Vitaminele şi factorii de creştere

Caracterul vitaminic al unei substanţe este dependent de specie.De exemplu,acidul ascorbic(vitamina C) este factor vitaminic numai
pentru om,primate şi cobai,majoritatea animalelor şi păsărilor fiind capabile să îl sintetizeze.
Există vitamine sintetizate parţial în organismul uman şi animal.În această categorie intră:
-vitaminele care se găsesc în alimente sub formă de provitamine(carotenii,provitaminele D);
-vitaminele care provin din aminoacizi(vitamina B3-provine din triptofan);
-vitaminele care sunt sintetizate de microflora din pre-stomacul ierbivorelor şi din tubul digestiv al omului şi animalelor(vitamina
K,biotina,acidul pantotenic,acidul p-aminobenzoic,acizii folici).
Termenul de vitamină se referă la acele substanţe organice indispensabile pentru nutriţia mamiferelor şi a omului,în timp ce factorii
de creştere sunt substanţele indispensabile formelor inferioare de viaţă-microorganisme şi celule în cultură.Acesta este cazul acidului p-
aminobenzoic, acizilor folici,acidului pimelic,carnitinei.

Vitaminoide.Vitamere.Provitamine

Cercetările asupra vitaminelor au semnalat existenţa unui grup de substanţe ce nu prezintă în totalitate caracteristicile specifice
vitaminelor,dar au totuşi numeroase însuşiri comune cu ele.
Aceste substanţe pot fi denumite pseudovitamine,vitaminoide sau substanţe cu activitate vitminică(vitamin-like).
Vitaminoidele sunt factori vitaminici indispensabili pentru metabolismul normal prin participarea la numeroase procese biochimice
uneori în condiţii catalitice,fiind incluşi în trecut în grupa vitaminelor.Unele dintre aceste biomolecule pot fi sintetizate în oarecare măsură şi
în organismul uman,dar au şi origine exogenă.Din această categorie fac parte:
-ubichinona(coenzima Q);
-acidul α-lipoic(acid thioctic);
-carnitina(vitamina O);
-adenina(vitamina B4);
-unii acizi graşi nesaturaţi(vitamina F);
-bioflavonoidele(vitaminele P);
-acidul para-aminobenzoic(PABA);
-mezoinozitolul;
-colina;
-acidul orotic(vitamina B13);
-acidul pangamic(vitamina B15);
-letrilul(vitamina B17).
Vitaminoidele pot fi clasificate,în funcţie de modul în care îşi manifestă activitatea în:
-substanţe care acţionează ca factori de creştere indispensabili pentru microorganisme,dar sunt necesare în cantităţi mai mari decât cele
catalitice în organismul uman şi ca atare nu pot fi considerate vitamine tipice:acidul para-aminobenzoic,carnitina,inozitolul,colina;
-substanţe prezente în alimente,considerate vitamine,dar a căror acţiune este probabil farmacologică(bioflavonoizii,acidul lipoic,ubichinona);
-substanţe pentru care nu s-a dovedit un rol de nutrient,aşa cum este acidul pangamic,sau care sunt periculoase:letrilul.
Vitamerele sunt biomolecule vitaminice care :
-sunt analogi structurali;
-îndeplinesc aceleaşi funcţii în organism;
-atunci când lipsesc din organism determină aceeaşi hipo/avitaminoză.
În această categorie a vitamerelor intră:
-tocoferolii şi tocotrienolii(α,β,γ) care sunt vitamere E;
-piridoxalul,piridoxolul şi piridoxamina sunt vitamere ale vitaminei B 6;
-niacina şi nicotinamida sunt vitamere ale vitaminei B3;
-cianocobalamina,metilcobalamina,hidroxocobalamina,deoxiadenozilcobalamina sunt vitamere ale vitaminei B 12;
-pteroil-monoglutamatul,pteroil-pentaglutamatul,pteroil-heptaglutamatul sunt vitamere ale acizi lor folici;
-retinalul,retinolul,acidul retinoic sunt vitamere ale vitaminei A;
-ergocalciferolul şi colecalciferolul sunt vitamere ale vitaminei D;
-menadiona,menachinona,filichinona sunt vitamere ale vitaminei K.
În unele alimente,vitaminele nu se găsesc ca atare,ci sub forma unor compuşi apropiaţi structural,care în organismul uman se
transformă,pe baza unor reacţii simple,în vitamine propriuzise.Aceşti precursori imediaţi ai vitaminelor se numesc provitamine.

Conceptul de antivitamină
Mecanismele de acţiune ale antivitaminelor

Antivitaminele sunt substanţe care,pe baza unor mecanisme specifice,diminuează sau suprimă activitatea unei vitamine.
Antivitaminele naturale sau de sinteză(cum sunt unele medicamente) au fost clasificate în trei grupe:
-analogi structurali,deci compuşi asemănători structural cu vitaminele pe care le antagonizează.
Compuşii din această clasă substituie vitaminele din structura enzimelor,inactivându-le.
Exemple:-methotrexatul,analog structural al acidului folic;
-hidrazida izonicotinică este antivitamină B6-B3 etc.
-heterologi structurali ,substanţe care nu au nici o asemănare structurală cu vitaminele,dar care pot acţiona asupra acestora,inactivându-le.În
această categorie intră antivitaminele care,prin diferite mecanisme,modifică structura vitaminelor pe care le antagonizează.
Exemple:avidina-proteină din albuşul de ou care leagă biotina sub forma unor complexe neabsorbabile.
-enzime care pot degrada/denatura structurile vitaminice:
Exemple:-tiaminaza (din Bacillus thiaminolyticus)care degradeză vitamina B1;
-ascorbatoxidaza care degradează vitamina C,
 -lipooxidazele care inactivează vitamina A.
Unii compuşi cu activitate antivitaminică sunt folosiţi în cercetarea farmacologică pentru a crea stări de avitaminoză la animalele de
laborator trebuie evidenţiate câteva aspecte referitoare la antivitamine.Astfel:
-antivitaminele pot produce efecte asemănătoare hipovitaminozelor sau chiar avitaminozelor;
-fiecare vitamină poate avea mai multe antivitamine;
-unele alimente pot conţine în mod normal în compoziţie substanţe cu proprietăţi antivitaminice, consumul lor exagerat determinând
hipo/avitaminoze;
-unele medicamente pot funcţiona ca antivitamine;ca urmare,în cazul utilizării lor,dieta trebuie suplimentată vitaminic.

Avitaminoze.Hipovitaminoze.Hipervitaminoze

-în cursul anumitor tratamente medicamentoase prelungite cu:

¤ antibiotice,care distrug flora intestinală şi diminuează biosinteza intestinală de vitamine
ale complexului B sau a vitaminelor K;
¤ sulfamide şi anticonvulsivante,care tind să creeze o deficienţă în acizi folici;
¤ izoniazidă,antituberculos care inactivează parţial piridoxina şi nicotinamida;
¤ metformina,antidiabetic ce diminuează absorbţia vitaminei B12;
¤ contraceptivele orale,corticosteroizii,care modifică,la modul general,nevoile în vitamine
ale organismului.
Recunoaşterea acestor carenţe vitaminice se bazează pe existenţa unor simptome fizice sau biologice evocatoare:
-simptome cutanate:fotosensibilizare(vitamina B1),seboree nazo-labială(vitamina B2),piele uscată (vitamina A),erupţie purpurică(vitamina
C);
-simptome la nivelul mucoaselor:stomatită,limbă depapilată(vitamina B1,B2,B6,B3,B12),cheilită,gingivită(vitaminele A,C);
-simptome osoase:osteomalacie,rahitism(vitamina D),dureri osoase(vitaminele B şi vitamina C)
-simptome nervoase:polinevrită,encefalopatie(vitaminele B1,B6,B12,folaţi);
-simptome hematologice:anemie microcitară(vitamina B6),macrocitară(vitamina B12,folaţi),anemie megaloblastică;
-dozările biologice de vitamine prin teste directe sau indirecte,precum şi rezultatul testului terapeutic.

Aspecte privind toxicitatea vitaminelor

La om,excesele vitaminice sunt cauzate de o supradozare a lor în scop terapeutic sau preventiv și pot da naştere la hipervitaminoze.
Vitaminele hidrosolubile sunt considerate în general lipsite de toxicitate.Administrarea unor cantităţi exagerate din aceste vitamine
are drept consecinţă eliminarea surplusului prin urină.
În schimb,vitaminele liposolubile se elimină mai greu din organism şi ca atare se pot acumula în cantităţi care pot avea drept
consecinţă anumite efecte toxice.
În prezent problema toxicităţii se pune în principal pentru vitaminele liposolubile(ergocalciferol,vitamina A,vitamina E),dar şi
pentru unele vitamine hidrosolubile(vitamina C,piridoxina).
Consumul abuziv de acid ascorbic,practicat de anumite persoane(1g acid ascorbic/zi timp îndelungat),poate determina acumularea
unor depozite de acid oxalic(metabolitul principal al acidului ascorbic) la nivelul rinichilor,cu formarea calculilor oxalici.De aceea,consumul
a mai mult de 1000mg de vitamină C/zi este nejustificat şi periculos.
Hipervitaminoza D se manifestă prin hipercalcemia ţesuturilor moi şi prin diferite modificări morfologice.
La om pot apărea afecţiuni la nivelul ţesutului conjunctiv,fie în urma administrării de vitamină A,fie în urma unui consum exagerat
de untură de peşte sau a ficatului unor animale sau peşti oceanici,ce conţin cantităţi importante de vitamină.La sugari sau la copiii
mici,consumul mare de caroteni nu prezintă nici un neajuns,deoarece organismul nu transformă carotenii în vitamină A decât în funcţie de
necesităţile sale.

Acţiunea teratogenă a vitaminelor

Un aspect particular al problemei toxicităţii vitaminelor o constituie acţiunea lor teratogenă.

S-a constatat că o alimentaţie carenţată în vitamine la animalele femele gravide poate conduce la naşterea unor pui cu
malformaţii.Astfel,lipsa vitaminei A din alimentaţia scroafei gestante a dus la naşterea unor purcei lipsiţi de globul ocular.Şobolancele
gravide supuse unei alimentaţii lipsite de vitamina B2 au dat naştere la pui cu diverse anomalii,cum ar fi modificări ale scheletului, sindactilie
(lipirea degetelor),maxilar crăpat,involuţia labelor.
Cercetările s-au extins şi la alte vitamine ca acidul pantotenic şi acizii folici.Şi în aceste cazuri,carenţa vitaminică la animalele
gravide a determinat apariţia,la urmaşi a malformaţiilor:anoftalmie(absenţa congenitală a ţesuturilor care formează globul ocular),
exencefalie(tumoare ieşită în afara craniului sau a regiunii superioare a feţei),ectocardie(situarea inimii în afara cardiei),ectopie a ficatului
(poziţionarea incorectă a ficatului) etc.
Cercetările de acest fel au fost extinse,în limita posibilităţilor şi la femeile gravide.S-a observat că apariţia malformaţiilor (buza de
iepure,absenţa cerului gurii) este mult mai rară la femeile cărora li s-au administrat în timpul sarcinii vitamine ale complexului B şi acid
ascorbic,în comparaţie cu un grup de control,a cărui alimentaţie nu a fost suplimentată cu vitamine.
În ultimii ani a fost investigată şi acţiunea teratogenă a hipervitaminozelor.S-a putut astfel stabili că vitamina A în doze mari are
efecte teratogene care depind de stadiul în care se află sarcina.În general,se poate aprecia că vitamina A controlează dezvoltarea normală a
fătului şi că atât carenţa cât şi excesul conduc la anomalii ale nou-născutului,uneori incompatibile cu viaţa.

Vitamine hidrosolubile.Clasificare.Mecanism biochimic de acţiune

 În grupul vitaminelor hidrosolubile intră vitaminele complexului B şi acidul ascorbic.Principalele vitamine ale complexului B sunt
tiamina(B1),riboflavina(B2),niacina(B3),piridoxina(B6),acidul pantotenic(B5),biotina(B8),acizii folici(B9),cobalaminele(B12).
Caracteristicile comune ale vitaminelor hidrosolubile sunt:
-intră sub formă de cofactori în structura multor enzime esenţiale pentru metabolismul intermediar,recent şi în cazul acidului ascorbic s-a
evidenţiat un mecanism de acţiune de tip coenzimatic
-acţionează direct stimulând viteza unui mare număr de reacţii biochimice;
-nu sunt stocate în organism(cu excepţia vitaminei B12)ci sunt eliminate prin excreţie,atunci când concentraţiile plasmatice depăşesc pragul
renal;
-nu generează fenomene de hipervitaminoză;
-deficienţele vitaminice se produc relativ repede,ca rezultat al unei diete inadecvate,deci este necesar un aport zilnic;
-au rol important în metabolismul energetic;
-deficienţele vitaminice se caracterizează în principal prin simptome la nivelul pielii şi a sistemului nervos şi prin tulburări ale procesului de
creştere.

