1

INTOXICA}II ACUTE PROFESIONALE

3.1. Etiologia intoxica]iilor profesionale

3.1.1. Generalit\]i

Toxicul este o substan]\ chimic\ care:

 poate p\trunde `n organism:
- pe multiple c\i (cutanat, respirator, digestiv)
- `n doze variate (doz\ mare la o expunere unic\, doz\ relative mare cu expunere la
intervale mici, doz\ mic\ cu expunere `ndelungat\)
 determin\ efecte variate ca :
- manifestare
- gravitate (minore  letale)
- durat\ (temporare sau permanente)
Toxicul profesional este o astfel de substan]\ prezent\ `n mediul de munc\.
Intoxica]ia reprezint\ ansamblul de semne [i simptome ce se instaleaz\ dup\ p\
trunderea unui toxic `n organism; este r\spunsul organismului la agresiunea toxic\.
Intoxica]ia acut\ are drept caracteristici:
 apare cand toxicul este absorbit `n doz\ mare [i unic\ sau doze mai mici
dar repetate la intervale scurte;
 manifest\rile clinice apar pe nea[teptate, sunt violente pan\ la deces.
Din punct de vedere experimental (`n cazul test\rii unei substan]e chimice),
intoxica]ia acut\ reprezint\ totalitatea efectelor toxice produse prin administrarea unui
toxic `ntr-o singur\ doz\, putand provoca moartea a 50% din animalele din lot `n 24 –
48 de ore sau pan\ la 15 zile (pentru toxicele cu efect `ntarziat).
Doza reprezint\ cantitatea de substan]\ care introdus\ `n organism produce un
anumit efect.
Doza toxic\ reprezint\ deci, cantitatea de substan]\, care introdus\ `n organism,
produce efecte toxice.
Doza letal\ exprim\ toxicitatea acut\ a substan]elor ce p\trund `n organism oral
sau parenteral. Se noteaz\ DLx , unde x = 1 – 100 [i reprezint\ procentul de letalitate
`ntr-un interval dat.
DL0  doza maxim\ tolerat\
 se produc efecte toxice dar nu letale
DL5  DLM – doza letal\ minim\
 doza care omoar\ 5% din animalele de
laborator
DL50  DML – doza medie letal\
DL75  doza fatal\
 2

DL100  doza letal\ absolut\

~n func]ie de DL50 se diferen]iaz\ urm\toarele grade de toxicitate :

Grad Cale de administrare DL Exemple

probabil\ la
cutanat oral inhalator om (g)
(DL50 mg/kg) (DL50 mg/kg) Mt 30-60%
1. extrem de <5 <1 < 10 < 0,065 alcaloizi
toxic
2. foarte 5 – 43 1 – 50 10 – 100 4 organofosforate,
toxic organo-mercurice
3. moderat 44 – 340 50 – 500 100 - 1000 31 metale grele
toxic
4. slab toxic 350 – 2810 500 - 5000 103 - 104 570 fier, nichel,
aditivi alimentari

5. practic 2850-22590 5000-15000 104 - 105 1100 acizi organici,

netoxic NaCl

6. relativ f\r\ > 22600 > 15000 > 100000 > 1100
toxicitate

3.1.2. Clasificarea toxicelor

Toxicele profesionale pot fi clasificate `n func]ie de numeroase criterii:

Criterii Toxice
tehnologic  materii prime
 produse intermediare
o ad\ugate sau ap\rute `n cursul transform\rii
materiilor prime
o impurit\]i
o de[euri
 produse finite
stare de agregare  solide
 lichide
 gaze
efecte  iritante
 asfixiante (hipoxemiante)
 tropism nervos (narcotice, neuro-paralitice)
 alergene
 cancerigene, mutagene, teratogene
gravitatea  nepericuloase, cu efecte rapid reversibile
efectelor
 3

 cu efecte f\rr\ stare patologic\ précis\

 cu efecte de intoxica]ie reversibil\ sau ireversibil\
pan\ la deces

3.1.3. Factorii determinan]i ai toxicit\]ii

Toxicitatea unei substan]e este determinat\ de trei categorii de factori:
 Caracteristicile substan]ei
 Caracteristicile organismului
 Caracteristicile mediului

 Caracteristicile substan]ei: structur\, propriet\]i fizico – chimice, puritate,

concentra]ie, calea [i viteza p\trunderii, interac]iuni `ntre diferite toxice.
 Structura chimic\
- grup\rile chimice determin\ caracterul de hidro – sau liposolubilitate [i prin
aceasta tipul de ac]iune biologic\
- stereoizomeria determin\ varia]ii `n intensitatea [i tipul de ac]iune toxic\
- activitatea electronic\ (distribu]ia [i conforma]ia electronic\ `n molecul\)

 Propriet\]ile fizico – chimice

- starea de agregare – este esen]ial\ `n cazul anumitor c\i de p\trundere (exemplu:
toxicele gazoase ac]ioneaz\ rapid [i intens cand p\trund pe cale respiratorie)
- masa molecular\ mare [i gradul mic de dispersie influen]eaz\ negativ viteza
absorb]iei
- forma:
o la aceea[i substan]\, dizolvarea [i absorb]ia sunt mai rapide pentru forma
amorf\ decat pentru cea cristalin\
o polimorfismul are implica]ii `n cinetica toxicelor `n organism
- volatilitatea – cre[te intensitatea efectelor - `n cazul unor substan]e cu toxicitate
egal\ riscul este mai mare pentru cele volatile.
- solubilitatea (hidro-, lipo-, raportul dintre acestea) influen]eaz\ cinetica toxicului:
liposolubilitatea este esen]ial\ pentru traversarea membranelor celulare, iar
hidrosolubilitatea pentru dizolvarea toxicului `n apa citoplasmatic\.
- ionizare (pH - pK): influen]eaz\ absorb]ia digestiv\ a toxicului: acizii slabi
(barbituric, salicilic), neionizabili `n mediu acid, sunt absorbi]i `n stomac, `n timp ce
bazele slabe (alcaloizi, amfetamine) sunt absorbite `n duoden (mediu alcalin).
 Puritatea, degradarea, concentra]ia toxicului; `n general cu cat
concentra]ia este mai mare cu atat cre[te toxicitatea.
 Calea [i viteza de p\trundere
Calea de p\trundere a toxicului influen]eaz\:
o intensitatea ac]iunii
o laten]a [i durata efectului
o tipul ac]iunii (MgSO4 administrat digestiv are efect purgativ `n timp ce
administrat parenteral are efect deprimant asupra sistemului nervos )
 Interac]iuni – se pot produce `ntre dou\ toxice sau `ntre un toxic [i un
constituent normal al alimentelor sau al altor produse cu care p\trunde simultan.
Consecin]ele acestei interac]iuni sunt:
 4

Efect Caracteristici
indiferent o substan]ele nu se influen]eaz\
sinergic o substan]ele ac]ioneaz\ `n acela[i sens prin :
- sumare – efectul final este egal cu suma
efectelor fiec\rui toxic
- poten]are – efectul final este mai mare decat
suma efectelor toxicelor
antagonic o substan]ele ac]ioneaz\ `n sens opus, efectul global
fiind:
- mic[orat
- nul
- inversat

Interac]iunile pot avea loc `n oricare din fazele cineticii [i dinamicii toxicului
`n organism:

Absorb]ie  modific\ri fizico – chimice `n tubul digestiv

 varia]ii ale motilit\]ii intestinale
 leziuni ale mucoaselor sau tegumentelor
Fixarea pe  competi]ie pentru protein e plasmatice sau
proteine pentru receptorii celulari
Metabolism  induc]ie enzimatic\
 inhibi]ie enzimatic\
Eliminare  interferen]e `n transport la nivelul tubilor
urinari
 interferen]e `n procesele de conjugare sau
transport biliar

 Caracteristicile organismului
 Specia: exist\ diferen]e cantitative [i calitative ale efectului toxic `ntre
diferitele specii de animale, precum [i `ntre animal [i om ; aceste diferen]e prezint\
interes pentru interpretarea datelor experimentale.
 Sexul: sensibilitatea la unele toxice este mai mare la sexul feminin decat la
cel masculin, factorii incrimina]i fiind psihosomatici, metabolici, hormonali.
 Varsta: sensibilitatea este mai mare la varstele extreme:
- f\t, nou-n\scut [i copilul mic – prin imaturitatea barierelor, proceselor enzimatice.
- varstnic – prin sc\derea func]iilor digestiv\, renal\, sc\derea num\rului [i sensibilit\]ii
receptorilor.
 Sarcina: placenta intervine prin transferul unor toxice de la mam\ la f\t
precum [i `n metabolizarea unora; placenta este permeabil\ pentru unele toxice (cu
greutate molecular\ sub 1000); transferul este maxim `n intervalul dintre s\ptamana 6
– 20.
 5

 St\rile patologice: influen]eaz\ `n special farmacocinetica: de exemplu

afec]iunile hepatice scadf capacitatea de metabolizare a toxicului, afec]iunile renale
scad capacitatea de eliminare, prin aceasta rezultand o amplificare a efectului ca
durat\ (prin acumulare) [i intensitate.

