-0-

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

TG.MUREŞ

Conf.Dr. MIHAI ŞTEFĂNESCU

CURS DE
SEMIOLOGIE MEDICALĂ

- Tg.Mureş 2014 -

CUVÂNT ÎNAINTE
 -1-

Prezentul curs este rodul a peste 33 ani de experienţă didactică şi clinică de medicină
internă şi semiologie, exprimată în nenumărate ore de lucrări practice şi stagii clinice, prelegeri de
curs şi demonstraţii clinice. Contactul prelungit cu studenţii anilor III-V de medicină generală şi II-
III de stomatologie a relevat că aceştia prezintă un interes deosebit pentru materia de faţă, dar
pretind de la cadrul didactic noţiuni clare, precise şi concise, care să le permită o orientare rapidă
diagnostică la capul bolnavului.
Trebuie subliniat că semiologia medicală reprezintă o materie de bază a disciplinelor
clinice, piatra de temelie pe care se clădeşte toată arhitectura învăţământului medical clinic. Dacă
semiologia este însuşită temeinic, avem siguranţa unei aprofundări temeinice a medicinii interne şi
specialităţilor înrudite şi a unei baze de cunoştinţe medicale sigure şi utile pentru toată viaţa,
indiferent de specialitatea pe care a va rezerva viitorul.
Acest curs a căutat să concentreze şi să sistematizeze noţiuni foarte numeroase, dar care
sunt indisensabile practicii medicale. Sunt prezentate clar şi concis metodele clasice de diagnostic:
anamneza, inspecţia, palparea, percuţia şi auscultaţia, dar numai atât cât este necesară pentru
orientare diagnostică. În schimb, s-a acordat o atenţie deosebită examinărilor paraclinice, de la cele
clasice până la cele moderne, deoarece am considerat că, datorită progresului rapid al tehnicilor
medicale, studentul şi medicul practician este tot mai mult dependent de noile cuceriri ale tehnicii
medicale de diagnostic şi tratament. Astăzi, la începutul secolului XXI, semiologie medicală nu
înseamnă numai o memorare automată de simptome, semne şi nume proprii de sindroame şi boli, ci şi
o familiarizare cu toate investigaţiile paraclinice cu care operează orice clinician.
Am renunţat intenţionat la unele explicaţii fiziopatologice, morfopatologice şi
patogenetice, cât şi la clasificări etiologice obositoare, din dorinţa de a concentra materia pe
diagnosticul clinic şi pentru a nu exista suprapuneri cu alte discipline preclinice.
La fiecare capitol de patologie medicală sunt prezentate succint datele clinice (simptome
subiective, semne obiective) şi apoi redate mai detaliat principalele sindroame şi boli. În final, sunt
trecute în revistă examinările paraclinice de bază ale aparatului sau sistemului şi aportul lor la
diagnostic. La sfârşitul cursului, într-o "Anexă", sunt inserate valorile normale ale celor mai
importanţi parametrii biologici.
Cursul se adresează în primul rând studenţilor facultăţii de medicină. Cursul poate fi
consultat şi de studenţii facultăţii de stomatologie, care vor găsi aici o sistematizare a datelor clinice
clasice şi o prezentare actualizată a tehnicilor paraclinice modeerne.
Am convingerea că prezentul curs va fi util în formarea modernă completă a viitorilor
noştri medici.

Autorul
 I. INTRODUCERE

1. DEFINIŢIA ŞI OBIECTUL SEMIOLOGIEI

 " S e m i o l o g i a " este acea parte a medicinii care se ocupă de semnele bolilor.
Denumirea vine de la termenii greceşti "semion" (semn) şi "logos" (cuvânt, ştiinţă).
Aşadar această ştiinţă medicală totalizează şi sistematizează semnele bolilor, prin acestea
înţelegându-se atât simptomele subiective (acuzele bolnavilor, date obţinute din interogatoriu, date
despre antecedentele fiziologice, patologice, toxice, condiţii de viaţă şi muncă), semnele obiective
(inspecţie, palpare, percuţie, auscultaţie), cât şi semnele obţinute din examinările paraclinice.
Scopul cunoaşterii şi memorării acestor semne este utilizarea lor la stabilirea
diagnosticului afecţiunii de care suferă pacientul şi conceperea unui plan terapeutic individualizat
fiecărui bolnav în parte. Deci, semiologia nu este o ştiinţă aridă, teoretică, ci una eminamente
practică, al cărei scop final este alinarea suferinţelor celui atins de boală.
Adesea se foloseşte în loc de "semiologie" noţiunea de "p r o p e d e u t i c ă
m e d i c a l ă ". Termenul este tot grecesc: "propaideuein" - a preeduca, a introduce în educaţie.
Presupune aşadar introducerea în medicină internă. Este o noţiune cu o sferă mai largă decât cea de
"semiologie", deoarece cuprinde semnele clinice ale unor categorii extinse de boli din patologia
generală, medicală şi chirurgicală. Pe de altă parte, propedeutica fiind o introducere în patologie,
include şi cunoştinţe legate de tehnicile de diagnostic şi tratament, depăşind (prin includere)
domeniul "semiologiei". Deşi "propedeutica clinică" stă la baza a numeroase boli, există tendinţa ca
fiecare disciplină clinică să-şi cristalizeze o "propedeutică" proprie. Aşa s-au format microdiscipline
ca "propedeutică chirurgicală", "propedeutică ginecologică", etc. Şi în cadrul învăţământului
stomatologic există "propedeutica stomatologică", care iniţiază studentul stomatolog în primele
noţiuni şi semne ale afecţiunilor dentare.

Semiologia este o materie de bază a medicinii interne, pentru că prezintă şi sintetizează

noţiunile de bază cu care se operează în procesul complex al stabilirii diagnosticului. Ea constituie un
abecedar al diagnosticului.
Diagnosticul unei boli este un proces de gândire medicală, rezultat al interoperabilităţii
logice cu noţiuni, simptome, semne, date paraclinice, date din cunoştinţele şi experienţa clinică
proprie sau experienţa confraţilor medici publicată în lucrări ştiinţifice. Este un proces eminamente de
sinteză, dar care se bazează pe o experienţă clinică personală de lungă durată, după cum plastic se
exprimă Fustel de Coulanges: "Il faut une vie d'analyse pour une heure de synthese" (E necesară o
viaţă de analiză pentru o oră de sinteză).
Noţiunile de bază cu care operează semiologia sunt:
 "Simptomul" este un fenomen patologic pe care pacientul îl descrie sub formă de
acuză. Este o noţiune subiectivă, pe care pacientul o descrie aşa cum o simte. Cel mai pregnant
exemplu este durerea, un simptom pur subiectiv, care este descris diferit de fiecare bolnav, în funcţie
de gradul sensibilităţii nervoase şi psihice, dar şi de nivelul cultural-afectiv. Bunăoară, o durere de
infarct miocardic acut poate fi sesizată de un bolnav ca insuportabilă, în timp ce alt bolnav o prezintă
ca discretă, neperturbându-i activitatea curentă. Există situaţii în care infarctul miocardic nu se
însoţeşte de durere şi este numai o descoperire paraclinică. Unii bolnavi suportă dureri excesiv de
mari cu demnitate şi resemnare, în timp ce alţi bolnavi fac o mare tevatură pentru dureri insignifiante
clinic sau chiar inexistente.
Unele simptome sunt pur subiective, pe când altele se însoţesc şi de anumite semne care
le pot obiectiviza. De exemplu, la persoane emotive, durerile (chiar minuscule) se însoţesc de roşeaţa
sau paloarea feţei şi de tahicardie. Palpitaţiile pot fi obiectivizate dacă, palpând pulsul şi ascultând
cordul, sesizăm tulburări de ritm. Durerea biliară se poate obiectiviza prin palparea punctului
colecistic abdominal.
Alte simptome sunt în acelaşi timp atât subiective cât şi obiective. Sunt suficiente câteva
exemple: febra, frisonul, dispneea, tusea, expectoraţia, vărsăturile, disfagia. Durerea dentară este un
semn subiectiv, dar devine obiectiv dacă se accentuează la percuţia dintelui respectiv sau la alte
manevre instrumentare.
  "Semnul" reprezintă o modificare patologică care este sesizată de către medic prin
examenul fizic sau alte metode auxiliare de examinare. De exemplu suflul cardiac este un semn
obiectiv obţinut prin palparea sau auscultaţia cordului. Hepatomegalia este un alt semn obiectiv care
se obţine prin palparea abdomenului. Edemele, deşi pot fi descrise şi de către bolnav, sunt semne
obiective, întrucât sunt decelate de către medic prin inspecţie şi palpare.
În cazul unor semne obiective foarte importante, nu este suficientă descrierea lor de către
bolnav (chiar dacă este făcută corect), ci este necesară obiectivarea lor, indiferent de eforturi. Un
astfel de exemplu este hemoragia digestivă superioară manifestată prin melenă. Bolnavul o poate
descrie corect şi cu lux de amănunte, dar este foarte importantă obiectivarea ei prin tuşeu rectal şi
gastro-duodenoscopie.
 "Grupe de simptome şi semne cu semnificaţie comună"
Gruparea simptomelor şi semnelor în funcţie de semnificaţia clinică reprezintă o etapă
superioară a gândirii clinice: aceea de analiză şi sintează. Această grupare de simptome şi semne se
foloseşte în două etape ale raţiunii clinice:
- I etapă: cele mai importante afecţiuni în care apare semnul respectiv.
Este o etapă de analiză a gândirii medicale, care se bazează pe memorizarea unor liste de
boli legate de un anumit semn. De exemplu: hematemeza (vărsătura cu sânge) apare frecvent în:
1. Ulcerul gastro-duodenal
2. Gastritele erozive
3. Varicele esofagiene rupte (pe fondul cirozei hepatice)
4. Cancerul gastric.
Memorizarea acestei liste permite orientarea rapidă dignostică în situaţia de urgenţă
hemoragică, printr-o anamneză şi un examen obiectiv ţintit spre depistarea cauzei (etiologiei)
hemoragiei. De asemenea ne ajută să ne gândim rapid la cele mai eficiente şi concrete examinări
paraclinice utile în acest caz (hemograma, teste de coagulare, gastroscopia) sau chiar la metode
terapeutice.
- A II-a etapă: cele mai importante simptome şi semne (clinice şi paraclinice) care
caracterizează o boală.
Se analizează rapid mental care sunt cele mai importante simptome şi semne ale fiecărei
boli din gruparea etapei precedente şi în ce măsură sunt ele prezente la bolnavul în cauză. Este o
etapă de sintează a gândirii medicale, care se bazează nu numai pe cunoştinţele clinice teoretice
deprinse în cadrul "Semiologiei" şi "Medicinii interne", dar şi pe experienţa personală obţinută dintr-
un cât mai mare număr de pacienţi examinaţi având boala respectivă, cu particularităţile individuale
şi cu diferitele forme specifice de manifestare (forme clinice). Experienţa clinică se obţine încă din
facultate, prin examinarea de către student a cât mai multor bolnavi la stagiile şi lucrările practice,
bineînţeles sub îndrumarea unui cadru didactic.
În exemplul de mai sus cu hemoragia digestivă superioară, în această a II-a etapă de
gândire, se vor analiza în cadrul fiecărei boli, simptomele şi semnele clinice cele mai importante. În
cadrul ulcerului gastro-duodenal se vor trece în revistă principalele semne: durere postprandială
tardivă, durere a jeun, durere nocturnă, calmarea durerilor după alimente şi alcaline, sensibilitatea la
palparea punctului epigastric, etc. În contextul unei posibile gastrite erozive se vor trece în revistă:
medicamente cu potenţial eroziv, alimente fierbinţi, condimente, condiţii de stress, greţuri, vărsături,
limbă saburală, etc.
 "Sindromul"
Toate simptomele si semnele care apar împreună într-o anumită boală formează un
sindrom. În cadrul sindromului intră şi examinările paraclinice legate de simptomele şi semnele
respective. De exemplu "sindromul nefrotic" cuprinde: oligurie, edeme, proteinurie, lipidurie,
hipoproteinemie, hiperlipemie. Gruparea simptomelor în "sindroame" uşurează gândirea clinică
medicală, deoarece reduce numărul nelimitat al diagnosticelor posibile la un număr limitat de
diagnostice cu probabilitate foarte mare.
  "Boala" constituie un sindrom (sau un grup de sindroame) care are o cauză
precisă, evidentă. Câteva exemple:
"Sindromul nefrotic" apare în contextul a numeroase boli, dintre care cele mai
importante sunt: glomerulonefritele cronice, unele toxice renale, nefropatia gravidică, infecţii
sistemice (malarie, lues, HIV), colagenoze (lupus eritematos diseminat, periarterita nodoasă),
mielomul multiplu. Dacă pacientul are un sindrom nefrotic evident (clinic şi paraclinic), se vor
continua investigaţiile (clinice şi paraclinice) pentru diagnosticul precis de "boală". Se vor face
investigaţii suplimentare fiecărei boli în parte şi se vor exclude pe rând afecţiunile care nu îndeplinesc
toate criteriile de diagnostic. În final va rămâne boala care întruneşte cele mai multe criterii de
diagnostic. Prin toate aceste operaţiuni logice ale gândirii, se face diagnosticul diferenţial şi se
stabileşte în final diagnosticul pozitiv al bolii.

2. SCURT ISTORIC

De la primele activităţi medicale cunoscute în istorie, medicina s-a preocupat de

inventarierea semnelor şi simptomelor bolilor. Aşadar începuturile semiologiei coincid cu începuturile
medicinii. Primele semne ale bolilor sunt descrise de Hipocrat (chiar şi astăzi sunt valabile
sucusiunea hipocratică din hidro-pneumotorace, sau faciesul hipocratic din peritonite) şi Erasistrat
din Alexandria.
Semiologia ca ştiinţă de sine stătătoare începe pe la mijlocul sec. XVIII, când Van
Swieten, olandez din Leiden, întemeiază o clinică şi o şcoală medicală la Wien, unde introduce
noţiunile se simptom, semn, şi "foaie de observaţie". Succesorul lui, Auenbrugger, este cel care
intoduce percuţia ca metodă de diagnostic. Stabilit la Paris, împreună cu Corvissart, medicul lui
Napoleon, întemeiază şcoala franceză de medicină. Din cadrul şcolii franceze s-a evidenţiat Laennec,
părintele auscultaţiei şi inventatorul stetoscopului. Primul tratat de semiologie apare în 1839 la Wien,
ca rod al colaborării dintre un clinician J. Skoda şi un morfopatolog K. Rokitanski.
Treptat, cunoştiinţele semiologice, pe măsură ce se acumulează sunt sistematizate de
către numeroşi autori, care denumesc prin nume proprii sindroamele şi bolile descoperite. La acestea
se adaugă progresele tot mai mari ale tehnicilor paraclinice: anatomo-patologice, biologice,
biochimice, radiologice, etc. Semiologia este într-o continuă perfecţionare şi diversificare chiar în
zilele noastre, când se descriu afecţiuni noi, iar prin tehnici noi se redefinesc afecţiunile vechi şi se
restructurează concepţiile patogenetice.
La noi în ţară, primele cursuri de medicină internă sunt ţinute de Carol Davilla, care
întemeiază Şcoala Naţională de Medicină şi Chirurgie la Bucureşti în 1857. Tot la Bucureşti s-au
impus personalităţi ale medicinii interne ca: A.S. Marcovici şi G. I. Stoicescu (la spitalul Colţea) şi
N. Kalinderu şi C. Buicliu (la Spitalul Colentina). Ultimul este autorul primului "Tratat de semiologie
cardiacă" (1898).
Dar cea mai mare dezvoltare a atins semiologia românească în perioada interbelică prin
şcoala clujană, ai cărei reprezentaţi de vază au fost: Iuliu Haţieganu şi Ioan Goia. De numele celor
doi iluştrii profesori se leagă "Tratatul elementar de semiologie şi patologie medicală" (1934), din
care s-a pregătit generaţia de medici care au acoperit aproape o jumătate de secol de asistenţă
medicală românească. Acest tratat este de actualitate şi astăzi, constituind cartea de referinţă pentru
orice învăţământ semiologic. Şcoala târgumureşană de semiologie este legată de numele regretatului
profesor Olosz Egon, dar şi de cel al iluştrilor profesori de medicină internă: Doczi Pal, Dudea
Corneliu, Horvath Endre şi continuată cu succes de generaţia actuală: prof. Bratu Dan, Dr. Bocănete
Lucian, şi regretatul Dr. Bucur Iuliu, etc.

3. FOAIA DE OBSERVAŢIE
 "Foaia de observaţie" este un document important clinic, ştiinţific şi juridic, care se
utilizează numai la bolnavii internaţi. Pentru bolnavii ambulatorii se obişnuieşte "Registrul de
consultaţie" sau "Fişa de consultaţie".
Foaia de observaţie se compune din:
1. Date generale (nume, prenume, vârstă, sex, profesie, domiciliu, data internării);
2. Anamneza;
3. Starea prezentă;
4. Evoluţia bolii,
5. Foaia de temperatură şi tratament;
6. Rezultatele examinărilor paraclinice;
7. Diagnosticul;
8. Epicriza.
Prezentarea detaliată a foii de observaţie se face în cadrul lucrărilor practice.

II: ANAMNEZA

Anamneza reprezintă totalitatea datelor relatate de căte bolnav şi cuprinde :

1. motivele consultării (sau internării);
2. istoricul bolii;
3. antecedentele
Termenul "anamneză" provine din grecescul "anamnesis", ceea ce înseamnă "din
memorie". Se referă la datele referitoare la boala actuală pe care bolnavul şi le aminteşte spontan,
sau pe care medicul îl ajută să şi le reamintească şi să le coreleze cu simptome şi semne actuale.
Anamneza reprezintă fără îndoială prima şi cea mai importantă parte a examinării
bolnavului şi a stabilirii diagnosticului. O anamneză corectă, precisă, constituie cel mai direct drum
spre diagnosticul bolnavului. Anamneza singură, dacă este făcută corect şi precis poate stabili
diagnosticul în aproape 50% din cazuri. Invers, se poate afirma că cea mai mare parte a
diagnosticurilor false au la bază o anamneză incompletă, superficială, luată în pripă sau denaturată
prin idei preconcepute ale medicului.
Adeseori anamneza singură este suficientă pentru precizarea diagnosticului. Aşa de
exemplu dacă un pacient relatează frison urmat de febră, însoţită de junghi toracic, tuse, expectoraţie
muco-purulentă sau sanghinolentă, este foarte probabil diagnosticul de pneumonie lobară. La fel, în
faţa unor simptome de durere precordială cu caracter constrictiv, care apar la eforturi fizice, frig sau
emoţii, iraridază în umărul sau braţul stâng, durează 5-10 minute şi cedază la repaus sau la
Nitroglicerină, este aproape sigur că pacientul are angină pectorală. Tot aşa, durerile epigastrice cu
caracter periodic (sezonier), care apar la 2-3 ore postprandial sau nocturn şi dispar după ingestia de
alimente sau medicamente alcaline, ne indică aproape cu certitudine prezenţa unui ulcer duodenal.
Chiar dacă relatările bolnavului nu pot preciza singure diagnosticul, sugerează medicului
anumite ipoteze diagnostice, determinându-l în timpul examenului obiectiv să se concentreze pe
anumite organe, sau să-şi orienteze examinările paraclinice în anumite direcţii. Fiecare medic
stabileşte în gând sau în scris (în condiţii de examen sau prezentare de caz) la sfârşitul anamnezei un
diagnostic de prezumţie.
Luarea anamnezei şi interpretarea simptomelor obţinute cu această ocazie nu este o
operaţiune uşoară. O primă dificultate, în special la primul consult, constă în inexistenţa unei
comuniuni verbale şi spirituale între medic şi pacient: emoţii nejustificate ale pacientului, reţinere faţă
de persoana sau compentenţa medicului, reţinere în relatarea unor simptome mai "delicate", timp
insuficient destinat consultului, etc. O altă dificultate constă în gradul diferit de inteligenţă şi spirit de
obsevaţie al pacienţilor. Mulţi bolnavi au dificultăţi de limbaj, neputând exprima în cuvinte ceea ce
simt subiectiv. Alţii au tulburări de memorie, uitând anumite simptome sau nesesizând cronologia
reală a lor. Alţii reţin date şi fapte neesenţiale, cum ar fi relatările diferiţilor medici consultaţi
anterior, dar fără să se poată concentra asupra simptomelor proprii cardinale. În sfârşit, sunt pacienţi
foarte inteligenţi, care sesizează şi dau o importanţă mare unor simptome pe care le consideră ei
esenţiale, pe când, în realitate, boala principală este determinată de cu totul alte acuze, asupra cărora
s-au concentrat mai puţin. Faţă de toate aceste situaţii, medicul trebuie să manifeste răbdare şi tact şi
să caute să se adapteze fiecărui pacient în parte.

Tehnica clasică a anamnezei constă într-o expunere spontană a simptomelor pacientului,

dându-i astfel posibilitatea să-şi prezinte suferinţele fizice sau psihice. Se obişnuieşte ca această
relatare să se facă în limba proprie şi cu cuvinte personale. Este bine ca pacientul să nu fie întrerupt
în timpul istorisirii, atât pentru a nu pierde firul expunerii, cât şi pentru a-i intui logica gândirii şi a
afla astfel explicaţia personală asupra bolii proprii.
Pentru pacienţii care nu cunosc bine limba română, este recomandabil ca relatarea
acuzelor subiective să se facă în limba proprie şi apoi să fie tradusă de o persoană competentă. În
felul acesta se vor evita neclarităţile legate de limbaj.
Este bine a se atrage atenţia pacienţilor ca în timpul relatării simptomelor să nu
folosească termeni medicali, pentru că în marea majoritate a cazurilor aceştia nu sunt corect
cunoscuţi, putând da naştere la idei deformate. Acelaşi lucru este valabil şi pentru studenţii sau
medicii care prezintă cazul. Folosirea termenilor cu valoare diagnostică în anamneză poate creea
confuzii diagnostice de la început. Nu se acceptă relatări de genul "pacientul prezintă dureri
ulceroase de ... zile", sau "pacientul prezintă angină pectorală de efort cu răspuns la Nitroglicerină",
chiar dacă anamneza este foarte sugestivă pentru aceste boli. Mult mai corect este de a descrie pe
larg simptomele (de exemplu: "pacientul relatează dureri precordiale cu iradiere în umărul stâng, cu
durată de 5 minute, care sunt declanşate de efort şi emoţii şi care cedează după Nitroglicerină
administrată sublingual în 1-2'", etc.). Anamneza trebuie să redea descrierea simptomelor şi semnelor
bolii, cu cuvintele proprii ale bolnavului. Atunci când facem o prezentare de caz, putem face o
sinteză a simptomelor, dar nu este indicat nici în acest caz să folosim noţiuni diagnostice.
Diagnosticul formulat definitiv trebuie să fie rezultanta unui proces logic de deducţie, pe baza
amamnezei, dar şi a examenului obiectiv şi examinărilor paraclinice.
Există bolnavi care fie că au un bogat limbaj medical, fie că au consultat un mare număr
de medici, fie că vreau să impresioneze prin limbaj şi cultură, fie, în sfârşit, sunt foarte volubili.
Aceştia vor descrie cu lux de amănunte simptome banale, reale sau închipuite, neglijând simptomele
esenţiale. Deşi răbdarea medicului este pusă la încercare, fiind de obicei în criză de timp, este
important ca acesta să-şi păstreze calmul şi să lase bolnavul să-şi continue expunerea până la sfârşit.
Trebuie totuşi să dea dovadă de o deosebită putere de concentrare, pentru a selecta datele esenţiale
din noianul de amănunte nerelevante. Medicul va interveni numai după ce pacientul a terminat
nararea spontană a simptomelor şi semnelor observate.
De cele mai multe ori datele relatate de către pacienţi în timpul anamnezei sunt sincere.
Există însă cazuri de pacienţi nevrotici, cenestopaţi sau shiar psihotici, care, intenţionat sau
inconştient, denaturează adevărul faptelor relatate. Unii dintre ei urmăresc chiar anumite interese
prin aceasta. La prima vedere, pentru medic este foarte dificil de a cunoaşte veridicitatea celor
afirmate de pacient. El trebuie să se conducă după principiul: "t o t u l e s t e p o s i b i l , d a r t
o t u l t r e b u i e v e r i f i c a t". Dând impresia pacientului că apreciază ca adevărate toate
afirmaţiile acestuia, medicul va preciza adevărul prin întrebări suplimentare, prin corelaţii cu alte
date subiective sau obiective şi, în caz de dubiu, va putea obţine informaţii şi de la alte persoane.
Intervenţia medicului are drept scop completarea şi precizarea datelor obţinute, conform
schemei generale a anamnezei. Chestionarea trebuie făcută sistematic, iar întrebările trebuie să vizeze
toate organele mai importante. Medicul se va adapta în timpul interogatoriului la limbajul bolnavului
şi la capacitatea acestuia de înţelegere a faptelor. Nu va utiliza termeni foarte pretenţioşi sau
ştiinţifici. În timpul interogatoriului, medicul trebuie să îmbine aplicarea unei scheme preexistente cu
particularităţile proprii ale fiecărui bolnav. O anchetă "şablon", rigidă şi prelungită sfârşeşte prin
obosirea şi plictisirea bolnavului, care va răspunde maşinal şi dezinteresat, îndepărtându-se afectiv şi
sufletesc de medic. Invers, un interogatoriu prea scurt şi formal va determina pacientul să aibă
îndoieli în privinţa capacităţii profesionale a medicului sau a interesului pentru boala sau persoana sa.
Insistând prea mult asupra unor simptome sau repetând mereu aceleaşi întrebări, medicul poate
sugera bolnavului simptome pe care acesta nu le prezintă. Constituie o mare greşeală obiceiul unor
medici de a sugera bolnavilor anumite simptome. Unii dintre pacienţi, personalităţi mai slabe,
emotive sau impresionabile, din dorinţa de a deveni amabili medicului, vor accepta aceste simptome
ca proprii, ducând la piste false de diagnostic sau chiar adevărate erori diagnostice.
Deşi s-ar econimisi timp, nu este indicată efectuarea anamnezei în timp ce bolnavul se
dezbracă sau în timpul examenului obiectiv, cum se mai obişnuieşte mai ales în serviciile ambulatorii.
Oricât de limitat ar fi timpul examinării bolnavului, medicul poate să acorde cel puţin 3-5 minute
anamnezei, timp în care va sta calm şi antent în faţa bolnavului, ascultându-l şi analizându-l.. În felul
acesta, în timp ce bolnavul istoriseşte boala, medicul va face şi o observaţie generală asupra
bolnavului: atitudinea, mimica, gesturile, trăgând concluzii despre caracterul şi personalitatea
acestuia. Acest lucru va avea un rol covârşitor în stabilirea unei legături sufleteşti între medic şi
pacient şi va influenţa categoric şansele de vindecare. Adevărata competenţă profesională a medicului
nu constă numai în stabilirea unui diagnostic şi tratament corect din punct de vedere ştiinţific, ci şi în
influenţarea directă, psihică şi spirituală a pacientului, prin aceasta crescând covârşitor încrederea
pacientului în medic şi în şansele proprii de vindecare. Din toate acestea rezultă că "o anamneză şi un
interogatoriu complet, precis, nu poate fi luat decât de un medic cu bogate cunoştinţe de specialitate
şi care, în acelaşi timp, dispune de o mare experienţă, tact diplomatic şi mai este în puls şi un bun
psiholog. Din aceste cauze, cu drept cuvânt se spune că luarea unei anamneze este o adevărată
artă"(I. Goia).

SCHEMA GENERALĂ A ANAMNEZEI

Pentru reuşita anamnezei este importantă memorarea de către medic a unei scheme
generale, care va trebui respectată indiferent de pacient, boală, sau timp destinat examinării
bolnavului.
1. Motivele internării
Se vor nota strict simptomele principale, fără a se recurge la o descriere a lor.

2. Istoricul bolii
 Reprezintă partea cea mai importantă a anamnezei, asupra căreia medicul trebuie să
insiste în mod obligatoriu. Cuprinde:
a. Descrierea cronologică a simptomelor
Se va insista asupra prezentării de către pacient a simptomelor în ordine cronologică,
începând cu data apariţiei fiecăruia în parte. Se va accentua în cazul fiecărui simptom d e b u t u l
şi se va preciza dacă acesta a fost acut sau cronic.
b. Evoluţia în timp a simptomelor
Pacientul va relata evoluţia simptomelor până în momentul internării. În cazul dispariţiei
unui simptom, se va preciza exact data şi condiţiile dispariţiei lui.
c. Constatări medicale obiective anterioare
Se vor menţiona diferite explorări paraclinice importante efectuate anterior, care au
valoare diagnostică. De exemplu o puncţie pleurală efectuată într-un trecut apropiat poate sugera
existenţa şi în prezent a unei pleurezii. Sau relatarea unei hemoragii digestive superioare confirmate
obiectiv de către medic poate pleda pentru existenţa unei suferinţe gastrice. Toate aceste date trebuie
acceptate cu o anumită reţinere, considerând că pacientul nu are obligaţia şi nici cunoştinţele
necesare pentru a memora corect termenii medicali. Nu ne interesează diagnosticele stabilite de
examinările medicale anterioare, pentru că acestea pot deforma logica gândirii noastre şi pot sugera
diagnostice false.

d. Tratamente urmate până în momentul examinării

Aici se vor menţiona: tipul medicamentelor, doza şi eventuale efecte secundare, precum
şi alte tratamente nemedicamentose (radioterapeutice, fizioterapeutice, chirurgicale, etc.), dar numai
corelate cu boala actuală. Nu va fi nici o problemă dacă pacientul nu reţine aceste date.
e. Simptome generale
Următoarele simtome generale vor figura obligatoriu la sfârşitul istoricului bolii, chiar
dacă pacientul nu le menţionează spontan:
- febra
- modificări ponderale
- apetit
-scaun, urină
-somn, starea psihică
-capacitate de muncă

3. Antecedente personale
a. Antecedente fiziologice
- L a c o p i i : - dacă s-a născut la termen? greutatea la naştere? la ce vârstă a început
să umble sau să vorbească?
- L a f e m e i : - menstruaţia: vârsta de debut? la câte zile are loc ciclul? durata
ciclului? data ultimei menstruaţii? (sau data debutului menopauzei).
- număr de sarcini? avorturi? (spontane sau provocate şi în ce lună a
sarcinii) probleme patologice în timpul sarcinilor?
b. Antecedente patologice
Se vor menţiona principalele afecţiuni ale bolnavului şi anul în care au fost depistate:
- Boli infecţioase acute, inclusiv bolile copilăriei
- Boli infecţioase cronice : TBC, lues
- Alte boli venerice
- Boli cronice neinfecţioase sau alte boli importante
- Intervenţii chirurgicale
- Traumatisme, accidente
c. Antecedente toxice
- alcool: natura? cantitatea? de când?
 - cafea: ce cantitate?
- tutun: câte ţigări pe zi?
- folosirea cronică a unor medicamente (inclusiv anticoncepţionalele) sau droguri: tipul?
doza? de când?

4. Antecedente eredo-colaterale

a. Starea sănătăţii, respectiv cauza decesului părinţilor, fraţilor, copiilor, etc.

b. Afecţiuni similare celor actuale ale bolnavului printre membrii familiei
c. Afecţiuni cunoscute ca ereditare între membrii familiei: hipertensiune arterială, boli
cardiovasculare, diabet zaharat, obezitate, gută, boala ulceroasă, boli alergice, hemofilia, etc.
d. Condiţii precare în rândul părinţilor: etilism, boli neuropsihice, boli carenţiale, etc.

5. Condiţii de viaţă şi muncă

- tipul activităţii şi gradul de solicitare fizică şi pshihică

- durata muncii şi în câte ture lucrează
- noxe profesionale
- poziţii defectuoase în timpul muncii
- folosirea concediilor de odihnă (inclusiv numărul de zile de concediu în ultimele 12
luni).

Aceasta este schema generală şi obligatorie a anamnezei. Pe lângă aceste date, se mai
obişnuieşte să se treacă în revistă s i m p t o m e i m p o r t a n t e d i n p a r t e a u n o r
a p a r a t e ş i s i s t e m e . Câteva exemple. Capul: cefalee?, Ochii: acuitate vizuală?, dureri?,
Cavitate bucală: dureri?, gingivite, gingivoragii? faringite, amigdalite?, răguşeală?, disfagie?, etc.
Aceste întrebări nu se adesează în timpul anamnezei, căci s-ar prelungi foarte mult aceasta, ci se pun
de obicei în momentul examinării aparatului sau sistemului respectiv. Toate aceste întrebări
obligatorii legate de simptome specifice vor fi prezentate în capitolele următoare.
 III. INSPECŢIA GENERALĂ

Inspecţia generală este etapa următoare anamnezei. Pentru ca aceasta să fie sistematică şi
completă, trebuie să respecte un anumit program. Principiul general după care se face inspecţia şi
apoi palparea este: " d e s u s î n j o s ş i d e l a s u p r a f a ţ ă s p r e p r o f u n z i m e " ,
adică se procedează de la cap spre organele genitale şi de la tegument spre ţesutul subcutant,
anglioni limfatici, ţesutul muscular şi apoi sistemul osos. În practica curentă, inspecţia generală se
face împreună cu palparea. Aşa de exemplu, odată cu examinarea cavităţii bucale se face şi palparea
ganglionilor submandibulari. Totuşi, din motive didactice şi de sistematizare, palparea se va trata într-
un capitol separat, în continuarea inspecţiei generale.
P r o g r a m u l inspecţiei generale este următorul:
1. Atitudinea - poziţie, mers, stare psihică;
2. Inspecţia tegumentelor şi mucoaselor;
3. Inspecţia sistematică a unor regiuni:
a. Cap, gât;
b. Facies, fizionomie;
c. Ochii, urechile;
d. Cavitate bucală
e. Părul, pilozitatea;
f. Extremităţi,
g. Articulaţii;
h.. Organe genitale
4. Inălţime, greutate, constituţie.
În continuare se vor trece în revistă principalele modificări patologice descoperite la
inspecţia generală, precum şi semnificaţia lor clinică.

1. ATITUDINEA - POZIŢIA, MERSUL, STAREA PSIHICĂ

A. POZIŢIA
Din atitudinea pe care o ia bolnavul la examenul medical se poate deduce imediat dacă
este vorba de o boală gravă sau de o afecţiune mai uşoară. Pot exista 3 tipuri de poziţii:
a. poziţie activă: bolnavul se mişcă după voinţă
b. poziţie pasivă: bolnavul nu se poate mişca voluntar în pat, ci numai mobilizat de
o altă persoană
c. poziţie forţată: poziţie anormală, adaptată de bolnav din diverse motive
patologice, pentru uşurarea funcţiilor vitale.
Exemple de poziţii forţate:
1. Poziţia ortopneică: şezândă cu toracele vertical, la marginea patului, sau pe scaun, cu
braţele pe masă, pentru facilitarea respiraţiei şi utilizarea musculaturii respiratorii auxiliare. Se
întâlneşte în: insuficienţa cardiacă stângă severă ("astmul cardiac"), astmul bronşic sau obstrucţii
ale căilor respiratorii superioare.
2. Poziţia de decubit lateral. Se întâlneşte în colecţiile pleurale masive, când bolnavul
se culcă pe partea bolnavă, pentru a avea o ventilaţie normală cu plămânul sănătos. Se poate întâlni şi
în pleurezia uscată, când bolnavul se culcă pe partea sănătoasă, pentru a nu apăsa suplimentar zona
toracică foarte sensibilă.
În meningite, pacientul adoptă o poziţie de decubit lateral, cu capul flectat pe torace, cu
genunchii flectaţi pe abdomen, cu braţele plasate între genunchi. Ceafa este rigidă şi ochii de obicei
închişi datorită fotofobiei.
3. Poziţia din peritonite: decubit dorsal, cu coapsele flectate pe abdomen, cu respiraţii
superficiale.
4. Poziţia din colicile abdominale: bolnavul îşi schimbă continuu poziţia, se
ghemuieşte, se zvârcoleşte, sau adoptă chiar poziţia ventrală, exercitând presiuni cu pumnii pe
abdomen.
5. Poziţia de opistotonus: extensie forţată, cu hipercontracţia muşchilor dorsali, în
special cei ai spatelui şi cefei, dar şi musculatura abdominală. Se întâlneşte în tetanos, dar şi în
intoxicaţia cu Stricnină.

B. MERSUL
Modificări ale mersului apar în special în afecţiuni neurologice.
1. Mersul bolnavului în boala Parkinson : paşi mărunţi, tremuraţi, nesiguri, iar
trunchiul este aplecat înainte. Se constată şi tremurături ale extremităţilor.
2. Mersul tabetic: nesigur, picioarele îndepărtate cu baza de susţinere largă, paşi mici,
repetaţi. La fiecare pas picioarele se ridică exagerat ("mers de cocoş"). Apare în tabesul dorsal,
complicaţia neurologică a luesului.
3. Mersul bolnavilor hemiparetici: antebraţul flectat, iar membrul inferior în extensie.
Neputând flecta gamba, bolnavul înaintează prin circumducţia membrului inferior ("coseşte cu
piciorul").
4. Mersul în diplegia spastică -boala lui Little: genunchii sunt în adducţie, iar în
timpul mersului face circumducţia ambelor gambe ("mersul în foarfece"). Apare la tineri care au
suferit traumatisme la naştere (de obicei prin forceps) şi care au leziuni motorii piramidale bilaterale,
însoţite de parapareză spastică.

B. STAREA PSIHICĂ
La inspecţia generală pot fi observate fenomene neuropsihice: agitaţie, agresivitate,
apatie, etc. Au însă semnificaţie diagnostică aparte modificările de conştienţă, care de cele mai multe
ori sugerează tulburări grave metabolice sau neurologice.
1. Starea de somnolenţă: tranziţia între veghe şi somn, dar bolnavul răspunde greu la
stimuli verbali.
2. Starea de torpoare (sopor): pacientul răspunde doar la stimuli fizici puternici
(presiune asupra articulaţiei temporo-mandibulare, etc.).
3. Starea de comă: inconştienţă profundă, din care pacientul nu poate fi trezit prin nici
un stimul. De obicei activitatea respiratorie şi cardiacă este păstrată. Are cauze neurologice,
metabolice sau se poate datora unor intoxicaţii.
 4. Pierderi de scurtă durată a conştienţei (sincopa)
Sincopa reprezintă o pierdere de scurtă durată a conştienţei, de obicei însoţită de oprirea
activităţii cardiace şi respiratorii. L e ş i n u l ( s a u l i p o t i m i a ) nu este o sincopă propriu-zisă
deoarece durata este mai lungă, iar activitarea cardiacă şi respiratorie este păstrată, pacientul putând
răspunde la unii stimuli mai puternici. Cel mai adesea leşinul se întâlneşte la persoane isterice, care
simulează o criză de inconştienţă, de obicei cu un anumit scop şi întotdeauna sub formă teatrală, în
prezenţă de martori (se şi numeşte "criza histerică sau Hy"). De asemenea sincopa trebuie
diferenţiată de c o l a p s , care presupune doar scăderea importantă a tensiunii arteriale, cu păstrarea
tuturor funcţiilor vitale, inclusiv a conştienţei. Sincopele sunt de 2 feluri:

a. Sincope vasculare: sincope vaso-vagale (la persoane emotive), sincope prin

hipersensibilitatea sinusului carotidian (la manevre de compresie a acestuia) sau sincope prin
hipotensiune ortostatică.
b. Sincope cardiace: în tulburări de ritm sau conducere (tahicardii, bradicardii, bloc
atrio-ventricular cu criză Adam-Stocks) sau în valvulopatii, cardiomiopatii, mixoame sau
cardiopatii congenitale (cu debit cardiac şi implicit cerebral foarte scăzut).

2. INSPECŢIA TEGUMENTELOR ŞI MUCOASELOR

A. PALOAREA
Paloarea reprezintă culoarea deschisă a pielii, care dă individului aspectul decolorat spre
alb. Se datoreşte fie scăderii hemoglobinei sanghine (anemii), fie scăderii circulaţiei cutanate
(vasoconstricţie sau hipotensiune), fie, în sfârşit, scăderii pigmenţilor din piele.
Există persoane cu p a l o a r e f i z i o l o g i c ă (hipocromie tegumentară), la care
tegumentele sunt palide, dar sclerele şi palmele au culoare normală. În general tenul blond
(scandinavi, slavi, germani, etc.) se asociază cu paloare fiziologică. De asemenea persoanele emotive
sau stresate au o paloare trecătoare prin vasoconstricţie cutanată.
P a l o a r e a p a t o l o g i c ă presupune cointeresarea întotdeauna şi a conjunctivelor
şi palmelor. Se întâlneşte în:
a. Anemii
- Anemia feriprivă, asociată cu alte semne. plato- sau coilonichia (unghii plate sau
concave); fanere (păr, unghii) friabile; glosită atrofică, uneori şi stomatită generalizată cu mucoasă
netedă, palidă, subţiată şi uscată, precum şi disfagie. Triada: disfagie, glosită şi anemie reprezintă
sindromul Plummer -Vinson.
- Anemia Biermer (lipsa Vit.B12 sau a acidului folic): paloare foarte pronunţată,
uşor gălbuie; glosită Hunter: limba netedă, lucioasă pe faţa dorsală, pe margini şi pe faţa inferioară a
părţii libere, de culoare palidă, sau roşu carminat sau uneori violacee; se asociază cu anaciditate
gastrică şi cu hepato-splenomegalie moderată.
- Anemiile hemolitice : paloarea este asociată cu icter hemolitic; splenomegalia
este importantă şi obligatorie.
- Anemiile din aplazia medulară (panmielopatii): afectează cele 3 serii medulare:
hematiile (ducând la anemie), trombocitele (determinând hemoragii cutanate sau gingivale) şi
leucocitele (producând infecţii şi procese ulcero-necrotice în cavitatea bucală).
- Anemii posthemoragice acute sau cronice.
b. Nefropatii cu insuficienţă renală.
c. Tumori maligne: ale tractului digestiv, ficat, plămân sau limfoame. Paloarea are o
tentă pământie (galben-cenuşie) şi se asociază în stadii avansate cu caşexia.
d. Infecţii acute sau cronice: tuberculoză, endocardită (paloare de nuanţă cafenie "café
au lait"), infecţii urinare, uneori şi în infecţii de focar.
 e. Supuraţii cronice: osteomielite, abcese pulmomnare, etc.
f. Intoxicaţii cronice: cu metale grele, monoxid de carbon, tutun, etc.
g. Şoc circulator: prin scăderea debitului cardiac şi vasoconstricţie.

B. HIPERPIGMENTAŢIILE
Hiperpigmentaţiile pot fi: constituţionale, fiziologice sau patologice.
H i p e r p i g m e n t a ţ i i l e c o n s t i t u ţ i o n a l e ţin de determinări rasiale sau genetice (romi,
mediteraneeni), ori se datorează unei expuneri prelungite la razele solare.
H i p e r p i g m e n t a ţ i i l e f i z i o l o g i c e se observă la gravide: pe faţă ("cloasma
gravidarum"), mameloni, sau linia albă subombilicală. H i p e r p i g m e n t a ţ i i l e p a t o l o g i c e
se pot întâlni în următoarele afecţiuni:
a. Boala lui Addison (insuficienţă suprarenală, de etiologie autoimună, TBC, etc.). Pe
tegumente şi mucoase -inclusiv pe mucoasa bucală- se observă pigmentaţii brune, uneori sub formă
de pete. Se asociază cu: astenie, adinamie, hipotensiune, inapetenţă, diaree, caşexie.
b. Hemocromatoza (diabetul bronzat): pigmentaţia brună a pielii se combină cu culoarea
galbenă produsă de icter, rezultând un aspect bronzat. Asociază ciroză hepatică şi diabetul zaharat.
Diagnosticul se pune pe prezenţa hemosiderinei în ţesuturi (biopsie cutanată sau hepatică).
c. Porfiriile. Acestea sunt boli congenitale sau dobândite caracterizate prin tulburări ale
metabolismului porfirinelor. Bolnavii prezintă fotosensibilitatea pielii (la expunerea la soare apare
hiperpigmentare, urmată de reacţii veziculare sau ulcero-necrotice). Urina expusă la lumină devine
neagră. În " p o r f i r i a e r i t r o p o e t i c ă " (tulburarea metabolismului porfirinic asociată cu
anemie hemolitică şi splenomegalie) apare fenomenul "eritrodonţiei": în lumină ultravioletă dinţii au
culoare roşie-purpurie.
d. Pelagra. Este o boală datorată lipsei de vitamină PP şi apare în condiţii de regimuri
alimentare carenţiale sau în sindroame de malabsorbţie. Se caracterizează prin triada ("celor 3 D"):
dermatită, diaree, demenţă. Tegumentele expuse la soare devin roşii, uscate, crăpate, cu vezicule, iar
după un timp se hiperpigmentează. La nivelul cavităţii bucale apar fenomene de glosită (limba este
roşie intens, depapilată, tumefiată) şi disfagie.
e. Intoxicaţii cronice:
- Argiroza: intoxicaţia cu preparate de Ag. Apare pigmentaţia cenuşie a pielii şi a
mucoaselor care nu dispare cu timpul. La nivelul cavităţii bucale se observă un lizereu gingival brun,
asociat cu stomatită, limbă saburală şi hipersalivaţie.
- Preparate de aur coloidal: fenomenele sunt oarecum similare
- Bismutul produce şi el o hiperpigmentaţie cenuşie-neagră în şanţul gingival şi
stomatită ulceroasă, dar ulcerele sunt superficiale, nedureroase şi nesalivante.
- Preparatele mercuriale determină o stomatită severă, ulceroasă, ulcero-
membranoasă, gangrenoasă, cu ulceraţii profunde, sângerânde, pe o mucoasă roşie, tumefiată, cu
salivaţie abundentă şi fetidă. Se situează mai ales pe gingii. Lizereul este oarecum asemănător cu cel
saturnin, dar mai albăstrui, cu reflexe violete. De obicei apare febra şi adenopatia.
- Plumbul dă naştere cunoscutului lizereu Burton (linie cenuşie, negricioasă la nivel
gingival), însoţit de hipersalivaţie, gust dulceag metalic, foetor, limbă saburală, dar poate ajunge şi la
procese inflamatorii ulceroase, ulcero-membranoase, la parodontopatii cu căderea prematură a
dinţilor sau la pete cenuşii labiojugale multiple.

C. ROŞEAŢA TEGUMENTELOR
Înroşirea pielii (aspectul eritematos) poate fi trecătoare sau permanentă, constituţională
sau patologică.
O roşeaţă trecătoare poate fi datorată unor stări emoţionale, efortului fizic, consumului
de băuturi alcoolice sau unei reacţii de intoleranţă la unele medicamente. O roşeaţă mai intensă apare
şi în caz de febră sau creşteri ale temperaturii mediului extern.
 Roşeaţa permanentă fiziologică a feţei apare la persoane care îşi petrec viaţa în aer liber
("facies de agricultor"). Roşeaţa tipică a feţei şi nasului apare la etilici.
Eritemul patologic apare mai frecvent în următoarele afecţiuni:
a. Poliglobulie (creşterea numărului hematiilor şi a hemoglobinei). Tegumentele şi
conjunctivele sunt roşii, chiar cianotice. Splenomegalia este totdeauna prezentă iar pacienţii sunt
hiperponderali şi hipertensivi.
b. Sindromul carcinoid (determinat de o tumoră carcinoidă a regiunii ileocecale care
secretă serotonină). Roşeaţa apare la început în crize ("flush"), apoi devine continuă. Se asociază cu
diaree, crize de dispnee astmatiformă, insuficienţă valvulară tricuspidă. În urină găsim acid 5-
hidroxi- indol-acetic, un catabolic al serotoninei.
c. Lupus eritematos diseminat (LED). Aceasta este o boală autoimună din categoria
colagenozelor. Eritemul se localizează la rădăcina nasului şi pe obraji, luând aspectul de fluture, dar
poate fi întâlnit şi pe torace, cap şi faţa dorsală a degetelor. Diagnosticul se pune pe baza
manifestărilor viscerale: poliartrită reumatoidă, nefrită, pleurită, pericardită sau endocardită, asociate
cu VSH crescut şi celulelor LE prezente în ser.
d. Dermatomiozită. Este tot o colagenoză. Eritemul apare în jurul ochilor şi pe pleoape.
Zonele sunt intens edemaţiate. Rar apare şi roşeaţă pe pielea toracelui anterior, coate, genunchi, faţa
dorsală a degetelor. Se asociază cu astenie şi atrofie musculară. În urma degradării musculare apare
în urină creatinina.
e. Exanteme în unele boli infecţioase
- Scarlatina. Faţa este roşie, dar prezintă o decolorare în jurul gurii (paloare
periorală). Petele eruptive cuprind întreg tegumentul, dar respectă faţa. Acestea dispar în câteva zile.
Frecvent bolnavii prezintă angină, iar limba este roşie, zmeurie.
- Rujeola. Faţa este de asemenea roşie, congestionată, ochii sunt lăcrămoşi, iar
nasul înfundat. Erupţiile generalizate cuprind şi faţa. Încă înainte de debutul erupţiilor, pe mucoasa
bucală în dreptul măselelor apar petele Koplik-Filaov, de culoare albă.
f. Diabetul zaharat: apare o roşeaţă a feţei numită "rubeoză diabetică".
g. Limfadenoza leucemică. Este o boală neoplazică a ganglionilor limfatici, dar pot
apărea şi infiltraţii cutanate. Apare o roşeaţă vie, intensă, difuză sau în cea mai mare parte a corpului.
Datorită coloraţiei roşii foarte intense, suferinzii de această boala poartă denumirea de "oameni
roşii".

D. CIANOZA
Prin cianoză înţelegem colorarea în albastru a tegumentelor. Aceasta se datoreşte
creşterii în sânge a hemoglobinei reduse, sau prezenţei unor hemoglobine anormale
(methemoglobinemii congenitale). Cianozele se clasifică în: localizate şi generalizate.
1.Cianozelocalizate
Sunt limitate la o singură regiune. Pot apărea în următoarele situaţii patogenice.
a. Tulburări circulatorii venoase (obstrucţii sau compresii): tromboze, tromboflebite
b. Dilataţii venulare periferice: datorită expunerii la frig şi asocierii spasmelor arteriale.
c. Tulburări circulatorii arteriale: stenoze sau obstrucţii arteriale (arterite,
ateroscleroză, embolii), spasme arteriale (sindrom Raynaud).
2 .Cianozegeneralizate:
Cuprinde toată suprafaţa tegumentară, dar nu este uniformă, fiind mai exprimată la
nivelul buzelor, urechilor, nasului şi degetelor. Cele mai frecvente situaţii de cianoză generalizată
sunt:
a. Insuficienţa respiratorie. Fiziopatologic aceasta cuprinde 2 etape: hipoxie (scăderea
presiunii parţiale a O2 şi a saturaţiei cu O2 a hemoglobinei), urmată de hipercapnee (creşterea
presiunii parţiale a CO2, urmată de acidoză). Survine în:
- afecţiuni obstructive laringiene, traheale: edem glotic, compresiuni prin tumori sau
guşă, etc.
 - afecţiuni obstructive bronşice: bronşiolite, astm bronşic, emfizem pulmonar.
- procese infiltrative masive pulmonare: bronhopneumonii, infarct pulmonmar, TBC
pulmonar, edem pulmonar;
- procese restrictive pulmonare: atelectazii, tumori, fibroze pulmonare
- afecţiuni pleurale: pneumotorax, pleurezii masive
- afecţiuni care alterează funcţia muşchilor respiratori: pareze de frenic, tetanos,
trichineloză, etc.
b. Insuficienţa cardiacă. Cianoza apare datorită stagnării sângelui (s t a z ă ). În
insuficienţa cardiacă stângă, prin stază la nivelul venelor pulmonare şi capilarului pulmonar, are loc
o transudare interstiţială, se măreşte distanţa dintre lumenul capilarului şi cel al alveolei, prerturbând
schimbul gazos alveolo-capilar, urmat de hipoxie şi cianoză (generalizată). În caz de insuficienţă
cardiacă dreaptă, staza are loc în teritoriul venelor cave, fiind o cianoză de tip periferic. Cel mai
tipic caz de cianoză prin insuficienţă cardiacă dreaptă este cordul pulmonar cronic, în care apare o
cianoză severă de tip central (respiratorie) şi periferic (insuficienţă cardiacă dreaptă).
c. Cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga. Acestea prezintă cea mai severă
cianoză cunoscută, care se datoreşte amestecului sângelui arterial cu cel venos, stezei şi poliglobuliei.
Practic întotdeauna pacienţii prezintă şi degete hipocratice.
d. Poliglobuliile prezintă o cianoză cu tentă roşie-violacee. Poliglobulia esenţială
("policitemia vera") este foarte rară. Mult mai frecvente sunt poliglobuliile secundare din
insuficienţele respiratorii sau cardiace.
e. Methemoglobinemiile determină cianoză prin prezenţa methemoglobinei în sângele
circulant. Acestea pot fi congenitale ( defect de methemoglobinreductază, sau prezenţa de
hemoglobină anormală M) sau dobândite (prin acţiunea toxică asupra hemoglobinei a unor substanţe
de tip anilină, fenacetină, nitriţi, nitroglicerină, sau chiar de către nitraţii absorbiţi la nivelul
intestinului în caz de ocluzii sau constipaţii rebele).

E. ICTERUL
Reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor vizibile datorită impregnării
cu bilirubină. După gradul de impregnare, colorarea teguemntelor variază de la glaben deschis, verzui
(ictrer viridans) la galben închis cu nuanţă de negru (icter melas). În faza iniţială sau în cazuri
uşoare, gălbenarea nu se manifestă decât la sclere, sau regiuni mai puţin pigmentate: mucoasa
palatină, abdomen, torace. În faza severă icterul este intens şi generalizat. Nuanţa icterică se observă
doar la lumina naturală.
Etiologia şi fiziopatologia icterelor se tratează în cadrul semiologiei ficatului şi căilor
biliare.

F. HEMORAGII CUTANATE - PURPURA

Hemoragiile cutanate se datoresc extravazării sângelui în ţesutul interstiţial. Spre
deosebire de eriteme sau angiectazii, hemoragiile cutanate nu dispar la compresie digitală sau cu o
lamelă de sticlă. La început sunt roşii, dar treptat, prin degradarea în interstiţiu a hemoglobinei,
primesc o culoare galbenă violacee şi apoi galbenă.
După formă şi dimensiune deosebim:
- Peteşii: hemoragii punctiforme rotunde sau ovalare;
- Echimoze: pete hemoragice mai extinse;
- Sufuziuni: hemoragii rezultate prin contopirea diferitelor echimoze, având diametrul de
peste 10 cm.
- Hematoame: reprezintă hemoragii în interiorul maselor musculare sau cavităţilor. La
suprafaţa tegumentului pot prezenta o bombare, dar uneori tegumentul supraiacent este complet
indemn. Multe dintre hemoragiile cutanate se însoţesc şi de hemoragii ale mucoaselor: epistaxis,
gingivoragie, hematurie. hemoptizie, hematemeză, etc.
 Hemoragiile cutanate pot apărea primar, în cadrul unor boli hemoragipare. Cele 3
categorii mari sunt: coagulopatiile, trombopatiile şi vasculopatiile.
Hemoragii cutanate pot aprea şi secundar, acompaniind variate afecţiuni: boli infacţioase
(scarlatină, varicelă, rujeolă, meningită, gripă, endocardită, septicemii, etc.), neoplazii, leucemii,
limfoame, ciroză hepatică, nefrite, avitaminze, toxice chimice sau medicamentoase, etc. Cele mai
importante afecţiuni hemoragipare vor fi tratate la capitolul "Sindroame hematologice".

G. TULBURĂRI TROFICE
Tulburările trofice apar ca urmare a perturbărilor metabolismului apei, electroliţilor,
mineralelor, vitaminelor, dar şi a unor procese mai complexe: ischemii, necroze septice sau aseptice,
etc.
a. În emacieri pronunţate pielea se atrofiază subţiindu-se în mod remarcabil.
b. În sclerodermie ( colagenoză), pielea este infiltrată, rigidă, retractată, pierzând
capacitatea de încreţire.
c. Gangrena se manifestă printr-o coloraţie albastră a pielii, care, în acelaşi timp prezintă
hipoestezie sau anestezie. Prin mortificare, pielea se usucă, sau poate deveni umedă. Cel mai
frecvent apare în arteriopatii periferice acute sau cronice, diabet zaharat, embolii arteriale, boala
Raynaud.
d. Escara. Prin escară înţelegem gangrena profundă, care interesează nu numai
tegumentele, ci şi muşchii şi uneori chiar ţesutul osos. Apare în boli infeţioase grave, boli
neurologice, sau cele cu imobilizare prelungită, mai ales dacă îngrijirea bolnavului lasă de dorit.
Interesează regiunile care sunt mai expuse presiunii corporale: regiunea sacrală, fesieră, călcâiele,
etc. Începe cu o roşeaţă a pielii în regiunea respectivă, apoi apar câteva vezicule cu conţinut
sanghinolent, după care se instalează gangrena, care penetrează în profunzime.

H. EDEMELE
Prin edem înţelegem infiltraţia lichidiană a pielii şi ţesutului subcutanat. Când edemul are
un caracter generalizat, vorbim de a n a s a r c ă , cuprinzând de obicei şi cavităţile seroase
(peritoneul, pleura, pericardul). Zona edemaţiată este mai voluminoasă, iar pielea este palidă,
lucioasă şi mai transparentă. Cu cât e mai infiltrată, cu atât pielea este mai întinsă, ducând la
ştergerea cutelor şi dispariţia contrururilor extremităţilor. Pielea edemaţiată îşi pierde elasticitatea şi
după compresia digitală păstrează multă vreme urma degetului ("semnul godeului"). În edemele
cronice, ţesutul conjunctiv se sclerozează, iar semnul godeului este mai şters.
Principalii f a c t o r i c a r e d e t e r m i n ă e d e m e l e sunt:
1. Creşterea presiunii hidrostatice capilare: obstrucţie venoasă, insuficienţă cardiacă
2. Scăderea presiunii coloid-osmotice plasmatice: pierderi de proteine în sindromul
nefrotic; hipoproteinemii prin sinteză deficitară în afecţiuni hepatie severe; hipoproteinemie prin
aport insuficient în sindroame de malnutriţie.
3. Creşterea permeabilităţii capilarelor: edeme inflamatorii, edeme alergice.
4. Insuficienţă circulatorie limfatică (limfedeme).
În funţie de extindere, edemele pot fi :localizate sau generalizate.

Edemelocalizate:
a. Edeme prin obstacol venos. Acesta se produce prin compresii mecanice (la venele
mari), tromboflebite (inflamaţii venoase), tromboze (fără fenomene inflamtorii), sau sindroame
posttrombotice. Cele mai frecvente edeme au loc la nivelul extremităţilor inferioare. Dacă procesul
este unilateral, edemul este asimetric şi se însoţeşte de paloare sau cianoză.
În obstrucţia sau compresia venei cave superioare (sindroame mediastinale), edemul
cuprinde faţa, gâtul, membrele superioare şi treimea superioară a toracelui ("edem în pelerină")
În obstrucţia sau compresia venei cave inferioare ( frecvent prin tromboflebită), edemul
cuprinde jumătatea inferioară a corpului..
 b. Edeme prin obstacol limfatic. Obstacolul limfatic apare în următoarele situaţii:
infecţii locale (limfangite), metastaze limfatice canceroase, postchirurgical sau postradioterapie. Se
descrie şi un limfedem congenital (boala Milroy). În stadiul iniţial limfedemul este moale, palid, cu
semnul godeului prezent. În stadii cronice este dur, de culoare brună, iar semnul godeului este
absent. Limfedemul masiv, localizat la nivelul unei extremităţi se numeşte "elefantiază".
c. Edeme inflamatorii. În inflamaţiile localizate ale tegumentui şi ţesutului subcutant
apare edem însoţit de roşeaţă, căldură şi durere.
d. Edem angioneurotic ( edem Quincke). Acesta survine în condiţii de alergii sau
tulburări neuronale vasomotorii. Edemul apare relativ brusc şi dispare în câteva ore sau zile ("edem
fugace"). Se însoţeşte de urticarie şi prurit.

Edemegeneralizate:
a. Edeme renale
Se localizează predilect la nivelul pleoapelor, feţei, organelor genitale externe. Sunt
edeme albe, moi, spre deosebire de cele cardiace care sunt dure şi cianotice. Cele mai frecvente
afecţiuni renale care determină edeme sunt: sindromul nefrotic (edemul se produce prin proteinurie
şi hipoproteinemie) şi glomerulonefritele (edemul se produce prin "capilarită generalizată")
b. Edeme cardiace
Apar în cazurile de insuficienţă cardiacă dreaptă. Factorul principal care determină
edemele cardiace este creşterea presiunii telediastolice a ventriculului drept, urmată de stază atrială
dreaptă şi stază venoasă sistemică. Aceasta induce creşterea presiunii hidrostatice capilare şi
extravazarea apei în interstiţiu. Un alt factor al edemelor cardiace este scăderea hormonului
natriuretic atrial, cu retenţie de sodiu.
Edemele cardiace se localizează în părţile declive ale corpului: membrele inferioare la
bolnavul ambulant, respectiv regiunea sacrată la bolnavul imobilizat. La început sunt pasagere: apar
seara şi dispar dimineaţa, dar cu timpul devin permanente. Au o consistenţă mai dură decât cele
renale, iar culoarea este cianotică. Edemele membrelor inferioare apar întotdeauna după instalarea
hepatomegaliei de stază şi se însoţesc de obicei şi de turgescenţa venelor jugulare.
c. Edeme hepatice
Afecţiunea hepatică care generează predilect edeme este ciroza hepatică. Edemele apar
prin 2 mecanisme: hipertensiune portală însoţită de ascită (care determină compresii pe vena cavă
inferioară) şi hipoproteinemie prin deficit de sinteză hepatică. Rezultă edeme generalizate, dar care
se localizează preodminent la nivelul abdomenului şi membrelor inferioare. Consistenţa este mai
puţin dură decât cea a edemelor cardiace, dar tenta este uşor cianotică. Diagnosticul se pune pe baza
hepato-splenomegaliei, subicterului, semnelor microsemiologice de insuficienţă hepatică.
d. Edeme prin malnutriţie
Edemul poate surveni în stări caşectice (inaniţie, tumori maligne, avitaminoze, anemii
grave, etc.) sau sindroame de malabsorbţie (afecţiuni gastro-intstinale, diarei cu pierderi de
proteine, etc.). Patogenia lor este complexă: hipoproteinemie, permeabilitate capilară exagerată,
probabil de natură toxică, tulburări în metabolismul hidro-mineral. Ca aspect sunt asemănătoare
edemelor renale.
e. Edemul din hipotiroidie (mixedemul)
În hipotiroidie apare un edem generalizat prin infiltrarea ţesuturilor (derm, ţesut celular
subcutanat, ţesut muscular, etc.) şi creşterea permeabilităţii capilare pentru proteine. Acesta este deci
un edem mixt ("m i x e d e m ") şi are particularitatea că nu prezintă godeu la presiunea digitală.
Tegumentele sunt îngroşate, reci, palide, aspre. Constistenţa edemelor este dură. Apare infiltraţia şi a
altor ţesuturi: pleoape, mâini, corzi vocale (voce îngroşată), viscere (miocard, colecţie pericardică,
ascită). Alte semne de hipotiroidism : bradicardie, bradikinezie, bradipsihie.
f. Edeme ciclice
Unii pacienţi relatează periodic edem al pleoapelor şi mâinilor, de obicei matinal şi edem
al membrelor inferioare în timpul zilei. Nici o investiaţie nu reuşeşte să deceleze vre-o afecţiune.
Majoritatea acestor pacienţi sunt femei, iar o analiză mai atentă relevă o corelaţie cu ciclurile
menstruale (de obicei premenstrual). Acest tip de edme nu are o smenificaţie patologică. Este posibil
să aibe un substrat hormonal.

I. CIRCULAŢIA VENOASĂ COLATERALĂ

Venele superficiale în mod normal nu sunt vizibile decât la extremităţi. O circulaţie
venoasă mai exprimată la nivelul toracelui sau regiunii abdominale constituie un fenomen patologic
şi trădează un obstracol la nivelul unei vene profunde, urmat de o circulaţie venoasă colaterală prin
venele superficiale. Cele mai frecvente situaţii de circulaţie venoasă colaterală sunt:
a. Obstucţia venelor profunde ale extremităţilor
Cel mai adesea se produce prin troboflebită. Dilatarea venelor superficiale (semnul
Pratt) este unul dintre semnele cele mai precoce şi sigure de tromboflebită profundă.
b. Obstrucţia venei cave superioare
Apare datorită unor tumori mediastinale. Circulaţie venoasă colaterală se localizează la
nivelul peretelui anterior sau lateral al toracelui, eventual pe părţile laterale ale abdomenului.
Direcţia de circulaţie a sângelui este de sus în jos. Se însoţeşte de edem în pelerină, cianoză în
jumătatea superioară a corpului şi turgescenţa venelor jugulare.
c. Obstrucţia venei cave inferioare
De obicei este cauzată de tromboza venei cave inferioare. Colateralele sunt situate mai
lateral şi mai posterior decât în obstrucţia venei cave superioare, iar sângele circulă de jos în sus.
Este o circulaţie venoasă colaterală de tip "c a v o - c a v ". Cianoza şi edemele sunt mai exprimate în
ortostatism.
d. Obstrucţia circulaţiei portale
Obstrucţia totală sau parţială a venei porte se produce în ciroza hepatică. Se poate întîlni
şi situaţia trombozei venei porte (pileflebita portală) sau tromboza venelor suprahepatice
(sindromul Budd-Chiari). Circulaţia venoasă colaterală este de tip "p o r t o - c a v " ("în cap de
meduză"), fiind situată radial în jurul ombilicului. Datorită hipertensiunii portale se dilată şi venele
gastro-esofagiene (varice esofagiene vizibile la examenul radiologic baritat sau la esofagoscopie),
precum şi venele hemoroidale (decelabile la tuşeu rectal sau anoscopie).

3. INSPECŢIA SISTEMATICĂ A UNOR REGIUNI

A. INSPECŢIA CAPULUI ŞI GÂTULUI

În unele afecţiuni, forma şi dimensiunile c a p u l u i sunt sugestive pentru diagnostic:
a. Hidrocefalia: cap mărit în volum, sferic, fruntea bombată, globii oculari înfundaţi în
orbite. Sugerează tulburări grave de drenaj al lichidului cefalorahidian.
b. Rahitismul: bombarea frunţii, cu o depresie sagitală în formă de şanţ ("caput
natiforme" de la "natus" lat.-fund). Fontanela se închide foarte târziu.
c. Cap în formă de turn : se întâlneşte în anemia hemolitică congenitală.
G â t u l poate prezenta şi el anumite modificări patologice:
d. Guşa: mărirea în volum a glandei tiroide. Tiroida mărită se deplasează împreună cu
laringele în timpul deglutiţiei. Apare în hipertiroidism sau hipotiroidism (guşa endemică). Mai rar se
întâlnesc şi guşi normotiroidiene.
e. Adenopatii cervicale. Ganglionii măriţi se pot localiza de-a lungul pachetelor
vasculare ale gâtului, lateral, posterior, submandibular sau supraclavicular. Când ganglionii sunt
foarte mari şi confluenţi deformând toată regiunea cervicală, poartă numele de "scrofuloză" şi
sugerează adenita TBC.
f. Torticolis: devierea laterală a capului şi gâtului. Torticolisul poate fi permanent,
congenital sau dobândit (afecţiuni osteo-articulare, musculare sau neurologice). Adesea se întâlneşte
torticolisul intermitent spasmodic, apărând în crize de scurtă durată, datorate poziţiei vicioase sau
unor nevralgii de vecinătate.

B. INSPECŢIA FEŢEI
Faciesul reprezintă la om partea cea mai caracteristică, mai personală, care îl
individualizează cel mai bine. Figura reprezintă nu numai principalul element al identităţii fizice, ci ea
relevă în mare măsură şi personalitatea interioară a individului: poate exprima anumite însuşiri ale
individului de ordin psihologic, intelectual, moral, caracterial, temperamental, etc. Faciesul poate
trăda anumite stări patologice, fizice sau psihice, de care suferă individul, sau poate fi sediul unor
procese patologice de ordin local sau cu semnificaţie generală.
În cele ce urmează redăm cîteva tipuri caracteristice de facies, sugestive pentru anumite
boli:
a. Hipertiroidism (Boala lui Basedow): exoftalmie, cu lărgirea fantelor palpebrale, ceea
ce sugerează o expresie de spaimă.
b. Hipotiroidism (mixedem): faţa este umflată, pleoapele, rădăcina nasului şi buzele
sunt edemaţiate, cutele sunt şterse prin împăstare, iar sprâncenele sunt rare sau absente în treimea
externă. Privirea este indiferentă, somnolentă.
c. Mixedemul congenital (cretinism): la cele de mai sus se adaugă expresia facială a
debilităţii intelectuale.
d. Acromegalia produsă de hiperscreţie de hormon somatotrop se caracterizează prin
nas mare, bărbie mare şi proiectată înainte (prognatism), arcadele sprâncenoase proeminente.
Concomitent apare hipertrofia mîinilor şi picioarelor.
e. Boala lui Cushing datorată unui adenom hipofizar cu hiperfuncţie corticosuprarenală,
prezintă o faţă rotundă, roşiatică, obeză, cu o fizionomie inocentă, dar inexpresivă ("facies în lună
plină"). Se asociază cu obezitate tronculară, hirsutism, striuri (vergeturi) abdominale.
f. Boala Parkinson (leziuni ale nucleilor motori extrapiramidali): faţă inexpresivă de
"mască".
g. Faciesul din sclerodermie (colagenoză): împăstat, cu cutele şterse, fără mimică,
inexpresiv (aspect de "icoană bizantină").
h. În tetanos sau intoxicaţia cu stricnină: musculatura feţei prezintă o contractură
permanentă a gurii, nărilor şi ochilor ca pentru râs, în timp ce fruntea încreţită exprimă o întristare.
Se mai numeşte "risus sardonicus".
i. Faciesul peritoneal sau hipocratic: apare în afecţiuni abdominale grave: peritonită,
ileus, holeră. Faţa este palidă, pământie, acoperită de sudori, ochii excavaţi, înfundaţi în orbite şi
împrejmuiţi de cearcăne albaste, nasul ascuţit, privirea anxioasă.
j. Faciesul mitral (apare nu numai în stenoza mitrală, ci şi în toate situaţiile de
hipertensiune pulmonară): pomeţii, buzele, bărbia şi urechile sunt cianotice, dar apare o paloare
periorală.
k. Facies din pneumonia lobară: vultuos, congestionat, transpirat, cu pomeţii
obrazului roşii pe aceeaşi parte cu pneumonia.
l. Faciesul etilic: Faţă buhăită, congestionată, nasul şi pomeţii roşii cu venectazii
("rinofima"), conjunctive roşii. Privirea este pierdută, iar fizionomia mizeră, idioată.
m. Schizofrenie: faţă imobilă, inexpresivă, cu privira fixată în depărtare, însoţită de
seboree marcată şi acnee.

C. INSPECŢIA OCHILOR ŞI URECHILOR

Cîteva semne o c u l a r e vizibile la inspecţia bolnavului pot sugera afecţiuni generale.

a. Exoftalmia: bombarea globilor oculari cu lărgirea fantelor palpebrale. Exoftalmia
unilaterală sugerează un proces retroorbital tumoral, inflamator sau vascular (tromboflebita
sinusului cavernos, anevrism arterio-venos, hematom). Dacă este bilaterală, exoftalmia apare în
special în boala Basedow, mai rar în procese hipofizare sau suprarenaliene. Poate apărea şi
exoftalmie bilaterală constituţională, fără semnificaţie patologică.
b. Enoftalmia: înfundarea relativă a globului ocular în orbită. Enoftalmia unilaterală
poate apărea în sindromul Claude-Bernard-Horner (enoftalmie, mioză, ptoză palpebrală) şi se
datoreşte parezei, de obicei tumorale, a lanţului simpatic cervical. Enoftalmia bilaterală apare în stări
de deshidratare, inaniţie, boli caşectice, dar şi în surmenaj, depresii psihice, astenie marcată.
c. Ochi mongoloizi: sugerează sindromul Down (trisomia 21, însoţită de cretinism), dar
pot fi şi constituţionali.
d. Ochii care lăcrimează în afara plânsului: sugerează fie o iritaţie locală (mecanică,
chimică, inflamatorie- conjunctivita), fie o afecţiune de vecinătate (rinită, sinuzită), fie o afecţiune
generală (hepatită cronică sau ciroză hepatică, avitaminoză B, C, reumatisme cronice).
e. Ochii care nu lăcrimează pot sugera stări de denutriţie cu avitaminoză A sau
sindromul Sjögren (colagenoză): uscăciunea gurii şi faringelui, stomatită şi glosită depapilantă,
tumefacţia inflamatorie a glandelor submaxilare şi a parotidei asociate cu fenomene inflamatorii
articulare şi purpură.
f. Mioza (micşorarea diametrului pupilei) apare în: lues, intoxicaţii cu opiacee sau
organo-fosforice, uremie. În faza nervoasă a luesului (tabes dorsal) se observă sindromul Argyll-
Robertson: mioză, anizocorie (inegalitate pupilară) şi lipsa reflexului fotomotor.
g. Midriaza (mărirea diametrului pupilei) apare în: anoxii severe, şoc circulator,
intoxicaţie cu CO, comele profunde sau depăşite, inoxicaţia cu Atropină.
h. Inele pericorneene:
-galben-cenuşiu ("gerontoxon"): la vârstnici cu ateroscleroză şi dislipidemie;
- verzui: în boala Wilson (degenerescenţa hepato-lenticulară).
i. Modificări de culoare ale sclerelor:
- galbene: ictere;
- albastre: osteogeneza imperfectă (Vrolich) şi osteita deformantă (boala Paget)
-afecţiuni ale sistemului osos;
- roşii: hemoragii, irite, glaucom.

Şi u r e c h i l e pot conferi semne demne de luat în considerare:

i. Urechile mici, deformate: sugerează mongoloismul;
j. Tofii gutoşi: mase albicioase pe marginea urechilor.

Se pot întâlni şi modificări ale r e g i u n i i t e m p o r o - m a n d i b u l a r e care sunt

sugestive pentru afecţiuni generale:
k. Deformări ale regiunii temporo-mandiulare:
- afecţiuni osoase: osteite, osteomielite, b. Paget;
- afecţiuni musculare: miozite, distrofii musculare;
- celulite: de origine locală sau dentară;
- afecţiuni ganglionare
- afecţiuni articulare temporo-mandibulare: artrite, artroze, luxaţii.
l. Creşterea în volum a parotidelor se poate întâlni în:
- parotidite infcţioase acute: oreion;
- parotidite infecţioase cronice: TBC, lues, micoze, sacoidoză;
- parotidite toxice sau toxico-alergice: intoxicaţii cu metale grele, medicamentoase
(aspirină, antibioice,etc.), gută, uremie;
- parotidoze distrofice: ciroză, diabet, insuficienţă pancreatică cronică,
insuficienţă orhitică, după anticoncepţionale la femei, avitaminoze A şi PP;
- sialoze acute sau cronice (legate de o litiază salivară) sau sialodocite (periodice,
în special legate de ciclul menstrual);
 - tumori benigne sau maligne;
- parotidoze complexe : boala Mikulitz (hipertrofia simetrică a glandelor salivare şi
lacrimale urmată de abolirea secreţiei - etiologia este necunoscută, dar apare în limfoame sau
sarcoidoză), sindromul Syögren, sindromul AOP (la femei: adipoză + oligomenoree + parotidoză +
tulburări mentale).

D. INSPECŢIA CAVITĂŢII BUCALE, FARINGELUI ŞI AMIGDALELOR

Cavitatea bucală, legând lumea exterioară de interiorul organismului, joacă un rol

paricular în patologia umană. Pe lângă patologia proprie, stomatologică, cavitatea bucală constituie
locul de răsunet al numeroaselor afecţiuni viscerale, endocrine, metabolice sau neurologice. Gura
poate fi punctul de plecare pentru anumite boli generale şi afecţiuni la distanţă, sau poate fi sediul
unor procese patologice de ordin dermatologic.

Buzele
La nivelul buzelor se poate sesiza din primul moment o paloare sau o cianoză.
În anemii feriprive cât şi în carenţe vitaminice (din grupul B), la nivelul comisurilor
apare o "cheiloză angulară": depalpilare, eroziuni, uneori suprainecţii.

Cavitateabucală
Din punctul de vedere al medicului stomatolog (dar şi al internistului), se pune frecvent
problema raportului dintre aspectul unor modificări bucale şi etiologia lor. O manifestare patologică
bucală ridică imediat problema dacă are o cauză locală sau generală? Pentru a putea răspunde la
această întrebare, în cele ce urmează se vor trece în revistă, succint, principalele modificări
patologice bucale şi cauzele lor.
a. Stomatita catarală eritematoasă sau eritemato-pultacee
Se manifestă ca o roşeaţă difuză, eventual cu depozite pultacee, uşor detaşabile
Cauze: igienă defectuoasă, iritaţii simple dentare (dinţi rău implantaţi, cu tartru, proteze
defectuoase, alimente fierbinţi, condimente), infecţii simple locale -microbiene, virale, fuzospirilare,
micotice, intoxicaţii : mercur, bismut, aspirină, corticoizi, nitriţi, bromuri, barbiturice; leucemii acute,
agranulocitoză; pelagră, scorbut, avitaminoză B, A, C, PP;
b. Stomatită pseudo-membranoasă
Se prezintă ca depozite albe-gălbui, cremoase, aderente, pe un fond eritematos.
Cauze: afte sau mărgăritărel (candida), difteria (deşi rară pe mucoasa bucală).
c. Stomatită ulceroasă sau ulcero-membranoasă
Se prezintă ca ulceraţii cu contur neregulat, cu margini drepte, tumefiate în jur, mucoasă
roşie, fără induraţie. Pot prezenta sângerări, dureri, halenă fetidă. De obicei se însoţesc de adenopatie
satelită.
Cauze: angina fuzospirilară Vincent. Rar, pe fond de debilitate sau stări tarate, germenii
banali favorizaţi de dantură defectă, proteze nepotrivite, igienă mizerabilă, pot duce la stomatită
ulceroasă, difterie, febră tifoidă, mononucleoză infecţioasă, agranulocitoza, leucoze acute,
neutropenie ciclică;mercur, bismut, arsenic, citostatice.
d. Stomatita veziculo-ulceroasă
Se prezintă sub forma veziculelor care ulterior se ulcerează. Pot fi diseminate,
înconjurate de un halou roşu.
Cauze : afte, herpes simplu, micoze candidozice, pemfigus vulgar; rar: reacţie
postmedicamentoasă.
e. Stomatită gangrenoasă
Se prezintă ca necroze severe bucale, cu sfacele şi halenă fetidă.
Cauze: infecţie fuzo-spirilară severă, agranulocitoză, leucemii acute.
 f. Stomatita hemoragică
Se prezintă sub forma unor peteşii pe mucoasa bucală, sau gingivoragii, sau sângerări
difuze. Halena poate fi fetidă.
Cauze: Stomatite banale care apar pe un fond special hemoragic: scorbut, hemofilie,
insuficienţă hepatică sau renală, leucemii acute, medicamente: aspirină, anticoagulante, tetraciclină,
săruri de aur, etc.
g. Stomatita hiperplazică acută
Se manifestă sub forma hiperplaziilor gingivale, însoţite de gingivoragii, ulceraţii
hemoragice, hipersalivaţie fetidă. Poate apărea şi hiperplazia amigdaliană.
Cauze : leucemii acute, intoxicaţie mercurială, scorbut, limfosarcom.

