţial
orice segment ii tubului digestiv.
Epidemiologie
Incidenţa este în continuă creştere; frecvenţa mai înaltă a apariţiei cazurilor noi este
consemnată între 15 şi 25 ani, respectiv între 55 şi 65 de ani.
Etiopatogenie
Etiologia este necunoscută, dar trebuie menţionat că există numeroase studii care
aduc argumente semnificative în susţinerea rolului: factorilor genetici, factorilor
endoluminali declanşatori ai leziunilor inflamatorii intestinale, factorilor ce iniţiază şi
întreţin procesul inflamator (vezi si ipoteza referitoare la rolul inghitirii unora dintre
componentele pastelor de dinti).
In capitolul „Rectocolita ulcero-hemoragică" aceşti factori, care sunt comuni pentru
cele douţ afecţiuni, au fost succint prezentaţi.
Facem specificarea că în cazul bolii Crohn alergenii alimentari impicaţi în patogenia
sa sunt proteinele din lapte şi drojdia de bere.
Anatomie patologică
Macroscopic
a. Leziunile sunt prezente, în ordinea descrescătoare a frecvenţei, la nivelul:
ileonului terminal, ileonului proximal, cecului, jejunului, colonului, rectului,
duodenului, stomacului
b. Intestinul: e rigid, are o seroasă hiperemică; mezenterul are aspect edemaţiat,
este încărcat de grăsime.
La nivelul tuturor straturilor intestinale este prezent un bogat infiltrat inflamator
limfo-plasmocitar, astfel că peretele intestinal este îngroşat, devine rigid, prezintă pe
alocuri, datorită fibrozei transmurale, zone stenozate.
La baza criptelor glandulare apar ulceraţii, concomitent constatându-se invadarea
acestora de neutrofile.
Ganglionii mezenterici sunt hipertrofici.
Mezenteral este edemaţiat, iar seroasa intestinală are aspect hiperemic.
Tablou clinic
Simptomele dominante sunt: DUREREA şi DIAREEA, iar semnul dominant este
SCĂDEREA PONDERALA
a. Debut: uneori brusc: DURERE (ca în apendicita acută sau ca în perforaţii)
Deseori diagnosticul eronat poate duce la operaţie.
b. uneori debutul este prin complicaţii (ocluzie sau hemoragie intestinală), alteori
în ani - discret: pierdere în greutate, subfebră, debilitate
92
 Pe fondul acestor modificări apar dureri localizate cel mai frecvent în fosa iliacă
dreaptă sau în flancul drept: apar mai frecvent după masă, sunt calmate de defecaţie.
⦁ localizarea indică de obicei existenţa unei stenoze în teritoriul respectiv.
Diareea este prezentă în toate cazurile; în localizările la nivelul intestinului subţire
sunt prezente 5-6 scaune semiconsistente/zi, voluminoase, pe când în localizările
colonice scaunele sunt de volum mic, dar asociate frecvent tenesmelor rectale.
Scăderea ponderală este mai importantă în formele ileale.
Localizarea colonică se poate exterioriza prin: hemoragie digestivă inferioară,
prezenţa de fisuri, abcese.
Examenul clinic poate fi uneori în limite normale. Cele mai frecvente modificări:
⦁ paloare
⦁ scădere ponderală
⦁ la palparea abdomenului pot fi decelate impăstări sau chiar mase abdominale
⦁ eventuale fisuri perianale
⦁ uneori sunt prezente manifestări extraintestinale: eritem nodos, artrite fugace,
uveite
Complicaţii
⦁ Abcesele şi fistulele
⦁ abcesele pot fi situate atât intraabdominal (între ansele intestinale, în
mezenter), cât şi retroperitoneal sau perianal
⦁ fistulele: majoritatea sunt entero – enterale, entero - cutanate, mult mai rar -
entero - vezicale sau entero – vaginale.
⦁ Stenozele - complicaţie frecventă a localizărilor la nivelul intestinului subţire.
E necesar a fi investigate cu atenţie deoarece un procent semnificativ dintre ele sunt
de natură malignă.
⦁ Cancerul colorectal
⦁ riscul e în relaţie de directă proporţionalitate cu extensia leziunilor şi cu
vechimea lor (este de 4-20 de ori mai mare decât la populaţia generală).
Din această cauză se recomandă efectuarea unei pancolonoscopii la 1 -2 ani.
Complicaţii extraintestinale
⦁ artrite ce evoluează în paralel cu puseele inflamatorii intestinale; răspund şi ele la
corticoterapie.
⦁ sacroileita şi spondilita ankilozantă - sunt de aproximativ 30 de ori mai frecvente
decât în populaţia generală.
⦁ eritemul nodos - e dependent de activitatea affectării intestinale şi e influenţat de
terapia acesteia.
⦁ complicaţii oculare: uveite, episclerite
⦁ complicaţii hepato-biliare: steatoza hepatică, pericolangită, colangită sclerozantă
⦁ complicaţii renale: litiaza oxalică (datorită malabsorbţiei lichidului), amiloidoza
renală; fistule entero-urinare
Examene paraclinice
1. Examenul radiologic

93
 ⦁ Al abdomenului, fără substanţă de contrast - permite diagnosticul: megacolonului
toxic, ocluziei intestinale. examenul baritat evidenţiază de asemenea:
⦁ rigiditatea peretelui intestinal
⦁ îngroşarea acestuia
⦁ prezenţa stenozelor
⦁ prezenţa pseudopolipilor
⦁ prezenţa traiectelor fistuloase
b. Examenul baritat, cu dublu contrast: este contraindicat în afectarea severă a colonului
deoarece inflaţia colonului ar putea induce apariţia megacolonului toxic.
2. Examenul endoscopic
⦁ permite efectuarea de biopsii pentru a stabili şi diagnosticul histologic
⦁ este indicată o pancolonoscopie anuală sau la doi ani, pentru detectarea
precoce a: displaziilor, a eventualelor zone de malignizare (în special în zona
stenozelor)
⦁ este practicat uneori şi în scop terapeutic - se încearcă dilatarea stenozelor.
3. Tomografia axială computerizată
4. Ecografia
Aceste metode imagistice permit decelarea abceselor abdominale şi permit
supravegherea evoluţiei grosimii peretelui intestinal.
Evoluţia
Cunoaşte variate modalităţi:
⦁ majoritatea cazurilor au o evoluţie progresivă, cu extinderea leziunilor şi cu
agravare, perioadele de remisiune fiind din ce în ce mai scurte.
⦁ există şi unele cazuri cu evoluţie benignă, unele chiar asimptomatice,
descoperiri întâmplătoare la un examen radiologic baritat pentru o
simptomatologie discretă
Formele cu localizare colonică prezintă riscul malignizării - de 4-20 de ori mai mare
decât în populaţia generală, iar localizarea bolii la nivelul intestinului subţire duce la un
risc similar de apariţie a adenocarcinomului de intestin subţire.
Tratament
Scopurile tratamentului sunt:
⦁ ameliorarea simptomatologiei
⦁ realizarea unui aport nutritiv suficient menţinerii unei stări de nutriţie
satisfăcătoare.
⦁ diminuarea leziunilor inflamatorii
⦁ inducerea cât mai rapidă a remisiunii
⦁ prevenirea recidivelor
⦁ prevenirea complicaţiilor
1. Repausul la pat - este asociat obligatoriu deoarece are efect favorabil (în
perioadele evolutive).
2. Dietă: regim hipercaloric: 3000-3500 calorii/zi, prin supliment de băuturi sau
gustări reci.
94
In formele severe poate fi necesară trecerea la nutriţie parenterală totală, care trebuie să
conţină suplimente de fier, calciu, magneziu, vitamine.
3. Tratamentul medicamentos
Principala sa componentă este reprezentată de tratamentul antiinflamator.
Corticosteroizii reprezintă principalul antiinflamator utilizat:
în prima săptămână tratamentul se face parenteral; în cazul obţinerii şi menţinerii
rezultatului favorabil se trece la administrarea orală a corticosteroizilor.
⦁ în cazul unor complicaţii infecţioase este necesar a asocia tratamentul
antibiotic: Metronidazol/Metronidazol şi Ciprofloxacină/Metronidazol şi
Claritromicină
In cazurile care nu răspund la terapia menţionată este necesar tratamentul chirurgical;
acesta este necesar şi în cazul complicaţiilor ca: megacolonul toxic, leziunile anale
(abcese şi fistule).

HEPATITELE CRONICE (H.C.)

Definiţie
Hepatita cronică poate fi definită orice hepatita ce persista peste 6 luni,ca un sindrom
clinico-patologic de etiologie variată, caracterizat de prezenţa modificărilor inflamatorii
cronice, necrotice (necroză hepato-celulară) şi, în grade variate, fibrotice.
In hepatitele cronice, leziunile de mai sus sunt limitate, moderate si respectă structura
lobului hepatic, pe cand în cirozele hepatice leziunile se caracterizează prin: necroza
şirurilor de celule si distrucţia fibrelor de reticulină, respectiv fibroză care distruge forma
lobului. Consecinţa acestei alterări profunde anatomice este funcţia sever alterată a
ficatului.
NOTĂ: Cirozele hepatice sunt întotdeauna precedate de o fază de hepatită cronică,
dar nu orice hepatită cronică duce la ciroză.
Hepatitele cronice sunt un grup heterogen prin: aspecte clinice; mecanism patogenic;
evoluţie; tratament, care atestă existenţa unor etiologii diverse.
Cel mai des, etiologia este virala: virus B, eventual ± virus D, virus C; urmeaza ca
frecventa cea autoimuna si respectiv cea indusa de medicamente: metil-DOPA,
izoniazida, ketoconazol, nitrofurantoin; mult mai rar pot fi generate de boli intestinale
inflamatorii intestinale cronice.
In 1968, pe baza prezenţei/absenţei leziunii piece meal necrosis şi respectiv a
prognosticului diferit, a fost realizată o clasificare a hepatitelor cronice în: hepatită
cronică persistentă (HCP), hepatită cronică activă (HCA), pentru ca ulterior să fie
descrisă şi hepatita cronică lobulară (HCL).
Piece meal necrosis este definită ca proces de distrucţie graduală a hepatocitelor
situate la interfaţa dintre lobul şi spaţiul port, respectiv la interfaţa dintre parenchim şi
ţesutul conjunctiv de la nivelul spaţiului port.
Ca patogeneza celulele inflamatorii (limfocite, plasmocite, uneori chiar foliculii limfoizi
prezenti in spatiile porte) induc:
⦁ pierderea placii limitante a spatiului port;
⦁ la nivelul lobilor: neroza focala, apoptoza, inflamatie focala;

95
 ⦁ necroza confluenta
⦁ in final, pentru mentinerea „scheletului” organului: fibroza usoara
sau bridging (fibroza prin spatiile porte), fibroza putand merge, in
formele severe pana la ciroza (tesut fibros prezent in cantitate de 5
ori mai mare).
Severitatea generala este stabilita pe baza severitatii hepatitei si inflamatiei, respectiv a
fibrozei (necroza periportala sau bridging; degenerescenta intralobulara; necroza focala;
inflamatia portala; extensia fibrozei).
Vechea clasificare clinica prezenta urmatoarea diferentiere:
Hepatita cronică persistentă este caracterizată de:
⦁ păstrarea structurii lobulare renale
⦁ aspect nemodificat al parenchimului hepatic
⦁ infiltrat inflamator cu mononucleatre localizat la nivelul spaţiilor portale
Pacienţii sunt fie asimptomatici fie prezintă simptome discrete, relativ nespecifice:
⦁ astenie
⦁ diminuarea apetenţei
⦁ greţuri.
La examenul clinic se poate decela o hepatomegalie discretă; creşterea
aminotransferazelor este discretă.
Prezentand mai amplu tabloul clinic, sunt de subliniat urmatoarele:
Simptome:
⦁ frecvent corelate cu o hepatită virală sau toxică anterior existente
⦁ uneori interval de ani fără acuze subiective
a. astenie fizică şi fatigabilitate la eforturi mici
b. frecvent astenie psihică (scăderea capacităţii de efort intelectual şi mai ales
a capacităţii de concentrare)
c. instabilitate vegetativă (transpiraţii, palpitaţii)
d. jenă în hipocondrul drept
e. tulburări digestive (greaţă, balonament postprandial).
3. Semne
a. Modificări tegumentare:
⦁ dilataţii vasculare sub formă de steluţe vasculare situate predominant pe:
frunte, gât, jumătatea superioară a toracelui
⦁ cheiloză pe faţa orală a buzelor, unde mucoasa este roşie, lucioasă, uscată
b. Ficatul este:
⦁ moderat mărit
⦁ consistenţa crescută fără a fi dur
⦁ suprafaţă regulată
⦁ deseori sensibil la palpare
⦁ păstrează marginea inferioară rotunjită
c. Splina
⦁ inconstant mărită percutoriu; dacă se palpează, atunci consistenţa este
uşor crescută şi este nedureroasă
96
 d. Tulburări digestive:
⦁ balonament decelabil şi percutabil: hipersonoritate abdominală
⦁ flatulenţă
⦁ intoleranţă alimentară mai frecvent pentru grăsimi, uneori scaune moi
e. pierdere în greutate
Hepatita cronică activă este caracterizată de continuitatea necrozei hepatocitare,
portal/periportal, precum şi de prezenţa inflamaţiei lobulare şi a fibrozei.
Era considerată a avea grade variate de la uşoară la severă, cu evoluţie spre ciroză,
insuficienţă hepatică şi moarte.
Aspectul histopatologic caracteristic cuprinde:
⦁ un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul spaţiilor portale,
care agresează parenchimul, determinând:
⦁ distrucţia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea „plăcii limitante"
şi cu prezenţa piecemeal necrosis (necroză parcelară progresivă).
⦁ prezenţa fibrozei portale şi interlobulare, cu caracter progresiv.
⦁ prezenţa regenerării hepatocitare - „pseudolobuli" regenerativi.
Manifestările clinice sunt mai severe, iar progresia spre ciroză afectează 20-50% dintre
aceşti pacienţi.
Acestea pot fi prezentate schematiic astfel:
Simptome
a. Astenie, tulburări vegetative, jena dureroasă în hipocondrul drept (mai intense decât în
hepatita cronică persistentă).
b. Tulburări digestive:
⦁ inapetenţă
⦁ greaţă
⦁ balonare (mai frecvent postprandial)
⦁ jenă epigastrică postprandială
⦁ intoleranţă la prăjeli, sosuri, grăsimi, crudităţi.
Semne
a. Uneori subicter conjunctival sau chiar episoade icterice tranzitorii
b. Cheiloza mai frecventă şi mai evidentă ca în hepatita cronică persistentă.
c. Steluţe vasculare: mai numeroase, mai dezvoltate în suprafaţă, cu mic angiom
pulsatil central.
d. Eritroză palmară (la nivelul eminentelor tenară şi hipotenară).
e. Frecvent epistaxis şi/sau gingivoragii.
f. Hepatomegalie cu:
⦁ consistenţă crescută (uneori dură)
⦁ jenă sau uneori durere la palpare
⦁ suprafaţă, relativ frecvent, cu neregularităţi nodulare, în special la nivelul
lobului stâng
⦁ margine fermă (fără a fi tăioasă).
g. Splenomegalie:

97
 ⦁ moderată (inconstantă)
⦁ sensibilă spontan sau la palpare
h. Tulburări digestive:
⦁ vărsături bilioase (mai rar)
⦁ palpatoriu: sensibilitate a abdomenului superior
⦁ tulburări de tranzit alternante (constipaţie-diaree)
i. Stare generală:
⦁ frecvent alterată
⦁ astenie fizică
⦁ depresie psihică
⦁ scădere ponderală (chiar cu aport alimentar corect calitativ şi cantitativ)
⦁ la unii: artralgii, subfebră tranzitorie, rash
Datorită simplităţii sale şi realei utilităţi prognostice, această clasificare a fost larg
utilizată, timp de peste 40 de ani, atât pentru HC de etiologie virala, cât şi pentru cele ne-
virale.
La ora actuala se prefera clasificarea pornind de la etiologie:
Hepatita cronica cu virus B: se considera ca intre 5 si 10% dintre subiecti (de mentiont
ca in aproape jumatate dintre cazuri descoparirea este intamplatoare, hepatita acuta
trecand neobservata, fiind lipsita de icter) nu reusesc epurarea virusului, dezvoltand o
infectie cronica inactiva cu VHB. Acestia sunt caracterizati de prezenta HBs si de
absenta HBe, dar cu anticorpi antiHBe prezenti, respectiv cu nivele scazute ale ADN
HBV in serul lor.
Nu au modificari paraclinice semnificative: valori normale sau doar discret crescute ale
transaminazelor si nici risc de infectie pentru cei din jur.
Majoritatea vor continua sa fie HBs + fara a dezvolta boala hepatica progresiva, dar
putand prezenta, in timp, recaderi.
Se poate afirma ca evolutia este foarte variabila.
La cei cu evolutie severa, cu prezenta AgHBe in special, se poate ajunge la ciroza sau/si
la carcinom hepatocelular (cu mentiunea ca, in zonele in care HVB este endemica, acesta
reprezinta cel mai frecvent tip de carcinom).
Hepatita cronica cu virus C
- de obicei asimptomatici (de asemenea descoperire intamplatoare: vezi importanta
actiunilor de screening – determinarea periodica a setului recomandat de investigtii
paraclinice);
- posibil chiar valori normale sau doar cresteri usoare ale transaminazelor; posibil chiar
in fomele severe sau in ciroza post HVC;
Este important ca oboseala reprezinta cel mai comun simptom, cu o mentiune
suplimentara pentru somnolenta postprandiala.
Uneori se pot asocia: greata, anorexie, scadere ponderala.
Tratamentul, fara a intra in amanunte ce depasesc cadrul prezentului curs, are ca scop
(atins in circa o treime dintre cazuri) stoparea progresiei bolii hepatice active, respectiv
pentru prevenirea dezvoltarii carcinomului hepatocelular.
Hepatita autoimuna
In tipul I este asociata cu alte boli autoimune: anemie Biermer, tiroidita Hashimoto,
98
 boala celiaca, anemie hemolitica.
Ca mecanism etiopatogenic se presupune ca un agent din mediu (cel mai frecvent un
virus), la persoanele predispuse (anumite haplotipuri ce predispun la fenomenele de
auto-agresiune) produce o succesiune de evenimente (generate de limfocitele T),
generand inflamatie si respectiv necroza la nivelul celulelor, generand fibroza, care in
formele severe poate duce la ciroza.
Suspiciunea acestei etiologii este sustinuta de prezenta:
⦁ anticorpilor anti-nucleari (ANA);
⦁ anticorpilor anti-muschi neted
⦁ anticorpilor anti-antigen hepatic solubil (anti SLA/LP)
Tipul II – este caracterizat de prezenta anticorpilor:
⦁ anti-microzomali hepatici/renali.
Hepatita cronica indusa de medicamente
- prezinta multiple similitudini cu hepatita auto-imuna;
- prezinta constant valori crescute ale: transaminazelor, gloobulinelor, celulelor LE
(lupice – vezi „Lupusul eritematos sistemic”), ale anticorpilor anti-LKM 1
Cele mai frecvente cazuri sunt generate de: izoniazida, amiodarona, methotrezatul - care
pot genera, in cazul continuarii administrarii, modificari histologice cronice.
Elementele caracteristice sunt:
⦁ anamnestic: relaţia cu anumite medicamente, ca şi ameliorarea manifestărilor
clinice şi/sau paraclinice;
⦁ transaminaze crescute;
⦁ uneori semne de colestază (vezi mai jos);
⦁ uneori pot fi prezenţi markerii autoimuni prezentaţi la hepatita autoimună.

O mentiune aparte trebuie facuta despre modalitatea de agresiune pe care alcoolul

are agresiune dependentă şi de structura genetică dar mai ales de cantitatea şi
timpul prelungit al îngurgitării. Poate da hepatite etanolice acute, încărcare grasă
hepatică, hepatite cronice, ciroză sau chiar hepatom (aparent primar). Acţiunea
toxică este prin metabolitul intermediar, acetadehida, care prin acţiunea oxidantă
(ea naşte sub acţiunea dehidrogenazei) produce depolimerizarea de proteine,
polisomi şi acumularea lipidelor intracelulare hepatice. Concomitent scade şi
cantitatea de NADH (nicotinamid-adenin-dinucleotid). Scăderea NADH degradează
profund hepatocitul ducând la producerea în jurul nucleului a unui reticul
endoplasmic mult îngroşat (este corpul Mallory sau hialinul alcoolic), care este
markerul electrono-microscopic al degradării hepatocitului mai ales în zona a IlI-a a
lobului hepatic.
Modificarile induse explorarilor paraclinice de hepatitele cronice pot fi sistematizate
astfel:
I. SINDROM HEPATOPRIV (modificări datorate insuficienţei hepatocelulare)
A. Diminuarea sintezei proteice
⦁ Hipoalbuminemie (N = 55-56% dintre proteinele serice), frecvent corelată
cu gravitatea leziunilor hepatice;
⦁ Scăderea proteinelor totale (N = 6,7-8 g %) - traduce alterare gravă
99
 ⦁ Scăderea activităţii complexului protrombinic (prelungire valorii testului
Quick): protrombina, proaccelerina, proconvertina
B. Insuficienţa funcţiei de esterificare. Scade fracţiunea esterificată a coles-
terolului seric (N = 70-75% din total). Scade mult în NECROZE întinse.
C. Insuficienţa funcţiei antitoxice.
II. SINDROM INFLAMATOR
A. Creşterea globulinelor serice mai ales (separate electroforetic). Indică proces
inflamator activ.
B. VSH creşte: peste 20 mm/l h
I. SINDROM DE CITOLIZA HEPATO-CELULARA
Cresc enzimele hepato-celulare (transaminazele) care normal se găsesc în citoplasmă sau
mitocondrii. In sângele normal (trebuie verificat de fiecare data care este intervalul de
normalitate, in functie de metoda de determinare utilizata). Se iau in considerare valorile
care depasesc de 2,5 ori limita superioara anormalului (in referirile la o posibila
cronicizare).
IV. SINDROM COLESTATIC. Creşte:
⦁ bilirubinemia - la peste 1,20 mg%
⦁ fosfataza alcalină - la peste 45 Ui/ml.
V. SINDROMUL IMUNITAR este frecvent prezent în hepatitele cronice active şi
ciroze:
⦁ factorul reumatoid se poate pozitiva;
⦁ frecvent anticorpi circulanţi variaţi: anticitoplasmatici, antinucleari,
antimitocondriali, antimuşchi neted.
⦁ celule lupice prezente în hepatitele lupoide
⦁ electroforetic cresc gammaglobulinele la peste 25%
⦁ imunoelectroforetic cresc IgM^şi IgA
VI. SINDROM HEMATOLOGIC (în hepatite cronice active sau ciroze); scăderea
hematiilor, leucocitelor, trombocitelor, asociat sau izolat, consecinţă a hipersplenis-
mului hematologic.
VII. AFECTAREA HEMOSTAZEI
Afecţiunile hepatice severe sunt însoţite de modificări ale hemostazei în grade variate,
dar situate la nivele multiple ale fenomenelor implicate în hemostază.
⦁ Hemostază primară - poate fi afectată datorită:
⦁ structurii alterate a peretelui vascular (colagen modificat, care diminuă
capacitatea vasului lezat de a limita sângerarea prin constricţie).
⦁ diminuarea suportului energetic (ADP în principal) necesar- trombocitelor
pentru a realiza trombul alb, prin adezivitate (de peretele vascular, lezat) şi
agregabilitate (propria lor agregare). Fenomenul este uneoii denumit
trombastenie
⦁ diminuarea numărului de trombocite - ce poate apărea în cadrul
hipersplenismului.
⦁ Coagularea propriu-zisă
Ficatul intervine în sinteza:

100
 ⦁ fibrinogenului (factorul I)
⦁ protrombinei (factorul II)
⦁ proaccelerinei (factorul V)
⦁ proconvertinei (factorul VII)
⦁ factorului antihemofilic B (factorul IX)
⦁ factorului STUART-PROWER (factorul X)
⦁ factorului stabilizator al fibrinei (factorul XIII)
⦁ antitrombinei III
⦁ plasminogenului
⦁ inhibitorilor fibrinolizei
In plus, ficatul intervine nu doar în sinteza, dar şi în degradarea factorilor coagulării
(în special a celor activaţi). Datorită acestui fapt, deşi sinteza acestor factori este dimi-
nuată în afecţiunile hepatice severe, pot apărea fenomene de coagulare intravasculară
diseminată (a căror apariţie este favorizată de diminuarea antitrombinei III).
VEZI PREZENTA IN CIRCULATIE, IN CIROZA, A ………………………..
Fibrinoliza, ca urmare a diminuării sintezei hepatice a inhibitorilor, este accelerată; o
altă explicaţie a accelerării sale este reprezentată de deficitul funcţional hepatic al
îndepărtării din circulaţie a activatorilor fibrinolizei.
Această asociere: a fenomenelor de coagulare intravasculară diseminată cu cele de
activare a fibrinolizei detrmină creşterea în sânge a produşilor de degradare ai fibrino-
genului (PDF) şi fibrinei; aceştia au un efect anticoagulant deoarece interfera cu me-
canismele de polimerizare a fibrinogenului.
In hepatopatiile cronice severe poate fi constatată existenţa unor anomalii de
structură ale fibrinei, care afectează polimerizarea acesteia.
Singurul efect procoagulant al afecţiunilor hepatice severe poate fi constatat în
hemofilia A; diminuarea capacităţii ficatului bolnav de a degrada factorul VIII duce la
amelioarea evoluţiei unor cazuri de hemofilie.
Sunt consideraţi ca indicatori fideli ai afectării funcţiei de sinteză a hepatocitelor:
⦁ diminuarea concentraţiei serice a fibrinogenului
⦁ diminuarea concentraţiei serice a factorului V (a cărui sinteză este
independentă de vitamina K)
⦁ diminuarea factorului XIII (sub 35%)
⦁ diminuarea plasminogenului (sub 20%).
Evoluţie şi prognostic
Hepatita cronică persistentă: evolutie lentă sau staţionară (probe hepatice urmărite în
dinamică-repetare). Atenţie: se poate agrava prin suprasolicitare, expunere la etanol, la
alte toxice, etc.
Hepatita cronică activă: uneori lent progresivă, alteori rapid spre ciroză Prognostic
nefavorabil, elementele care anunta un pronostic nefavorabil fiind prezenta:
⦁ subicterului/icterului;
⦁ subfebrei;
⦁ splenomegaliei;

101
 ⦁ manifestărilor hemoragice;
⦁ valori semnificativ scazute ale fibrinogenului, albuminemiei;
⦁ afectarea semnificativa a he mostazei;
⦁ aparitia hipertensiunii portale (vezi mai jos).
CIROZELE HEPATICE

Definiţie: reprezintă stadiul final a variate afecţiuni hepatice; este caracterizată de

afectarea cronică, severă, difuză şi ireversibilă a parenchimului hepatic prin:
⦁ fibroză extensivă (ţesutul fibros fiind în cantitate de 5 ori mai mare decât în
ficatul normal)
⦁ formarea de noduli de regenerare.
Aspectul histopatologic descris se datorează necrozei hepatocitare şi colapsului
reţelei de reticulină, cu înlocuirea lor prin punţi conjunctive (bridging fibrosis) care
realizează o pseudolobulare a ficatului; la nivelul acestor fragmente de lobuli hepatici se
constată apariţia de noduli de regenerare, de dimensiuni variate, de la câţiva milimetri
(ciroza micronodulară: sub 3 mm.), cu afectarea uniforma a ficatului (cel mai frecvent
produsa de abuzul cronic de etanol si de afectiuni ale tractului biliar), până la câţiva
centimetri (ciroza macronodulară), aparand mai ales dupa hepatitele cronice virale.
Atât punţile de fibroză (dispuse porto-central, porto-portal sau centro-central) cât şi
nodulii de regenerare (care nu conţin capilare sinusoide) determină o severă distorsionare
a circulaţiei sanguine hepatice.
Din punctul de vedere al activităţii inflamatorii se descriu urmatoarele forme de
ciroza:
- forma inactivă, care defineşte absenţa infiltratului inflamator la nivelul ţesutului
conjunctiv şi refacerea plăcii limitante la periferia insulelor de parenchim hepatic;
- forma activă e caracterizată de prezenţa infiltratului inflamator limfo- plasmocitar
la nivelul ţesutului conjunctiv şi de străpungerea plăcii limitante de punţi fibroase.
Patogenie
Consecinţele vasculare ale leziunilor histologice sunt:
B. La distanţă: se produc şunturi arteriolo-venoase foarte multe având drept
consecinţă producerea sindromului hiperkinetic cu:
⦁ creşterea volumului sanguin
⦁ scăderea diferenţei arterio-venoase în oxigen.
La nivelul ficatului:
a. circulaţia ce se distribuie la hepatocite este insuficientă şi anarhică, producând
zone net hipoxice şi suferinţă funcţională hepatică şi mai mare.
b. modificările hepatice determină în sânge scăderea: leucocitelor, si scaderea
urmatoarelor: trombocitelor, factorilor de coagulare (I, II, V, VII, X), scădere ce
predispune la hemoragii.
c. scade sinteza de albumine având drept consecinţă producerea de edeme (albe, moi,
pufoase). Concomitent se pot pierde albumine şi în lichidul de ascită (dacă acesta se
produce).
102
 d. metabolismul glucidic: ficatul nu mai degradează complet insulina; ca urmare,
creşte insulinemia, ceea ce are are drept consecinţă producerea hipoglicemiei.
Glucoza restantă nu este bine utilizată de ficatul bolnav, dar este utilizată de muşchi,
ceea ce accentuează hipoglicemia.
Hipoglicemia rezultată prin ambele mecanisme excită cronic celulele betainsulinice a
căror epuizare la cirotici produce frecvent diabet zaharat.
e. Alte modificari ce apar predispun la aparitita calculilor biliari: acizii biliari sunt
prost metabolizaţi de ficatul bolnav, scazand producerea de acid dezoxicholic;
concomitent scade şi sinteza hepatică de colesterol şi fosfolipide, ducand la scaderea
concentraţiei lor biliare. Scăderea din bilă a acidului dezoxicholic, a colesterolului şi
folipidelor perturbă echilibrul coloid-osmotic al soluţiei complexe care este bila,
rezultand calculi de biliari sau micşti (saruri biliare si colesterol); aşa se explică de ce
aproximativ 30% dintre cirotici au şi litiază biliară.
f. Estrogenii slab metabolizaţi cresc estradiolul în sânge, element care, alaturi de
alte modificari explica apariţia ginecomastiei, a steluţelor vasculare şi a eritemului
palmar ca şi atrofiile testiculare la bărbaţii cirotici.
Tablou clinic
Este posibil, uneori, ca diagnosticul sa fie stabilit necroptic, deoarece 90% dintre cazuri
evolueaza asimptomatic.
Manifestarile clinice variază de la asimptomatic la „florid" clinic, când diagnosticul
devine uşor de stabilit.
Semne
A. Ficat: diametrul mărit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioară ascuţită,
suprafaţa deseori neregulată.
B. Splina mărită, incizuri anterioare păstrate, nedureroase (în afara complicaţiilor);
deseori se asociaza semnele secundare hipersplenismului hematologic (vezi mai sus).
C. Uneori
a. Tegumente cu hiperpigmentări prin vase tarate (sufuziuni sanguine), coloraţie
brună, eritem palmar; purpură vasculară, steluţe vasculare).
b. Faţa uneori cu aspect de hipertrofie de parotidă (tumefiere proeminentă,
bilaterală, la nivelul unghiului mandibulei, in special in cazul cirozei
etanolice)
c. Palma prezintă frecvent retracţia aponevrozei palmare (boala Dupuytren), de
asemenea mai frecvent in cazul etiologiei etanolice a cirozei.
d. Pilozitatea redusă, pe piele hipotrofică (mai vizibil la bărbaţi-habitus
Chwosteck).
e. Circulaţia venoasă colaterală:
⦁ cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe părţile laterale ale abdomenului)
⦁ porto-cav (vase dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid).
f. ginecomastie - la bărbaţi frapează; la ea se asociază: hipotrofie testiculară,
uneori şi impotenţă sexuală)
g. icter/subicter conjunctival sau/si tegumentar;
h. prezenţa lichidului de ascită (matitate declivă, deplasabila, cu concavitatea în
sus);