3.2. Patogenia intoxica]iilor profesionale

Mecanismele patogene ale diferitelor toxice se desf\[oar\ `n 3 etape:
 Expunere – p\trunderea toxicului `n organism
 Toxicocinetic\ - ac]iunea organismului asupra toxicului
 Toxicodinamic\ - ac]iunea toxicului asupra organismului

 Faza de expunere
P\trunderea toxicului `n organism se poate realiza pe multiple c\i ce intervin
singular sau simultan `n func]ie de natura substan]ei [i modul de producere a
intoxica]iei:
o cutaneo – mucos
o digestiv
o respirator
o parenteral
o transplacentar
 Faza toxicocinetic\ cuprinde urm\toarele etape:
o Absorb]ia
o Distribu]ia
o Depozitarea (eventual acumularea)
o Biotransformarea
o Eliminarea
o Absorb]ia presupune transferul substan]ei din mediul extern `n cel intern
(sange, limf\) prin traversarea diferitelor membrane [i se poate realiza prin:
- Transport pasiv (difuziune simpl\) - `n sensul gradientului de concentra]ie,
f\r\ consum de energie; viteza este cu atat mai mare cu cat masa molecular\ a toxicului
este mai mic\ [i liposolubilitatea este mai mare: toxici gazo[i [i volatili anorganici,
organici, acizi organici, alcaloizi.
- Transport activ - `mpotriva gradientului de concentra]ie, cu consum de
energie. Este caracteristic ionilor minerali.
o Distribu]ia reprezint\ transferul toxicelor din sange `n organe [i ]esuturi `n
func]ie de concentra]ia sanguin\ a toxicului, debitul sanguin local, capacitatea de
penetrare a membranelor celulare, afinitatea toxicului pentru anumite situsuri.
Distribu]ia poate fi uniform\ `n toate ]esuturile (etanolul) sau electiv\, `n
anumite ]esuturi:
- toxicele foarte liposolubile – se distribuie `n organe lipoide bogat
vascularizate – creier, m\duv\ osoas\
- toxice liposolubile cu caracter bazic – se distribuie preferen]ial `n pl\
man, rinichi, suprarenale
- toxice liposolubile cu caracter slab acid – se distribuie preferen]ial `n
ficat
 6

o Depozitarea reprezint\ fixarea electiv\ a toxicului `n diferite ]esuturi [i organe

fiind dependent\ de gradul de vascularizare al structurii respective [i de afinitatea
chimic\ a toxicului pentru acea structur\ :
- os – plumb, bariu, fluor
- fanere – arsen, seleniu
- piele – argintul
- sistem reticulo-endotelial – coloizii
Acumularea se produce prin expunerea repetat\ sau continu\ la toxice greu
metabolizabile [i eliminabile.
o Biotransformarea (metabolizarea) reprezint\ procesul de transformare
enzimatic\ a toxicelor `n metaboli]i mai polari, mai u[or excretabili [i, de regul\, mai
pu]in toxici. Metabolizarea are loc, primar, `n ficat dar [i `n piele, rinichi, pl\man,
intestin, sistem reticulo-endotelial. Procesul se realizeaz\ de regul\ `n dou\ faze:
- faza I: reac]ii de oxidare, reducere, hidroliz\ `n urma c\rora pot rezulta 3
tipuri de metaboli]i:
 cu toxicitatea asem\n\toare sau mai mare decat a toxicului
ini]ial (alcool metilic  acid formic, formaldehid\; benzen
 fenol, difenoli)
 cu toxicitate mai mic\ sau netoxici (etanol  ap\ [i CO2)
 cu radicali reactivi (OH, SH, COOH, NH 2) care intr\ `n
reac]iile de faz\ II.
- faza II: reac]ii de conjugare `n urma c\rora rezult\ compu[i inactivi.
o Eliminarea se poate realiza renal, digestiv, pulmonar, transcutanat. Calea
renal\ este principala cale de eliminare a toxicelor.

 Faza toxicodinamic\ se refer\ la mecanismele de ac]iune a toxicelor

asupra organismului. Principalele mecanisme sunt:
o ac]iunea asupra unor constituen]i celulari, `n principal acizi nucleici (ac]iune
radiomimetic\, asem\n\toare radia]iilor ionizante);
o mecanisme enzimatice:
- inhibi]ie enzimatic\ reversibil\ sau ireversibil\, specific\ sau nespecific\;
- stimulare (induc]ie) enzimatic\
o interferen]\ cu c\ile metabolice vitale (antimetabolic)
o imunologic
o neurohormonal
o reflex

3.3. Tablou clinic

3.3.1. Sindroame respiratorii
Agresiunea chimic\ a c\ilor aeriene se poate produce direct prin inhalarea
substan]elor toxice (gaze, vapori) sau indirect prin eliminarea pulmonar\ a toxicelor ce
au p\truns `n organism pe alt\ cale. Sediul leziunilor depinde `n mare m\sur\ de
hidrosolubilitatea toxicului:
 mare – sunt re]inute de mucusul din caile aeriene superioare [i doar o
mic\ parte ajunge la nivelul alveolelor. Tabloul clinic este de laringo-
traheo-bron[it\.
 7

 mic\ - ajung rapid la nivelul alveolelor [i lezeaz\ membrana alveolo –

capilar\. Manifest\rile clinice includ edem pulmonar acut, pneumonie,
fibroz\ pulmonar\.
 Laringo-traheo-bron[ita toxic\
Definire: inflama]ie acut\ exsudativ\ [i necrotic\ `n grade diferite a laringelui,
traheei [i bron[iilor.
Etiologie: substan]ele toxice ce produc astfel de inflama]ie a c\ilor aeriene
sunt: acetona, acidul acetic, acrilic, azotic, amoniac, benzen, iod, etc.
Clinic: arsur\ retrosternal\, dureri toracice, tuse ini]ial seac\ apoi productive\ cu
expectora]ie hemoragic\ uneori, senza]ie de sufocare pan\ la asfixie.
 Edemul pulmonar acut
Definire: acumularea de ap\ (lichid de edem) `n intersti]iul pulmonar [i alveole
ca urmare a lez\rii membranei alveolo – capilare.
Etiologie: toxicele care produc frecvent acest sindrom sunt insecticidele
organo-fosforate, nichel-carbonilul, amoniacul, monoxidul de carbon, acizii corozivi.
Clinic: dificultate `n respira]ie (dispnee), cre[terea frecven]ei respiratorii cu
respire]ii superficiale, tuse cu expectora]ie abundent\, spumoas\ (aerat\), cianoz\.
 Pneumopatii acute chimice
Definire: leziune ce intereseaz\ toate structurile parenchimului pulmonar
(celule alveolare, vase, c\i aeriene mici, intersti]iu).
Etiologie: frecvent implicate sunt: benzina [i al]i deriva]i de petrol, formolul,
clorul, mercurul.
Clinic: tuse productiv\, junghi toracic, febra, frison, cefalee.
 Sindrom de detres\ respiratorie
Clinic: dispnee sever\, polipnee, cianoz\, hipoxemie (sc\derea PaO2 pan\ la 40 –
60 mmHg) ce nu se corecteaz\ la administrarea de oxigen

 Insuficien]a respiratorie acut\

Definire: incapacitatea pl\manului de a asigura schimburile gazoase adecvate
`n repaus [i efort ce se caracterizeaz\ prin sc\derea presiunii arteriale a oxigenului
(PaO2) sub 60 mmHg [i cre[terea presiunii arteriale a dioxidului de carbon (PaCO2)
peste 50 mmHg.
Etiologie: al\turi de sindroamele descrise anterior, la care insuficien]a
respiratorie este manifestarea clinic\ cea mai sever\, aceasta mai poate ap\rea secundar
unor intoxica]ii cu substan]e ce au un alt tropism :
o deprimarea sistemului nervos central
o paralizia musculaturii respiratorii sau blocarea acesteia (convulsii)

3.3.2. Sindroame cardio – vasculare

Sindroamele cardio – vasculare ce pot ap\rea `n intoxica]iile acute sunt:
insuficien]a miocardic\ acut\, tulbur\ri de rim [i de conducere, stop cardiac.

 Insuficien]a miocardic\ acut\

Definire: sc\derea contractilit\]ii miocardului ca urmare a ac]iunii directe sau
indirecte a toxicului asupra fibrei musculare miocardice.
Etiologie: dintre substan]ele frecvent implicate men]ion\m alcaloizii, bariul,
cadmiul, metanolul, etanolul, fosgenul.
 8

Clinic: hipotensiune arterial\ sau insuficien]\ cardiac\ global\ (dispnee, edeme

periferice, vene jugulare turgescente, dureri `n loja hepatic\, etc).
 Tulbur\ri de ritm [i conducere
Etiologie: acid acetic, benzina, tricloretilena, litiul
Clinic: palpita]ii, cre[terea sau sc\derea frecven]ei cardiace, hipotensiune sau
semne de insuficien]\ cardiac\. De men]ionat c\ tulbur\rile de ritm pot reprezenta
cauza direct\ de deces `n intoxica]iile cu substan]e cardiotoxice.

3.3.3. Sindroame neuropsihice

Manifest\rile neuropsihice sunt cele mai frecvente sindroame ce apar `n
intoxica]ii exogene [i frecvent sunt evidente sub form\ de com\, convulsii, agita]ie,
neuropatii periferice.
 Coma toxic\
Definire: abolirea st\rii de con[tien]\
Etiologie: frecvent incriminate sunt cianurile, pesticidele, benzenul, alcoolul
metilic, anilina, tricloretilena. Mecanismele prin care toxicele produc com\ sunt
variate:
 ac]iune direct\ asupra sistemului nervos central (distila]i de petrol,
pesticide, medicamente psihotrope)
 ac]iune toxic\ generalizat\ (f\r\ un anumit tropism) – acid cianhidric,
hidrogen sulfurat, unele metale grele
 hipoxie cerebral\ prin insuficien]\ respiratorie, [oc, toxice care blocheaz\
capacitatea hemoglobinei de a transporta oxigenul, convulsii.
Clinic: coma toxic\ poate fi calm\, agitat\ sau convulsivant\.
 Convulsiile
Definire: contrac]ii involuntare, bru[te, repetate ale musculaturii.
Etiologie: majoritatea substan]elor toxice absorbite `n doze mari pot provoca
convulsii prin mecanisme variate:
 ac]iune direct\ asupra sistemului nervos central
 ac]iune asupra sistemului nervos periferic
 mecanism anoxic sau asfixic
Clinic: convulsiile pot fi localizate sau generalizate, contrac]iile pot fi scurte,
ritmice (convulsii clonice) sau persistente (convulsii tonice). Pot ap\rea la bolnavul
treaz sau `n com\ [i pot fi urmate de instalarea unei st\ri de com\ sau de aprofundarea
acesteia.
 Agita]ia psiho-motorie
Etiologie: benzen, tetraetil de plumb, iodur\ de metil, clor, tiociana]i
Clinic: hiperactivitate pe plan afectiv, ideativ [i motor – agita]ie, agresivitate,
activitate dezordonat\, incoeren]\, bizarerie.

3.3.4. Sindroame digestive

 Esofago-gastrita acut\ coroziv\

Definire: inflama]ie acut\ a mucoasei esofagiene [i gastrice produs\ de toxice
caustice (leziuni de arsur\ chimic\).
Etiologie: baze tari (hidroxid de sodiu, de potasiu, de amoniu), acizi tari
(sulfuric, azotic, clorhidric, acetic), unele s\ruri(sulfat de cupru, clorur\ de zinc)
 9

Clinic: dureri (bucofaringian\, retrosternal\), dificult\]i [i durere la degluti]ie,

saliva]ie abundent\ (sialoree), v\rs\turi, r\gu[eal\ (disfonie), agita]ie psiho-motorie,
anxietate, hemoragie digestiv\ pan\ la [oc [i deces sau cronicizare cu formare de
stenoze digestive.

