MEDICINA LEGALĂ A HIPOTERMIEI

I. Considerații generale
Hipotermia este definită ca scăderea temperaturii corporale sub 35 grade C. Hipotermia
este o cauză relativ rară de moarte, fiind în marea majoritatea a cazurilor favorizată de alți
factori adjuvanți ce îi potențează efectele.
Corpul uman este mai bine adaptat la condiţii severe de frig decât la temperaturi înalte.
Echipat corespunzător şi în stare de sănătate, corpul uman poate suporta temperaturi de până
la minus 60 chiar 70 de grade. De asemenea persoanele supraponderale suportă frigul mai
uşor decât cele subponderale.
Hipotermia poate fi:
- Primară – datorată acțiunii factorului termic extern;
- Secundară – datorată unei afecțiuni a organismului ce afectează capacitatea
termoreglatoare a acestuia. Apare când sunt afectați centrii termoreglării din
hipotalamus (demielinizare, traumatisme, tumori) sau când se pierd capacitățile
organismului de a produce sau conserva căldura (boală ischemică cardiacă, stări
septice, afecțiuni cronice, accidente vasculare cerebrale). Tratamentele cu
neuroleptice sunt frecvent asociate cu hipotermie. O situație specială este reprezentată
de indivizii cu poikilotermie (australienii îşi pot reduce temperatura corporală
nocturnă cu peste 2 grade în funcţie de temperatura mediului ambiant).
Există 4 situații mai frecvent întâlnite de hipotermie primară:
 Expunerea la frig intens asociată cu epuizare fizică;
 Expunerea la frig intens asociată cu alcool sau medicamente ce afectează producerea
sau conservarea căldurii corporale;
 Expunerea la frig intens asociată cu afecțiuni cronice ce scad rezistența organismului;
 Hipotermia fatală ce apare accidental în unele proceduri teraoeutice.
Există 2 tipuri de hipotermii primare:
 Hipotermie cu frig uscat, în care răcirea corpului este grăbită de curenți de aer și
încetinită de vestimentație;
 Hipotermie cu imersie, în care răcirea are loc de 3 ori mai rapid decât în aer ( după
unii autori, Simpson, 2014, apa este un conductor termic de 20 – 25 de ori mai bun
decât aerul) și unde țesutul adipos joacă un rol protector important. Hipotermia în apă
se pare că oferă șanse mai mari de supraviețuire victimei dar leziunile hipoxice
cerebrale ireversibile sunt constante. În funcție de temperatura apei, există
următoarele situații:
o Peste 22 ̊C:temperatura corporală este constantă, deoarece pierderile de
căldură ale organismului sunt compensate de producerile de căldură;
 o Între 22-16 ̊C: pierderile de căldură se fac gradat;
o Sub 16 ̊C: timpul de supraviețuire scade semnificativ.

Simpson, 2014 clasifică hipotermiile în 3 categorii:

- HIPOTERMIA UȘOARĂ – senzație de frig, tremurături, stare de letargie, piele rece
și palidă;
- HIPOTERMIA MODERATĂ – tremurături violente necontrolabile, confuzie și
tulburări a funcțiilor cognitive, pierderea rațiunii și coerenței gândirii, tulburări de
coordonare motorie, pierderea memoriei, apatie, vorbire dificilă și lentă, respirații
superficiale rare, puls slab.
- HIPOTERMIA SEVERĂ – pierderea controlului membrelor, tremuratul se oprește
brusc, pierderea conștienței, oprirea respirației, puls neregulat sau absent, rigiditate
musculară, pupile dilatate.
În funcție de vârsta victimelor, cei mai afectați sunt bătrânii și copiii, dar în anumite
situații particulare sunt afectați și adulții.
 Copiii sunt victimele unei hipotermii rapide, deoarece pierderile de căldură sunt
favorizate de masa corporală mică și suprafața corporală mare și de sistemele
termoreglatoare încă imature. Acești factori pot determina hipotermia nou-
născutului, chiar și în climat tropical. Riscul cel mai mare de hipotermie apare în
primele două săptămâni de viață, iar accidentele survin cel mai frecvent la naștere
sau la domiciliul părinților.
 Bătrânii prezintă mai mulți factori de risc ce îi fac vulnerabili la hipotermie, cum
ar fi:
o Afecțiuni ce perturbă termoreglarea (ateroscleroză);
o Malnutriția;
o Funcția tiroidiană deficitară ce grăbește răcirea corpului, mai ales la femei;
o Musculatura hipotrofică, asociată cu lipsa activității fizice determină
producerea redusă de căldură prin activitate musculară;
o Lipsa țesutului adipos nu le asigură protecția asupra frigului;
o Depresia sau apatia (pe fond ASC) ce favorizează sedentarismul;
o Lipsa nutriției sau preocupărilor de încălzire.
Deteriorarea mintală, până la faza de demența senilă a bătrânilor constituie un
important factor de risc la hipotermie.
 Adulții pot fi victime ale hipotermiei în situațiile în care frigul uscat este
asociat cu epuizarea fizică sau cu consumul de alcool sau droguri.

O altă clasificare a hipotermiilor se referă la:

- Hipotermia naturală (hibernarea);
- Hipotermia terapeutică;
- Hipotermia violentă.
 Hipotermia terapeutică utilizează frigul ca mijloc de anestezie, în intervenţiile
chirurgicale, şi de conservare a organelor recoltate pentru transplant. Se utilizează preponderent
în intervenţiile chirurgicale pe cord deschis iar reducerea artificială a temperaturii poate fi
generală sau locală.
Hipotermia violentă îmbracă cele trei forme ale morţii violente: cel mai frecvent
frigul este cauză de moarte accidentală la persoane surprinse de viscol, la cei căzuţi în
apa rece a mării după scufundarea vasului, la cei care nu au locuinţe pe timp de
iarnă.Sinuciderile prin frig sunt întâlnite de obicei la bolnavii psihici. În timpul
intervenţiilor chirurgicale de lungă durată temperatura pacientului poate scădea vertiginos
datorită răcirii cu aer condiţionat a sălilor de operaţie. Din acest motiv se recomandă
monitorizarea permanentă a temperaturii pacienţilor şi sesizarea modificărilor acesteia.
Sinuciderea prin frig a bătrânilor era practicată în comunităţile restrânse din zonele
polare pentru a permite supravieţuirea nou născuţilor, în condiţii de limitare a resurselor
alimentare. Crimele prin frig se comit, de obicei, asupra nou născuţilor, în pruncucideri
sau în omor altruist al mamei maniaco-depresive. De asemeni, pot fi abandonaţi în frig
bătrânii sau persoanele cu deficite motorii mari consideraţi povară pentru familie.

