A.

Caracteristica clinico-farmacologică a medicamentelor utilizate în dereglările metabolice

stomatologice.

1. Importanţa vitaminelor, coenzimelor ca remedii de profilaxie şi tratament specific (hipo- şi

avitaminoze) şi nespecific (alte maladii). Principiile şi tipurile farmacoterapiei vitaminice (de
substituţie şi cu ţel de reglare). Utilizarea vitaminelor şi coenzimelor în tratamentul bolilor interne,
infecţiilor şi intoxicaţiilor în stomatologie.

Vitaminele sunt compuşi organici proveniţi din alimente sau sintetizaţi de către flora intestinală, care
au rol de cofactori sau precursori de cofactori ale unor enzime specifice, esenţiale pentru
metabolismul normal.

Vitaminoidele sunt factori biochimici fără funcţii enzimatice, incluşi în trecut printre vitamine.

Importanța vitaminelor: Prezenţa vitaminelor este indispensabilă desfăşurării normale a proceselor

metabolice generatoare de energie şi a celor anabolice, morfogenetice. De aceea, vitaminele sunt
considerate biostimulatori şi sunt incluse în grupa substanţelor active, ca enzimele şi hormonii.

Utilizarea vitaminelor şi coenzimelor în tratamentul bolilor interne, infecţiilor şi intoxicaţiilor în

stomatologie

Principalele boli prin deficit vitaminic, la om, sunt: beri-beri (Vit. B1), scorbutul (vit. C), pelagra (Vit.
PP), Keratomalacia (Vit. A) și rahitismul (vit. D), care impun tratament vitaminic specific cu doze mari.

2. Noţiune de hipo- şi hipervitaminoză. Manifestările clinice. Starea de avitaminoză şi cauzele ei.

Hipovitaminoza – tulburare funcțională sau organică cauzată de insuficiența în alimentație a uneia

sau a mai multor vitamine.

Hipervitaminoză – tulburare a organismului datorită administrării exagerate a unor vitamine, în

special a vitaminelor A sau D.

Manifestari clinice hipovitaminoza

 Manifestări clinice în caz de hipervitaminoză

http://diagnosis-ro.bestmed.in.ua/cauzele-bolilor-simptome-%C8%99i-tratament/29504-

Starea de avitaminoză şi cauzele ei.

Cauze:

Micşorarea aportului de vitamine - nivelul scăzut de trai al populaţiei (A, B1); - nou-născuţii şi sugarii
din primele săptămâni care se află la alimentare artificială (C, B6); - la sugari cu reducerea
conţinutului vitaminelor în laptele matern (B12, B6, ac.folic.); - la copii cu dietă nebalansată cu
predominarea hidrocarburilor, cu deficit sau surplus de proteine; - limitarea durabilă a dietei în urma
anorexiei, greţurilor, vomei sau durerilor cauzate de administrarea hranei, dieta iatrogenă
(nejustificată).

Necesitatea sporită la un aport obişnuit de vitamine (insuficienţă relativă) - graviditate şi lactaţie; -

colită ulceroasă nespecifică, sprue; - febră durabilă; - stări urmate de scindarea excesivă a
proteinelor; - tumorile.

Dereglarea sintezei vitaminelor endogene - - disbacterioză (antibioticoterapia); - nou-născuţii

prematuri (insuficienţa sintezei Vit.K); - creşterea excesivă a bacteriilor în intestin (B12)

Dereglarea farmacocineticii vitaminelor:

A. Dereglarea absorbţiei: - gastrectomia (vit. B12); - rezecţia intestinului subţire, maladiile

pancreasului, căilor biliare ce se manifestă prin steatoree şi micşorarea absorbţiei vitaminelor
liposolubile A, E, D, K; - enteropatiile, diareea cronică cu insuficienţă preponderentă a vitaminelor
hidrosolubile (B, C); - tratamentul cu preparate ce dereglează absorbţia vitaminelor (de exemplu:
uleiul de vazelină (A, D), anticoncepţionalele orale, anticonvulsivantele (folaţilor);
B. Dereglarea distribuţiei: - dereglarea transportului vitaminelor în caz de hipoproteinemie (A) în
maladiile hepatice;

C. Dereglarea sau insuficienţa metabolismului: - factorii genetici – enzimopatii (vit B12 -anemii
megaloblastice la copii); - insuficienţa de vârstă a sistemelor enzimatice ce transformă vitaminele în
metaboliţi activi. Aceasta se poate întâlni la nou-născuţii prematuri în primele luni de viaţă şi se mai
agravează prin lipsa rezervelor de vitamine B12, K, E, D, C, Bc în ficat; - insuficienţa sistemelor
enzimatice în caz de insuficienţă renală gravă, ciroză biliară primară (vit.D), ciroză alcoolică (B); -
deficitul funcţiei de sinteză a proteinelor în ficat (K); - interacţiunea cu unele medicamente ce
dereglează metabolismul vitaminelor (anticoncepţionalele orale a vit.B6; metotrexatul, cloridina,
alcoolul, trimetoprinul – a folaţilor; anticonvulsivantele – a vit.D).

D. Accelerarea eliminării vitaminelor: - în diabet (a vitaminelor hidrosolubile); În caz de asigurare

insuficientă cu vitamine organismul recurge la rezervele acestora. La epuizarea lor survin dereglări
biochimice şi funcţionale şi numai după aceasta pot apărea dereglări morfologice cu manifestări
subclinice sau clinice.

I. Insuficienţa subclinică (stadiile): - micşorarea concentraţiei în plasmă şi urină; - micşorarea

concentraţiei în ţesuturi şi celule; - hipofuncţia enzimelor; - defecte funcţionale manifestate în stres;
II. Manifestări clinice: - simptoame de disfuncţii ale ţesuturilor şi organelor; - afecţiuni patologice ale
ţesuturilor şi organelor; - sindrom clinic manifest.

3. Clasificarea vitaminelor. Bazele farmacodinamice, farmacocinetice şi farmacotoxicologice de

administrare.

