Boli infectioase cu poarta de intrare digestiva

A. POLIOMIELITA

• Definiţie. Infecţie virală acută, produsă de un entro-virus neurotrop, localizat iniţial in intestin,
poliomielita debutează printr-un sindrom infecţios necaracteristic, urmat sau nu de paralizii de
tip flasc.

• Etiologie. Virusurile poliomielitice cuprind 3 tipuri serologice (1, 2, 3), răspândite in mod
variabil pe intreg globul. Toate tulpinile detennină paralizia, insă cel mai epidemiogen s-a
dovedit a fi tipul 1. Rezistenţa virusurilor poliomielitice in mediul extern este destul de mare:
suportă bine frigul, se conservă bine in apă, lapte şi derivate, in materii fecale. Sunt distruse cu
uşurinţă de agenţii oxidanţi (apa oxigenată, pennanganatul de potasiu), sublimat, clor; sunt
sensibile la căldură (sunt distruse prin pasteuriza re şi fierbere, timp de câteva minute).
Diagnostic.
Examenul clinic. Incubaţia este intre 3-35 zile (medie de 7-14 zile). Infecţia evoluează la om foalie
variat:
• - infecţie inaparentă (95% cazuri), decelată doar prin cercetări virosologice;
• - infecţie minora (subclinica) - manifestări uşoare, nediferenţiate, ca o simplă faringită, un episod
diareic sau o formă abortivă (cu febră, cefalee, astenie, greaţă, vărsături şi câteva dureri
musculare);
• - infecţie cu atingere nervoasă (1 % - meningită aseptică), imposibil de decelat de alte meningite
virale;
• - boala paralitică - poliomielitica paralitică gravă spinală sau, in rare cazuri, sub fonnă
ascendentă, bulbară.
Incidenţa infecţiilor inaparente sau a bolii minore depăşeşte pe cea a cazurilor paralitice de peste 100 ori.

Examenele de laborator.
• Izolarea virusului din naso-faringe, materii fecale sau lichid cefalorahidian;
• Serodiagnosticul: prin reacţii de fixare a complementului ŞI de neutralizare.
Ancheta epidemiologică.
Caracteristicile cu importanţă epidemiologică ale virusurilor poliomielitice:
• - virusurile poliomielitice sunt reprezentate de 3 tipuri antigenic inrudite dar şi cu diferenţieri,
motiv pentru care vaccinul este trivalent;
• - structura antigenică, deşi complexă, este stabilă, cu antigene putemic imunogene, ceea ce
conferă avantaje deosebite vaccinoprevenţiei;
• - virusurile poliomielitice sunt rezistente in mediul ambiental dar pot fi distruse utilizând
decontaminanţi uzuali, îndeosebi cei pe bază de clor;
• - tropismul virusurilor poliomielitice pentru aparatul respirator, digestiv şi sistemul nervos
central, explică evoluţia severă a infecţiei la o parte dintre bolnavi.
Se urmăresc, cronologic, elementele procesului epidemiologic, şi se elaborează strategia de intervenţie

Procesul epidemiologic.
Factorii principali:
• Sursa de agenţi patogeni. Vimsurile poliomielitice pot fi diseminate de:
- omul bolnav, predominant la copii, cu diferite forme de manifestare, contagiozitatea durează 7-10 zile
de Ia debut, virusurile găsindu-se în secreţiile nazo-faringiene şi materiile fecale;
- omul purtător: preinfecţios - diseminează virus 4-5 zile inaintea debutului bolii; sănătos - diseminează
virus pe o durată de 3 săptămâni (prin materii fecale); foşti bolnavi - eliminatori de virus pe o durată de
zile, săptămâni sau luni (prin materii fecale);
 Contagiozitatea începe după 36 ore de la momentul infectării prin secreţiile nazofaringiene, durând
cca. 1 săptămână şi după 72 ore - prin excreţie fecală, durând peste 3-6 săptămâni.

Modurile şi căile de transmitere:

• direct: aerogen, prin picături Fllűgge (în condiţii de standard igienico-sanitar ridicat);
• indirect: prin apă, alimente (lapte şi derivate, vegetale, fructe, stridii, scoici), obiecte, mâini,
vectori contaminate.
Receptivitatea - este generală. Imunitatea postinfetioasă este strict specifică de tip şi definitivă,
manifestându-se umoral şi enteral; imunitatea maternă se transmite noului născut transplacentar şi prin
laptele matem, protecţia fiind tranzitorie.

o Factorii secundari:
• Factorii naturali: influeutează si contribuie la conturarea unei sezonalităti de vară-toamnă, în zona
temperată;
• Factorii socio-economici: nivelul igienico-sanitar al locuinţei şi colectivităţii, aprovizionarea cu
apă, îndepăliarea reziduuri lor, igiena individuală, aglomeraţiile.
Formele de manifestare ale procesului epidemiologic
• Manifestare sporadică - a devenit dominantă, apărută pe seama "golurilor imunitare" ;
• Manifestari endemo-epidemice - constituie situaţii rar intâlnite in Asia de Sud-Est şi Africa şi la
copii nevaccinaţi din unele secte religioase;
Combaterea (lupta in focar).
• Este o boală cu izolare obligatorie, de grup A şi cu declarare obligatorie;
• Contacţii sunt supravegheaţi minimum 25 zile de la depistarea ultimului caz in
• focar, se vaccinează sau se revaccinează si se izolează la domiciliu;
• Dezinfecţie continuă, iar a fecalelor - timp de 3-6 luni de la episodul acut;
• Educaţie sanitară.
Este total diferită de operaţiunile care se realizau in trecut, aceasta fiind axată pe obiectivele
programului de eradicare. Ancheta epidemiologică este in prezent orientată spre depistarea şi
neutralizarea oricărui caz suspect.

Profilaxia.
Măsuri generale: sunt caracteristice etapei de eliminare a infecţiei cu virusul sălbatic şi de eradicare a
poJiomielitei. Supravegherea epidemiologică clinică şi cu laboratorul trebuie să asigure:
• Reducerea la maximum a bolilor imune prin cuprinderea in programul de imunizare a tuturor
copiilor şi recuperarea celor cu contraindicaţii;
• Evaluarea fondului imun specific şi corelarea cu programul de vaccinare;
• Efectuarea de anchete epidemiologice a cazurilor suspecte;
• Evitarea importului de virus poliomielitic;
• Igienizarea generală, decontaminarea şi educaţia, cu adresabilitate specială pentru coleetivităţile
cu risc.
Măsuri specifice: au in vedere acele măsuri care pot extinde cât mai mult şi in mod constant acoperirea
vaccinală cu 4 doze a copiilor În vârstă de până la 1 an de zile.

B. TOXIINFECTIILE ALIMENTARE (TIA)

Definiţie. Sunt boli acute, plurietiologice, de cauză toxică sau infecţioasă, care apar sub fonnă de
izbucniri epidemice sau de cazuri sporadice, după ingerarea de alimente contaminate cu anumite
microorganisme, toxine microbiene sau substanţe chimice toxice.
Etiologie. Sunt imbolnăviri cu etiologie foarte variată; teoretic, orice microorganism poate să producă
TIA dacă se poate multiplica suficient in alimente. Dintre germenii cei mai frecvenţi, menţionăm:
 • - bacterii care provoacă infecţia (salmonelIe, shigeIIe, E. coli, B. subtilis, vibrionul holeric,
proteus, etc);
• - bacterii care provoacă intoxica ţii prin producerea de toxine (stafilococi - specii anaerobe, CI.
botulinum, etc);
• - bacili sporulaţi aerobi (B. cereus - În primul rând) şi anaerobi (c. perfringens, CI. botulinum).

