1

BIOCHIMIE
Prof. Eugenia Petrescu
Curs

VITAMINELE

Vitaminele sunt compuşi organici neînrudiţi din punct de vedere chimic şi care nu pot fi sintetizaţi în cantităţi adecvate de către organismul uman,
astfel încât trebuie suplimentaţi prin dietă.
Vitaminele din grupul B şi vitamina K sunt sintetizate în mici cantităţi de către flora microbiană din intestinul gros, iar vitamina D3
(colecalciferol) se sintetizează în piele (derm şi epiderm) dintr-un precursor (un intermediar al sintezei colesterolului) ca urmare a expunerii la
lumina soarelui.
Vitaminele sunt necesare pentru îndeplinirea unor funcţii celulare specifice. Sunt biocatalizatori absolut indispensabili proceselor vitale.
Majoritatea vitaminelor hidrosolubile şi o vitamina K dintre cele liposolubile, au calitate de coenzime pentru enzimele metabolismului
intermediar.
Deşi necesarul de vitamine este de doar de câteva miligrame sau micrograme pe zi, raţia alimentară trebuie să le procure regulat pentru a se evita
stările patologice specifice, numite avitaminoze.

Clasificarea vitaminelor
Din punct de vedere al solubilităţii, vitaminele au fost grupate în două categorii:
a. Vitamine hidrosolubile (9)– cele cu molecule polare, solubile în apă;
b. Vitamine liposolubile (4)– cele cu molecule apolare, solubile în grăsimi

a. Vitamine hidrosolubile – cele cu molecule polare, solubile în apă;

- Vitaminele din complexul B
o vitamina B1 (tiamina, vitamina antiberiberică, polinevritică)
o vitamina B2 (riboflavina)
o vitamina PP (B3, niacina)
o acidul pantotenic (vitamina B5)
o vitamina B6 (piridoxina)
o biotina (vitamina H, vitamina B8)
o acidul folic (acidul pteroilglutamic, vitamina B9)
o vitamina B12 (ciancobalamina, cobalamina)

- Vitamina C (acidul ascorbic, vitamina antiscorbutică)

b. Vitamine liposolubile – cele cu molecule apolare, solubile în grăsimi

- Vitamina A (retinolul, vitamina antixeroftalmică);
- Vitamina D (calciferolul, vitamina antirahitică);
- Vitamina E (tocoferolul, vitamina reproducerii)
- Vitamina K (antihemoragică)

VITAMINELE HIDROSOLUBILE

Complexul B

Complexul B este un grup de cel puţin 8 vitamine hidrosolubile şi care se găsesc împreună în natură, fiind într-o strânsă interrelaţie funcţională.
Toate vitaminele din complexul B sunt cofactori (coenzime) în diverse reacţii enzimatice.

1)Vitamina B1 (tiamina, vitamina antiberiberică, vitamina polinevritică) şi coenzima tiamin-pirofosfat

Vitamina B1, sau tiamina, cuprinde în molecula sa două nuclee heterociclice (pirimidinic şi tiazolic). Ambele nuclee sunt substituite în anumite
poziţii şi sunt unite printr-o punte metilenică.
Tiamin-pirofosfatul (TPP) este forma biologic activă a vitaminei B1, formată prin transferul unei grupări pirofosfat de la ATP (adenozintrifosfat)
la tiamină. Tiamin-pirofosfatul are rol de coenzimă în formarea sau degradarea α-cetolilor sub acţiunea transcetolazei şi în degradarea oxidativă a
α-cetoacizilor.
TPP-ul este coenzimă pentru enzimele care catalizează reacțiile de decarboxilare oxidativă. În mitocondrie sunt trei complexe enzimatice care
utilizează TPP-il pentru producerea de energie. Piruvat dehidrogenaza transformă piruvatul, rezultat din glicoliză, în acetil-CoA, care intră apoi în
ciclul Krebs.
Decarboxilarea oxidativă a piruvatului şi α-cetoglutaratului, care joacă un rol cheie în metabolismul energetic al majorităţii celulelor, este
importantă mai ales la nivelul ţesutului nervos. În deficienţa de tiamină, activitatea acestor două reacţii de dehidrogenare este diminuată, ceea ce
duce la o scădere a sintezei de ATP şi implicit la disfuncţie celulară.
Surse de vitamină B1: vitamina B1 se găsește în coaja și germenii boabelor de cereale, legume, fructe, carne de porc, ficat, rinichi, lactate.
Pâinea și cerealele integrale sunt cele mai importante surse de tiamină. În procesul de obținere a făinei albe și a celei negre, se pierde o mare parte
parte din tiamina prezentă în grâu.
Tiamina este susceptibilă la degradare în timpul preparării termice a alimentelor, în special în mediu neutru sau alcalin. Tiamina este degradată în
urma tratării legumelor cu bicarbonat de sodiu, o practică des întâlnită, care servește la menținerea culorii verzi a acestora. Tiamina este, de
 2