II. Fiziopatologia frigului

1. Generalități
Hipotermia în apă
Experimentele efectuate de naziști la Dachau, pe prizonierii încarcerați, au arătat că bărbații
subnutriți din lagăr decedau într-o oră, dacă erau introduși în apă, la 4 ̊ C. Dacă temperfatura apei
era de 0 grade C decesul survenea prin fibrilație ventriculară la temperaturi corpăorale sub 30
grade C.Acest lucru se datora creșterii vâscozității sângelui, congestiei organelor interne,
modificări în metabolismul oxigenului, hidraților de carbon, albuminei și sărurilor minerale
precum și scăderii dinamicii mușchiului cardiac răcit.
În accidentele maritime, marinarii naufragiați mai bine nutriți, decedau la aceeași
temperatură a apei în 2 ore. În Atlanticul de Nord, unde apa are 0̊ C, decesul survine, în general,
în 30 minute.
Înotul în apă rece accentuează pierderile de căldură prin creșterea fluxului sanguin în vasele
periferice, dar înotătorii antrenați pot suporta temperaturi ale apei de 15-16 ̊ C timp de câteva ore,
fără apariția hipotermiei. Dacă temperatura apei este de 20 ̊ C, practic se poate înota indefinit,
fără să se producă pierderi de căldură.
În apă grosimea țesutului adipos constituie cel mai important factor de protecție. O persoană
obeză în apă la 15 grade C, are o rată de răcire aproape insesizabilă în timp ce o persoană slabă
suferă o răcire de 2,5 grade C în prima jumătate de oră.
Decesele rapide în apă rece nu sunt consecința hipotermiei. Cel mai probabil cauza este
cardiacă (efectul răcirii bruște a pielii asupra ritmului cardiac) sau stimularea centrilor ectopici
atriali și ventriculari la contactul cu apa rece. Perturbarea reflexelor respiratorii poate constitui o
altă cauză de deces. Este cunoscut faptul că răcirea bruscă a pielii la temperaturi în jur de 0 grade
C a apei produce o stimulare reflexă a respirației timp de câteva minute astfel încât respirația nu
mai poate fi reglată voluntar.
Uneori decesul poate surveni și după salvarea victimei din apa rece. Victima poate fi
conștientă după ce a fost scoasă din apă dar își pierde conștiența când intră în contact cu mediul
cald. Poartă numele de ”fenomenul post-răcire”, deoarece după scoaterea din apa rece,
temperatura corpului continuă să scadă o perioadă de timp până reîncepe să crească. Acest lucru
se întâmplă chiar dacă corpul este reîncălzit precoce. Mecanismul nu este încă cunoscut dar
decesul survine prin stop cardiac.
Hipotermia în aer
Temperatura aerului de 27 ̊ C reprezintă nivelul la care corpul uman își menține temperatura
constantă în condiții de lipsă de activitate fizică. Există sisteme de adaptare la unele rase umane,
cum ar fi australienii, care își pot reduce temperatura corporală nocturnă la 35 ̊ C pentru a
economisi energie în nopțile reci (poikilotermie). Organismul uman poate compensa prin
producție proprie de căldură pierderile de până la 32 ̊ C temperatură corporală. Sub acest nivel,
temperatura corporală scade rapid, iar procesele metabolice la fel. Principalul mijloc de a
produce căldură al organismului este reprezentat de contracțiile musculare prin tremurat. Acesta
poate face față solicitărilor organismului până la o temperatură corporală de 30 ̊ C.
Supraviețuirea în aer rece depinde de temperatura mediului, viteza vântului și îmbrăcăminte.
Vântul are rolul cel mai nociv prin dispersarea aerului cald din jurul corpului. Datorită acestui
fapt, a fost creat indexul vânt – răcire. Acest index combilă efectele temperaturii aerului și
vitezei vântului. Astfel la o temperatură de -10 grade C dacă vântul bate cu 2 mph, o persoană va
avea senzația de rece. La 5 mph va avea senzația de foarte rece. La 10 mph senzația va fi de frig
de nesuportat iar la 15 mph zonele expuse vor îngheța. În cazul în care hainele victimei sunt ude,
indexul va fi calculat la o temperatură mai mică cu 6 grade C.

În afară de decesele prin hipotermie, temperaturile scăzute determină frecvent morți subite la
persoane cu cardiopatie ischemică.Cu cât temperatura este mai scăzută, cu atât riscul unui atac
coronarian este mai mare. Persoane cu angină pectorală expuse la temperaturi mai mici de -10
grade C acuză atacurio anginoase. Durerea este determinată de spasm coronarian sau creșterea
volumului de sânge circulant determinată de respirarea aerului rece.

2. Faze fiziopatologice
Instalarea simptomelor de hipotermie este insidioasă inițial. Se pot consemna stare de
fatigabilitate, frisoane, amorțeli, tulburări de coordonare, dificultăți de vorbire sau
incoerență în gândire. Aceasta este etapa infraclinică a hipotermiei.

Reacția la hipotermie (etapa clinică) cuprinde 2 faze:

a. Faza de reacție- în care organismul se apără la agresiunea termică;
b. Faza de hipotermie propriu-zisă- în care fazele de apărare sunt depășite, iar
organismul se răcește treptat, cu diminuarea funcțiilor vitale.

a. Faza de reacție – organismul crește producția de căldură prin două mecanisme:

 1. În general, tendința de scădere a temperaturii corpului generează frison, care crește
procesele oxidative celulare, determinând un consum de oxigen crescut mult peste
valorile normale.
În detaliu, receptorii tegumentari trimit influxuri către hipotalamusul anterior, unde se află
centrii termoreglării. Alți autori consideră că stimularea centrilor din hipotalamusul anterior se
face de către scăderea temperaturii sângelui ce ajunge la acest nivel. Hipotalamusul anterior
determină următoarele reacții:
 modificări ale echilibrul sistemului nervos vegetativ, cu accentuare simpato-
adrenalinică;
 terminațiile nervoase și suprarenala eliberează cantități mari de adrenalină și
noradrenalină;
 hipersecrețiile de hormoni hipofizari;
 hipersecreție cortico-suprarenală;
 hipersecreție tiroidiană;
Toate acestea determină frisonul, cu consecințe cum ar fi:
 golirea rezervoarelor hematice;
 contracția vaselor cutanate;
 dilatarea vaselor musculare;
 tahicardie și hiperglicemie.
Toate aceste fenomene determină creșterea proceselor oxidative celulare și implicit
creșterea consumului de oxigen de câteva ori față de normal. De intensitatea acestor
fenomene depinde rezistența organismului la frig.
Frisonul poate produce o creștere de cinci ori a cantității de căldură generată în mod
normal de organism.
2. Termogeneza chimică – o creștere imediată a metabolismului celular. Gradul de
termogeneză chimică este proporțional cu cantitatea de grăsime brună din organism.
Adulții, care au cantități foarte mici de grăsime brună, pot realiza o creștere de maximum
10 – 15%. Copiii, care au o cantitate mare de grăsime brună, pot realiza o creștere
biochimică a termogenezei de 100%.
Indiferent de tipul de grăsime, aceasta are un rol protector. Persoanele supraponderale
tolerează frigul mai ușor decât persoanele slabe. Datorită stratului mai gros de grăsime
subcutanata, femeile tolerează hipotermia mai bine decât bărbații. (Di Mayo, 2001)

b. Faza de hipotermie propriu-zisă

În general, în această fază are loc scăderea efectivă a temperaturi corporale. În detaliu,
are loc epuizarea capacităților energetice proporțional cu scăderea temperaturii, ce determină
reducerea proceselor exudative celulare, cu efect inhibitor asupra tuturor celulelor și implicit
asupra funcției organelor (mai ales asupra celor cu consumul cel mai crescut de oxigen).
În ansamblu simptomele expunerii la frig în succesiunea lor sunt:frison și tremurături
generalizate, stare de oboseală generală, dureri și senzație de greutate în organe, rigiditate a
membrelor și congelarea extremităților, mers ezitant, oligurie și apoi anurie, accelerarea și
 apoi încetinirea respirației și pulsului, senzație invincibilă de a dormi ce duce la comă
hipotermică și la deces.