 Gastroenterita acut\ toxic\

Definire: sindrom provocat de irita]ia mucoasei gastrice [i intestinale de c\tre
diferitele toxice necorozive sau a c\ror ac]iune coroziv\ este slab\.
Etiologie: acid acetilsalicilic [i salicila]i, hipoclori]i, permanganat de potasiu,
mercur, petrol lampant, petrosin.
Clinic: gre]uri, v\rs\turi, colici abdominale, diaree, hemoragie digestiv\
superioar\.

 Hepatita acut\ toxic\

Definire: leziuni hepatice ce `ntrunesc urm\toarele caracteristici :
 aspect histologic distinct pentru fiecare substan]\ toxic\
 varia]ii `n severitatea leziunilor histologice `n func]ie de doza de toxic
absorbit\
 eviden]iabile la to]i indivizii expu[i la acel toxic
 reproductibile la animalul de experien]\
 devin manifeste clinic dup\ o perioad\ de laten]\, de obicei scurt\, care
urmeaz\ absorb]iei toxicului.
Etiologie: de[i exist\ numeroase substan]e toxice care pot leza ficatul, pu]ine
sunt adev\ratele toxice hepatice: acetona, acid acetilsalicilic, amoniacul, cuprul, fierul,
hidroxidul de amoniu, tetraclorura de carbon
Clinic: variaz\ de la forme asimptomatice (eviden]iabile prin anormalitatea
testelor biochimice) la forme manifeste clinic cu grade variate de severitate: dureri `n
loja hepatic\, icter, gre]uri, v\rs\turi, astenie pan\ la insuficien]\ hepatic\ acut\
(encefalopatie, hemoragii digestive).

3.3.5. Sindroame reno – vezicale

 Necroza tubular\ acut\ toxic\

Etiologie: alcool metilic, etilenglicol, argint, arsen, plumb, mercur, uraniu,
toluen. Ac]iunea este fie direct\ asupra celulelor tubilor renali, fie indirect\ prin tulbur\
rile hemodinamice.
Clinic: sindrom de insuficien]\ renal\ acut\ - oligo-anurie (sc\derea pan\ la
oprirea debitului urinar), re]en]ie de ap\ (edeme, hipertensiune arterial\, insuficien]\
cardiac\) [i substan]e de catabolism proteic (uree, creatinin\, acid uric), tulbur\ri
electrolitice (hiposodemie, hipocalcemie, hiperpotasemie, hipermagnezemie)

 Nefropatia obstructiv\ pigmentar\

Definire: complex de modific\ri tubulorenale (obstruc]ia tubilor renali)
determinate de excre]ia excesiv\ a hemoglobinei sau mioglobinei.
Etiologie:
 hemoglobinurie: toxice care provoac\ hemoliz\ intravascular\
(distruc]ia hematiilor) – anilin\, clorat de potasiu, clorur\ de metil,
fenol [i deriva]i, gliceerol, benzen.
 10

 mioglobinurie: toxice care provoac\ rabdomioliz\ (distruc]ie

muscular\) – barbiturice, etilenglicol, stricnin\, oxid de carbon.
Clinic: insuficien]\ renal\ acut\.

 Nefropatii glomerulare toxice

Definire: leziuni de glomerulonefrit\
Etiologie: solven]i organici, hidrocarburi clorurate. Mecanismul apari]iei
leziunilor pare a fi imunologic.
Clinic: edem, hematurie

 Reten]ia urinar\
Definire: imposibilitatea mic]iunii cu apari]ia globului vezical
Etiologie: majoritatea tranchilizantelor prin tulbur\ri ale sistemului nervos
vegetativ (efect parasimpaticolitic)
Clinic: mic]iuni rare, cu dificultate (disurie) pan\ la imposibilitatea de a urina
[i apari]ia globului vezical.

3.3.6. Sindroame hematologice

Apar prin ac]iunea toxicului asupra hemoglobinei, celulelor sanguine sau prin
afectarea procesului hematoformator. Principalele sindroame hematologice care apar
`n intoxica]ii sunt: methemoglobinemia acut\ toxic\, anemia hemolitic\ acut\ toxic\,
insuficien]a medular\ acut\ toxic\.

 Methemoglobinemia acut\ toxic\

Definire: sindrom clinico – biologic caracterizat prin cre[terea cantit\]ii de
methemoglobin\ peste 1% (2%). Methemoglobina este o hemoglobin\ oxidat\ (Fe 2+ 
Fe3+) care se prezint\ ca un pigment brun `n mediu acid [i ro[u `n mediu alcalin [i care
este lipsit\ de capacitatea de transport a oxigenului.
Formarea methemoglobinei este un proces fiziologic reversibil.
Etiologie: anilin\, nitri]i, nitra]i, fericianur\ de potasiu. Aceste toxice
accelereaz\ oxidarea hemoglobinei sau intervin pe un organism cu deficit `n enzimele
ce reduc hemoglobina oxidat\.
Clinic: tabloul clinic se datoreaz\ hipoxiei - cianoz\ albastru – cenu[ie
(propor]ional\ cu cantitatea de metHb), cefalee, ame]eli, confuzie, dificultate `n
respira]ie pan\ la com\ [i deces (concentra]ia metHb > 60 – 70%).

 Anemia hemolitic\ acut\

Etiologie: toxicele pot determina liza hematiilor:
 direct – anilin\, benzen [i deriva]i, cupru, plumb, fenol, toluen
 la subiec]i cu anumite deficien]e enzimatice – acid acetilsalicilic,
albastru de metilen
 imunologic – medicamente – sulfamide, izoniazid\, penicilina
Clinic: paloare, astenie ; diagnosticul este confirmat prin analize de laborator
(sc\derea num\rului de hematii, a concentra]iei hemoglobinei)

 Anemia aplastic\ toxic\

Definire: sindrom anemic determinat de reducerea ]esutului hematoformator
(hematopoietic) cu sc\derea num\rului tuturor celulelor sanguine (pancitopenie –
hematii, leucocite, trombocite)
 11

Etiologie: acid acetilacetic, s\ruri de aur, de litiu, tiocianat, numeroase

medicamente.
Clinic: paloare, astenie, febr\, susceptibilitate crescut\ la infec]ii, tendin]\
crescut\ la sangerare.

 Agranulocitoza
Definire: tulburare hematologic\ caracterizat\ `n special prin sc\derea
leucocitelor polimorfonucleare datorit\ afect\rii m\duvei osoase hematoformatoare.
Etiologie: medicamente antineoplazice (citostatice, antimetaboli]i, agen]i
alchilan]i), benzen, alcool etilic.
Clinic: susceptibilitate crescut\ la infec]ii.

 Trombocitopenia
Definire: sc\derea num\rului de trombocite `n sangele periferic.
Etiologie:
 direct: aplazie medular\ (afectarea m\duvei hematoformatoare)-
citostatice, arsen, DDT
 indirect: imunologic (distrugerea trombocitelor circulante) –
analgezice, antibiotice (penicilina, ampicilina, streptomicina), sulfat de
cupru, insecticide
Clinic: hemoragii cutaneo – mucoase, uneori severe.

3.4. Principii generale de tratament

3.4.1. M\suri de resuscitare
 evacuare imediat\ din mediul toxic
 ABC

3.4.2. ~ndep\rtarea toxicilor neabsorbi]i

 provocarea de v\rs\turi – metode :
 mecanic : administrarea a 300 ml ap\ (nu mai mult deoarece ar
determina for]area pilorului [i trecerea toxicului `n duoden)  declan[area reflexului
de vom\ prin excitarea mecanic\ a fundului gatului  repetarea opera]iilor pan\ la un
volum de 3 – 4 litri de ap\.
Contraindica]ii: - comatos
- cardiaci
- gravide
- intoxica]ia cu substan]e caustice
- intoxica]ia cu distilate petroliere, detergen]i
 substan]e vomitive – sirop de ipeca, apomorfin\
 lavajul (sp\l\tura) gastric – cu ap\, ap\ + suspensie de c\rbune activat, cu sau
f\r\ antidot
 administrarea de purgative – dup\ golirea stomatului prin una din metodele
enumerate; de obicei se utilizeaz\ sulfatul de sodiu.
 sp\larea tegumentelor – ap\ [i s\pun, preferabil du[, minim 15 minute
 12

 sp\larea sacului conjunctival – ap\ `n jet la presiune mic\, 5 – 10 minute,

men]inand pleoapele `ndep\rtate.

3.4.3. Administrarea de antidot

Antidoturile sunt substan]e chimice capabile s\:
 inactiveze toxicele prin fenomene fizice sau chimice – antidoturi
chimice sau propriu-zise
 antagonizeze efectele toxicelor – antidoturi fiziologice sau
antagoni[ti.
Calit\]ile pe care trebuie s\ le `ntruneasc\ un antidot sunt:
 s\ ac]ioneze specific asupra unui complex func]ional celular
 activitate ridicat\
 efect persistent
 f\r\ efecte adverse semnificative
 prin metabolizare s\ nu rezulte compu[i toxici.