CLASIFICAREA PREPARATELOR CU ACŢIUNE VITAMINICĂ DUPĂ SOLUBILITATE

I. Preparatele vitaminelor:

A.Hidrosolubile:
Vitamina B1- tiamină, fosfotiamină, cocarboxilază
Vitamina B2 -riboflavină, flavinat
Vitamina B3 (PP) - acid nicotinic, nicotinamidă
Vitamina B5 - acid pantotenic, pantotenat de calciu
Vitamina B6 - piridoxină, piridoxalfosfat
Vitamina B12 - cianocobalamină, oxicobalamină, cobabamid
Vitamina BC - acid folic
Vitamina H- biotină
Vitamina P - rutozid, cvercerutină, venoruton
Vitamina C - acid ascorbic
B. Liposulubile
Vitamina A - retinol, retinol acetat, retinol palmitat, tretinoin, etretinat, izotretinoin
Vitamina D- ergocalciferol, colecalciferol, calcidiol, calcitriol, dihidrotahisterol
Vitamina K -fitomenadionă, menadionă, menadiol sodiu sulfat
Vitamina E- tocoferol acetat

II. Preparatele vitaminoidelor:

V itaminaB4 - colină
Vitamina B8 - inozitol
Vitamina B13 - acid orotic, orotat de potasiu
Vitamina - B15 pangamat de calciu
Vitamina N - acid tioctic, lipamidă
Vitamina U- metilmetioninsulfoniu clorid
Vitamina H1 acid paraaminobenzoic

III. Preparate vitaminice complexe:

1. Preparate polivitaminice:
a) ce conțin preparate vitaminice hidrosolubile: ascorutin, tetravit, vitergin, neuromultivit,
votabex, covit, beviplex ș.a.
b) ce conțin preparate vitaminice liposolubile: aevit, seven, siz;
c) Ce conțin preparate vitaminice hidro- și liposolubile: vitacutrol, revit, multitabs E,
vitanova, hepavit, lecovit ș.a.:

2. Preparate polivitaminice cu macroelemente (Ca, K, Mg, P): bepivlex, beroca Ca+Mg, picovit,
multibionta cu Ca și Mg, revitasport Mg ș.a.
3. Preparatele polivitaminice cu microelemente - multitabs LJ şi LK, feniuls, triovit, vitrum laif, s
strestabs cu Fe, Zn, vitrum circus, vitrum superstres, ş.a
4. Preparatele polivitaminice cu macro- şi microelemente - biovital, vitrum, vitrum plus, duovit,
materna, megavite, nova vita, nutrisan, oligovit, ol-amin, pregnavit, centrum, iunicap M,T,
ş.a.

4. Principiile farmacocinetice și farmacodinamice ale celor mai folosite remedii vitaminice, fermenți,
cofermenți, săruri de calciu și flour în practica stomatologică.??????????????

1. Cu scop profilactic: în caz de aport insuficient alimentar, eliminare excesivă, sindromul de

malabsorbție ș.a.

2. Cu scop de tratament specific: în carențe vitaminice stabilite în baza examinării clinice, a

anamnezei alimentare, a cercetării biochimice a sțngelui și urinei.

5. Caracteristica clinico-farmacologică ale vitaminelor hidrosolubile. Complexul de vitamine B: (В1-

tiamina, B2 - riboflavina, B5 - Acidul pantotenic, B6 - piridoxina, vitamina PPacidul nicotinic, B12 -
cianocobalamina). Aspectul farmacodinamic şi farmacocinetic. Mecanismele de acţiune.

Vitamina B1 (tiamina)

Efctele Metaboliţii activi (mono-; di- şi tri- fosfaţi) intervin în numeroase reacţii biochimice
importante pentru metabolismul glucidic: - decarboxilarea oxidativă a piruvatului şi
alfacetoglutaratului; - utilizarea pentozei în ciclul pentozofosfaţilor; - intervin în procesul de
conducere axonală (implicaţie în funcţia canalelor sodiului).

Indicaţiile şi regimul de dozare - carenţa vitaminică (hipo- sau avitaminoze); - nevrite, nevralgii,
pareze, radiculite; - unele boli de piele; - diferite stări patologice ale tractului gastrointestinal, ale
sistemului cardiovascular etc. Tiamina clorhidrat se administrează oral sau parenteral: - tratamentul
curativ al stărilor de avitaminoză se începe cu 25-50 mg zilnic (fracţionat), pe cale orală, timp de
două săptămâni, continuând apoi cu 10 mg/zi. La nevoie, pentru tratamentul de atac se folosesc
injectii intramusculare sau, în formele grave de beri-beriinjecţii intravenoase cu aceleaşi doze; - la
alcoolici, în stare gravă se injectează zilnic 50-100 mg.; - tratamentul vitaminic trebuie început
înaintea administrării de glucoză, altfel pot apărea stări acute de avitaminoză.

Hipovitaminoza Sindroamele clinice caracteristice carenţei de vitamină B1 (beri-beri) pot apărea în

cazul alcoolismului cronic şi se manifestă prin: - polinevrite periferice degenerative şi atrofie
musculară (beri-beri uscat); - edeme şi cardiomegalie (beri-beri umed); - fenomene de encefalopatie
(sindroame Wernicke şi Korsakoff) - pierderea progresivă a memoriei, deficit de învăţare ş.a.
Ameliorarea stării clinice se produce la 24-48 ore de la injecţia unei doze terapeutice de tiamină.
Tulburările cardiace răspund la tratament mai rapid, iar polinevrita cedează mai lent, leziunile
nervoase fiind uneori ireversibile.

B2 (riboflavina)

Efectele: În organism este transformată în riboflavinfosfat sau flavinmononucleotid (FMN)- apoi în

flavinadenindinucleotid (FAD)- forme active biologic, cu funcţii de coenzime ale flavoproteinelor,
importante pentru procesele de oxido - reducere în componenţa oxidazelor şi dehidrogenazelor.
Grupa de enzime, în componenţa cărora intră riboflavina, de obicei se numeşte flavoenzime.

Hipovitaminoza În carenţa riboflavinei se dezvoltă: stomatită angulară (cheiloză), se formează cripte

la colţul gurii şi pe buze; Se distinge de asemenea glosită (papilele limbii sunt netede, culoarea limbii
e purpurie cu nuanţă albăstrie); lezarea pielii lângă nas şi pavilionul urechii; E tipică keratita
vasculară (dilatarea vaselor sanguine ale conjunctivei în jurul corneei); Apare fotofobia, lacrimaţia; În
unele cazuri se observă dereglarea vederii crepusculare (hemeralopia); În deficitul riboflavinei
deseori apare anemia.