asemenea, inactivată prin oxidarea cu SO 2, un aditiv alimentar comun, utilizat pentru combaterea fungilor. Tiaminazele prezente în peștele crud și
în alte alimente marine și polifenolii prezenți în cafea și în ceai degradează o parte din vitamina prezentă în alimentație.
Necesarul zilnic al unui adult este de 1,2 mg pentru bărbați, 1,1 mg pentru femei (plus 0,3 mg în timpul sarcinii și alăptării) și 0,3-1,2 mg pentru
copii, dar poate crește de trei ori în stări patologice (febră, diaree, stres).
Deficienţa de tiamină este diagnosticată prin creşterea activităţii transcetolazei eritrocitare observată după adiţia de tiamin-pirofosfat.
Carența de vitamină B1 determină acumularea α-ceto-acetaților (piruvat, α-cetoglutarat), cu perturbarea metabolismului glucidic. Simptomele
precoce sunt nespecifice și includ: constipație, scăderea apetitului, greață, depresie, neuropatie periferică, tahicardie și oboseală. Întrucât sistemul
nervos este dependent de producerea de ATP din carbohidrați, principala manifestatre a deficitului de tiamină se manifestă prin neuropatie, cu
apariția unor simptome mai severe, printre care ataxie, confuzie, pierderea coordonării oculare.
Deficienţe:
Beri-beri: Este un sindrom al deficienţei grave de tiamină descris în zone geografice în care orezul decorticat reprezintă baza alimentaţiei.
Semnele de beri-beri infantil includ: tahicardie, vărsături, convulsii, iar în absenţa tratamentului se ajunge la deces. Sindromul hipovitaminozei
poate avea un debut rapid la sugarii ai căror mame au deficienţă de tiamină. La adult, sindromul beri-beri se caracterizează prin tegumente uscate,
iritabilitate, gândire incoerentă şi paralizie progresivă. Boala, cunoscută sub numele de ˵beri-beri˵ se datorează deficitului sever de vitamină și se
manifestă clinic prin polinevrite periferice degenerative și atrofie musculară (beri-beri uscat) , edeme și cardiomegalie (beri-beri umed). Creșterea
nivelului de lactat din circulație afectează capilarele și produce vasodilatație arteriolară, fenomene responsabile pentru manifestările
cardiovasculare.
Sindromul Wernicke-Korsakoff: Apare la unele persoane care suferă de alcoolism cronic. Poate fi cauzat şi de un aport alimentar insuficient
sau de absorbţia intestinală deficitară a vitaminei. Este o formă a deficienţei de tiamină caracterizată prin apatie, pierderi de memorare şi
nistagmus (oscilaţii ritmice involuntare ale globilor oculari). Efectele neurologice ale sindromului Wernicke pot fi tratate cu ajutorul
suplimentelor cu tiamină. De obicei, tratamentul se iniţiază prin administrarea intravenoasă de tiamină în doză de 50 mg/zi până când aceeaşi
doză poate fi tolerată pe cale orală.
TPP-ul este coenzimă pentru enzimele care catalizează reacțiile de decarboxilare oxidativă. În mitocondrie sunt trei complexe enzimatice care
utilizează TPP-il pentru producerea de energie. Piruvat dehidrogenaza transformă piruvatul, rezultat din glicoliză, în acetil-CoA, care intră apoi în
ciclul Krebs.
O altă afecțiune este sindromul Wernicke-Korsakoff, caracterizat prin fenomene de encefalopatie, cu ataxie, scăderea memoriei, confabulații,
nistagmus orizontal și vărsături. Acesta este întâlnit în special în asociere cu alcoolismul cronic, care provoacă policarență vitaminică B, cu
predominarea tiaminei.
Semnele biochimice ale hipovitaminozei B1 constau în scăderea cantității de tiamină în urină (0-14 μg/zi), creșterea concentrației de piruvat și α-
cetoglutarat în sânge, micșorarea concentrației vitaminei în eritrocite. Trebuie avut în vedere faptul că excreția urinară a tiaminei reflectă doar
aportul recent și poate fi crescut dup administrarea diureticelor.
Creșterea concentrației lactatului și piruvatului în circulație după administrarea unei doze test de glucoză, a fost utilizată în trecut pentru
diagnosticul carenței de tiamină.
Statusul tiaminei la un individ poate fi estimat cu mai mare acuratețe prin determinarea activității transcetolazei eritrocitare în prezența, respectiv
în absența unei cantități suplimentare de TPP adăugate în mediul de reacție. Acest test apreciază, de fapt, nivelul de saturare a apoenzimei cu
coenzima sa, TPP. Dacă depozitele de tiamină sunt scăzute, adăugarea de tiamină la un lizat eritrocitar este însoțită de o creștere intensă a
activității enzimei. O creștere cu cel puțin 20% este diagnostică pentru carența vitaminică. La persoanele fără deficit vitaminic, transcetolaza
eritrocitară este saturată în mare parte cu TPP, iar adăugarea coenzimei la lizatul eritrocitar nu se însoțește de o creștere semnificativă a activității
enzimatice. Acesta este un exemplu de test de reactivare enzimatică. După administrarea tiaminei în doze mari (50-100 mg/zi), starea generală a
pacientului se ameliorează rapid. Tulburările cardiace se remit prompt, dar leziunile nervoase cedează mai lent, uneori fiind ireversibile. Este
important ca, la alcoolicii în stare gravă, care prezintă și hipoglicemie, tratamentul vitaminic să fie început înaintea administrării glucozei, altfel
pot fi precipitate fenomene acute de avitaminoză.

2)Vitamina B2 (riboflavina)
Cele 2 forme biologic active ale vitaminei sunt flavin-mononucleotidul (FMN) şi flavin-adenin-dinucleotidul (FAD), şi iau naştere prin transferul
unei grupări adenozin-monofosfat de la ATP la FMN. Ambele forme FMN şi FAD sunt capabile să accepte ireversibil 2 atomi de hidrogen
formând FMNH2 şi respectiv FADH2. FMN şi FAD sunt legate strâns-uneori covalent- de flavo-enzimele care catalizează oxidarea sau reducerea
unui substrat. Vitamina are rol ȋn metabolizarea glucidelor, lipidelor şi ȋn sinteza hemoglobinei. Deficienţa de riboflavină nu se asociază cu
îmbolnăviri grave la om, deşi însoţeşte adesea alte hipovitaminoze. Simptomele deficienţei includ: dermatită, cheilită (fisuri la nivelul buzelor) şi
glosită (limba are un aspect neted şi purpuriu).
Este numită riboflavina sau ribitol, flavin fiind un pigment galben. Riboflavina este precursorul enzimelor flavin mononucleotid (FMN) și flavin
adenin dinucleotid (FAD). Enzimele care necesită FMN sau FAD drept coenzime sunt denumite flavoproteine. Diverse flavoproteine conțin și
ioni metalici, fiind denumite metaloflavoproteine.
Structural, vitamina B2 este formată din izoaloxazină (benzen + pirazină + dioxipirimidină) și un rest glucidic, ribitilul, rezultat prin reducerea
ribozei.
Proprietățile fizice ale vitaminei B 2, importante pentru dozarea acesteia în diverse medii biologice, constau în determinarea unei fluorescențe
galben-verzui (lumicrom, respectiv lumiflavină), în soluții cu pH de 3-9. Totodată, vitamina B 2 este solidă, de culoare galbenă, cristalină, puțin
solubilă în apă și stabilă în soluții apoase.
Surse de vitamină B2. Riboflavina este mult mai puțin răspândită decât celelalte vitamine din grupul B. Este prezentă în lactate, albușul de ou,
carne, legume (tomate, mazăre). Laptele este sursa cea mai importantă, urmată de carne, apoi de cereale.
Deficitul vitaminic survine rareori, cantitățile necesare zilnic fiind conținute obișnuit în rația alimentară. Hipovitaminoza B 2 poate fi întâlnită
atunci când alimentația este săracă, la alcoolicii cronici sau în administrarea antagoniștilor de genul lactoflavinei. Vitamina B 2 este denumită
vitamina mucoaselor și tegumentelor, întrucât carența de vitamina B2 determină apariția de stomatită angulară, cheilită, ulcerații bucale, corneene,
uretrale, sensibilitatea ochilor la lumină, dermatită seboreică și anemie normocromă, normocitară prin hipoplazia eritrocitară în măduva osoasă.
Aceste manifestări sunt reversibile după administrarea terapeutică a vitaminei. Riboflavina se descompune în urma expunerii la lumină. Această
caracteristică poate conduce la deficit vitaminic la nou-născuții tratați prin fototerapie pentru icter neonatal. În hipovitaminoze, eliminarea urinară
a riboflavinei poate scădea excesiv, atingând cifra de 70μg/24 de ore.
 3