Mecanisme de ac]iune:
 antidoturi care inactiveaz\ toxicele din tubul digestiv:
 adsorb]ie – c\rbunele activat – eficacitate maxim\ cand este administrat la
30 de minute de la ingerarea toxicului, eficace pentru numeroase substan]e toxice.
Efectul este diminuat de prezen]a alimentelor `n stomac
 oxidoreducere – permanganatul de potasiu – rar utilizat ast\zi (caustic
pentru mucoasa gastric\); eficient `n intoxica]ia cu barbiturice, morfin\, cocain\.
 formare de compu[i insolubili (slab lipofili)
o albu[ul de ou, laptele - precipit\ sub form\ de albumina]i unii
alcaloizi, s\ruri de metale grele, scad efectul toxicilor corozivi;sunt
contraindicate `n intoxica]iile cu substan]e liposolubile (solven]i organici,
insecticide organofosforate);
o acidul tanic – rar utilizat datorit\ hepatotoxicit\]ii; precipit\
alcaloizi, s\ruri metalice;
o s\ruri solubile de calciu (lactat, gluconat, clorur\) – precipit\ acidul
oxalic, acidul flurfidric [i fluorurile;
o oxidul de magneziu – precipit\ acizii, compu[ii pe baz\ de arsen
(arsenia]i, arseni]i, anhidrida arsenioas\);
o sulfat de magneziu – precipit\ s\rurile de bariu [i de plumb
o clorura de sodiu – precipit\ azotatul de argint;
o antidotul universal – c\rbune activat + tanin + oxid de magneziu –
nu se mai utilizeaz\, fiind ineficace, deoarece componen]ii se inactiveaz\
reciproc.
 formare de compu[i solubili netoxici :
o unele substan]e antiacide – oxidul de magneziu; nu se recomand\
utilizarea bicarbonatului sau carbonatului de sodiu deoarece `n contact cu
acizii tari degaj\ CO2 care provoac\ distensie gastric\ cu risc de perfora]ie a
stomacului;
o unele substan]e antialcaline – solu]ia de acid acetic 1%
o solu]ia de s\pun – antidot pentru detergen]i cationici; dup\
administrare se provoac\ v\rs\turi.
 13

 Chelatori – substan]e care posed\ `n molecul\ electroni neparticipan]i (N, O,

SH) ce pot forma leg\turi cu cationi metalici rezultand chela]i stabili, solubili,
netoxici:
 s\rurile acidului etilendiaminotetraacetic (EDTA) [i compu[i `nrudi]i:
o EDTA – CaNa2 (Edetamin) – Pb, Ni, Cr, Fe, Cu, Mn, Cd, Co;
o EDTA – Na2 – intoxica]ia cu digitalice;
o EDTA – Co2 (Kelocyanor) – cianuri
o DCTA - CaNa2 (diaminociclohexantetraacetat) – Cd
o DTPA – CaNa3 (dietilentriaminopentaacetat) – Pb, Fe, Mn
 D-pencilamina – metale grele, `n special Hg (mineral sau organic); este
contraindicat `n intoxica]ia cu Cd deoarece rezult\ chela]i nefrotoxici;
 Ditiocarb (dietilditiocarbamat de Na) – nichel carbonil;
 Desferioxamina – Fe;
 Dimercaptopropanol (DMP -BAL) – As, Hg (mineral), mai pu]in eficient
pentru Au, Bi, Cr, Co, Zn, Ni; este contraindicat `n intoxica]ii cu Pb, Cd, Fe, Se;
 Dimercaptosuccinat de Na – clorur\ de Hg; este mai pu]in toxic decat
DMP;
 Thiola (2-mercapto - propionilglicocol) intoxica]ia cu Hg;

 Reactivatorii colinesterazei – Pralidoxima [i Obidoxima – substan]e

organofosforate (insecticide, toxice de lupt\)

 Antagoni[ti
 Atropina - `n intoxica]iile cu organo-fosforate combate efecte datorate
acumul\rii acetilcolinei
 Fizostigmina (Eserina) - `n intoxica]iile cu substan]e anticolinergice
 Nalorfina, Naloxon – intoxica]ii cu opioide (morfinice)

 Antidoturi indirecte
 Nitrit de sodiu (sau amil) – cianuri – formeaz\ methemoglobin\ care deplaseaz\
ionul cian de pe substratul enzimatic;
 Tiosulfat de sodiu – cianuri – tiosulfatul este substratul necesar enzimei ce
metabolizeaz\ cianurile, prin urmare accelereaz\ detoxifierea;
 Albastru de metilen – substan]e methemoglobinizante – reduce
methemoglobina la hemoglobin\;
 Vitamina C – substan]e methemoglobinizante;
 Etanol – alcool metilic, etilenglicol; ambii compu[i sunt toxici `n special
datorit\ metaboli]ilor ce rezult\ sub ac]iunea alcooldehidrogenazei; enzima are
o afinitate mai mare pentru alcoolul etilic [i astfel metabolizarea toxicului este
blocat\;
 Clorura de sodiu (sub form\ de ser fiziologic)– Br – ac]iunea toxic\ a bromului
apare prin substituirea clorului `n mediile biologice, prin administrarea de ser
fiziologic acest efect este blocat.
 Oxigen hiperbar (2 – 3 atm) – CO – prin competi]ie pentru hemoglobin\

3.4.4. Favorizarea elimin\rii toxicilor absorbi]i

Metodele utilizate sunt variate `n principal `n func]ie de calea preferen]ial\ de
eliminare a toxicului:
 toxice eliminate renal:
 14

 diurez\ for]at\
 toxice dializabile – hemodializ\
 toxice absorbabile pe c\rbune activat – hemoperfuzia
 toxice hemolizante - exsanguinotransfuzia
 toxice eliminate pulmonar – ventila]ie mecanic\
 CO - oxigenoterapie

3.4.5. Tratament simptomatic

 sus]inerea func]iilor vitale
 combaterea agita]iei
 combaterea convulsiilor
 analgetice

3.5. Intoxica]ii cu metale [i compu[ii lor

3.5.1. Plumbul [i compu[ii s\i anorganici

 Etiologie
Plumbul – metal greu, alb-argintiu, cu punct de topire 327oC, `ncepe s\ emit\
vapori la aproximativ 400oC.
Principalii compu[i anorganici sunt:
 oxizii: monoxid (litarg\, masicot, galben mineral), bioxid
(oxidul castaniu), tetraoxid (miniu, Pb ro[u), sesquioxid
(Pb2O3). Principalele locuri de munc\ cu risc sunt:
o industria metalurgic\ de baz\ - extragerea [i rafinarea
o metalurgia neferoas\ - topirea [i turnarea aliajelor
o industria chimic\ - ]evi [i cazane anticorozive
o industria u[oar\ - capete de sifoane, sticl\, juc\rii
o industria tipografic\
o prepararea [i utilizarea vopselelor
o alte: recuperarea de[eurilor, t\ierea pl\cilor de plumb cu aparat de sudur\,
blindarea cablurilor, protecia `mpotriva radia]iilor ionizante
 s\ruri anorganice: carbonat (ceruzit\), carbonat bazic (ceruz\),
cromat (Pb galben), sulfat, nitrat. Principalele locuri de munc\
cu risc sunt:
o fabricarea lacurilor, glazurilor, vopselelor
 15

o industria textil\ [i ceramic\

o industria chimic\
o industria explozibililor
Toxicitatea diferi]ilor compu[i difer\, `n ordine descresc\toare: carbonat bazic,
oxizi, sulfat, cromat, polisilica]i (netoxici deoarece sunt insolubili).
 Patogenie
P\trunderea `n organism se realizeaz\ majoritar pe cale respiratorie [i, de mic\
importan]\, pe cale digestiv\ [i cutanat\. ~n organism circul\ legat de hematii (98%) [i
liber `n plasm\ fiind depozitat ini]ial `n ]esuturi moi (ficat, splin\, rinichi,
miocard, ]esut gras) [i ulterior `n os (fosfat ter]iar insolubil). Eliminarea:
 renal – 75 - 80%
 digestiv
 fanere (p\r, unghii)
 transpira]ie, lapte matern
Mecanism de ac]iune:
 enzimatic – inhibi]ie enzimatic\ - Pb inhib\ 3 enzime implicate `n
sinteza hemoglobinei
 vascular – produce spasm vascular
 hemolitic
 Clinic
Tabloul clinic cuprinde unul sau mai multe din urm\toarele sindroame:
 astenovegetativ: astenie, cefalee, ame]eli, somnolen]\ sau insomnie, crampe
musculare, palpita]ii, dureri precordiale.
 digestiv:
o forma cronic\ - pierderea apetitului, sa]ietate rapid\, balon\ri, durere
epigastric\, constipa]ie
o forma acut\ - colica saturnin\ - colici abdominale cu caracter localizat sau
difuz care sunt precedate de constipa]ie, gre]uri, v\rs\turi, dureri musculare [i
articulare, sc\derea frecven]ei cardiace [i cre[terea tensiunii arteriale maxime
 nervos – neuropatie periferic\ sau central\, encefalopatie acut\ - manifestat\ fie ca
un accident vascular ischemic tranzitor (surditate, afazie) fie ca encefalopatie (delir,
convulsii, com\)
 pseudoreumatic
 anemic
 sechelar – nefrit\, arterioscleroz\, hipertensiune arterial\.
 Tratament de urgen]\:
 provocarea de v\rs\turi sau lavaj gastric cu solu]ie de NaHCO3 1%, MgSO4 1%
 antidot: EDTA – CaNa2 ; riscul ce urmeaz\ administr\rii de antidot este
declan[area insuficien]ei renale acute toxice prin mobilizarea plumbului din depozite
[i eliminarea acestuia `n cantit\]i crescute.

3.5.2. Tetraetil de plumb

 Etiologie : lichid uleios, aromatic, neiritant, moderat volatil la
temperaturi obi[nuite. Locuri de munc\ cu risc sunt:
o etilarea benzinei
o cu]area rezervoarelor, cisternelor, recipientelor ce au con]inut benzin\
etilat\.
 16

 Patogenie
P\trunde `n organism pe cale respiratorie (importan]\ maxim\) sau cutanat\, se
depozitea preponderent `n ]esuturile cu con]inut mare `n gr\simi – creier, ]esut adipos,
dar [i `n mu[chi, ficat.
 Clinic – manifest\rile apar la interval de 6 ore – 18 zile
 prodrom: insomnie sau somn agitat, co[maruri, cefalee, ame]eli, tremor, gre]uri,
diaree sau constipa]ie
 perioada de stare: anxietate, agita]ie, transpira]ii, semne de psihoz\ acut\
(dezorientare, confuzie, agita]ie, accese de violen]\ extrem\, halucina]ii), hipotermie,
hipotensiune (pan\ la 80/40 mmHg), bradicardie (30 - 50/min)
 Tratament de urgen]\:
 `ntreruperea imediat\ a expunerii
o scoaterea din mediu
o `ndep\rtarea hainelor contaminate
o sp\larea tegumentelor [i mucoaselor
o provocarea de v\rs\turi (eficient\ doar dac\ este aplicat\ imediat)
 administrarea de antidot
 tratament simptomatic

3.5.3. Mercurul [i compu[ii anorganici

 Etiologie
Mercurul – metal greu, lichid la temperatura obi[nuit\, emite vapori la
temperaturi obi[nuite, alb-argintiu. Compu[ii anorganici ai mercurului sunt de dou\
tipuri: mercuro[i [i mercurici.
 combina]ii mercuroase: clorura (Hg2Cl2), azotatul, carbonatul, cloratul,
sulfatul, iodura
 combina]ii mercurice: biclorura (HgCl2 – sublimatul coroziv), bromura,
iodura, fluorura, cianura, oxicianura, oxidul, sulfura.
Locurile de munc\ cu risc sunt numeroase:
o industria extractiv\ [i prelucr\toare a minereului
o metalurgia neferoaselor – extragerea aurului [i argintului prin
amalgamare
o fabricarea [i repararea aparatelor cu Hg
o prepararea [i utilizarea vopselelor pe baz\ de Hg
o plac\ri cu aur, argint, brom
o industria electrotehnic\ - stabilizatoare, redresoare, l\mpi de
iluminat [i radio
o industria farmaceutic\ - unguente, antiseptice, amalgam dentar
o industria de cosmetice
 Patogenie
Principala cale de p\trundere a mercurului `n organism este calea respiratorie,
celelalte c\i fiind neglijabile. Circula]ia `n organism se face `n form\ legat\ de
proteinele plasmatice [i dizolvat. Depozitarea se face `n special `n ]esuturile bogate `n
gr\simi – creier, rinichi, ficat.
 Clinic
 17