1.Vitamina B1 sau tiamina este o vitamină hidrosolubilă,termolabilă,distrusă la100 0C.Au fost obţinuţi şi derivaţi tiaminici de sinteză
printre care se numără:benfotiamina,bisbetiamina, cetotiamina, acetiamina, prosultiamina, cicotiamina, octotiamina. Acestea au toate
proprietăţile vitaminice şi farmacodinamice ale tiaminei.
Surse de vitamina B1
Această vitamină este sintetizată de plante ,microorganisme,alge şi unele ciuperci.Omul nu poate sintetiza această vitamină pe care o preia
din alimentele consumate cum ar fi:
-drojdia de bere;
-cereale nedecorticate;
-pâine integrală;
-legume;
-nuci;
-carne de porc;
-organe animale:ficat,rinichi.
Farmacocinetică
Absorbţia:Vitamina B1 se absoarbe rapid din tubul digestiv după administrare orală.Absorbţia parenterală este rapidă şi completă.
Distribuţia:se face larg în organism,fără a se acumula în anumite organe,excesul de vitamină eliminându-se renal.
Metabolizarea se realizează la nivel hepatic.
Eliminarea este renală,în principal sub formă de metaboliţi,dar şi netransformată.Creşterea dozei de vitamină B 1 administrată atrage creşterea
concentraţiei de formă netransformată eliminată în urină.
Rolul vitaminei B1
Vitamina B1 este implicată în:-transformarea glucidelor în lipide;
-favorizarea depunerii glicogenului în ficat;
-sinteza acetilcolinei;
-ameliorează digestia;
-ajută organismul să contracareze efectele toxice ale alcoolului;
-ameliorează răul de mişcare.
Tulburări de aport vitaminic
Carența vitaminică inhibă selectiv metabolismul glucidic,determinând o acumulare de acid piruvic și acid lactic în sânge,creier și alte
organe.Astfel,celula este direct afectată de lipsa de energie,precum și de efectele toxice ale acumulării acestor metaboliți ce perturbă
echilibrele celulare.
O carență vitaminică este rară în zilele noastre,tiamina fiind prezentă atât iarna cât și vara în numeroase alimente. Carența tiaminică se
caracterizează prin polinevrită,edeme și insuficiență cardio-circulatorie.
Farmacoterapie
Vitamina B1 este indicată pentru prevenirea şi tratarea carenţelor acesteia,carenţă care îmbracă mai multe forme printre care:
-Beri-Beri-boala mâncătorilor de orez, a persoanelor care ţin un regim strict ,mai ales cu orez decorticat,sărac în proteine şi grăsimi(în dialect
indonezian se traduce prin ”nu pot”).Simptomele majore ale deficitului sunt legate de sistemul nervos sau de aparatul cardiovascular.
Manifestările generale sunt:astenia,anorexia,scăderea în greutate.
Manifestările cardiac sunt:modificări ale electrocardiogramei,dispnee,tahicardie,palpitații,extra sistole,insuficiență cardiacă.
Manifestările neuro-musculare sunt:parestezii,atrofie musculară,nevrite periferice cu tulburări senzoriale ,abolirea reflexelor tendinoase.
Manifestările psihice sunt:iritabilitate,tulburări de memorie,confuzii,imposibilitatea concentrării atenției,unele psihoze.
-Sindrom Wernicke-Korsakoff(psihoza alcoolică cu tulburări oculare,ataxie şi transformarea stării de confuzie generală într-un sindrom
amnezic).
-Sindromul neuropatic tropical este cauzat de pierderile excesive de tiamină prin transpirație,cu tulburări digestive,neurologice și
cutanate(hiperkeratoză foliculară caracteristică).Această formă aparte de carență se poate manifesta și la sportivi,ca urmare a transpirației
excesive.
Deficitul de tiamină în care se impune administrarea preparatelor cu vitamină poate avea diferite cauze :
-alcoolismul,ciroza şi afecţiunile gastro-intestinale în cadrul cărora apare un proces de malabsorbţie;
-aportul insuficient la persoanele în vârstă sau cele care sunt hrănite parenteral;
-necesarul crescut la femeile însărcinate,care alăptează,la copii în creştere,în hipertiroidism, infecţii şi afecţiuni hepatice;
-aport crescut de glucide;
-consum de alimente care conţin substanţe numite antitiaminice:ceaiul,carnea unor peşti(crapul, heringii),unele crustacee.
-se mai poate administra în nevrite,nevralgii,în reumatism,boli cardiace,diabet zaharat.
Farmacotoxicologie
Administrarea vitaminei B1 prezintă risc scăzut de supradozare,excesul eliminându-se renal.Pot apare reacţii nespecifice care nu sunt doză
dependente cum ar fi:
-greaţă,anxietate,transpiraţie,senzaţii de căldură,reacţii alergice la administrare parenterală, plecând de la urticarie,până la insuficienţa
cardiacă şi moarte.
Farmacografie
Necesarul zilnic de vitamina B1 este:
-copii până la un an:0,3-0,4mg;
-copii între 1-10ani:0,7-1mg;
-bărbaţi:1,2-1,5mg;
-femei:1-1,1mg;
-femei gravide:1,5mg;
-femei care alăptează:1,6mg.
Vitamina B1 se administrează oral sub formă de clorhidrat:la adulţi 30-100mg/zi şi la copii 5-20mg.Ea poate fi administrată şi parenteral
s.c,i.m.,i.v. 1-2 fiole/zi
Benfotiamina este un analog structural al vitaminei B1 utilizat pentru ameliorarea simptomelor de neuropatie periferică asociate diabetului
zaharat.Studiile demonstrează că benfotiamina determină o creştere de aproximativ 300 ori a activităţii enzimei care catabolizează derivaţii
glucidici a căror acumulare la nivel periferic determină simptomatologia neuropatiei.

2.Vitamina B2 sau riboflavina- este o substanţă sensibilă la lumină dar stabilă la căldură.Are culoare galben –portocalie în formă oxidată.
Surse de vitamina B2
Omul are nevoie de un aport exogen de riboflavină deoarece,deşi vitamina este produsă de flora intestinală,ea nu se absoarbe la acel
nivel.Riboflavina este sintetizată de plante şi microorganisme principalele surse fiind:
-lactatele;
-oul;
-carnea,ficatul;
-peştele;
-cereale integrale;
-ciupercile;
-legumele verzi;
-drojdia de bere.
Farmacocinetică
Absorbţia după administrare orală este bună şi se realizează în partea superioară a tractului gastro-intestinal,fiind proporţională cu doza
administrată.Absorbţia creşte la administrarea vitaminei B2 împreună cu alimente şi scade în cazul persoanelor cu hepatită,ciroză,obstrucţie
biliară.Absorbţia se face bine şi după administrare i.m.
Distribuţie.Această vitamină este larg răspândită în organism sub formele sale active.Cantităţi limitate sunt stocate în
ficat,splină,rinichi,inimă.Vitamina B2 trece placenta şi se regăseşte în laptele matern.
Metabolizare.Este metabolizată în ficat şi celulele mucoasei gastro-intestinale.
Eliminare.Riboflavina şi metaboliţii săi sunt eliminaţi în urină,care se colorează în galben.Riboflavina este eliminată şi în fecale(cea
sintetizată de flora intestinală şi neabsorbită).
Rolul vitaminei B2
Vitamina B2 este importantă pentru:
-procesul de creştere;
-asigurarea aspectului sănătos al epiteliilor,părului şi unghiilor;
-protecţia celulei hepatice de acţiunea diferitelor toxice;
-absorbţia lipidelor din tubul digestiv;
-contribuie la îmbunătăţirea şi menţinerea vederii,pentru că stimulează nervul optic;
-protejează mucoasa bucală.
Farmacoterapie
Deficitul vitaminei se caracterizează prin câteva manifestări clinice cum ar fi:
-la nivelul pielii şi mucoaselor:buze uscate,stomatită,cheilita,seboreea feţei, dermatite;
-la nivelul ochiului:lăcrimare,fotofobie,inflamarea corneei,scăderea acuităţii vizuale,favorizarea
cataractei;
-la nivelul SNC:astenie,tremurături,pareze,depresie,amnezie,cefalee;
-la nivel sanguin:anemie normocromă;
-buze strălucitoare,uscate, cu cruste şi fisuri;
-stomatite angulare(zăbăluţe),cu limbă purpurie şi atrofia papilelor;
-prurit,dermatită seboreică la nivelul feţei şi la nivelul scrotului;
-ataxia membrelor inferioare,tulburări ale reflexelor;
-oboseală accentuată.
Riboflavina mai este indicată în :
-tratamentul unor dermatite,eczeme,glosite,stomatite;
-tratamentul unor keratite,irite,conjunctivite;
-tulburări de creştere la copil;
-neurologie;
-insuficienţa hepatică,având rol hepatoprotector;
-tratamentul unor anemii hipoproliferative din unele boli infecţioase.
Adesea ariboflavinoza se asociază cu anemie feriprivă,o precede sau îi urmează acesteia. Prezenţa anemiei se explică prin alterarea
concomitentă a metabolismului fierului şi dereglări în sinteza hemoglobinei.
Carenţa în vitamina B2 în timpul sarcinii creşte riscul de malformaţii ale fătului.În cazul nou-născuţilor la care hiperbilirubinemia a
fost tratată cu raze UV,s-a evidenţiat un deficit important de vitamină B2.De altfel,nou născuţii sunt cei mai susceptibili la apariţia acestei
carenţe vitaminice,pentru că laptele matern are un conţinut destul de scăzut de riboflavină.
 Starea de insuficienţă riboflavinică se instalează mai uşor la oameni cu afecţiuni cronice(tuberculoză,diabet,hipertiroidism,ciroză
hepatică).Este şi cazul persoanelor care exclud produsele lactate din alimentaţie sau al femeilor aflate sub tratament contraceptiv.Alcoolismul
poate,de asemenea,determina o stare de deficienţă riboflavinică.
Antivitamine ale vitaminei B2
Eficacitatea vitaminei B2 este diminuată când este administrată în asociere cu anumite substanţe,
care interacţionează cu metabolismul său.Substanţe care perturbă metabolismul riboflavinei pot fi:
-contraceptive orale;
-antibiotice:tetraciclina,eritromicina,streptomicina;
-clorpromazina,fenotiazinele;
-barbituricele;
-antidepresivele pe bază de imipramină şi amitriptilină;
-anticanceroase:adriamicina;
-excesul de fier,zinc,cupru sau mangan;
-alcoolul în doze mari.
Farmacotoxicologie
Vitamina B2 este lipsită de toxicitate ,neapărând reacţii adverse nici la administrarea de doze mari
Farmacografie
Necesarul zilnic recomandat pentru riboflavină este:
-copil până la un an:0,4-0,5mg;
-copil1-10ani:0,8-1,2mg;
-bărbaţi:1,4-1,8mg;
-femei:1,2-1,3mg;
-femei însărcinate:1,6mg;
-femei care alăptează:1,7-1,8mg.
În tratamentul diferitelor afecţiuni se administrează oral şi i.m. pentru adulţi 5-10mg/zi şi pentru copii 0,5-5mg/zi.
3.Vitamina B3,vitamina PP
Sub denumirea de vitamina PP sau factor pelagro-preventiv sunt cunoscuţi acidul nicotinic şi nicotinamida.Ca şi vitamine aceşti doi compuşi
au comportare asemănătoare,dar ca agenţi farmacologici sunt diferiţi.
Surse de vitamină PP
Vitamina PP este sintetizată de plante ,animale şi om:Ea se găseşte în:
-carne;
-ouă;
-lapte;
-peşte;
-legume,fructe uscate,alune;
-cereale integrale;
-drojdie de bere.
Farmacocinetică
Absorbţie.Acidul nicotinic şi nicotinamida se absorb repede şi bine din tubul digestiv după administrare orală.
Metabolizare.Prin metabolizare acidul nicotinic şi nicotinamida formează în principal N-metil nicotinamida.
Eliminare.Metaboliţii se elimină renal.O mică parte din vitamină se elimină netransformată,iar o dată cu creşterea dozei administrate creşte şi
cantitatea nemetabolizată eliminată renal.
Rolul vitaminei PP
Vitamina PP are efecte trofice pe tubul digestiv(previne apariţia diareei) şi SNC(protejează îm-
potriva apariţiei migrenelor şi ameţelilor).
Doze mari de acid nicotinic scad TG,LDL şi VLDL,inhibă fluxul de acizi graşi liberi din ţesutul adipos.
Acidul nicotinic are şi proprietăţi vasodilatatoare.
Farmacoterapie
Carenţa vitaminei PP poate fi cauzată de:
-deficitul alimentar;
-sindrom de malabsorbţie;
-alcoolism cronic;
-tratament cu izoniazidă,o antivitamină PP;
-neoplasme;
-hipertiroidism;
Carenţa acestei vitamine se manifestă prin tulburări:
-cutanate:piele aspră,dermatită;
-gastro-intestinale:diaree,stomatită,glosită,enterită,greaţă,vomă;
-nervoase:-dureri de cap,insomnii,depresie,tulburări de memorie şi chiar demenţă.
Vitamina PP este indicată pentru a trata sau preveni carenţa de acid nicotinic şi pelagra.Poate fi folosită în tulburări cutanate şi mucoase,în
enterocolite,ca hipolipemiant în tratamentul diferitelor tipuri de dislipidemii,în tulburări circulatorii periferice,cerebrale sau de circulaţie
retiniană şi în sfera ORL.
Pelagra este determinată de o alimentaţie necorespunzătoare,săracă în proteine şi aminoacizi esenţiali,în special triptofan.Pelagra este
caracterizată prin:
-simptome generale:astenie,anorexie,pierdere în greutate;
-simptome drematologice:dermatită(piele uscată,umflată,rugoasă),eritem dureros;
-simptome digestive:mucoasa bucală roşu-carmin,stomatită,glosită,diaree,gastrită,enterocolită;
-simptome neuropsihice:tulburări senzoriale periferice,depresie,anxietate,confuzie,demenţă.
Pelagra a fost,de asemenea definită ca “boala celor 3D”:dermatită,diaree,demenţă,a căror apariţie determină un diagnostic precis.
Antivitaminele
La om,s-a constatat că antibioticele(în special penicilinele)inhibă transformarea triptofanului în acid nicotinic.Rifampicina şi izoniazida
,medicamente utilizate în tratamentul tuberculozei,inhibă absorbţia vitaminei B 3.Medicamentele pe bază de levodopa prescrise pentru
maladia Parkinson, alcoolul ,contraceptivele,ceaiul şi cafeaua inhibă de asemenea absorbţia vitaminei B3.
Farmacotoxicologie
Reacţiile adverse apărute la administrarea acidului nicotinic pot fi:
-congestia pielii la nivelul feţei,gâtului,pieptului;
-senzaţie de căldură;
-prurit;
-hipotensiune arterială;
-tahicardie;
-greaţă,vomă,diaree,dureri abdominale;
-hiperglicemie.
Farmacografie
Necesarul zilnic recomandat de vitamina PP este:
-copil până la un an:5-6mg;
-copil 1-10ani:9-13mg;
-bărbaţi:15-20mg;
-femei:13-15mg;
-femei însărcinate:17mg;
-femei care alăptează:20mg.
Vitamina PP se administrează după mese ,dozele fiind 6-100mg/zi pentru adulţi şi 25-100mg/zi pentru copii.
4. Vitamina B5,acidul pantotenic
Această vitamină ca atare sau sub formă de pantotenat de calciu face parte din grupul vitaminelor hidrosolubile,fiind larg răspândită în
diverse alimente,de unde şi numele său.Ea nu este sintetizată în organism,fiind introdusă în organism o dată cu alimentele sub formă de
coenzimă A (lăptişor de matcă, drojdie de bere, linte, roşii, alune, gălbenuş de ou, carne de curcan, pui, rinichi de vită, seminţe de floarea
soarelui etc.).
Rolul acidului pantotenic:
Acidul pantotenic intervine în :
-sinteza acetilcolinei;
-sinteza hormonilor steroizi;
-sinteza hemoglobinei.
Deficitul de vitamină B5 se manifestă prin:
-alterarea stării generale,oboseală,insomnie;
-dureri abdominale,stare de vomă;
-parestezii şi arsuri ale membrelor inferioare(burning feet);
-degenerescenţe mielinice la nivelul nervilor periferici;
-tahicardie,hipotensiune ortostatică;
-depresie,iritabilitate;
-infecţii ale căilor respiratorii superioare;
-reducerea γ-globulinelor.
Farmacoterapie:
Terapia cu acid pantotenic este indicată în :
-deficit de vitamine B;
-stomatite,glosite,colite,hepatite cronice;
-nevrită diabetică;
-sindromul picioarelor arzânde.
Dexpantenolul,alcoolul acestui compus se indică pentru a evita albirea şi căderea părului,pentru regenerea epiteliilor căilor respiratorii şi
pentru cicatrizarea plăgilor.
Farmacografie:
Necesarul zilnic de acid pantotenic este de 4-10mg.Pantotenatul de calciu se foloseşte în doze de 0,5g/zi pentru adulţi şi 0,25-0,5g/zi pentru
copii.Dexpantenolul se administrează local de câteva ori pe zi sub formă de unguent,cremă,soluţie 2-5%.