Hormonii tiroidieni și steroizii suprarenalieni cresc sinteza FMN și FAD. Fenotiazinele și antidepresivele triciclice inhibă competitiv sinteza
coenzimei flavinice, dar nu produc deficiență fără concursul altor factori.
Determinare: Riboflavina și derivații săi pot fi analizați cu acuratețe prin cromatografie în mediu lichid de înaltă performanță (HPLC).
Determinarea nivelului excreției de riboflavină prin urină trebuie făcută înaintea administrării oricărui supliment. Recoltarea urinei se face în
încăperi slab luminate, iar probele se păstrează și se transportă în recipiente opace, datorită sensibilității vitaminei la acțiunea luminii.
Există și un test funcțional, care determină saturația cu FAD a glutation reductazei eritrocitare, după același principiu ca și cel utilizat pentru
evaluarea rezervelor de tiamină prin testul transcetolazei. Cu cât este mai importantă creșterea activității enzimei după adăugarea de FAD la
lizatul eritrocitar in vitro, cu atât este mai mare gradul de desaturare a apoenzimei și, deci, deficitul vitaminic.
Tratamentul carenței manifeste clinic poate fi realizat prin administrarea orală a vitaminei. Cantități mai mari de 25 mg nu pot fi absorbite
complet, dacă sunt administrate în doză unică. Administrarea parenterală a riboflavinei este limitată de solubilitatea ei scăzută.

3) Vitamina PP (vitamina B3, niacina, acidul nicotinic, nicotinamida, vitamina antipelagroasă = pelagropreventivă)
Este un derivat înlocuitor al piridinei. Formele coenzimatice biologic active sunt nicotinamid-adenin-dinucleotidul (NAD+ şi derivatul său
fosforilat nicotinamid-adenin-dinucleotid-fosfat (NADP+). Nicotinamida, un derivat al acidului nicotinic ce conţine o grupare amidică în loc de o
grupare carboxil, se găseşte de asemenea în alimente. Nicotina, fiind rapid deaminată în organism, este echivalentă din punct de vedere nutriţional
cu acidul nicotinic.
Sursele de vitamină PP sunt carnea, viscerele, în special ficatul, dar și laptele, făina integrală și unele legume. Acidul nicotinic este stabil la
fierberea alimentelor. Sub formă de provitamină (aminoacidul triptofan), vitamina PP se găseşte ȋn ouă, produse lactate. Conţin triptofan şi unele
produse vegetale, ȋnsă făina de porumb este săracă ȋn aminoacidul triptofan.
Carenţa de niacină duce la apariţia pelagrei, o boală cunoscută şi sub denumirea de boala celor 3 D: dermatită, diaree, demenţă; în absenţa
tratamentului apare decesul.

4) Acidul pantotenic (vitamina B5) şi coenzima A

Acidul pantotenic este o componentă a coenzimei A (CoA) care are rol în transferul grupărilor acil. Coenzima A conţine o grupare tiol care
transportă compuşi acil sub formă de esteri tiolici activaţi. Exemple ale unor astfel de structuri sunt succinil CoA, acil gras-CoA şi acetil-CoA.
Acidul pantotenic este de asemenea o componentă a acid-gras sintazei.
Surse. Ouăle, ficatul şi drojdia sunt cele mai importante surse de acid pantotenic, deşi vitamina se găseşte într-o gamă largă de alimente. Poate fi
sintetizat și de flora bacteriană intestinală.
Pentru acidul pantotenic nu a fost stabilită nicio valoare RDA,
Deficienţa de acid pantotenic este insuficient descrisă la om.
Carența este rară, fiind larg răspândit în natură. Simptomele carenței provocate experimental constau în tulburări neurologice, digestive,
manifestări cutanate, infecții respiratorii, cutanate, date de capacitatea scăzută de sinteză a anticorpilor.

5)Vitamina B6 (piridoxina)
Vitamina B6 este un termen colectiv pentru piridoxină, piridoxal şi piridoxamină, toţi cei 3 compuşi fiind derivaţi de piridină. Aceştia diferă
numai prin natura grupării funcţionale ataşate de inel. Piridoxina se găseşte mai ales în plante, în timp ce piridoxalul şi piridoxamina sunt
prezente în produse animale. Toţi aceşti 3 compuşi sunt precursori ai coenzimei active biologic numită piridoxal-fosfat. Piridoxal-fosfatul are rol
de coenzimă pentru un mare număr de enzime, în special pentru cele care catalizează reacţii în care sunt implicaţi aminoacizi.
Deficiența
În 1934 s-a observat că şobolanii hrăniţi cu o dietă lipsită de vitamine, dar suplimentată cu tiamină şi riboflavină, dobândeau o dermatită facială,
supranumită „pelagra şobolanilor”. Piridoxina (numită şi piridoxol) a fost obţinută atât prin izolare dintr-o sursă naturală, cât şi prin sinteză.
Indicaţii clinice: Izoniazida (hidrazida acidului izonicotinic), un medicament folosit uzual în tratamentul tuberculozei, poate induce o carenţă de
vitamină B6 prin formarea unui derivat inactiv cu piridoxal-fosfatul. Din acest motiv, în tratamentul cu izoniazidă se recomandă suplimente
nutritive cu vitamina B6. Carenţele alimentare de piridoxină sunt rare, ele fiind descrise la nou-născuţii hrăniţi cu preparate din lapte sărace în B6,
la femeile care folosesc medicamente contraceptive orale şi la persoanele cu alcoolism.
Toxicitate: În cazurile în care aportul de piridoxină depăşeşte 2 g/zi s-au constatat simptome neurologice. Întreruperea administrării vitaminei
determină ameliorări substanţiale, însă nu vindecarea completă.
Piridoxina ( a fost denumită vitamina B6 pentru că la momentul descoperirii se considera că există și vitaminele B3, B4, B5) este cunoscută și sub
numele de adermină (vindecă dermatita specifică)
Din punct de vedere structural, există trei vitamine care sunt derivați ai piridinei (substituită în pozițiile 2,3 și 4): piridoxol (piridoxina), piridoxal,
piridoxamina. Este solidă, cristalizată, incoloră, solubilă în apă, alcool, acetonă.
Surse de vtamină B6. Este răspândită în carne, ficat, legume, drojdie de bere, boabe de cereale și, în cantitate mai mică, în lapte și ouă.
Necesarul este de 1,3 mg/zi, mai mic la copil ( 0,5-1 mg/zi și mai mare în timpul sarcinii și alăptării (1,9-2 mg/zi), la vârstnici (1,7 mg/zi) și în
stări patologice. Mai mult decât în cazul altor vitamine, necesarul de vitamină B6 crește în timpul sarcinii sau administrării de estrogeni. Aceștia
se pare că inhibă intervenția piridoxal fosfatului în metabolismul triptofanului. Necesarul de piridoxină crește în condițiile unui aport proteic mare
sau în hemodializă și dializă peritoneală cronică. Metabolitul etanolului, acetaldehida, deplasează piridoxal fosfatul de pe proteine și crește
degradarea acestuia.
Se absoarbe ușor în intestinul subțire și se depozitează în mușchii scheletici. În citoplasma tuturor celulelor organismului are loc transformarea
tuturor formelor de vitamină B6 în piridoxal fosfat, reacție catalizată de piridoxal-kinază. Procesele care necesită prezența vitaminei B6 sunt în
număr de peste 40, incluzând decarboxilarea, transaminarea, transsulfurarea, glicogenoliuza, absorbția vitaminei B 12, degradarea triptofanului,
formarea anticorpilor, a acizilor nucleici, echilibrul balanței Na+/K+, funcția sistemului nervos, a sistemului muscular. Piridixal fosfatul este
necesar, de asemenea, pentru sinteza acidului δ-aminolevulinic, un precursor al hemului.
Mecanismul de acțiune al piridoxal fosfatului este de tip ping-pong, preia o grupare amino- - NH2 de la un aminoacid și o predă unui α- ceto-
acid.
Eliminarea excesului se face pe cale renală, sub forma acidului 4-piridoxic, care poate fi determinat fluorometric. Adultul elimină după un regim
echilibrat o cantitate de vitamină B6 de 400-700μg/24 ore.
 4