Indicaţiile şi regimul de dozare: Riboflavina se utilizează în: - hipo- sau avitaminoza B2

(araboflavinoză) - keratite, conjunctivite, irite, în unele boli infecţioase şi de piele; - în boala actinică
etc. Se utilizează intern şi topic. Parenteral se foloseşte riboflavina mononucleotid. Se administrează
vitamina sub formă de pirofosfat, obişnuit oral, 5-10 mg zilnic. La nevoie câte 40-50 mg/zi, în injecţii
intramusculare sau intravenoase

Vitamina B6 (Piridoxina)

Efectele: Piridoxina, piridoxalul şi piridoxamina → piridoxalfosfatul – forma coenzimatică activă (în

care se transformă piridoxina, piridoxalul şi piridoxamina, în afară de aceasta, se formează şi
piridoxaminfosfatul.

Piridoxalfosfatul participă la foarte multe procese ale metabolismului azotat: transaminarea,

dezaminarea, decarboxilarea aminoacizilor, transformările triptofanului, tioaminoacizilor şi
hidroxiaminoacizilor etc.

Deficitul vitaminic la om este rar. El poate să apară la copii (se manifestă prin convulsii, dermatită).
Trebuie de avut în vedere că, o cauză a carenţei vitaminei B6 poate fi tratamentul îndelungat cu
chimioterapice antituberculoase din grupa hidrazidelor acidului izonicotinic (izoniazida etc.), care
oprimă sinteza piridoxalfosfatului. Dacă în acest caz, de exemplu, se dezvoltă nevrite periferice, ele
sunt combătute cu ajutorul piridoxinei.

Din tubul digestiv vitamina B6 se absoarbe bine. În organism se supune unor transformări chimice.
Metaboliţii ei se elimină prin rinichi.

Indicaţiile şi regimul de dozare Carenţa vitaminei B6, provocată artificial printr-o dietă specială şi cu
antagoniştii vitaminei B6, e însoţită de apariţia unei dermatite seboreice pe faţă, glosită, stomatită,
convulsii. După administrarea piridoxinei aceste fenomene dispar.

Pentru terapeutică e disponibilă piridoxina clorhidrat. Ea e utilizată în carenţa vitaminei B6 pe

fondalul administrării hidrazidelor acidului izonicotinic, antibioticelor, în eforturi fizice mari, în
toxicoza gravidelor. Preparatul e indicat de asemenea în tratamentul parkinsonismului, nevritelor,
radiculitelor, bolii actinice, hepatitelor de gravitate uşoară sau medie, unui şir de boli de piele. Ea se
administrează oral şi parenteral. Preparatul se suportă bine. Rareori apar reacţii alergice.

Unele medicamente (cicloserina, penicilamina, contraceptivele) administrate timp îndelungat,

antagonizează vitamina B6, provocând simptoame de hipovitaminoză.

Piridoxina clorhidrat, se administrează oral, intramuscular sau intravenos. Dozele terapeutice

obişnuite sunt cuprinse între 10 şi 50 mg/zi, dar în anemiile prin deficit de vitamina B6, sunt
necesare doze mari de 200-500 mg/zi, intramuscular sau intravenos.

Hipovitaminoza Deficitul vitaminic la om este rar. Principalele simptoame sunt: dermatită seboreică,
convulsii (mai ales la sugari, din cauza diminuării cantităţii de GABA în creier), anemie (prin deficit de
acid beta-aminolevulinic, precursor al porfirinelor). Există deficite genetice, caracterizate printr-o
afinitate scăzută a unor enzime faţă de piridoxal fosfat, ceea ce face ca aportul alimentar de vitamină
B6 sâ fie insuficient. Se manifestă prin sindroame de deficit vitaminic: cistationurie (însoţită de
tulburări mintale), anemie hipocromă macrocitară cu hipersideremie şi hemosideroză, convulsii
generalizate la sugari.

B5 - Acidul pantotenic

Acidul nicotinic, nicotinamida (PP sau B3)

Absorbţia - absorbţia activă, preponderent la nivelul pilorusului, duodenului, în rest - limitată; -

achilia, enteritele, colitele, ulcerul, lamblioza, ascaridoza dereglează absorbţia; - se absoarbe rapid şi
la administrarea parenterală.

Distribuţia - se distribuie uniform, cu concentraţii mai mari în ficat, apoi creier, miocard, rinichi,
muşchi şi eritrocite

Efectele În organism acidul nicotinic se transformă în amida acidului nicotinic. Ultima participă la
formarea a două coenzime importante (vezi structurile): nicotinamidadenindinucleotidă (NAD,
codehidraza I) şi nicotinamidadenindinucleotidă fosfat NADP, codehidraza II). Ele participă în
procesele de oxidare cu dehidrogenazele, fiind la o anumită etapă acceptori de hidrogen (protoni) şi
electroni.

Acidul nicotinic posedă o acţiune vasodilatatorie pronunţată, însă de scurtă durată. Aceasta se
manifestă prin hiperemia feţei, ameţeli, scăderea tensiunii arteriale, tahicardie etc. Nicotinamida nu
posedă aceste proprietăţi. Acidul nicotinic acţionează de asemenea asupra metabolismului lipidic,
diminuând în sânge conţinutul de colesterol şi de acizi graşi nesaturaţi

Hipovitaminoza Nicotinamida se sintetizează în organism parţial din triptofan. Stările de deficit ale
vitaminei PP, manifestate prin pelagră3 , se datorează carenţei alimentare. Simptoamele de bază
sunt diareea, dermatita (e caracteristică inflamaţia suprafeţelor descoperite ale pielii) şi demenţa4
(debilitate mintală dobândită). Se observă de asemenea glosită (inflamaţia limbii), gastrită şi alte
simptoame.

Avitaminoza se manifestă printr-o erupţie caracteristică pe pielea expusă la lumină, care devine
închisă la culoare, uscată, atrofică şi fisurată, inflamaţie cronică a mucoaselor, îndeosebi a mucoasei
digestive (stomatită, glosită, enterită, proctită), cu diaree, uneori sanguinolentă şi tulburări ale
sistemului nervos central (insomnie, confuzie, halucinaţii, delir, comă).