Diagnostic.
Examenul clinic.
• Incubaţia este, in general, scurtă, in medie 5-24 ore pentru sahnonel1e şi 1-6 ore pentru
stafilococul enterotoxic.
• Tabloul clinic al TIA prin salmonelle este polimorf, cu debut brusc, cefalee, ameţeli, greaţă,
vărsături, dureri abdominale, diaree, febră, stare toxică, transpiraţii reci, stare de rău general. În
TIA produsă de stafi1ococi predomină simptomele toxice: salivaţie, greturi, vărsături, colici
abdominale, rareori subfebriJitate.
• Deosebim forme clinice uşoare (tulburări digestive discrete), medii (gastroenterită sau
gastroenterocolită acută), grave, cu letalitate mare, dacă intervenţia medicală nu este precoce.
Examenele de laborator.
• Izolarea şi identificarea germenilor cauzali in produsele patologice ale bolnavilor sau in
alimentele contaminatc (prin culturi) iar in cazul gennenilor toxigeni - punerea in evidenţă a
toxinelor

Ancheta epidemiologică.
o Factorii principali:
Sursa de agent patogen: rezervorul de infecţie in natură este reprezentat de
om şi animale:
• - omul bolnav: chiar mai important, ca izvor de infecţie decât animalele, dacă prezintă: infecţii
stafilococice cutanate, furuncule, panariţii, piodennite, eczeme, arsuri, leziuni supurative
deschise provocate de stafilococul enterotoxice sau infecţii stafilococice ale căilor aeriene
superioare şi digestive;
• - omul purtător sănătos: nazali, faringieni şi fecali; pot contamina cu uşurinţă alimentele prin
mâini murdare, tuse, strănut;
• - animalele bolnave: in special cele producătoare de lapte (oi, capre) care au infecţii ale glandelor
mamare; În afară de lapte, mai poate fi infectată şi camea (bovine, porcine);
• - păsările: cel mai important rezervor de infecţie, de exemplu raţa (came, ouă), găina, curea, etc;
există starea de purtători, de lungă durată (luni de zile), cu eliminarea gennenilor prin fecale;
• - artropodele: s-au dovedit a vehicula salmonelle (gândacii de bucătărie, muştele, purecii
şobolanului, căpuşele;

Modurile şi căile de transmitere sunt indirecte complexe: alimentele constituie calea de transmitere a
TIA; pentru a produce TIA, alimentele trebuie să conţină un număr foarte mare de genneni sau o
cantitate mare de toxină; aceasta se realizează in unnătoarele condiţii:
• - să reprezinte un mediu convenabil dezvoltării bacteriene, - --- temperatura să fie favorabilă
dezvoltării bacteriene,
• - durata scursă intre contaminare şi consum să permită muItiplicarea gennenilor sau/şi
producerea toxinelor,
• - să se realizeze condiţii de anaerobioză, în cazul bacteriilor anaerobe,
• - prelucrarea telmică să fie insuficientă pentru distrugerea microorganismelor şi toxinelor;
Contaminarea alimentelor in diferite etape de manipulare, in următuarele situaţii:
• - contaminarea cămii după sacrificare;
• - manipularea alimentelor de către purtător;
• - irigarea culturilor de legume şi fructe cu ape fecaloid-menajere;
 • - folositrea apei sau a gheţii contaminate la prepararea şi păstrarea alimentelor;
• - contaminarea alimentelor prin vectori (muşte, gândaci), rozătoare;
• - folosirea de utilaje, veselă, ambalaje, etc. contaminate;

Receptivitatea: este generală şi variază in raport cu specia microbiană incriminată şi este condiţionată de
numărul de microorganisme pe gramul de aliment ingerate, caracteristicile de patogenitate, toxigeneză,
suficiente pentru a declanşa simptomatologia. De regulă, nu se instalează imunitate protectoare
postinfecţioasă.
o Factorii secundari:
• Factorii naturali: cei de mediu sunt foarte impoltanţi, anotimpul cald mărind incidenţa TIA,
căldura favorizând posibilitatea de contaminare a alimentului şi mărirea ritmului de multiplicare
a germenilor.
• Factorii economica-sociali: nivelul scăzut de educaţie sanitară, igienă deficitară şi carenţele de
salubritate.
Formele de manifestare ale procesului epidemiologic.
• TIA au răspândire universală, incidenţa lor este in creştere datorită apariţiei de noi serotipuri,
extinderea comerţului internaţional cu alimente şi furaje proteice, dezvoltarea turismului
internaţional, exodul grupurilor de populaţie, industrializarea progresivă a produselor alimentare,
noile atitudini de viaţă şi de obiceiuri ale populaţiei, igienă alimentară deficitară.
Gravitatea clinică depinde de etiologie şi de doza ingerată. TIA prezintă:
• Manifestări sporadice - atunci când o singură persoană a consumat un aliment contaminat (multe
cazuri nediagnosticate) şi apar mai frecvent vara.
• Manifestări epidemice - de dimensiuni mici (in familie) sau cuprinzând colectivităţi intregi, care
au consumat in acelaşi timp alimentul contaminat (instituţii de copii, restaurante, cantine,
cazănni, spitale).

Combaterea (lupta în focar).

Se realizează prin:
• - Depistarea şi inregistrarea tuturor bolnavilor; formele grave se izolează in spital iar cele uşoare
sunt tratate la domiciliu, cu luarea măsurilor igienico-sanitare necesare;
• - recoltarea de produse patologice (vomismente, fecale, urină, sânge);
• - stabilirea alimentului contaminat in ultimele 36-48 de ore, de către cei bolnavi; blocarea si
scoaterea din consum a acestora;
• - raportarea cazurilor de TIA in izbucniri epidemice cu mai mult de 5 cazuri se face telefonic, in
primele ore de la constatare, pentru declanşarea măsurilor in focar;
• - stabilirea evidenţei tuturor consumatorilor şi supravegherea pe perioada de incubaţie maximă a
bolii;
• - suspecţii vor fi trataţi ca şi bolnavii;
• - depistarea purtătorilor de germeni; examinarea clinică a personalului care manevrează
alimentele din sectoarele cu risc şi scoaterea din activitate până la clarificarea situaţiei;
sterilizarea purtătorilor;
• - aplicarea imediată a măsurilor DDD in focare;
• - îndepăliarea surselor de infecţie de origine animală; - asanarea surselor de apă;
• - măsuri de educaţie sanitară;
• - ancheta epidemiologică obligatorie, atât in cazul izbucnirilor epidemice, cât şi in cazuri izolate.

Profilaxia.
Măsuri genera le de prevenţie:
• evitarea folosirii materiilor prime provenite de la animalele bolnave;
• evitarea contaminării de către om sau animale a produselor alimentare;
 • împiedicarea proliferării microorganismelor existente intr-un produs alimentar; - evitarea
consumului produselor alimentare suspecte.
Deoarece TIA are la bază aceleaşi principii, indiferent de eitologia vizată, OMS a
stabilit "cele 10 reguli de aur pentru pregătirea corectă a alimentelor":
– alegerea unor alimente corect prelucrate;
– prelucrarea completă a hranei;
– consumarea alimentelor, imediat după prelucrarea lor;
– păstrarea corectă a alimentelor preparate, gătite;
– reÎncălzirea integrală a alimentelor preparate, gătite;
– evitarea contactului Între alimentele crude, neprelucrate şi cele preparate gătite:
– spălarea repetată a mâinilor;
– păstrarea unei curăţenii meticuloase pe toate suprafeţele din bucătărie;
– protejarea alimentelor faţă de accesul insectelor, rozătoarelor şi a altor animale:
– folosirea exclusivă a apei potabile la prepararea alimentelor.

C. SALMONELOZE

FEBRA TIFOIDĂ

1. DEFINIŢIE
• Febra tifoidă este boală infecţioasă acută sistemică, determinată de Salmonella typhi,
caracterizată prin febră continuă, stare tifică, splenomegalie şi tulburări digestive.

2.ETIOLOGIA
• Salmonella typhi, familia Enterobacteriaceae, gen Salmonella
• Rezistentă: în gheaţă luni de zile, în apă 2-3 luni, în materii fecale 20-30 de zile, în lapte
35 de zile
• Sensibilă la: Cloramină1-2%, Bromocet, fenol, formol 5%o (distrusă în 30 minute până
la 2h); în 5-7 minute sunt distruse la 1000C.