Limba
Limba, ca organ, prezintă manifestări proprii legate de patologia bucală, dar şi
manifestări de ordin general. În cele ce urmează vor fi tratate pe scurt principalele manifestări
patologice linguale.
a. Limba mare (macroglosie)
Acută: glosite acute (aceleaşi cauze ca şi la stomatite),abces lingual, flegmon difuz,
edem alergic Quincke, hemoragie intralinguală în cadrul unei hemopatii
Cronică: Congenitală: mongolism Down, oligofrenie polidistrofică, limfoame,
plasmocitom, metastaze neoplazice, mixedem, acromegalie
b. Limba mică (microglosie)
Congenitală: izolată,
Atrofică: după pareza n. hipoglos, scleroza latrală amiotrofică, lues terţiar.
c. Limba asimetrică
- Tumori: limfom, limfangiom, mioblastom, lipom
- Infecţii cronice: gomă luetică, tuberculom, nodul actinomicozic
- Asimetrică la bază: Paralizie unilaterală de n. hipoglos, chiste, guşă linguală, vestigii
ale tractului tireoglos.
d. Limba albă
Lucioasă, netedă: gripa ("limba de porţelan"), cancer gastric, gastrită atrofică
Aspră, păroasă: după unele medicamente: antibiotice, carenţe vitaminice: Compelx B,
stări febrile prelungite, tabagism cronic
e. Limba roşie
Acută: Scarlatina (ziua 4-8) ("limba zmeurie"), Insuficienţa hepatică acută
Cronică: Hepatită cronică, ciroză hepatică, Insuficienţă renală (aspect lucios, cu
depozite brune), Gastrită atrofică, colită ulceroasă, Avitaminză B1, PP(pelagră), C (scorbut),
Anemii: deficit de Vit.B12 (glosita Hunter: roşie, lucioasă, netedă, cu senzaţia de arsură, usturime sau
durere), deficit de fier (roşie, uneori cu vezicule, ulceraţii), Policitemie (roşie cianotică), Sindrom
Sjogren
f. Limba neagră, pigmentată
Neviloasă La sănătoşi: după apă oxigenată, unele creme dentare, traume locale, dinţi
defecţi, febră tifoidă ("limbă de papagal"), boala Addison, după antibiotice, citostatice, raze X,
săruri de argint, bronşita tabagică
Viloasă: Candidoze vechi,
g. Limba ulcerată
Acută: Epilepsie , tuse convulsivă, (prin muşcătură - ulceraţie laterală) agranulocitoză,
leucoze acute,: febră tifoidă, varicelă, sifilis primar (şancru) sau secundar, pemfigus, eritem
polimorf.
Cronică: Micoze (actinomicoză), sifilis terţiar, tuberculom ulcerat, cancer ulcerat,
pelagră
h. Limba saburală ("încărcată")
 Prezintă un depozit alb-murdar pe partea posterioară, compus din celule, detritusuri,
microbi, resturi alimentare.
- nu are o semnificaţie specială de boală anumită;
-poate indica o stare rea de igienă şi întreţinere a gurii, a dinţilor, şi amigdalelor
faringiene, permiţând retenţie de resturi alimentare, descompunerea lor, activarea florei bucale, care
acţionează asupra epiteliului lingual.
- poate semnifica şi faptul că pacientul nu are o masticaţie bună
- atrage atenţia asupra tubului digestiv: că se produc reaţii chimice anormale, în special
de puterefacţie; că există o infecţie gastrointestinală latentă, dar cu repercursiuni toxice şi cu
participare hepatică.
Poate reprezenta un factor psihologic dominant asupra unor bolnavi, care consultă
numeroşi medici internişti sau stomatologi, devenind o preocupare permanentă, obsesivă şi ducând la
nevroze obsesive şi depresii.
i. Limba uscată
- Sindromul Sjogren, stări de deshidratare, boli febrile prelungite, insuficienţă
hepatică, insuficienţă renală, diabet deocmpensat după preparate de Atropină, opiacee,
neuroloptice.

Bolta palatină şi vălul palatin

a. Bolta palatină
- dehiscenţă congenitală: "gura de lup"
- deformaţii congenitale sau dobândite: chiste dentare, radiculodentare sau nasopalatine;
osteite, gome luetice, tumori
- accentuarea curburii ("bolta ogivală"): lues congenital, dar şi în rahitism, sindrom
Marfan sau la rasa neagră, romi.
- perforaţii (cumunicări între nas şi gură): lues, TBC, lepră, cancere
b. Vălul palatin
- deformat congenital (bifid, hipertrofiat, alungit, atrofiat, chiar absent)
- asimetric: paralizia unilaterală a nervului XI (encefalite, procese vasculare, tumori,
nevrite toxice)

Regiunea faringiană şi amigdalele

Mulţi bolnavi cu afecţiuni ale faringelui şi amigdalelor se adresează mai întîi

stomatologului sau internistului şi nu direct medicului specialist O.R.L. Din acest motiv şi
generalistul sau stomatologul trebuie să cunoască problemele fundamentale ale patologiei respective.
Inspecţia acestei regiuni se face prin apăsarea cu o spatulă a bazei limbii, în timp ce
pacientul pronunţă litera "a". Astfel devin vizibile amigdalele şi peretele posterior al faringelui.
În amigdalitele acute amigdalele sunt tumefiate, roşii mărite în volum, iar pe suprafaţa
lor sau în cripte se găseşte puroi sau exudat. Ganglionii cervicali sunt deseori măriţi în volum. În
faringite acute mucoasa faringiană este roşie, tumefiată.
Cele mai importante tipuri de angină sunt:

a. Angina eritematoasă sau eritemato-pultacee

- angina simplă sau pultacee comună: mucoasa este roşie, cu puncte albe de exudat pe
amigdale)
- angina virală, mononucleoza infecţioasă: mucoasa roşie, cu puncte albe pe faringe,
- angina candidozică: mucoasă roşie, puncte albe inclusiv pe mucoasa bucală sau
linguală. Pot prezenta depozite mici, albe ca varul, rotunde detaşabile (stomatită candidozică)
- debutul unei leucemii acute sau agranulocitoze: mucoasa roşie cu puncte albe dar cu
tendinţa la sângerări
- angina scarlatinoasă: mucoasă roşie vie, limitată la stâlpii amigdalelor şi palatul
membranos
- angina gripală: mucoasă roşie, cu puncte albe în special pe amigdale, dar prezintă şi un
văl palatin sticlos şi lueta edemaţiată.

b. Angina pseudomembranoasă
- angina difterică: pseudomembrane albe, aderente, greu de detaşat, cuprinzînd
amigdalele , stâlpii palatini şi vălul palatin.
- angina fuso-spirilară Plaut Vincent: ulceraţii acoperite de pseudomembrane, uneori
interesează şi mucoasa bucală.
c. Angina veziculoasă
- angina herpetică
- angina aftoasă
- varicelă
d. Angina ulceroasă
.- angina ulceroasă simplă: reprezintă evoluţia anginelor veziculoase
- angina ulceroasă penetrantă: apare în caz de germeni anaerobi, care dezvoltă gangrena
- alte angine ulceroase: apar în leucemii acute, agranulocitoză şi intoxicaţii acute
mercuriale.
- angina ulcero-membranoasă: apare în aftoza bucală
- angina ulceroasă unilaterală: sifilis primar, terţiar, TBC amigdalian, neoplasm
amigdalia
e. Angina flegmonoasă
- unilaterală : flegmon amigdalian
n - bilaterală: difterie pseudoflegmonoasă (deosebit de gravă).

E. INSPECŢIA PĂRULUI ŞI A PILOZITĂŢII

Anexă importantă a învelişului cutanat, părul poate prezenta variaţii în ceea ce priveşte
dezvoltarea cantitativă şi dispoziţia regională. Pilozitatea se dezvoltă sub influenţa a 2 factori
principali: genetic şi endocrin (hormonii gonadali, corticosuprarenalieni şi tiroidieni).
Părul din regiunea pubiană, axilară şi facială prezintă cea mai mare dependenţă
hormonală. Părul capului are o dependenţă relativă, iar genele sunt independente complet faţă de
influenţa hormonală.
Tulburările dezvoltării pilozităţii sunt de 2 categorii: hipertricoza şi hipotrichoza.

A. HIPERTRICOZA
Hipertricoza îmbracă două forme:
1 . H i p e r t r i c o z a s i m p l ă , adică o pilozitate abundentă cantitativ, dar
respectând topografia normală a sexului. Este constituţională, sau familială, fiind mai evidentă la
femei.
2 . H i r s u t i s m u l , care presupune o pilozitate abundentă depăşind topografia
normală a sexului şi întinzându-se şi la zone obişnuit nepăroase. La femeia cu hirsutism, părul crescut
abundent pe faţă (buza superioară, bărbie, favoriţi), pe torace (intermamar, perimamelonar), pe
abdomen (linia mediană, subombilical), perianal, pe rădăcina membrelor îi conferă un aspect
masculin, de virilizare. Acesta se poate limita la dezvoltarea părului (virilism pilos) sau se poate
însoţi de o masculinizare mai amplă (virilism propriu-zis). La bărbat, noţiunea de hirsutism este rar
folosită, şi atunci doar când prezintă o dezvoltare stufoasă, haotică a părului, ca o blană şi atunci
este observat doar ca o curiozitate.
 Cauzele cele mai frecvente de hirsutism sunt:
a. Iatrogene: hirsutism provocat de anumite tratamente, ca ACTH, preparate
cortizonice, testosteron (folosit în cancerul mamar).
b. Hiperfuncţie corticosuprarenală: sindromul şi boala Cushing. Se datoreşte fie unor
tumori hipofizare, fie unui adenom corticosuprarenalian. Corticosuprarenala va produce un exces de
hormoni androgeni. Pacienta prezintă pe lângă hiperpilozitate-hirsutism, obezitate facio-tronculară,
vergeturi abdominale, hipertensiune, diabet.
c. Hirsutism în tumori ovariene. În caz de tumori ovariene (arenoblastom), se
dezvoltă un hirsutism intens şi virilizare difuză. Evoluţia este rapidă, cu astnie, slăbire, etc.
d. Hirsutism în caz de ovar polichistic (sindromul Stein -Levinthal). Bolnava prezintă
un hirsutism variat, dar fără virilism genital, însoţit de dismenore.

B. HIPOTRICHOZA
Hipotrichoza presupune scăderea, căderea sau dispariţia părului.
Chelia (alopecia) la bărbaţi nu este de obicei consecinţa vreunei boli, sau determinism
endocrin, fiind în majoritatea cazurilor constituţională. Căderea mai pronunţată a părului capului la
femei se poate produce după naştere şi este de obicei tranzitorie.
Cele mai importante hipotricoze patologice sunt:
a. Hipotricoze endocrine
- Hipopituitarism (insuficienţa lobului anterior hipofizar): cade părul axilar şi pubian, iar
la bărbaţi şi barba.
- Insuficienţa corticosuprarenală la femei apare hipotrichoza pentru că lipsesc hormonii
androgeni,
- Hipotiroidie (mixedem): este afectată pilozitatea în ansamblu, iar în treimea externă a
sprâncenelor dispare.
- Eunucoidism la bărbaţi: dispare pilozitatea facială.
b. Hipotricoze în cadrul unor boli sistemice:
- infecţii generale acute
- infecţii cronice : TBC, boli de focar
- carenţe nutriţionale grave, proteice şi vitaminice
- ciroză hepatică (la bărbat pilozitatea ia aspect feminin), diabet, uremie
- anemii feriprive, leucoze cronice
- colagenoze: LED, dermatomiozită
- stresuri puternice, prelungite, repetate, stări emotive puternice, depresii psihice, sau
chiar traume fizice.
- se cunosc cazuri de hipotricoză chiar datorită unor afecţiuni dentare.
c. Hipotricoze toxice, medicamentoase
- toxice exogene: taliul (folosit în dermatologie pentru tratamentul micozelor), arsenic,
bismut, mercur;
- medicamente: anticoagulante (heparină, dicumarinice), citostatice, unele contraceptive;
- iradieri cu raze X (accidentale, sau după radioterapie)
d. Hipotricoze de etiologie necunoscută
- Alopecia areata: dispariţia părului pe o arie circumscrisă;
- Alopecia generalizată: cade părul, inclusiv genele, de pe toată suprafaţa corpului.

F. INSPECŢIA EXTREMITĂŢILOR

La inspecţia extremităţilor, atenţia se îndreaptă asupra degetelor mâinilor şi picioarelor.

Cele mai importante manifestări patologice sunt:
a. Degetele hipocratice
 Presupun îngroşarea remarcabilă, simetrică, a falangelor distale a mâinilor, cu bombarea
simultană a unghiilor sub formă de sticlă de ceasornic. Degetele hipocratice apar în următoarele
afecţiuni: bronşiectazie, TBC pulmonară cronică, supuraţii pulmonare, tumori pulmonare, pleurale
sau mediastinale, emfizem obstructiv, endocardită lentă, cardiopatii congenitale, hepatită cronică,
ciroză hepatică, papilomatoză intestinală, colita ulceroasă.
b.Deformări ale unghiilor
"Coilonihia" înseamnă unghii escavate, iar "platonihia" unghii plate. Ambele semne se
întîlnesc în anemiile feriprive. Unghiile sunt totodată friabile, subţiri, cu striaţii transversale evidente.
c. Arahnodactilia (sindromul Marfan)
Traducerea directă din greacă semnifică "degete de păianjen" şi presupune degete foarte
lungi şi subţiri la mâini şi picioare. Este o boală familială congenitală. Afecţiunea se recunoaşte prin
statură înaltă, mâini deosebit de lungi, malformaţii osoase (mandibulă, stern), luxaţia cristalinului,
proces degeneratv al aortei cu anevrisme aortice (uneori disecante).
d. Sclerodermia
Datorită sclerozării, infiltrării şi retractării pielii, scade mobilitatea degetelor ("degete în
mănuşă"). Frevent se constată la degete fenomenul Raynaud (ischemie arterială prin spasm
vascular). În stadiile avansate apar exulceraţii ischemice la buricul degetelor ("în muşcătură de
şobolan").
e. Degete mari, groase se constată în acromegalie şi uneori în hipotiroidie (mixedem).

G. INSPECŢIA ARTICULAŢIILOR

Inspecţia articulaţiilor se combină cu palparea, pentru a stabili punctele dureroase,

mobilitatea articulară şi a descoperi eventuali noduli Cele mai frecvente boli care produc modificări
articulare sunt:
a. Reumatismul articular acut (Sokolski- Bouillaud, RAA)
Sunt afectate mai multe articulaţii (poliarticulare), de obicei articulaţiile mari şi mijlocii,
în mod asimetric. Articulaţiile prinse prezintă semnele inflamaţiei acute: tumefiere, roşeaţă, durere,
căldură, impotenţă funcţională. Afectarea articulară este fugace: durează 4-5 zile, după care se
vindecă spontan şi fără sechele, dar este prinsă o altă articulaţie. În RAA nu sunt afectate niciodată
articulaţiile coloanei şi nu rămîn deformări articulare. Diagnosticul se stabileşte şi pe baza leziunilor
cardiace (cardită), neurologice (coreea), eritemului anular, nodulilor Meynet şi a laboratorului
(VSH mult crescut, streptococ beta-hemolitic în faringe, titrul ASLO crescut).
b. Poliartrita reumatoidă (PR)
Sunt afectate articulaţiile mici ale mâinilor (interfalangiene şi metacarpo-falangiene),
simetric. Iniţial bolnavii prezintă redoare matinală, apoi apar semnele tipice: durere, tumefacţii şi
limitarea mişcărilor. Cu timpul survin deformări articulare: devierea ulnară a degetelor şi mâinii,
degetele fuziforme. În final se produc anchiloze şi subluxaţii. Pot apărea noduli reumatoizi.
Boala evoluează în pusee. În timpul puseelor acute, se înregistrază febra, iar VSH-ul
este crescut. Diagnosticul se precizează prin modificări inflamatorii în ser (proteinele de fază cronică
-gamaglobulinele, proteina C reactivă) testele Waaler-Rose şi latex (care pun în evidenţă "factorul
reumatoid" în ser), prezenţa anticorpilor antinucleari (AAN) şi, în sfârşit, testul rozetei reumatoide.
c. Artrtita urică
Este o boală ereditară, familială, datorată tulburărilor metabolismului uric, care se va
depune în ţesuturi (articulaţii, cartilajul urechilor, rinichi). Este afectată cu predilecţie articulaţia
halucelui sau a policelui (la vârstnici şi articulaţia coxo-femurală). Articulaţia afectată este intens
inflamată, roşie, şi extrem de dureroasă. Boala evoluează în pusee. Cu timpul apar şi deformaţii ale
degetelor. Diagnosticul se confirmă prin creşterea acidului uric în sânge.
d. Artrozele
 Sunt afecţiuni neinflamatorii, ale articulaţiilor mobile, caracterizate prin deteriorarea
cartilajului articular şi leziuni hipertrofice ale extremităţilor osoase. Reprezintă boli degenerative,
frecvente la vârstnici. Localizările obişnuite sunt la nivelul articulaţiilor celor mai solicitate: genunchi
(gonartroză), şold (coxartroză), articulaţiile vertebrale (spondilartroză), articulaţiile interfalangiene
(nodulii Heberden şi Bouchard). Simptomele subiective ale artrozelor sunt: durerea (diminuă după
mobilizarea articulaţiei), redoarea matinală, spasmul şi astenia musculară de vecinătate, impotenţa
funcţională. Articulaţiile sunt deformate şi mărite în volum, cu crepitaţii fine la mobilizare. Uneori se
blochează în cursul mobilizării. Diagnosticul se precizează radilologic, unde apare subţierea
cartilajului articular, osteofite (excerescenţe osoase) şi osteoporoză. În stadii avansate dispare spaţiul
articular şi apar subluxaţii.
e. Nodulii reumatismali
- Nodulii Meynet. Sunt situaţi periarticular, pe cap sau pe spate. Sunt mici: 2-5 mm,
dureroşi. Durează câteva zile, după care pot apărea în alt loc. Sunt foarte tipici pentru reumatismul
articular acut, dar nu apar în toate cazurile.
- Nodulii reumatoizi. Sunt situaţi în regiunea cotului sau articulaţei radio-carpiene. Sunt
mai mari decât nodulii Meynet (1-3 cm), nedureroşi. Sunt persistenţi, nu dispar. Sunt elastici şi nu
aderă de ţesuturile din jur. Apar în poliartrita reumatoidă într-un prodent de 10- 25%.
- Tofii uratici. Sunt situaţi în jurul articulaţiei afectate sau în pavilionul urechilor. Au
dimensiuni de 5-10 mm, culoarea albă-gălbuie şi consistenţa foarte crescută. Apar în artrita urică
într- un procent de 50%, dar nu de la debut, ci după câţiva ani de suferinţă articulară.
- Nodulii Heberden şi Bouchard. Sunt de fapt osteofiţi ale articulaţiilor interfalangiene
ale degetelor. Niciodată nu apar la police. Sunt simetrici, situaţi pe faţa dorsală sau laterală a
articulaţiei, duri şi nedureroşi. Nodulii Heberden apar la articulaţia interfalangiană distală (între
falanga II şi III), iar nodulii Bouchard la articulaţia interfalangiană proximală (între falanga I şi II).
Sunt definitivi, nedispărând nici la tratament.

H. INSPECŢIA ORGANELOR GENITALE

Inspecţia organelor genitale este utilă în unele boli endocrine, dar poate furniza
informaţii valoroase şi în precizarea diagnosticului unor afecţiuni ce ţin de patologia generală. De
exemplu, palparea testiculelor poate diagnostica un seminom înainte de a genera metastaze
pulmonare.
a. Infantilismul
Prin infantilism se înţelege dezvoltarea insuficientă a organelor genitale la cei trecuţi de
pubertate. La bărbaţi presupune dezvoltarea insuficientă a testiculelor şi penisului, iar la femei
amenoree, dezvoltarea insuficientă a sânilor şi hipotricoză în regiunea pubiană şi axilară. Cauzele
cele mai frecvente sunt: insuficienţă hipofizară, distrofie adipozo-genitală, hipotiroidia.
b. Sindromul Klinefelter este o afecţiune genetică definită prin cariotip XXY. Aspectul
extern este masculin, dar cu testicule atrofice, cu hipopilozitate şi ginecomastie.
c. Sindromul Turner este şi el o afecţiune genetică, definită prin cariotipul XO.
Aspectul extern este feminin, dar cu organe genitale infantile, fără dezvoltarea glandelor mamare, cu
amenoree primară, cu talie mică şi pliuri cutanate laterale ale gâtului ("pterigium colli").
d. Criptorhidria este situaţia în care, la bărbat, un testicul sau ambii nu se află în scrot,
ci în afara lui. Testiculul aberant poate avea funcţie endocrină normală, redusă sau absentă.
e. Hermafroditismul reprezintă existenţa concomitentă la un individ de gonade
masculine şi feminine, implicit a unor caractere somatice şi psihice intricate, mixte, ambigue, în
proporţii variate de masculinitate şi feminitate (care nu pot să coincidă cu aspectul organelor
genitale).
f. Pseudohermafroditismul reprezintă existenţa la un individ fie de ovare, fie de
testiculi, concizând cu sexul genetic, dar cu un tract genital extern anormal, în care coexistă atât
organe genitale masculine cât şi feminine. Ambele afecţiuni sunt aberaţii cromozomiale.
 g. Pubertatea precoce
Reprezintă apariţia înaintea vârstei de 10 ani la băieţi şi 8 ani la fetiţe a fenomenelor
pubertare, adică a maturizării organelor genitale şi apariţia caracterelor sexuale secundare.
La băieţi se manifestă prin mărirea penisului şi testiculelor, apariţia pilozităţii faciale,
axilare şi pubiene şi dezvoltarea atributelor somatice masculine (musculatura, osatura, pielea, vocea,
psihologia).
La fetiţe se manifestă prin dezvoltarea sânilor şi mameloanelor, a vulvei, vaginului şi
apariţia menstruaţiei. La ambii se dezvoltă interesul pentru sexul celălalt şi apare libidoul.
Pubertatea precoce adevărată este de origine centrală (sistem nervos central,
hipotalamus, hipofiză). Pubertatea precoce falsă presupune o origine gonadică sau suprarenaliană
(tumori, inflamaţii) şi constă numai în dezvoltarea caracterelor sexuale secundare, dar fără maturarea
glandelor genitale.

4. ÎNĂLŢIME, GREUTATE, CONSTITUŢIE

A. ÎNĂLŢIME
Dezvoltarea somatică depinde de factori genetici constituţionali şi de factori de mediu
(alimentaţie, vitaminizare, boli intercurente). Un rol important au şi glandele endocrine.
Creşteriexcesiveînînălţime
a. Hipertrofia staturală (creşterea exagerată simplă)
De cele mai multe ori este constituţională, familială. Sunt însă şi cazuri care pot avea o
semnmificaţie patologică.
- Poate surveni după unele infecţii în perioada pubertăţii.
- Insuficienţa orhitică se manifestă sub 2 forme: eunucoidism infantil (lipsa testiculelor)
sau sindromul Klinefelter (hipogonadism cu atrofie testiculară).
- Sindromul Marfan
b. Gigantismul
- Gigantismul hipofizar este o consecinţă se hipersecreţie de hormon somatotrop
în vârsta copilăriei. Individul are o înălţime de peste 2 m, musculatură şi forţă musculară
reduse, inteligenţă mediocră deseori subnormală, organe genitale subdezvoltate, la bărbat cu
impotenţă, iar la femei cu amenoree. Durata de viaţă este de obicei scurtă, giganticii sfârşind fie
prin infecţii, fie prin alte afecţiuni endocrine.
- Gigantismul eunucoid e consecinţa unei insuficienţă gonadice care duce la întârzierea
osificării cartilagiilor de creştere. Prezintă şi un infantilism genital.
Creşterireduseîn înălţime
a. Nanisme patologice
- Nanismul hipofizar este un nanism proporţional, corpul mic fiind armonios dezvoltat,
cu inteligenţa păstrată. Prezintă infantilism genital.
- Nanismul condrodistrofic este un nanism disproporţional: extremităţile sunt scurte, dar
capul şi trunchiul sunt bine dezvoltate. Dezvoltarea sexuală şi intelectuală sunt normale.
- Cretinismul tiroidian (insuficienţa tiroidiană congenitală) prezintă nanism proporţional,
întîrzierea dezvoltării intelectuale mergând până la cretinism (imbecilitate) şi surditate.
- Sindromul Turner de obicei este asociat cu nanism.
b. Pseudonanisme
Sunt situaţii când individul are o dezvoltare normală mult timp, după care apar o serie de
afecţiuni osoase (fracturi, deformări, etc.) care duc la scăderea înălţimii.
- Osteogeneza impefectă Vrolich duce la fragilitate exagerată a oaselor, urmată de
fracturi repetate şi scurtarea acestora. Dimensiunile capului, trunchiului sunt de obicei normale. La
fel dezvoltarea sexuală şi intelectuală. Sclerele au culoare albastră.
 - Boala lui Paget (osteita deformantă) prezintă îngroşarea oaselor capului cu creşterea
circumferinţei ("boala pălăriei prea mici"), îndoirea şi scurtareea oaselor extremităţii inferioare.
Sclerele pot fi albastre.
- Morbul lui Pott reprezintă TBC osos localizat la nivelul unei vertebre, care este tasată
şi deformată, iar coloana angulată, reducând substanţial înălţimea.

B GREUTATE
Pentru aprecierea greutăţii ideale a individului şi diferenţierea de cea patologică, se
utilizează curent 4 formule:
1. Broca
G=Î -100 G- greutatea în kg; Î - înălţimea în cm.

2. Lorentz
- pentru bărbaţi G= Î-100 - [(I-150):4]
- pentru femei G= Î-100 - [(I-150):2]

3. Indicele de masă corporală (IMC) (în engleză Body mass index, sau BMI) este un
indicator statistic a masei unei persoane raportată la înălțimea persoanei respective.
Formula: IMC = greutate (kg) / înălţime (m)2
Valori de referinţă ale IMC:
• 18,49 sau mai putin - Subponderal
• între 18,50 si 24,99 - Greutate normala
• între 25,00 si 29,99 - Supraponderal
• între 30,00 si 34,99 - Obezitate (gradul I)
• între 35,00 si 39,99 - Obezitate (gradul II)
• peste 40,00 - Obezitate morbidă

4. Circumferinţa abdominală şi raportul talie-şold

Pentru evaluarea riscului datorat greutăţii corporale excesive este importantă măsurarea
circumferinţei abdominale. Această măsurătoare este un bun indicator al grăsimii abdominale care
este al doilea factor de risc care poate influenţa probabilitatea apariţiei unor boli cum sunt bolile
cardiovasculare.
Circumferinţa abdominală se măsoară cu ajutorul unei panglici metrice la nivelul
abdomenului (în dreptul ombilicului) şi nu ar trebui să depăşească 102 cm la bărbaţi şi 88 cm la
femei.
Un alt indicator utilizat pentru aprecierea distribuţiei adipozităţii este raportul talie-şold
care n-ar trebui să depăşească 0,83 sau 0,85 la femei şi 0,9 la bărbaţi.

Obezitatea
Obezitatea presupune creşterea masei ţesutului adipos care produce un plus ponderal de
cel puţin 20% din greutatea ideală.
a. Obezitatea primară
Poate fi familială sau nonfamilială. Ultima la rândul ei poate fi de 4 feluri: cu
comportament alimentar abuziv, cu sedentarism, forme mixte şi fără o cauză evidentă.
Obezitatea secundară are de obicei cauze endocrine:
b. Sindromul şi boala Cushing (hiperfuncţie corticosuprarenală). Obezitatea este
tronculară, facială ("facies în lună plină") şi la nivelul gâtului.
c. Climacteriu: obezitatea este asemănătoarea cu cea din s. Cushing.
d. Obezitatea hipotalamică poate avea cauze diverse: tumorală, inflamatorie,
posttraumatică, vasculară. O formă aparte se numeşte distrofia adipozo-genitală (Babinski-
Frohlich). Aceasta presupune obezitate asociată cu infantilism genital.
 O obezitate hipotalamică secundară poate surveni: după naştere, avorturi, stressuri
psihice sau chirurgicale.
e. Obezitatea din hipotiroidie se asociază cu hipotricoză şi edeme (mixedem).
f. Lipodistrofia duce la scăderea ţesutului adipos în jumătatea superioară a corpului şi
depuneri de grăsime în jumătatea inferioară, în special pe fese ("steatopigie") şi pe mebrele inferioare.

Subponderalitatea
Subponderalitatea sau slăbirea nu este întotdeauna patologică. Ea poate fi constituţională
sau familială. Scăderea ponderală patologică pesupune că pacientul a fost mult timp normal, dar la
un moment dat a început să slăbească. Cele mai frecvente cauze de slăbire (subponderalitate)
patologică sunt:
a. Anorexia nervoasă: scăderea apetitului şi a greutăţii survine în condiţiile unor
tulburări neuropsihice.
b. Bolile digestive care conduc la scădere ponderală sunt foarte numeroase. În esenţă
sunt reunite sub forma: sindroamelor de malasbsorţie, sindroamelor diareice şi sindroamelor
inflamatorii ale diferitelor organe digestive.
c. Boli infecţioase, în special cele cronice.
d. Tumori maligne. Aproape toate tumorile maligne duc la slăbire. Este important că
scăderea ponderală poate constitui primul simptom de malignitate, în special în tumorile digestive.
e. Boli endocrine: insuficienţa hipofizară (Simmonds), insuficienţa cortico-suprarenală
(Addison), hipertioroidia, diabetul zaharat

C. CONSTITUŢIE
Prin constutuţie se înţelege totalitatea facultăţilor particulare de ordin fizic şi psihic ale
unui individ. Acestea se manifestă prin particularităţi morfologice, funcţionale, de dezvoltare, de
randament, rezistenţă, precum şi inteligenţă şi capacitatea de raţiune. Nu trebuie neglijată nici
capacitatea lui de a reacţiona la diverse influenţe patologice.
Kretschmer deosebeşte pe baza criteriilor antropologice, biologice şi ereditare,
următoarele tipuri:
a. Tipul normostenic: reprezintă tipul obişnuit al indivizilor.
b. Tipul astenic: individ longilin, slab, cu gâtul lung, umerii mai strâmţi, braţe lungi,
torace lung şi îngust.
c. Tipul hiperstenic sau picnic: individ bine nutrit, cu predispoziţie spre obezitate, faţă
rotundă sau lată, torace bombat, gâtul şi extremităţile ceva mai scurte.
d. Tipul atletic: individ de statură înaltă sau medie, gâtul lung, torace puternic,
proporţional dezvoltat, umeri laţi, musculatura bine dezvoltată.
Această tipizare are o utilitate practică redusă. Se pare că picnicii sunt predispuşi spre
ateroscleroză, diabet, obezitate, hipertensiune şi gută, iar astenicii sunt predispuşi spre infecţii
respiratorii.

IV. PALPAREA TEGUMENTELOR

ŞI ŢESUTULUI SUBCUTANAT
 În general, palparea tegumentelor şi ţesutului subcutanat se face imediat după inspecţie.
De obicei procedăm doar la palparea regiunilor suspecte, observate la inspecţia generală sau sesizate
de bolnav.
a. Turgescenţa pielii (turgorul)
Turgescenţa se examinează ridicând o plicatură între două degete.
Turgescenţa este scăzută dacă plica persistă un anumit timp. Aceasta are loc în stări de
deshidratare (stări febrile, diaree, vărsături, comă diabetică, etc.).
b. Pielea este uscată în hipotiroidie şi anemii feriprive.
c. Pielea este umedă în nevroze, hipertiroidii, boli febrile, şoc, etc.
d. Fluctuenţa reprezintă senzaţia de lichid sub deget la apăsarea unei regiuni. Sugerează
un proces supurativ (abces, flegmon) subcutanat.
e. Crepitaţii subcutanate: mici bule gazoase în ţesutul subcutanat. Apar în caz de
leziuni ale plămânilor (cu pătrunderea aerului în mediastin şi de aici în ţesutul subcutanat
supraclavicular şi cervical) sau după un pneumotorace, sau în caz de infecţii cu anaerobi.
f. Tumori subcutanate: lipoame, fibroame,etc.
g. Varicoflebite: cordoane dure pe traiectul venelor superficiale.
h. Edemul: infiltrat subcutanat.

PALPAREA GANGLIONILOR LIMFATICI (ADENOPATIILE)

In situaţii fiziologice, ganglionii limfatici nu sunt perceptibili. Foarte rar, la persoane

sănătoase se pot palpa mici ganglioni axilari sau inghinali. Afectarea şi tumefierea ganglionilor
limfatici poartă numele de adenopatie. Adenopatiile se clasifică în 4 grupe:

A. ADENOPATII INFECŢIOASE
Acestea pot fi de 3 feluri:

- Acute regionale
a. Angina (streptococică, difterică) sau infecţiile dentare
Prezintă adenopatie submandibulară sau latero-cervicală.
b. Infecţii cutanate (stafilococice, furuncul, carbuncul, sau erizipel)
Prezintă adenopatie regională.
c. Limfogranulomatoza inghinală Nicolas-Favre
Prezintă adenopatie inghinală unilaterală (rar bilaterală), care poate supura.

- Acute generalizat
e a. Mononucleoza infecţioasă
Adenopatia este generalizată, dar are o predominenţă cervicală.
b. Alte boli infecţioase (rubeola, rujeola, oreionul, varicela, poliomielita)
c. La copil orice infecţie acută poate produce la copil adenopatie generalizată.

- Cronice
a. Tuberculoza
În TBC apare o adenopatie fie localizată ( de preferinţă ganglionii supraclaviculari,
cervicali şi axilari), fie generalizată (micropoliadenopatii). În forma localizată, la început ganglionii
sunt destul de duri şi formează conglomerate ganglionare. Cu timpul apare o fluctuenţă, apoi
ganglionul supurează, producând fistule şi ulceraţii cutanate. În forma generalizată, ganglionii sunt
duri, inodori şi nu supurează.
b. Sifilisul
- În stadiul I întâlnim adenopatie loco-regională: fermi, nedureroşi, nu supurează..
- În stadiul II întâlnim adenopatie generalizată: mai moi, nedureroşi.
 - În stadiul III: adenopatia este rară şi izolată, dar ganglonii sunt mari.
c. Infecţii micotice

B. ADENOPATII ALERGICE ŞI IMUNOLOGICE

a. Boala serului
b. Colagenoze

C. ADENOPATII TUMORALE

-Tumoriprimarelimfatice(limfoame)
Limfoame hodgkiniene şi nehodgkiniene
Adenopatia este iniţial regională, apoi devine simetrică şi în fine generalizată. Consistenţa
este crescută. Ganglionii sunt mobili şi neaderenţi. Diagnosticul diferenţial dintre cele 4 entităţi se
face doar prin biopsie şi examen histopatologic.

- Leucemii(leucoze)
a. Leucemia limfatică
b. Leucemia limfoidă
c. Leucemiile acute limfatice sau mieloide
Ganglionii sunt generalizaţi, simetrici, moi şi neaderenţi între ei sau de ţesuturile
subiacente ori supraiacente.

-Metastazelimfaticealetumorilormaligne
Ganglionii sunt foarte duri ("ca piatra"). Totdeauna sunt afectaţi ganglionii sateliţi
Uneori sunt afectaţi şi ganglionii la distanţă. Exemplu: cancerul mamar- axilă; cancerul gastric-
ganglionii din fosa supracliaviculară stângă (Virchow- Troisier).

D. METAPLAZIA MIELOIDĂ
Aceasta presupune reluarea de către ganglionii limfatici (uneori şi splina sau ficatul) a
funcţiei hematopoetice în condiţiile când măduva osoasă hematogenă îşi reduce sau încetează
activitatea. Ganglionii se tumefiază, au consistenţă uşor crescută. Frecvent apare splenomegalia şi
hepatomegalia.

TEHNICAEXAMINĂRIIGANGLIONILOR

Prin palparea ganglionilor, examinatorul trebuie să vizeze următoarele

aspecte: Localizarea:
- cervicală (anterioară, laterală, unghiul mandibulei, submandibular, submental,
mastoidian, occipital, fosa supraclaviculară)
-axilară, brahială mediană, epitrohleară
-inghinală, femurală, poplitee
Sensibilitatea dureroasă
Adenopatia infecţioasă este dureroasă. Adenopatia din boala Hodgkin este puţin
dureroasă, dar sensibilitatea creşte după consumul de alcool. Celelalte forme de adenopatii sunt
nedureroase.
Consistenţa
- Consistenţa moale, cu fluctuenţă: TBC, actinomicoză
- Consistenţa dură, elastică: limfoame
- Consistenţă foarte dură, "ca piatra": metastaze
tumorale. Aderenţa
 - Nu prezintă aderenţă: adenopatiile din leucemii
- Aderă între ei şi de ţesuturile din jur: ganglionii din limfoame.

V. TEMPERATURA

Valoarea semiologică a temperaturii a fost recunoscută din cele mai vechi timpuri, când
se utiliza metoda manuală. În prezent măsurarea temperaturii se face cu termometrul. Azi utilizăm
termometrul maximal sau termometrul electronic.
Temperatura se poate măsura axilar, rectal, vaginal sau bucal. Temperatura reală a
corpului, temperatura centrală se poate aprecia numai la termometrizarea rectală sau vaginală (timp
de 5 minute). Temperatura bucală este este mai mică decât temperatura centrală întrucât gura nu este
o cavitate complet închisă şi din cauza respiraţiei o parte din căldură nu se poate valorifica.
Temperatura axilară determinată uzual (corect timp de 10-15 minute), reprezintă temperatură
periferică şi este cu 0,5 grade mai mică decât cea centrală (în condiţii patologice - şoc, inflamaţii
abdominale- diferenţa este mai mare:1-2 grade).
Termometria se face de cel puţin 2 orei pe zi: dimineaţa pe nemâncare şi după masă
înaintea cinei. În stări febrile se face din 2 în 2 ore.
Înscrierea temperaturii se face pe "foaia de temperatură", prin unirea punctelor termice
rezultând o linie frântă: "curba febrilă". Alăturat sunt trecute "curba pulsului", "curba respiraţiei",
"curba tensiunii arteriale" şi, eventual, "curba diurezei".
La un individ normal, temperatura axilară oscilează în cursul a 24 de ore între 36,2oC şi
37oC. Temperatura axilară se consideră anormală dacă e mai joasă de 36oC sau mai ridicată de 37oC.
În primul caz vorbim de hipotermie, iar în al doilea de hipertermie.

FEBRA
Prin febră se înţelege: hipertemia + alte semne însoţitoare: frison, transpiraţii, sete,
tahicardie, tahipnee, oligurie.

Categoriidefebră
a. Starea subferilă: 37-38oC
b. Febra moderată: 38-39oC
c. Febră ridicată: 39-41oC
d. Hiperpirexie: 41-42oC

Tipuri de curbe termice

a. Febra continuă
Diferenţa între maximă şi minimă nu depăşeşte 1 grad, dar este permanent peste 37oC.
Se întâlneşte în pneumonie, febră tifoidă.
b. Febra remitentă
Diferenţa între maximă şi minimă depăşeşte 1 grad, iar temperatura nu coboară nici
dimineaţa la valori normale 37oC.
Se întîlneşte în: supuraţii, tuberculoză gravă, unele boli infecţioase.
c. Febra intermitentă (hectică)
Diferenţa între maximă şi minimă depăşeşte 1 grad (2-3 grade), dar temperatura coboară
la valori de sub 37oC.
 Se întîlneşte în: supuraţii, septicemii, tuberculoză pulmonară gravă.
d. Febra intermitentă periodică
Durata accesului este scurtă, de câteva ore. Dacă accesul se repetă zilnic, vorbim de
febră cotidiană. Dacă e la 2 zile, febra se numeşte terţiană, iar dacă accesul se repetă tot a 3-a zi, se
numeşte quartană.
Se întîlneşte în: malarie, colangite, colecistite, pielite.
e. Febra recurentă
Febra se menţine continuă şi ridicată timp de 5-6 zile, când scade brusc la normal. Apoi,
după o fază apiretică aproximativ de aceeaşi durată, temperatura se ridică din nou şi rămâne iar la un
nivel ridicat mai multe zile.
Se întîlneşte în: febra recurentă (spirochetoză), tuberculoză pulmonară.
f. Febra ondulantă
Febra creşte zilnic până la o valoare, apoi scade treptat, zi de zi, pentru a reveni la
normal; pe urmă ciclul se repetă.
Se întîlneşte în: limfogranulomatoza malignă Hodgkin (febra tip "Pell-Ebstein"),
bruceloză (Bang).
g. Febra neregulată
Febra prezintă oscilaţii nesistematizate.
Este cea mai frecventă formă a bolilor febrile.

Evoluţia curbelor febrile

a. Perioada iniţială (stadium
incrementi)
În funcţie de debutul febrei deosebim 2 situaţii:

- Ascensiunea bruscă
Febra este precedată o o stare de friguri, apoi de frison (contracţii musculare pe tot
corpul). Ascensiunea bruscă este tipică pentru: pneumonie, septicemii, scarlatină, angine, erizipel,
malarie.
- Ascensiunea lentă se întâlneşte în febră tifoidă, tuberculoză, reumatismul articular
acut.
b. Perioada de stare (acme, fastigium)
Febra îşi atinge apogeul. Acestă perioadă poate dura ore, zile sau chiar săptămâni. În
pneumonie şi febră tiofoidă în perioada de stare avem febră continuă.
c. Perioada de declin sau de defevescenţă (stadium decrementi)
Declinul poate fi brusc sau lent.
Dacă declinul se petrece brusc şi este însoţit de transpiraţii profuze, scăderea frecvenţei
pulsului şi respiraţiilor, cât şi de poliurie, se numeşte "criză". Asemenea situaţii sunt: pneumonia şi
tifosul exantematic. Dacă criza este precedată de o exacerbare a febrei se numeşte "perturaţie
critică". Alteori criza e succedată de o nouă ascensiune febrilă şi se numeşte "pseudocriză", care
anticipează criza adevărată.
Dacă declinul se petrece lent, progresiv, gradat, se numeşte "liză". Exemple de liză:
febra tifoidă, scarlatină.

HIPOTERMIA
Prin hipotermie se înţelege scăderea şi menţinerea temperaturii sub 36oC.
Exemple de hipotermii: inaniţie, caşexie, boli cardio-pulmonare cu cianoză, insuficienţa
hepatică gravă, mixedem, după hemoragii, unele intoxicaţii (morfină, digitală, chinină), coma
diabetică, stare de şoc.
VI. APARATUL RESPIRATOR

1. SIMPTOME SUBIECTIVE ALE BOLILOR

RESPIRATORII

Simtomele subiective care ne atrag atenţia asupra aparatului respirator sunt: tusea,
expectoraţia, dispneea şi mai rar durerea.

A. TUSEA

Tusea constă în una sau mai multe expiraţii violente, explozive. Rolul ei este să expulzeze
conţinutul arborelui bronşic. (corpi străini, exudat, puroi, sânge), deci un rol de apărare. Tusea este
un act reflex, declanşat de o excitaţie periferică, (zona aritenoidă şi bifurcaţia bronşică, dar şi din alte
zone inervate de vag: pleură, laringe, faringe, esofag, stomac, intestine, ficat, vezică, diafragm, sau
din zona trigemenului sau glosofaringianului) care ajunge în centrul bulbar, iar de aici, pe căi
eferente, la musculatura respiraţiei.
În funcţie de p r o d u c t i v i t a t e , tusea poate fi :
-uscată (fără expectoraţie): afecţiuni pleurale, traheite.
- umedă: infiltraţii pulmonare, bronşite.
În funcţie de i n t e n s i t a t e , tusea poate fi:
- stinsă, voalată: afecţiuni laringiene, edem al corzilor vocale
- zgomotoasă, lătrătoare: compresiuni traheo-bronşice de către procese
mediastinale. În funcţie de t o n a l i t a t e , tusea poate fi:
- răguşită: laringite
- bitonală: paralizii ale nervului recurent (anevrism aortic, tumori)
- quintoasă (o serie de expectoraţii foraţate, întreruptă de o inspiraţie profundă,
zgomotoasă, şuierătoare): tuse convulsivă
În funcţie de d u r a t ă ş i a p a r i ţ i a î n t i m p , tusea poate fi:
- continuă: laringita TBC, bronhopneumonia copiilor
- matinală: tabagism, bronşiectazii
- vesperală (seara): TBC de debut ( se însoţeşte şi de ascensiuni termice)
- nocturnă: tusea cardiacă.

B. EXPECTORAŢIA

Expectoraţia reprezintă eliminarea substanţelor secretate sau excretate de căile

respiratorii, iar produsul său este sputa.
C o n s i s t e n ţ a sputei poate sugera anumite afecţiuni:
- fluidă, transparentă: edem pulmonmar
- groasă, opacă: TBC pulmonară cavitară
- vâscoasă, aderentă: pneumonie, astm bronşic.
M i r o s u l este inodor în general, dar poate fi fetid în gangrena pulmonară.
În funcţie de a s p e c t , expectoraţia poate fi:
 - mucoasă: bronşite acute, astm bronşic ("spută perlată")
- muco-purulentă (culoare alb-gălbuie, sau verzuie): bronşite acute şi cronice,
pneumonii, TBC cavitară ("sputa numulară"- seamănă cu nişte monede)
- purulentă (galben-verzuie, fetidă): supuraţii pulmonare (bronşiectazii, abcese)
- seroasă (spumoasă, alb-rozată): edem pulmonar acut.

Hemoptizia este sputa hemoragică. Prima problemă pe care o ridică hemoptizia este
dacă sângele scuipat provine din arborele traheobronşic sau plămâni, ori are origine extrapulmonară.
Deci hemoptizia trebuie diferenţiată de:
- Stomatoragii: sângele este amestecat intim cu saliva, neaerat, se elimină fără tuse, se
constată prezenţa unei leziuni bucale.
- Hemoragii faringiene: leziuni vizibile la examenul bazei limbii, faringelui, şi epiglotei
(ultimul numai cu oglinda laringiană).
- Epistaxis posterior: sângele scurs în faringe se elimină prin gură, dar se observă la
examenul faringelui sau examenul ORL.
- Hematemeza (hemoragia digestivă superioară): precedată de greţuri şi vărsături, la un
bolnav cu tulburări digestive anterioare. Sângele este neaerat, cafeniu ("în zaţ de cafea"), amestecat
cu conţinut gastric, acid.
Diagnosticuletiolgicalhemoptiziei
Cele mai frecvente cauze ale hemoptiziilor sunt:
a. Tuberculoza pulmonară
b. Cancer bronho-pulmonar
c. Infarctul pulmonar
d. Pneumonii
e. Bronşiectazii, abcese pulmonare
Există şi alte cauze, în care hemoptizia este un simptom rar întîlnit: insuficienţa
cardiacă stângă, micoze pulmonare, sindroame hemoragipare, traumatisme toracice, corpi străini,
gaze iritante.

C. DISPNEEA

Dispneea reprezintă senzaţia subiectivă de "lipsă de aer", iar obiectiv pacientul poate
prezenta modificări ale frecvenţei, amplitudinii şi ritmicităţii respiratorii. În cazurile severe de
dispnee, se observă şi utilizarea musculaturii respiratorii auxiliare.
Patogeniadispneei
Dispneea este un act reflex, care are 2 tipuri de receptori: receptori presori (sensibili la
distensia pulmonară) şi chemoreceptori (sensibili la scăderea presiunii parţiale a O2, creşterea
presiunii parţiale a CO2, eventual scăderea pH-ului). Calea aferentă este reprezentată de nervul vag.
Centrii respiratori sunt în bulb şi punte. Căile eferente şi efectorii sunt reprezentate de neuronii
motori ai nervilor frenici şi intercostali.
Mecanismele dispneei sunt următoarele:
a.Prin incapacitatea unei ventilaţii normale:
-rigiditatea cutiei toracice: malformaţii scheletale, paralizia muşchilor respiratori,
sechele pleurale
- compresiuni pulmonare: procese pleurale masive, procese mediastinale
- obstrucţia căilor respiratorii
- scăderea complianţei pulmonare
b. Prin creşterea nevoilor de ventilaţie
- hipoxie
- anemie
- acidoză
 - febră, tahicardii, tireotoxicoză,etc.

T i p u r i l e d e d i s p n e e sunt:
a. Tahipneea (creşterea frecvenţei respiratorii peste 25 respiraţii pe minut)
Se întâlneşte în emoţii, eforturi, stări febrile cât şi în toate afecţiunile respiratorii care
reduc amplitudinea miscărilor respiratorii, scad suprafaţa respiratorie sau tulbură hematoza.
b. Bradipneea (rărirea mişcărilor respiratorii sub 16 respiraţii pe minut).
Se întâlneşte în afecţiuni (obstrucţii sau compresii) ce realizează o îngustare a căilor
respiratorii superioare (bradipnee inspiratorie), sau afecţiuni ce obstruează căile respiratorii
intrapulmonare şi împiedică expirul aerului intrapulmonar (bradipnee expiratorie).
c. Dispnee cu modificarea ritmului respirator (respiraţii aritmice, dezordonate):
- respiraţia Kusmaul -"respiraţia acidotică": respiraţii ample şi frecvente. Se întîlneşte în
stări de acidoză: coma diabetică, coma uremică, infecţii grave, intoxicaţii cu acizi.
- respiraţia Cheyne-Stokes: respiraţii la început superficiale, apoi din ce în ce mai ample,
după care devin rare şi sueprficiale urmând o apnee completă de 5-20 secunde. Se întâlneşte în:
accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale, insuficienţa cardiacă stângă.
- respiraţia Biot: respiraţie ample, egale, întrerupte de perioade de apnee. Se întâlneşte în
come profunde, agonii.

Dispneea respiratorie poate avea diferite g r a d e d e s e v e r i t a t e :

1. la urcat 2-3 etaje, sau alergat pe teren plat
2. la mers cu persoane de aceeaşi vârstă pe teren plat
3. la mers în pas propriu pe teren plat
4. la spălat şi îmbrăcat
5. în repaus.

Formeleclinicededispnee
Dispneea nu este un simptom tipic afecţiunilor pulmonare. Ea poate apărea şi în boli
cardiace sau datorită unor modificări chimice sanghine.

a. Dispneea din stenoza căilor respiratorii superioare

Apare în condiţiile stenozării sau obstrucţiei căilor respiratorii superioare deasupra
traheei: corpi străini, crup difteric, edem glotic, tumori laringiene, tumori compresive ale
mediastinului superior.
Este o dispnee cu ortopnee obligatorie, cu dilatarea aripilor nazale şi a orificiului bucal.
Este o dispnee de tip bradipnee inspiratorie (predomină inspiraţia care este prelungită, amplă). Este
însoţită de "cornaj", zgomot care apare când aerul trece prin porţiunea îngustată. La inspecţie apare
fenemenul "tiraj": depresiunea (escavarea) în momentul inspiraţiei a fosei supraclaviculare, jugulare,
a spaţiilor intercostale sau zonei epigastrice.

b. Dispneea din afecţiunile pulmonare

În linii mari există 2 tipuri de dispnee în afecţiunile pulmonare:
1. Afecţiuni pulmonare cu disfuncţie restrictivă
Cele mai frecvente sunt: fibrozlee pulmonare (silicoza, postiradiaţie, etc.), tumori
extinse, TBC masiv, bronhopneumonii, afecţiuni pleurale (exudate mari, pneumotorace),
atelectazia unui lob, deformări toracice importante.
Caracteristicele dispneei sunt: tahipnee superficială (amplitudinea respiraţiilor scăzută),
care se accentuează la efort. Atât timp cât boala cauzatoare nu nu se agravează, dispneea rămâne
stabilă în timp, nefiind progresivă.
2. Afecţiuni pulmonare cu disfuncţie obstructivă
 Cauzele cele mai frecvente sunt: bronşita cronică spastică, emfizemul obstructiv şi
astmul bronşic.
Caracteristicele clinice ale acestei forme sunt: dispnee de tip bradipnee expiratorie, la
expiraţie percepându-se un şuierat ("wheezing"). Toracele este hiperinflat permanent, cu diafragmele
coborâte, iar fosele supraclaviculare şi spaţiile intercostale sunt bombate.

c. Dispneea din insuficienţa cardiacă stângă

Se datoreşte diminuării elasticităţii pulmonare consecutive stazei sanghine.
Cauzele cele mai frecvente de insuficinţă cardiacă stângă sunt: valvulopatiile mitrale şi
aortice, cardiopatia ischemică, cardiopatia hipertensivă, cardiomiopatiile (dilatative, obstructive,
restrictive), unele cardiopatii congenitale.
Caracteristicele clincie ale dispneei cardiace sunt: tahipnee superficială, caracter
progresiv îmbrăcând formele: "dispnee de efort", "dispnee paroxistică nocturnă", "dispnee de repaus
cu ortopnee". În stadii deosebit de severe se poate întâlni şi "dispneea de tip Cheyne-Stokes sau
forma extremă: "edemul pulmonar acut". Dispneea cardiacă se însoţeşte şi de fatigabilitate
musculară. Obiectiv se constată raluri de stază la bazele plămânilor.

d. Dispneea hipoxică
Apare datorită scăderii presiunii parţiale a oxigenului sanghin, ceea ce duce la stimularea
receptorilor centrali.
Cauzele cele mai frecvente sunt: reducerea conţinutului de O2 în aerul inspirat (dispneea
de altitudine-alpinişti, aviatori, spaţii închise neaerisite), consum crescut de O2 (tireotoxicoză, stări
febrile) sau deficit de transport şi utilizare a O2 (anemii severe, blocarea hemoglobinei cu CO).
Este o dispnee caracterizată prin creşterea amplitudinii şi frecvenţei respiratorii
(asemănătoare cu cea acidotică).

e. Dispneea psihogenă (nevrotică)

Aceasta nu se va diagnsotica decât prin excluderea tuturor cauzelor organice de dispnee.
Survine la bolnavii emotivi, nevrotici, cu labilitate psihică, sau dezechilibraţi psihic.
Această dispnee apare de obicei în repaus, şi este descrisă de către pacienţi ca o
imposibilitate de a respira suficient de adânc, sau ca o nevoie de a "ofta" adesea. Uneori apar
hiperventilaţii cu tahipnee (care pot da ameţeli şi alcaloză cu fenomene de tetanie). Accesele se
însoţesc de anxiozitate, de teama de moarte prin sufocare.
Sunt prezente semnele distoniei neurovegetative: transpiraţii ale palmelor şi axilare,
roşeaţă facială şi cutanată emoţională, dermografism accentuat, palpitaţii, variaţii ale ritmului cardiac
cu respiraţia, flatulenţă, diverse parestezii, etc.

D. DUREREA
Durerea toracică este percepută de către pacienţi sub grade de intensitate diferite: de la o
presiune surdă la o durere violentă, transfixiantă. Durerile toracice se datoresc iritaţiei pleurale,
ţesutul pulmonar fiind insensibil. Cel mai adesea durerea toracică este produsă de afecţiuni pleurale
sau de afecţiuni pulmonare care în mod secundar prind şi seroasa pleurală. Pentru durerile toracice
condiţionate de afecţiuni ale aparatului respirator se foloseşte termenul de junghi.
Carateristica durerii din afecţiunile pleuro-pulmonare este că se accentuează la inspiraţie
profundă, la tuse sau la apăsarea zonei dureroase.
Cele mai frecvente afecţiuni respiratorii în care apare durerea sunt:
a. Afecţiuni pleurale: pleurezia uscată sau sero-fibrinoasă.
Durerea este foare puternică şi cuprinde de obicei un hemitorace. Dispare la acumulare
de lichid pleural şi reapare în caz de resorbţie a lichidului. Obligă bolnavul la decubit lateral pe partea
sănătoasă. În pleurezia diafragmatică durerea apare la baza toracelui şi în punctele nervului frenic
(fosa supraclaviculară, punctele parasternale).
b. Afecţiuni pulmonare: pneumonie, embolie pulmonară, supuraţii pulmonare.
Durerea apare de la debutul afecţiunii, este de obicei foarte violentă şi este acompaniată
de dispnee.
În cancerul pulmonar durerea apare doar la 50-60% din cazuri. Când este prezentă, este
surdă, de mică intensitate, persistentă, progresivă. Doar în formele avansate este intensă, profundă,
transfixiantă. De obicei este un semn tardiv, (doar în 25% dintre cazuri este precoce, de la debut).
Dispneea din afecţiunile pleuropulmonare trebuie diferenţiată de: durerea cardiacă,
durerea din afecţiunile musculo-scheletale, unele dureri digestive care iradiază în torace şi durerea
psihogenă.

2. EXAMENUL OBIECTIV AL
APARATULUI RESPIRATOR

Cele 4 etape ale examenului obiectiv sunt:

A. Inspecţia
B. Palparea
C. Percuţia
D. Auscultaţia.

A. INSPECŢIA APARATULUI RESPIRATOR

I. INSPECŢIA GENERALĂ
Câteva semne observate la inspecţia generală sugerează afecţiuni ale aparatului
respirator.
a. Atitudini forţate
- Ortopneea: obstrucţăia căilor respiratorii superioare, astm bronşic, edem pulmonar
acut.
- Participarea muşchilor respiratorii auxiliari: astm bronşic, edem pulmonar acut.
- Decubit lateral:
-pe partea opusă: pleurită
- pe partea afectată: pleurezie, bronşiectazie.
b. Cianoza: insuficienţă respiratorie
c. Facies:
- congestionat, roşu + herpes labial: penumonie lobară.
-edemaţiat +edem în pelerină: proces mediastinal compresiv asupra venei cave
superioare.
d. Hipocratism digital: bronşiectazie, TBC pulmonară cronică, supuraţii pulmonare,
tumori pulmonare, pleurale sau mediastinale, emfizem obstructiv.

II. INSPECŢIA TORACELUI

Înaintea prezentării inspecţiei toracice trebuie amintită pe scurt
Topografia generală a toracelui
a. Puncte de orientare
- unghiul sternal al lui Luis: în dreptul cartilajului coatei a II-a.
- coastele: coasta a II-a corespunde spinei scapulei; coasta a VII-a corespunde unghiului
scapulei.
 - fosa supraclaviculară
- fosa infracalviculară
b. Linii convenţionale
- Pe toracele anterior
1. linia mediană
2. linia parasternală
3. linia medio-claviculară
4. linia axilară anterioară
- Pe toracele lateral
1. linia axilară anterioară
2. linia axilară mijlocie (din vârful axilei)
3. linia axilară posterioară
- Pe toracele posterior
vertical 1.linia mediană posterioară
2. linia scapulară (pe bordul intern al scapulei)
orizontal 1. linie prin spina scapulei
2. linie prin unghiul scapulei
Pe toracele posterior se formează astfel 3 regiuni:
- fosa suprascapulară - internă (cu proiecţia vîrfului plămânului) şi externă
- fosa infaspinoasă
- spaţiul interscapulo-vertebral.

Inspecţia propriu-zisă a toracelui cuprinde următoarele obiective:

A. Inspecţia tegumentelor toracelui
B. Sudierea conformaţiei toracelui
C. Studierea mişcărilor respiratorii.

A. INSPECŢIA TEGUMENTELOR TORACELUI

a. Circulaţia venoasă colaterală: compresia venei cave superioare.

b. Edem în pelerină: compresia venei cave superiore
c. Empiem de necesitate: tumoră toracică care se măreşte la fiecare respiraţie. Apare în
pleurezia purulentă, când se erodează pleura parietală, iar puroiul invadează zona subcutanată. Se
poate deschide producând fistula.
d. Vezicule eritematoase: zona zoster (urmează traiectul unui nerv intercostal).

B: CONFORMAŢIA TORACELUI
a. Torace emfizematos
Toate diametrele sunt mărite, în special cel antero-posterior. Gâtul este scurt, înfundat,
spaţiile supraclaviculare şi intercostale bombate. Coastele sunt orizontalizate. Unghiul epigastric este
obtuz (normal trebuie să fie de 900). Amplitudinea mişcărilor respiratorii este redusă.
Acest tip de torace apare în: emfizemul pulmonar sau astmul bronşic vechi.
b. Torace astenic
Este opusul toracelui emfizematos. Toracele este lung. Diametrul antero-posterior este
redus. Gâtul este lung şi subţire. Spaţiile supraclaviculare şi intercostale escavate. Coastele sunt
verticalizate. Unghiul epigastric este ascuţit. Amplitudinea mişcărior respiratorii este amplă.
Acest tip de torace apare congenital sau în boli care duc la emaicere.
c. Torace rahitic
La copii, maleabilitateea osoasă face ca deformările toracice să apară uşor. În caz de
rahitism toracele prezintă angularea sternului ("piept de găină"), articulaţiile sterno-costale tumefiate
cu nodozităţi ("mătănii costale"), iar la nivelul toracelui inferior apare o depresiune orizontală
-"depresiunea Harrison".
d. Torace infundibuliform
Bolnavii prezintă o depresiune în porţiunea inferioară a sternului, ceea ce predispune
spre afecţiuni cardiace.
e. Sindromul de spate drept
Coloana vertebrală nu prezintă curburile fiziologice, ceea ce conferă spatelui o
rectitudine şi rigiditate. Diametrul antero-posterior fiind mic, determină o comprimare a cordului şi
predispoziţie spre disfuncţii cardio-vasculare.
f. Toracele scoliotic
Coloana vertebrală prezintă o încurbare accentuată laterală.
g. Toracele cifotic
Coloana vertebrală este curbată accentuat spre posterior. Când curbura este atât de
pronunţată încât să producă un unghi, se numeşte "g h i b u s " (cocoaşă).
h. Toracele cifo-scoliotic
Reprezintă combinaţia între cifoză şi scolioză. Aceasta presupune o dezvoltare anormală
a plămânilor, cu oxigenare şi irigare sanghină deficitară, ceea ce predispune spre infecţii pulmonare
frecvente şi insuficienţă respiratorie cronică, care duc în final, invariabil, spre cord pulmonar cronic.
i. Dilataţia unui hemitorace
Se presupune dilatarea unui hemitorace dacă excursiile respiratorii sunt diminuate iar
spaţiile intercostale bombate.
j. Retracţia unui hemitorace.
Se presupune o retracţie a unui hemitorace dacă excursiile respiratorii sunt diminuate,
spaţiile intercostale escavate, iar mediastinul (traheea, cordul) este atras spre partea afectată
(evidenţiat mai ales la examenul radiologic).

C. INSPECŢIA MIŞCĂRILOR RESPIRATORII

a. Modificarea tipului respirator

Bărbaţii şi copii prezintă o respiraţie predominent costo-abdominală (diafragmatică). În
anumite afecţiuni abdominale sau diafragmatice, ei vor prezenta o respiraţie costală superioară.
Femeile au o respiraţie predominent costală superioară. Dacă o femeie prezintă respiraţie
de tip abdominal, se presupune existenţa unei afecţiuni pleurale, sau a peretelui toracic (nevralgie
intercostală, miozită, distrofie musculară, etc.).
b. Modificarea amplitudinii mişcărilor respiratorii
Diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul unui hemitorace sugerează că
toracele respectiv este afectat.
c. Depresiuni toracice în timpul inspiraţiei (tiraj)
Depresiunile respiratorii ponunţate şi de durată se numesc "tiraj". Tirajul se produce ori
de cîte ori există un obstacol pe căile aeriene care împiedică pătrunderea aerului în alveole. Un tiraj
bilateral simetric sugerează un obstacol deasupra bifurcaţiei traheale. Un tiraj unilateral se datoreşte
unui obstacol pe bronşia principală pe partea respectivă.
d. Bombări expiratorii
Bombarea expiratorie a foselor supraclaviculare sau uneori simetric a spaţiilor
intescostale se observă în emfizemul pulmonar. O bombare unilaterală la nivelul unei zone
circumscrise a peretelui toracic apare în empiemul de necesitate.

B. PALPAREA TORACELUI

În general palparea se utilizează pentru verificarea datelor patologice observate în timpul

inspecţiei.
 a. Palparea peretelui toracic
Palparea are un rol important pentru precizarea unor dureri toracice. Astfel în condrita
costală Tietze (inflamaţia articulaţiei sterno-costale), se constată tumefiere şi durere la palparea
articulaţiei sterno-costale. În caz de fractură costală apare crepitaţia osoasă.
În nevralgie intercostală durerea apare la palparea punctelor Valeix (paravertebral, axilar
sau parasternal). Pentru nervul frenic punctele Valeix sunt la nivel sternocleidomastoidian,
parasternal sau diafragmatic (sub rebordul anterior la coastei a X-a).
În caz de emfizem subcutanat (generat de o fistulă pleurală spontană sau iatrogenă), la
palpare apar crepitaţii subcutanate.
Palparea unei tumori la nivelul peretelui toracic sugerează fie un empiem de necesitate
(tumora are o pulsaţie ritmică sincronă cu mişcările repiratorii, 16-20 /min), fie un anevrism aortic
(în special la nivelul fosei jugulare sau supraclaviculare, iar pulsaţia este ritmică şi sincronă cu bătăile
cardiace, 80/min).
b. Palparea mişcărilor respiratorii
Amplitudinea şi simetricitatea mişcărilor respiratorii observate la inspecţie se confirmă
prin palpare.
c. Freamătul pectoral
Freamătul pectoral (vibraţia vocală) se sesizează dacă în timpul palpării simetrice a
toracelui, pacientul pronunţă cu voce tare "treizeci şi trei". Se datoreşte vibraţiilor corzilor vocale
care se transmit prin intermediul aerului din bronşii la parenchimul pulmonar şi apoi la peretele
toracic.
Freamătul pectoral este a u g m e n t a t în:
- condensare: - infiltrativă (pneumonii, TBC infiltrativă, tumori infiltrative, infarcte
pulmonare, supuraţii pulmonare)
- atelectatică prin compresie (pericardită masivă, cardiomegalie sau
anevrism aortic)
- cavităţi care comunică cu bronşia respectivă (caverne TBC, abcese evacuate, chist
evacuat)
Freamătul pectoral este d i m i n u a t s a u a b o l i t în:
- afecţiuni pleurale masive
- atelectazia prin obstrucţie: endobronşică (corp străin, tumori endobronşice) sau
compresii bronşice externe (adenopatie, tumori pulmonare sau mediastinale).
d. Frecătura pleurală
Frecătura pleurală din pleureziile uscate se accentuează la palparea regiunii afectate.
Acesta este şi motivul pentru care bolnavul evită decubitul lateral pe partea afectată.

C. PERCUŢIA TORACELUI

Percuţia are valoare diagnostică dacă leziunea este suficient de extinsă şi în apropiere de
suprafaţa toracelui.
Percuţia este de 2 feluri:
- topografică
- comparativă
I. PERCUTIA TOPOGRAFICĂ
a. Vârfurile pulmonare
Îngustarea vârfurilor pulmonare ("spaţiul Krönig") se întâlneşte în TBC pulmonară
apicală sau tumori apicale.
b. Bazele pulmonare
-coborâte: emfizem pulmonar
-ascensionate: bilateral: graviditat,e meteorism, ascită
 unilateral: pareza n. frenic, colecţii pleurale.
II PERCUŢIA COMPARATIVĂ
Zgomotul obţinut la percuţie poate fi de 3 feluri:
a. Sonoritate pulmonară: zgomot de percuţie fiziologic.
b. Matitate sau submatitate
Sunet mat se obţine când între plămân şi peretele toracic se interpune un mediu care nu
conţine aer, sau când parenchimul pulmonar nu conţine aer: Apare în caz de:
- colecţii pleurale: -lichidiene: linia matităţii ascensionată spre axilă
- lichid + aer: linia matităţii orizontală.
- condensare pulmonară: -infiltrativă
- atelectatică: - atelectazie prin obstrucţie
- atelectazie prin compresie
c. Hipersonoritate
- emfizem pulmonar
- pneumotorace
- cavităţi în parenchim (mari, superficiale)

D. AUSCULTAŢIA TORACELUI

Auscultaţia se realizează cu ajutorul stetoscopului. Tehnica constă în invitarea bonavului

de a respira adânc, amplu, rar, liniştit şi cu gura deschisă, timp în are se aplică stetoscopul pe zone
simetrice ale toracelui posterior şi lateral, începând cu porţiunea superioară, apoi cea mijlocie şi în
final cea bazală. Nu trebuie neglijată nici auscultaţia toracelui anterior.
Sunetele respiratorii normale sunt compuse din 2 elemente:
1. elementul vezicular: un sunet delicat, ca un foşnet sau murmur, cu caracter continuu,
căruia i se pot distinge o fază inspiratorie şi una expiratorie, mai slabă şi mai dulce. Este produs de
trecerea aerului prin sfincterul bronhiolelor supralobulare spre alveole sau dinspre alveole spre
aparatul traheo-bronşic. Acest sunet se numeşte "murmur vezicular".
2. elementul laringian: un sunet puternic, aspru, intens, căruia de asemenea i se pot
distinge o fază inspiratorie de durată mai scurtă şi tonalitate mai înaltă şi una expiratorie de durată
mai lungă şi tonalitate mai joasă. Este produs de vibraţiile corzilor voale şi structurilor vecine din
nazofarix şi trahee. Acest suflu glotic, laringo-traheal sau bronşic diminuă rapid la trecerea aerului
prin bronşii şi se numeşte "suflu tubar" (seamănă cu sunetul produc la suflarea printr-un tub). În
condiţii fiziologice se percepe numai la auscultaţia deasupra laringelui.
În condiţii patologice, zgomotele respiratorii sunt:
1. Zgomote respiratorii fundamentale
 murmurul vezicular
 suflu tubar patologic
2. zgomote supraadăugate
 ralurile uscate
 ralurile umede
 frecătura pleurală.

1. MURMURUL VEZICULAR
a. Murmurul vezicular înăsprit
Murmurul vezicular înăsprit apare în orice situaţie de dispnee, fără a fi specific pentru o
afecţiune repiratorie anume.
b. Murmur vezicular diminuat
Apare în următoarele condiţii:
- diminuarea mişcărilor respiratorii
- colecţie pleurală (lichid, aer, calus) într-un strat nu prea voluminos.
 c. Murmur vezicular abolit
Apare în:
- atelectazie prin obstrucţie
- colecţie pleurală (lichid, aer, calus) voluminoasă.
d. Expirul prelungit
Apare în:
- emfizem pulmonar
- bronşita cronică spastică
- astmul bronşic.

2. SUFLUL TUBAR PATOLOGIC

Orice suflu tubar perceput în afara zonei laringiene (la copii sau persoane foare slabe se
poate percepe şi în spaţiul interscapulo-vertebal) este considerat patologic.
Situaţiile când apare suflul tubar patologic sunt:
- condensarea infiltrativă
- condensarea atelectatică prin compresie
- cavităţi ce comunică cu o bronşie.

3. RALURILE USCATE
Ralurile uscate se numesc astfel datorită caracterului stetacustic, deşi este prezentă o
secreţie bronşică vâscoasă, aderentă.
Se întâlnesc în afecţiunile bronho-obstructive:
- emfizem pulmonar
- bronşita cronică spastică
- astmul bronşic.

Sunt de 2 feluri:
a. Raluri ronflante
Seamănă cu un sforăit. Se aud în ambele faze ale respiraţiei şi se modifică (dispar sau
diminuă) după tuse. Se produc la nivelul traheii sau bronhiilor mari. În afara afecţiunilor bronho-
obstructive mai sus menţionate, se pot percepe raluri ronflante şi în traheite sau bronşite acute sau
cronice neobstructive.

b. Raluri sibilante
Seamănă cu un fluierat, având tonalitate înaltă. Se aud de asemenea în ambele faze ale
respiraţiei, dar sunt mai accentuate în expir. Sunt produse la nivelul bronşiilor mici. Şi ele se modifică
cu tusea. Deşi sunt caracteristice pentru afecţiunile bronho-obstructive, se pot percepe şi în faza
iniţială a bronşitelor acute, în bronşite cronice uscate neobstructive sau bronşiolite.

4. RALURILE UMEDE
Se clasifică în:
- raluri crepitante
- raluri buloase mucoase: - mici (subcrepitante)
- mijlocii
- mari
- raluri cavernoase
a. Ralurile crepitante
Se datoresc dezlipirii pereţilor alveolari la sfârşitul inspiraţiei.
Au următoarele caractere stetacustice:
- seamănă cu frecarea între 2 degete a unei şuviţe de păr lângă ureche
 - se aud numai în inspir, mai distinct în a 2-a parte a inspirului
- au un timbru înalt
- sunt asimetrice
Se percep în: toate condensările infiltrative pulmonare: pneumonie (la început- "crepitaţii
de inducere" şi în faza de rezoluţie- "crepitaţii de reîntoarcere"), TBC infiltrativ, tumori infiltrative,
infarcte pulmonare, supuraţii pulmonare.
Se percep crepitaţii şi în unele în condiţii fiziologice. Acestea sunt numite "crepitaţii de
dezlipire" şi apar la primele respiraţii ale unui pacient care era culcat şi se ridică în ortostatism. Sunt
simetrice, la bazele pulmonare şi dispar după câteva respiraţii ample sau după tuse.
b. Ralurile buloase-mucoase
Se datoresc trecerii aerului prin secreţiile lichide existente la nivelul traheo-bronşic.
Caractere stetacustice:
- sunt raluri umede (seamănă cu zgomotul produs la suflarea cu un pai într-un pahar cu
apă)
- au caracter discontinuu
- se aud obligatoriu în ambele faze ale respiraţiei (uneori mai pronunţat în expiraţie)
- sunt foarte mobile, modificându-se de la un examen al altul
- după tuse sau respiraţii adânci pot
dispărea. În funcţie de calibrul bronşiei se
clasifică în:
- mici (fine)- subcrepitante
- mijlocii
- mari
Ralurile subcrepitante dacă sunt unilaterale sugerează un proces infiltrativ
pulmonar sau bronşiolite. Dacă sunt bilaterale şi situate la baze sugerează insuficienţă cardiacă
stângă. Când se percep pe toată suprafaţa cîmpurilor pulmonare sugerează o formă severă de
insuficienţă cardiacă stângă- edemul pulmonar acut.
Ralurile buloase-mucoase mijlocii se percep în bronşite acute, bronşite cronice
productive, bronşita asociată unor pneumonii, bronşiectazii.
Ralurile buloase-mucoase mari se întâlnesc în traheite umede sau traheo-bronşite.
c. Ralurile cavernoase
Sunt raluri umede buloase-mucoase mari cu timbru metalic (consonante).
Apar în condiţii de cavităţi în parenchimul pulmonar care comunică cu o bronşie
permeabilă. Dispar după evacuarea cavităţii.

5. FRECĂTURA PLEURALĂ
Se datoreşte inflamaţiei foiţelor pleurale (prin depunerea de fibrină suprafaţa devine
rugoasă) care se freacă în momentul respiraţiei.
Caractere stetacustice:
- caracter uscat (seamănă cu zgomotul obţinut prin acoperirea urechii cu palma şi
frecarea cu degetul celeilalte mâini a dosului mâinii)
- este discontinuă, sacadată
- se aude în ambele faze ale respiraţiei, dar mai ales la sfârşitul inspiraţiei profunde
şi la începutul expiraţiei profunde
- nu se modifică prin tuse
- se aude într-o zonă bine circumscrisă
- se accentuează la presiunea cu stetoscopul
- se poate şi palpa.
Semnificaţia frecăturii pleurale: pleurită uscată, pleurezie exudativă la constituire, la
resorbţie sau în perioada de stare la limita superioară a exudatului.
 3. EXAMINĂRI PARACLINICE ÎN
BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

În patologia pulmonară, ca în toate capitolele de patologie, explorarea paraclinică face

parte integrantă din investigaţia bolnavilor, aducând elemente diagnostice şi prognostice dintre cele
mai importante. Azi nu se poate concepe un diagnostic corect de boală pulmonară fără investigaţie
de laborator.
În cele ce urmează vor fi tratate pe scurt cele mai importante explorări paraclinice în
bolile aparatului respirator. Acestea vor fi abordate doar în măsura în care completează datele clinice
şi fac posibilă înţelegerea etiopatogeniei şi diagnosticului afecţiunii respiratorii. Intenţia acestui
subcapitol este acela de a familiariza studentul stomatolog cu posibilităţile de investigaţie ale bolilor
respiratorii. Esenţa diagnosticului rămâne totuşi anamneza şi examenul obiectiv, iar explorarea
paraclinică nu face decât să confirme sau să infirme supoziţia clinică.

A. PROBE FUNCŢIONALE RESPIRATORII

1. EXPLORAREA VENTILAŢIEI PULMONARE

Se realizează cu ajutorul spirometrului.
a. Capacitatea vitală (CV): volumul de aer care se elimină din plămân într-o expiraţie
maximă care urmează unei inspiraţii maxime. Este alcătuită din: volum curent (VC), volum inspirator
de rezervă (VIR) şi volum expirator de rezervă (VER), adică.
CV=VC+VIR+VER
Capacitatea vitală se exprimă în procente faţă de valoarea de referinţă.
Scăderi ale CV sub 80% este patologică şi sugerează afecţiuni respiratorii restrictive:
- CV între 80-60% sugerează o restricţie discretă,
- CV între 60-50% sugerează o restricţie medie
- CV sub 50% sugereazză o restricţie severă.
b. Volum expirator maxim pe secundă (VEMS): reprezintă volumul eliminat în prima
secundă a unei expiraţii forţate şi maxime care urmează unei inspiraţii maxime.
În mod normal la adult VEMS-ul are o valoare medie de 3500 ml (între 1600-5400 ml).
Scăderea VEMS-ului sub 80% sugerează o afecţiune obstructivă.
VEMS-ul măsurat se raportează la capacitatea vitală după formula:
VEMS 1oo/ CV Acest raport se numeşte "Indice de permeabilitate bronşică" Tiffneau.
La adult are valori normale 100%-70%. IPB sub 70% este întâlnit în disfuncţia respiratorie
obstructivă.
c. Ventilaţia maximă (Vmax): este valoarea până la care poate creşte ventilaţia/ minut,
când subiectul ventilează cât poate de rapid şi de profund. Vmax se poate obţine solicitând subiectul
să respire cât mai rapid şi cât mai adânc posibil timp de 10.-15 sec şi măsurând volumul, care apoi se
extrapolează pe minut. Vmax se exprimă în l/min.
Scăderea Vmax la sub 80% din valoarea de referinţă este considerată patologică şi se
întâlneşte atât în disfuncţiile restrictive, cât şi în cele obstructive sau mixte. Valoarea Vmax este
utilizată în aprecierea posibilităţilor de adaptare la efortul fizic.

Teste farmcodinamice
a. Teste bronhconstrictoare
 - cu Acetilcolină 2000-3000/min timp de 3 minute- se determină VEMS
- cu Hisamină 200-300 /min - se determină VEMS
- cu alergeni.
Testul este pozitiv (sugerează bronhospasmul) dacă VEMS scade cu peste 15%.
b. Teste bronhodilatatoare
- cu Isoprenalină
Testul este pozitiv dacă VEMS creşte cu peste 10%.

2. ANALIZA GAZELOR RESPIRATORII ŞI A ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Se mai numeşte proba "Astrup".
Se utilizează sânge arterial recoltat prin puncţie artrială femurală.
a. Presiunea parţială a O2 arterial (PaO2)
Valoarea normală este 78-101 mmHg (13,5-10,4 kPa). Scăderea sub 70 mmHg (sub 12,2
kPa) este considerată patologică.
b. Saturţia cu O2 a sângelui arterial (SaO2)
Valoarea normală: 95-97%.
c. Presiunea parţială a CO2 arterial (PaO2)
Valorile normale sunt cuprinse între 35-45 mmHg (4,8-6,0 kPa)
d. pH sanghin
Valorile normale sunt cuprinse între 7,35 -7,42.
Cunoscând valoarea PaCO2 şi pH-ul, cu ajutorul diagramei Astrup-Sigaard-Andersen se
determină bicardonatul standard (HCO3) (valori normale 22-26 mmol/l), bazele tampon (BT) şi
bazele exces (BE) care definesc deficitul acido-bazic.

B. EXAMENUL RADIOLOGIC

Examenul radiologic al toracelui ocupă un loc de primă importanţă în cadrul

investigaţiilor paraclinice ale aparatului respirator. Depistarea radiologică a proceselor patologice
pulmonare poate fi efectuată în 2 situaţii:
- când pacientul se prezintă la medic pentru o serie de simptome clinice;
- în cazul examenelor de depistare în masă, când persoane fără simptomatologie clinică
sunt examinate radiologic.
Examenul radiologic cuprinde mai multe tehnici:
1. Radioscopia
Este o investigaţie dinamică, cu posibilităţi multiple de rotire a bolnavului, pentru a
surprinde câmpurile pulmonare din diferite unghiuri şi în diferite ipostaze ventilatorii. Se pot urmări
mişcările cutiei toracice (coaste, hemidiafragme, stern), ale mediastinului şi plămânilor. În corelaţie
cu aceştia se urmăreşte şi motilitatea cardiacă, aortică şi peristaltismul esofagian.
2. Radiografia
Este o metodă statică, care surprinde pe clişeul radiografic aspectul toracic, furnizând un
document obiectiv pentru viitor. Poate evidenţia leziuni de cca 0,5 mm diametru care scapă
examenului radioscopic. Ambele proceduri se completează reciproc.
Pe lângă radiografia standard faţă şi profil, există mai multe tehnici radiografice speciale:
- radiografii în poziţii oblice
- radiografii ţintite (în poziţii intermediare, în diferite faze ale respiraţiei)
- radiofotografia medicală (MRF) utilizată ca metodă de screening populaţional;
- tomografia pulmonară: fascicul de raze centrat la o anumită adâncime pentru depistarea
unor leziuni focale pulmonare.
- kimografia: vizualizează pe acelaşi clişeu mişcarea organelor mobile (diafragmul).
 - bronhografia: vizualizarea arborelui bronşic cu ajutorul unei substanţe de contrast
liposolubile (lipiodol) sau hidrosolubile (Ioduron, Propyliodon, etc.).
- angiopneumografia: studiul circulaţiei pulmonare cu ajutorul opacifierii conţinutului
vascular pulmonar.