3. Fiziopatologia sistemelor și organelor

a. Sistemul nervos

În funcție de temperatura corporală, sistemul nervos central determină următoarele

simptome:

 La 32̊ C: analgezie, tulburări de conștiență, halucinații, încetinirea

reflexelor, somnolență; (începând de la scăderea temperaturii sub 37 grade
C unii autori semnalează dezorientare, confuzie şi amnezie).
 La 30̊ C: analgezie rece;
 La 27 ̊ C: reflexe abolite treptat, începând cu etajele cele mai evoluate
filogeneti;
 La 26 ̊ C: persoanele nu mai înțeleg ce li se spune;
Aceste simptome sunt reversibile în general, ca și paresteziile locale. Atât timp cât
vascularizația este eficientă, nu apar leziuni ale sistemului nervos central, totuși s-au raportat
leziuni cerebrale permanente (epilepsie, disfazie), după expuneri prelungite la frig, ca urmare a
reducerii fluxului sanguin. La 28-29 ̊ C, fluxul cerebral scade, iar consumul de oxigen este redus.
Frisonul poate crește în metabolismul cerebral cu 100% și chiar peste, asigurând funcționarea
creierului la temperaturi de 28 ̊ C corporale. Electroencefalografic, apar ritmuri α cu frecvență
regulată, cu voltaj și amplitudine ce se reduc progresiv.
Sistemul nervos vegetativ suferă fenomene de vasoplegie, iar paralizia vasoconstrictorilor o
precede pe cea a vasodilatatorilor. De aceea, excitanții sistemului nervos vegetativ vor determina
un răspuns vasodilatator ce va favoriza accentuarea pierderilor de căldură.
Sistemul nervos periferic: conducerea influxului în nervii periferici scade proporțional cu
scăderea temperaturii nervului:
 Între 35,5-23,5 ̊ C temperatură corporală: viteza scade de la 49,6 m/s, la 25,9 m/s.
 La 21,5 ̊ C temperatură corporală: viteza este de 12,1 m/s (1/4 din normal), iar sub 20 ̊
C temperatură corporală survine paralizia totală a nervilor periferici. Din punct de
vedere clinic, treptat are loc o scădere a dexterității, însoțită de tulburări de mers.

b. Sistemul circulator
  Între 37-34 ̊ C temperatură corporală: reprezintă faza de excitație, în care
tensiunea arterială și frecvența cardiacă cresc, iar odată cu scăderea temperaturii,
tensiunea arterială și frecvența cardiacă revin la normal și apoi scad sub normal.
 Între 34-30 ̊ C temperatură corporală: scăderea frecvenței pulsului și TA, scădere
ce se realizează liniar, exceptând creșterile datorate frisonului.
 Sub 30̊ C temperatură corporală: pe electrocardiogramă se constată apariția unor
unde noi, numite undele ”J”, adesea la această temperatură apare fibrilația
ventriculară.
 Între 28-25 ̊ C temperatură corporală: apare fibrilația ventriculară, determinată de
hipersecreția de adrenalină din faza de reacție, ventilația insuficientă și scăderea
debitului coronarian, ce au drept efect hipoxia miocardică, hiperexcitabilitate,
leziuni microscopice în fibrele miocardice și tromboze în capilarele miocardice,
prin creșterea vâscozității sângelui.
Toate aceste elemente determină alterarea pompei Na-K sub 28 ̊ C și apariția de focare
ectopice în ventricul, ce generează fibrilație ventriculară. Fibrilația ventriculară reprezintă
principala cauză de deces în hipotermie.
 25 ̊ C: tensiunea arterială ajunge la 30 mmHg, dar în general, sub 29 ̊ C, tensiunea
arterială nu se mai poate măsura.
 20 ̊ C: scăderea semnificativă a frecvenței cardiace.
 11 ̊ C: frecvența cardiacă este de 4 bătăi/minut, instalându-se o viață vegetativă
similară hipernării.
 10,5 ̊ C: inima se oprește complet, dar în multe cazuri, ritmul normal a fost reluat
odată cu reîncălzirea corpului.

c. Aparatul respirator

Odată cu răcirea corpului, are loc scăderea funcției și frecvenței respiratorii, precum și
volumul respirator curent.
 La 29 ̊ C: vascularizația funcțională pulmonară scade datorită diminuării funcției
de pompă a ventricului drept.
 La 25 ̊ C: spațiul mort respirator crește cu 50%, datorită blocajului nervului vag.
Reglarea respirației pare a fi normală și la 25 ̊ C, cu toate că frecvența respiratorie
poate ajunge la câteva respirații/minut.
Frigul determină leziuni discrete în epiteliul bronșiolar și alveolar, ce reprezintă o
poartă deschisă infecțiilor. Ca o consecință, după expunere la frig, apar frecvent
afecțiuni respiratorii (viroze, bronșite, bronhopneumonii). Totuși, hipotermia
controlată chirurgical, nu afectează plămânul. În hipotermie, mai întâlnim acidoză
respiratorie frecventă.

d. Aparatul gastro-intestinal
 Apar următoarele consecințe ale hipotermiei:
 Victimele salvate din frig se plâng ulterior de dureri abdominale.
 Ulcerele Wischnevsky reprezintă hemoragii și eroziuni ale mucoasei gastrice. Nu
se cunoaște mecanismul lor de apariție, dar s-au observat modificări în
microcirculația mucoasei gastrice și eliberarea de amine vasoactive (histamina,
serotonina).
 Ulcere în ileon și colon: frecvent.

e. Ficat și pancreas

La nivelul pancreasului, se descriu pancreatite (amilaze crescute și pancreatită hemoragică

încă din timpul vieții). Necroza grăsoasă a pancreasului apare relativ constant, uneori sub forma
unor insule de necroză grăsoasă iar alteori pancreatita nehemoragică afectează întreg organul.
Aceasta poate apărea ca urmare a ileusului paralitic și refluxului conținutului intestinal în canalul
pancreatic.
La nivelul ficatului, celula hepatică este rezistentă la frig, dar pot apărea leziuni nespecifice,
cum ar fi vacuolizarea celulelor hepatice, depozite lipidice neutre intracelulare și scăderea
glicogenului hepatic. Modificările hepatice din hipotermie sunt reversibile.

f. Aparatul renal

 Creșterea diurezei, cu pierdere de apă și nitriți. O temperatură a mediului

înconjurător de 15 ̊ C, declanșează diureza prin:
o Împiedicarea reabsorbției tubulare datorate activității enzimatice, când
temperatura corporală scade cu 2-3 ̊ C sub normal,
o Vasoconstricție periferică ce duce la creșterea fluxului sanguin la
organele interne, ducând astfel la creșterea diurezei.
 Pot apărea situații opuse cu oligurie și azotemie asociată, mai ales la persoane
în vârstă și cu expuneri prelungite la frig, la care apar modificări de necroză
tubulară acută, ce duc la alterarea capacității de concentrație și secreție a
urinei și la pierderea funcției de reglare a metabolismului hidro-mineral și
acido-bazic.

g. Glande endocrine

Hipotermia activează funcția majorității glandelor endocrine, iar în hipotermiile

avansate se produce o secreție hormonală ”paralitică”, fără variații în funcție de
necesități.