Deficitul de piridoxină prin aport este rar, datorită prezenței sale în majoritatea alimentelor. Cu toate acestea, deficitul de vitamină este destul de
frecvent, datorită acțiunii antagoniste a unor droguri. Izoniazida administrată în tratamentul tuberculozei se combină în organism cu vitamina B6,
formând o hidrazonă solubilă, care se elimină prin urină. Cicloserina, penicilamina și compușii carbonilici formează complexe cu jumătatea
aldehidică a vitaminei, împiedicând funcționarea normală a coenzimei. În timpul prelucrării industriale a laptelui pentru obținerea de preparate
pentru sugari, conținutul de piridoxină este redus sau convertit în forme legate de proteine, mai puțin disponibile.
Carența determină tulburări nervoase, cardiace, dermatologice (dermatite, acrodinie, descuamarea pielii extremităților), ale fanerelor, artrite,
diverse forme de anemie. Anomaliile encefalografice apar în decurs de 3 săptămâni de la începerea unei diete sărace în piridoxină, unii pacienți
putând prezenta crize epileptice de tip grand mal. Convulsiile, care apar mai ales la sugari, au fost atribuite unui defect genetic care determină
scăderea afinității de legare a piridoxal-fosfatului de o apoenzimă pentru decarboxilaza acidului glutamic. În consecință, nu se formează cantitțile
necesare de acid γ-aminobutiric, un inhibitor fiziologic al neurotransmisiei. O altă afecțiune ereditară care afectează metabolismul vitaminei B6
este datorată unei mutații de δ-aminolevulinat sintetazei specifice eritrocitare și are drept consecință apariția unei anemii sideroblastice.
Estimarea biochimică a deficitului vitaminic se poate face prin măsurarea excreției metaboliților triptofanului, în particular a acidului
xanturenic, după testele de încărcare cu triptofan, măsurarea activității diverselor transaminaze în sânge și determinarea excreției piridoxinei,
metaboliților săi sau a oxalatului în urină. Un indicator mai fidel al nivelului piridoxinei poate fi determinarea transaminazei glutamo-piruvice
eritrocitare în prezența și în absența piridoxal fosfatului adăugat în mediul de reacție. O creștere cu cel puțin 20% a activității enzimei eritrocitare
după adăugarea coenzimei specifice, are valoare diagnostică pentru starea carențială.
Manifestările carenței de piridoxină se remit consecutiv administrării vitaminei în doze de 10 mg/zi. Deficitul vitaminic diagnosticat în timpul
sarcinii trebuie tratat cu doze mai mari de 10-20 mg/zi, datorită necesarului crescut în această perioadă. Suplimentarea aportului de vitamină B6 a
fost raportată ca fiind benefică în tratamentul depresiei la femeile tinere.
Supradozajul se manifestă printr-o toxicitate resimțită mai ales la nivelul SNC prin tulburări neurologice, îndeosebi fenomene de nevrită
senzorială și somnolență, cu scăderea nivelului plasmatic folatului. Tratamentul îndelungat determină fenomene de dependență, cu posibilitatea
declanșării unui sindrom de abstinență la întreruperea bruscă a administrării vitaminei.

6)Biotina (vitamina H sau vitamina B8)

Biotina este o coenzimă în reacţiile de carboxilare, unde are rol de transportor al dioxidului de carbon activat (intervine în încorporarea CO2 în
moleculele organice). Biotina este legată covalent de grupările ε-amino ale resturilor de lizină din molecula enzimelor dependente de biotină.
Deficienţa de tiamină nu apare în mod natural, deoarece această vitamină se găseşte într-o largă varietate de alimente. O mare parte din necesarul
de biotină al organismului uman este furnizat de bacteriile intestinale.
Adăugarea în dietă ca sursă de proteine a albuşului de ou crud induce apariţia simptomelor deficienţei de biotină, respectiv dermatită, glosită,
pierderea apetitului şi greaţă. Albuşul de ou crud conţine o glicoproteină numită avidină, care se leagă puternic de biotină şi împiedică absorbţia
ei din intestin. Se estimează ȋnsă că ar fi nevoie de un consum de 20 de ouă pe zi pentru a induce sindromul de deficienţă. Includerea ocazională a
unui albuş crud în dietă nu duce la apariţia sindromului de deficienţă.
Deficienţa multiplă de carboxilaze apare din cauza unui defect de legare a biotinei de carboxilaze, sau de desfacere de pe carboxilaze în timpul
degradării acestora. Tratamentul constă în suplimentarea cu biotină.
Structura: biotina cuprinde în constituţia ei ciclul tetrahidrotiofenului. Biotina a fost purificată îndeosebi din gălbenuş de ou şi din ficat bovin.
Deficienţa multiplă de carboxilaze apare din cauza unui defect de legare a biotinei de carboxilaze, sau de desfacere de pe carboxilaze în timpul
degradării acestora. Tratamentul constă în suplimentarea cu biotină.

7)Vitamina B12 (cobalamina, ciancobalamina)

Cobalamina conţine un inel corinic ce diferă de porfirine prin faptul că două dintre inelele pirolice sunt legate direct şi nu printr-o punte =CH-. În
centrul inelului corinic se află cobaltul (Co), legat prin 4 legături coordinative de atomii de azot din grupările pirolice.
 5

Distribuţia (sursele) de cobalamină: Vitamina B12 este sintetizată numai de către microorganisme. La plante lipseşte. La animale şi la om,
necesarul de vitamina B12 este sintetizat de flora bacteriană normală proprie sau obţinut prin consumul unor alimente de origine animală, fiind
prezentă în ficat, lapte integral, ouă, stridii, creveţi proaspeţi, carne de porc şi de pui.
Absorbţia vitaminei B12 la nivel intestinal necesită prezenţa factorului intrinsec Castle sintetizat de celule ale mucoasei gastrice.
Carenţa de vitamina B12 este rareori un rezultat al absenţei vitaminei în dietă. Cel mai frecvent, deficienţa apare la persoane cu tulburări de
absorbţie ale vitaminei la nivel intestinal ca urmare a lezării unor celule gastrice responsabile de sinteza factorului intrinsec Castle, ceea ce
conduce la instalarea anemiei pernicioase.
Pacienţii cu deficienţă de cobalamină prezintă de obicei anemie, iar ulterior în evoluţia bolii apar simptome neuro-psihice. Simptomele SNC pot
surveni şi în absenţa anemiei, efectele fiind ireversibile. Pentru tratament se vor administra pe cale orală sau intramuscular doze mari de vitamina
B12. La pacienţii cu anemie pernicioasă acest tratament trebuie să continue pe tot parcursul vieţii.