Intoxica]ia acut\ cu Hg este rar\ [i se manifest\ prin:

 fenomene respiratorii iritative – rinofaringit\, laringit\, bron[it\ acut\, uneori
pneumonie chimic\
 fenomene digestive – la 24 – 48 de ore – stomatit\, enterocolit\
 fenomene renale – nefrit\ acut\ toxic\ pan\ la insuficien]\ renal\
 Tratament de urgen]\
 `ntreruperea expunerii
 antidot – BAL – eficient doar `n cazul sublimatului
 simptomatic

3.5.4. Compu[i organomercuriali

 Etiologie: din punct de vedere chimic se diferen]iaz\ dou\ tipuri de
compu[i: alchilici (metil, etil, oxietil, dimetil, dietil) [i arilici (fenil, nitrofenil); ace[tia
din urm\ au toxicitate redus\, nesemnalandu-se intoxica]ii profesionale. Principalele
locuri de munc\ cu risc sunt:
o prepararea sau utilizarea diferi]ilor compu[i ca germicide, fungicide,
dezinfectante
o agricultur\ [i laboratoare pentru testarea semin]elor
o conservarea pastei de hartie, a hartiei, vopselelor [i cleiurilor organice
o impregnarea lemnului
 Patogenie
~n intoxica]ia profesional\ principala cale de p\trundere a compu[ilor organici
de Hg este cea respiratorie. Circula]ia se face majoritar legat de hematii iar
depozitarea `n principal `n creier. Mecanismele de ac]iune nu sunt cunoscute.
 Clinic – intoxica]ia acut\ se manifest\ prin sindrom iritativ al c\ilor
aeriene superioare (faringit\, laringit\) [i conjunctivelor, sindrom digestiv (gre]uri,
dureri abdominale), febr\, uneori frison, mialgii (dureri musculare), oboseal\, cefalee.
La `ncetarea expunerii, simptomele dispar `n circa 6 s\ptamani f\r\ sechele.
 Tratament de urgen]\ - scoaterea din mediu [i tratament simptomatic

3.5.5. Cromul [i compu[ii

 Etiologie
Cromul este un metal greu, alb str\lucitor, foarte rezistent la coroziune, se g\
se[te `n natur\ doar `n combina]ii – cromitul (oxid de Cr [i Fe), crocoitul (cromat de
Pb), magnocromitul (oxid de Fe, Cr, Mg), picotitul (oxid de Fe, Cr, Mg, Al). Din
punct de vedere chimic se diferen]iaz\ 3 tipuri de compu[i: bivalen]i (cromo[i),
trivalen]i (cromici), hexavalen]i (croma]i). locurile de munc\ cu risc sunt numeroase:
o metalurgia cromului
o metalurgia o]elurilor [i fontelor
o fabricarea [i utilizarea pigmen]ilor anorganici cu Cr
o industria chimic\
 Patogenie. Toxicitate maxim\ are cromul hexavalent. p\trunderea este
repiratorie [i, secundar, digestiv\ [i cutanat\. Este transportat legat de hematii [i
depozitat `n ficat, splin\, rinichi, tegumente.
 Clinic
Manifest\rile clinice `n intoxica]ia acut\ sunt:
 18

 respiratorii – rinit\, faringit\, bron[it\ pan\ la edem pulmonar acut [i astm bron[ic
alergic
 cutanate – arsuri (bicromatul)
 renale – nefroz\
 Tratament de urgen]\
 scoaterea din mediu
 ulcerul cutanat – pansament umed u[or antiseptic, badijon\ri cu nitrat de argint 3%
la 2 zile, unguent cu edetamin

3.5.6. Cadmiul [i compu[ii

 Etiologie
Cd – metal alb-alb\strui, moale, ductil, relativ volatil, maleabil. Se g\se[te `n
minereurile de zinc. Locuri de munc\ cu risc:
o cadmiere pentru protec]ie anticoroziv\
o industria coloran]ilor [i plasticilor (pigmen]i din sulfur\ [i
sulfoseleniur\)
o fabricarea unor filme foto
o fabricarea acumulatorilor alcalini cu catod din pulber de Fe [i Cd
o fabricarea unor bijuterii din aliaj Cd-Ag
 Patogenie – p\trunde `n principal pe cale respiratorie, este transportat
liber `n plasm\ [i legat de hematii. Este depozitat `n propor]ie de 50% `n
rinichi [i ficat.
 Clinic
Intoxica]ia acut\ se manifest\ la nivel respirator ca pneumonie chimic\ sau
edem pulmonar acut toxic
 Tratament de urgen]\
 `ntreruperea expunerii
 tratament simptomatic
 Edetamin

3.5.7. Nichelul [i compu[ii

 Etiologie
 Ni – metal alb-argintiu, dur, ductil, rezistent la corozivi, se g\se[te sub form\ de
combina]ii cu sulf sau arsen. Locuri de munc\ cu risc:
o fabricarea aliajelor cu Ni pentru o]eluri inoxidabile
o utilizarea ca anticoroziv
o opera]ii de nichelare
o acumulatori alcalini – anod
o industria ceramic\ - emailuri, vopsele, cerneluri
 Ni – carbonil – lichid incolor sau u[or g\lbui, foarte volatil, inflamabil ce se
descompune la 60oC `n CO [i Ni. Locuri de munc\ cu risc:
o industria maselor plastice
o metalizarea de contacte `n circuite electronice
 Patogenie
 Ni – p\trunderea este `n principal respiratorie
 19

 Ni – carbonil – p\trunde respirator [i, eventual cutanat

 Clinic
 Ni – simptome iritative respiratorii pan\ la edem pulmonar acut, eczeme cutanate
 Ni – carbonil :
o debut: cefalee pulsatil\, nervozitate, astenie, somnolen]\, inapeten]\, gre]uri, v\
rs\turi, diaree
o stare: manifest\ri respiratorii (edem pulmonar acut), alterarea st\rii de
con[tien]\ pan\ la com\.
 Tratament de urgen]\
 Ni – `ntreruperea expunerii [i tratament simptomatic
 Ni – carbonil: `ntreruperea expunerii, supraveghere medical\ 2 – 3 zile, antidot
(imediat, `n primele ore – dietilditiocarbamat de Na, ulterior DMP)

3.5.8. Zincul
 Etiologie. Metal alb-albastru ce se g\se[te sub form\ de sulfur\ sau
carbonat. Are o mare volatilitate [i prin combina]ie cu oxigenul se produce aerosolul
de oxid de Zn (fum alb) Principalele locuri de muinc\ cu risc sunt:
o ob]inerea metalurgic\ a Zn
o turnarea aliajelor cu Zn – alam\, alpaca
o sudarea sau t\ierea cu flac\r\ a aliajelor cu Zn
 Patogenie – p\trunde exclusiv respirator
 Clinic – febra de fum :
 debut – gust dulceag - am\rui, usturimi ale ochilor, usc\ciune faringian\, arsur\
retrosternal\, tuse seac\ iritativ\
 accesul – apare la 1 – 5 ore de la `ncetarea expunerii [i dureaz\ 20 – 30 minute
pan\ la 1 – 2 ore manifestandu-se prin cefalee, frison, febr\ pan\ la 40 o, dispnee, delir
(rar).
 Tratament de urgen]\ - `ntreruperea expunerii, repaus, simptomatic
(antipiretice, b\uturi fierbin]i).

3.5.9. Vanadiul
 Etiologie. Metal alb-gri ce se g\se[te sub form\ de sulfur\ sau compu[i
cu Pb [i Cl. Locuri de munc\ cu risc:
o ob]inerea de o]eluri aliate
o industria coloran]ilor – utilizat ca mordan]i a sulfatului [i
tetraclorurii
o utilizare ca revelatori foto, catalizatori,
 Patogenie – p\trunde respirator [i se depoziteaz\ preferen]ial `n m\duva
osoas\, schelet.
 Clinic, intoxica]ia acut\ se manifest\ prin:
 20

 sindrom iritativ: l\crimare, usturimi oculare, str\nut, dureri [i arsuri

rinofaringiene, dispnee, tuse seac\, bron[it\, pneumonie sau bronho-
pneumonie.
 sindrom digestiv: colora]ie verzui-negricioas\ a limbii, gastrit\, enterocolit\.
 Tratament de urgen]\
 `ncetarea expunerii
 administrarea de cortizon, vitamina C.