Hipofiza
 Valorile TSH rămân constante în mediul rece, dar înregistrează totuși creșteri în mediu
foarte rece. TSH a crescut la copiii hipotermizați chirurgical, față de cei nehipotermizați.
Hormonii de creștere au rămas constanți în plasmă.

Corticosuprarenala

Nivelul cortizolului plasmatic este mai mare la frig, la fel ca și excreția celui urinar.

Medulosuprarenala

Este activată determinând creșterea cantității de adrenalină și noradrenalină în sânge și apoi

în urină încă din primele stadii ale hipotermiei. Catecolaminele sunt foarte calorigene, deoarece
sporesc lipoliza. La o expunere timp de o oră la 15 ̊ C, nu se constată o creștere semnificativă a
lor, dar la o expunere timp de 3 ore la -5 ̊ C, s-au constatat creșteri ale adrenalinei cu 85% și
noradrenalinei cu 54%. Se concluzionează că adrenalina este mai importantă pentru rezistența la
frig decât noradrenalina..

Tiroida

Hipotiroidia crește vulnerabilitatea la frig. Majoritatea bătrânilor (mai ales femeile), au un

deficit tiroidian peste 70 de ani. În cazul în care hipotiroidia se asociază cu consumul unor
medicamente, cum ar fi Imipramina, Clorpromazina și Diazepamul, hipotermia poate apărea
chiar la temperaturi relativ normale.

Serotonina și histamina

În mod cert sunt afectate de frig, dar nivelul urinar la cadavru nu a fost mai mare decât în
alte tipuri de moarte.

h. Sângele

 Hemoconcentrația este determinată de diureza produsă de frig (”diureza rece”),

asociată cu deplasarea plasmei în spațiul extracelular (”edem rece”) și
tulburările de permeabilitate a peretelui capilar. La bărbat, hemoconcentrația
poate atinge 12%, la temperaturi cuprinse între -5 și 10 ̊ C. ”Diureza rece” sau
 creșterea diurezei la frig, apare la orice persoană expusă mai mult timp la o
temperatură de15 grade C sau mai mică.
 Anoxia sistemică: curba de disociere a hemoglobinei este deplasată la stânga,
determinând o legătură mai strânsă între oxigen și hemoglobină. Astfel,
oxigenul nu se mai poate desface pentru a pătrunde în celulă, determinând o
anoxie sistemică, dar care este parțial compensată de acidoză.
 Acidoza: pH-ul scade la 7,2-7,0, tentând să elibereze oxigenul de hemoglobină
și atenuând astfel statusul anoxic.
 Hipercoagulabilitatea: este prezentă, dar timpul de sângerare rămâne prelungit
datorită paraliziei mușchilor vasoconstrictori.
 Scăderea eozinofilelor sanguine: după unii autori, este însoțită și de scăderea
numărului de limfocite datorită hiperactivității cortico-suprarenale. Aceste
modificări au fost observate și la înotătorii în apă rece.
 Hiperglicemia şi hipoglicemia: la hipotermii prelungite apare hipoglicemia ce
este întâlnită frecvent la alcoolici. Este greu de precizat dacă hipoglicemia se
datorează hipotermiei sau efectului intoxicației alcoolice. Uneori, scăderea
temperaturii corpului este singurul simptom al unor hipoglicemii
asimptomatice. Per a contrario, în unele afecţiuni psihice în trecut se
administra o doză şoc de insulină ce gener hiperglicemie şi avea întotdeauna
ca efect secundar hipotermie.
 Lipidele totale serice crescute. Creșterea se datorează mobilizării lipidelor de
depozit și efectului lipolitic al epinefrinei și norepinefrinei. În același timp,
fosfolipidele și colesterolul sunt scăzute.
 Proteine plasmatice scăzute. Se realizează pe baza serinelor.
 Perturbarea balanței electrolitice. În hipotermiile importante, K crește marcat,
dar în hipotermia prelungită se constată hipoK. Na și Cl cresc moderat, iar Ca
seric nu se modifică semnificativ.

III. Hipotermie, alcool și medicamente

 Alcoolul: în doze mici, se pare că nu grăbește pierderile de căldură singurul efect

pozitiv fiind eliminarea tremuratului. După efort fizic, consumul de alcool
grăbește pierderile de căldură. Alcoolemia de 0,16 %0 pare a fi nivelul ce
afectează termoreglarea la om. În intervențiile chirurgicale sub hipotermie (25-26
̊ C temperatură corporală), pentru a preveni fibrilația ventriculară se
administrează alcool până la realizarea unei concentrații sanguine de 0,40g %0.
Cu toate acestea, se cunosc multe cazuri de persoane care au supraviețuit unor
hipotermii severe datorită concentrației alcoolice din sânge, care se pare că are
 un rol de protecție împotriva fibrilației ventriculare (DiMayo, 2001). Unii autori
explică rezistenţa crescută a persoanelor sub influienţa alcoolului la scăderile de
temperatură, prin reducerea metabolismului cerebral ceea ce creşte rezistenţa
creierului în timpul şocului termic.
 Barbituricele: în doze mari, produc hipotermie, iar asocierea cu alcoolul le
potențează efectul.
 Clorpromazina: afectează centrul reglator hipotalamic al temperaturii,
determinând episoade hipotermice ce dispar după întreruperea administrării.