103
 i. perimaleolar/la nivelul fetei superioare a extremitatii libere a membrului
inferior: edem moale, alb, pufos (de tip hipoproteic: hipoalbuminemie); poate
urca spre gambe;
Simptome
⦁ anorexie, greaţă, jenă-durere abdominală, astenie, somnolenţă postpran- dială,
balonare postprandială.
Datorită lipsei lor de specificitate, aceste simptome pot fi clasificate ca aparţinând
unei nevroze.
Tabloul clinic variază după forma bolii: compensată sau decompensată,
activa/inactiva, respectiv după tipul de decomprensare: parenchimatoasă sau portală.
Cele mai frecvente manifestări ale decompensării parenchimatoase sunt:
⦁ denutriţia
⦁ icterul
⦁ febra
⦁ creşterea numărului, iar uneori chiar şi a dimensiunilor steluţelor vasculare
⦁ apariţia manifestărilor hemoragipare
⦁ apariţia ascitei (la care contribuie şi decompensarea vasculară)
⦁ apariţia encefalopatiei hepatice (manifestată prin foetor hepatic, asterixis,
confuzie, obnubilare, comă progresivă) - contribuie şi decompensarea
vasculară
Alte semne care se accentuează sau apar în momentele de deconpensare
parenchimatoasă sunt:
⦁ eritemul palmar („palmele hepatice") - alternanţă de zone roşii/albe la nivelul
tegumentelor eminenţelor tenară şi hipotenară.
⦁ apariţia ginecomastiei (fără a uita că poate apărea şi în cazul asocierii
tratamentului cu spironolactonă).
⦁ habitusul Chwosteck: reducerea pilozităţii axilare, pubiene, faciale, toracale, a
membrelor, atrofie testiculară, ginecomastie
Sindromul hemoragipar se poate manifesta prin:
⦁ gingivoragii
⦁ epistaxis
⦁ echimoze „spontane"
⦁ hematoame
⦁ peteşii.
Decompensarea portală, de fapt instalarea hipertensiunii portale (valoare mai mare de
10 mm Hg), apare în ciroza hepatică, în special datorită obstacolului de la nivelul
sinusoidelor, dar şi datorită unei componente postsinusoidale, precum şi datorită creşterii
fluxului portal în cadrul sindromului hiperkinetic şi vasodilataţiei arteriolare splanhnice.
Cele mai comune manifestări ale hipertensiunii (decompensării) portale sunt:
⦁ splenomegalia
⦁ circulaţia colaterală
⦁ ascita
104
 ⦁ encefalopatia hepatică (portală).
⦁ N.B. Cand valoarea presiunii portale (N=5-8 mm Hg) creste peste 10-12 mm
Hg sistemul venos porto-splenic se dilata, aparand colaterale: la nivelul
jonctiunii eso-gastrice (varicele esofagiene), la nivelul rectului, la nivelul venei
renale stangi, retroperitoneal, la nivelul peretelui abdominal anterior (prin
intemediul venei ombilicale):
⦁ iradiind de la nivelul ombilicului (în „cap de meduză", de fapt asemănarea cu o
caracatiţă fiind mult mai sugestivă); poate fi presentă şi în lipsa ascitei;
⦁ la nivelul flancurilor — de tip cavo-cav, presentă doar concomitent cu ascita
(decompresia venei cave inferioare prin evacuarea/dispariţia lichidului de ascită duce
la dispariţia sa)
Deseori, cei cu hipertensiune portala (HTP) sunt asimptomatici, singura dovada de HTP
fiind splenomegalia. Din punct de vedere al tabloului clinic HTP se poate manifesta prin:
⦁ hematemeza sau/si melena – ca urmare a rupturii varicelor esofagiene sau ca
urmare a gastropatiei hipertensive portale (vezi „Urgente medicale” – anul VI;
⦁ ascita;
⦁ encefalopatie portala;
⦁ dispnee prin HT porto-pulmonara sau sindrom hepato-pulmonar.
Splenomegalia este de natură „fibrocongestivă": distensie mecanică a splinei, cu
acumulare („băltire") a sângelui, la care se asociază fibrozarea capsulei.
Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic - citopenia putând
afecta o singură linie celulară, două sau trei: trombocitopenie (sub 150.000/mm 3),
leucopenie (sub 4000/mm3), anemie (normocitară, normoblastică).
Scăderea numarului elementelor figurate se datorează distrugerii lor la nivelul splinei
(„cimitirul" elementelor figurate), un adevărat conglomerat de „site" (datorită bogătiei de
capilare), care vor reţine chiar celule normal conformate, a căror deformabilitate nu e
scăzută datorită îmbătrânirii.
Ascita
⦁ reprezinta prezenta de lichid in cavitatea peritoneala, fiind o complicatie
comuna a cirozei;
⦁ este generată atât de decompensarea vasculară cât şi de cea parenchimatoasă;
⦁ este secundara retentiei de sodiu si apa, ce rezulta din vasodilatatia arteriala si
reducera volumului de sange efectiv, fapt ce activeaza variate substante/sisteme
neurohormonale: sistemul nervos simpatic, sistemul renina-angiotensina-
aldosteron, care produc la randul lor retentia de sare si apa;
⦁ este în majoritatea cazurilor un transsudat, cu menţiunea că:
⦁ o diureză abundantă poate duce la modificarea (pentru timp relativ scurt) a
concentraţiei proteinelor
⦁ în peritonita bacteriană spontană (prin insuficienţa mecanismelor
macrofagice şi afectarea capacităţii funcţionale a neutrofilelor, diminuarea
concentraţiei componentelor sistemului complementului şi a fibronectinei)
lichidul devine exsudat.
⦁ apare datorită retenţiei de sodiu şi apă (la nivel renal), în prezenţa

105
 hipoalbuminemiei şi hipertensiunii portale, la care se adaugă hiperproducţia de
limfă (în condiţiile obstacolului de la nivelul capilarelor sinusoide) - „ficatul
plânge cu limfă".
Complicaţiile cirozei
Chiar inainte de enumerarea acestora trebuie subliniat riscul infectios major;
luand in considerare si calitatea slaba a structurii osoase, este evident ca
implanturile nu pot constitui o solutie de rezolvare a edentatiilor la pacientii cu
ciroza hepatica !
a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acută ce se poate exterioriza prin:
⦁ hematemeză
⦁ melenă
b. Encefalopatia hepatică (portală)
c. Carcinomul hepatic primitiv
d. Peritonita bacteriană spontană
e. Hipersplenismul hematologic
f. Sindromul hepato-renal
g. Sindromul hepato-pulmonar
h. Tromboza venei porte
i. Tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice j.
Coagularea intravasculară diseminată
k. Ruptura herniei ombilicale
Examene paraclinice
a. Semnificative: - nu izolat ci asociate în complex (şi în context anamnestic).
b. Ciroză latentă sau inactiveă - probe normale (uneori şi examen clinic)
c. Nu sunt paralele cu gravitatea bolii (excepţie: timpul de protrombină sub 50% şi
care nu se ameliorează cu vit. K este paralel cu forma gravă).
⦁ Hiposerinemie mare, la care se poate asocia hipocalcemie
⦁ Hipei-gammaglobulinemie - chiar peste 30%
⦁ Bloc beta-gamma mare în ciroza severă.
d. Imunograma:
⦁ IgG crescut frecvent în ciroza post-virotică.
⦁ IgM crescut frecvent în ciroza biliară
⦁ IgA crescut frecvent în ciroza alcoolică.
e. Transaminazele sunt crescute numai în puseele de citolizâ.
f. Ca markeri virali sunt cercetaţi:
⦁ Ag HBS - dacă este pozitiv, vor fi căutaţi Ag HBe şi Ac anti-AgHBe
⦁ Ac anti-VHC
⦁ Ag HD şi Ac anti-Ag HD
g. Anticorpii antinucleari, anticitoplasmatici, antifibră musculară netedă sunt
prezenţi în cirozele cu componentă autoimună.
h. Biopsia hepatică-percutan sau ţintită laparoscopic stabileşte diagnosticul de
certitudine.

106
 j. Scintigrafia - neomogenitatea şi neregularitatea fixării radiotrasorului sunt markeri
de fibroză mutilantă.
Terapia — cirozei hepatice variază în funcţie de etiologie; din raţiuni evidente, legate
de limitele fireşti ale competenţei unui medic stomatolog, precum şi din raţiuni de spaţiu
tipografic, ne limităm la acest unic enunţ.

COLECISTITA CRONICĂ LITIAZICĂ ŞI CEA NELITIAZICĂ

Definiţie: Colecistita cronică poate fi definită ca procesul inflamator cronic al

colecistului (veziculei biliare) secundar sau nu prezenţei unui sau mai multor calculi,
evoluţia putând fi marcată de pusee de colecistită acută.
34 A. COLECISTITA CRONICĂ NELITIAZICĂ

⦁ Predominenţa feminină e mai puţin marcată decât în cazul celei litiazice.

⦁ Etiopatogenia este încă incomplet elucidată. Dintre factorii incriminaţi vom
menţiona pe cei mai importanţi:
⦁ Inflamaţia datorată infecţiei microbiene: microbii pot ajunge la nivelul
colecistului: pe cale sanguină, pe cale biliară, pe cale limfatică, prin
contiguitate (extindere de la organele vecine): exemplu: leziuni ceco-
apendiculare
⦁ Inflamaţia de natură chimică - generată de: bilă cu conţinut crescut de
săruri biliare, reflux al ecreţiei pancreatice în veziculă
⦁ Tulburţri trofice ale peretelui, secundare trombozei arterei cistice
⦁ Orice cauze de stază biliară prelungită: ulcerul duodenal(edemul duodenal
poate împiedica evacuarea veziculei), hiperestrogenismul, diskinezia
biliara hipotona.
Tablou clinic
Are specificitate redusă:
⦁ Sindrom dispeptic biliar, care asociază:
⦁ dureri în hipocondrul drept, eventual şi epigastrice, ce pot iradia, posterior şi
ascendent, până la nivelul umărului drept - declanşate de regulă de alimente
colecistokinetice: prăjeli, grăsimi, tocături, rântaşuri.
⦁ balonări postprandiale
⦁ greţuri
⦁ eructaţii
⦁ senzaţie de plenitudine
⦁ alteori tulburări de tranzit (mai frecvent diaree sau alternanţă diaree/constipaţie)
⦁ Tulburări de tip psihonevrotic
⦁ Dureri la palpare în hipocondrul drept (în punctul colecistic)
⦁ Manevra Murphy pozitivă: accentuarea durerii produse de palparea punctului

107
 colecistic atunci când rugăm bolnavul să inspire profund.
Diagnosticul pozitiv
⦁ Cea mai utilă metodă de investigaţie, suficientă pentru susţinerea diagnosticului
este ecografia abdominală, modificările care susţin diagnosticul fiind reprezentate
de:
⦁ grosime crescută a peretelui (peste 3 mm) colecistului
⦁ aspectul anfractuos şi hiperecogen (strălucitor) al pereţilor
⦁ prezenţa de noroi biliar (sludge)/flocoane biliare
⦁ Colecistografia - a fost parasita, datorita riscului de reactii alergice la substanta
de contrast (contine iod.)
Evoluţie
Este îndelungată, cu lungi perioade asimptomatice (în condiţiile respectării regimului
igieno-dietetic). Poate fi marcată uneori de repetate episoade de colecistită acută
Complicatiile pot fi: litiaza veziculară, pancreatita cronică, episoade de pancreatită acută
(de regulă de amploare limitată), episoade de angiocolită, vezicula scleroatrofică.
Tratamentul
⦁ Regim alimentar - cu evitarea alimentelor colecistokinetice
⦁ antispastice
⦁ drenante biliare
⦁ antibioterapie - în cazul episoadelor de colecistită acută
Tratamentul chirurgical - este rezervat complicaţiilor.

COLECISTITĂ CRONICĂ LITIAZICĂ

Prezenţa calculilor la nivelul veziculei biliare determină modificări structurale şi

funcţionale, însoţite uneori de manifestări clinice.
Apare cu frecvenţă crescută la femei (90% din cazuri) hiperponderale sau obeze de
regulă după 40 de ani: regula celor 3F („female, forty, fatty").
Printre cauzele care generează litiaza şi pentru care există dovezi suficiente se
numără: cauze care generează o bilă litogenă, cauze care determină staza biliară.
Pe de altă parte există diferenţe etiopatogenice în funcţie de natura litiazei -
colesterolică sau pigmentară
Factorii de risc ai litiazei colesterolice
⦁ Sexul: e de 3 ori mai frecventă la femei (hormonii sexuali feminini sunt capabili
să genereze o bilă saturată în colesterol); progesteronul produce hipotonie
veziculară şi stază;
⦁ Vârsta: creşte mult ca frecvenţă după 40 de ani (saturaţia în colesterol a bilei
creşte după vârsta de 50 de ani);
⦁ Factori genetici: există familii ce produc o bilă litogenă;
⦁ Obiceiurile alimentare: regimurile hipercalorice favorizează litogeneza,
creşterea colesterolului alimentar duce la suprasaturarea bilei cu colesterol,
grăsimile polinesaturate favorizează litogeneza, lipsa fibrelor vegetale in

108
 alimentatie;
⦁ Obezitatea:evoluează de regulă cu suprasaturarea bilei în colesterol; hipotonia
veziculară şi staza biliară sunt, de regulă, asociate;
⦁ Sarcina: asociază hipotonia veziculară cu prezenţa unei bile suprasaturate în
colesterol;
⦁ Hiperlipoproteinemia favorizează producerea unei bile suprasaturate în
colesterol;
⦁ Factori iatrogeni: alimentaţia parenterală, contraceptivele orale - generează o
bilă suprasaturată în colesterol; vagotomia - prin hipotonia veziculară şi staza
biliară
Factori de risc ai litiazei pigmentare
⦁ Infecţiile biliare (E.coli produce beta-glicuronidază, care prin hidroliza
bilirubinei conjugate eliberează bilirubina liberă, neconjugată, insolubilă în
apă, care precipită sub formă de bilirubinat de calciu), infecţia propriu-zisă a
peretelui vezicular duce la modificări chimice ce favorizează apariţia litiazei;
⦁ Anemia hemolitică - prin generarea de cantităţi crescute de bilimbină liberă,
neconjugată;
⦁ Ciroza hepatică - posibil datorită asocierii unui grad crescut de hemoliză
(secundară hipersplenismului hematologic).
Se consideră că principalele mecanisme care generează o bilă litogenă sunt
reprezentate de: suprasaturarea bilei cu colesterol; secreţia diminuată de acizi biliari;
diminuarea conţinutului hidric al bilei
⦁ Colecistita cronică litiazică reprezintă una dintre complicaţiile litiazei
veziculare.
Tablou clinic
⦁ Sindromul dispeptic biliar este prezent (vezi „colecistita cronică nelitrazică")
⦁ Poate fi presentă colica biliară, secundară fie inclavării calculului la nivel
infundibulo-cistic sau migrării sale la nivel cistic sau coledocian.
Colica poate fi definită ca durere VIOLENTĂ A UNUI ORGAN CAVITAR (cu fibre
musculare dispuse circular)
1. Localizare:hipocondrul drept, uneori în epigastru
2. Iradiere: subscapular drept şi umăr drept, pe traiectul nervului frenic; atipic poate
iradia în hipocondrul stâng, coloana toracală, retrosternal, periombilical
3. Intensitate:
⦁ foarte puternică: ruptură, tensiune, constricţie etc.
⦁ exacerbată de mişcări respiratorii, tuse, trepidaţii.
4. Durata: intensitatea maximă: la 30-60 minute de la debut; cedează în 1- 4 ore după
analgetice
5. Mod de producere:
⦁ se declanşează la 3-6 ore de la ingestia prânzului cu colecistokinetice
⦁ dupa trepidaţii
⦁ uneori fără cauză aparentă
6. Mod de calmare: în forme severe decubit dorsal cu diminuarea chiar a inspirului;
109
 7. Fenomenele asociate: greţuri, vărsături alimentare şi bilioase, mai ales în litiaza
infundibulo-cistică, febră tranzitorie (posibilă când nu este infecţie, icter apare la 24 h
(discret în litiaza necomplicată).
⦁ Calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de mulţi ani,
rămânând însă, chiar şi în acest caz, riscul cancerului de perete vezicular.
Examene paraclinice
⦁ Cea mai utilă metodă diagnostică este ecografia abdominală.
⦁ fiind lipsită de nocivitate, poate fi repetată oricât de des
⦁ poate fi utilizată: în plină colică, la persoane cu alergie la iod (situaţie ce nu
permite efectuarea colecistografiei)
⦁ în mâinile unui personal competent permite diagnosticarea a peste 95% dintre
calculii veziculari (procentul scade semnificativ în cazul unor calculi de mici
dimensiuni, inclavaţi în zona infundibulo-cistică
⦁ evidenţiază atât modificările pereţilor colecistici (vezi „Colecistită cronică
nelitiazică") cât şi prezenţa calculilor: imagini hiperecogene cu „con de
umbră", cu mobilizare corelată cu modificarea poziţiei bolnavului
⦁ Examenul radiologic abdominal „pe gol"
⦁ Identifică calculii radioopaci, care la examinarea de profil sunt situaţi anterior
de coloana vertebrală;
⦁ poate identifica imaginea radioopacă a „veziculei de porţelan".
⦁ Colecistografia – a fost parasita, datorita riscului de reactii alergice la substanta de
contrast (contine iod)
⦁ Scintigrama biliară de eliminare (cu derivaţi ai acidului imidodiacetic: HIDA,
BIDA, PIPIDA) - permite vizualizarea colecistului şi căilor biliare inclusiv la pacienţii cu
icter obstructiv şi cu valori înalte ale bilirubinemiei.
⦁ Examene de laborator
⦁ complicaţiile infecţioase evoluează cu: leucocitoză, pozitivitatea (valori
crescute) reactanţilor de fază acută;
⦁ obstrucţia căii biliare principale determină apariţia tabloului biologic al
colestazei extrahepatice.
Tratament
⦁ în general, identic cu cel al colecistitei cronice nelitiazice
⦁ Măsurile profilactice - urmăresc diminuarea importanţei sau combaterea factorilor
de risc litogen; iată câteva dintre cele cu eficacitate dovedită: dietă normo- sau
hipocalorică, combaterea/tratamentul dislipidemiilor, diminuarea aportului de alimente
bogate în colesterol şi grăsimi animale, creşterea conţinutului de fibre vegetale
nedigerabile în alimentaţie, tratamentul hipotoniei veziculare
⦁ colecistectomia profilactică (în anemiile hemolitice cronice)
⦁ tratamentul prompt şi eficace al infecţiilor biliare
⦁ în colică se administrează:
⦁ antispastice - neurotrope (anticolinergice: Atropină 0,5 - 1 mg i.m. sau 0,5 mg

110
 i.v., Scopantil câte 1 f i.v. sau i.m. la nevoie, fără a depăşi 5 f/zi)
- musculotrope (Drotaverină, câte 1 f i.m. sau i.v.)
ATENŢIE! Excludeţi, înaintea administrării, prezenţa glaucomului şi a
adenomului de prostată.
• antialgice – Algocalmin; Piafen - câte 1 f i.m.
N.B.: NU se utilizează morfina (determină spasm oddian)
⦁ Calmarea greţurilor şi vărsăturilor - cu Metoclopramid, Torecan — câte 1 f i.m. sau
Emetiral - 1 supozitor intrarectal
⦁ Intervenţia chirurgicală: colecistectomia: laparoscopica (când se presupune că
lipsesc aderenţele semnificative)/deschisă, clasică.
Vezicula sclero-atrofică ca şi cea „de porţelan" constituie indicaţii frecvente,
deoarece, practic sunt afuncţionale.
NOTĂ: Bolnavilor colecistectomizaţi trebuie să li se sublinieze necesitatea şi
importanţa: evitării în continuare a prăjelilor (altfel, în 1-2 decenii e posibil să dezvolte
cancer colonic), continuării tratamentului cu drenante biliare (li s-a extirpat vezica, dar
bila lor a rămas tot litogenă, existând riscul apariţiei de calculi la nivelul canaliculelor
biliare; pe de altă parte, în momentele digestive este nevoie de un aport crescut de bilă).
⦁ Litotripsia biliară extracorporeală (cu undă de şoc sau cu ultrasunete): pentru
calculii necalcificaţi, cu diametru mai mic de 30 mm; în cazul unei vezicule funcţionale;
în afara episoadelor de: colecistită acută/pancreatită acută.

PANCREATITA CRONICĂ

Definiţie
Pancreatita cronică este o afecţiune inflamatorie cronică a pancreasului asociată cu
fibroza cu caracter evolutiv, cu atrofia progresivă a parenchimului glandei, asociată cu
grade variabile de insuficienţă a secreţiei exocrine şi endocrine.
Etiopatogenie
⦁ Afectează mai frecvent bărbaţii, cel mai frecvent debutul fiind consemnat între
40 şi 50 de ani.
⦁ Alcoolismul reprezintă agentul etiologic major, prezent în 60-90% dintre
cazuri.
⦁ Litiaza biliară - este asociată de regulă pancreatitei cronice recidivante.
⦁ Factorul genetic (genă autosomală dominantă cu penetranţăincompletă).
⦁ Factorul nutriţional: malnutriţia protein-calorică severă (în zonele tropicale)
⦁ dietele hiperproteice; regim excesiv de bogat sau excesiv de sărac în grăsimi
⦁ 10-40% dintre cazuri sunt considerate idiopatice
⦁ Hipercalcemia (asociată hiperparatiroidismului)
⦁ Obstrucţii ale ductului pancreatic: tumori, stenoze Oddiene, prezenţa de
calculi, etc.
⦁ Pancreatite cronice reziduale: postnecrotice; postinfecţioase
⦁ Pancreatite cronice secundare: după rezecţii pancreatice, după traumatisme,

111
 secundare unor variate pancreatopatii, unor afecţiuni biliare şi duodenale sau
ale intestinului subţire, deficitului de colecistokinină şi enterokinază, etc.
Patogenia nu este clară decât în cazul pancreatitei alcoolice şi respectiv al
pancreatitelor secundare obstrucţiei duetului pancreatic principal.
Obstrucţia ducturilor determină ruptura lor, cu vărsarea conţinutului şi activarea
intraacinară a enzimelor; alte ducturi se dilată şi apar fibroze periductale şi intraductale,
in final ajungându-se la stenoze ductale şi la distrugerea insulelor Langerhans.
Pe de altă parte, prin efect toxic direct, alcoolul poate determina necroza grasă
interstiţială, cu fibroză periductală şi perilobulară.
Tablou clinic
⦁ Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind o descoperire întâmplătoare (cel
mai des la efectuarea unei ecografii abdominale).
⦁ Mai des se manifestă prin: durere, steatoree, scădere în greutate, apariţia
diabetului; eventual icter.
⦁ Durerea este prezenta în marea majoritate a cazurilor
⦁ poate fi: continuă sau intermitentă (pancreatita cronică
recurentă);
⦁ este profundă, „în bară", situată la nivelul abdomenului superior; poate iradia
posterior;
⦁ poate fi şi atipică: intensitate maximă posterior sau la nivelul flancurilor, sau la
nivelul toracelui;
⦁ este declanşată de abuzuri: prânzuri cu conţinut crescut de grăsimi, consum
de alcool;
⦁ este ameliorată de: aplecarea în faţă a trunchiului; poziţia şezândă sau
decubitul ventral
⦁ cea persistentă este sâcâitoare şi rezistentă la antiacide.
• Steatoreea
⦁ reprezintă eliminarea unei cantităţi crescute de grăsimi (peste 7 g/24 ore) prin
scaun. Aspectul scaunelor este: semiconsistente, decolorate (gălbui, asemănătoare
chitului), aderente de vas, se desfac usor în fragmente care plutesc, par „unse" cu
ulei sau conţin chiar picături de grăsime (au aspect lucios/lucitor);
⦁ antrenează doar rareori fenomene de hipovitaminoză (vitaminele liposolubile: A,
D, E, K): osteomalacie, osteoporoză, fenomene hemoragipare, hemeralopie, etc.
⦁ Marea majoritate a bolnavilor prezintă:
⦁ afectarea toleranţei la glucoza sau diabet zaharat
⦁ scăderea în greutate - relativ constantă, uneori importantă - apare în special
datorită limitării aportului alimentar datorită asocierii constatate de bolnav între
intensificarea durerilor şi aportul alimentar
⦁ icterul obstructiv - apare rareori, în formele cu fibroză masivă la nivelul
capului pancreasului, determinând compresie coledociană.
Pot fi prezente: astenie, anxietate, greţuri, balonări abdominale, vărsături alimentare
şi/sau bilioase, sensibilitate la palparea abdomenului, poate fi prezentă subfebră sau
febră - în cazul asocierii angiocolitei
112
 ⦁ Uneori pot fi prezente modificări similare celor din formele severe de
pancreatită acută: pleurezie, ascită, pericardită - lichidul fiind bogat în amilaze.
Examene paraclinice
⦁ Amilaza şi lipaza din ser - sunt crescute iniţial, ca şi în timpul episoadelor
dureroase. Ulterior, pe măsura diminuării cantităii de parenchim ce poate fi
distrusă, se normalizează
⦁ Diminuarea toleranţei la glucoză (la TTGO - testul toleranţei la glucoza
administrată oral - vechea „hiperglicemie provocată") sau chiar apariţia
diabetului zaharat.
⦁ In cazul asocierii colestazei: creşterea fosfatazei alcaline; creşterea bilirubinei
directe
⦁ Proba de digestie (după „prânz Schmidt" administrat timp de 3 zile) poate
evidenţia afectarea secreţiei pancreatice prin: prezenţa de amidon absorbabil;
creşterea cantitătii de grăsimi în scaun (peste 7 g/24 ore - steatoree)
⦁ Radiografia abdominala simplă:
⦁ Poate evidenţia prezenţa calcificărilor pancreatice (la examinarea de profil
se suprapun pe coloana vertebrală, spre deosebire de imaginile radioopace
ale veziculei biliare - care sunt situate anterior de coloana vertebrală; cele
renale sunt situate posterior de coloana vertebrală).
⦁ Tranzitul baritat poate evidenţia: lărgirea potcoavei duodenale, creşterea
spaţiului retro-gastric
⦁ Ecografia abdominală poate evidenţia:
⦁ creşterea dimensiunilor pancreasului
⦁ neregularitatea conturului
⦁ creşterea diametrului lumenului canalului Wirsung
⦁ eventuala prezenţă a pseudochisturilor
⦁ eventuala prezenţă a calcificărilor
⦁ modificări de ecostructură: fie hiperecogenitate uniform distribuită, fie aspect de
„sare cu piper"
⦁ Tomografia computerizată - reprezintă cea mai sensibilă şi fiabilă metodă .
diagnostică, deoarece, spre deosebire de ecografie, nu este influenţată de
prezenţa gazelor sau de eventuala interpunere între o leziune sugestivă pentru
diagnostic şi sonda exploratorie a unei zone de ţesut normal având o grosime suficientă
pentru a o masca. Permite evidenţierea:
⦁ unor calcificări de mici dimensiuni
⦁ dilatării ducturilor pancreatice
⦁ prezenţa maselor pancreatice
⦁ Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
⦁ permite o foarte bună evidenţiere a duetului pancratic: specifică este alternanţa
de dilataţii şi stenoze
Diagnosticul pozitiv

113
 ⦁ Poate fi dificil în formele paucisimptomatice
⦁ Poate fi, în marea majoritate a cazurilor, facil prin asocierea
⦁ simptomatologiei
⦁ modificărilor menţionate ale examenelor pancreatice.
Cea mai sugestivă asociere este reprezentată de:
⦁ durere (cu caracterele descrise)
⦁ prezenţa calcificărilor pancreatice
⦁ prezenţa steatoreei
⦁ afectarea toleranţei la glucoză sau prezenţa diabetului zaharat
⦁ uzul constant/abuzul de alcool
Tratament
⦁ Deoarece marea majoritate a cazurilor recunosc alcoolul ca principal agresor
pancreatic se recomandă o abstinenţă totală, cu atât mai mult cu cât la majoritatea celor
cu bună complianţă (inclusiv la asocierea administrării orale de enzime pancreatice)
evoluţia este favorabilă: reducerea intensităţii durerii şi a frecvenţei episoadelor algice;
fenomenele de malabsorbţie nu mai apar.
⦁ Evitarea meselor bogate în grăsimi şi proteine.
⦁ Terapia cu enzime pancreatice
⦁ de regulă în doze duble sau chiar triple faţăde cele recomandate în
prospectele medicamentelor respective: Pancreal, Panzcebil, Cotazym,
Festal, Nutrizym, etc.
Principalul beneficiu, chiar dacă eventual malabsorbţia nu este influenţată
semnificativ, este reprezentat de calmarea durerii (o concentraţie importantă a proteazelor
la nivelul duodenului duce la un „repaus" pancreatic: inhibarea efectului colecistokininei)
⦁ Episoadele acute necesită o abordare similară episoadelor de pancreatită acută:
Internare, repaus alimentar, sondă de aspiraţie gastrică, aport lichidian şi nutritiv adecvat
pe cale endovenoasă.
⦁ Tratamentul chirurgical - este rezervat:
⦁ cazurilor la care durerea nu a putut fi calmată altfel;
⦁ complicaţiilor (icter mecanic, obstrucţii digestive, hemoragie digestiveă superioară)

CANCERUL PANCREATIC

Ultimele decenii au marcat creşterea frecvenţei cancerului pancreatic.