3.5.10. Beriliul
 Etiologie – metal rar, foarte rezistent la rupere, trac]iune [i coroziune.
Se g\se[te ca minereuri, cel mai frecvent – beril (silicat dublu de Be [i Al). Locuri de
munc\ cu risc:
o reactori nucleari
o rachete sau avioane supersonice (aliaj cu Ni [i Al)
o fabricarea de tuburi catodice
o industria ceramic\
 Patogenie – p\trunde respirator [i se depoziteaz\ `n special `n os.
Efectele apar prin dou\ tipuri de mecanisme : iritativ [i imunologic
 Clinic. Berilioza acut\ se manifest\ ca rinofaringit\, traheobron[it\ sau
pneumonie chimic\
 Tratament de urgen]\ - simptomatic

3.6. Intoxica]ii cu metaloizi [i compu[i

3.6.1. Arsenul [i compu[ii

 Etiologie. Arsenul se g\se[te sub 2 forme As metalic alb-cenu[iu [i As
galben moale (As metalic sublimeaz\ la 635oC `n As galben). Se `ntalne[te sub form\
de minereuri (sulfur\, oxid) [i rar sub form\ liber\ sau ca trioxid. Principalii compu[i
sunt bi- [i trisulfura, trioxidul, acid arsenic, arsenios, arsenia]i de Pb, Na, Ca, Cu.
Locuri de munc\ cu risc:
o extragerea [i pr\jirea minereurilor
o fabricarea acidului sulfuric
o industria sticlei
o industria ceramic\ - sm\l]uire
o fabricarea [i utilizarea coloran]ilor cu As (verde de Paris)
o fabricarea [i utilizarea insecticidelor cu As (rar utilizate azi).
 Patogenie. P\trunde respirator (`n principal), digestiv [i cutanat, circul\
legat de hematii [i alfa -1 – globuline, acumulandu-se `n principal `n piele [i fanere
dar [i `n ficat, rinichi, os.
Mecanismul de ac]iune este inhibi]ia enzimatic\.
 Clinic. Intoxica]ia acut\ este rar profesional\ [i apare la 1 – 6 ore de
expunere:
 alterarea st\rii generale
 sindrom digestiv – gust metalic, irita]ie faringian\, dureri abdominale, gre]uri,
v\rs\turi, diaree
 21

 crampe `n membrele inferioare

 cianoz\
 delir, com\, colaps, deces
 Tratament de urgen]\ - simptomatic [i administrare de antidot –
DMP.
3.6.1.1. Hidrogenul arseniat
 Etiologie. AsH3 este un gaz inodor, mai greu ca aerul, ce apare
accidental prin contactul dintre As din minereuri cu hidrogen `n stare n\scand\.
 Patogenie. Formare de methemoglobin\ sau hemoliz\
 Clinic. Intoxica]ia acut\ se manifest\ prin adinamie marcat\ [i tablou de
anemie hemolitic\ acut\.
 Tratament de urgen]\
 antidot : DMP
 tratamentul anemiei hemolitice – transfuzie, exsanguinotransfuzie, prevenirea
insuficien]ei renale, oxigenoterapie, vitamina C.

3.6.2. Fosfor [i compu[i

 Etiologie. Locuri de munc\ cu risc:
o prepararea fosforului ro[u
o prepararea [i utilizarea compu[ilor cu fosfor – raticide, explozivi,
substan]e incendiare, `ngr\[\minte
 Clinic :
 irita]ie gastro – intestinal\
 hepatit\ toxic\
 nefrit\ toxic\
 encefalopatie toxic\
 ischemie miocardic\ pan\ la infarct
 Tratament de urgen]\ - simptomatic

3.7. Intoxica]ii cu gaze [i vapori iritan]i

3.7.1. Generalit\]i
 Etiologie.
 din punct de vedere al r\spandirii se diferen]iaz\ dou\ tipuri:
o frecvente: halogeni [i acizii halogena]i, sulf, azot, ozon,
compu[i organici
o rare: iod, dimetilsulfat
 din punct de vedere al intensit\]ii efectului: puternic [i moderat iritante
 Patogenie. Mecanismul de ac]iune const\ `n excita]ia receptorilor din
mucoasele respiratorie, ocular\ [i din tegumente cu apari]ia a dou\ tipuri de efecte:
 durere – cu caracter de arsur\, `n]ep\tur\, usturime, corp str\in
 manifest\ri reflexe:
o musculare: tuse, str\nut, spasm
o secretoare: hipersecre]ie lacrimal\, salivar\ (sialoree), nazal\
(rinoree), bron[ic\
 22

o vasculare: congestie, edem

 Clinic, intoxica]ia acut\ este dominat\ de fenomene respiratorii :
 irita]ia c\ilor aeriene superioare
 bron]iolita obliterant\
 edem pulmonar acut
Al\turi de aceste manifest\ri mai pot ap\rea sindromul de irita]ie ocular\ [i
arsura chimic\ la nivelul tegumentelor.
 Tratament de urgen]\:
 `ntreruperea expunerii
 tratament simptomatic

3.7.2. Clorul [i compu[ii

 Cl
 Etiologie – gaz alb-verzui, cu miros `nec\cios, foarte solubil `n ap\
(emisie de vapori de HCl). Locuri de munc\ cu risc:
o dezinfec]ia apei
o procesele de albire din industria textil\ [i a hartiei
o fabricarea pesticidelor, a PVC, cauciucului sintetic
 Patogenie – 2 mecanisme principale:
 combinare cu apa tisular\  acid clorhidric
 oxidare pan\ la ozon (radical liber al oxigenului cu mare toxicitate celular\)
 Clinic – evolu]ie progresiv\, f\r\ remisiune de la sindromul iritativ
primar la edem pulmonar acut; la manifest\rile respiratorii se pot ad\uga manifest\ri
renale (sc\derea debitului urinar, apari]ia de sange `n urin\) [i nervoase (cefalee
violent\, agita]ie, delir).
 HCl
 Etiologie – gaz incolor, foarte hidrosolubil, puternic iritant. Locuri de
munc\ cu risc:
o fabricarea cauciucului, maselor plastice
o decaparea metalelor
 COCl2 (fosgen)
 Etiologie: gaz incolor, care se comport\ slab iritant la nivelul c\ilor
aeriene superioare [i puternic iritant la nivelul c\ilor aeriene inferioare. Locuri de
munc\ cu risc:
o industria coloran]ilor
o fabricarea fibrelor sintetice (melan\)
o industria de medicamente
o contactul unor hidrocarburi clorate cu flac\r\ sau metale
fierbin]i
 Patogenie : hidrolizat la nivelul mucoaselor cu degajare de HCl,
cre[terea permeabilit\]ii membranei alveolare prin acetilarea proteinelor, lipidelor.
 Clinic: sindrom iritativ slab  remisiune  edem pulmonar
 23

3.7.3. Fluorul [i compu[ii

 Etiologie – gaz galben – verzui, devine lichid la 19,5oC, miros foarte p\
trunz\tor, mare reactivitate chimic\, se g\se[te `n natur\ sub form\ de HF sau s\ruri care
prin contact cu apa degaj\ HF. Locuri de munc\ cu risc:
o tratarea uraniului cu F
o gravarea, matizarea, scrierea sticlei
o conservarea metalelor
o fabricarea fosfa]ilor [i acidului fosforic
o topirea beriliului, aluminiului
o galvanoplastie
o fabricarea coloran]ilor, mordan]ilor, lubrifian]ilor, produselor ignifuge
 Patogenie – p\trunde respirator sub form\ de gaze [i pulberi sau
cutanat (solu]iile acide ale s\rurilor HF sau acidul fluorosilicic) [i se acumuleaz\
preferen]ial `n oase [i din]i. Mecanismele de ac]iune:
 precipitarea s\rurilor de calciu
 stimularea depunerii Ca `n oase cu producerea de osteoscleroz\
 Tratament de urgen]\ - m\suri specifice pentru arsuri:
 sp\lare abundent\ cu ap\
 aplicarea unei solu]ii de gluconat de Ca 10% sau imersia `n alcool 70o cu ghea]\
urmate de injectarea `n zona ars\ a unei solu]ii de gluconat de Ca 10%

3.7.4. Compu[ii sulfului

 SO2
 Etiologie – gaz incolor, miros caracteristic `n]ep\tor, puternic reactiv
cu apa ( acid sulfuros  acid sulfuric). Locuri de munc\ cu risc:
o fabricatrea acidului sulfuric [i superfosfa]ilor
o industria celulozei [i hartiei
o industria zah\rului
o prelucrarea minereurilor cu Cu, Zn, Pb [i sulf (pirite)
o distilarea [i rafinara c\rbunelui [i petrolului
 Clinic – senza]ie de sufocare, r\gu[eal\ (disfonie) pan\ la
imposibilitatea vorbirii (afonie), a degluti]iei cu posibilitate de deces prin inhibi]ia
centrului respirator, obstruc]ia c\ilor aeriene superioare (spasm glotic, edem
laringian).
 SO3 [i H2SO4
 Etiologie - H2SO4 este un lichid uleios, miscibil cu apa, prin `nc\lzire
`n aer degaj\ SO3. Locuri de munc\ cu risc:
o fabricarea `ngr\[\mintelor, sulfa]ilor
o rafinarea petrolului, gr\similor [i uleiurilor
o b\ile de metalizare [i decapare a metalelor
o fabricarea acumulatorilor, explozibililor

3.7.5. Compu[ii azotului

 Oxizii
 24

 Etiologie – sub denumirea de gaze nitroase brun-ro[ietice se afl\

`mpreun\ oxidul nitros (protoxidul – ac]iune narcotic\), nitric, bioxidul, trioxidul,
tetra- [i pentaoxidul de azot. Locuri de munc\ cu risc - fabricarea:
o `ngr\[\mintelor
o coloran]i, lacuri
o explozibili
o sudur\
 Clinic, intoxica]ia acut\ poate fi letal\ prin oprirea respira]iei sau poate
debuta ca un sindrom iritativ u[or `nso]it de astenie, cefalee, gre]uri, v\rs\turi, diaree
ce evolueaz\ spre edem pulmonar acut dup\ o perioad\ de remisiune.
 Amoniacul
 Etiologie – gaz incolor cu miros `n]ep\tor caracteristic, foarte
hidrosolubil, puternic alcalin. Locuri de munc\ cu risc:
o fabricarea `ngr\[\mintelor azotoase, coloran]i, vopsele, mase
plastice, m\tase artificial\
o frigotehnie
o sinteza ureei
o rafinarea petrolului, distilarea c\rbunelui
 Clinic – deces prin oprire reflex\ a respira]iei sau edem pulmonar
supraacut sau sindrom iritativ respirator, ocular, cutanat [i edem pulmonar acut.