8). Acidul folic (folatul, acidul pteroilglutamic, vitamina B 9)

Necesarul zilnic este de 0,5-1 mg.
-Acidul folic intră în alcătuirea coenzimelor, are rol în creştere, în hematopoieză;
- rol în metabolismul grupărilor cu 1 atom de carbon (primeşte fragmente monocarbonice de la donori precum serina, glicina şi histidina şi le
transferă unor molecule intermediare din sinteza aminoacizilor, purinelor şi timidin-monofosfatului (TMP), o pirimidină din structura ADN;
- rol în sinteza de ADN;
- rol în hematopoieză.
Anemia megaloblastică apare la femeile gravide şi subnutrite. Concentraţia sangvină a hemoglobinei scade sub valorile normale, ca în orice
anemie. Spre deosebire de anemia pernicioasă, cauzată de deficitul de vitamina B12, anemia megaloblastică, datorată unei deficienţe în acid folic
se caracterizează prin acumularea în măduva hematogenă şi în sânge a unor precursori eritrocitari imaturi, de dimensiuni mari, care se numesc
megaloblaşti.
Folatul şi defectele de tub neural la făt:
Spina bifida şi anencefalia, cele mai frecvente defecte de tub neural afectează anual aproximativ 4000 de sarcini în SUA. S-a demonstrat că
suplimentarea cu acid folic înainte de concepţie şi în timpul primului trimestru de sarcină reduce semnificativ apariţia acestor defecte. Prin
urmare, pentru toate femeile aflate la vârsta fertilă se recomandă un aport zilnic de 0,4 mg de acid folic pentru a reduce riscul unei sarcini cu
defecte de tub neural. Este important ca aportul nutriţional adecvat de folat să existe în momentul concepţiei deoarece dezvoltarea critică
dependentă de folaţi a fătului are loc în primele săptămâni de viaţă fetală – într-o perioadă în care multe femei nu sunt conştiente de prezenţa
sarcinii.
Cauzele deficienţei:
- Creşterea necesarului (în sarcină şi lactatie);
- Malabsorbţia, cauzată de patologia intestinului subţire;
- Alcoolismul;
- Tratament cu metotrexat sau alte medicamente care inhibă enzima dihidrofolat reductaza, care intervine în
metabolizarea acidului folic.
- În decurs de câteva săptămâni poate surveni deficienţa în condiţiile unei diete lipsite de folaţi.
 6

Vitamina C (acidul ascorbic)

Este un acid organic care vindecă boala numită scorbut.

Structura moleculară a moleculei de acid ascorbic este înrudită cu cea a hexozelor.
Acidul ascorbic intervine şi în diverse alte reacţii de oxidoreducere în care funcţionează cuplat cu glutationul sau coenzimele nicotinamidice şi
flavinice. Are rol şi în degradarea oxidativă a aminoacidului numit tirozina şi în formarea din tirozină a adrenalinei secretată de glanda
medulosuprarenală.
Atât în catabolismul tirozinei, cât şi în biosinteza adrenalinei, vitamina C îndeplineşte rol de cofactor activator al unor enzime (rol de coenzimă).
Acidul ascorbic este implicat şi în sinteza acizilor biliari, precum şi în absorbţia ferului.
Funcţionând ca un antioxidant hidrosolubil, acidul ascorbic poate inhiba dezvoltarea nitrozaminelor în cursul digestiei.
Surse de vitamina C. Se găsește în lapte, unele sortimente de carne (rinichi, ficat, pește) și este larg răspândită în legume (cartofi, varză) și fructe
proaspete (coacăze negre, citrice, pepene galben, măceșe). O parte din conținutul de vitamină C al alimentelor se pierde prin uscare, conservare
sau fierbere, chiar și prin depozitarea îndelungată a fructelor și legumelor neprelucrate.
Necesarul este de aproximativ 1,25 mg/kg corp/zi pentru adultul sănătos. Este mai mare la copil, la femeile gravide, în alăptare, în stări
patologice (infecții virale, tumori, boli cardiovasculare, stres, intervenții chirurgicale, accidente). La fumători, nicotina împiedică absorbția
vitaminei C în proporție de 30% și scade ascorbemia chiar în prezența unui aport alimentar normal de vitamina C.
Supradozajul determină tulburări ale absorbției intestinale a altor vitamine, calculi urinari, disurie, erupții cutanate.
Metabolismul vitaminei C în organism începe cu absorbția intestinală rapidă. Absorbția este scăzută sau împiedicată de antibiotice, cortizol,
aspirină, calmante, stres, temperaturi înalte, fumul de țigară sau ulei ars. Se absoarbe doar în forma redusă, transportându-se ca atare în sânge.
Ascorbemia variază puțin cu cantitatea ingerată și la indivizii sănătoși este de 0,6-1,5 mg/dL, respectiv 34-85 μmol/L. Excesul este eliminat rapid
prin urină, în cantitate de 5-55 mg/urina de 24 de ore (mg/dL x 56,8 = μmol/L, μmol/L x0,0176 = MG/Dl). Pragul de eliminare renală este de 1,5
mg/dL.
Carenţa de acid ascorbic determină apariţia scorbutului, o boală caracterizată prin gingii moi şi dureroase, hemoragii gingivale, mobilitate
dentară, fragilitate a vaselor sanguine, tumefieri articulare şi anemie. Multe dintre simptomele hipovitaminozei pot fi explicate printr-o deficienţă
de hidroxilare a colagenului ce determină apariţia unui ţesut conjunctiv anormal.
Alături de vitamina E şi de β-caroten, vitamina C face parte dintr-un grup de nutrienţi cunoscuţi sub denumirea de antioxidanţi. Consumul
alimentelor bogate în antioxidanţi a fost asociat cu o incidenţă scăzută a anumitor boli cronice, cum ar fi boala coronară şi unele tipuri de cancer.
Totuşi, studiile clinice în care s-a urmărit efectul suplimentării cu antioxidanţi nu au reuşit să dovedească efecte benefice concludente.
Structural, vitamina C este γ-lactona acidului L-gulonic. Este o substanță solidă, cristalină, albă, solubilă în apă, rezultând soluții acide (datorată
H+ provenit de l agruparea –OH enolică). Absoarbe razele UV, fiind optic activă, levogiră. Este stabilă la temperaturi mici și este cea mai labilă
vitamină la temperaturi mari.
Megadozele de vitamină C rămân aproape în totalitate neabsorbite în tractul gastro-intestinal, iar cantitatea absorbită este rapid metabolizată la
nivel hepatic. În organism, se poate transforma în acid oxalic care se elimină prin urină, predispunând la formarea de calculi urinari.
Acidul ascorbic și acidul dehidroascorbic formează un sistem redox, intervenind în reacții de oxidare și în alte procese metabolice. Cea mai bine
înțeleasă funcție este cea a sintezei colagenului, intervenind în hidroxilarea prolinei, cu producerea hidroxiprolinei, un constituent principal ala
acestuia. Absența vitaminei C produce alterarea peptidil- hidroxilării procolagenului. Colagenul nehidroxilat nu poate forma tripla spirală
necesară unei structuri tisulare normale. Acidul ascorbic previne oxidarea tetrahidrofolatului, protejând astfel rezerva de folat activ, reglează
absorbția, distribuția și depozitarea fierului, menține raportul feritină/hemosiderină în limite normale. De asemenea, participă la formarea
carnitinei, aminoacid indispensabil transportului acizilor grași în mitocondrii pentru β-oxidare,