În peste 90% din cazuri acesta este un adenocarcinom ductal (cel mai frecvent cu caracter
mucipar). Restul tumorilor maligne, cel mult 10%, provin din celulele Langerhans.
Reprezintă la ora actuală, pe plan mondial, a cincea cauză de mortalitate prin afecţiuni
maligne.
Etiopatogenie

114
Este incomplet cunoscută.
⦁ Este certă relaţia cu fumatul; chiar riscul de a face cancer pancreatic se află
într-o relaţie de directă proporţionalitate cu numărul de ţigarete fumate.
⦁ Factorii de risc probabili sunt:
⦁ pancreatita cronică
⦁ consumul crescut de cafea
⦁ alcoolismul
⦁ litiaza biliară
⦁ diabetul
⦁ dietele cu aport mult crescut de lipide (conţinând în special acid linoleic)
⦁ expunerea la carcinogeni industriali
Metastazarea apare în: ficat, plamâni, creier, oase, rinichi sau în organele adiacente.
Tablou clinic
⦁ Durerea
⦁ este simptomul dominant
⦁ este datorată invaziei nervilor splanhnici şi/sau invaziei organelor
retroperitoneale
⦁ în cancerul de cap de pancreas iradiază în hipocondrul drept posterior şi în
dreapta coloanei vertebrale, iar în cel de corp şi coadă, în hipocondrul stâng,
respectiv posterior, în stânga coloanei vertebrale.
⦁ sediul principal este epigastric, „în bară", durerea fiind cvasi-permanentă şi
progresivă în intensitate.
⦁ poate fi mai intensă în decubit dorsal şi noaptea.
⦁ se ameliorează la aplecarea în faţă a trunchiului sau în poziţie genupectorală, în
decubit ventral.
⦁ Ingestia de alimente o accentuează, de cele mai multe ori.
⦁ Scăderea ponderală
⦁ marea majoritate a bolnavilor pierd peste 10% din greutatea corporală
⦁ se datorează anorexiei, care se asociază frecvent cu: aversiunea pentru carne,
gustul metalic oral;
⦁ malabsorbţia este frecvent asociată, în special pentru grăsimi.
⦁ Icterul
⦁ este foarte frecvent în cancerele capului de pancreas
⦁ este de tip obstructiv, prin infiltrare şi compresie
⦁ apare lent şi progresiv
⦁ se asociază frecvent cu pruritul
⦁ fiind un icter mecanic, asociază urini hipercrome cu scaune decolorate
⦁ poate fi prezent semnul Courvoisier — Terrier (veziculă biliară mult dilatată,
în tensiune, al cărei fund poate fi palpat)
⦁ Hepatomegalia
115
 ⦁ este frecventă în cancerul de cap de pancreas şi se datorează metastazelor.
⦁ Splenomegalia
⦁ este mai frecventă în cancerele de corp şi de coadă datorită invaziei venei
splenice
⦁ Tulburări psihice
⦁ depresia ca şi presimţirea unei boli grave sunt frecvent întâlnite
⦁ Tromboflebita superficială migratorie (semnul Tronsseau)
⦁ prezentă în fazele tardive, inoperabile
⦁ Adenopatia supraclaviculară stângă (semnul Virchow - Troisier)
⦁ Adenopatie pararectală (semnul Strauss)
Examene paraclinice
⦁ Modificările comune afecţiunilor maligne: anemie, leucocitoză,
creşterea VSH- ului, fibrinogenului, trombocitoză;
⦁ Creşterea amilazei, lipazei serice, a glicemiei;
⦁ Creşterea transaminazelor şi bilirubinei - în metastazele hepatice.
⦁ Cele mai utile diagnosticului sunt investigaţiile imagistice:
⦁ Examenul radiologic gastrointestinal evidenţiază:
⦁ lărgirea potcoavei duodenale;
⦁ mărirea spaţiului retrogastric (ambele au fost menţionate şi în cazul
pancreatitei cronice);
⦁ deplasarea caudală a colonului transvers;
⦁ „cifra 3 întoarsă" — apare datorită infiltrării cu împingere în lateral a
conturului intern a porţiunii II a duodenului (apare şi în pancreatita cronică).
⦁ Ecografia:
⦁ poate evidenţia distorsiuni ale conturului, prezenţa tumorilor - care apar ca
mase hiperecogene
⦁ studiază şi evidenţiază eventuala prezenţă a metastazelor hepatice sau
intestinale
⦁ Tomografia computerizata
⦁ este mai sensibilă, cu o rată semnificativ mai înaltă a ratei de detecţie a
cancerelor pancreatice
⦁ rareori poate da şi rezultate fals pozitive
⦁ Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă: cea mai sugestivă este stenoza
ductală (unică şi neregulată)
⦁ Laparotomia este indicată în cazurile în care diagnosticul nu poate fi stabilit cu
certitudine.
⦁ Markerii neoplazici - sunt prezenţi şi în cazul altor neoplasme, sau chiar în
lipsa unei afecţiuni maligne.
Diagnosticul pozitiv
⦁ Din nefericire, nu este stabilit decât rareori suficient de precoce, când cancerul
116
 este rezecabil
⦁ Este susţinut de triada clinică: durere, icter, scădere în greutate şi modificări
sugestive ale examenelor paraclinice menţionate.
Tratamentul chirurgical
Este util doar când nu s-a produs invazia organelor vecine şi nu au apărut
metastazele. în cazurile neoperabile se face iradierea cu raze gamma sau se administrează
citostatice.
Tratamentul simptomatic vizează combaterea durerii, a pruritului, a anemiei şi a
denutriţiei (sânge, plasmă, albumină umană, soluţii de aminoacizi, etc.).
AFECŢIUNI RENALE

GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.)

Definiţie
Glomerulonegritele reprezintă principala cauză a bolii renale de stadiu final (care
necesită dializă sau transplant); rezultă din variate injurii renale sau în cazul unor
afecţiuni sistemice.
A. Pot fi clasificate după diverse criterii: etiologic, topografic, evolutiv, imunologic,
morfologic.
Vom începe cu criteriul evolutiv:
⦁ Gn. acute
⦁ Gn. subacute - rapid progresive
⦁ Gn. cronice
Glomerulonefritele acute sunt definite de apariţia bruscă, pe rinichi indemni (din
punctul de vedere al affectării glomerulare) a unui sindrom nefritic ce poate avea fie o
evoluţie autolimitată cu reversibilitate completă, fie o evoluţie rapid progresiv sau lentă
spre glomerulonefrite cronice sau sindrom nefrotic.
Vom trece, în continuare, pe scurt, principalele categorii în funcţie de criteriul de
clasificare:
A. Etiologic: • Gn. primitive (idiopatice)
⦁ Gn. secundare
B. Topografic: • Gn. difuză - afectarea tuturor nefronilor
⦁ Gn. focală - afectarea doar a unor nefroni
⦁ Gn. segmentală - afectarea doar a unor porţiuni glomerulare
C. Imunologic: • prin anticorpi anti-membrană bazală glomerulară (Ac Anti -
MBG) - exemple: sindromul Goodpasture
⦁ prin complexe imune circulante (CIC) - ca în LES
⦁ prin leziuni glomerulare minime (LGM)
Etiopatogenie
Factorii etiologici pot fi împărţiţi în:
• infecţioşi
• neinfecţioşi

117
 Cei infecţioşi pot fi: streptococ beta hemolitic de grup A, streptococ viridans,
stafilococ auriu, alb sau epidermidis, bacili Gram negativ (Pseudomonas aemginosa,
E.coli, Proteus), etc.; virusuri (VHB, v.Epstein-Barr, v.ECHO, v.rubeolic, HIV, etc.);
fungi (candida, coccidioides, etc.); protozoare (plasmodium falciparum, plasmodium
malariae, trypanosoma, toxoplasma gondii); helminţi (schistosoma, trichinella spiralis,
etc.).
Factorii neinfecţioşi sunt reprezentaţi de: LES, purpura Henoch-Schönlein, sindromul
Goodpasture, vasculitele sistemice, sindromul Alport, nefropatie cu IgA, Gn.
proliferativă mezangială, Gn. Membrano-proliferativă.
Glomerulonefritele acute sunt produse de complexele imune.
⦁ Suprafaţa de contact a capilarelor glomerulului cu serul uman ce conţine
ANTICORPI este foarte mare: fiecare gloinerul are peste 50 anse capilare
paralele; în fiecare rinichi sunt peste 1 milion de glomeruli.
⦁ Există două modalităi de producere a complexelor antigen-anticorpi:
A. Antigenul, de obicei microbian, pătruns în torentul circulator se întâlneşte cu
anticorpul pe care îl determină şi formează complexul Ag-Ac chiar în fluxul
sanguin; acest complex se filtrează prin membrana bazală a capilarului; prin
filtrare se depune în grămezi discontinue pe faţa externă a membranei bazale.
B. Mai rar: Membrana bazală a capilarului capătă caracter de antigen şi generează
anticorpi; autoanticorpii formează complexe Ag-Ac care se depun în linii paralele şi
continui; pe faţa internă a membranei bazale.
Complexele Ag-Ac (indiferent de formare şi depunere) depuse pe membrana bazală,
activeaza complementul care determină:
1. Acumularea de polinucleare care: eliberează mediatorii inflamaţiei si produc:
proliferare celulară si fagocitoză
2. Activarea TROMBOPLASTINEI care produce coagularea intracapilară şi ca
urmare şi în glomerul, si în tubul contort.
Injuria glomerulară imună
⦁ Alterarea structurii sau/şi funcţiei glomerulului se manifestă: clinic si umoral
a. Alterarea glomerulară are semnificaţie majoră pentru tot organismul:
echilibrul apei şi electroliţilor; homeostazia T.A; structura şi osificarea normală (vit.
D); prin eritropoietină, funcţia hematoformatoare medulară; prin filtrare şi secreţie
tubulară, depurarea metaboliţilor intermediari.
Clasificarea din punct de vedere CLINIC
1. Ellis I (şi acute şi cronice): debut acut; predomină: - hematuria si HTA
Cele acute - se vindecă majoritatea.
2. Ellis II: debut insidios; predomină: proteinuria, edemele de mari imensiuni.
(cele acute: se vindecă RAR; cele cronice: evolueaza rapid spre exitus).
Glomerulonefritele realizate prin mecanisme imune prezintă partea majoră a bolilor
renale câştigate.
Majoritatea cazurilor sunt asociate cu depunerea de anticorpi, în special
autoanticorpi; sunt de asemenea implicate mecanismele imune celulare prin modularea
producţiei de anticorpi şi prin citotoxicitatea cellulară mediată de anticorpi.
Cele mai importante mecanisme prin care anticorpii se depun la nivelul glomerulului
sunt:

118
 1) Reacţia autoanticorpilor circulanţi cu componente ale parenchimului glomerular
normal.
2) Formarea in situ a complexelor imune.
3) Captarea intraglomerulară a complexelor imune care s-au formulat în circulaţie.
Aceste procese vor duce la activarea complementului şi respectiv la formarea
complexului C5b — C9 (complexul „de atac al membranei"), care , împreună cu
macrofagele, polimorfonucleare şi mediatorii inflamaţiei, cu celulele endotaliale şi
epiteliale la care participă atât hemostaza primară (agregarea plachetară) şi
coagularea vor duce la afectarea funcţiei renale şi la apariţia leziunilor glomerulare
prin:
⦁ alterarea permeabilităţii selective a peretelui capilar glomerular
⦁ alterara suprafeţei de filtrare
⦁ reducerea ratei filtrării glomerulare
⦁ creşterea volumului extracelular
⦁ proliferare endocapilară/exocapilară
⦁ leziuni ale mezangiului la care se pot adăuga: obstruarea lumenului capilar cu
depozite de fibrină sau imunoglobuline, respectiv scleroza.
GLOMERULONEFRITA DIFUZĂ ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ
(Gn DAPS)
Etiopatogenie
⦁ Agentul determinant este streptococul beta hemolitic, în special de grup A. Cauza
comună este o infecţie a tractului aerian superior (faringită, angină), de sferă ORL
(otită, sinuzită) sau cutanată (impetigo, de exemplu) cu o tulpină streptococciă
nefritogenă.
In producerea infecţiei streptococice intervin: o susceptibilitate familială, factori
favorizanţi.
Gn DAPS este considerată cel mai clasic reprezentant al bolilor prin complexe
imune.
⦁ Perioada de latenţă este: între o infecţie rinofaringiană şi debutul nefropatiei - de
10-14 zile; între infecţia cutanată şi debutul nefropatiei - 3-6 săptămâni
⦁ Perioada de stare este caracterizată de apariţia brutală, cel mai des nocturn, a:
⦁ durerilor lombare de intensitate variabilă
⦁ febrei
⦁ frisoanelor
⦁ stării generale alterate
Ulterior apare sindromul nefritic acut. Cel tipic grupează:
⦁ proteinurie neselectivă (mai rar selectiveâ) de peste 0,15 g/24 ore, până la 2- 3
g/24 ore (rareori poate atinge rang nefrotic).
⦁ hematurie: microscopică (10.000 hematii/min.); macroscopica: „în spălătură de
carne" (1.000.000 hematii/min.) Asocierea hematuriei cu prezenţa cilindrilor
hematiei certifică originea glomerulară a sângerării.
⦁ prezenţa edemelor la marea majoritate a bolnavilor: iniţial prezente doar la

119
 nivel facial; anasarca e foarte rară şi este presentă doar la copii
Sunt secundare diminuării excreţiei de Na şi apă, prin: diminuarea fracţiei de
filtrare; creşterea reabsorbţiei de Na şi apă; hiperactivitatea sistemului rennină-
angiotensină-aldosteron (RAA) (paradoxală, în condiţiile hipervolemiei).
In forma Ellis II
⦁ edemele parpebrale sunt atât de masive încât deschiderea fantei palpebrale e
destul de greu de realizat
⦁ pot fi prezente: ascită; hidrotorax; hipertensiunea arterială (este moderată, dar
prezentă la marea majoritate a bolnavilor). Uneori valorile pot fi mari, astfel că,
secundar şi importantei retenţiei hidrosaline pot apărea: edem pulmonar acut si
fenomene secundare edemului cerebral: cefalee, confuzie, somnolenţă, convulsii,
amauroză fugace.
⦁ Oliguria: tranzitorie, prezentă la aproximativ jumătate dintre bolnavi;
⦁ anuria este rară (semnifică asocierea proliferării endocapilare cu cea extracapilară).
Sindromul nefritic poate fi şi incomplet: poate lipsi oricare dintre: edeme; hipertensiunea
arterială; modificările urinare.
Sunt cel mai constant prezente proteinuria şi hematuria.
Evoluţie şi prognostic
⦁ majoritatea se vindecă în săptămâni sau luni (la copii 90% din cazuri).
Prognosticul este favorabil vindecării când se produce dispariţia edemelor,
hipertensiunii arteriale şi retenţiei azotate şi ionice.
Elemente de prognostic negativ sunt: insuficienţa renală rapid progresivă, vârsta
înaintată, HTA ce nu poate fi controlată eficient.
Diagnosticul pozitiv
Este simplu în formele cu sindrom nefritic complet; devine mai dificil în formele
incomplete, cu atât mai mult cu cât puncţia biopsie renală (PBR) poate fi realizată doar în
câteva clinici.
Tratament
1. Repaus la pat obligatoriu/ 3-4 săptămâni (maxim 12 săptămâni) cât durează
edemele, hipertensiunea arterială şi retenţia de sodiu.
2. Regim alimentar/proteine 0,5 g./kg corp şi normocaloric, cu 2-3 g sare/zi (forme
medii); în foxmele severe se exclude sarea.
3. Cura de foame şi sete - 3 zile în cazul în cae coexistă hipertensiunea arterială şi
edemele.
Se asigură persistenţa regimului hiposodat.
4. Tratamentul diuretic - cele mai utile sunt diureticele de ansă, dar nu trebuie
administrate constant deoarece diureza se normalizează în cel mult o sîptămână.
In prima săptămână de boală este necesară monitorizarea diurezei şi cantărirea
zilnică. Este impus de regulă ca tratament al HTA uşoare sau medii.
5. Urgenţele hipertensive impun tratament parenteral:
⦁ Nitroprusiat de sodiu (Nipride, f de 50 mg)
⦁ Diazoxid (Hyperstat, f de 300 mg)
⦁ Hidralazina (Apresoline, f de 20 mg)

120
 6. In EPA se evită administrarea digitalicelor (mare risc de toxicitate)
7. Penicilina
⦁ Va fi administrată doar profilactic
⦁ Curativ: eficacitate nulă (procesele imune s-au declanşat) sau chiar nocivitate
(distragerea streptococilor ar elibera mai multă exotoxină, cu intensificarea
reacţiilor imune.

GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.)

Definiţie
Sunt afecţiuni renale cronice a căror etiologie este sau nu cunoscută, caracterizate de
leziuni predominant difuze, ce evoluează de peste doi ani continuu şi progresiv spre
insuficienţa renală cronică.
Etiologie
1. Primitive sau idiopatice — etiologia este necunoscută
2. Secundare - în ordinea frecvenţei
⦁ poststreptococice, nevindecate
⦁ produse de agenţi infecţioşi (vezi Capitolul „Gn.Acute"): germeni, virusuri,
etc. - nevindecate
⦁ forme asociate unor afecţiuni cronice sistemice: diabetică, lupică, din alte
colagenoze.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul şi respectiv efectuarea investigaţiilor paraclinice necesare susţinerii sale
sunt sugerate de următoarele ipostaze:
⦁ decelarea întâmplătoare a unei hematurii;
⦁ decelarea întâmplătoare a unei proteinurii;
⦁ decelarea întâmplătoare a retenţiei azotate;
⦁ hematurie macroscopică;
⦁ valori crescute ale tensiunii arteriale;
⦁ edeme palpebrale matinale.
în studiile avansate, cu insuficienţă renală cronică, este dificil de stabilit tipul
afecţiunii care a generat boala renală în stadiul terminal, dar următoarele modificări
indică o glomerulonefrită cronică:
⦁ rinichi de mici dimensiuni;
⦁ prezenţa proteinuriei moderate sau severe;
⦁ evidenţierea unui sediment urinar anormal;
⦁ un sistem pielocaliceal normal.
a. Glomerulonefriţele cronice secundare glomerulonefriţelor acute streptococice
⦁ Reprezintă aproximativ 10% din totalitatea glomerulonefritelor cronice. Clinic:
• 80% din cazuri au o evoluţie de tip Ellis I
• mai rar: forma cu sindrom nefrotic în primul caz perioada de latenţă este
îndelungată (ani sau zeci de ani); doar detectarea anormalităţilor sedimentului urinar ar
putea indica efectuarea unei puncţii biopsii renale, care ar preciza diagnosticul.
121
 ⦁ în stadiul compensat apar:
• hipertensiunea arterială
* poliuria
* retenţia azotată compensatorie
Sedimentul urinar: proteinurie moderată (sub 2 g %o); hematurie; cilindrurie
Diminuarea capacităţii de concentrare a urinii.
Ulterior apare retenţia azotată moderată.
Stadiul decompensat - prezintă tabloul clinic al stadiului uremie al insuficienţei
renale cronice în forma nefrotică:
⦁ proteinurie marcată (peste 3 g %o);
⦁ hipoproteinemie;
⦁ hiperlipemie;
⦁ hipercolesterolemie;
⦁ edeme importante;
⦁ prezenţa în urină a: cilindrilor hialini; cilindrilor granuloşi; corpilor birefringenţi
Tratament: vizează iniţial boala ce generează Gn.cr., ulterior, după apariţia insuficienţei
renale cronice, pe primul plan trec măsurile terapeutice impuse de aceasta.
c. Glomerulonefrite cronice primitive
⦁ Reprezintă majoritatea glomerulonefritelor
⦁ Clinică:
⦁ mortalitate prin insuficienţă renală cronică şi reprezintă 3% din cauzele de
deces.
⦁ cel mai frecvent între 30-60 ani.
⦁ Etiologie:
⦁ Necunoscută
⦁ se presupune că ar urma unei glomerulonefrite acute (posibil Streptococ cu
episod acut nesesizat).
⦁ Mai probabil este că au etiologii diferite pe care nu le cunoaştem. Exemplu.
Glomerulonefrita lobulara are mecanism imunologic: distrugerea
glomerulilor într-o glomerulonefrită acută streptococciă determină
producerea de autoanticorpi antiglomei-ulari. Deci distruge şi alţi glomeruli
sănătoşi ducând la cronicizare. Dovada: rinichii sănătoşi şi grefaţi la
insuficienţa renală cronică prin glomerulonefrită cronică, după un interval
de timp au leziuni asemănătoare rinichiului înlocuit (deci în sânge continuă
să existe anticorpi).
Anatomie patologică
A. Glomerulonefritele cronice indiferent de diferenţele lezionale iniţiale evoluează
toate la SCLEROZĂ RENALĂ ATROFICĂ
Simpatomatologie
⦁ diferenţe de la un bolnav la altul şi la acelaşi bolnav în funcţie de stadiul
evolutiv.
⦁ se diferenţiază forme care: se întrepătrund; se combină; se succed constituind

122
 astfel:
1. Froma LATENTĂ
a) Se poate transforma în orice formă
b) Fără simptome sau semne evidente clinic
c) Doar sindrom urinar manifestat prin:
⦁ proteinurie moderată (0,5-2 g/24 h).
⦁ hematurie
⦁ număr mic de cilindri hialini secundar proteinuriei.
2. Forma NEFROTICA
⦁ proteinurie mai mare de 3,5 g/24 h.
⦁ edeme:
⦁ moi
⦁ albe
⦁ declive
⦁ hipoproteinemie
⦁ hiperlipidemie
3. Forma HIPERTENSIVĂ., greu de diferenţiat de negroangiosclerozâ, care este
complicaţie a HTA, diagnosticul diferenţial are în vedere succesiunea:
⦁ sau HTA iniţial
⦁ sau GN cu sindrom urinar de debut (iniţială).
4. Forma AZOTEMICĂ = Stadiul final al glomerulonefritei cronice.
Tratament:
⦁ Forma latentă: doar evitarea eforturilor, infecţiilor.
⦁ Forma hipertensivă: regim fără sare şi medicaţie antihipertensivă.
⦁ Forma nefrotică: se discută la sindromul nefrotic.
⦁ Forma azotemică: se discută la insuficienţa renală.
GLOMERULONEFRITELE FOCALE
Definiţie
Boli glomerulare deosebite MORFOLOGIC de glomerulonefritele difuze prin
caracterul focal şi parcelar al leziunii glomerulare, adică:
⦁ leziunea interesează numai unii dintre glomeruli (focal);
⦁ leziunea interesează numai o porţiune din glomerulul lezat (parcelar);
⦁ leziunile glomerulare focale şi parcelare pot fi: proliferative sau necrotice sau
scleroase.
Tratamentul glomerulonefritelor
1. Unele glomerulonefrite au vindecări sau remisiuni spontane.
2. Majoritatea au o terapie limitată de persistenţa marilor deficienţe în înţelegerea
complexelor manifestari imunologice renale.
3. Acelaşi tratament „imunosupresor" - ordonat de logica predominanţei proceselor
imunologice - are eficienţă paradoxală, dependentă de vârsta bolnavului.

123
 ⦁ la copii chiar dacă nu s-au obţinut rezultate spectaculoase, nu au apărut
elemente agravante.
⦁ la adulţi, imunosupresia a crescut mortalitatea.
39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)

Definiţie
Sindromul nefrotic este caracterizat de prezenţa unei proteinurii de peste 3,5 g/24 h,
datorată lezării membranei bazale glomerulare, care îşi pierde permeabilitatea selectivă.
Datorită proteinuriei semnificative apar:
⦁ hipoproteinemie (sub 6 g%) cu hiposerinemie (sub 3 g%)
⦁ lipurie, prezenţa de cristale birefringente de colesterol în urină
⦁ hiperlipemie, hipercolesterolemie
⦁ EDEME
⦁ creşterea cantităţii de lichid din teritoriul extravascular până la stadiul de
ANASARCĂ
NOTA: Elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom
nefrotic sunt:
⦁ proteinuria de peste 3,5 g/24 h
⦁ hiposerinemia- sub 3 g%,
toate celelalte menţionate mai sus putând lipsi.
Etiologie
⦁ Se poate afirma că toate afecţiunile care alterează permeabilitatea
membranei bazale glomerulare pentru proteine pot genera sindrom nefrotic.
Sindroamele nefrotice au mai fost clasificate în
⦁ SN „pur" - cu proteinurie selectivă
⦁ absenţa • hematuriei microscopice
⦁ HTA
⦁ Insuficienţei renale
⦁ „cu glomeruli optic normali" — se consideră că e
secundar unei creşteri funcţionale a permeabilităţii MBG
⦁ SN „impur" - asociat unor leziuni ale membranei bazale glomerulare
⦁ proteinuria este neselectivă
⦁ se asociază:
⦁ • hematuria de diverse grade;
⦁ • HTA;
⦁ ● insuficienţa renală cronică de diferite grade.
Fiziopatologie
Proteinuria de rang nefrotic, masivă, se însoţeşte de modificări sanguine reprezentate
în principal de:
⦁ Hipoalbuminemie - cu scăderea importantă a presiunii coloid-osmotice
plasmatice, ceea ce determină
- edeme;

124
 - hipovolemie, ca urmare a trecerii unei cantităţi semnificative de apă în
teritoriul extra vascular;
- hiperlipemie
Trebuie subliniat că la nivelul membranei bazale glomerulare există în mod normal
două bariere care se opun eliminării urinare a proteinelor:
⦁ prima este determinată de dimensiunile porilor membranei bazale, care
împiedică trecerea proteinelor de mari dimensiuni (cu o greutate mai mare de
150.000 daltoni)
⦁ cea a doua, denumită barieră electric-selectivă - împiedică eliminarea urinară,
prin filtrare glomerulară, a proteinelor cu sarcină electrică negativă (în
condiţiile unui pH sanguin normal): albuminele
Pierderile proteice semnificative nu mai pot fi compensate prin sinteză hepatică.
Pe lângă albumine, se mai pierd urinar:
⦁ transferină - ceea ce contribuie, alături de deficitul de eritropoetină, la
instalarea unei anemii hipocrome, microcitare, refractară la administrarea de
Fe.
⦁ factori ai coagulării
⦁ antitrombină III
⦁ activator al lipoproteinlipazei – determinând, secundar, creşterea lipidelor
plasmatice;
⦁ IgG
⦁ Fracţiuni ale complementului - pierderea IgG şi a fracţiunilor complementului
explică frecvenţa crescută a infecţiilor la aceşti bolnavi.
Diminuarea volumului sanguin circulant, prin creşterea lichidului extravascular,
determină stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA); secreţia crescută
de aldosteron determină retenţia de sodiu şi apă.
Hipovolemia determină şi reducerea secreţiei de hormon natriuretic, ceea ce
accentuează retenţia hidrosalină.
Amploarea edemelor care apar se află în relaţie de directă proporţionalitate cu gradul
hipoalbuminemiei:
⦁ edeme moderate - lombosacrate şi la nivelul membrelor inferioare - la nivele
ale serinemiei inferioare valorii de 2 g%.
⦁ edeme generalizate înseamnă ANASARCĂ (cu prezenţa revărsatelor la
nivelul cavităţii pritoneale, pleurale, pericardice) - la valori ale serinemiei de
sub 1,5 g%.
Pe de altă parte hipovolemia poate avea expresie clinică: ameţeli, hipotensiune
ortostatică, chiar colaps.
Hiperlipemia este considerată actualemente a fi datorată creşterii sintezei hepatice de
lipoproteine (ca urmare a reducerii presiunii coloid-osmotice plasmatice).
Contribuie la apariţia sa şi pierderea urinară crescută a proteinelor ce intervin în
homeostazia lipidelor.
Relaţia dintre serinemie şi lipemie este subliniată de următoarele constatări:
⦁ cu cât albuminemia diminuă mai mult, cu atât creşte nivelul lipemiei.
⦁ normalizarea albuminemiei e însoţită de normalizarea lipemiei. Sindromul
125
 nefrotic evoluează cu o stare de hipercoagulabolitate, considerată a avea
cauza multiple:
⦁ în principal, pierderea urinară crescută de antitrombină III
⦁ nivele şi/sau activitate deficitară a proteinelor C şi S
⦁ nivele crescute ale fibrinogenemiei (secundare sintezei hepatice crescute, ca
răspuns la diminuarea presiunii coloid-osmotice plasmatice)
⦁ creşterea agregabilităţii trombocitare.
Hipocalcemia şi hiperparatiroidismul secundar se datorează pierderii urinare crescute
a proteinei care leagă colecalciferolul.
⦁ Pierderea urinară crescută a proteinei care leagă tiroxina duce la diminuarea
nivelului sanguin al tiroxinei.
In practica clinică s-a constatat că 6 afecţiuni acoperă peste 90% din cazurile de
sindrom nefrotic la adulţi:
⦁ Gn cu leziuni minime;
⦁ Gn focală şi segmentală;
⦁ Gn membranoasă;
⦁ Gn membrano-proliferativă;
⦁ Nefropatia diabetică;
⦁ Amiloidoza renală.
Tablou clinic
1. Debut: insidios, prin: oboseală permanentă, inapetenţă
⦁ sete
⦁ dureri gambiere
2. Edemul
⦁ apariţia sa este caracteristică: alb, moale, pufos, depresibil, nedureros, decliv
⦁ localizat la:
⦁ faţă (iniţial)
⦁ gambe, regiunea lombo-sacrată
⦁ generalizare = anasarcă.
Poate aparea şi edemul visceral: cerebral, laringian, pancreatic
• uneori edemul poate fi mai pronunţat la nivelul unui membru inferior (prin
asocierea unei tromboflebite prin dezechilibru fluido-coagulant, în favoarea
coagulării)
3. Hipertensiunea arterială - prezenţa sa sugerează: Gn progresivă; Glomeruloscleroză
diabetică; Gn lupică
4. Paloarea tegumentelor este prezentă chiar înaintea instalării anemiei, datorită
infiltrării lor
5. Frecvente episoade infecţioase
6. Frecvente fenomene trombotice
Examene paraclinice
I. Examenul de urină este fundamental în diagnostic
A. Cantitate şi aspect

126
 ⦁ oligurie (500 ml/24 h)
⦁ poliurie (în periaoda de regresiune a edemelor)
⦁ urini tulburi (densitate între 1 030 - 1 040)
B. Proteinuria
⦁ N ≤ 100 mg/24 h
⦁ proteinele sunt identice cu cele plasmatice
⦁ se pierd mai multe albumine
⦁ dintre globuline, mai ales alfal şi alfa2
⦁ se pierd factori de coagulare: antitrombină III; protrombină; proconvertină
⦁ se mai pierd: siderofîlina; ceruloplasmina; fracţiuni ale complementului seric
C. Lipuria:
⦁ 1 g/zi
⦁ sunt prezente în urină şi cristale birefringenete, constituite din esteri de
colesterol.
D. Hematuria:
⦁ poate lipsi total
⦁ sau să însoţească sindromul nefrotic (leziuni glomerulare)
II. Examenul sângelui:
A. Hipoproteinemie sub 6 g%, cu hiposerinemie sub 3 g%, gammaglobulinemie
scazuta până la agammaglobulinemie
B. Hiperlipidemie 50 g%o - Hipercolestrolemie maxim 10 g %o
C. VSH crescut datorită hiposerinemiei
D. Scade valoarea complementului seric (nu în diabet şi amiloidoză).
III. Modificări electrolitice:
1. Hipocalcemie fără tetanie (calciul şi fosforul sunt crescute în fecale).
2. Iodul scade datorită pierderii urinare a proteinei ce leagă tiroxina în plasmă
Evoluţie şi prognostic
⦁ Este dependentă de tipul de leziune glomerulară subiacentă
⦁ Prognosticul este mai favorabil pentru Gn cu leziuni minime sau pentru SN
secundar unor boli renale generate de antigene ce pot fi înlăturate.
⦁ Multe dintre tipuri: SN poststreptococice, SN secundar GN membranopro-
liferaţive pot avea prognostic imprevizibil: perioade de remisiune întrerupte de
recăderi.