IV. Morfopatologie

Moartea prin hipotermie, indiferent de părerile unor autori, nu prezintă modificări

patognomonice! De aceea, diagnosticul se pune prin colaborarea datelor clinice,
autopsice, de laborator și de anchetă.
Portretul decedatului prin hipotermie este cel al unei persoane de peste 65 de ani, de
obicei femeie, care prezintă pe piele pete de culoare roz sau roz-maronie situate pe
suprafața extensorilor sau a articulațiilor mari.
1. Examenul extern:
- PE PIELE PETE DE CULOARE ROZ SAU ROZ-MARONIE CU CONTUR
ESTOMPAT
Pe suprafața extensorilor sau articulațiilor mari (șolduri, coate, genunchi și mai rar pe
față) sau la extremități. Pot apare și pe obraji, nas, bărbie, mai ales la victimele ce
sufereau de afecțiuni cardiace anterioare (”bujorii în obraji” din stenoza mitrală).
Uneori însă tegumentele sunt albe (”moarte albă”) iar alteori apar pete albăstrui pe mâini,
genunchi, coate, picioare, patul ungveal ce reprezintă cel mai probabil degerături minore.
Apariția acestor pete roz se explică prin faptul că oxigenul fixat de hemoglobină își
încetinește deplasarea în circulația din piele datorită temperaturii scăzute și nu mai are
capacitatea de a se desprinde de hemoglobină. Deasemenea, temperatura scăzută
împiedică preluarea oxigenului de către țesuturi. Băltirea sângelui oxigenat în vasele
superficiale prin blocarea controlului vasomotor, permite ca hemoglobina neredusă să fie
vizibilă prin piele.
Din punct de vedere histopatologic vom întâlni edem și hiperemie a dermului cu zone de
infiltrație inflamatorie. Nu se observă extravazări de hematii ceea ce le diferențiază de
echimoze. Încă nu poate fi explicat fenomenul prin care un cadavru cu altă cauză de
deces și tegumente de culoare normală, dacă este pus la frigider, capătă aceeași culoare
rozie ca și cadavrele hipotermice.
- EDEM.
Apare mai ales la membrele inferioare dar este necesar un diagnostic diferențial deoarece
el poate preexista datorită unei insuficiențe cardiace a victimei.
- FLICTENE.
 Apar rar pefese, spate, coapse și brațe dar nu sunt situate în mod obligatoriu pe zonele
roz. Apar ca o consecință a edemului tegumentelor cu localizare variabilă.
- SEMNE DE MIXEDEM SAU HIPOTIROIDIE.
Afecțiuni specifice mai ales femeilor în vârstă, pot favoriza moartea prin hipotermie și
mai ales scăderea rezistenței organismului la frig. Victima are fața rotundă, pielea aspră,
pleoapele umflate, iar părul sprâncenelor căzut.
- BOLI DE PIELE – unele boli de piele cum ar fi psoriazisul cresc circulaţia periferică
a sângelui spre piele şi favorizează pierderile de căldură prin evaporare în exces a
apei la nivelul epidermei.
- ASOCIEREA CU BOLI SISTEMICE LA BĂTRÂNI.
Aproape în toate cazurile vom întâlni ateroscleroză, degenerescență miocardică senilă,
antecedente de hipertensiune arterială, ledziuni renale cronice sau boli obstructive
pulmonare.
2. Examen intern.
- ULCERAȚIILE WISCHNEVSKY
 Reprezintă ulcerații, eroziuni și hemoragii în mucoasa gastrică cu cratere
superficiale, în fundul fiecăruia găsindu-se sânge coagulat de culoare maro închis.
Din experiența proprie și confirmat de unii autori, ulcerațiile apar cu atât mai
evident cu cât timpul de supraviețuire a victimei după expunerea la frig este mai
mare. Deasemenea ele sunt mai frecvente la bătrâni și tarați. Unii autori
(Simpson, 2014) consideră că ulcerațiile Wischnevsky nu sunt specifice
hipotermiei, ele fiind întâlnite și în decese după stări septice sau șoc precum și în
intoxicații alcoolice.Ele apar prin perturbarea microcirculației gastrice și contactul
între hemoglobina din ulcerații și acidul gastric.
 Unii autori (Abdullah Fatteh, 1973) descriu umezirea și edemațierea mucoasei
esofagului inferior iar dacă moartea survine mai târziu, aceleași fenomene sunt
observate la nivelul mucoasei gastrice.

- PANCREATITA ACUTĂ
Are incidență controversată, unii autori considerând că este semnul cel mai frecvent
întâlnit. Semne de pancreatită acută apar înainte de deces și după expunerea la frig, fapt
confirmat de creșterea amilazelor serice la unele victime. Din punct de vedere
anatomopatologic macroscopic, este necesară o diferențiere atentă de autoliza
pancreatică. La examenul histopatologic se constată insule de necroză grăsoasă, galbene,
indurate la secțiune asociate uneori cu hemoragii pancreatice. Alteori pancreatita
nonhemoragică cu necroză grăsoasă afectează organul în totalitate. Microscopic se
constată zone de necroză, necroză grăsoasă și infiltrat leucocitar.
- CORD
Apar semne cum ar fi dilatarea atriului și ventriculului drept, congestia venei cave, lichid
sangvinolent spumos în trahee și bronhii, edem, hemoragie și congestie pulmonară,
congestie splenică și hepatică, toate acestea constituind semne ale unei insuficiențe
cardiace acute. Inima dreaptă este plină cu sânge în timp ce inima stângă este de obicei
goală. Unii autori (Abdullah Fatteh, 1973) descrie în toate cazurile o dilatare importantă a
vaselor de sânge indiferent de calibrul lor.
Reuters în 1922 contestă un semn patognomonic considerat a fi o diferență de 1 – 2 grade
C între temperatura sângelui din cele două ventricule.
- PULMON
Bronhopneumonia survine ca o complicație în 50% din cazuri. În mod nespecific
întâlnim congestie pulmonară asociată cu hemoragii intrapulmonare și edem. Hunter
descrie unele alveole umplute cu un lichid proteic amestecat cu aer și eritrocite și
macrocite. El consideră acest aspect microscopic ca fiind patognomonic pentru
hipotermie.
- RINICHI
Putem întâlni leziuni de necroză tubulară acută și depozite lipidice ân glomeruli.
- CREIER
Edem cerebral iar dacă expunerea este îndelungată la temperaturi foarte scăzute apare
dehiscența suturilor oaselor craniene prin creșterea de volum a creierului înghețat.
- HEMORAGII PERIVASCULARE
Au fost descrise mai ales în pereții ventriculului III dar nici aceste leziuni nu sunt
specifice (mai ales la o populație cu incidență mare de boli cerebrovasculare).
- MICROINFARCTE
Aglutininele în mediu rece duc la înnoroirea sângelui în vasele periferice ce au drept
consecință edem și necroză a pielii. Acest fenomen asociat cu vasoconstricția periferică
determinată de frig, duce la producerea de microinfarcte. Acestea se întâlnesc în toate
organele în hipotermie
- TROMBOZE VENOASE PROFUNDE ÎN MEMBRELE INFERIOARE
/EMBOLISM PULMONAR
Se întâlnesc doar ocazional.

Neexistând leziuni specifice se consideră că un cadavru cu țesuturile foarte bine

conservate la examenul histologic, poate fi ”suspectat” de hipotermie prin întârzierea
autolizei datorită temperaturii scăzute la care a fost expus.
Unii autori (M. Durigon, 1988) arată că modificările histopatologice la nivel hepatic,
poancreatic, renal și pulmonar sunt extrem de rare și nici într-un caz patognomonice.