Diagnosticul radiologic al aparatului respirator

Examenul relevă contrastul între structurile aeriene (arborele traheo-bronţic, alveolele
pulmonare) şi celelalte structuri. În condiţii patologice se modifică acest contrast, fie prin creşterea
aerului intrapulmonar, fie prin înlocuirea aerului de către substanţe opace.
Creşterea transparenţei pulmonare
Poate fi: generalizată (emfizem), localizată (cavităţi, dilataţii bronşice, chisturi aeriene)
sau intrapleurală (pneumotorax).
Opacităţile
După forma şi întinderea lor, opacităţile se pot clasifica în:
- Opacităţi micronodulare (până la 1 cm diametru): TBC miliară, pneumoconioze
(silicoză, hemosideroză, etc.), neoplazii, rar bronhopneumonii (la copii).
- Opacităţi macronodulare: noduli TBC, bronhopneumonii, metastaze neoplazice.
- Opacităţi întinse: sunt date de procese ce cuprind unul sau mai multe segmente sau lobi.
Acestea pot fi:
- inflamatorii: pneumonii, abces pulmonar(înaintea excavaţiei),TBC infiltrativ
- atelectatice
- vasculare: infarctul pulmonar, staza pulmonară, edemul pulmonar
- tumorale: opacităţi hiare, difuze, infiltrative în jur.
- pleurale: calus pleural, pleurezii ale marii cavităţi, pleureii scizurale, etc.
- Opacităţi în benzi: pneumonii virale, dilataţii bronşice, staza pulmonară, fibroze
pulmonare,etc.

C. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Tomografia computerizată constă în emiterea şi captarea de către aparat a unei radiaţii,
care este integrată de către un computer, reconstituind imaginea toracică. În funţie de absorbţia
diferită a structurilor toracice, se realizează o scară de 2000 gradaţii pornind de la aer (cel mai
transparent mediu) până a os (cel mai opac). Această scară foarte largă de valori de absorbţie, care
nu poate fi sesizată nici pe departe de ochiul uman, permite diferenţierea structurii diverselor imagini
patologice în condiţii cu totul speciale.
Tomografia computerizată mai are avantajul că realizează secţiuni tomografice în plan
transversal, imagini care, coroborate cu secţiunile tomografice standard în plan frontal şi sagital,
contribuie la crearea unei imagini tridimensionale a leziunilor.
Tomografia computerizată poate decela leziuni cu dimensiuni de 0,5 cm (de exemplu
poate diagnostica un cancer pulmonar "in situ". De asemenea este utilă în decelarea proceselor
pulmonare mici aflate în profunzimea parenhimului, care la radiografia simplă sunt mascate de
sumaţia conţinutului aeric. Este mult superioară radiologiei clasice în localizarea şi diagnosticul
formaţiunilor mediastinale, paracardiace sau intrapleurale.
Prin tehnica "de contrast" se vizualizează formaţiunile vasculare. Acestea pot fi, utile în
precizarea topografiei formaţiunilor patologice pulmonare, a raporturilor cu ele, sau a clarificării
unor boli pulmonare de origine vasculară.
Un beneficiu imens al tomografiei computerizate în precizarea diagnosticului unor
afecţiuni pulmonare este posibilitatea puncţiei-biopsii ţintite transtoracice sub control tomografic,
urmată de examen histopatologic. În acest fel se pot diagnostica fără toracotomie exploratorie:
tumori pulmonare sau metastatice, limfoame, adenopatii, etc.

Aparatele noi au sisteme informatice mai rapide şi un software care poate procesa nu numai
secţiunile transversale individuale, dar şi pe cele în continuă schimbare. Acestea sunt numite aparate
CT spirală. Sistemele lor informatice integrează datele secţiunilor transversale individuale în mişcare
pentru a genera informaţii volumetrice tridimensionale (o imagine 3-D a corpului), vizibile din mai
multe perspective diferite. Acest tip de achiziţie a datelor necesită o putere de procesare enormă,
deoarece datele sosesc într-un flux continuu şi trebuie să fie procesate în timp real.

În funcţie de software-ul folosit, cu ajutorul rezultatelor acestei investigaţii este posibilă

reconstrucţia 3D în mod virtual a diferitelor organe, a sistemului vascular sau a articulaţiilor, a
coloanei vertebrale, ceea ce permite medicului analizarea anatomică integrală şi, în anumite cazuri, şi
din punct de vedere funcţional.
Avantajele examinarii CT-spirală sunt:
 reducerea timpului de explorare
 nu depinde de respiraţia şi inconstanţa mişcărilor respiratorii;
 ameliorarea detectabilităţii leziunilor în special a celor mici;
 reducerea cantităţii de substanţă de contrast utilizată şi în consecinţă a costului examinării;
 posibilitatea reformatării rapide în planuri multiple sau a reconstruirii;
 reducerea dozei de iradiere a pacientului.
Tomagrafia computerizată cu contrast poate fi facută pe diferite căi (i.v., oral, endorectal,
endovaginal, etc) şi indicatiile sunt:
 identificarea structurilor vasculare, a anevrismelor arteriale şi a trombozelor (arterelor
pulmonare, venelor profunde, etc.)
 precizarea vascularizaţiei masei tumorale;
 diferenţierea intre o masa tumorală şi o malformaţie vasculară (angiom);
 identificarea structurilor tubului digestiv;
 evaluarea tractului urinar, genital, etc.

D. REZONANŢA MAGNETICĂ NUCELARĂ (RMN)

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este o tehnică neinvaziva de vizualizare a organelor
interne, bazată pe fenomenul fizic cu acelaşi nume şi care se distinge prin inofensivitatea şi
sensibilitatea sa în depistarea diferitor defecte structurale sau maladii. RMN a fost elaborată în anii
'70 ai secolului trecut, iar primele prototipuri ale aparatului au fost testate pe pacienţi în 1980. RMN
a fost aprobată de către FDA în 1984 şi de atunci utilizarea sa a crescut vertiginos, surclasând repede
tomografia computerizată
Prinicipiul metodei
Metoda se bazează pe capacitatea protonilor de hidrogen care poseda spin de a se aranja
sub acţiunea unui câmp magnetic puternic într-o anumită direcţie, direcţie care coincide cu liniile
câmpului magnetic utilizat. Odată ce toţi protonii au atins aceasta conformaţie, este aplicat un semnal
electromagnetic cu o frecvenţă egală cu cea a protonilor de hidrogen (frecvenţa de rezonanţă) care
cauzează depolarizarea protonilor de hidrogen şi revenirea la poziţia iniţială. Această schimbare
dintre cele două poziţii se însoţeşte de eliberarea de fotoni care sunt înregistraţi de detectorii
aparatului şi utilizaţi pentru a crea imaginile secvenţelor. Diferenţa dintre imaginea diferitor ţesuturi
se bazează pe conţinutul şi calitatea diferită a protonilor de hidrogen din acele ţesuturi.
Secvenţe RMN de bază
Secvenţa RMN T1
 Secvenţa T1 este o secvenţă standart, capabilă de face diferenţa dintre ţesutul adipos şi apă,
în care apa este hipointensă (mai întunecată) iar ţesutul adipos este hiperintens (mai deschis).
Avantajul acestei secvenţe este timpul scurt de achiziţionare a imaginilor. În plus, în secvenţa T1
frecvent se recurge la administrarea substanţei de contrast (gadoliniu) pentru a creşte capacitatea de
contrastare dintre diferite ţesuturi. În acest caz, imaginile se achiziţionează înainte şi după
administrarea contrastului. La realizarea rezonanţei magnetice cerebrale, secvenţa T1 permite
diferenţierea excelentă dintre substanţă albă şi cea cenuşie.
Secvenţa RMN T2
Secvenţa T2 este o altă secvenţă de bază, şi ca şi în T1, permite diferenţierea dintre ţesutul
adipos şi apă, doar că în acest caz rezultatele vor fi inversate: ţesutul adipos va fi hipointens, iar apa
hiperintensă.

Comparaţie între RMN şi CT

Tomografia computerizată (TC) utilizează razele Roentgen (raze X, un tip de radiaţie

ionizantă) pentru achiziţionarea imaginilor, făcând-o un instrument bun pentru vizualizarea
ţesuturilor compuse din elemente cu un număr atomic mare (ţesutul osos, calcificate, structurile
vasculare etc.). RMN, pe de altă parte, utilizează semnale neionizante pentru achiziţionarea
imaginilor şi este mai efectivă în vizualizarea ţesuturilor moi, necalcificate. Utilizarea substanţelor de
contrast avantajează RMN, dat fiind că gadoliniul utilizat în acest caz este mult mai inofensiv decât
compuşii de iod utilizaţi ca substanţe de contrast în cazul TC. Reacţiile alergice şi insuficienţa renală
sunt cele mai importante reacţii adverse ale compuşilor de iod.
La rândul său, TC poate fi mai utilă în detectarea formaţiunilor solide intraabdominale, dat
fiind frecvenţa mai mică a artefactelor datorate mişcării. În plus, TC este mai ieftină, mai rapidă,
necesită mai rar sedare şi anestezie, se poate efectua şi la pacienţii cu piese metalice implantate, şi
este mai accesibilă (financiar) decât RMN.
Totuşi, având în vedere potenţialul de iradiere, în caz dacă sunt necesare examinări repetate
la intervale scurte, preferinţa va fi acordată RMN.

E. EXPLORAREA RADIOIZOTOPICĂ
Valoarea tehnicilor radioizotopice constă în posibilitatea studierii funcţiei pulmonare atât
global, cât şi pe zone de interes reduse, permiţînd aprecierea acesteia static sau dinamic, în condiţii
fiziolgice sau patologice.
1. Perfuza pulmonară
Se studiază prin injectarea în circulaţia pulmonară a serumalbuminei marcate cu 131I.
Este utilă pentru aprecierea zonelor pulmonare hipoperfuzate, a bolilor pulmonare
vasculare (embolia pulmonară, infarctul pulmonar, malformaţii vasculare pulmonare, etc.)
2. Scintigrafia perfuzională cu gaze radioactive
Se obţine prin injectareea intravenoasă a 133Xe, 85Kc şi detectarea cu ajutorul camerelor
de scintilaţie. La prima circulaţie, cea mai mare parte a gazului radioactiv trece din sânge în alveole,
unde se menţine tot timpul apneei, permiţând obţinerea scintigramelor vasculare pulmonare. Are cam
aceleaşi indicaţii ca şi perfuzia pulmonară.
3. Scintigrafia inhalatorie
Se efectuează cu diferiţi aerosoli radioactivi: 131I, 113In. Se pot obţine "zone reci" în caz de
stop bronşic, sau mobilităţi reduse a peretelui toracic sau diafragmului. Metoda are indicaţii în:
cancerul bronşic, trombembolia pulmonară, emfizemul atrofic (perilobular).
 F. EXAMENUL BACTERIOLOGIC, CITOLOGIC, BIOCHIMIC ŞI
SEROLOGIC
1. Examenul bacteriologic
În afecţiunile pulmonare şi ale căilor respiratorii, diagnosticul etiologic al infecţiilor este
deosebit de important, întrucât în funcţie de acestea se instituie tratamentul antimicrobian.
Cel mai căutat germen în afecţiunile pulmonare este bacilul Koch. Pentru identificarea lui
se va efectua colorarea Ziehl-Nielsen a sputei, a spălăturii bronşice sau produsului endobronşic
recoltat prin bronhoscopie. În caz de rezultat negativ, se menţine suspiciunea clinică şi se continuă
investigaţia prin culturi pe mediul Loewenstein. În caz de rezultat pozitiv, se va repeta testul, pentru
a nu se crea confuzii cu alţi bacili acido-alcoolo-rezistenţi. În pleurezia de etiologie posibil
tuberculoasă, din lichidul pleural se vor face şi inoculări la cobai, la care se va dezvolta bacilul Koch.
În penumonii se va cerceta germeni patogeni între care pe prim plan stă Pneumococul,
dar şi: Streptococul viridans, Stafilococul, Haemophilus, Colli, Klebsiella, etc. În general însă, în
penumonii există o floră mixtă abundentă, iar predominenţa unui germen în culturi din spută nu pune
neaparat în evidenţă agentul cauzal al afecţiunii. În aceste condiţii, antibiograma are doar o indicaţie
orientativă. Concluzii mai certe ar permite doar cultura unui material obţinut direct din focar prin
sondă, bronhoscop sau puncţie directă.
Agentul virotic al unei pneumonii este greu de identificat, necesitând tehnici speciale.
Din acest motiv nu a intrat în uz curent.
Dacă în spută se găsesc ciuperci, rezultatul trebuie bine cântărit înainte de a se trage
concluzii asupra rolului lor patogen. Se poate decide că o micoză este factor etiologic doar dacă ea
este prezentă la examene repetate din spută şi spălătură bronşică. Apoi ea trebuie corelată cu forma
clinică. (de exemplu: monilia produce o bronşită astmatică, aspergilus bronşiectazie, iar nocardia
bronhopneumonii).
În infiltratele fugace eozinofile trebuie cercetate ouăle de paraziţi.

2. Examenul citologic
- Examenul citologic al sputei, aspiratului bronşic, sau lavajului endobronşic
 Este util în diagnosticul celulelor neoplazice
 Prezenţa neutrofilelor indică o suprainfecţie bronşică cu bacterii.
 Eozinofilele în cantitate mare este sugestivă pentru astmul bronşic alergic.
 Masele birefringente, omogene, de ţesut hialin ar fi un argument pentru silicoză.
 Fibrele elastice arată distrugeri paranchimatoase (supuraţie pulmonară).
- Examenul citologic al lichidului pleural
 Limfocitoza orientează spre diagnostcul de pleurezie tuberculoasă.
 Hematiile sugerează fie cancer, fie TBC, fie infarct pulmonar.
 Eozinofilele în număr mare sugerează colagenoză, parazitoze sau alergii.
 Granulocitele pledează pentru o pleurezie purulentă.
 Unele celule atipice pot sugera originea neoplazică a pleureziei, dar trebuie avute
multe rezerve. Pentru confimarea neoplasmului primar pleural, se impune şi biposia
pleurală.

3. Examenul biochimic
Are importanţă la lichidul pleural.
Reacţia Rivalta pozitivă pledează pentru exudat.
O concentraţie a glucozei de peste 60 mg/100 ml pledează pentru o pleurezie TBC.
4. Examenul serologic
Alergia TBC se testează prin intradermoreacţia la tuberculină. Pozitivitatea reacţiei nu
indică totdeauna un proces bacilar evolutiv (cu excepţia copiilor sub 3 ani), ci numai o infectare
probabilă a organismului cu bacili Koch. Importantă pentru infecţia TBC este surprinderea virajului
de la negativ la pozitiv.

G. BRONHOSCOPIA

Bronhoscopia este investigaţia endobronşică realizată cu ajutorul bronhoscopului. Ea

permite vizualizarea mucoasei traheale şi bronşice, a secreţiilor, a modificărilor de relief şi calibru şi
evidenţiază corpii străini, procesele proliferative sau obstructive. Nu este o investigaţie de rutină, ci,
având în vedere anumite riscuri ale acestei investigaţii semiinvazive, se va efectua doar la cazuri cu
indicaţie netă.
Bronhoscopul se introduce după o prealabilă anestezie locală (eventual şi generală).
Indicaţiile bronhoscopiei:
a. În scop diagnostic
- prelevarea secreţiilor bronşice: pentru examinări: citologice, microbiologice, sau
chimice.
- biopsia bronşică
- lavaj şi brosaj (raclaj) bronşic pentu recoltarea de material destinat examenului
histopatologic
- puncţia transtraheală sau transbronşică pentru diagnosticul tumorilor mediastinale.
b. În scop terapeutic
- extragerea corpilor străini
- tamponament bronşic în hemoragii grave
- terapia dezobstructivă: în precesele benigne proliferative traheobronşice- excizie.
Bronhoscopia poate fi utilizată şi în scop prognostic. Prin repetarea bronhoscopiei se
urmăreşte evoluţia leziunii sau rezultatul terapiei.

Lavjul bronhoalveolar
Această tehnică poate fi folosită atât la pacienţii cu afecţiuni pulmonare localizate la
nivelul unui lob cât şi la cei cu boli pulmonare difuze. Prin vârful bronhoscopului este injectat la
nivel bronşic un volum de 20 ml soluţie salină 0,9% care este apoi aspirat imediat. Acest procedeu se
repetă de 5 ori, reuşindu-se aspirarea a 40-60% din volumul injectat. Apoi se centrifughează pentru a
se obţine o concentrare de 1x107 celule pe ml. Celulele sunt numărate microscopic. Pro edura nu are
valoare diagnostică decât pentru neoplasmul bronho-pulmonar, dar are valoare prognostică pentru
că dă indicaţii importante despre evoluţia bolii. Astfel, un prognostic bun este sugerat de scăderea
numărului de celule (macrofage alveolare, limfocite, neutrofile, eozinofile, bazofile) şi revenirea la
raportul normal al diferitelor tipuri de celule.

H. TESTUL CUTANAT PENTRU ALERGENI

Cu vârful unui ac fin se injectează intradermic pe suprafaţa volară a antebraţului o
picătură de soluţie specifică fiecărui alergen. Dacă pacientul este sensibil la alergen, se dezvoltă o
papulă al cărui diametru se măsoară peste 15 minute. O creştere de cel puţin 2 mm în diametru faţă
de testul martor constituie un test pozitiv.
Pentru a nu fi inhibat testul de către antihistaminicele administrate, acestea se vor opri cu
48 ore înaintea probei. Testul nu este inhibat de bronhodilatatoare sau corticosteroizi. La majoritatea
antigenelor există o strânsă corelaţie între diametrul papulei şi nivelul anticorpilor IgG specifici din
ser. Reacţii tardive apar sub forma unui eritem mare de 1-5 cm, edematos. Acestea apar la alergeni
din grupa Aspergillus fumigatus, dar şi uneori la alergeni inhalatori.
 4. SINDROAME RESPIRATORII

A. SINDROAMELE BRONŞICE
Se caracterizează prin tuse şi expectoraţie, înăsprirea respiraţiei şi prezenţa de raluri
uscate sau umede.
Patogenetic în sindroamele bronşice apare:
- iritaţia mucoasei bronşice -care induce secreţie, tuse şi raluri;
- îngustarea lumenului bronşic - generatoare de dispnee, wheezing, hiperinflaţie
pulmonară (emfizem).
Afecţiunile bronşice pot fi:
- generalizate: bronşitele, astmul bronşic
- localizate: bronşiectazia, cancerul bronşic

1. SINDROMUL BRONŞITELOR
Morfopatologic bronşitele se caracterizează prin inflamaţia mucoasei bronşice, care
generează o secreţie la început vâscoasă, apoi fluidă. Bonşitele pot fi acute sau cronice.
Simptome:
- tuse
- expectoraţie
- dispnee: doar la bronşita cronică şi după mulţi ani de evoluţie
- febră cu ocazia episoadelor infecţioase.
Semne obiective:
- la auscultaţie: - murmur vezicular înăsprit
- raluri ronflante şi sibilante (la debutul bronţitelor acute sau în
bronţitele cronice cu secreţie uscată)
- raluri umede buloase-mucoase (în faza de cocţiune a bronşitelor
acute, în majoritatea bronşitelor cronice).
În forma "spastică" a bronşitei cronice se semnalează expir prelungit.

2. SINDROMUL BRONŞIECTAZIEI
Morfopatologic: dilatarea unui segment bronşial, urmată de stagnarea secreţiei şi
suprainfectare microbiană. Poate apărea o condensare infiltrativă pulmonară peribronşiectatică.
Boala este cronică şi evoluează în pusee generate de infecţii.
Simptome:
- tuse
- expectoraţie: abundentă, muco-purulentă, matinală sau la schimbarea poziţiei
- uneori hemoptizie.
Semne obiective:
- degete hipocratice
- auscultaţie: raluri buloase-mucoase mari.
Sputa are caracter purulent: se sedimentează în 3 straturi - spumos, sero-muco-purulent
şi purulent.
Examinări paraclinice:
- bronhografia
- bronhoscopia

3. SINDROMUL ASTMULUI BRONŞIC

 Morfopatologic: Astmul se caracterizează prin 3 elemente: spasm al musculaturii
bronşice; edem al mucoase bronşice; secreţie mucoasă, vâscoasă.
Patogenetic: Criza astmatică este declanşată de reacţii alergice antigen-anticorp la
nivelul mucoasei bronşice. Consecinţa: obstrucţie generalizată la nivel bronşic, cu expir foarte dificil
şi acumulare de aer la nivel alveolar.
Este o boală alergică, declanşată de diferiţi alergeni exogeni sau endogeni şi evoluează în
crize.
Simptome:
- dispnee paroxistică expiratorie: debut predominent nocturn; expirul este prelungit,
şuierător ("wheezing"); dispneea este de tip bradipnee; ortopneea este obligatorie cu utilizarea
musculaturii respiratorii auxiliare.
- tusea: iniţial uscată ("faza uscată") apoi productivă ("faza umedă")
- expectoraţia este mucoasă, gelatinoasă, alb-perlată, foarte aderentă.
Semne obiective:
- Inspecţie: cianoză, torace emfizematos; în criză: ortopnee
- Percuţie: hipersonoritate pulmonară
- Auscultaţie:
- murmur vezicular înăsprit cu expir prelungit
- raluri ronflante şi sibilante.
Examinări paraclinice:
- În sânge: eozinofilie, Imunoglobulina E crescută
- Probe funcţionale repiratorii: VEMS scăzut, raportul VEMS/CV scade sub 70%.
- Teste ventilatorii farmacodinamice de provocare cu Acetilcolină sau Histamină
- Teste cu alergeni (cutanate sau inhalatorii) pozitive.

B. SINDROAMELE PULMONARE

I. Sindroame anatomo- patologice

Cele mai frecvente modificări patologice ale parenchimului pulmonar sunt: congestia,
edemul, condensările pulmonare, atelectazia, emfizemul, fibroza pulmonară şi formarea de cavităţi
în parenchim.

1. CONGESTIA PULMONARĂ
Clinic prin congestie pulmonară se înţelege o pneumonie limitată la câteva segmente.
Morfopatologic congestia reprezintă stază pulmonară venoasă şi capilară. Edemul este o stare mai
avansată a aceluiaşi proces, cu transudarea de lichid în interstiţiu şi alveole.
C o n g e s t i a a c u t ă se referă la o pneumonie limitată sau la debutul unei
pneumonii lobare.
Semnul obiectiv caracteristic este reprezentat de ralurile crepitante prezente pe o
suprafaţă limitată.
C o n g e s t i a c r o n i c ă se referă la staza pulmonară cronică din afecţiunile
cardiace.
Semne subiective: dispnee, tuse, expectoraţie
Semne obiective: raluri subcrepitante
Examinări paraclinice: Examenul radiologic (stază bazală şi hilară).

2. EDEMUL PULMONAR
Patogenetic: Edemul pulmonar acut reprezintă o inundare a alveolelor de către exudatul
seros, ca urmare a insuficienţei cardiace stângi şi a creşterii excesive a presiunii în mica circulaţie
(teritoriul venos şi capilar pulmonar).
Evoluţia este foarte gravă, fără intervenţie terapeutică se ajuge în câteva minute (rar ore)
la deces.
Simptome subiective:
- tahipnee
dispnee, - tuse la început seacă, apoi cu expectoraţie rozată, aerată.
extremă Semne obiective:
cu - raluri subcrepitante care încep la ambele baze, apoi se extind spre vârfuri.
ortopnee Ralurile se pot auzi şi cu urechea liberă lângă gura bolnavului (predomină în
şi expir).
Examinări paraclinice: Ex. radiologic: voalare difuză a ambelor câmpuri pulmonare cu
încărcare hilară ("sub formă de fluture").

3. CONDENSAREA INFILTRATIVĂ A PARENCHIMULUI PULMONAR

Morfopatologic: Condensarea presupune diminuarea şi dispariţia conţinutului de aer al
alveolelor pulmonare. Aceasta poate fi infiltrativă sau atelectatică.
Infiltraţia se realizează prin:
- în pneumonie: ser, fibrină, detritusuri celulare
- în infarctul pulmonar: sânge
- în TBC: cazeum
- în tumori: ţesut tumoral
- în supuraţii: puroi.
Cele mai frecvente cauze de condensare infiltrativă sunt: pneumoniile, TBC infiltrativă,
tumori infiltrative, infarcte pulmonare, supuraţii pulmonare.
Semne subiective: dispnee, tuse, expectoraţie
Semne obiective:
- Inspecţie: scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii
- Palpare: freamăt pectoral augmentat
- Percuţie: submatitate (rar matitate)
- Auscultaţie: (în caz de bronşie permeabilă)
- suflu tubar
- murmur vezicular abolit
- raluri crepitante
Dacă bronşia este obstruată de către secreţii, tabloul clinic este cel al unei atelectazii
prin obstrucţie, cu deosebirea că toracele nu este retractat, iar mediastinul nu este tracţionat spre
partea atelectatică.
Examinări paraclinice:
- Examen radiologic
- CT
- Scintigrafie pulmonară

4. CONDENSAREA ATELECTATICĂ A PARENCHIMULUI PULMONAR

Atelectazia sau colabarea rezultă fie dintr-o obliterare bronşică ce împiedică intrarea
aerului în alveole şi face ca cel existent să fie resorbit de circulaţie, fie dintr-o compresiune exterioară
care expulzează aerul din alveole.
Prin urmare atelectaziile sunt de 2 feluri:
a. Prin obstrucţie: endobronşică (corp străin, tumori endobronşice) sau compresii
bronşice externe (adenopatie, tumori pulmonare sau mediastinale)
b. Prin compresie: pericardită masivă, cardiomegalie sau anevrism aortic.
a. Atelectaziile prin obstrucţie
- Inspecţie: diminuarea miscărilor respiratorii şi retractarea hemitoracelui
- Palpare: freamăt pectoral abolit
- Percuţie: matitate
 - Auscultaţie: abolirea zgomotelor respiratorii ("gaură auscultatorică").
La examenul radiologic se observă deplasarea mediastinului spre hemitoracele afectat.
b. Atelectazia prin compresie
- Inspecţie: diminuarea miscărilor respiratorii şi bombarea hemitoracelui
- Palpare: freamăt pectoral augmentat
- Percuţie: submatitate
- Auscultaţie: suflu tubar.
La examenul radiologic se observă compresia parenchimului pulmonar de către cord sau
anevrismul aortic. Se confirmă la CT.

5. FIBROZA PULMONARĂ
Morfopatologic: Fibroza pulmonară este un proces de impregnare a ţesutului pulmonar
interstiţial cu diferite substanţe, urmat de compresie asupra alveolelor şi eliminare parţială a aerului
din ele, paralel cu dezvoltarea exagerată a fibrelor de colagen în detrimentul celor elastice. Cel mai
adesea este urmarea inhalării unor pulberi iritante (silicoza) sau a unor boli cronice: tuberculoza,
sarcoidoza, postiradiere.
Simptome subiective: dispnee, tuse, expectoraţie
Semne obiective:
- Inspecţie: diminuarea mişcărilor respiratorii
- Percuţie: submatitate
- Auscultaţie:
- posibil suflu tubar
- raluri buloase- mucoase mici sau mijlocii.
Examinări paraclinice
- Examenul radiologic: evidenţiază aspectul de fibroză sub forma unor trame cu punct de
plecare în hil şi extensie până la periferie.

6. SINDROMUL CAVITAR
Cavităţile pulmonare pot fi produse de bronşiectazii (sunt situate la baze), de TBC
pulmonar (de obicei situate la vârfurile pulmonare) sau de abces pulmonar sau chist hidatic evacuat.
Semnele semiologice ale unei cavităţi pulmonare variază cu mărimea şi cu distanţa sa de
suprafaţa toracelui, cu existenţa unei bronşii de drenaj, cu caracterul ţesutului pulmonar înconjurător
şi cu gradul de umplere. De cele mai multe ori cavităţile nu pot fi diagnosticate la examenul obiectiv
ci numai la examenul radiologic.
Semne obiective:
- Percuţie: hipersonoritate
- Auscultaţie:
- suflu tubar
- raluri buloase- mucoase mijlocii sau mari (cavernoase).
Examinări paraclinice: Examenul radiologic evidenţiază cavităţi în parenchim care sunt
fie parţial evacuate (şi atunci prezintă nivel lichidian orizontal), fie complet evacuate (şi atunci sunt
rotunde sau ovalare). Ţesutul pulmonar din jur este condensat.
CT- determină mărimea, conţinutul şi vascularizaţia cavităţilor, şi face diferenţierea între
un proces tumoral, tuberculos, chist hidatic sau angiom (CT cu contrast).

II. Sindroame clinice

1. SINDROMUL PNEUMONIEI
Pneumonia este o infecţie pulmonară cu un agent microbian (de regulă pneumococul),
virotic sau toxic.
Morfopatologic: 3 stadii:
 - congestie: alveolită catarală
- hepatizaţie roşie: depunere în alveole de fibrină, leucocite, hematii
- hepatizaţie cenuşie: liza hematiilor şi fagocitoza microbiană de către leucocite.
Simptome subiective:
- Debut brusc: durere (junghi), frison, febră
- tuse, expectoraţie rubiginoasă, uneori hemoragică
- dispnee
Semne obiective:
- Inspecţie:
- facies: roşeaţă, herpes labial
- diminuarea mişcărilor respiratorii
- Palpare: freamăt pectoral augmentat
- Percuţie: submatitate
- Auscultaţie:
- posibil suflu tubar
- raluri crepitante: de inducere şi de resorbţie.
Examinări paraclinice
- Ex. sângelui: leucocitoză cu netrofilie, VSH crescut
- Ex. bacteriologic al sputei: germenul etiologic
- Ex. radiologic: focar pneumonic: umbră omogenă de intensitate subcostală cu aspect
triunghiular (baza la periferie şi vârful în hil).
- CT: este foarte utilă, pentru că precizează natura inflamatorie (aspect neuniform) sau
tumorală (aspect uniform cu vase de neoformaţie) a condensării infiltrative.
Forme clinice:
- Congestia pulmonară Focarul pneumonic este redus la unul sau câteva segmente.
Semnele clinice sunt reduse sau absente. Diagnosticul este de obicei radiologic.
- Bronhopneumonia Pneumonie extinsă la mai mulţi lobi, uneori bilateral. Apare la
persoane cu rezistanţă scăzută: copii, bătrâni, debili, imobilizaţi mult timp la pat, insuficienţă cardiacă
stângă, etc. Semnele clinice reduse; predomină dispneea şi expectoraţia muco-purulentă. Ralurile
crepitante sunt de obicei bilaterale.
- Pneumonia virotică Procesul infiltrativ este interstiţial şi nu duce la o condensare
infiltrativă alveolară (alveolele conţin aer). Simptomele nu sunt grave ("pneumonii purtate pe
picioare"). Domină febra, tusea cu expectoraţie minimă. Ralurile crepitante sunt rare. Diagnosticul
este radiologic. Nu este prezentă leucocitoza.

2. SINDROMUL INFARCTULUI PULMONAR

Infarctul pulmonar este consecinţa emboliei unui ram al arterei pulmonare de către un
embol prevenind din teritoriul venelor cave sau cavităţilor drepte.
Este prezentă simptomatologia bolii de bază:
- tromboflebită
- după operaţii, naşteri,
- fibrilaţie atrială, insuficienţă cardiacă dreaptă.
Morfopatologic: infarct roşu (hemoragic).
Simptome subiective:
- Debut brusc: durere violentă (junghi toracic)
- dispnee
- hemoptizie
- febră (nu de la început)
Semne obiective:
 - Inspecţie:
- subicter
- diminuarea mişcărilor respiratorii
- Palpare: freamăt pectoral augmentat
- Percuţie: submatitate
- Auscultaţie:
- posibil suflu tubar
- raluri crepitante
- raluri umede mici şi mijlocii
Examinări paraclinice
- Ex. sângelui: bilirubinemie
- Ex. radiologic: imagine triunghiulară omogenă cu vârful în hil şi baza la periferie.
- CT: precizează zona infarctizată
- CT cu contrast: este investigaţia ideală pentru tromb-emboliile pulmonare. Precizează
prezenţa trombului intraarterial, lungimea lui, gradul de stenoză arterială, prezenţa trombilor
multiplii, obstrucţii arteriale şi arteriolare prin trombi, etc. Este utilă pentru a indica şi evoluţia sub
tratament a trombozei arteriale pulmonare. În caz de trombi foarte proximali (trunchiul arterei
pulmonare, bifurcaţia arerei pulmonare, ramura dreaptă sau stângă) sau cvasicomplet obstructivi, CT
cu contrast indică faptul că situaţia reprezintă o urgenţă, şi pacientul trebuie rezolvat rapid prin
intervenţie chirurgicală cardio-vasculară.
- Scintigrafia pulmonară: zone de hipocaptare corespunzând infarctului.
- Angiografia: stop arterial pulmonar. Investigaţia este cu risc, motiv pentru care este
preferată CT cu contrast.

3. SINDROMUL SUPURAŢIEI PULMONARE

Abcesul pulmonar este un proces supurativ colecat într-o cavitate neoformată.
Gangrena pulmonară are caracter de supuraţie difuză.
Morfopatologic: Abcesul prezintă o cavitate neregulată, cu conţinut purulent.
Parenchimul din jur este infiltrat, cu timpul formându-se un perete fibro-scleros.
Evoluţia este în 3 faze:
- I. -faza de constituire: simptomatologia unei pneumonii.
- II. -faza de supuraţie deschisă- dată de deschiderea abcesului într-o bronşie.
- III.-faza de fibroză pulmonară
Simptome subiective:
- Expectoraţie masivă ("vomica"- momentul evacuării abcesului): spută purulentă 300-
400 ml. Zilnic poate expectora până la 200 ml. În caz de gangrenă sputa este fetidă.
- frison, febră intermitentă
Semne obiective:
- Inspecţie:
- degete hipocratice
Semnele clinice cavitare apar doar dacă abcesul este superficial, mare şi evacuat, iar
bronhia permeabilă:
- Palpare: freamăt pectoral augmentat
- Percuţie: - submatitate (în caz de parenhim infiltrat în jur)
- hipersonoritate (în caz de abces evacuat)
- Auscultaţie:
- posibil suflu tubar
- raluri umede buloase- mucoase mari şi mijocii
Examinări paraclinice
- Ex. sângelui: leucocitoză, VSH crescut,
- Ex. bacteriologic al sputei: germenul etiologic.
- Examenul radiologic: În faza de constituire: opacitate rotundă. După evacuare: nivel
hidro-aeric.
- Tomografia computerizată: aceleaşi aspecte.
- Bronhoscopia: secreţii purulente în bronşia aferentă abcesului.
 4. SINDROMUL CANCERULUI BRONHO-PULMONAR
Cancerul bronhopulmonar se dezvoltă de regulă din epiteliul bronşic, invadând ulterior şi
parenchimul pulmonar.
Morfopatologic: Cele mai frecvente forme sunt: carcinomul epidermoid, carcinomul
microcelular şi adenocarcinomul.
Simptome subiective:
- Debut lent: astenie, scădere ponderală, anorexie, febră (subfebrilităţi)
- tuse: prezentă la 50% dintre bolnavi- uscată, persistentă.
- hemoptizie: prezentă în 30-50% - mică, rozată "peltea de coacăze".
- durere: prezentă în 30-50% din cazuri- persistentă, progresivă. Este un semn tardiv.
Semne obiective:
În caz de obstrucţie bronşică pot apărea semnele unei atelectazii prin obstrucţie.
Examinări paraclinice
- Ex. sângelui: VSH crescut, pot creşte LDH, transaminazele, fosfataza alcalină.
- Ex. citologic al sputei: diagnosticul tipului histopatologic.
- Ex. radiologic: opacitate hilară cu atelectazie segmentară sau lobară.
- Tomografia computerizată: Se evidenţiază tumori cu dimensiuni de la 0,5 cm în sus. Se
poate efectua puncţie-biopsie sub control tomografic.
- Rezonanţa magnetică nucleară (RMN): este foarte utilă în diagnosticul cancerului
pulmonar sau a altor cancere toracice (de sân, mediastinal, etc). Ajută stadializarea cancerului,
diseminarea, prognosticul lui. Face diferenţa dintre tumori şi ţesutul normal.
- Bronhoscopia: infiltraţii sau vegetaţii sau ulceraţii ale mucoasei bronşice. Se efectuează
biopsie endoscopică urmată de examen histopatologic.
- Scintigrafia pulmonară: se evidenţiază "zone reci", necaptante.

C. SINDROAMELE PLEURALE

1. PLEURITA USCATĂ
Pleurezia uscată este o inflamaţie neexudativă a pleurei. De obicei apare consecutiv unei
viroze (pleurita Coxackie), pneumonii, infarct pulmonar sau TBC pulmonar. În multe cazuri
etiologia rămâne neprecizată.
Simptome subiective:
- Debut brusc: durere- junghi toracic
- tuse uscată
- febră
Semne obiective:
- Auscultaţie: frecătura pleurală
Forme clinice:
- Pleurita diafragmatică: durere pe traiectul nervului frenic.
- Pleurita interlobară: durere în eşarfă.

2. PLEUREZIA EXUDATIVĂ
 Pleurezia exudativă este o inflamaţie a pleurei urmată de colecţie lichidiană: sero-
fibrinoasă, purulentă sau hemoragică.
Simptome subiective:
- durere (junghi): accentuată de respiraţie; poziţie antalgică: stă culcat pe partea afectată.
- tuse: seacă, neproductivă
- dispnee: la colecţii mari
- febra
Semne obiective:
- Inspecţie:
- diminuarea mişcărilor respiratorii
- dilatarea toracelui afectat
- Palpare: freamăt pectoral abolit
- Percuţie: matitate lemnoasă, cu linia superioară ascendentă spre axilă.
- Auscultaţie:
- murmur vezicular abolit sub matitrate
-la marginea superioară a matităţii frecătură pleurală.
Puncţia pleurală
- în poziţie şezîndă
- se face în plină matitate: pe linia scapulară, în spaţiul intercostal VII.
- acul se introduce (după dezinfecţie şi anestezie locală) deasupra coastei
subiacente, pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos intercostal.
- în momentul pătrunderii în cavitatea pleurală, se simte învingerea rezistenţei
pleurei parietale şi pe ac apare lichidul pleural.
- în caz de atingere a parenchimului pulmonar pe ac apare sânge aerat - se va
retrage imediat acul !
Examenul lichidului pleural
a. Examen macroscopic
Lichidul poate fi:
- seros : limpede, transparent, gălbui deschis, nu coagulează.
 transudat: densitate sub 1015, reacţie Rivalta (cu acid acetic glacial) negativă,
albumine sub 3 g%, nu coagulează niciodată. Apare în insuficienţa cardiacă
sau edeme generalizate.
 exudat: densitate peste 1018, reacţia Rivalta pozitivă, albumine peste 4 g%.
Apare în: TBC, pneumonii, neoplasme, pleurezii bacteriene, parazitare, în
colagenoze, etc.
- sero-fibrinos: acelaşi aspect, dar coagulează;
Apare în aceleaşi afecţiuni ca şi lichidul
seros.
- purulent.
Apare în: TBC, unele pneumonii cu germeni foarte virulenţi, abcese pulmonare,
gangrena pulmonară.
- hemoragic: sanghinolent (în caz de sânge pur se numeşte hemotorace)
Apare în: TBC, tumori, traumatisme, infarct pulmonar, diateze hemoragice.
- chilos: lactescent, cremos, cu conţinut crescut în grăsimi (30-40 g/l).
Apare în caz de: ruptura canalului toracic (traumatisme, intervenţii chirurgicale)
sau compresia canalului toracic (neopalsme, tromboza venei subclavii).
b. Examen microscopic
- Citodiagnostic:
-limfocite: pleurezie TBC, limfogranulomatoza malignă Hodgkin
- granulocite: pleurezia parapneumonică
- celule tumorale: pleurezia neoplazică
- Examinări bacteriologice: pentru evidenţierea agentului infecţios etiologic.
 - Inoculare la cobai: pentru diagnosticul TBC.

Examinări paraclinice
- Ex. radiologic: Opacitate omogenă, densă (supracostală), cu limita superioară ştearsă:
Mediastinul este deplasat spre partea sănătoasă.
- CT: precizează exact localizarea, cantitatea şi natura lichidului (hidrotorace,
hemotorace, chilotorace, etc).
Forme clinice:
- Pleurezia scizurală (interlobară)
- Pleurezia mediastinală
- Pleurezia difragmatică
Aceste forme clinice se pot diagnostica doar radiologic.

3. SIMFIZA PLEURALĂ (CALUSUL PLEURAL)

Simfiza pleurală reprezintă o formă evolutivă a pleureziilor exudative, în care lichidul s-a
resorbit, dar apare o proliferare excesivă a ţesutului conjunctiv cu aderenţe ale foiţelor pleurale. De
cele mai multe ori diagnosticul simfizei pleurale se pune radiologic. Totuşi, uneori se constată şi
câteva semne obiective:
- Inspecţie:
- diminuarea mişcărilor respiratorii
- retracţia toracelui afectat
- Palpare: freamăt pectoral diminuat
- Percuţie: submatitate
- Auscultaţie: murmur vezicular diminuat
La puncţia pleurală nu se obţine
lichid.

4. PNEUMOTORAXUL
Prin pneumotorax se înţelege aer în cavitatea pleurală.
Apare: -consecutiv unui proces pulmonar: cavernă TBC, abces pulmonar, emfizem
pulmonar marginal
- consecutiv unei pleurezii purulente prin perforarea pleurei viscerale (şi
comunicare între o bronşie şi cavitatea pleurală)
- consecutiv perforării pleurei parietale: traumatism, puncţie pleurală.
Simptome subiective:
- dispnee severă cu ortopnee şi cianoză
- durere
Semne obiective:
- Inspecţie:
- diminuarea mişcărilor respiratorii
- bombarea toracelui afectat
- Palpare: freamăt pectoral abolit
- Percuţie: hipersonoritate
- Auscultaţie: murmur vezicular abolit
La puncţia pleurală se evacuează aer spumos.
Examinări paraclinice:
- Examenul radiologic: Plămânul este colabat în hil şi întregul hemitorace este ocupat de
aer (hipertransparenţă). În caz de h i d r o p n e u m o t o r a c e : opacitate lichidiană la bază şi
hipertransparenţă aeriană deasupra. Limita de separaţie este perfect orizontală.
- Examenul CT: este superior radiografiei.
 D. SINDROAMELE MEDIASTINALE
Sindroamele mediastinale reprezintă ansamblul manifestărilor care exprimă invadarea
mediastinului de către un proces inflamator, neoplazic sau anevrismal.
Cele mai importante afecţiuni mediastinale sunt:
- tumori: benigne (embrionare, nervoase, timice, tiroidiene) sau maligne (limfoame,
sarcoame, tumori timice, sau metastaze ganglionare de la distanţă)
- procese mediastinale compresive: adenopatii, anevrism aortic, hipertrofie de timus,
guşă intratoracică, chist hidatic, abcese, flegmoane, fibroze mediastinale.
Simptomatologia clinică a acestor sindroame este dată de compresia organelor din
mediastin.
A. MANIFESTĂRI DE COMPRESIE TRAHEO-BRONŞICĂ
Simptome subiective
- dispnee inspiratorie, însoţită de tiraj şi cornaj
- tuse: uscată, iritativă, uneori spasmodică sau lătrătoare.
Semne obiective
- tiraj
- emfizem (obstrucţie incompletă)
- atelectazie (obstrucţie completă)

B. MANIFESTĂRI DE COMPRESIE VASCULARĂ

a. Compresia venei cave superioare
- semne de stază cerebrală: cefale, somnolenţă
- cianoza feţei şi buzelor
- turgescenţa venelor jugulare şi ale membrelor superioare
- circulaţie colaterală la baza gâtului, pe faţa anterioară şi laterală a toracelui
- edem în "pelerină": faţă, gât, umeri, membre superioare
b. Compresia canalului toracic
- edem la nivelul toracelui
- chilotorace
c. Compresia trunchiului brahiocefalic venos
- edem şi cianoză la nivelul membrului superior
- turgescenţa jugulară unilaterală.

C. MANIFESTĂRI DE COMPRESIE NERVOASĂ

a. Nervii intercostali
- nevralgie intercostală
- reducerea amplituinii mişcărilor respiratorii
b. Nervii frenici
- sughiţ
- durere în punctele Valeix frenice
- paralizia diafragmului
c. Nervii vagi
- excitaţie: bradicardie, tuse, dispnee, spasme abdominale, vărsături.
- inhibiţie: tahicardie.
d. Nervul recurent stâng
- voce bitonală.
e. Nervul simpatic
- excitaţie: tahicardie, paloare hemifacială, midriază
 - inhibiţie: bradicardie, sindromul Claude-Bernard-Horner: enoftalmie, mioză, ptoză
palpebrală.

D. MANIFESTĂRI DE COMPRESIE ESOFAGIANĂ

- disfagie

Examinări paraclinice în sindroamele mediastinale:

- Examenul radiologic: umbre anormale în mediastin; opacităţi pulsatile (anevrism
aortic); deplasări ale traheei şi esofagului
- Tomografia computerizată: evidenţiază distinct orice formaţiune anormală mediastinală:
majorarea ganglionilor limfatici în cazul patologiilor ţesutului limfoid, procesele specifice,
metastazele. La fel anomaliile, modificările patologice ale vaselor magistrale şi ale inimii, esofagului
şi cupolelor diafragmale (hernii diafragmale, tumori, fistule etc).
Cu ajutorul substanţelor de contrast se poate decide dacă formaţiunea incriminată este de
natură vasculară sau nu. Sub control tomografic se pot face puncţii-biopsii mediastinale, urmate de
examen histopatologic.
- RMN
- Aortografia
- Cavografia
- Bronhoscopia
- Esofagoscopia
- Mediastinoscopia
- Toracotomia exploratorie.

VII. APARATUL CARDIO-VASCULAR

1. SIMPTOME SUBIECTIVE ALE BOLILOR CARDIACE

Simptomele funcţionale care dovedesc suferinţa cardio-vasculară sunt: dispneea,

fatigabilitatea şi astenia musculară, durerea, palpitaţiile, tulburări din partea aparatului respirator,
tulburări din partea aparatului digestiv, tulburări din partea aparatului excretor şi tulburări ale
sistemului nervos central.

A. DISPNEEA

Dispneea este cel mai important şi mai caracteristic simptom care atrage atenţia asupra
unei cardiopatii. Dispnea reprezintă simptomul care sugerează în cel mai pregnant mod insuficienţa
cardiacă stângă.
Dispneea cardiacă se produce prin 2 mecanisme principale:
- stază venoasă pulmonară - care induce tulburări ale schimburilor gazoase
pulmonare, cu hipoxemie şi acidoză, ducând la hiperexcitarea centrului respirator;
- prin acumularea de acid lactic muscular rezultat prin catabolismul anaerob al
musculaturii striate, ducând la astenie musculară în timpul eforturilor fizice mici.
 Există 5 tipuri de dispnee cardiacă, enunţate în ordinea severităţii insuficienţei cardiace:
a. Dispneea de efort
Are următoarele caractere:
- caracter progresiv: se agravează (apare la eforturi tot mai mici) într-un interval de timp
relativ scurt (săptămâni sau luni);
- se stadializează (la fel ca şi insuficienţa cardiacă stângă) în 4 clase funcţionale NYHA
("New York Heart Association" - stadializarea propusă de către "Asociaţia
Cardiologilor din New York"):
- clasa I: dispnee le eforturi fizice excesiv de mari (ex. alergarea a 50-100 m,
urcarea în fugă a 2-3 etaje)
- clasa a II-a: dispnee la eforturi fizice mari (bine suportate înainte)
- clasa a III-a: dispnee la eforturi fizice mici (de igienă personală- spălat,
îmbrăcat)
- clasa a IV-a: dispnee în repaus.
- este de tip tahipnee superficială (atât inspiratorie cât şi expiratorie)
- se însoţeşte de fatigabilitate musculară.
b. Dispneea paroxistică nocturnă (astmul cardiac)
Apare brusc, noaptea. Se manifestă ca un atac scurt de dispnee cu tahipnee. Obligă
bolnavul la ortopnee. Durează câteva minute (rar o jumătate de oră) după care dispare şi pacientul
poate relua somnul în poziţie de decubit dorsal.
c. Dispneea de repaus cu ortopnee
Este forma evoluată a dispneei de efort, când dispneea apare la eforturi fizice tot mai
mici, pentru ca în final să apară şi în repaus. Dispneea este prezentă chiar în timp ce bolnavul
vorbeşte, obligându-l să-şi întrerupă frazele sau cuvintele pentru a respira (vorbeşte sacadat).
Este tot de tip tahipnee inspiratorie-expiratorie.
Ortopneea presupune că bolnavul nu tolerează poziţia de decubit dorsal şi utilizează mai
multe perne pentru a-şi menţine toracele la un unghi de cca 45o.
d. Dispneea periodică de tip Cheyne-Stokes
Se întâlneşte la pacienţii cu insuficienţă cardiacă stângă care prezintă concomitent o
ateroscleroză cerebrală. Apare mai ales în timpul somnului.
e. Edemul pulmonar acut
Reprezintă forma cea mai gravă a dispneei: extremă, asfixiantă. Bolnavul este în
ortopnee obligatorie. Are aspect şocat: palid- cianotic, cu transpiraţii reci, anxios, agitat. Tusea la
început este seacă, apoi apare expectoraţia spumoasă, rozată, din ce în ce mai abundentă. Fără
intervenţei terapeutică, decesul survine în câteva minute, rar ore.

B. FATIGABILTATEA ŞI ASTENIA MUSCULARĂ

Prin fatigabilitate se înţelege "oboseala" musculară la efort. Astenia presupune senzaţia

de slăbiciune musculară -sau "lipsa de vlagă", "senzaţia de epuizare"- sesizabilă şi în repaus (chiar şi
în pat şi nu revine după odihna obţinută prin somn). Aceste simptome trebuie diferenţiate de dispnee
("lipsă de aer"), relatată şi ea de către bolnav tot ca o "oboseală".
Se datoresc tot hipoxiei musculare şi uneori unor tulburări electrolitice (depleţie de
potasiu, retenţie de sodiu) întâlnite frecvent în insuficienţa cardiacă, mai ales prin abuzul de
diuretice.

C. DUREREA

Durerea în regiunea precordială şi în general în hemitoracele stâng este unul dintre

simptomele care alarmează cel mai tare pe bolnavi şi îi determină să se adreseze medicului bănuind o
afecţiune cardiacă. Uneori durerea este foarte tipică, definind categoric afecţiunea, alteori durerile pe
care bolnavii le iau drept cardiace aparţin altor structuri toracice sau sunt simple manifestări
funcţionale, "vegetative".
Cele mai importante tipuri de dureri cardio-vasculare sunt.

1. D u r e r i c o r o n a r i e n e
Durerea cuprinsă în această categorie se datoreşte unei insuficienţe coronariene, adică
discordanţa între nevoile sanghine miocardice şi posibilităţile de aport prin arterele coronare.
Durerea coronariană este un reflex declanşat de hipoxia miocardului. Prin cataboliţii
rezultaţi din hipoxie sunt excitaţi chemoreceptorii miocardici, arcul reflex închizându-se pe căi
comune vegetative şi senzitive somatice în cortex, unde senzaţia dureroasă devine conştientă.
Dintre toate durerile coronariene, cele mai importante forme sunt:

a. Angina pectorală
Se descriu 2 forme de angină pectorală: angina de efort şi angina de decubit Prinzmetal
("varianta anginei", "angina vasospastică" sau "angina nocturnă").
Angina pectorală de efort are următoarele caractere:
Localizare:
- în zona precordială (retrosternală)
- sau în oricare dintre zonele de
iradiere Iradiere
- tipică: spre umărul stâng, membrul superior stâng, zona cubitală a antebraţului şi
ultimele 2 degete ale mâinii stângi.
- atipică: spate, regiunea scapulară stângă, regiunea laterală a gâtului, mandibulă
(atenţie: poate fi confundată cu suferinţe stomatologice !!), ureche, zona temporală, ceafă, umărul
drept, membrul superior drept, epigastru, niciodată sub centură!!
Condiţii de declanşare:
-efort
- emoţii
- expunere la rece
- postprandial
- alte situaţii mai rare: tahicardii, fumat, crize de hipoglicemie, acte fiziologice
(defecaţie, act sexual)
Durata
1-15 minute ( de obicei 3-5 minute).
În tot acest timp durerea este continuă, "în platou", fără oscilaţii.
Condiţii de dispariţie
- repaus
- Nitroglicerina sublingual o cupează în 45-90".
Caracter afectiv
- constricţie ("ghiară precordială") sau apăsare
- de obicei intensitate mare
- senzaţia de anxietate sau "moarte iminentă"
Caractere negative
-nu este fulgurantă (foarte intensă şi scurtă, de câteva secunde)
- nu este pulsatilă, oscilantă
- nu se accentuează la palparea sau presiunea regiunii dureroase
- nu este influenţată de mişcările respiratorii, tuse, strănut
- nu este influenţată de mişcările corpului, coloanei sau membrelor
- nu este influenţată de deglutiţie.
Angina de decubit Prinzmetal (angina vasospastică, angina nocturnă, sau varianta
anginei)
persista).
- apare în repaus, noaptea în somn
de - are durata mai lungă: 15-20 minute dar nu mai mult
obicei - se însoţeşte frecvent de aritmii
- cedează complet după instalarea unui infarct miocardic (angina de efort poate

b. Infarctul miocardic
Durerea este de asemenea simptomul principal şi caracteristic al infarctului micardic. Are
în general aceleaşi caractere ca şi în angina pectorală, dar se deosebeşte prin câteva aspecte:
Localizare, iradiere:
- în aceleaşi zone, poate mai frecvent pe o arie extinsă precordială, cu iradiere
simultană în ambele braţe şi spate. Frecvent prezintă şi localizare epigastrică. Nu rareori localizarea
este numai mandibulară, când se fac confuzii grave cu o suferinţă dentară !
Condiţii de declanşare:
- De obicei infarctul nu apare în legătură directă cu vre-un efort, ci în cursul
activităţii obişnuite, sau chiar la repaus sau în somn.
Durata
- De obicei durată lungă a durerii: ore (peste 1/2-1 oră, dar nu mai mult de 12-24
ore). În tot acest timp durerea este continuă, "în platou", fără oscilaţii.
Condiţii de dispariţie
- Durerea nu cedează la Nitroglicerină.
- spre deosebire de angina pectorală, la care durerea dispare brusc, în infarctul
miocardic durerea cedează treptat (spontan sau medicamentos).
Caracter afectiv
- constricţie ("ghiară prcordială") sau apăsare
- intensitate foarte mare, insuportabilă.
- senzaţia de anxietate sau "moarte iminentă"
Alte simptome însoţitoare:
- semne ale şocului: paloare, cianoză, transpiraţii reci, tahicardie, hipotensiune;
- fenomene nervoase: ameţeli, lipotimii tranzitorii, rareori confuzie, dezorientare
- fenomene digestive (în special la infarctele inferioare): greţuri, vărsături
- febră.

c. Angina instabilă
Durerea are caractere "intermediare" între angina pectorală şi infarctul miocardic (s-a şi
numit "sindrom intermediar").
Apare la efort sau în repaus. Durează până la 10-30 minute. Se poate repeta de mai
multe ori în interval de câteva ore sau zile, eventual la intervale din ce în ce mai mici şi cu intensitate
şi/sau durată din ce în ce mai mare. Răspunsul la Nitroglicerină este parţial (poate ceda la doze
obişnuite sau poate ceda numai la doze mari şi nu complet).
Forme ale anginei instabile:
- Angina de novo: prima angină pectorală (sau crizele care au apărut la sub l lună de la
momentul examinării)
- Angina de efort agravată
- Angina de repaus.

2.D u r e r e a p e r i c a r d i c ă
Apare doar în pericarditele acute uscate sau exudative (la debut sau la resorbţie) şi nu
este prezentă în pericarditele cronice.
Are următoarele caractere:
- Se percepe pe o suprafaţă mai mare
 - Iradiază în teritoriul nervilor frenici: baza gâtului, umeri, apendicele xifoid
- Intensitate diferită: de la dureri surde la dureri atroce
- Se accentuează în decubit lateral sau dorsal şi diminuă la aplecarea cu toracele
înainte sau în poziţia genu-pectorală ("rugăciune mahomedană")
- Dispare la instalarea unui revărsat lichidian
- Durata: zile, cu caracter constant, persistent.
- Se accentuează la apăsarea cu pâlnia stetoscopului
- Nu este influenţată de mişcările respiratorii.

3. D u r e r i î n a n e v r i s m u l a o r t e i
Cele mai dramatice dureri se întâlnesc în rupturile aortei (care din fericire sunt rare) sau
în anevrismul discant (ruptura incompletă).
- Durerea apare brusc, în plină sănătate ("ca un trăsnet din cer senin")
- Este deosebit de intensă, ca o sfâşiere a pieptului
- Localizarea este retrosternală, în spate, umeri şi ceafă. Dacă desecţia se continuă
pe aorta abdominală, durerea apare şi în abdomen.
- Se însoţeşte de pierderi ale conştienţei, colaps sau fenomene neurologice
- Apar modificări ale pulsului şi tensiunii arteriale în diferite sectoare vasculare
-Pot apărea brusc sufluri vasculare sau semne ale insuficienţei aortice.
- Ruptura completă duce la moarte în câteva minute.

4. D u r e r i î n h i p e r t e n s i u n e a p u l m o n a r ă
În cazurile de creştere rapidă a presiunii în artera pulmonară şi în ventriculul drept, pot
apărea dureri datorate distensiei porţiunii infundibulare a ventriculului. Deoarece hipertensiunea
pulmonară se însoţeşte de cianoză, această durere poartă numele de "angina albastră".
Caracteristicele durerii:
- Localizare precordială difuză, rareori localizată numai periapexian.
- Iradiere necaracteristică
- Intensitate moderată, de obicei dureri surde
- Durată prelungită de ore sau zile întregi.

Apare în afecţiuni ce se însoţesc de hipertensiune pulmonară:

- acută: embolia pulmonară masivă (cordul pulmonar acut), edem pulmonar acut, după
efort la bolnavii cu cord pulmonar cronic
- cronică: hipertensiunea pulmonară esenţială, cardiopatii congenitale, cardiopatii
valvulare cu hipertensiune pulmonară, etc.

5. D u r e r i v e g e t a t i v e , f u n c ţ i o n a l e
La persoanele tinere sau femei în jurul menopauzei, cu labilitate nervoasă şi manifestări
nevrotice, în cadrul unei "distonii neurovegetative" generale, pot apărea dureri precordiale
necaracteristice. Ele îmbracă de obicei două forme:
- durere difuză, cu caracter surd, de apăsare, greutate sau jenă precordială, care durează
ore sau zile întregi;
- durere lancinantă, ca o înţepătură foarte scurtă (câteva secunde) şi localizată
punctiform la nivelul apexului sau într-un punct submamelonar.
Acest dureri trebuie diferenţiate de angina pectorală. În general, aceste dureri nu sunt
declanşate de efort sau alţi factori obiectivi, nu sunt influenţate de repaus sau Nitroglicerină şi nu
corespund ca durată şi caracter cu angina pectorală. Se însoţesc de alte semne ale labilităţii
vegetative: iritabilitate şi instabilitate nervoasă, astenie, roşeaţă şi dermografism accentuat,
transpiraţii, etc.
 D. PALPITAŢIILE

Palpitaţiile reprezintă perceperea de către pacient a propriilor bătăi cardiace. În marea

majoritate a cazurilor palpitaţiile nu relevă o afecţiune organică, ci doar tulburări funcţionale
circulatorii. Palpitaţiile se pot clasifica în:

a. Palpitaţii intermitente
Apar datorită unor extrasistole izolate. Bolnavii relatează o "bătaie" sau "rostogolire",
senzaţia de "gol în piept", care corespunde pauzei postextrasitolice.
b. Palpitaţii paroxistice
Sunt palpitaţii care debutează brusc, durează minute, ore sau zile şi se termină de obicei
brusc (uneori sunt urmate de o poliurie). Pot fi de 2 feluri
- cu bătăi foarte rapide (140-200/min): tahicardii paroxistice, flutter atrial sau fibrilaţie
atrială paroxistică (ultima are ritm neregulat)
- cu bătăi ample dar de frecvenţă normală: hipertensiuni arteriale paroxistice.
c. Palpitaţii persistente
Acestea survin neparoxistic (debut lent) şi durează zile întregi. Condiţii de apariţie:
- În afecţiuni cardiace cu cardiomegalie importantă (cardiomiopatii dilatative, leziuni
valvulare sau congenitale)
- În cadrul unor stări hiperkinetice (hipertiroidism, anemii, insuficienţă aortică)
- În tahicardii sinusale de alte origini: embolii, tromboze, miocardite, etc.
d. Palpitaţii nevrotice
Survin la nevrotici, labili neuro-vegetativ. Palpitaţiile sunt însoţite de senzaţia de "nod în
gât", necesitatea "oftatului frecvent", hiperestezie cutanată, etc.

E. SIMPTOME RESPIRATORII

În afara dispneei, în afecţiunile cardiace însoţite de insuficienţă cardiacă stângă mai sunt
preznte simptomele următoare:
a. Tusea
În caz de bronşită de stază tuse este însoţită de expectoraţie muco-purulentă. Poate
apărea tuse de efort, sau tuse nocturnă.
În situaţii de compresii mediastinale prin boli cardiace sau aortice (valvulopatii cu
dilatări mari ale atriului stâng, pericardite, anevrism aortic), tusea este seacă.
b. Hemoptizia
Cel mai adesea se întâlneşte în: stenoza mitrală, infarctul pulmonar, edemul pulmonar,
hipertensiunea pulmonară primară sau secundară (cardiopatiilor congenitale sau cordului pulmonar
cronic), hipertensiunea arterială sistemică sau în anevrismele aortice fisurate în arborele
respirator.

F. SIMPTOME DIGESTIVE

a. Simptome dispeptice gastrice: inaptenţa, greţuri, vărsături

Cel mai frecvent survin în afecţiunile cardiace care evoluează cu insuficienţă cardiacă
dreaptă, dar şi în paroxismele hipertensive însoţite de edem cerebral, în caz de encefalopatii
hipercapnice din cardipatiile cianogene şi uneori în infarctul miocardic inferior sau în stările de
şoc.
b. Sughiţul
 Apare în afecţiunile ce realizează compresie mediastinală ce interesează nervul frenic
(valvulopatii cu dilatări mari ale atriului stâng, pericardite, anevrism aortic).
c. Simptome dispeptice colice: eructaţii, balonare abdominală, meteorism,
flatulentă, constipaţie sau diaree
Survin în afecţiunile ce evoluează cu insuficienţă cardiacă dreaptă, sau în caz de
ateroscleroză a arterelor mezenterice (când apare şi o "angină abdominală" postprandială Ortner).
G. SIMPTOME RENALE
În caz de insuficienţă cardiacă dreaptă survin: oliguria (cantitatea de urină redusă),
nicturia (micţiuni nocturne), urina fiind de obicei închisă la culoare (concentrată). Urina poate
conţine proteine în cantitate mică sau chiar hematii.
H. SIMPTOME DIN PARTEA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL.
a. Tulburări ale somnului
- Insomnia apare în toate afecţiunile cu insuficienţă cardiacă stângă care prezintă şi
dispnee paroxistică nocturnă.
- Hipersomnia apare în afecţiunile însoţite de insuficienţă cardiacă draptă şi cianoză, în
special în cordul pulmonar cronic. În aceste cazuri se inversează ritmul somn-veghe (somnolenţă
diurnă şi insomnii nocturne.)
b. Cefaleea
Cel mai frecvent apare în caz de hipertensiune arterială sau în complicaţiile acesteia
(accidente vasculare cerebrale). Se poate întâlni şi în cordul pulmonar cronic sau alte afecţiuni
însoţite de stază la nivelul venei cave superioare. Cefaleea în aceste cazuri este strâns corelată cu
insuficienţa respiratorie, hipoxia şi hipercapneea.
c. Sincopa
A fost menţionată într-un capitol anterior.

2. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI

A. INSPECŢIA

I. INSPECŢIA GENERALĂ
Unele semne observate la inspecţia generală sugerează afecţiuni ale aparatului cardio-
vascular.
a. Atitudini forţate
- Ortopneea: insuficienţă cardiacă stângă, edem pulmonar acut.
- Poziţia cu trunchiul ridicat şi aplecat înainte: pericardită acută.
- Poziţia orizontală: insuficienţă cardiacă dreaptă
- Agitaţie psiho-motorie: infarctul miocardic acut.
b. Cianoza: insuficienţă cardiacă stângă şi dreaptă, cardiopatii congenitale,
hipertensiune pulmonară, obstacole venoase, spasme arteriale.
c. Paloarea: endocardita bacteriană, stare de şoc, embolii sau spasme arteriale,
tromboze ale venelor mari, insuficienţa aortică, hipertensiunea arterială sistemică esenţială sadiul
III sau secundară (renală, feocromocitom).
d. Facies:
- mitral: stenoza mitrală şi toate hipertensiunile pulmonare
e. Edeme
Pot apărea edeme generalizate sau localizate, descrise la "Inspecţia generală".
f. Hipocratism digital: endocardită bacteriană, cardiopatii congenitale, cord pulmonar
cronic.
g. Inspecţia regiunii cervicale
- Turg escenţa venelor jugulare: insuficienţa cardiacă dreaptă, compresii ale venei cave
superioare sau trunchiului brahiocefalic drept sau stâng.
- Dans carotidian: insuficienţă aortică, ateroscleroză.

II. INSPECŢIA REGIUNII PRECORDIALE

La nivelul regiunii anterioare a toracelui (precordială) putem observa:
a. Deformări
- Bombări: cardiopatii congenitale, uneori în cardiomiopatii dilatative la copii.
- Depresiuni: pericardita adezivă.
b. Pulsaţii
- Şocul apexian
Şocul apexian (impulsul maxim al inimii determinat de contactul vârfului inimii cu
peretele toracic) în mod normal se vede în spaţiul V intercostal pe linia medio-claviculară. Este bine
vizibil la persoane cu torace subţire. Nu se vede la persoane obeze, femei cu sânii mari, când este
situat exact sub coastă, sau în caz de pericardite.
 este puternic: în caz de hipertrofii ventriculare stângi
 deplasat -spre stânga: hipertrofii sau dilatări ventriculare drepte
-în jos: hipertrofii şi dilatări ventriculare stângi
-spre stânga şi în jos: hipertrofii şi dilatări ventriculare stângi
 nu este deplasabil: simfize
pericardice.
- Pulsaţii difuze în regiunea precordială
stângă:
- fiziologic: la indivizi slabi şi cu sindrom cardiac hiperkinetic
- în spaţiile IV-V: hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD), anevrism ventricular
stâng (de obicei postinfarct)
- în spaţiul III: dilatarea arterei pulmonare.
- Pulsaţii epigastrice
 subxifoidian: hipertrofie ventriculară dreaptă
 supraombilical
- fiziologic: la persoane foarte slabe,
- patologic: insuficienţă aortică, anevrism al aortei abdominale.

B. PALPAREA REGIUNII PRECORDIALE

Palparea regiunii precordiale se face cu pulpa degetului mediu pentru a se preciza sediul
şocului apexian şi cu întreaga palmă pentru a descoperi pulsaţii, zgomote sau sufluri palpabile.
a. Palparea şocului apexian
Şocul apexian dacă este vizibil la inspecţie se localizează precis prin palpare. Şocul
apexian normal se găseşte, după cum s-a arătat anterior, în spaţiul V intercostal pe linia medio-
claviculară (la 8-10 cm la stânga liniei mediosternale). El se deplasează în mod normal 2 cm spre
stânga la trecerea bolnavului în decubit lateral stâng.
- Deplasările şocului apexian: după cum s-a mai arătat la inspecţie, hipertofia şi
dilatarea ventriculului drept deplasează şocul apexian spre stânga, iar hipertrofia şi dilatatrea
ventriculului stâng deplasează şocul apexian în jos (spaţiile VI sau chiar VII i.c.) sau spre stânga şi
în jos.
- Modificările intensităţii şocului apexian
 diminuarea: persoane obeze, când este situat exact sub coastă, emfizem pulmonar, sau
în caz de pericardită.
  augmentare:
- sindrom cardiac hiperkinetic
- şoc liftant (ridică degetul examinator): hipertrofie ventriculară stângă (HVS)
-şoc în boltă ("c h o c e n d o m e ")- reprezintă un şoc liftant pe o suprafaţă mai
mare de 4 cm2: hipertrofie importantă ventriculară stângă
- Fixitatea (nu se deplasează):
 pericardite
 dilataţii importante cardiace.
b. Palparea unor pulsaţii precordiale
 parasternale stângi joase (spaţiile IV-V): HVD, anevrism VS postinfarct
 parasternale stângi superioare (spaţiile II-III i.c.): dilatarea a. pulmonare
 parasternale drepte (spaţiile II-III i.c.): anevrism al aortei ascendente
 epigastrice: HVD.
c. Palparea unor zgomote cardiace (clacmente)
În general zgomotele se reperează la auscultaţie. Uneori se şi palpează şi atunci au
semnificaţie patologică certă. Se palpează la focarele de auscultaţie ale fiecărei valve:
- clacment pulmonar (zgomotul II de închidere): hipertensiune pulmonară
- clacment aortic (zg. II de închidere): scleroza valvelor aortice, aortite
- clacment mitral (zg. I de închidere): stenoza mitrală.
d. Palparea unor sufluri cardiace (freamăte)
Suflurile se reperează la auscultaţie. Dacă se şi palpează au o semnificaţie particulară:
sunt organice şi au grad mare de severitate.
- freamăt sistolic în spaţiul II i.c. drept: stenoză aortică
- freamăt sistolic în spaţiul II i.c. stâng: stenoză pulmonară
- freamăt sistolic în spaţiul III-IV i.c. stâng: defect septal interventricular
- freamăt diastolic la vârf: stenoză mitrală
- freamăt sistolo-diastolic în spaţiul II i.c.stâng: persistenţă de canal arterial
- freamăt în spaţiul V i.c.stg(în zona matităţii cardiace):frecătură pericardică

C. PERCUŢIA CORDULUI

În general la percuţia cordului se obţine:

- submatitate: corespunzătoare cordului în totalitate (datorită interpunerii lamei de ţesut
pulmonar aeric) şi
- matitate: corespunzătoare zonei cardiace în contact nemijlocit cu suprafaţa toracelui
anterior.
În condiţii normale matitatea cardiacă nu trebuie să depăşească:
- spre dreapta: marginea dreaptă a sternului
- în sus: spaţiul III i.c.
- spre stânga: punctul şocului apexian (sp. V i.c. pe linia medio-claviculară)
Astăzi, în era radiologiei şi echocardiografiei, percuţia cordului are o aplicabilitate şi
valoare diagnostică limitată.
Se utilizează mai ales în pericarditele exudative mari, când se constată matitate în spaţiul
V i.c. drept, unghiul cardio-frenic care este drept devenind obtuz (s e m n u l R o t c h ).
Fără îndoială că şi în cardiomegaliile foarte mari se constată mărirea ariei matităţii
cardiace, dar acest semn este mai puţin relevant decât deplasarea şocului apexian.

D. ASCULTAŢIA CORDULUI

Auscultaţia se realizează cu ajutorul stetoscopului.

 Se face în poziţie de decubit dorsal, dar uneori şi în decubit lateral stâng (în special
pentru valva mitrală) sau ortostatism (pentru valva aortică, clicul din prolaspul valvei mitrale sau
frecătura pericardică).
În timpul auscultaţiei pacientul respiră superficial şi liniştit. Uneori se impune auscultaţia
în apnee expiratorie (pentru fenomenele stetacustice ale valvelor aortice sau pulmonare) sau
inspiratorie (pentru suflul sistolic al tricuspidei, dedublări ale zgomotului II pulmonar, etc).
Unele sufluri se accentuează după efort (exemplu: suflul presistolic în stenoza mitrală),
motiv pentru care se practică şi auscultaţia după un efort moderat.

1. FOCARELE DE AUSCULTAŢIE
Focarele de bază:
a. Focarul mitral: la nivelul şocului apexian
b. Focarul aortic: spaţiul II parasternal. drept
c. Focarul pulmonarei: spaţiul II parasternal. stâng
d. Focarul tricuspidei: 1/3 inferioară a sternului.
În afară de aceste focare "clasice", se mai obişnuieşte auscultaţia în alte 2 focare:
e. Focarul Botkin-Erb: spaţiul III parasternal stâng (corespunde proiecţiei
anatomice a orificiilor pulmonar şi aortic);
f. Focarul "mezocardiac": spaţiul IV parasternal stâng (corespunde proiecţiei
anatomice a orificiului mitral)
Uneori se practică şi auscultaţia în spaţiul interscapulo-vertebral între vertebra II şi X,
pentru fenomenele aortei descendente (coarctaţie de aortă, anevrism al aortei descendente).

2. ORIENTAREA ÎN REVOLUŢIA CARDIACĂ

a. După caracterele celor 2 zgomote
- zgomotul I: tonalitate mai joasă şi durată mai lungă
- zgomotul II: tonalitate înaltă şi durată foarte scurtă.
În unele afecţiuni cardiace zgomotul I este accentuat şi criteriul nu este operant.
b. După silenţiu:
- pauza (silenţiul) scurtă după zgomotul I -corespunde sistolei
- pauza (silenţiul) lungă după zgomotul II - corespunde diastolei.
În caz de tahicardie cele 2 pauze sunt de durată egală şi criteriul nu mai este operant.
c. După sincronismul cu pulsul carotidian
- zgomotul I precede pulsul carotidian (sau radial). Totdeauna pulsul carotidian
sau radial este situat în mezosistolă.

După identificarea celor 2 zgomote, se precizează:

 sistola: de la zgomotul I până la zgomotul II
 diastola: de la zgomotul II până la următorul zgomot I.

3. ZGOMOTELE CARDIACE NORMALE

a. Zgomotul I
Reprezintă începutul sistolei.
Este un zgomot de tonalitate mai joasă şi durată mai lungă.
Se datoreşte unor fenomene care se produc numai în inima stângă: creşterii tensiunii în
pereţii ventriculului stâng în timpul contracţiei izometrice, vibraţiei de deschidere a valvelor mitrale
şi creşterii presiunii în aortă.
Prima componentă a zgomotului I este cea mitrală, iar a doua este cea tricuspidiană, dar
acestea nu sunt sesizabile cu urechea, ci numai la fonocardiografie.
- Accentuarea zgomotului I
  stenoza mitrală
 alte situaţii de sindroame hiperkinetice: hipertiroidism, anemii, etc.
 sistolă ventriculară precoce, imediat după umplerea ventriculară rapidă sau după
contracţia atrială: extrasitole, tahicardii, sindrom WPW
- Diminuarea zgomotului I
 scăderea contracţiei cardiace: insuficienţă cardiacă, miocardite, infarct
miocardic, şoc, etc
 edem al valvelor mitrale: endocardite
 valve mitrale imobile: calcificarea valvei mitrale
 cauze extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate, pericardite etc. Scad în
intensitate ambele zgomote.
- Dedublarea zgomotului I
 întîrzierea componentei trucuspide: boala Ebstein, uneori în DSA;
 tulburări de conducere: bloc de ramură dreaptă (este dedublat de regulă zg.
II).

a. Zgomotul II
Reprezintă începutul diastolei.
Este un zgomot de tonalitate înaltă şi durată foarte scură. Este mai puternic la focarele
aortic şi pulmonar şi mai slab perceptibil la mitrală şi tricuspidă.
Se datoreşte închiderii valvelor semilunare aortice şi pulmonare.
Prima componentă este cea aortică, iar a doua cea pulmonară. Distanţa între cele 2
componente creşte în inspiraţie (datorită umplerii suplimentare, se prelungeşte ejecţia ventriculului
drept) şi scade în expiraţie.
- Accentuarea zgomotului II
 hipertensiune sistemică (la focarul aortei)
 hipertensiune pulmonară (la focarul pulmonarei)
 sclerozarea valvelor aortice dar cu păstrarea mobilităţii
 torace subţire
- Diminuarea zgomotului II
 cauze extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate, pericardite etc. Scad în
intensitatea ambele zgomote.
 stenoza aortică (la focarul aortei)
 stenoza pulmonară (la focarul aortei)
 insuficienţa aortică: datorită îndepărtării valvelor în momentul închiderii
- Dedublarea zgomotului II
 în inspiraţie (dedublare fizilologică): datorită întârzieii componentei pulmonare
 prelungirea ejecţiei ventriculului drept: hipertensiune pulmonară, stenoză
pulmonară (dedublarea scade în expiraţie), DSA (dedublarea este fixă, atît în
inspiraţie cât şi în expiraţie), bloc de ramură dreaptă
 dedublarea paradoxală a Zg.II: stenoză aortică severă, când închiderea aortei
are loc după închiderea pulmonarei.

c. Zgomotul III
Apare în protodiastolă. Are intensitate joasă (se aude mai bine cu stetoscopul cu pâlnie).
Se aude mai bine la focarul mitralei sau tricuspidei.
Este perceptibil în:
 în condiţii fiziologice: la tineri cu perete ventricular viguros, elastic
 în insuficienţa cardiacă: semn foarte sugestiv de afectare a miocardului
(miocardite, cardiomiopatii dilatative,) sau de supraîncărcare de volum a ventriculilor (insuficienţă
mitrală, insuficienţă tricuspidă, defect septal interventricular, etc)
 d. Zgomotul IV

Apare în presistolă. Se datoreşte contracţiei atriale puternice. Se aude şi el mai ales la

focarul mitralei şi tricuspidei.
Este perceptibil:
 în bloc A-V: prin întârzierea timpului de conducere atrio-ventricular.
 în insuficienţă cardiacă cu creşterea presiunii telediastolice a ventriculului stâng
şi dilatarea retrogradă a atriului stâng. Sugerează de obicei un baraj (stenoze aortice valvulare sau
subvalvulare).
În caz de tahicardie, zgomotul III sau IV împreună cu zgomotele I şi II se percep ca un
ritm în 3 timpi, de unde vine şi numele de "g a l o p ". Puntem întâlni deci galop protodiastoic dat de
zgomotul III sau galop presistolic dat de zgomotul IV.

4. ZGOMOTE SUPRAADĂUGATE

Se mai numesc clacmente şi clicuri. Au tonalitate ridicată şi durată scurtă, prezentând

senzaţia auditivă de pocnet (onomatopeic "clic").

a. Clacmentul de deschidere al mitralei

Apare în stenoza mitrală. Este un zgomot scurt, înalt, care apare la 0,06-0,12" faţă de
zgomotul II. Se aude cel mai bine între vârf şi stern.
"Dedublarea" zgomotului II prin clacmentul mitral este cu atât mai mare cu cât stenoza
este mai largă şi dispare în stenoza mitrală strânsă.
b. Clacmentul de deschidere al tricuspidei
Apare în stenoza tricuspidă şi are aceleaşi caracteristici ca şi clacmentul mitralei.
c. Clic protosistolic aortic
Se aude la focarul aortei, la începutul sistolei, după zgomotul I. Se datoreşte fie
vibraţiilor de deschidere a valvelor aortice sclerozate, fie dilatării bruşte a aortei. Sugerează stenoză
aortică valvulară (cu valve sclerozate) sau dilataţia aortei ascendente.
d. Clic protosistolic pulmonar
Se aude la începutul sistolei, după zgomotul I. la focarul pulmonarei. Sugerează stenoză
pulmonară valvulară sau dilataţia arterei pulmonare.
e. Clicul pericardic
Apare de regulă în pericardita constrictivă. Are tonalitate înaltă. De obicei este
protodiastolic, dar uneori poate fi prezent şi în sistolă.
f. Clicuri de proteze artificiale
În caz de proteze valvulare mecanice apar clicuri "metalice" de tonalitate foarte ridicată,
date mai ales de închiderea valvelor, dar uneori şi de deschiderea lor. Se aud la nivelul sediului
anatomic al valvei şi nu se propagă.

5. SUFLURILE CARDIACE

Suflurile sunt fenomene stetacustice datorate curgerii turbulente a sângelui la nivel

cardio-vascular. Ele se pot datora: creşterii vitezei fluxului sanghin, scăderii calibrului orificiului
valvular sau a vasului, neregularităţii suprafeţei interioare a vasului, întâlnirii a 2 curente sanghine,
etc.
În funcţie de revoluţia cardiacă, suflurile pot fi: sistolice (proto-, mezo- sau
telesistolice), diastolice (proto-, mezo- sau telediastolice), sau sistolo-diastolice.
În funcţie de intensitate, suflurile sunt de 6 grade:
 - gradul 1: foarte slab -se aude doar după ascultarea cu atenţie a mai multor cicluri
cardiace
- gradul 2: slab -se aude de la primul ciclu cardiac auscultat
- gradul 3: moderat -se aude net, dar cu întreaga membrană a stetoscopului
aplicată pe tegument.
- gradul 4: intens -se însoţeşte şi de freamăt la palpare
- gradul 5: foarte intens: -se aude şi dacă membrana stetoscopului este aplicată
doar într-o parte pe tegument
- gradul 6: cel mai intens posibil -se aude şi dacă membrana stetoscopului este
plasată la mică distanţă de tegument.
În funcţie de semnificaţia clinică, suflurile se pot clasifica în:
- organice: denotă modificări anatomice ale valvelor sau structurilor anexe.
- funcţionale: valvele sunt anatomic normale, dar fie orificiul valvular este mărit,
fie aportul de sânge este disproporţionat de mare faţă de un orificiu normal.
- inocente (accidentale): valvele şi orificiul valvular sunt normale, dar viteza de
circulaţie a sângelui este crescută.