3.7.6. Ozonul
 Etiologie – gaz incolor sau u[or alb\strui ce apare prin desc\rc\ri
electrice de `nalt\ tensiune `n aer sau `n oxigen, [i prin ac]iunea radia]iilor UV. Este
instabil descompunndu-se `n oxigen molecular [i un atom de oxigen cu efect puternic
oxidant. Locuri de munc\ cu risc:
o aparate electrice de `nalt\ tensiune, instala]ii de UV, de sudur\
o sterilizarea apei
o decolorarea uleiurilor, hartiei, f\inii, fibrelor textile
o tratarea r\[inilor din lemnul de tampl\rie

3.8. Intoxica]ii cu asfixiante

3.8.1. CO
 Etiologie – gaz incolor, inodor, neiritant, difuzeaz\ u[or prin materiale
`nc\lzite, pu]in mai u[or ca aerul (se acumuleaz\ `n p\r]ile superioare ale spa]iilor
`nchise), arde dar nu `ntre]ine arderea, se combin\ cu numeroase substan]e rezultand
noi compu[i toxici (+ metale  carbonili metalici, +Cl  fosgen). Locuri de munc\
cu risc:
o arderea incomplet\ (aport insuficient de oxigen sau contactul fl\c\rii cu
suprafe]e cu temperaturi inferioare celei necesare arderii) a c\
rbunelor sau materialelor ce con]in c\rbune : siderurgie, gaze de
e[apament, cuptoare de topire a sticlei
o materie prim\ `n industria metalurgic\ [i chimic\
o pompieri
 25

 Patogenie – principalul mecanism este cuplarea cu hemoglobina

(afinitatea este de 300 de ori mai mare decat a oxigenului) cu blocarea transportului
de oxigen ce are drept consecin]e hipoxemia [i hipoxia.
 Clinic, intoxica]ia acut\ se manifest\ diferit `n func]ie de concentra]ia
carboxihemoglobinei :

Concentra]ia HbCO Manifest\ri clinice

30 – 40%  cefalee pulsatil\
 confuzie
 palpita]ii
40 – 50%  halucina]ii
 c\dere la `ncercarea de efort
 cre[terea frecven]ei respiratorii
 gre]uri, eventual v\rs\turi
50 – 60%  com\
 tahicardie cu puls slab b\tut, cre[terea
frecven]ei respiratorii
 colora]ie ro[ie a tegumentelor
60 – 70%  deprimarea cordului [i respira]iei
70 – 80%  com\ profund\
 relaxare muscular\
 dispari]ia reflexelor
> 80%  [oc [i deces rapid

 Tratament de urgen]\: `ntreruperea expunerii, administrare de

oxigen, tratament simptomatic.

3.8.2. Acidul cianhidric [i compu[ii cianici

 Etiologie:
 HCN – gaz/lichid, miros de migdale amare, foarte solubil `n ap\, alcool [i eter
etilic. Locuri de munc\ cu risc:
o produc]ia fibrelor sintetice [i a materialelor plastice
o utilizare ca raticid sau insecticid
o galvaniz\ri
o distilarea cocsului
o producerea cianurilor
o furnale – intr\ `n compozi]ia gazelor de furnal
 cianogen (dinitriletan) - `n plus fa]\ de HCN, este foarte iritant. Locuri de
munc\ cu risc:
o fumigant pentru deparazit\ri [i dezinfec]ii
o furnale – intr\ `n compozi]ia gazelor de furnal
 cianura de Na, de K – cristaline, culoare alb\ `n contact cu acizi [i ap\ degaj\
HCN. Locuri de munc\ cu risc:
 26

o galvaniz\ri
o extragerea aurului [i argintului din minereuri
o `nt\rirea o]elului
o fumiga]ii pentru pomi fructiferi, depozite, vagoane
 cianura de Ca - pulbere amorf\. Locuri de munc\ cu risc:
o utilizat\ ca raticid, insecticid
o stabilizator pentru ciment
o fabricarea o]elurilor pure
 bromura de cianogen – pulbere cristalin\ incolor\, miros iritant. Utiliz\ri:
o fumiga]ii
o insecticid
o extrac]ia aurului
o tehnologia celulozei
 clorura de cianogen – gaz sau lichid cu miros `n]ep\tor iritant. Utiliz\ri:
o fumiga]ii
o sinteze organice
 acrilonitrilul (cianura de vinil) – lichid incolor. Utiliz\ri:
o produc]ia fibrelor sintetice (polimerizare)
o cauciuc (copolimerizare cu butadien\)
 fericianura de K – c\lirea o]elului, fotografie, produc]ia de pigmen]i
 ferocianura de K – c\lirea o]elului, gravur\, produc]ia de pigmen]i.
 Patogenie. P\trunde `n organism respirator [i cutanat, circul\ dizolvat
`n plasm\ [i prin metabolizare rezult\ ionul cian, toxic, ce difuzeaz\ rapid `n toate
celulele organismului. Mecanismul de ac]iune este inhibi]ia respira]iei celulare [i prin
aceasta a sintezei de ATP, consecin]a fiind hipoxie (de cauz\ metabolic\).
 Clinic, intoxica]ia acut\ se manifest\ diferit `n func]ie de cantitatea de
toxic p\truns\ `n organism:
Forme clinice Simptomatologie
letal\  cefalee, ame]eli
 pierderea cuno[tin]ei, convulsii
 deces `n cateva minute prin paralizia centrului
respirator
grav\  cefalee, ame]eli, sl\biciune muscular\
 constric]ie faringian\, sialoree, gre]uri, v\rs\turi
 senza]ie de c\ldur\
 tahipnee (cre[tere fracven]ei respiratorii) [i dispnee
(dificultate `n respira]ie)
 tahicardie urmat\ de bradicardie
u[oar\  cefalee, ame]eli, confuzie
 sufocare
 gre]uri

 Tratament de urgen]\
 `ntreruperea expunerii
 27

 dezbr\care de hainele contaminate

 sp\lare cu ap\ [i s\pun
 simptomatic [i de sus]inere a func]iilor vitale
 administrare de antidot: nitrit de amil (inhalator) sau nitrit de Na 3%
(administrare intravenoas\) urmat de hiposulfit de Na 25% sau Kelocyanor
(EDTA – Co2) urmat de ser glucozat 10% cu vitamine (B1, B2, C, PP)
3.8.3. Hidrogenul sulfurat
 Etiologie – gaz incolor, miros specific nepl\cut ce apare prin
descompunerea natural\ a proteinelor. Locuri de munc\ cu risc:
o mine de c\rbune, saline, pu]uri, tunele sau chesoane
o industria peterolului [i a gazelor naturale
o instala]ii de decantare [i canalizare `n fabricile de zah\r, hartie, t\b\
c\rii
 Patogenie – mecanismele de ac]iune sunt numeroase:
 efect direct asupra sistemului nervos central
 blocarea respira]iei celulare
 se combin\ cu hemoglobina
 reac]ioneaz\ cu bicarbonatul la nivelul mucoasei respiratorii rezultand sulfuri
alcaline care prin hidroliz\ produc baze puternice cu efect iritant [i caustic.
 Clinic. Intoxica]ia acut\ poate `mbr\ca forme de gravitate diferit\:
Forme clinice Simptomatologie
letal\  pierderea cuno[tin]ei, convulsii
 tulbur\ri respiratorii: respira]ii ample, neregulate pan\
la stop respirator
grav\  senza]ie de extenuare, ame]eli, nelini[te
 pierderea cuno[tin]ei
 tulbur\ri respiratorii
u[oar\  sindrom iritativ – dureri [i senza]ie de usc\ciune a
conjunctivelor, nasului [i traheei, tuse seac\, rinoree,
disfonie
 cheratorconjunctivit\
 dermite

3.9. Intoxica]ii profesionale cu hidrocarburi

3.9.1. Hidrocarburi alifatice

 Hidrocarburi alifatice saturate aciclice (alcani – CnH2n+2)
 Etiologie : metan, etan, propan, butan – gaze, pentan, hexan, etc –
lichide. Locuri de munc\ cu risc:
o sonde de petrol [i gaze naturale
o prepararea [i manipularea amestecurilor de combustibili
o solven]i, refrigeren]i
 Patogenie: toxicitatea cre[te cu greutatea molecular\. Mecanism:
 28

 efect narcotic
 iritativ moderat
 sc\derea con]inutului de oxigen al aerului

 Hidrocarburi alifatice ciclice (naftene)

 Etiologie: ciclopropan, ciclopentan, ciclohexan. Locuri de munc\ cu
risc:
o sonde de petrol [i gaze naturale
o materii prime `n sinteze organice
o solven]i
 Patogenie – efect narcotic mai puternic decat compu[ii preceden]i
 Hidrocarburi alifatice nesaturate
 Etiologie:
o etilena [i deriva]ii – sinteza polimerilor pentru r\[ini, materiale
plastice [i cauciuc sintetic
o butadiena [i deriva]ii – fabricarea cauciucului sintetic
o acetilena – sudur\, t\ierea metalelor cu flac\r\
 Patogenie – efect narcotic

3.9.2. Benzenul
 Etiologie – locuri de munc\ cu risc
o distilarea uscat\ a c\rbunelui, rafinarea petrolului
o industrii – farmaceutic\, a coloran]ilor, explozibililor, cauciucului
o extrac]ia gr\similor [i a unor alcaloizi
o cura]\torii, vopsitorii
 Patogenie:
 ac]ioneaz\ `n special asupra m\duvei osoase hematoformatoare perturband
sinteza ADN
 efect iritant
 efect narcotic
 Clinic - `n intoxica]ia acut\ apar sindroamele iritativ [i narcotic

3.9.3. Petrol [i produse din petrol – benzina

 Etiologie – locuri de munc\ cu risc:
o rafinare - `n special `n cazul unor avarii
o solvirea cauciucului, gr\similor, uleiurilor, lacurilor, maselor
plastice
o utilizare drept combustibil
o cur\]area sau reparare rezervoarelor, cisternelor
 Patogenie – efectele se datoresc diferi]ilor componen]i – parafine,
cicloparafine, benzen
 Clinic variaz\ `n func]ie de modul de producere al intoxica]iei:
 inhalare – tablou diferit `n func]ie de cantitate:
 29

Forme clinice Simptomatologie

letal\  pierderea cuno[tin]ei, com\
 stop respirator sau fibrila]ie ventricular\
grav\  « be]ia hidrocarburic\ » - asem\n\toare celei alcoolice
o excita]ie, logoree, euforie
o cefalee, ame]eli, mers nesigur
 delir, convulsii, com\
moderat\  manifest\ri asem\n\toare dar mai pu]in intense

 aspira]ie – pneumopatie benzinic\

3.10. Intoxica]ia cu alcooli – alcoolul metilic

 Etiologie – organoleptic este asem\n\tor cu etanolul. Locuri de munc\
cu risc:
o prepararea – distilare uscat\ a lemnului sau sintetic
o utilizare – fabricarea formaldehidei, coloran]ilor de anilin\,
utilizare ca solvent, plastifiant al nitrocelulozei
 Patogenie – efectele sunt de natur\ degenerativ\ [i apar datorit\
metanolului [i formaldehidei
 metanol – perturb\ procesele de oxido-reducere
 formaldehida – precipit\ proteinele
 Clinic: sindrom iritativ, narcotic, tulbur\ri de vedere
 Tratament de urgen]\ - `n afara m\surilor generale, administrarea de
etanol (ac]ioneaz\ prin competi]ie pentru enzima ce metabolizeaz\ metanolul [i, avand
o afinitate mai mare pentru aceasta blocheaz\ metabolizarea metanolului).