Mant a stabilit un set de criterii diagnostice în hipotermie:

- Corpul poate să nu fie cianotic;
- Pete largi, neregulate, eritematoase;
- O stare relativ avasculară a țesutului subcutanat asociată cu congestia organelor
interne;
- Un grad variabil de necroză grăsoasă a pancreasului;
- Hemoragii mici submucoase gastrice și duodenale, negre, de 1 – 2 mm diametru ce se
ulcerează determinând ulcere superficiale;
- Conservarea histologică excelentă a țesuturilor.
 V. MECANISMUL MORȚII ÎN HIPOTERMIE

1. GENERALITĂȚI:
- EPUIZAREA FIZICĂ ȘI ALCOOLUL
Însoțesc cel mai frecvent decesul prin hipotermie.
- EFORTUL FIZIC
Grăbește răcirea prin activitatea musculară crescută și creșterea implicită a necesităților
de oxigen pentru producerea de căldură.
- TRANSPIRAȚIA
Favorizează hipotermia prin grăbirea pierderilor de căldură
- SENZAȚIA DE CĂLDURĂ CU DEZBRĂCAREA VICTIMEI
Adesea victimele sunt găsite dezbrăcate datorită halucinațiilor, senzației false de căldură
prin paralizia mecanismelor termoreglatoare, efectele alcoolului sau drogurilor și
eliberarea masivă de epinefrină în organism.

2. FORME MEDICO-LEGALE DE MOARTE

- Accident – foarte frecvent;
- Accident de muncă – rar întâlnit, în industria frigorifică;
- Accident terapeutic – rar întâlnit, ridică probleme de responsabilitate medicală;
- Sinucidere – rar întâlnită, la psihopați sau alcoolici;
- Crimă – mai ales la copii prin abandonarea lor în frig;
- Disimularea unei crime prin moartea prin refrigerație nu este avantajoasă pentru
făptaș deoarece frigul conservă perfect leziunile corporale.

3. DIAGNOSTICUL POZITIV DE MOARTE PRIN FRIG

- Aspect roșu deschis al lividităților;
- Culoare roșietică a endocardului, endarterelor mari, seroaselor;
- Hiperemie meningo-cerebrală;
- Disjuncția suturilor craniene prin creșterea volumului creierului prin îngheț;
- Sânge de culoare roșu deschis și lichid în cord;
- Sufuziuni sangvine pe mucoasa gastrică pe traiectul vaselor (pete Wishnevsky);
- Excluderea morții subite (infarct, hemoragie cerebrală) sau a morții violente de alte
cauze;
- Histologic – rupturi a pereților vasculari și hemoragii prin stază consecutivă
centralizării circulației sub acțiunea vasoconstrictivă periferică a frigului;
- Examen toxicologic pentru determinarea alcoolemiei.

4. REGULI DE EXPERTIZĂ
a. Cercetarea la fața locului – se vor căuta eventuale urme de luptă, poziția cadavrului și
obiectele din jur. Relieful este foarte important consemnând dacă exita posibilitatea producerii de
avalanșe sau alunecare pe gheață.. Aspectul cadavrului și poziția hainelor sunt elemente ce pot
orienta de asemenenea spre o cauză de deces.
Există trei ipoteze:
 - moarte exclusivă prin frig;
- moarte prin frig pe fondul unor stări patologice;
- moarte violentă sau patologică urmată de expunere la frig.
b.Examenul victimei- cuprinde examenul extern și intern după metodologia autopsiei medico-
legale. Nu se va omite recoltarea de fragmente de țesuturi și organe pentru examenul
anatomopatologic. Se recoltează sânge pentru determinarea alcoolemiei (în timpul scurs până la
deces este posibil ca alcoolemia să scadă prin metabolizarea unei părți din alcoolul din sânge, dar
această scădere nu este semnificativă deoarece viteza de circulație a sângelui scade datorită
frigului).
c. Redactarea raportului de autopsie:
- Moartea sus-numitului a fost violentă.
- Ea s-a datorat hipotermiei profunde prin acțiunea frigului;
- Moartea a fost favorizată de starea de ebrietate sau de o afecțiune cardio-vasculară
preexistentă.

VI. DIAGNOSTICUL DE HIPOTERMIE

1. Diagnosticul clinic.
Există trei faze ale hipotermiei clinice:
- 37 – 32,2 grade C (faza de reactivitate) – tremurături și vasoconstricție periferică
fără alte simptome. Apar:
- frison şi contracţii musculare la nivelul muşchilor erectori ai părului. Frisonul se
realizează prin consum de oxigen peste normal prin accelerarea metabolismului.
Vârful frisonului se produce la trei ore de la expunerea la frig şi încetează când
temperatura corpului a ajuns la 30 grade C;
- muşchii produc şi ei căldură prin creşterea tonusului muscular şi prin contracţii;
- hormonii tiroidieni, prin stimulare de oxidări biologice, determină creşteri de
temperatură de 100%;
- prin sistemul nervos simpatoadrenegic se realizează o redistribuire a sângelui spre
organele profunde;
- secreţia crescută de adrenalină determină o creştere a metabolismului oxidativ, cu
creşterea producerii de căldură - în această fază are loc o excitare a funcţiilor vitale.
- 32 – 24 grade C (faza de insuficienţă relativă) – răspunsul organismului și
producerea de căldură se reduc treptat; scade frecvența cardiacă și respiratorie; scade
tensiunea arterială; starea de conștiență este afectată; dacă temperatura rectală este
sub 26 grade C, decesul survine cu certitudine, fără posibilitatea de a salva pacientul.
Starea este asemănătoare cu hibernarea naturală sau cu moartea aparentă.
- Sub 24 grade C (faza de insuficienţă absolută sau paralitică) – centrii de reglare a
temperaturii încetează să mai funcţioneze având ca efect cedarea temperaturii
organismului către mediul extern, iar corpul se comportă ca un obiect poikiloterm. În
această fază moartea se instalează pe nesimţite, fără conştiinţa pericolului şi iminenţei
sale, din acest motiv purtând numele de moarte „dulce” sau „albă”. Moarrtea prin frig
 este „perfidă”, fiind precedată doar de astenie, somnolenţă, euforie şi senzaţie de
căldură, instalându-se treptat o paralizie generală.
- Corpul în ansamblu nu suportă temperaturi mai mici de 24 – 23 grade Celsius,
dar luate separat, diferite organe pot rezista la temperaturi corporale mai joase (aşa
numitul „zero biologic”): inima poate rezista la 21 grade C iar centri cardio-vasculari
din bulbul rahidian, la 18 grade C.
La nou născuți – pielea este rece, fața roșie, congestionată, edem subcutanat, sclerem,
rigiditate musculară, țipăt slab, copilul nu vrea să sugă, ,convulsii, bradicardie, bradipnee,
oligurie și paralizie intestinală.
La adult – pete roșii pe piele sau piele palidă, edem subcutanat mai ales facial, ”Înțepenirea”
mușchilor gâtului, tulburări de comportament dar mai frecvent victima este inconștientă, TA este
scăzută sau absentă, puls slab, neregulat, respirații rare, superficiale.