5. Vitamina B6,Piridoxina
În natură,vitamina B6 se găseşte sub trei forme:piridoxina,piridoxal şi piridoxamina.Cele trei forme au acelaşi profil biologic.

Surse de vitamina B6:

Vitamina B6 este întâlnită în organismele vegetale şi animale(carne de vită,porc,pui,peşte,ficat, drojdie de bere,cereale integrale, polen,
gălbenuş de ou, nuci, soia) şi poate fi sintetizată de flora intestinală umană.
Indicaţii terapeutice:
Avitaminoza B6 nu a fost semnalată la om deoarece cantitatea de vitamină produsă de flora intestinală şi introdusă prin alimente în organism
este suficientă.
Carenţe de vitamină B6 au fost totuşi observate în anumite situaţii în care este necesară instituirea unei terapii cu vitamină:
-Pelagră(caracterizată prin simptome cutanate-eritem şi descuamaţii pe regiunile descoperite, digestive-diaree, nervoase-astenie, iritabilitate,
confuzie mintală);
-insuficienţă renală;
-alcoolici;
-femei gravide;
-boli genetice;
-ciroză;
-sindrom de malabsorbţie;
-administrarea unor medicamente cum ar fi:cicloserina(TBC), hidralazinele,contraceptivele orale timp îndelungat.
Manifestările clinice ale deficitului de vitamină B6 sunt de diferite tipuri:
-neuropsihice:oboseală,apatie,insomnie,iritabilitate,nervozitate,stări depresive,neuropatie periferică;
-dermatologice:dermatită seboreică în jurul nasului,gurii și ochilor,buze uscate și crăpate,limbă iritată,glosită,stomatită;
-hematologice:rar anemie hipocromă cu hipersideremie;
-metabolice:creșterea concentrației de homocisteină plasmatică,ce constituie factor de risc de boală cardiovasculară.
Iată de ce vitamina B6 poate fi prescrisă în afecţiuni precum:
-anemii hipocrome;
-afecţiuni cardio-vasculare:infarct,insuficienţă cardiacă, HTA,ateroscleroză;
-afecţiuni cutanate şi mucoase:dermatite,acnee,glosite,stomatite;
-afecţiuni neurologice şi psihice:depresii,insomnie,epilepsie,encefalită,astenie,paraplegie spastic nevrite,polinevrite;
-infecţii,refacerea florei intestinale după antibiotic cu spectru larg;
-astm bronşic;
-hepatită epidemică;
-diabet zaharat.
Farmacotoxicologie:
Toxicitatea celor trei forme ale vitaminei B6 este redusă.Astfel pot apare funcţie de doză la o administrare îndelungată:
-crampe musculare ca urmare a depleţiei de magneziu;
-neuropatie periferică senzorială severă,pierderea simţului poziţiei şi vibraţiilor,modificarea perceperii durerii,temperaturii,simţul
tactil,pierderea reflexelor membrelor,parestezii.
La administrare i.v.pot apare efecte sedative.Pot apare de asemenea şi fenomene de dependenţă la administrarea îndelungată a vitaminei.
Interacţiuni medicamentoase:
Doze mari de vitamina B 6 inhibă absorbţia intestinală a vitaminei B 1,iar vitamina B1 în exces scade activitatea transaminazelor.Vitamina B 6
scade efectul barbituricelor,L-dopa,fenitoinei.
Efectul vitaminei B6 este scăzut de contraceptive orale,hidralazină,izoniazidă.
Farmacografie:
Piridoxina sub formă de clorhidrat se poate administra oral,i.m.,i.v.,dozele recomandate fiind de 250-500mg/zi pentru adulţi şi 100-250mg/zi
pentru copii.În voma de sarcină se administrează 10-30mg /zi i.v..
Necesarul zilnic recomandat pentru vitamina B6 este:
-copil până la un an:0,3-0,6mg;
-copil 1-10 ani:1,0-1,4 mg;
-bărbaţi:1,7-2,0 mg;
-femei:1,5-1,6 mg;
-femei însărcinate:2,2 mg;
-femei care alăptează:2,1 mg.

6. Vitamina B8,Biotina,Vitamina H
Surse de biotină:
Biotina este adusă în organism prin aport alimentar.Alimentele cu conţinut ridicat de biotină sunt:fructele, legumele, cerealele, carnea,
ficatul, drojdia de bere. Ea este sintetizată şi de flora intes tinală umană.
Rolul biotinei:
-ajută la degradarea acizilor graşi,glucozei,aminoacizilor;
-intervine în sinteza acizilor graşi şi a proteinelor;
-are capacitatea de a produce hidraţii de carbon în molecule,reîntregind rezervele organismului;
-stimulează creşterea părului şi întârzie căderea acestuia;
-împiedică încărunţirea prematură;
-calmează durerile musculare

Farmacoterapie:
Carenţa biotinei poate apare în câteva situaţii cum ar fi:
-persoanele ce consumă timp îndelungat ouă crude(albuşul conţine avidină care formează cu biotina un compus stabil,nedializabil,inactiv
biologic,rezistent la acţiunea enzimelor şi acizilor,care împiedică astfel absorbţia biotinei);
-bolnavii care sunt hrăniţi timp îndelungat parenteral şi care prezintă în acelaşi timp şi afecţiuni intestinale;
-sugarii cu seboree;
-pacienţii cu anomalii genetice ale enzimelor pentru care biotina este coenzimă;
-administrarea unor tratamente cronice cu antiepileptice interferă cu activitatea biotinei.Astfel, carbamazepina inhibă absorbția intestinală a
biotinei,fenobarbitalul și fenitoina cresc excreția urinară a vitaminei,iar acidul valproic diminuează activitatea biotinidazei la
copii,împiedicând astfel eliberarea biotinei absorbabile din complexele cu proteinele.
Carenţa în biotină are simptomatologie cu localizare diversă:
-semne cutaneo-mucoase:uscarea pielii,dermatita seboreică,apariția unor iritații roșii în jurul ochi lor, cheilită(leziuni inflamatorii superficiale
localizate la nivelul semimucoasei bucale,buzele devin uscate,crăpate,descuamate,dureroase,pacienții având tendința să-și umezească
buzele,să-și desprindă scuamele ceea ce agravează leziunile), glosită, creșterea incidenței infecțiilor fungice ,căderea părului până la alopecia
totală;
-semne neuro-psihice:depresie,somnolență,halucinații,parestezii,dureri musculare;
-semne digestive:greață,vărsături,steatoză hepatică;
-semne metabolice:acidoză metabolică,acidurie organică.
La copii,deficitul de biotină determină întârzierea dezvoltării psihomotorii,hipotonie musculară, ataxie,convulsii care pot duce la stare
comatoasă.
Această vitamină poate fi indicată în :
-carenţă vitaminică;
-ca adjuvant în terapia unor afecţiuni muco-cutanate;
-la diabetici non-insulinodependenţi care sunt trataţi cu sulfamide hipoglicemiante,pentru a scădea nivelul glicemiei.
Farmacotoxicologie:
La administrarea preparatelor cu biotină nu au fost înregistrate reacţii adverse semnificative.
Farmacografie:
Necesarul zilnic recomandat de biotină este de 0,1-0,3 mg.În terapie biotina se poate administra oral şi parenteral în doze de 5-10 mg/zi.