3.11. Intoxica]ia cu glicoli – etilenglicol

 Generalit\]i: glicolii sunt solven]i organici total solubili `n ap\,
enflamabili, explozibili, cu o utilizare foarte extins\:
o sc\derea punctului de congelare, de lubrificare, de solubilizare
o fabricarea explozibililor, r\[inilor alchilice
o componente ale produselor cosmetice
o aditivi `n produse alimentare
o prepararea lacurilor, emailurilor, adezivilor
Cea mai important\ cale de p\trundere `n organism este cea digestiv\.
 Patogenie efectele sunt iritant, narcotic, toxic renal (prin metabolizare
la acid oxalic).
 Clinic:
Forme clinice Simptomatologie
u[oare  inapeten]\
 irita]ie conjunctival\
 adinamie
 30

medii  simptome nervoase

 pierderea cuno[tin]ei de scurt\ durat\
grave  deprimarea sistemului nervos central – stare de
ebrietate
 edem pulmonar
 colaps circulator
 insuficien]\ renal\ acut\

 Tratament de urgen]\ :
 provocarea de v\rs\turi
 lavaj gastric cu permanganat de K 1/5000
 administrare de alcool etilic
 simptomatic

3.12. Intoxica]ia profesional\ cu aldehide

 Etiologie: formaldehida, acetasldehida, acroleina (aldehida acrilic\),
etc. Sunt compu[i organici ob]inu]i prin oxidarea alcoolilor sau din anumite
hidrocarburi, care prin oxidare formeaz\ acizi organici, iar prin reducere alcooli.
Utiliz\ri:
o sinteza alcoolilor, acizilor
o industria cauciucului, hartiei, coloran]ilor, uleiurilor [i solven]ilor
o ca solven]i
o industria de r\[ini artificiale, mase plastice
 Patogenie. P\trund `n principal rerspirator [i cutanat, sunt rapid
metabolizate `n acizii corespunz\tori. Mecanismul de ac]iune const\ `n interferarea cu
diferite sisteme enzimatice
 Clinic : manifest\ri iritative, narcotice, sensibiliz\ri (reac]ii alergice).

3.13. Intoxica]ia profesional\ cu fenoli

 Etiologie: locurile de munc\ cu risc sunt reprezentate de fabricarea [i
utilizarea fenolului:
o fabricarea fibrelor sintetice, maselor plastice, r\[inilor sintetice
o fabricarea ferodourilor pentru frane
o fabricarea gazului de iluminat, negrului de fum, vopselelor
o industria farmaceutic\, de parfumuri
 Patogenie – p\trunde `n special respirator ca pulbere fin\ (prin
condensarea vaporilor).
 Clinic:
Forme clinice Simptomatologie
grav\  cefalee, ame]eli, obnubilare, delir, com\
 hipotonie muscular\ progresiv\, tremor
 hipotermie (pan\ la 33oC)
 paloare livid\ cu transpira]ii reci, vascoase
 colaps
 31

 deces
u[oar\  cefalee, ame]eli
 transpira]ii
 confuzie, uneori agita]ie extrem\

 Tratament de urgen]\
 decontaminare - `ndep\rtarea hainelor, sp\lare cu ap\ [i s\pun, aplicare la
cateva minute a unui spray cu polietilenglicol
 medica]ie simptomatic\

3.14. Intoxica]ia profesional\ cu acizi organici [i compu[i

 Etiologie: acizi alifatici, aromatici, aldehide, halogenuri, cetone.
 Patogenie:
 ac]iune iritant\ - diferit\ func]ie de:
o hidrosolubilitate [i grad de disociere
o num\rul atomilor de C – peste 8 – nu sunt iritan]i
o grup\ri cetonice, aldehidice, nitro, OH – iritan]i puternici.
 ac]iune sensibilizant\ - datorat\ marii reactivit\]i - `n special la anhidride,
halogenuri
 inhibi]ie enzimatic\ - la pu]ini compu[i – acid fluoroacetic, acid iodacetic [i
iodacetamida

3.15. Intoxica]ia profesional\ cu sulfur\ de carbon

 Etiologie: incolor\, miros aromatic asem\n\tor cloroformului, slab
hidrosolubil\, mai grea ca apa [i aerulu, explozibil\ `n aer. Locuri de munc\ cu risc:
o fabricarea fibrelor sintetice – vascoza
o solvent pentru gr\simi, lacuri, uleiuri, cauciuc, r\[ini vinilice [i
celulozice
o extrac]ia uleiurilor vegetale de m\sline, palmier, esen]elor de
parfumuri
o rafinarea petrolului, gelatinelor
o fabricarea m\nu[ilor de cauciuc, ]es\turilor impermeabile
o fabricarea erbicidelor
 Patogenie – mecanismele de ac]iune sunt variate:
 reac]ie cu grup\rile nucleofile – NH2, SH, OH
 perturbarea sistemelor enzimatice - `n principal prin chelarea Cu [i Zn cu
inhibarea consecutiv\ a enzimelor respective
 tulbur\ri metabolice – secundare primelor mecanisme – afecteaz\ `n special:
o vitaminele (B6 [i PP)
o lipidele (cre[terea lipidelor, colesterolului prin stimularea sintezei [i
inhibi]ia degrad\rii)
o catecolaminele (cre[te dopamina, scade noradrenalina)
 Clinic
Forme clinice Simptomatologie
 32

letal\  concentra]ii de 10 g/m3

(supraacut\)  pierderea cuno[tin]ei, com\
 paralizia centrului respirator
grav\  concentra]ii de 3 - 5 g/m3
 tulbur\ri neuro-psihice: euforie, iritabilitate, halucita]ii,
delir, tendin]e suicidare, insomnii rebele
 tulbur\ri digestive – inapeten]\
 com\ [i deces prin paralizia centrului respirator

3.16. Intoxica]ia profesional\ cu pesticide

3.16.1. Generalit\]i
Pesticidele sunt substan]e utilizate pentru distrugerea unor d\un\tori. Pot fi
clasificate `n func]ie de numeroase criterii:
Criterii Tipuri de pesticide
d\unatori  insecticide
 fungicide
 erbicide
 rodenticide
 nematocide
 bactericide
grad de  I – DL50 < 50 mg/Kg – toxicitate extrem\
toxicitate  II – DL50 = 50 – 200 mg/Kg – toxicitate puternic\
 III – DL50 = 200 – 1000 mg/Kg – toxicitate moderat\
 IV – DL50 > 1000 mg/Kg – toxicitate redus\
cale de p\  cutanate
trundere  respiratorii
 digestive
structura  organoforsforate
chimic\  organoclorurate
 organomercuriale
 carbamice
 nitroderiva]i ai hidrocarburilor aromate

Locuri de munc\ cu risc:

o produc]ie, depozitare, transport, aplicare
o manipularea produselor tratate
o `ntre]inerea aparaturii de lucru

3.16.2. Pesticide organofosforate

 33

 Etiologie: esteri ai acidulu fosforic, fosfonic, tiofosforic, ditiofosforic,

pirofosforic, fosfinoxizi, au un spectru larg de ac]iune, eficacitate mare. Principalele
dezavantaje sunt c\ unele substan]e au o toxicitate mare [i stabilitate toxicologic\
redus\ ce impune aplic\ri repetate crescand astfel riscul de intoxica]ie. Principalul
produs din aceast\ categorie este Parationul.
 Patogenie. Principalul mecanism de ac]iune este inhibi]ia
colinesterazei (prin fosforilare); ca urmare acetilcolina (mediator parasimpatic) nu
mai este metabolizat\, acumulandu-se la nivelul sinapselor nervoase. Alte mecanisme
implicate sunt ac]iunea direct\ asupra miocardului [i cea asfixic\.
 Clinic, intoxica]ia acut\ poate deveni manifest\ la ore – s\pt\mani de la
expunere prin 3 mari sindroame:

Sindrom Simptomatologie
muscarinic  mioz\ (pupil\ de dimensiune mic\)
 sc\derea acuit\]ii vizuale
 rinoree
 hipersaliva]ie
 transpira]ii profuze
 v\rs\turi, crampe abdominale, diaree
 hipersecre]ie bron[ic\ [i bronhospasm
 bradicardie [i hipotensiune arterial\
nicotinic  astenie, sc\derea for]ei musculare
 crampe ale musculaturii striate
 fascicula]ii, convulsii localizate [i apoi
generalizate
 paralizie inclusiv a mu[chilor respiratori
nervos central  cefalee, nelini[te, ame]eli
 hiperexcitabilitate
 somnolen]\ sau insomnie
 tulbur\ri de echilibru
 dificult\]i de vorbire (disartrie)
 com\

 Tratament de urgen]\
 scoaterea din mediu
 decontaminare: ocular\, cutanat\, digestiv\
 Atropina (combate sindromul muscarinic). Dozele, ritmul calea de
administrare sunt variate `n func]ie de gravitatea intoxica]iei, urm\rindu-se
apari]ia semnelor de atropinizare:
o usc\ciunea mucoaselor [i tegumentelor
o midriaz\ (pupil\ dilatat\)
o tahicardie (cre[terea frecven]ei pulsului)
 antidot – Obitoxima (Toxogonin). Administrarea antidotului urm\re[te
reactivarea colinesterazei [i trebuie realizat\ `n primele 24 – 48 de ore, `nainte
ca inhibi]ia enzimatic\ s\ devin\ ireversibil\
 34

 simptomatic
 este contraindicat\ administrarea de gr\simi sau lapte

3.16.3. Pesticide organoclorurate

 Etiologie. Exist\ 4 tipuri de compu[i din punct de vedere chimic:
 ciclodien – Aldrin, Dieldrin, Clordan
 aromatici clora]i – DDT (diclordifeniltricloretan), metoxiclor, fenson
 cicloparafine – hexaclorciclohexan (HCH), lindan
 terpene
 Patogenie: mecanismele sunt slab cunoscute, p\rand a fi vorba de
inhibi]ie enzimatic\ sau afectarea pompelor ionice
 Clinic, intoxica]ia acut\ se manifest\ `n principal prin 2 tipuri de
sindroame:
 digestiv : gre]uri, v\rs\turi, colici, diaree
 nervos: cefalee, ame]eli, tremor care poate evolua spre copnvulsii, cre[terea
temperaturii, com\
Al\turi de acestea pot ap\rea fenomene de hepato- [i nefrotoxicitate.
 Tratament de urgen]\ - nu exist\ antidot, aplicandu-se m\surile
generale de sus]inere. Este de asemenea contraindicat\ administrarea de gr\simi sau
lapte.