Referat Epidemiologie Caragea Valeria Suzana

Clasa II – D AMG

Holera

Holera este o boală infecțioasă bacteriană foarte gravă, care afectează în mod deosebit intestinul subțire. Boala se

manifestă prin tulburări digestive ca o diaree gravă, vomitări excesive, care duc la o deshidratare rapidă a bolnavului (exicose),
prin pierdere de electroliți (substanțe minerale).
Cu toate că boala evoluează frecvent atipic, poate fi recunoscută u șor prin mortalitatea ridicată de 85  % la izbucnirea bolii, ca
ulterior acest indice de letalitate să scadă între 20 și 70  % la cazurile netratate.
Simptome:
După o perioadă de incubație între 2-3 zile urmează de obicei trei stadii de evolu ție:

1. Stadiul de vomitare, fecalele fiind moi, cu aspect de orez, apar rar colici.
2. Stadiul de deshidratare (exicoză), hipotermie , apar riduri, față suptă cu oase proeminente
3. Stadiul general grav, cu febră, abatere, dezorientare, comă cu erup ții cutanate. În cazul complica țiilor apar forme
de pneumonie, parotidită și septicemie

S-a observat că persoanele cu grupa „0” sanguină sunt mai predispuse la îmbolnăvire.

Diagnostic:
La stabilirea diagnosticului se ține cont de evoluția bolii, certificată prin identificarea  vibrionului holeric în fecale sau în
coținutul vomitat.
A) DIAGNOSTIC CLINIC

          Tabloul clinic este variabil, de la infecţie asimptomatică, episod diareic pasager până la diaree severă, fulminantă, cu risc crescut
de letalitate.
   Incubaţia: 1-3 zile.
   Debutul este brusc, cu scaune diareice apărute de cele mai multe ori în afebrilitate. În formele fulminante hipertoxice, decesul
poate surveni în această etapă, înainte de apariţia diareei caracteristice.
Perioada de stare: se caracterizează prin diaree apoasă profuză (la adult pierderile lichidiene pot atinge uneori 1l/oră).
Scaunele au aspect de ''zeamă de orez'', sunt frecvente, şi eliminarea lor nu se însoţeşte de colici abdominale. Vărsăturile
sunt apoase, apoi bilioase.
Bolnavii nu sunt febrili, temperatura axilară este uşor scăzută, iar cea rectală uşor crescută.
Sindromul acut de deshidratare se instalează destul de rapid, bolnavii acuzând sete intensă, uscăciunea tegumentelor şi
mucoaselor, pliul cutanat abdominal este persistent, vocea este stinsă, ochii sunt înfundaţi în orbite. Se adaugă crampe
musculare atroce datorate pierderilor de electroliţi. Oliguria poate evolua spre anurie datorită hipovolemiei care induce IRA
funcţională.
Pierderile lichidiene determină hipotensiune arterială severă, pulsul periferic este slab sau imperceptibil. Bolnavii ajunşi în
colaps algid sunt apatici, cu extremităţi reci şi stare de slăbiciune extremă. Decesul se produce prin şoc hipovolemic, acidoză
metabolică şi retenţie azotată.
Dacă intervenţia terapeutică este promptă şi eficientă, simptomatologia se amendează, diareea se remite, se reface debitul
circulator şi se reia funcţia renală. Tulburările metabolice persistente, necorectate în timp util, pot determină decesul şi în această
etapă.
 Formele medii au o evoluţie de 8-10 zile.

B) DIAGNOSTIC DE LABORATOR

a). Diagnostic bacteriologic

            Produse patologice: materii fecale din scaunul emis de bolnav, lichid de vărsătură (în cazurile de suspiciune în care nu a
apărut scaunul).
            La convalescenţi, contacţi, suspecţi şi purtători se recoltează materii fecale din rect prin sondă Nelaton sau cu un tampon,
sau se provoacă scaunul printr-un purgativ salin.
          În scop epidemiologic se pot cerceta şi probele recoltate din apă sau din produse alimentare.
          Transportul probelor la laborator trebuie să se facă rapid, astfel încât să permită însămânţarea în maximum 2 ore de la
recoltare. În caz contrar se vor folosi medii speciale de conservare pe timpul transportului (apă peptonată, mediul Cary-Blair,
mediul Monsur).
1. Examenul direct
   ultramicroscopia se recomandă în cazurile surprinse la debut sau foarte devreme după acesta;
   imunofluorescenţă directă sau indirectă.
          2. Cultivarea parcurge o etapă preliminară de îmbogăţire a inoculului cu apă peptonată cu telurit de K incubată la termostat
6-8 ore. Apoi se fac treceri pe medii solide: Monsur, BSA (bilă salt agar), geloză nutritivă cu adaos de gelatină sau taurocolat-
telurit, mediul TCBS.
3. Identificarea coloniilor
   - stereoscopie în lumină oblică;
   - aglutinare pe lamă cu antiser O1 bivalent (Ogawa şi Inaba); coloniile suspecte vor fi repicate pe un mediu selectiv şi
reconfirmate serologic printr-o nouă aglutinare pe lamă cu antiseruri specifice din fiecare tip;
   - alte metode complementare: testul oxidazei, testul de producere a hidrogenului sulfurat, fermentarea zaharurilor,
cercetarea gelatinazei, nu sunt obligatorii.
4. Identificarea biotipului de vibrion
   - reacţia Voges-Proskauer;
   - aglutinarea hematiilor de oaie sau de găină (prezentă la El Torr);
   - hemoliza hematiilor de oaie (prezentă la El Torr);
   - sensibilitatea la polimixină (El Torr este rezistent);
   - sensibilitatea la fagul IV Mukerjee (El Torr este rezistent).
          b) Diagnostic serologic permite diagnosticul retroactiv
   - reacţia de aglutinare (pozitivă doar 2-3 luni după boală);
   - testul anticorpilor vibriocizi (de durată pe viaţă);
   - hemaglutinare indirectă;
   - ELISA permite decelarea anticorpilor antitoxici recenţi (IgM) şi a celor de durată (IgG);
   - testul neutralizării enterotoxinei, folosit pentru sondarea prevalenţei infecţiei latente în colectivităţi; testul
identifică persoanele care au făcut infecţii inaparente sau nediagnosticate.

DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infecţie

   - bolnavul cu formă tipică şi atipică de boală, contagios 14-21 de zile, prin vărsături, materii fecale
    - infectaţii inaparent
    - purtătorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi, timp de 3-4 luni, mai frecvent pentru tipul El Torr) sau aparent sănătoşi,
care apar în focarele de holeră
    - rezervor de vibrion pot fi animale marine (crustacee, moluşte).
2.     Transmiterea, prin mecanism fecal-oral
  
 - prin contact direct cu bolnavul
     - prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate
    - prin consum de apă sau alimente contaminate (fructe de mare, peşte)
    - prin transport pasiv de către vectori (muşte)
Rezistenţa vibrionului la 20-300C, este de 2-5 zile pe fructe, peşte sau alte vieţuitoare marine.

Profilaxie şi combatere
1.     Măsuri faţă de izvorul de infecţie
   
depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator
   izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase; se efectuează 3 examene coprobacteriologice, după administrare de
purgative, la interval de 2 zile, la 48h de la întreruperea tratamentului; dacă culturile sunt negative se externează.
   declarare, nominală, anunţare imediată, telefonic la MS.
   suspecţii vor fi trataţi ca şi bolnavii până la confirmare sau infirmare
   contacţii: carantină 7 zile, cei direcţi vor fi internaţi şi li se vor efectua 3 coproculturi la interval de 2 zile; vor fi eliberaţi numai după
3 coproculturi negative; li se administrează chimioprofilaxie cu tetraciclină 2g/zi sau doxiciclină 100mg/ zi, timp de 3 zile.
   purtătorii: vor fi depistaţi prin coproculturi; se încearcă sterilizarea lor în spital cu Tetraciclină 2g/zi, Furazolidon 400mg/zi, timp de
3 zile.
Toţi bolnavii, contacţii, purtătorii, vor fi recontrolaţi la 10 şi 30 zile de la declararea stingerii focarului; vor fi investigaţi
coprobacteriologic, timp de 2 ani, prin 2 examene în lunile mai şi iulie.

2.     Măsuri faţă de căile de transmitere

   
- dezinfecţie continuă şi terminală pentru lichidul de vărsătură, materii fecale, obiectele bolnavului, veselă, salon (sterilizare umedă,
căldură uscată, clor)
- dezinsecţia cu compuşi DDT sau HCH
- în epidemii, măsuri speciale privind circulaţia trenurilor, avioanelor, care vin din zone endemice, măsuri speciale de igienă privind
apa potabilă, evacuarea rezidurilor

3. Măsuri faţă de receptivi

-  imunizarea activă, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, oferă protecţie redusă, 40%, cu durată de 3-4 luni, fără a oferi
protecţie faţă de starea de purtător, deci nu este indicată la venirea dintr-o ţară cu endemie.
După 10 zile de la apariţia ultimului caz, timp de 3 luni se urmăreşte:
   - depistarea, neutralizarea surselor restante
   - examene coprobacteriologice la 10, 30 zile la foştii bolnavi, suspecţi, purtători, contacţi, inclusiv personalul ce-a acţionat în
epidemie
   - asanarea condiţiilor de mediu
   - culegerea de informaţii privind deplasarea foştilor bolnavi

Agentul etiologic
Boala este semnalată deja pe Valea Gangelui prin anul 600 î.Hr. India. Prin secolul XVIII sunt cazuri de epdemie de holeră .
În secolul XIX a izbucnit o epidemie gravă de holeră în Londra.
În Viena sunt semnalate mai multe epidemii de holeră.
În „Războiul Crimeii” (1853-1856) mor în ambele tabere mai mul ți solda ți din cauza holerei decât pe câmpul de luptă.
Prin 1892 epidemia de holeră din Afganistan, se extinde în Rusia, în portul Hamburg izbucnește în același an o epidemie
mare (8 600 de morți).
Ultima epidemie mare de holeră a avut loc în anul 1991 în Peru de unde s-a extins în America Latină (400 000 de cazuri).
 Tratament
Cel mai important obiectiv al tratamentului este rehidratarea organismului prin administrare pe cale orală de solu ții ce
conțin glucoză, carbonat de sodiu, clorură de sodiu și clorură de potasiu [16].
Antibioticele folosite sunt:

 Fluorochinolone, de tipul ciprofloxacinei
 Azitromicină

Alte medicamente folosite:

 Sulfamide (în profilaxie Sulfadoxină)
 Chimioterapice

Ca măsuri de profilaxie se recomandă respectarea regulilor standard de igienă, asigurarea cu apă potabilă , eventual
acțiuni de vaccinare pe cale orală.

1
https://ro.wikipedia.org/wiki/Holer%C4%83
² http://medfam.ro/books/infectioase/holera.htm