7. Vitamina B12,cobalaminele
Vitamina B12 face parte din grupul vitaminelor complexului B,vitamine hidrosolubile.În funcţie de substituenţii fixaţi de ionii de cobalt din
structura sa ,avem:
-cianocobalamina;
-hidroxocobalamina;
-metilcobalamina;
-5-dezoxiadenozilcobalamina.
În terapie sunt folosite cianocobalamina şi hidroxicobalamina,forme stabile şi bine tolerate,celelalte două forme fiind active la nivel celular,
dar instabile la lumină.
Surse de vitamina B12:
Organismul uman este dependent de sursele exogene de vitamină.Aceasta este sintetizată de bacteriile anaerobe.Ea se găseşte de asemenea
în lapte,ouă,peşte şi ficat.
Farmacocinetică:
Absorbţie.Absorbţia orală a vitaminei B12 necesită prezenţa unei glicoproteine(numită factor intrinsec al lui Castle) secretată de celulele
parietale gastrice care prezintă două locuri de legare,unul pentru vitamina B12 altul pentru un receptor al mucoasei intestinale,permiţând astfel
absorbţia specifică a vitaminei. Absorbţia poate fi diminuată în caz de :aclorhidrie,secreţie scăzută de factor intrinsec,formarea de anticorpi
contra celulelor parietale sau factorului intrinsec, afecţiuni pancreatice, paraziţi intestinali, leziuni ale mucoasei ileale.Vitamina se absoarbe
bine şi după administrare i.m. şi s.c.
Distribuţia.După absorbţie,vitamina B12 ajunge în circulaţia portală unde este transportată cu ajutorul unei glicoproteine numită
transcobalamina II.Este stocată în ficat prin legarea de transcobalamina I şi este distribuită ţesuturilor.Neuronii conţin de asemenea vitamină
B12.O mică parte din vitamină este secretată în bilă şi poate participa la circuitul entero-hepatic.În ţesuturi se transformă în metilcobalamină
şi 5-hidroxiadenozil-cobalamină.
Eliminarea.Se face prin bilă,urină şi diverse secreţii.
Rolul vitaminei B12:
Vitamina B12 este implicată:
- în transformarea acidului folic în folinic şi respectiv în sinteza nucleoproteinelor,a AND-ului,în creşterea şi maturarea celulară;
-influenţează activitatea măduvei hematopoietice,respectiv hematopoieza;
-este un factor lipotrop,protejând ficatul prin participarea la sinteza metioninei;
-este implicată în sinteza acizilor graşi;
-are un rol important în menţinerea troficităţii mucoasei digestive.
Farmacoterapie:
Carenţa de vitamină B12 este relativ rară ,deoarece alimentaţia pe bază de carne oferă cantitatea suficientă de vitamină.Ea poate apărea totuşi
în diferite condiţii:
-rezecţia stomacului sau a unor porţiuni din intestinul subţire,unde sunt localizaţi receptorii pentru complexul factor intrinsec-vitamină B 12;
-aport insuficient la cei cu regim vegetarian total;
-absorbţie deficitară datorată unor boli care afectează intestinul subţire cum ar fi colita,boala celiacă;
-dieta strict vegetariană;
-insuficienţa pancreatică,prin lipsa enzimelor digestive pancreatice ,şi a calciului necesar absorbţiei de vitamină B 12;
-alcoolismul,unde atât ingestia cât şi absorbţia vitaminei B12 sunt reduse,în timp ce eliminarea vitaminei este accelerată;
-SIDA reprezintă un risc crescut de hipovitaminoză,legat de incapacitatea receptorului de a lega complexul factor intrinsec-vitamină B 12;
-tratamentul pe termen lung cu medicamente antiacide;
-defecte genetice în metabolismul celular al vitaminei B12.
Carenţa de vitamină B12 produce anemie Biermer-anemie megaloblastică.
Manifestările clinice ale carenţei sunt:
-oboseală,anorexie,slăbire,greţuri,constipaţie;
-afectare neuronală:tulburări de memorie,depresie,tulburări de mers,polineuropatie,demenţă.
Studii recente arată o strânsă legătură între deficitul cobalaminic şi demenţa de tip Alzheimer. Cauza ar putea-o constitui acumularea în
ţesuturi şi în sânge a aminoacidului neurotoxic homocisteina.
-sindrom anemic cu paloare,astenie;
-tulburări digestive cu greaţă,vomă,balonări,tulburări de tranzit,uscăciunea gurii;
-afectare muco-cutanată cu limbă netedă,depapilată.
Vitamina B12 poate fi indicată în :
-anemie megaloblastică prin deficit de vitamina B12;
-neuropatii la alcoolici,diabetici,pacienţi cu scleroză multiplă,nevralgii,sciatică,afecţiuni psihiatrice
-ciroză,hepatită;
-tulburări de creştere.
Absorţia vitaminei B12 din hrană necesită o funcţionare normală a stomacului,pancreasului şi intestinului subţire.
Farmacotoxicologie:
Vitamina B12 este bine tolerată.Poate produce uneori hipokaliemie şi reacţii alergice.Ea nu trebuie administrată la cei cu tumori,fiindcă
poate favoriza evoluţia acestora prin creşterea sintezei de ADN.
Farmacografie:
Necesarul zilnic recomandat de vitamina B12 este:
-copil până la un an:0,0004-0,0005mg(0,4-0,5µg);
-copil 1-10 ani:0,0009-0,0012mg(0,9-0,12µg);
-bărbaţi:0,0018-0,0024mg(1,8-2,4µg);
-femei:0,0018-0,0024(1,8-2,4µg);
-femei însărcinate:0,0026mg(2,6µg);
-femei care alăptează:0,0028mg(2,8µg).
Cianocobalamina şi hidroxocobalamina se administrează în general i.m. şi s.c. profund.Cianocobalamina poate fi administrată şi oral ca
supliment alimentar singură sau în asociere cu vitamine şi minerale.În formele medii de anemie,cianocobalamina se administrează 1µg zilnic
timp de 10 zile iar în formele complicate 50µg 5-10 zile. Aceste doze sunt urmate de doze de întreţinere 30-100µg o dată pe lună.În alte
afecţiuni cum ar fi cele neuronale şi hepatice se foloseşte 1mg la 2-3 zile.
Antivitaminele
Există indicaţii că unele medicamente neuropsihice,barbiturice perturbă metabolismul vitaminei B 12 şi biosinteza factorului intrinsec.De
asemenea,unele medicamente antidiabetice au acţiune antagonistă faţă de vitamina B 12,împiedicând astfel absorbţia acesteia.
O expunere prelungită la concentraţii ridicate de protoxid de azot utilizat ca anestezic poate sta la originea unei anemii megaloblastice sau
a unei neuropatii asemănătoare cu cele care rezultă dintr-o deficienţă vitaminică B 12.
Antagonişti ai vitaminei B12 sunt şi toate medicamentele care reduc aciditatea gastrică,şi care sunt susceptibile să reducă absorbţia
vitaminei din surse alimentare,dar care nu interferă cu absorbţia suplimentelor.Acestea sunt:
-antiulceroasele din clasa antagoniştilor receptorilor H2(cimetidina,ranitidina administrate pe termen lung);
-inhibitori ai pompei de protoni(omeprazol);
-hipoglicemiantele orale(metformina poate cauza deficit de B 12 printr-o inhibare a absorbţiei ileale dependentă de calciu a complexului B 12-
factor intrinsec),dar acest efect poate fi corectat prin ingestia simultană de lapte sau suplimente cu carbonat de calciu ;
-antigutoase(colchicina);
-antibiotice(cloramfenicolul şi neomicina).

