3.4.

MECANISMELE PATOGENITĂȚII BACTERIILOR

Bacteriile au fiecare în parte gradul ei de patogenitate. Există bacterii cu patogenitate

redusă, bacterii înalt patogene, bacterii condiționat patogene sau oportuniste și bacterii
nepatogene. Gradul de patogenitate al unei bacterii poate fi stabilit prin determinarea
mecanismelor de patogenitate. Aceste mecanisme sunt: invazivitatea și toxigenitatea.
Elementele de invazivitate ale unei bacterii sunt capsula, glicolixul, cilii, fimbrii și
pilii.
În funcție de caracteristicile bacteriene, mediul și modul de dezvoltare și multiplicare a
bacteriilor, diferă și mecanismele de patogenitate. exista si bacterii care prefera doar anumite
tipuri de medii, sau unele bacterii se dezvolta numai pe medii rezultate în urma acțiunii altor
bacterii.
I. Invazivitatea, reprezintă capacitatea de a invada țesuturile. Constă în capacitatea
de colonizare bacteriană (aderență și multiplicare) precum și de producerea și eliberarea unor
substanțe extracelulare care favorizează invazivitatea și capacitatea bacteriei de a evita unele
mecanismele de apărare ale organismului gazdă. Colonizarea reprezintă prima etapă în
declanșarea procesul infecțios și constă în prezența și menținerea bacteriilor la nivelul
leziunii.
Aderarea bacteriei la suprafața unui țesut presupune eliberarea unei substanțe cu rol
de adezină și existența unui receptor la nivelul celulei tisulare (Hirsh și Zee, 1999). Sunt
numeroase bacterii care prezintă tropism tisular, această specificitate fiind demonstrată prin
diverse cercetări. Ele au constituit argumente pentru existența unor structuri moleculare și nu
numai, care asigură interacțiunea specifică dintre bacterie și țesut, permițând colonizarea la
suprafață (Fit N., 2008).
Invazia bacteriană este facilitată de eliberarea unor enzime, care pot determina lizarea
celulei tisulare, urmată de multiplicarea și diseminarea microorganismelor patogene în
organismul gazdă (Buiuc D.,1999).
Există enzime (invazine) care acționează ca factori de diseminare (hialuronidaza,
muraminidaza, colagenaza, stafilochinaza, streptokinaza) și enzime care produc liza celulei
prin acțiunea asupra peretelului celular și a membranelor celulare (hemolizine, fosfolipazele,
lecitinaza, coagulaza, etc).
Capacitatea bacteriilor de a evita mecanismele celulare de apărare a gazdei se
datorează prezenței capsulei, la bacteriile Gram negative un rol important îl are structura
membranei externe sau a structurii ceroase în peretele celular al micobacteriilor.
Evitarea fagocitozei este frecventă, fiind rezultatul blocării unei faze din procesul de
fagozitoză (aderare, înglobare, formare fagozom, constituirea fagolizozimului, digestia
enzimatică), (Răpuntean și col., 2007 cit. de Fit N., 2008).
Inhibarea îngobării bacteriilor se datorează prezenței capsulei sau a fimbriilor precum
și datorită unor componente ale peretelui celular:proteina M,proteina A, antigene somatice,
antigene Vi, etc.
Evitarea contactului cu fagocitele se poate face prin: stoparea microorganismelor
într-un țesut inaccesibil pentru fagocite, lipsa inducerii unui răspuns inflamator local,
chemotactism negativ (la micobacterii) sau mascarea unor structuri antigenice cu componente
non-self. (Fit N., 2008).
 II. Toxigenitatea. Unele bacterii își exercită efectul patogen asupra organismului
prin elaborarea unor toxine (antigene bacteriene solubile) care pot fi: exotoxine şi endotoxine.
Exotoxinele bacteriene sunt produse exclusive de secreții, ele apar în mediul de
cultură fără ca celula bacteriană să sufere modificări de ordin morfologic. În cea mai mare
parte, ele sunt întâlnite la bacteriile patogene Gram pozitive (deşi şi unele bacterii Gram
negative au această capacitate). Sunt toxine puternice, care o dată eliberate, se dizolvă în
sânge şi circulă în organism, ajungând la situsul lor de acţiune (manifestă cito/histotropism) şi
determină apariţia unor manifestări caracteristice toxinei respective. Sinteza şi eliberarea din
celulele producătoare are loc în faza de multiplicare activă a celulelor, iar concentraţia lor în
mediu este maximă când creşterea bacteriană a atins punctul maxim. Sunt sensibile la caldură
(termolabile) şi la substanţe chimice care reacţionează în mod normal cu proteinele. Exemple
de exotoxine: toxina tetanică, toxina botulinică, toxina difterică, etc.
Fiind de natură proteică, multe exotoxine pot fi inactivate sau chiar distruse de
enzimele proteolitice intestinale. Face excepţie toxina botulinică, a cărei toxicitate se
intensifică după o proteoliză limitată, prin expunerea unor grupări de toxicitate anterior
mascate. Multe dintre toxinele bacteriene au utilizari medicale (terapie, imunoprofilaxie), ca
și în cercetare.
Endotoxinele sunt substanțe toxice a căror eliberare nu are loc decât odată cu
dezintegrarea celulei în care se află.
Endotoxinele sunt prezente în special la bacterii Gram-negative (E.coli, Salmonella,
Shigella, Pseudomonas, Neisseria, Pasteurella, etc) fiind situate de obicei în profunzimea
peretelui bacterian, confundându-se cu antigenul somatic O, de natură glucido-lipido-
polipeptidică.Termenul de endotoxină (introdus de Pffeifer, 1892) este folosit pentru a denumi
orice toxină asociată cu peretele bacterian, deși ar fi preferabil să se utilizeze numai pentru
complexul lipopolizaharidic al bacteriilor Gram negative.
Endotoxinele eliberate în urma multiplicării sau dezintegrării celulei bacteriene
constituie un factor de patogenitate important, toate toxinele având aceleași efecte asupra
celulelor animalului gazdă. Indiferent de specia bacteriană de la care provin, endotoxinele
determină în organismul animalului sensibil o simptomatologie asemănătoare (febra,
leucopenie, erupții cutanate, etc).
Endotoxinele sunt mai puțin antigenice decât exotoxinele și cu acțiune mai puțin
specifică, atât timp cât ele nu au activitate enzimatică. Sunt termostabile (nu sunt distruse în
30 minute prin fierbere) dar sunt degradate de oxidanți puternici precum: peroxizi,
superoxizi, hipoclorit, etc.
III.Factori de sensibilizare
Există substanțe bacteriene care pot complica o infecție prin inducerea unor fenomene
de sensibilizare alergică care se produce atunci când, în organism există concomitent bacterii,
antigene bacteriene sau autoantigene și anticorpi specifici sau celule specific sensibilizate,
care formeaza complexe antigen-anticorp. Fenomenul de sensibilizare apare atunci când
complexele ajung la concentrații optime în organism și are loc alterarea țesutului. Astfel de
bacterii care pot determina diferite tipuri de sensibilizare sunt: Mycobacterium, Streptococcus
spp. grup A, Treponema, Brucella, enterobacteriaceele. Rolul endotoxinelor produse de
enterobacteriacee în inițierea procesului infecțios, are la bază acest fenomen de sensibilizare,
care explică în mare parte, și simptomatologia clinică, inclusiv șocul endotoxic.