În cele ce urmează se vor trece în revistă cele mai importante sufluri cardiace şi
semnificaţia lor patologică.

Suflurisistolice

a. Sufluri pansistolice (holosistolice)

5. Insuficienţa mitrală
Se percepe la vârf şi se propagă spre axila stângă. În insuficienţa severă acoperă
zgomotul I.
6. Insuficienţa tricuspidă
Se percepe la focarul tricuspidei. De obicei nu se propagă. Se accentuează la înspir.
În insuficienţa tricuspidă gravă se asociază cu pulsaţii jugulare sistolice şi pulsaţii
hepatice.
7. Defectul septal interventricular (DSV)
Se datoreşte fluxului sanghin prin defectul interventricular.
Se aude în spaţiul III-IV paraststernal stâng şi se propagă "în spiţă de roată" în toate
direcţiile, inclusiv în axila dreaptă.
Cu cât defectul este mai mic, cu atât gradientul de presiune între VS şi VD este mai
mare şi suflul este mai intens. La defect mari, are loc o supraîncărcare mare de volum a ventriculului
drept şi apar semnele hipertensiunii pulmonare: dedublarea şi accentuarea zugomotului II şi suflu
sistolic de ejecţie la focarul pulmonarei (stenoză pulmonară relativă).

b. Sufluri de ejecţie
1. Stenoza aortică
Cel mai tipic se întâlneşte în stenoza aortică valvulară. Are caracter romboid (crescendo-
decrescendo, cu intensitatea maximă în mezosistolă). Se aude la focarul aortic. Este de grad mare şi
se însoţeşte de freamăt la palpare. Se propagă pe carotide (la vârstnici, cu stenoză aterosclerotică se
propagă de obicei spre apex).
Zgomotul II este diminuat. Este prezent clicul protosistolic.
În caz de stenoză aortică supravalvulară, zgomotul II este normal, iar clicul
protosistolic absent.
 În caz de stenoză aortică subvalvulară (hipertrofică obstructivă), propagarea se face în
special parasternal drept, iar zgomotul II este normal şi clicul protosistolic absent.
2. Stenoza pulmonară
În caz de stenoză valvulară suflul este tot romboid, se aude la focarul pulmonarei şi se
propagă spre fosa supraclaviculară stângă. Poate fi prezent freamătul la palpare. Zgomotul II este
diminuat şi dedublat, iar clicul protosistolic este prezent.
În stenoza subvalvulară (infundibulară, prin hipertrofie subvalvulară de VD), cum e
cazul tetralogiei Fallot, suflul scade în intensitate odată cu agravarea hipertofiei VD, iar clicul
protosistolic lipseşte.
3. Stenoze pulmonare relative
Apar în toate situaţiile de hipertensiune pulmonară importantă. Stetacustica este aceeaşi
ca în stenoza pulmonară organică, dar zgomotul II este accentuat. Cele mai frecvente situaţii sunt:
hipertensiunea pulmonară severă, DSA, drenaj venos pulmonar aberant, DSV, PCA, etc.

c. Sufluri telesistolice
1. Insuficienţa mitrală ischemică
Suflul se datoreşte rupturii de cordaje (post infarct) sau ischemiei muşchiului papilar.
Suflul este telesistolic, crescendo spre zgomotul II şi poate avea un caracter muzical.
2. Prolapsul de valvă mitrală
Suflul se datoreşte prolabării uneia sau ambelor valve mitale înspre atriu în sistolă. Suflul
este telesistolic, se acentuează în ortostatism. Se însoţeşte de clic mezosistolic.

Sufluridiastolice

a. Sufluri protodiastolice de regurgitare

1. Insuficienţa aortică
Suflul se aude la focarul aortei şi se propagă parastenal stâng până în spaţiul IV i.c. sau
chiar spre vârf. Începe imediat după zgomotul II şi descreşte treptat spre telediastolă. Este fin dulce,
aspirativ. Se poate auzi mai bine în ortostatism, cu braţele ridicate şi expir forţat.
2. Insuficienţa pulmonară
Suflul se aude la focarul pulmonarei şi se propagă spre apendicele xifoid. Debutează în
mezodiastolă şi are un caracter ceva mai aspru decât cel din insuficienţa aortică. Apare în situaţii de
hipertensiune pulmonară importantă şi deci se însoţeşte de accentuarea şi eventual dedublarea
zgomotului II la pulmonară.

b. Sufluri diastolice de umplere

1. Stenoza mitrală organică
Suflu mezodiastolic decrescendo, de tonalitate aspră (uruitură), cu intensitate maximă la
vârf. Se percepe mai bine în decubit lateral stâng şi cu stetoscopul cu pâlnie. Suflul este cu atât mai
lung (mezo-telediastolic) cu cât stenoza este mai strânsă.
2. Stenoza tricuspidă organică
Suflul se pecepe la focarul tricuspidei şi nu se propagă. Este mezodiastolic, mai tardiv
decât uruitura mitralei. Se accentuează net în inspir.
3. Alte sufluri diastolice de umplere
- Suflul "Austin-Flint": apare în insuficienţa aortică. Este un suflu proto-mezodiastolic
decrescendo (asemănător uruiturii diastolice din stenoza mitrală) datorat vibraţiei valvei mitrale
anterioare prinsă între 2 curente sanghine: cel de umplere dinspre atriul stâng şi cel de regurgitare
dinspre aortă. Nu se însoţeşte niciodată de suflu presistolic.
- Suflul Carey-Coombs: apare în cardita reumatică, din cauza edemaţierii valvelor mitrale
şi determină un suflu diastolic (stenoză mitrală tranzitorie) care dispare în câteva zile odată cu
retrocedarea inflamaţiei valvulare.
 4. Stenoza mitrală relativă
Se observă în caz de DSV sau PCA cu şunt mare. Debitul circulaţiei pulmonare fiind
mare, debitul transmitral este crescut faţă de un orificiu mitral normal. Acesta determină o stenoză
mitrală relativă, cu un suflu mezodiastolic şi presistolic, dar cu zgomote I şi II normale la vârf.
5. Stenoza tricuspidă relativă
Apare în caz de DSA larg, cu debit foarte mare. Apar sufluri diastolice de stenoză
tricuspidă relativă. Zgomotele I şi II la tricuspidă sunt normale.

c. Sufluri presistolice
Se datoresc sistolei atriale. Apar în stenoza mitrală şi stenoza tricuspidă. Au tonalitate
joasă şi caracter crescendo spre zgomotul I. Dispar în fibrilaţia atrială (nu există sistolă atrială).

Sufluricontinue

1. Persistenţa canalului arterial (PCA)

Suflu continuu sistolo-diastolic cu intensitate maximă la nivelul zgomotului II (pe care îl
acoperă). Se percepe la focarul pulmonarei şi se propagă spre fosa supraclaviculară stângă. Se
datoreşte comunicării între aortă şi pulmonară prin canal, gradientul de presiune dintre cele 2 vase
menţinându-se atât în sistolă cât şi în diastolă.
2. Ruptura sinusului Valsalva în cavităţile drepte
Sinusul Valsalva se poate rupe în atriul drept sau ventriculul drept, rezultând o
comunicare permanentă între aortă şi aceste cavităţi, atât în sistolă cât şi în diastolă. Suflul continuu
este jos situat (spaţiul IV sau V parasternal stâng). Se însoţeşte de durere violentă şi semne de
insuficienţă cardiacă dreaptă instalată rapid.
3. Malformaţii coronariene
Cele mai frecvente malformaţii coronariene sunt: originea coronarei stângi din artera
pulmonară şi fistula între a.coronară şi o cavitate dreaptă. În ambele situaţii se percepe un suflu
continuu sistolo-diastolic situat în spaţiul III-IV parasternal stâng şi foarte superficial (dă impresia că
se produce aproape de ureche).
4. Fistula arterio-venoasă pulmonară
Congenital sau traumatic poate apărea o fistulă între o arteră şi o venă pulmonară. În
această situaţie se percepe un suflu continuu la nivelul unui câmp pulmonar.

Frecăturapericardică
Se aude în pericardita uscată sau în faza de debut sau de resorbţie a pericarditei
exudative.
Caracterele frecăturii pericardice sunt:
- se aude numai în aria matităţii cardiace şi nu se propagă
- este ritmată de bătăile cordului, dar nu respectă fazele revoluţiei cardiace
- se precepe mai bine dacă se apasă cu pâlnia stetoscopului
- nu este influenţată de mişcările respiratorii

3. EXAMINĂRI PARACLINICE ÎN
BOLILE CARDIACE

A. EXAMENUL RADIOLOGIC
 Examenul radiologic al toracelui este una dintre metodele cele mai importante de
diagnostic ale bolilor cardiace.
Examenul radiologic al cordului cuprinde aceleaşi tehnici ca şi la examinarea plămânului.
Radioscopia şi radiografia
Se efectuează în următoarele incidenţe:
 Postero-anterioară (PA) : este cea mai frecvent utilizată.
Conturul stâng superior este dat de butonul aortic; conturul mijlociu stâng este dat de
conul arterei pulmonare (porţiunea superioară) şi de atriul şi urechiuşa stângă (porţiunea inferioară);
conturul inferior stâng este dat de ventriculul stâng.
Conturul drept superior este reprezentat de vena cavă superioară şi eventual aorta
ascendentă; conturul inferior drept este dat de atriul drept.
 Latero-laterală:
Conturul anterior este dat de ventriculul drept (inferior) şi conul arterei pulmonare
(mijlociu) şi aorta ascendentă (superior).
Conturul posterior este dat de ventriculul stâng (inferior) şi atriul stâng (superior -
pentru vizualizarea lui mai bună se foloseşte esofagografie baritată).
 Oblic anterior stâng (OAS) este preferată pentru vizualizarea mai bună a arcului
postero-inferior stâng care este deformat în măririle de VS.
 Oblic anterior drept (OAD) este mai rar utilizată, în cardiopatiile congenitale care
evoluează cu dilatări ale VD şi arterei pulmonare, care se proiectează retrosternal.

Pe radiografii se poate determina "indicele cardiotoracic" (raportul dintre diametrul

cordului şi diametrul toracelui; normal = 0,5)

Radioscopia şi radiografia este utilă pentru aprecierea:

- măririi unor compartimente cardiace: VS, VD, AS, AD, trunchiul arterei pulmonare,
aorta toracică,
- aprecierii contractilităţii: hiperkinezie, hipokinezie (zonală- anevrism sau globală-
dilatare miopatică)
- colecţiilor pericardice
- calcificărilor cardiace (valvulare, pericardice, miocardice pe cicatrici de infarct)
- circulaţiei pulmonare: stază venoasă pulmonară, hipertensiune pulmonară,
supraîncărcare de volum a circulaţiei pulmonare, hipoperfuzie vasculară pulmonară, etc.

Pe lângă radiografia standard faţă şi profil, există mai multe tehnici radiografice speciale,
dar sunt rar folosite în cardiologie: kimografia, angiopneumografia.

B. EXAMENUL ELECTROCARDIOGRAFIC

Electrocardiografia (ECG) realizează înregistrarea grafică a curenţilor bioelectrici

(electrocardiogramă) produşi de miocard în timpul activităţii sale.
Este cea mai importantă şi mai utilizată investigaţie în bolile cardiace, indispensabilă în
tulburările de ritm sau conducere. Există mai multe tehnici electrocardiografice, care vor fi
prezentate sumar:

Electrocardiografia
Se realizează cu ajutorul a 10 electrozi plasaţi la nivelul: braţului drept, braţului stâng,
piciorului drept, piciorului stâng şi precordial (6 electrozi V 1-6 în spaţiul V parasternal drept, apoi
stâng până la linia medio-axilară stângă).
Vor rezulta 12 derivaţii ECG:
  bipolare ale membrelor I, II, III
 unipolare ale mebrelor aVR, aVL, aVF
 unipolare precordiale V1-6.
Aspectul electrocadiogramei
Traseul electrocardiografic este format din:
 unda P (pozitivă) dată de depolarizarea atrială
 segmentul PQ (izoelectric) corespunde repolarizării atriale
 complexul QRS (format din unda Q negativă, unda R amplă pozitivă şi unda S
negativă) corespunde depolarizării micardului ventricular
 segmentul ST (izoelectric) corespunde fazei de repolarizare lentă ventriculară
 unda T (pozitivă) este dată de repolarizarea rapidă a ventriculilor.
Interpretarea electrocadiogramei
a. Ritmul: sinusal (P pozitiv în I, II, III) sau alte ritmuri ectopice (atrial, sin coronar, atriu
stâng, nodal, idioventricular).
b. Frecvenţa cardiacă: se obţine prin împărţirea lui 60 la distanţa R-R (în secunde)
c. Axul QRS:
- normal: +30+60o (II>I>III)
- deviat la stânga: +30o -30o (I>II)
- deviat extrem spre stânga: peste -30o (aVL>I, iar II, III negative)
- deviat la dreapta +60o+90o (II>III>I)
- deviat extrem la dreapta: peste +120o (III>II, iar I este negativ).
d. Măsurători de durată
- unda P: normal 0,10".
P alungit peste 0,11" = "P mitral" -dilatări ale AS. (stenoză mitrală)
- interval PQ: normal: 0,12-0,20 "
PQ scurtat: sindrom WPW
PQ alungit: bloc AV gr I, sau II Wenckebach
- complex QRS: normal 0,06-0,10"
QRS alungit 0,10-0,12" bloc minor de ramură
QRS alungit peste 0,12" bloc major de ramură, preexcitaţie ventriculară
BRS: QRS pozitiv, deformat, ST subdenivelat, T negativ în I, aVL, V5-
6.
BRD: QRS pozitiv, deformat, sau aspect rSR, ST subdenivelat, T
negativ în III, aVF, V1-2.
Preexcitaţie (sindrom WPW): PQ scurt, QRS larg, unda delta
(îngroşare a pantei ascendente a undei R)
- complexul QT: normal sub 0,40". Peste 0,44" "sindrom QT lung".
e. Modificări morfologice
- unda P: amplitudine normală 0,2 mV.
 P amplu: " P pulmonar" (suprasolicitarea atriului drept)
 P negativ: ritm atrial ectopic, tulburări de conducere (fără semnificaţie
patologică în III)
 P variabil: wanderring pacemaker, extrasistole, tulburări de ritm
 P nedecelabil: ritm joncţional sau fibrilaţie atrială (aritmie absolută).
- unda Q:
 lărgit (peste 0,04") şi adânc (peste 1/4 din R): infarct miocardic
 absent: bloc de ramură, sindrom WPW
 amplu (V5-6): HVS.
- complex QRS: amplitudine normală 1,6 mV.
QRS amplu peste 1,6 mV hipertrofie ventriculară
 HVS: - deviere de ax la stg;
- T negativ în V5-6 cu ST subdenivelat descendent;
- R amplu peste 1,6 mV, în V5-6
- ind.Sokolov: R în V5 + S în V1 peste 3,5
mV. HVD: - deviere de ax la dr;
- R în peste V1 peste 0,7 mV
-eventual ST subdenivelat descendent şi T negativ în V1-2
- S adânc în V5-6
- ind.Sokolov: R în V1 + S în V 5 peste 1,05 mV.
QRS diminuat: pericardită exudativă, emfizem pulmonar
- segment ST: normal izoelectric.
ST supradenivelat:
 ascendent: nespecific
 descendent: hipertrofie, bloc de ramură, ischemie subendocardică
 în "covată": supradozare digitalică,
hipopotasemie. ST supradenivelat
 fiziologic la tineri în V2-4 ("sindrom de repolarizare precoce")
 infarct miocardic acut (zilele 1-7) sau cronic (anevrism)
 exudat pericardic
 embolie pulmonară: în V1 asociat cu rotaţia orară.
- unda T: este negativă în mod normal în aVR şi V1. La tineri sub 30 de ani este
negativă şi în V1 -2 ("T infantil").
T înalt:
 fiziologic la tineri (distonie neurovegetativă, "sindrom de
repolarizare precoce")
 infarct miocardic în prima fază
 uneori ischemie subendocardică
 hiperpotasemie (asociat cu scurtarea intervalului
QT) T aplatizat
 hipopotasemie (asociat cu alungirea intervalului QT)
 ischemie miocardică
 hipertrofie incipientă
 miocardită, sindroame miocardice
 pericardită în evoluţie
 intoxicaţie digitalică
T negativ
 infarct micardic, ischemie subepicardică
 pericardită
 hipertrofie ventriculară, cardiomiopatii hipertrofice segmentare
 bloc de ramură, preexcitaţie
f. Tulburări de ritm
- cu ritm regulat:
 ritm atrial: P' diferit de P sinusal, PQ normal
 ritm de sin coronar sau de atriu stâng: P' negativ în II
 ritm nodal: P' negativ în II dar PQ scurt, P' lipseşte sau P' după QRS
 ritm idioventricular: P necondus, QRS larg, bradicardie
 flutter atrial: unde F cu frecvenţa 300/min, conducere AV 2:1, 3:1, 4:1, etc.
 tahicardie paroxistică: frecvenţa 140-220/min, complex QRS îngust
(tahicardie paroxistică supraventriculară) sau larg (ventriculară)
  flutter ventricular: unde sinusoidale regulate în care nu se mai poate
recunoaşte complexul QRS şi complexul ST-T.
- cu ritm neregulat:
 extrasistole supraventriculare: bătaie precoce, complex QRS îngust, pauză
compensatorie incompletă
 extrasistole ventriculare: bătaie precoce, complex QRS larg, deformat,
pauză compensatorie clară
 aritmie sinusală: interval P-P variabil, dar PQ constant
 wanderring pace-maker: P variază treptat de la aspectul sinusal la P negativ
în II, pentru a reveni din nou la P sinusal; PQ normal.
 aritmie atrială haotică: unde P diferite (cel puţin 3 tipuri)
 fibrilaţie atrială: unde f frecvente (600/min), aritmie absolută.
 fibrilaţie ventriculară: unde ventriculare de amplitudine mică, foarte
neregulate şi frecvente.

g. Tulburări de conducere
- Blocul sino-atrial:
 grad II: pauză dublă faţă de intervalul P-P
 grad III: oprire sinusală de lungă durată

- Blocul atrio-ventricular
 grad I: PQ lung
 grad II: - cu perioade Wenckebach: PQ se alungeşte treptat, până când
apare o blocare (P fără complex QRS)
- tip Mobitz II: tot a doua undă P nu este urmată de complex
QRS
- grad înalt: cele mai multe unde P nu sunt urmate de complex
QRS.
 grad III: între undele P şi complexele QRS nu există nici o relaţie, fiecare
au frecvenţa proprie, regulată
- Tulburări de conducere intraventriculare
 Bloc complet (major) de ramură
 Bloc incomplet de ramură
 Blocuri fasciculare
Bloc fascicular anterior (BFA): deviere extremă de ax spre stânga,
aspect qR în I.
Bloc fascicular poaterior (BFP): devidere extremă de ax spre dreapta,
cu aspect qR în III.
Bloc bifascicular: BRD+BFA, sau BRD+BFP
Bloc trifascicular: BRD+BFA+bloc AV gr I.

Electrocardiografia de efort
Se înregistrează ECG (cel mai bine pe 12 canale) în timpul efortului fizic:
cicloergometru, covor rulant.
Intensitatea efortului este crescută la fiecare 2' cu 25 watt. La fiecare treaptă se măsoară
frecvenţa cardiacă, ritmul cardiac, TA şi se înregistrează ECG. Frecvenţa cardiacă se creşte până la
85% din valoarea maximală (calculată după formula: 220-vârsta)
Testul se întrerupe în caz de: atingere a frecvenţei submaximale, dispnee, angină
pectorală, tulburări de ritm, TA peste 250/130mm Hg, modificări ECG.
Se consideră testul de efort pozitiv din punct de vedere coronarian dacă apare
subdenivelare ST orizontală sau descendentă de peste 0,2 mV, sau supradenivelare ST.
 Sensibilitatea testului este de 80% în caz de afectare a 3 vase şi 50% în caz de afectarea
a unui singur vas coronarian. Poate apărea fals pozitivă: la femei, în HTA cu hipertrofie ventriculară
sau în caz de tratament digitalic.
- Echivalente ale testului de efort: testul cu Dipiridamol, stimularea atrială
intracavitară Sowton.

ECG înregistrată continuu (Holter)

Se folosesc aparate portabile care înregistrează ECG continuu timp de 24 ore. Se
înregistrează pe bandă magnetică întreg traseul ECG, care este analizat computerizat şi se prezintă
aspectele patologice şi timpul când au fost înregistrate. Aparatele Holter sunt proiectate pentru
analiza segmentului ST, a aritmiilor sau a curbei tensionale.
Este importantă pentru depistarea episoadelor de angină pectorală tăcută, sau a
tulburărilor de ritm.

C. EXAMENUL ECHOCARDIOGRAFIC

Echocardiografia utilizează ultrasunete cu frecvenţă înaltă (2,25-3,5 MHz) care sunt

produse de cristale piezoelectrice folosite şi ca emiţător şi ca receptor. Ultrasunetele pătrund în
structurile cardiace şi o parte sunt reflectate când întânesc medii cu densităţi diferite: pereţi
ventriculari, valve, cordaje, etc. Sunetul reflectat este convertit în impulsuri electrice care sunt
prelucrate electronic, înregistrate şi studiate.
Transductorul echografic se plasează la nivelul "ferestrelor" echografice: parasternal
(longitudinal sau transversal), apical (transversal -vedere pe 4 cavităţi; longitudinal- vedere pe 2
cavităţi), subxifoidian şi suprasternal.
Se folosesc mai multe tehnici echocardiografice:
a. Tehnica M-mode (time-motion)
Înregistrează structurile cardiace echogene în mişcare. Axa orizontală reprezintă timpul,
iar axa verticală secţiunile la nivelul ventriculului stâng şi drept. Se pot face apreciere asupra
următoarelor date:
- dimensiunea cavităţilor cardiace şi rădăcinii aortei
- diametrul pereţilor miocardici şi mişcarea lor în sistolă
- structura şi motilitatea valvelor cardiace
- existenţa lichidului pericardic.
Tehnica M-Mode se utilizează pentru toate măsurătorile echografice.
Valorile normale în mm
 aorta 20-40
 AS 25-40
 Septul interventricular sub 12
 Peretele posterior al VS sub 12
 VS diametrul sistolic 25-40
 VS diametrul diastolic 35-55
 VD 7-23
 Fracţia de ejecţie FE 70%
 Fracţia de scurtare FS 25-40%
b. Echografia bidimensională (2D-Echo)
Este o explorare în timp real ("real time scan") cu un generator rotativ de unde. Permite
o redare tridimensională a structurilor cardiace.
În comparaţie cu tehnica M-mode, furnizează informaţii suplimentare pentru
diagnosticul:
 - valvulopatiilor
- protezelor valvulare
- cardiopatiilor congenitale
- tulburărilor de kinetică în ischemia miocardică
- tumorilor cardiace
- trombilor intacardiaci, etc
c. Echocardiografia Doppler
Se efectuează cu fascicul pulsatil (high pulsed wave-hpw sau low pused wave -lpw) sau
continuu (continuous wave-cw). Furnizează informaţii asupra fluxului intracardiac (direcţie, viteză),
din care se calculează parametrii hemodinamici: presiuni, gradiente, debite, direcţii de şunt, etc.
Confirmă sau exclude diagnosticul de stenoză sau insuficienţă valvulară şi procedează la o evaluare
cantitativă a acestora: gradul de insuficienţă, gradientul unei stenoze.
Echocardiografia Doppler codificată color codifică fluxul sanghin prin culori:
- roşu pentru fluxul care vine spre transductor
- albastru pentru fluxul care se îndepărează de transductor
- mozaic roz sau verzui pentru turbulenţele datorate amestecării a două fluxuri sau
pentru unele stenoze cu tulbulenţe poststenotice.
Rezultate:
- evaluarea calitativă şi cantitativă a valvulopatiilor
- informaţii asupra gradientelor de presiune transvalvulare
- informaţii privind şunturile intracardiace
- informaţii asupra cardiopatiilor congenitale complexe
d. Echocardiografia transesofagiană
Este o echocardiografie bidimensională şi Doppler a inimii, cu emiţătorul de unde situat
în esofag, în imediata apropiere a atriului sau ventriculului stâng.
Pacientul se examinează pe nemâncate şi după o prealabilă sedare.
Indicaţii:
- depistarea trombilor intracardiaci (în special în urechiuşă)
- endocarditele valvelor aortice şi mitrale
- un diagnostic mai precis al valvulopatiilor
- diagnosticul precis al şunturilor intracardiace
- diagnosticul mai pecis al cardiopatiilor congenitale
- aprecierea kineticii VS (echocardiografie transgastrică)
- vizualizarea foarte bună a aortei toracice (disecţii)
- intraoperator: aprecierea eficienţei plastiilor valvulare sau a şunturilor.
e. Echografia de contrast
Se utilizează o substanţă de contrast echografic (ex: granulat de galactoză -Echovist).
Are avantajul unei mai bune vizualizări a inimii drepte şi în special a şunturilor DSA sau DSV.

f. Echocardiografia de efort
Este o explorare echografică simultană cu creşterea efortului inimii: prin ergometrie sau
prin administrarea de catecolamine.
Avantaje: indică hipokinezia zonală din timpul efortului.

D. EXAMENUL FONOCARDIOGRAFIC
Este o metodă de obiectivizare a auscultaţiei inimii. Se înregistrează concomitent traseul
ECG pentru localizarea exactă a elementelor fonocardiografice. Se poate înregistra concomitent şi
curba pulsului carotidian şi apexocardiograma.
Suflurile de intensitate joasă sau înaltă se înregistrează cu ajutorul filtrelor.
 Suflurile se localizează mai exact în timpul revoluţiei cardiace decât la auscultaţie
(exemplu: în proto-, mezo- sau telesistolă). De asemenea dedublările de zgomote sunt mai bine
sesizate pe fonocardiogramă.
Totuşi, urechea umană antrenată este mai sensibilă decât un microfon, în special pentru
percepţia suflurilor diastolice sau zgomotelor suplimentare.

E. SCINTIGRAFIA MIOCARDICĂ

Cardiologia nucleară detectează şi cuantifică radiaţiile ce emană de la structuri cardiace

cu ajutorul unui detector de radiaţii plasat în exterior. Se utilizează 201Taliu care este preluat numai
de celulele miocardice suficient perfuzate. Scintigrafia se efectuează înainte şi după efort, sau
echivalente ale efortului (testul cu Dipiridamol).
Indicaţii:
- în boala coronariană pentru evidenţierea zonei miocardice ischemiate
- pentru aprecierea eficienţei angioplastiei sau by-pass-ului aoarto-coronarian
- pentru aprecierea performanţei cardiace: FE, volume cardiace, debit
cardiac Are o specificitate de 70-85% asociată cu ergometria.
Rezultate: În ischemia miocardică, la prima trecere a substanţei şi în timpul efortului,
zona ischemică prezintă o activitate redusă în comparaţie cu zonele învecinate. Dacă după repaus
zona îşi reia scintigrafia normală, este vorba de o ischemie miocardică. Dacă defectul este ireversibil,
este vorba de o cicatrice după infarct.

F. CATETERISMUL CARDIAC
Cateterismul cardiac constă în introducerea unor sonde în interiorul cavităţilor cardiace.
Calea de intrare a sondei este o venă periferică (cataterism drept) sau arteră periferică (cateterism
stâng).
Scopul cateterismului:
 diagnostic
- măsurarea parametrilor hemodinamici,
- angiocardiografie
- coronarografie
- diagnostic electrofiziologic intracardiac
- biopsie miocardică.
 terapeutic
- angiopalstie coronariană
- ocluzie de şunturi intra- sau extracardiace (ex.: DSA, canal arterial)
- tromboliză intracoronariană
- ablaţie de plăci ateromatoase
- plasarea de "stent-uri", etc.

Indicaţii:
 când diagnosticul nu este posibil prin metode neinvazive
 evaluarea exactă a tipului şi gravităţii afecţiunii cardiace:
- valvulopatii
- cardiomiopatii hipertrofice, dilatative sau restrictive
- cardiopatii congenitale complexe
- afecţiuni coronariene (leziuni coronariene, tulburări de kinetică sau
anevrism după infarct)
 - afecţiuni de vecinătate cardiace: pericardită constrictivă, canal arterial,
coarctaţie de aortă, anevrisme disecante ale aortei.
 înaintea unei intervenţii chirurgicale pe cord
 aprecierea parametrilor funcţionali ai ventriculilor
 în urgenţă: coronarografie în angina instabilă sau infarctul miocardic la debut,
angiografie pulmonară în embolia pulmonară, monitorizare hemodinamică
(cateter Swan-Ganz în inima dreaptă) în terapia intensivă, etc.
Cateterismul cardiac nu este indicat când nu se obţin informaţii noi importante sau când
nu sunt prevăzute beneficii terapeutice (ex. operaţie cardiacă).
Contraindicaţii:
 insuficienţă cardiacă severă
 endocardită infecţioasă
 stări febrile sau infecţii ale altor organe
 tulburări severe de coagulare
 insuficienţă reanlă
 lipsa unui serviciu chirurgical în apropiere
Accidente, efecte secundare (sub 1%)
Riscul creşte cu gravitatea bolii cardiace şi a bolilor asociate. Cateterismul inimii drepte
nu este periculos.
 aritmii grave (fibrilaţie ventriculară)
 infarct miocardic în timpul cateterismului
 tamponadă cardiacă
 insuficienţă cardiacă acută
 şoc anafilactic
 insuficenţă renală acută
 leziuni vasculare: hemoragii, disecţie, false anevrisme, tromboze, embolii.
 infecţii la locul de intrare.
Tehnică:
 Se puncţionează o venă (vena femurală pentru cateterismul inimii drepte) şi o
arteră (a. femurală pentru cateterismul inimii stângi), sub anestezie locală, utilizându-se tehnica
Seldinger.
 Se determină curbele de presiuni şi oximetria la nivelul diferitelor cavităţi.
 Se injectează substanţa de contrast la nivel: coronarian, VS, aortă, eventual în
cavităţile drepte sau a.pulmonară şi ramurile sale, sau la nivelul oricărui teritoriu arterial sau venos
accesibil incriminat.
 Se aplică pansament compresiv 24 de ore şi se indică repaus la pat.
Rezultate:
Cateterismul cardiac -valori normale
 Presiuni (în mmHg): sistolică diastolică medie
- Inima dreaptă: AD. 6 -2  +2 4
VD 30 2 -
- artera pulmonară: 30 12 18
- capilarul pulmonar 20 8 10
- Inima stângă: AS 8 2 5
VS 120 2 -
- aortă 120 80 93

Limita maximă a p telediastolice în VS este de 12 mmHg, iar în VD de 8 mm Hg.

 Debite
- Debit cardiac (l/min) 4-6
 - Index cardiac (l/min/m2) 2,5-3,5
- Consum de oxigen (ml/min/m2) 130 (110-150)
- Diferenţa arterio-venoasă a O2 (ml O2/l sânge) 30-50

 Rezistenţa vasculară dyn.sec/cm5

- Rezistenţa vasculară pulmonară 50-120
- Rezistenţa pulmonară totală 150-400
- Rezistenţa vasculară sistemică 800-1200
Pentru exprimarea în unităţi convenţionale (CGS) mmHg/ml/sec, se ţine cont de faptul că
1 unitate convenţională =80 din.s/cm5.

G. CORONAROGRAFIA
Coronarografia reprezintă vizualizarea radiologică a aspectului arterelor coronare cu
ajutorul unei substanţe de contrast. Această substanţă de contrast se injectează separat în artera
coronară stângă (cu ajutorul unui cateter special de a. coronară stângă) şi apoi în artera coronară
dreaptă (de asemenea cu ajutorul unui cateter special destinat a. coronare drepte).
La injectare a în a. coronară stg se vizualizează: trunchiul a. coronare stg, a. descendentă
anterioară cu ramurile ei (aa. septale şi a. diagonală), şi artera circumflexă (cu ramura a. obtuză
marginală).
La injectarea în a. coronară dreaptă se vizualizează această arteră cu ramurile ei: a.
conului a. pulmonare, a. nodului sinusal, a. acută marginală.
De obicei se fac mai multe injectări din diferite incidenţe, spre a vizualiza cât mai precis
toare arborizaţiile arterelor coronare. Avm astfel injectări craniene, caudale, oblice anterior stângi,
oblice anterior drepte, latero-laterale.
Se poate aprecia prin coronarografie tipul de dominanţă stâng sau drept (după cum a.
descendentă posterioară provine din a. circumflexă sau a. coronară dreaptă).
Pe baza coronarografiei se pot aprecia:
- dilataţia sau ectazia coronariană
- ulceraţia plăcii de aterom
- puntea musculară
- stenoza coronariană: localizarea, lungimea, tipul, numărul stenozelor, spasmul
coronarian (se utilizează şi testul cu Ergonovină)
- circulaţia coronariană colaterală
- aprecierea posibilităţii efectuării by-pass-ului chirurgical.
Coronarografia poate fi completată cu o nouă tehnică de imagistică coronariană:
echografia intracoronariană (IVUS). Aceasta permite vizualizarea distincă a plăcilor de
aterom, exensia şi profunzimea lor la nivelul peretelui coronarian. Permite studierea fenomenelor
morfologice ale plăcii de aterom: placa fibroasă, placa calcară, leziuni cu defecte de suprafaţă
(ulceraţii), leziuni hemoragice, leziuni cu depozite trombotice. Tehica permite şi vizualizarea
restenozelor după angioplastie şi aspectul morfologic al evoluţiei stenturilor intracoronariene.
Angiocardiografia
- evidenţiază anomaliile de contracţie parcelare
- stabileşte existenţa anevrismului ventricular
- apreciază scorul (sau gradul) disfuncţiei contractile
- permite calcularea fracţiei de ejecţie.

Angioplastia coronariana percutană (PTCA)

Primele angioplastii intracoronariene datează din 1977. De atunci tehnica a progresat
rapid, în prezent ajungându-se pe plan mondial la peste 800000 de intervenţii coronariene pe an.
 Angioplastia se realizează cu ajutorul unei sonde cu balon care este intrudusă printr-un
cateter-ghid la nivelul leziunii, unde se umflă balonul la 8-16 atmosfere, reuşindu-se dilatarea arterei
şi suprimarea liziunii. Diametrul balonul cuprins între 1,5 şi 4,5 cm este determinat de tipul şi
mărimea leziunii. Se măsoară diametrul arterei deasupra leziunii, spre a fi realizată o dilataţie similară
la nivelul leziunii. Reportul diametrul arterei /diametrul balonului trebuie să fie cât mai apropiat de 1.
Durata inflaţiei este în funcţie de toleranţa pacientului, de aspectul electric şi hemodinamic, fiind de
obicei între 30 sec şi 5 minute.
Succesul procedurii este de peste 92%. Complicaţiile sunt rare, dar nu trebuie neglijate:
infarct miocardic 2,5%, by pass de urgenţă pentru a evita infarctele extinse sau decesele în 1,5%,
complicaţii minore (tulburări de ritm sau conducere) 3,5%, decese 0,7%.
Deşi rezultatele sunt foarte bune, există limite ale angioplastiei cu balon:
1. complicaţii ischemice majore: ocluzie coronariană prin disecţie
coronariană, tromboză sau spasm.
2. restenozarea: care apare la aproape 40% din pacienţi. Se datorează unei proliferări
neointimale ca urmare a intimei lezate dar şi unui fenomen de remodelare vasculară (recoil) acută
sau întârziată. Până în prezent nici un tip de intervenţie farmacologică nu s-a dovedit util în
prevenirea restenozării.
3. rezultatele pe termen lung nu sunt foarte încurajatoare. În cazul leziunilor cronice, se
consemnează restenozare între 8 şi 20 de săptămâni.

Pentru remedierea acestor limite ale PTCA se utilizează cu succes implantarea de

stenturi coronariene.
Stentul este o piesă metalică cu proprietăţi plastice speciale, care, fie expandabilă prin
balonul de angioplastie, fie autoexpandabilă, menţine ca un schelet metalic vasul stenozat deschis,
contribuind la ameliorarea rezultatului imediat şi tardiv al angioplastiei coronariene.
Indicaţiile stenturilor coronariene:
1. ocluzia acută sau ameninţarea de ocluzie după angioplastie.
2. îmbunătăţirea rezultatului imediat şi pe termen mediu al dilatării.
3. prevenirea restenozării angiografice şi clinice.
4. tratamentul stenozelor localizate pe grafturile venoase post by pass chirurgical.
5. alte indicaţii: tratamentul stenozelor ostiale sau de „left main”; tratamentul ocluziilor
cronice; tratamentul infarctului micoardic acut.
Limitele implantării stenturilor:
1. tromboza subacută şi complicaţiile hemoragice locale
2. restenoza intrastent - poate fi tratată prin dilataţie cu balon intrastent (cu hiperextensia
stentului sau extruzia neointimalei printre lamele stentului).
Prin angioplastie coronariană şi stenturi implantabile, cardiologia intervenţională face
progrese substanţiale în comparaţie cu tratamentul convenţional şi chirurgia cardiacă. Ele reprezintă
principalele metode moderne de eficacitate clinică şi economică dovedită în cardiopatia ischemică.

H. STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC

Studiul electrofiziologic constă în introducerea de catetere la diferite nivele de activitate

electrică cardiacă şi recoltarea de potenţiale locale, precum şi electrostimularea în scopul iniţierii sau
opririi diferitelor aritmii.
Tehnici electrofiziologice
 Electrocardiograma intracavitară: AD, sinus coronar, fascicul His, VD, mai rar la
nivel AS (prin foramen ovale persistent sau retrograd aortic) sau VS.
  Electrostimularea cardiacă diagnostică: AD, sin coronar, apexul VD. Poate fi
realizată cu: stimul unic, stimuli cuplaţi, stimuli multipli, stimuli foarte frecvenţi ("burst") etc.
 Înregistrarea potenţialului de acţiune monofazic
 Efectuarea de mapping intracavitar
 Metode de ablaţie electrofiziologice: prin curent continuu, prin radiofrecvenţă,
prin laser, etc.
Indicaţii:
 Boala nodului sinusal
 Tulburări de conducere AV
 Sincope de etiologie neprecizată
 Aritmii supraventriculare severe şi refractare
 Evaluarea electrofiziologică a pacienţilor cu preexcitaţie
 Accese de tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară repetitivă
 Evaluarea pacienţilor cu risc de moarte subită
 Aprecierea diferitelor droguri antiaritmice.
Riscuri şi complicaţii:
Sunt mult mai rare şi mai puţin severe decât la cateterismul cardiac. Foarte rar şi numai
datorită unei inadecvate experienţe pot apărea accidente letale, mai ales prin controlul inadecvat al
aritmiilor induse.

Studiul electrofiziologic permite abordarea teraputică în continuare a pacientului aritmic.

Pe baza lui se trece la procedurile următoare: ablaţia prin radiofrecvenţă , stimularea cardiacă internă
sau cardioverterul-defibrilator implantabil.

I. REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ (RMN)

La baza RMN stă proprietatea unor nuclei numită “momentul angular de spin” care este
considerată ca un rezultat al mişcării rotaţionale a nuceleului în jurul axei sale. Există în corp
numeroşi atomi ai căror nuclei se comportă ca o minusculă bară magnetică când sunt supuşi acţiunii
unui câmp magnetic extern. Se utilizează 2 tehnici de vizualizare prin RMN: cea bazată pe ecoul de
spin utilizată pentru a vizualiza mai ales structuri anatomice şi cea bazată pe cinerezonanţă magnetică
pentru imagini funcţionale.
Prin ecoul de spin se obţin imagini cardiace ale mai multor secţiuni ale ciclului cardiac
sincronizate cu ECG. Cu ajutorul lor se pot realiza măsurători de suprafeţe şi volume pentru
aprecierea grosimii pereţilor, a funcţiei globale sau segmentare a acestora sau a masei miocardice.
Precizia este asemănătoare sau chiar superioară metodei echocarddiografice. Deoarece contrastul
diferitelor ţesuturi moi folosind RMN depinde de proprietăţile acestora în funcţie de densitatea
protonilor, putem aprecia existenţa şi mărimea zonelor infarctizate, fluxul sanghin la nivel macro- şi
microscopic, ceea ce permite calcularea mărimii şunturilor, a regurgitării valvulare şi a perfuziei
miocardice. Aplicaţiile curente ale vizualizării de acest fel se referă în special la evaluarea unor
afecţiuni ale marilor vase (anevrisme aortice, anomalii congenitale, obstrucţiile venei cave),
vizualizarea şi aprecierea fluxului coronarelor, detectarea zonelor infarctizate şi a existenţei trombilor
intracardiaci.
Vizualizarea prin cine RMN cunoscută ca FLASH sau GRASS este o metodă rapidă ce
se bazează pe utilizarea ecourilor de gradient. Aceasta permite caracterizarea fluxurilor vasculare şi
intracardiace, în cazul insuficienţelor sau stenozelor valvulare.
Spre deosebire de Tomografia computerizată, RMN cardiacă este mult mai răspândită.
Tehnica RMN foarte precisă şi cu o imagistică impresionantă, superioară echografiei sau chiar
angiografiei, este considerată metoda imagistică de cel mai mare viitor în explorarea cardiacă, deşi
costul este foarte ridicat. O singură examinare RMN cu agent de contrast (care durează între 2 şi 8
minute) oferă toate datele privind anatomia şi funcţia inimii ca şi perfuzia coronariană.

J. ANGIO-CT CORONARIAN
(CORONAROGRAFIE NON-INVAZIVĂ)
Un diagnostic precoce, cu costuri cât mai mici, şi cu riscuri minime în bolile
cardiovasculare a condus la dezvoltarea atât a tehnicilor de examinare imagistică, căt şi a aparaturii
medicale, punându-se accent în ultima perioadă pe examinarea Computer Tomografică, şi pe
Rezonanţa Magnetică cardiacă.

Examinarea angio-CT multislice este o metodă imagistică de ultimă generaţie, non

invazivă, care pune în evidenţă arterele coronare. Acest lucru a fost posibil după introducerea
gatingului EKG, şi a apariţiei tehnologiei „multislice”. Metoda evidenţiază anatomia arterelor
coronare şi eventualele anomalii de origine coronariană, prezenţa şi gradul stenozelor coronariene,
calcificările parietale (scorul de calciu), evaluarea By-pass-urilor şi patenţa stenturilor, evaluarea
funcţiei ventriculului stâng, malformaţiile cardiace, dar şi funcţionalitatea protezelor valvulare.
Studiile efectuate de diverşi autori au aratăt că metoda are 96% sensibilitate, 74 %
specificitate, 83% valoare predictivă pozitivă, dar 94% valoare predictivă negativă..

Angiocoronarografia CT este indicată la pacienţi asimptomatici cu risc mediu cardio-

vascular, la cei cu antecedente familiare de afecţiuni coronariene, în studiul by-pass-urilor şi a
permeabilităţii stenturilor, la pacienţi cu simptome atipice sau cu test de efort neconcludent. Ca orice
metodă de investigaţie, are contraindicaţii absolute şi limite: frecvenţa cardiacă crescută peste 70
bătăi /min, fibrilaţia atrială, sarcina, calcificările parietale masive (scor de calciu mai mare de 1000),
pacienţi necooperanţi care nu menţin apneea impusă de examinare sau în cazul de alergie la substanţa
de contrast iodată.

K. ANGIO-RMN

Există o variantă de rezonanţă magnetică numită Angio-RMN, specializată pe

investigarea vaselor de sânge şi circulaţiei. Este utilă în depistarea trombozelor, anevrismelor şi altor
afecţiuni vasculare. Metoda poate depista afecţiuni ale venelor sau ale arterelor precum: anevrisme
vasculare, tromb la nivel vascular sau ruptura parţială a peretelui vascular. Furnizează informaţii
privind fluxul sanguin.
Indicaţiile obişnuite sunt: disecţiile vaselor arteriale, anevrismele, tumorile ce prezintă
raporturi strânse cu vasele arteriale, evaluarea gradului de ocluzie arterială, malformaţiile
arteriovenoase cu diverse localizări.
Angiografia prin rezonanţă magnetică poate explora prin tehnici cu flux lent şi rapid atât
vasele arteriale cât şi pe cele venoase din orice regiune.

L. BIOPSIA MIOCARDICĂ

Biopsia miocardiacă (sau biopsia cardiacă) reprezintă o procedură medicală care constă
în folosirea unui bioptom (cateter special prevăzut cu un mecanism de prindere la capăt) pentru
prelevarea de fragmente de muşchi cardiac în vederea examenului histopatologic.
Biopsia miocardică este folosită pentru:
- a evalua sau confirma prezenţa unui rejet după transplant cardiac
- diagnosticarea miocarditei
 - stabilirea etiologiei unei cardiomiopatii dilatative sau restrictive
- diagnosticul histopatologic al unei tumori cardiace.
Tehnică: Bioptomul va fi ghidat radiologic. Calea de acces este cea venoasă (vena
femorală, vena jugulară), iar locul de elecţie este apexul sau zona septal-apicală a ventriculului drept
(biopsie endomiocardică). Odată ce cateterul a ajuns la peretele intern al cavităţii cardiace, medicul
va preleva un fragment de miocard. Procedura poate dura între 1 oră şi 30 minute, şi se desfăşoară în
sala şi după tehnica standard a cateterismului cardiac, în condiţii de sterilitate maximă. Procedura se
efectueaza sub anestezie locală, pacientul nu simte nici un disconfort pe parcursul biopsiei
miocardice.
Complicaţiile sunt foarte rare, însă uneori poate apărea un hematom în locul în care a fost
introdus cateterul. Pot apărea uneori tulburări de ritm.

4. SINDROAME CARDIACE

A. SINDROAME VALVULARE

1. STENOZA MITRALĂ

Morfopatologic: strâmtarea orificiului mitral sub 4 cm2.

- între 4-2 cm2: stenoză uşoară
- între 2-1 cm2: : stenoză medie
- sub 1 cm2 : stenoză severă.
Fiziopatologic: Tulburări hemodinamice apar la o reducere a suprafeţei de sub 2,5 cm 2:
creşte presiunea în atriul stâng (care se dilată) şi capilarul pulmonar. Apare staza pulmonară (semn de
insuficienţă cardiacă stângă - de fapt numai insuficienţă atrială stângă, pentru că ventriculul stâng,
protejat de către valva mitrală stenozată, este normal), apoi hipertensiunea arterială pulmonară, care
duce la hipertrofia VD şi dilatarea VD (inclusiv insuficienţă cardiacă dreaptă).
Simptome subiective:
- dispnee de efort, paroxistică nocturnă, de repaus cu ortopnee
- bronşită de stază (tuse, expectoraţie)
- hemoptizie
- uneori crize de edem pulmonar acut
Semne obiective:
- Inspecţie:
- facies mitral
- în stadii avansate: edeme, jugulare turgescente, hepatomegalie
- Palpare:
- şoc apexian: normal sau deplasat la stânga (dilataţie VD
- pulsaţii epigastrice (dilatare VD)
- foarte rar: zgomotul I, clacmentul mitral şi uruitura diastolică palpabile.
- Auscultaţie
 La focarul mitralei:
 - zgomotul I accentuat
- clacment de deschidere a mitralei
- uriutura diastolică
- suflu presistolic
 La focarul pulmonarei: zgomotul II accentuat şi dedublat (semn de HTP).

Examinări paraclinice:
- Ex. radiologic:
- Dilatarea atriului stâng (AS): În incidenţa PA- umplerea golfului cardiac şi dublu
contur drept, iar în incidenţa LL- AS dilatatat amprentează esofagul baritat.
- Staza pulmonară: stază bazală şi hilară.
- Electrocardiografia
- P mitral: semne de dilatare a AS.
- Dilataţia VD
- eventual prezenţa fibrilaţiei atriale
- Echocardiografia
- "M mod": valva mitrală anterioară (VMA) deschidere limitată şi pantă lentă EF
(sub 35 mm/sec); valva mitrală posterioară (VMP) deplasare paralelă cu VMA.
- "Bidimensional": măsurarea orificiului mitral, sclerozarea aparatului subvalvular.
- "Echo-Doppler": determinarea gradientului de presiune transmitral în diastolă (>5
mm Hg).
- "Echo transesofagian": vizualizarea mai fidelă a valvei mitrale, determinarea
gradientului transmitral; aspectul atriului stâng.
- Cateterismul cardiac:
- creşterea presiunii în a. pulmonară (AP) şi capilarul pulmonar (CP)
- determinarea gradientului diastolic transmitral: p în capilarul pulmonar (egal cu
p în AS) p telediastolică a VS>5mmHg.
- angiocardiografie: bombarea valvei mitrale spre AS.

2. INSUFICIENŢA MITRALĂ

Morfopatologic: lipsa de închidere a orificiului mitral în sistolă.

Fiziopatologic: Tulburările hemodinamice se datoresc volumului de regurgitare dinspre
VS spre AS. Cu cât acest volum este mai mare, cu atât creşte presiunea sistolică în atriul stâng (care
se dilată mult) şi în capilarul pulmonar (staza pulmonară). Creşte totodată şi debitul bătaie al VS care
trebuie să asigure atât debitul anterograd aortic cât şi volumul de sânge pendulant între VS şi AS.
Prin urmare VS se dilată şi se hipertrofiază. Hipertensiunea arterială pulmonară, hipertrofia şi
dilatarea VD sunt mai puţin exprimate decât în cazul stenozei mitrale.
Simptome subiective: (asemănătoare cu cele ale stenozei mitrale):
- dispnee de efort, paroxistică nocturnă, de repaus cu ortopnee
- bronşită de stază (tuse, expectoraţie)
- hemoptizie (rară)
Semne obiective:
- Inspecţie:
- în stadii avansate: edeme, jugulare turgescente, hepatomegalie
- Palpare:
- şoc apexian: deplasat spre stg şi în jos, liftant sau "en dome" (dilataţie VS)
- uneori se palpează un freamăt corespunzător suflului holosistolic.
- Auscultaţie
 La focarul mitralei:
- zgomotul I diminuat
 - suflu holosistolic
- zgomot III protodiastolic
 La focarul pulmonarei: zgomotul II accentuat şi dedublat (semn de HTP).
Examinări paraclinice:
- Ex. radiologic:
- Dilatarea atriului stâng (AS): În incidenţa PA- umplerea golfului cardiac şi dublu
contur drept, iar în incidenţa LL- AS dilatatat amprentează esofagul baritat.
- Mărirea VS: În incidenţa PA dar mai ales în OAS (oblic anterior stâng) sau LL
stg, arcul inferior stâng este mult bombat.
- Staza pulmonară: stază bazală şi hilară.
- Electrocardiografia
- P mitral: semne de dilatare a AS.
- Dilataţia VS
- fibrilaţia atrială este mult mai rară decât în stenoza mitrală.
- Echocardiografia
- "M mod":- doar semne indirecte: mărirea AS, VS.
-"Bidimensional": lipsa de închidere valvulară, insuficienţa aparatului subvalvular.
- "Echo-Doppler în flux color": determinarea jetului de regurgitare, a gradientului
de presiune sistolic.
- "Echo transesofagian": vizualizarea foarte bună a valvei mitrale (endocardită,
degenerare mixomatoasă, etc), determinarea exactă a volumului de regurgitare; aspectul atriului
stâng.
- Cateterismul cardiac:
- Angiocardiografie: la injectarea în VS se determină exact volumul de regurgitare.
- calcularea parametrilor funcţionali ai VS: volum telediastolic, presiune
telediastolică, debit cardiac, fracţie de ejecţie.
- determinarea presiunii în a. pulmonară (AP) şi capilarul pulmonar (CP).
Forme clinice

a. Insuficienţa mitrală acută

Apare de obicei după infarct miocardic, traumatisme sau în contextul endocarditei acute,
când au loc rupturi de valve mitrale, cordaje sau necroze ale muşchilor papilari.
- domină dispneea prin stază pulmonară progresivă, uneori ajungându-se la edem
pulmonar acut.
- suflul sistolic nu este de grad mare
- clinic şi paraclinic AS şi VS nu sunt mari
- radiologic se observă stază pulmonară masivă.

b. Prolapsul de valvă mitrală

- are o incidenţă 10-15% la populaţia sănătoasă.
- se datoreşte unei degerescenţe mixomatoase a valvelor mitrale (congenitale sau
dobândite), care determină balonizarea valvei mitrale, închiderea incompletă a orificiului şi disfuncţie
de cordaje şi muşchi papilar.
- la auscultaţie se percep: clic mezosistolic şi suflu telesistolic, care se accentuează la
ortostatism.
- echografic se constată bombarea spre atriu a uneia sau ambelor valve mitrale, care
depăşesc inelul mitral. La examenul echo-Doppler se cuantifică gradul regurgitării mitrale.
- pe ECG: se înregistrează aritmiile care însoţesc acest sindrom: extrasitole atriale,
tahicardii paroxistice supraventriculare, ventriculare, sindromul QT lung sau fibrilaţia atrială.
- între complicaţiile severe ale propalsului sunt: emboliile şi eventualitatea morţii subite.
 3. STENOZA AORTICĂ

Morfopatologic:
Stenoza aortică valvulară: strâmtarea orificiului aortic sub 1,5 cm2.
- între 1,5-0,75 cm2: stenoză uşoară
- între 0,75- 0,5 cm2: : stenoză medie
- sub 0,5 cm2 : stenoză severă.
Stenoza aortică supravalvulară: prin diafragm supravalvular.
Stenoza aortică subvalvulară: poate fi prin hipertrofie septală obstructivă sau (mai rar)
prin diafragm subvalvular.
Fiziopatologic: Reducerea orificiului aortic determină apariţia unui gradient de presiune
sistolic între VS şi aortă (AO). La stenoze severe acest gradient poate ajunge la valori de 100
mmHg. Creşte presiunea în VS care se hipertrofiază, dar umplerea lui rămâne deficitară prin
afectarea relaxării diastolice. Presiunea în aortă este mică, ceea de duce la un debit scăzut coronarian
(ischemie miocardică) sau cerebral (sincope). Cu timpul se dezvoltă insuficienţa cardiacă stângă.
Simptome subiective:
Valvulopatia este bine tolerată mult timp.
- angină pectorală
- sincope de efort
- dispnee de efort
- moarte subită (rară)
Semne obiective:
- Palpare:
- şoc apexian: deplasat spre stg şi în jos, liftant sau "en dome" (hipertrofie VS)
- freamăt sistolic la focarul aortic.
- pulsul arterial: tardus et parvus.
- tensiunea arterială (TA): convergentă.
- Auscultaţie
 În stenoza aortică valvulară
La focarul aortei:
- suflu sistolic de ejecţie cu propagare spre carotide.
- zgomotul II diminuat
- clic protositolic
- eventual zgomot IV presistolic
 În stenoza aortică supravalvulară
- zgomotul II este accentuat
 În stenoza aortică
subvalvulară
- suflul sistolic este mai jos situat (sp III-IV parasternal drept) şi nu se
propagă spre carotide; se accentuează după nitrit de amil.
- zgomotul II este normal,
- clicul protosistolic lipseşte.
Examinări paraclinice:
- Ex. radiologic:
- Mărirea VS (este moderată -predomină hipertrofia, nu dilatarea) - în incidenţa PA
dar mai ales în OAS (oblic anterior stâng) sau latero-lateral (LL) stâng.
- Aorta este dilatată: dilatare poststenotică. Lipseşte dilatarea poststenotică în
stenoza aortică supra- sau subvalvulară.
- Staza pulmonară este moderată.
- Electrocardiografia
 - Hipertrofie VS: creşte amplitudinea complexului QRS în derivaţiile VS;
segmentul ST este subdenivelat descendent, iar unda T adânc negativă.
- Echocardiografia
- "M mod": deschidere limitată a valvelor aortice; hipertrofia VS.
-"Bidimensional": reducerea ariei valvulare aortice, calcificări ale cuspelor,
- "Echo-Doppler în flux color": vizualizarea turbulenţelor la nivel aortic,
determinarea gradientului de presiune sistolic aortic.
- "Echo transesofagian": vizualizarea foarte bună a valvei aortice, a aortei
ascendente, determinarea exactă a gradientului transaortic sistolic.
În stenoza aortică supravalvulară se poate vizualiza diafragmul supravalvular şi se
poate determina gradientul supravalvular.
În stenoza subvalvulară hipertrofică se observă hipertrofia mare a septului
interventricular, deplasarea anterioară a valvei mitrale în sistolă ("systolic anterior movement"
-SAM), turbulenţa şi gradientul subvavlvular.
- Cateterismul cardiac:
- creşterea presiunii în VS şi gradientul VS-AO (sau gradientul supravalvular sau
subvalvular).
- calcularea parametrilor funcţionali ai VS: presiune telediastolică, debit cardiac,
fracţie de ejecţie.
- Angiocardiografie: la injectarea în VS se vizualizează direct stenoza valvulară sau
supra-, sau subvalvulară.
- Coronarografie: aspectul circulaţiei coronariene. Eventual: "punţi musculare" la
nivelul arterei descendente anterioare în caz de stenoză subvalvulară hipertrofică septală.

4. INSUFICIENŢA AORTICĂ

Morfopatologic: lipsa de închidere a orificiului aortic în diastolă.

Poate fi organică (prin defect valvular) sau funcţională (prin dilatarea aortei ascendente şi
implicit a inelului valvular).
Fiziopatologic: Închiderea incompletă a orificiului aortic determină apariţia unei
regurgitări diastolice între aortă şi VS, care poate atinge sau chiar depăşi 50% din debitul bătaie.
Volumul de regurgitare supraîncarcă VS, care se va dilata. Când capacitatea de dilatare este depăşită,
apare insuficienţa ventriculară stângă.
Hemodinamica arterială este modificată: TA sistolică creşte prin creşterea debitului
bătaie, iar TA diastolică scade datorită refluxului. Prin urmare TA devine divergentă şi apare o stare
hiperkinetică prin creşterea debitului bătaie şi a vitezei de circulaţie.
Simptome subiective:
Valvulopatia este bine tolerată mult timp, iar simptomele apar doar odată cu insuficienţa
ventriculară stângă.
- dispnee de efort
- palpitaţii
Semne obiective:
- Inspecţie şi palpare:
- paloare
- şoc apexian: deplasat spre stg şi în jos, liftant sau "en dome" (dilataţie VS).
- pulsul arterial: celer et altus.
- tensiunea arterială (TA): divergentă
- semne periferice:
- dans arterial
- pulsaţii ale capului (Musset), luetei ((Muller), ficatului şi splinei.
 - puls capilar (vizibil subunghial)
- dublu ton arterial (Traube) şi dublu suflu crural (Duroziez)
- Auscultaţie
La focarul aortei:
- suflu proto-mezodiastolic de regurgitare, cu propagare parastenal dr.
- zgomotul II diminuat
- uneori clic sistolic vascular
- uneori, în insuficienţele aortice grave, suflu sistolic de ejecţie (prin stenoză
aortică relativă, datorită volumului mare al VS)
- uneori, în insuficienţele aortice grave suflul Austin Flint (uruitură diastolică)
 În insuficienţa aortică acută (posttraumatic, endocardite acute grave):
- zgomotul II este absent
- suflul diastolic este scurt
- semne ale insuficienţei cardiace stângi severe: dispnee, extremităţi reci, cianoză,
tahicardie, puls slab, TA scăzută, raluri de stază pulmonare (chiar edem pulmonar acut). Evoluţia
este rapidă spre deces.
Examinări paraclinice:
- Ex. radiologic:
- Mărirea VS este importantă (predomină dilatarea) - în incidenţa PA dar mai ales
în OAS (oblic anterior stâng) sau latero-lateral (LL) stâng.
- Aorta este dilatată şi pulsează amplu.
- Staza pulmonară este moderată.
- Electrocardiografia
- Dilatare VS: creşterea importantă a amplitudinii complexului QRS în derivaţiile
VS (indicele Sokolov-Lyon are valori mult peste 35 mm; complexul ST-T este puţin modificat.
- Echocardiografia
- "M mod": ecouri multiple diastolice ale valvelor aortice; fluturări pe foiţa
anterioară mitrală; dilataţia VS şi aortei.
-"Bidimensional": închiderea incompletă a valvelor aortice, determinarea orificiului
aortic în diastolă.
- "Echo-Doppler în flux color": vizualizarea turbulenţelor diastolice la nivel aortic
şi determinarea volumului de regurgitare în VS; calcularea gradientului de presiune diastolic aortic.
- "Echo transesofagian": vizualizarea foarte bună a valvei aortice, a aortei ascendente;
determinarea exactă a volumului şi direcţiei de regurgitare.
- Cateterismul cardiac:
- creşterea presiunii sistolice în aortă.
- calcularea parametrilor funcţionali ai VS: presiunea şi volumul telediastolic al
VS, debit cardiac, fracţie de ejecţie.
- Angiocardiografie: la injectarea în aortă se vizualizează direct regurgitarea spre
VS şi se apreciază gradul acesteia; se apreciază mărimea VS.

5. STENOZA TRICUSPIDĂ

Morfopatologic: strâmtarea orificiului tricuspidian sub 3 cm2.

Fiziopatologic: Apare creşterea presiunii în atriul drept (AD), care se dilată. Cu timpul
se dezvoltă hipertensiune în teritoriul venelor cave (hepatomegalie, ascită, jugulare turgescente).
Simptome subiective:
Toleranţa bună a poziţiei culcate.
Semne obiective:
- Inspecţie: cianoză, jugulare turgescente (cu pulsaţii prestolice), ascită.
- Palpare: hepatomegalie.
 - Auscultaţie
La focarul tricuspidei:
- uruitură diastolică şi suflu presistolic (accentuate la inspir)
- eventual clacment de deschidere al trucuspidei.
Examinări paraclinice:
- Ex. radiologic:
- Mărirea AD (arcul inferior drept) - în incidenţa PA dar mai ales în OAD (oblic
anterior drept).
- Electrocardiografia
- P pulmonar.
- Echocardiografia
- "M mod": deschidere limitată a valvelor tricuspide; panta EF redusă.
-"Bidimensional": aspect de pâlnie (stenoză); calcificări ale valvelor.
- "Echo-Doppler în flux color": vizualizarea turbulenţelor diastolice tricuspidiene,
determinarea gradientului de presiune diastolic.
- "Echo transesofagian": vizualizarea foarte bună a valvei tricuspide stenotice;
aspectul AD.
- Cateterismul cardiac:
- creşterea presiunii în VD şi gradientul diastolic AD-VD.

6. INSUFICIENŢA TRICUSPIDĂ

Morfopatologic: Incompetenţa orificiului tricuspidian în sistolă.

Fiziopatologic: Apare regurgitarea dinspre VD spre AD (ambele se vor dilata). Cu
timpul se dezvoltă hipertensiune în teritoriul venelor cave (hepatomegalie, ascită, jugulare
turgescente).
Simptome subiective:
- Dispnee fără ortopnee.
Semne obiective:
- Inspecţie: cianoză, jugulare turgescente (cu pulsaţii sistolice), ascită, edeme.
- Palpare:
- pulsaţii epigastrice, şoc apexian deplasat spre stânga.
- hepatomegalie.
- Auscultaţie
La focarul tricuspidei:
- suflu holosistolic accentuat în inspir.
Examinări paraclinice:
- Ex. radiologic:
- mărirea AD (arcul inferior drept) - în incidenţa PA sau OAD.
- mărirea VD - în incidenţa LL umple spaţiul retrosternal.
- Electrocardiografia
- P pulmonar (P amplu în derivaţiile D2 şi D3).
- Echocardiografia
- "Echo-Doppler în flux color": vizualizarea turbulenţelor sistolice în AD sub valva
tricuspidă, determinarea gradientului de presiune sistolic; aspectul curbelor Doppler la nivelul
venelor suprahepatice.
- "Echo transesofagian": vizualizarea foarte bună a regurgitării tricuspide; aspectul AD şi
VD.
- Cateterismul cardiac:
- creşterea presiunilor: venoasă, în AD (unde v ample) şi VD.
 7. STENOZA PULMONARĂ

Morfopatologic: Obstacol în calea de ejecţie a VD. Poate fi: valvulară (reducerea

orificiului valvular sub 3 cm2), supravalvulară sau subvalvulară (infundibulară). Este de obicei
congenitală.
Fiziopatologic: Apare gradientul sistolic VD-artera pulmonară (AP). VD se
hipertrofiază şi cu timpul devine insuficient.
Simptome subiective:
- dispnee de efort
Semne obiective:
- Palpare:
- şoc apexian deplasat spre stânga, pulsaţii epigastrice (semne de mărire VD).
- freamăt sistolic la focarul pulmonarei.
- Auscultaţie:
- suflu sistolic de ejecţie la focarul pulmonarei, cu propagare spre fosa
supraclaviculară stângă, însoţit de freamăt; cu cât stenoza este severă, suflul este mai intens (în
stenoza subvalvulară suflul scade cu agravarea stenozei).
- zgomotul II este diminuat şi dedublat la pulmonară.
- clic sistolic de ejecţie
Examinări paraclinice:
- Ex. radiologic:
- mărirea VD.
- arcul AP est bombat (dilatare poststenotică) în stenoza valvulară sau
supravalvulară, dar lipseşte în stenoza subvalvulară infundibulară.
- circulaţia pulmonară este săracă.
- Electrocardiografia
- HVD impresionantă: unde R foarte ample în V1.
- P pulmonar.
- Echocardiografia
- "M mod": dilatarea şi hipertrofia VD, unda a pulmonară amplă.
-"Bidimensional": aspect de pâlnie (stenoză); dilatarea arterei pulmonare.
- "Echo-Doppler în flux color": vizualizarea turbulenţelor sistolice la nivelul AP;
determinarea gradientului de presiune sistolic.
- "Echo transesofagian": vizualizare bună a valvei pulmonare şi arterei pulmonare.
- Cateterismul cardiac:
- creşterea presiunii sistolice în VD şi presiune normală în AP.
- Angiocardiografia: arată sediul şi forma exactă a stenozei, starea arterei
pulmonare şi a ramurilor sale.
8. INSUFICIENŢA PULMONARĂ

Este foarte rară şi apare în special în hipertensiunile pulmonare cu dilatare mare a AP şi

inelului valvular.
Semnul clinic cel mai caracteristic este suflul diastolic (mezodiastolic după IIP) la
focarul pulmonarei, care se accentuează la inspiraţie. Zgomotul II este accentuat şi dedublat la
focarul pulmonarei (semn de HTP).
- Radiologic: se constată dilatarea conului arterei pulmonare care pulsează amplu;
dilatarea VD.
- ECG: Hipertrofie VD.
- Echocardiografia (în special la "echocardiografia Doppler în flux color"): vizualizează
regurgitarea APVD şi apreciază gradul regurgitării diastolice şi mărimea hipertensiunii
pulmonare.
 - Cateterismul cardiac şi angiocardiografia: apreciază presiunea în AP şi evidenţiază
refluxul din AP în VD.

B. SINDROAME CARDIACE CONGENITALE

1. DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA)

Este cea mai frecventă cardiopatie congenitală. Şuntul interatrial este stângadreapta,
fiind o cardiopatie necianogenă.
Anatopatologic poate fi: DSA la nivel mijlociu al septului ("ostium secundum"), DSA
înalt (tip "sinus venos") sau DSA jos situat ("ostium primum").
Semnele stetacustice cele mai sugestive sunt:
- suflu sistolic de ejecţie (stenoză pulmonară relativă) şi
- zgomotul II dedublat fix (atât în inspir cât şi în expir) la focarul pulmonarei.
Examinări paraclinice
- ECG: Bloc minor de ramură dreaptă
- Radiologic: dilatarea arterei pulmonare, încărcarea circulaţiei pulmonare, mărirea AD
şi VD.
- Echocardiografia: evidenţiază defectul septului interatrial şi mărirea VD. Cea mai
precisă este "echocardiografia transesofagiană în flux color".
- Cateterismul cardiac relevă şuntul interatrial prin: oximetrie crescută în AD, trecerea
sondei din AD în AS, iar la injectarea în AS: trecerea substanţei în AD. Poate pune în evidenţă şi
vene pulmonare aberante (se deschid în AD).

În o s t i u m p r i m u m apare în plus:
- suflu sistolic la vârf (regurgitare mitrală prin "cleft"-clivare de valvă mitrală anterioară),
- ax QRS deviat la stânga pe ECG
- cleft şi regurgitare mitrală la "echocardiografia Doppler color"
- comunicare VSAD (prin cleft) la
cateterism. În d r e n a j u l v e n o s a b e r a n
t
- suflu sistolic este prezent la pulmonară, dar lipseşte dedublarea fixă a zg.II
- radiologic plămânul stâng este hipoplazic.
- venele pulmonare aberante se reperează la cateterismul drept.

2. DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR (DSV)

Şuntul interventricular este stânga-dreapta şi el încadrându-se în cardiopatiile

necianogene.
Anatopatologic: DSV poate fi la nivelul septului muscular sau membranos.
Semnele stetacustice cele mai sugestive sunt:
- suflu holosistolic mezocardiac (cu propagare în "spiţe de roată", însoţit de
freamăt),
- zgomot III la apex,
- zgomot II accentuat şi dedublat la focarul pulmonarei (HTP).
Examinări paraclinice
- ECG: Hipertrofie biventriculară.
- Radiologic: dilatarea arterei pulmonare şi încărcarea circulaţiei pulmonare, mărirea VD,
VS, AS.
- Echocardiografia: evidenţiază defectul septal interventricular, fluxul de comunicare
VSVD, dilatarea VD şi hipertrofia VS. Cea mai precisă este tot "echocardiografia
transesofagiană doppler şi în flux color", care evidenţiază amplitudinea jetului din VD şi permite
calcularea presiunii din AP.
- Cateterismul cardiac: şunt interventricular prin oximetrie crescută în VD, trecerea
sondei din VD în VS şi trecerea substanţei de contrast din VS în VD la injectarea în VS. Poate
cuantifica gradul hipertensiunii pulmonare, rezistenţele vasculare pulmonare şi volumul de şunt.

3. PERSISTENŢA CANALULUI ARTERIAL (PCA)

Canalul arterial (Botal) este un conduct funcţional care leagă intrauterin artera
pulmonară de aortă. Acesta poate persista şi după naştere, ducând la o malformaţie necianogenă
caracterizată prin comunicare AOAP.
Anatopatologic: PCA este situat între aorta descendentă (sub emergenţa arterei
subclaviculare stângi) şi artera pulmonară (sau ramura sa stângă).
Fiziopatologic: şuntul aorto-pulmonar se menţine în sistolă şi diastolă (presiunile nu se
egalează) şi determină:supraîncărcarea de volum a circulaţiei pulmonare, hipertrofia VD şi VS.
Semnele stetacustice cele mai sugestive sunt:
- suflu continuu sistolo-diastolic la focarul pulmonarei şi uneori în spaţiul
interscapulovertebral (cu propagare spre fosa supraclaviculară stângă)
- zgomot II accentuat şi dedublat la focarul pulmonarei (deşi este acoperit de suflu-
semn de hipertensiune pulmonară).
Semne periferice: TA divergentă, puls celer et altus (ca în insuficienţa aortică).
Examinări paraclinice
- ECG: Hipertrofie biventricuară.
- Radiologic: dilatarea arterei pulmonare şi încărcarea circulaţiei pulmonare, mărirea VD,
VS, AS.
- Echocardiografia (în special cea în "flux color" şi" transesofagiană"): evidenţiază
canalul şi apreciază gradul hipertensiunii pulmonare.
- Cateterismul cardiac: şunt AOAP prin oximetrie crescută în AP, trecerea sondei şi a
substanţei de contrast din aortă în AP (la injectarea în aortă).
Poate cuantifica gradul hipertensiunii pulmonare, rezistenţele vasculare pulmonare şi
volumul de şunt.

4. COARCTAŢIA DE AORTĂ

Se mai numeşte "stenoza istmului aortic". Este o stenozare a aortei descendente în zona
istmului aortic, sub nivelul emergenţei arterei subclaviculare stângi.
Anatopatologic: Coarctaţia de aortă poate fi de tip diafragmatic sau tubular.
Fiziopatologic: Apare o hipertensiune arterială în jumătatea superioară a corpului şi
hipotensiune arterială în jumătatea inferioară, cu dezvoltarea unei circulaţii arteriale colaterale înte
zona supra- şi sub stenotică. VS se hipertrofiază.
Semne stetacustice: suflu sistolic sau uneori continuu sistolo-diastolic la focarul
pulmonarei şi uneori în spaţiul interscapulovertebral. Zgomot II este accentuat la focarul aortei
(datorită HTA).
Semne periferice: HTA la membrele superioare şi hipotensiune arterială la membrele
inferioare (este obligatorie determinarea TA la membrele inferioare la orice tânăr cu HTA !).
 Examinări paraclinice
- ECG: Hipertrofie VS.
- Radiologic: eroziuni costale (datorită circulaţiei colaterale prin arterele intercostale),
arcul aortic dilatat.
- Echocardiografia (în special cea în "flux color" şi" transesofagiană"): evidenţiază
coarctaţia şi determină gradientul la acest nivel.
- Cateterismul cardiac: Coarctaţia se evidenţiază la injectareea în aorta ascendentă
(uneori este necesar cateterism al arterei brahiale). Poate cuantifica gradientul transstenotic.

5. TETALOGIA FALLOT

Este cea mai frecventă cardiopatie congenitală canogenă.

Morfopatologic: tetralogia Fallot cuprinde:
1. DSV
2. Stenoză pulmonară subvalvulară (infundibulară), prin hipertrofia tractului de ejecţie al
VD
3. Aorta călare pe sept
4. Hipertrofie ventriculară dreaptă.
Fiziopatologic: Apare comunicare VDVS. Sîngele arterial este amestecat ceea ce
explică cianoza.
Simptome subiective:
- dispnee de efort
- la copii cu tetralogie Fallot apare poziţia "ghemuit pe vine" ("squatting") după efort.
- crize de hipercianoză: hiperpnee, pierdere de conştienţă, convulsii.
Semne obiective:
- Inspecţie: cianoză, poliglobulie, hipocratism digital..
- Palpare:
- şoc apexian deplasat spre stânga, pulsaţii epigastrice (semne de mărire VD).
- freamăt sistolic la focarul pulmonarei.
- Auscultaţie:
- suflul sistolic de ejecţie jos situat (sp.III-IV parastenal stg); suflul scade
odată cu agravarea afecţiunii
- zgomotul II este unic (lipseşte componenta IIP)
- lipseşte clicul protosistolic.
Examinări paraclinice:
- Ex. radiologic:
- mărirea VD.
- arcul AP lipseşte ("cord în sabot")
- circulaţia pulmonară este săracă.
- Electrocardiografia
- HVD impresionantă: unde R foarte ample în V1.
- P pulmonar.
- Echocardiografia
- "M mod": unda a pulmonară amplă, aorta călare.
-"Bidimensional": defect septal interventricular superior, hipertrofia infundibulară a
VD.
- "Echo-Doppler în flux color": vizualizarea turbulenţelor sistolice la nivelul
defectului septal; determinarea gradientului subvalvular pulmonar.
- Cateterismul cardiac:
- creşterea presiunii sistolice în zona subvalvulară a VD; presiune normală în AP.
 - se reperează şuntul VD-VS, se identifică comunicarea VD-aortă (datorită aortei
călare) şi se apreciază gradientul la nivelul stenozei infundibulare.

6. MALADIA EBSTEIN

Este tot o cardiopatie congenitală cianogenă.

Morfopatologic: maladia Ebstein cuprinde:
1. Valva tricuspidă inserată jos, de obicei insuficientă (AD se măreşte mult)
2. VD redus
3. De obicei DSA.
Fiziopatologic: Apare comunicare ADAS.
Simptome subiective:
- dispnee de efort
Semne obiective:
- Inspecţie: cianoză,
- Auscultaţie:
- zgomotul I şi II sunt dedublate (4 zgomote distincte)
- suflul holosistolic de insuficienţă tricuspidă
Examinări paraclinice:
- Ex. radiologic:
- mărirea AD (cord mare cu aspect de "minge de rugbi").
- circulaţia pulmonară este săracă.
- Electrocardiografia
- P pulmonar foarte amplu
- sindrom WPW tip B.
- Echocardiografia
-"Bidimensional": valva tricuspidă inserată mai jos cu peste 10 mm faţă de valva
mitrală; AD gigant; defect septal interatrial
- "Echo-Doppler în flux color": insuficienţa tricuspidă
- Cateterismul cardiac:
- trecerea sondei din AD în AS
- la injectarea în AD: AD gigant, comunicare spre AS.
- la injectarea în VD: VD mic, regurgitare tricuspidă.

C. SINDROAME CARDIACE CORONARIENE

1. ANGINA PECTORALĂ DE EFFORT STABILĂ

Morfopatologic: Stenoze coronariene peste 20% din lumen (prin ateroscleroză sau
spasm).
Fiziopatologic: Stenoza determină hipoxie miocardică şi tulburări celulare (acidoză, lipsa
substratului energetic glucidic, creşterea permeabilităţii membranei celulare pentru potasiu, etc)
Simptome subiective:
- Angină pectorală care apare la efort sau echivalente ale efortului.
Semne obiective: fără modificări.
Explorări paraclinice
- ECG:
 - în repaus: modificări minime sau absente
- în timpul crizei: subdenivelare a segmentului ST ; unda T aplatizată sau negativă.
Teste de provocare:
- testul de efort: cicloergometru, covor rulant.
- testul cu Dipiridamol
- stimulare intraatrială (testul Sowton)
- Cateterismul cardiac:
Coronarografia: evidenţiază locul, tipul şi gradul stenozei coronariene.

2. ANGINA INSTABILĂ

Morfopatologic: Stenoze coronariene peste 50% din lumen (prin ateroscleroză sau
spasm).
Fiziopatologic: În caz se stenoze strânse, durerea apare şi în repaus.
Simptome subiective: formele anginei instabile sunt:
- Angină de repaus (spontană)
- Angina de efort agravată
- Angina de novo (debutată recent, la sub 30 de zile din momentul examinării).
Semne obiective: fără modificări.
Explorări paraclinice
- În sânge: enzimele de necroză miocardică (SGOT, LDH, CPK) cresc moderat, sub
dublul normalului.
- ECG:
- în repaus: pot exista modificări
- în timpul crizei: subdenivelare sau mai rar supradenivelare ST; unda T aplatizată
sau negativă. Cel mai bine se observă modificările ECG la monitorizarea Holter.
Teste de provocare:
- testul de efort
- testul cu Dipiridamol
- testul presor la rece, testul hiperpneii şi testul cu Ergonovină (pentru angina
vasospastică Prinzmetal)
- Echocardiografia: hipokinezii sau diskinezii tranzitorii (în timpul crizei spontane sau
provocate).
- Cateterismul cardiac: Coronarografia: evidenţiază leziuni coronariene severe sau
care afectează mai multe artere coronare. Se practică şi testul coronarografic la Ergonovină pentru a
evidenţia spasmul coronarian.
- Explorarea radioizotopică cu Thaliu 201 sau Tehneţiu 99 evidenţiază modificări
tranzitorii de perfuzie miocardică în zonele deservite de coronara stenozată.
Forme clinice:
Angina de decubit Prinzmetal, angina cu orar fix, angina însoţită de dispnee, angina cu
stări sincopale.

3. INFARCTUL MIOCARDIC

Morfopatologic: Stenoze coronariene peste 95% din lumen (prin tromboză pe fond
aterosclerotic, spasm, ambele mecanisme sau prin embolie coronariană).
Fiziopatologic:
1. Efecte biochimice: în condiţii de anaerobioză completă, celula miocardică îşi suprimă
activitatea. Pentru un scurt timp se continuă glicoliza anaerobă, dar ulterior se produc grave tulburări
care vor duce la necroză (acidoză, acumularea de Ca intracelular, pierderea integrităţii membranei,
etc).
2. Efecte electrice:ischemie,leziune şi necroză electrică; tendinţa spre aritmii.
3. Efecte hemodinamice: diskinezie în zona de necroză, urmată de alterarea funcţiei de
pompă a cordului (scăderea debitului bătaie, a debitului cardiac şi a TA), putându-se ajunge până la
şoc.
Simptome subiective:
- Durere precordială prelungită (a se vedea descrierea durerii la capitolul "Durerea")
- Simptome şi semne clinice ale şocului
- Alte simptome: febră, fenomene nervoase (ameţeli, lipotimii, agitaţie), fenomene
digestive (greţuri, vărsături, sughiţ), astenie marcată.
Semne obiective:
- posibil galop protodiastolic
- eventual frecătură pericardică
- zgomote cardiace estompate.
Explorări paraclinice
- În sânge:
- enzimele de necroză miocardică: SGOT, LDH, CPK, mioglobina - cresc intens,
peste dublul normalului.
- alte examinări de laborator: VSH crescut, hiperleucocitoză, hiperfibrinemie,
hiperglicemii tranzitorii, hipercoagulabilitate sanghină.
- ECG:
- Semne directe: ischemie (unda T negativă), leziune (supradenivelare ST) şi
necroză (unda Q anormală)
- ECG permite aprecierea evoluţiei:
- în prima oră: unde T ample, simterice
- în prima zi: unda "în dom" (ST supradenivelat amplu, cuprinzând şi unda T)
- în prima săptămână: unda clasică de infarct- Q, ST supradenivelat, T
negativ.
- după o săptâmână segmentul ST revine izoelectric, iar unda T devine adânc
negativă.
- după 6-8 săptămâni şi unda T se pozitivează, iar unda Q persistă toată viaţa.
- ECG permite şi localizarea infarctului.
- Echocardiografia: diskinezii în zona de necroză.
Echocardiografia permite şi identificareea complicaţiilor: pericardita, disfuncţii sau
rupturi de cordaje, rupturi de sept sau perete liber, tromboza intracavitară, etc.
- Scintigrafia miocardică : evidneţiază zona mută de necroză
- Cateterismul cardiac: Coronarografia: evidenţiază obstrucţia coronariană şi diskinezia
ventriculară.
- Explorarea radioizotopică evidenţiază zona infarctizată sub forma unei "zone reci"
necaptante.
Forme clinice:
Infarctul miocardic non Q;
Infarctul miocardic fră supradenivelare de ST( NonSTEMI)
Infarctul miocardic silenţios (fără durere, dar cu modificări ECG şi enzimatice);
Infarctul miocardic de ventricul drept (aspectul ECG tipic este prezent în derivaţia
V3R).