Tratament:
1. Principii:
⦁ stabilirea: etiologiei (leziunilor morfologice)
⦁ aplicarea tratamentului: cât mai precoce, cu doze suficiente, sub control clinic
şi umoral
⦁ tratament şi supraveghere prelungite
2. Regim igieno-dietetic
a. Repaus la pat pe perioada cu:

127
 ⦁ edem
⦁ tratament cu corticoizi
b. Regim dietetic: echilibrat, dar fără sare; proteine 2 g/kg corp (dacă nu este I.R.);
hiperglucidic; lipide in cantitate normala.
Tratament specific sindromului nefrotic: depaseste scopul acestui curs.

PIELONEFRITA ACUTĂ (Pn A)

Definiţie
Pielonefrita acută reprezintă o nefropatie interstitială de cauză infecţioasă, cu
afectarea concomitentă a bazinetului.
⦁ Poate avea un tablou clinic impresionant, asociind semnele infecţioase cu cele
de suferinţă ale aparatului urinar. Elementul fundamental pentru diagnostic este
reprezentat de evidenţierea unu: număr semnificativ de germeni în urină.
Bacteriurie semnificativă – înseamnă prezenţa a peste 105 germeni/mm3
(peste 103 germeni/ml - la bărbaţii simptomatici; peste 105 germeni/ml - la bolnavi
asimptomatici).
Etiologie
Peste 90% dintre pielonefrite sunt generate de germenii care constituie flora
microbiană a colonului, pe primul loc ca frecvenţă fiind E.coli, apoi, în ordinea
descrescândă a frecvenţei: Klebsiella, Enterobacter, Proteus, bacilul piocianic
(pseudomonas aemginosa) - toţi fiind germeni Gram negativi.
Patogenie
⦁ Principalul mecanism prin care bacteriile invadează căile urinare intrarenale şi
parenchimul este cel ascendent, contracurent (se consideră că explică 95% din cazurile
de Pn.A.)
NOTA: Acest mecanism impune o măsură profilactică simplă, dar eficientă:
micţiunea post-coitală (pentru a beneficia de efectul de curăţire mecanică, prin jet
urinar).
⦁ Pe locul doi ca frecvenţă se află calea hematogenă.
⦁ Pe locul trei se află calea limfatică.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de:
- sexul feminin; frecvenţa de cel puţin 10 ori mai mare a Pn.A. la femei poate fi
explicată prin:
⦁ uretra - cu traiect mult mai scurt decât la bărbat;
⦁ vecinătatea orificiului uretral de orificiul anal;
⦁ prezenţa mult mai frecventă a constipaţiei la femei;
⦁ prezenţa, mai frecventă a refluxului vezico-ureteral la femei;
⦁ cantonarea microbiană în zona perineală (receptori specifici) e mult mai
frecventă la femei;
⦁ aderenţa microorganismelor la celulele epiteliului vaginal;
⦁ pH-ul secreţiei vaginale, adecvat dezvoltarii germenilor;

128
 ⦁ actul sexual;
⦁ sarcina (uterul gravid comprimă ureterele);
⦁ estrogenii determină stază bazineto-ureterală, favorizand refluxul urinii din
vezica urinară;
Exista, de asemenea, conditii favorizante la ambele sexe:
⦁ vârsta de peste 50 de ani;
⦁ explorarea instrumentală a căilor urinare;
⦁ prezenţa unor anomalii structurale/funcţionale la nivelul aparatului
urinar;
⦁ deficienţe imune;
⦁ carenţc proteice;
⦁ carenţe vitaminice;
⦁ diabetul zaharat;
⦁ vezica neurologică;
⦁ boli debilitante.
Factori favorizanţi renali:
⦁ faptul că rinichii au o bogată vascularizaţie (deci statistic, o bacteriemie are
şanse mari de a genera o grefă septică renală);
⦁ medulara rinichiului este în mod particular expusă infectării datorită:
⦁ încetinirii fluxului renal la nivelul medularei;
⦁ absenţa celulelor reticulo-histiocitare la nivelul său;
⦁ inactivarea sistemului complementului la nivelul său;
⦁ încărcătura osmolară înaltă de la nivelul medularei care inhibă fagocitoza
şi migrarea limfocitelor.
Din toate aceste cauze medulara renală este foarte expusă riscului de infecţie. Exprimând
în cifre această susceptibilitate, s-a demonstrat experimental că o pielonefrită acută poate
fi produsă de injectarea a doar 10 germeni, pe când pentru a avea acelaşi efect la nivelul
corticalei a fost nevoie de injectarea a 100.000 germeni.
Tablou clinic
Multiple studii riguroase au demonstrat că între 30 şi 50% dintre pielonefritele acute pot
evolua asimptomatic. Din această cauză este necesară o decelare activă a infecţiilor
urinare înalte, adică efectuarea de uroculturi repetate în cazul apariţiei uneia dintre
următoarele:
⦁ polakiurie;
⦁ disurie;
⦁ febră/frisoane;
⦁ dureri lombare (semn de infectie urinara ianlta = afectarea rinnichilor);
⦁ modificarea aspectului urinii (tulbure, pierderea luciului, sediment
semnificativ la examinarea imediat după emisie, modificare de culoare).
• Tabloul clinic clasic asociază:
⦁ debut brutal, cu:

129
 ⦁ febră înaltă - 39 - 40°C;
⦁ frisoane;
⦁ dureri lombare - intense, în majoritatea cazurilor de aspect colicativ;
⦁ eventual vărsături, transpiraţii, ameţeli;
⦁ palparea rinichilor este dureroasă;
⦁ uneori se poate palpa polul inferior al rinichilor;
⦁ presiunea în punctul costo-muscular sau costo-vertebral produce dureri;
⦁ manevra Giordano este intens pozitivă;
⦁ palparea punctelor ureterale (superior şi mijlociu - la palparea abdomenului
anterior, cel inferior la tuşeu vaginal sau rectal) poate fi dureroasă;
⦁ de regulă sunt prezente modificări semnificative ale urinii, vizibile la examenul
direct;
⦁ polakiuria (atât diurnă cât şi nocturnă) este prezentă cvasi-constant;
⦁ disuria, exprimată în special ca usturimi declanşate de micţiune, este şi ea
prezentă cvasi-constant, de regulă persistând câteva zile după vindecarea
infecţiei.
Diagnostic pozitiv
⦁ Argumentul esenţial este reprezentat de o urocultură pozitivă (peste 105
germeni/ml). Pentru a nu obţine rezultate fals pozitive este necesar a fi respectate
cu stricteţe condiţiile de recoltare a urinii:
⦁ din mijlocul jetului urinar, preferabil din prima urină de dimineaţă (este urina
cea mai concentrată, fiind prezentă, deci, cea mai ridicată concentraţie de
germeni), după toaletă riguroasă a organelor genitale externe; se va evita
atingerea orificiului recipientului de tegumente sau mucoase;
• însămânţarea se va face imediat deoarece mulţi germeni sunt suficient c
sensibili pentru a nu mai genera colonii dacă însămânţarea se realizeai la mai mult
de 30 de minute după recoltarea urinii.
NOTĂ: Bacteriuria poate fi nesemnificativă deşi pielonefrita acută este reală:
⦁ dacă urina este foarte diluată ca urmare a inducerii diurezei prin aport crescut
de lichide sau prin medicaţie;
⦁ dacă recoltarea se face la mai puţin de 4 ore de la micţiunea precedenta
(germenii nu au suficient timp pentru a se multiplica în vezica urinară);
⦁ dacă recoltarea s-a efectuat după administrarea unui antibiotic sau antiseptic;
⦁ dacă pH-ul urinar este foarte scăzut, împiedicând multiplicarea germenilor;
⦁ dacă infecţia este produsă de germeni care necesită medii speciale de cultun
(Pseudomonas aeruginosa, de exemplu);
⦁ la examenul sumar de urină se evidenţiază:
⦁ număr crescut de leucocite, eventuală prezenţă de cilindri leucocitari;
⦁ eventuala prezenţă de hematii (cele colorate certifică natura infecţioasă a
prezenţei lor, iar aspectul ratatinat sediul lor înalt, aspectul lor fiind
explicat de presiunea osmotică înaltă de la nivelul medularei renale)

130
 ⦁ la proba Stansfeld-Webb: leucociturie de peste 20/ml;
⦁ singura afectare (şi care apare foarte precoce) a funcţiei renale este
reprezentată de diminuarea capacităţii de concentrare a rinichilor;
⦁ Hemograma: leucocitoză cu neutrofilie;
⦁ VSH crescut;
NOTĂ: Un prim episod de pielonefrită acută la o femeie nu presupune din raţiunile
deja menţionate efectuarea de investigaţii suplimentare, în afara celor care să stabilească
agentul etiologic şi sensibilitatea lui la antibiotice.
La bărbaţi este necesar ca de la primul episod de PnA să se efectueze investigaţiile
necesare decelării factorului favorizant:
⦁ sub 20 de ani - cel mai frecvent o malformaţie;
⦁ între 20 şi 50 ani - cel mai frecvent: litiaza renală;
⦁ peste 50 ani - obstacole reprezentate de hipertrofia (benignă sau malignă) de
prostată; stricturile uretrale sau ureterale.
La femei se vor practica aceleaşi investigaţii:
⦁ ecografie abdominală
⦁ urografie
⦁ uretero-cistoscopie
+ examen ginecologic cu examen al secreţiei vaginale
în cazul repetării Pn.a în interval de 3 luni de la primul episod.
Evoluţie. Complicaţii
⦁ Sub tratament medicamentos corect evoluţia este rapid favorabilă
⦁ Unele pot avea şi evoluţie „auto-limitată", cu vindecare spontană, dar, de cele mai
multe ori, netratată poate determina:
⦁ Apariţia
⦁ flegmonului perinefretic
⦁ pionefrozei (distrugere completă a parenchimului renal)
⦁ rareori - insuficienţă renală acută
⦁ necroza papilară - durere lombară intensă cu hematurie masivă
⦁ insuficienţă renală cronică
⦁ şoc septic
Tratament
⦁ cură de diureză: va bea suficient de multe lichide încât să aibă o diureză de peste
2000 ml
Antibioterapie: direcţionată de antibiogramă; se vor alege antibioticele în ordinea
descrescândă a sensibilităţii germenului, dar alegerea trebuie să vizeze antibioticele
care: realizează o concentraţie renală suficientă, nu sunt toxice, în special renal, nu au
alte contraindicaţii (referitoare la patologia asociată)
⦁ Prevenirea recurenţelor:

131
 ⦁ Asigurarea unui tranzit intestinal regulat
⦁ cura de diureză
⦁ micţiunea/antibioterapia post-coitală
⦁ corectarea/îndepărtarea cauzelor favorizante
⦁ După tratamentul de atac se va lăsa un interval de 3 zile în care nu se
administrează antibiotice, după care se repetă urocultura.
Tratamentul de întreţinere (1/2 - 1/3 din doza de antibiotic în perioada de atac), doză
vesperală unică, poate fi administrată în funcţie de prezenţa sau nu a factorilor
favorizanţi pentru apariţia recăderilor/reinfecţiilor timp de 1-3 luni.
In cazul unor germeni recunoscuţi pentru marea „adaptabilitate" la antibiotice
(E.coli, de exemplu) se recomandă terapia „în zig-zag", cu schimbarea antibioticului la
10 zile.

PIELONEFRITA CRONICĂ (Pn.Cr.)

Definiţie: Reprezintă suma modificărilor anatomice generate de prezenţa îndelungată

a unor agenţi infecţioşi la nivelul parenchimului renal şi sistemului pielic.
⦁ procese inflamatorii cu celule limfo-plasmocitare: interstiţiale; cronice; cu
localizare majoră medulară;
⦁ cu grad variabil de fibroză
⦁ cu distrucţii interstiţiale variabile, cu sau fără progresiune rapidă
⦁ cu prezenţa de germeni şi antigene şi cu grad variabil de distrugere de tubi
colectori, de anse Henle, de vase şi de glomerali.
Caracteristică este dispunerea în focare a leziunilor.
Tablou clinic
⦁ Este sărac, cu manifestări necaracteristice
⦁ Aproximativ o treime din cazuri sunt descoperite întâmplător:
⦁ cu ocazia unor investigaţii paraclinice efectuate cu ocazia unor examinări
periodice sau pentru alte afecţiuni;
⦁ când se instalează semnele de insuficienţă renală cronică.
⦁ în cazurile simptomatice, cele mai frecvente manifestări sunt reprezentate de:
⦁ disurie, polachiurie
⦁ dureri lombare discrete
⦁ dureri Ia nivelul abdomenului inferior
⦁ discretă febră
⦁ rareori frisoane
⦁ modificări ale mirosului şi aspectului uriniii
⦁ slăbire, inapetenţă, astenie
Insuficienţa renală se instalează şi progresează lent, cele mai frecvente manifestări
asociate fiind: anemia; coloraţia pământie a tegumentelor (prezenţa urocromului);
nicturia; astenie, inapetenţă.
Examene paraclinice
132
⦁ Poate fi semnificativă decelarea repetată a unui număr de germeni situat în
„zona incertă" (între 103 şi 105 germeni/ml) la efectuarea uroculturilor.
⦁ Examenul sumar de urină: leucociturie (fără a uita însă că e posibil ca
leucocituria să lipsească, chiar în condiţiile unei bacteriurii semnificative),
prezenţa cilindrilor leucocitari (are o mai mare importanţă diagnostică);
hematuria poate fi întâlnită, dar e de regulă discretă.
Proteinuria e discretă sau moderată (sub 2 g/24 h)

133
 Celulele Sternheimer-Malbin au fost mult timp considerate patogno- monice
pentru Pn.cr. (macroleucocite cu granulaţii cu mişcări browniene foarte
ample); sunt de fapt nespecifice, aspectul fiind datorat presiunii osmotice
scăzute a urinii.
⦁ Proba Stansfeld-Webb: numărul de leucocite e crescut (peste 20/ml)
⦁ Scăderea capacităţii de concentrare a urinii: este prezentă constant şi există
o relaţie de directă proporţionalitate între severitatea leziunilor renale şi gradul de
diminuare al concentraţiei urinare (densitate urinară între 1005 şi 1010 în cazurile
severe);
⦁ Ecografie
⦁ rinichii de dimensiuni la limita inferioară a normalului
⦁ contur boselat
⦁ reducerea contrastului ecogenităţii parenchim/regiune pielo-caliceală
⦁ eventuala prezenţă de ectazii caliceale, cel mai frecvent cu prezenţa de
calculi (factor de întreţinere şi repetare a infecţiilor).
Prognostic
a. Boală ireversibilă, care reduce lent, progresiv, capacitatea funcţională a rinichilor,
producând uremie (dar mai târziu ca glomerulonefrita cronică).
Tratament
a. Tratament igieno-dietetic
⦁ Cantitatea de proteine se limitează doar în timpul episoadelor de acutizare (care se
pot însoţi de o reducere a funcţionalităţii renale).
⦁ Cură de diureza: prin realizarea unui flux urinar crescut se urmăreşte: utilizarea
efectului său mecanic de spălare si diluarea glucozei şi a altor factori nutritivi din
urină;
⦁ Consumul de sare nu va fi limitat decât dacă există alte afecţiuni care contraindică
administrarea sa.
⦁ Acidifîerea urinii - pentru optimizarea acţiunii bactericide a urinii, ca şi a unora
dintre antibiotice (ampicilina, meticilina, oxacilina, acidul nalidixic);
⦁ Alcalinizarea urinii pentru intensificarea acţiunii unora dintre antibiotice
(sulfonamide, aminoglicozide, carbenicilină, macrolide);
⦁ Tratamentul antibiotic este orientat de antibiogramă
In Pn.cr. e recomandată prelungirea tratamentului pentru 6 luni, după tratamentul
de atac se administrează 1/2 - 1/3 din doză seara, înainte de culcare.
Eficacitatea tratamentului se verifică periodic (1, 3, 6 eventual chiar 12 luni)
bacteriologic (uroculturi).
Se tratează/influenţează toţi factorii favorizanţi.

134
 BOLI REUMATISMALE

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Definiţie: boală inflamatorie acută produsă de infecţia faringo-amigdaliană cu
streptococ betahemolitic de grup A, ce poate afecta: cordul, articulaţiile, sistemul
nervos central, tegumentele, ţesutul subcutanat
Etiologie
Agentul etiologic este reprezentat de STREPTOCOCUL BETA-HEMOLITIC DE GRUP
A (după structura capsulei se poate realiza o clasificare a streptococilor în grupe de la A
la N). Streptococii grupului A sunt caracterizaţi de posibilitatea de a sintetiza diverşi
produşi antigenici ce pot:
⦁ hemoliza eritrocitele (streptolizina A şi, S);
⦁ dizolva acidul hialuronic şi fibrina din ţesutul conjunctiv (streptokinaza,
hialuronidaza);
⦁ denatura proteinele (dezoxiribonucleaza şi nicotinamidnucleotidaza);
Cel mai puternic antigen capsular este reprezentat de proteina M, care în plus este
rezistentă la fagocitoza produsă de polimorfonucleare.
Anticorpii produşi faţă de antigenele mai sus menţionate pot fi utili în diagnosticarea
bolii
Streptococii beta-hemilitici de grup A pot determina atât înfecţii cutanate, cât şi
faringo-amigdaliene, dar doar acestea din urmă pot genera reumatismul articular
acut.

135
 Un important argument în susţinerea diagnosticului de reumatism articular acut
este titrul crescut de anticorpi faţă de antigenele streptococice, pe de o parte, iar
pe de altă parte de POSIBILITATEA PREVENIRII ATACULUI
REUMATISMAL (primar şi secundar) prin tratamentul ANTIBIOTIC al
infecţiilor streptococice.
Generalizarea tratamentului cu Penicilină a faringitelor şi amigdalitelor acute a dus la
diminuarea semnificativă a incidenţei reumatismului articular acut.
ATENŢIE:
⦁ Pacienţii ce au în antecedente un episod de reumatism articular acut rămâne cu
un RISC DE RECIDIVĂ superior populaţiei corespondente, dar lipsită de
antecedente reumatismale.
⦁ Cel mai mare risc de recidivă îl au: cei care rămân purtători (la nivelul
faringelui) de streptococi beta hemolitici; Cei care au în actecedente o
CARDITĂ REUMATISMALĂ
Patogenie
In ciuda necunoscutelor ce persistă în mecanismul patogenic există teorii şi fapte
confirmate:
I. Teoria conform căreia reumatismul articular acut este o BOALĂ AUTOIMUNĂ
are la bază:
⦁ similitudinea (identitatea) constatată între unele componente ale capsulei
streptococului şi unele antigene de la nivelul cordului, neuronilor, capsulei
articulare (cea mai bine studiată relaţie, explicând apariţia de reacţii imune
„încrucişate", fiind cea între cord şi componentele capsulei streptococice);
⦁ existenţa şi durata perioadei de latenţă dintre infecţia streptococică şi respectiv
debutul atacului de reumatism articular acut;
⦁ la nivelul leziunilor reumatismale nu au fost decelaţi germeni (sau fragmente
ale acestora).
⦁ în faze acută, la peste 80% dintre cazuri, sunt decelaţi anticorpi
anticardiaci.Confirmarea (prin imunofluorescenţă) a prezenţei depozitelor
focale de Ig G şi complement în cordul celor decelaţi.
⦁ Decelarea, în serul bolnavilor cu coree Sydenham a unor anticorpi (Ig G) ce
pot reacţiona cu nucleii CAUDALI şi SUBTALAMICI.
⦁ Endocardita reumatismală este produsă de anticorpii produşi faţă
glicoproteinele streptococice şi care realizează nişte reacţii imune
„încrucişate" (menţionate mai sus) cu componente valvulare.
⦁ Afectarea articulară este realizată de anticorpi realizaţi similar, având acţiune
antihialuronidazică.
II. Există de asemenea un consens referitor la existenţa unei PREDISPOZIŢII
GENETICE, argumentele în favoarea sa fiind reprezentate de: existenţa şi frecvenţa
recidivelor; aglomerarea familială a acestei afecţiuni; incidenţa crescută a anumitor tipuri
HLA la bolnavii/familiile cu RAA.
Frecvenţa celor care fac boala (3%) este mult mai mică decât frecventa celor cu
persistenţa infecţiei streptococice (amigdalo-faringiene)

136
 Localizarea leziunilor inflamatorii
A. Cardiac
⦁ La nivelul endocardului valvular (cu maximă frecvenţă la nivelul orificiului
mitral, la nivelul valvelor aortice, mai rar la nivelul celor tricuspidiene şi foarte
rar la nivelul valvelor pulmonare).
⦁ Urmează cronicizarea leziunilor inflamatorii acute: îngroşarea şi fibrozarea
cuspidelor; fuzionarea comisurilor; scurtarea cordajelor tendinoase;
⦁ Aceste modificări vor genera stenoze, insuficienţe sau ambele (denumite
boală), la nivelul orificiilor menţionate: mitral, aortic, tricuspidian, pulmonar
1. la nivelul pericardului - exsudate serofibrinoase (pericardita reumatismală) ce se
poate vindeca cu persistenţa de aderenţe între cele două foiţe pericardice;
2. în cadrul afectării vasculare difuze, pot fi afectate şi coronarele
B. Extracardiac
1. La nivelul articular
⦁ artrita reumatismală este dominată de fenomenele exsudative secundare
inflamaţiei SINOVIALEI (cartilajele articulare sunt indemne); vindecarea se
face fără leziuni.
2. Sistemul nervos central: nu s-au descris leziuni caracteristice (coreea Sydenham
se vindecă fără sechele)
3. Ţesutul subcutanat - în episodul acut apar noduli subcutanaţi care din punct de
vedere anatomopatologic sunt similari nodulilor Aschoff.
Tablou clinic
a. După o perioadă de latenţă de 1-3 săptămâni de la infecţia STREPTOCOCICĂ
(faringo-amigdaliană) apare:
b. Debutul: brusc - dacă manifestarea de debut e artrita; insidios – dacă manifestarea
de debut e cardita.
Artrita - caracteristicile sale sunt: e mono- sau poliarticulară; e migratoare
NOTĂ: în cazurile ce apar la peste 25 de ani se remarcă fixitatea prinderii articulare.
⦁ prinde articulaţiile mari: genunchi, glezne, coate, radio-carpiene, succesiv şi
rapid.
⦁ fiecare articulaţie (vezi excepţiile menţionate) este afectată pentru aproximativ
3-5 zile
⦁ prezintă elemente inflamatorii evidente:
⦁ tumor - tumefiere, inclusiv a ţesuturilor periarticulare
⦁ rubor - tegumentele supraiacente sunt roşii
⦁ dolor - mobilizarea articulaţiilor afectate generează durere intensă, ceea
ce explică
⦁ funcţio lesa
⦁ calor - articulaţiile afectate şi ţesuturile periarticulare sunt calde
⦁ răspunsul la SALICILAŢI este prompt favorabil, astfel că e considerat
test terapeutic
Cardita: Clinic este prezentă la 40-50% dintre pacienţi; Efectuarea de necropsii

137
minuţioase la toţi cei cu reumatism articular acut în antecedente a dus la decelarea la 95%
dintre ei a unor variate modificări ce atestă prezenţa afectării cardiace
Afectarea reumatismală poate fi prezentă la oricare dintre cele trei structuri cardiace
dispuse concentric: endocard, miocard, pericard
a. Endocardita - prezenţa sa poate fi suspicionată pe baza următoarelor
argumente clinice: modificarea zgomotelor cardiace (în special atenuarea lor);
apariţia unor sufluri cardiace noi; modificarea suflurilor cardiace preexistente în ordinea
descrescândă a frecvenţei apariţiei lor:
⦁ Insuficienţa mitrală, caracterizată de: prezenţa suflului SISTOLIC; cu localizare
apexiană; cu iradiere în axilă; cu caractere de organicitate: cel puţin gradul II; nu se
modifică cu poziţia bolnavului
⦁ Suflul DIASTOLIC AORTIC: prezent la instalarea INSUFICIENŢEI AORTICE;
zonele de maximă auditibilitate sunt: în focarul aortic; în focarul Erb (aortic
accesor) pe marginea stângă a sternului
b. Miocardita - se manifestă prin: tulburări de frecvenţă: tahicardie sinusală şi tahicardie
paroxistică supraventriculară; tulburări de ritm: extrasistolie (cu origine atât aîrială cât şi
ventriculară), fibrilaţie atrială; tulburări de conducere: cel mai frecvent bloc AV gradul I
(prelungirea intervalului PR); mult mai rar bloc AV de gradul II sau III.
Cardiomegalie relativ frecventă, cu: prezenţa galopului protodiastolic sau presistolic;
fenomene de insuficienţă cardiacă; atenuarea, asurzirea zgomotelor cardiace;
hipotensiune (eventual);atenuarea intensităţii şocului apexian
c. Pericardita: durere precardială sua laterotoracică; prezenţa frecăturii pericardice (cu
mare labilitate: modificare rapidă a sediului, a caracterului auscultatoric, dispariţie
rapidă); revărsat pericardic: rareori prezent, în cantitate mică, rapid resorbabil.
a + b + c = PANCARDITA REUMATICĂ ACUTĂ
Coreea Sydenham: afectează în special copiii; este relativ rară (afectează sub 10% dintre
bolnavi; apare frecvent spre sfârşitul evoluţiei carditei, la aproximativ două luni după
infecţia streptococică.
Debutul e insidios, marcat de labilitate emoţională
Este definită de: mişcări bruşte, necontrolate (involuntar), ample, lipsite de finalitate, ale
membrelor, ale musculaturii feţei; aceste mişcări pot fi însoţite de emiterea de asemenea
necontrolată, de sunete nearticulate.
Nodulii subcutanaţi (MEYNET)- prezenţi cel mai frecvent pe suprafeţele de extensie
ale membrelor, ca şi în zonele expuse solicitării mecanice: genunchi, coate, umeri,
regiunea occipitală.
Caracteristici: duri; nedureroşi; neaderenţi de planul profund; dimensiuni
de la câţiva milimetri până la 5 cm
Există, de regulă, concomitent cu manifestările (mai susmenţionate) carditei
reumatismale.
Eritemul marginat: Este o erupţie cutanată rară (suv 10% din cazuri), de aspect macular;
localizată pe trunchi (marea majoritate); coapse, faţă, gambe, nedureroasă,
nepruriginoasă, fugace, însoţeşte artrită, cardita sau coreea.
Caracterizează pacienţii cu veche cardită reumatismală; este extrem de rar prezent la
primul atac reumatismal.