8. Acidul folic,Acidul pteroilglutamic,Vitamina B9

Acidul folic este o vitamină hidrosolubilă din grupul vitaminelor B.În structura sa intră pteroina şi acidul para-aminobenzoic(PAB),
formând acidul pteroic, care apoi se leagă de una sau mai mul-te grupări de acid glutamic formând acidul folic. Acidul
paraaminobenzoic(PAB) este un factor de creştere a microorganismelor, deci acidul folic poate antagoniza efectul sulfamidelor
antimicrobiene.
Pentru activitate biologică sunt importante formele reduse ale acidului folic:acidul dihidrofolic (DHF) şi acidul tetrahidrofolic(THF).
Surse de acid folic:
Acidul folic este sintetizat de plante şi microorganisme,dar nu este sintetizat de om. Sunt bogate în acid folic:vegetalele
proaspete,nefierte,drojdia de bere,cereale integrale,carnea, ficatul.
Farmacocinetică:
Absorbţia.Absorbţia digestivă se realizează la nivelul duodenului şi jejunului printr-un proces specific,saturabil şi dependent de energie.În
enterocite acidul folic este redus şi metilat,rezultând metiltetrafolatul.
Distribuţia.Tetrahidrofolatul este transportat cu ajutorul sângelui,găsindu-se atât în plasmă,cât şi în eritrocite.În lichidul cefalo-rahidian se
găseşte de trei ori mai mult folat decât în plasmă.
Dintre organe,ficatul este cel mai bogat în folaţi.
Excreţia.Folaţii se elimină renal în procent redus,deoarece suferă reabsorbţie tubulară.Se elimină şi biliar,însă pot fi reabsorbiţi intestinal,prin
participare la circuitul entero-hepatic.
Rolul acidului folic:
-ajută la formarea ADN-ului;
-acţionează ca factor de creştere;
-este indispensabil în formarea globulelor roşii,prevenind astfel anemia;
-creşte producţia de lapte matern;
-previne apariţia cancerului la plămâni,colon,uter;
-protejează fătul de anomalii congenitale ce pot afecta creierul şi coloana vertebrală. Farmacoterapie:
Carenţa în acid folic este consecinţa unui aport scăzut,unei nevoi crescute sau unei absorbţii necorespunzătoare.Ea poate apărea la :
-cei cu rezecţii intestinale;
-cei cu ciroză alcoolică şi la alcoolici în general;
-la femei însărcinate,prematuri,nou-născuţi;
-la hipertiroidieni;
-cancer cu evoluţie rapidă;
-la cei ce fac tratament cu anticonvulsivante;
-în intoxicaţii cu metotrexat.
Carenţa se manifestă prin tulburări hematologice:anemie megaloblastică,tulburări neurologice tulburări digestive,risc crescut de avort sau
malformaţii la făt.Cercetările arată că administrarea unor suplimente nutriţionale pe bază de folat la femei în perioada premergătoare sarcinii
şi în primul trimestru de sarcină,reduce cu 70% riscul de apariţie a unor malformaţii ale tubilor neurali la făt cum ar fi:
-spina bifida(coloana vertebrală nu se închide pentru a proteja măduva spinării,maladia determinând probleme neurologice şi retardare
mentală)
-anencefalia(creierul nu se dezvoltă normal,astfel că marea majoritate a ţesutului cerebral lipseşte,maladia determinând moartea fătului).
Există de asemenea,studii care susţin că acidul folic administrat la gravide reduce riscul de apariție a malformaţiilor cardiace,sau ale
membrelor la nou-născuţi.
Acidul folic se utilizează în :
-colita ulceroasă;
-acnee rozacee;
-tratamentul carenţelor;
-tratamentul anemiei megaloblastice;
-la femei însărcinate pentru a reduce riscul de malformaţii.
Folinatul de calciu(leucovorinul) se utilizează în:
-potenţarea fluorouracilului în tratamentul cancerului de colon;
-prevenirea cancerului de colon şi de sân.
Farmacografie:
Necesarul zilnic recomandat pentru acidul folic este:
-copil până la un an:0,065-0,08mg;
-copil 1-10ani:0,15-0,2mg;
-bărbaţi:0,3-0,4 mg;
-femei:0,3-0,4 mg;
-femei însărcinate:0,6mg;
-femei care alăptează:0,5mg.
Administrarea se face în general oral 5-15mg/zi într-o priză,însă în stări acute se poate începe cu administrare intramusculară 1-5 mg şi apoi
să se continue cu administrarea orală.
Acidul folic poate fi asociat în tratamentul anemiei megaloblastice cu vitamină B12 şi preparate cu fier.
Interacţiuni medicamentoase
Administrarea acidului folic este contraindicată în cazul tratamentelor cu sulfamide antibacteriene,cu antitumorale antifolice(metotrexat) sau
cu antiepileptice,deoarece contracarează efectele lor terapeutice.
9. Vitamina C,acidul ascorbic
Vitamina C este o vitamină hidrosolubilă numită şi vitamina antiscorbutică.Ea există sub trei forme:
-forma redusă-acidul ascorbic,
-forma semiredusă,monooxidată-acidul mono-dehidroascorbic,
-forma oxidată-acidul dehidro-ascorbic.
Surse de vitamina C:
Vitamina C nu este sintetizată de om,ea provenind din aport exogen.Un conţinut ridicat de vitamină prezintă: citricele, roşiile, căpşunele,
varza, cartofii,kiwi.Uscarea,conservarea sau fierberea la temperaturi mai mari de 200oC pot duce la distrugerea vitaminei din aceste produse.
Farmacocinetică:
Absorbţia se face la nivel intestinal(duoden şi jejun proximal) şi este un proces saturabil.Ea dimi-nuă o dată cu creşterea dozei,scade în caz
de hipoaciditate şi peristaltism intestinal crescut.
Distribuţia.Se distribuie larg în organism şi se găseşte în concentraţii crescute în ficat,leucocite, plachete, hipofiză, suprarenale, cristalin.
Vitamina C nu este stocată în organism.Trece placenta și apare în laptele matern.
Eliminarea se realizează renal în proporţie mare netransformată şi sub formă de metaboliţi,din care unul este acidul oxalic.
Rolul vitaminei C:
Vitamina C are câteva acţiuni farmacologice,însă ea intervine ca şi coenzimă şi agent reducător într-o serie de procese
biochimice.Astfel,participă la:
-biosinteza colagenului(colagenul intră în structura oaselor,dinţilor,cartilajelor,pielii)
-biosinteza carnitinei;
-transformarea colesterolului în acizi biliari;
-are efect antioxidant;
-regenerează vitamina E antioxidantă în membrane;
-favorizează absorbţia digestivă a fierului transformând Fe3+în Fe2+;
-favorizează depunerea calciului în oase;
-participă la transformarea methemoglobinei în hemoglobină;
-scade permeabilitatea şi creşte rezistenţa capilară,inhibă agregarea plachetară;
-stimulează formarea glucocorticoizilor
-are acţiune antialergică;
-favorizează vindecarea rănilor;
-are rol în procesele de apărare imună.
Tulburări de aport vitaminic
Deficitul de vitamină C apare ca urmare a administrării unei alimentații necorespunzătoare,lipsită de produse vegetale,dar și prin utilizarea
dietei restrictive,specifice unor afecțiuni(dieta bolnavilor de ulcer). În anumite situații necesarul crescut al organismului
(sarcină,alăptare,maladii inflamatorii acute sau cronice,intervenții chirurgicale,arsuri extinse), datorită insuficientei absorbții la nivel
digestiv(aclorhidria) sau unei eliminări crescute prin fecale(diaree) sau prin urină.
În prezent scorbutul apare extrem de rar.Instalarea sa este precedată de o stare de precarență, sau scorbut latent,care durează 3-6 luni după
reducerea dozei de vitamină C sub 10mg/zi,și este caracterizată prin astenie,anorexie,iritabilitate,scăderea rezistenței la efort,mialgie și
artralgie.
Pe măsură ce scorbutul devine manifest clinic,deficitul de vitamină C perturbă procesele de sinteză ale substanțelor ce intră în compoziția
țesuturilor conjunctive,a oaselor, a dentinei,și determină slăbirea acestor structuri cu apariția hemoragiilor,a peteșiilor și a leziunilor osoase.
La nivelul unghiilor apar leziuni hemoragice,gingiile se inflamează,devin spongioase,friabile și sângerează abundent la leziuni
minime.Secundar se pot instala infecții dentare cu gangrenă și pierderea dinților.Ca urmare a perturbării structurale a țesuturilor de
susținere,rănile se vindecă greu, iar cicatricele vechi pot reactiva.Pot apărea,de asemenea,hemoragii spontane,mai ales la nivelul membrelor
inferioare.
Procesul de creștere liniară este stopat,regiunea între diafiza și epifiza osoasă fiind ocupată de un țesut fibros,în care sunt încorporate
fragmente cartilaginoase calcificate.Osteoblastele nu mai pot forma țesutul osteoid,iar de-a lungul oaselor apar zone echimotice sau chiar
hemoragii subperiostale datorate producerii de microfacturi în structura osoasă.
Farmacoterapie:
Vitamina C se foloseşte pentru prevenirea sau tratamentul deficitului acestei vitamine.
Aceasta mai poate fi folosită în:
-prevenirea insuficienței cardiace și a accidentelor vasculare;
-cursul stărilor gripale şi răcelilor,în infecţii pentru a stimula apărarea organismului;
-stări astenice;
-anemie în asociere cu preparate cu fier;
-methemoglobinemie;
-diateze hemoragice;
-osteoporoză şi fracturi;
-sarcină;
-reducerea incidenței formelor de cancer localizate la nivelul cavității bucale,gâtului și corzilor vocale,esofagului,stomacului,colonului.
Farmacotoxicologie:
Vitamina C în doze mari poate da:
-tulburări digestive;
-hiperexcitabilitate şi insomnie;
-creşterea riscului de formare a calculilor renali oxalici;
-eroziuni dentare la administrarea îndelungată a formelor masticabile.
Farmacografie:
Necesarul zilnic de vitamina C este:
-copii până la un an:30-35mg;
-copii 1-10ani:40-45mg;
-adulţi:50-60mg;
-femei însărcinate:70mg;
-femei care alăptează:90-95mg.
Vitamina C se poate administra oral,i.m.,i.v..La adulţi 0,1-1g/zi,la copii 0,05-0,3g/zi
Vitamina C intră într-o serie de preparate în asociere cu:
-calciu,magneziu,fier;
-lecitină;
-vitamina E,alte vitamine;
-substanţe analgezice-antipiretice,antihistaminice H1,pseudoefedrină,în preparate pentru răceală şi gripă.
Interacţiuni
În cazul vitaminei C au fost puse în evidenţă unele interacţiuni cu substanţe medicamentoase şi cu suplimente nutritive;de asemenea,studiile
au evidenţiat capacitatea acidului ascorbic de a influenţa unele analize de laborator.
a)Interacţiunile acidului ascorbic cu alte medicamente:
-antiacidele pe bază de săruri de aluminiu –la pacienţii la care acestea se administrează concomitent cu doze mari de vitamina C se constată o
creştere a absorbţiei aluminiului din preparatele antiacide.
-aspirina-în doze mari diminuează concentraţia sanguină a acidului ascorbic;300mg aspirină administrate la 6 ore determină creşterea
excreţiei urinare de acid ascorbic şi reducerea concentraţiei sale în leucocite cu 50%.
-agenţii chemoterapeutici-acidul ascorbic potenţează acţiunea antineoplazică a unor medicamente(doxorubicina),diminuând efectele lor
toxice(cardiotoxicitatea doxorubicinei, nefrotoxicitatea cisplatinei).
-contraceptivele orale care conţin estrogeni determină reducerea concentraţiei sangvine de acid ascorbic.
-dozele mari de vitamina C interferează cu acţiunea anticoagulantelor orale.Astfel,pacienţii aflaţi sub tratament cu anticoagulante orale nu
trebuie să depăşească doza de 1g vitamina C/zi,fiind recomandată monitorizarea timpului de protrombină.
b)Interacţiunile acidului ascorbic cu suplimente nutriţionale
-cuprul-există studii care semnalează modificarea echilibrului ionilor de cupru în organism în condiţiile administrării dozelor mari de acid
ascorbic.
-bioflavonoidele-acţionează sinergic cu acidul ascorbic,protejând celulele epidermice de leziunile oxidative.
-fierul-vitamina C administrată concomitant cusuplimente nutritive ce conţin compuşi non-heminici ai fierului creşte absorbţia ionului
metalic.Această asociere poate determina efecte nedorite la pacienţii cu hemocromatoză,anemie sideroblastică,anemie hemolitică,talasemie.
-seleniul-unele studii au raportat diminuarea efectului protector antitumoral al seleniului în prezenţa vitaminei C;combinaţiile pe bază de
selenium sunt reduse de acidul ascorbic,fiind transformate în compuşi neabsorbabili la nivel tisular.
C)Interacţiunile acidului ascorbic cu analizele de laborator
-dozarea creatininei –dozele mari de vitamina C pot determina rezultate fals crescute pentru creatinina din urină şi ser.
-dozarea glicemiei-dozele mari de vitamina C pot determina rezultate fals pozitive în cazul în care dozarea se bazează pe reducerea ionilor de
cupru,şi fals negative când dozarea glucozei se realizează enzimatic.
-bilirubina-dozele mari de vitamina C pot determina rezultate fals crescute ale dozării bilirubinei.