Indicaţiile şi regimul de dozare Acidul nicotinic şi nicotinamida sunt administrarte enteral şi

parenteral în pelagră, bolile hepatice, gastrite hipoacide, afecţiuni ale pielii. Acidul nicotinic se
utilizează uneori în spasme vasculare, precum şi în calitate de remediu hipolipemiant. În pelagra
acută se recomandă un tratament de atac cu 100 mg nicotinamidă (sau acid nicotinic) intramuscular
sau intravenos, de 3 ori/zi, până la dispariţia simptoamelor acute, continuând apoi pe cale orală cu
100 mg de 3 ori/zi. Este obligatorie asocierea de polivitamine şi minerale echilibrate. Dacă răspunsul
nu este adecvat se recomandă asocierea de tiamină, riboflavină şi piridoxină în doze farmacologice.

B12 – cianocobalamina

Efectele: Funcţia de bază a coenzimelor active ale vitaminei B12 (coenzimei B12 şi a
metilcobalaminei) este transportul grupelor metilice labile (procesul de transmetilare) a
hidrogenului. Aceste procese favorizează metabolismul proteinelor şi acizilor nucleici (condiţionată
de participarea la sinteza metioninei, acetatului, dezoxiribonucleotidelor etc.). Vitamina B12 e
necesară în procesele de hemopoieză, la formarea celulelor epiteliale, în funcţionarea sistemului
nervos (datorită participării la sinteza mielinei), la creştere şi în procesele de regenerare.

Cobalamina are acţiune neurotropă: participă în procesele fiziologice esenţiale pentru integritatea
fibrelor mielinice. În măduva hematopoetică intervine ca factor principal în maturarea eritrocitelor.
Lipsa vitaminei determină modificări hematologice tipice (macrocitoză, poikilocitoză ş.a.) şi a
măduvei hematopoetice (eritroblaştii se distrug înainte de eliberarea lor în circuitul sangvin ş.a.). În
deficit sever şi prelungit apare pancitopenia şi anemia pernicioasă, megaloblastică Biermer. Vitamina
B12 contribuie la troficitatea mucoasei tractului digestiv. Lipsa ei provoacă gastrită atrofică,
hipotrofia epiteliului intestinal ş.a.

Hipovitaminoza: În carenţa cianocobalaminei (legată, de obicei, de patologia stomacului şi a

intestinului subţire, ce dereglează absorbţia cianocobalaminei1 ) se dezvoltă anemia megaloblastică
(anemia pernicioasă sau malignă, anemia Addison-Biermer). În acest caz se afectează şi tubul
digestiv (limbă de culoare roşie aprinsă, netedă, hipersensibilă la excitanţii chimici, se observă atrofia
mucoasei gastrice, achilie) şi sistemul nervos (parestezie, senzaţii dureroase, ataxie). Deficitul
cobalaminei poate produce leziuni nervoase ireversibile: demielinizare progresivă, moarte neuronală
ş.a., cu consecinţe de parestezii, tulburări de statică, pierderi de memorie ş.a.

Indicaţiile şi regimul de dozare: În anemie megaloblastică confirmată, împreună cu acid folic. Se

recomandă 100 μg/zi intramuscular, timp de o săptămână, apoi aceiaşi doză, de 2ori pe săptămână,
timp de 6 săptămâni. Tratamentul de întreţinere se efectuează pe tot parcursul vieţii cu 0,1mg (100
μg) intramuscular o dată în lună, sau cu 1mg (1000 μg) o dată la 2 luni. Tratamentul produce
ameliorarea rapidă a modificărilor hematologice; schimbările neurologice recente se ameliorează, iar
leziunile vechi sunt ireversibile. Vitamina B12 nu influenţează lipsa factorului Kastl, care depinde de
capacitatea stomacului de al sintetiza. Administrarea orală nu este eficace, deoarece anemia prin
deficit de vitamină B12 este asociată cu lipsa factorului intrinsec. Alte indicaţii pentru acţiunea
trofică a vitaminei: ciroză, hepatite cronice, tireotoxicoză, scleroza în plăci, malnutriţie, nevralgii,
radiculopatii.

Absorbţia - absorbţia este activă la utilizarea sau ingerarea microdozelor de vitamina B12 (cele ce se
conţin de regulă în alimente). Acest mecanism asigură absorbţia a circa 90% din vitamina
administrată intern. Pentru acest proces este nevoie de o glicoproteină produsă de celulele parietale
a mucoasei (factorul Kastl) ce contribuie la transportul cianocobalaminei la absorbţia în intestinul
subţire şi parţial în cel gros. Complexul format interacţionează cu receptorii membranei în prezenţa
calciului cu transportarea vitaminei în celule; - stările patologice (structurale şi funcţionale) însoţite
de insuficienţa factorului Kastl (pancreatită cronică etc.) reduc absorbţia; - absorbţia, chiar şi în
prezenţa factorului Kastl, nu este proporţională cu doza (până la 5 µg se asimilează complet, după
care absorbţia se reduce); - mecanismul pasiv poate interveni când se folosesc doze mari (mg), dar
aceasta acoperă doar 1,5% din necesar; - după administrarea în doze fiziologice – concentraţia
maximă peste 8-12 ore; - la injectarea i/m se absoarbe rapid, cu concentraţia maximă peste o oră.

Distribuţia - circa 95% din vitamina B12 ajunge în sânge; - 93% se cuplează cu transcobalamina I şi II,
iar 7% este în formă liberă; - forma cuplată se transportă în ţesuturi; - depozitarea are loc
preponderent în ficat (1g ficat-0,7µg B12) - rezervele se micşorează în maladiile ficatului; - rezervele,
în condiţii fiziologice, sunt atât de mari încât asigură necesităţile organismului timp de 2-3 ani; -
cantităţi mari se depozitează de asemenea în splină şi rinichi, mai puţin în muşchi; - penetrează
bariera placentară cu o concentraţie în vena ombilicală mai mare ca la mamă.

Metabolizarea - metabolizarea este destul de lentă. T 0,5 ≈ 12 luni; - în ficat cianocobalamina se

transformă în oxicobalamină → dezoxidiadenozilcobalamină → cobamidă.