138
Criterii minore - sunt nespecifice şi pot fi prezente în multe condiţii clinice: febra;
artralgiile.
Explorări paraclinice
• între criteriile esenţiale (obligatoriu pentru diagnosticul pozitiv de RAA) se
află dovada unei infecţii streptococice recente:
⦁ Exsudat faringian care evidenţiază prezenţa streptococilor beta-hemolitici de
grup A: situaţia e rareori întâlnită datorită intervalului de latenţă dintre
infecţia amigdalo-faringiană şi apariţia primelor manifestări de RAA.
⦁ Dovezi indirecte: evidenţierea anticorpilor: antistreptolizină O - ASLO:
prezintă valori crescute la peste 80% dintre bolnavi, din a doua săptămână de
boală; antidezoxiribonucleaza beta; antihialuronidaza; antistreptokinaza
⦁ Creşterea valorii reactanţilor de fază acută: VSH - creştere semnificativă,
concordantă cu creşterea fibrinogenului şi cu evolutivitatea afecţiunii
(manifestă o oarecare latenţă, în comparaţie cu proteina C reactivă, în definirea
stadiului evolutiv al afecţiunii): de regulă peste 90 mm la 1 oră în timpul
episodului acut.
⦁ Leucocitoză: 12.000 - 20.000/mm3
⦁ Valori crescute ale proteinei C reactivă
⦁ Valori crescute ale alfa-2-globulinei
⦁ Valori crescute ale fibrinogenului
⦁ Examinarea lichidului articular (efectuată rar în practică, doar în cazurile care
nu au o evoluţie tipică): numărul polimorfonuclearelor – crescut; steril;
concentraţie normală a mucinei
EKG
⦁ Prelungirea intervalului P-R la peste 20 sutimi de secundă (bloc AV gradul
I) - reversibilă
⦁ Tulburări de ritm (în special extrasistole)
Diagnostic pozitiv
Criteriile stabilite iniţial de DUCKETT şi JONES, actualmente prelungite şi
reactualizate (pentru ultima dată în 1992) de Asociaţia Americană de Cardiologie, au fost
împărţite în majore şi minore. Cele majore, deja menţionate, sunt: cardita (oricare dintre
semnele implicării cordului), poliartrită migratorie, coree Sydenham, noduli
subcutanaţi, eritem marginat; cele minore:
⦁ Clinice: febră, artralgii
⦁ de laborator: valori crescute ale reactanţilor de fază acută: VSH, proteina C
reactivă, fibrinogenul, nr. leucocite
⦁ evidenţierea EKG a prelungirii intervalului P-R (bloc AV de gradul I)
Diagnosticul presupune prezenţa a două criterii majore sau a unuia major şi a
unuia minor. în cazul oricăreia dintre cele două alternative este necesară dovada
prezenţei -iiei infecţii streptococice în antecedentele recente.
Tratament
A. Eradicarea infecţiei streptococice:

139
 1. Penicilina G 3.200.000 ui/zi (800.000 la 6 ore, timp de 10 zile) sau Moldamin
1.200.000 ui la o administrare, o dată la 5 zile, timp de două săptămâni.
In caz de alergie la Penicilină se administrează Eritromicină 2 g/zi, timp de 10 zile. După
10 zile se introduce un program de profilazie a recurenţelor pentru evitarea apariţiei
afectării cardiace.
B. Tratamentul antiinflamator
⦁ Acid acetilsalicilic - la cei cu poliartrită acută - la adulţi se administrează 6-8
g/zi, timp de 14 zile, apoi 60 mg/kg/zi, timp de 6 săptămâni.
⦁ Corticoterapie - reprezintă terapia antiinflamatorie iniţială la cei cu cardită
reumatismală: Prednison 1-1,5 mg/kg corp/zi (70-100 mg).
Dacă nu se obţine în câteva zile ameliorarea fenomenelor inflamatorii, se trece la o
doză de 120-160 mg/zi.
⦁ în carditele fulminante, cu fenomene de insuficienţă cardiacă, se vor administra
corticosteroizi i.v. timp de 2 săptămâni.
⦁ Reducerea dozelor de corticosteroizi se face în trepte: câte 5 mg la 3-4 zile;
concomitent cu reducerea dozelor de corticosteroizi se asociază Acid
acetilsalicilic/Aspirină 2-4 g/zi, administrarea sa continuând încă două
săptămâni după întreruperea administrării corticosteroizilor.
Eficienţa terapiei este urmărită prin: determinarea săptămânală a VSH-ului şi
proteinei C reactive; datele clinice.
⦁ Regimul alimentar va fi desodat.
⦁ Cei care prezintă insuficienţă cardiacă vor fi menţinuţi în repaus până la
introcedarea fenomenelor. Coreea Sydenham necesită asocierea unui tratament
specific.
Evoluţie şi prognostic
1. Formele fără cardită se vindecă în 3 luni.
2. Formele cu cardită - inflamaţia acută se vindecă în 5-6 luni.
3. Prognosticul depinde de intensitatea primului atac.
In primul an de la primul atac se constată cel mai mare risc de recurenţă.
Profilaxia RAA - atât a primului atac, cât şi a recăderilor se realizează prin:
A. Profilaxia primară - tratarea tuturor infecţiilor faringoamigdaliene cu 1.200.000
ui/zi de Benzatinpenicilină
B. Profilaxia secundară a recidivelor: Moldamin 1.200.000 ui la 5 zile - pentru 5 ani
la tineri; pentru 2 ani la cei de peste 25 ani.
In caz de alergie la Penicilină: Eritromicină 1 gr/zi
La cei cu valvulopatii, profilaxia secundară se va face toată viaţa.
Asanarea tuturor focarelor infecţioase trebuie să fie o altă componentă obligatorie a
tratamentului complex.

POLIARTRITA REUMATOIDĂ (P.R.)

Definiţie: Este o boală caracterizată printr-o inflamaţie infiltrativ-proliferativă a

sinovialei articulare, manifestată clinic prin artrită afectând mai multe articulaţii, ce are o

140
evoluţie cronică. Distribuţia afectării articulare este de obicei simetrică.
Afectează femeile de 2-3 ori mai frecvent decât bărbaţii.
Etiologie: Cauza este necunoscută.Etiologia este plurifactorială: factorii de mediu (in
special germeni); un genotip susceptibil.
Fie microorganismul, fie răspunsul general de acesta e posibil să inducă un răspuns mim
faţă de componentele articulate, prin alterarea integrităţii lor şi prin revelarea unor
peptide antigenice. O altă posibilitate este o reacţie „încrucişată" (recent au fost descrise
similitudini litre produşii anumitor bacterii gram negative şi molecula HLA-DR).
In această categorie a factorilor de mediu pot intra şi factori endogeni: colagenul şi Ig G,
mai puţin incriminativ în iniţierea bolii, cât în întreţinerea sa.
Factorul reumatoid este un anticorp Ig M faţă de Ig G denaturată sau faţă de elemente ale
sale.
Referitor la genotipul susceptibil: există studii care arată o aglomerare familială clară
a afecţiunii (ca şi a prezenţei factorului reumatoid).
Patogenie
Mecanismul de producere al afecţiunii este încă incomplet cunoscut. Afecţiunea
debutează cu afectarea microvascularizaţiei şi o creştere a numărului de celule ce
delimitează sinoviala, ceea ce determină o sinovită inflamator-exsudativă, ce progresează
spre o formă infiltrativ-proliferativă.
Evoluţia afecţiunii este progresivă; progresia se face prin:
1. Celule (localizate în special la nivelul SINOVIALEI): celule sinoviale tip A
(macrofagice); celule sinoviale tip B (secretante de acid hialuronic şi glicoprodeine
lubrefiante); celule ce „prezintă" antigenul limfocitelor T (macrofagele şi celule
dendritice sinoviale); limfocite T helper; limfocite T supresoare; limfocite B; plasmocite
(secretă imunoglobuline); polimorfonucleare (pot pune în libertate enzime proteolitice ce
pot ajunge în cavitatea articulară); celule endoteliale - se multiplică şi migrează, formând
o reţea de neo-vascularizaţie
2. Sisteme biologice umorale: provin din celulele sinoviale sau din sânge: sistemul
complementului - poate fi activat intraarticular; leucotrienele şi prostaglandinece -
derivate din acidul arahidonic; factorii coagulării şi ai fibrinolizei; sistemul kininelor;
substanţe intracelulare, eliberate în mediu dintr-o multitudine de celule: macrofage,
celule sinoviale, celule endoteliale. Substanţele eliberate sunt: monokine, limfokine,
proteinaze, imunoglobuline, factori de creştere.
Acţiunea acestor celule şi sisteme biologice umorale este complexă, concomitentă şi
marcată de numeroase relaţii de interdependenţă.
Procesele patologice se desfăşoară cvasi-concomitent, putând fi însă delimitate două
regiuni principale de desfăşurare:
A. în structura sinovialei (celulele acesteia reprezintă suportul evoluţiei cronice
progresive)
B. în cavitatea articulară (elementele umorale sunt responsabile de inflamaţie şi
exsudaţie).

Prin dezvoltarea exuberantă a panusului, ca şi prin secreţia crescută de monokine produse

de marofagele activate rezultă afectarea cartilajului şi respectiv a osului - ubcondral,
capsula articulară, ligamentele şi chiar tecile te tendinoase şi bursele.
141
 Un element esenţial ce favorizează proliferarea prezentată mai sus este absenta
membranei bazale a sinovialei, care controlează:
⦁ proliferarea celulelor supraiacente
⦁ difuziunea produselor biologice active
⦁ difuziunea medicamentelor în spaţiul articular. Tot monokinele
determină şi manifestări sistemice, ca:
⦁ FEBRA
⦁ ALTERAREA STĂRII GENERALE.
Ulterior: fenomenele acute se sting; se formează ŢESUT FIBROS
(macrofagele determină o activitate excesiva a fibroblaştilor). Rezultă
limitarea amplitudinii mişcărilor respiratorii, urmată de semiankiloză şi
chiar de ankiloză (când se realizează şi calcificarea)
B. în cavitatea articulară principalul actor este FACTORUL REUMATOID:
⦁ secretat de plasmocite;
⦁ cel mai frecvent de tip Ig M, mult mai rar de tip Ig G sau IG A;.
⦁ este un anticorp faţă de moleculele de Ig G alterate (cu structură modificată;
sau cuplate cu antigene sau agregate;
⦁ reacţia factor reumatoid - moleculă de Ig G (cu modificările mai sus
menţionate) duce la formarea de COMPLEXE IMUNE
⦁ prin fixarea şi activitatea complementului aceste complexe devin mult mai
vulnerabile la fagocitarea de: polimorfonucleare, macrofage, sinoviocite de tip
A. Acest fapt duce la scăderea concentraţiei complementului în lichidul
sinovial si la apariţia ragocitelor (sunt polimorfonucleare ce prezintă granulaţii
intra- celulare ca urmare a fagocitării complexelor imune).
Inflamaţia acută are la bază:
⦁ fagocitarea complexelor imune;
⦁ interacţiunea sistemului complementului cu cel al kininelor;
⦁ enzimele lizozomale a junse în mediul extracelular;
⦁ leucotrienele ce regultă din liza celulelor;
⦁ prostaglandinele ce rezultă din liza celulelor.

⦁ Deoarece aceste evenimente sunt datorate în mare parte proceselor

patologice de la nivelul sinovialei, iar pe de altă parte reprezintă activatori ai
infiltratului celular sinovial se poate afirma că se naşte un cerc vicios imun,
care explică evoluţia cronică, autoîntreţinută a afecţiunii.
⦁ Nu se cunoaşte încă:
⦁ factorul declanşator al bolii
⦁ elementele care determină apariţia perioadelor de acutizare
⦁ atunci când complexele imune sunt prezente în concentraţia crescută
apare vasculita care determină apariţia NODULILOR REUMATOIZI
• sunt localizaţi:
⦁ periarticular (în special în jurul coatelor)

142
 ⦁ la nivelul seroaselor (pleură, pericard)
⦁ la nivelul parenchimului pulmonar
⦁ la nivelul miocardului
⦁ la nivelul sclerelor
Anatomie patologică
⦁ Principale leziuni: INFLAMAŢIE A SINOVIALEI ARTICULAŢIEI
DIARTROIDALE
⦁ Se consideră că sinoviva are 3 faze anatomopatologice:
1. Iniţial cea exsudativă
⦁ la marginea cartilajului
⦁ cu exsudare intracavitară
2. Ultrior: faza infiltrativ-proliferativă (caracterizată prin modificarea cantităţii şi
calităţii celulelor), caracterizată de:
⦁ creşterea numărului de polimorfonucleare
⦁ ulterior apariţia de limfocite T helper
⦁ mai târziu: apar limfocite B, în număr crescut
⦁ distribuţia celulelor se face predominant perivascular (în special la nivelul
venulei posţcapilare)
3. Tardiv:
⦁ sinoviala se îngroaşă prin multiplicarea celulelor şi extinderea lor în
suprafaţă
⦁ ulceraţiile ce pot apărea duc la detaşarea de mici fragmente ce ajung în
cavitatea articulară

⦁ afectarea cartilajului apare concomitent cu inflamaţia sinovială, respectiv cu

panusul
⦁ la nivelul osului se produce: osteoliză chistică; osteoporoză difuză
⦁ vasculita este comună
⦁ modificările musculare: atrofii - sunt datorate: afectării primare a miofibrilelor;
imobilizării (prin semiankiloză/ankiloză)
⦁ modificările cardiace sunt reprezentate de:
⦁ pericardită
⦁ noduli reumatoizi la nivelul miocardului
⦁ rareori: infarcte prin arterita coronariană; miocardita interstiţială; rareori:
noduli reumatoizi la nivelul valvelor cardiace (în special aortice)
⦁ nodulii reumatoizi pot fi prezenţi şi: în parenchimul pulmonar; în pleură
Tabloul clinic
⦁ Debutul este insidios la 2/3 dintre bolnavi
tipurile de manifestări care domină tabloul clinic la debut sunt: oboseală, pierdere
ponderală, mialgii, redoare matinală prelungită, poliartralgii.Mai rar este acut, cu apariţia
unei poliartrite acute însoţită de: febră, adenopatii, splenomegalie.
143
 ⦁ SIMETRIA AFECTĂRII ARTICULARE este importantă pentru diagnostic
⦁ Anamnestic, se poate stabili un eventual element/eveniment declanşator:
stressul, expunerea la frig, microtraumatisme repetate în zona respectivă,
medicaţia cu produse biologice.
⦁ Manifestări articulare - sunt urmarea proceselor patologice de la nivelul
articulaţiilor
Pentru concizia prezentării vom aminti aici câteva dintre criteriile Asociaţiei
Americane de Reumatologie (ARA), actualizate şi simplificate în 1987:
⦁ Redoare articulată matinală cu durată de minim o oră, prezentă de cel puţin 6
săptămâni;
⦁ Tumefierea, de cel puţin 6 săptămâni, a cel puţin 3 articulaţii;
⦁ Tumefierea, de cel puţin 6 săptămâni, a carpului, articulaţiilor
metacarpofalangiene sau interfalangiene proximale;
⦁ Tumefierea articulaţiilor simetrice;
⦁ Tumefacţia articulară este produsă: iniţial de sinovita exsudativă ce duce la
acumularea de lichid sinovial; ulterior de sinovita proliferativă, cu hipertrofia
sinovialei şi îngroşarea capsulei articulare.
⦁ Durerea: este cauzată de punerea în tensiune a capsulei articulare prin
mecanismele descrise; contribuie la limitarea iniţială a mişcărilor.
⦁ Căldura locală e cu atât mai uşor evidenţiabilă cu cât articulaţia examinată e de
dimensiuni mai mari.
ARTRITELE au următoarele particularităţi:
⦁ deoarece sinovila este elementul dominant al afectării, înseamnă că
articulaţiile cu sinoviala de cele mai mari dimensiuni şi cu solicitarea
mecanică cea mai intensă vor fi cel mai intens afectate: genunchi, gleznă,
articulaţiile radio-carpiene, oricare articulaţie diatroidală
⦁ Deformarea articulară este generată de: tumefacţia (având cauzele descrise mai
sus); distrugeri ale cartilajului; distingeri osoase; eroziuni excentrice prin tracţiuni
tendinoase nefiziologice.
1. Mâna: - sunt afectate: articulaţiile metacarpo-falangiene, articulaţiile interfalangiene.
Degetele capătă un aspect fusiform ca urmare a: distrucţiei osteo-cartilaginoase, laxităţii
articulare, modificărilor poziţionale ale tendoanelor, distrucţiei tendoanelor
Apar degete în formă de M, în „butonieră" sau „en coup de vent" (deviere ulnară a tuturor
degetelor).
Articulaţiile interfalangiene distale NU sunt prinse
2. Cot: afectarea sa este întâlnită frecven; exsudatul articular duce la limitarea extensiei
3. Umăr: subiectiv, durerile sunt prezente frecvent, dar evidenţierea obiectivă a afectării
poate fi făcută în stadiile tandive ale bolii '
4. Articulaţiile piciorului: sunt deseori afectate concomitent cu cele ale mâinii; sunt
afectate mai ales articulaţiile metatarso-falangiene; determină dificultate la mers datorită
durerii, deformărilor articulare şi eroziunii cartilajelor.
Sunt afectate şi articulaţiile tarsului, cel mai frecvent: articulaţia astragalo-calcaneană;
articulaţia astragalo-scafoidiană; deseori poate fi prezentă bursita retro-calcaneană,
tenosinovita retromaleolară internă şi/sau externă.
144
 5. Genunchi: sunt frecvent afectaţi (sinovită cu evoluţie tipică, la început exsudativă,
apoi proliferaţi vă); afectarea cartilajului şi osului apar în stadiile tardive; în spaţiul
popliteu poate apare chistul Baker
6. Artrita coxo-femurală: apare mai rar; produce deficienţe ale mersului
7. Coloana vertebrală: articulaţiile sale sunt mai rar afectate; cel mai frecvent este
afectată la nivelul segmentului cervical, unde se pot produce: subluxaţie atlanto-
axoidiană, artrită interapofizară C3, C4, C5, spondilolistesis
8. Artrită temporo-mandibulară apare frecvent
9. Manifestări extraarticulare
⦁ secundare prezenţei infiltratelor limfo-plasmocitare şi/sau vasculitei;
⦁ sunt, de regulă, prezente în cazurile mai severe, cu: titluri mai înalte de factor
reumatoid, crioglobulinemie, diminuare semnificativă a complementului seric,
complexe imune circulante, factori antinucleari.
A. Tegumente: nodulii reumatoizi: situaţi de regulă pe feţele de extensie, de presiune
ale membrelor; sunt fermi; aderanţi la periost; pot regresa spontan. Sunt prezenţi la
aproximativ 1/4 din bolnavi.
⦁ elemente purpurice - secundare şi ele fenomenelor vasculitice
⦁ tulburări trofice - ulceraţii cutanate prin fenomene vasculitice
B. Manifestări cardiovasculare: clinic, sunt destul de rar manifeste. la necropsii seriate
aud fost decelate la aproximativ 40% dintre bolnavi (pericardita, în special)
⦁ nodulii reumatoizi prezenţi
⦁ la nivelul miocardului pot determina tulburări de conducere
⦁ la nivelul valvulelor cardiace pot determina insuficienţa valvulară
⦁ foarte rar pot fi prezente infarcte miocardice prin fenomene de coronarită
⦁ pot exista vasculite obliterante periferice
C. Manifestări neurologice: polineuropati; prin fenomene de vasculită la nivelul
vasavasorum - determinând parestezii şi chiar areflexii; prin compresiunea secundară
edemului
D. Afectarea aparatului respirator: cel mai frecvent este afectată pleura, prin prezenţa
de noduli reumatoizi, care pot determina şi prezenţa exsudatului (caracterizat de o
concentraţie foarte scăzută a glucozei)
⦁ fibroză interstiţială, secundară vasculitei
⦁ asocierea prezenţei nodulilor reumatoizi la nivel pulmonar şi/sau pleural cu
pneumoconioza poartă denumirea de sindrom Caplan.
E. Manifestări oculare: sunt foarte rare (1%); afectează în special femeile; irită;
iridociclită; sclerită; episclerită; extrem de rar: scleromalacia perforans
F. Sindromul FELTY - apare de obiecei în cazurile de poliartrită reumatoidă cu evoluţie
îndelungată.
⦁ caracteristică este: asocierea splenomegaliei; asocierea neutropeniei (mult mai rar
şi a anemiei şi/sau a trimbocitopeniei). Se consideră că citopenia diferitelor linii
este secundară hipersplenismului, fenomenelor autoimune
⦁ Splenectomia ameliorează frecvent evoluţia bolii.
⦁ Evoluţia clinică asociază frecvent: febră, oboseală, scădere ponderală.

145
Examene paraclinice
⦁ Modificările apar relativ tardiv în evoluţia bolii
a. Modificări ale probelor sanguine
⦁ Reactanţii de fază acută prezintă toţi valori crescute: VSH-ul - creşterea valorilor
este direct proporţională cu evoluţia afectării (cu o anumită latenţă, mai marcată la
debut), astfel că este utilizat ca indicator al eficienţei terapiei; fibrinogenul –
crescut; proteina C reactivă - se pot face consideraţii similare celor menţionate în
cazul VSH-ului; alfa-2-globulinele, gamma-globulinele au si ele valori crescute.
⦁ FACTORUL REUMATOID
⦁ un titru mai mare de 1/80 reprezintă un argument în favoarea diagnosticului,
fiind prezent la 75-80% dintre bolnavi
⦁ Poate fi prezentă şi o anemie (cel mai frecvent de tip normocitar, normocrom, dar
posibil şi hipocromă).
⦁ prin eliberarea insuficientă a Fe din celulele sistemului reticulo- endotelial
(mecanism specific bolilor inflamatorii cronice)
⦁ pierderea de eritrocite - secundară medicaţiei, iatrogenă,
⦁ prin reactivarea unui ulcer
⦁ prin pierderea intestinală discretă, persistentă (secundară administrării
îndelungate a antiinflamatoriilor nesteroidiene)
⦁ reacţie toxică medicamentoasă
⦁ posibilă hemoliză autoimună
⦁ altă boală, fără legătură cu poliartrita reumatoidă
⦁ Anticorpii antinucleari - sunt prezenţi la 10-15% dintre bolnavi
⦁ Complementul seric: de regulă valori normale
⦁ la bolnavii cu fenomene vasculitice extinse, respectiv cu manifestări
extraarticulare semnificative, precum şi la cei cu titruri ridicate ale factorului
reumatoid se pot întâlni valori reduse ale complementului.
b. Lichidul sinovial
⦁ opac
⦁ conţine leucocite (50.000-60.000/mm3), în marea lor majoritate polimor-
fonucleare
⦁ sunt prezente ragocite frecvente (polimorfonucleare prezentând în citoplasmă
granulaţii evidenţiabile cu albastru de cresyl, constituite din: complexe imune
constituite din Ig G, factor reumatoid şi fracţiuni ale complementului;
c. Examenul radiologie Are importanţă diagnostică
mare: Evidenţiază:
1. Tumefierea părţilor moi periarticulare - vizualizarea sa este importantă deoarece
precede modificările cartilaginaose şi osoase.
Este generată de: acumularea de lichid, proliferarea sinovială, edemul pârtilor moi
2. ÎNGUSTAREA SPAŢIULUI ARTICULAR - este datorată deshidratării şi
distrugerii cartilajului (sub influenţa: enzimelor din lichidul sinovial; panusului: eroziune
directă).
3. OSTEOPOROZA
146
 ⦁ iniţial SUBCONDRALĂ
⦁ ulterior se extinde şi spre CORTICALĂ
⦁ este datorată: bolii în sine, imobilizării, corticoterapiei.
4. EROZIUNEA MARGINALĂ: este cel mai caracteristic semn radiologie al
afecţiunii; se produce la locul în care sinoviala se inseră pe cartilaj.
Este datorată acţiunii panusului.
Se prezintă sub formă de geode sau pseudochiste; după mai mulţi ani de evoluţie conturul
osului e deteriorat semnificativ.
5. DEFORMAREA ARTICULARĂ, subluxaţiile şi ankilozele apar tardiv în evoluţia
bolii: sunt prezente în special la nivelul articulaţiilor mici ale mâinii şi piciorului, precum
şi la nivelul genunchiului; pot fi prezente la nivelul oricărei articulaţii diartroidale
Din punctul de vedere al precocităţii modificărilor sunt de menţionat:
⦁ apofiza stiloidă ulnară: osteoporoză, geode
⦁ articulaţiile: metacarpofalangiene, interfalangiene proximale ale degetelor 2, 3,
articulaţiile metatarsofalangiene ale degetelor 4 şi 5.
Diagnostic pozitiv
⦁ In stadiile avansate e facil, datorită manifestărilor clinice şi radiologice
⦁ E însă extrem de util un diagnostic precoce, ceea ce prmite instituirea cât mai
precoce a terapiei, pentru a evita apariţia leziunilor tardive, ireversibile
⦁ în majoritatea cazurilor debutul este insidios, de multe ori fiind chiar ignorat de
bolnav
⦁ poliartrită persistentă, simetrică, afectând în principal articulaţiile mici ale
mâinilor şi picioarelor (ce excepţia celor interfalangiene distale), precum şi
coatele sau genunchii, sugerează diagnosticul
⦁ Asociaţia Americană de Reumatologie (ARA) a stabilit următoarele criterii
clinice, biologice, histologice şi/sau radiologice pentru diagnosticul poliartritei
reumatoide; pentru diagnosticul de certitudine este necesară prezenţa a 4 dintre
următoarele criterii:
1. Redoare matinală cu durată de minim o oră şi care este prezentă de cel puţin
6 săptămâni
2. Tumefierea a cel puţin 3 articulaţii, timp de cel puţin 6 săptămâni
3. Tumefierea pentru cel puţin 6 săptămâni a carpului, articulaţiilor
metacarpofalangiene sau interfalangiene proximale
4. Tumefiere simetrică a articulaţiilor
5. Modificări radilofice ale mâinii tipice pentru poliartrită reumatoidă (obligatoriu
osteoporoză şi eroziune marginală)
6. Prezenţa de noduli reumatoizi
7. Evitarea prezenţei factorului reiimatoid printr-o metodă care dă o pozitivitate de
sub 5% la loturi martor.
Diagnosticul complet presupune şi menţionarea stadiului afecţiunii. ARA a propus
următoarea stadializare, după criterii clinico-funcţionale sau anatomice.
A. Clasificarea clinico-funcţională
Clasa I - Capacitate funcţională complet nemodificată
147
Clasa Il-a - Activităţile zilnice, uzuale pot fi efectuate, dar cu dureri; se constată
reducerea mobilităţii articulare Clasa IlI-a. Este menţinută capacitatea de auto-îngrijire
Clasa IV-a — Imobilizare la pat sau în scaun cu rotile; este pierdută capacitatea de auto-
îngrijire.
Tratament
1. Tratament general
A. ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE blochează ciclooxigenaza şi secundar
sinteza de prostaglandine şi trombozan şi astfel au efect: analgetic, antiinflamator,
antipiretic.
B. CORTICOTERAPIA ameliorează simptomele. Nu influenţează evoluţia bolii
(distracţii cartilaj şi os). accelerează OSTEOPOROZA PREDNISON
D. ANTIPALUDICE de SINTEZĂ (în suferinţe submedii)
⦁ Hidroxiclorochina este cel mai frecvent utilizată.
F. IMUNOSUPRESIVE
Indicaţie majoră în cazuri cu: activitate imunologică mare, tradusă prin factor
reumatoid ridicat, prezenţa adenopatiilor şi prezenţa de panus abundent. Se utilizează:
Metotrexatul se dă 5-15 mg fracţionat în două prize pe zi şi numai odată pe săptămână.
2. Tratament local în afectare monoarticulară sau pauciarticulară.
a. intraarticular: în burse sau în teci sinoviale ale tendoanelor se evacuează
lichidulVexsudatul, se administrează preparat cortizonic
b. PANUS ABUNDENT - SINOVIORTEZA/Sclerozarea ei prin administrare intra-
articulară de moruat sau Tritiu radioactiv, sau Aur radioactiv (sare)
⦁ Radioteraşia locală poate avea efect de reducere a panusului
c. Fizioterapie
SPONDILITA ANKILOZANTĂ

