Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
22. Ce sunt coloratiile citochimice si care este importanta lor in diagnosticul bolilor
hematologice?
Coloratiile citochimice ofera informatii in legatura cu linia celulara si diferentierea celulelor
hematopoietice, in functie de componentii chimici celulari: nucleoproteine, proteine, hidrati de carbon,
lipide si enzime. Joaca un rol important in evaluarea anomaliilor hematologice, in special in diagnosticul
diferential si clasificarea bolilor maligne ale sangelui.
• mieloperoxidaze – mieloblaşti
• PAS (Periodic Acid Shiff) - limfoblaşti
• esteraze nespecifice – blaşti monocitoizi
• coloraţie Perls -sideroblaşti inelari
• fosfataza alcalină leucocitară
24. Exemple de boli hematologice in care aspectul frotiului de aspirat medular este
patognomonic.
Frotiu aspirat medular patognomonic in:
• Leucemii acute
• Sindroame mielodisplazice
• Anemie Biermer
• Mielom multiplu
• Boala Waldenstrom
• Metastaze medulare
• Anemie aplastică
• Limfoame cu determinare medulară
• Boala Gaucher
• Unele parazitoze (Leishmanioza)
25. Explicati importanta recoltarii de sange capilar in vederea examinarii frotiului de sange.
Recoltarea de sange capilar in vederea examinarii frotiului de sange e importanta pentru o
numaratoare exacta a trombocitelor si evitarea pseudotrombocitopeniei (prin aglutinarea data de EDTA).
28. Enumerati anemii hemolitice in care eritrocitele pe frotiul de sange sunt semnificativ modificate
- sferocitoza ereditara: microsferocite
- eliptocitoza ereditara: ovalocitoza
- deficitul de G-6-PD: anemie macrocitara sau cu 2 populatii, prezenta corpilor Heinz intraeritrocitari
- siclemia: hematii in secera, in tinta, corpi Jolly, punctatii bazofile
- anemia Cooley: anemie hipocroma, cu anizopoikilocitoza (dacriocite, ovalocite, in tinta, inele Cabot,
Corpi Jolly, punctatii bazofile)
- AHAI cu Ac la cald: policromatofilie (expresia reticulocitozei), sferocite
38. Diagnostic diferential intre anemia cronica inflamatorie si anemia cronica sideroblastica
• anemia cronica inflamatorie:
- moderat hipocroma/normocroma normocitara
- sideremia scazuta, feritina serica crescuta
- MO: sideroblasti in nr scazut/absenti; nr mare de macrofage incarcate cu fier
• anemia cronica sideroblastica:
-hipocroma microcitara sau bimorfica (AS dobandita) sau anizopoikilocitoza ( AS ereditara)
-sideremia si feritina serica crescute
-MO: hiperplazie eritroida cu sideroblasti inelari >15%
40. Cum este feritina serica si depozitele medulare de fier in anemia cronica inflamatorie?
- feritina serica e crescuta
- depozitele medulare de fier sunt crescute, macrofagele incarcate cu fier fiind in numar mare (marker
citologic al acestui tip de anemie)
56. Care este substratul fiziopatologic al deficitului neurologic din anemia prin deficit de vit B12
Vitamina B12 (cobalamina) are doua forme active: metilcobalamina si adenozilcobalamina.
Adenozilcobalamina catalizeaza conversia metilmalonil-CoA (provine din propionat) in succinil-CoA; in
cazul deficitului de B12, se acumuleaza acidul propionic, ceea ce duce la sinteza deficitara de mielina,
rezultand demielinizarea SNC, in special a cordoanelor posterioare ale maduvei spinarii.