D. SINDROMUL INSUFICIENŢEI CARDIACE

 Insuficienţa cardiacă reprezintă totalitatea simptomelor şi semnelor care exprimă
incapacitatea inimii de a asigura un regim circulator adecvat necesităţilor organismului.
Fiziopatologie
Funcţia inimii, respectiv "performanţa cardiacă" depinde de 3 parametrii:
- presarcina: volumul de umplere al inimii
- pompa cardiacă: contractilitatea
- postsarcina: rezistenţa pe care trebuie să o învingă ventriculii.
Insuficienţa cardiacă este un sindrom care apare în foarte multe boli cardiace.
Pe scurt, bolile care determină insuficienţa cardiacă sunt:
a. Boli care afectează presarcina (realizează o supraîncărcare diastolică, sau "de volum" a
inimii)
- pentru inima dreaptă: insuficienţa tricuspidă, insuficienţa pulmonară, DSA
- pentru inima stângă: insuficienţa aortică, insuficienţa mitrală, PCA
- pentru ambii ventriculi: DSV, hipertiroidism, etc.
b. Boli care afectează pompa cardiacă: miocardiopatiile
c. Boli care afectează postsarcina (realizează o supraîncărcare sistolică "de presiune" a
inimii)
- pentru inima dreaptă: stenoză tricuspidă, stenoză pulmonară, hipertensiunile
pulmonare.
- pentru inima stângă: stenoza aortică, coarctaţia de aortă, hipertensiunile
arteriale sistemice.
d. Boli care limitează umplerea diastolică a inimii: pericardite exudative sau
constrictive, cardiomiopatia hipertrofică, tumori sau trombi mari intracardiaci.

Consecinţele insuficienţei cardiace:

a. În metabolismul biochimic şi energetic miocardic
- anomalii structurale ale proteinelor miocardice
- perturbarea gradientelor cationice: Ca, Na, K, Mg - alterează formarea
ATP-azei şi creşterea AMP ciclic, ceea ce duce la scăderea contracţiei.
- scade producerea şi conservarea energiei la nivelul fibrei miocardice.
b. În circulaţia extracardiacă (hemodinamice)
- scade forţa de contracţie cardiacă
- scade debitul cardiac
- vasoconstricţie arteriolară (pentru menţinerea presiunii constante)
- scade viteza de circulaţie
- creşte diferenţa arterio-venoasă a oxigenului
- tulburări hidroelectrolitice: retenţie de Na şi
apă c. Mecanisme de reglare:
- autoreglare cardiacă: tahicardie, hipertrofie, dilatare
- reglare neuro-umorală: simpaticotonie, cresc catecolaminele
(noradrenalina, adrenalina), scade hormonul natriuretic atrial, creşte aldosteronul.

1. SINDORMUL INSUFICIENŢEI CARDIACE STÂNGI

Simptome subiective:
- Dispneea de efort şi fatigabilitatea musculară
- Dispneea paroxistică nocturnă
-Dispneea de repaus cu ortopnee
- Aritmia respiratorie Cheyne-Stokes
 - Edemul pulmonar acut
Semne obiective:
- Semnele fizice ale stazei pulmonare: raluri subcrepitante bazale, bronşita de stază
- Hidrotoracele stâng
- Alte semne cardiace: ritm de galop stâng (zgomot III sau IV la vârf), puls
alternant (ritmic, dar o bătaie normală alternează cu o bătaie slabă).
- Semnele descărcării de catecolamine: paloare, extremităţi reci, transpiraţii,
tahicardie, TA convergentă.
Explorări paraclinice
- Examenul radiologic: stază hilară şi bazală
- ECG: unda P cu forţă terminală în V1 (P bifazic cu faza a doua negativă).
- Examenul echocardiografic: scad fracţia de ejecţie (FE) şi fracţia de scurtare
(FS).
- Cateterismul inimii stângi: creşte presiunea telediastolică în VS, scad fracţia de
ejecţie şi debitul cardiac al VS.

1. SINDORMUL INSUFICIENŢEI CARDIACE DREPTE

Simptome subiective:
- Simptome digestive: meteorism, constipaţie, inapetenţă, greţuri, vărsături.
- Simptome renale: nicturie, oligurie
- Simptome cerebrale: somnolenţă diurnă, insomnie nocturnă, cefalee, apatie,
confuzie, comă. Rar agitaţie ("delir cardiac").
- Creştere în greutate (datorită edemelor), în faze avansate caşexia.
Semne obiective:
- Hepatalgia şi hepatomegalia de stază
- Cianoza
- Turgescenţa venelor jugulare
- Edemele cardiace
- Ascita
- Hidrotoracele drept
- Alte semne cardiace: ritm de galop drept (zgomot III sau IV la tricuspidă)
Explorări paraclinice
- În sânge: pot creşte ureea, creatinina, transaminazele, indicele de protrombină,
bilirubina
- În urină: proteinurie discretă, microhematurie.
- Presiunea venoasă centrală: este crescută în repaus şi creşte mult la efort,
manevra Valsalva sau după compresia hepatică.
- ECG: P pulmonar.
- Examenul echocardiografic: scad FE şi fracţia de scurtare (FS) a VD.
- Cateterismul inimii drepte: creşte presiunea telediastolică în VD, AD şi venele
cave, scad FE şi debitul cardiac al VD.

E. SINDROMUL ENDOCARDITIC

Endocarditele sunt boli ale căror substrat este inflamaţia endocardului valvular, parietal
sau a protezelor valvulare. Sunt produse de germeni infecţioşi: bacterii, fungi, riketzii sau chiar
virusuri, în condiţii de scădere a capacităţii de apărare a organismului.
 Din punct de vedere evolutiv endocarditele sunt de 2 feluri: acute şi subacute.
Morfopatologic: Cele mai caracteristice leziuni în endocardite sunt: vegataţiile,
ulceraţiile şi trombozele localizate.
Consecinţele leziunilor endocardice sunt: deformări, perforări, rupturi, embolizări sau
necroze ale valvelor, care se pot extinde şi pe endocardul parietal de vecinătate, uneori şi la miocard
sau chiar pericard. La distanţă, printr-un proces autoimun apare o vascularită (capilarită)
generalizată.

1. ENDOCARDITA ACUTĂ

Endocardita acută se caracterizează prin existenţa unei septicemii cu poartă de intrare

extracardiacă, care determină multiple însămânţări septice, inclusiv valvulare.
- Focarul de infecţie (poartă de intrare): extracţii dentare, infecţii buco-dentare, infecţii
ginecologice (frecvent după avort, naşteri sau intervenţii chirurgicale uterine), infecţii urinare sau
cateterism urinar, bronhopneumonii sau traumatisme toracice infectate, infecţii cutanate supurative,
etc.
- Germeni foarte virulenţi: stafilococ, streptococ, meningococ, pneumococ, gonococ,
bacili Gram- (enterobacteriacee), anaerobi, etc.
- Apărare imunologică a organismului alterată: vârstnici, debili, taraţi, neoplazici,
diabetici, etc
- Evoluţia spre deces este rapidă prin complicaţiile grave: embolii septice în diferite
organe, tromboze, rupturi valvulare, etc.
Simtome subiective
- Simptome de septicemie: febră ridicată, neregulată, frison, transpiraţii
Semne obiective
- Semne de septicemie: paloare, hepato-splenomegalie, embolii septice urmate de
abcese: pulmonare, renale, în creier, pleură, peritoneu, articulaţii, etc.
- Hemoragii cutanate sau mucoase
- Semne cardio-vasculare:
- sufluri de insuficienţe valvulare care apar în decurs de câteva ore
- asocierea cu pericardita
- asocierea cu miocardita: insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm
- complicaţii tromb-embolice.
Examinări paraclinice
- În sânge: VSH mult crescut, hiperleucocitoză cu neutrofilie, hemoculturi pozitive.
- Echocardiografic: vegetaţii, rupturi şi insuficienţe valvulare.

2. ENDOCARDITA SUBACUTĂ

Endocardita subacută se caracterizează printr-un proces inflamator subacut la nivel

valvular, care se dezvoltă la un bolnav cu o prealabilă leziune valvulară sau congenitală.
- Focarul de infecţie (poartă de intrare) este acelaşi ca la endocardita acută, dar
bacteriemia este intermitentă.
- Germeni sunt mai puţin virulenţi, dar determină fenomene imunologice importante.
- Apărarea imunologică a organismului este prezentă, uneori exagerată.
- Evoluţia este mai lentă, dar fără tratament se ajunge la deces. Complicaţiile sunt severe:
ulceraţii sau vegetaţii valvulare, tromboze, embolii, etc.
Simtome subiective
 - Simptome ale procesului inflamator general: febră sau subfebrilităţi, astenie, oboseală,
slăbire, transpiraţii
Semne obiective
- Existenţa unei cardiopatii premergătoare: valvulare, congenitale sau operaţie pe cord.
- Existenţa unei porţi de intrare
- Paloare
- Hemoragii cutanate sau mucoase: peteşii ale mucoasei bucale (sau palatului),
conjunctivale, epistaxis, hemoragii subunghiale.
- Noduli subcutanaţi Osler: pe palmă, degete, sunt mici, roşii, dureroşi.
- Degete hipocratice
- Semne cardio-vasculare:
- sufluri care apar în decurs de câteva zile
- asocierea cu miocardita: insuficienţa cardiacă, tulburări de ritm.
- Splenomegalie
Examinări paraclinice
- În sânge: VSH moderat crescut, anemie, leucocitoză uşor crescută cu limfomonocitoză,
hipergamaglobulinemie, complement seric scăzut, hemoculturi pozitive.
- În urină: microhematurie
- Echocardiografic: vegetaţii valvulare, eventual rupturi de cordaje sau valve, calcificări
valvulare, trombi intracardiaci, etc.

F. SINDROMUL MIOCARDIC
Prin sindrom miocardic se înţelege totalitatea simptomelor şi semnelor care relevă
afectarea primară a miocardului.
De obicei afectarea miocarului este difuză şi cuprinde ventriculul stâng şi drept.
Consecinţa obligatorie a afectării miocardului este insuficienţa cardiacă.
Există numeroase cauze ale sindromului miocardic, dar cele mai importante sunt:
- miocarditele: acute sau cronice
- miocardiopatii dismetabolice: în boli endocrine, în tulburări electrolitice, în
disproteinemii, în carenţe vitaminice, în etilism cronic
- miocardiopatii în colagenoze sau leucoze.

Sindromul miocardic cuprinde 3 categorii mari de simptome şi semne:

1. Simtome şi semne de insuficienţă cardiacă
La început insuficienţă cardiacă stângă, apoi insuficienţă cardiacă globală.
2. Simtome şi semne de mărire a inimii
- Clinic: deplasarea şocului apexian, pulsaţii epigastrice
- Radiologic: mărirea VS sau VD, pulsaţii superficiale ("aspect miopatic")
- ECG: hipertrofie ventriculară dreaptă sau stângă
- Echocardiografic: dilatare sau hipertrofie ventriculară, dilatare atrială.
3. Tulburări de ritm sau conducere
Practic se poate întâlni orice tulburare de ritm sau conducere, dar mai sugestive
sunt: tahicardia sinusală în repaus neexplicată în alt mod, extrasistole ventriculare frecvente,
tahicardii paroxistice, fibrilaţie sau flutter atrial, bloc AV gr I, II sau III.

Pe lângă acestea se mai pot întâlni unele 2 categorii de semne:

4. Semne frecvente, dar nesemnificative
- diminuarea zgomotului I
- sufluri sistolice
 5. Semne rare, dar foarte semnificative (patognomonice)
- ritm de galop
- puls alternant ( semn sigur al unei leziuni miocardice severe)

Forme clinice ale sindromului miocardic

1. Cardiomiopatii dilatative: predomină dilataţia şi insuficienţa cardiacă
2. Cardiomiopatii hipertrofice: care sunt de 2 feluri
- difuze, neobstructive: cea mai frecventă este cardiopatia hipertensivă
- segmentare, obstructive: au fost prezentate la "stenoza aortică subvalvulară"
3. Restrictive:
- endocardice (endocardita fibroplastică Loffler)
- miocardice prin infiltraţie (amiloidoza, hemocromatoza)
Clinic sunt foarte asemănătoare pericarditei constrictive.

G. SINDROMUL PERICARDITIC

Pericarditele sunt afecţiuni care au ca substrat inflamaţia pericardului. Pericarditele pot fi

acute sau cronice. Pericarditele acute sunt de 2 feluri: uscate sau exudative. Pericarditele cronice la
rândul lor sunt de 3 feluri: exudative, adezive (neconstricitive) şi constrictive.
Morfopatologic pericarditele se caracterizează prin congestia seroasei pericardice cu
depuneri bogate în fibrină, (granuloase, alb-gălbui) şi false membrane. Lichidul pericardic dacă este
pezent este serofibrinos sau hemoragic, rar purulent.

1. PERICARDITA ACUTĂ USCATĂ

Simtome subiective
- Durerea pericardică
- Alte simptome: febră, dispnee moderată, tuse, sughiţ.
Semne obiective
- Frecătura pericardică
Examinări paraclinice
- ECG: Voltajul poate fi scăzut.
Segmentul ST şi unda T evoluează concordant (aspectele sunt prezente în toate
derivaţiile): - la început ST supradenivelat şi unde T amplă, pozitivă
- apoi segmentul ST devine izoelectric, iar unda T plată
- ulterior segmentul ST sevine subdenivalat, iar unda T
negativă. Odată cu dispariţia pericarditei, aspectul ECG se
normalizează.
- Echocardiografia:

2. PERICARDITA ACUTĂ EXUDATIVĂ

Simtome subiective
- Durerea pericardică: la începutul şi sfîrşitul exudaţiei.
- Dispnee
- Alte simptome: febră, tuse, sughiţ.
Semne obiective
- Inspecţie: jugulare turgescente
- Palpare: şocul apexian slab (înăuntrul matităţii cardiace) sau absent
- Percuţie: matitate în unghiul cardio-hepatic (semnul Rotch)
 - 110

- Auscultaţie:
- Zgomote cardiace estompate
- Frecătura pericardică (la debutul sau sfârşitul exudaţiei)
- Alte semne: TA paradoxală şi puls paradoxal (diminuarea pulsului şi TA sistolică la
sfârşitul inspiraţiei)
Examinări paraclinice
- ECG:
Voltajul este obligatoriu scăzut. Sunt prezente şi celelalte semne descrise la pericardita
uscată.
- Echocardiografia: lichid pericardic anterior şi posterior
- Examenul radiologic: cardiomegalie cu contururi rectilinii şi pulsaţii superficiale, inima
are aspect de cort; fără stază pulmonară.
- Cateterism cardiac: creşterea presiunii venoase centrale şi în atriul drept.
- Puncţia pericardică:
- se face la nivel epigastric subxifoidian, la pacient cu toracele semiridicat.
- se pătrunde cu acul ascendent în direcţia umărului stâng.
- se face în scop diagnostic (etiologie posibilă: bacteriană, virală, hemoragică,
tumorală, TBC) sau terapeutic.
Fome clinice
- Tamponada cardiacă este un stadiu foarte grav al pericarditelor exudative, cu
acumulare mare de lichid pericardic şi hipodiastolie cardiacă, ceea ce duce la scăderea severă a
debitului cardiac. Reprezintă o urgenţă cardiologică, întrucât, dacă nu se evacuează lichidul
pericardic, se poate ajunge la deces.
Se caracterizează prin:
- Dispnee intensă, cianoză
- Semne marcate de hipertensiune venoasă: jugulare intens dilatate; ficat care se
măreşte rapid, dureros; ascită; edeme.
- Diminuarea sau dispariţia zgomotelor cardiace
- Mărirea cordului la examenul clinic, echografic şi radiologic
- Scăderea debitului cardiac: scade tensiunea arterială (devine convergentă); puls
slab, tahicardic; extremităţi reci; paloare, transpiraţii; oligurie.
- Puls paradoxal

3. PERICARDITA CRONICĂ EXUDATIVĂ

Aspectul este identic cu cel al pericarditelor acute exudative, dar evoluţia este lungă, de
peste 3 luni.

4. PERICARDITA CRONICĂ CONSTRICTIVĂ

Morfopatologie: Predomină proliferarea scleroasă cu invadarea întregului sac

pericardic, care se va impregna calcar. Întreaga inimă este prinsă într-o "carapace" rigidă, care
produce compresii ("constricţii") ale inimii şi venelor cave. Rezultă o incapacitate de umplere a
inimii drepte, cu debit cardiac scăzut ("insuficienţă cardiacă hipodiastolică") şi stază pe teritoriul
ambelor vene cave.
Simtome subiective: necaracteristice
Semne obiective
- Inspecţie: jugulare turgescente, cianoză
- Palpare: şocul apexian slab, imobil sau absent
- Percuţie: matitate în unghiul cardio-hepatic (semnul Rotch)
 - Auscultaţie:
- Zgomote cardiace mai slabe
- Clic protodiastolic pericardic
- Alte semne:
- TA scăzută, convergentă; puls paradoxal
- Hepatomegalie
- Ascită
Examinări paraclinice
- ECG:
Voltajul este obligatoriu scăzut. Undele P sunt ample.Se pot observa discrete
subdenivelări ale segmentului ST şi negativări ale undei T (în toate derivaţiile).
- Echocardiografia:
- îngroşări şi calcificări ale pericardului;
-dilatarea AD, şi venelor cave;
-incizuri septale sau "dip" urmat de platou la nivelul peretelui posterior (imagine
inconstantă);
-la examenul Doppler la venele suprahepatice creşte unda y (negativă)
corespunzătoare umplerii rapide.
- Examenul radiologic:
Cord normal ca dimensiune; depozite calcare pe imaginea de profil.
- Cateterism cardiac: presiunea diastolică este egală în toate cavităţile (AD, VD, AS,
VS). Presiune venoasă centrală şi în AD foarte mare.
Aspect "dip-platou": undă negativă amplă protodiastolică urmat de un platou diastolic
înalt (presiune crescută).

5. PERICARDITA CRONICĂ ADEZIVĂ

Se caracterizează prin aderenţe între sacul pericardic şi ţesuturile din jur
(diafragm, pleură, mediastin). Nu apar fenomene hemodinamice. Pacienţii pot prezenta dureri
precordiale necaracteristice. La examenul toracelui se pot observa depresiuni sincrone cu
revoluţia cardiacă.
La examenul echocardiografic şi radiologic pot apărea aderenţe între pericard şi
structurile învecinate. Nu apar semnele clinice şi paraclinice de constricţie.

H. CORDUL PULMONAR

Cordul pulmonar presupune coexistenţa a 2 afecţiuni: respiratorie iniţială, care determină

hipertrofie, dilataţie şi insuficienţă cardiacă dreaptă. Poate fi acut sau cronic.

1. CORDUL PULMONAR ACUT

Cordul pulmonar acut constituie reacţia cardio-circulatorie consecutivă emboliei

pulmonare. De obicei afecţiunea este foarte severă şi prin complicaţiie grave (şoc, insuficienţă
cardiacă acută, tulburări grave de ritm, insuficienţă coronariană acută, etc.) duce adesea la
deces.
Embolia pulmonară poate proveni din tromboflebitele venelor periferice sau din trombi
formaţi în inima dreaptă.
Simtome subiective
 - Durerea toracică.
- Dispnee cu tahipnee, hiperpnee şi ortopnee
- Hemoptizie
- Alte simptome: anxietate (frica de moarte), slăbiciune generală.
Semne obiective
- Inspecţie: semne ale şocului: paloare, cianoză discretă, transpiraţii reci, extremităţi reci,
puls tahicardic, slab, TA scăzută până la colaps.
- Palpare: pulsaţii epigastrice
- Auscultaţie:
- Zgomote cardiace tahicardice
- uneori suflu sistolic la focarul pulmonarei
- Alte semne:
- semnele fizice ale infarctului pulmonar
- semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (se instalează în câteva ore): jugulare
turgescente, hepatomegalie, oligurie.
Examinări paraclinice
- În sânge: cresc VSH, leucocitele, LDH, bilirubina.
- ECG:
- rotaţie orară: S1-Q3
- "ischemie-leziune acută" (ST supradenivelat; T negativ) în derivaţiile VD: V1-2.
- Echocardiografia: mărirea VD; reducerea până la imobilitate a contracţiei VD.
- Examenul radiologic: imaginea de infarct pulmonar; dilatarea arterei pulmonare.
- Cateterism cardiac: creşterea presiunii în VD, AP (având un grad de risc, este înlocuită
cu CT).
- Tomografia computerizată (CT) cu contrast: este metoda ideală (“gold standard”)
pentru diagnosticul morfologic şi funcţional al al tromborezei pulmonare. Evidenţiază (ca lacune
intravasculare ) trombii arteriali pulmonari, localizarea lor, gradul de stenoză, perfuzia vasculară
distal de tromboză. Indică prin, structura trombului, vechimea lui, precum şi extinderea lui. Oferă
date precise asupra ţesutului pulmonar infarctizat.

2. CORDUL PULMONAR CRONIC

Cordul pulmonar cronic se datoreşte unei afecţiuni respiratorii cronice obstructive

(bronşită, emfizem, astm bronşic) sau restrictive, care determină insuficienţă respiratorie cronică,
urmată de hipertensiune pulmonară. Reacţia cordului drept este de hipertrofie, apoi dilataţie, iar în
final de insuficienţă cardiacă dreaptă. Evoluţia este cronică de zeci de ani.
Cele mai importante manifestări sunt:
a. Afecţiunea respiratorie cronică cauzală
b. Insuficienţa respiratorie cronică
- dispnee, astenie
- cianoză generalizată
- hipocratism digital
- poliglobulie, VSH scăzut.
- probe funcţionale respiratorii: disfuncţie respiratorie obstructivă, restrictivă sau
mixtă.
- gazele sanghine: scade p parţială a O2 şi saturaţia în O2 a hemoglobinei; creşte p
parţială a CO2.
c. Hipertensiunea pulmonară
- zgomotul II accentuat şi dedublat la pulmonară
- Ex. radiologic: dilatarea arcului arterei pulmonare şi ramurilor sale din hil, cu
pulsaţii ample la aceste nivele; hipertransparenţă la periferie.
 - Cateterismul inimii drepte: creşte p în AP şi la nivelul capilarului pulmonar.
d. Mărirea inimii drepte
- pulsaţii epigastrice
- radiologic: mărirea VD în incidenţa LL.
- ECG: P pulmonar; ax QRS la dreapta, rotaţie orară.
- Echocardiografic: hipertrofie şi eventual dilataţie a VD.
e. Insuficienţa cardiacă dreaptă

G. SINDROMUL CARDIAC HIPERKINETIC

Sindromul cardiac hiperkinetic se caracterizează prin tulburări cardiace şi circulatorii
datorate creşterii debitului cardiac.
Cele mai frecvente afecţiuni care determină sindrom cardiac hiprkinetic sunt:
hipertiroidismul, anemiile severe, boala beri-beri (carenţă de vitamină B1), blocul AV total,
insuficienţa aortică, sarcina, fistula arterio-venoasă, poliglobuliile, expunerea la temperatură
caldă şi umedă.
Principalele mecanisme fiziopatologice care însoţesc creşterea debitului cardiac sunt:
- creşterea presiunii diastolice de umplere, ceea ce duce la mărirea inimii
- hipersimpaticotonie
- scăderea rezistenţei vasculare periferice.
Simptome subiective:
Sunt etichetate drept "distonie neurovegetativă":
- palpitaţii
- astenie, scăderea capacităţii de muncă
- "oboseală" la efort
- transpiraţii

Semne obiective:
- tegumente: calde, cu roşeaţă spontană sau la stimuli emoţionali sau la iritaţie
mecanică (dermografism)
- şoc apexian amplu
- tahicardie moderată (în jur de l00 bătăi pe minut)
- zgomot I accentuat
- TA crescută, divergentă
- puls săltăreţ (celer et altus)
Examinări paraclinice:
- Ex. radiologic: cord uşor mărit, cu pulsaţii ample.
- Echocardiografie: FE crescută, debit cardiac calculat mărit

5. SEMIOLOGIA BOLILOR ARTERIALE

 A. SIMPTOME SUBIECTIVE ÎN BOLILE ARTERIALE

1. DUREREA

Durerea este simptomul principal în bolile arteriale.

a. Durerea intermitentă
Se mai numeşte "claudicaţie", pentru durerea determinată de suferinţa ischemică arterială
existând termenul consacrat de "claudicaţie intermitentă". Are următoarele caractere:
- apare în timpul efortului (mers, efort izometric, etc)
- este afectată musculatura ischemiată (în aval de ocluzie)
- are caracter de crampă, strângere
- durează atât cât ţine efortul şi dispare repede la repaus (1-l0 minute)
- reapare în condiţii similare.
Apare în cazuri de arteriopatii cronice ocluzive: ateroscleroză, trombangeită
obliterantă, arteriopatie diabetică.
Aprecierea obiectivă a claudicaţiei intermitente se realizează printr-un test standard:
pacientul merge pe plan orizontal în ritmul de 120 paşi pe minut. Timpul (sau distanţa în metri) de la
pornire până la apariţia durerii se numeşte "indice disbazic".
Stadializarea sindromului de ischemie periferică cronică pe baza durerii (Fontaine):
- Stadiul I:
- nu apare durere la efort, ci doar la ortostatism prelungit (3-4 ore)
- la efort poate apărea doar o parestezie sau oboseală, care nu împiedică efortul.
- Stadiul II: durere tipică la efort ("claudicaţie intermitentă")
- IIa: mers fără dureri 200 m
- IIb: mers fără dureri sub 200 m
- Stadiul III:
- durere permanentă (în repaus), mai accentuată noaptea, dar care se ameliorează la
poziţia declivă a piciorului.
- Stadiul IV:
- durere permanentă, neinfluenţată de poziţia membrului
- tulburări trofice: gangrenă.

b. Durere intermitentă dependentă de temperatură

- La frig: În sindromul Raynaud apare durere la expunerea la rece. Durerea este ascuţită,
violentă şi cedează la încălzirea extremităţii.
- La căldură: În eritromelalgie (afecţiune de etiologie neprecizată, caracterizată prin
roşeaţă, edem, HTA şi policitemie), durerea apare în crize dacă temperatura mediului ambiant
depăşeşte 36oC; este violentă, atroce, dar se limitează la extremităţi.

c. Durerea permanentă
Este durerea care durează tot timpul şi nu este influenţată de efort.
Se poate întâlni în: arteriopatii cronice obliterante stadiul III şi IV, ischemia arterială
acută, neuropatia ischemică (afectarea ischemică a nervilor senzitivi).

2. PARESTEZIA
 Se manifestă prin: amorţeli, furnicături, senzaţia de răceală la nivelul extremităţilor.
Se întâlneşte în toate afecţiunile care prezintă ischemie periferică acută şi cronică. În
arteriopatia diabetică este un simptom obligatoriu şi foarte important, întrucât de obicei aceşti
pacienţi nu prezintă durere.

2. EXAMENUL OBIECTIV AL ARTERELOR

1. INSPECŢIA

a. Modificări de culoare ale tegumentelor

- Paloarea:
- în obstrucţiile arteriale acute apare paloare accentuată, urmată de cianoză şi
răcirea tegumentelor
- în ischemia periferică cronică: paloarea apare doar în timpul efortului, când
tegumentele se încălzesc
- Cianoza: apare în
- obstrucţiile arteriale acute: cianoză progresivă
- sindromul Raynaud: după emoţii sau expunere la rece; dispare după încetarea
crizei.
- Eritroza: culoarea roşie a tegumentelor. Poate apărea în:
- ischemia periferică cronică: eritroză declivă, sau datorită unui proces inflamator
local.
- eritromelalgie.
- Tegumentele marmorate: cianoză în pete, pe fond de paloare ("ca marmora"). Se
întâlneşte la femei tinere ("livedo reticularis") sau în unele colagenoze cu
crioglobulinemie. Se însoţeşte de răceala tegumentelor şi transpiraţii.
b. Tulburări trofice
- Piele uscată, cu dispariţia pilozităţii şi deformări unghiale: în ischemiile periferice
cronice.
- Ulceraţii: apar la nivelul unor plăgi uşoare sau la un contact prelungit cu plan dur (ex. la
călcâi). Survin în arteriopatia diabetică (sunt nedureroase) sau ateroscleroză obliterantă
- Gangrene: reprezintă stadiul final al bolilor arteriale cronice ocluzive. Apar trepatat,
începând printr-o ulceraţie şi apoi cuprind mai multe degete şi se extind pe picior. Pot fi uscate sau
umede. Se întâlnesc cel mai frecvent în: trombangeita obliterantă, ateroscleroza obliterantă şi
sindromul Raynaud (simetric, la nivelul pulpei degetelor).
c. Pulsaţii arteriale
Se întâlnesc în ateroscleroză sau insuficienţă aortică, când arterele periferice pulsează
amplu ("dans arterial"). În anevrismul aortei, se observă pulsaţii la nivelul furculiţei sternale sau
parasternal.

2. PALPAREA

a. Palparea pulsului arterial

Pulsul arterial este o undă propagată prin peretele arborelui vascular care este generată
de expansiunea sistolică a peretelui aortic în urma sistolei ventriculare. Pulsul depinde de: debitul
sitolic, rigiditatea pereţilor arteriali şi viteza circulaţiei sanghine arteriale.
 Tehnicapalpăriipulsului arterial
 Locul de elecţie obişnuit al pulsului: artera radială.
-Pulsul se palpează de preferat simultan, simetric la ambele mâini
- Se palpează a. radială cu 3 degete: index, mijlociu şi inelar
- Se exercită o uşoară presiune pe planul osos.
 Alte teritorii de palpare a pulsului arterial
- a. carotidă: anterior de m. sternocleidomastoidian
- a. axilară: în vârful axilei
- a. brahială: pe faţa internă a braţului
- a. ulnară: în dreptul apofizei ulnare a antebraţului
- a. femurală: deasupra ligamentului inghinal
- a. poplitee: în fosa poplitee (de preferat cu piciorul flectat)
- a. tibială posterioară: posterior de maleola internă
- a. dorsală a piciorului (pedioasă): în dreptul primului spaţiu interdigital.
- aorta abdominală: supraombilical (pacientul în decubit dorsal).
În situaţii de şoc, când datorită TA foarte scăzute nu se percepe pulsul radial, se caută
pulsul femural (care uneori poate fi şi el absent), dar mai ales pulsul carotidian (care este prezent
întotdeauna).

Calităţilepulsului
1. Amplitudinea: gradul expansiunii peretelui arterial
- Creşterea amplitudinii: puls înalt (altus) - debit cardiac crescut
- Scăderea amplitudinii: puls mic (parvus) - debit cardiac scăzut
2. Celeritatea: viteza de ascensiune a curbei pulsului
- Creşterea celerităţii: puls săltăreţ (celer et altus): insuficienţa aortică, PCA,
sindroame cardiace hieprkinetice
- Scăderea celerităţii: slab (puls tardus et parvus): stenoză aortică, insuficienţă
cardiacă cu debit cardiac scăzut
3. Depresibilitatea: presiunea cu care se apasă artera pentru a dispărea pulsul.
- Creşte: puls dur - HTA
- Scade: puls depresibil, moale - hipotensiune, colaps.
4. Frecvenţa: numărul pulsaţiilor pe minut
- Creşte: tahicardie (peste 100/min)
- Scade: bradicardie (sub 60/min)
5. Ritmicitatea: regularittea undelor de puls
- Ritmic
- Aritmic:extrasistole, fibrilaţie atrială, flutter atrial, aritmie atrială haotică
6. Egalitatea: constanţa amplitudinii undelor de puls.
- Puls egal
- Puls inegal: - diastola scurtă (după extrasistole sau în fibrilaţie) este urmată
de o undă slabă de puls;
- puls alternant (ritmic, dar bătăi mai mici alternează cu bătăi mai
puternice),
- puls paradoxal (scade amplitudinea pulsului în inspiraţie)

b. Modificări locale ale temperaturii cutanate

Temperatura cutanată locală depinde de temperatura corpului, dar şi de debitul sanghin
local. Starea circulaţiei tegumentelor nu este un indice fidel al stării circulatorii a membrului
respectiv. Tegumente reci la mâini sau la picioare pot fi prezente la persoane care au o circulaţie
foarte bună în membrele respective.
 Are semnificaţie clinică diferenţa de temperatură cutanată între 2 segmente simetrice ale
membrelor dacă depăşeşte 2oC.
Temperatura cutanată se apreciază aplicând pe tegumente faţa dorsală a ultimelor falange
ale mâinii. Examinatorul poate sesiza o diferenţă de 1oC între 2 segmente simetrice.

3. AUSCULTAŢIA ARTERELOR
Arterele periferice normale, asupra cărora nu se exercită nici o presiune cu stetoscopul
nu prezintă sufluri.
- suflu sistolic arterial se percepe în caz de: stenoză arterială sau anevrism arterial.
- sulfu continuu sistolo-diastolic se întâlneşte în caz de: fistule arterio-venoase sau
anevrisme arteriale foarte largi.

4. DETERMINAREA TENSIUNII ARTERIALE

Tehnicamăsurăriitensiunii arteriale
Tensiunea arterială (TA) se determină în stare de repaus, în clinostatism (uneori şi în
ortostatism când bănuim oscilaţii ale TA cu poziţia; se permite o diferenţă de 10 mmHg), în diferite
momente ale zilei (când bănuim o HTA labilă) şi la ambele braţe (se admite o diferenţă fiziologică de
5 mm Hg între braţe). De obicei se procedează la 2-3 determinări succesive. Se notează valoarea cea
mai mică înregistrată (prima determinare este socotită "accidental" mai mare, intervenind stressul
emoţional).
Există 2 metode de determinare a TA:
- metoda auscultatorică: TA sistolică reprezintă valoarea când apare primul zgomot, iar
TA diastolică valoarea când zgomotele dispar complet.
- metoda palpatorie: se palpează pulsul radial concomitent cu umflarea manşonului. TA
sistolică reprezintă valoarea la care apare prima undă de puls radial.

V a l o r i l e n o r m a l e a l e T A (după Organizaţia Mondială a Sănătăţii)

TA sistolică TA diastolică
- valori normale sub 140 mmHg sub 90 mmHg
- valori neconcludente ("HTA de graniţă") 140-159 mmHg 90-94 mmHg
- valori hipertensive 160 mmHg 95 mmHg
- valori hipotensive 100 mmHg 60 mmHg
La persoane în etate se acceptă ca normală adăugarea de l mmHg la valoarea sistolică
pentru fiecare an de vârstă peste 60 de ani. Exemplu: la vârsta de 80 de ani se acceptă ca normală
valoarea TA sistolice de 160+20=180 mmHg.

C. EXAMINĂRI PARACLINICE ÎN BOLILE ARTERIALE

a. Teste de postură
- Testul Shelong :
 determinarea pulsului şi TA în clinostatism (stă relaxat 10 minute)
 Ortostatism: se determină pulsul şi TA la 2-4-6-8-10 minute.
În mod normal: TA sist. nu se modifică, TA diast. creşte, iar pulsul creşte imediat după
ortostatism, dar revin în 2 minute.
În hipersimpaticotonie: TA sist. scade, TA diast. creşte, pulsul creşte
În hiposimpaticotonie: TA sist. scade, TA diast. creşte, pulsul nu se modifică
În asimpaticotonie (hipertonie vagală sau reflex vaso-vagal): TA sist. scade, TA diast.
scade, pulsul scade.
 - Testul Ratchow
- Testul Allen

b. Oscilometria
Măsoară oscilaţiile arteriale la nivelul membrelor cu ajutorul unui oscilometru.
Măsurătorile pentru membrul superior se fac în: 1/3 inferioară a coapsei, 1/3 superioară şi 1/3
inferioară a gambei, iar pentru membrul superior: la braţ şi 1/2 inferioară a antebraţului. Valorile se
exprimă în unităţi Pachon. Oscilaţiile nu au voie să depăşească 1 U.P. între segmentele simetrice ale
extremităţii. Scăderea sau lipsa oscilaţiilor relevă stenoză, respectiv ocluzie arterială.

c. Investigaţia Doppler arterial:

Este o metodă ultrasonică care foloseşte un emiţător de ultrasunete şi un receptor,
ambele fiind incorporate în acelaşi dispozitiv.
Se fac determinări Doppler la artera femurală, poplitee, tibială posterioară, pedioasă,
humerală, radială, ulnară.
Există 2 tehnici de utilizare a metodei Doppler arterial:
- măsurarea presiunii sistolice arteriale la diferite nivele prin detectarea semnalului
Doppler arterial: se umflă manşeta tensiometrului şi se notează valoarea sistolică în momentul
apariţiei semnalului Doppler la transductorul plasat sub manşon.
- înregistrarea semnalului Doppler reflectat şi analiza cantitativă a curbei. Aceasta
permite măsurarea velocităţilor Doppler (care sunt invers proporţionale cu diametrul vasului).
La persoane normale, velocitatea la nivelul arterelor aortă, iliace şi femurale este de 3,8
±0,8 m/sec, iar de la nivelul arterei poplitee până la artera pedioasă este de 12,6±4,2 m/sec.
d. Echografia- Doppler este cea mai rapidă şi mai precisă metodă de investigaţie
neinvazivă. Este o investigaţie compexă care permite vizualizarea arterială şi selectarea precisă a
zonei de plasare a semnalului Doppler.
Echografic se pot face observaţii asupra morfologiei peretelui vascular (ex. plăcile de
aterom) şi hemodinamicii. Se poate preciza ectazia arterială, anevrismul şi fistulele arterio-venoase.
Poate preciza iminenţa de ocluzie sau ocluzia arterială completă. Este utilă şi pentru controlul
rezultatului angioplastiei sau by-pass-ului chirurgical.

e. Arteriografia
Este o metodă invazivă, care se realizează prin puncţie arterială (de obicei a. femurală,
dar şi alte artere) sau prin cateterism după tehnica Seldinger.
Cateterul se avansează la nivelul arterei care trebuie explorată, unde se injectează
substanţa de contrast. După angiografie pacientul stă în repaus 24 ore cu pansament compresiv.
Angiografia aduce cele mai importante informaţii adupra morfologiei vasului, locul
obstacolului, circulaţia colaterală, întinderea leziunii şi reumplerea distală a vasului principal.
Acest examen se face numai la bolnavii consideraţi candidaţi pentru intervenţia
chirurgicală de revascularizare prin angiopalstie (dilataţie intravasculară cu balonaş) sau by-pass. De
asemenea este utilă pentru aprecierea condiţiilor de realizare a trombolizei locale şi controlului
arterial după trombliză.
În caz de ischemie arterială acută compensată, se efectuează arteriografie cu scopul
precizării tipului obstacolului şi a întinderii lui, pentru posibila rezolvare chirurgicală.
Efectele secundare şi contraindicaţiile sunt aceleaşi ca pentru caterismul cardiac.

f. Explorarea cu izotopi
Trasorii radioactivi permit o explorare funcţională a vascularizaţiei membrelor prin:
măsurarea timpului de tranzit, studiul debitului muscular prin xenon radioactiv şi analiza repartiţiei
masei sanghine în extremitatea respectivă cu ajutorul scintigramei (se foloseşte albumină marcată cu
Tc sau Ir introduse în arteră proximal de locul cercetat).
 D. SINDROAME ÎN BOLILE ARTERIALE

1. SINDROMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Hipertensiunea arterială sistemică (HTA) se defineşte pe baza valorilor tensionale

sistolice peste (sau egale cu)160 mmHg şi diastolice peste (sau egale cu) 95 mmHg.
Fiziopatologie
HTA depinde de următorii parametrii hemodinamici: debitul cardiac, elasticitatea
pereţilor arteriali, rezistenţa vasculară periferică, volumul sanghin şi vâscozitatea sanghină. Prin
urmare se pot întâlni 2 situaţii fiziopatologice:
- HTA de tip sistolic: prin creşterea debitului cardiac (ex. HTA din sindroamele
cardiace hiperkinetice) sau prin scăderea elasticităţii vasculare (ex. HTA de tip aterosclerotic).
- HTA de tip diastolic: prin creşterea rezistenţei vasculare periferice.
În patogenia HTA intervin şi mecanisme chimice:
- hipersecraţia de catecolamine: în HTA labilă vegetativă sau în HTA din feocromocitom
- hipersecraţia de aldosteron: în HTA din B. Cohn
- sistemul renină- angiotensină: în "HTA reno-vasculară" (stenoza unei a. renale).
- sodiul: creşte volumul sanghin şi reactivitatea
vasculară. Din punct de vedere etiologic, HTA se
clasifică în:
- HTA esenţială (primară): etiologia nu este cunoscută - în 90% din cazuri.
- HTA secundară:
 renală: - reno-parenchimatoasă: glomerulonefrita acută şi cronică,
pielonefrită cronică, rinichi polichistic, nefropatia diabetică, tumori renale,
etc.
- reno-vasculară: stenoza arterei renale
 endocrină: feocromocitom, hiperaldosteronismul primar Conn, sindr.Cushing
 cardio-vasculară: coarctaţia de aortă, ateroscleroza, sindroame hiperkinetice
 neurogenă: procese intracraniene
 din sarcină
 medicamentoasă: contraceptive, glucocorticoizi, simpatomimetice (chiar cele cu
aplicaţie oculară sau intranazală) h. tiroidieni, antidepresive triciclice.
Simptome subiective:
- cefalee: în special occipitală, matinală, însoţită de greţuri şi vărsături
- ameţeli: legate de schimbarea poziţiei
- tulburări de vedere: "muşte zburătoare", vedere înceţoşată
- vâjâituri în urechi
- simptome de "neurastenie": oboseală fizică şi psihică, insomnii, iritabilitate, nervozitate,
instabilitate, palpitaţii, înţepături precordiale, furnicături în extremităţi, etc.
Semne obiective:
- Măsurarea valorilor crescute ale TA
- Pot apărea semne legate de diferite organe (sugerează HTA secundară):
 semne cardiace:
- şoc apexian deplasat spre stânga şi în jos (cardiopatie hipertensivă)
- suflu diastolic de insuficienţă aortică
- diferenţă de TA şi puls între membre: coarctaţie de aortă
- bradicardie sau bloc AV: HTA compensatorie
 semne vasculare:
- sufluri la nivelul carotidelor: ateroscleroză
- sufluri periombilicale: stenoză de arteră renală
 - 120

 abdominale: palparea unui anevrism al aortei adominale

 semne renale: rinichi mărit, palpabil, edeme.
Examinări paraclinice:
- Examenul. sângelui: VSH (creşte în colagenoze cu HTA), glicemie (diabet?),
hemogramă (anemie- în afecţiuni renale, poliglobulie- în unele sindroame hiperkinetice), uree,
creatinină, acid uric, clearence de creatinină, (cresc în HTA renală cu retenţie azotată), electroliţi
(modificaţi în boala Conn), proteine totale, proteinogramă (modificate în HTA renală), colesterol,
trigliceride (semne de ateroscleroză), acid vanil-mandelic (creşte în feocromocitom).
- Examen urinar: sumar de urină, proba Addis-Hamburger, densităţi urinare, proteinuria
Esbach.
- Ex. radiologic: mărirea ventriculului stâng, aorta dilatată, opacă, uneori calcară.
Urografie: HTA secundare renale
- Ex. ECG: HVS,
- Ex. fundului de ochi: 4 stadii
 stadiul I: îngustarea arterelor, arteriole rectilinii
 stadiul II - "angiopatie hipertensivă": artere cu calibru neregulat lucioase; semnul
încrucişării pozitiv (la încrucişarea arterelor cu venele, traiectul venelor pare întrerupt)
 stadiul III - "retinopatia hipertensivă": hemoragii (în pete diseminate), exudate
(floconoase), edem papilar unilateral
 stadiul IV: edem papilar bilateral pronunţat.
- Echografie cardiacă: hipertrofie ventriculară stângă
- Echografie abdominală: aorta abdominală (anevrism?), modificări ale dimensiunilor
renale (pielonefrita? glomerulonefrita?), tumori renale ?
- Cateterism cardiac şi aortografie: coarctaţie de aortă? stenoze de artere renale?
Forme clinice:
- HTA labilă (oscilantă): pacientul nu prezintă mereu HTA, ci numai în caz de efort fizic
sau stress psihic.
- HTA de graniţă: valori sistolice între 140-159 mmHg şi diastolice între 90-94 mmHg.
- HTA paroxistică: în feocromocitom dar uneori şi în HTA esenţială sau HTA
atrosclerotică.
- HTA malignă: HTA cu valori diastolice peste 130-140 mmHg + retinopatie stadiul III-
IV + insuficienţă renală progresivă.

2. SINDROMUL HIPOTENSIUNII ARTERIALE

Hipotensiune arterială (hTA) se defineşte la valorile sistolice de sub 100 mmHg şi

diastolice de sub 60 mm Hg.
Fiziopatologie:
Se descriu 2 forme de hipotensiune arterială:
- Hipotensiune arterială esenţială: se întâlneşte foarte frecvent, dar semnificaţia
patologică este discutabilă
- Hipotensiuni arteriale secundare: insuficienţa cardiacă, tulburări de ritm, varice
importante, hipovolemie, afecţiuni endocrine (boala Addison), afecţiuni neurologice (accidente
vasculare cerebrale, polineuropatii,etc).
Simptome subiective:
- ameţeli
- tulburări de vedere: întunecarea vederii la aplecarea capului, mişcări bruşte ale
capului sau ortostatism brusc.
- uneori sincope
- oboseală, scăderea performanţei la efort
 Semne obiective:
- Determinarea valorilor scăzute ale TA
- Testul Shelong: pozitiv în caz de hipotensiune ortostatică.
Forme clinice:
- Hipotensiune cronică
- Hipotensiune ortostatică.

3. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ CRONICĂ

Se caracterizează prin stenoză arterială progresivă.

Morfopatologie:
Cele mai frecvente cauze de stenoză arterială sunt:
- ateroscleroza: ateroscleroza obliterantă
- inflamaţie (angeită)+ tromb: trombangeita obliterantă
- arterite (inflamaţie): colagenoze, lues, riketzii
- aterosceroză+inflamaţie microvasculară: arteriopatia diabetică
Dacă evoluţia stenozelor este lungă, se dezvoltă vase colaterale între zona supra- şi cea
substenotică.
Simptome subiective:
- durerea: de tip "claudicaţie intermitentă"
În funcţie de sediul durerii se poate preciza sediul obstrucţiei:
 în plantă: obstrucţia a. tibiale
 în gambă: obstrucţia a.femurale
 în bazin, fese, faţa antero-externă a coapsei: obstrucţia a. iliace
 Sindromul Leriche (obstrucţia aortei deasupra bifurcaţiei): durere în bazin,
fese, coapsă + scăderea libidoului sexual + atrofia musculaturii
membrelor inferioare
- oboseală, scăderea performanţei la efort
Semne obiective:
Inspecţie:
- Modificări de culoare: paloare sau eritroză (declivă, sau de suprainfecţie)
- Teste de postură: Testul Ratchow (pentru membrele inferioare):
Constă în ridicarea membrelor inferioare şi pedalare până apare paloarea sau
durerea, apoi declivare bruscă. În caz de test pozitiv:
 apare paloare la membrul afectat comparativ cu cel sănătos
 hiperemia reactivă: apare mai târziu cu 30" şi persistă mai mult comparativ cu
membrul sănătos
 umplerea venoasă: întârzie cu peste 40" faţă de membrul sănătos.
- Testul Allen (pentru membrele superioare):
Se comprimă artera radială şi ulnară la un membru; se cer mişcări de închidere şi
deschidere a pumnului cu mâna ridicată; apoi se eliberează a. radială şi se urmăreşte coloraţia
palmei. În caz de stenoză de a. radială, recolorarea se face foarte târziu. Apoi testul se repetă şi se
face eliberarea a. ulnare. Testul se repetă şi pentru celălalt membru.
- Tulburări trofice: scăderea pilozităţii, atrofia musculaturii, necroze, ulceraţii, gangrene.
Palpare:
- Modificarea pulsului arterial: diminuarea sau absenţa pulsului dedesubtul stenozei.
- Auscultaţia arterelor: apare suflu sistolic deasupra arterelor mari stenozate. În
momentul obstrucţiei dispare pulsul arterial şi suflul.
Examinări paraclinice:
 - Examenul sângelui: în ateroscleroza obliterantă: cresc colestrolul şi fracţiunile lipidice;
în arteriopatia diabetică glicemia este crescută; în trombangeita obliterantă: apare o hipercoagulare
globală- cresc trombocitele, indicele de protrombină, timpii de coagulare.
- Oscilometria: aprecierea oscilaţiior arteriale între segmentele simetrice ale membrelor.
- Investigaţia Doppler arterial: precizează sediul stenozei
- Echografia Doppler: precizează sediul şi aspectul morfologic al stenozei.
- Metode radioizotopice: studiază timpii de circulaţie şi oferă date asupra colateralelor.
- Arteriografia: rămâne metoda de elecţie pentru stenozele şi ocluziile arteriale,
permiţând evidenţierea clară a circulaţiei colaterale. Se efectuează în scopul stabilirii posibilităţilor de
rezolvare chirurgicală.
Forme clinice:
- Ateroscleroza obliterantă
- mai frecventă la bărbaţi peste 40 de ani, cu atecedente eredo-colaterale de
ateroscleroză (HTA, diabet, obezitate)
- localizată la arterele de calibru mare şi mijlociu, simetric sau la mai multe teritorii
arteriale: coronare, cerebrale, abdominale.
- arteriografia: artere cu calibru neregulat, cu impregnări calcare, circulaţie
colaterală bine dezvoltată
- Trombangeita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger)
- mai frecventă la bărbaţi tineri, sub 35 de ani, fumători, cu antecedente de
expunere la frig şi umezeală.
- localizată la arterele de calibru mic, cu ischemii la nivelul degetelor; afectează şi
membrele superioare
- arteriografia: artere rectilinii, obliterare segmentară multiplă, fără deformări sau
impregnări calcare ale peretelui arterial, colaterale reduse.
- Arteriopatia diabetică
- se întâlneşte aproape exclusiv la membrele inferioare
- durerea poate lipsi; pulsul poate fi prezent
- frecvente tulburări trofice (necroze) şi suprainfecţii.

4. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ ACUTA

Se datoreşte obstrucţiei acute a unui teritoriu arterial.

Fiziopatologie
Cel mai adesea (90% din cazuri) obstrucţia se datoreşte emboliei , iar punctul de plecare
este inima stângă (fibrilaţie atrială, leziuni valvulare mitrale sau aortice, infarct miocardic,
endocardită, mixom, etc.)
Mai rar obstrucţia se datoreşte trombozei (pe fondul unei arteriopatii cronice),
traumatismelor, sau anevrismelor arteriale disecante.

Simptome şi semne
Este numit sindromul "celor 6 P":
1. Durere (Pain): violentă, continuă, instalată brusc
2. Paloare (Paleness): albă-fildeş, apoi marmorată şi uşor cianotică
3. Parestezie (Paresthesia): amorţeală, furnicături
4. Paralizie (Paralysis): impotenţă funcţională motorie
5. Absenţa pulsului (Pulslessness): distal de obstacol; extremitatea este rece.
6. Prostraţie-şoc (Prostration): liptomitie, sau şoc; dezorientare, confuzie, delir.
Examinări paraclinice
- Oscilometrie: absenţa oscilaţiilor
- Examen Doppler arterial: absenţa activităţii Doppler
 - Examen Echo-Doppler: pentru arterele mari.
- Arteriografia: precizează sediul, întinderea şi natura leziunii ocluzive, starea
colateralelor.

5. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ TRANZITORIE:

SINDROMUL ŞI BOALA RAYNAUD

Este o afecţiune vasospastică declanşţată de expunerea la rece.

Fiziopatologie
Boala Raynaud este idiopatică (nu se cunoaşte cauza)
Sindromul Raynaud poate apărea în contextul diferitelor boli:
- arteriopatii obliterante: ateroscleroza şi trombangeita obliterantă
- colagenoze: sclerodermie, lupus eritematos, poliaretrita reumatoidă
- microtraumatisme: dactilografe, pianişti, mecanici, tractorişti, etc
- degerături
- boli hematologice: crioglobulinemia, boala aglutininelor la rece
- afecţiuni nervoase: sindrom de coastă cervicală, scleroză multiplă
- intoxicaţii cu secara cornutum, arsenic, plumb.
Afecţiunea se datoreşte spasmului tranzitor al tuturor arterelor membrului superior, ceea
ce duce la suprimarea fluxului sanghin pentru un interval limitat de timp.
Se întâlneşte în special la femeile tinere (80% din cazuri) cu distonie neurovegetativă şi
labilitate emoţională.
Simptome şi semne
- Crizele vasospastice Raynaud sunt declanşate de : frig şi emoţii.
- Se localizează la membrul superior, în special la degete, afectând între 1 şi 4 degete
(obligator indexul) şi respectând degetul mare.
- Crizele au 3 faze:
1. Paloare
2. Cianoza- se însoţeşte de durere şi de răceala teguementelor.
3. Roşeaţă
Crizele pot fi provocate prin imersia în apă rece.
Examinări paraclinice
- În sânge: crioglobuline, aglutinine la rece
- Examen Doppler arterial la nivelul pulpei degetelor: înainte şi după expunerea la rece.
În timpul expunerii la rece pulsaţiile Doppler dispar complet.
- Arteriografia: nu se practică de rutină.
Forme clinice:
Boala Raynaud
- apare aproape exclusiv la femei (subponderale, astenice, hiperexcitabile,
fumătoare)
- crizele sunt simetrice la ambele mâini
- în general nu prezintă durere locală
- gangrena este rară
Sindromul Raynaud
- poate apărea şi la bărbaţi peste 50 de ani
- crizele sunt unilaterale
- prezintă durere locală
- gangrena apare la scurt timp după debut şi este progresivă
- pulsul poate fi absent la unul sau două niveluri.

6. ANEVRISMUL DE AORTĂ ABDOMINALĂ

 Apare frecvent la persoane vârstnice (50-60 de ani), hipertensive şi aterosclerotice, fiind
de 7 ori mai frecvent la bărbaţi. Localizarea predilectă este aorta abdominală sub emergenţa arterelor
renale.
Simptome subiective:
-Dureri abdominale şi în spate
Semne obiective:
-P a l p a r e : tumoră pulsatilă periombilicală; diminuări ale pulsului la femurale.
În caz de ruptură apar semnele abdomenului acut.
- A u s c u l t a ţ i e : suflu sistolic
Examinări paraclinice:
- Radiografie abdominală pe gol: calcificări
- Echografie abdominală şi echo-Doppler color: rezultate foarte bune în 90% din cazuri-
evidenţiază anevrismul, lumenul restant, trombozarea, disecţia, etc
- Tomografia computerizată: relevă forma, grosimea peretelui, lumenul, disecţia,
eventual hemoragie retroperitoneală.
- Angiografia: stabileşte cu precizie limita superioară şi inferioară, angajarea altor artere
în anevrism: aa. renale, aa. iliace, aa lombare.

7. ANEVRISMUL DISECANT DE AORTĂ

Presupune existenţa unei hemoragii între media şi intima arterială prin ruptura intimei.
Este un sindrom de gravitate maximă, fără intervenţie chirurgicală sau tratament de urgenţă decesul
survenind rapid.
Apare frecvent la persoane vârstnice peste 60 de ani, hipertensive şi aterosclerotice, de 3
ori mai frecvent la bărbaţi. Cele mai frecvente cauze sunt: ateroscleroza, crizele hipertensive, luesul,
sindromul Marfan, unele aortite, sau iatrogen după cateterism.
Localizarea predilectă este aorta ascendentă, dar se poate extinde pe toată aorta toracică
şi pe aorta abdominală.
Simptome subiective:
- Dureri toracice: foarte violente, pulsatile care survin brusc.
Iradiază: în ceafă, gât, maxilar, mandibulă (când este afectată crosa aortei), sau în spate
(aorta descendentă) sau în abdomen (aorta abdominală).
- Sincopa
- Starea confuzională
- Moartea subită
Semne obiective:
- Stare de şoc: TA scăzută (nu e obligatoriu), transpiraţii reci, paloare;
-Palpare:
- pulsaţii parasternale sau în furculiţa sternală
- diferenţe de puls şi TA între braţe sau între membrele superioare şi inferioare
- A u s c u l t a ţ i e : suflu sistolic la focarul aortei, uneori suflu proto-mezodiastolic de
insuficienţă aortică
- Fenomene neurologice (dacă disecţia cuprinde arterele carotide sau arterele
intercostale): accidente vasculare cerebrale, parapareza ischemică
- Fenomene digestive ( dacă disecţia ajunge la aorta abdominală): dureri, meteorism,
necroză intestinală, ocluzii,etc
- Fenomene renale ( dacă disecţia prinde arterele renale): oligurie sau insuficienţă renală
- Ischemie periferică (dacă disecţia se extinde pe arterele iliace)
Examinări paraclinice:
- Radiografie abdominală pe gol: dilatarea aortei, calcificări
 - Echografie cardiacă, transtoracică şi transesofagiană, echografie abdominală şi echo-
Doppler color: prezenţa faldului intimei şi viteze diferite de o parte şi de alta a faldului.
- Tomografia computerizată (utilă în 90% din cazuri): relevă disecţia în special prin
tehnica cu contrast, dar nu poate preciza întinderea şi punctul de plecare.
- Angiografie: stabileşte cu precizie disecţia, dublul lumen arterial, limita superioară şi
inferioară, situaţia arterelor emergente din arortă.

5. SEMIOLOGIA BOLILOR VENELOR

A. SIMPTOME SUBIECTIVE ÎN BOLILE VENELOR

1. DUREREA
Durerea se localizează la nivelul segmentului venos afectat. Poate fi spontană sau
provocată.
Durerea spontană este de mai multe tipuri:
- durere continuă: în tromboflebite
- durerea discontinuă, nocturnă (sub formă de crampe): insuficienţa venosă cronică
- durerea la ortostatism, care cedează la decubit: varice, insuficienţa venosă cronică.
Durerea provocată: este sugestivă pentru tromboflebia profundă.
2. TULBURĂRI SENZITIVE
- Parestezii: în insuficienţa venoasă cronică
- Senzaţia de căldură: tromboflebite
- Senzaţia de rece: insuficienţa venosă cronică posttrombotică.

B. EXAMENUL OBIECTIV AL VENELOR

1. INSPECŢIA

Inspecţia se face atât în decubit, cât şi în ortostatism.

a. Vizibilitatea şi turgescenţa venelor
Venele vizibile şi turgescente apar ori de câte ori creşte tensiunea venoasă într-un
teritoriu, datorită unui obstacol complet sau incomplet.
Venele jugulare apar turgescente în condiţii de creştere a presiunii în teritoriul venei cave
superioare.
Venele pot fi vizibile şi în caz de varice, care sunt dilataţii difuze, neregulate şi
permanente.
b. Circulaţia venoasă colaterală
Apare în caz de obstacol pe unul din trunchiurile venoase principale.
A fost descrisă la "Inspecţia generală".
c. Modificări de culoare ale tegumentelor
- Paloarea:
Apare în tromoflebitele profunde ("flegmatia alba dolens"). Se datoreşte
vasoconstricţiei şi edemului.
- Cianoza: apare în
 - tromboflebitele profunde ale membrului inferior ("flegmatia cerulea dolens").
Se datoreşte ocluziei venoase care prinde şi confluenţa venei safene cu vena
femurală internă (venele superficiale sunt dilatate) Cianoză este progresivă.
- tromboflebitele profunde ale membrului superior (apare după efort).
- varice.
- Eritroza: culoarea roşie a tegumentelor. Apare în tromboflebitele superficiale, când
roşeaţa se localizează pe traiectul venos afectat, dar cuprinde şi tegumentul din jur.
- Pigmentaţiile: apar în insuficienţa venoasă cronică şi se prezintă ca o coloraţie brună-
violacee-negricioasă în treimea inferioară a gambei. Pielea este lucioasă,
pergamentoasă.

d. Edemul
Apare în obstacolele de origine venoasă. Este un edem localizat, tributar segmentului
venos respectiv.
Edemul din tromboflebitele profunde se datoreşte factorului mecanic (hipertensiune
venoasă şi stază) şi factorului inflamator (venos şi limfatic). Este un edem dur şi uşor elastic (fără
amprentă digitală).
Edemul din insuficienţa venoasă cronică este localizat distal (maleolar), apare seara şi
dispare noaptea (la decubit).
e. Tulburări trofice
- Atrofia cutanată: piele îngroşată, infiltrată, retractată, cartonată, lucioasă, fără pilozitate
("celulită indurativă"). Se întâlneşte în insuficienţa venoasă cronică.
- Ulceraţia: este precedată de ani de zile de tulburări trofice. Se manifestă ca o plagă
superficială, atonă, cu contur regulat, margini îngroşate, acoperită de un exudat purulent, din loc în
loc cu muguri regenerativi, sângerânzi. Apare de obicei în treimea inferioară a gambei, deasupra
maleolei interne. După vindecare se menţin cicatrici albicioase. Prezintă o mare tendinţă de recidivă
în acelaşi loc. Survine în caz de varice ("ulcer varicos") sau în contextul insuficienţei venoase
cronice după tromboflebită profundă ("ulcer posttromboflebitic").

2. PALPAREA
a. Palparea traiectelor venoase
- Traiect venos superficial, sinuos, dilatat, care se accentuează la ortostatism: varice.
- Traiect venos superficial, roşu, dur, sensibil: tromboflebită superficială.
b. Teste de exploarare venoasă legate de palpare
- Testul Trendelenburg: serveşte pentru diagnosticul de insuficienţă valvulară a
trunchiului venei safene.
 Se ridică membrul inferior, iar venele varicoase se golesc de sânge. Apoi se
comprimă v. safenă sub arcada inghinală.
 La coborârea membrului în ortostatism (cu compresia menţinută): dacă venele
varicoase se umplu rapid (sub 20") - denotă o insuficienţă a venelor
comunicante ("test pozitiv").
 După 30" se suprimă compresiunea: dacă venele varicoase se umplu în partea
distală - denotă o insuficienţă valvulară a venelor superficiale ("test dublu
pozitiv").
- Testul Perthes: evaluează permeabilitatea venelor profunde ale membrului inferior.
 Se aplică un garou la nivelul coapsei.
 Bolnavul merge repede şi apăsat 1-2 minute cu garoul aplicat .
- Dacă venele varicoase se golesc în timpul mersului ("pompa musculară"),
denotă că venele perforante şi venele profunde sunt normale (varicele
se datoresc deci venelor superficiale- safena internă)
 - Dacă varicele se accentuează şi apare durerea, venele perforante şi venele
profunde sunt incompetente.
Testul se poate face şi cu 2 sau 3 garouri, pentru a localiza nivelul la care venele
perforante sunt incompetente (are importanţă chirurgicală).

3. AUSCULTAŢIA VENELOR
- În anemii severe sau sindroame cardiace hipekinetice, la nivelul venelor jugulare se
poate auzi un suflu continuu, de tonalitate înaltă, care dispare la compresia venei.
- În anevrisme sau fistule arterio-venoase: se aude un suflu continuu sistolo-diastolic.

C. EXAMINĂRI PARACLINICE ÎN BOLILE VENELOR

a. Teste de provocare
- Testul Trendelenburg
- Testul Perthes
- Teste de tromboză a venelor profunde:
- Semnele: Homans, Chirileanu, Lovenberg, Laubry, Payr.
- Diferenţa circumferinţei între membrele inferioare.
.b. Flebografia:
Se foloseşte pentru aprecierea sediului şi extinderii obstrucţiei venoase, precum şi a a
circulaţiei colaterale (venele comunicante şi cele superficiale). Se practică în 2 moduri:
- sub stază: realizată prin umflarea manşonului tensiometrului în 1/3 inferioară a gambei.
Injectarea se face într-una din venele superficiale de la nivelul labei piciorului. Apoi manşonul se
dezumflă şi se fac radiografii seriate sau cineflebografii.
- în circulaţie liberă:
Pentru vizualizarea sistemului venos profund injectarea se face în vena retromaleolară
internă, iar pentru vizualizarea sistemului superficial al venei safene externe, substanţa de contrast se
injectează în vena retromaleolară externă.
Pentru venele superficiale ale membrului superior injectarea se face în vena cefalică sau
bazilică, iar pentru venele profunde într-o venă de pe faţa dorsală a mâinii.
Pentru vizualizarea trunchiurilor venoase mari se foloseşte tehnica cateterismului venei
femurale (Seldinger).
Semnele flebografice pentru tromboză sunt:
 umplere neregulată cu substanţa de contrast
 contur de-a lungul trombusului
 semnul cupolei: substanţa de contrast este ca o cupolă la capătul trombului
 fenomenul de lacaună: absenţa substanţei în unele segmente venoase
 vene colaterale

c. Angio CT venografia
Este superioară flebografiei ca rezultate (specificitate 95%), dar şi ca facilitate de
efectuare.
Angio-CT venografia detectează atât TVP (tromboza venoasă profundă) distală cât şi pe
cea proximală. Procedura fiind cu substanţă de contrast, necesită puncţie venoasă, are riscul alergiei
şi este mai costisitoare. Din acest motiv, acest test de diagnosticare este de obicei rezervat pentru
situaţiile în care suspiciunea clinică de TVP nu este susţinută de concluziile ecografiei de compresie.
Se poate face o venografie CT indirectă, în acelaşi timp cu angiografia CT pulmonară, cu
sensibilitate şi specificitate similară cu echografia –doppler, în caz de trombembolie pulmonară.

d. Imagistica prin rezonanţa magnetică

 Acest studiu non-invaziv poate fi folosit pentru a diagnostica TVP la pacienţii la care
examenul cu ultrasunete este inadecvat sau nu este fezabil. Spre deosebire de venografia CT, RMN-
ul nu implică expunerea la radiaţii, dar utilizarea sa poate fi limitată de o perioadă lungă de examinare
şi o lipsă de acces la equipment.

e. Măsurarea D-dimeriilor
D-dimer-ul este un fragment de proteină produs de degradarea trombilor care se
formează atunci când plasmina dizolvă firele de fibrină care sunt conţinute de un tromb. Testul de
sânge D-dimer variază în exactitatea lui. Nu este foarte specific pentru TVP, dar unele teste au
senzitivitate ridicată. Cu toate acestea, un test extrem de sensibil D-dimer are valoare predictivă
negativă mare (de exemplu, în cazul în care rezultatele sunt negative, TVP este puţin probabilă) .

f. Examenul radioizotopic
Se efectuează cu Fibrinogen marcat, care este transportat, se acumulează şi se
transformă în fibrină la nivelul focarului trombotic. Radioactivitatea locală este detectată cu ajutorul
unei camere de scintilaţie. Dă rezultate bune în tromboflebita profundă în 70% din cazuri.
Se poate folosi şi plasmină umană marcată cu Tc 99m, cu care diagnosticul se poate
pune în mai puţin de 30'.

g. Pletismografia prin compresiune

Evidenţiază irigaţia sanghină a extremităţilor ca şi funcţia venoasă cu ajutorul unor benzi
extensibile care măsoară rezistenţa electrică, impedanţa şi circumferinţa, indicând creşterea în volum
a extremităţii. Metoda este sensibilă în cazul obstrucţiilor venoase proximale: iliace, femurale,
poplitee, dar nu detectează tromboze ale venelor gambei. Nu se poate efectua la bolnavii imobilizaţi
la pat, operaţi sau traumatizaţi la nivelul membrului cercetat.

h. Examenul ultrasonic Doppler

- Se poate efectua examen Doppler venos, prin plasarea transductorului (emiţător şi
receptor) deasupra venei. În caz de stenoză, semnalul Doppler ste accentuat, iar în caz de obstrucţie
el poate lipsi. Examinarea se face simultan cu manevre de creştere a presiunii venoase: tuse, inspir,
Valsalva, compresie în amonte şi aval de transductor. Poate detecta obstrucţiile venelor mari
(regiunea inghinală, coapsă sau poplitee) în procent de 80-90%, dar cele ale venelor gambelor doar
în procent de 30-50%. În condiţii clinice, examenul Doppler venos este suficient pentru orientare
diagnostică şi decizie terapeutică.
- Examenul echo bidimensional-Doppler permite observarea anomaliilor pereţilor
venoşi, a aspectului şi extinderii trombului şi a turbulenţelor produse la acest nivel. Sensibilitatea
metodei este de peste 90%. Trombuşii situaţi la nivelul venelor gambei, venelor femurale superficiale
şi iliace nu pot fi vizualizaţi bine, deoarece venele respective nu pot fi comprimate satisfăcător.
- Examenul echo-Doppler color: asigură aprecierea rapidă a direcţiei şi vitezei fluxului
sanghin atât în venele profunde cât şi în cele superficiale.

D. SINDROAME ÎN BOLILE VENELOR

1. TROMBOFLEBITA SUPERFICIALĂ
Este o afecţiune inflamatorie (de regulă abacteriană) a pereţilor venelor superficiale,
însoţită de tromboză. Întrucât de obicei apare pe un traiect varicos, se mai numeşte şi "varicoflebita
superficială". Spre deosebire de tromboflebitele venelor profunde, tromboflebitele superficiale nu
embolizează, nu prezintă sechele şi au tendinţă spontană la vindecare.
Simptome şi semne clinice:
 - Debut brusc: durere locală accentuată la efort
- Febră
- Cordon venos dur, roşu, cald, cu infiltraţie perivenoasă.
- Lipsa edemului şi cianozei. Edemul apare foare rar şi numai în caz de tromboflebita
venei safene interne, când inflamaţia se extinde şi la vena femurală profundă.
Forme clinice:
- Tromboflebitele iatrogene: apar după injecţii intravenoase ale unor substanţe iritante,
hiperosmolare sau nesterile.
- Tromboflebita migrantă: tromboflebită superficială care se vindecă spontan şi reapare
după câteva săptâmâni în alt teritoriu. Este benignă ca evoluţie, dar are semnificaţii diagnostice
particulare:
- precede sau însoţeşte trombangeita obliterantă
- poate sugera un neoplasm: pancreatic, hepatic, gastric, etc.
- pot apărea în colagenoze (LED, periartrita nodoasă, sclerodermie,
dermatomiozită) sau leucoze.

2. TROMOFLEBITA PROFUNDĂ
Este o afecţiune inflamatorie a peretelui unei vene profunde, însoţită de tromboză, cu
tendinţa spre extensie.
Inflamaţia nu este obligatorie, tromboza putând surveni şi la nivelul unui perete venos
neinflamat, când portă numele de "flebotromboză"
Fiziopatologie:
- Factorii principali care cauzează tromboza venoasă sunt: staza venoasă, leziuni ale
peretelui venos şi hipercoagulabilitatea sanghină.
- Factorii de risc care precipită apariţia trombozei venoase sunt:
 operaţiile: mari, de lungă durată, în special în micul bazin sau abdomen
 traumatismele extinse
 imobilizarea prelungită
 unele boli: infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă, tumorile maligne
 obezitatea, vârsta înaintată, diabetul zaharat
 sarcina, anticoncepţionalele orale, etc.
Tromboflebitele profunde sunt foarte importante datorită complicaţiilor: embolia
pulmonară sau sindromul posttrombotic.
Simptome subiective:
- Debutul este de obicei acut: cu durere, febră. Uneori poate fi subacut: edem, cianoză.
Foarte rar este asimptomatic: boala debutează cu o complicaţie (infarctul pulmonar).
- Simptome generale: febră, frison, anxietate, agitaţie (bruscă, nemotivată).
- Durerea spontană: continuă, apare în repaus şi se accentuează la ortostatism sau mers.
În caz de tromboflebite profunde al membrului inferior este localizată la nivelul moletului, sau
superior de el (zona poplitee, coapsă, regiunea inghinală - depinde de extinderea venei afectate).
- Parestezii, tulburări funcţionale (şchiopătare)
Semne obiective:
- Edemul de stază: de 2 tipuri: "flegmatia alba dolens" şi "flegmatia cerulea dolens". De
oicei se instalează lent, insidios (poate fi determinat doar prin măsurarea circumferinţei gambei).
- Creşterea temperaturii cutanate
În "flegmatia cerulea dolens" temperatura cutanată poate scădea.
-Tahicardie progresivă ("puls căţărător"): discordantă faţă de febră.
- Alterarea culorii tegumetelor
- în "flegmatia alba dolens": paloare (pot deveni cianotice în ortostatism)
- în "flegmatia cerulea dolens": cianoză.
 - Dilatarea venelor superficiale (semnul Pratt): apare în 80% din cazuri. Apare pe faţa
antero-internă a gambei şi se accentuează în ortostatism. Reprezintă semnul cel mai precoce al
trombozei profunde (apare înaintea edemului).
Teste de provocare: provoacă durerea şi confirmă suspiciunea de tromboflebită profundă
- Semnul Homans: dorsoflexia labei piciorului provoacă dureri în molet.
- Semnul Chirileanu: presiune de-a lungul tibiei provoacă dureri în molet.
- Semnul Lõvenberg: compresiunea gambei cu manşonul tensiometrului (cu păstrarea
circulaţiei arteriale) provoacă dureri în molet.
- Semnul Laubry: accentuara durerii la tuse.
- Semnul Payr: durere la presiune în talpa piciorului.
Examinări paraclinice:
- În sânge: VSH creşte, hipercoagulabilitate sanghină (scade t Quick, etc).
- Flebografia: absenţa venelor profunde şi devierea fluxului spre o venă superficială
- Examenul radioizotopic: cu Fibrinogen marcat- se acumulează la nivelul focarului
trombotic.
- Examenul ultrasonic Doppler: în caz de obstrucţie fluxul venos diminuă, iar variaţiile de
flux (prin inspiraţie, Valsalva sau compresie deasupra venei) dispar.
- Examenul echo-Doppler color: asigură observaţii asupra morfologiei peretelui vascular
şi hemodinamicii (direcţia şi viteza fluxului). Este important pentru precizarea diagnosticului de
tromboză la venele mari: membru superior, iliace, femurale, poplitee sau pentru urmărirea evoluţiei
trombozelor venoase (ex. momentul când se poate indica mobilizarea pacientului).
- Examenul angio CT venos sau RMN: localizarea precisă a trombozei venoase
profunde, lungimea şi gradul de obstrucţie al trombului, aspectul şi consistenţa trombului, etc.
Forme clinice:
- Tromboflebita profundă a gambei: descrisă
- Tromboflebita ilio-femurală: edem extins al întregii coapse.
- Tromboflebita venei cave inferioare: circulaţie colaterală abdominală de tip cavo-cav;
edem al membrelor inferioare, hipogastric şi lombar; sindrom nefrotic.
- Tromboflebita venei porte ("pileflebita portală"): dureri abdominle; ascită instalată
rapid; febră; ficat normal; splenomegalie dureroasă; hemoragii digestive (din varice esofagiene);
icterul şi circulaţia venoasă colaterală absente.
- Tromboflebita venelor suprahepatice (sindromul Budd-Chiari): dureri abdominale,
ascită instalată brusc; edeme; circulaţie colaterală toraco-abdominală;
hepatomegalie fără splenomegalie ( şi fără varice esofagiene); icter.
- Tromboflebita venei cave superioare: "edem în pelerină"; cianoză.
- Tromboflebita venelor subclavia şi axilară: edem la nivelul membrului superior;
circulaţie colaterală toraco-brahială.
- Tromboflebita profundă a membrului superior: dureri, edem, cianoză a membrului
afectat. De obicei apare după efort sau imobilizare forţată prelungită.

3. SINDROMUL VARICOS

Este un sindrom caracterizat prin dilataţia permanentă şi neregulată a venelor. În

practică, varicele sunt localizate în jumătatea inferioară a corpului şi interesează venele superficiale.
Varicele pot fi primare (congenitale, familiale, constituţionale) sau secundare (consecutive unor
obstacole de durată: sarcină, tromboflebite profunde, etc).
Simptome şi semne clinice:
- Senzaţia de tensiune în gambă, crampe musculare, parestezii
- Vene superficiale vizibile: cu traiect dilatat, varicos; se accentuează în ortostatism.
- Varice intradermice: se manifestă sub formă de stea sau de mănunchi de crenguţe
violacee, ramificaţiile pornind dintr-un punct central şi golindu-se la presiune.
- Teste de localizare a insuficienţelor valvulare venoase profunde: testul Trendelemburg şi
Perthes.
Examinări paraclinice:
Examenul clinic este suficient pentru diagnosticul de varice.
- Flebog rafia se face cu garou la nivelul gleznei sau cu utilizarea probei Valsalva. Permite
vizualizarea fiecărei vene comunicante incompetente. Se practică numai în perspectiva intervenţiei
chirurgicale.
- Echografia Doppler color poate detecta fluxul retrograd în safene (în caz de insuficienţă
a valvulei dintre safenă şi femurala comună).

4. SINDROMUL POSTTROMBOTIC

Reprezintă expresia clinică a tulburărilor provocate de hipertensiunea cronică din

sistemul venos profund secundară unei tromboflebite vindecată cu schele.
Pentru insuficienţa venoasă rezultată şi în urma altor procese decât cele tromboflebitice
(varice, traumatisme, etc) se preferă termenul "insuficienţă venoasă cronică", care este o entitate
mai cuprinzătoare şi include sindromul posttrombotic.
Fiziopatologie:
Datorită afectării valvelor venoase profunde, apare stază venoasă profundă, afectarea
venelor comunicante şi dilatarea venelor superficiale, ducând la o stază venoasă şi limfatică a
membrului, urmată de stază în ţesutul interstiţial.
Simptome şi semne clinice:
Simptomele apar de obicei după un interval liber de mai mulţi ani după tromboflebita
acută.
- Senzaţia de tensiune sau chiar durere în gambă.
- Edemul: se accentuează la ortostatism şi mers.
- Venele superficiale sunt ectaziate, tortuoase, putând prezenta varice secundare (care,
spre deosebire de cele primare, nu se golesc la ridicarea membrului inferior sau la mers).
- Modificări cutanate: Sunt cunoscute sub denumirea de "dermatită de stază": tegumente
lucioase, atrofice, friabile, fără pilozitate; onicomicoze frecvente; peteşii brun-negricioase; induraţia
dermului care îşi perde elasticitatea şi se fixează de stratul subcutantat; uneori ulceraţii.
Examinări paraclinice:
- Flebografia
- Echografia Doppler color.
- Examenul radioizotopic.
 VIII. APARATUL DIGESTIV

1. SIMPTOME SUBIECTIVE ALE

BOLILOR DIGESTIVE

Simptomele funcţionale digestive cele mai frecvente sunt: durerea abdominală, greţurile
şi vărsăturile, pirozisul, durerea esofagiană şi disfagia, hemoragia digestivă, simptomele gazoase,
diareea, constipaţia, anorexia.

A. DUREREA ABDOMINALĂ

Durerea abdominală este cel mai important simptom digestiv. Există 2 modalităţi de
clasificare a durerilor abdominale:
- după origine: viscerală, metabolică, neurogenă.
- după debut: durere acută şi cronică

1. Dureri viscerale

a. Dureri abdominale
Din punct de vedere al caracterului durerii cât şi al patogeniei, se descriu 5 forme de
dureri abdominale: dureri prin tulburări funcţionale ale organelor cavitare, dureri în procesele
inflamatorii peritoneale, dureri în accidentele vasculare abdominale, dureri în rupturile de organe
şi dureri în distensia capsulei fibroase a organelor abdominale.