Vitamine liposolubile.Clasificare.Mecanism biochimic de acţiune

În grupul vitaminelor liposolubile intră vitaminele A,D,E,K şi F.Vitaminele liposolubile sunt diferite între ele din punct de vedere
structural,dar sunt toate insolubile în apă şi solubile în solvenţi organici.Vitaminele liposolubile prezintă o serie de caracteristici comune:
-se absorb la nivel intestinal,în sistemul limfatic,printr-un mecanism comun cu cel al lipidelor din alimentaţie;
-perturbarea enzimelor sau a celorlalte biomolecule implicate în absorbţia lipidelor poate determina şi stări de deficit vitaminic al vitaminelor
liposolubile;
-se depozitează şi se pot acumula în organism,motiv pentru care pot determina hipervitaminoze şi chiar fenomene toxice;
-mecanismele de acţiune ale vitaminelor liposolubile sunt variate;acestea pot funcţiona drept coenzime(retinil-fosfatul,vitamina K),sau pot
acţiona ca şi hormonii,la nivelul unor receptori membranari sau nucleari(vitaminele D,A,tocoferolii);
-stările de deficit vitaminic se instalează lent,comparativ cu deficitul vitaminelor hidrosolubile, numai după consumarea rezervelor existente
în organism.
1.Vitamina A.
Vitamina A este o vitamină liposolubilă numită şi vitamina antixeroftalmică.
Formele sub care se găseşte vitamina A sunt:
-retinol(vitamina A1) şi esterii săi
-3-dehidro-retinol(vitamina A2)
-retinal
 -acidul retinoic
-precursori de vitamina A numiţi carotenoide(β-carotenul)
-analogi de sinteză ai vitaminei A:izotretinoin,etretinat,acitretin.
Surse de vitamina A:
Organismul nu sintetizează vitamina A,dar poate transforma provitaminele în vitamina A.Vitamina A provine din alimente ca atare sau sub
formă de provitamine.Conţin vitamină A :
-ficatul,laptele integral,untul,brânză,ouăle,peştele şi uleiul din ficat de peşte,roşiile,morcovii.
Farmacocinetică:
Absorbţie.Alimentele aduc în organism vitamina A sub formă de esteri ai retinolului şi β-caroten.
Retinolul se absoarbe activ din tubul digestiv.Carotenoidele sunt absorbite prin difuziune pasivă,absorbţia fiind incompletă.β-carotenul este
transformat în celulele epiteliale de la nivelul
locului de absorbţie în retinal şi ulterior în retinol.Pentru absorbţia vitaminei A este necesară prezenţa:
-sărurilor biliare;
-lipazei pancreatice;
-proteinelor şi grăsimilor alimentare.
Din preparatele de vitamină A miscibile cu apa,aceasta se absoarbe mai bine decât din preparatele de tip soluţie uleioasă.
Distribuţia.Ajuns în mucoasa intestinală,este reesterificat la retinilpalmitat,formă sub care ajunge în sânge şi ficat.Vitamina A este stocată în
principal în celulele Kupffer din ficat şi doar o mică parte în rinichi,plămâni,suprarenale,retină şi grăsimi.În sânge,retinolul liber se leagă de o
α1-globulină în proporţie de 90%.Vitamina A trece mai greu placenta şi poate să apară în laptele matern.
Metabolizare.Retinolul este metabolizat în ficat la o β-glucuronidă care urmează un circuit enterohepatic şi suferă oxidarea la retinal şi acid
retinoic.
Eliminare.Vitamina A se elimină prin urină şi fecale.
Rolul vitaminei A:
Vitamina A este necesară pentru:
- formarea pigmenţilor fotosensibili în retină şi prevenirea hemeralopiei(tulburări de adaptare la întuneric);
-creşterea şi diferenţierea celulelor epiteliale,contribuind la reglarea troficităţii mucoaselor şi tegumentelor;
-are proprităţi anticanceroase,favorizând transformarea celulelor maligne în celule normale şi inhibând creşterea tumorilor;
-este implicată în procesele imune şi în apărarea antimicrobiană,stimulând formarea de anticorpi;
- creşterea oaselor şi a ţesuturilor moi.
-reproducere şi dezvoltarea embrionară.
-intervine în metabolismul steroizilor şi sinteza colesterolului
-influenţează funcţia tiroidei şi glandelor sexuale
Farmacoterapie:
Carenţa de vitamina A poate fi datorată:
-unor diete dezechilibrate
-malabsorbţiei
-afecţiunilor biliare şi hepatice(tulburări de absorbţie şi depozitare în ficat)
-bolilor renale(eliminare excesivă)
-hipertiroidiei(conversia carotenoidelor deficitară)
-diabetului(conversia carotenoidelor deficitară)
-deficitului proteic(diminuă cantitatea de proteină transportoare).
Tulburări de aport vitaminic
Administrarea unei diete lipsite de vitamină A duce la instalarea deficitului vitaminic numai după o perioadă lungă de timp,deoarece
rezervele tisulare de vitamină A la subiecții sănătoși sunt destul de mari.
Efectele hipovitaminozei la nivel ocular
Lipsa cronică din alimentație a vitaminei A și a precursorilor săi determină uscarea și ulcerarea corneei și conjunctivei.Scăderea
concentrației plasmatice a retinolului sub 20µg/dl determină diminuarea concentrației sale la nivelul retinei;ca urmare apar modificări
conjunctivale(xeroftalmie),cu senzația de corp străin ,cu uscarea,edemațierea sau chiar necroza corneei,fenomen cunos-
cut sub numele de keratomalacie.Este afectată în primul rând funcționarea celulelor cu bastonașe ,astfel încât este diminuată treptat
capacitatea de adaptare la întuneric.Secreția glandelor lacrimale este diminuată datorită keratinizării;în lipsa lizozimului din secreția
lacrimală se produce invazia bacteriană care va duce în final la perforarea corneei și la orbire.
Efectele hipovitaminozei A la nivel cutanat și la nivelul mucoaselor
Hipovitaminoza A provoacă,la nivelul tegumentelor,atrofia foliculilor piloși,a glandelor sudoripare și sebacee.În absența vitaminei A,celulele
epiteliale,responsabile de secreția de mucus protector, dispar și sunt înlocuite de un epiteliu stratificat, keratinizat.Suprimarea funcției
secretorii normale a epiteliului și keratinizarea sa au drept consecință îngroșarea și uscarea epidermei,apariția iritațiilor cutanate și a
infecțiilor mai ales la nivelul extremităților.Părul își pierde luciul,devine uscat și friabil.Pe piele pot apărea papule keratinoase dure,care se
pot infecta ușor rezultând pustule și răni purulente.Modificările celulelor epiteliale ca urmare a hipovitaminozei A pot fi localizate cutanat
dar și la nivelul mucoaselor;de exemplu cheratinizarea epiteliului aparatului respirator determină apariția rinitelor atrafice,a răgușelii
persistente și creșterea incidenței infecțiilor respiratorii.Modificările epiteliilor digestive au drept consecință micșorarea secreției
gastrice,apariția tulburărilor intestinale, diareea sanguinolentă.
Modificarea imunității în hipovitaminoza A
Deficitul de vitamină A poate fi considerat ca un caz de imunodeficiență dobândită;la copiii care primesc cantități insuficiente de vitamină A
se înregistrează o incidență crescută a infecțiilor respiratorii și a diareei.Deficitul sever de vitamină A caracterizează copiii infectați cu
virusul HIV;unele studii sugerează faptul că suplimentarea cu vitamină A la acești pacienți poate determina reducerea mortalității prin
maladii infecțioase.De asemenea,dacă deficitul de vitamină A se instalează la pacienții cu alte infecții virale(rubeola-pojărel),cresc gravitatea
acestora și riscul de deces.Deficitul de vitamină A predispune pacienții la parazitoze intestinale.
Efectele genito-urinare ale hipovitaminozei A
Hipovitaminoza A este asociată,la nivel genito-urinar,cu apariția de modificări epiteliale la nivel genito-urinar,perturbarea funcției renale cu
apariția calculilor renali,instalarea dezechilibrelor proceselui reproducător,apariția avorturilor spontane,degenerarea spermatogenezei.
Alte efecte ale hipovitaminozei A
În lipsa vitaminei A pot apărea ,de asemenea,degenerări ale nervilor cranieni(optic,olfactiv,acustic),leziuni nervoase sau creștere a presiunii
lichidului cerebro-spinal.Pacienții cu maladia Alzheimer ca și femeile care suferă avorturi spontane au niveluri serice reduse ale vitaminei A.
Manifestări clinice ale carenţei :
-tulburări de vedere nocturnă(hemeralopie),uscăciunea pielii şi mucoaselor,hiperkeratoză,întârzi-
erea creşterii şi dezvoltării cu tulburări de osificare,scăderea rezistenţei la infecţii.
Vitamina A este indicată în prevenirea şi tratarea stării de hipovitaminoză.Mai este indicată intr-o serie de afecţiuni muco-cutanate cum ar fi:
-dermatoze,conjunctivite,infecţii şi inflamaţii ale căilor respiratorii superioare,tulburări digestive cronice.De asemenea mai poate fi folosită la
persoanele cu hipertiroidie şi la copii care prezintă întârzieri de creştere.
Analogii de sinteză ai vitaminei A naturală au acţiune asupra proliferării şi diferenţierii ţesuturilor în special a epiteliilor.Astfel:
-tretinoinul sau acidul trans-retinoic este folosit pentru tratamentul local al acneei(Retin A cremă)
Poate fi folosit pe cale orală în doze mari pentru tratamentul leucemiei acute promielocitare în asociere cu chimioterapice(Diamalin).
-Isotretinoinul sau acidul cis-retinoic( Roaccutane 10 mg) se utilizează în tratamentul acneei grave nodulochistice, acneei rozacee grave şi în
tulburări de keratinizare rezistente la etretinat.Se administrează oral sau cutanat.
-Etretinatul,retinoid asemănător acitretinei se utilizează în tulburări congenitale de keratinizare, psoriazis,ihtioză şi alte afecţiuni
dermatologice, având avantajul unei durate lungi de acţiune.
-Acitretinul (Neotigason) este forma activă a etretinatului,având aceleaşi indicaţii cu acesta,însă cu o durată de acţiune mai scurtă.
Aceşti compuşi pot produce o serie de reacţii adverse caracteristice,cel mai important fiind riscul de teratogenitate.
Farmacotoxicologie:
Reacţiile adverse la vitamina A sunt doză dependente şi apar la doze mari.La adulţi apar efectele toxice în cazul unor doze de 10mg/zi,timp
de 6 luni,în timp ce la copii simptomatologia este observabilă chiar şi după administrarea a 7,5-15mg/zi timp de 30 de zile.
Manifestări clinice ale hipervitaminozei A:
-SNC:-oboseală,iritabilitate,cefalee;
-Aparat digestiv-anorexie,greţă,vomă;
-La nivelul pielii şi mucoaselor-piele uscată,pierderea părului,uscăciunea gurii,nasului;
-La nivelul oaselor-îngroşarea oaselor lungi şi încetinirea creşterii;
-Sânge-anemie aplastică,leucopenia;
-Hepatic-stare icterică,hepatomegalie,creşterea enzimelor hepatice;
-La nivel ocular-tulburări de vedere;
-Efecte teratogene-excesul de vitamină în timpul sarcinii poate produce malformaţii la făt.
Supradozarea acidului retinoic determină instalarea sindromului acidului retinoic care este carac-
terizat prin febră,dispnee,insuficienţă respiratorie,formarea de infiltrat pulmonar interstiţial,supraîncărcare lichidiană,creştere ponderală şi
infiltrarea organelor cu celule leucemice.Acest sindrom apare la 25% dintre pacienţii cu leucemie acută promieloidă aflaţi sub terapie cu acid
retinoic.
La nou-născuţi, hipervitaminoza A se manifestă prin inflamarea fontanelei ca urmare a creşterii presiunii intracraniene; vomă;
hepatosplenomegalie cu creşterea presiunii portale şi formarea ascitei.
Administrarea vitaminei A şi a derivaţilor trebuie strict monitorizată în cazul sarcinii,deoarece excesul de retinoizi determină anomalii
congenitale la nou-născut.În plus,retinoizii sintetici se acumulează în lipidele corporale,astfel că femeile care au primit astfel de tratamente
trebuie să practice contracepţia după întreruperea terapiei(în cazul etretinatului sunt necesari 2 ani pentru eliminarea completă a acestuia din
organism).
Farmacografie:
Necesarul zilnic de vitamina A este:
-copil până la un an:0,375mg;
-copil 1-10 ani:0,4-0,7mg;
-bărbaţi :1mg;
-femei:0,8mg;
-femei însărcinate:1,3mg;
-femei care alăpteză:1,2-1,3mg.
În terapie sunt folosiţi retinolul sub formă de acetat sau palmitat pe cale orală sau parenterală.Pentru adulţi se folosesc 25000-50000 u.i./zi
sau 300000/săptămână ,iar pentru copii 2000-20000u.i./zi.Vitamina A mai poate fi aplicată pe piele sau mucoase sub formă de creme sau
soluţii.
Interrelaţii vitaminice ale retinolului
Unele cercetări au evidenţiat unele corelaţii ale vitaminelor A cu alte vitamine.Astfel:
-aportul de vitamină A nu creşte necesarul de acid ascorbic,dar întârzie manifestarea scorbutului;
-suplimentarea dietei cu vitamina A şi vitamina C determină creşterea ponderală a animalelor de laborator aflate în perioada de creştere;
-suplimentarea dietei cu vitamina E reduce necesarul de vitamină A;
-asocierea vitaminelor A şi E reduce procesul de ateromatoză.