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

• Afecţiunea evoluează sporadic, incidenţa la 100.000 locuitori, în anul 1998, fiind de 0,07 în
România şi de 0 în vestul ţării (nici un caz din anul 1993).
• Epidemiile când apar pot fi accidentale, explozive, hidrice şi alimentare sau lente, de contact.
Grupele de vârstă cele mai afectate sunt 20-40 ani şi 7-10 ani, cu sezonalitate de vară-toamnă.

4. DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Fără tratament antibiotic, febra tifoidă evolueză timp de 4 săptămâni.
• Incubaţia: este în medie 10-14 zile, cu limite de 7-21 zile.
• Debut: durează 5-7 zile, se instalează insidios în majoritatea cazurilor, cu febra care
creşte gradat spre 39°C, cefalee persistentă, astenie, ameţeli, dureri musculare, anorexie,
creşterea treptată a splinei. Debutul poate fi atipic, monosindromic: pneumotifos, meningotifos,
colotifos, nefrotifos etc.
• Perioada de stare: durează 2 săptămâni, în care febra se menţine în platou, cu oscilaţii
minime; bolnavii sunt apatici, adinamici, cu tulburări de senzoriu (stare tifică; tifos = ceaţă ),
hipoacuzie, indiferenţă, delir, până la stare confuzională. Cefaleea este intensă, continuă,
determină insomnie.
 • Erupţia lenticulară apare la 7-8 zile de la debut şi este reprezentată de macule congestive, roz,
de mărimea unui bob de linte, situate mai ales, pe flancurile abdominale şi la baza toracelui.
Maculele dispar fără urmă în 3-4 zile.
• Manifestările digestive: anorexie, hiposecreţie salivară şi gastrică, uscăciunea mucoaselor,
limbă uscată ''de papagal'', cu depozite saburale, central, dar cu vârfurile şi marginile roşii.
Faringele este difuz congestionat, şi uneori prezintă ulceraţii ovalare, cenuşii, nedureroase
(angina Duguet). Durerile abdominale sunt difuze, mai pronunţate în fosa iliacă dreaptă unde la
palpare se percep zgomote hidroaerice. Formele severe se însoţesc de meteorism şi constipaţie
prin pareze intestinale Diareea apare doar în 1/3 din cazuri, scaunele sunt verzui.
• Splenomegalia apare precoce, este constantă şi uneori (mai ales la copii) se însoţeşte de
hepatomegalie.
• Modificările cardio-vasculare: apare de regulă bradicardia cu asurzirea zgomotelor cardiace şi
hipotensiunea arterială. Pulsul dicrot se datoreşte hipotoniei pereţilor vasculari.
• Sindromul anemic este accentuat în formele severe şi prelungite. Leucopenia evoluează cu
limfocitoză relativă prin neutropenie şi aneozinofilie.
• Sindromul hemoragic se manifestă prin epistaxis, gingivoragii, metroragii etc şi este determinat
de trombocitopenie, hipovitaminoză K şi/sau de coagulopatia de consum.
• Perioada de declin: se suprapune cu a 4-a săptămână de la debut, în care febra scade treptat cu
oscilaţii mari între valorile matinale şi cele vesperale. Anorexia poate fi înlocuită de foame
imperioasă, iar oliguria cu criză poliurică.
• Convalescenţa: remiterea treptată a simptomatologiei cu normalizarea parametrilor
clinici şi biologici.
• Evoluţia este mult scurtată prin tratament cu antibiotice care, administrate corect, pot preveni
recrudescenţele, recăderile şi portajul de bacili tifici.

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Diagnostic hematologic
• leucopenie cu neutropenie şi aneozinofilie, la care se asociază un grad de anemie şi
trombopenie;
• trecerea bruscă spre leucocitoză indică o complicaţie de suprainfecţie sau o perforaţie cu
peritonită secundară;
• scăderea hematocritului, disproporţional faţă de numărul de hematii şi hemoglobină, ne
indică o sângerare moderată, compensată prin hemodiluţie. Cei trei parametrii sunt foarte scăzuţi
în cazul unor sângerări masive.

B. Diagnostic bacteriologic
Produse patologice: sânge, materii fecale, urină, biopsii de măduvă osoasă, splină, articulaţii afectate,
flegmoane metastatice.
• 1.     Izolarea prin hemocultură conferă certitudinea de boală actuală fără a necesita şi alte
argumente, deoarece nici un purtător cronic nu are germeni circulanţi în sânge.
• Indicele de pozitivitate este mare în primele 2-3 săptămâni de la debut.
• 2.     Izolarea din coprocultură este posibilă în faza de stare a bolii (germenii apar în scaun din
leziunile intestinale şi/sau din arborele hepatobiliar), dar nu poate diferenţia starea de boală
actuală de cea de purtător cronic care face o altă boală febrilă.
• Coproculturile se fac de la început pe medii selective (mediul lichid cu selenit, mediul
Cary-Blair).
• 3.     Izolarea prin urocultură este mai rar posibilă (vezi coprocultura).
• 4.     Culturile din măduva osoasă sau din splină, articulaţiile afectate, flegmoanele metastatice,
pot fi pozitive doar în perioada de declin sau în convalescenţă.
C. Diagnostic serologic
• Uzual, constă în reacţia Widal de aglutinare: serul pacientului care va conţine anticorpi
specifici se pune în contact cu antigene bacteriene separate O, H şi Vi (obţinute prin prelucrări de
laborator a culturii de germeni), dar şi antigene de Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi
(care pot da îmbolnăviri asemănătoare).
• Titrul semnificativ pentru diagnostic este de 1/250 sau 1/400 la copii, dar la adulţi titrul
este mai mare: 1/500-1/1000 pentru aglutinine anti-O şi minim 1/1000 pentru aglutinine anti-H.
• Importantă este creşterea în dinamică a titrului până la aceste valori, între două probe
recoltate la interval de 10-14 zile.
• Titrurile mai mici la adulţi nu sunt importante din cauza posibilităţii de redeşteptare a
unui titru mai vechi cu ocazia oricărei boli febrile actuale.
• Aceste aglutinine reprezintă anticorpi protectori care pot întrerupe spontan evoluţia bolii
după circa 3 săptămâni de la debut şi asigură imunitate durabilă după boală. Anticorpii apar în a
doua parte a evoluţiei, lipsind în faza de invazie şi la începutul perioadei de stare.
• Aglutininele Vi apar târziu în convalescenţă şi numai la cei care au rămas excretori de
germeni (necesită un contact mult mai prelungit cu germenul), astfel că cercetarea acestor
aglutinine este o metodă curentă de depistare a stării de portaj după boală (orice titru minim de
1/40 confirmă prezenţa germenului în organism, urmând a se preciza sediul portajului: biliar,
urinar sau în alte părţi).

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali
• 1.   Izvorul de infecţie
• bolnavul, cu formă tipică, în toate stadiile, prin sânge (în prima săptămână, hemocultura
este pozitivă la 90% din cazuri), materii fecale (în săptămâna a doua de boală, coprocultura este
pozitivă în 100% din cazuri, hemocultura în 40% din cazuri, iar urocultura în 30% din cazuri)
• bolnavul atipic, mai frecvent copii
• purtătorii, care pot fi: convalescenţi (10-30% dintre bolnavi, timp de 2 săptămâni până
la 5 luni, mai ales intestinali), cronici (la 1-5% din bolnavi, agentul etiologic se cantonează în
vezica biliară de unde se elimină intermitent prin urină sau materii fecale, durata portajului fiind
de la 6 luni până la ani sau chiar toată viaţa; aceştia sunt mai ales femei sau copii care prezintă
colecistite, infecţii urinare, sau deficite de IgM), aparent sănătoşi, care apar în focarele de febră
tifoidă (3-9%, persoane imune care fie au făcut boala, fie sunt vaccinaţi; ei elimină salmonella
timp de 3-5 săptămâni).
• Indicele de contagiozitate este de circa 40-90%.