. Dureri prin tulburări funcţionale ale organelor cavitare

Este categoria cea mai frecventă şi mai importantă. Sunt date de obstrucţii, spasme,
inflamaţii, ulceraţii la nivelul organelor cavitare: stomac, intestine, căi biliare, canal pancreatic, ureter.
Tipic pentru aceste dureri este "colica" (produsă de contracţiile musculaturii netede), avînd
următoarele caractere:
- durere intermitentă, ritmică: durere violentă alternând cu perioade de relaxare.
- bolnavul poate localiza precis sediul şi iradierea durerii:

 canal cistic, vezicula biliară: epigastruumăr drept

 canal coledoc, duct pancreatic: epigastrubaza toracelui stâng
 intestin subţire: zona periombilicală
 flexura colică dreaptă: hipocondrul drept
 flexura colică stângă: hipocondrul stâng
 colon descendent şi sigmoid: fosa iliacă stângă regiunea sacrală
 ureter: regiunea lombară, fosele iliacereg. inghinală şi rădăcina coapsei
 . Dureri în procesele inflamatorii peritoneale
Sunt date de iritaţii peritoneale de natură chimică (suc gastric, intestinal, pancreatic,
urină, bilă, etc) sau bacteriană (infecţii de la organe genitale, intestin, abcese, etc.). Caractere:
- au caracter permanent (spre deosebire de colică - caracter intemitent)
- sunt localizate dacă iritaţia peritoneului este localizată (ex.apendicita acută)
- pot fi difuze dacă iritaţia peritoneului este difuză (ex. peritonita difuză)
- durerea se accentuează în timp (creşte în intensitate)
- se accentuează la apăsarea abdominală
- se însoţesc frecvent de apărare musculară.
. Dureri în accidentele vasculare abdominale
Cele mai frecvente accidente vasculare adominale sunt trombozele şi emboliile arteriale
(uneori şi venoase). Durerile survenite în aceste condiţii au următoarele caractere:
- debut brusc: dureri extrem de violente, şocogene
- caracter constant, continuu
- localizare difuză (bolnavul nu poate preciza sediul durerii)
- apărarea musculară lipseşte (apare doar când survine iritaţia peritoneală).
. Dureri în rupturile de organe necavitare
Posttraumatic pot apărea rupturi de ficat, splină, pancreas, rinichi. În aceste condiţii
apar dureri, cu următoarele caractere:
- dureri continue, necolicative
- intensitate moderată
- stare generală foarte alterată
- sunt însoţite de hemoragie internă (paloare, hipotensiune sau şoc)
.Dureri în distensia capsulei fibroase ale organelor abdominale
Apar în distensii ale capsulei fibroase ale organelor digestive necavitare, sau întinderi ale
ligamentelor, sau tracţiuni ale mezenterului (ex. staza hepatică, chiste ovariene torsionate, etc).
Durerile au următoarele caractere:
- durerea sub formă de înţepătură
- durere necolicativă, continuă
- agravată de eforturi musculare sau de anumite poziţii
- cedează la decubit dorsal
- imprecis localizată: supraombilical pentru durerile abdominale şi subombilical
pentru durerile din bazin
- dacă organul este mobil şi sediul durerii se schimbă cu poziţia.

Durerile abdominale acute

Sunt durerile care debutează de câteva ore (cel mult 1-2 zile), sunt foarte violente şi
necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă.

a. Cauzele cele mai frecvente ale durerilor abdominale acute (90% din cazuri):
1. Apendicita acută
2. Ulcer gastric sau duodenal perforat
3. Colecistita acută, colica biliară
4. Ocluzia intestinală
5. Pancreatita acută
6. Diverticulita acută

b. Cauze mai rare de dureri abdominale acute (10% din cazuri): hernii incarcerate,
colică renală, infact intestino-mezenteric, chiste ovariene rupte sau torsionate, sarcina extrauterină
ruptă, ruptură esofagiană.
b. Dureri extraabdominale
 Uneori durerile toracice iradiază în abdomen: pneumonia acută, infarctul miocardic.
Aceste dureri nu se accentuează la palparea abdomenului.

2.Durereametabolică
Pot apărea dureri abdominale în unele afecţiuni metabolice: uremie, porfiria acută,
acidoza metabolică, purpura vasculară Shõnlein-Henoch. Aceste dureri pot fi colicative, dar nu se
însoţesc niciodată de apărare musculară.

3.Durereaneurogenă
Unele boli neurogene pot determina apariţia de dureri abdominale: după accidente
vasculare cerebrale, nevralgii ale nervilor abdominali, tabes dorsal, nevroze. Aceste dureri au
localizare şi sensibilitate la palpare variabilă, nu prezintă semne obiective digestive şi apar de obicei
la persoane nevrotice.

B. GREŢURILE ŞI VĂRSĂTURILE
Greţurile şi vărsăturile pot apărea independent una de alta, da, de obicei, în afecţiunile
digestive ele survin asociate. Cele mai frecvente afecţiuni care se însoţesc de greţuri şi vărsături sunt:
a. Digestive
- urgenţe abdominale: peritonite, ocluzie intestinală, pancreatită acută, colesictită
acută
- boli digestive acute: gastrita erozivă acută, gastroenterocolite acute
- boli digestive cronice: ulcer gastro-duodenal, stenoză pilorică, stenoza intestinului
.
b. Extradigestive
- sarcină: în primele 3 luni
gros. - afecţiuni neurologice: hipertensiune intracraniană, sindroame meningiene, migrenă,
sindroame vestibulare, beţie alcoolică
- boli metabolice: acidoza diabetică, uremie, hiperhidratare celulară
- alt afecţiuni: boli infecţioase acute, nevroze, isterii.

C. PIROZISUL
Este o senzaţie de arsură retrosternală, care ia naştere subxifoidian şi iradiază în sus,
spre gât. Poate apărea la populaţia sănătoasă, mai ales după mese copioase, consum de alcool,
grăsimi, etc. Este falsă impresia că se datorează numai hiperacidităţii gastrice, întrucât poate apărea
şi în boli însoţite de hipo-sau anaciditate. Cele mai frecvente cauze de pirozis sunt: esofagita de
reflux, hernia hiatală, ulcerul gastric şi duodenal, cancerul gastric cu obstrucţie pilorică, cancerul
cardiei.

D. DISFAGIA ŞI DUREREA ESOFAGIANĂ

Disfagia înseamnă înghiţire (deglutiţie) dificilă şi constă în încetinirea sau oprirea bolului
alimentar pe traiectul esofagian. Este simptomul cel mai frecvent al bolilor esofagiene. Spre
deosebire de dificultatea de a ingera alimente (legată de o salivaţie redusă, de o pareză a limbii, sau
de afecţiuni bucale sau faringiene), disfagia este însoţită de senzaţia dureroasă a opririi alimentelor la
un nivel pe care bolnavul îl poate indica precis.
La început bolnavul înghite cu greu alimentele solide, apoi şi cele semilichide şi în final
nu poate înghiţi nici alimentele lichide.
Disfagia poate fi dată de următoarele afecţiuni:
- oro-faringiene: tumori ale gurii sau limbii, faringelui sau gâtului (cu obstrucţie mecanică
sau compresie), afecţiuni neuromusculare (miastenia gravis), boli ale sistemului nervos (accidente
vasculare cerebrale, scleroza multiplă, scleroza laterală amiotrofică, etc).
 - esofagiene: tumori esofagiene, spasm esofagian, stricturi esofagiene (după esofagită
de reflux cronică, substanţe corozive, etc), compresii externe (adenopatii, anevrism aortic)
- eso-cardiale: achalazia cardiei (lipsa peristalticii prin leziuni nervoase intrinseci -plexul
Auerbach), cancerul cardiei, hernie hiatală.
Durerea esofagiană este durerea ce apare în timpul deglutiţiei. Poate fi însoţită de
disfagie. Se datoreşte îndeosebi inflamaţiilor esofagiene: după ingestia de lichide fierbinţi, alcool,
condimente, datorită esofagitei de reflux, sau unor infecţii esogafiene fungice sau virale la bolnavi
taraţi.

E. HEMORAGIA DIGESTIVĂ
Hemoragia digestivă se manifestă ca hematemeză sau melenă (hemoragii exteriorizate)
sau sindrom anemic (hemoragii oculte). Este una dintre marile urgenţe digestive.
Hematemeza este exteriorizarea prin vărsături a hemoragiei produse în tubul digestiv
superior (până la unghiul Treitz duodenal). Sângele vărsat poate fi: roşu, roşu brun cu cheaguri sau
maroniu-închis "zaţ de cafea" (depinde de timpul cât a staţionat în stomac).
Melena este exteriorizarea sângelui prin scaun sub forma scaunelor negre-lucioase ("ca
păcura"). Sângele provine din tubul digestiv superior. Uneori poate proveni şi din intestinul subţire,
dar atunci obligatoriu tranzitul intestinal este mult prelungit, iar sângele suferă acţiunea florei
microbiene intestinale asupra hemoglobinei.
Rectoragia înseamnă pierderea de sânge pe cale rectală. Acesta provine din tubul
digestiv inferior.
Hemoragiile oculte se manifestă prin pierderi mici şi cronice de sânge, care duce la
instalarea unui sindrom anemic. Sângele se poate identifica în scaun prin reacţiile Gregersen, Adler
sau Weber.
Gravitatea simptomelor este paralelă cu cantitatea de sânge pierdut. Sindromul anemic
acut survine la pierderi de sânge de peste 500 ml.

Cauzele hemoragiilor digestive superioare sunt:

a. Cauze frecvente:
1. Ulcerul gastro-duodenal
2. Gastritele erozive
3. Varicele esofagiene rupte (pe fondul cirozei hepatice)
4. Cancerul gastric.
Acestea împreună totalizează 98% din hemoragiile digestive superioare.
b. Cauze rare: sindromul Mallory-Weiss (ruptura traumatică a mucoasei cardio-
esofagiene), tumori benigne, hemangioame, traumatisme, corpi străini, etc.
Cauzele hemoragiilor digestive inferioare sunt:
a. Cauze frecvente:
1. Hemoroizii
2. Cancerul rectal sau colonic
3. Rectocolita ulcero-hemoragică
4. Fisuri anale
5. Diverticuloză
6. Polipi
b. Cauze rare: ileita terminală, colitele, ano-rectite, malformaţii vasculare.

F. SIMPTOME GAZOASE
Excesul de gaze reprezintă una dintre cele mai frecvente acuze digestive. Anumite
simptome digestive sunt atribuite producerii de gaze: balonările, borborismele, eructaţiile (trecerea
gazelor din stomac prin esofag în cavitatea bucală), flatulenţa (pasajul de gaze prin rect), crampele
abdominale.
 Sindroamele clinice gazoase ("clinical gas syndromes") constituie un complex de
simptome ce definesc disconfortul gastro-intestinal în absenţa unui substrat organic decelabil.
Sindroamele gazoase sunt primitive sau secundare:
a. Sindroame gazoase primitive: se datoresc unor deprinderi (mestecatul de gumă,
tutun), consumului de băuturi gazoase, de glucide neresorbabile (legume, fasole, mere, prune,
stafide, amidon), tulburări neuro-psihice (nevroze anxioase, depresive).
b. Sindroame gazoase secundare: apar în unele boli funcţionale (afecţiuni
neuromotorii digestive- diabet, sclerodermie) sau organice (sindroame de malabsorbţie,
hipertensiune portală, tumori, aderenţe, etc).

G. ANOREXIA
Anorexia este un simptom care constă în pierderea senzaţiei de foame şi a apetitului.
Anorexia trebuie diferenţiată de "aportul alimentar redus" care are cauze voluntare (cură de slăbire,
tulburări de masticaţie şi deglutiţie) şi involuntare (infirmitate, pauperitate).
Consecinţa principală a anorexiei este scăderea în greutate, urmată de un sindrom de
denutriţie (deficit de aminoacizi esenţiali, lipide, glucide, oligoelemente, vitamine) cu repercursiuni
severe metabolice, hormonale şi diselectrolitice.
Consecinţele clinice ale anorexiei sunt: hipoproteinemie, hipoalbuminemie, scăderea
presiunii coloid-osmotice a plasmei, hipoglicemie, hiperpotasemie, anemie hipocromă şi microcitară,
leucopenie, deficit imunologic.
Cauzele principale ale anorexiei sunt:
- fiziologice: sarcină
- idiopatice: anorexia nervoasă
- boli psihice: depresii, psihoze
- boli digestive: gastrite, ulcer, cancer gastric, constipaţie, hepatite cronice, ciroze
hepatice.
- toxice: fumat, alcool, uremie, toxemie intestinală
- boli endocrine: b. Addison, insuficienţă hipofizară
- boli hematologice şi colagenoze.

H. DIAREEA
Diareea se defineşte prin scăderea consistenţei scaunului şi creşterea numărului de
evacuări (peste 3 pe zi), fără a fi obligatorie prezenţa concomitentă a ambelor caracteristici. Datorită
tranzitului accelerat, apa nu este absorbită, scaunele devin moi şi de volum mai crescut.
O diaree temporară se datoreşte în general unor greşeli alimentare şi numeroaselor
intoxicaţii (mai ales datorită alterării bacteriene a alimentaţiei). Se poate produce şi prin accelerarea
de origine nervoasă a tranzitului (emoţii).
Diareea permanentă este urmarea unor boli organice gastrice, intestinale, pancreatice,
hepato-biliare sau unor infecţii bacteriene specifice tubului digestiv.
Cauzele diareilor pot fi clasificate (din punct de vedere clinic) în: acute şi cronice.
a. Diareile acute
- toxiinfecţii alimentare
- viroze digestive
- diarei medicamentoase: purgative, antibiotice
- diarei epidemice: febra tifoidă, dizenteria, holera, etc.
- toxice: ciuperci, substanţe chimice, paraziţi intestinali.
b. Diareile cronice
- Intestinale: entrocolite cronice nespecifice, parazitoze, enterocolopatia
glutenică, ileita terminală Crohn, după rezecţii intestinale
- Colonice: funcţionale (colon iritabil), dispepsii de fermentaţie sau putrefacţie,
tumori, rectocolita ulcero-hemoragică, colita ischemică.
 - Gastrice: stomac operat, tumori, gastrita hipertrofică.
- Pancreatice: pancreatitele cronice, sindrom Zollinger-Ellison
- Hepato-biliare: diskinezii biliare, după colecistectomie, hipertensiunea portală.
- Boli generale: b. Addison, b. Basedow, boli carenţiale, boli alergice
- Imnodepresie: SIDA.

I. CONSTIPAŢIA
Constipaţia se defineşte prin scaune rare, în cantitate redusă şi de consistenţă crescută.
La aceasta se adaugă încă 2 simptome: dificultatea defecaţiei şi senzaţia evacuării incomplete.
Marea majoritate a populaţiei (95%) consumă o dietă predominent uscată şi are cel puţin
3 scaune pe săptămână. În situaţii de excepţie, chiar eliminarea a mai puţin de 3 scaune pe
săptămână, dacă nu este însoţită de disconformt sau de dificultatea evacuării, poate fi considerată
normală.
Invers, dacă o persoană are scaune zilnice, dar acestea sunt dure şi uscate, se consideră
că suferă de constipaţie.
Constipaţia poate fi consecinţa unei progresii prea lente a bolului fecal în intestin
("constiaţie de transport"), sau a unei perturbări de evacuare ("constipaţie de evacuare").
Cea mai severă constipaţie se datoreşte unui obstacol mecanic (stenoze, tumori), care
detemină obstrucţii complete (nu trec nici materiile fecale şi nici gazele) sau incomplete.

Cauzele constipaţiei sunt:

a. Constipaţia habituală (idiopatică)
Este cel mai frecvent tip de constipaţie întâlnit în ţările dezvoltate, constipaţia fiind
considerată o "boală a civilizaţiei". Nu are o cauză propriu-zisă, ci se datoreşte unor perturbări
motorii colonice sau ano-rectale.
Factorii favorizanţi sunt:
-sedentarismul, repausul la pat prelungit.
- neglijarea reflexului zilnic de defecaţie (deplasări, condiţii improprii),
- aglomerarea familială,
- scăderea tonusului musculaturii abdominale,
- factorul alimentar (reducerea raţiei de fibre vegetale).
b. Constipaţia secundară
- Constipaţie funcţională: boli metabolice şi endocrine, boli neurologice, colagenoze,
medicamente.
- Constipaţie organică:
- leziuni anale: fisuri, abcese, stenoe, tumori
- boli rectale: proctită, tumori.
- boli ale colonului: stenoză inflamatorie, colita ischemică, tumori, diverticuli,
megacolon, compresiuni prin procese de vecinătate.

2. EXAMENUL OBIECTIV AL ABDOMENULUI

Topografia abdomenului

Pentru orientare în patologia abdomenului s-a adoptat o topografie convenţională care

împarte adomenul în 9 regiuni de către 2 linii orizontale şi 2 linii verticale.
Liniile orizontale: 1. prin rebordul coastei a X-a
 2. prin cele 2 spine iliace antero-superioare
Liniile verticale: prin mijlocul arcadelor crurale.
Cele 9 regiuni sunt: epigastru, hipocondrul drept şi stâng, regiunea ombilicală, flancul
abdominal drept şi stâng, regiunea hipogastrică, fosa iliacă dreaptă şi stângă.

A. INSPECŢIA

I. INSPECŢIA GENERALĂ
Unele semne observate la inspecţia generală sugerează afecţiuni ale aparatului digestiv.
a. Atitudini forţate
- Poziţia din peritonite: decubit dorsal, cu coapsele flectate şi respiraţii superficiale.
- Poziţia din colicile abdominale: agitat, cu pumnul apăsat pe abdomen.
b. Starea psihică: prostraţie, precomă sau comă: insuficienţa hepatică, abdomen acut în
evoluţie.
b. Cianoza: obstacole venoase (tromboza VCI, a venelor suprahepatice).
c. Paloarea: hemoragii digestive exteriorizate sau oculte, hemoragii interne, stare de
şoc (peritoneal, abdomen acut, infarct intestino-mezenteric, pancreatită acută, etc), anemii (gastrite
atrofice, sindroame de malabsorbţie), tumori maligne (gastrice, hepatice, pancreatice, etc), infecţii
cronice (TBC intestinal, etc).
d. Icterul: afecţiuni hepatice, biliare sau pancreatice.
e. Hemoragii cutanate: afecţiuni hepatice, pancreatită acută
f. Tulburări trofice: stenoze pilorice, sindroame de malabsorbţie, sindroame diareice,
tumori, etc.
g. Edeme: ciroza hepatică, tromboza venelor suprahepatice, sindroame de
malabsorbţie.
h. Circulaţia venoasă colaterală: obstrucţia venei porte sau venei cave inferioare.
i. Facies: "facies peritoneal" în peritonite.

II. INSPECŢIA ABDOMENULUI

Inspecţia şi palparea abdomenului se face în poziţie de decubit dorsal, fără pernă sub
cap, cu braţele pe lângă corp, coapsele flectate. Pacientul este relaxat şi respiră rar şi liniştit. Pentru
observarea herniilor se preferă ortostatismul. Examinatorul este în partea dreaptă a pacientului.
a. Forma abdomenului
- Bombări simetrice:
 Adipozitate
 Edem al paretelui abdominal: infiltraţia dermului, ombilic escavat
 Meteorism (distensia prin gaze): timpanism la percuţie
 Ascită: ombilicul bombează.
 Chisturi ovariene gigante, sarcină
- Bombări asimetrice:
 epigastrice: stenoză pilorică, hipertrofia lobului stâng hepatic, tumori gastrice
sau pancreatice.
 în hipocondrul drept: hepatomegalie, vezică biliară
 hipocondrul stâng: splenomegalii
 hipogastru: sarcină, vezica urinară (glob vezical), visceroptoză la caşectici.
 flancurile abdominale: tumori renale, tumori ale colonului.
- Depresiuni: peritonită, inaniţie.
b. Modificări ale ombilicului şi peretelui abdominal
 - Ombilic:
 Hernii ombilicale: apar la ridicarea capului sau tuse
 Metastaze ombilicale în procesele tumorale cu diseminare peritoneală.
- Perete abdominal:
 Hernii: epigastrice, inghinale, femurale.
 Cicatrici postoperatorii:
- Circulaţie venoaseă colaterală: "cavo-cav" sau "porto-cav".
c. Participarea abdomenului la respiraţie
 Scăderea componentei abdominale a respiraţiei: peritonite, dureri abdominale,
ascită.
 Creşterea componentei abdominale a respiraţiei: emfizem, pleurezie.
d. Mişcări peristaltice
 Perete abdominal subţie: multipare, caşectici
 Stenoză pilorică
 Ocluzie intestinală.
e. Pulsaţii vizibile
 Perete abdominal subţire
 Insuficienţa aortică şi alte boli hiperkinetice
 Anevrism al aortei abdominale.

B. PALPAREA ABDOMENULUI

Constituie metoda cea mai importantă de diagnostic în suferinţele abdomenului. Se

începe cu o palpare superficială, apoi se trece la palparea profundă.
În mod normal peretele abdominal este suplu, elastic, iar organele abdominale nu sunt
palpabile.

1. APĂRAREA MUSCULARĂ
Apărarea musculară este un reflex involuntar declanşat de procese inflamatorii sau
iritative peritoneale, prin care creşte exagerat tonusul musculaturii peretelui abdominal.
Peretele abdominal este rigid, lemnos şi nu se relaxează nici în expiraţie. Sunt abolite
reflexele cutanate abdominale şi respiraţia abdominală.
Apare în caz de peritonite.

2. SENSIBILITATEA DUREROASĂ LA PALPARE

Există 2 tipuri de sensibilitate dureroasă la palpare: hiperestezia cutanată şi sensibilitatea

dureroasă la palpare profundă.
a. Hiperestezia cutanată
Reprezintă sensibilitatea la atingerea peretelui abdominal cu dosul degetelor. Este
prezentă în caz de iritaţie peritoneală, dar poate aprea şi în boli neurologice: radiculite, neuropatii
periferice, afecţiuni SNC, la nevrotici.
b. Sensibilitatea dureroasă la palparea profundă
Palparea profundă se face unimanual sau bimanual în funcţie de rezistenţa şi gradul de
hipertrofie musculară a peretelui abdominal.
În leziunile inflamatorii ale viscerelor şi peritoneului de vecinătate, apare durere la
palparea profundă în punctele topografice ale organului respectiv. În cazul când există o diferenţă
între localizarea durerii indicată de pacient şi cea găsită prin palpare, punctul palpatoric de maximă
intensitate dureroasă este cel mai semnificativ pentru diagnostic. De exemplu: în apendicita acută
pacientul poate relata dureri epigastrice spontane, dar palparea profundă în fosa iliacă draptă indică
sensibilitatea maximă.

Punctele topografice orientative pentru durerea la palparea profundă:

 Punctul epigastric: pe linia xifo-ombilicală la limita între l/3 superioară şi cele 2/3
inferioare.
- ulcer gastro-duodenal
 Punctul solar: pe linia xifo-ombilicală la limita între 2/3 superioare şi 1/3 inferioară.
- punct nespecific (ganglionul solar): sensibil în afecţiunile etajului abdominal
superior.
 Punctul xifoidian: imediat sub apendicele xifoidian.
- cardia
 Punctul cistic: la întretăierea rebordului coastei a X-a cu marginea externă a
muşchiului drept abdominal.
- vezica biliară
 Punctul duodenal: sub punctul cistic
- duodenul: ulcer duodenal, duodnită.
 Punctul piloric: la 2 cm în sus şi medial de punctul duodenal
- pilorul: ulcerul piloric.
 Zona pancreatico-duodenală: triunghiul cuprins între linia ce pleacă de la ombilic spre
axila dreaptă, linia xifo-ombilicală şi rebordul coastei a X-a.
- canalul coledoc şi canalul pancreatic.
 Punctele apendiculare:
Mc Burney: la mijlocul liniei dintre ombilic şi spina iliacă antero-superioară.
Morris: pe aceeaşi linie la limita între 1/3 internă şi 2/3 inferioare.
Lanz: pe linia dintre cele 2 spine iliace, la limita între 1/3 dr. şi 1/3 mijlocie.
 Fosa hipogastrică: suprapubian
- uter, vezica urinară
 Fosa iliacă stângă
- colonul sigmoid şi descendent
 Punctele tubo-ovariene: la mijlocul liniilor ce unesc ombilicul cu mijlocul arcadelor
crurale.
- anexite, afecţiuni ovariene.

3. ORGANE ABDOMINALE PALPABILE

De obicei organele abdominale nu sunt palpabile.
În condiţii fiziologice se pot palpa: vezica urinară plină şi uterul gravid -în hipogastru,
aorta abdominală (la persoane slabe) -în zona periombilicală, colonul sigmoid (spastic sau plin cu
fecale condensate) -în fosa iliacă stângă.
Nicidată nu se palpează în condiţii fiziologice: stomacul, duodenul, intestinul subţire,
vezica biliară, pancreasul, splina.
Uneori, la persoane slabe, marginea inferioară a ficatului (în special lobul stâng) se
poate palpa în epigastru, ceea ce nu constituie o stare patologică.
În condiţii patologice:
a. Stomacul se poate palpa în epigastru: în caz de dilatare acută a stomacului, tumori
gastrice sau stenoză pilorică. În stenoza pilorică apare şi un alt semn la palpare: clapotajul (zgomot
hidro-aeric la lovirea repetată cu vârful degetelor a epigastrului).
b. Intestinul subţire şi colonul: se palpează periombilical, respectiv în flancurile
abdominale dacă prezintă tumori sau ocluzii intestinale.
c. Ficatul
Se palpează sub rebordul costal drept, în inspiraţie profundă. Există 3 metode de palpare
a ficatului:
- cu o mînă plasată paralel cu linia mediană, vârful degetelor insinuându-se sub marginea
ficatului
- cu o mână prin acroşaj: mâna este deasupra rebordului costal drept, iar degetele îndoite
încearcă să acroşeze la inspir profund marginea inferioară a ficatului
- cu 2 mâini prin acroşaj: ambele mîini sunt plasate una lângă alta deasupra rebordului
costal.
La palparea ficatului se urmăreşte:
- consistenţa: dură în ciroză; foarte dură în tumori hepatice; moale în staza hepatică
recentă.
- suprafaţa: neregulată în tumori hepatice, ciroza macronodulară, chist hidatic hepatic;
netedă în majoritatea hepatomegaliilor.
- sensibilitatea: dureros în staza hepatică recentă, hepatita acută, obstrucţia căii biliare
principale, angiocolite, abces hepatic, cancer hepatic.

d. Splina
Se palpează sub rebordul costal stâng, în inspiraţie profundă. Există 2 tehnici de palpare:
- pacientul în decubit dorsal, cu mâna dreaptă plasată paralel cu linia mediană şi cu
vârful degetelor în hipocondrul stâng, insinuându-se sub marginea splinei.
- pacientul în debubit lateral drept, cu braţul stâng dasupra capului şi coapsele flectate.
Medicul la stânga pacientului, cu mâna lui stângă plasată sub rebordul costal stâng, iar degetele
flectate sub rebordul costal încearcă să acroşeze polul inferior şi marginea anterioară a splinei.
La palparea splinei se urmăreşte:
- consistenţa: dură în leucoze cronice; limfogranulomatoză malignă Hodgkin, malarie;
moale în septicemii; intermediară în restul splenomegaliilor.
- suprafaţa: neregulată în tumori.
- sensibilitatea: dureroasă în tromboza venei porte sau splenice, rupturi splenice, infarct
splenic.
Cauzele cele mai frecvente ale splenomegaliilor sunt:
I. Boli infecţioase şi parazitare: acute (febra tifoidă, paratifoidă, mononucleoza
infecţioasă, hepatita virală, tifos exantematic, febra Q, septicemiile) sau cronice (endocardita
bacteriană, malaria şi alte parazitoze tropicale, sarcoidoza, etc)
II. Hipertensiunea portală: ciroza hepatică, tromboza venelor suprahepatice (sindromul
Budd-Chiari)
III. Tezaurismoze: boala Gaucher (acumulare de sfingomielină), boala Hand-Schuller-
Christian (acumulare de colesterină), boala Nemann-Pick (acumulare de fosfolipide), amiloidoza
(acumulare de amiloid).
IV. Boli hematologice: anemiile hemolitice, anemiile aplastice, unele trombocitopenii,
trombocitemiile, leucemiile cronice (mieloide şi limfoide), leucemiile acute, limfoamele.

e. Vezica biliară: poate fi palpată sub rebordul costal drept în caz de calculoză
veziculară masivă, calcul în coledoc, colestază extrahepatică, cancer al capului pancreasului.
Vezicula biliară palpabilă asociată cu icter indică un neoplasm: ampulom vaterian sau al
capului pancreasului (semnul Courvoisier-Terrier). Vezicula biliară în contextul litiazei coledociene
nu se palpează, întrucât ea este purtătoarea unei litiaze veziculare vechi, ceea ce-i conferă un aspect
inflamator cronic, iar pereţii sunt rigizi, nedistensibili.

f. Pancreasul
Pancreasul se palpează doar excepţional în epigastru în condiţii de tumori voluminoase
sau chiste pancreatice masive.
 g. Rinichiul: tehnica palpării se va studia la "Aparatul urinar"

4. TUMORI ADOMINALE
La palpare se pot depista uneori tumori abdominale. La fiecare tumoră trebuie precizat:
localizarea, dimensiunea, consistenţa, forma, mobilitatea.
Tumorile canceroase au în general consistenţă mare. Tumorile chistice sunt elastice.
Din punct de vedre al mobilităţii cu respiraţia, tumorile următoarelor organe prezintă
mobilitate cu respiraţia: ficat, splină, rinichi, stomac, colon transvers. Nu prezintă mobilitate cu
respiraţia tumorile următoarelor organe: pancreas, intestinul subţire şi restul intestinului gros, vezica
urinară, ovare, uter.
Pot fi mobilizate prin palpare tumorile: intestinului subţire, rinichiului ectopic şi
epiplonului.

5. ASCITĂ
La palparea abdomenului ascitic apare "semnul valului": cu degetele unei mâini se fac
percuţii la nivelul unui flanc abdominal, iar cealaltă mână plasată cu palma pe celălalt flanc abdominal
sesizează o undă ("valul") lichidiană.

6. HERNII
Detectarea herniilor se face în ortostatism şi mai ales după tuse. Pot apărea hernii
ombilicale, epigastrice, ale liniei albe, inghinale, femorale, sau eventraţii postoperatorii.
Pentru diagnosticul herniei inghinale se introduce degetul arătător prin invaginarea
scrotului spre orificiul extern al canalului inghinal, iar pacientul este invitat să tuşească.

7. TUŞEUL RECTAL
Tuşeul rectal este o manoperă de palpare care face parte din examenul obiectiv al
abdomenului. Are o importanţă deosebită, întrucât poate diagnostica o serie de afecţiuni severe, cum
este cancerul colo-rectal (în 30% din cazuri este palpabil prin tuşeu rectal).
Tehnica tuşeului rectal: Pacientul este plasat în poziţie genu-pectorală. Iniţial se face
inspecţia anusului, apoi se introduce degetul arătător învelit într-o mănuşă de cauciuc lubrefiat cu
vaselină în canalul anal. Se urmăreşte:
- la inspecţie: hemoroizi externi, fisuri, fistule.
- la palpare: stricturi rectale, tumori, prostata, fundul de sac Douglas.

C. PERCUŢIA ABDOMENULUI

Are o importanţă limitată.

În condiţii fiziologice, la nivelul adomenului zgomotul de percuţie este timpanismul,
datorită conţinutului aeric al intestinelor.
Deasupra organelor parenchimatoase se percută submatitate sau matitate.
- Ficatul: se percută în decubit dorsal, pe toracele anterior linia medio-claviculară
dreaptă, din spaţiul V i.c. până la rebordul costal, iar în caz de hepatomegalie şi sub rebordul costal.
- Splina: se percută în decubit lateral drept, la nivelul toracelui lateral, pe cele 3 linii
axilare, de sus în jos, până la rebordul costal. Limitele normale ale splinei sunt între spaţiile
intercostale IX şi XI.
- Uterul gravid: matitate cranio-convexă.

În condiţii patologice
Se poate percuta matitate abdominală deasupra următoarele organe:
 - hepatomegalia
- splenomegalia
- tumori importante: chist ovarian gigant (matitate cranio-convexă)
- ascita: matitate pe flancuri, cranio-concavă, deplasabilă cu poziţia (percuţia se face
pornind din epigastru în direcţii radiare). Cantităţile mici de lichid ascitic se pot depista prin palpare
deasupra ombilicului în poziţie genu-pectorală.
Timpanismul poate apărea deasupra ficatului în:
- meteorism accentuat
- pneumoperitoneu
- interpoziţia flexurii drepte a colonului (sindrom Chilaiditi).

D. AUSCULTAŢIA ABDOMENULUI

Şi ea are o valoare limitată la câteva afecţiuni.

a. Zgomotele de peristaltism intestinal
Zgomotele de peristaltism intestinal - borborigmele- sunt prezente la orice persoană
normală. În condiţii patologice acestea pot fi:
- crescute: ocluzii intestinale, enterocolite acute
- absente: ileus paralitic.
b. Frecături
Seamănă la tonalitate cu frecătura pericardică. Se aud foarte rar: în peritonite uscate sau
în infarct splenic.
c. Sufluri sistolice vasculare
- de la aortă: anevrism aortic abdominal, stenoze aortice
- de la arterele renale: stenoză de a. renală.

3. EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN
BOLILE DIGESTIVE

A. EXPLORAREA ESOFAGULUI

1. MANOMETRIA ESOFAGIANĂ
Se efectuează cu catetere perfuzabile, prin care se poate măsura presiunea în diferite
zone ale esofagului. Concomitent se poate măsura reacţia sfincterului la stimularea cu Pentagastrină.
Indicaţii: spasmul esofagian difuz, esofagita de reflux, tulburări neclare esofagiene
(endoscopie, negativă, radiologie negativă); control după dilataţii esofagiene sau postoperator după
dilataţia cardiei.

2. pH-METRIA ESOFAGIANĂ
Permite înregistrarea pH-ului intraesofagian timp de 24 de ore, cu ajutorul unei sonde
plasată în esofagul inferior şi un aparat portabil de tip Holter. Indicaţii: boala de reflux.
 3. EXAMENUL RADIOLOGIC
Se poate face pe gol (pentru corpi străini radioopaci, aer esofagian ) sau prin substanţe
de contrast: contrast simplu (tehnica clasică) sau dublu contrast în strat subţire (pentru modificări ale
reliefului mucoasei în caz de eroziuni sau neopalsme infiltrative).
Pentru supiciunile de hernie hiatală sau varice esofagiene, examenul radiologic esofagian
se face în clinostatism sau poziţia Trendelenburg (cu capul în poziţie declivă).
Prin examenul radiologic esofagian se pot identifica: tumori (imagini lacunare),
diverticuli, ulcere, fistule, stenoze (maligne sau benigne), dilataţii esofagiene, tulburări de motilitate.
4. ESOFAGOSCOPIA
Esofagul se examinează endoscopic imediat sub sfincterul esofagian superior (crico-
faringian- la 20 cm de arcada dentară) şi până la cardie (40 cm de arcada dentară).
Esofagoscopia este cea mai complexă investigaţie, întrucât permite diagnosticul
multiplelor afecţiuni esofagiene şi se completează cu biopsia de mucoasă esofagiană.
Modificări ale mucoasei se observă în: esofagite, carcinom esofagian (ulceraţii,
pseudonoduli, stenoze, etc), varice esofagiene. Stenozele esofagiene (organice sau funcţionale) se
pot analiza cu acurateţe prin esofagoscopie. De asemenea dilatările şi diverticulii.
Practic indicaţiile esofagoscopiei cuprind toată patologia esofagiană.

B. EXPLORAREA STOMACULUI ŞI DUODENULUI

1. TUBAJUL GASTRIC SAU DUODENAL

Este o exploarare care în prezent are indicaţii foarte reduse: hiperaciditatea din sindromul
Zollinger-Ellison, aclorhidria (histaminorefractară) din gastrita atrofică însoţită de anemie Biermer şi
studiul secreţei acide stimulate (cu insulină) după vagotomie chirurgicală.
Tubajul duodenal se face pentru determinarea lambliazei în bila B.

2. EXAMENUL RADIOLOGIC
Examenul radiologic gastric şi duodenal se practică în special pentru suspiciunea de
ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric sau polipi gastrici ori duodenali. Examenul se face pe
nemâncate, cu ajutorul substanţelor de contrast, mai cunoscut fiind bariul. Gastroscopia baritată
poate fi: prin constrast simplu (se umple complet stomacul cu pastă baritată) sau dublu constrast (în
strat subţite). Se poate utiliza şi compresiunea externă a peretelui abdominal în timpul examenului
baritat gastric sau duodenal.
Prin examenul radiologic se pot aprecia atât modificările morfologice difuze ( anomalii,
modificări de calibru, modificări difuze ale mucosei cxu ar fi gastrita hipertrofică Menetrier), cât şi
modificările funcţionale (spasmul piloric, golirea completă a stomacului, etc).
Modificările circumscrise sunt: nişa (benignă sau malignă), lacuna şi rigiditatea peretelui.
Examenul duodenullui poate prezenta: anomalii, diverticuli, stenoze, compresii, lacună
sau nişă. Examenul radiologic poate preciza şi tulburări funcţionale duodenale, cum ar fi staza
duodenală.

3. GASTROSCOPIA
Este cea mai completă şi utilizată investigaţie a stomacului şi duodenului, devenind
metoda de elecţie pentru explorarea morfologică a mucoasei gastrice. Are avantajul faţă de
radiologie că evidenţiază leziunile care nu se văd radiologic şi are posibilitatea biopsiei.
Se face pe nemâncate şi după o prealabilă premedicare cu sedative (Midazolam-
Dormicum) şi antisecretorii (Atropină, Butilscopolamină, etc). Se face anestezie faringiană cu
Lidocaină spary.
 Pacientul se examinează în decubit lateral stâng. Se pătrunde sub control vizual în
esofag, stomac şi duoden. Se examinează mucoasa şi se fac biopsii ţintite. După endoscopie
pacientul nu mănâncă 1-2 ore.
Indicaţiile endoscopiei gastro-duodenale:
Diagnostice
- cancer gastric
- ulcer gastric şi duodenal
- gastrite
- polipi
- anemia Biermer
- stomacul oparat
- hemoragia digestivă superioară
- insuficienţa evacuatorie gastrică
Terapeutice:
- hemostază
- extracţie de corpi străini
- polipectomie
- dilatarea stenozelor pilorice benigne.

C. EXPLORAREA PANCREASULUI

a. Dozarea enzimelor
- enzimele sanghine şi urinare cele mai importante, modificate în afecţiunile
pancreasului, sunt: amilazele, lipazele, tripsinogenul (dozat radioimunologic sau indirect prin
intermediul 1-antitripsinei) şi elastaza (determinată prin tehnici ELISA).
- enzime în scaun: chimotripsina este cea mai importantă enzimă care se poate
doza în scaun (normal:> 3UI/g). În caz de insuficienţă a pancreasului exocrin enzima scade.
b. Teste de stimulare hormonală: testul cu secretină şi colecistokinină
Se determină prin sondă duodenală: volumul secreţiei pancreatice, concentraţia şi
debitul de bicarbonaţi şi amilaze, înainte şi după stimularea cu secretină şi colecistokinină (fiecare 90
UI). În caz de pancreatită cronică toţi aceşti parametri nu cresc semnificativ după stimularea
hormonală (sunt scăzuţi faţă de martori).
c. Ex. radiologic abdominal
Este util în caz de ileus şi calcificări pancreatice.
d. Echografia abdominală
În mod normal pancreasul se vizualizează echografic în loja pancreatică, unde prezintă o
echostructură omogenă asemănătoare cu cea a ficatului (creşte în intensitate cu vârsta). Diametrul
capului pancreasului este de 2-3 cm, al corpului (ventral de a. mezenterică sup.) este de 1,5-2 cm, iar
lăţimea canalului pancreatic este de 3-4 mm.
În caz de pancreatită acută, loja pancreatică este mărită, echogenitatea este scăzută şi
neomogenă; poate prezenta zone de necroze intra- şi peripancreatice sau pseudochisturi.
În pancreatita cronică diameterele sunt iniţial mărite, dar ulterior apare atrofia
pancreasului; echostructura este mărită şi neomogenă, canalul pancreatic lărgit; pot apărea calcificări
în canalele pancreatice.
În cancerul pancreatic se observă mărirea de volum circumscrisă, imprecis delimitată,
echogenitate redusă, echostructură omogenă.
De o mare valoare diagnostică, superioară tomografiei computerizate este
echoendoscopia, care se realizează printr-o sondă echografică plasată pe peretele posterior al
stomacului. Permite detectarea tumorilor sub 10 mm.
e. Tomografia computerizată
 Se efectuează în secţiune transversală. Pancreasul are o radiodensitate tomografică de
cca +40 UH (unităţi Hounsfield), mai mare decît a rinichiului, dar mai mică decât a splinei, muşchilor
şi ficatului.
Permite un diagnostic anatomic precis, dar are limite la leziuni mai mici de 10 mm şi la
tumorile solide.
f. Rezonanţa magnetică nucleară
Se efectuează în secţiuni transversale. Este foarte utilă în pancreatita acută (permite
detectarea infiltraţiilor retroperitoneale) şi tumorile pancreasului. În etapa actuală, metoda este
inferioară CT. Este deficitară în cazul structurilor mobile peripancreatice.
g. Puncţia-biopsie percutană
Se practică biopsie de aspiraţie cu ac fin (diametru 0,6-0,8 mm) ghidat echografic sau
tomografic. Aceste ace fine pot străbate fără inconveniente stomacul, ficatul şi vasele situate anterior
de pancreas. Indicaţia de elecţie este dată de tumori solide sau chistice, când se face examen
histopatologic din aspirat. În pancreatitele acute cu zone parcelare de necroză, serveşte pentru
izolarea agenţilor patogeni ai infecţiei secundare în necrozele intra- sau peripancreatice.
h. Colangio--pancreatografia endoscopică retrogradă (CPER)
Este o metodă combinată endoscopică şi radiologică: sub control endoscopic se
injectează substanţa de contrast la nivelul papilei Vater, vizualizându-se prin opacifiere căile biliare şi
căile pancreatice.
Se indică în: pancreatita cronică (stenoză papilară, stenoze ale canalului Wirsung, calculi
biliari sau pancreatici, etc), cancerul pancreatic (dilatări ale ductului pancreatic prin obstacol
neoplazic) şi pancreatita acută biliară (calcul inclavat în papilă). Permite aplilotomia endoscopică
(se extrage calculul din papilă).
i. Colangiografia percutană transhepatică (CPT)
Injectarea substanţei de contrast se face prin puncţie hepatică, care vizualizează căile
biliare intra- şi extrahepatice. Se foloseşte în caz de icter prin cancer al capului de pancreas sau
pancreatită cronică, care produc, fie obstrucţie a coledocului terminal (şi dilataţia retrogradă a căilor
biliare), fie stenozarea porţiunii intrapancreatice a coledocului.
j. Angiografia
În caz de tumori, inflamaţii, abcese sau chisturi pancreatice apar modificări ale traiectului
venei splenice (vizualizată prin splenoportografie) sau arterei mezenterice superioare (vizualizată
prin arteriografie selectivă a trunchiului celiac şi a arterei mezenterice superioare).

D. EXPLORAREA INTESTINULUI
1. TESTE FUNCŢIONALE INTESTINALE
Aceste teste explorează utilizarea principiilor alimentare şi fac diferenţa între maldigestie
şi malabsorbţie.
a. Proba de digestie a scaunului
Pacientul consumă 3 zile regim standard Schmidt-Strassburger: carne, cartofi, grăsimi,
făinoase, vegetale crude, după care se analizează microscopic scaunul.
- În scaunul normal se găsesc doar reziduuri celulare nedigerate, rare fragmente de
celuloză nedigerată, rare fibre musculare nedigerate, foarte rare grăsimi (săpunuri) şi cantităţi rduse
de amidon.
-În scaunul patologic se pot găsi: fibre musculare nedigerate sau puţin digerate, grăsimi
neutre, acizi graşi şi săpunuri, ţesut conjuctiv, celuloză sau amidon.
Steatoreea este criteriul cel mai important al sindromului de maldigestie pancreatică şi
intestinală. Diferenţa între ele se face pe baza fibrelor musculare: prezenţa fibrelor musculare
nedigerate sau puţin digerate pledează pentru o maldigestie pancreatică. Grăsimile se determină
calitativ prin coloraţia Sudan, iar cantitativ prin metoda Van den Kamer. În mod normal se elimină
prin scaun sub 5 g grăsimi pe 24 ore (la un aport alimentar de 100 g/24 ore).
b. Testul respirator pentru H2
Este un test pentru determinarea hidraţilor de carbon (glucide) şi prin aceasta analiza
funcţiei intestinului subţire superior. Principiul testului: H2 produs în intestin prin transformările
metabolice ale hidraţilor de carbon sub influenţa bacteriilor este absorbit în colon şi expirat prin căile
respiratorii. Testul măsoară eliminarea prin respiraţie de H2 în primele 3 ore de la administrarea
hidraţilor de carbon cercetate (ex. lactoză, lactuloză, fructoză, glucoză).
- În malabsorbţia hidraţilor de carbon în intestinul subţite, zahărul cercetat ajunge în
colon şi acolo creşte producţia de H2 (eliminarea crescută de H2 este tardivă). În deficitul de lactază
creşte H2 exhalat după administrarea de lactoză.
- În suprapopularea bacteriană a intestinului subţire, creşte producţia de H2 după
administrarea de glucoză sau lactuloză imdiat după administrarea zahărului ("vârf precoce").
c. Testul cu D-xiloză
Este un test specific pentru deficitul de absorbţie.
D-xiloza nu suferă nici un proces de digestie şi în plus o mare parte a substanţei
absorbite este excretată de rinichi.
În prezenţa unei funcţii hepatice şi renale normale, după administrarea orală a D-xilozei,
prin determinarea cantităţii excretate se obţine o bună evaluare a capacităţii de absorbţie în
porţiunea superioară a intestinului subţire.
Se administrează 25 g de D-xiloză. După 2 ore în ser trebuie să se găsească peste 2
mmol/l de substanţă. La 5 ore, în urină xiloza trebuie să depăşească 4 g. Resorbţia este scăzută în
afecţiuni intstinale, dar normală în insuficienţă pancreatică.
d. Testul de toleranţă la lactoză
Se practică când există suspiciunea deficitului de lactază.
Dimineaţa pe nemâncate pacientul ingeră 50 g lactoză. Se determină apoi glicemia după
30, 60, 90 şi 120 min. Dacă creşterea glicemiei după 2 ore este de sub 20 mg%, testul este pozitiv şi
indică un deficit de absorbţie a lactozei datorită deficitului de lactază.
e. Testul respirator cu glicocolat-14C
Se foloseşte pentru evidenţierea lipsei colonizării bacteriene intestinale şi a malabsorbţiei
de acizi biliari.
După administrarea orală de acizi biliari marcaţi radioactiv cu 14C, aceştia sunt absorbiţi
în mod normal 95% în ileon (circulaţia entero-hepatică). Restul ajunge în colon şi acolo sunt
deconjugaţi în 14CO2, care este absorbit şi expirat prin plămâni. În deficit de acizi biliari creşte 14CO2
expirat.
f. Testul Shilling
Precizează dacă valorile scăzute de vit.B12 sunt din cauza malabsorbţiei din ileon sau
carenţă de factor intrinsec.
Se administrază pe stomacul gol 1 g vit. B12 marcată radioactiv. După 2 ore se
administrează 1000 g vit. B12 nemarcată i.m. În urina de 24 de ore: vit. B 12 marcată radioactiv este
de peste 16%. O eliminare de 5-10% semnifică sindrom de malabsorbţie sau gastrită atrofică; o
eliminare de sub 2% semnifică carenţă de factor intrinsec.
Se repetă testul după administrare de factor interinsec: în caz de tulburări de resorbţie
intestinală nu se obţine nici o ameliorare.
g. Determinarea exudaţiei proteice intestinale prin dozarea 1-antitripsinei
1-antitripsina este o proteină care se elimină împreună cu celelalte proteine în caz de
pierderi proteice intestinale. Ea se dozează în mareriile fecale. Dacă concentraţia 1-antitripsinei în
scaun depăşeşte 1 mg/g de materii fecale uscate, este vorba de o gastro-enteropatie cu pierdere de
proteine.

2. TESTE BACTERIOLOGICE INTESTINALE: COPROCULTURA

Coprocultura, exploararea bacteriologică a intestinului, se indică în caz de :diarei acute
febrile cu produse patologice în scaun, diarei apărute la homosexuali sau sindroame diareice cu
durată de peste 2 săptămâni. Coprocultura permite detectarea în scaun a bacteriilor, paraziţilor şi
ciupercilor (acestea apar la pacienţii trataţi antibiotic, corticosteroid sau imunocompromişi - inclusiv
SIDA).

3. EXPLORAREA RADIOLOGICĂ
a. Radiografia abdominală pe gol
Se efectuează în special în caz de abdomen acut. Se vizualizează:
- aer liber sub forma unei semilune sub diafragm (în ortostatism) -în caz de perforaţii ale
organelor cavitare
- imagini hidroaerice -în caz de ocluzie intestinală
- calcificări: pancreatice, calculi biliari, ranali, tumori sau anevrisme aortice calcificate.
b. Radiografia baritată a intestinului subţire
Indicaţii: b. Crohn (ileita terminală), fistule, diverituli, tumori.
Se preferă explorare cu dublu contrast. Pacientul se pregăteşte prin post alimentar şi
purgative. Se administrază suspensie de substanţă de contrast prin sondă în duoden şi apoi aer sau
apă pentru realizarea dublului contrast.
c. Irigografia colonului
Indicaţii: suspiciune de tumori colice sau rectale, rectocolită ulcero-hemoragică,
hemoragii de cauză neprecizată. Se adminstrează laxativ în preziua examinării. Colonul se evacuează
prin clismă înaltă cu 1-2 ore înainte de examinare. Se face clismă baritată prin contrast simplu sau
dublu. La irigografie se analizează anatomia şi funcţia colonului (contractilitatea, evacuarea) şi se
pot vizualiza tumori, ulceraţii, fistule, etc.

4. EXPLORAREA ENDOSCOPICĂ
a. Colonoscopia
Se utilizează un colonoscop flexibil.
Pacientul se regăteşte prin laxative administrate cu o zi înainte, iar în ziua investigaţiei
prin ingerarea a 2-4 l de soluţie salină. Se vizualizează mucoasa colonului şi se depistează fisuri,
fistule, ulceraţii, hemoragii, tumori (vegetante, infiltrante sau ulcerate). Se poate face biopsie,
polipectomie sau coagularea surselor de hemoragie.
b. Rectoscopia
Se utilizează un rectoscop rigid. Înainte de investigaţie se face clismă.
Pacientul este plasat în poziţie genu-pectorală. Se face la început tuşeu rectal şi
anoscopie. Apoi se introduce rectoscopul până la 25 cm de orificiul anal. Investigaţia permite
vizualizarea mucoasei canalului anal până la sigmoid. Este utilă în evidenţierea: fisurilor, fistulelor,
hemoroizilor interni, ulceraţiilor, hemoragiilor sau tumorilor rectale.
c. Gastroscopia şi biopsia de mucoasă duodenală
Biopsia se efectuează în porţiunile DII sau DIII şi în jejunul proximal. Este importantă în
diagnosticul: bolii celiace (mucoasa îşi pierde vilozităţile, iar celulele se turtesc); amiloidozei,
limfomului intestinal sau alcolismului cronic (mucoasă atrofică).
d. Biopsia colonului
Se efectuează la orice nivel al colonului.
Aportul diagnostic al biopsiei colonului este următorul: în diagnosticul colitelor
(confirmă diagnosticul, identifică forma evolutivă acută sau cronică, identifică formele particulare de
colită- colagenică, limfocitară, eozinofilică, ischemică, permite diagnosticarea displaziei şi de
surprindere a leziunilor carcinomatoase); în diagnosticul polipilor şi polipozelor (precizează tipul
lezional şi surprinde transformarea neoplazică); în diagnosticul cancerului colo-rectal (reprezintă
contribuţia majoră a biopsiei colice).

5. EXPLORAREA ANGIOGRAFICĂ
Prin tehnica cateterismului arterial se poate realiza angiografia selectivă a arterelor
intestinale incriminate: trunchiul celiac, arterele mezenterice. Se pot vizualiza stenoze sau obstrucţii
arteriale, anevrisme, hemoragii, etc.

E. EXPLORAREA FICATULUI

1. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ
Exploararea funcţională a ficatului cuprinde 4 sindroame biochimice:
 sindromul bilio-excretor
Indicatorii de colestază sunt: creşterea bilirubinei, fosfatazei alcaline, a GGTP, leucil-
aminopeptidazei şi 5-nucleotidazei.
 sindrom de hepatocitoliză
Indicaţorii de hepatocitoliză sunt: creşterea transaminazelor (SGPT, iar raportul
SGOT/SGPT "De Rittis" normal=1,33, scade), lacticodehidrogeneza (LDH, izoenzima 5), glutamat-
oxidoreductaza, ornitin-carbamil-transferaza, guanin-dezaminaza (guanaza), sorbitol-
dehidrogeneaza. De asemenea cresc (din celulele Kupffer): sideremia, cupremia şi Vit. B12.
 sindrom hepatopriv
Presupune deficienţe ale principalelor funcţii hepatice:
- sinteza proteică: albuminemia este scăzută; la fel ceruloplasmina, siderofilina şi
colinesteraza serică.
- în metabolismul lipidic: scade colesterolul esterificat, scad acizii biliari
- în metabolismul glucidic: testul hiperglicemiei şi galactozuriei provocate: ambele cresc
în sânge prin deficit hepatic de glicogenogenează.
- ureogeneză: creşte amoniacul (normal=40-70 g/100 ml) în disfuncţia hepatică severă;
- funcţia de epurare:
- testul bromsulfonftaleină (BSP): retenţia de BSP la 45 min este mai mare de 5%
- testul cu ac.hipuric- cantitatea de ac.hipuric eliminat prin urină scade.
- funcţia în coagulare: se alungeşte timpul de protrombină (Quick) prin deficit hepatic
de sinteză a protrombinei.
Se practică şi testul Koller: după administrarea de vit.K, dacă indicele se
corectează, este vorba de un deficit de absorbţie intestinal al vit.K (obstrucţie
biliară). Dacă indicele de protrombină este nemodificat după administrarea de
vit.K, este vorba de o sinteză hepatică deficitară.
 sindrom de hiperreactivitate mezenchimală
Apare datorită "disproteinemiei" -schimbării raportului dintre albumine, 1-, 2- şi -
globuline (scăzute prin deficit de sinteză hepatică) şi gamaglobuline (sintetizate în sistemul RH:
nemodificate în realitate, procentual "crescute").
- Cresc gamaglobulinele
Imunoglobulinele sunt gama-globuline sintetizat de celulele B din sistemul limfoid.
IgG cresc în hepatitele cronice active (în special posthepatitice în infecţia cu virus B).
IgM prezintă o creştere marcată în ciroza biliară primitivă şi o creştere moderată în hepatitele cronice
şi cirozele postvirale (în infecţia cu virus C). IgA creşte în cirozele alcoolice.
 - Componenta C3 a complementului scade în ciroze, este normală în hepatitele cronice
active şi creşte în ciroza biliară primitivă.
- Testele de disproteinemie (Timol, Takata, Kunkel) şi VSH-ul sunt crescute, dar nu sunt
specifice ficatului, putând creşte în orice proces inflamator (infecţii, neoplazii, sindrom nefrotic, etc).

2. EXPLORAREA
IMUNOLOGICĂ a. Markerii virali
Se determină prin metode imunoenzimatice (ELISA).
- pentru virusul B: antigeni: AgHBs, AgHBc şi AgHbe şi anticorpii anti-HBs, anti-HBc şi
anti-HBe;
- pentru virusul C: anticorpi anti-HVC;
- pentru virusul A: anti HVA.
b. Imunoglobuline serice
c. Complementul seric şi complexele imune circulante
d. Autoanticorpi
- anticorpii antinucleari (ANA): sunt specifici hepatitei autoimune
- anticorpi antimuşchi neted (SMA): sunt specifici formei 1 a hepatitei autoimune
- anticorpi antimicrosomiali: sunt specifici tipului 2 al hepatitei autoimune.
-anticorpi antiantigen solubil hepatic: sunt specifici tipului 3 al hepatiei autoimune
- anticorpi antimitocondriali (AMA): sunt specifici pentru ciroza biliară primitivă.

3. EXPLOARAREA
IMAGISTICĂ a. Echografia
Este metoda cea mai ieftină şi accesibilă după examenul fizic şi examinările de laborator.
Echografia vizualizează concomitent ficatul, sistemul venos port şi cav inferior, precum şi întreaga
zonă a etajului abdominal drept. Acurateţea echografiei este foarte bună, putând pune în evidenţă
tumori lichide peste 5 mm şi solide peste 15 mm. Poate fi efectuată la patul bolnavului. Este o
metodă de diagnostic "real-time" în care organele interne sunt văzute în dinamica lor naturală.
Combinarea cu efectul Doppller permite evaluarea particularităţilor de flux sanghin. Poate fi folosită
şi pentru dirijarea puncţiei hepatice.
Dimensiunea echografică normală a ficatului este de 10-14 cm.
Ficatul are o echogenitate asemănătoare parenchimului renal şi o echostructură fină.
Echostructura este îngroşată moderat în steatoza hepatică, îngroşată nodular în ciroza alcoolică şi
dură, neregulată în ciroza postnecrotică.
Echografic se pot vizualiza unele leziuni focale: cancerul hepatic (de obicei
hiperechogen), metastazele neoplazice hepatice (de obicei hipoechogene), hemangioamele
(hiperechogene), chisturile hidatice (rotunde, cu cavitate centrală), hematoamele, abcesele hepatice,
etc.
b. Tomografia computerizată (CT)
Tomografia computerizată este o investigaţie foarte utilă în hepatologie, fiind superioară
echografiei. Ficatul prezintă o radiodensitate de +50 - +60 UH, superioară splinei şi inferioară
tiroidei. Metoda permite detectarea tumorilor hepatice cu diametru de până la 5 mm. Acurateţea
metodei în depistarea tumorilor de 2 mm este de 68% şi creşte la tumorile mai mari. Întrucât
densitatea ficatului este apropiată cu a ţesutului adipos, prezintă dificultăţi diagnostice în cazul
lipoamelor sau hepatocarcinomului cu structură grăsoasă. Pentru angioame se foloseşte metoda CT
cu contrast. Este foare utilă în diagnosticul chistelor lichidiene hepatice.
c. Rezonanţa magnetică nuleară (RMN)
Reprezintă metoda cu cele mai bune perspective în patologia hepatică. Se bazează pe
reprezentarea sub formă de imagini tomografice a interferenţelor dintre câmpul magnetic al
protonilor (ionii de H ai apei) ce intră în alcătuirea celulelor hepatice şi pulsurile de radiofrecvenţă
emise din exterior. Emiţătorul de unde de radiofrecvenţă este în acelaşi timp şi receptor. În funcţie de
durata timpului de emisie a semnalelor de radiofrecvenţă, există o revenire a spinului protonic la
poziţia iniţială în timp scurt -T1 sau în timp lung -T2. Imaginile obţinute în T1 sunt predominent
anatomice, în timp ce imaginile T2 scot mai bine în evidenţă stările patologice. Aspectele RMN se
caracterizează prin densităţi având ca şi reper lichidele din corp. În funcţie de acestea se obţin
imagini hiperintense şi hipointense. Explorarea RMN se face şi cu substanţe de contrast, între care
intră gadoliniu. Explorarea RMN se efectuează într-o infinitate de planuri.
Are o acurateţe mai mare decât CT şi echografia în diagnosticul tumorilor hepatice. De
asemenea este utilă în aprecierea fluxurilor sanghine şi diagnosticul precoce al hipertensiunii portale.
d. Angiografia hepatică
- Arteriografia hepatică
Arteriografia se efectuează prjn cateterizarea selectivă a trunchiului celiac şi a a.
hepatice comune. În prima fază arterială se evidenţiază arterele; în a doua fază parenchimatoasă se
evidenţiază vascularizaţia capilară a ficatului, iar în a treia fază, cea venoasă, se obţin date asupra
întoarcerii venoase.
Angiografia hepatică se practică pentru obţinerea informaţiilor asupra vascularizaţiei
hepatice şi relaţiile cu tumorile (tumorile prezintă o hipervascularizaţie, precum şi vase de
neoformaţie, dislocări ale vaselor preexistente şi şunturi artrio-venoase). Este obligatorie pentru
obţinerea de informaţii asupra anomaliilor vasculare.
- Splenoportografia
Oferă relaţii asupra sistemului port extra- şi intrahepatic. Are importanţă în diagnosticul
varicelor esofagiene şi gastrice precum şi pentru evidenţierea trombozelor porte sau splenice.

4. EXPLORAREA RADIOIZOTOPICĂ
Cea mai utilizată metodă radioizotopică este scintigrafia hepatică. O mică parte din
radioizotop (10-15%) se fixează şi la nivelul splinei sau măduvei.
Metoda permite aprecierea dimensiunilor ficatului, şi a uniformităţii fixării substanţei
radioactive.
În hepatita cronică stabilizată, aspectul scintigrafic este asemănător normalului.
În hepatita cronică activă se observă: hepatomegalie globală, hipotrofie a lobului stâng,
fixare splenică mai exprimată (20-25%).
În hepatita cronică activă severă apare triada scintigrafică: reducerea lobului drept prin
amputarea polului inferior, fixare crescută în lobul stâng şi fixare crescută splenică.
În caz de ciroză hepatică, captarea hepatică este neuniformă, iar fixarea radiocoloidului
este foarte mare extrahepatic (splenic şi medular).
În tumori hepatice se obţin imagini lacunare. Gradul de precizie al metodei este de 87%.

5. EXPLORAREA LAPAROSCOPICĂ
Metoda laparoscopică utilizează un laparoscop cu ajutorul căruia se vizualizează ficatul,
vezicula biliară, splina. Prin introducerea unui videolaparoscop se pot înregistra şi stoca imagini pe
videocasetă.
Laparoscopia se efectuează după anestezie locală, peridurală înaltă sau generală. În
cazul laparoscopiei diagnostice, se face anestezie locală şi sedare cu Midazolam. În scopuri
chirurgicale, laparoscopia necesită anestezie peridurală sau generală. Are avantajul că permite
biopsie ţintită din formaţiunea cu aspect patologic văzută prin laparoscop.
Prin laparoscopie se poate diagnostica ciroza (micro sau macronodulară) într-un procent
de 100%: ficat nodular, de consistenţă crescută la palparea cu pensa. Aspectul este atât de clar încât
nu necesită biopsie.
Ficatul mare, roşu sugerează o hepatită cronică, iar ficatul mare, galben sugerează o
steatoză hepatică.
 Laparoscopia este metoda de elecţie în bolile granulomatoase hepatice: sarcoidoză,
tuberculoză, în care metodele imagistice nu sunt performante. În caz de tumori hepatice,
laparoscopia descoperă tumori de dimensiuni sub 1 cm dacă acestea ajung la suprafaţă. Biopsia
ţintită din formaţiunea tumorală este superioară faţă de biopsia oarbă.
Laparoscopia este contraindicată la pacienţii cu tulburări grave de coagulare, la cardiaci
sau pulmonari gravi. De asemenea se contraindică în caz de peritonită generalizată sau ileus. Pot
apărea complicaţii la 1-6% dintre pacienţi: pneumotorce, pneumomediastin, embolie gazoasă, şoc,
stop cardiac, sau sângerări masive ori perforaţii.

6. PUNCŢIA-BIOPSIE HEPATICĂ
Tehnica cea mai folosită este prin aspiraţie, utilizând ace Menghini de 0,8-1,8 mm
diametru. Se practică la pacienţi spitalizaţi sau ambulatorii, dar care necesită o monitorizare
postpuncţie de 4-6 ore. Abordul este intercostal drept, după o prealabilă anestezie locală.
Se poate efectua şi biopsie ghidată prin echograf sau computertomograf.
Indicaţiile puncţiei -biopsii hepatice (PBH):
- hepatitele acute: pentru precizarea etiologiei
- hepatitele cronice: pentru diagnosticul pozitiv, aprecierea severităţii şi stadiului evolutiv
- cirozele hepatice: pentru diagnosticul pozitiv, evaluarea activităţii şi informaţii
etiologice
- icterele de cauză neprecizată
- hepatomegaliie nediagnosticate altfel
- formaţiunile tumorale
- tezaurismozele hepatice pentru stabilirea etiologiei.
Contraindicaţii:
- tulburări de coagulare,
- formaţiuni chistice sau vasculare
- dilataţii ale căilor biliare intrahepatice
- ascita.
Complicaţii: hemoragia, hematomul intrahepatic, peritonita biliară, infecţii, şocul,
mortalitatea (extrem de rară: 0,1-0,09%).

F. EXPLORAREA CĂILOR BILIARE

a. Tubajul duodenal
În prezent are indicaţii foarte reduse: depistarea lambliazei în bila B şi prezenţa
germenilor în bila B în caz de colecistite.
b. Echografia abdominală
Este cea mai utilizată metodă de investigaţie pentru arborele biliar. Este rapidă,
neinvazivă, inofensivă, putând fi efectuată atât persoanelor ambulatorii cât şi la patul bolnavului.
Echografia veziculei biliare permite determinarea mărimii, echogenităţii şi aspectului
peretelui.
Aspectul echografic normal al veziculei biliare: diametrul longitudinal 6-12 cm;
transversal sub 3,5 cm; grosimea peretelui 3 mm relaxat şi 5 mm contractat.
Calculul vezicular se vizualizează prin: ecou intravezical hiperechogen, cu con de umbră
(care uneori lipseşte) şi modificarea poziţiei la decubit lateral. În caz de veziculă biliară contractată
pe calcul apare dublul arc: peretele anterior al vezicii şi conturul calculului.
Nămolul biliar ("sludge") se vizualizează sub forma unor ecouri de amplitudine joasă
care gravitează în zona declivă a veziculei, nu dau umbră acustică şi îşi schimbă poziţia cu cea a
pacientului. Apare în: colecistita acută sau cronică, obstrucţiile căilor biliare principale sau staza
biliară din postul prelungit.
 Contractilitatea veziculei biliare se apreciază prin determinarea diametrelor înainte şi
după stimularea evacuării.
Colecistita acută se manifestă prin: îngroşarea peretelui (peste 3,5 mm); mărirea în
volum; perete hiperechogen cu halou hipoechogen (pericolecistita).
Colecistia cronică se vizualizează prin: îngroşarea neomogenă a peretelui; evidenţierea
de concreţiuni parietale; contractilitate diminuată; uneori calcificări lamelare ale peretelui;
diminuarea mărimii veziculei biliare (vezică atrofică).
Tumorile colecistului apar ca formaţiuni polipoide cu bază largă de implantare, asociate
cu înrgoşarea peretelui care are o echostructură inomogenă.
Echografia căilor biliare
Aspectul normal: diametrul intern proximal de 2-4 mm, iar distal de 4-6 mm. În starea
postcolecistectomie este tolerabilă o lărgire a căilor biliare de până la max. 9-11 mm.
Echografia poate evidenţia litiaza coledociană (într-o proporţie mai redusă ca litiaza
veziculară) sub forma imaginilor reflectogene cu con de umbră distal. Calculii distali coledocieni sunt
mai slab vizibili.
Căile biliare intrahepatice sunt vzibile numai în caz de obstrucţie biliară.
O tehnică nouă, endosonografia biliară permite vizualizarea de aproape a vezicii biliare
cu ajutorul unei sonde echografice plasată la nivelul duodenului. Metoda este superioară tuturor
celorlalte tehnici imagistice.
c. Tomografia computerizată
În aprecierea litiazei biliare metoda este inferioară faţă de echografie. Are însă utilitate în
evaluarea colecistitelor acute gangrenoase şi a carcinomului veziculei biliare.
Calea biliară principală este vizualizată mai bine prin CT decât prin echografie. În caz de
icter, se vizualizează foare bine locul şi tipul obstacolului.
d. Colecistografia orală şi intravenoasă nu se mai practică în prezent, fiind înlocuite cu
tehnici noi:
e. Colangiografia percutană transhepatică (CPT)
Se realizează prin injectarea substanţei de contrast întrahepatic (cu ajutorul unui ac foarte
fin Chiba de 0,7mm) în condiţiile dilatării căilor biliare intrahepatice. Injectareea se face în căi biliare
până la opacifierea completă a arborelui biliar. Se poate face şi sub ghidaj echografic.
Se practică în condiţiile când celelalte metode de explorare au dat rezultate nesigure, mai
ales în cazul unor obstacole sus-situate ale fluxului intrahepatic. Rata succesului este de 100% în caz
de diltatare a căilor biliare intrahepatice. În icterele obstructive este cea mai compeltă metodă de
diagnostic. În caz de căi biliare nedilatate, se preferă colangiografia endoscopică retrogradă.
f. Colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă (CPER)
Este o metodă combinată: endoscopică şi radiologică. Se utilizează un endoscop cu
vedere laterală ("duodenoscop"), care reperează papila Vater, unde se introduce printr-un cateter
substanţa de contrast care opacifiază retrograd căile biliare. Imaginile sunt de o calitate deosebită.
Indicaţia principală este litiază căii biliare principale, fiind metoda de elecţie (deşi mai nou
echoendoscopia şi colangiografia prin rezonanţă magnetică nucleară dar rezultate superpozabile şi
sunt mai puţin invazive). Metoda permite şi explorarea căilor excretorii pancreatice. Cu ajutorul
acestei tehnici se poate face şi sfincterotomie endoscopică pentru accesul larg şi nemijlocit în
coledoc, unde, tot endoscopic se procedează la extragerea sau litotriţia calculilor.

4. SINDROAME DIGESTIVE
 A. SINDROAME ESOFAGIENE
1. REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
Această afecţiune survine ca urmare a insuficienţei sfincterului esofagian inferior (cardia),
permiţând un reflux al conţinutului gastric în esofag. Simptomele sunt grupate într-o entitate numită
"boala de reflux".
La l/3 din pacienţi apar modificări inflamatorii ale mucoasei esofagiene: "esofagita de
reflux".
"Boala de reflux" poate fi:
- primară: (uneori asociată cu hernia hiatală)
- secundară: cancer al cardiei, stenoză pilorică, după gastrectomie, sindrom Mallory-
Weiss, sclerodermie.
Morfopatologic:
- congestia mucoasei esofagiene, edem, eroziuni, ulceraţii, stenoze esofagiene.
Fiziopatologic:
- refluxul poate fi acid cu suc gastric (esofagita peptică) sau alcalină cu suc biliar sau
pancreatic (esofagita alcalină).
- factori de risc: alimente (grăsimi, dulciuri, sucuri acide, cafeaua, fumatul, alcolul),
medicamente, masticaţie incompletă.
Simptome subiective
- Pirozis: în clinostatism şi postprandial
- Eructaţii
- Disfagie: poate fi unori singurul simptom
- Dureri epigastrice sau retrosternale (pot fi confundate cu angina pectorală).
Examinări paraclinice
- Endoscopie cu biopsie esofagiană. Se descriu 4 stadii:
 I: pete de eritem
 II: focare eritematoase confluente cu eroziuni şi depozite de fibrină
 III: eroziuni circulare cu extindere spre zona orală
 IV: ulcer peptic, stricturi.
- pH-metrie pe 24 ore: apreciază mediul acid sau alcalin şi precizează durata expunerii
mucoasei la factorii de reflux. Se poate face şi printr-un sistem Holter la bolnavul ambulator.
- Ex. radiologic: în Trendelenburg poate vizualiza refluxurile mari. Se poate face şi
examen esofagoscopic baritat în dublu contast.

2. HERNIILE HIATALE
Herniile hiatale reprezintă deplasarea a unor părţi a stomacului prin hiatusul esofagian.
Cele mai frecvente (90%) sunt hernii prin alunecare ("hernii axilare"): cardia este trasă în sus în
torace, iar o parte din fornixul gastric trece cu ea în torace. 10% sunt " hernii paraesofagiene":
cardia este normală, dar o parte a fundusului gastric este trasă în sus în torace. Deseori sunt forme
asociate.
Sunt importante prin posibilitatea unor complicaţii severe: ulcer, eroziuni urmate de
hematemeză, volvulus (ocluzie prin torsionare), malignizare (rar).
Simptome subiective
- Pirozis şi durere: în clinostatism şi cedează în ortostatism
- Eructaţii
- Intoleranţă a alimentelor sau băuturilor acide.
- Dureri epigastrice şi/sau retrosternale.
- Disfagie: în herniile mari
Examinări paraclinice
- Ex. radiologic: în Trendelenburg
 - Gastroscopie

3. CANCERUL ESOFAGIAN
Are o incidenţă de 15% dintre cancerele digestive.
Apare în special la marii fumători şi alcoolici peste 50 de ani. Este de 5 ori mai frecvent
la bărbaţi decât la femei. Boli paraneoplazice: achalazia, sindromul Plummer-Vinson, (disfagia
esofagiană sideropenică), stricturile esofagiene postcaustice, megaesofagul.
Morfopatologie:
- localizat: 50% în treimea medie, 30% în l/3 inferioară şi 20% în 1/3 superioară.
- histologic: cardinom epidermoid, rar adenocarcinom.
Simptome subiective:
- Disfagie
- Scădere ponderală
- Regurgitări: sugerează o stenoză strânsă.
Semne obiective:
- Adenopatie supraclaviculară.
Examinări paraclinice:
- Endoscopie cu biopsie: precizează cert diagnosticul
- Ex. radiologic baritat: defecte de umplere, perete rigid, stenoză circulară.

4. TULBURĂRILE DE MOTILITATE
Tulburările de motilitate esofagiene sunt funcţionale. Trebuie diferenţiate de tulburările
organice.
Există 2 forme de tulburări de motilitate:
a. cu hipomotilitate: achalazia care cuprinde: 1. absenţa mişcărilor peristaltice în
esofagul inferior; 2. incapacitatea de relaxare a sfincterului esofagian inferior; 3. hipertonia
sfincterului esofagian inferior în repaus.
b. cu hipermotilitate: 2 forme:
- spasmul esofagian difuz: contracturi repetate simultane ale musculaturii esofagiene;
sfincterul esofagian inferior funcţionează normal (spre deosebire de achalazie).
- esofagul hipercontractil ("esofag în cleşte de spart nuci")
Simptome subiective:
 În achalazie:
- disfagie progresivă (pentru solide şi lichide), dureri toracice, regurgitaţii
- scădere ponderală
 În spasmul esofagian difuz şi esofagul hipercontractil:
- disfagie intermitentă
- dureri retrosternale
Examinări paraclinice:
- Ex. radiologic:
 În achalazie: stenoză a esofagului terminal cu dilatare suprastenotică ("aspect de
cupă de şampanie");
 În spasmul esofagian difuz: contracţii segmentare asimetrice, etajate (esofag "în
tirbuşon" sau "în rozariu")
 În esofagul hipercontractil: aspect normal.
- Endoscopie esofagiană: mucoasă normală
- Manometrie esofagiană:
 În achalazie: lipsă de contractilitate în esofagul inferior; presiune crescută de
repaus a sfincterului esofagian inferior.
 În spasmul esofagian difuz: numeroase contracţii simultane la ingestia de apă
  În esofagul hipercontractil: contracţii peristaltice de înaltă amplitudine (peste
180 mmHg) cu durata peste 6 sec, în special în esofagul inferior.
- pH-metrie: aciditate în caz de esofag hipercontractil (singurul care se asociază în 65%
cu reflux gastro-esofagian).

B. SINDROAME GASTRO-DUODENALE
1. GASTRITELE
Sunt afecţiuni inflamatorii ale mucoasei gastrice, acute sau cronice, difuze sau focale.
Simptomatologia este atipică. Diagnosticul sigur se pune doar prin gastroscopie urmată de biopsie şi
examen histopatologic.
După descoperirea bacteriei Helicobacter pylori (HP), în 1990, la Congresul Mondial de
Gastroenterologie de la Sydney, s-a propus o nouă clasificare a gastritelor, folosind criteriul
endoscopic:
A. Gastrite acute:
a.erozive (hemoragice): apar după: antiinflamatorii, alcool, stress.
b. flegmonoase: infecţii la bolnavi imunodeficitari (SIDA, citostatice,etc)
B. Gastrite cronice:
a. atrofică (tip A): anaciditate, anemie Biermer
b. bacteriene (tip B): produsă de HP;
c. chimice (tip C): de reflux (biliar;
pancreatic) C. Alte tipuri de gastrită:
a. granulomatoase - apar în boli cronice:TBC, b. Crohn, lues, micoze
b. hipertrofică (Menetrier)-pliuri gigante ale mucoasei(etiologie necunoscută)
c. limfocitară: infiltraţie limfocitară (etiologie necunoscută)
Morfopatologie: în funcţie de tipul etiologic.
Simptome subiective:
- Hematemeză şi /sau melenă
- senzaţia de apăsare epigastrică
- Greţuri, uneori vărsături (asociate cu diaree în gastroenterita infecţioasă)
Semne obiective:
- limbă saburală
- dureri la palpare în punctul epigastric.
Examinări paraclinice:
- gastroscopie cu biopsie
- examinări histologice pentru Helicobacter pylori (HP)
- examinări serologice: culturi şi test rapid la urează pentru HP
- dozarea gastrinei serice: creşte în tipul A;
- testul Shiling pentru anemia Biermer.

2. ULCERUL GASTRO-DUODENAL
Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale care depăşeşte în profunzime
musculara mucoasei şi este înconjurat de infiltrat inflamator.
Factorii de risc pentru boala ulceroasă sunt: colonizarea gastro-duodenală cu
Helicobacter pylori (HP), fumatul, antecedentele familiale pozitive, tratamentul cu antiinflamatorii
nesteroidice sau steroidice, sindromul hipercalcemic, stresul fizic şi psihic.
Morfopatologie:
Ulcerul gastric se localizează predilect pe mica curbură, iar ulcerul duodenal în primul
segment al duodenului, până la 3 cm de pilor (bulb).
- Microscopic: infiltrat inflamator periulceros
 - Gastrita antrală cu HP prezent se întâlneşte la majoritatea bolnavilor (70%).
Simptome subiective:

 Ulcerul duodenal
- Durerea este simptomul cel mai important. Are următoarele caractere:
- localizare: epigastrică; nu iradiază la ulcerul necomplicat
- caracter: surdă, intensitate moderată
- ritmicitate (mică periodicitate)-influenţată de alimentaţie: apare a jeun,
postprandial la 2-4 ore şi nocturn; dispare după alimentaţie sau după alcaline
- periodicitate (marea periodicitate): sezonieră: primăvara şi toamna- sau perioade
de linişte de săptămâni-luni intercalate între perioadele dureroase.
- alte simptome: pirozis, greţuri, vărsături, plenitudine, inapetenţă, constipaţie.

 Ulcerul gastric
- Durerea:
- survine mai precoce postprandial (1/2-1,5 ore); nu apare nocturn
- alimentaţia nu linişteşte bolnavul
- periodicitatea mai puţin netă ca la ulcerul duodenal.