Definiţie: este o boală: inflamatorie, cronică, ce afectează predominant coloana

vertebrală si în care afectarea articulaţiilor sacro-iliace este constantă (ceea ce explică
denumirea utilizată de unii autori: sacroileita simptomatică).
Poate afecta şi articulaţiile periferice, cu evoluţie progresiva, ce evoluează spre fibroza
ligamentară cu ankiloză.
Face parte dintre spondilartritele sero-negative (spondilos = vertebră sero-negativă =
are semnificaţia absenţei factorului reumatoid în serul bolnavului), fiind considerată chiar
prototipul acestui tip de afecţiuni.
Toate aceste afecţiuni sunt caracterizate de:
⦁ afectarea frecventă a coloanei vertebrale
⦁ absenţa factorului reumatoid în ser (sero-negativitate)
⦁ afectarea frecventă a articulaţiilor sacro-iliace
⦁ afectarea articulaţiilor mari, de regulă asimetric, la nivelul membrelor
inferioare
⦁ afectarea tegumentelor, mucoaselor, intestinului şi ochilor
⦁ frecvenţa mare a entezopatiilor (enteza reprezintă inserţia pe os a tendoanelor,
ligamentelor şi capsulei articulare).
Toate prezintă o agregare familială semnificativă, majoritatea cazurilor aparţinând
148
grupului de histocompatibilitate HLA-B27.
Etiopatogenie
Este necunoscută actualmente.
⦁ Factorul genetic este semnificativ.
F. Peste 95% dintre pacienţi aparţin grupului de histocompatibilitate HLA-B27
G. La populaţiile (negri, asiatici) la care acest grup este foarte rar (1-4%) şi afecţiunea
este foarte rară.
H. Există studii care demonstrează că 10-20% dintre indivizii HLA-B27 pozitivi -: in
prezenţa anumitor factori de mediu, fac boala.
C. Perturbarea imunităţii celulare - a fost demonstrată perturbarea activităţii
limfocitelor T citotoxice în prezenţa Klebsiellei.
D. Importanţa factorilor mecanici, traumatismelor.
Entezitele sunt localizate la nivelul membrelor utilizate predominant. Pe lângă
acţiunea cronică a factorilor mecanici există suficiente date care susţin rolul declanşator
al traumei fizice.
Anatomie patologică
Elementul dominant este reprezentat de entezită, iniţial distructivă, apoi osifiantă
⦁ iniţial se constată: hipervascularizaţie şi prezenţa infiltratului inflamator cu
limfocite, plasmocite, macrofage.
⦁ ulterior, vindecarea inflamaţiei se face cu fibroză şi osificare.
⦁ Articulaţia sacro-iliacă (e cel mai precoce afectată) - are atât caractere ale
articulaţiei cartilaginoase, cât şi ale articulaţiei sinoviale.
⦁ Mult mai rar sunt afectate articulaţiile periferice: şold, umăr, genunchi.
⦁ Principala ţintă a modificărilor caracteristice spondilitei ankilozante este
reprezentată de inserţia tendoanelor, ligamentelor şi capsulelor pe os; osul este
distrus iniţial, pentru ca ulterior să fie înlocuit cu ţesut conjunctiv lax,
ce conţine elementele inflamatorii menţionate mai sus, iar din punct de vedere
radiologie se prezintă ca eroziune.
⦁ Modificările prezente la nivelul articulatiei sacro-iliace pot fi sistematizate:
⦁ eroziuni ale cartilajului sacrat şi iliac
⦁ eroziunea osului subcondral
⦁ în final, fibrozarea şi osificarea articulaţiei
⦁ La nivelul coloanei vertebrale, cele mai frecvente modificări sunt reprezentate de
apariţia sindesmofitelor, care rezultă din osificarea legăturii dintre fibrele
periferice ale inelului fibros al discului intervertebral şi fibrele profunde ale
ligamentelor vertebrale. Inelul fibros al discului se inseră pe marginea anterioară a
corpului vertebral, loc unde se vor produce eroziunile ce duc la pierderea
concavităţii normale a feţei anterioare a corpului vertebral.
⦁ Procesul inflamator este prezent şi în afara articulaţiilor, putând afecta ţesutul
uveal anterior, rădăcina aortei, lobul pulmonar superior drept, leptomeningele.
MANIFESTĂRI CLINICE
Debutul: poate fi de tip central, manifestat prin dureri lombo-sacrate; poate fi de tip

149
periferic - cu afectarea articulaţiilor periferice (mai frecvent a genunchilor); poate fi de tip
mixt.
In cazul debutului central:
DUREREA: are localizare lombară; are destul de frecvent iradiere bilaterală, recidivantă,
alternantă (în basculă), până în spaţiul popliteu; apare de regulă în a doua parte a nopţii;
se agravează după repaus prelungit; se însoţeşte dimineaţa de redoare pronunţată.
Este prezentă perioade îndelungate: circa 3 luni; mult mai rar poate fi prezentă şi la nivel
toracal, iradiind pe traiectul nervilor intercostali cervical, ca redoare dureroasă a gâtului;
se ameliorează prin exerciţiu fizic
Poate fi prezentă de la debut talalgia, prin entezita fasciei plantare, ca şi durerea
calcaneană, prin tendinita achiliană.
Cea mai frecventă manifestare extra-articulară de debut este reprezentată de irită. Ca
manifestări generale, pot fi prezente: inapetenţă, subfebrilitate, scădere ponderală.
Datele examenului clinic
1. Exacerbarea durerii spontane la compresia pe articulaţia sacro-iliacă sau pe
marginea calcaneului (în cazul articulaţiei sacro-iliace fie aşezăm bolnavul în decubit
ventral, fie, după aşezarea sa în decubit lateral, apăsăm pe creasta iliacă).
2. Examinarea mobilităţii coloanei vertebrale: nu trebuie uitat că redoarea matinală
poate să nu mai fie prezentă la o examinare mai tardivă în timpul zilei; la debut
predomină contractura antalgică secundară procesului inflamator; în stadiile tardive
limitarea marcată a sa este datorată fenomenelor de fibroză şi osificare a ligamentelor
prevertebrale.
Limitarea anteflexiei se măsoară prin manevrele: index-sol; manevra Schöber (se
marchează spaţiul dintre două apofize spinoase situate la 10 centimetri distanţă, după care
bolnavul este invitat să realizeze flexia maxim posibilă a coloanei; în mod normal,
această manevră este urmată de creşterea cu cel puţin 5 centimetri a distanţei dintre
apofizele spinoase anterior marcate). In cazul spondilitei ankilozante creşterea acestui
spaţiu este de sub 4 centimetri.
⦁ Flexia laterală a coloanei este dureroasă şi limitată.
⦁ Evidenţierea dispariţiei lordozei lombare este semn de evoluţie a bolii.
⦁ Diferenţa dintre circumferinţa în inspir forţat, respectiv în expir forţat a cutiei
toracice scade sub 5 centimetri.
⦁ Afectarea mobilităţii coloanei cervicale se evidenţiază prin manevrele bărbie-
stern, respectiv occiput-perete (între cele două elemente nu se mai poate realiza
atingerea).
• Eventuala interesare a articulaţiei coxo-femurale se însoţeşte de ankiloză
invalidantă.
Manifestări extraarticulare
1. Afectarea oculară: irita sau uveita anterioară pot fi prezente la aproximativ o
treime dintre pacienţi, ele putând precede, însoţi sau postcede manifestările inflamatorii
articulare. Evoluţia este marcată de pusee recidivante, în cazurile severe putând duce
chiar la orbire.
2. Aortita - însoţită de insuficienţa aortică.
3. Apariţia de tulburări de conducere, ca urmare a afectării ţesutului de conducere
(infiamaţie urmată de fibroză).
150
 4. Prezenţa fibrozei pulmonare - în special la nivelul lobului superior, putând produce
tuse şi dispnee.
5. Rareori poate fi prezentă şi afectarea renală: glomerulonefrite mezangiale cu
depunere de IgA; amiloidoza renală, după ani de evoluţie a afecţiunii.
6. Prezenţa (rareori) de subluxaţii sau fracturi vertebrale, cu producerea de compresii
radiculare sau medulare.
Evoluţia este marcată de pusee separate de perioade de remisiune cu durată variabilă,
imprevizibilă.
Se consideră că, în formele medii, după 20 de ani de evoluţie a afecţiunii, afectarea
coloanei vertebrale este însoţită de pierderea completă a mobilităţii.
In stadiile avansate, aspectul este de „stiff man", de „marionetă de lemn", frapând
rigiditatea coloanei în întregimea sa (transformată practic într-un bloc), cu cifoză dorsală
şi ştergerea lordozei lombare, eventual cu fixarea în flexie a genunchilor şi soldurilor.
Examene paraclinice
a. Prezenţa sindromului inflamator: valori crescute ale VSH-ului, ale proteinei C :
reactive, ale fibrinogenului. Deşi există şi unele forme blânde de boală ce pot evolua cu
valori normale ale VSH-ului, se consideră că acesta marchează cea mai fidelă evoluţie: in
raport cu evoluţia afecţiunii. în perioadele de activitate (pusee evolutive) valoarea sa este
între 30-50 mm/l oră, iar în perioadele de remisiune revine spre normal.
b. Antigenul HLA-B27 este prezent la aproximativ 95% dintre bolnavi, fiind :eosebit
de util în diagnosticul precoce al afecţiunii. Pozitivitatea sa trebuie judecată în contextul
clinic: doar 20% dintre purtătorii săi au boala; 10% din populaţia generală din România
face parte din acest grup de histocompatibilitate.
c. Examenul radiologic al bazinului (în incidenţa specială pentru articulaţiile sacro-
iliace) şi al coloanei vertebrale este deosebit de util pentru stabilirea unui diagnostic
precoce. Semnul radiologie caracteristic este sacroileita bilaterală (având iniţial
aspectul unei pseudo-lărgiri prin resorbţie osoasă subcondrală, urmată de
osteocondensare, care evidenţiază eroziunile şi determină îngustarea interliniului
articular).
d. Modificările coloanei vertebrale sunt mai frecvente la nivelul ultimelor două şi
respectiv primelor două vertebre lombare: pe radiografia de faţă se evidenţiază osificări
de forma unor spiculi, care merg pe direcţia verticală de la un corp vertebral la altul,
denumiţi sindesmofite şi care rezultă prin calcificarea porţiunii periferice a inelului
fibros. Pe radiografia de profil se evidenţiază rectitudinea coloanei lombare: semnul
Romanus apare relativ precoce - este aspectul pătrat al vertebrei în vederea de
profil, prin lipsa concavităţii obişnuite a peretelui anterior.
Aspectul de „coloană de bambus" rezultă ca urmare a generalizării sindesmofitelor,
cu formarea de punţi intervertebrale numeroase.
Concomitent apar modificări datorate osteoporozei, ce poate fi semnificativă chiar de
la începutul afecţiunii şi care cu siguranţă se vor agrava pe măsura evoluţiei afecţiunii.
Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe criteriile stabilite la New York, în 1966, modificări, atât clinice, cât şi
radiologice:
⦁ Durere lombo-sacrată, cu redoare, având o durată de peste 3 luni, ameliorată de
mişcare şi agravată de repaus.

151
 ⦁ Limitarea mişcării lombare în plan sagital şi frontal.
⦁ Limitarea expansiunii cutiei toracice.
⦁ Prezenţa sacroileitei bilatexale, chiar din stadiile precoce ale bolii.
⦁ Sacroileita unilaterală numai în stadiul avansat.
⦁ Prezenţa sindesmofitelor.
Diagnosticul este pus pe prezenţa oricăruia dintre criteriile clinice, asociat prezenţei
sacroileitei.
Evoluţie
Este marcată de alternanţa unor perioade de activitate cu perioade de remisiune. In
absenţa unui tratament eficient, este progresivă, cu instalarea sigură, în 10-20 de ani, a
unei rigidităţi complete a coloanei vertebrale (există şi forme rapid evolutive, denumite şi
maligne, în care acest interval este foarte mult diminuat).
Iniţierea precoce a unui tratament eficient, urmată de aplicarea lui constantă, cu
obstinaţie chiar, permite încetinirea marcată sau chiar oprirea evoluţiei afecţiunii.
Complicaţiile majore ce pot apărea în cursul evoluţiei sunt reprezentate de:
amilodoza renală, insuficienţa respiratorie ca urmare a unei severe disfuncţii ventilatorii
restrictive (prin osificarea articulaţiilor sterno-costale, respectiv costo-vertebrale, la care
se poate asocia cifoza accentuată a coloanei toracale).
Tratament
⦁ Tratamentul igieno-dietetic are o importanţă deosebită; se recomandă
prelungirea repausului (9-10 ore noaptea şi câteva ore în timpul zilei), în
concordanţă cu gravitatea stadiului. Se recomandă repausul pe planuri dure, cu
interzicerea utilizării pernelor (care ar determina fixarea coloanei cervicale în
poziţie flectată).
⦁ Tratamentul kinetoterapic şi balneofizical urmăresc evitarea fixării coloanei
vertebrale în poziţii nefuncţionale, iar pe de altă parte încearcă să realizeze
creşterea tonusului muşchilor extensori.
⦁ Tratamentul medicamentos: are ca principale scopuri reducerea inflamaţiei şi
respectiv a durerii, pentru a permite efectuarea în bune condiţii a tratamentului
kinetoterapie.
LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC
Definiţie: este considerată o boală cu etiologie încă insuficient precizată,
caracterizată de un proces inflamator al colagenului: cronic, difuz:
afectează organe şi sisteme diverse: pielea, rinichiul, sistemul nervos,
seroasele, ficatul, etc.
Afecţiunea este caracterizată de producţia de anticorpi direcţionaţi împotriva unor
antigene nucleare, citoplasmatice şi membranare.
Denumirea afecţiunii este datorată erupţiei faciale (rash) care se aseamănă cu
eritemul malar al lupului.
Etiologie
Necunoscută actualmente. Elementul patologic esenţial al afecţiunii este
reprezentat de acţiunea anticorpilor care reacţionează cu antigene proprii, determinând
şi întreţinând inflamaţia.

152
 ⦁ Se consideră că declanşarea şi întreţinerea bolii pot fi asociate cu: factori
genetici; factori hormonali: estrogenii; administrarea androgenilor are efect
benefic în evoluţia afecţiunii; factorii de mediu: este larg recunoscută
posibilitatea ca unele medicamente să genereze manifestări lupus-like.
Există studii clinice care asociază declanşarea şi/sau întreţinerea fenomenelor autoimune
specifice afecţiunii cu următoarea succesiune de evenimente: factori genetici, hormonali,
de mediu, acţionând fiecare în parte, singuri, sau asociaţi ar putea determina eliberarea de
ADN şi nucleoproteine; sistemul imun va produce, ca urmare, ANTICORPI
COMPLEMENTARI acestor antigene; antigenele şi anticorpii generează complexe imune
care se depun la nivelul membranei bazale glomerulare a capilarelor, activează sistemul
complementului, ceea ce generează următoarele modificări:
⦁ atragerea neutrofilelor la locul depozitării;
⦁ activarea fracţiunilor C5, C6, C7;
⦁ eliberarea de enzime lizozomale;
⦁ producerea de necroze tisulare.
Aceste leziuni de tip necrotic duc la eliberarea de noi cantităţi de ADN, ceea ce
generează un cerc vicios, producând autoîntreţinerea reacţiei autoimune.
Patogenie
Se poate afirma, sintetizând, că anomaliile imunologice constatate în LES au la bază,
în principal, atât o hiperreactivitate a limfocitului B cât şi o diminuare a limfocitelor T
supresoare. Ambele tipuri de manifestări sunt prezente atât in perioadele de activitate ale
bolii, cât şi în cele de remisiune.
⦁ Hiperreactivitatea limfocitului B are la bază o capacitate de proliferare
SPONTANĂ de 8-9 ori mai mare decât la subiecţii sănătoşi; în plus, această
hiperreactivitate este constatată şi în perioadele de remisiune ale afecţiunii.
⦁ Deprimarea funcţiei limfocitelor T supresoare, mai evidentă în perioadele de
activitate ale bolii, duce la perturbarea echilibrului dintre celulele Tlielper/T
supresoare în favoarea primelor, ceea ce duce ia favorizarea cooperării lor cu
limfocitele B, ducând la producerea unui exces de anticorpi.
⦁ Autoanticorpii generaţi de această cooperare dintre subpopulaţia de limfocite
Th şi cea de limfocite B sunt, cel mai frecvent direcţionaţi împotriva: unor
structuri antigenice nucleare; unor structuri antigenice citoplasmatice; unor
elemente figurate ale sângelui.
Aceşti anticorpi aparţin claselor de imunoglubuline G şi M.
Anticorpii antinucleari întâlniţi cu frecvenţă maximă în lupusul eritematos sistemic
sunt direcţionaţi împotriva:
⦁ ADN-ului dublu catenar (cei mai caracteristici);
⦁ ADN-ului monocatenar;
⦁ ARN-uilui;
⦁ nucleoproteinelor;
⦁ histonelor.
Deoarece ADN-ul nu este antigenic, apariţia anticorpilor direcţionaţi împotriva sa se
datorează fie unei activări policlonale a limfocitului B, fie unei reacţii încrucişate cu alte
153
antigene (fosfolipide, polizaharide bacteriene). Prezenţa lor a fost consemnată si în alte
boli autoimune.
Tablou clinic
Manifestările clinice ale bolii sunt foarte diverse, dată fiind afectarea multisistemică.
Debutul afecţiunii poate fi: acut sau insidios; polimorf de la debut sau sărac la debut, cu
dezvoltare ulterioară, în decursul evoluţiei se poate constata: prezenţa aceluiaşi tip de
manifestare (cu acutizări şi respectiv cu perioade de remisiune); prezenţa de multiple
manifestări, simultane sau succesive.
Tabloul clinic de referinţă poate fi sintetizat astfel:
⦁ Femeie tânără (fără a uita că boala poate fi prezentă şi la bărbaţi, care de regulă
fac forme severe) la care sunt prezente următoarele manifestări:
⦁ febră;
⦁ artralgii şi/sau artrite;
⦁ erupţie cutanată;
⦁ serozită (eventual)
⦁ nefrită;
⦁ FEBRA este prezentă foarte frecvent: este specifică procesului inflamator;
poate persista o perioadă mai îndelungată; răspunde prompt la dministrarea
de corticosteroizi; atunci când reapare la un caz cu tratament corect, eficient
are semnificaţia asocierii unei infecţii.
⦁ Alte FENOMENE GENERALE SISTEMICE, prezente relativ constant sunt:
⦁ astenia poate precede celelalte manifestări; este rapid ameliorată de
administrarea corticosteroizilor;
⦁ scăderea ponderală, prezentă relativ constant, se accentuează în perioadele
de activitate ale bolii:
⦁ MANIFESTĂRILE ARTICULARE ŞI MUSCULARE
⦁ Artralgiile/artritele constituie cea mai frecventă formă de manifestări a LES;
pot fi prezente cu luni/ani înaintea altor manifestări clinice ale afecţiunii.
Sunt de obicei persistente, cu evoluţie fluctuantă, asociind un grad de redoare
matinală (prin proces exsudativ); sunt perfect reversibile, fără a genera
deformări şi/sau ankiloze; sunt prezente cu maximă frecvenţă la nivelul
articulaţiilor interfalangiene, metacarpofalangiene, genunchilor, pumnilor.
Afectarea este de regulă simetrică;
Răspund şi ele rapid la administrarea corticosteroizilor.
⦁ Afectarea musculară este mult mai puţin frecventă şi se manifestă în special
sub forma de mialgii sau, mult mai rar, prin miozită. Atunci când este prezentă,
miozita se caracterizează prin creşteri ale concentraţiei sanguine ale enzimelor
rezultate prin distrucţia fibrelor musculare;
⦁ MANIFESTĂRILE CUTANATE ŞI MUCOASE se situează pe locul doi ca
frecvenţă a prezenţei. Unele dintre ele, prin specificitate, permit stabilirea
precoce a diagnosticului: ERITEMUL „ÎN FLUTURE" (ÎN VESPERTILIO),
distribuit la nivelul piramidei nazale (corpul fluturelui) şi respectiv pielii
acoperind apofizele zigomatice (aripile fluturelui) este tipic şi prezent în peste
154
 jumătate dintre cazuri; poate fi prezent o lungă perioadă de timp; poate fi
intermitent; se vindecă fără urme; poate apărea „spontan" sa, cel mai frecvent,
după expunere la soare.
⦁ ERUPŢII ERITEMATOASE MACULO-PAPULOASE nespecifice; pot avea
orice localizare; pot fi şi ele persistente; se vindecă fără urme; sunt
asemănătoare erupţiilor urticariene alergice.
⦁ LEZIUNI DISCOIDE (LUPUS DISCOID CRONIC)
Sunt prezente la aproximativ jumătate dintre bolnavi; pot antedata cu mai mulţi ani
alte manifestări clinice ale bolii; se prezintă ca plăci eritematoase, bine delimitate.
⦁ ALOPECIA - este frecventă, prezentă la peste 2/3 dintre bolnavi; cel mai frecvent este
circumscrisă, dispusă în plăci; se datorează friabilităţii firelor de păr, acestea rupându-se
în imediata vecinătate a tegumentelor; datorită acestui mecanism, bulbul pilos rămânând
viabil, părul va reapărea după intrarea într-o perioadă de inactivitate a bolii.
⦁ LEZIUNI DE TIP VASCULITIC: sunt expresia angeitei leucocitoclazice; apar în
perioadele de activitate ale afecţiunii; au aspect variat; purpură, eritem periunghial,
eritem tenar şi hipotenar, livedo reticularis, mult mai rar leziuni severe de tipul ulcerului
maleolar sau gangrenei.
⦁ LEZIUNI CU SPECIFICITATE REDUSĂ: erupţii de tip urticarian, leziuni buloase,
eritem multiform, edem angioneurotic, echimoze, peteşii, paniculită, o parte dintre
acestea exprimând fotosensibilitatea.
⦁ LEZIUNILE MUCOASE - sunt prezente la aproximativ jumătate dintre cazuri;
⦁ cele mai frecvente sunt ulceraţiile prezente la nivelul palatului (atât moale cât şi
dur) sau a septului nazal (unde pot determina perforaţii);
⦁ MANIFESTĂRILE PLEURO-PULMONARE - pot fi prezente ca primă
manifestare a bolii; aproximativ o treime dintre bolnavi pot prezenta un revărsat
pleural; în cantitate redusă sau medie; cu resorbţie spontană în câteva săptămâni; cu
exprimare clinică tipică: sindrom de revărsat pleural, cu caracter fugace al frecăturii
pleurale şi durere la instalare.
Afectarea pulmonară poate fi:
⦁ pneumonita acută lupică, manifestată prin dispnee, durere pleurală, tuse,
eventual spute hemoptoice. Expresia radiologică e reprezentată de infiltrate
bazale, eventual atelectazii;
⦁ pneumonita difuză interstiţială, manifestată în special prin afectarea
capacităţii de difuziune a gazelor, cu dispnee semnificativă. Este mult mai
rară decât în alte colagenoze.
⦁ MANIFESTĂRILE CARDIO-VASCULARE
⦁ Boala poate afecta toate structurile cordului: pericard, miocard, endocard,
coronarele, iar în periferie poate fi constatată prezenţa manifestărilor
VASCULITEI.
⦁ Pericardita:
⦁ lichidul este în cantitate redusă sau medie, doar extrem de rar fiind în cantitate
mare, determinând tamponada cardiacă
⦁ instalarea sa se manifestă prin durere precordială;

155
 ⦁ frecătura pericardică este prezentă, având caracter fugace, cu modificări rapide ale
sediului sau intensităţii;
⦁ lichidul este un exsudat ce conţine numeroase celule LES;
⦁ lichidul se resoarbe de regulă fără a fi urmat de apariţia unei pericardite
constrictive.
⦁ Miocardita
⦁ în majoritatea cazurilor, chiar dacă din punct de vedere anatomo- patologic este
prezentă, nu are expresie clinică;
⦁ atunci când are expresie clinică, semnele pot fi: tahicardie, ritm de galop,
insuficienţă cardiacă;
⦁ Endocardita lupică (Libman-Sacks)
⦁ are destul de rar expresie clinică: sufluri care apar în absenţa elementelor sugestive
pentru o endocardită bacteriană;
⦁ se prezintă sub forma vegetaţiilor prezente pe ambele feţe ale valvelor mitrală sau
tricuspidiană;
⦁ este prezentă la marea majoritate a bolnavilor (decelare necroptică).
⦁ Afectarea coronariană
⦁ poate fi datorată fie procesului vasculitic fie aterosclerozei coronariene, a cărei
evoluţie poate fi accelerată de terapia îndelungată cu corticosteroizi;
⦁ poate avea consecinţe majore: infarct miocardic acut/moarte subită de cauză
cardiacă, chiar la pacienţii tineri.
Afectarea vasculară se poate manifesta ca:
⦁ prezenţa fenomenului Raynaud, ce poate precede cu mulţi ani apariţia bolii; în foarte
rare cazuri poate ajunge la gangrene digitale; răspunde prOmpt la corticosteroizi;
⦁ tromboflebite (uneori recurente);
⦁ ocluzii arteriale (putând fi prezente şi la nivelul arterelor cerebrale).
MANIFESTĂRI DIGESTIVE
⦁ Destul de frecvent sunt prezente manifestări nespecifice: anorexie, greaţă, vărsături,
dureri abdominale (unii consideră că au o anumită specificitate, fiind secundare
arteritei mezenterice);
⦁ Există şi manifestări specifice, având o evidentă corelare cu fenomenele vasculitice:
ulceraţii prezente la nivelul ileonului, colonului; infarcte intestinale;
⦁ Hepatomegalia este prezentă la aproximativ o treime dintre pacienţi;
⦁ Apariţia modificărilor sugestive pentru o reală afectare hepatică este consemnată la
circa o treime dintre pacienţi cu boală activă; tipurile de afectare sunt:
⦁ hepatita cronică activă;
⦁ hepatita granulomatoasă;
⦁ steatoza hepatică.
MANIFESTĂRI LA NIVELUL SISTEMULUI LIMFATIC
⦁ Splenomegalia moderată este prezentă la cel mult 20% dintre pacienţi;
⦁ Adenopatiile sunt prezente la aproximativ jumătate dintre pacienţi;

156
⦁ Este de asemenea posibilă persistenţa unui timus de mari dimensiuni sau chiar
existenţa unui timom.
MANIFESTĂRI NEURO-PSIHICE
⦁ Neuropatia periferică, ce poate fi senzitivă sau mixtă; cedează treptat după începerea
corticoterapiei;
⦁ Afectarea unor nervi cranieni: pareza facială, ptoza palpebrală, nevrita optică etc.;
⦁ Afectarea sistemului nervos central - de regulă secundară fenomenelor vasculitice;
⦁ Accese convulsive, cu aspect de grad mal, petit mal;
⦁ Prezenţa unor tulburări ale funcţiilor de relaţie: percepţie, orientare, ale memoriei, ale
unor funcţii psihice superioare, putând ajunge uneori la manifestări paroxistice,
sugerând un aspect de psihoză organică acută;
Toate acestea sunt secundare: fenomenelor vasculitice; prezenţei complexelor imune la
nivelul plexului coroid; leziunilor produse prin anticorpi limfocitotoxici cu reacţie
încrucişată cu celulele neuronale. Sunt prezente la 30-50% dintre bolnavi.
⦁ MANIFESTĂRILE RENALE: glomerulonefrita lupică mezangială;
glomerulonefrita lupică proliferativă focală; glomerulonefrita proliferativă difuză;
glomerulonefrita lupică membranoasă; glomerulonefrita lupică sclerozantă.
Explorări paraclinice
⦁ Modificări hematologice
⦁ anemie normocromă, normocitară;
⦁ la circa 10% dintre pacienţi poate fi prezentă o anemie hemolitică, cu test
Coombs pozitiv;
⦁ leucopenie moderată, cu limfopenie absolută în perioadele de activitate ale bolii
(prezenţa leucocitozei are semnificaţia asocierii unei infecţii);
⦁ trombocitopenie moderată (aprox. 100.000/mmc) - este prezentă la aproximativ
o treime dintre pacienţi; chiar şi la bolnavii care nu prezintă trombocitopenie, la
suprafaţa trombocitelor este prezent un factor antiplachetar;
⦁ prelungirea timpului de protrombină şi a timpului parţial de tromboplastină se
datorează prezenţei anticoagulantului lupic; prezenţa acestuia nu determină însă
modificarea valorilor timpului de sângerare, respectiv de coagulare;
⦁ este însă posibilă apariţia unor sângerări majore în cazul prezenţei unor
inhibitori ai unora dintre factorii coagulării: II, VIII, IX, XII;
⦁ teste fals pozitive pentru lues; sunt expresia anomaliilor imune;
⦁ VSH-ul are valori crescute, care se corelează cu activitatea bolii, normalizându-
se în perioadele de inactivitate a afecţiunii.
⦁ Modificări imunologice
⦁ în principal este vorba de prezenţa a variate tipuri de autoanticorpi, cea mai
mare pondere clinică având-o anticorpii direcţionaţi împotriva antigenelor
nucleare. Detectarea lor constituie argumente importante în susţinerea
diagnosticului pozitiv, pe de altă parte existenţa unei relaţii de directă
proporţionalitate între intensitatea modificărilor constatate şi perioadele de
activitate ale bolii conferindu-le şi calitatea de markeri ai evoluţiei