Eliminarea - eliminarea depinde de calea de administrare. La utilizarea perorală o parte considerabilă

se determină în scaun şi doar 1-2% în urină. După injectarea i/m - circa 6-7%- în scaun şi peste 50% în
urină sub formă de cianocobalamină; - eliminarea renală depinde de doză: 50 µg-80-95% se reţine în
organism, iar din 100-1000 µg, timp de 48 ore se elimină prin urină circa 50-98% din doză; -
aproximativ 0,2-0,3% (3-7 µg) se secretă prin bilă în intestin de unde se reabsoarbe, participând la
ciclul enterohepatic; - oxicobalamina se elimină mai lent ca cianocobalamina.

5. Acidul ascorbic (vitamina C) ca factor de rezistenţă nespecifică a organismului.Utilizarea clinico-

farmacologică a vitaminei C în afecțiunile stomatologice.
Absorbţia - cantităţi mici se pot absorbi pasiv din cavitatea bucală; - se absoarbe activ, preponderent
din intestinul subţire (la o concentraţie adecvată, normală şi nu excesivă de glucoză); - absorbţia este
proporţională cu doza (până la 200 mg-circa 70%), iar la creşterea ei - 50% sau chiar 20%); -
patologiile tubului digestiv ca diareea, constipaţia, lamblioza, helmintiazele, ulcerul peptic
dereglează absorbţia; - se determină în sânge peste 30 min., iar conc. maximă – peste 4 ore.

Distribuţia - se consideră că pentru difuziunea în ţesuturi este necesară transformarea acidului

ascorbic în dihidroascorbic, care se transportă pasiv; - concentraţii superioare celor din ser se găsesc
în leucocite şi trombocite; - se acumulează selectiv în neurohipofiză, suprarenale, apoi în ordine
descrescândă în epiteliul globilor oculari > ficat > creier > splină > pancreas > rinichi > cord > plămâni
> muşchii scheletici > testicule > glanda tiroidă; - în ţesuturi, după penetrare, din nou se transformă
în acid ascorbic, dar în acestea se pot depista 3 forme: acid ascorbic, acid dihidroascorbic, ascorbigen
(25%). Ultimul este o formă cuplată a acidului ascorbic ce nu se utilizează; - se consideră că acidul
ascorbic se află intracelular cuplat cu mitocondriile şi aparatul Goldji; - la copiii până la 11 ani, de
regulă, conţinutul în organe e mai mare ca la adulţi.

Metabolizarea - se metabolizează parţial preponderent în ficat, unde se formează acid

dezoxiascorbic şi dichetogulonic; - la utilizarea de doze mari, acidul ascorbic se transformă în acid
oxalacetic; - se consideră că se catabolizează circa 2,2-4,1% din cantitatea totală din organism (1,5 g);
- alcoolul şi fumatul accelerează metabolismul acidului ascorbic în metaboliţi inactivi ce duce la
micşorarea rezervelor.

Eliminarea - metaboliţii se elimină prin urină; - parţial se elimină sub formă neschimbată, care creşte
considerabil la utilizarea de doze mari (când nivelul depăşeşte 1,4 mg/100 ml), menţinându-se şi
după suspendare încă câteva zile; - la utilizarea de doze mari creşte eliminarea şi a acidului
oxalacetic; - la bolnavii cu insuficienţă renală administrarea de doze peste 100 mg/zi duce la
creşterea concentraţiei în ser şi urină a acidului oxalacetic; - acidul ascorbic parţial se elimină şi prin
lapte. - T0,5 -12,8-29,5 zile.

Efecte:

Efectele de bază ale acidului ascorbic sunt legate de participarea la reacţiile de oxidoreducere.
Ultimele se realizează datorită oxidării acidului ascorbic în acid dehidroascorbic. Acest proces e
reversibil şi e însoţit de transportul de hidrogen, adică de electroni şi protoni.

Acidul ascorbic participă la formarea substanţei de bază a ţesutului conjunctiv (ce include
mucopolizaharidele – acizii hialuronic şi condroitinsulfuric) şi la sinteza colagenului. În insuficienţa lor
apar porozitatea şi fragilitatea vaselor sanguine, diminuarea proceselor de regenerare. E stabilită
participarea acidului ascorbic în sinteza corticosteroizilor, metabolismul tirozinei, la transformarea
acidului folic în forma lui activă – acidul tetrahidrofolic, activarea unor enzime. Acidul ascorbic şi
acidul dehidroascorbic formează un sistem redox, intervenind într-o serie de reacţii de oxidare şi în
alte procese metabolice.

Acidul ascorbic transferă electroni la enzime, a căror activitate necesită ioni metalici în formă redusă.
Consecutiv, sunt accelerate procesele de hidroxilare de mare importanţă pentru organism:
hidroxilarea prolinei (hidroxiprolina este un constituent principal al colagenului, căruia îi asigură
stabilitatea), formarea carnitinei (aminoacid indispensabil pentru transportul acizilor graşi din citosol
în mitocondrii), transformarea dopaminei în noradrenalină şi a triptofanului în hidroxitriptofan şi
altele.

Carenţa acidului ascorbic duce la hipovitaminoză, iar în cazuri grave la avitaminoză (scorbut).
Scorbutul se manifestă prin surmenaj, uscăciunea pielii, erupţii hemoragice cutanate (de obicei
perifoliculare), gingivită cu hemoragii gingivale, clătinarea şi căderea dinţilor, hematome musculare,
dureri în membre, dereglări din patrea organelor interne (enterocolite hemoragice, pleurită,
hipotonie, leziuni cardiace şi hepatice etc.). Scade rezistenţa organismului la infecţii, deoarece posibil
suferă şi imunitatea organismului.

Indicații:Acidul ascorbic e utilizat pentru profilaxia şi tratamentul hipo- şi avitaminozei C, în

hemoragii, infecţii, intoxicaţii cu substanţe chimice, ateroscleroză, boala actinică pentru stimularea
proceselor de regenerare cu evoluţie trenantă, în eforturi mari şi multe alte stări. Preparatul se
administrează enteral şi parenteral. În hipovitaminoza C – scorbut; methemoglobinemie – câte 150
mg/zi sau mai mult; pentru accelerarea vindecării unor plăgi, mai ales a ulceraţiilor de decubit. Poate
fi asociat preparatelor de fier pentru a le favoriza absorbţia. Acţiunea de stimulare a procesului imun
şi beneficiile terapeutice obţinute prin doze mari de vitamină C (1 g/zi sau mai mult) în unele infecţii
respiratorii superioare sunt discutabile

6. Acidul folic. Rolul acidului folic în sinteza aminoacizilor, în eritropoieză. Utilizarea clinico-
farmacologică a acidului folic în afecțiunile stomatologice.