2. Transmiterea
• prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate cu secreţii, excreţii
• prin consum de apă contaminată (10-60% din cazuri), sau alimente contaminate (lapte,
legume, fructe nespălate, etc)
• prin transport pasiv de către vectori (muşte)
• aerogen, în spitale, prin antrenarea pulberilor ce conţin agenţii etiologici
3.   Receptivitate
• generală
• Doza minimă infectantă este de 1000 de germeni.
4.   Imunitate
• după infecţie, de lungă durată, stabilă
• postvaccinală, 6-12 luni
Factorii epidemiologici secundari
• naturali de mediu: căldura, hipertermia, inundaţiile
 • economico-sociali: aglomeraţia, igiena precară, anumite profesii (lucrătorii de la
canalizare)
• biologici: înmulţirea muştelor

Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
• depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator; orice febră cu
durată de peste 3 zile este considerată suspectă
• izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase; timp de 21 de zile după ce a
devenit afebril li se efectuează examene coprobacteriologice şi uroculturi în zilele 7, 12, 17, la
ultima dată asociindu-se şi reacţia serologică Vidal; dacă culturile sunt negative se externează,
dacă sunt pozitive în documentul de externare se menţionează starea de purtător şi va fi luat în
evidenţă
• declarare, nominală, lunară; cazurile vor fi anunţate imediat de la depistare, la
compartimentul de epidemiologie local
• contacţii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă (21-30 zile), vor fi scoşi
din sectoarele cu risc, li se vor efectua 2 coproculturi şi 2 uroculturi la interval de o săptămână,
vor fi vaccinaţi sau revaccinaţi
• purtătorii: vor fi depistaţi prin coproculturi, biliculturi, uroculturi; toţi foştii bolnavi nu
vor lucra timp de 3 luni în sectoarele de alimentaţie publică, aprovizionare cu apă, colectivităţi
de copii; se poate încerca sterilizarea lor prin reglarea tranzitului intestinal, creşterea rezistenţei
organismului, vaccinoterapie, colecistectomie, administrare de antibiotice
• la toţi foştii bolnavi li se vor efectua coproculturi, biliculturi şi reacţia Vidal, la 3, 6, 12
luni de la externare, iar dacă acestea sunt negative vor fi scoşi din dispensarizare.

2. Măsuri faţă de căile de transmitere

• dezinfecţie continuă şi terminală cu cloramină 1-2%, var cloros 10-20%, fenol, formol
5%o
• pasteurizarea la 600C, timp de 20 min. sau fierberea la 1000C timp de 5-7 min.,
distruge salmonella
• dezinsecţia cu compuşi DDT sau HCH
3. Măsuri faţă de receptivi
• imunizarea activă, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, în zona deltoidiană, două
doze de 0,5 ml (0,25ml la copiii sub 12 ani) la interval de 1 lună cu 3 rapeluri la interval de 1 an
fiecare, cu aceeaşi doză; revaccinarea se efectuează după 5 ani;
• Vaccinarea este indicată la vârsta de 5-55 ani, cu subgrupa 5-12 ani, la următoarele categorii
din populaţie: colectivităţi expuse, şantiere, deplasare în zone cu endemie, cu deficienţe grave de
aprovizionare cu apă potabilă, în caz de inundaţii, calamităţi naturale, la personalul din serviciile
de salubritate, din unităţile de bolnavi psihici, la contacţii din focare.
• Efectele adverse: local - inflamaţie, general - febră 1-2 zile.
• imunizarea activă, cu vaccin viu atenuat, administrat în 3 doze la interval de 1
săptămână fiecare, la care durata protecţiei este de 3 ani.

5. TRATAMENT
• Izolarea în spital este obligatorie cu păstrarea repausului strict la pat şi dietă lichidă şi
semisolidă, bogată în calorii.
• Tratamentul antibiotic, corelat cu antibiograma (Cloramfenicol, Ampicilină, Amoxicilină,
Cotrimoxazol, Fluorochinolonă) se asociază cu corticoterapie şi medicaţie patogenetică.
• Vaccinarea rapidă multifocală, în convalescenţă introdusă de Prof. V. Buşilă, a dus la
dispariţia recăderilor şi a portajului de bacil tific în epidemia de la Săcălaz din 1973
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ

1. DEFINIŢIE
• Sindromul diareic, defineşte emisiunea frecventă de fecale, de consistenţă redusă, abundente
(peste 300g/zi), cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau grunjos, muco-pio-sangvinolent,
sau steatoreic), la care se asociază şi alte manifestări clinice digestive sau extradigestive.

2. CLASIFICARE
După mecanismul patogenic
• neinflamatorii şi neinvazive: bacterii (vibrionul holeric, Escherichia coli enterotoxigen,
Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Aeromonas, stafilococul auriu, etc), virusuri
(rotavirusuri, calicivirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri), paraziţi (giardia, Crypto-sporidium).
• Caracteristicile acestor tipuri de diaree: sunt consecinţa acţiunii enterotoxinei asupra epiteliului
mucoasei intestinale, microorganismele rămân la suprafaţa celulelor epiteliale, fără a penetra în
intestin, diareea este apoasă, voluminoasă, fără leucocite şi determină rapid deshidratări
severe.
• invazive: bacterii (Shigella, E.coli enteroinvaziv, Salmonella enteritidis, Campylobacter
jejuni), paraziţi (Entamoeba histolitica).
• Se caracterizează prin: invadarea mucoasei intestinale, cu multiplicare locală şi leziuni
destructive, cu scaune reduse cantitativ, muco-pio-sangvinolente, tenesme, dureri
abdominale.
• penetrante ale mucoasei, produse de : Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica.
• Se caracterizează prin: penetrarea mucoasei intestinale, multiplicare în formaţiunile limfatice
şi ale sistemului reticuloendotelial, uneori absenţa diareei, dar cu febră ridicată şi bacteriemie,
care impun antibioterapie.
După etiologie, pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi sau mixte

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

• Afecţiunea evoluează endemic, sporadic, sau în focare, mai ales în colectivităţi.
• Incidenţa BDA, la noi în ţară a fost în anul 1998 de 354,13/100.000 locuitori şi de
168,37/100.000 loc., în vestul ţării, valori care s-au menţinut relativ constante în ultimii ani, dar
care nu reflectă situaţia reală, datorită nedeclarării tuturor cazurilor. Aceste boli apar mai
frecvent în sezonul cald al anului.

4. DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

• Principalele sindroame clinice în infecţiile digestive sunt:
• Sindrom digestiv dispeptic: inapetenţă, greţuri, vărsături, dureri abdominale, scaune
diareice;
• Sindrom febril: constant în infecţiile sistemice, frecvent în enterocolitele de model
invaziv, rar sau absent în diareile neinvazive.
• Sindrom acut de deshidratare: sete, uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor, facies
teros cu ochii înfundaţi în orbite, nas ascuţit, turgor cutanat diminuat cu pliu cutanat leneş sau
persistent. Poate evolua spre şoc hipovolemic şi insuficienţă renală acută cu oligurie până la
anurie, retenţie azotată;
• Tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice: astenie musculară, adinamie, crampe
musculare, tulburări de ritm cardiac datorat pierderilor de K-Ca;
• Sindrom nervos: cefalee, somnolenţă, adinamie, meningism. 
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
• La toţi bolnavii cu boala diareică acută se recomandă căutarea leucocitelor în scaun.
A. În cazul în care PMN sunt absente
• La pacienţii care prezintă scaune diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau in cazul
toxinfecţiilor alimentare cu debut de câteva ore prin greţuri, vărsături, nu se face coprocultura.
• La pacienţii cu boală diareică mai lungă de 4 zile, la copii din centre de minori, adulţi din
spitale cronice, călătorii recente, infecţie HIV, diagnosticul se face etapizat:
• în prima etapa se face examenul coproparazitologic şi coprocultura. Dacă acestea sunt
negative:
• se fac investigaţii pentru determinarea etiologiei virale. Dacă şi acestea sunt negative:
• se efectuează coprocultura pe mediul Sabouraud,
• se investighează cauze extrainfecţioase.
B. În cazul în care PMN sunt prezente
• Se efectuează coproculturi repetate;
• dacă sunt negative se investighează bacteriile cu creştere dificilă pe mediile de cultură;
• La toate cazurile cu semne clinice de deshidratare se efectuează: ionograma serică,
ASTRUP, creatinina, ureea, glicemia, hemoleucograma.