2.Vitamina D
Vitamina D (colecalciferolii),numită şi vitamina antirahitică,este o vitamină liposolubilă.În grupul vitaminei D sunt incluse 6 vitamine ,de
la D2 la D7.Cei mai importanţi compusi din grupul colecalci
ferolilor sunt:
-ergocalciferolul(D2),
-colecalciferolul(D3),
-calcifediol-metabolit activ,
-calcitriol-metabolit activ,
-alfacalcidol,
-un analog sintetic al vitaminei D,dihidrotahisterol.
Surse de vitamina D:
Colecalciferolul(vitamina D3) are origine endogenă şi exogenă.El este sintetizat la nivelul pielii plecând de la provitamina D 3 care este
convertită în vitamina D3 sub acţiunea razelor U.V.
Ergosterolul,provitamina D2,preluat din alimente este transformat în ergocalciferol şi apoi în colecalciferol.
Vitamina D se găseşte în ficat ,peşte gras,unt,lapte,brânză,gălbenuş de ou.
Farmacocinetică:
Absorbţie.Vitamina D administrată oral se absoarbe rapid din intestinul subţire,necesitând prezenţa bilei.Faţă de vitamina D 2,vitamina D3, se
absoarbe complet şi mai rapid .Absorbţia scade
în:afecţiunile biliare şi hepatice şi sindrom de malabsorbţie.Vitamina D se absoarbe bine şi după administrare intramusculară.S-a demonstrat
experimental că provitaminele şi vitaminele D sunt mai bine absorbite dacă sunt administrate cu lapte,unt sau ulei de peşte,decât dacă se
admistrea-
ză ca atare.
Distribuţie.După absorbţie ea este transportată la ficat inclusă în chilomicroni.În sânge circulă le-
gată de o proteină specifică.Ea poate fi stocată în ţesutul adipos şi ficat timp îndelungat.
Metabolizarea are loc la nivelul ficatului şi rinichilor,unde se formează o serie de metaboliţi activi
Eliminarea.Vitamina D se elimină în fecale prin intermediul bilei şi o mică cantitate este excretată în urină.
Rolul vitaminei D:
Vitamina D este implicată în homeostazia calciului şi fosfaţilor prin influenţarea:
-absorbţiei;
-mobilizării din oase;
-eliminării renale a acestora.
Nivelul seric scăzut de calciu şi fosfat duce la eliberarea hormonului paratiroidian din glandele paratiroide,hormon ce creşte activitatea
enzimatică la nivel renal şi favorizează conversia vitaminei D în formele sale active,respective în calcitriol.
-La nivelul intestinal ,vitamina D(calcitriolul) stimulează absorbţia calciului şi fosfatului.
-La nivel renal(calcifediolul), creşte retenţia din urină a calciului şi fosfatului prin creşterea reabsorbţiei acestora la nivelul tubilor renali
proximali.Acestea sunt realizate prin favorizarea sintezei unor proteine specifice transportoare şi favorizarea acţiunii hormonilor
paratiroidieni la nivel renal.
-La nivel osos,calcifediolul şi calcitriolul participă la mineralizarea normală a oaselor.Când valorile calcemiei scad,la nivel osos are loc o
stimulare a resorbţiei osoase.Când există un deficit de calciu în oase,sub acţiunea vitaminei D creşte calcemia şi are loc depunerea calciului
în oase,stimulânduse sinteza de osteocalcină în osteoblaste,o proteină transportoare de calciu.
Calcitriolul intervine în diferenţierea şi maturarea mononuclearelor,keratinocitelor şi producerea de limfokine,el putând de asemenea inhiba
anumite proliferări celulare.
Dihidrotahisterolul mobilizează calciul din oase şi creşte calcemia,având acţiune rapidă şi de scurtă durată faţă de colecalciferol.
Alte implicaţii metabolice ale vitaminelor D
În afară de activitatea manifestată la nivel intestinal,renal,epidermic şi osos,vitaminele D modulează şi activitatea altor ţesuturi la nivelul
cărora există receptori corespunzători.Vitaminele D acţionează la nivelul ţesutului muscular influenţând maturarea fibrelor
musculare.Activarea receptorilor vitaminelor D de la nivelul celulelor sistemului imun stimulează proliferarea şi diferențierea acestora.
Interrelaţii vitaminice ale vitaminelor D
La doze terapeutice vitaminele A şi D au efecte sinergice,ceea ce determină asocierea lor în diferite forme farmaceutice;la doze mari
însă,vitamina A antagonizează efectele antirahitice ale vitaminei D.
Hormonii estrogeni au,de asemenea,o acţiune sinergică aceleia a vitaminelor D asupra homeostaziei calciului,favorizând formarea osoasă,în
timp ce hormonii androgeni prezintă o acţiune antagonistă,determinând demineralizarea osoasă.
Tulburări de aport vitaminic
Cauzele producerii hipovitaminozei D sunt:
-formarea endogenă inadecvată a vitaminei D3 la nivelul pielii;
-insuficienta aprovizionare cu vitamine D din dietă;
-diminuarea capacității de absorbție intestinală a vitaminelor D din alimentație;
-administrarea unor medicamente care antagonizează vitaminele D;
-alterarea metabolismului și activării vitaminelor D la nivel hepatic și respectiv renal;
-răspunsul inadecvat al receptorilor tisulari.
Toate acestea au drept rezultat apariția tulburărilor de osificare.
La copii,hipovitaminoza D determină scăderea conținutului mineral din oase,cu apariția rahitismului,acesta fiind caracterizat prin
deformarea și scăderea rezistenței mecanice a oaselor.
Hipovitaminoza D este de asemenea asociată la copii cu perturbări ale dentiției,cu menținerea dinților de lapte și degradarea smalțului
dentar.În cazurile grave de rahitism este afectat nu numai scheletul dar și țesutul muscular,țesutul conjunctiv,cartilajele și tendoanele.
Carența de vitamina D determină reducerea tonusului musculaturii striate dar și a celei netede, cu reducerea tranzitului alimentar și
alterarea florei intestinale,cu o absorbție deficitară a fierului care va determina anemie;în plus apar tulburări ale sistemului
nervos,caracterizate prin iritabilita te,tetanie,spasme glotice,senzație de sufocare și oprirea de scurtă durată a respirației.
Hipovitaminoza D determină la adult demineralizarea oaselor,într-un prim stadiu apărând osteoporoza,iar în cazurile grave ajungându-se
până la osteomalacie.Ambele maladii sunt asociate cu slăbiciune musculară și dureri osoase.
Farmacoterapie:
Hipovitaminoza D poate să apară:
-prin lipsa sau insuficienţa expunerii la soare;
-prin aport insufficient de alimente;
-la persoanele cu malabsorbţie
-la cei cu afecţiuni hepatice şi biliare ce pot afecta absorbţia vitaminei;
-la persoanele cu insuficienţă renală cronică, datorită inhibării calcitriolului;
-la femei însărcinate şi în perioada de alăptare;
-la prematuri şi în perioada de creştere;
-la cei ce folosesc timp îndelungat medicaţie anticonvulsivantă(fenobarbital,fenitoină);
-la cei care folosesc doze mari de glucocorticoizi.
Vitamina D este folosită în prevenirea şi tratamentul stărilor carenţiale.Ea se indică în rahitism,osteomalacie,osteoporoză,hipocalcemie
,hipoparatiroidie,tuberculoză cutanată.
 Se folosesc ergocalciferolul(vitamina D2),colecalciferolul(vitamina D3), dihidrotahisterolul (A.T.10;Tachystin-la renali şi cei cu
hipoparatiroidism), α-calcidolul(Alpha D3), calcitriolul(Rocaltrol, Osteo-D-la renali,în osteodistrofie renală). Calcipotriolul(Daivonex) un
analog al calcitriolului se foloseşte local în forme uşoare şi medii de psoriazis.
Farmacotoxicologie:
Administrarea în cantităţi mari a vitaminei D poate duce la fenomene de hipervitaminoză cu hipercalcemie şi hipercalciurie,însoţite de
calcifieri ale ţesuturilor moi de la nivelul rinichilor,vaselor de sânge,inimii,plămânilor,ochilor.
Manifestările care apar sunt :
-Digestive:greaţă,vomă,anorexie,diaree sau constipaţie;
-Renale:poliurie,proteinurie,calculi renali;
-Cardio-vasculare:hipertensiune arterială,calcifierea arterelor inimii;
-Oase,muşchi:-dureri musculare,întârzieri de creştere la copil,osteoporoză;
-Nervoase:astenie,cefalee;
-La făt:stenoză aortică,cu suprimarea activităţii paratiroidiene.
Hipervitaminoza D este de asemenea extrem de periculoasă pentru pacienţii aflaţi sub terapie digitalică,deoarece efectele toxice cardiace ale
digitalicelor sunt intensificate de hipercalcemie.
Tratamentul acestei hipervitaminoze constă în oprirea vitaminei D,diminuarea calciului,aport de lichide,eventual glucocorticoizi.
Farmacografie:
Necesarul zilnic recomandat de vitamina D este:
-copil până la un an:0,0075-0,010mg;
-copil 1-10 ani:0,01 mg;
-adulţi:0,005-0,010 mg;
-femei însărcinate şi care alăptează:0,01 mg.
Ergocalciferolul se administrează:
-Profilactic la gravide şi femei ce alăptează:1000-1500u.i./zi
-Curativ la gravide şi femei ce alăpteză 600000 u.i./zi la 4-6 săptămâni
-Pentru profilaxia rahitismului la sugar 400-1000u.i./zi
Colecalciferolul se administrează:
-Profilactic în rahitism 200000-400000u.i. la 6 luni
-Curativ în rahitism 200000 u.i. /săptămână,2 săptămâni
-Curativ în osteomalacie 200000u.i. la 2 săptămâni 3 luni.
Antivitamine
Antivitaminele D împiedică absorbţia şi depunerea calciului în oase,inducând apariţia rahitismului chiar şi în condiţiile unui aport normal de
vitamine şi provitamine D.Din categoria antivitaminelor D fac parte acidul fitic şi fitina care se găsesc în tărâţele de cereale.Spanacul,datorită
conţinutului ridicat de acid oxalic are capacitatea de a induce rahitismul.
Unele antibiotice(actinomicina)inhibă sinteza proteinei care leagă calciul,fenobarbitalul,Al(OH) 3, vitaminele B1 şi B12 ,cisteina,reduc
absorbţia orală a vitaminelor D iar cortizonul şi acetatul de cortizon,în cure cronice,pot induce apariţia rahitismului.
3.Vitamina E
Sub numele de vitamina E este desemnată familia tocoferolilor,cel mai activ fiind alfa-tocoferolul.Este vitamina numită şi antisterilitate
stabilă la lumină şi căldură în absenţa oxigenului dar oxidabilă în prezenţa acestuia.
Surse de vitamina E:
-ulei de soia;
-legume cu frunze verzi;
-cereale integrale;
-ficat,carne;
-unt,lapte;
-ouă;
-grăsimi animale.
Farmacocinetică:
Absorbţia.Vitamina E se absoarbe la nivel intestinal incomplet(între 20-40%),având nevoie pentru absorbţie de prezenţa sărurilor biliare.Intră
în circulaţie încorporată în chilomicroni şi ajunge în ficat.
Distribuţia.Transportul în sânge se face cu ajutorul lipoproteinelor. Se distribuie larg în organism ţesuturile cu concentraţie ridicată de
vitamina E fiind ţesutul adipos,ficatul,anumite glande endocrine şi trombocitele.
Metabolizarea.Vitamina E este puţin sau deloc metabolizată în organism,suferind procese de oxidare şi conjugare.
Eliminarea.se elimină prin intermediul bilei în fecale,o mică parte eliminându-se şi urinar ca şi glucuronoconjugaţi.
Rolul vitaminei E:
-are efect antioxidant;
-este implicată în metabolismul acizilor nucleici;
-intervine în metabolismul seleniului;
-intervine în activitatea glandelor sexuale;
-are activitate antiagregantă plachetară;
-are rol în integritatea morfo-funcţională a muşchilor.
Tulburări de aport vitaminic
Simptomele hipovitaminozei au fost studiate pe modele animale și se manifestă prin perturbări ale proceselor metabolice în care sunt
implicate vitaminele E:
-apar tulburări ale funcționării aparatului reproducător;la mascul acestea se manifestă prin leziuni testiculare,tulburări ale
spermatogenezei,degenerarea spermatozoizilor,pierderea capacității de fecundare,atrofierea tubilor seminali,cu instalarea unei sterilități
permanente;la femelă se observă fixarea dificilă a ovulului fecundat,avortul spontan și resorbția embrionului;
-se evidențiază perturbări ale procesului de embriogeneză;
-hipovitaminoza E este asociată cu tulburări la nivelul sistemului nervos central;astfel se înregistrează distrofia axonală și procese
degenerative,mai ales la nivelul coarnelor posterioare ale măduvei spinării;neuropatia periferică este probabil determinată de atacul exercitat
de radicalii liberi la nivel neuronal;
-se înregistrează,de asemenea,tulburări hepatice,datorate alterărilor metabolice globale determinate de lipsa vitaminelor E;
-se evidențiază tulbări la nivelul miocardului,cu instalarea cardiomiopatiei și insuficienței cardiace
-apar tulburări ale hematopoiezei:anemie,scăderea duratei de viață a eritrocitelor;
-se înregistrează perturbări ale permeabilității capilare,cu apariția de hemoragii discrete;
-apar tulburări ale sistemului muscular:miopatia necrozantă,scăderea cantității de creatină din mușchi;
-se înregistrează scăderea rezistenței generale a organismului.
Farmacoterapie:
-Prevenirea aterosclerozei şi implicit a accidentelor vasculare cerebrale de origine ateromatoasă, scăderea riscului de afecţiuni coronariene;
-Prevenirea cancerelor(în principal cancer de prostată la fumători);
Carenţa de vitamină E care se poate instala în cadrul sindromului de malabsorbţie lipidică nu pre-zintă simptome specifice,putând apare:
tulburări neurologice, tulburări musculare,fragilitate eritro citară şi anemie hemolitică la prematuri, scăderea activităţii suprarenalelor şi
hipofizei, creşterea riscului aterosclerotic.
În acest context vitamina E este indicată pentru prevenirea şi tratarea stărilor carenţiale la:
- cei cu malabsorbţie intestinală;
-femei însărcinate sau care alăptează;
-la prematurii hrăniţi artificial;
-la vârstnici cu tulburări de circulaţie periferică.
De asemenea poate fi indicată în : -avort habitual
-sterilitate
-distrofii musculare
-hepatită cronică
-dermatoze
-unele afecţiuni neurologice.
Farmacotoxicologie:
Dozele mari şi tratamentele îndelungate pot produce tulburări genitale cum ar fi:
-oligospermie,azoospermie,involuţia ovarelor,tulburări ale menstruaţiei.Pot apărea hemoragii, dureri de cap, oboseală, greaţă, tulburări de
vedere.
Farmacografie:
Necesarul zilnic recomandat pentru vitamina E este:
-Copii până la un an:3-4mg
-Copii între 1-10ani:6-7mg
-Bărbaţi:10mg
-Femei:8mg
-Femei gravide:10mg
-Femei care alăptează:11-12mg.
Doza terapeutică în administrare orală la adulţi este 50-200mg/zi.