VITAMINELE LIPOSOLUBILE

Vitaminele liposolubile sunt eliberate, absorbite şi transportate împreună cu lipidele din dietă. Ele nu sunt excretate cu uşurinţă în urină. Ele se
depozitează cu uşurinţă în ficat şi în ţesutul adipos. Aportul de vitamină A sau D în exces faţă de cantităţile recomandate poate duce la
acumularea în cantităţi toxice a acestor vitamine.
Sunt din punct de vedere structural, derivaţi izoprenici.

1. Vitamina A (retinolul, antixeroftalmică, axeroftol)

Termenul de vitamină A este folosit adesea generic pentru a desemna mai multe molecule biologic active înrudite. Retinoidele sunt o grupă de
vitamine naturale și sintetice analoge retinolului.Termenul de retinoizi cuprinde atât formele naturale, cât şi formele sintetice ale vitaminei A care
pot avea sau nu activitatea vitaminei A.
Retinolul este un alcool primar ce conţine un inel β-iononic cu un lanţ lateral nesaturat (un compus poliizoprenic cu nucleu ciclohexen) şi se
găseşte în ţesuturile animale sub formă de retinil ester cu lanţ lung de acizi graşi.
Retinalul este derivatul aldehidic format prin oxidarea retinolului. Retinalul şi retinolul pot fi interconvertiţi cu uşurinţă.
Acidul retinoic este acidul derivat din oxidarea retinalului. În organismul uman acidul retinoic nu poate fi redus şi, prin urmare, nu poate da
naştere retinalului sau retinolului.
β-carotenul: se găseşte în vegetale (morcovi, roșii); în intestin β-carotenul poate fi clivat oxidativ în două molecule de retinal. În organismul
uman conversia este ineficientă, iar activitatea β-carotenului de tip vitamină A este de numai a douăsprezecea parte din cea a retinolului.
Carotenoizii sunt slab absorbiți din intestin (doar 30% din cantitatea ingerată). Absorbția carotenoizilor este îmbunătățită dacă legumele sunt
preparate sub formă de piure sau gătite cu grăsime.
Retinoizii sunt esenţiali pentru funcţia vizuală, funcţia reproducătoare, creşterea şi întreţinerea ţesuturilor epiteliale. Acidul retinoic, derivat din
oxidarea retinolului alimentar, mediază majoritatea acţiunilor retinoizilor, cu excepţia funcţiei vizuale, care depinde de retinal, derivatul aldehidic
al retinolului.
Este un alcool înrudit cu retinalul care intră în constituţia bastonaşelor din retină.
Din punct de vedere chimic, vitamina A este un derivat poliizoprenoidic care conţine şi nucleul ciclohexenului.
Distribuţia vitaminei A: Dintre alimente, ficatul, rinichiul, smântâna, untul şi gălbenuşul de ou sunt surse importante de vitamină A preformată.
Legumele şi fructele de culoare galbenă şi verde închis sunt surse alimentare importante de caroteni, precursori ai vitaminei A.
 7

Necesarul de vitamină A: RDA pentru adulţi este de 1000 echivalenţi ai activităţii retinolului (RAE) pentru bărbaţi şi de 800 RAE pentru femei.
Prin comparaţie, 1 RAE = 1 mg de retinol, 12 mg de β-caroten sau 24 mg de alţi carotenoizi.
Provitaminele A sunt: α, β, γ. Ei sunt pigmenţi de culoare galbenă-roz, aflaţi în anumite vegetale care fac parte din hrana obişnuită a omului.
Β-carotenul prezintă o puternică activitate antioxidantă faţa de radicalii liberi peroxidici. Activitatea sa antioxidantă interferă adesea cu cea a
vitaminei E. Împreună cele două molecule se potenţează reciproc, având şi o puternică acţiune anticanceroasă.
Carența alimentară
Cecitatea nocturnă este unul din primele semne ale deficienței de vitamină A. Pragul vizual este crescut, ceea ce determină scăderea acuității
vizuale în lumină slabă. Deficiența prelungită determină o distrugere ireversibilă a celulelor vizuale.
Deficienţa gravă a vitaminei A determină xeroftalmia = uscăciunea patologică a conjunctivei şi corneei. Se poate complica, apărând în cele din
urmă cecitatea, ca urmare a formării ţesutului cicatriceal opac. Afecţiunea este întâlnită mai ales la copiii din ţările tropicale în curs de dezvoltare.
Peste 500.000 de copii din lumea întreagă își pierd vederea în fiecare an ca urmare a xeroftalmiei cauzate de lipsa vitaminei A în dietă.
Hipervitaminoza
Toxicitatea retinoizilor: aportul excesiv de vitamină A produce un sindrom toxic numit hipervitaminoza A. Cantităţile care depăşesc 7,5 mg/zi de
retinol ar trebui evitate. Semnele precoce de hipervitaminoză A cronică apar la nivelul tegumentului, care devine uscat şi pruriginos, al ficatului,
care creşte în volum şi poate deveni cirotic, şi la nivelul sistemului nervos, unde are loc o creştere a presiunii intracraniene ce poate mima
simptomele unei tumori cerebrale. În mod special, femeile însărcinate trebuie să evite vitamina A în doze excesive din cauza potenţialului
acesteia de a produce malformaţii congenitale la fătul aflat în dezvoltare.
Indicații clinice
Retinolul și precursorul său sunt folosiți ca suplimente nutritive, în timp ce diferitele forme de acid retinoic sunt utilizate în dermatologie.
AAfecțiunikle dermatologice precum acneea și psoriazisul sunt tratate eficient cu acid retinoic saui derivații acestuia. Cazurile de acnee moderată,
boala Darier (cheratoza foliculară) și îmbătrânirea tegumentului se tratează prin aplicații topice de tretinoin (acid retinoic all-trans), precum și cu
benzoil peroxid și antibiotice. Tretinoinul având o toxicitate prea mare în administrare sistemică, se utilizează numai în aplicații topice. La
pacienții cu acnee chistică severă, refractară la tratamentul convențional, medicamentul de elecție este izotretinoinul (acidul 13-cis retinoic)
administrat pe cale orală.