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali
1.       Sursa de infecţie
• umană: bolnavul cu formă tipică şi atipică de boală, infectaţii inaparent, purtătorii
• extraumană reprezentată de animale peridomestice, mai rar sălbatice şi de alimente
contaminate de origine animală.
2.       Transmiterea, prin mecanism fecal-oral
• prin contact direct cu bolnavul
• prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate
• prin consum de apă sau alimente contaminate (fructe de mare, peşte)
• prin transport pasiv de către vectori (muşte)
3.       Receptivitate
• generală
•  
4.       Imunitate
• - în general de scurtă durată, cu unele excepţii (febra tifoidă)
Factorii epidemiologici secundari
• - naturali de mediu: hipertermia, inundaţiile
• - economico-sociali: igiena precară, aglomeraţiile, turismul
• - biologici: înmulţirea muştelor, a gândacilor, rozătoarelor
Măsurile de profilaxie vor fi dezbătute la fiecare boală în parte.

5. TRATAMENT
La pacienţii care prezintă scaune diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau in cazul toxiinfecţiilor
alimentare, tratamentul constă din :
• reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică,
• Smecta, flonivin, ultralevure.
La pacienţii cu boală diareică mai lungă de 4 zile, la copiii din centre de minori, adulţii din spitale
cronice, călătorii recente, infecţie HIV, tratamentul constă în:
• Smecta sau un antiseptic intestinal (Saprosan).
• Tratament etiotrop în funcţie de agentul patogen identificat, după testarea
chimiosensibilităţii
 • Tratament de reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică la toate cazurile care-l
necesită.

D. Shigelloza - Dizenteria bacilara

Definitie
• Dizenteria este o infectie specific umana, acuta sau/ si cronica, foarte contagioasa, produsa de
infectie cu germeni din genul Shigella. Se caracterizeaza prin lezarea preponderenta a colonului
distal, se manifesta clinic prin fenomene toxice generale (febra, indispozitie, cefalee) si colita
(durere abdominala, scaun diareic, frecvent, peste 3 în zi, sarac, cu mucus si striuri de sânge).
 
Epidemiologie
• Sursa de infectie este bolnavul si purtatorul de germeni. Transmiterea se face prin mecanism
fecal-oral, pe cale habitualâ, hidrica si alimentara. Se înregistreaza în toate anotimpurile anului
cu ascensiune în sezonul cald. Receptivitatea este generala, dar maxima la copii.
Forme clinice
• - Forma tipica: incubatia este scurta, de la l - 3 pâna la 7 zile, începe cu manifestari digestive, la
care se asociaza în scurt timp semne generale, urmeaza o evolutie de tip autolimitant.
• - Formele fruste (usoare) ajung pâna la 40% din cazuri, apar cu manifestari de enterocolite
simple („purtate pe picioare"), care se vindeca rapid, spontan si de regula nu se diagnosticheaza,
datorita carui fapt ele constutuie o parte importanta a rezervorului de infectie.
• - Formele atipice sunt rare de la 1 pâna la 20%, ele simuleaza toxiinfectii alimentare, dar
comporta acelasi risc epidemiogen ramânând nediagnosticate.
• - Formele severe, toxice sunt pasibile de complicatii si letalitate de 5 - 10%.
Sistemul afectat: digestiv.
• Incidenta - incidenta reala depaseste cu mult cifrele înregistrate de morbiditate în lume datorita
formelor atipice si cu evolutie subclinica, care ramân de obicei nedescifrate. Incidenta medie
anuala este de 6 infectii cu Shigella la 100 000 locuitori cu ascensiuni periodice în timpul
endemiilor: 9-10 cazuri la 100 000 locuitori. Unele statistici estimeaza ca din o suta de cazuri
diareice, cca 40 sunt generate de sighele. 10-20% din cazurile de diaree la copii sunt de origine
dizenteriana
• Predominare de vârsta - în functie de vârsta se înregistreaza variatii importante. Mai frecvent se
îmbolnavesc copiii (cu vârste de la 6 luni pâna la 5 ani) si batrânii, mai ales cei institutionalizati
(gradinite de copii, scoli, azile, case de sanatate, spitale de cronici si psihopati).
• Predominare de sex: N/I.
•  
Semne si simtome
• - debut acut (incubatia fiind de 3-7 zile);
• - frison, febra de 38- 39°C pe 2- 3 si mai multe zile;
• - semne de intoxicatie: voma unica sau repetata, cefalee, indispozitie;
• - dureri abdominale sub forma de crampe localizate în hipoabdomen, mai frecvent pe stânga,
greata, voma repetata (în formele gastroenterice si gastroenterocolitice);
• - tenesme (dureri rectalc cu iradiere sacrala în timpul actului de defecare si timp de 3 - 5 min.
dupa el);
• - scaun lichid frecvent (10-25 ori pe zi) - în cantitate redusa, cu aspect de „pireu de cartofi", cu
amestec de mucus si striuri de sânge, mai târziu purulent;
• - scaune false. 

Semne obiective
• - limba saburala;
 • - sensibilitate abdominala mai accentuata în fosa iliaca stânga (palpator: sigmoid spastic si
intolerant);
• - cecul destins si dureros la apasare;
• - jena în regiunea epigastrica;
• - adesea hepatomegalie, semne de afectare a pancreasului.
•  
Cauze - agentii patogeni sunt bacterii Gram-negative: Shigella dizenteriae, Shigella flexneri, Shigella
sonnei, Shigella boydii.
Diagnosticul - se stabileste în baza acuzelor caracteristice, anamnezei epidemiologice, semnelor clinice
obiective, a scaunelor relevante si a rezultatelor examinarilor bacteriologice.
Diagnostic diferential - toxiinfectiile alimentare, salmoneloza, holera, protozoarele intestinale: giardiaza
(lambliaza), amibiaza, balantidiaza.

Investigatii de laborator
• - Izolarea germenilor prin coproculturi.
• - Examenul bacteriologic al maselor vomitate si al fecalelor.
• - Coprologia: fecalele contin mucus si striuri de sânge, multe leucocite, eritrocite, absenta de
detritus.
• - Hemoleucograma cu modificari specifice: leucocitoza neutrofilica, anemie, azotemie
parenterala sau acidoza hipereloremica.
•  
Schimbari morfologice
• Leziunile mucoasei colonului prezinta ulceratii extinse ale epiteliului de suprafata (si numai
uneori depasesc muscularis mucoza) cu exudat constând din celule colonice descuamate,
leucocite polimorfonueleare si eritrocite, ce se poate constitui în microabcese, hiperemie si
diapedeza în corion. In zonele sever atacate ulceratiile seamana cu pseudomembranele. În
regiunile criptelor se observa o pierdere marcata de mucus si activitate mitotica crescuta ca
raspuns la pierderea celulelor colonice de suprafata. Lamina propria este edematiata si
hemoragica, infiltrata cu neutrofile si plasmocite. Se poate observa si edemul celulelor
endoteliale din capilare si venule.
• In formele cronice are loc diminuarea numarului de glande si hiperplazia colagenica.
• Investigatii instrumentale - rectoromanoscopie: semne de inflamatie ale colonului distal
(proctosigmoidita catarala în forme usoare sau cataral-hemoragica, eroziva, ulceroasa si
fibrinoasa în forme grave).
• Masuri generale - izolarea pacientului pe toata perioada de tratament: în formele usoare si
moderate la domiciliu, în formele grave - spitalizare.
• Regim - repausul la pat se respecta pentru toata perioada febrila si ulterior doar în formele severe
cu deshidratare sau toxicoza. 
Dieta
• Pentru primele 12-24 ore bolnavii primesc numai lichide îmbogatite cu electroliti (supa de
zarzavat sarata, zeama de orez, apa minerala, sifon, ceai de menta, suc de morcov) pentru
combaterea deshidratarii, apoi se adaoga pesmeti, orez, legume fierte, brânza proaspata de vaci.
Ulterior, la o buna toleranta, se trece la iaurt, carne tocata si fiarta (dupa ameliorarea scaunului),
oua pana la diversificarea treptata spre alimentatie normala.
• Pentru toata perioada bolii pâna la vindecare completa se vor exclude din ratie: fructele si
legumele crude, varza, salata de vinete, fasolea, cartofi sub orice forma, afumaturile, ciocolata.
 