4.Vitamina K
Vitamina K numită şi vitamina antihemoragică sau vitamina coagulării face parte din grupul vitaminelor liposolubile.
Surse de vitamina K:
-produse vegetale cu frunze verzi(spanac),tomate,ulei vegetal,stigmatele de porumb,peştele carnea.
Farmacocinetică:
Absorbţie.Vitamina K naturală,liposolubilă,se absoarbe bine intestinal,având nevoie de prezenţa sărurilor biliare.
Distribuţie.În ficat o parte este depozitată(ficatul fiind cel mai bogat în vitamină),o parte este oxi-
dată la produşi inactivi,iar o parte este secretată asociată VLDL-ului şi distribuită în ţesuturi de
LDL.
Eliminarea.Eliminarea vitaminei K şi metaboliţilor săi se face în principal prin fecale,o proporţie
mică excretându-se şi în urină.
Rolul vitaminei K:
Vitamina K este implicată în coagularea sângelui,intervenind în formarea unor factori ai coagulării-factorii II,VII,IX,X,cât şi a unor factori
anticoagulanţi –proteina C şi S.Aceştia sunt prote-
ine specifice sintetizate în ficat plecând de la precursori inactivi printr-un proces la care participă
vitamina K.Pentru a-şi exercita efectul,vitamina K are nevoie de celule hepatice sănătoase,funcţi-
onale care să sintetizeze precursorii factorilor coagulanţi.
Tulburări de aport vitaminic
La om,avitaminozele K apar destul de rar,întrucât aceste substanțe sunt sintetizate de flora bacteriană intestinală,de unde sunt absorbite și
intră în circulația generală.De asemenea,vitaminele K sunt larg răspândite în alimente,iar în organism se realizează o reciclare a formelor
active ale vitaminei K.
Există situații clinice care sunt asociate cu deficitul de vitamină K;
-obstrucția biliară și sindroamele de malabsorbție,deoarece formele naturale ale vitaminei K sunt liposolubile și nu se mai pot absorbi în lipsa
secreției biliare;
-diaree asociată cu vărsături,datorită unei absorbții ineficiente a vitaminelor K;
-administrarea per os de ulei de parafină sau cărbune medicinal care împiedică absorbția vitaminelor K;
-maladiile parenchimului hepatic,deoarece vitaminele K nu pot fi utilizate metabolic;
-ciroze,tromboze,flebite,compresii ale venei porte,când este împiedicat transportul spre ficat al vitaminei K;
-administrare prelungită a unor antibiotice cu spectru larg care pot distruge flora intestinală,determinând apariția hipoprotrombinemiei;
situația se remediază rapid prin reechilibrarea florei intestinale;
-administrarea unor medicamente cum ar fi anticonvulsivantele,anticoagulantele sau salicilații care reduc biosinteza bacteriană de vitamina
K.
Nou-născuții nu au floră microbiană intestinală,așa că sunt caracterizați de o hipoprotrombinemie fiziologică de 60-70%.În condiții
normale,în primele 2-3 zile după naștere se formează,odată cu primirea de hrană,flora microbiană necesară biosintezei vitaminei K.
Totuși,la nou-născuți cazurile de deficit al vitaminei K sunt relativ frecvente deoarece:
-lipidele se transmit în mică măsură la nivelul placentei,de la mamă la făt;
-ficatul nou-născutului este imatur,fiind incapabil să sintetizeze protrombina;
-laptele matern are un conținut redus de vitamină K;
-intestinul nou-născuților este steril în primele zile de viață,astfel că vitamina K nu se poate sintetiza la acest nivel.Ca urmare,în primele 1-7
zile post-partum,poate apărea boala hemoragică a nou-născutului ,care se manifestă prin hemoragii cutanate,gastro-intestinale,intratoracice
sau chiar intracraniene.Dacă,pe parcursul sarcinii,mamei i s-au administrat anticonvulsivante, cefalosporine sau anticoagulante
cumarinice,riscul de apariție a acestei afecțiuni este foarte mare.Această tulburare poate fi prevenită prin administrarea unei doze de 0,5-1mg
vitamină K la naștere.
În cazul unui aport redus de vitamina K,inițial acesta se acumulează la nivel hepatic,unde se formează factorii coagulării;pentru saturarea
celulelor osoase cu vitamina K este necesar un aport crescut.Având în vedere sinteza vitaminei K la nivel intestinal,s-a constatat că,deși sunt
extrem de rare cazurile de hipovitaminoză,poate apărea,ceva mai frecvent deficitul marginal al vitaminei K, aceasta afectând în principal
metabolismul osos și nu coagularea sanguină.Deficitul de vitamină K determină hipoprotrombinemia și se manifestă clinic printr-o tendință
crescută la sângerare datorată unei coagulabilități reduse a sângelui;ca urmare apar frecvent echimoze,
gingivoragii, epistaxis, hematurie, hemoragie gastrointestinală sau postoperatorie.Mai rar,hipovitaminoza K se poate manifesta pri instalarea
hemoragiei intracraniene.
Farmacoterapie:
Deşi organismul uman sintetizează vitamina K ,carenţe de vitamina K pot fi întâlnite :
-la nou născut,datorită florei intestinale insuficient dezvoltată,aportului redus de vitamină prin laptele matern şi trecerii reduse a vitaminei
prin placentă;
-după administrarea orală îndelungată a unor antibiotice şi chimioterapice cu spectru larg care pot distruge flora saprofită;
-la cei care primesc timp îndelungat alimentaţie parenterală;
-cantitate redusă de bilă în intestin;
-afecţiuni hepatice în care nu se pot forma prefactorii coagulării(hepatită,ciroză,insuficienţă hepatică severă);
Carenţa se manifestă prin sângerări de tip :epistaxis,hemoragie digestivă,hematurie,sângerări post operatorii,rar hemoptizie şi hemoragii
cerebrale.Reducerea nivelelor plasmatice ale vitaminei K determină o scădere a densităţii osoase şi un risc crescut de fracturi.
Astfel,vitamina K este indicată în:
-carenţa vitaminei
-supradozarea anticoagulantelor orale,care sunt antivitamine K;
-diateze hemoragice;
-hipoprotrombinemii ce pot apare în tratamentele cu salicilaţi;
-supradozarea vitaminei A,care poate inhiba formarea vitaminei K de către flora intestinală.
Vitamina K nu este eficace în hemofilie,purpură,scorbut,anemie aplastică.
Farmacotoxicologie:
Administrarea i.v. a vitaminei K poate determina alterarea senzaţiei gustului, înroşirea feţei, transpiraţie, bronhospasm, hipotensiune,
tahicardie. Administrarea i.v. trebuie să se facă lent.Administrarea menadionei se evită la nou-născuţi prematuri şi sugari fiindcă poate da
anemie hemolitică,hiperbilirubinemie,favorizând icterul nuclear.
Farmacografie:
Necesarul zilnic recomandat de vitamină K este:
-copii până la un an:0,005-0,01mg;
-copii între 1-10ani:0,015-0,03mg;
-bărbaţi:0,045-0,08;
-femei:0,045-0,065mg;
-femei gravide:0,065mg
-femei care alăptează:0,065mg.
Fitomenadiona se administrează oral şi parenteral .La adulţi 5-10mg/zi i.v.în hemoragii obişnuite.În caz de supradozare a anticoagulantelor
orale se administrează 20-100mg/zi.Pentru nou-născuţi se administreză 1mg/kg i.m. într-o administrare şi se repetă la 2-3 zile.Pentru copiii
mai mari 1-15ani se administrează 5-10mg/zi i.m. 3 zile sau 10mg/săptămână.

Interacţiuni medicamentoase
Dozele mari de vitamina A şi respectiv vitamina E antagonizează vitamina K;astfel,excesul acestor vitamine interferă cu absorbţia vitaminei
K.Colestiramina,orlistatul şi în general uleiurile minerale diminuează absorbţia vitaminelor K.Administrarea în cursul sarcinii a
rifampicinei,izoniazidei perturbă sinteza de vitamina K la făt,crescând riscul deficitului de vitamina K la nou-născut.De asemenea
cefalosporinele şi salicilaţii inhibă vitamina K.

Vitaminele F(acizii graşi polinesaturaţi)

Aceştia se mai numesc acizi graşi esenţiali,acizi omega polinesaturaţi,vitamine antidermatitice,de oarece lipsa lor din alimentaţie determină
apariţia unor tulburări metabolice la nivelul pielii.
Surse naturale:
Acizii graşi nesaturaţi se găsesc atât în produsele vegetale(acidul linoleic şi linolenic),cât şi în cele animale(acidul arahidonic).
Astfel acidul α-linolenic se găseşte în cantităţi importante în uleiul de seminţe de in, uleiul de arahide,uleiul de soia şi în broccoli
proaspăt;cele mai multe uleiuri vegetale sunt mult mai bogate în acid linoleic decât în acid α-linolenic,astfel că acizii ω-6 se găsesc în
cantitate mai mare în dietă, comparativ cu cei ω-3.
Acizii graşi ω-3,eicosapentanoic(EPA) şi docosahexaenoic(DHA) se găsesc în principal în uleiul de peşte(somon,hering,ton,păstrăv,cod),în
creveţi şi în stridii.Studiile au evidenţiat faptul că o creşte re a proporţiei de acizi ω-3 are efecte pozitive asupra sănătăţii.
Farmacocinetică
Absorbţia acizilor graşi nesaturaţi se face în acelaşi mod cu cea a tuturor grăsimilor şi a vitaminelor liposolubile.Astfel,lipidele de origine
vegetală şi animală ce conţin acizi graşi suferă la nivel intestinal un proces de hidroliză parţială sub acţiunea lipazei pancreatice.Bila
intervine în emulsionarea vitaminelor F şi în transformarea lor în complexe uşor absorbabile.
După absorbţie,acizii graşi nesaturaţi ajung:
-pe cale limfatică la plămâni şi apoi la ficat;
-pe cale sanguină direct în ficat.
Predominanţa acizilor ω-6 în dietă favorizează eliberarea prostaglandinelor proinflamatorii, proagregante şi protrombotice,în timp
ce cantităţi mai mari de acizi ω-3 în dietă le diminuează eliberarea.Ca urmare,consumul unei diete bogate în acizi ω-3 favorizează creşterea
proporţiei acestora în structura membranelor celulare şi reduce riscul de eliberare a unor cantităţi importante de eicosanoizi cu acţiune
proinflamatorie,vasoconstrictoare şi proagregantă plachetară.
Interrelaţii ale acizilor graşi polinesaturaţi cu alte vitamine
Acizii graşi esenţiali interacţionează cu alte vitamine.Astfel:
-acizii graşi cooperează cu vitaminele D favorizând absorbţia calciului şi fosforului;
-vitaminele F stimulează transformarea provitaminelor în vitamine A;
-vitaminele F favorizează eliminarea urinară a tiaminei;
-raportul între acizii graşi saturaţi şi cei nesaturaţi în organismul uman este influenţat de tiamină;
-asocierea acid pantotenic-piridoxină diminuează riscul de apariţie a leziunilor cutanate în deficitul de acizi graşi polinesaturaţi.
Tulburări de aport vitaminic
Hipovitaminoza F este o afecţiune foarte rară şi este produsă de:
-lipsa acizilor graşi polinesaturaţi esenţiali din alimentaţie;
-tulburări de absorbţie ale lipidelor;
-afecţiuni hepatice care fac imposibilă interconversia acizilor graşi polinesaturaţi.
Afecţiunile hepatice grave ale gravidelor au drept consecinţă perturbarea echilibrului fiziologic al acizilor graşi polinesaturaţi la mamă şi la
făt,determinând creşterea semnificativă a mortalităţii nou-născuţilor.La sugarii care supravieţuiesc ,deficitul de acizi graşi esenţiali determină
încetinirea pronunţată a creşterii,apariţia anemiei hemolitice şi a anemiei macrocitare,apariţia unor eczeme,afectarea retiniană,căderea părului
precum şi predispoziţia spre dislexie şi autism.
Datorită acţiunii lor lipotrope,acizii graşi nesaturaţi se mai folosesc în hepatita cronică şi steatoza hepatică(Farcovit B 12).
Utilizare terapeutică
Acizii grași polinesaturați ω-3 exercită un efect protector direct față de procesele patologice la nivel cardiovascular.Acizii ω-3
influențează un număr mare de factori implicați în dezvoltarea procesului aterosclerotic,după cum urmează:
-reduc concentrația plasmatică a trigliceridelor;
-reduc sinteza de eicosanoizi proinflamatori și de citokine;
-reduc presiunea arterială;
-îmbunătățesc funcția endotelială stimulând vasorelaxarea;
-reduc riscul de tromboză;
-stabilizează leziunile aterosclerotice.
Capacitatea acizilor grași esențiali de a reechilibra metabolismul lipidic este utilă la pacienții diabetici dar și la supraponderali și
obezi,la care principala cauză de mortalitate este reprezentată de afecțiunile cardiovasculare.
Preparatele pe bază de acizi grași polinesaturați se administrează oral pentru acțiunea lor profilactică sau curativă în diferite
afecțiuni cutanate(eczeme,arsuri,psoriazis,seboree,acnee, furunculoză,ulcerații cutanate).În cosmetică,vitamina F se folosește pentru
atenuarea și îndepărtarea ridurilor și pentru regenerare cutanată.În plus există studii care demonstrează că administrarea unor suplimente cu
acizi ω-3 diminuează sensibilitatea epidermică la radiațiile solare a pacienților cu fotodermatită.
Aportul de acizi ω-3 în dieta gravidelor, reduce incidența nașterilor premature,probabil prin modularea sintezei de prostaglandine ce induc
travaliul.În cursul sarcinii,placenta extrage selectiv acidul arahidonic și acidul docosahexanoic din circulația sanguină a mamei și îi transferă
în circulația fetală .Consumul de pește bogat în DHA este corelat cu creșterea concentrației acidului gras în laptele matern și cu o reducere a
incidenței depresiilor post-partum.
Vitamina F intră în compoziția unor suplimente nutritive recomandate pentru acțiunea lor de refacere a țesuturilor articulare,inclusiv în
tratarea poliartritei reumatoide.Dozele optime sunt de 3g (DHA+EPA)/zi,iar efectele apar după aproximativ 3 luni de utilizare. O astfel de
suplimentare terapeutică permite reducerea dozelor de AINS utilizate.
Acizii grași polinesaturați în doze mari potențează și îmbunătățesc acțiunea unor antineoplazice, probabil contribuind la fragilitatea
membranelor celulelor cu diviziune rapidă.
Suplimentele nutritive cu acizi ω-3 ameliorează simptomatologia astmului,în timp ce acizii ω-6 agravează fenomenele inflamatorii și
îngreunează funcția respiratorie.
Interacţiuni medicamentoase
Acizii grași polinesaturați pot determina o serie de interacțiuni,după cum urmează:
-acizii ω-3 pot reduce viteza de coagulare a sângelui,astfel că asocierea cu medicamente ce influ-
ențează procesul de coagulare(aspirina,enoxaparina,ticlopidina,clopidogrel,etc.)trebuie făcută cu monitorizarea timpului de protrombină;
-acizii ω-3 reduc tensiunea arterială,asfel că asocierea cu antihipertensive se face cu precauție;
-administrarea suplimentelor cu acizi ω-3 reduce toxicitatea ciclosporinei precum și efectul ulcerigen al AINS.