2. Vitamina D (antirahitică)
Dintre vitaminele D, mai importante sunt vitaminele D2 şi D3, ambele cu activitate antirahitică.
Prin hidroxilări suplimentare, din vitamina D se formează un hormon numit calcitriol cu rol important în metabolismul calciului şi fosforului.
Ergocalciferolul (vitamina D2) se găseşte în plante. Colecalciferolul (vitamina D3) este prezent în ţesuturile animale. În derm şi epiderm, ca
urmare a expunerii la lumina soarelui, un intermediar al sintezei colesterolului este convertit la colecalciferol.
Rolul vitaminei D:
Principala funcţie a vitaminei D este aceea de a menţine niveluri adecvate ale calciului plasmatic. Această funcţie este îndeplinită prin:
- Creşterea absorbţiei calciului la nivel intestinal;
- Minimalizarea pierderii de calciu la nivel renal;
- Stimularea resorbţiei osoase când este cazul.

La nivel intestinal, vitamina D3 stimulează absorbția intestinală de calciu și fosfat.

La nivelul oaselor, stimulează mobilizarea calciului și fosfatului din os printr-un proces care necesită sinteză proteică și prezența PTH. Rezultatul
este creșterea nivelului plasmatic de calciu și fosfat. Astfel, prin mobilizarea calciului din oase, care constituie un rezervor important de calciu,
nivelul calcemiei poate fi menținut constant.
Distribuţia şi necesarul de vitamină D
Vitamina D se găseşte în mod natural în alimente precum carnea de peşte gras, ficatul şi gălbenuşul de ou. Laptele, dacă nu este îmbogăţit
artificial, nu este o sursă importantă de vitamina D. Valoarea RDA pentru adulţi este de 5 μg de colecalciferol sau 200 de unităţi internaţionale
(UI) de vitamina D.
Toxicitatea vitaminei D
Dintre vitamine, cel mai mare potenţial de toxicitate îl are vitamina D. Similar tuturor vitaminelor liposolubile, vitamina D poate fi stocată în
organism, iar metabolizarea acesteia este lentă. Dozele mari (100.000 UI timp de săptămâni sau luni) pot induce dispariţia apetitului, greaţă, sete
şi stupor. Creşterea absorbţiei calciului şi a resorbţiei osoase determină hipercalcemie, care poate conduce la formarea unor depozite de calciu în
numeroase organe, în special în artere şi rinichi.
Deficiența de vitamină D e întâlnește mai frecvent în regiunile nordice, deoarece, din cauza expunerii insuficiente la lumină UV, la nivelul
tegumentului se sintetizează o cantitate mai scăzută de vitamină D.

3. Vitamina E (tocoferolul, vitamina reproducerii)

Vitaminele E cuprind opt tocoferoli care se găsesc în stare naturală, iar dintre aceştia cel mai activ este α-tocoferolul.
Se mai numeşte şi tocoferol, pricipala ei funcţie biologică fiind aceea de a favoriza fertilitatea (în limba gracă tokos=naştere, pherein = a purta, a
suporta).
Forma cea mai activă din punct de vedere biologic este α-tocoferolul.
Tocoferolii sunt substanțe uleioase, cu densitate crescută, insolubile în apă, stabile sub acțiunea aerului, la temperatură mare, lumină și acxizi.
Sunt descompuse de razele UV, baze, oxidanți. Toți tocoferolii au proprietăți antioxidante.
Deoarece vitamina E este cuprinsă în lipidele alimentelor, după ingerarea acestora ea se eliberează şi se absoarbe la nivelul intestinului subţire în
cursul digestiei lipidelor. Ulterior, vitamina E este transportată de sânge la ficat şi alte organe. Se consideră că transportul vitaminei se face prin
înglobare în chilomicroni iar după eliberarea ei este preluată de lipoproteine. Date relativ recente tind să arate că fosfolipidele din mitocondrii,
reticulul endoplasmatic şi membranele plasmatice posedă afinităţi specifice pentru α – tocoferol, ceea ce conduce la concluzia că vitamina E se
concentrează în aceste formaţiuni. Depozitarea tocoferolilor se face în ţesutul adipos.
Distribuţia şi necesarul de vitamină E
 8

Uleiurile vegetale sunt surse importante de vitamină E, în timp ce alimente precum ouăle şi ficatul conţin cantităţi moderate. RDA pentru
tocoferol este de 100 mg pentru bărbaţi şi 8 mg pentru femei. Necesarul de vitamină E creşte pe măsură ce se amplifică aportul de acizi graşi
polinesaturaţi.
În organismul uman, vitamina E are funcţia de antioxidant. În această calitate, ea protejează hematiile faţă de diverşi agenţi toxici oxidanţi
(radicali liberi ai oxigenului), previne oxidarea unor hormoni hipofizari şi suprarenalieni precum şi oxidarea altor substanţe cum ar fi vitamina A
şi acizii graşi esenţiali. Produsul de oxidare al tocoferolului va fi eliminat prin bilă şi intestin după conjugarea sa cu acidul glucuronic.
În activitatea sa antioxidantă, vitamina E este susţinută de alte substanţe cu acţiune sinergică, cum ar fi seleniul şi β-carotenul.
Hipovitaminoza E: Deficienţa de vitamină E survine aproape exclusiv la copiii născuţi prematur. Când apare la adulţi, se asociază de obicei cu
defecte ale absorbţiei sau transportului lipidelor. În organismul uman, semnele carenţei de vitamină E includ sensibilitatea eritrocitelor la peroxid
şi apariţia unor membrane celulare anormale.
Toxicitatea: vitamina E are toxicitatea cea mai redusă dintre vitaminele liposolubile, iar la doze de 300 mg/zi nu s-a înregistrat nicio toxicitate.