Semne obiective:
- durere la palparea profundă în punctele epigastric sau duodenal.
Examinări paraclinice:
- Gastro-duodenoscopia: evidenţiază ulcerul;
În caz de ulcer gastric se fac biopsii pentru dg dif. de cancerul gastric şi pentru dg.
infecţiei cu HP. Ulcerele duodenale nu se biopsiază.
- Teste pentru HP: test rapid cu urează din materialul bioptic (sensibilitate mai scăzută);
eventual culturi din biopsii- transport rapid pe medii speciale. Rezultatul culturii în 4-6 zile.
- Ex.radiologic: nişa ulceroasă sau semne indirecte
Forme clinice:
Complicaţii:
1. Hemoragiile (25%)
- hematemeză sau melenă
- diagnosticul de localizare este endoscopic
2. Perforaţiile (5-10%)
- durere bruscă epigastrică, lancinantă, iradiată în umăr sau precordial
- apărare musculară
- semnele şocului
- Radiologic: imagine aerică semilunară subdiafrgmatică
3. Penetraţiile
Penetrează: în pancreas (cresc amilazele) sau în ligamentul hepatoduodenal (icter)
- durerea îşi perde ritmicitatea-devine continuă
- iradiază în spate sau "în bară"
- fără apărare musculară
- Ex. radiologic: nişă mare cu încă o nişă în continuare.
4. Stenoza pilorică
- vărsături alimentare
- agravarea durerilor prin alimentaţie; se calmează prin vărsături
- slăbire progresivă
- Ex. obiectiv: bombare epigastrică, clapotaj
- Ex. radiologic: evacuare întârziată prin pilor (6-24 ore)
- Gastroscopia: vizualizarea stenozei pilorice
 5. Malignizare (5% din ulcerele gastrice)

3. CANCERUL GASTRIC
Cancerul gastric ese cel mai frecvent cancer (locul 1 în ţara noastră, locul 1 sau 2 pe plan
mondial).
Vârsta cu incidenţă maximă: 50-70 ani. De 2 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei.
Factori de risc:
 Leziuni sigur precanceroase: gastrita atrofică tip A (la cei cu anemie pernicioasă);
adenom vilos; polipi adenomatoşi; polipoza gastrică.
 Leziuni posibil precanceroase: gastrita Menetrier, reflux duodeno-gastric, starea după
rezecţia gastrică, ulcerul gastric.
Morfopatologie:
Localizare predilectă (în ordinea frecvenţei): antru pe mica curbură (70%) - cardia -
fundus - curbura mare.
- 95% sunt adenocarcinoame
Simptome subiective:
 În stadiul precoce:
- frecvent asimptomatic sau jenă sau disconfort epigastric
- saţietate după consum mic de alimente
- anorexie selectivă: carne, pâine, grăsimi, tutun (fumători)
- balonare postprandială, eructaţii, regurgitaţii
- astenie, apatie
- scădere ponderală
 Într-un stadiu tardiv:
- durere, scădere ponderală, anemie
- stenoză pilorică: vărsături cu alimente nedigerate la 2-3 ore după masă
Semne obiective:
- subfebrilităţi
- tumoră gastrică palpabilă
- semne de metastazare: ganglion Virchow (supraclavicular stg), ascită, hepatomegalie,
icter, dureri abdominale inferioare (metastază ovariană- tumora Krukenberg).
Examinări paraclinice:
- Endoscopie cu biopsie: se face în toate cazurile neclare şi suferinţe gastrice persistente
de peste 3 săptămâni !
- Ex. radiologic cu dublu contrast şi umplere în tensiune: defect de umplere (suspiciunea
este mare dacă localizarea este în fundus sau pe marea curbură); nişă ulceroasă cu supradenivelare;
întrerupere de pliuri; rigiditate a peretelui; stenoză a cardiei; stenoză pilorică.
- Markeri tumorali: Antigen carcino-embrionar CEA, CA-19-9, CA-72-4

4. STOMACUL OPERAT
La 10-20% dintre bolnavii operaţi apar suferinţe care ţin de tehnica chirurgicală sau de
reflexe cu punct de plecare gastric sau intestinal.
Procedee operatorii:
- Vagotomie selectivă proximală (se menţine inervarea antrului şi pilorului)
- Rezecţie gastrică cu gastro-duodenostomie termino-terminală Bilroth I: este păstrat
pasajul duodenal
- Rezecţie gastrică cu gastro-jejunostomie termino-laterală Bilroth II: este prezentă o
ansă aferentă; refluxul biliar este redus prin anastomoza Braun la piciorul ansei.
Complicaţii postoperatorii:
 Recidiva ulcerului
 - Cauze: reducerea insuficientă a acidităţii, antru restant menţinut; stenoză în zona
anastomozei; ulcer de stază în stenoza pilorică; hiperparatiroidism; sindrom Zollinger-Ellison (tumoră
pancreatică secretantă de gastrină)
- Complicaţia cea mai frecventă: ulcerul peptic jejunal- ulcerul de anastomoză
 Sindrom dumping
Apare în 10-20% din cazuri după rezecţii Bilroth II, 4% după rezecţii Bilroth I şi rar
după vagomomie selectivă.
- Dumping precoce: la 3-4 săptămâni postoperator
- imediat după masă: balonare, transpiraţii, greaţă, tendinţa la colaps, tahicardie
- Dumping tardiv
- la 2-3 ore după masă: foame violentă, tremurături, transpiraţii, hipoglicemie
 Sindrom de ansă aferentă
Apare după operaţia Bilroth II
- senzaţia de plenitudine postprandială, dureri abdominale, vărsături bilioase, după
care bolnavii se liniştesc.
 Stomac mic, restant după rezecţie gastrică înaltă
- senzaţia de plenitudine precoce, scădere ponderală
 Sindrom postvagotomie
- tulburări de evacuare gastrică: senzaţia de plenitudine şi eructaţii frecvente

C. SINDROAME PANCREATICE

1. PANCREATITA ACUTĂ
Este o inflamaţie acută glandulară şi autodigestie a panceasului, determinând un tablou
clinic dramatic şi evoluţie adesea letală.
Factori favorizanţi: litiaza biliară, alcool, traumatisme, infecţii virale (parotidita
epidemică, hepatita virală), medicamente (glucocorticoizi, diuretice), hiperlipidemie,
hiperparatiroidism.
Morfopatologie:
2. forme:
- pancreatita acută edematoasă: edem
- pancreatita necrotico-hemoragică: zone de necroză şi hemoragii
Simptome subiective:
- Durerea:
- debut brusc
- violentă, de intensitate foarte mare
- epigastrică, cu iradiere ("în bară") spre hipocondrul stâng şi în spate
- durată lungă, se menţine în platou
- Vărsături
- Starea de şoc: febră, tahicardie, colaps, conştienţă păstrată
Semne obiective:
- abdomen dureros la palpare, uşor contractat, fără apărare musculară
- meteorism
- oprirea tranzitului intestinal (zgomote intestinale absente)
- Semne asociate: ascită, revărsat pleural, icter, tumoră palpabilă (rar)
Examinări paraclinice:
- Ex. sângelui:
- cresc: amilazele şi lipazele de 4 ori este valoarea normală;
- leucocitoză, hiperglicemie; calciul scade
- scad Hgb, Htc, (hemoragii),
 - cresc ureea şi creatinina (IRA?)
- testele hepatice sunt alterate (colestază?)
- testele de coagulare sunt alterate (coagulopatie intravasculară?)
Se suspicionează pancreatita necrotică când:
- creşte proteina C reactivă peste 120 mg/l,
- creşte LDH peste 270 UI/l,
- creşte 1-antitripsina peste 3,5 g/l şi
- scad 2-macroglobulinele sub 1,3 g/l.
- Echografie abdominală: loja pancreatică mărită, necroze intra- şi peripancreatice,
pseudochisturi. Este importantă şi pentru evidenţierea litiazei biliare, sau a dilataţiei căilor biliare.
- Tomografie computerizată cu contrast: diagnostic precis, grad de gravitate (extinderea
necrozei pancreatice în jur).
- Ex. radiologic abdominal: ileus, calcificări pancreatice, imagine aerică subfrenică (în
caz de perforaţie a duodenului)
- Ex. radiologic toracic: pleurezie, pneumonie bazală, etc.
- Puncţie-biopsie percutană: În caz de febră şi agravare a stării generale se poate face o
puncţie-biopsie percutană sub control tomografic sau ECHO pentru izolarea agenţilor patogeni ai
infecţiei secundare în necrozele intra- sau peripancreatice.
- Colangio--pancreatografie endoscopică retrogradă: în caz de origine biliară. Dacă este
cazul se face paplilotomie endoscopică (se extrage calculul din papilă)

2. PANCREATITA CRONICĂ
Este o inflamaţie cronică pancreatică, continuă, progresivă, care evoluează în puseuri şi
determină scăderea accentuată a funcţiei endocrine şi exocrine pancreatice.
Se datoreşte în cea mai mare parte (70%) alcoolismului, mai rar litiazei biliare sau
hiperparatiroidismului. În 25% este idiopatică.
Morfopatologie:
- Inflamaţie cronică însoţită de scleroză, lipomatoză şi dilatarea sistemului canalicular.
Parenchimul funcţional este redus treptat.
Simptome subiective:
- durere: permanentă sau recidivantă în hipocondrul stâng, iradiantă în spate; declanşată
de alimentaţie sau alcool (pot apărea pusee de pancreatită acută)
- uneori evoluează fără durere.
- scădere ponderală
Semne obiective:
- sindrom de malabsorbţie: scaune grăsoase
- diabet zaharat
Examinări paraclinice:
- În sânge: în puseele de acutizare: cresc amilazele şi lipazele; hiperglicemie.
- Echo abdominal: pseudochisturi
- Ex. radiologic: calcificări pancreatice
- Tomografia computerizată şi colangio-pancreatografia endoscopică
- Explorări funcţionale digestive:
-scaunul: greutate peste 250 mg/zi, grăsimi peste 7 g/zi, chimotripsină în scaun
-scăderea lipidelor în scaun după administrareea de enzime pancreatice
- testul secretină-pancreozimină (cel mai specific!): se recoltează fracţionat sucul
duodenal înainte şi după stimularea funcţiei pancreatice cu secretină-pancreozimină.

3. CANCERUL PANCREATIC
Reprezintă a cincea cauză de deces prin tumori maligne.
Morfopatologie:
 Localizare: cap (70%), corp şi coadă.
- cel mai frecvent: adenocardinom.
Simptome subiective:
- Scădere ponderală: rapidă (cea mai rapidă scădere ponderală cunoscută!)
- Dureri: abdomenul superior, iradiante în spate.
- Tulburări dispeptice: anorexie, greţuri, vărsături
- Hemoragie digestivă superioară: rară
- Tulburări psihice: astenie, depresie, anxietate
Semne obiective:
- Semne de insuficienţă pancreatică: steatoree, diabet zaharat
 În tumora de cap:
- icterul obstructiv
- semnul Courvoisier-Terrier: vezică biliară mărită, nedureroasă
 În tumora de corp sau coadă
- flebotromboze, tromboflebită migrantă
- tumoră palpabilă (semn tardiv)
Examinări paraclinice:
- Echografie abdominală: tumori peste 2 cm
- Tomografie computerizată sau RMN: procese mai mici de 1 cm.
- Echografie endoscopică: este mai sensibilă decât TC.
- Puncţie-biopsie percutană: sub control ECHO sau TC
- Laparotomie exploratorie
- Markeri tumorali: CA-19-9

D. SINDROAME ALE INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI COLON

1. OCLUZIA INTESTINALĂ
Ocluzia intestinală reprezintă întreruperea tranzitului intestinal şi gazos.
Se manifestă sub 2 forme:
- ileus mecanic: cauze mecanice: volvulus, obstrucţie, aderenţe, compresii externe
(încarcerare a herniilor), etc
- ileus paralitic: cauze: paralizie intestinală: postoperator (peste 7 zile), peritonită. Mai
rar apare paralizie reflexă în: pancreatită, calcul ureteral, hematom retroperitroneal, comă
diabetică, uremie, septicemii.
Fiziopatologie:
În caz de ileus mecanic, apare o hipermotilitate proximal de stenoză. Pierderile mari de
lichid în lumen şi prin vărsături duc la hipovolemie, insuficienţă renală şi şoc. Datorită dilatării
extreme a peretelui intestinului, poate apărea gangrena peretelui, urmată de perforaţie şi peritonită.
Simptome subiective:
- Dureri abdominale: puternice, de tip colicativ
- Oprirea scaunului şi a gazelor
- Vărsături: cu atât mai violente cu cât ocluzia este mai înaltă; uneori fecaloide.
Semne obiective:
- Abdomen meteoristic, fără apărare musculară
- Dureri la palpare
- Auscultaţie: zgomote intestinale intense, (ileus mecanic); linişte auscultatorică (ileus
paralitic)
Examinări paraclinice:
- Ex. radiologic abdominal: imagini hidroaerice
 - Echografie abdominală: aer liber sau lichid abdominal; anse intestinale pline cu lichid
sau conglomerat de anse intestinale;
- Irigoscopie de colon (cu substanţă de contrast hidrosolubilă): în suspiciunea de ileus
mecanic de colon.

2. ENTEROCOLITELE
Sunt afecţiuni acute sau cronice caracterizate prin inflamaţia intestinului şi colonului. Se
datoresc unor numeroşi factorilor specifici (infecţioşi) sau nespecifici (toxici, funcţionali, etc) amintiţi
la "Diaree". În funcţie de debut se împart în:
- enterocolite acute
- enterocolite cronice
Simptome subiective:
 Enterocolitele acute
-debut brusc: colici abdominale, vărsături,
- diarei explozive (uneori foarte numeroase),
- în formele grave: febră, frison, deshidratare, colaps
- în infecţii cu b. dizenterici- afectare colică: sensibilitate colică, scaune cu mucus, puroi,
sânge; tenesme.
 Enterocolitele cronice
- dureri abdominale difuze: periombilicale (intestin subţire) sau pe flancuri, cu tenesme
(colon).
- diaree (2-6 scaune pe zi) urmate de perioade normale sau chiar constipaţie.
- după mese: somnolenţă, transpiraţii, ameţeli (afectarea jejunului)
- simtomele se accentuează după alimente: lapte, dulciuri, celulozice, băuturi reci.
- În faze avansate: malabsorbţie, diselectrolitemii.
Semne obiective:
- limbă saburală
- adomen balonat, sensibilitate difuză.
Examinări paraclinice:
- Ex. coprologic: fermentaţie sau putrefacţie; posibil: fibre musculare nedigerate, lipide,
amoniac în cantitate crescută.
- Coprocultura: germenul incriminat.
- Ex. radiologic baritat: creşterea tonusului şi tranzitului intestinal; aspect "pestriţ"-
flocularea substanţei de contrast în intestin; aerocolie.
- Endobiopsie jejunală şi rectocolică: inflamaţie

3. SINDROMUL DE MALABSORBŢIE
Acest sindrom inglobează o serie de afecţiuni digestive care au ca factor comun
tulburarea fazei de absorbţie intestinală a unora sau mai multor substanţe nutritive.
Cuprinde 2 procese: maldigestie şi malasimilaţie
Cauzele cele mai frecvente ale sindromului de malabsorbţie:
 Micşorarea suprafeţei de resorbţie: rezecţii intestinale, fistule
 Boli ale intestinului subţire: b. celiacă, b. Crohn, infecţii, TBC intestinal
 Deficit de lactază (10% din populaţie)
 Tulburare de drenaj limfatic: limfoame maligne
 Tulburări vasculare: angină intestinală
Simptome şi semne clinice:
 - Scaune diareice voluminoase- steatoree (scaune grăsoase, lucioase, galbene, urât
mirositoare)
- Scaune fermentate, flatulenţă: în deficit de lactază
- Scădere ponderală
- Edeme hipoproteice
- Deficit vitaminic: D (rahitism, osteomalacie), A (hemeralopie, scăderea secreţiei
lacrimale, piele uscată), K (tulburări de coagulare)
- Anemie: feriprivă (deficit de Fe); megaloblastică (deficit de B12)
- Deficit de calciu: osteoporoză, osteomalacie, tetanie.
Examinări paraclinice:
- În sânge: sunt scăzute: Ca, Fe, transferină, feritină, ac. folic, vit.B12, protrombina, timp
parţial de tromboplastină, proteine totale, albumine, colesterol, trigliceride; carotina serică scăzută
(vit A).
- Scaunul: greutate peste 200 g/zi, lipide peste 7 g/zi.
- Testul cu D-xiloză şi Testul Shiling: identifică tulburările de absorbţie
- Testul de toleranţă la lactoză (pentru suspiciunea de deficit de lactază)
- Testul respirator pentru H2 (pentru suspiciunea de superproliferare bacteriană)

4. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ
Este o boală inflamatorie a colonului de etiologie neprecizată, manifestată prin inflamaţii,
ulceraţii şi hemoragii la nivelul mucoasei colice.
Debutează în rect şi poate prinde întreg colonul, dar niciodată intestinul subţire.
Morfopatologie:
- Inflamaţie localizată la mucoasă şi submucoasă, cu ulceraţii superficiale.
Simptome subiective:
- Scaune diareice muco-sanghinolente
- dureri abdominale, tenesme
- febră
Semne obiective:
-tuşeu rectal: sensibilitatea mucoasei rectale, spasm anal, produse patologice: sânge,
puroi, mucus.
Examinări paraclinice:
- în sânge: cresc:VSH, leucocite, trombocite; anemie
- Rectoscopie, colonoscopie cu biopsie: certifică diagnosticul
- Ex. radiologic- irigoscopia: pete datorită ulceraţiilor, apoi pseudopolipoză, iar în final
-tub rigid, neted ("cameră de bicicletă")

5. CANCERUL COLO-RECTAL
Reprezintă al doilea cancer ca incidenţă după cancerul gastric. La 70% dintre cazurile de
cancer al intestinului gros diagnosticul se poate preciza prin tuşeu rectal.
Morfopatologie: adenocarcinom
Simptome subiective:
- Sindrom recto-sigmoidian:
- dureri pe traiectul sigmei şi rectului
- tenesme (senzaţia de corp străin şi tensiune rectală)
- produse patologice în scaun: rectoragii, mucus, puroi.
- Modificarea bruscă a obişnuinţei scaunului: constipaţie, diaree, meteorism, flatulenţă,
evacuarea involuntară a scaunului.
- Alte semne: alterarea stării generale, ileus
Semne obiective:
 - colon spastic în fosa iliacă stângă
- tuşeu rectal: tumoră palpabilă, sânge, hemoroizi "santinelă"
Examinări paraclinice:
- În sânge: VSH crescut, anemie, hemoragii oculte
- Rectoscopie, colonoscopie cu biopsie
- Echografie endoscopică
- Irigografie cu dublu contrast: stenoză, relieful mucoasei deprimat (infiltraţii)
- Markeri tumorali: antigen carcino-embrionic CEA

6. COLONUL IRITABIL
Colonul iritabil este o afecţiune caracterizată prin tulburări funcţionale intestinale fără o
cauză decelabilă. Este un model de manifestare neurovegetativă la nivelul colonului: apare la
persoane labile vegetativ, emotive, nevrotice.
Incidenţa maximă este între vârstele de 30-40 ani. Este mai frecvent la femei.
Morfopatologie: nu se decelează modificări organice macroscopice sau microscopice.
Simptome subiective:
- Dureri abdominale
- de intensitate şi cu localizare variabilă
- dispar după scaun
- niciodată noaptea, dar adeseori dimineaţa la sculare
- Constipaţie alternând cu diaree
- Meteorism
- Rareori produse patologice în scaun: mucus (colica mucosa).
Semne obiective:
- Dacă predomină constipaţia: colonul sigmoid se palpează ca un cordon dur, dureros
Examinări paraclinice:
Trebuie excluse alte afecţiuni organice.
- În sânge: VSH, hemogramă, normale
- În scaun: lipsesc hemoragiile oculte
- Coprocultura: normală
- Rectosigmoidoscopie: normală
- Colonoscopie: normală.

E. SINDROAME HEPATICE
1. HEPATITA CRONICĂ
Este o afecţiune inflamatorie a ficatului care cuprinde manifestri clinice şi alterarea
testelor biochimice heptice, dar fără regenerare nodulară şi care durează de cel puţin 1 an.
Poate evolua spre ciroză hepatică, în special forma agresivă a hepatitei cronice şi mai
ales cea cauzată de virusul hepatitei C (infecţia cu virusul hepatic B sau D duce la ciroză doar la
peste 10- 20 de ani de evoluţie).
Diagnosticul hepatitei cronice se face numai prin biopsie hepatică.
Morfopatologie:
1. Hepatita cronică persistentă: infiltrat inflamator periportal. Diagnosticul este sigur
dacă aspectul nu se modifică la 2 biopsii efectuate în curs de un an.
2. Hepatita cronică reactivă: infiltratul inflamator depăşeşte limitele spaţiului port;
necroză hepatocelulară:"piece-meal necrosis"
3. Hepatita cronică agresivă: infiltratul inflamator invadează parenchimul; necroză
interlobulară şi intralobulară extinsă "bridging necrosis"; fibroză intralobulară.
 Fiziopatologie:
Factorii care determină hepatita cronică:
- hepatita virală acută: virusul hepatitei A, B, C şi D.
- alte viroze: virusul Ebstein-Barr, virusul citomegal
- acoolism
-medicamente: aspirina, azathioprina, clorpromazina, estrogeni, indometacin, HIN,
metotrexat, nitrofurantoina, paracetamol, pirazina, rifampicină, tetraciclină,
testosteron, tolbutamidă.
- hemocromatoza, boala Wilson.
Simptome subiective:
- Astenie fizică şi psihică
- Tulburări dispeptice: inapetenţă, greţuri, balonări, simtome gazoase
- Durere hepatică la efort.
- Prurit
Semne obiective:
-Icter sau subicter
- Semne microsemiologice: steluţe vasculare, eritem palmar, limbă carminată
- Hepatosplenomegalie
- Alte semne: hipocratism digital, contractura Dupuytren
Examinări paraclinice:
- Explorări funcţionale hepatice
 sindromul bilio-excretor: bilirubina, fosfataza alcalină, GGTP
 sindrom de hepatocitoliză: transaminazele (SGPT), sideremia
 sindrom hepatopriv: albuminemia, activitatea de protrombină, colinesteraza,
retenţia BSP
 sindrom de hiperreactivitate mezenchimală: VSH, gamaglobulinele, imunelectroforeza:
IgG (în infecţia cu virus B) şi mai puţin IgG şi uneori IgM (în infecţia cu virus C), teste de labilitate
serică: Timol, Takata
- Teste serologice: Ag Hbs, anticorpi anti-Ag HBs, AgHBe, anticorpi anti-AgHBe,
anticorpi anti-Hbc-IgM, anticorpi anti-AgHbc-IgG. La toţi pacienţii cu AgHBs pozitiv trebuie
efectuate determinări şi pentru virusul D: RNA-HVD (virus delta), AC IgM-anti-HVD, Ac-anti-
HVD. Pnetru virusul E (hepatita E) se determină virus RNA şi antigen prin ELISA.
De asemenea se efectuează serologie pentru alte forme de hepatite infecţioase virale:
EBV (mononucleoză), Coxackie, CMV (virusul citomegal), HSV (virus herpes simplex), virus
varicelo-zoosterian, etc.
- Echografie abdominală: hepatomegalie
- Hepatoscintigrafie: hepatomegalie
- Biopsie transcutană sau sub control laparoscopic: diagnostic histopatologic.
Forme clinice:
- Hepatita cronică macronodulară
- Hepatita cronică colestatică
- Hepatita cronică cu hipersplenism
- Hepatita cronică lupoidă: hipergamaglobulinemie, fenomenul LE pozitiv

2. CIROZA HEPATICĂ
Suferinţă cronică a ficatului cu evoluţie progresivă caracterizată histologic prin fibroză
extinsă şi regenerare nodulară, cu pierderea arhitectonicii normale hepatice.
Clasificare:
A.Ciroze primitive:
1. Ciroza posthepatitică
2. ciroza atrofică alcoolică
 3. Ciroza biliară primitivă
4. Ciroze metabolice: hemocromatoză, b. Wilson
B. Ciroze secundare:
1. Ciroza biliară
2. Ciroza cardiacă
Morfopatologie:
- Macroscopic: ficat mărit sau atrofic, cu suprafaţa neregulată, nodulară
- Microscopic:
1. Necroză celulară: necroze parcelare periferice sau diseminate intralobular
2. Fibrogeneză: septuri fibroase care invadează şi fragmentează întreg parenchimul
3. Regenerare nodulară: neoformare de hepatocite, dar regenerarea este anarhică - duce
la compromiterea arhitecturii lobulului
Fiziopatologie:
1. Hipertensiunea portală- apare datorită obstacolului intralobular (compresia v.
centrolobulare de către nodulii de regenerare). Consecinţe: splenomegalia, hepatomegalia, ascita,
circulaţia colaterală.
2. Tulburări hidroelectrolitice:
- ascita şi edemul apar datorită hipertensiunii portale, mecanismului renal (renină-
angiotensină, retenţia de Na) şi creşterii permeabilităţii capilare.
- tulb. metabolismului Na: deşi Na total e , natremia e scăzută
- tulb. metabolismului K: este scăzut
- tulb metabolismului fosfocalcic: Ca scade- osteoporoză.
- tulb echilibrului acido-bazic: alcaloză metabolică
3. Icterul -apare datorită:colestazei intrahepatice, hemolizei, hepatocitolizei
4. Hemoragiile -apar datorită: hipertensiunii portale, deficit în sinteza factorilor
coagulării, trombocitopeniei prin hipersplenism.
5. Tulburări nervoase: prin: encefalopatie hepato-portală, comă hepatică, coma
diselectrolitică.
6. Tulb. endocrine: insuficienţă gonadică, tulb. metabolismului glucidic
Simptome subiective:
- Astenie fizică şi psihică
- Tulburări dispeptice: inapetenţă, greţuri, balonări, simptome gazoase
- Tulburări gonadice: scăderea libidoului, tulb. menstruale.
- Durere hepatică la efort.
- Prurit
Semne obiective:
-Icter sau subicter
- Hemoragii cutanate şi mucoase
- Semne microsemiologice: steluţe vasculare, eritem palmar, limbă carminată,
hipocratism digital, contractura Dupuytren
- Semne gonadice: ginecomastie, atrofia testiculară, lipsa părului pectoral
- Hepatomegalie: consistenţă fermă, aspect nodular, nedureros.
- Splenomegalie
- Ascita
- Edemele
- Circulaţie venoasă colaterală
Examinări paraclinice:
- Explorări funcţionale hepatice aceleaşi ca la "hepatita cronică". În plus: semnele
hipersplenismului: anemie, leucopenie, trombocitopenie.
- Electroliţi: Na, K, alcaloză, eventual NH3.
- Teste serologice: în ciroza posthepatitică pot fi prezente anticorpi anti virus B, D, C, G.
 - Echografie abdominală: hepatomegalie cu aspect neomogen, nodular; dimensiunile
venei porte (indice pentru hipertensiunea portală)
- Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN): prezintă
acurateţe sporită faţă de echografie.
- Hepatoscintigrafie: hepatomegalie sau atrofie hepatică, splenomegalie
- Endoscopie: varice esofagiene
- Ex. radiologic baritat: varice esofagiene
- Biopsie transcutană sau sub control echografic ori laparoscopic : diagnostic
histopatologic.
- Paracenteza: pentru evidenţierea infecţiei lichidului de ascită sau malignizării. Se
practică înt- un punct situat la mijlocul liniei ombilico-spinoase stângi. După dezinfecţie şi anestezie,
se pătrunde cu un ac lung şi gros (trocar). Lichidul de puncţie abdominală se evacuează spontat. Se
analizează din punct de vedere proteic (Rivalta, proteine), bacteriologic şi citologic.
Forme clinice:
- Ciroza hepatică posthepatitică
- hepatită în antecedente (în special cu virusul C, B şi mai rar D)
- hepatomegalie importantă; ascita şi circulaţia colaterală apar tardiv.
- Paraclinic: IgG şi IgM, serologie pentru virusurile C, B, D.
- Ciroza alcoolică
Laennec
- antecedente etanolice
- ficat atrofic, micronodular; ascita şi circulaţia colaterală f. exprimate
- spalenomegalie marcată
- HDS şi encefalopatie hepato-portală frecvente
- Paraclinic: IgA şi gama GTP.
- Ciroza biliară primitivă
- la femei de vârstă mijlocie
- prurit, icter, hiperpigmentaţii, xantelasme, xantoame, subfebrilităţi
- hepatomegalie; ascita apare tardiv.
- Paraclinic: bilirubina, FA, GGTP; IgM; anticorpi antimitocondriali; lipidele
(colesterolul), 2 şi  globulinele, VSH.
- Morfopatologic: puncţie hepatică: proliferare ductală
- Absenţa obligatorie a unui obstacol pe căile biliare extrahepatice!

F. SINDROAME BILIARE
1. LITIAZA BILIARĂ
Litiaza biliară presupune formarea de calculi la nivelul căilor biliare extrahepatice, în
special la nivelul vezicii biliare.
Litogeneza este favorizată de stază biliară şi infecţii biliare.
Este de 5 ori mai frecventă la femei.
Morfopatologie:
Calculii pot fi: colesterolici (cei mai frecvenţi-90%), pigmentari (bilirubină ) sau calcici.
Simptome subiective:
- Până la 8o% din cazuri sunt asimptomatice.
- 2 tablouri clinice: sindromul dispeptic biliar şi colica biliară.
- Sindromul dispeptic biliar
- jenă dureroasă în hipocondrul dr., accentuată postalimentar tardiv
- balonare tardivă postprandială (2-3 ore)
- gust amar în gură, greţuri matinale
- intoleranţă la: ouă, ciocolată, grăsimi, sosuri, celuloză (varză, fasole)
 - migenă biliară
- prurit
- Colica biliară
- durere paroxistică colicativă, de intensitate foarte mare, în hipocondrul dr.
- iradiere: baza toracelui drept, umărul drept
- durată: ore, uneori zile; maximul durerii se atinge în 30-60 minute.
- poziţiile antalgice nu clamează durerea; orice mişcare accentuează durerea.
- fenomene de însoţire: greţuri, vărsături bilioase, febră, icter discret,
- declanşată de: abuz alimentar (grăsimi prăjite, ouă, frişcă, ciocolată), stress,
eforturi fizice neobişnuite, premenstrual.
Semne obiective:
- Icterul: în caz de calcul pe coledoc
- Sensibilitate la palpare în hipocondrul drept
- Vezica bilară este palpabilă: în calcul al cisticului (hidrops al vezicii biliare);
- în calcul al coledocului vezica biliară în general nu se palpează (e atrofică).
Examinări paraclinice:
- în sânge: VSH , leucocitoză; probele pentru icter
- Echografie abdominală: imagine de calcul (cu "con de umbră"), malformaţia veziculei
biliare, dilataţia căilor biliare.
- Ex. radiologic pe gol: calculi calcici (radioopaci).
Forme clinice:
- Litiaza veziculară: forma descisă
- Litiaza coledociană
- Clinic- triada: colică biliară+febră+ icter
- Echogrfie abdominală,
- Colangio-colecistografia în perfuzie: rar folosită.
- Litiază intrahepatică:
- paroxisme de durere, febră, icter
- se evidenţiază prin colangiografie percutană transhepatică

2. INFLAMAŢIILE BILIARE
 Colecistitele (inflamaţiile colecistului): sunt acute şi cronice.
 Coledocitele: reprezintă inflamaţia coledocului
 Angiocolitele (colangitele) reprezintă inflamaţia căilor biliare căilor biliare extra- şi
intrahepatice.

Colecistita acută este cauzată în majoritate (90%) de litiază veziculară. Rar apare în
infecţii ascendente cu germeni din intestin (de obicei pe fond de colecistit malformat).
Colecistita cronică: apare şi ea pe fondul litiazei veziculare, excepţional într-un context
alergic sau datorită refluxului pancreatic.
Angiocolitele: apar în contextul obstrucţiei căii biliare principlae (litiazică, neoplazică,
stricturi biliare posttrumatice sau postchirurgicale.

Simptome şi semne clinice:

 Colecistita acută:
- frison, febră, colică biliară, greţuri, vărsături
- apărare musculară reflexă
- icter discret (25% din cazuri)
- colecist palpabil (uneori) şi dureros la palpare.
 Colecistita cronică
- sindrom dispeptic biliar (poate trece oricând în colecistită acută)
  Angiocolita
- Triada: colică biliară, febră, icter. Febra ("febra biliară") are aspect remitent sau
intermitent, cu ascensiune nocturnă şi normalizare diurnă (diferenţă mai mare de 2oC).
- hepatomegalie dureroasă.
Examinări paraclinice:
 Colecistita acută:
- În sânge: leucocitoză, VSH, GGTP, bilirubina, transaminazele pot creşte; în
cointerersarea pancreasului amilazele.
- Echografie abdominală: calculoză, malformaţii
- Rx abdominal pe gol: calculi radioopaci
- Tomografie computerizată uneori când echografia nu este concludentă
- Colangio-pancreatografie endoscopică retrogradă
 Colecistita cronică
- Echografie abdominală: litiază, malformaţii; perete colecistic îngroşat, neregulat.
- Sondaj duodenal: bila B -floconoasă, bogată în leucocite, cristale de colesterol.
 Angiocolita
- În sânge: leucocitoză foarte mare (15.000-20.000/mm3), bilirubina, fosfataza
alcalină, GGTP, transaminazele, hemocultura pozitică,  protrombina.
- Echografie abdominală: dilatarea căii biliare principale, litiază.

G. SINDROAMELE ICTERICE
Reunesc un grup de simptome, semne şi date de laborator generate de creşterea
bilirubinei sanghine (obişnuit peste 2 mg%; 34 mol/L) şi impregnarea cu acest pigment a
tegumentelor şi diferitelor organe.
Metabolismul biliruinei:
Prin descompunerea Hb în sistemul reticuloendotelial rezultă bilirubina indirectă,
nehidrosolubilă, care circulă în sânge legată de albumină (complex care nu se filtrează renal). În ficat,
bilirubina este desfăcută de pe albumină şi este conjugată (sub influenţa glicuroniltransferazei) în
bilirubină directă, hidrosolubilă, care, prin căile biliare ajunge în intestin, unde este transformată în
urobilinogen. Acesta este eliminat în proporţie de 80% prin scaun, iar 20% intră în circulaţia
enterohepatică. Numai 1% este eliminat pe cale renală. Creşterea producţiei de urobilinogen (de ex.
în hemoliză) duce la creşterea eliminării prin urină.
Clasificare:
A. Icterul prehepatic (hemolitic)
B. Icterul hepatic
- Premicrozomial: prin tulburări de transport intrahepatic (deficit de glicuronil-
transferază)
 sindr.Gilbert-Meulengraht (icter juvenil intermitent)
- Microzomial (tulburări de conjugare)
 icterul fiziologic al nou-născuţilor
 sindr. Crigler -Najjar (prin absenţa glicuronil-transferazei)
 medicamente: Cloramfenicol, Rifampicină, Pregnandiol
 hepatită cronică, ciroză hepatică
- Postmicrozomial (colestază intrahepatică): tulburarea excreţiei biliare
 Hepatice: hepatită cronică, ciroză hepatică, ciroză biliară primitivă, metastaze
hepatice, ficat de stază
 Toxice: ficat alcoolic, medicamente (vezi "hepatita cronică"), droguri, sindr.
Zieve (etilism, icter, hiperlipemie, anemie hemolitică), intoxicaţii (ciuperci,
clorură de carbon)
  congenital: b. Wilson, hemocromatoză, deficit de 1-antitripsină.
 sarcină,
 Sindromul Dubin-Jonson şi Rotor
C. Icter posthepatic (mecanic)
 Neoplsm: cap de pancreas, ampula Vater, coledoc
 Litiaza coledocului
 Stenoza coledocului: coledocită, papilită, colangiopatia din SIDA, strictură
postoperatorie
 Compresia externă a coledocului: adeopatie TBC, bride peritoneale.
 Paraziţi intestinali migranţi în coledoc.
Fiziopatologie:
A. Icterul prehepatic:
- Debitul bilirubinei prehepatice depăşeşte capacitatea de captare hepatică. Rezultă o
retenţie plasmatică de bilirubină indirectă (nu ajunge în urină fiind nehidrosolubilă). Hepatocitul
lucrând la capacitate maximă conjugă bilirubina, care ajunge în scaun şi formează urobilinogen
( scaune hipercolice, închise) şi apoi trece în urină (urobilinogenurie).
B. Icterul hepatic:
- Premicrozomial: Tulburarea preluării de către hepatocit a bilirubinei indirecte, care se
acumulează în sânge.
- Microzomial: Apare un deficit de conjugare la nivel microzomial al hepatocitului,
datorită deficitului ereditar sau dobândit (medicamente, boli hepatice) de glicuroniltransferază.
Rezultă o hiperbilirubinemie (în special indirectă), sinteza de urobilinogen este scăzută şi scaunele
devin hipocolice, urobilinogenuria este prezentă, de asemenea bilirubinuria (datorită bilirubinei
conjugate care totuşi se formează la nivel hepatic).
- Postmicrozomial: Tulburarea tansportului bilirubinei (directe, conjugate) de la
microzomi spre canaliculele biliare datorită deficienţelor congenitale sau dobândite a enzimelor de
transport (colestază intrahepatică). Rezultă o hiperbilirubinemie (directă) şi bilirubinurie. Scaunele
sunt hipocolice.
C. Icterul posthepatic (mecanic)
Obstacol mecanic pe calea biliară principală, care nu permite bilirubinei directe să ajungă
în intestin. Scaunele vor fi acolice. În intestin nu se va forma urobilinogen, care nu va exista în urină.
În schimb biliruibina directă va traversa invers hepatocitul dinspre canaliculele biliare spre polul
vascular, va trece în sânge şi se va elimina prin urină (bilirubinurie).
Simptome subiective:
- Durerea: colică biliară în icterul mecanic. În celelalte tipuri de icter: fără durere.
- Pruritul: foarte intens în icterul mecanic; moderat în icterul hepatic şi absent în icterul
hemolitic.
- Febra: prezentă în icterul mecanic prin angiocolită şi în icterul hepatic prin hepatită
acută.
Semne obiective:
- Nuanţa icterului:
 galbern-palid, intensitate uşoară: icter hemolitic
 galben-roşcat (icter rubinic): icter hepatic
 galben-verzui (icter verdinic): icter mecanic.
- Hepatomegalia
 absentă: icterul hemolitic
 prezentă: icterul hepatic şi mecanic.
- Splenomegalia
 absentă: icterul mecanic
 prezentă: icter hemolitic şi hepatic.
- Ascita:

neoplazică.
  abse  prezentă: icterul hepatic (facultativ) şi mecanic (neoplazic).
ntă: - Palparea vezicii biliare
icter  mărită în volum (semnul Courvoisier-Terrier) sugerează o obstrucţie coledociană
ul
hem Examinări paraclinice:
oliti - În sânge:
c  Bilirubina: directă: icter mecanic, hepatic; indirectă: icter hemolitic.
 Alte enzime de colestază crescute: fosfataza alcalină, gama glutamil-
transpeptidaza (GGTP), 5 nucleotidza, leucil-amino-peptidaza, alcool-dehidrogenaza.
- În urină:
 Urobilinogen: icter hemolitic şi hepatic
 Bilirubină: icter mecanic, icter hepatic.
- Echografie abdominală: în icterul mecanic: calcul în coledoc, căi biliare extra şi
intrahepatice dilatate.
- Colangio-pancreatografie endoscopică retrogradă: în caz de icter mecanic
- Colangiografie percutană transhepatică: obstacole biliare intrahepatice
- Tomografie computerizată, cu puncţie- biopsie hepatică: icter hepatic.
Forme clinice:
- Icterul hemolitic:
- icter moderat, paloare, splenomegalie,
- bilirubină indirectă, ubg-urie, bilirubinurie absentă, reticulocitoză.
- Sindromul Gilbert- Meulengracht (icter juvenil intermitent)
- ereditar, apare la cca 20 de ani;
- icter de tip hemolitic, intermitent (crize de hemoliză).
- Sindromul Crigler-Najjar (icter congenital nehemolitic):
- absenţa (totală sau parţială) congenitală a glicuroniltransferazei
- icter intens, prezent de la naştere, cu bilirubină indirectă.
- Sindromul Dubin-Johnson (tulburare de excreţie a bilirubinei conjugate)
- icter familial, cu evoluţie în pusee
- predomină bilirubina directă
- histologic: pigment brun, negru în hepatocit
- Sindromul Rotor
- asemănător cu sindromul Dubbin-Johnson, dar lipseşte pigmentul negru.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ICTERELOR

PREHEPATIC HEPATIC POSTHEPATIC

(HEMOLITIC) (MECANIC)
Bilirubina indirectă normală sau 
Bilirubina directă 
Bilirubina în urină  :urini hipercrome :urini hipercrome
Urobilinogen în urină sau normal 
Fosfataza alc. şi GGTP normale
Transaminaze normale normale
Hemogramă anemie normală normală
Reticulocite normale normale
Timp de protrombină normal -nu scade după vit. -scade după vit.K
K (t. Koler neg.) (t. Koler poz.)
 Scaun hipercrom hipercrom sau decolorat complet
decolorat

IX. APARATUL EXCRETOR

1. SIMPTOME SUBIECTIVE ALE

BOLILOR RENALE

Simptomele subiective cele mai importante ale aparatului excretor sunt: durerea,
tulburările de emisie a urinii, hematuria şi piuria.

A. DUREREA
Durerea de provenienţă la nivelul aparatului excretor poate fi de 2 feluri: renală şi
vezicală, în funcţie de porţiunea în care se produce.
D u r e r e a r e n a l ă poate fi la rândul ei de 2 feluri: colica renală şi durerea continuă
lombară.
a. Colica renală
Colica renală se datoreşte angajării unui calcul în ureter, urmată de un spasm brutal reflex
al căilor urinare excretoare. Are următoarele caractere:
- sediul: lombar
- iradiere: abdomen, organe genitale, faţa internă a coapsei
- caracter: paroxistic (debut brusc, din senin), colicativ (spasme urmate de relaxare)
- durată: de la câteva minute la zile întregi
- intensitate: foarte intensă, până la şoc. Bolnavii sunt agitaţi, neliniştiţi, mobili.
- condiţii de apariţie: după un efort fizic, după o zi de muncă ("durere de seara") sau
după trepidaţii (mers prelungit, motocicletă, căruţă, etc)
- fenomene de însoţire:
- urinare: disurie, polakiurie, tenesme urinare, oligurie reflexă, hematurie, piurie.
- extraurinare: greţuri, vărsături, balonare, pareză intestinală (falsă ocluzie), puls
normal sau bradicardic.
b. Durerea continuă lombară
Durerea lombară de origine renală este de obicei unilaterală. Când este bilaterală este
vorba de afecţiuni extrarenale: afecţiuni ale coloanei lombare, ale organelor abdominale (colon,
pancreas), organelor genitale (afecţiuni ginecologice, congestii premenstruale), sau mialgii.
 Este o durere de obicei surdă, continuă, neinfluenţată de poziţie sau micţiune. Cel mai
frecvent se datoreşte unor inflamaţii renale (pielonefrite), tumori, hidronefroze. În emboliile renale
durerea este violentă şi însoţită de hematurie.
Durereavezicală
Se localizează în hipogastru şi poate iradia în perineu şi organele genitale. Se
accentuează după micţiune.
Se datoreşte inflamaţiilor acute şi cronice (cistitele), litiazei vezicale sau tumorilor
vezicale.

B. TULBURĂRILE DE EMISIE A URINII

a. Polakiuria
Polakiuria înseamnă creşterea frecvenţei diurezei. Se întâlneşte în: cistite, iritaţii
mecanice vezicale (calculi, polipi, compresii de către uterul gravid, etc), sau stări anxioase
(polakiuria din străile nevrotice). O formă de polakiurie este şi nicturia (nu apare la nevrotici).
b. Disuria
Disuria înseamnă eliminarea dificilă a urinii, cu sau fără durere. Apare datorită unor
obstacole la nivelul căilor urinare inferioare: adenomul sau cancerul de prostată, stricturi uretrale,
polip vezical, calcul uretral, cistite, pareze ale musculaturii vezicale, etc.
c. Retenţia de urină
Retenţia de urină poate fi completă (bolnavul nu poate urina, deşi vezica este plină) sau
incompletă (vezica se goleşte incomplet).
Apare în caz de: hipertrofie şi cancer prostatic, calcul uretral, strictură uretrală,
ruptură uretrală posttraumatică, sau leziuni neuroreflexe (boli ale măduvei spinării, come, spasme
reflexe sau medicamentoase).
Retenţia de urină se manifestă prin lipsa micţiunilor, dureri hipogastrice, glob vezical la
palparea şi percuţia suprapubiană.
d. Incontinenţa urinară
Presupune micţiuni involuntare şi inconştiente.
Apare într-o serie de boli, în special extraurinare: enurezis nocturn la copii, senilitate,
prolaps genital la femei, leziuni inflamatorii ale tractului urinar inferior, stări comatoase sau
leziuni severe ale SNC (traumatisme, inflamaţii), boli ale măduvei spinării. Se descrie şi o
incontinenţă de stress (predomină la femei şi apare la creşteri ale presiunii intraabdominale: tuse,
strănut).
e. Tulburări ale diurezei
- Poliuria
Se asociază cu polidipsia (consum exagerat de lichide) şi presupune o ingestie de lichide
şi excreţie urinară de peste 3 litri/zi. Cauza cea mai frecventă este diabetul zaharat. Se mai poate
întâlni în: diabet insipid, insuficienţa renală cronică în faza poliurică, revenirea diurezei cu poliurie
după insuficienţă renală acută, consum apreciabil de alcool, sau polidipsie primară psihogenă.
- Oligo-anuria
Oliguria presupune diureză sub 500 ml/zi (sub 20 ml/oră)
Anuria presupune diureză sub 100 ml/zi (sub 5 ml/oră).
Cauze:
- Oliguria funcţională din deshidratare: apare mai ales la vârstnici; urina este închisă la
culoare şi concentrată -densitate peste 1025 mg/l; aportul de lichide duce repede la creşterea
diurezei.
- Insuficienţa renală acută (IRA)
- Insuficienţa renală cronică (IRC) în stadiul final.
 C. HEMATURIA
Hematuria este prezenţa în urină a sângelui. De obicei este observată de către bolnav
(hematuria macroscopică -1 ml sânge/l litru urină). Alteori se descoperă la laborator (hematurie
microscopică- peste 4 hematii /mm3).
Totdeauna are o semnificaţie patologică.
Afecţiunile renale cele mai frecvente generatoare de hematuriei sunt: calculii renali,
glomerulonefritele, inflamaţiile ap. urinar (pielonefritele, cistitele), nefrita interstiţială, TBC renal,
tumori renale, rinichiul polichistic, traumatisme, polip vezical, etc.
Uneori hematuria trădează afecţiuni extrarenale: diateze hemoragice, colagenoze,
endocardita, embolii arteriale renale, stază venoasă sau tromboza venelor renale, tratament
anticoagulant intempestiv, etc.

D. PIURIA
Înseamnă puroi în urină. Se manifestă prin urini tulburi, care pot fi observate de bolnav,
mai ales dacă urinează într-un borcan de sticlă.
Poate surveni în: infecţii ale căilor urinare -pielonefrite, cistite (apar mai ales la femei,
litiazici, diabetici), tumori vezicale sau prostatice, traumatisme uretrale; după contact sexual sau
boli venerice (gonoree, trihomonas, etc), după cateterism uretal sau cistoscopie.

2. EXAMENUL OBIECTIV
AL APARATULUI
RENAL

A. INSPECŢIA

I. INSPECŢIA
GENERALĂ a. Atitudine,
poziţie
În colica renală bolnavul este agitat, neliniştit (merge tot timpul prin cameră), sau stă în
poziţia de decubit lateral "cocoş de puşcă" pentru a-şi alina durerea.
b. Inspecţia tegumentelor
- Paloare: în IRC, sindrom nefrotic, TBC renal, etc.
- Hemoragii cutanate şi mucoase: IRC
c. Facies:
- supt, cu ochii excavaţi: IRC
- edemaţiat :glomerulonefrita acută difuză, sindrom nefrotic.
d. Edemul renal
e. Ap. cardiovascular: HTA în boli hipertensive renale.

II. INSPECŢIA REGIUNII RENALE

a. Bombarea regiunii lombare
Apare în caz de creştere în volum a rinichiului: hidronefroze, pionefroze, tumori renale
voluminoase
b. Inflamaţia regiunii lombare: edem, durere,
febră. Apare în caz de pionefroze, flegmon
perinefretic.

B. PALPAREA
a. Palparea rinichiului
În mod normal rinichiul nu se palpează.
 Rinichiul palpabil sugerează:
- rinichi mărit în volum: hidronefroză, tumoră renală, rinichi polichistic.
- rinichi ptozat.
Tehnica palpării rinichiului
1. Procedeul Guyon: balotarea renală
Pacientul este în decubit dorsal, cu coapsele flectate. O palmă este plasată în zona
lombară, iar cealaltă pe abdomen. Palma de la nivel lombar ridică spre anterior masa musculară
lombară, efectuînd mici lovituri (balotare). În acest timp palma situată pe abdomen şi care
efectuează o palpare profundă simte conturul renal.
2. Procedeul Glenard
Se încearcă captarea rinichiului cu o singură mână, între degetul mare plasat anterior şi
celelalte degete plasare lombar.
3. Procedeul Israel
Aceeaşi tenhică ca în procedeul Guyon, dar pacientul în decubit lateral, pe partea opusă
rinichiului pe care dorim să-l palpăm.
b. Puncte dureroase la palpare
Sunt importante pentru diagnosticul litiazei renale (dacă pacientul prezintă colică renală
atipică) sau inflamaţiilor reno-ureterale. Aceste puncte sunt:
- costo-vertebral: ultima coastă şi marginea externă a coloanei
- costo-lombar: unghiul dintre ultima coastă şi marginea externă a musculaturii lombare.
- subcostal: pe peretele anterior sub rebordul costal X
- paraombilical (ureteral superior): la marginea externă a dreptului abdominal
- infraombilical (ureteral mijlociu): pe marginea internă a dreptului abdominal
- supraspinos: înăuntru şi deasupra spinei iliace antero-superioare
- inghinal (ureteral inferior): pe ligamentul inghinal.
- punctul vezico-vaginal sau vezico-rectal: reprezintă punctele corespunzătoare
joncţiunii uretero-vezicale. Se determină prin tuşeu vaginal sau tuşeu rectal.
c. Manevra Giordano
Se efectuează prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea costo-lombară. Apare
sensibilitate dureroasă în caz de litiază renală sau inflamaţii bazinetale.
d. Paparea vezicii urinare
Vezica urinară plină (glob vezical) se poate palpa deasupra osului pubis în regiunea
hipogastrică.

C. PERCUŢIA RINICHIULUI
Azi şi-a pierdut din importanţă. Se poate percuta o matitate lombară în caz de tumori
renale mari.

D. AUSCULTAŢIA RINICHIULUI
Suflul sistolic se percepe paraombilical stâng sau drept în caz de stenoză a arterei renale
(HTA reno-vasculară).

3. EXAMINĂRI PARACLINICE ÎN BOLILE

RENALE
1. EXAMENUL URINII

a. Aspectul, culoarea
 - normal: galben-pai - galben-roşcat; transparentă, limpede
- închisă: urină hiperconcentrată, hematurie, mioglobinurie, bilirubinurie, porfirie
(culoarea se închide ulterior dacă este expusă la lumină); unele medicamente (piramidon,
fenolftaleina- roşu, salol- neagră)
- urină tulbure: fiziologic (prin precipitarea cristalelor sau sărurilor amorfe), infecţii

b. Mirosul
- normal: fad
- infecţii: fetid
- acetonă: diabet zaharat

c. Densitatea urinii
- normal: 1030 cu variaţii între 1001-1035
Osmolaritatea reflectă puterea de concentrare, dar nu creşte paralel cu creşterea
densităţii. La o densitate de 1010 (izostenurie) îi corespunde o osmolaritte de 200 mOsm; la o
densitate de 1017 (hipostenurie) îi corspunde osmolaritatea de 500 mOsm, iar la o densitate de 1026
îi corespunde 800 mOsm.
PH-ul, nitriţii, proteinele, glucoza, corpii cetonici, urobilinogenul, bilirubina,
leucocitele, sângele şi hemoglobina se determină cu ajutorul unor benzi-test.

d. pH-ul
- normal: 4,4-8,4
- pH-ul alcalin (şi nitriţii) pledează pentru infecţie urinară.

e. Proteinuria
Proteinograma cantitativă se determină cu metoda Esbach.
- normal: 30 mg%0.
- Proteinurii apar în:
 Proteinurii funcţionale: de efort, de emoţii, de ortostatism, în stări febrile, în stază
cardiacă, în afecţiuni neurologice (epilepsie, tumori, hemoragii cerebrale, infarcte cerebrale), în
colaps sau şoc, în intoxcicaţii cu metale grele sau medicamente.
 Proteinurii prerenale: mielom multiplu,
 Proteinurii renale: sindrom nefrotic (peste 3 g%o), glomerulonefrite acute şi cronice
(peste 2 g%o), nefroangioscleroza (secundară HTA), TBC renal, tumori renale, etc.
 Proteinurii postrenale: infecţii ale căilor urinare.

f. Glicozuria
- normal: absentă
- Glicozurii dozabile: diabet zaharat, la gravide (1-3 g/24 ore), unele boli (infecţii, şoc,
infarct miocardic, etc).

g. Piuria
Se determină calitativ prin proba Donné (cu KOH 20%), şi cantitativ prin leucocituria
minutată la proba Addis-Hamburger

g. Sedimentul urinar
Elementele din sediment se determină cantitativ prin proba Addis-Hamburger (din urina
adunată timp de 3 ore).
 Hematiile: normal 0-1 pe câmp, 1500/min (sigur patologic peste 5000/min)
 Leucocitele: normal 3-5 pe câmp, 3000/min (sigur patologic peste 10000/min).
  Epitelii: celulele rotunde sau poligonale care provin mai ales din rinichi (valoare
diagnostică limitată).
 Cilindrii:
- cilindrii hialini izolaţi pot apărea în mod normal 0-1 pe câmp, 20/min. În cantitate
mare reprezintă un semn de proteinurie glomerulară (sigur patologic peste 100/min).
- cilindrii leucocitari sunt patologici: pielonefrită, nefrită interstiţială, glomerulonefrita
lupică
- cilindrii hematici sau hemoglobinici sunt patologici: semn sigur al originii
parenchimatoase renale a hematuriei
- cilindrii granuloşi sunt patologici şi denotă un proces degenerativ tubular: IRA, nefrita
interstiţială, GN rapid progresivă.
 Cristalele: nu au valoare diagnostică; prezenţa lor depinde de regimul alimentar, pH-ul
urinar, temperatura urinii, etc.
 Bacterii: forma şi colorabilitatea lor dau indicaţii asupra germenului înaintea
uroculturii.
Urocultura
Se recoltează din mijlocul jetului urinar după o prealabilă toaletă riguroasă a organelor
genitale. În caz de incertitudine de diagnostic (floră normală sau polimorfă, dar simptomatologia
prezentă) se recoltează urina prin sondaj vezical cu sondă sterilă.
Indicaţii: suspiciunea de infecţie urinară, leucociturie, prezenţa bacteriilor în sediment.
Întotdeauna se face şi antibiograma.
Bacteriuria este prezentă dacă numărul de germeni depăşeşte 10000/ml urină.
Se consideră bacteriurie patologică dacă numărul de germeni depăşeşte 100000/ml.
Pe lângă urocultura pe medii uzuale, se recomandă cultură pentru TBC (urina pe 24 de
ore), fungi, paraziţi.

2. EXPLORĂRI FUNCŢIONALE RENALE

a. Măsurarea filtrării glomerulare (FG)

Filtrarea glomerulară se determină cu ajutorul unor substanţe care îndeplinesc
următoarele proprietăţi: să fie bine filtrată glomerular, să nu fie excretată prin secreţie tubulară şi să
nu fie resorbită la nivel tubular. Substanţele care îndeplinesc aceste proprietăţi sunt: inulina,
manitolul, sorbitolul, zaharoza şi creatinina endogenă.
Clearence-ul se calculează după formula: Cl= U  V / P , unde Cl= clearence (în
ml/min), U=concentraţia urinară a substanţei (în mg/ml); V= volumul urinii (ml/min), iar P=
concentraţia plasmatică a substanţei (în mg/ml).
Tehnica determinării clearence-ului creatininei endogene: Se colectează urina de 3 ore,
iar la jumătatea perioadei se recoltează sânge pentru determinarea concentraţiei plasmatice a
creatininei. Se calculează: U (concentraţia urinară a creatininei), P (concentraţia plasmatică a
creatininei) şi V (volumul total de urină care se împarte la 180' =diureza pe minut- în ml/min).
Clearence-ul acestor substanţe este în mod normal 110 -130 ml/min. Valoarea normală
scade cu vârsta: la 60 de ani normal este 96 ml/min, la 70 de ani este 90 ml /min, iar la peste 80 de
ani este 54 ml/min.
Filtrarea glomerulară scade în:
- scăderea circulaţiei renale (vezi IRA)
- scăderea presiunii de filtrare: scăderea TA; creşterea presiunii urinare intrarenale
- scăderea suprafeţei de filtrare: glomerulonefrite, nefropatii degenerative.
b. Măsurarea fluxului plasmatic renal (FPR)
Fluxul plasmatic renal se măsoară cu ajutorul acidului para-amino-hipuric, a cărui
eliminare renală se face prin filtrare glomerulară şi secreţie tubulară. Calculul se face după aceeaşi
formulă de mai sus. Valorile normale sunt: 600-650 ml/min (plasmă), ceea ce înseamnă că într-un
minut 600 ml de plasmă trec prin parenchimul renal. Fluxul sanghin renal este de 1000-1200
ml/min.
Valori patologice ale FPR se consideră sub 400 ml/min.
c. Calcularea fracţiunii filtrante (FF)
Fracţiunea filtrantă reprezintă acea fracţiune a plasmei care trece prin glomerul şi se
filtrează. Se calculează după formula: FF= FG/FPR
Valori normale: 20% (limite 18-23%).
FF creşte în: staza cardiacă (rinichi de stază) şi HTA. O falsă creştere se observă în
pielonefrite şi alte leziuni tubulare.
FF scade în glomerulonefrite şi alte nefroparii glomerulare.
d. Proba de concentrare (Volhard)
Tehnică: În ziua probei (timp de 24 ore) bolnavul va consuma maximum 500 ml lichide
(de dimineaţă până la ora 12) şi o alimentaţie uscată, cu conţinut nomal sau crescut de sare. Se va
colecta separat urina din 3 în 3 ore şi se va măsura densitatea fiecărei fracţiuni.
Interpretare: În mod normal subiectul va elimina 300-700 ml urină concentrată/24 ore, cu
valori ale densităţii de cel puţin 1028 într-un eşantion (eustenurie- osmolaritatea 850 mOsm/l).
Schematic se pot considera următoarele situaţii:
densitate
- capacitate de concentrarea normală......................................................1028
- afectare discretă a capacităţii de concentrare........................................1025-1028
- afectare moderată..................................................................................1018-1025
- afectare importantă (hipostenurie)........................................................1010-1018
- afectare severă (izostenurie)....................................................… 1010 permanent.
Proba de concentare nu se efectuează: în insuficienţe renale sau la densităţi spontane
peste 1025; de asemenea la cardiaci decompensaţi sau la cei cu afecţiuni trombembolice. În
asemenea cazuri se preferă proba densităţilor spontane Zimnitki: pacientul consumă lichide normal
şi se recoltează densităţile spontane pe 24 de ore. Dacă se atinge o singură valoare de 1020, se
consideră că bolnavul are capacitate de concentrare normală.
Capacitatea de concentrare este scăzută în:
- leziuni tubulare: pielonefrite, nefrita interstiţială, hidronefroză
- diureze osmotice: în toate cazurile când sunt scoşi din funcţiune peste 75% din nefroni
(patologic sau chirurgical), nefronii restanţi elimină o diureză osmotică izostenurică..
- în cazurile de uremie (chiar extrarenală): ureea în exces se elimină prin diureză
osmotică izostenurică.
- în diabet insipid şi diabet zaharat
- în defecte enzimatice genetice: diabet insipid renal.
e. Probe tubulare
- Transportul tubular maxim al glucozei (TmG)
Glucoza filtrată glomerular este resorbită activ în totalitate la nivelul tubului contort
proximal, dacă nu depăşeşte pragul de 180 mg%. Proba se efectuează administrând în perfuzii
glucoză pentru a realiza o glicemie stabilă de peste 500 mg%, la care reabsorbţia tubulară este
depăşită şi glucoza apare în urină. TmG se calculează după formula:
TmG= glucoza filtrată (FG în ml/min)  glicemia (mg/min) - glucoza eliminată urinar
(volum urinar în ml/min concentraţia glucozei în urină în mg/ml).
TmG normală este de 350-375 mg/min. Este scăzută în:diabetul renal (glicozurii cu
glicemii normale), intoxicaţia cu Pb, cu cianură, etc.
3. EXPLORĂRI IMAGISTICE

a. EXAMENUL RADIOLOGIC
- Radiografia abdominală pe gol
 Evidenţiază poziţia rinichilor, umbrele muşchilor psoas (estompate în caz de flegmon
perirenal), calculi calcici, nefrocalcinoza renală.
- Urografia
Este cea mai complexă investigaţie radiologică renală, întrucât analizează atît morfologia
cât şi funcţia rinichilor.
Tehnică: Bolnavul se pregăteşte cu 24 de ore înainte de urografie prin regim fără glucide
şi celulozice, cât şi prin purgative (se doreşte eliminarea gazelor). Se administrează substanţa de
contrast intravenos, după care se face radiografie abdominală la 5, 10 şi 20 minute, cât şi după
micţiune (reflux vezico-ureteral?). În caz de excreţie întârziată se fac şi expuneri mai tardive.
Datele pe care le furnizează urografia sunt: poziţia rinichilor, forma şi conturul lor,
irigaţia sanghină renală (în caz de stenoză de arteră renală secreţia pe partea respectivă este mult
întîrziată), excreţia renală, prezenţa de calculi radiotransparenţi şi radioopaci, stenoză ureterală, stază
renală, etc. Ea conferă informaţii şi despre vezica urinară şi prostată.
- Arteriografia renală
Se efectuează prin 2 tehnici: cateterismul a. femurale şi puncţie aortică translombară. La
ambele, injectarea de substanţă de contrast se face la nivelul emergenţei arterelor renale. Prin tehnica
de cateterism se poate face şi injectare selectivă a arterei renale.
Metoda vizualizează vascularizaţia arterială renală şi diagnostichează stenozele arteriale
renale şi unele tumori renale cu hipervascularizaţie. Permite dilatarea acestora prin angioplastie
transcateter cu balonaş.
O altă tehnică mai recentă înlocuieşte arteriografia renală cu angiografia prin
substracţie digitală (ASD), care nu implică abord arterial. Metoda utilizează amplificatoare de mare
capacitate a imaginii şi înregistrări cu camere video pentru a vizualiza faza arterială după injectarea
rapidă intravenoasă a substanţei de contrast. Comparativ cu arteriografia, depistează stenozele
arteriale renale într-un procent de 70-80%.
- Cavografia constă în injectarea a unei cantităţi mai mari de substanţă de contrast în
vena cavă inferioară la nivelul venelor renale. Este utilă în suspiciunile de tromboză de venă renală,
compresii ale venei cave, tumori renale care infiltrează vena cavă.
- Cistografia retrogradă: este necesară pentru demonstrarea morfologiei vezicii urinare
şi evidenţierea refluxului vezico-ureteral.
- Pielografia ascendentă se execută prin injectarea de substanţe de contrast pe un
cateter ureteral. Metoda permite vizualizarea foarte bună a ureterului şi bazinetului, mai ales în caz
de obstrucţii ureterale sau hidronefroză. Datorită riscului infecţiilor, metoda este astăzi practicată rar.

b. ECHOGRAFIA ABDOMINALĂ
Echografia renală se efectuează fără o pregătire prealabilă, dar bolnavul nu trebuie să
urineze cu 3-4 ore înainte de explorare. Furnizează informaţii morfologice numeroase asupra
rinichilor, vezicii urinare şi prostatei.
 Rinichiul normal are echografic dimensiunile:
- diametrul longitudinal: 6-12 cm.
Creşte în IRA, GN, tumori renale, rinichi polichistic, chisturi renale.
Scade în boli renale cronice: pielonefrită cronică, nefropatie diabetică, stenoză de
a. renală.
- lăţimea parenchimului: 13-18 mm.
Creşte în IRA, glomerulonefrite. Scade în: boli renale cronice.
 Variante congenitale renale: agenezie unilaterală, hipoplazie unilaterală cu hipertrofie
compensatorie a rinichiului contralateral, ectopie renală, rinichi în potcoavă, dublarea sistemului
cavitar, rinichi suplimentar.
 Aspecte patologice renale
- Stază în bazinet: se manifestă prin: grupe caliceale dilatate (gr 1), confluente (gr
2) sau hidronefroză (gr 3).
 - Calculi renali: hiperechogenitate centrală sau periferică cu con de umbră
- Chisturi renale (sau rinichi polichistic).
- Rinichi atrofic: micşoraţi cu contururi şterse.
- Tumori renale (hipernefrom): contur rotund sau policiclic, neregulat, uneori
hiperecogen.
- Starea retroperitoneului: anevrism de aortă? tumoră? fibroză retroperitoneală?
 Vezica urinară: dimensiuni, reziduu urinar, calculi sau tumori vezicale.
 Prostata: Normală: 3,534 cm. Ascensiunea planşeului vezical pledează pentru
adenom de prostată (structura păstrată). În cancerul prostatic, structura este anarhică.

c. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Metoda este folosită pentru evidenţierea tumorilor retroperitoneale, a tumorilor renale,
vezicale sau prostatice (localizare, dimensiuni, stadializare), a chisturilor renale (cu dimensiuni peste
0,5 cm) cât şi pentru detectarea şi evaluarea obstrucţiilor şi dilatărilor sistemului colector major (la
cei alergici la substanţe de contrast sau cu urografie neconcludentă).

d. REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ (RMN)

Este de dată recentă şi indicaţiile nu sunt pe deplin stabilite. Corticala şi medulara renală
sunt clar definite la RMN. Hidronefroza, edemul cortical din rejetul renal după transplant se
evidenţiază bine. Tumorile sunt diferenţiate uşor de chiste. Invazia tumorală în venele renale poate fi
de asemenea evidenţiată.

4. SCINTIGRAFIA RENALĂ

În practica investigaţiilor radioizotopice se utilizează 2 tehnici principale:

- Nefograma radioizotopică
Se bazează pe injectarea i.v. a unor substanţe radioactive ( 131I-Hipuran) şi înregistrarea
radioactivităţii ambilor rinichi (separat) la 15-20 minute.
Este indicată în: nefritele cronice (curbe de absorbţie plate), uropatii obstructive (excreţie
întârziată), stenoze arteriale renale (reducerea radioactivităţii fazei arteriale cu 25% faţă de rinichiul
sănătos), monitorizarea funcţiei renale după transplant renal.
- Scintigrafia renală
Se utilizează scintigrafie renală cu 99Tc, care se concentrează la nivelul corticalei şi
permite aprecierea morfologică a ambilor rinichi.
Este indicată în: anomalii renale congenitale, litiaza renală (rinichi "mut" scintigrafic),
hidronefroză, tumori renale.
Tehnicile radioactive se utilizează şi pentru dozarea radioimunologică a reninei
(normal: 2-3 ng/l) şi angiotensinei (normal: 2,11,3 ng/l).

5. PUNCŢIA- BIOPSIE RENALĂ

Puncţia biopsie renală (PBH) se face transcutanat, sub vizualizare echografică sau
tomografică, cu ac tip Menghini, după anestezie locală. După puncţie se recomandă repaus absolut
la pat 12-24 ore.
Indicaţii:
- glomerulopatii: glomerulonefrite cronice, sindrom nefrotic, control terapeutic.
- unele forme de IRA de etiologie neprecizată sau durată neobişnuită
- controlul rejetului după transplant.
 Contraindicaţii: tulburări de hemostază, HTA severă, IRC avansată, rinichi unic, rinichi
malformat (polichistic, ectopic), hidro- sau pionefroză.
Accidente: hematoame, hematurii importante.

4. SINDROAME RENALE
1. GLOMERULONEFRITELE
Glomerulonefrita acută este o afecţiune imunologică caracterizată prin inflamaţia
nebacteriană a glomerulilor, urmată de proteinurie, edeme, hematurie şi HTA.
Este cauzată în cea mai mare parte de streptococul  hemolitic, dar şi de alţi germeni
microbieni, virali, parazitari sau stări neinfecţioase (după medicamente, intoxicaţii, etc).
Morfopatologie
- Macroscopic: rinichi măriţi în volum, cu corticala edemaţiată.
- Microscopic: 2 forme:
- exudativă: pericapilar
- proliferativă: endocapilar (celulele endoteliale capilare) sau extracapilar (celulele
epiteliale ale capsulei Bowman).
Fiziopatologie
Boala se datoreşte depunerii de complexe imune la nivelul capilarelor glomerulare:
- filtrarea glomerulară (FG) este scăzută
- fluxul plasmatic renal (FPR) normal; fracţiunea de filtare (FG/FPR) scade
Simptome subiective
- Precedată de o infecţie streptococită acută; interval liber 7-14 zile
- Debut brusc: febră, frison dureri lombare
- Oligurie: urini brun-roşcate, murdare (hematurie)
Semne obiective
- Edeme generalizate: de tip renal
- HTA: moderată (TAs: 160-200 mmHg; TAd: 90-125 mmHg)
- Bradicardie
Examinări paraclinice
- Examenul urinii:
-densitate crescută (peste 1015);
- hematurie microscopică: în sediment şi la proba Addis-Hamburger
- proteinurie: moderată până la 2 g/24 ore
- cilindrii hematici şi hemoglobinici
- Ex.sângelui:
-Retenţie azotată: ureea, creatinina, ac.uric
- VSH, 2 şi  globuline , fibrinogen, complement seric, ASLO
- Funcţiile renale
 Filtrarea glomerulară (FG) (clearence de creatinină): 
 Flux palsmatic renal (FPR)(clearence de ac.paraaminohipuric): normal
 Fracţiunea de filtrare (FF): scăzută
 Funcţile tubulare (Tm glucoză) : normale
 Proba de diluţie şi concentrare: normală
- Echografie abdominală: rinichi măriţi
- Secreţie faringiană: streptococi -hemolitici
- Biopsie renală: aspectul histologic descris. În forme severe: proliferări endo-
extracapilare cu formarea de "semilune".
 Forme clinice
- Glomerulonefrita în focar
- hematurie microscopică; proteinurie mică; fără edeme şi HTA.
- evoluţie spre vindecare spontană.
- Glomerulonefrita rapid progresivă: ajunge la dializă în câteva săptămâni
- Glomerulonefrita subacută:
- hematurie mare; HTA la valori crescute; retenţie azotată mare; IgA
- evoluţie subacută: fără dializă -deces în 2 ani.
- Glomerulonefrita cronică
- proteinurie permanentă; edeme: discrete sau masive (sindr. nefrotic impur)
- hematurie moderată; cilindrii hematici, dar şi hialini şi granuloşi
- HTA cu creşterea valorilor diastolice
- retenţie azotată progresivă lentă
- densitatea urinară scăzută
- Funcţiile renale: FG, FPR, FF: normală, proba de concentrare: redusă.

2. PIELONEFRITA ACUTĂ
Reprezintă o infecţie acută pielocalicială cu bacterii provenite din aparatul urinar sau din
vecinătate.
Morfopatologie
- Macroscopic: rinichi măriţi în volum, cu mucoasa pielocaliceală hiperemică.
- Microscopic: infiltrate interstiţiale cu neutrofile în focare.
Simptome subiective
- Debut brusc: febră, frison, dureri lombare
- semnele infecţiei urinare inferioare: polakiurie, disurie, urini tulburi.
Semne obiective
- dureri la manevra Giordano bilateral.
Examinări paraclinice
- Ex. urinii:
- leucociturie: în sediment şi la proba Addis-Hamburger (peste 5000/mm3).
- piurie
- cilindrii leucocitari
- Urocultura: germeni peste 100.000/ml urină. Se face şi antibiograma.
- Ex. sângelui: VSH, leucocitoză, proteina C reactivă
- Funcţiile renale: normale.
- Echografie abdominală: rinichi măriţi

4. PIELONEFRITA CRONICĂ
Este o afecţiune cronică, generată iniţial de o pielonefrită acută, dar care evoluează
ulterior prin mecanism imunologic şi prezintă pusee de reacutizare.
Este favorizată de: litiaza renală, obstrucţii renale tranzitorii, rezistenţă imunitară scăzută.
Morfopatologie
- Macroscopic: rinichiul de partea afectată este atrofiat
- Microscopic: infiltraţie interstiţială limfo-plasmocitară
Simptome subiective
- Debut lent (la 2/3 din pacienţi lipsesc semnele infecţiei urinare iniţiale)
- Dureri lombare surde, sau absente
- Uneori semnele infecţiei urinare
Semne obiective
- poliurie
 - HTA
Examinări paraclinice
- Ex. urinii:
- densitate redusă: 1010 sau sub
- leucociturie: în sediment şi la proba Addis-Hamburger
- cilindrii leucocitari
- proteinurie: moderată (sub 2 g/24 ore)
- Urocultura: inconstantă, intermitentă (germeni peste 100.000/ml urină) sau absentă.
- Ex. sângelui: VSH, leucocitoză, proteina C reactivă, anemie normocromă, Na: tendinţă
la hiponatremie, K: tendinţă la hiperkalemie.
- Funcţiile renale:
- Proba de concentrare renală: alterată
- FG: mult timp normală
- FPR: alterat mai precoce decât FG
- FF: normală sau crescută
- Ex. radiologic:
 Urografia: reducerea masei renale, neregularitatea conturului renal; îngustarea
corticalei; deformări caliceale (aspect de "măciucă" sau "ciupercă"); hipotonia bazinetului şi
ureterului.
- Echografie abdominală: rinichi mic, atrofic unilatral sau bilateral.
- Biopsie renală: aspectul histologic descris; culturi din fragmentul bioptic.

5. SINDROMUL NEFROTIC
Sindrom caracterizat prin manifestări clinico-biologice: proteinurie, lipidurie,
hipoproteinemie, hiperlipemie, edeme, al căror substrat este reprezentat de leziuni la nivelul
membranei bazale glomerulare.
Clasificare:
A. Sindrom nefrotic primitiv
B. Sindroame nefrotice secundare:
 Glomerulonefrite
 Toxice: medicamente (inhibitori ACE, antiepileptice), Au, Hg
 nefropatia gravidică
 infecţii sistemice: malarie, lues, HIV
 colagenoze: LED, PN (periarterita nodoasă)
 mielomul multiplu
Morfopatologie
- Microscopic: o varitate de leziuni: leziuni glomerulare minime; glomeruli hialinizaţi;
depuneri de complexe imune pe membrana bazală capilară; proliferări ale celulelor mezangiale şi
endoteliale capilare.
Simptome subiective
- Debut insidios: oboseală, anorexie, slăbiciune
- Oligurie
Semne obiective
- Edeme generalizate: palpebrale, faciale, glezne, gambe, organe genitale.
Ulterior: edeme masive (anasarcă): ascită, revărsate pleurale, edem laringian, edem
cerebral, edem pulmonar.
- TA normală
Examinări paraclinice
- Examenul urinii:
-densitate crescută (1030-1035);
- proteinurie mare: peste 3 g/zi (10-20g/zi)
 - lipidurie
- cilindrii: granuloşi, hialini; cristale birefringente (de colesterol)
- hematurie: absentă.
- Ex.sângelui:
- Hipoproteinemie: albuminele şi  globulinele; 2 şi  globuline
- Hiperlipemie: colesterolul, trigliceridele
- Hiperlipoproteinemie: -lipoproteinele
- Retenţie azotată: absentă sau moderată
- Funcţiile renale: normale.
- Echografie abdominală: rinichi normali
- Biopsie renală: aspectul histologic descris.
Forme clinice
- Sindrom nefrotic pur: lipsesc hematuria, HTA, retenţia azotată
- Sindrom nefrotic impur: prezente hematuria, HTA; funcţiile renale sunt alterate.
Evoluează lent spre insuficienţă renală.

6. NEFRITA INTERSTIŢIALĂ
Reprezintă inflamaţii nebacteriene ale interstiţiului renal şi tubilor. Vasele şi glomerulii
sunt intacţi.
Cauze:
- după analgezice (fenacetină, antiinflamatorii nesteroidice în trat.cronic)
- infecţii urinare, septicemie
- alte boli: obstrucţii urinare, diabet, mielom multiplu, gută, postiradiere.
- intoxicaţii: Pb, Cd, cefalosporine, aminoglicozide.
Morfopatologie
- Microscopic: infiltraţii interstiţiale şi ale tubilor (tubulo-interstiţiale)
Simptome subiective
- Poliurie, nicturie
- Infecţii urinare recidivante
Semne obiective
- anemie
- HTA
Examinări paraclinice
- Ex. urinii:
- Leucociturie sterilă (fără bacteriurie la urocultură)
- Proteinurie minoră
- pierdere urinară de Na
- acidoză tubulară
- Ex. sângelui
- retenţie azotată lentă
- Echografie şi Ex. radiologic: calcificări papilare
- Puncţie renală: infiltrat interstiţial.

7. LITIAZA RENALĂ
Este o afecţiune caracterizată prin formarea de calculi în interiorul cavităţilor
pielocaliceale şi în căile urinare.
Factorii favorizanţi: staza urinară, malformaţiile urinare, variaţiile pH-ului urinar,
infecţiile urinare, dietă hiperprotidică, hiperuricemie, hiperparatiroidism.
Morfopatologie
- Calculii:
 - calcici: oxalat (80%), fosfat;
- organici: uraţi (15%), xantină, cistină.
- Localizare (în ordinea frecvenţei): calice - bazinet - joncţiunea pielocaliceală - în
parenchim (nefrocalcinoză).
Simptome subiective
- Colica biliară
- Hematurie
- uneori febră
Semne obiective
- Sensibilitate lombară la percuţie (Giordano pozitiv)
- Dureri în punctele ureterale la palpare
Examinări paraclinice
- Ex. urinii:
- hematurie
- leucociturie
- piurie (în caz de suprainfecţie)
- pH: acid (uraţi); alcalin (fosfaţi)
- eliminarea calculului: analiza compoziţiei chimice
- Ex. sângelui
- pot fi crescuţi: calciul, ac. uric,
- fosfatul scade în hiperparatiroidism
- în acidoza tubulară: bicarbonatul şi fosfataza acidă.
- Rx. abdominal pe gol: calculi radioopaci (80 % din calculi)
- Urografia:
- vizualizează calculii radiotransparenţi
- apreciază funcţionalitatea rinichilor: întârzierea secreţiei, rinichi "mut", etc.
- Echografia abdominală: se vizualizează umbra calculului (chiar şi cei care nu sunt
radioopaci); se apreciază staza urinară.

8.INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

Insuficienţa renală acută (IRA) este un sindrom caracterizat prin oligo-anurie instalată
brusc, datorită scăderii irigaţiei sanghine renale sau leziunilor toxice ale celulelor tubulare.
Cauzele IRA:
- IRA prerenală:
- şoc: cardiogen, alergic, septic, obstetrical, etc.
- hipovolemie marcată: hemoagii, arsuri, deshidratări prin vărsături
- IRA renală:
- leziuni tubulare şi tubulo-interstiţiale: toxice (metale grele, solvenţi organici,
organo-fosforice, venin de şarpe, ciuperci, medicamente), infecţii (pielo-
caliceale, post-abortum, septicemii), hemoliză;
- leziuni glomerulare: GNa, GN rapid progresivă, nefrita intestiţială
- leziuni vasculare: infarcte renale, tromboza venei renale
- IRA postrenală
- obstrucţii ureterale (tumori, litiază)
- tulburări vezicale (afecţiuni neurogene, adenom de prostată, stricturi uretrale)
Morfopatologie
La nivelul tubilor se observă leziuni degenerative sau necrotice. Este afectată şi
membrana bazală. Intestiţiul renal este edemaţiat, cu infiltrat inflamator.
Fiziopatologie
IRA se desfăşoară în 4 faze:
 1. Faza de agresiune: ore - zile.
Oligurie sau chiar diureză normală dacă s-a păstrat capacitatea de concentrare.
2. Faza oligo-anurică: 7 zile - max. 10 săpt. Disfuncţie tubulară.
Oligo-anurie, izostenurie (densitatea urinii 1010).
Hiperhidratare, hiperpotasemie, acidoză metabolică,
uremie.
3. Faza poliurică: zile- săptămâni. Reluarea filtrării
glomerulare. Poliurie, izostenurie, dar elimină mai multă
uree. Deshidratare, pierdere de K şi Na.
4. Faza de refacere: în medie 1-3 luni (max. 12 luni). Reluarea reabsorbţiei şi secreţiei
tubulare.
Ureea sanghină scade; scade eliminarea de apă şi electroliţi. În final se reia funcţia
completă.
Simptome subiective
- Oligurie sau anurie
- Semne neurologice: astenie, adinamie, somnolenţă, obnubilare, delir, comă
Semne obiective
- Semne cutanate: paloare, hipotermie
- Semne digestive: limba uscată, greţuri, vărsături
- Semne cardiovasculare: frecătură pericardică, TA scăzută sau normală
- Semne respratorii: dispnee acidotică, stază pulmonară, edem pulmonar acut
Examinări paraclinice
- Sindromul urinar: anurie, densitate 1010.
- Retenţie azotată: ureea, creatinina, acidul uric, aminoacizii, NH3 constant.
- Tulburări electrolitice: K, Na: normal sau , Ca, Mg,
- Tulburările apei: hiperhidratare celulară şi osmolaritate a plasmei(<280mOsm/l)
- Tulburări acido-bazice: acidoză metabolică -bicarbonat, pH, pCO2.
- ECG: semne de hiperpotasemie, tulb. de ritm cardiac
- Radiografie toracică: stază pulmonară, edem pulmonar
- Echo abdominală: dimensiunile renale, staza urinară
- Biopsie renală: se practică în suspiciunea de GN rapid progresivă sau GN lupică

9. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ

Insuficienţa renală cronică (IRC) este un sindrom datorat suprimării ireversibile a funcţiei
renale prin distrugerea progresivă a parenchimului. Ea constituie stadiul final al tuturor nefropatiilor.
Cauzele IRC: GN cronice, nefropatia lupică, nefrita interstiţială, pielonefrită cronică,
rinichi polichistic, nefropatia diabetică, nefroangioscleroza, nefropatia din HTA malignă.
Morfopatologie
La nivelul glomerulilor se observă fibroză şi atrofii glomerulare. De asemenea apar
leziuni extinse la nivelul ansei lui Henle şi la nivelul canalelor colectoare.
Fiziopatologie
1. Distrugerea nefronilor determină: scăderea marcată a capacităţii de concentrare,
poliuria şi pierderea importantă de Na şi K.
2. Diminuarea suprafeţei filtrante determină: acumularea de produşi azotaţi şi retenţie
importantă de anioni, urmată de acidoză.
3. Leziunile tubulare determină: scăderea secreţiei active a substanţelor metabolice şi
substanţelor străine din sânge; scăderea secreţiei de H+ (urmată de acidoză); tulburarea
mecanismului de resorbţie a apei şi electroliţilor (deficit de concentrare, pierderi de Na sau K)
4. Reducerea hipertonicităţii medulare determină: scăderea capacităţii de concentrare.
Simptome şi semne clinice
 - Semne generale: scădere ponderală, hipotermie
- Semne cutanate: paloare galben-teroasă, piele uscată, prurit, hemoragii cutanate
- Semne digestive: foetor uremic, limba uscată, parotidită, greţuri, vărsături
- Semne cardiovasculare: frecătură pericardică, HTA, insuf. cardiacă, tulb. de ritm
- Semne respiratorii: dispnee, respiraţie acidotică, bronşită uremică, hemoptizii,
pleurezie, edem pulmonar acut
- Semne hematologice: anemie, sindrom hemoragipar
- Semne neurologice:
- manifestări centrale: astenie, adinamie, somnolenţă, onubilare, delir, comă
- manifestări periferice: mialgii, parestezii, pareze, tulb. ale sensibilităţii
- Semne osteoarticulare: atrofii musculare, dureri sau fracturi osoase, calcificări
articulare
- Semne genitale: ginecomastie, pierderea libidoului, impotenţă, amenoree.
Examinări paraclinice
- Sindromul urinar: poliurie; densitate scăzută: hipostenurie (sub 1020), izostenurie
(1010) sau subizostenurie (1005-1010); clearence de creatinină alterat.
- Retenţie azotată: ureea, creatinina, acidul uric,
- Tulburări electrolitice: K sau , Na: normal, sau , Ca
- Tulburările apei:
 hiperhidratare celulară (în stadiul final al IRC), sau
 deshidratare extracelulală (în caz de deficit de Na), sau
 hiperhidratare celulară şi edeme (în caz de retenţie de Na)
- Tulburări acido-bazice: acidoză metabolică - bicarbonat, pH, pCO2.
- ECG: semne de hiperpotasemie, tulb. de ritm cardiac
- Urografie: date asupra bolii de bază
- Radiografie toracică: stază pulmonară, edem pulmonar
- Echo abdominală: dimensiunile renale, staza urinară
- Biopsie renală: se practică numai în caz de etiologie necunoscută.