157
 afecţiunii.
⦁ FENOMENUL LE şi CELULA LE
⦁ celulele LE sunt de fapt polinucleare care au fagocitat corpii LE. Apariţia
lor se desfăşoară în mai multe faze care au fost sintetizate astfel:
⦁ factorul seric (factorul Haserick sau lupic) este alcătuit din anticorpi
antidezoxiiibonucleoproteină; aceştia determină leziuni (în principal
depolimerizarea acidului dezoxiribonucleic) ce determină, prin
dispariţia reţelei de cromatină, un aspect uniform al nucleului;
această masă nucleară uniformă, omogenă poartă denumirea de corp
LE. Apariţia simultană de alterări ale citoplasmei permite ieşirea sa
din celulă;
⦁ odată ieşit din celulă, prin chemotactism, corpul LE este înconjurat
de polinucleare, rezultând fenomenul rozetei LE;
⦁ aşa cum am menţionat anterior, fagocitarea unui corp LE de un polinuclear
duce la apariţia celulei LE; aceasta poate fi uşor recunoscută datorită
prezenţei voluminoasei incluziuni (corpul LE) care se colorează în roz-
siclam cu hematoxilină-eozină şi care se află situată în concavitatea
nucleului polinuclearului.
Pentru formarea celulelor LE este necesară prezenţa de anticorpi care să reacţioneze
au ADN-histona şi cu complementul.
⦁ prezenţa celulelor LE este consemnată la peste 80% dintre pacienţii în
perioadele de activitate ale afecţiunii; în perioadele de remisiune numărul
lor scade sau poate chiar dispărea;
⦁ prezenţa celulelor LE poate fi consemnată şi în alte afecţiuni; ca: poliartrita
reumatoidă (în special în sindromul Felty), în sindromul Sjogren, în
polimiozită, dermatomiozită.
• IMUNITATEA CELULARĂ ŞI UMORALĂ
⦁ modificările constatate sunt dominate de prezenţa autoanticorpilor; unii dintre
aceştia sunt lipsiţi de specificitate, fiind direcţionaţi împotriva mai multor antigene
nucleare şi citoplasmatice, iar alţii, specifici, reacţionează cu elementele figurate
(eritrocite, leucocite, trombocite) sau cu unele ţesuturi (muşchi, tiroidă, ficat, etc.);
⦁ prezenţa anticorpilor antinucleari (cei mai importanţi fiind cei anti-ADN dublu
catenar şi anti Sm) poate fi determinată prin IMUNOFLUORESCENŢA
INDIRECTĂ: serul bolnavilor va fi incubat cu fragmente de ficat sau de rinichi de
şobolan (aceste celule fiind bogate în nuclee); anticorpii antinucleari (AAN) din
serul pacienţilor va reacţiona cu aceste nuclee; incubarea ulterioară cu senil provenit
de la un individ sănătos (ce are ANTIGLOBULINĂ rezultă după injectarea de
GLOBULINĂ UMANĂ, marcată cu IZOTIOCIANAT DE FLUORESCEINĂ) va
duce la vizualizarea AAN. Pozitivitatea testului este consemnată atunci când se
constată prezenţa unei fluorescenţe strălucitoare, omogenă sau pătată sau
nucleolară;
⦁ AAN detectaţi pot manifesta următoarele tipuri de specificitate faţă de antigenele
nucleare:
⦁ antigenele ADN dublu catenar determină apariţia unei fluorescenţe
158
 INELARE, care certifică diagnosticul;
⦁ fixarea anticorpilor anti-ADN monocatenar şi anti-dezoxiribonu-
cleoproteine determină apariţia unei fluorescenţe OMOGENE;
⦁ fixarea anticorpilor anti-antigene nucleolare şi anti-ARN determină apariţia
unei fluorescenţe cu aspect PĂTAT, NUCLEOLAR;
⦁ anticorpii anticitoplasmatici cei mai frecvent întâlniţi sunt cei
antiribonucleoproteină ribozomală şi cei anti-ARN monocatenar; există de
asemenea anticorpi antimitocondriali, antiantigene microsomale, antilizozomali,
anti-ARNt, anti-SS-B şi anti-SS-A;
⦁ este consemnată şi prezenţa anticorpilor direcţionaţi împotriva antigenelor
reprezentate de determinanţii membranelor celulare (ai hematiilor, leucocitelor,
trombocitelor, lipomodulina, receptori mem- branari, Ia), anticorpii faţă de
determinanţii de suprafaţă ai limfocitelor S (supresoare) contribuie la defrenarea
liniei B (limfocitare), ducând la producţia crescută de AUTOANTICORPI);
⦁ numărul de limfocite T este scăzut, în special pe seama subpopulaţiei
supresoare;titrai COMPLEMENTULUI HEMOLITIC (C.H. 50), ca şi a
fracţiunilor complementului (în special C3) sunt scăzute ca urmare a
activării şi fixării în complexele imune (ceea ce explică de ce în cazurile cu
afectare renală sunt întâlnite cele mai scăzute valori);
⦁ este consemnată de asemenea o creştere a globulinelor (în principal o
hipergammaglobulinemie), concomitent cu o scădere a albuminelor (care
devine excesivă în cazul asocierii sindromului nefrotic);
⦁ sunt crescute toate clasele de imunoglobuline, cele mai importante creşteri
fiind cele ale IgG şi IgM;
⦁ factorul reumatoid este decelat la circa 15% dintre pacienţii cu LES.
LUPUSUL INDUS DE MEDICAMENTE
Un semnificativ număr de medicamente este asociat cu apariţia unui sindrom lupus-
like; expresia acestuia poate fi atât clinică, cât şi doar paraclinică, fiind consemnată
prezenţa anticorpilor antinucleari. Marea diferenţă faţă de LES este din punctul de
valoare al evoluţiei: la marea majoritate a cazurilor semnele/simptomele se remit după
întreruperea administrării medicamentului generator. Medicamentele ce îl generează pot
fi: procainamida, hidralazina (care determină frecvent apariţia de anticorpi antihistone),
chinidina, metildopa, rezerpina, izoniazida, penicilina, streptomicina, sulfonamidele,
griseofulvina, tetraciclină, nitrofurantoina, fenitoina, propiltiopuracilul, metiltiouracilul,
clorpromazina, D-penicilamina, fenilbutazona, sărurile de aur, allopurinolul,
contraceptivele orale.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazează pe asocierea manifestărilor clinice cu cele de
serologie şi respectiv cele histologice. Pentru o eficientizare a acestuia
Asociaţia .Americană de Reumatologie a elaborat următoarele criterii, revizuite în 1982,
actualmente unanim acceptate. Pentru formularea diagnosticului pozitiv este necesar ca,
simultan sau succesiv, 4 dintre aceste 11 criterii să fie prezente.
⦁ Eritem malar - fix, plat sau reliefat pe eminenţele malare, cu tendinţa de

159
 limitare la nivelul şanţului nazo-labial
⦁ Rash discoid - pete eritematoase cu descuamări cheratozice aderente, uneori
cicatrici atrofice în leziunile vechi;.Fotosensibilitate — după expunere la soare
apare eritemul sus-menţionat;
⦁ Ulceraţii orale sau nazo-faringiene - nedureroase, observabile de medic;
⦁ Artrita neerozivă - prezentă la două sau mai multe articulaţii periferice, asociind
sensibilitate, tumefacţie sau prezenţa exsudatului;
⦁ Serozita: pleurită/pleurezie şi/sau pericardită; pleurita se manifestă prin durere, iar
pleurezia asociază şi datele caracteristice sindromului lichidian.
⦁ Anomalii renale: proteinurie persistentă, de peste 0,5 g&24 ore sau prezenţa
cilindrilor celulari: hematiei, granuloşi, tubulari sau mieşti.
⦁ Anomalii neuropsihice: convulsii ce apar în afara acţiunii unor factori
medicamentoşi sau metabolici (uremie, cetoacidoză, tulburări electrolitice) ce le-ar
fi putut genera; instalarea unei psihoze.
⦁ Anomalii hematologice: prezenţa unei anemii hemolitice sau leucopenie inferioară
valorii de 4.000/mmc la 2 sau mai multe determinări sau limfopenie inferioară
valorii de 1500/mmc sau trombocitopenie inferioară valorii de 100.000/mmc, toate
acestea nefiind induse de medicamente.
⦁ Anomalii imunologice:
⦁ prezenţa celulelor LE + sau
⦁ prezenţa anticorpilor anti-ADN nativ în titru anormal de înalt sau
⦁ .prezenţa anticorpilor anti-Sm sau
⦁ pozitivitatea (falsă) testelor serologice uzuale pentru sifilis, timp de cel puţin 6
luni
⦁ Prezenţa anticorpilor antinucleari, determinaţi prin imunofluorescenţă sau prin
orice altă metodă, în titru anormal de ridicat şi care nu este secundară
administrării unor medicamente dintre cele ce pot determina apariţia unui lupus
iatrogen.
Este firesc a suspiciona prezenţa LES:
⦁ la orice femeie tânără cu:
⦁ febră/subfebră neexplicată
⦁ purpură
⦁ splenomegalie
⦁ serozită
⦁ artrită
⦁ erupţie cutanată
⦁ glomerulonefrita
⦁ asocierea unui semn caracteristic cu prezenţa anticorpilor antinucleari
⦁ în faţa prezenţei anticorpilor anti-ADN dublu catenar, care au o mare
specificitate.
Tratament

160
 Cauza fiind necunoscută, nu există un tratament etiologic. Principalele scopuri ale
tratamentului sunt reprezentate de ameliorarea simptomatologiei şi de stoparea
evolutivităţii afectării organelor implicate.
Măsurile generale utile în toate cazurile sunt:
⦁ Este interzisă expunerea la soare şi la radiaţii ultraviolete.
⦁ Este indicată evitarea medicamentelor care pot induce o agravare a evoluţiei.
⦁ Vor fi evitate transfuziile de sânge şi vaccinările.
⦁ Informarea bolnavului asupra evoluţiei afecţiunii (pentru a-i permite
recunoaşterea precoce a unora dintre semnele de activitate/agravare), asupra
medicamentaţiei administrate (mod de administrare, doze, principalele efecte
adverse).
⦁ Tratamentul medicamentos utilizează: antiinflamatoarele nesteroidiene;
antimalaricele de sinteză; corticosteroizii; imunosupresoarele.
a. Administrarea corticosteroizilor în doze mari, asociaţi sau nu cu citostatice (în
special ciclofosfamida, sub forma de puls-terapie) este rezervată cazurilor caracterizate
de evoluţie severă, cu afectarea organelor majore; determinări renale, hematologice,
cardiovasculare, pulmonare, neurologice. Se utilizează: Prednison; Metilprednisolon;
Prednisolon.,
Criteriile de eficienţă a terapiei sunt reprezentate de: scăderea/dispariţia febrei;
resorbţia exsudatului; corectarea anemiei; creşterea complementului seric; scăderea
titrului de anticorpi; diminuarea proteinuriei; diminuarea/diapariţia hematuriei;
ameliorarea parametrilor funcţionali
Evoluţie
Este marcată de alternanţa de puseuri evolutive şi de perioade de remisiune, pe
parcursul a mulţi ani. Reapariţia perioadelor de activitate a bolii este fie spontană, fie
datorată unor factori precipitanţi: infecţii, vaccinări, sarcină, expunerea prelungită la
soare, administrarea unora dintre medicamentele menţionate la subcapitolul ,Lupus indus
de medicamente", stress-ul psihic prelungit.
Remisiunile pot apărea de asemenea spontan sau ca urmare a medicaţiei.
Există şi foarte rare cazuri cu evoluţie fulminantă, cu deces în câteva săptămâni.
Aproximativ două treimi dintre bolnavi supravieţuiesc la 5 ani (majoritatea deceselor
sunt datorate afectărilor neurologice, renale sau cardiace) de la debutul bolii; jumătate
dintre aceştia vor supravieţui peste 10 ani.

161
 BOLI DE SÂNGE

SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE

SINDROAME HEMORAGICE

Definiţie: Stări patologice: însoţite de sângerări; determinate de alterarea hemostazei

care este un proces complex asigurat de sinergismul dintre: numărul şi activitatea
trombocitelor si integritatea morfofuncţională a vaselor care se menţin ca: barieră contra
extravazării, dar asigură schimbul de substanţe nutritive, apă, cataboliţi si de funcţia
normală a factorilor plasmatici ai coagulării.
Tulburarea unuia sau tuturor celor trei factori produce o DIATEZĂ HEMORAGICĂ.
Clasificare
1. Purpure sau diateze trombocitare
2. Vasculopatii (sau purpure vasculare)
3. Coagulopatii.
Hemostaza este un fenomen complex ce presupune intervenţia interconectată a unor
factori vasculari, intravasculari sau extravasculari, ce are ca scop menţinerea fluidităţii
(echilibrului coagulolitic) sângelui, printr-o secvenţă de mecanisme declanşată ori de câte
ori un vas este lezat.
Hemostaza primară se realizează prin intervenţia:
⦁ vasului lezat - prin vasoconstricţie, indusă prin mecanism reflex la lezarea
vasului
⦁ trombocitelor - formarea unui tromb alb, prin aderarea trombocitelor la
endoteliul lezat şi respectiv prin agregarea lor; atât adezivitatea cât şi
agregabilitatea trombocitelor (primul val) sunt fenomene consumatoare de
energie.
Al doilea val al agregării trombocitelor, care are o intensitate mult mai mare, este
declanşat de tromboxanul A2, produs de ciclooxigenază. Rezultă în final o masă amorfă,
care acoperă cu precizie breşa vasului. Aceasta reprezintă funcţia hemostatică a
trombocitelor. Funcţia tromboplastică a lor este realizată prin intermediul unor
constituenţi trombocitari (în principal factorul 3 plachetar) care intervin în coagularea
sângelui.
Cea mai frecventă cauză a unui sindrom hemoragie în practica clinică este
reprezentat de diminuarea numărului de trombocite: TROMBOCITOPENIA.
De fapt, atât modificările (afectările) cantitative cât şi cele calitative ale
trombocitelor pot determina sindroame hemoragice variate ca manifestări şi intensitate
(de la benigne la letale).
Numărul normal al trombictelor variază între 160.000 - 450.000/mm 3; durata lor
medie de viaţăeste de 10 zile (9-12).
Trombocitopenia reprezintă scăderea numărului de trombocite sub 100.000/mm 3.
A. Principalele cauze de trobocitopenie sunt 3: diminuarea producerii lor; scurtarea
duratei de viaţă a trombocitelor; sechestrarea trombocitelor la nivelul splinei.

162
⦁ Incapacitatea de producţie, prin:
⦁ depresie selectivă a megakariocitelor secundară unor substanţe chimice,
unor medicamente, unor infecţii virale
⦁ depresie a măduvei osoase, prin:
⦁ medicamente citotoxice
⦁ radioterapie
⦁ anemie aplastică
⦁ leucemie
⦁ sindroame mielodisplazice
⦁ mieloscleroză
⦁ infiltrarea măduvei hematogene: secundai- carcinoamelor,
limfoamelor
⦁ mielomul multuplu
⦁ anemie megaloblastică
⦁ infecţie HIV
⦁ Consum crescut de trombocite prin:
⦁ mecanism imun:
⦁ idiopatică (autoimună)
⦁ indus de medicamente
⦁ LES

⦁ leucemie limfatică cronică şi limfom

⦁ infecţii: HIV, alte virusuri, malaria

⦁ tratamentul indelungat cu Heparina

⦁ Purpura post-transfuzională

⦁ Purpura neonatală

⦁ coagularea intravasculară diseminată

⦁ Purpura trombotică trombocitopenică

⦁ Distribuţie anormală a trombocitelor

⦁ Hipersplenism
⦁ Prin diluţie
163
 ⦁ Transfuzie masivă de sânge conservat
Trombocitopenia secundară acţiunii medicamentelor sau toxinelor poate fi:
⦁ Predictibilă (dependentă de doză): radiaţii ionizante, medicamente, etanol
⦁ Ocazională, la unii pacienţi, la: Cloramfenicol. Cotrimoxazol,
Fenilbutazonă, D-penicillamină, benzen
⦁ prin mecanism imun (dovedit sau probabil): analgezice; antiinflamatorii;
fenacetina; săruri de aur; rifampicina; peniciline; sulfonamide; trimetoprim;
sedative; anticonvulsivante; diazepam; tolbutamid; digitoxina; heparina;
chinina; chinidina
Insuficienţa producţiei de trombocite este cea mai comună cauză de trombo-
citopenie; de regulă este asociată insuficienţei de producţie şi a celorlalte
elemente figurate.
Incapacitatea de producţie poate apărea:
⦁ cu număr scăzut de megacariocite: anemia aplastică, leucemii,
mielo- displazii, mieloscleroză, boli infiltrative ale măduvei
hematogene, după chimioterapie sau radioterapie
- cu număr scăzut de megakariocite: anemia megaloblastică
Pentru diagnosticarea mecanismului (cauzei) generator este necesară
studierea concomitentă a: frotiului de sânge periferic; fragmentului recoltat
prin puncţie medulară.
Distrugere crescută a plachetelor
Purpura trombocitopenică autoimună cronică (Boala Werlhof): este cea mai comună
cauză de trombocitopenie izolată
⦁ poate fi atât idiopatică, cât şi asociată unor afecţiuni ca:
⦁ LES
⦁ infecţia HIV
⦁ leucemia limfocitară cronică
⦁ anemia hemolitică autoiinună
Patogenie
Acţiunea autoanticorpilor (de obicei IgG) are ca efect îndepărtarea precoce din circulaţie
a trombocitelor de celulele sistemului reticulo-histiocitar; ca urmare, durata de viaţă a
trombocitelor scade de la durata normală de 7-10 zile la doar câteva ore. Organismul
încearcă să compenseze această disfuncţie crescută prin creşterea de peste 5 ori a ritmului
de producţie a trombocitelor.
Tablou clinic
Debutul este de regulă insidios, cu: peteşii, gingivoragii, menoragii.
Diagnostic
Numărul trombocitelor variază între 10-50 x 10 4

Hemoglobina şi numărul de leucocite sunt, de regulă, normale

Pe frotiul sanguin trombocitele sunt rare, cele prezente fiind de mari dimensiuni.
Măduva osoasă are un număr normal sau crescut de megacariocite.

164
La suprafaţa trombocitelor se poate evidenţia prezenţa de IgG sau IgM şi complement.
Tratament: urmăreşte diminuarea distrugerii trombocitelor
Remisiunea obţinută cu una din metodele prezentate mai jos are durată variabilă,
recăderea putând apărea la luni, ani de zile de primul episod.
a. Corticosteroizi
b. Splenectomia - Rezervată cazurilor care nu au răspuns după 3 săptămâni la
tratament cu corticosteroizi. Se consideră un răspuns adecvat la tratament obţinerea
unui număr de plachete de peste 30 x 1071
c. Doze mari de imunoglobuline i.v.
d. Terapie imunosupresivă (Vincristină, Vinblastină, Ciclofosfamidâ, Azatio- prină,
Cyclosporină) - în cazul pacienţilor cu răspuns nesatisfăcător la steroizi şi splenectomie
e. Transfuzii cu concentrat plachetar: sunt rezervate cazurilor cu sângerări acute,
masive. Trombocitopenia imună acută
⦁ este întâlnită mai frecvent la copii
⦁ debut brutal, cu: peteşii, purpură, echimoze, gingivoragii
⦁ trombocitopenia şi respectiv sângerarea apar după: o vaccinare, dupa o infecţie
(rubeolă, varicelă); purpura poate apărea după 5-45 de zile
⦁ în 80% din cazuri apare remisiune spontană în 1-3 luni.
Purpura post-transfuzională: apare la aproximativ 10 zile după o transfuzie de sânge
Trombocitopenia imună indusă de medicamente
Mecanismul alergic stă la baza multor situaţii în care medicamentele sunt agenţii
incriminaţi.
Apariţia de anticorpi induşi de medicamente a fost decelată după tratament cu:
Chinină, Chinidină, Heparină, Acid para-aminosalicilic, sulfonamide, Rifampicină,
Digitoxină.
Afectarea trombocitelor este de tip „martor inocent" (innocent bystander), ele fiind
îndepărtate din circulaţie de celulele sistemului reticulo-histiocitar, datorită complexelor
imune absorbite la suprafaţa trombocitelor.
Dacă la suprafaţa lor este absorbit şi complementul, cu activarea completă a întregului
sistem, liza trombocitelor poate avea loc în circulaţie.
Principalul gest terapeutic este reprezentat de oprirea medicamentului incriminat.
La cei la care apar sângerări masive poate fi administrat concentrat de trombocite.
Purpura trombotică trombocitopenică
Evoluţia este severă: purpură extinsă; hemoliză; afectare ischemică (prin depunerea
extensivă de trombi arteriolari) a creierului, rinichilor.
Se consideră că este produsă de:
⦁ afectarea peretelui vascular, mediată imun
⦁ hiperagregabilitatea plachetară (s-a demonstrat că plasma acestor pacienţi
produce agregarea, in vitro, a trombocitelor unor indivizi normali)
Coagularea intravasculara diseminată (CID)
Trombocitopenia este de tip consumptiv: variaţi factori iniţiază cascada coagulării,
ceea ce duce la formarea de multiple microagregate, ulterior rezultând sângerare :atorată
absenţei unor trombocite „disponibile".
Factorii cel mai frecvent incriminaţi sunt reprezentaţi de: prezenţa în circulaţie a

165
bacteriilor (sau endotoxinelor), virusurilor; agenţi care afectează endoteliul
Hipesplenismul hematologic
In mod normal, aproximativ o treime din trombocitele din circulaţie se află la nivelul
microcirculaţiei splenice.
Atunci când apare hipersplenismul, la nivelul splinei de dimensiuni crescute poate fi
captată marea majoritate (90%) a producţiei de trombocite a măduvei hematogene.
Afectările funcţiei plachetare
A. Congenitale
⦁ Trombastenia Glanzmann
⦁ se manifestă printr-un deficit de agregare a trombocitelor datorită unui deficit
al glicoproteinelor membranare
⦁ Sindromul Bernard-Soulier
⦁ numărul trombocitelor este scăzut
⦁ sunt de dimensiuni ceva mai mari
⦁ se manifestă printr-un deficit de aderenţăla leziunile peretelui vascular (ţesut
conjunctiv subendotelial expus)
B. Câştigate
⦁ Terapia cu acid acetilsalicilic
⦁ Determină funcţie plachetară deficitară prin inhibarea ciclooxigenazei şi
respectiv cu afectarea sintezei de tromboxan A2
NOTĂ: După o unică doză efectul durează 7-10 zile
Investigaţii necesare stabilirii tipului de cauză trombocitară a sindromului hemoragipar
⦁ Numărul trombocitelor
⦁ Examinarea biopsiei de măduvă osoasă - se practieă pentru a determina dacă
nu este o deficienţă de producţie a trombocitelor
⦁ Testul Rumpell-Leede (testul garoului) (testul fragilităţii capilare)
⦁ Se aplică manşeta tensiometrului, crescându-se presiunea în ea la o valoare
situată la jumătatea intervalului dintre TA sstolică şi diastolică; această
presiune este menţinută timp de 5 minute; în mod normal nu apar peteşii.
Dacă apar, testul este pozitiv; rezultatul trebuie să consemneze numărul peteşiilor (se
notează cu un plus 0-5 peteşii şi cu două plusuri 5-10 peteşii, etc.)
⦁ Timpul de sângerare: valoare normală: 2 - 4 minute; modificat (alungit) atât în
trombocitopenii cât şi în afectarea funcţionalităţii trombocitelor
- Se dezinfectează lobul urechii şi se înţeapă cu un ac de seringă steril la 3-4
mm adâncime; din 15 în 15 secunde se aplică o hârtie de filtru; se notează
intervalul de timp la care hârtia de filtru nu se mai pătează cu sânge.
⦁ Retracţia cheagului
⦁ proba de sânge pe care s-a efectuat timpul de coagulare în tub se introduce
în termostat; se urmăreşte retracţia cheagului din oră în oră, timp de 3 ore.
⦁ valoarea normală: după 3 ore serul reprezintă 30-50% din volumul total al
sângelui

166
 ⦁ valori crescute se întâlnesc în trombopenii severe.

COAGULOPATII

Definiţie: Sunt afecţiuni cu caracter hemoragipar datorate DEFICITULUI sau

CONSUMULUI CRESCUT al unuia sau mai multor factori ai coagulării. Au fost
descrise deficite congenitale ale tuturor factorilor coagulării. Transmiterea poate fi:
⦁ Legată de sex: cromozom X linkată, recesivă: exemplul clasic este HE-
MOFILIA A - datorată deficitului de factor VIII (globulina antihemofilică A)
HEMOFILIA B - deficit de factor IX – Christmas
⦁ Autosomal recesivă: afibrinogenemia, hipoprotrombinemia, hipoproconverti-
nemia, deficitul de factor XI, deficitul de factor XII.
A. HEMOFILIA A
⦁ Este cea mai frecventă afecţiune ereditară a coagulării
⦁ Moştenirea este legată de sex
⦁ Aproximativ o treime din cazuri nu au antecedente hereto-colaterale (rezultă
probabil în urma unei mutaţii spontane).

167
 ⦁ Defectul moştenit constă într-un deficit al factorului VIII (globulina
antihemofilică A); în funcţie de activitatea (% din normal) factorului de
coagulare, poate avea următoarele manifestări clinice:
⦁ Boală severă (sub 1%); frecvente episoade hemoragice, din prima copilărie. Frecvent
ankiloză cu deformarea genunchilor şi şchiopătări (dacă sângele intraarticular nu e
evacuat la timp).
⦁ Boală moderată (1-5%): sângerări post-traumatice; ocazional, episoade spontane.
⦁ Boală uşoară (5-20%): sângerare post-traumatică; Sunt descoperite frecvent de
stomatologi (datorită unor sângerări prelungite, în special după extracţii)
In forma severă evoluţia este marcată de apariţia de: hemartrite recurente dureroase;
hematoame musculare; sângerări prelungite după extracţii dentare; hemoragii post-
operatorii şi post-traumatice (cu menţiunea că hemoragii ameninţătoare de viaţă apar şi în
formele medii de boală); apariţia de „pseudotumori" hemofilice în: oasele lungi, pelvis,
degetele de la mâini şi de la picioare.
Hemofilia A ________ Hemofilia B Boala von Willebrand
Tip de Legată de sex Legată de sex Dominantă
transmitere (incompletă)
Principalele Muşchi, articulaţii Muşchi, articulaţii, Mucoase, plăgi tăiate,
sedii ale post-traumatic sau post-traumatic sau post-traumatic sau
hemoragiei post-operator post-operator post-operator

Număr de Normal Normal Normal

trombocite
Timp de Normal Normal Prelungit
sângerare

168
 Timp de Normal Normal Normal
protrombină

Timp de Prelungit Prelungit Prelungit sau normal

tromboplastină
parţială

Factor VIII Scăzut Normal Scăzut

Factor von Normal Normal Scăzut
Willebrand
Factor IX Normal Scăzut Normal
Agregarea Normală Normală Afectată
plachetară
indusă de
ristocetină

Diagnostic pozitiv
Se stabileşte pe: anamneză familială, sexul masculin, tinereţea, hemartroze frecvente
şi hemoragii repetate, prelungite şi paraclinic pe deficit de factor VIII.
Cei cu factor VIII de peste 30% au valori ale testelor de coagulare aproape normale.
La cei cu fractor VIII de peste 20% testul PARŢIAL de tromboplastină semnificativ
prelungit şi testul de GENERARE a tromboplastinei modificat (dozare factor VIII şi IX,
şi decelare a anticorpilor antifactor VIII).

Tratament
A. Pentru leziuni MINORE (piele-mucoase): compresiuni locale; garouri; bandaje
compresive; balonaşe gonflabile; topic: Trombina, Venostat (venin de viperă), suturi
după corectarea factorului VIII spital.
B. în HEMARTROZE: imobilizare imediată; bandaje cu leucoplast sau aparat gipsat
pentru dureri; dacă se impune EVACUAREA ARTICULAŢIEI se va face numai după ce
se va corecta nivelul factorului VIII prin plasmă, sânge, concentrat F VIII; dacă se impun
extracţii dentare: pregătirea prin corectarea F. VIII (prin plasmă-sânge)
Nu se extrag mai mult de 1-3 dinţi pe zi. Se va evita practicarea injecţiilor i.m.
Tratamentul de substituire se va face prin corectarea F. VIII, care are timp de
înjumătăţire 12 ore, deci ritm de administrare redus. Se va administra:
⦁ plasmă prospătă
⦁ plasmă antihemofilică liofilizată
⦁ globulina antihemofilică pură (F. VIII), (dozarea în secţii de specialitate)
⦁ orientare către profesii fără eforturi fizice mari sau traumatisme.
Atenţie la jocuri, sporturi ce pot produce traumatisme.
Fără medicamente anticoagulante.

169
Purtarea insignei: HEMOFILIC cu grupa sanguină este obligatorie.
Prognostic „Quo ad vitam": mai favorabil după îndepărtarea de copilărie; poate avea
evoluţie clinică/atenţie la puseuri; după adolescenţă viaţa este aproape normală.
Mortalitatea: 5% prin: complicaţii cerebro-spinale; septicemie; accidente
postoperatorii (hemoragii); SIDA - infestare anterioară generalizării testării HIV. B.
HEMOFILIA B (Boala CHRISTMAS, hemofilia B)
⦁ Modul de transmitere şi aspectele clinice ale afecţiunii sunt similare celor ale
hemofiliei A.
• Practic, pot fi deosebite doar prin teste specifice, cel mai ieftin fiind
reprezentat de corectarea timpului de coagulare: Testul prezumptiv pentru
determinarea tipului de hemofilie. Dacă timpul de coagulare se corectează
prin adaos de plasmă normală adsorbită (conţine factor VIII) = Hemofilie A.
Dacă timpul de coagulare se corectează prin adaos de ser normal vechi
(conţine factor IX) = Hemofilie B.
⦁ Sunt modificate: PTT; timpul de coagulare (în cazurile severe).
Ca şi în cazul hemofiliei A timpul de sângerare şi timpul de protrombină sunt normale.
Tratamentul
⦁ este similar hemofiliei A ca principiu
B. BOALA VON WILLEBRAND
Grupează adezivitate plachetara anormală +
activitate scăzută a factorului VIII
Iniţial se crede că este o afecţiune rară; incidenţa reală este însă cel puţin egală cu a
hemofiliei A.
Defectul primar pare a fi sinteza redusă de factor von Willebrand, care promovează
adezivitatea plachetară şi este molecula-carrier pentru factorul VIII (îl protejează de
metabolizarea prematură).
Evoluţia este marcată de sângerări: post-operatorii; post-traumatice; mucoase spontane:
epistaxis-uri.
La homozigoţi pot apărea şi: hemartroze; hematoame musculare.
Modificări ale testelor paraclinice
1. Timp de sângerare prelungit
2. Nivele scăzute ale activităţii factorului VIII
3. Nivele scăzute ale factorului von Willebrand
4. Agregarea plachetară la ristocetină - deficitară.
Tratament
Episoadele hemoragice sunt tratate cu crioprecipitat de plasmă (care conţine factor von
Willebrand şi factor VIII) sau cu desmopresină; sângerările de la nivelul bucal, nazal sau
uterin pot fi deseori ameliorate prin administrarea de acid epsilon-amino caproic.
AFECŢIUNI EREDITARE ALE ALTOR FACTORI AI
COAGULĂRII
⦁ Toate sunt rare
⦁ De obicei există o bună corelare între simptomele pacientului şi severitatea
defectului coagulării

170
 NOTĂ: Deficitul de factor XII nu este asociat unor sindroame hemoragipare
Deficitul de factor XI - se însoţeşte de simptomatologie discretă
Deficitul de factor XIII - evoluează cu tendinţa spre sângerări severe, testele uzuale
de coagulare fiind însă normale.