Educatia pacientului - pacientul si membrii familiei trebuiesc vor fi instruiti pentru a respecta regulile
igienice si a preveni contaminarea celor din jur, precum si despre necesitatea regimului dietetic pe
parcursul bolii.
Supravegherea - izolarea convalescentului pâna la asanarea intestinului, 3 analize negative la examinare
bacteriologica. Supravegherea pacientului dupa externare timp de o luna prevede respectarea regulilor
igieno-sanitare. 

Profilaxie
• Pacientii spitalizati trebuie îngrijiti cu precautie pentru a asigura îndepartarea în siguranta a
excretiilor si lenjeriei infectate. Personalul medical trebuie sa respecte strict igiena mâinilor si a
instrumentelor medicale (stetofonendoscoapele, tensiometrele etc., dupa fiecare contact cu o
persoana infectata).
• Copiii din cresa trebuie izolati acasa pe perioada clinica a maladiei si trebuie asigurate
coproculturile negative înainte de reîntoarcerea în grup.
• Persoanele care manevreaza alimentele trebuie de asemenea sa aiba culturi negative pentru a li se
permite reîntoarcerea la lucru.
•  
Complicatii posibile
• În formele severe: - neurotoxicoza si edem cerebral la copii; toxicoza cu exicoza; soc infectios -
toxic; hemoragie intestinala; perforatie intestinala, peritonita; paraproctita; disbacterioza
colonica; infectii ale cailor urinare; megacolon toxic; sindrom hemolitic - uremie.
• Complicatii secundare leziunilor intestinale cronice: sindrom de malabsorbtie pâna la atrepsie la
copii si casexie la adulti.
• Complicatii la distanta dupa vindecarea aparenta: colite cronice; dispepsii rebele; artrita reactiva
prin mecanism imunologic; (sindromul Fiessinger - Reiter - Leroy, care nu este specifica (poate
aparea si dupa alte infectii).

Prognosticul si evolutia
• Boala are de obicei o evolutie benigna, autolimitata, dar cu risc de portaj de germeni pe o
perioada variabila dupa vindecare. Uneori boala poate evolua în forme severe sau toxice (la
adulti) chiar letale, doar în cazul dizenteriei cu Shigella dizenteriae. Exista posibilitatea evolutiei
catre forme cronice sau recidivante de boala în 3 - 4 % dintre cazurile netratate.
•  
Factori legati de vârsta
• Pediatrici - la sugari si copii mici au fost descrise forme severe, în care se poate ajunge rapid la
deshidratare importanta si care au o letalitate între 5 si 10%.
• Geriatrici - la pacientii în vârsta dozele de antibiotice se cer corelate cu functia renala precum si
de apanajul morbid - suferinte cardiace, hepatice sau renale (unele preparate pot avea actiune
nefrotoxica sau hepatotoxica).

E. Botulismul

Definitie
• Este o toxiinfectie alimentara severa, determinata de bacilul botulinic si toxina lui, prin ingestia
unor alimente, mai ales, care contin toxina, si caracterizata clinic prin afectarea sistemului nervos
si tubului digestiv.
• Sunt afectati atât adultii, cât si copiii
 
Etiologie
• Agentul botulismului este Clostridium botulinum - un bacil strict anaerob, având doua forme
-vegetativa si sporulata. Sporii sunt extrem de rezistenti la factorii chimici si fizici: ei rezista la
fierbere obisnuita, pentru distrugere fiind necesare peste 5-6 ore pentru ai distruge. Sporii
botulinici sunt distrusi prin autoclavare la 120°C timp de 15-30 minute. Forma vegetativa în
 conditii anaerobe elimina una din cele mai puternice toxine bacterio-microbiene. Sunt cunoscute
7 tipuri de clostridii botulinice (A,B,C,D,E,F,G). În RM botulismul este determinat de tipurile
A,B si E, mai frecvent tipul B (65-70%). Botulotoxina este termolabila si la fierbere este distrusa
peste 10-15 minute. 

Epidemiologie
• Sursa de infectie o constituie animalele domestice si salbatice, mai ales erbivorele, mai rar
animalele poichiloterme (pesti, crustacee, moluste), în intestinele carora se acumuleaza C.
botulinum, excretat apoi cu fecalele în mediul extern, unde va persista în stare sporulata.
Trecerea sporilor în stare vegetativa pe substraturi organice în conditii anaerobe, în special la
temperaturi de 22-37°C, este însotita de acumularea germenilor si toxinelor lor. Omul se
contamineaza ca si în alte toxiinfectii alimentare, prin produsele alimentare.
• Mai frecvent botulismul apare dupa ingestia unor preparate din carne (jamboane, costita, salam,
cighiri) si a ciupercelor conservate în conditii casnice, fara prelucrarea termica corecta. Omul se
mai poate molipsi prin rosii, vinete, ardei, cirese, visine, piersice, caise si alte fructe si legume
conservate în conditii casnice; peste sarat, afumat ori conservat în conditii casnice. Produsele
alimentare conservate sub actiunea toxinei botulinice nu-si schimba gustul, culoarea si mirosul.
Uneori conservele, mai ales cele din carne, ce contin toxina botulinica, se pot bomba, în
salamuri, carnea afumata, pestele preparate în conditii casnice toxina botulinica se poate acumula
sub forma de focare, de aceea nu se îmbolnavesc toti cei, ce au consumat acelasi produs, ci
numai persoanele carora le-a nimerit bucata infectata.
• Cazurile de botulism se înregistreaza mai frecvent primavara (aprilie, mai) când se utilizeaza mai
des produsele conservate.

Tabloul clinic
• Incubatia dureaza de la 2 ore pâna la 14 zile (mai frecvent 6-24 ore). Debutul este acut, cu
tulburari digestive: greata, voma, dureri abdominale paroxistice, urmate de o diaree moderata,
substituita peste un timp scurt de constipatic tenace. De obicei tulburarile gastrointestinale sunt
discrete (sau chiar absente). Bolnavii mai prezinta acuze de slabiciune generala progresiva,
cefalee, ameteli, uscaciune în cavitatea bucala, însotita de o sete chinuitoare. Dupa 6-24 ore de la
debut (uneori fiind primele simptomc) apar dereglari oftalmologice: diplopie, vedere neclara,
ptoza, strabism, midriaza, nistagm, lectura caracterelor tipografice obisnuite este dificila sau
imposibila (pareza acomodatiei). Concomitent apar semne de afectare a nervului glosofaringian:
tulburari de deglutitie, initial doar pentru alimente solide, apoi totala, vocea devine ragusita, cu
un tembru nazal, ori dispare complet (afonie).
• Alteori, apar paralizii ale diferitor grupuri de muschi (gât, membre), iar în formele grave apar
paralizii ale muschilor respiratorii si insuficienta respiratorie.
• Alte semne, care pot asocia boala, sunt diminuarea tuturor secretiilor: lacrimale (ochii uscati,
fotofobie), salivare (gura uscata, sete intensa), nazale, sudorale, digestive.
 
Botulismul infantil
• Apare mai ales în primele 6 luni de viata, având ca prim simptom constipatia, urmata de paralizii
ale nervilor cranieni: ptoza palpebrala, oftalmoplegic, paralizia deglutitiei. Ulterior paralizia se
extinde la muschii trunchiului cu insuficienta respiratorie acuta.