Absorbţia - acidul folic sintetic se absoarbe rapid din tubul digestiv; - acidul folic alimentar, conjugat
cu reziduri de acid glutamic, este necesar se fie hidrolizat de enzimele produse de mucoasa
intestinală; - dozele fiziologice (1mg) se absorb printr-un mecanism activ în duoden şi partea
proximală a intestinului subţire; - în doze mari, se poate absorbi prin difuziune pasivă; - acidul folic
alimentar se absoarbe mai bine din produsele de ficat, ouă (gălbenuş) şi mai slab din alte produse; -
prelucrarea fierbinte a produselor duce la micşorarea cu 50-95% a conţinutului acidului folic; -
afecţiunile intestinale, precum şi unele medicamente (anticoncepţionalele orale) diminuează
absorbţia.

Distribuţia - se determină în ser peste 30 min. după administrarea internă; - din sânge, destul de
rapid se distribuie printr-un mecanism transportor special în ţesuturi; - acidul folic în sânge se
conţine preponderent în eritrocite (87%); - rezervele în organism constituie 5-10 mg. dintre care 1/3-
2/3 în ficat; - folaţii, selectiv se acumulează în lichidul cefalorahidian; - rezervele sunt suficiente
pentru a preveni un deficit de acid folic cu instalarea anemiilor circa 1-5 luni.

Metabolizarea - metabolizarea şi biotransformarea în ţesuturi nu sunt cunoscute.

Eliminarea - folaţii apar în urină peste 6 ore după administrarea internă şi se elimină complet timp de
24 ore; - se elimină sub formă neschimbată sau metaboliţi (N-metiltetrahidrofolat), precum şi prin
scaun (2% timp de 3 ore, apoi 0,5% pe oră); - la doze mai mari circulă mai mult, trece mai lent în
ţesuturi, iar prin urină se elimină circa 20-30% în 2 ore, apoi 5-10% pe oră.

O dietă săracă în acid folic, vit B12 este incriminată în apariția aftelor bucale, fiind potențiali factori ai
ulcerațiilor aftoase.
7. Vitamina P. Proprietăţile ei antioxidante, de inhibiţie a hialuronidazei. Utilizarea clinico-
farmacologică a vitaminei P în afecțiunile stomatologice.

Acţiunea de bază a vitaminei P constă în micşorarea permeabilităţii şi fragilităţii capilarelor. Participă

împreună cu acidul ascorbic la procesele de oxidoreducere.

Carenţa vitaminei P se manifestă prin scăderea rezistenţei capilarelor şi e înlăturată prin

administrarea preparatelor ce posedă activitate P-vitaminică. În această calitate se folosesc rutina (3-
rutozidă a cvercetinei, obţinută din masa verde de hrişcă), cvercetina, vitamina P din frunzele de ceai
(conţine catechine), vitamina P din citrice şi alte plante.

Preparatele cu activitate P-vitaminică sunt utilizate (e raţional de asociat cu acidul ascorbic) în stările
patologice, însoţite de permeabilitatea crescută a vaselor sanguine (diateză hemoragică, capilaro-
toxicoză). Se administrează enteral

8. Acidul lipoic şi rolul lui în metabolismul lipidic; acţiunea lui hepatotropă, proprietăţile
dezintoxicante. Utilizarea clinico-farmacologică a acidului lipoic în afecțiunile stomatologice.

Acidul lipoic (LA), cunoscut și sub numele de acid α-lipoic și acid alfa lipoic (ALA) și acid tioctic, este
un compus organosulfuric derivat din acidul caprilic (acid octanoic). [3] ALA se produce la animale în
mod normal și este esențială pentru metabolismul aerob. De asemenea, este fabricat și este
disponibil ca supliment alimentar în unele țări în care este comercializat ca antioxidant și este
disponibil ca medicament farmaceutic în alte țări.

Supliment alimentar, recomandat ca antioxidant metabolic cu rol in mentinerea functionarii optime a

sistemului nervos, a activitatii cerebrale si a sistemului cardiovascular.
Acidul alfa lipoic (acid tioctic) este o substanta care se gaseste in mod natural in organism, fiind
implicata in metabolismul energetic al proteinelor, carbohidratilor si grasimilor, având o puternica
actiune antioxidanta.
Acidul alfa lipoic ajuta la protejarea celulelor si tesuturilor organismului de atacul radicalilor liberi, la
imbunatatirea functiei endoteliale si a fluxului sangvin la nivel cerebral, cardiac si periferic. Acidul alfa
lipoic contribuie la mentinerea greutatii corporale normale, normalizeaza nivelul utilizarii oxigenului in
muschi si mentine un tonus general ridicat. Are rol esential in procesele biochimice de producere a
energiei in mitocondrii, crescând productia de ATP (adenozin trifosfat).
Nu contine lactoza, gluten,  soia, stearat de magneziu, indulcitori artificiali sau aditivi chimici!

9. Principalele indicații și contraindicații ale vitaminelor hidrosolubile în practica stomatologică.

Lipsa vitaminei C afectează dentina, parodonțiul marginal și pulpa dentară și nu are

niciun efect asupra smalțului. Ea influențează funcția odontoblaștilor și sinteza
colagenului dentinar, astfel încât dentina va prezenta defecte cantitative și calitative, cu
mai puțini tubi dentinari, neregulați, incluziuni celulare, odontoblaști de talie redusă,
microhemoragi.

Complexul de vitamine B

Sunt unele dintre cele mai importante in ceea ce priveste sanatatea dentara. Pe lângă faptul că
ajută la ţinerea sub control a stresului, prin asigurarea sanătății celulelor nervoase, complexul
de vitamine B ajută și la menținerea sănătății orale, prin scăderea riscului apariției sau
recurenței aftelor bucale. Lipsa vitaminei B se manifesta prin senzatie de arsura, in special in
zona limbii, si poate cauza aparitia respiratiei urat mirositoare (halena), ulceratiilor dureroase
la nivelul cavitatii bucale, stomatitelor si cheilitelor.