AFECŢIUNI DOBÂNDITE ALE COAGULĂRII

D. DEFICITUL DE VITAMINĂ K: Sursa principală de vitamină K a organismului

este reprezentată de producţia microflorei intestinale, la care se asociază aportul alimentar
(în special prin legume verzi).
Deficitul de vitamină K poate fi datorat: unei diete inadecvate; obstrucţiei biliare/icterul
colestatic; malabsorbţiei vitaminei K – sprue; bolii celiace; terapiei cu antagonişti ai
vitaminei K (preparate dicumarinice).
Se manifestă prin scăderea activităţii factorilor II, VII, IX, X, precum şi a proteinelor C şi
S; aceste proteine care se formează în absenţa vitaminei K sunt nefuncţionale.
Ca urmare Timpul de protrombină (Quick) si PTT
sunt prelungite.
Corectarea apare în 6 ore după administrarea i.v. a vitaminei K.
Testul Koller constă în verificarea normalizării timpului Quick după administrarea timp
de 3 zile consecutiv a vitaminei K.
Este util pentru a diferenţia o prelungire a timpului Quick prin deficit de vitamină K
de cea datorată deficitului de factor V (rezultă prin scăderea sintezei sale hepatice şi
reprezintă un criteriu de gravitate al hepatopatiilor cronice).
E. COAGULOPATII ÎN HEPATOPATIILE CRONICE
In hepatopatiile cronice severe pot fi prezente multiple anormalităţi ale hemostazei; dacă
ne referim doar la afectarea factorilor coagulării, principalele deficite întâlnite sunt:
1. Diminuarea sintezei factorilor II, VII, IX şi X secundar icterului mecanic/colestatic
2. Nivele reduse ale factorului V şi fibrinogenului (în formele severe; sunt
considerate criterii de gravitate ale evoluţiei hepatopatiilor cronice).
3. Nivele crescute ale activatorului plasminogenului (tot în formele severe)
4. Diminuarea activităţii funcţionale a fibrinogenului (disfibrinogenemii).
5. Coagularea intravasculară diseminată (CID) poate fi asociată: eliberării de
tromboplastine din celulele hepatice lezate; concentraţiei reduse de antitrombină III, de
proteină C, de alfa-2-antiplasmină, deficitului de metabolizare (clearance-ului scăzut) al
factorilor coagulării; creşterii activităţii fibrinolitice.
F. COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ (CID) Depunerea
diseminată (în multiple locuri) de fibrină, cu consum al factorilor coagulării şi
trombocitelor apare ca urmare a pătrunderii/eliberării de material procoagulant în
circulaţie sau afectării extinse a endoteliului, inducând agregarea plachetara pe scară
largă.
Cauze ale CID
a. Infecţii cu germeni Gram negativi; septicemia cu meningococi,cu clostridium
Welchii; avortul septic; formele severe de malarie; formele virale severe (purpura
fulminans

171
 b. Unele afecţiuni maligne (adenocarcinoame muco-secretante, leucemia
promielocitară acută)
c. Şocul anafilactic; incompatibilităţile transfuzionale
d. Distrucţii tisulare masive: post-traumatice; post-operatorii
e. Complicaţii obstetricale: embolia cu lichid amniotic; desprinderea prematură de
placentă; eclampsia; retenţia placentară
f. Diverse: insuficienţa hepatocelulară; veninuri – şarpe, de nevertebrate; arsuri
severe; hipoxia acută; socul termic; hipotermia severă
Pe lângă consumul de factori ai coagulării şi de trombocite, respectiv pe lângă
depunerile importante de fîbrină la nivelul microcirculaţiei, în circulaţie apar mari
cantităţi de monomeri de fîbrină ce formează complexe cu fibrinogenul disponibil.
⦁ Modificări ale testelor hemostazei:
⦁ Scăderea importantă (trombocitopenie) a numărului de trombocite
⦁ diminuarea concentraţiei sanguine a fibrinogenului
⦁ nivele înalte ale produşilor de degradare ai fibrinogenului îi fibrinei - atât
în sânge cât şi în urină
⦁ prezenţa monomerilor de fibrină
⦁ timpul de protrombină prelungit
⦁ PTT prelungit
⦁ Activitate redusă a factorilor V şi VIII
⦁ La examinarea frontiului sanguin, la mulţi pacienţi poate fi prezentă o anemie
hemolitică (de tip microangiopatic, prin lezarea eritrocitelor la nivelul vaselor
mici, ca urmare a străbaterii depunerilor de fibrină).
Tratament
⦁ în principal, tratamentul cauzei generatoare, pe cât posibil
⦁ Terapia de substituţie cu:
⦁ sânge proaspăt
⦁ plasmă congelată
⦁ fibrinogen
⦁ masă trombocitară
în cazurile cu sângerări masive.
G. SUPRADOZAREA ANTICOAGULANTELOR
⦁ Anticoagulantele orale sunt antagonişti ai vitaminei K; supradozarea lor
poate genera defecte severe ale factorilor II, VII, IX şi X, rapid corectabile
prin administrarea de vitamină K.
In supravegherea eficacităţii tratamentului cu anticoagulante orale se utilizează
timpul Quick, a cărui valoare trebuie să crească de 3-3,5 ori (echivalentul unei activităţi
protrombinice plasmatice de circa 30%).
Dar', a nu se uita că efectul dozei administrate poate fi stabilit doar după 24-48 de
ore.
Heparina - supradozarea sa poate determina de asemenea apariţia de hemoragii severe.
Supravegherea eficacităţii tratamentului se face prin determinarea timpului de coagulare

172
(cel mai frecvent timpul Howell); un nivel eficient alterapiei este reprezentat de valori de
2,5-3,5 ori mai mari ale sale pe parcursul celor 24 de ore. Combaterea supradozării se
poate face rapid cu Protamină.
Sintetizând cele prezentate, prin utilizarea a 4 teste esenţiale pentru hemostază, se
sistematizează astfel modificările decelate:

Afecţiune Nr.trombocite Timpul Quick PTT Timpul de

trombină

Hepatopatie Scăzut Prelungit Prelungit Normal

cronică
(rareori
prelungit)
CID Scăzut Prelungit Prelungit Mult prelungit
Anticoagulan Normal Mult prelungit Prelungit Normal
-te

Orale
Heparină Normal Uşor prelungit Prelungit Prelungit
(rareori scăzut)

LEUCEMII ACUTE (L.A.)

Definiţie: sunt afecţiuni caracterizate de producţia mult crescută, necontrolată a

leucocitelor, generând în proporţii variate (în funcţie de tip)
⦁ insuficienţă medulară - în sensul afectării hematoformării pe celelalte linii de
elemente figurate (anemie, trombocitopenie, neutropenie)
⦁ creşterea numărului de leucocite circulante
⦁ infiltrarea/implicarea organelor: ficat, splină, ganglioni limfatici, meninge,
creier, tegumente, testicule
: - principalul criteriu de clasificare este în:

Leucemii ACUTE: caracterizate în principal de creşterea importantă a numarului

de leucocite, cu deficit total de maturaţie. La nivelul măduvei osoase, peste 50% din
populaţia celulară ete reprezentată de mieloblaşti sau limfoblaşti Sunt subîmpărţite în:
1. Leucemii acute mieloide (mieloblastice) AML
2. Leucemii acute limfoblastice ALL
b. Leucemii CRONICE au fost la rândul lor împărţite în:
1. Leucemia mieloidă cronică CML
2. Leucemia limfatică (limfocitară) cronică CLL
3. Leucemia cu celule păroase (hairy cell)
173
 4. Leucemia prolimfocitară
5. Unele sindroame mielodisplazice

Termenii de acută sau cronică se referă de fapt la evoluţia naturală a bolii. Clasificarea
clinică se referă la gradul de maturitate al celulei dominante, prezentă atât central, la
nivelul măduvei hematogene, cât şi periferic, în sânge.
In leucemiile acute tipul dominant este reprezentat de celulele blastice ("cel mai redus
grad de maturaţie”).
Etiopatogenie
Ca pentru majoritatea afecţiunilor maligne, etiologia este încă neclară; există însă
unii factori pentru care există observaţii clinice care susţin implicarea lor în procesul
de leucemogeneză:
1. Iradierea - rolul său este susţinut de: Incidenţa evident superioară a leucemiilor la
supravieţuitorii bombardamentelor şi la supravieţuitorii trupelor americane deasupra
cărora s-a detonat încărcătură radioactiveă, în deşertul Nevada, în anii '50; frecvenţa de
circa 3 ori mai mare la populaţia ce trăieşte în vecinătatea centralelor atomo-electrice, în
comparaţie cu media populaţiei ţării respective; frecvenţa crescută la: personalul din
serviciile radiologice, din perioadele de protecţie insuffîcientă, bolnavii supuşi unor
iradieri repetate (exe'mplu: radioterapie lombo- sacrată în spondilita ankilozantă).
2. Substanţe chimice: benzenul — e dovedit mielotoxic şi leucemogen, produsele
petroliere, pesticidele, coloranţii, citostaticele: melphalan, clorambucil, ciclofosfamidă
3.Virusurile - dovezi clare există pentru HTLV-1
4.Oncogenele
5.Factorii de creştere sau receptorii transmembranari petnru factorii de creştere: proteine
implicate în proliferarea cellulară
A. în mod normal, masa de celule proliferate în măduva hematopoietică, peste o
anumită viteză, emite semnale feedback de inhibiţie a proliferării şi în acest fel se asigură
un control permanent al echilibrului ditnre numărul de celule tinere şi mature.
B. în leucemii:
⦁ transformările genomului celular (induse patologic) nu mai recunosc
semnalele feedback
⦁ transformarea patologică a genomului este produsă de ARN (care reprezintă
de fapt structura virusală)
⦁ AND este producător al unei enzime numită „transcriptază inversă" sau ADN
polimerază ARN dependentă
⦁ Această transcriptază inversă este leucemogenă deoarece genomul transformat
face ca celula leucemică să prolifereze într-o clonă malignă
⦁ uneori gazda are reacţie de apărare competentă şi distruge clona leucemică
⦁ alteori celulele clonale leucemice dereglează hematopoieza modificând ciclul
celular şi producând elemente cu durată de viaţă crescută şi acumulare de
celule maligne. Majoritatea celulelor maligne se găsesc în repaus mitotic,
motiv pentru care au viaţă lungă.
Consecinţele sanguine ale proliferării necontrolate în măduvă, în principiu sunt:
1. defect de diferenţiere cu presiunea celulelor tinere;
2. inhibiţia corelării dezvoltării seriilor hematopoietice;
174
 3. descărcarea elementelor anormale şi normale în sângele periferic sau prin
infiltrarea altor organe.
Principii de orientare diagnostică:
1. Evidenţierea tipului de celule afectate: Leucemii induse prin seria mieloidă sau
granulocitară; Leucemii induse prin seria limfoidă.
2. Descărcarea cellulară periferică determinată de tulburarea centrală medulară poate
fi făcută în moduri fundamental diferite, astfel:
a. formele leucemice ajung la peste 300 000 leucocite pe mm 3 de sânge;
b. formele subleucemice au valori periferice relativ moderate;
c. formele aleucemice au valori maxime normale (7 000/mm 3 sânge).
3. Stabilirea gradului de maturaţie arată pentru:
A. Leucemii acute: hiperdiviziunea celulelor tinere şi, ca o consecinţă, blocarea
maturaţiei celorlalte serii.
B. Leucemii cronice în care sunt afectate toate vârstele celulelor, dar cu
predominanţa: mielocite în leucemia mieloidă; limfocite adulte mici şi medii în
leucemiile cronice limfoide
C. Evoluţia este lungă, cu afectare tardivă a celorlalte serii.
Frecvenţa
Leucemiile reprezintă 5% din totalitatea formelor de cancer.
Simptomatologie
1. Sindrom infecţios:
⦁ febra 70% (caracter hipertoxic, alterare gravă a stării generale)
⦁ poate apărea în plină sănătate (prin procesul malign sau prin infecţii: frecvent
ale cavităţii bucale, angine ulceronecrotice, amigdalită acută supurată, ulceraţii
supuraţive, candidoze).
2. Sindromul hemoragic:
⦁ în 70% modalitate de debut
⦁ constant în toate cazurile cu evoluţie completă. Sunt prezente:
⦁ hemoragii cutanate
⦁ hemroagii gingivale
⦁ epistaxis grav, rebel la tratament
⦁ hemoragii viscerale: hemoptizii, melene, metroragii, hemartroze. Foarte
grave sunt hemoragiile meningo-cerebrale).
3. Sindromul anemic: (83%):
⦁ De la început în majoritatea cazurilor
⦁ Debut lent progresiv
⦁ Ajung sub 1,5 milioane cu Hb 4-5 g%.
Simptome de localizare
a. proliferarea şi infiltraţia. Deşi există o diferenţiere mieloblastică, metaplazia este
DIFUZĂ în toate ţesuturile mielo- şi limfo-poietice. Deci proliferare şi infiltrare malignă
generalizată, mai intensă, mai rapid extinsă.
b. Diferenţierea leucemiei acute mieloblastice de cea limfoblastică este posibilă

175
numai la început, când:
A. Cea mieloblastică poate începe numai cu proliferarea medulară, asociată cu dureri
în oase plate şi chiar lungi, lipsind hiperplazia hepatosplenică şi limfatică.
B. Cea limfoblastică - de la început are hiperplazie (moderată) în ganglioni şi
isociază splenomegalie variabilă (80% la copil; 20% la adult).
Complicaţii particulare date de localizare prin proliferări maligne multifocale: comune
tuturor formelor citologice:
⦁ Determinări meningo-cerebrale (20%) (frecvent concomitent cu cele oculare),
⦁ Determinări osoase (~ 75%)
⦁ Determinări gastrointestinale
⦁ Determinări musculare
⦁ Determinări renale
⦁ rar: miocard, pulmon, endocrin, testicular.
Examene paraclinice
1. Examenul sângelui periferic
⦁ în formele leucemice este edificator pentru diagnostic
⦁ nu este caracteristic în formele aleucemice
FORMELE LEUCEMICE :Numărul de leucocite este
moderat crescut: 10-50.000/mm3 (peste 50% din
cazuri); rareori poate ajunge până la 200.000 mm 3.
FORME ALEUCEMICE: Foarte rar, la prima examinare a frontiului de sânge
periferic, se poate să nu se observe nici o celulă blastică; acestea sunt denumite forme
aleucemice
⦁ 10-15% din cazuri pot evolua cu leucopenie severă: 2000/mm 3.
⦁ O treime din cazuri pot evolua, în primele stadii ale bolii, cu număr normal de
leucocite: 4.000-10.000/mm3.
⦁ Anemia normocromă normocitară
⦁ Trombocitopenia - sunt comune
⦁ în funcţie de tipul de leucemie (conform clasificării grupului FAB) pot fi
prezente: promielocite, mielocite, neutrofile agranulate, celule mielo-
monocitare, eritroblaşti
⦁ Formula leucocitară caracteristică în leucemii acute mieloblastice:
1. Blaştii leucemici predomină şi au modificări patologice morfologice pentru care
sunt numite paramieloblaşti. Morfologic se caracterizează prin:
⦁ nucleu mare, cu necleoli;
⦁ citoplasmă bazofilă fără granulaţii sau rare şi inegal răspândite;
⦁ celule blastice mai mari ca blaştii sanguini normali sau mai mici în formele
microblastice (micromieloblastice)
2. Lipsesc complet alte celule tinere ca formă de trecere spre celule adulte. Absenţa
formelor tinere intermediare poartă numele de hiatus leucemic, făcându-se trecerea direct
la granulocite neutrofile mature.
Celule blastice foarte tinere se găsesc la polul opus al hiatusului leucemic în perioada
de hiperplazie, când pot ajunge la 90-95%.
176
 Aceste celule blastice foarte tinere au: corpi AUER, care sunt bastonaşe intracelulare
dispuse în cytoplasmă şi azurofilie; nucleoli relativ mari, bine delimitaţi, în număr de cel
puţin doi.

177
 Uneori (destul de frecvent) numărul leucocitelor periferice este sub 2 000/mm3, dar
şi cu celule adulte puţine, dar si cu celule adulte putine. In această situaţie, diagnosticul
devine dificil pretând la confuzia cu pancitopenia din aplazia medulară.
B. Forma limfoblastică
a. proliferează cel mai frecvent la copil
b. se disting limfoblaştii: celule rotunde; citoplasma: intens bazofilă, redusă
cantitativ, fără granulaţii. Lipsesc corpii Auer; nucleu: mare, cu granule dense pe bază de
cromatină, cu un nucleu fără nucleoli (cu unul singur).
2. Studiul măduvei osoase
Măduva este de tip hipercelular, cu o marcată proliferare a blaştilor leucemici: peste
50-75% din totalul de celule.
în ALL nu se decelează practic decât limfoblaşti şi limfocite.
A. Leucemii acute tipice: metaplazie blastică monomorfă (mieloblastică sau
limfoblastică):
a. 65-95% sau aproape totală în forme terminale;
B. Leucemii acute atipice. Au în mod caracteristic puncţie medulară „albă" şi în
periferie leucopenie. în această situaţie este necesară biopsia medulară pentru a putea
face diagnosticul diferenţial cu aplazia medulară şi cu mieloscleroză.
Tratament
a. Chimioterapia citostatică:
⦁ efecte asupra sintezei acizilor nucleici;
⦁ efecte asupra factorilor enzimatici;
⦁ azi medicamente care acţionează şi pe celule în repaus mitotic (citostaticele
clasice acţionau pe secvenţele kariokinezei)
In secţii specializate se alege momentul introducerii terapiei, drogul specific şi
combinaţia multidrog.
Obiectiv: maxim tumoricid — minimă alterare celule normale.
b. Imunoterapie: ideea că linia cellulară malignă are populaţie antigenică străină
c. Tratamentul complicaţiilor se adaptează la fiecare caz în parte.

ANEMII POSTHEMORAGICE

DefiniţieAnemia este definită ca scăderea concentraţiei hemoglobinei (Hb) sub

valorile normal (corspondente sexului, vârstei, ariei geografice).
Principalele mecanisme de producere ale unei anemii sunt reprezentate de:
A. Pierderea de sânge prin hemoragie acută sau cronică.
B. Producţie insuficientă de eritrocite prin:
⦁ deficit de constituenţi: fier şi/sau proteine
⦁ funcţie deficitară a măduvei hematogene
C. Distrucţie crescută - hemoliză de cauze variate
Clasificare
Anemiile pot fi clasificate după variate criterii:
a. Clinică - uşoară Hb - 8-11 g%; medie Hb - 6-8 g%; severă Hb - 2-6 g%
178
 b. Morfologică (bazată pe examinarea frontiului de sânge periferic).
După dimensiuni: 1. normocitară; microcitară; macrocitară
După coloraţie 1. normocromă; 2. hipocromă
Anomalii de formă: • anizocitoză; poikilocitoză; hematii „în ţintă"; sferocite;
ovalocite
a. Clasificare eritrokinetică - pe baza eficienţei eritropoezei (numărul de
reticulocite reprezintă un indicator fiabil): anemii regeneraţive; anemii aregenerative
b. Clasificare etiopatogenică - este de fapt clasificarea operaţională, deoarece ea :
r.entează tratamentul.
A. ANEMIA POST HEMORAGICÂ ACUTĂ Repezintă anemia ce apare după o
pierdere bruscă de sânge, în funcţie de importanţa hemoragiei Simptomatologia este
variată:
⦁ Pierederea unei cantităţi de 500 ml în decurs de câteva minute nu are
expresie clinică:
⦁ presiunea venoasă centrală poate diminua discret
⦁ TA şi alura ventriculară (AV) se menţin nemodificate
⦁ Pierderea bruscă a unei cantităţi de 750 ml determină: Scădere
semnificativă a presiunii venoase
⦁ centrale
⦁ Scădere a TA
^ • Scăderea debitului cardiac - suffîcientă pentru a determina
⦁ Vasoconstricţie periferică
⦁ Pierderea bruscă a 1-2 litri de sînge determină modificări cardio-circulatorii
importante, cu un tablou clinic proteiform, impresionant:
⦁ paliditate impresionantă („ca ceara") a tegumentelor, la care concură şi
vasoconstricţia
⦁ hipoxia cerebrală se manifestă prin: vertij, înceţoşarea privirii, astenie
severă instaalată brusc, lipotimie, obnubilare, scotoame (puncte întunecate
îh câmpul vizual, ca nişte muşte - miodezopsie myodes — asemănător unor
muşte; opsio - vedere), cefalee, senzaţie de „cap plutitor".
⦁ sindrom hiperkinetic, asociază:
⦁ tahicardie
⦁ apariţia unor sufluri cardiace funcţionale
⦁ puls „săltăţreţ", amplu.
⦁ polipnee
⦁ dacă tahicardia persistă pot apărea:
⦁ crize de angor
⦁ fenomene de insuficienţă cardiacă congestivă (la vârstnici)
⦁ hipotensiune
⦁ extremităţi reci şi umede
⦁ transpiraţii reci
⦁ anemia severă poate determina, în caz că nu e corectată suficient de rapid,
179
 prin hipotensiunea pe care o determină, fenomene de insuficienţă renală
acută (rapid reversibile), discretă proteinurie.
Intensitatea fenomenelor menţionate este influenţată nu doar de intensitatea anemiei
(în sensul cantităţii de sânge pierdut), ci şi de:
⦁ rapiditatea instalării
⦁ instalarea brutală se asociază cu simptomatologie mai zgomotoasă.
⦁ vârsta: asocierea fenomenelor aterosclerotice reduce posibilitatea de
adaptare, astfel că vârstnicii supportă mult mai greu anemia
⦁ Pierderea a peste 33% din volumul de sânge circulant poate produce şoc
hemoragie — cu colaps şi pierderea conştienţei.
Examene paraclinice
⦁ Iniţial anemia nu poate fi evidenţiată deoarece s-au pierdut atât hematii cât şi
plasmă, în raportul normal.
⦁ Deoarece, din raţiuni de menţinere a perfuziei tisulare, primul care se reface
(în 36-72 de ore) este volumul circulant, pe seama creşterii procentului e
plasmă, după intervalul menţionat poate fi evidenţiată o anemie „diluţională",
cu eritrocite de aspect normal.
⦁ Ulterior are loc o mobilizare a elementelor figurate din „depozite":
⦁ primele vor creşte trombocitele (pot ajunge la valori foarte mari, pînă la 1
milion/ml)
⦁ la scurt interval vor creşte leucocitele (de asemenea la valori anormale,
până la 20.000/ml)
⦁ Dupa 24-48 ore încep (în cazul unei reactivităţi normale a măduvei
hematogene) să crească reticulocitele, nivelul maxim (de cca. 50% în anemiile
severe) fiind atins la 7-10 zile de la producerea hemoragiei.
Datorită stimulării maximale a eritropoiezei se pot evidenţia: anizocitoză şi
poikilocitoză, policromatofilie.
⦁ Anemia post hemoragică este întotdeauna normocromă şi normocitară.
Reţinem că hematocritul se normalizează în 5-6 săptămâni (hemodiluţia prin
atragerea lichidului interstiţial pentru refacerea volemiei are drept consecinţă
şi scăderea concentraţiei de proteine din plasmă)
⦁ In măduva hematoformatoare se constată hiperplazia intensă a seriei roşii,
manifestată prin prezenţa eritroblaştilor tineri în cantiate mare, concomitent
proucându-se şi activarea granulocitopoezei şi megacariocitopoezei.
⦁ în cazurile în care sângele a fost pierdut în cavităţile seroase sau organizat în
hematoame, în timp se produce resorbţia lui, şi, ca urmare, are loc creşterea
bilirubinei neconjugate (rezultată prin desfacerea ciclului tetrapirolic al
hemului, cu eliminarea fierului) care răspunde de apariţia icterului sau
subicterului.
Forme clinice
⦁ anemie posthemoragică cu şoc hemoragie
⦁ anemie posthemoragică medie

180
 ⦁ anemie posthemoragică uşoară
⦁ anemie posthemoragică hipocromă - hemoragia a survenit pe o carenţă de fier
anterioară
Prognostic şi evoluţie
⦁ Depind atât de cauza producerii cât şi de amploarea şi viteza de isntalare.
⦁ Prin echilibrarea rapidă şi correctă atât prognosticul cât şi evoluţia sunt
favorabile.
Tratament
⦁ Transfuziile de sânge izogrup, izo-Rh sau în urgenţe, când nu avem cele
menţionate, sânge de grup O - sunt rezervate cazurilor severe, cu
⦁ şoc hemoragie
⦁ hipotensiune
⦁ anemie severă (Hb sub 6 g%)
⦁ Tratamentul cauzei sângerării
⦁ în formele moderate, pentru asigurarea unei refaceri optime se va asigura
necesarul de fier şi proteine
B. ANEMIA POSTHEMORAGICĂ CRONICĂ
Este generată de pierderi repetate, de multe ori de mică amploare, chiar „oculte" care
determină instalarea, de multe ori insidiousă, a unei anemii (care poate rămâne
asimptomatică, chiar dacă este semnificativă, datorită lentoarei installării). Etiologie
⦁ Pierderile cronice de sânge pot avea următoarele sedii („robinetul deschis"):
⦁ Sediu eso-gastro-intestinal:
⦁ hernia hiatală
⦁ ulcerul gastric (mai frecvent) sau duodenul
⦁ administrarea de acid acetil salicilic
⦁ administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene
⦁ carcinomul • gastric
⦁ cecului
⦁ colo-rectal
⦁ varice esofagiene
⦁ diverticuli esofagieni
⦁ diverticuli colonici
⦁ diverticuli duodenali
⦁ rectocolita ulcero-hemoragică
⦁ hemoroizi
⦁ fisuri anale
⦁ telangiectaziile ereditare (boala Rendu-Osler)
⦁ Meno-metroragii
⦁ Rareori
⦁ hematurie repetată
181
 ⦁ hemoglobiuria paroxistică
⦁ pierderi auto-produse (de regulă la personal medical sau paramedical
cu probleme psihiatrice).
Patogenie
Un litru de sânge integral conţine 0,5 g de fier; deşi absorbţia duodenală a fierului
alimentar creşte până la nivelul maxim încă din stadiile precoce, instalarea unei balanţe
negative a fierului este usuală în pierderile cronice de sânge.
Deoarece direcţia principală pe care se concentrează efortul compensator al
organismului este reprezentată de menţinerea unui număr normal de eritrocite,
succesiunea fenomenelor (în sensul installării deficitului de fier:
⦁ iniţial se reduc depozitele tisulare de fier şi creşte absorbîia fierului
alimentar
⦁ ulterior, acestea sunt absente şi diminuă fierul plasmatic; apar: friabilitatea
fanerelor (unghii, păr); oboseală cronică
⦁ după reducerea semnificativă a fierului plasmatic se intalează anemia
feriprivă uşoară: apar, iniţial doar la unele eritrocite)
⦁ hipocromia
⦁ microcitoza
Indicii eritrocitari nu sunt iniţial afectaţi.
⦁ In formele de anemie moderată şi severă toate eritrocitele sunt
⦁ hipocrome
⦁ microcitare
(VEM - volumul eritrocitar mediu - e scăzut
CHEM - concentraţia hemoglobinică eritrocitară medie - e scăzută)
Simptomatologia
Similară celei descrise la anemia posthemoragică acută, cu menţiunea că datorită
lentorii installării anemiei tabloul clinic este mult atenuat, fenomenele cel mai frecvent
întâlnite fiind reprezentate de:
⦁ oboseală cronică
⦁ paloare
⦁ frabilitatea fanerelor, unghii plate sau chiar în „linguriţă" (coilonichie)
⦁ tulburări trofice ale mucoaselor
⦁ disfagia (S.Plummer - Vinson)
⦁ stomatită angulară (ulceraţii şi ragade)
⦁ atrofia papilelor linguale
⦁ ozena (atrofia mucoasei nazale cu cruste fetide şi miros fetid resimţit şi de
bolnav până la dispariţia completă a simţului mirosului)
⦁ hipo-, a- sau disgeuzia (diminuarea, dispariţia sau pervertirea gustului)
⦁ în cazurile severe poate fi presentă splenomegalia (secundară activării
hematopoiezei extramedulare).
Examene paraclinice

182
 ⦁ Hemograma evidenţiază
⦁ valorile scăzute ale Hb şi Ht
⦁ eritrocitele sunt hipocrome, de mici dimensiuni (este o anemie micxocitară)
⦁ în stadiile iniţiale pot fi prezente - anizocitoza
⦁ poikilocitoza
⦁ o parte dintre eritrocite pot avea:
⦁ aspect „în ţintă"
⦁ aspect de „inel" (anulocite)
⦁ Eventuala puncţie medulară (care nu este necesară uzual) evidenţiază o reacţie
hiperplazică.
⦁ Sideremia este scăzută
⦁ Capacitatea de legare a fierului este crescută
⦁ Saturaţia transferinei este scăzută
Tratament
⦁ Elementul esenţial este reprezentat de „închiderea robinetului" - decelarea cauzei
sângerării şi tratarea/îndepărtarea sa
⦁ Ulterior se asigură aportul necesar de fier şi proteine, respectând următoarele:
⦁ atunci când situaţia clinică o permite este preferată administrarea orală a
fierului (100-200 mg Fe elemental/zi)
⦁ la 7 zile de la începerea administrării fierului se testează apariţia „crizei
reticulocitare", ca dovadă a bunei capacităţi reactive a măduvei hematogene
⦁ tratamentul se continuă şi după normalizarea valorilor hemoglobinei, având o
durată medie de 3 luni, deoarece trebuie refăcute şi depozitele tisulare de Fe.
⦁ pentru ameliorarea absorbţiei fierului administrat oral se va administra
concomitent vitamină C
NOTĂ:
⦁ Ceaiul şi substanţele alcaline (conţinute de antiacide, de exemplu), precum şi
fosfaţii şi fitaţii (spanacul — care conţine fier - gătite cu lapte, nu va asigura un
aport suplimentar de fier alimentar) diminuă absorbţia fierului administrat oral.
⦁ Când anemia a fost severă, pe parcursul tratamentului pot apărea eritrocite
macrocitare (prin epuizarea depozitelor de acid folie); suplimentarea
tratamentului cu acid folie (1 cp/zi este suficient) normalizează frotiul
periferic
⦁ Apariţia de epigastralgii la un preparat (sulfat feros sau glutamat) impune
schimbarea acestuia (succinat, fumarat) deoarece administrarea antiacidelor
scade semnificativ absorbţia fierului.
⦁ Preparatele injectabile de fier e preferabil a fi evitate (pot da reacţii
anafilactice).

183