Stadializarea IRC:
1. Complet compensată: creatinina în ser normală; clearence-ul redus cu 50%
2. Retenţie compensată: cresc ureea şi creatinina, dar fără semne clinice de uremie.
3. Retenţie decompensată: manifestări clinice de uremiei.
4. Insuficienţă renală terminală: decompensare renală ireversibilă. Fără dializă sau
transplant renal evoluează rapid spre deces.
X. SISTEMUL HEMATOPOETIC

Sistemul hematopoetic cuprinde sângele şi organele legate de producerea şi distrugerea

sa: măduva osoasă, ganglionii limfatici, splina şi ficatul.
Patologia sistemului hematopoetic se împarte în:
- Boli ale hematiilor: anemiile şi poliglobuliile
- Boli ale leucocitelor şi măduvei osoase: leucemiile, mielofibroza şi agranulocitoza
- Boli ale sistemului limforeticular: limfoamele, mielomul multiplu,
- Sindroamele hemoragipare: vasculopatii, trombocitopatii, coagulopatii.

Deoarece aceste grupe de afecţiuni au patogenie şi manifestări clinice diferite, în cele ce

urmează vor fi tratat distinct.

1. BOLILE HEMATIILOR

Patologia hematiilor cuprinde: anemiile şi poliglobuliile.

Clasificarea anemiilor:
 A. Anemii posthemoragice
B. Anemii prin tulburări de metabolism
 anemii feriprive
 anemii prin lipsă de Vit.B12 şi acid folic
C. anemii hemolitice
D. anemii aplastice

A. SIMPTOME SUBIECTIVE ÎN ANEMII

a. Dispnee de efort şi repaus (în funcţie de gravitaTea anemiei).
În anemiile acute dispneea apare brusc.
b. Fatigabilitate, astenie
c. Simptome cardiace: palpitaţiile se datoresc tahicardiei (sindrom cardiac
hiperkinetic); angină pectorală
c. Simptome nervoase: cefalee, ameţeli, vertij, sensibilitate crescută la frig,
slăbiciunne musculară, fatigabilitate, nervozitate, irascibilitate. Aceste semne sunt de obicei
interpretate greşit drept "nevroze".
În unele anemii (anemia Biermer) apar tulburări nervoase organice ("mieloza funiculară")
manifestate prin: parestezii, tulburări ale motricităţii.
d. Simptome digestive:
 în anemia feriprivă: disfagie, glosită -sindromul Plummer -Vinson
 în anemia Biermer: simptome de gastrită anacidă (inapetenţă, greţuri, vărsături,
balonări, diaree, etc) asociate cu disfagie.

B. SEMNE OBIECTIVE ÎN ANEMII

a. Paloare (a se vedea "Inspecţia tegumentelor şi mcoaselor")
b. Semne cardiace Sindrom cardiac hiperkinetic: tahicardie, sufluri sistolice
accidentale, puls amplu, rareori insuficienţă cardiacă stângă
c. Semne digestive:
 în anemiile feriprive sau Biermer
- cavitate bucală: ragade comisurale, glosită atrofică şi bucală
- esofag: disfagie (esofagită - sindromul Plummer -Vinson)
- stomac, duoden: gastrită atrofică (dureri epigastrice), duodenită (steatoree)
 în anemiile hemolitice şi aplastice
- hepatomegalie, splenomegalie
d. Semne ale fenerelor
- coilonichie, platonichie (în special în anemiile feriprive)
- păr uscat, unchii sfărâmicioase
e. Edeme infiltrative ale feţei şi membrelor (în special în anemia Biermer)
f. Subicter sau icter în anemiile hemolitice
g. Deformări osoase: craniu "în formă de turn" în anemiile hemolitice congenitale
(talasemia).

C. EXAMINĂRI PARACLINICE ÎN ANEMII

a. Hematocrit (Htc): scăzut. Normal 46%±6 la bărbaţi şi 41%±5 la femei

b. Numărul hematiilor (eritrocitele): scăzu. Normal: 4.500.000- 5.000.000/mm3 la
bărbaţi şi 4.000.000-4.500.000/mm3 la femei
c. Hemoglobina (Hgb): scăzută. Normal 15±2 g% la bărbaţi şi 13±2 la femei
d. Constante globulare:
  volum eritrocitar mediu
VEM= Htc/nr. hematii (în milioane/ml). Normal: 87±5 3
 cantitatea de hemoglobină medie celulară
HEM= Hbg/nr. hematii Normal: 29±2 pg
 concentraţia medie de hemoglobină
CHEM=Hgb/Htc Normal: 34±2 %
Pe baza acestor date, anemiile se clasifică în:
- anemii normocrome (normocitare): anemii acute posthemoragice, anemii
hemolitice acute şi cronice, anemii secundare unor afecţiuni cronice, anemii
aplastice
- anemii hipercrome (macrocitare): anemii megaloblastice (prin deficit de Vit.B12
şi ac. folic) şi anemii macrocitare nemegaloblastice (perioada de
reticulocitoză după anemiile posthemoragice sau hemolitice, hipotiroidie,
ciroză hepatică, unele anemii aplastice),
- anemii hipocrome (microcitare): anemii feriprive şi alte anemii fără lipsă de fier
(talasemie şi alte hemoglobinopatii, anemii secundare în boli cronice, anemii
sideroacrestice).
Schematic, caracteristicile celor 3 tipuri de anemii sunt redate mai jos:

Nr. hematii VEM HEM CHEM

normocrome  normal normal normal
hipercrome  normal
hipocrome    

e. Frotiul periferic
La acest examen se determină:
- diametrul hematiilor: normocite ( 7 ), macrocite (8-10 ) sau microcite (5-6 )
- hipocromia: hematii hipocrome: paloare centrală a hematiilor; hematii hipercrome:
coloraţie intensă a hematiilor
- forma hematiilor:
- anizocitoză: variaţii mari de mărime
- pokilocitoză: modificări de formă (ambele se întâlnesc în anemiile feriprive)
- anomalii de formă: sferocite (formă sferică), ovalocite (hematii ovale),
drepanocite (formă de seceră), celule în "tras la ţintă" (marginea bine
colorată, cu un punct central). Toate aceste anomalii de formă se întâlnesc în
anemiile hemolitice congenitale.
f. Sideremia
Valoarea normală este de 80-120 g% (14-21 mol/l).
- scade în anemiile feriprive, posthemoragice şi anemiile din bolile cronice;
- este normală în anemiile hemolitice
- creşte în anemiile sideroacrestice.
g. Reticulocitele
Sunt hematii tinere, la care, cu o coloraţie specială (albastru brillian de crezil) se
vizualizează o structură reticulară. Prezenţa lor sugerează un proces rapid de regenerare celulară.
Valori normale: 5-20%o.
h. Mielograma
Se realizează prin puncţie sternală sau din creasta iliacă.
În patologia hematiilor are importanţă:
 Raportul G/E (granucocite/eritrocite) Normal 4:1
 În anemii scade, fie datorită creşterii numărului celulelor eritrocitare (în plină
regenerare), fie datorită scăderii seriei granulocitare.
 Prezenţa megaloblaştilor: celule mari de 17-20, cu protoplasmă albastră, nucleu cu
reţea fin granulată de cromatină, nucleu imatur (asincronism nuleo-citoplasmatic), 2-3 nucleoli. Este
sugestivă pentru anemiile prin deficit de vit. B12 (Biermer) sau deficit de ac. folic.
 Prezenţa altor celule: limfocite (limfadenoză), plasmocite (mielom multiplu), celule
reticulare (reticulocitoză), măduvă săracă în celule (mielofibroză), metastaze canceroase.
 Megacariocitele: anomalii de formă sau mărime, care sugerează o afectare a seriei
trombocitare.
i. Rzistenţa osmotică a hematiilor
Se determină prin hemoliza în soluţii saline hipotone cu concentraţii progresive.
În mod normal, hematiile încep să hemolizeze la o concentraţie de 0,45% NaCl şi sunt
hemolizate complet la o concentraţie de 0,30 % NaCl
- rezistenţă osmotică scăzută se întâlneşte în: anemii hemolitice
- rezistenţă osmotică crescută se întâlneşte în: anemii feriprive, anemii posthemoragice
după hemoragii acute, după splenectomie.
j. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)
Valori normale maxime: 10/15 mm la bărbaţi şi 12/20 mm la femei.
Creşte în anemii. Scade în poliglobulii.
k. Bilirubina sanghină: creşte în anemiile hemolitice şi anemiile megaloblastice
(creştere foarte uşoară).
l. Alte explorări în scop diagnostic
- dozarea de vit. B12 şi ac. folic, testul Shilling, autoanticorpi anticelule parietale
gastrice, şi anti-factor intrinsec în anemii megaloblastice
- testul Coombs direct şi indirect în anemii hemolitice autoimune.
- electroforeza hemoglobinei în anemiilor hemolitice prin defecte ale Hgb
- gastroscopia: pentru evidenţierea gastritei cronice atrofice în anemia Biermer.
- teste pentru hemoragii oculte în scaun: Gregersen, Adler, Weber în anemii
posthemoragice cronice.

D. SINDROAME ANEMICE
1. ANEMIILE POSTHEMORAGICE
Anemiile posthemoragice sunt de 2 feluri:
- acute: hemoragii externe (traumatisme, epistaxis, gingivoragii), viscerale exteriorizate
(hemoragii digestive, hemoptizii, metroragii) sau interne (rupturi de organe interne, sarcină
extrauterină ruptă, etc)
- cronice: hemoragii digestive, sindroame hemoragipare, meno-metroragii, epistaxisuri,
paraziţi intestinali, etc.
Tabloul clinic depinde de masivitarea hemoragiei (în cazul hemoragiilor acute), sau de
epuizarea rezervelor de fier (în cazul hemoragiilor cronice).
Simptome subiective
- astenie, oboseală, ameţeli, dispnee, palpitaţii
- lipotimie, hipotensiune, şoc (în cazul hemoragiilor masive)
Semne obiective
- Paloare
- tahicardie, sufluri accidentale
Examinări paraclinice
 - Hematocritul, Hgb; nr. hematiilor (în hemoragiile acute scăderea este evidentă abia
peste 2-3 zile)
- Cresc reticulocitele;
- Frotiu periferic: hematii hipocrome (în stadii avansate de anemie posthemoragică);
anizocitoză, poikilocitoză (semne de regenerare medulară)
- În măduvă: hiperplazia seriei roşii
- Alte modificări: VSH, trombocitele şi leucocitele pot .
- Sideremia: scade în anemia posthemoragică cronică.
- Transferina (enzimă proteică de transport): normală sau scăzută (hipo-sau
atransferinemii)
- Feritina (proteină care înmagazinează fierul, cu localizare predominent intracelulară): 
în anemii prin deficit de fier, în inflamaţii, tumori, hemosideroză
- Investigaţii diverse pentru stabilirea etiologiei.

2. ANEMIILE FERIPRIVE
Sunt anemii prin carenţă de fier.
Cauzele anemiilor feriprive:
 hemoragii cronice
 aport scăzut de fier: dietă săracă în fier, inhibarea preluării fierului prin regim
vegetarian, dietă săracă în vit. C şi calciu
 resorbţie diminuată: după gastrectomie totală sau parţială, aciditate gastrică
scăzută, paraziţi intestinali, malabsorbţie intestinală sau pancreatică
 necesar crescut de fier: creştere, sarcină, alăptare.
Simptome subiective
- comune sindromului anemic
- uneori: febră ("febră sideropenică")
Semne obiective
- cutanate: tegumente palide, uscate, friabile
- fanere: unghii friabile cu striuri transversale, platonichie sau coilonichie
- părul: uscat, friabil, cade uşor, tendinţa la albire timpurie.
- digestive: ragade comisurale bucale, atrofii linguale ("glosita atrofică") şi bucale;
sindromul Plummer-Vinson (esofagită+disfagie+paloare); gastrită atrofică; duodenită atrofică
(steatoree);
- din partea altor organe: tahicardie, sufluri accidentale, tulburări de ciclu menstrual
Examinări paraclinice
- Hemograma: H moderat, Htc, Hgb, leucocite, trombocite: normale
- Frotiu periferic: hematii mici (microcite- 5-6 ), sărace în Hgb (hipocrome) palide în
centru (anulocite) sau plate (platocite); de forme diferite (poikilocitoză), de dimensiuni diferite
(anizocitoză); în forme severe - "în semn de tras la ţintă".
- Sideremie: scăzută: Transferina: normală sau , Feritină: 
- Măduva osoasă:
- hiperplazia seriei roşii (raport G/E:1:2- 1:1)
- prezenţa formelor tinere (eritroblaşti)
Forme clinice
1. Cloroza
- apare la fete la pubertate sau adolescente
- în condiţii igienico-sociale precare
- secreţia gastrică acidă este normală
- răspund bine la tratamentul cu fier
 2. Anemii hipocrome fără lipsă de fier (inflamaţii cronice, tumori)
- apar datorită blocării fierului în SRH
- hipocromie, sideremia scăzută, transferină normală sau , feritină .
- nu răspund la tratamentul cu fier
3. Anemii hipocrome în hipo- sau atransferinemii
- atransferinemii genetice, hipotransferinemii în hepatite cronice sau ciroze
(hipoproteice); tendinţa de hemosideroză (depuneri de fier în ficat, miocard, etc)
- hipocromie, sideremie , transferina , feritina
4. Anemii sideroacrestice
- survin la adulţi
- anemie cu normocromie, sideremie mult crescută, transferina, feritină
- în măduvă: mulţi sideroblaşti (celule pline cu granulaţii de fier dispuse perianular-
vizibili prin coloraţia Perls)
- fierul în exces se depune în viscere
- refractare la orice tratament

3. ANEMIILE MEGALOBLASTICE
Sunt anemii hipercrome, care prezintă în măduvă (rareori şi în frotiul periferic)
megaloblaşti.
Cauzele anemiilor megaloblastice:
- prin deficit de Vit. B12
 lipsa factorului extrinsec: carenţă alimentară
 lipsă de factor intrinsec: scăderea sintezei de vit.B12 în mucoasa gastrică (gastrita
atrofică): anemia pernicioasă Biemer
 după rezecţie gastrică
 lipsa absorbţiei intestinale de Vit.B12 (malabsorbţie)
 consum exagerat: sarcină, tumori.
- prin deficit de ac. folic
 carenţă alimentară
 lipsa absorbţiei intestinale (malabsorbţie)
 consum exagerat: sarcină, tumori.
- deficit combinat de Vit.B12 şi ac. folic
- anemii macrocitare nemegaloblastice
 boli hepatice cronice
 nefropatii
 infecţii
 după radiaţii
 hemopatii maligne
Simptome subiective
- oboseală, slăbiciune, scădere ponderală, dispnee
- anorexie, arsuri ale limbii, meteorism, diaree
- subfebrilităţi sau febră
Semne obiective
- Cutanate: paloare cu tentă icterică; infiltraţii edematoase ale feţei, membrelor
- Digestive: glosită cu atrofie papilară (glosita Hunter: limba roşie, netedă, depapilată,
lucioasă); esofagită (disfagie); gastrită atrofică; uneori hepato-splenomegalie
- Neurologice: "mieloză funiculară"
Examinări paraclinice
- Hemograma: H  foarte mult (1.000.000/mm3 sau chiar sub); Htc, Hgb; leucocitele
şi trombocitele sunt foarte puţin scăzute.
 - Frotiu periferic: hematii mari (macrocite- 8-10  sau megalocite - 12-14); foarte rar
apar megaloblaşti în frotiul periferic.
- Măduva osoasă:
- hiperplazia seriei roşii
- prezenţa megaloblaştilor
- Concentraţa plasmatică a vit.B12 scăzută (normal 200-900pg/ml)
- Testul Shiling ( a se vedea la "Examinrile paraclinice ale intestinului")
- Semne de hemoliză: bilirubina indirectă , fierul seric , LDH,
- Dozări imunologice: anticorpi anti-celule parietale gastrice, anticorpi anti-factor
intrinsec
- Gastroscopie şi sondaj gastric: gastrită cronică atrofică anacidă;
- Gastrinemie .
Forme clinice
- Anemia megaloblastică prin deficit de ac.folic
- tabloul clinic este asemănător, dar modificările limbii şi faringelui sunt mult mai
exprimate
- lipsesc gastrita cronică atrofică şi fenomenele neurologice
- pe frotiu: anizocitoză, se găsesc hematii de toate dimensiunile
- în măduvă: megaloblaşti hipercromi, normocromi şi hipocromi.
- Anemi macrocitare nemegaloblastice
- În frotiu: macrocitoză (8-9), dar nu megaloblastoză
- În măduvă: nu apar megaloblaşti tipici, ci eritroblaşti oxifili.

4. ANEMIILE HEMOLITICE
Hemoliza înseamnă distrugerea hematiilor înainte de a atinge vârsta lor fiziologică (cca
100 zile), de cele mai multe ori extravascular (splină, ficat), rareori intravascular.
Clasificarea anemiilor hemolitice
- defecte eritrocitare congenitale
 deficit de membrană: sferocitoza
 hemoglobine anormale: talasemia, anemia cu celule falciforme (formă de seceră)
- anemii hemolitice dobândite
 posttransfuzionale (ABO, RH)
 hemoglobinuria paroxitică nocturnă
 toxice: uremie, venin de şarpe sau insecte, ciuperci, săpunuri, subst. chimice
 infecţioase: malarie, toxoplasmoză, anaerobi, septicemii
 medicamentoase: -metil-dopa, chinidină, penicilină în doze mari, fenacetină
 anemii hemolitice autoimune: cu anticorpi calzi, reci (hemoglobinuria paroxistică
la rece) sau în boli autoimune (colagenoze, rectocolită ulcero-hemoragică,
hematopatii maligne).
Simptome subiective
- simptomele anemiei
- în hemoliza acută: febră, greţuri, vărsături, dureri lombare şi abdominale, icter, urini
hipercrome, scăderea TA, insuf. renală acută.
Semne obiective
- Splenomegalie
- Deformări de craniu ("craniu în turn" ) sau ale oaselor lungi ( în sferocitoză)
- Facies mongoloid, retardare somatică (în talsemie)
Examinări paraclinice
- Anemie normocromă, normocitară
- Semne de hemoliză: bilirubina indirectă, urobilinogenul , LDH , Hgb liberă în ser , Fe
- Hemoglobinurie
 - Reticulocitele
-Frotiu periferic: sferocite (în sferocitoză) sau hematii sub formă de seceră (în anemia cu
celule falciforme)
- Electroforeza hemoglobinei: Hgb F în talasemie, Hgb S în anemia cu cel. falciforme.
- Test Coombs direct şi indirect: pentru anemiile hemolitice prin mecanism imunologic.
Forme clinice
- Talasemia:
-apare în bazinul Mediteranei; hemoblobină fetală (Hgb F)
- anemie microcitară hipocromă cu fier normal,
- hematii "în tras la ţintă", splenomegalie
- apare în copilărie: faţă mongoloidă, retardare somatică.
- Anemia cu celule falciforme
- apare la negrii: Hgb S
- crize hemolitice declanşate de hipoxie; evoluţie cu tromboze
- Sferocitoza:
- predilecţie pentru nordul Europei
- crize hemolitice severe cu icter şi febră
- craniu "în turn"
- hematii mici 5, sferice, rezistenţă osmolară scăzută.

5. ANEMIILE APLASTICE
Sunt anemii care apar în afectarea primară sau secundară a măduvei spinării
hematoformatoare.
Cauze:
 primitive: osteomielofibroză (fibroza măduvei hematogene)
 toxice: benzen, citostatice, medicamente (cloramfenicol, fenilbutazonă, antitiroidiene de
sinteză)
 radiaţii
 tumori maligne cu determinări medulare
Simptome şi semne clinice
- comune tuturor anemiilor
- hepato-splenomegalie
Examinări paraclinice
- anemii normocrome şi normocitare
- lipsesc semnele de hemoliză.
- lipsesc semnele de regererare: reticulocitoza este absentă
- alături de scăderea numărului hematiilor, scad şi celelalte serii (panmielopatie)
- puncţie medulară: măduvă săracă (spaţiul medular înlocuit cu ţesut fibros şi grăsos).

6. POLIGLOBULIILE
Poliglobulia reprezintă creşterea numărului hematiilor peste limita normală.
Clasificare:
- Poliglobulia esenţială (policitemia vera)
- Poliglobulii secundare:
 constituţionale
 expunerea la altitudine
 insuficienţă respiratorie
 insuficienţă cardiacă stângă
Simptome subiective
- ameţeli, acufene (zgomote în urechi), cefalee, tulburări de vedere
- dispnee, angină pectorală
 Semne obiective
- Tegumentele (în special extremităţile), buzele, conjunctivele: roşii spre cianoză
- HTA
Examinări paraclinice
- Hemograma: H: peste 5.700.000/mm3, Htc: peste 52%, Hgb: peste 17 g%.
- Frotiu periferic: uşoară hipocromie, volum eritrocitar sub normal; forma hematiilor
normală, reticulocite normale.
- Măduva osoasă: hiperplazică; calitativ celule normale.
- Saturaţia cu O2 a Hgb: scăzută în poliglobuliile prin hipoxie.
Forme clinice
- Policitemia vera
- incidenţa maximă: peste 60 de ani.
- poliglobulie, prurit, hiperuricemie, splenomegalie.
- absenţa leziunilor pulmonare sau cardiace
- poliglobulie accentuată: H peste 7.000.000/mm3, Hg peste 18 g%.
- leucocitoză (10.000.-20.000/mm3), trombocitoză (1.000.000/mm3)
- fosfataza alcalină leucocitară
- saturaţia cu O2 a Hgb peste 92%.

2. BOLILE LEUCOCITELOR ŞI
MĂDUVEI OSOASE

A. SIMPTOME SUBIECTIVE
a. Febra
Poate fi moderată (leucemii cronice) sau hiperpirectică (leucemii acute)
Se datoreşte procesului malign în sine, sau infecţiior secundare.
b. Simtome infecţioase: astenie, transpiraţii, inapetenţă, scădere ponderală
c. Simptome nervoase: cefalee, ameţeli, slăbiciune musculară,
fatigabilitate, nervozitate, irascibilitate.

B. SEMNE OBIECTIVE
a. Sindrom infecţios
Apar infecţii cu localizări diverse:
- angine ulceronecrotice
- amigdalite acute supurate
- gingivite necrotice
- infecţii ale vălului palatin
- infecţii cutanate: piogeni, Candida
- infecţii generalizate: septicemii
- abcese viscerale grave.
b. Paloare ( sindrom anemic)
c. Hemoragii cutanate sau mucoase (sindrom hemoragipar)
Se datoreşte: invadării medulare prin proliferare leucemică (în detrimentul seriei
megacariocito-trombocitare), aplaziei medualare după tratament citostatic, eliberării de către
leucoblaşti a unui factor responsabil de coagulare intravasculară diseminată (CID) sau a unor enzime
cu acţiune fibrinolitică.
Hemoragiile pot fi:
- mucoase: gingivite, epistaxis
- viscerale: hemoptizii, melenă, metroragii, hematoame subcutanate, hemartroze,
hemoragii meningo-cerebrale, hemoragii retroorbitale.
c. Splenomegalie: în special în leucemia limfoidă cronică (LLC) şi leucemia mieloidă
cronică (LMC)
d. Poliadenopatie: în special în leucemiile acute.

C. EXAMINĂRI PARACLINICE

a. Numărul leucocitelor: Valori normale: 5.000 - 9.000/mm3

În leucemii: poate fi: peste 1.000.000/mm3 (leucemii leucemice); 4.000-10.000/mm3
(leucemii subleucemice) sau sub 4.000/mm3 (leucemii aleucemice)
b. Hematocritul şi hematiile: scăzute (sindrom anemic)
c. Nr. trombocitelor: scăzut
d. Frotiu periferic (formula leucocitară)
- Formula leucocitară normală
 granulocite nesegmentate (NS): 0-4%
 granulocite segmentate neutrofile (Seg) 55 - 65 %
 granulocite eozinofile (Eo) 2-4%
 granulocite bazofile (Ba) 0-1%
 limfocite (Li) 25 - 30 %
 monocite (Mo) 4 - 8 %.
- Patologia seriei granulocitare
 Neutrofilia: infecţii acute, intoxicaţii endogene (uremie, acidoză diabetică),
infarct miocardic, leucemia mieloidă cronică (LMC).
 Neutropenia: infecţii (febră tifoidă, gripă, rujeolă, rubeolă), agranulocitoză,
hipoplazie medulară.
 Eozinofilia: boli alergice, parazitare, LMC cu eozinofile, b. Hodgkin
 Eozinopenia:intoxicaţii, după corticoizi sau ACTH.
 Bazofilia: LMC, ciroze hepatice, unele tumori maligne.
 Limfocitoza: infecţii (mononucleoză infecţioasă, TBC, tuse convulsivă), LLC.
 Limfopenia: boli infecţioase grave, b. Hodkin, viroze, după corticoterapie.
 Monocitoza: infecţii (mononucleoză infecţioasă, febră tifoidă, malarie), boli
parazitare, LMC.
În leucemii:
- predominenţa formelor tinere (blaştilor) şi "hiatus leucemic" (lipsa celulelor
intermediare între celulele tinere şi cele mature) pledează pentru leucemia acută (LA)
- prezenţa pe frotiul periferic a întregii serii mieloide pledează pentru LMC
- predominenţa limfocitelor: pledează pentru leucemia limfoidă cronică (LLC)
e. Măduva osoasă
Mielograma normală
Seria mieloidă (în medie 58%)
 mieloblaşti 0,2 - 2,6 %
 mielocite nemature (promielocite) 1,4 - 8,4 %
 mielocite semimature 2,3 - 10,6 %
 metamielocite 2,8 - 11 %
 neutrofile nesegmentate 35 - 50,6 %
 neutrofile segmentate 11,4 - 29,2 %
 eozinofile 1,8 - 7 %
 bazofile 0-1%
 monocite 0 - 4,4 %
 limfocite 1,6 - 19 %
Seria roşie (în medie 30,1%)
 eritroblaşti bazofili 0,8 - 10,4 %
 eritroblaşti policromatofili 2,4 - 18,8 %
 eritroblaşti oxifili 6,2 - 28,6 %
Seria reticulo-histiocitară (în medie 7 %)
 macrofage 0-1%
 plasmocite 1- 3,6 %
 limfoide 0,6 - 12,2 %
Seria megacaricito-trombocitară (în medie 3%)
 megacariocite 0 - 5 %.
- Modificări patologice ale mielogramei
 Hiperplazia medulară:
1. pe linia granulocitară: leucemia granulocitară (LMA, LMC).
2. pe linia roşie: anemii, hipersplenism
3. pe linia megacariocitară: trombocitemii.
 Infiltraţia limfocitară a măduvei: LLC, LA limfoblastică, limfom,
 Plasmocitoza medulară: mielom multiplu, unele cancere
 În aplazia medulară: transformare grăsoasă a măduvei şi hiperplazia reţelei reticulinice.

D. SINDROAME ÎN BOLILE LEUCOCITELOR

ŞI MĂDUVEI OSOASE
1. LEUCEMIILE ACUTE
Leucemiile acute reprezintă proliferarea neoplazică a celulelor blastice leucemice.
Leucemiile acute se clasifică în:
- leucemia acută mieloidă (LMA)
- leucemia acută limfoidă (LLA)
LLA este cea mai frecventă leucemie a copilăriei. LMA apare predominent la adulţi.
Simptome şi semne clinice
- Debut: brusc.
a. Sindrom infecţios:
- febră: de obicei hiperpirexie.
- infecţii
supraadăugate b.
Sindrom hemoragic c.
Sindrom anemic
d. Simptome de localizare
 splenomegalie: discretă
 localizare osoasă: dureri osoase
 localizare limfatică: adenopatie
 localizări cutanate: infiltrate cutanate (papule, noduli, infiltrate difuze)
 localizări meningo-cerebrale: semne meningeale
 localizări oculare: hemoragii, infiltrate retiniene, atrofia n. optic.

Examinări paraclinice
- Hemogramă:
  Leucocite: creşteri moderate (până la 100.000/mm3)
 Hematii: scăzute (2.000.000/mm3)
 Trombocite: scad rapid (sub 100.000/mm3; pot ajunge şi la 15.000/mm3)
- Frotiu periferic
 predomină blaştii leucemici (90-95%): paramieloblaşti
 hiatus leucemic:
 diferenţierea tipului celular:
- în LMA - paramieloblaşti (de dimensiuni mari, nucleu mare cu nucleoli,
citoplasmă bazofilă fără granulaţii)
- în LLA - limfoblaşti (celule rotunde, citoplasma bazofilă fără granulaţii,
nuclu mare cu granule de cromatină densă, fără nucleol).
- Măduva osoasă: predomină blaştii leucemici (65-95%). Într-o fază terminală,
transformarea blastică este aproape totală.
- Ex. de laborator: acid uric, VSH, fosfataza alcalină.

2. LEUCEMIA MIELOIDĂ CRONICĂ

Se caracterizează prin producţie excesivă de granulocite tinere, nefuncţionale.
Simptome subiective
- Debut: lent - este asimptomatică foarte mult timp.
- Oboseală, inapetenţă, scădere ponderală, astenie.
- uneori febră.
- dureri splenice
- dureri osoase
Semne obiective
- Splenomegalie: gigantă, ocupă întreg abdomenul. Poate apărea: infract splenic, ruptură
splenică.
- Determinări cutanate: noduli bruni, nedureroşi
- Determinări osoase: deformări, osteolize, fracturi.
- Determinări nervoase: hemoragii cerebrale.
Examinări paraclinice
- Hemogramă:
 Leucocite: creşteri moderate (50-150.000/mm3)
 Hematii: scăzute (2,5-3.000.000/mm3)
 Trombocite: scad (sub 100.000/mm3;)
- Frotiu periferic
 prezente toate formele celulare mieloide: mieloblaşti, promielociţi, metamielociţi
 cînd apar formele tinere -este semn de transformare blastică (acutizare)
- Măduva osoasă:
 proliferare globală a celulelor mieloide, predominând celulele de vârstă medie:
mielocitele.
 raportul G/E crescut 5:1 10:1.
 mielograma efectuată procentual indică o formulă apropiată de frotiul periferic
- Ex. de laborator:
 acid uric, LDH,
 cromozomul Philadelphia (Ph1) prezent în 90% din cazuri.
 fosfataza alcalină leucocitară (FAL) este scăzută

3. LEUCEMIA LIMFATICĂ CRONICĂ

Reprezintă leucemia caracterizată prin proliferarea limfocitelor mici, mature.
Este leucemia vîrstei înaintate. Are cel mai scăzut grad de malignitate.
Simptome subiective
 - Debut: lent - este asimptomatică foarte mult timp.
- Oboseală, inapetenţă, scădere ponderală, astenie.
- Febra: rară.
- Simptome legate de localizare: prurit, dureri abdominale, diaree
Semne obiective
- Splenomegalie: moderată.
- Hepatomegalie: moderată.
- Adenopatie generalizată: externă (gg. cervicali, axilari, inghinali) sau internă (în
mediastin, abdomen).
- Determinări cutanate: noduli roşii, papule violacee, sau eritrodermii ("omul roşu")
- Determinări bucale: hipertrofii amigdaliene; sindrom Mikulitz (hipertrofia simetrică a
glandelor salivare şi lacrimale).
- Anemie
- Purpură
Examinări paraclinice
- Hemogramă:
 Leucocite: creşteri moderate (100.000/mm3)
 Hematii: scăzute (2,5-3.000.000/mm3)
 Trombocite: scad (rar sub 40.000/mm3;)
- Frotiu periferic
 predomină limfocitele mici, mature (70-95%). De cele mai multe ori sunt limfocite B.
Uneori se pot întâlni şi leucemii cu prolimfocite, sau cu "celule păroase", sau cu limfocite T.
 umbre nucleare Gumprecht
 cînd apar formele tinere este semn de transformare blastică (acutizare).
- Măduva osoasă:
 proliferare globală a celulelor limfoide: predomină limfocitele mature (peste 30% din
măduvă),
 celelalte serii scad relativ.
- Biopsia ganglionară: predomină limfociţii adulţi.
- Puncţie biopsie hepatică, ex. radiologic, gastroscopie, limfografie, radiografii osoase:
arată extinderea procesului leucemic în alte organe.
- Ex. de laborator: acid uric, LDH,
- Explorarea funcţiilor imunologice
 -globuline crescute; pot creşte IgM; apar globuline patologice: crio-globuline,
aglutinine la rece.
 limfocitele pierd funcţia imună
 pot apărea anemii hemolitice autoimune.

4. AGRANULOCITOZA
Sub această denumire sunt cuprinse un număr important de afecţiuni caracterizate prin
scăderea, cel mai ades până la dispariţie, a neutrofilelor din sângele periferic.
Cauzele agranulocitozei:
- medicamente: amidopirină, fenilbutazonă, difenilhidantoină, derivaţi de Penicilină,
citostatice, săruri de aur, etc.
- radiaţii ionizante
- substanţe chimice: benzen, azotiperita, etc.
Simptome şi semne clinice:
- Debut acut: febră, frison
- Manifestări bucale şi amigdaliene:
 ulceraţii: acoperite de depozite albicioase şi fără reacţie în jur (uneori boala este
etichetată drept febră aftoasă sau angină difterică)
  adenopatie regională
- Septicemie cu germeni foarte diverşi. Evoluţia este foarte gravă, decesul poate suveni
în 3-9 zile (la tratament inadecvat).
Examinări paraclinice
- Hemogramă: leucocitele foarte scăzute (sub 1000/mm3): Hematiile sunt normale.
Trombocitele sunt crescute.
- Frotiu periferic: granulocitele neutrofile sunt practic absente de pe frotiu.

3. BOLILE SISTEMULUI LIMFORETICULAR

În această categorie se încadrează multe afecţiuni, care au la bază sindromul

limfoproliferativ, caracterizat prin adenopatie generalizată şi splenomegalie. Dintre acestea vor fi
tratate cele mai importante şi mai frecvente: limfogranulomatoza malignă Hodgkin, limfoamele
nehodgkiniene, mielomul multiplu şi macroglobulinemia Waldenstrom

1. LIMFOGRANULOMATOZA MALIGNĂ HODGKIN

Este o boală malignă a celulelor ganglionare limfatice.
Morfopatologic
Se descriu 2 tipuri de celule neoplazice ganglionare:
- Celula Sternberg- Reed: dimensiuni mari (15-40), citoplasmă abundentă, slab
bazofilă, nucleu mare (unic sau multiplu), cu cromatină nucleară laxă şi săracă; conţine nucleol mare,
acidofil, înconjurat de halou perinucleolar.
- Celula Hodgkin: asemănătoare cu cea descrisă, dar de dimensiuni mai mici.
Simptome subiective
- Febră: ondulantă Pel-Ebstein
- Transpiraţii
- Scădere ponderală
- Prurit
Semne obiective:
- Adenopatia
 de dimensiuni variate,
 nedureroasă (rareori dureroasă, în special după consum de alcool)
 confluenţi, neaderenţi
 localizare: ganglioni periferici (cervicali, axilari, inghinali, etc) sau interni
(mediastinali, abdominali).
Stadializarea în funcţie de adenopatie
I. adenopatie într-o singură regiune
II. adenopatie în 2 sau mai multe regiuni, de aceeaşi parte a diafragmului
III. adenopatie în mai multe regiuni, de ambele părţi ale diafragmului
IV. prinderea difuză a unui organ extralimfatic
Stadiile I-IV pot fi A -fără semne subiective şi B -cu semne subiective: febră, transpiraţii,
scădere ponderală, prurit.
- Splenomegalia: medie, de consistenţă crescută, nedureroasă.
- Alte determinări:
 hepatice: hepatomegalie dureroasă; se precizează la puncţie medulară
  osoase: dureri, fracturi patologice; se observă radiologic
 medulare: osoase, se descoperă la puncţie medulară
 cutanate: infiltraţii tumorale dermice
 pulmonare: opacităţi tumorale la Ex. radiologic
 gastrice: se pun în evidenţă doar la gastroscopie
 sistem nervos: leziuni de focar central sau periferic (medular).
Examinări paraclinice
- Biopsie ganglionară: singura explorare care stabileşte diagnosticul cu certitudine.
- Hemogramă:
 anemie moderată
 leucocite normale (rar leucopenii)
 Trombocite: normale.
- Frotiu periferic:
 eozinofilie la 30% dintre bolnavi.
- Măduva osoasă: normală
- Ex. de laborator: VSH, fibrinogen.
- Alte explorări pentru localizare: Ex. radiologic, limfografia, echografii, TC, RMN.
- Laparotomie cu splenectomie: biopsii splenice, biopsie hepatică şi din ganglionii
subdiafragmatici aflaţi intraoperator.

2. LIMFOAME NON-HODGKINIENE
Sunt tumori cu celule ale sistemului limforeticular derivate din celulele B sau T.
Clasificarea limfoamelor non-hodgkiniene este histologică (Kiel 1988-1992):
A. Cu malignitate scăzută:
- limfom limfocitic cu celule B (determină leucemii) sau T.
- limfom limfoplasmocitic (imunocitom)
- limfom plasmocitic
- limfom centroblastic/centrocitic (folicular sau difuz)
- limfom centrocitic
B. Cu malignitate crescută
- limfom centroblastic
- limfom imunoblastic cu celule B sau T
Simptome şi semne clinice
Sunt asemănătoare b. Hodgkin
- Adenopatia limfatică: periferică sau internă (gastrică-30%, pulmonară, abdominală)
- Splenomegalia şi hepatomegalia
- Determinări cutanate: noduli
- Simptome subiective: febră, transpiraţii, scădere ponderală
Examinări paraclinice
- Biopsie ganglionară: patognomonică pentru diagnostic
- Ex. sângelui: anemie normocromă, normocitară.
- Probe hepatice: alterate în interesarea ficatului
- Ex. radiologic, CT toracic şi abdominal: determinarea nodulilor limfatici invadaţi.

3. MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOMUL)

Mielomul multiplu reprezintă multiplicarea neoplazică a unei clone plasmocitare
medulare (seria celulară B), care produce imunoglobuline monoclonale.
Este o boală a vârstnicilor (vărsta medie 60 de ani), mai frecventă la femei.
Simptome subiective
- debut insidios
 - Dureri osoase: coloană, coaste, bazin , uneori fracturi spontane.
- Astenie, scădere ponderală
- Cefalee
Semne obiective
- Paloare
- Infecţii intercurente
- Manifestări hemoragice
- Semne de insuficienţă renală.
- Fenomen Raynaud
- Fenomene de "hipervâscozitate" (apar la mielomul cu IgM: tulburări de vedere, stază
papilară, precomă sau comă)
Examinări paraclinice
- Ex. sângelui
 Paraproteina: migrează la electroforeză în apropierea -globulinelor (vârf cu
baza îngustă). A mai fost numită globulină M.
 Imunelectroforeza: mieloame IgM (cele mai frecvente -60%), mieloame IgA (20-
25%) şi mieloame IgD (2,1%)
 Proteinemia totală este mult crescută (peste 9 g/l)
 VSH foarte mult mărit (peste 100 mm),
 alte modificări: anemie normocromă, normocitară; calciul seric; fosfataza alcalină
normală; retenţie azotată; ac. uric.
- Ex. măduvei osoase: creşterea numărului plasmocitelor polimorfe peste 15% din
celulele imature ale seriei albe.
- Ex. urinii: proteinurie de tip Bence Jones
- Ex. radiologic: leziuni osoase de osteoliză la craniu, coaste, vertebre, bazin, femur,
humerus, etc.

4. MACROGLOBULINEMIA WALDENSTRÖM
Este o afecţiune cronică rară, care apare la vârste înaintate şi se caracterizează prin
creşteri monoclonale de IgM (se inhibă sinteza celorlalte imunoglobuline). Are o evoluţie mai
benignă decât mielomul multiplu.
Simptome şi semne clinice
- oboseală; scădere în greutate
- hipervâscozitate (ca şi la mielom)
- tendinţa la hemoragii
- paloare
- adenopatie generalizată
- hepato-splenomegalie
- fenomen Raynaud
Examinări paraclinice
- Ex. sângelui:
 anemie: normocromă, normocitară (hematiile se agregă în "fişicuri")
 prezenţa în ser a paraproteinei IgM ("gradient M"), care este monoclonală
(lanţul L aparţine unui singur tip: kappa)
 la 7% din bolnavi, imunoglobulinele M sunt crioglobuline
 VSH este mult crescut
- Măduva osoasă:
 infiltrat cu celule limfoide de tip limfocite B şi frecvent cu histiocite.
- Ex. radiologic: osteoporoză difuză, dar lipsesc focarele de osteoliză (diferenţă faţă de
mielom).
 4. SINDROAMELE HEMORAGIPARE

Reunesc un număr mare de afecţiuni ce au comun apariţia de sângerări la nivelul pielii,

mucoaselor, cavităţilor sau ţesuturilor.
Clasificare:
A: Vasculopatii
B. Trombocitopatii
C. Coagulopatii

A. SIMPTOME SUBIECTIVE

a. Dureri
 Durere moderată în hemoragiile din cavităţi (abdominală, pleurală, pericardică), ceva
mai intensă în hemoragiile musculare (hematoame) şi foarte intensă în hemoragiile articulare
(hemartroze) la mobilizarea acestora.
 Durere abdominală intensă (pseudoabdomen acut) în purpura reumatoidă Schönlein-
Henoch
 Dureri splenice: moderate în caz de splenomegalie, sau intense în caz de hematom
splenic (ruptură sau infarct).
 Durerea absentă: marea majoritate a hemoragiilor.
b. Vârsta
- de la naştere (ereditare):
 90% din coagulopatii (hemofiliile)
 unele vasculopatii (teleangiectazia ereditară, displaziile mezenchimale: sindromul
Ehler-Danlos, sindromul Marfan şi pseudoxantoma elastică)
 o mare parte dintre trombocitopatii (trombastenia Glanzman şi unele
trombocitopenii prin hipoplazie medulară congenitală)
- la vârsta copilăriei şi adolescenţei: purpura reumatoidă Schonlein-Henoch, sindromul
Waterhause-Fridrichsen
- la vârsta adultă: purpura trombocitopenică Werlhof
- la bătrâni: purpura senilă (vasculopatie).
c Sexul
- numai la bărbaţi: hemofilia A şi B.
- predominent la femei: trombopatiile şi vasculopatiile
d. Legătura cu traumatismul
- fără traumatism (hemoragii spontane): vasculopatii, trombocitopatii. În cazul când
sunt declanşate de un factor traumatic, atunci survin imediat după traumatism, fără
timp de latenţă.
- posttraumatice: vasculopatiile. Ele apar după un timp de latenţă.

B. SEMNE OBIECTIVE
 a. Localizarea hemoragiilor: cutanate, mucoase, exteriorizate (prin gură, nas, ureche,
rect, vezica urinară), interne (în cavitaţile pleurale, pericardice, peritoneale), musculare (hematoame)
sau articulare (hemartroze).
b. Forma hemoragiilor
- în vasculopatii şi trombocitopatii: sunt caracteristice hemoragiile punctiforme,
peteşiale, localizate de obicei simetric.
- în coagulopatii: sunt caracteristice hematoamele, sufuziunile şi hemartrozele, localizate
asimetric.
c. Splenomegalia
- mărită discret: în purpura trombocitopenică Werlhof şi trombocitemii
- mărită şi însoţită de fenomenul de hipersplenism: trombopenii autoimune

C. EXAMINĂRI PARACLINICE

a. Numărul trombocitelor
- Valori normale: 150.000 - 400.000/mm3.
- cresc în: trombocitemii, infecţii acute, inflamaţii cronice, anemii prin deficit de fier,
după hemoragii, policitemia vera, leucemii mieloide, după splenectomie.
- sunt scăzute: în toate trombocitopatiile (cu excepţia trombocitemiilor), în aplazie
medulară, în coagulopatiile de consum.
b. Teste clinice orientative:
- timpul de sângerare
Se înţeapă lobul urechii şi se cronometrază timpul până la oprirea sângerării.
- Valori normale: 1-5 min. Se prelungeşte în vasculopatii şi trombocitopatii.
- timpul de coagulare (Lee-White)
Se recoltează o picătură de sânge pe o sticlă de ceasornic (se porneşte cronometrul în
momentul înţepării vasului). Se plimbă prin ea un vârf de ac până apare primul filament de coagul (se
opreşte cronometrul). Se notează timpul de coagulare.
- Valori normale: 6-8 min.
- creşte mult în coagulopatii (în special hemofilii); creşte moderat în trombocitopatii.
Creşte şi după anticoagulante (Heparina)
- testul garoului (Rumpel-Leede)
Se aplică un garou pe braţ până la obţinerea unei staze venoase (puls arterial prezent).
Se menţine timp de 5 min. După înlăturarea garoului, în unele vasculopatii şi trombocitopatii se
constată peteşii la locul compresiei, sau la plica cotului. Nu este un test sensibil.
c. Timpul de recalcifiere (Howell)
Determină recalcifierea sângelui (recoltat pe citrat) după adăugarea de clorură de calciu.
- Valori normale: 80-120". Are aceeaşi semnificaţie ca şi timpul de coagulare.
d. Timpul de protrombină (Quick)
Explorează în mod global complexul protrombinic. Dacă timpul Quick este normal,
atunci toţi factorii complexului sunt normali. Dacă timpul Quick este alungit, trebuie să se recurgă la
determinări diferenţiate pentru fiecare factor al complexului.
Se utilizează şi pentru controlul funcţiei hepatice şi ca test pentru anticoagularea cu
dicumarinice. Valori normale: 10-18".
 "Indicele de protrombină" se calculează după formula:
I.P.= timpul martor / timpul bolnavului  100. Valori normale IP: 70-120%.
- indicele de protrombină scade în: coagulopatii (deficit de f. II, VII, X, coagulopatii de
consum, hipofibrinogenemie), trombocitopatii (deficit de f. III plachetar), boli hepatice, tratament cu
antagonişti ai vit. K
e. Timpul parţial de tromboplastină (PTT)
Explorează global sistemul "intrinsec" al coagulării şi controlează tratmentul cu
Heparină.
- Valori normale: 18-20"
- creşte în: deficit de f. V, VIII, IX, X, XI, XII (hemofilii şi hiperfibrinoliză); boli
hepatice severe; coagulopatie de consum; în timpul tratamentului cu heparină.
f. Timp de trombină (TT)
Este un parametru pentru "calea finală comună" a coagulării.
- Valori normale: 17-20".
- Creşte în: hipofibrinogenemie, hiperfibrinoliză, după trat. cu Heparină.
g. Fibrinogenul
Se utilizează pentru controlul fibrinolizei.
- Valori normale: 200-400 mg% (2-4 g/l)
- Creşte în: infecţii (proteină de fază acută)
- Scade în: coagulopatii prin hipo- sau afibrinogenemii, boli hepatice severe, operaţii
laborioase, tratament fibrinolitic.
h. Antitrombina III (AT III)
Este un inhibitor fiziologic al trombinei (neheparinic) şi cofactor al Heparinei.
Antitrombina conţinută într-un ml de ser sanghin este capabilă să neutralizeze 2000 unităţi de
trombină. Spre deosebire de Heparină care acţionează imediat asupra trombinei, antitrombina III
acţionează în timp (după o perioadă de latenţă).
- Valori normale: 70-120% (0,14-0,39 g/l).
- Scade (risc crescut de tromboze) în: deficit familial, ciroză, septicemii, sindrom
nefrotic, după traumatisme, operaţii mari, anticoncepţionale orale.
- Creşte în: colestază, trat. cu dicumarinice (anti.vit.K)
h. Trombelastograma
Trombelastograma înregistrează fotografic formarea cheagului şi calităţile sale fizice în
funcţie de timp. Se realizează cu ajutorul unui trombelastograf.
Trombelastograma normală se prezintă ca o linie orizontală care după un timp de latenţă
("r") se bifurcă în 2 ramuri (se asemenea oriozontale). Timpul de coagulare ("k") reprezintă timpul
până la care cele 2 elastograme orizontale se depărtează la o distanţă de 20 mm. Amplitudinea
maximă reprezintă distanţa maximă intre cele 2 curbe orizontale.
- Valori normale:
 timp de reacţie "r": 3-15 min.
 timp de coagulare "k": 3- 7 min.
 amplitudinea maximă (ME): 50-135 mm.
- Aspecte patologice
 constante r+k normale, dar ME scăzută: afecţiuni trombocitare cu tulb. în retracţia
cheagului, sau hipofibrinogenemie
 constante r+k normale, dar ME crescută: hipercoagulabilitate.
 constantele r+k prelungite şi ME normală: coagulopatii prin deficienţe ale
complexului protrombinic (f II, V, X,) şi după tratament cu cumarinice.
 constantele r+k prelungite şi ME scăzute: hemofilii, trombopenii
 constantele r+k scurtate: stare de hipercoagulabilitate
- În hemofilii: se alungeşte "r" la 18 min (hemofilie atenuată), sau până la 38 min
(hemofilie moderată) sau chiar până la 76 min (hemofilie severă). De asemenea se alungeşte "k"
(proporţional cu severitatea hemofiliei) şi diminuă ME.
TABEL ORIENTATIV AL EXAMINĂRILOR PARACLINICE
ÎN SINDROAME HEMORAGIPARE
Proba TS TC T. Quick Nr. Tromb-
garoului Lee-White trombocite elastograma
Vasculopatii ++ + - - - -
Trombocitopatii + + ++ - ++ +
Coagulopatii - - +++ ++ - ++

D. SINDROAME HEMORAGIPARE
1. VASCULOPATII
Sunt afecţiuni în care hemoragiile apar prin tulburarea permeabilităţii şi racţiei vasculare
la sângerări.
Clasificare
1. Vasculopatii ereditare:
- Displazii mezenhimale: sindromul Ehler-Danlos, Sindromul Marfan,
pseudoxantomatoza elastică
- Teleangiectazia ereditară Rendu-Osler
2. Vasculopatii arterio-capilare secundare
- scorbut
- infecţii: sindrom Waterhause- Friedericksen
- purpura simplă ortostatică; purpura senilă; purpura hipertensivilor
- unele boli: diabet, uremie, disproteinemii
3. Vasculopatii imun-alergice
- Purpura reumatoidă Schonlein-Henoch
- alergii medicamentoase, infecţioase, alimentare

Caractere comune:
 Clinic: purpură de tip peteşii mici ("în gămălii de ac"), în special la nivelul membrelor
inferioare sau zonelor de presiune.
 Testul garoului pozitiv
 TS: prelungit
 TC: normal
 Timp de protrombină: normal
 Nr. trombocite: normal
 Trombelastograma: normală.

a. Sindromul Ehler-Danlos
- distrofie mezenchimală cu hiperelasticitatea pielii şi articulaţiior
- fragilitate arterială: echimoze, epistaxis, gingivoragii, hematoame (rar).
b. Sindromul Marfan
- arahnodactilie, talie mare
- dilatarea aortei toracice (hipoplazia mezenchimală a mediei aortice)
- hemoragii în caz de leziuni sau intervenţii chirurgicale.
c. Pseudoxantomatoza elastică
- papule galbene de colesterol înconjurate de teleangiectazii
- localizate la toate organele: cavitate bucală, cavitate nazală, retină, uter, etc.
d. Teleangiectazia ereditară Rendu-Osler
- angiectazii mici (1-3 mm) roşii, proeminente; dispar la apăsare; pe tegumente, mucoase
(bucală, nazală, gingii, buze, limbă), rar pe mucoasa gastrică, bronşică sau vezicală.
- epistaxis, gingivoragii.
e. Sindromul Watterhause-Friederikson
Se datoreşte septicemiei cu meningococi, sau alţi germeni, care se localizează în glandele
suprarenale.
 - apare la copii şi adolescenţi
- debut brutal: febră, frison, vărsături
- hemoragii fulminante: piele, mucoase. viscerale; purpură generalizată
- semne de iritaţie meningeală
- evoluţie rapidă spre colaps, comă şi deces în 1-2 zile.
f. Purpura simplă ortostatică, purpura senilă şi purpura hipertensivilor
- apare la membrele inferioare, sau pe zonele supuse unor solicitări mecanice (curea,
elasticul ciorapilor, ceas de mână, etc), mai ales la vârstnici şi hipertensivi.
g. Purpura reumatoidă Schönlein-Henoch
Este o boală imun-alergică cauzată de sterptococul hemolitic.
- apare la copii între 3-7 ani.
- Debut brusc: febră, erupţii urticariene,
- Purpura: peteşii mici, generalizate
- Dureri abdominale colicative, diaree, uneori hematemeză şi melenă
- Dureri articulare la articulaţiile mari care dispar în câteva zile fără sechele
- Uneori glomerulonefrită
- În faringe: streptococ - hemolitic; ASLO crescut.

1. TROMBOCITOPATII
Sunt afecţiuni hemoragipare datorate fie scăderii numărului de trombocite
(trombocitopenii), fie alterării funcţiei trombocitare (trombastenii), fie chiar creşterii numărului
trombocitelor (trombocitemii).
Clasificare
1. Trombocitopenii
- în aplazie medulară
- purpura trombocitopenică idiopatică Werlhof
- induse de medicamente
- prin supraconsum şi perderi
2. Trombocitastenii
- ereditară Glanzman
- secundare
3. Trombocitemii
- primitive
- secundare

Caractere comune:
 Clinic: purpură de tip peteşii mici ("în gămălii de ac") sau echimoze, rar sufuziuni.
 Testul garoului pozitiv
 TS: prelungit
 TC: prelungit
 Timp de protrombină: normal
 Nr. trombocite: modificat patologic: scăzut, normal (dar cu funcţii deficitare) sau
crescut
 Trombelastograma: modificată.

a. Trombocitopeniile din aplazia medulară

- se asociază cu anemii aplastice
- diagnosticul se pune prin puncţie medulară: măduvă săracă, încărcată grăsos.
b. Purpura trombocitopenică idiopatică Werlhof
 Este o afecţiune autoimună prin anticopri antitrombocitari. Survine mai ales la copii
(postinfecţios, deseori cu remisiune completă) sau la femei la climecteriu (debut acut, cu evoluţie
cronică).
- Purpură: peteşii, echimoze, pe piele; peteşii şi sufuziuni pe mucoasa bucală, vălul
palatin, gingii, mucoasa linguală; uneori epistaxis şi metroragii. Niciodată nu apar hemartroze!
- Splenomegalia este rară (în 10% din cazuri).
- Ex. sângelui: trombocitopenie (10.000-80.000/mm3), dimorfism trombocitar (forme
bizare, rotunde, gigante); funcţii trombocitare normale;
- Măduva osoasă megacariocitoză
- Anticorpi antitrombocitari prezenţi.
c. Trombocitopenii induse de medicamente
- deseori: chinină, chinidină, diuretice tiazidice, săruri de aur
- uneori: aspirină, barbiturice, carbamazepină, fenitoină, indometacină, peniciline,
cefalosporine.
- rareori: heparină,
d. Trombocitopenii prin supraconsum şi pierderi
- după hemoragii mari, hematoame mari, hemoragii interne în cavităţi închise,
- posttransfuzional cu sânge conservat, după exsanghinotransfuzie la copii
- în cursul circulaţiei extracorporeale
e. Trombocitastenia ereditară Glanzman
Defect ereditar de enzime plachetare şi membrană plachetară.
- Clinic: hemoragii de tip peteşii, echimoze, epistaxis, gingivoragii
- Număr normal al trombocitelor; forme variate (anizocitoză, microcitoză)
- Agregare deficitară plachetară; lipsa F3 plachetar ( lipsa retracţiei cheagului).
f. Trombocitemii primitive
-Hemoragii cutanate sau mucoase (prin tulburări ale funcţiei trombocitare)
- Tromboze şi embolii
- Splenomegalie
- Trombocitemie peste 450.000/mm3, deseori leucocitoză; ac.uric, K, fosfataza acidă.
- Medular: hiperplazie megacariocitară, celelalte serii reduse.
g. Trombocitemii secundare
- Apar după: splenectomie, infecţii sau inflamaţii cronice, tumori, în caz de stress
(posthemoragic, şoc, operaţii), sau asociate leucemiilor ori poliglobuliilor.

1. COAGULOPATII
Sunt afecţiuni în care hemoragiile apar prin lipsa factorilor plasmatici ai coagulării. De
obicei sunt ereditare.
Clasificare
1. Prin alterarea profazei
- Hemofiliile A, B şi C.
- Boala von Willebrand- Jürgens
2. Prin alterarea fazei I: hipoprotrombinemii
3. Prin alterarea fazei a II-a: fibrinogenopatii
4. Prin fibrinoliză sau exces de anticoagulante

Caractere comune:
 Clinic: hemoragii posttaumatice, hematoame asimetrice, hemartroze.
 Testul garoului negativ
 TS: normal
 TC: mult alungit
  Timp de protrombină: mult alungit
 Nr. trombocite: normal
 Trombelastograma: patologică.

a. Hemofilia A
Deficit ereditar de factor VIII.
Factorul VIII (globulina antihemofilică) se compune din:
 proteina de transport ("F VIII related antigen" - FVIII:Ag)
 fragment proteic cu activitate precoagulatoare (FVIII:C)
- Boala apare exclusiv la bărbaţi, care vor avea fii normali, dar fiicele lor sunt
transmiţătoare ale bolii (asimptomatice).
- Hemoragii mari posttraumatice sau după intervenţii chirurgicale (inclusiv extracţii
dentare!);
- Hematoame: la nivelul membrelor, intracerebrale, retrofaringiene (grave!)
- Hemartroze: duc la invaliditate articulară.
- FVIII:C scăzut, FVIII:Ag normal, TS normal, T Quick prelungit, PTT pelungit.
.- Plasmă tratată cu BaSO4 transfuzată bolnavului hemofilic A corectează PTT şi T
Quick. (Prin tratarea plasmei cu BaSO4, se absoarbe numai globulina antihemofilică B -F IX; în serul
vechi dispare numai globulina antihemofilică A -F VIII).
b. Hemofilia B
Deficit ereditar de factor IX.
- Boala apare exclusiv la bărbaţi; fiicele lor sunt transmiţătoare (dar pot prezenta mici
sângerări)
- Aceleaşi manifestări hemoragice ca la Hemofilia A.
- Factorul IX scăzut
- Plasma tratată cu BaSO4 (absoarbe F IX) administrată bolnavului hemofilic B nu
corectează PTT şi t Quick.
c. Hemofilia C
Deficit ereditar de factor XI.
- Se întâlneşte la ambele sexe.
- Manifestări hemoragice mai reduse
- PTT prelungit, T Quick normal.
- Plasma conservată poate corecta PTT (în hemofilia A numai plasma proaspătă
corectează deficitul de coagulare).
d. Boala von Willebrand- Jürgens
Defect ereditar al complexului molecular al F VIII, care induce tulburări de agregare ale
trombocitelor, deşi numărul trombocitelor este normal.
- Apare în copilărie, interesează ambele sexe.
- Clinic: sângerări peteşiale şi echimoze. În forme severe hemoragii ca în hemofilie.
- TS prelungit, PTT alungit, deficit de agregare plachetar (test cu ristocetină).
- FVIII:Ag scăzut, F VIII:C scăzut.
- după transfuzii de cantităţi mici de sânge: creşte durabil F VIII.
e. Coagulopatii prin alterarea fazei I: hipoprotrombinemii
Pot fi ereditare (lipsa F V) sau dobândite (prin sinteză hepatică deficitară a protrombinei
sau deficit de Vit. K).
- Clinic: T. Quick prelungit, trombelastograma modificată.
f. Coagulopatii prin alterarea fazei a II-a: fibrinogenopatii
Sunt dobândite: sinteză hepatică deficitară de fibrinogen, supraconsum (tromboze
extinse, hemolize), fibrinogenastenii (anticorpi antifibrinogen), lipsa factorului stabilizant al fibrinei
(XIII).
- Clinic: hemoragii după traumatisme minime, cu sânge care rămâne lichid timp nedefinit.
 - Fibrinogen scăzut: sub 80 mg%; trombelastograma caracteristică
- Protrombina sau tromboplastina nu corectează deficitul de coagulare
- Coagularea se produce numai după administrare de fibrinogen.
g. Coagulopatii prin fibrinoliză sau exces de anticoagulante
Fibrinoliza apare frecvent după traumatisme, operaţii laborioase, procese obstetricale sau
în boli neoplazice sanghine.
- Hemoragii abundente: cutanate, mucoase, seroase, sângerări difuze ale plăgilor
operatorii.
- Hemoragiile sunt continue, cu sânge care rămâne incoagulabil.
- Protrombina, tromboplastina şi fibrinogenul nu corectează deficitul de coagulare
- Plasma bolnavilor erodează în vitro plăcile de fibrină.
- În cazul anticoagulanţilor în exces, deficitul de coagulare poate fi corectat prin sulfat
de heparină (anticoagulanţi de tip heparinic) sau vit. K (anticoagulanţi de tip dicumarinic).

I. ANEXĂ:
VALORI NORMALE
ALE PRINCIPALILOR PARAMETRI DE
LABORATOR
În cele ce urmează vor fi redaţi principalii parametrii de laborator din sânge.
Pentru a fi utile studenţilor la lucrările practice şi stagiile de medicină internă, datele
reflectă constantele de laborator ale Laboratorului Central Clinic din Tg.Mureş.
Pentru analizele care în prezent nu se efectuează la acest Laborator (dar în viitor vor
putea fi efectuate având în vedere continua modernizare a tehnicii şi aparaturii), valorile normale
sunt preluate după: "L.Thomas, Labor und Diagnose, Med. Verlagsgesellschaft, Marburg, Ed. IV,
1992."
Constantele sunt exprimate atât în sistemul convenţional, cât şi în Sistemul Internaţional.

HEMATOLOGIE

1. Numărul hematiilor
 bărbaţi 4.500.000 - 5.000.000/mm3.
 femei 4.000.000 - 4.500.000/mm3
 copii 3.800.000 - 5.200.000/mm3
2. Hemoglobina
 bărbaţi 13 - 17 g% (1,8 - 2,5 mmol/l)
 femei 11 - 15 g% (1,6 - 2,3 mmol/l)
 copii 11,5 -15 g% (1,7 - 2,25 mmol/l)
3. Hematocritul
 bărbaţi 40 - 52 %
 femei 36 - 46%
 copii 38 - 44%
4. Volemie 76,6 ml/kg
corp
5. Diametru eritrocitar
7,2 
6. Indicii eritrociatari
 valoare globulară (VG=Hgb/H2) 1 (0,85 - 1,15)
 volum eritrocitar mediu (VEM=Htc/H) 873 (82-923)
 cantitatea de Hgb medie celulară (HEM=Hgb/H) 29pg (27-31pg)
 concentraţia medie de Hgb (CHEM=Hgb/Htc) 34% (32-36%)
7. Rezistenţa osmotică a hematiilor
 hemoliză iniţială 0,46 - 0,42%
 hemoliză totală 0,38 - 0,34%
8. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)
 bărbaţi 1 oră: 10mm; 2 ore:15 mm
 femei 1 oră: 12mm; 2 ore:20 mm
 copii 1 oră: 9mm; 2 ore:12 mm
9. Numărul
reticulocitelor 5 - 20%
10. Numărul leucocitelor 5.000
- 9.000/mm3.
11. Formula leucocitară
 granulocite neutrofile nesegmentate (NS): 0-4%
 granulocite neutrofile segmentate (Seg) 55 - 65 %
 granulocite eozinofile (Eo) 2-4%
 granulocite bazofile (Ba) 0-1%
 limfocite (Li) 25 - 30 %
 monocite (Mo) 4 - 8 %.
12. Mielograma
Seria granulocitară (mieloidă) în medie 58%
 mieloblaşti 0,2 - 2,6 %
 mielocite nemature (promielocite) 1,4 - 8,4 %
 mielocite semimature 2,3 - 10,6 %
 metamielocite 2,8 - 11 %
 neutrofile nesegmentate 35 - 50,6 %
 neutrofile segmentate 11,4 - 29,2 %
 eozinofile 1,8 - 7 %
 bazofile 0-1%
 monocite 0 - 4,4 %
 limfocite ,6 - 19 %
Seria eritrocitară în medie 30,1%
 proeritroblaşţi 0,8 -3 %
 eritroblaşti bazofili 0,8 - 10,4 %
 eritroblaşti policromatofili 2,4 - 18,8 %
 eritroblaşti oxifili 6,2 - 28,6 %
 promegaloblaşti -
 megaloblaşti -
Seria reticulo-histiocitară în medie 7 %
 macrofage 0-1%
 plasmocite 1- 3,6 %
Seria limfocitară în medie 12%
  limfoblaşti 2 - 7%
 limficite mici: 1 - 5%
Seria megacariocito-trombocitară în medie 3%
 megacariocite 0 - 5 %.
13. Numărul trombocitelor
150.000 - 400.000/mm3.
14. Timp de sângerare
(TS) 1-3 min.
15. Timp de coagulare
(Lee White) 6 - 8 min.
16. Timp de recalcifiere
(Howell) 80 - 120"
17. Timp de protrombină
Quick (TQ) 10 - 18"
 Indice de protrombină (IP= t. martor/t. bolnav) 70 - 120%
18. Timp parţial de
tromboplastină (PTT) 18 - 20"
19. Timp de trombină (TT)
l7 - 20"
20. Retracţia cheagului 30 -
45% la 4 ore
21. Agregabilitate trombicitară 10 -
15" (după 2 ng/ml ADP)
22. Adezivitate trombocitară
26 - 60% după 50".
23. Antitrombina III (ATIII) 70-
120 % (0,14-0,39 g/l)

PARAMETRI BIOCHIMICI DIN SER

1. 1- antitripsina 190-350mg%(37-67mol/l;80-147 UI/ml)

2. 1- fetoproteina 1 - 14 mol/l (1-7 UI/ml)
3. Aciditate actuală (pH) 7,35 - 7,45
4. Acizi biliari 0,17 - 0,31 mg% (4,5 - 7,8 mol/l)
5. Acid folic 2,3 - 17 ng/ml
6. Acizi graşi liberi 5 - 10 mg% (300 - 480 mol/l)
7. Acid lactic 1,6 - 5,8 mg% (0,40 - 1,10 mmol/l)
8. Acid uric 2,1 - 7,8 mg% (0,12 - 0,46 mmol/l)
9. Adrenalina 0,15 g% (8,2 mol/l)
10. Alcool etilic
 intoxicaţie subclinică: 0,6 - 1,0 g%o (11 - 21 mmol/l)
 intoxicaţie mijlocie 1,6 - 2, 0 g%o (34 - 44 mmol/l)
 intoxicaţie letală peste 5 g%o (76 - 108 mmol/l
11. Aldolaza 0,5 - 3 U/l
12. Aldosteron 20-100 ng/l (55-277 pmol/l)
13. Amilaza 120 U/l
14. Aminoacizi 35 - 55 mg/l azot  -amino
15. Amoniac 40 - 80 g % (23 - 47 mol/l)
16. Azot rezidual 21 - 36 mg% (15 - 26 mmol/l)
17. Bază tampon (BB) 46 mmol/l
  pentru bicarbonaţi 23,4 mmol/l
 pentru hemoglobină 22,6 mmol/l
18. Bază exces (BE) 2,8  3 mmol/l
19. Bicarbonat standard 23,4 mmol/l
20. Bicarbonaţi actuali 21,4 - 26,0 mmol/l
21. Bilirubină
 totală 1, 0 mg% (17 mol/l)
  directă 0,6 mg% (10 mol/l)
 indirectă 0,4 mg% ( 7 mol/l)
22. Bromsulfonftaleină (BSP) (test) 5% la 45 min.
23. Calciu 9,0-10,6 mg% (2,25 - 2,65 mmol/l)
24. Calcitonina < 100 ng/l (< 30 pmol/l)
25. Capacitatea tot.de legare a Fe (TIBC) 200-400 mg% (54 - 72mol Fe /l)
26. Ceruloplasmina 25 - 45 mg% (1,9 - 3,4 mol/l)
27. Cistină 1,3 mg% (455 - 65 mol/l)
28. Cloruri 320-370 mg% (94 - 111 mmol/l)
29. Colesterol total 150-240 mg% (3, 88 - 6,2 mmol/l)
 Colesterol -HDL >55 mg% (1,45 mmol/l) bărbaţi (b)
>65 mg% (1,68 mmol/l) femei (f)
- risc moderat cardio-vasc. 35-55 mg% (0,9 -1,45 mmol/l) b
45-65 mg% (1,15-1,68 mmol/l) f
- risc mare cardio-vasc. < 35 mg% (<0,9 mmol/l) b
< 45 mg% (<1,15 mol/l f
 Colesterol liber < 75 mg% (sub 1,94 mmol/l)
 Colesterol esterificat 60-100 mg% (1,55 - 2, 59 mmol/l)
30. Colinesteraza 2500 - 5200 U/l
31. Corpi cetonici 1, 0 - 2,5 mg% (100 - 250 mol/l)
32. Cortizol
 la ora 8 5 - 20 g% (0,14 - 0,69 mol/l)
 la ora 24 < 5 g% (< 0,14 mol/l)
33. Creatin- fosfo-kinaza (CPK) 100 U/l
 CPK -MB 10 U/l
34. Creatină 0,3 - 0,6 mg% (23 - 46 mol/l)
35. Creatinină 0,4 - 1,2 mg% (35 - 105 mol/l)
36. Cupru 95 - 155 g% (15,1 - 24,3 mol/l)
37. Eritropoetină 6- 25 UI/l
38. Fenilalanina 0,85 - 1, 05 mg% (55 - 65 mol/l)
39. Feritină 13 - 665 g/l
40. Fibrinogen 200 - 400 mg% (2,0 - 4,0 g/l)
41. Fier (Fe) 80 - 145 mg% (15,2 - 25,8 mol/l)
42. Fosfataza acidă (Fac) 4,8 - 13, 5 UI/l
43. Fosfataza alcalină (FA) 55- 175 UI/l
44. Fosfaţi 3 - 4,5 mg% (0,97 - 1,45 mmol/l)
45. Fosfolipide 150-380 mg% (2,6 - 3,6 mmol/l)
46. Gama-glutamil-transpeptidaza (GGPT) 6 - 50 U/l
47. Gastrina 40 - 100 pg/ml( 20 - 100 pmol/l)
48. Glicemie 80 - 110 mg% (5,0 - 6,1 mol/l)
49. Glucagon 20 - 30 ng% (0,2 - 0,3 g/l)
50. Iod legat de proteine (PBI) 4 - 8 g% (315 - 630 nmol/l)
51. Imunoglobulinele
 IgG 900-1500 mg% (0,9-15,5 g/l)
 IgA 150 - 350 mg% (1,5 - 3,5 g/l)
 IgM 80 - 110 mg% (0,8 - 1,1 g/l)
 IgE 0,02-0,12 mg% (0,007-0,012 g/l)
 IgD 5 - 25 mg% (0,05 - 0,25 g/l)
52. Lactat < 16 mg% (< 1 - 1,18 mmol/l)
53. Lactico-dehidrogeneaza (LDH) 240 - 480 U/l
 izoenzima HBDH 68 - 135 UI/l
54. Lipaza 7,7 - 56 g/l (20 - 240 U/l
55. Lipide totale 400-800 mg% (4,0 - 8,0 g/l)
56. Lipoproteine
 1-lipoproteine (HDL) 25 - 30% (0,7 - 2,15 nmol/l)
 pre  -lipoproteine (VLDL) 0 - 5 % (0,128-0,645 nmol/l)
 - lipoproteine (LDL) 70-75% (1,55 - 4,4 nmol/l)
 chilomicroni absenţi
57. Magneziu (Mg) 1,8-2,5 mg% (0,75 - 1, 0 mmol/l)
58. Osmolaritate 280 - 296 mOsm/kg
59. Parathormon 15 - 65 ng/l (1,5 - 6,5 pmol/l)
60. Plumb (Pb) 1,8 mol/l
61. Potasiu (K) 13,3 - 17,6 mg% (3,4 - 4,5 mmol/l)
62. Prolactina 20 - 400 mUI/l bărbaţi
20 - 500 mUI/l femei
63. Proteina C reactivă (PCR) () neg. ( patologic (+) > 8,2 mg/l)
64. Proteine plasmatice
 proteine totale 66 - 83 g/l
 albumine 60 - 68% (36 - 50 g/l)
 1- globuline 1 - 4%
 2- globuline 4 - 8%
 - globuline 7 - 11%
  -globuline 12 - 18%
65. Renina 0,3 - 1,9 ng /ml/oră
66. Sodiu (Na) 305 - 338 mg% (133 - 147 mmol/l)
67. Tiroxină (T4) 45 - 115 g% ( 55 - 160 nmol/l)
68. Triiodotironină (T3) 0,9 - 1,8 g% ( 1,4 - 2,8 nmol/l)
69. Transaminaza glutam-oxalacetică (GOT, ASAT) 5 - 30 U/l
70. Transaminază glutam-piruvică (GPT, ALAT)) 4 - 30 U/l
71. Transferina 300 - 400 g% ( 50 - 70 mol/l)
72. Trigliceride 40-150 mg% (0,45 - 1, 7 mmol/l)
73. TSH 0,4 - 4,5 mU/ml
74. Ureea 15 - 50 mg% (2,0 - 8,3 mmol/l)
75. Vit. B12 > 150 -180 pg/ml
76. Vit. D3
 adulţi 30 - 70 pg% (75 - 175 pmol/l)
 copii 40 - 100 pg% (100-250 pmol/l)
77. Zinc 90 - 120 g% (14,3 - 18,5 mol/l)

GAZE SANGHINE

1. Presiunea parţială a O2 arterial (PaO2) 78-101 mmHg (13,5-10,4 kPa)

2. Presiunea parţială a CO2 arterial (PaO2) 35-45 mmHg (4,8-6,0 kPa)
3. Saturaţia cu O2 a sângelui arterial (SaO2 95-97%.
 PARAMETRI BIOCHIMICI DIN URINĂ

1. Acid 5-hidroxiindol-acetic 2-9 mg/24 ore (10,5-47,1 mol/24 ore)

2. Acid vanilmandelic 3,3-6,5 mg/24 ore (18-33 mol/24 ore)
3. Aldosteron 3,5 - 17,5 g/l (urina de 24 ore)
4. Calciu 300 mg/24 ore (7,5 mmol/24 ore)
5. Glucoză < 150 mg/l (< 0,84 mmol/l)
6. Osmolaritate 500 - 1200 mOsm/kg
7. Porfirine
 ac. -aminolevulinic 250-6400g/24 ore (2-49 mol/24 ore)
 porfobilinogen 100-700 g/24 ore (0,5-7,5 mol/24 ore)
 uroporfirine 3-24g/24 ore (4-29 nmol/24 ore)
 coproporfirine 14-78g/24 ore (2-119 nmol/24 ore)
8. Plumb (Pb) < 0,8 g/ml (<0,39 mol/l)
9. Potasiu (K) 30-100 mmol/24 ore
10. Proteine < 150 mg/24 ore
11. Sodiu (Na) 50 - 220 mmol/24 ore
 XII. BIBLIOGRAFIE

BRAUN J., SCHÄFFLER A., RENZ U. GHID CLINIC DE MEDICINĂ

INTERNĂ, EXPLORĂRI, DIAGNOSTIC, TERAPIE, URGENŢE, Editura Medicală S. A.,
Bucureşti, 1997.

CARP COSTIN. TRATAT DE CARDIOLOGIE, vol I şi II, Editura Naţional,

Bucureşti, 2002.

GHERASIM L., APETREI E. ACTUALITĂŢI ÎN CARDIOLOGIE, Editura

medicală Amaltea, Bucureşti 1998.

GINGHINĂ CARMEN. : MIC TRATAT DE CARDIOLOGIE, Editura Academiei

Române, Bucureşti, 2010.

GRIGORESCU M., PASCU O. TRATAT DE GASTROENTEROLOGIE CLINICĂ,

Editura Tehnică, Bucureşti, 1996.

HARRISON' S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, Isselbacher K. et al.,

(editors), 13 th edition, Mc Graw-Hill Inc., New York, 1994.

HAŢIEGANU I., GOIA I. TRATAT ELEMENTAR DE SEMIOLOGIE ŞI

PATOLOGIE MEDICALĂ, Tipografia "Cartea Românească", Cluj, 1934.

HAŢIEGANU I., CLINICĂ ŞI PATOLOGIE MEDICALĂ, PROBLEME ŞI

LECŢIUNI, Editura Medicală, Bucureşti, 1955.

HEGGLIN J. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL BOLILOR INTERNE, Editura

Medicală, Bucureşti, 1964.

KUMAR P.J., CLARK M.L., CLINICAL MEDICINE, Bailliere Tindall Ed., London,
Philadelpia, Toronto, Sydney, Tokyo, 1987.
 MANUEL DE DIAGNOSTIC MÉDICAL, SYMPTOMES / ETIOLOGIE /
EXAMENS, Friedman H. H., 2 eme édition, Médicine et Sciences Internationales, Paris, 1980.

MARIN F., EXPLORĂRI CLINICE ŞI MORFOFUNCŢIONALE ÎN MEDICINĂ,

Ediţia a III-a, Editura Tipomur, Tg. Mureş, 1993.

MIHĂESCU V. V. BREVIAR DE SEMIOLOGIE MEDICALĂ, Editura "Scrisul

Românesc", Craiova, 1980.

OLOSZ E., CURS DE SEMIOLOGIE MEDICALĂ, Litografia U.M.F. Tg. Mureş,

1976.

PĂUNESCU-PODEANU A. BAZE CLINICE PENTRU PRACTICA MEDICALĂ,

CHEI PENTRU DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PORNIND DE LA SIMPTOME, SEMNE,
SINDROAME, Editura Medicală, Bucureşti, 1981.

THOMAS L. LABOR UND DIAGNOSE, Med. Verlagsgesellschaft, Marburg, Ed. IV,

1992.

VLAICU R., DUDEA C. DIAGNOSTICUL BOLILOR CARDIOVASCULARE,

Editura Medicală, Bucureşti, 1979.
 CUPRINS

I. INTRODUCERE............................................................................................................2

II. ANAMNEZA.................................................................................................................7

III. INSPECŢIA GENERALĂ.........................................................................................12

IV. PALPAREA TEGUMENTELOR ŞI ŢESUTULUI SUBCUTANAT......................33

V. TEMPERATURA..........................................................................................................35

VI. APARATUL RESPIRATOR.......................................................................................38

VII. APARATUL CARDIO-VASCULAR........................................................................68

VIII. APARATUL DIGESTIV..........................................................................................139

IX. APARATUL EXCRETOR..........................................................................................181

X. SISTEMUL HEMATOPOETIC..................................................................................198

XI. ANEXĂ (Valori normale ale principalilor parametri de laborator) ....................... 222

XII. BIBLIOGRAFIE ...................................................................................................... 228