Carenta vitaminei B1 se manifesta prin aspectul rosu, moale si marit in volum al limbii iar
dintii prezinta o sensibilitate crescuta la dulce, rece si cald. Aceasta carenta poate fi
responsabila de eruptia intarziata a dintilor, aparitia cariilor multiple si chiar a distrugerii
smaltului si a dentinei.

10. Principalele reacții adverse ale vitaminelor hidrosolubile și metodele de corecție farmacologică.

11. Farmacoterapia rațională cu vitamine hidrosolubile la utilizarea concomitentă cu alte remedii

medicamentoase.

12. Vitaminele liposolubile: Clasificarea.Proprietăţile farmacodinamice şi farmacocinetice.

Complicaţiile ce survin în supradozarea vitaminelor liposolubile. Utilizarea în stomatologie.

Liposulubile
Vitamina A - retinol, retinol acetat, retinol palmitat, tretinoin, etretinat, izotretinoin
Vitamina D- ergocalciferol, colecalciferol, calcidiol, calcitriol, dihidrotahisterol
Vitamina K -fitomenadionă, menadionă, menadiol sodiu sulfat
Vitamina E- tocoferol acetat

Complicații în caz de supradozare:

Utilizarea în stomatologie

13. Vitaminele A, E, D, K. Spectrul lor de activitate farmacoterapeutică. Hipo- şi hipervitaminoza

vitaminei A, E, D, K, tratamentul şi profilaxia.

Vitamina A - retinol - retinol acetat - retinol palmitat - ulei sau untură de peşte - tretinoin -
izotretinoin – etretinat.

Indicații: profilaxia şi tratamentul hipovitaminozei; - maladiile infecţioase (în asociere cu vit.C); -

rahitism carenţial (în asociere cu vit.D); - hemeralopia (în asociere cu vit.B2 şi PP); - conjunctivite,
xeroftalmie; - tulburări digestive cronice; - hipertiroidie; - retenţia dezvoltării la copii; - dermatoze cu
hiperkeratoze (etretinat); - psoriazis (etretinat); - acnee, forme severe (izotretinoin); - procese
neoplazice epiteliale şi mezenchimale (tretinoin).

Hipo-sau avitaminoză:
a) dereglări din partea văzului: - nictalopie (adaptare deficitară la întuneric); - xeroftalmie; - ulceraţii
corneene; - keratomalacie; - xeroză cu hiperkeratoză foliculară;
b) tulburări ale procesului de fertilizare şi ale dezvoltării embrionare;
c) incidenţa crescută a infecţiilor bacteriene, virale şi parazitare

Hipervitaminoză: - hipertensiune intracraniană cu cefalee şi edem papilar; - exoftalmie; - anorexie,

pierdere în greutate; - prurit şi descuamarea pielii; - căderea părului; - conjunctivită; - cheilită,
stomatită; - tumefacţii dureroase la nivelul extremităţilor şi regiunea occipitală; -
hepatosplenomegalie; - dozele mari administrate la gravide, pot fi cauză de malformaţii congenitale.
Hipervitaminoza se poate dezvolta la administrarea timp îndelungat a dozei zilnice de 100.000 UI.

Vitamina E - tocoferol acetat

Indicații: - profilaxia şi tratamentul hipovitaminozelor; - avort habitual; - sterilitate; - distrofii

musculare; - anemie megaloblastică la copii cu carenţă proteică marcată; - anemie hemolitică la
prematuri; - ateroscleroză şi hipercolesterolemie); - hiperbilirubinemie.

Hipovitaminoza: se întâlneşte rar şi se manifestă prin: - fenomene de iritabilitate; - edeme; - anemie

hemolitică (mai ales la copii hrăniţi artificial); - tulburări a procesului de reproducere; - distrofii
musculare; - leziuni hepatice, renale, miocardice; - scăderea activităţii suprarenalelor, a hipofizei.

Hipervitaminoză: Hipervitaminoza E nu este cunoscută.

Vitamina D - ergocalciferol - colecalciferol - dihidrotahisterol - calcifediol – calcitriol.

Indicații: profilaxia şi tratamentul hipovitaminozei – rahitismului carenţial; - sindromul Fankoni

(calcitriol, oxidevit); - rahitism tip I şi II – vitamin D rezistent (oxidevit); - boala Prader (calcidiol); -
osteomalacie, fracturi; - tuberculoza pielii.

Hipovitaminoză: - rahitism la copii; - osteomalacie (osteoporoză) la adulţi. Este consecinţa: -

deficitului vitaminei D din cauza expunerii insuficiente la soare; - aportului scăzut sau absorbţiei
digestive necorespunzătoare; - inhibării formării calcitriolului în rinichi în insuficienţa renală cronică
şi acidoza hipocloremică. Există bolnavi cu dependenţă la vitamina D, care dezvoltă fenomene de
hipovitaminoză în condiţiile existenţei unor cantităţi fiziologice de vitamina D. Aceasta se datorează
unor deficienţe genetice şi în cazul administrării prelungite de antiepileptice (fenitoină,
fenobarbital), glucocorticoizi.

Hipervitaminoză: - poate provoca intoxicaţie acută sau cronică (D-hipervitaminoză); - se manifestă

prin demineralizarea patologică a oaselor şi depunerea calciului în rinichi, cord, plămâni, intestin →
la dereglarea funcţiilor organelor respective şi poate fi cauză de deces (de exemplu, ca rezultat a
insuficienţei renale şi uremiei). Simptoamele clinice sunt foarte variate – de la moleşeală şi
somnolenţă la nelinişte şi convulsii. Tratamentul hipervitaminozei-D constă în: - suspendarea adm.
vitaminei D; - administrarea corticosteroizilor, vitaminei E, preparatelor de magneziu şi calciu,
acidului ascorbic, retinolului, tiaminei.

Vitamina K - fitomenadiona - menadiona - menadiol Na sulfat sau difosfat - menadiona Na sulfat. -

Indicații: supradozarea anticoagulantelor indirecte; - boala hemoragică a nou-născutului; - icter
 mecanic sau fistula biliară; - sindroamele de malabsorbţie; - hipoprotrombinemia; - perioada pre- şi
postoperatorie; - pseudohemofilia; - rahitism carenţial; - atonia intestinală; - slăbiciune musculară.