4. Vitamina K (vitamina antihemoragică, coagulantă)

Se mai numeşte şi vitamina antihemoragică.
Rolul principal al vitaminei K constă în modificarea post-translaţională a diverşilor factori de coagulare, reacţii în care are rol de coenzimă în
carboxilarea anumitor resturi de acid glutamic în molecula acestor proteine.
Carenţa vitaminei K determină predispoziţii la hemoragii datorate prelungirii timpului de coagulare a sângelui.
Vitam K este necesară pentru sinteza hepatică a protrombinei și a altor factori de coagulare (II; VII; IX; X)
Vitamina K1 a fost izolată din vegetale.
Vitamina K se găseşte sub mai multe forme, de exemplu în plante există sub formă de filochinonă (sau vitamina K1), iar în flora bacteriană
intestinală sub formă de menachinonă (sau vitamina K2). Pentru uz terapeutic este disponibil un derivat sintetic de vitamină K, numit menadionă.
Vitamina K2 a fost izolată din ţesuturi animale şi bacterii intestinale care au şi capacitatea de a o sintetiza.
Vitamina K a fost descoperită întâmplător de către un cercetător danez, Henrik Dam, în urma unor cercetări din 1920 privind rolul colesterolului
în dietă. S-a observat ca dieta săracă în colesterol administrată unor pui timp de mai multe săptămâni determină hemoragii, în timp ce
suplimentarea dietei cu colesterol purificat nu aduce nici un beneficiu. S-a ajuns la concluzia că în dietă trebuie să mai fie prezent un factor,
acesta o dată extras fiind denumit vitamina coagulării. Cercetările au fost prezentate într-o revista germană, de unde şi denumirea din limba
germană de Vitamina K (Koagulationvitamin).
Structura chimică a vitaminei K a fost descoperită mai târziu de catre Edward Adelbert Doisy, iar în 1943 Dam și Doisy au primit premiul Nobel
pentru descoperirea lor.
În constituţia lor moleculară, vitaminele K naturale cuprind nucleul p-naftochinonei substituit în poziţia 2 cu un radical metil iar în poziţia 3 cu
un radical poliizoprenoidic. Produşii de sinteză nu conţin în moleculele lor radicali poliizoprenoidici.
http://www.quimica.urv.es/~w3siiq/DALUMNES/06/siiq8/vitamina_k1.gif
Vitamina K din alimentele ingerate este absorbită la nivelul jejunului şi acest proces depinde de absorbţia normală a lipidelor. Cea mai frecventă
deficienţă de vitamina K se datorează malabsorbţiei grăsimilor asociate cu disfuncţia pancreatică, obstrucţii biliare, atrofierea mucoasei
intestinale sau altor diverse cauze de steatoree.
După absorbţie, sub acţiunea bilei, vitaminele K naturale – împreună cu lipidele – trec pe cale limfatică în sânge care le duce la ficat. Vitaminele
K de sinteză trec direct în torentul sanguin (fiind hidrosolubile). Ficatul este principalul organ de depozitare temporară a vitaminelor K naturale.
Vitaminele K de sinteză nu se acumulează în ficat; excesul lor se elimină prin urină. Cea mai importantă funcţie a vitaminei K în organism este
implicarea ei în procesul coagulării. Ea participă la biosinteza protrombinei (factorul II de coagulare) necesară transformării fibrinogenului în
fibrină, dar şi la sinteza altor factori ai coagulării (VII, IX, X). Toţi aceşti factori ai coagulării sunt biosintetizaţi în ficat sub forma unor precursori
inactivi care devin biologic activi prin intervenţia vitaminei K. Ea determină carboxilarea resturilor de acid glutamic ale factorilor de coagulare şi
formarea resturilor de acid γ –carboxiglutamic care pot fixa ionul de calciu. Capacitatea de a fixa calciu este esenţială pentru factorii de
coagulare. Protrombina conţine 10 astfel de resturi de acid γ –carboxiglutamic.
Implicată în procesul de mineralizare osoasă în care este o proteină numită osteocalcina, care necesită la un moment dat prezenţa vitaminei K
pentru constituirea resturilor de acid γ –carboxiglutamic ce fixează calciul.
Vitamina K este unul din factorii care determină procesul de coagulare al sângelui. In afară de această funcție, vitamina K activează
osteocalcina, o proteină care joacă un rol în metabolismul de sinteză a oaselor, sau la plante vitamina K are un rol important în procesul de
fotosinteză. Vitamina K1 se găseşte în plante verzi ca spanacul, salata, varza, conopida, broccoli, patrunjel, în fructe precum kiwi şi avocado, în
cereale, în diferite uleiuri vegetale (măsline, soia). Vitamina K2 este o alta formă activă a vitaminei K, sintetizată de bacteriile intestinale într-un
mediu acid. Vitamina K2 se găseşte în gălbenuşul de ou, în laptele de vacă, în majoritatea brânzeturilor fermentate, în soia, în ficatul animal şi
unele maioneze.
 9

Deficitul de vitamina K apare rar la copiii de peste 3 - 6 luni şi la adulţii sănătoşi, având în vedere sinteza naturală. La nou născuţi şi la copii
hrăniţi exclusiv cu lapte matern, vitamina K este deficitară din mai multe motive: Fiind liposolubilă, Vitamina K nu traversează placenta, iar
laptele uman este sărac în vitamina K. Ficatul nou-născuţilor este imatur (pentru ca ciclul vitaminei K să fie funcţional) . Colonul unui nou-născut
este steril în primele zile de viaţă
In acest caz, în special la nou-născuţii prematur poate apare boala hemoragică prin deficit de vitamina K. La adulţii sănătoşi, deficitul de vitamina
K apare rar deoarece: Vitamina K este destul de larg răspândită în natură;Vitamina K este stocată în organism în ciclul vitaminei K (chiar dacă în
cantităţi foarte mici). Flora intestinală normală sintetizează vitamina K.
Distribuţia şi necesarul de vitamină K
Vitamina K se găseşte în alimente precum varză, conopidă, spanac, gălbenuş de ou şi ficat. De asemenea, vitamina K este sintetizată în cantităţi
crescute de către bacteriile din intestin. Nu există o valoare RDA pentru vitamina K, dar un nivel de 70-140 mg/zi este considerat adecvat.
Nivelul inferior corespunde situației în care jumătate din necesarul estimat provine din sinteza bacteriană, în timp ce nivelul superior ia în calcul
absenţa sintezei bacteriene.
Indicaţii clinice
Carenţa reală de vitamina K este rară, deoarece cantităţile adecvate de vitamină sunt produse de bacteriile intestinale sau sunt furnizate prin dietă.
Dacă populaţia bacteriană din intestin este scăzută,de exemplu prin administrarea de antibiotice, atunci cantitatea de vitamină sintetizată endogen
scade, ceea ce poate duce la hipoprotrombinemie la un individ aflat la limita malnutriţiei, de exemplu la un pacient geriatric tarat. Această
afecţiune poate necesita administrare unor suplimente de vitamină K pentru corectarea tendinţei la hemoragie. În plus, unele cefalosporine de
generaţia a doua, cum ar fi cefoperazona, cefamandol şi moxalactam, determină hipoprotrombinemie aparent printr-un mecanism de tip warfarin-
like. În consecinţă, administrarea terapeutică a acestor cefalosporine se asociază cu suplimentarea cu vitamină K.
Deficienţa de vitamină K la nou-născuţi: La nou născuţi, mediul intestinal este steril, deci aceştia sunt lipsiţi de bacteriile care sintetizează
vitamina K. Deoarece laptele matern furnizează doar aproximativ 1/5 din necesarul zilnic de vitamină K, se recomandă ca toţi nou-născuţii să
primească o doză intramusculară unică de vitamină K pentru prevenirea bolii hemoragice.
Toxicitatea vitaminei K
La sugari, administrarea îndelungată a unor doze mari de vitamină K poate determina anemie hemolitică şi icter din cauza efectelor toxice asupra
membranei eritrocitelor.