Diagnosticul diferential
• - Alte toxiinfectii alimentare;
• - Boli neurologice (sindromul Guillain-Barre, miastenia grava, accident hemoragic cerebral etc.);
• - Alte intoxicatii (ciuperci, metanol, metilotoxina, atropina etc.);
• - Polineurita difterica;
• - Poliomielita.
 
Diagnosticul de laborator
• Consta în izolarea toxinei sau agentului botulinic din materialele prelevate de la bolnav (sânge,
mase vomitive, ape de lavaj gastric), precum si din produsele alimentare. Este important a
determina nu numai prezenta toxinei si microbului, ci si tipul lor, pentru a confirma diagnosticul
clinic si a institui un tratament corect.

Profilaxie
• - Nu se recomanda conservarea în conditii casnice a produselor din carne si peste, întrucât
actiunea termica nu depaseste 100°C;
• - Fructele si legumele utilizate în conservare trebuie sa fie proaspete bine spalate, si se va
respecta regimul termic (fierberea timp de 30-60 minute) si cel de pastrare la temperatura mai
joasa de +10°C;
• - Nu se recomanda a conserva în conditii casnice ciuperci, marar, leustean, patrunjel, morcov,
sfecla, deoarece se spala greu de tarâna, care poate contine bacili botulinici;
• - Produsele conservate în conditii casnice înainte de utilizare trebuie prelucrate termic prin
fierbere timp de 15-20 minute.

F. GIARDIOZA

• Lambliaza sau giardioza este o boala parazitara, determinata de un protozoar flagelat, giardia
lamblia. Parazitoza este mai frecventa la varstele mici, fiind maxima la grupa de varsta cuprinsa
intre 1-5 ani. Prevalenta difera intre asezarile urbane si rurale, fiind mai crescuta in zonele
urbane, ceea ce sugereaza ca densitatea crescuta a populatiei favorizeaza contaminarea.

CE ESTE GIARDIA LAMBLIA (LAMBLIA INTESTINALIS)?

Parazitul exista sub doua forme: trofozoit si chist.
Trofozoitul
   • este forma vegetativa, forma in care se intalneste in intestin (duoden, jejun)
   • la microscopul optic seamana cu o para taiata longitudinal, cu o fata dorsala bombata si una
ventrala plata.
   • prezinta doi nuclei si 4 perechi de flageli. Cu ajutorul flagelilor poate executa miscari de
rotire, flotare.
   • pe fata ventrala prezinta un disc adeziv
• Chistul
   • este forma de rezistenta si infectioasa, asa cum ajunge in exterior
   • are forma ovalara
•
Ciclul biologic
   • din chisturile ingerate ajunse in stomac se elibereaza trofozoitii care migreaza in intestinul
subtire, in special in duoden si jejun. In intestin se ataseaza de suprafata epiteliala prin discul
adeziv. Ciclul de viata se incheie cu inchistarea parazitilor, care incepe odata cu dezhidratarea
trofozoitilor si trecerea lor spre colon. Chisturile se elimina prin materiile fecale.

CUM SE TRANSMITE INFECTIA?

Omul, bolnav sau purtator sanatos, este considerat principala gazda si rezervor de parazit. Infectia se
transmite prin chisturi, fie de la o persoana la alta, fie prin apa sau alimente contaminate. Transmiterea
chisturilor de la o persoana la alta este intalnita in situatiile in care nu se mentine un nivel adecvat de
igiena individuala, in special in colectivitatile de copii. Chisturile se transmit pe cale fecal-orala de la un
copil la altul, in crese, gradinite sau scoli, apoi de la copilul infectat la membrii familiei acestuia.
Chisturile pot fi transmise si prin alimente contaminate de catre persoanele care le manipuleaza.
De asemenea, raspandirea chisturilor se poate realiza si prin apa potabila. Sursele de apa pot fi
contaminate cu chisturi de origine umana, atunci cand apa potabila este poluata de ape reziduale sau
cand se produc defectiuni ale sistemelor de filtrare.

MANIFESTARI CLINICE
Unele persoane sunt asimptomatice, in timp ce altele pot prezenta, dupa o perioada de incubatie de
aproximativ 2-3 saptamani, o serie de simptome, de la diaree usoara, care se vindeca spontan, pana la
diaree cronica cu pierdere in greutate.
Simptomele fot fi: digestive si extradigestive.

Simptomele digestive:
   • diaree
   • dureri abdominale
   • distensie abdominala, flatulenta
   • in special la copii: pierderea poftei de mancare, senzatie de greata si varsaturi, intoleranta la lactoza
Simptome extradigestive:
   • cefalee, ameteli, astenie, insomnie, tulburari de atentie
   • manifestari alergice cutanate (urticarie, eczema)
   • manifestari alergice respiratorii (astm, bronsite, rinofaringite)

DIAGNOSTICUL
Examen coproparazitologic
   • identificarea chistilor in scaunele formate. In scaunele diareice pot fi vazuti si trofozoitii mobili, cu
miscari caracteristice de rotire si balans.
   • In perioada acuta a bolii chisturile se elimina continuu, iar pe masura ce infectia se cronicizeaza,
excretia lor devine intermitenta. De aceea, in caz de suspiciune clinica se recomanda repetarea
examenului coproparazitologic, la interval de 7 zile, timp de 3-4 saptamani.
“Enterotestul”
   • este evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. Se foloseste o capsula gelatinoasa, enterosolubila
care contine un fir de nylon. Ajunsa in intestin gelatina se dizolva, iar parazitii se fixeaza pe fir. Dupa 2
ore firul se extrage si se examineaza microscopic.
Biopsia intestinala
   • este metoda cea mai fidela de diagnostic.
Imunodiagnostic
   • consta in identificarea anticorpilor anti-Giardia din sange, saliva, secretii intestinale, si a antigenului
Giardia din fecale. Prezenta anticorpilor indica o infectie trecuta, fie una prezenta, in timp ce prezenta
antigenului in fecale indica o infectie activa.

• TRATAMENTUL
   • se pot utiliza: Metronidazol (Flagyl), Tinidazol (Fasigyn), Ornidazol (Tiberal), Furazolidon,
Quinacrine.
   • ! Metronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in timpul
tratamentului produce efecte adverse grave !
   • In privinta tratamentului se recomanda respectarea sfatului medicului.
   • Este foarte importanta prevenirea bolii prin respectarea normelor de igiena.
 G. Holera
Definitie
• Este o infectie intestinala acuta, determinata de vibrio cholerae, caracterizata prin diaree apoasa
profuza, varsaturi, deshidratare acuta cu oligurie si hipotensiune arteriala.
Etiologie
• Vibrionul holeric, care face parte din familia Vibrionacee, genul Vibrio, serogrupul 0:1 fiind cel
raspunzator de aparitia bolii (cu 3 serotipuri si 2 biotipuri, clasic si El Torr). În anul 1993 s-a
descris tulpina 0:139, Bengal, care a fost responsabila de epidemii de holera.
 
Procesul epidemiologic
• Afectiunea evolueaza endemic, epidemic în unele tari, sau chiar pandemic.
• Epidemiile pot fi de contact, sau hidrice, cu sezonalitate de vara-toamna.
• La noi în tara se mentine pericolul aparitiei de cazuri de import, având în vedere distanta redusa
fata de tari unde mai apar cazuri de holera (zona mediteraneana). 