Hipovitaminoză: hemoragii : (digestive, hematurii, echimoze, epistaxis, hemoragii postoperatorii); -

scăderea densităţii osoase; - hipoprotrombinemie (tratament cu salicilaţi, sulfamide, tetracicline); -
la nou-născuţi – boala hemoragică a nounăscutului

Hipervitaminoză – nu se cunosc.

14. Principiile farmacocinetice și farmacodinamice ale celor mai folosite remedii medicamentoase
vitaminice liposolubile în practica stomatologică.

15. Principalele indicații și contraindicații ale vitaminelor liposolubile în practica stomatologică.

Vitamina A este esențială pentru formarea organului smalțului, pentru buna funcționare
a epiteliului adamantin, țesut format din celule înalt specializate, numite adamantoblaste
sau ameloblaști. Acestea sunt responsabile de secretarea matricei organice a smalțului,
substratul care se va mineraliza ulterior și care constituie scheletul smalțului
dentar matur.

Lipsa vitaminei A din alimentație în această perioadă are o serie de consecințe ce se

traduc prin formarea unui țesut mult mai vulnerabil la cari:

 ulburări ale erupției dentare

 leziuni de hipoplazie (cantitate redusă de smalț)
 întreruperea sau încetinirea procesului de mineralizare a dinților
 mineralizare redusă a dentinei (în special la primul molar superior)

Vitamina D. Pe parcursul mineralizării matricei organice a smalțului, aportul insuficient

de vitamină D determină formarea unui smalț hipoplazic. Cu cât mai sever deficitul, cu
atât mai gravă este hiploplazia și rezistența la carie a smalțului este considerabil redusă.
Deficitul de mineralizare se evidențiază prin prezența unor linii de creștere (striile lui
Retzius) mai late, iar erupția dinților este întârziată.

Lipsa vitaminei D afectează și dentina, prin mineralizarea deficitară a acesteia apărând

zone întinse de dentină interglobulară (de slabă calitate), tubi dentinari atipici, cameră
pulpară voluminoasă și coarne pulpare alungite.

Insuficiența paratiroidiană (o cantitate redusă de parathormon în sânge) va avea efecte

similare, perturbând dezvoltarea normală a dinților.

Rolul acestei vitamine este de a mentine in concentratii normale nivelul calciului, facilitand
absorbtia acestuia in intestine si depozitarea lui în oase si dinti.La copii, lipsa vitaminei D
duce la rahitism, iar la adulti, la osteoporoza, osteomalacie.

La nivelul cavitatii orale, aceasta vitamina contribuie la reducerea inflamației asociate cu

afecțiunile gingivale și constituie un element suplimentar de prevenție în scăderea riscului de
apariție a cariilor

16. Principalele reacții adverse ale vitaminelor liposolubile și metodele de corecție farmacologică.

17. Farmacoterapia rațională cu vitamine liposolubile la utilizarea concomitentă cu alte remedii

medicamentoase.

15. Preparatele vitaminice vegetale. Importanţa lor în profilaxia şi tratamentul diferitelor maladii
stomatologice.

16. Vitaminoidele. Caracterizarea. Utilizarea în stomatologie.

17. Aspectele utilizării clinice a vitaminelor în pediatrie. Cauzele hipo- şi avitaminozelor la copii.
Particularităţile aplicării vitaminelor hidro- şi liposolubile în stomatologia pediatrică.

18. Interacţiunea vitaminelor. Combinările raţionale şi iraţionale ale vitaminelor. Incompatibilitatea

reciprocă a vitaminelor. Incompatibilitatea vitaminelor cu alte remedii medicamentoase.

19. Clasificarea remediilor medicamentoase enzimatice: fermenţii pancreatici şi alte enzime

digestive; fermenţii cu aplicare în procesele purulent-necrotice la nivelul oromaxilofacial; remediile
enzimatice cu acţiune fibrinolitică; diverşi fermenţi cu acţiune hialuronidazică.

20. Mecanismul de acţiune a fermenţilor. Importanţa pH-ului, temperaturii, compoziţiei saline în

apariţia efectului curativ. Aspectele farmacoterapiei cu remedii enzimatice: terapia de substituţie;
terapia locală; terapia resorbtivă.

21. Principiile utilizării medicamentelor cu acţiune antienzimatică. Inhbitorii reversibili şi ireversibili

ai enzimelor. Reactivatorii enzimelor, mecanismul lor de acţiune.

22. Clasificarea preparatelor antienzimatice: inhibitorii proteolizei; inhibitorii fibrinolizei; inhibitorii

colinesterazei, monoaminoxidazei ş.a. Mecanismul de acţiune, utilizarea în practica stomatologică.

23. Argumentarea combinărilor raţionale de activatori ai metabolismului. Fenomenele adverse

(manifestări clinice, tratament, profilaxie). Particularităţile farmacocineticii, farmacodinamiei la
femeile gravide şi persoanelor în dependenţă de vârstă.

24. Substanţele cu acţiune asupra metabolismului calciului şi fosforului. Caracteristica generală a

preparatelor.

25. Preparatele calciului. Mecanismul de acţiune. Indicaţiile pentru administrare. Aplicarea în

practica stomatologică.

26. Preparatele fosforului. Mecanismul de acţiune. Indicaţiile pentru administrare. Utilizarea în

stomatologie.

27. Preparatele fluorului. Mecanismul de acţiune. Utilizarea în stomatologie. Reacţiile adverse,

profilaxia şi tratamentul lor. Contraindicaţiile.
 28. Preparatele hormonului glandei paratiroide (paratiroidina şi hormonul TCT (calcitriena).
Mecanismul de acţiune. Utilizarea în stomatologie.

29. Bifosfonaţii. Mecanismul de acţiune. Utilizarea în stomatologie.

30. Caracterizarea anabolizantelor steroidiene și nesteroidiene. Utilizarea lor în stomatologie. B.

Selectarea şi utilizarea clinico-farmacologică a SM în unele stări şi afecţiuni metabolice
stomatologice. Principiile de selectare şi utilizare a medicamentelor: • În stomatite, gingivite,
cheilite, afecțiunile nervilor. • În rahitism, carie, paradontoză și ca suport mineral la copii cu retenția
erupției dentare. • În plagile purulente, necrotice ale zonei oromaxilofaciale