60. Cum puneti diagnosticul de anemie megaloblastica prin deficit de vitamina B12?
- nivelul plasmatic de B12 scazut <100 pg/ml
- nivelul plasmatic al folatilor normal sau scazut
- testul Schilling pozitiv
- cresterea nivelului urinar al acidului metilmalonic >15-20 mg/24h
- nivelul factorului intrinsec din sucul gastric e foarte scazut sau absent in anemia Biermer
- prezenta Ac anti factor intrinsec (anemie Biermer)
- investigatiile radiologice si endoscopice gastrointestinale
- raspunsul favorabil la tratamentul cu vitamina B12
9. Tratamentul LAM
Tratament LAM – 3 faze:
1) Inductia remisiunii complete = 1-2 cure poliCHT cu antraciclina (Danuorubicina) + Citozinarabinozid
2) Terapia de consolidare = 2-4 cure poliCHT intensiva (reduce masa tumorala reziduala si riscul de
recadere)
3) Terapia de intretinere = doar la pacienti varstnici care nu tolereaza CHT intensiva
Obs: * in LAM promielocitara M3 – terapie tintita de inducere a diferentierii (acid all trans retinoic) sau
cu trioxid de arsen
* in LA protocoalele difera in functie de varsta pacientului: >60 ani CHT mai blanda
* transplant allogenic: la pac <45 ani, prognostic sever si intermediar
* transplant autolog: la pac < 60 ani, care au atins RC, cu prognostic sever si intermediar
10. Factori de prognostic in leucemiile acute
Factori de prognostic LAM:
- varsta <50 bun, >60 rau
- tipul de leucemie: de novo – bun, secundara – rau
- nr de leucocite la diagnostic: < 25 000 – bun; >100 000 rau
- subtipul FAB (M3, M4Eo –bun; M5-7 – rau)
- prezenta anomaliilor genetice, anomalii moleculare (defect tirozin-kinaza) specifice
- afectarea extramedulara – rau
- fenotip asociat cu rezistenta multipla la CHT – rau
- antecedente de mielodisplazie sau tratament leucemogen – rau
- esec in atingerea RC la prima cura de inductie
- decelarea bolii minime reziduale la pac care au atins RC – risc mare de recadere
75. Complicatii in MM
• Dureri osoase, fracturi patologice, artralgii (depozite de amiloid)
• Manifestari neurologice: compresie medulara - sciatalgii, pareze, plegii; hipervascozitate –
cefalee, ameteli, acufene, confuzie, coma; hipercalcemia- hiporeflexie, apatie, tulb de perceptie si
comportament, stupoare, coma; polineuropatie senzitivo-motorie (hipervascozitate, amiloid)
• Insuf renala cronica: provocata de - hipercalcemie, amiloidoza, infiltrare cu cel mielomatoase,
hiperuricemie, infectii recurente; IR acuta: provocata de - deshidratare, medicam nefrotoxice,
infectii, hiperuricemie
• Imunodeficienta – infectii bronho-pulmonare si renale cu staf auriu, pseudomonas, klebsiella, e
coli, h influenzae
• Insuf medulara – apare in special anemie
• Sdr de hipervascozitate – manifestari neurologice + modificari fund de ochi (hemoragii, exudate
retiniene)
• Hipercalcemia – greata, voma, constipatie rebela, polidipsie, poliurie, confuzie, coma
• Amiloidoza – simptome legate de parenchimul lezat: sd nefrotic, insuf renala, cardiaca, hepatica,
sdr tunel carpian, macroglosie, poliradiculonevrite, sdr hemoragipare
TE: Pentru diagnosticul TE este necesară prezenţa tuturor celor 4 criterii (OMS, 2008):
1. creşterea susţinută (persistentă) a numărului de trombocite > 450.000/mm3
2. biopsia osteo-medulară: măduvă hipercelulară, cu proliferare a elementelor
liniei megacariocitare, cu un număr mult crescut de megacariocite mari,
poliploide, mature.
3. lipsa de criterii OMS pentru PV, MI, LGC sau SMD, sau alte
neoplazii mieloide
4. demonstrarea prezenţei JAK2 V617F sau altui marker clonal sau, în absenţa
JAK2 V617F, lipsa dovezii de trombocitoză reactivă
MMM: Diagnosticul de MI (OMS, 2008) se precizează în prezenţa celor trei criterii majore
+ două dintre criteriile minore:
Criterii majore:
1. Biopsie osteo-medulară: prezenţa proliferării megakariocitare şi a atipiei, de
regulă însoţite de fibroză de reticulină sau colagenică; sau în absenţa fibrozei
de reticulină semnificative, modificările megakariocitelor trebuie să fie însoţite de o
celularitate crescută a MO caracterizată prin proliferare granulocitară şi adesea de
eritropoieză scăzută (ex. Faza celulară, prefibrotică a bolii).
2. lipsa de criterii OMS pentru PV, LGC bcr-abl+, sau SMD, sau alte
neoplazii mieloide
3. demonstrarea prezenţei JAK2 V617F sau altui marker clonal
sau, în absenţa markerilor clonali lipsa dovezii că
mielofiobroza este secundară.
Criterii minore :
4. leucoeritroblastoză
5. valori serice crescute ale LDH
6. anemie
7. splenomegalie palpabilă
105. Definitia LH
Este o neoplazie a tesutului limfoid, reprezentand 1% din totalul neoplasmelor si 30% din totalul
limfoamelor. Caracteristica histologica a bolii o reprezinta prezenta celulelor Reed-Sternberg, situate intr-
un mediu de celule inflamatorii. Studiile moleculare au concluzionat ca in 98% din cazuri, celulele
tumorale sunt celule B clonale cu originea in centrul germinal al ganglionului limfatic. Rezulta ca boala
Hodgkin este un limfom cu celule B derivate din centrul germinal.