Clinica
• Tabloul clinic este variabil, de la infectie asimptomatica, episod diareic pasager pâna la diaree
severa, fulminanta, cu risc crescut de letalitate.
• Incubatia: 1-3 zile.
• Debutul este brusc, cu scaune diareice aparute de cele mai multe ori în afebrilitate. În formele
fulminante hipertoxice, decesul poate surveni în aceasta etapa, înainte de aparitia diareei
caracteristice.
• Perioada de stare: se caracterizeaza prin diaree apoasa profuza (la adult pierderile lichidiene pot
atinge uneori 1l/ora). Scaunele au aspect de ''zeama de orez'', sunt frecvente, si eliminarea lor nu
se însoteste de colici abdominale. Varsaturile sunt apoase, apoi bilioase.
• Bolnavii nu sunt febrili, temperatura axilara este usor scazuta, iar cea rectala usor crescuta.
• Sindromul acut de deshidratare se instaleaza destul de rapid, bolnavii acuzând sete intensa,
uscaciunea tegumentelor si mucoaselor, pliul cutanat abdominal este persistent, vocea este stinsa,
ochii sunt înfundati în orbite. Se adauga crampe musculare atroce datorate pierderilor de
electroliti. Oliguria poate evolua spre anurie datorita hipovolemiei care induce IRA functionala.
• Pierderile lichidiene determina hipotensiune arteriala severa, pulsul periferic este slab sau
imperceptibil. Bolnavii ajunsi în colaps algid sunt apatici, cu extremitati reci si stare de
slabiciune extrema. Decesul se produce prin soc hipovolemic, acidoza metabolica si retentie
azotata.
• Daca interventia terapeutica este prompta si eficienta, simptomatologia se amendeaza, diareea se
remite, se reface debitul circulator si se reia functia renala. Tulburarile metabolice persistente,
necorectate în timp util, pot determina decesul si în aceasta etapa.
• Formele medii au o evolutie de 8-10 zile.

Diagnostic de laborator
A. Diagnostic bacteriologic
• Produse patologice: materii fecale din scaunul emis de bolnav, lichid de varsatura (în cazurile de
suspiciune în care nu a aparut scaunul).
• La convalescenti, contacti, suspecti si purtatori se recolteaza materii fecale din rect prin sonda
Nelaton sau cu un tampon, sau se provoaca scaunul printr-un purgativ salin.
• În scop epidemiologic se pot cerceta si probele recoltate din apa sau din produse alimentare.
• Transportul probelor la laborator trebuie sa se faca rapid, astfel încât sa permita însamântarea în
maximum 2 ore de la recoltare. În caz contrar se vor folosi medii speciale de conservare pe
timpul transportului (apa peptonata, mediul Cary-Blair, mediul Monsur).
1. Examenul direct
• - ultramicroscopia se recomanda în cazurile surprinse la debut sau foarte devreme dupa acesta;
• - imunofluorescenta directa sau indirecta.

2. Cultivarea parcurge o etapa preliminara de îmbogatire a inoculului cu apa peptonata cu telurit de K

incubata la termostat 6-8 ore. Apoi se fac treceri pe medii solide: Monsur, BSA (bila salt agar), geloza
nutritiva cu adaos de gelatina sau taurocolat-telurit, mediul TCBS.

3. Identificarea coloniilor
• - stereoscopie în lumina oblica;
• - aglutinare pe lama cu antiser O1 bivalent (Ogawa si Inaba); coloniile suspecte vor fi repicate pe
un mediu selectiv si reconfirmate serologic printr-o noua aglutinare pe lama cu antiseruri
specifice din fiecare tip;
• - alte metode complementare: testul oxidazei, testul de producere a hidrogenului sulfurat,
fermentarea zaharurilor, cercetarea gelatinazei, nu sunt obligatorii.
4. Identificarea biotipului de vibrion
• - reactia Voges-Proskauer;
• - aglutinarea hematiilor de oaie sau de gaina (prezenta la El Torr);
• - hemoliza hematiilor de oaie (prezenta la El Torr);
• - sensibilitatea la polimixina (El Torr este rezistent);
• - sensibilitatea la fagul IV Mukerjee (El Torr este rezistent).
B. Diagnostic serologic permite diagnosticul retroactiv
• - reactia de aglutinare (pozitiva doar 2-3 luni dupa boala);
• - testul anticorpilor vibriocizi (de durata pe viata);
• - hemaglutinare indirecta;
• - ELISA permite decelarea anticorpilor antitoxici recenti (IgM) si a celor de durata (IgG);
• - testul neutralizarii enterotoxinei, folosit pentru sondarea prevalentei infectiei latente în
colectivitati; testul identifica persoanele care au facut infectii inaparente sau nediagnosticate.

Date epidemiologice
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infectie
• - bolnavul cu forma tipica si atipica de boala, contagios 14-21 de zile, prin varsaturi, materii
fecale
• - infectatii inaparent
• - purtatorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi, timp de 3-4 luni, mai frecvent pentru tipul El
Torr) sau aparent sanatosi, care apar în focarele de holera
• - rezervor de vibrion pot fi animale marine (crustacee, moluste).
2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral
• - prin contact direct cu bolnavul
• - prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate
• - prin consum de apa sau alimente contaminate (fructe de mare, peste)
• - prin transport pasiv de catre vectori (muste)
• Rezistenta vibrionului la 20-300C, este de 2-5 zile pe fructe, peste sau alte vietuitoare marine.
3. Receptivitate
• - generala, mare pentru infectiile subclinice (5-10 pâna la  100 infectii inaparente fata de un caz
de boala).
• Indicele de contagiozitate este mare.
• La persoanele cu grupa sanguina 0, apar forme mai grave.
4. Imunitate
• - dupa infectie, specifica de tip
Factorii epidemiologici secundari
• - naturali de mediu: hipertermia, inundatiile, umiditatea crescuta
• - economico-sociali: igiena precara
• - biologici: înmultirea mustelor 

Profilaxie si combatere

1. Masuri fata de izvorul de infectie

• - depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator
• - izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infectioase; se efectueaza 3 examene
coprobacteriologice, dupa administrare de purgative, la interval de 2 zile, la 48h de la
întreruperea tratamentului; daca culturile sunt negative se externeaza.
• - declarare, nominala, anuntare imediata, telefonic la MS.
• - suspectii vor fi tratati ca si bolnavii pâna la confirmare sau infirmare
• - contactii: carantina 7 zile, cei directi vor fi internati si li se vor efectua 3 coproculturi la interval
de 2 zile; vor fi eliberati numai dupa 3 coproculturi negative; li se administreaza chimioprofilaxie
cu tetraciclina 2g/zi sau doxiciclina 100mg/ zi, timp de 3 zile.
• - purtatorii: vor fi depistati prin coproculturi; se încearca sterilizarea lor în spital cu Tetraciclina
2g/zi, Furazolidon 400mg/zi, timp de 3 zile.
• Toti bolnavii, contactii, purtatorii, vor fi recontrolati la 10 si 30 zile de la declararea stingerii
focarului; vor fi investigati coprobacteriologic, timp de 2 ani, prin 2 examene în lunile mai si
iulie.

2. Masuri fata de caile de transmitere

• - dezinfectie continua si terminala pentru lichidul de varsatura, materii fecale, obiectele
bolnavului, vesela, salon (sterilizare umeda, caldura uscata, clor)
• - dezinsectia cu compusi DDT sau HCH
• - în epidemii, masuri speciale privind circulatia trenurilor, avioanelor, care vin din zone
endemice, masuri speciale de igiena privind apa potabila, evacuarea rezidurilor

3. Masuri fata de receptivi

• - imunizarea activa, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, ofera protectie redusa, 40%, cu
durata de 3-4 luni, fara a oferi protectie fata de starea de purtator, deci nu este indicata la venirea
dintr-o tara cu endemie.
• Dupa 10 zile de la aparitia ultimului caz, timp de 3 luni se urmareste:
• - depistarea, neutralizarea surselor restante
• - examene coprobacteriologice la 10, 30 zile la fostii bolnavi, suspecti, purtatori, contacti,
inclusiv personalul ce-a actionat în epidemie
• - asanarea conditiilor de mediu
• - culegerea de informatii privind deplasarea fostilor bolnavi

• Tratament
• Trebuie aplicat precoce prin izolare în spital, în conditii stricte.
• De prima urgenta este corectia volemiei si acidozei metabolice, si prevenirea hipopotasemiei prin
masuri care se iau de urgenta imediat dupa depistarea cazului. Cantitatea de lichide administrate
trebuie corelata cu volumul pierderilor prin scaun si varsaturi.
• Tratamentul antimicrobian precoce duce la eradicarea infectiei si deci la prevenirea recaderilor si
a portajului cronic. Se pot utiliza: Tetracicline, Cotrimoxazol, Fluorochinolone.