Trebuie să se acorde o atenție deosebită scăderilor de temperatură a corpului uman deoarece

moartea se instalează lent, uneori chiar la 2 ore după oprirea circulaţiei. Din punct de vedere
clinic nivelul de temperatură de 35 grade C devine un prag, iar pacienţii cu temperatură sub acest
nivel (şi mai ales când ajung la 32,2 grade C) ar trebui consideraţi ca urgenţe medicale. Între 18
și 27 grade C temperatură corporală semnele de viață sunt foarte greu decelabile, deci este
necesară multă precauție înainte de a declara victima decedată.

2. Diagnostic paraclinic:
- EKG – apariția undei ”J”, lărgirea complexului QRS, alungirea intervalului P – Q,
aplatizarea sau negativarea undei ”T”, fibrilație atrială sau ventriculară.
- Hiperglicemie sau hipoglicemie;
- Hemoconcentrație;
- Creșterea amilazei serice ce poate fi interpretată ca un indicator de leziune
pancreatică;
- Creșterea adrenalinei și noradrenalinei serice și apoi urinare din primele stadii ale
hipotermiei;
- Dozarea colesterolului poate exclude mixedemul ca factor predispozant.
Postmortem:
- Amilaza, glucoza, lactatul sunt crescute în umoarea vitroasă, ceea ce confirmă
diagnosticul de hipotermie;
- Examenul histologic tiroidian exclude mixedemul;
- Dispariția glicogenului hepatic.

3. Sindromul ”ascunde-te și mori”:

Uneori victima se dezbracă și se ascunde în diferite colțuri ale locuinței expunându-se
hipotermiei. Este vorba de obicei de persoane în vârstă al căror cadavru este găsit
dezbrăcat în locuință. Uneori victima își face un ”culcuș” într-un colț sau răstoarnă
mobilierul făcând o dezordine ce poate sugera o tâlhărie. Se pune problema dacă confuzia
mintală ce a determinat aceste tulburări de comportament se datorează hipotermiei sau
 senilității. Alți autori consideră acest comportament ca un instinct primitiv de
autoapărare.

VII. EFECTE ADVERSE PARTICULARE ALE FRIGULUI

1. URTICARIA RECE (ERITEMUL ȘI VASCULITA RECE):

Este o afecțiune ereditară în care leucocitele bazofile și mastocitele din pielea
pacienților suferă o degranulare sub acțiunea frigului, determinând fenomene alergice.
2. SINCOPA RECE:
Reprezintă un răspuns anormal de amplu al sistemului nervos central la stimuli
reci. Decesul poate surveni brusc în timpul ingestiei unei băuturi reci. Fenomenul a fost explicat
prin apariția unui cardiospasm urmat de dilatație esofagiană ce determină stimulare vagală și
încetinirea ritmului cardiac.
O formă particulară este reprezentată de HIDROCUȚIE ce reprezintă o sincopă
produsă prin reflex vasculo-cutanat ce urmează imediat după imersia în apă rece. Riscul de
hidrocuție crește dacă imersia în apă rece are loc după o baie caldă sau după ședere în
saună.Dușurile reci pe toracele anterior determină creșterea tensiunii arteriale, pulsului, ejecției
cardiace și produc hiperventilație. Pieptul și abdomenul sunt cele mai sensibile zone la frig,
constatându-se modificări EKG prin răcirea experimentală a toracelui anterior, mai ales la
persoanele subponderale.
3. CIRCULAȚIA CORONARIANĂ ȘI CEREBRALĂ ÎN FRIG:
Cu cât temperatura este mai scăzută cu atât riscul unui atac coronarian este mai
mare.Bolnavii cu angină pectorală vor suferi cu probabilitate de 100% atacuri anginoase la
temperaturi ale mediului sub – 10 grade C.Aerul rece produce deasemenea un grad de spasm al
căilor aeriene. Decesul survine prin ischemie miocardică, infarct sau aritmii ireversibile cu
moarte subită.
Riscul de hemoragie cerebrală crește la frig. Internările pentru accidente
vasculare cerebrale sunt mai numeroase în zilele reci (-10 grade C) iar 90% din pacienți suferă
atacul în timp ce se aflau în mediul extern.
4. ALTE AFECȚIUNI ORGANICE ȘI EXPUNEREA LA FRIG:
Printre alte afecțiuni agravate de expunerea la frig putem
enumera:hemoglobinuria afrigore și hemoliza. Ambele afecțiuni sunt de natură imunologică.