109. Stadializarea LH
Stadiul I: afectarea unui singur ganglion sau a unei singure structuri limfoide
Stadiul II: afectarea a doi sau mai multi ganglioni de aceeasi parte e a diafragmului
Stadiul III: afectarea ganglionilor sau structurilor limfoide de ambele parti ale diafragmului
III1: cu sau fara afectare splenica, hilara, celiaca sau a ganglionilor portali
III2: cu afectarea ganglionilor paraaortici, iliaci, mezenterici
Stadiul IV: afectarea unuia sau a doua organe care nu sunt limfoide (ficat, MO, pleura, pericard),
cu sau fara afectare ganglionara
Prezenta semnelor generale de boala sunt desemnate prin litera B si absenta lor- prin litera A:
A: absenta semnelor generale de boala
B: febra 38°C, transpiratii profuze nocturne, pierdere ponderala >10% in ultimele 6 luni
Recaderea este progresia bolii aparuta dupa mai mult de 3 luni dupa obtinerea remisiunii:
-recaderea precoce: <12 luni dupa RC (15% cazuri)
-recaderea tardiva: >12 luni dupa RC (15% cazuri)
• INR= 1.38
• INR= 1.09
1. Dozare FVIII, FIX, FvW, agregare la ristocetina, TS, Cofactorul Ristocetinei, lupus anticoagulant,
heparinemie, alti factori de pe calea intrinseca- FXII, FXI
2. Hemofilie A si B, boala von Willebrand, sindrom antifosfolipidic, heparinoterapie, deficienta altor
factori pe cale intrinseca FXII, FXI
• INR= 1.13
• INR= 2.98
1. CID
2. Frotiu de sange periferic, numar trombocite, D-Dimeri, TLCE, TMF, PDF, transaminaze
Discutie legata de diagnosticele diferentiale ( CID)
• INR= 1.19
Hemofilia A
- TH, PTT(K) alungite, TQ= N, FVIIIC scazut, DAR TS= normal
- FvWAg= normal
- Agregarea la ristocetina= prezenta
- Transmitere ereditara legata de sex ( manifesta numai la barbati)
- Uniformitatea manifestarilor clinice la membrii familiei afectati; hematoame si hemartroze
146+147 APTT: principiul testului si interpretare; dati exemplu de 4 situatii in care APTT este alungit
= timpul de coagulare a unei plasme sarace in trombocite (PPP) la adaos de calciu si cefalina
(inlocuitor al fosfolipidelor trombocitare), se adauga si un activator al factorului de contact XII
(PPP+Cefalina+activator+Ca)
- evalueaza calea intrinseca ( prekalicreina, kiniogen cu greutate moleculara mare, FXII, FXI,
FIX, FVIII) si calea comuna (FX, FV, FII, FI)
- VN= 25-35 sec
✤scurtarea APTT nu cuantifica hipercoagulabilitatea
✤alungirea APTT in deficiente congenitale/dobandite ale factorilor de pe calea intrinseca si
comuna, prezenta de inhibitori ai factorilor de coagulare (in special anticorpii de tip lupus
anticoagulant), heparinoterapie, inhibitori de trombina (hirudina, argatroban), terapie
trombolitica, anticoag. orale, def. de vit.K, afectiuni hepatice, CID
✤utilizat in monitorizarea heparinoterapei (interval optim: 1,5-2.5 x media intervalului de
normalitate)
148+149. PT: principiul testului si interpretare; dati exemplu de 5 situatii in care PT este alungit
=timpul de coagulare al unei plasme sarace in trombocite (PPP) la adaos de Calciu si
tromboplastina (factor tisular)
- Valori normale: 12-15 sec.
✤ initial a fost descris ca si metoda de determinare a F II
✤scurtarea PT nu poate cuantifica starea de hipercoagulabilitate ( se scurteaza fiziologic in
sarcina)
✤alungirea PT: patologia caii extrinseci si comune (deficit congenital/dobandit de FVII,FX, FV,
FII si fibrinogenul), terapia anticoagulanta cu antivitamine K, deficit de vitamina K, afectiuni
hepatice, CID, prezenta de inhibitori;
✤este un indicator sensibil al suferintei heptice acute sau cronice (FII, FVII, FIX, FX, sinteza
hepatica vit.K dependenta)
✤este utilizat pentru monitorizarea terapiei anticoagulante orale