VIII. LEZIUNI LOCALE PRIN FRIG

1. DEGERĂTURILE SUPERFICIALE (PERNIO ACUT):

Sunt similare degerăturilor de gradul I, pielea devine roșie sau albăstruie prin
congestie capilară și inflamație moderată. Leziunile sunt reversibile complet la încălzire, fără
sechele.
2. PERNIO:
Apare sub forma unor noduli roșietici, turtiți, situați în grosimea pielii cu
localizare mai frecventă la membrele inferioare și cu evoluție cronică. Apar mai frecvent la
femei. Nodulii pot ulcera sau sângera iar în final apar escare superficiale. Cu ocazia unei noi
reexpuneri la frig leziunile redevin active. Microscopic se constată atrofia pielii, fibroză dermică,
paniculită cronică, angeită și periangeită moderată, scleroza peretelui arterial.
3. PANICULITA RECE:
Reprezintă o inflamație însoțită de scleroză a țesutului adipos subcutanat.
Apare mai frecvent la copii la care țesutul adipos este mai bogat în acizi grași nesaturați. Mai
frecvent apare prin expunere la aer rece însoțit de vânt.
4. PICIORUL DE IMERSIE ȘI PICIORUL ”BRĂZDAT”:
Se produce prin moartea nervilor periferici printr-o expunere la frig insuficient
de intensă pentru a produce degerături. Apare edem al țesuturilor cu formare de bule gazoase și
uneori gangrenă superficială. Acest tip de leziuni apar mai ales la expuneri în mediu umed la
temperaturi peste 0 grade C (de exemplu expunere la apă de mare cu punct de îngheț sub 0 grade
C).
5. DEGERĂTURILE:
Apar în mediu uscat sau umed cu temperaturi sub 0 grade C. În funcție de
profunzime pot fi superficiale (afectează doar pielea) sau profunde (afectează pielea, grăsimea
subcutanată, mușchii, nervii și chiar oasele, cu gangrenă masivă).
- Factori favorizanți ai organismului pentru apariția degerăturilor:
- Particularități individuale ale musculaturii vasomotorii;
- Dispoziția anatomică a vascularizației;
- Boli ce dereglează circulația de aport sau întoarcere într-un teritoriu;
- Staționarea în ortostatism sau ”pe vine”;
- Șocul, hemoragia, bolile febrile, oboseala fizică;
- Avitaminozele B1, C, A, PP, inaniția;
- Consumul moderat de alcool are rol vasodilatator dar în cantitate mare și asociat cu
tutun are rol vasoconstrictor.
- Factori favorizanți ai mediului pentru apariția degerăturilor:
- Umiditatea și sedentarismul în mediu rece;
- Igiena precară a picioarelor crește umiditatea acestora și implicit riscul de degerături;
- Vântul și contactul cu obiectele metalice sau plastice;
- Dacă membrul a mai fost degerat anterior, riscul este mai mare;
- Bătrânii datorită tulburărilor circulatorii au risc crescut;
- Expunerea constantă la temperaturi moderat scăzute crește rezistența la frig;
- Concentrațiile moderate de alcool (0,06 – 0,15 g%o în sânge) au rol protector contra
degerăturilor, alcoolul contracarând vasoconstricția produsă de frig.
- Grade anatomopatologice:
- GRAD 1 – eritem roșu-violaceu;
- GRAD 2 – flictene cu lichid clar sau ușor sangvinolent. După spargerea lor, fundul
este cenușiu, mortificat. Apar ulcerații tegumentare pe flictenele sparte ce se
cicatrizează foarte greu.
- GRAD 3 – leziuni necrotice ale pielii ce evoluiază cu ulcerații atone;
- GRAD 4 – gangrenă uscată sau umedă cu o zonă de necroză totală cenușie-
negricioasă; la exterior de aceasta o zonă de procese degenerative ireversibile în care
se produc ulcerații; la exterior de aceasta o zonă cu procese inflamatorii reactive; la
 exterior o zonă de procese patologice nedecelabile clinic (endarterită, osteoporoză) și
care devin manifeste după mult timp.
- Microscopic:
- Trombi în vasele de sânge (mai ales în circulația venoasă);
- Endarterită obliterantă în arterele mici și mijlocii;
- Leziuni distructive în media și adventicea vaselor;
- Leziuni nervoase cu sufuziuni hemoragice și degenerescență a tecii de mielină;
- Degenerescență, necroză și scleroză a fibrelor musculare;
- Leziunile au caracter evolutiv.
- Patogenia degerăturilor:
LA EXTREMITĂȚI:
1. LA NIVELUL VASELOR DE SÂNGE: atunci când un membru este expus la frig
uscat sau umed apare constricție arterială urmată la 10 – 15 minute de vasodilatație.
Dacă expunerea continuă, temperatura membrului afectat fluctuiază datorită
alternanțelor de vasoconstricție și vasodilatație (fenomen de furt). Reacția vasculară
este dată cel mai probabil de reflexele anoxice cutanate, în timpul vasodilatației
sângele curgând în șunturile arterio-venoase cutanate. Curios este faptul că și vasele
sangvine din membrul neexpus la frig suferă aceleași vasodilatații și contracții
succesive. Totuși înnoroirea hematiilor, staza și edemul apar numai în partea afectată,
rezultatul fiind ischemia tisulară în această zonă. Insuficiența vasculară reprezintă
astfel principalul factor de apariție și dezvoltare a leziunilor prin frig. Dacă efectele
spasmului arterial și șuntului arterio-venos sunt reversibile, ocluzia arterială dacă nu
este compensată prompt printr-o circulație colaterală, determină leziuni ireversibile.
Aceste leziuni se întâlnesc în degerăturile de gradul 4.
2. LA NIVELUL MUȘCHILOR ȘI NERVILOR: leziunile musculare și nervoase
întâlnite la piciorul de imersie pot fi produse prin deficit vascular dar un rol la fel de
important ăl au și alterările directe ale fibrelor musculare și țesutului nervos, ce survin
la temperaturi sub 10 grade C.
3. LA NIVELUL OASELOR: leziunile osoase pot deveni manifeste la 4 – 10 săptămâni
după expunerea la frig. Primul semn evident al complicațiilor osoase este reprezentat
de modificarea densității osoase.
4. LA NIVEL CELULAR: autorii au acceptat în totalitate că moartea celulară datorată
hipotermiei apare ca urmare a hiperosmozei. Apa intercelulară îngheață iar apa
intracelulară iese din celulă în spațiul intercelular. Cu cât starea de îngheț durează mai
mult cu atât distrugerile celulare și tisulare sunt mai mari. La fel se întâmplă și în
episoadele alternative de îngheț și dezgheț. Punctul de îngheț al pielii umane în aer
este de 0,53 – 0,65 grade C. Dar țesutul uman poate îngheța și în apa de mare al unde
punctul de îngheț este de – 1,9 grade C.
LA NIVELUL OCHILOR, NASULUI, URECHILOR:
În aceste zone apar degerături mai ales la copii și alcoolici.
URECHILE – devin palide și tari și apoi pierd sensibilitatea. La reâncălzire se umflă,
devin roșii sau cianotice și pot uneori apare flictene. La 7 – 10 zile pot apare fenomene de
mumifiere auriculară. Pierderea cartilajului auricular este rară. Reâncălzirea rapidă
constituie tratamentul cel mai eficient. Pot apare secheleîn timp sub forma hiperhidrozei
și sensibilității crescute la variațiile de temperatură.
NASUL – suferă degerături mai ales la copii dar de obicei nu apar nici un fel de
sechele.
OCHII – suferă leziuni mai ales la nivelul epiteliului corneean și conjunctival.
Leziunile moderate se vindecă în maxim 24 de ore fără sechele. Totuși s-au semnalat și
leziuni permanente cum ar fi cicatrici corneene și tulburări de vedere.
- Terapie:
Pentru a minimaliza pierderile tisulare, membrul înghețat trebuie încălzit rapid
la 40 – 42 grade C în apă. În degerăturile de gradul 4 se conturează o linie de demarcație
la marginea zonei unde mai există circulație. Zona gangrenoasă se necrozează și trebuie
amputată. Se recomandă simpatectomie precoce pentru îmbunătățirea circulației locale și
reducerea pierderilor tisulare.
- Complicațiile degerăturilor:
Dintre complicațiile precoce menționăm șocul (ce duce cel mai frecvent la
deces) și suprainfecțiile (erizipel, bacil tetanic, gangrenă gazoasă) ce pot determina
decesul prin ele însele sau prin combinație cu embolia grăsoasă.
Dintre complicațiile tardive menționăm (din datele obținute din timpul celui
de-al 2-lea Război Mondial):
- Complicații cutanate: decolorare a pielii (73%), hiperhidroză (59%), hiperkeratoză
(1,6%), ulcerații ale pielii (16%), edem tranzitor (5%), beșici și flictene (1%),
sensibilitate la frig (82%), durere (39%), hiperestezie cutanată (24%), dureri
”fantomă” (10%), atrofii și keratinizare a pielii.
- Complicații musculare de tip atrofic;
- Complicații nervoase: tulburări de sensibilitate și trofice;
- Complicații osoase: de tip osteoporoză (frecvent);
- Complicații articulare : mai ales la persoanele ce au degerături în antecedente, s-au
întâlnit cazuri de întârziere a creșterii degetelor la copii prin degerarea în antecedente
a cartilajului epifizar sau cazuri de osteoartrite ale mâinii la 20 de ani după episodul
de degerătură.
- Complicații vasculare: endarterita obliterantă ce determină gangrene tardive sau
complicații de tip tromboflebitic.
- Complicații tumorale: tumori ce au apărut la 20 de ani după episodul de degerătură în
același loc. Dar legătura de cauzalitate este deocamdată imposibil de stabilit.