1.

Traheobronsita acuta :definitie,etiologie,patogenie,tablou clinic

Definitie.Traheobronsita acuta (TBA) este o afectiune frecventa caracterizata prin inflamatia acuta a traheei si
bronhiilor. In medie, un adult prezinta 2-3 episoade de TBA anual si aproximativ 25% din consultatiile acordate in
ambulator sunt datorate acestei boli.
Etiologia traheobronsitei acute:
BA infectioasa:-(Virusuri:*gripal- cel mai frecvent virus implicat in TBA a adultului
*paragripal
adenovirusuri
*rinovirusuri
*coronavirusuri
*virusul sincitial respirator - cel mai frecvent implicat la copil
*virusul herpesului simplex-rar
-Microplasma pneumoniae
-Bacterii: pneumococ, Haemophilus influenzae, mai rar stafilococul si altii
-TBA in cadrul unor boli infectioase simplicale - rujeola, tuse convulsiva, febra tifoida )
TBA neinfectioasa-Alergica
-Pulberi- de siliciu, bumbac, etc
-Oaze iritante - eter, clor, gaze de lupta
Aparitia TBA infectioasa poate fi favorizata de numarosi factori:
Boli cronice- la adulti: ciroza, diabetul zaharal, insuficienta cardiaca, alcoolismul, boli neoplazice
imunodeficiente, bronsita cronica
- la copii: anemia, cardiopatiile congenitale, hipogamaglobulinemia
Virulenta crescuta a virusurilor, mai ales in cadrul epidemiilor;
Factori de mediu:- frigul (afecteza mecanismele de aparare ale cailor respiratorii prin vasoconspiratie si afectarea
motilitatii ciliare).
- aerul uscat si supraincalzit (prin cresterea vascozitatii mucusului si favorizarea dezvoltarii unor virusuri.)
Anatomie patologica.
Mucoasa bronsica apare congestionata, edematiata, iar microscopic prezinta necroze la nivelul epiteliului si infiltrat
cu polinucleare si limfocite. La examenul bronhoscopic culoarea normala a traheei, roz cu alternanta unor inele palide
(data de inelele cartilaginoase traheale) este alterata, lumenul tracheal aparand de culoare rosie uniforma, lucioasa, cu
aspect uscat. Dupa 2-3 zile de evolutie, in lumenul traheei si bronhiilor apar secretii.
Simptomatologie.
Primele simptome ale infectiei virale de cai respiratorii superioare sunt stranut, rinoree, disfonie, durere faringiana.
Ulterior, la 1-2 zile, apar manifestari TBA - tuse, expectoratie si durere retrosternala. La inceput tusea este ''uscata''
(neproductiva), pentru ca dupa 2-3 zile sa determine expectorarea unei spute mucoase. Daca se adauga infectia
bacteriana, dupa 4-5 zile de boala expectoratia devine mucopurulenta. Uneori, sputa poate contine striuri de sange,
datorita necrozei epiteliale.
Durerea retrosternala, mai pregnanta in primele 3-4 zile, are caracter de arsura sau presiune si este accentuata de tuse.
Ea este prosusa iritarea filtrelor nervoase din submucoasa datorita procesului inflamator. Iritarea acestor filete
nervoase poate determina un grad redus de bronhospasm, de obicei insuficient pentru a produce manifestari de
obstructie bronsica.
Aproximativ 50% din bolnavi prezinta si semne generale ale infectiei(febra, de cele mai multe ori redusa, rareori
peste 39 grade C, frisoane, cefalee, dureri musculare, astenie).
Examenul obiectiv.
La examenul orofaringian se evidentiaza congestie a mucoasei, iar la examenul pulmonar se pot percepe raluri
ronflante, eventual si sibilante, raluri ce semnifica afectarea branhiilor distal de bronhiile de ordinul III. Limaitarea
imflamatiei la nivelul traheei si bronhiilor principale nu are expresie stetacustica la adulti. La copii insa, secretiile de
la acest nivel pot determina aparitia unei respiratii zgomotoase cu componenta palpatorie. Prezenta ocazionala a
ralurilor subcrepitante semnifica afectarea branhiilor mici.

2. Traheobronsita acuta : diagnostic, diag,diferential, tratament, profilaxie, pronostic

Examenele paraclinice. Examenul rediologice pulmonar este in limite normale; celelalte examene paraclinice nu
sunt necesare.
Diagnosticul pozitiv.
Diagnosticul de TBA se afirma fara dificultate la un bolnav care se adreseaza medicului pentru tuse productiva,
dureri musculare, febra, rinoree si dureri faringiene, aparute cu cateva zile inainte, si care prezinta raluri ronflante
diseminate si examen radiologic normal.
1
Diagnosticul diferential
- Obstructia bronsica localizata se manifesta cu tuse si raluri bronsice, dar ralurile sunt localizate pe o arie restransa.
- Pneumonia prezinat semne clinice si radiologice de condensare.
- Tuberculoza pulmonara poate debuta sub masca unei bronsite recurente sau prelungite, dar examenul radiologic este
relevant.
- Astmul bronsic are un istoric de criza de dispnee expiratorie cu wheezing.
Evolutie, complicatii, prognostic
Evolutia TBA este benigna, in forma comuna, boala vindecandu-se spontan, fara sechele, in 15-20 de zile.
Traheobronsita acuta nu se cronicizeaza. Febra dispare in 4-5 zile, tusea si expectoratia se amelioreaza in decurs de 7
zile si dispar in 2-3 saptamani. Desi uneori tusea din cadrul unei TBA poate dura 6-8 saptamani, in cazul persistentei
sale peste 3 saptamani se impune un control radiologic, pentru a exclude prezenta unei afectiuni, cum ar fi
tuberculoza pulmonara.
Complicatiile TBA sunt rare si legate de afectarea virala a altor segmentedin vecinatate: otita medie, sinuzita si
adenopatii submandibulare, laterocervicale sau chiar hilare, uneori determinand obstructie bronsica compresiva. La
un bolnav cu bronsita cronica, TBA agraveaza insuficienta respiratorie si poate favoriza aparitia bronho-pneumoniei.
Persistenta sau chiar agravarea febrei dupa a 5-a zi de evolutie sugereaza aparitia complicatiilor.
Tratament
Tratamentul traheobronsitei acute se efectueaza la domiciliu, recomandand bolnavilor repaus intr-o camera cu aer cu
umiditate crescuta la temperatura de 20 grade C (aerul uscat si cald prelungeste evolutia bolii). Febra si mialgiile se
amelioreaza cu aspirina, 0,5 g la 6 ore. Tusea se calmeaza cu codeina fosforica; 20 mg de 3 ori pe zi. Cand tusea
devine productiva, nu se mai administreaza antitusive, ci se recomanda umidifierea aerului inspirat si ingestia de
cantitati suficiente de lichide pentru a pastra fluiditatea sputei. Fluidifiantele secretiilor bronsice nu au un efect
notabil. Obstrcutia nazala raspunde temporar la simpatomimetrice de tipul efedrinei sau nafazolinei. Antibioticele nu
sunt indicate in forma comuna a TBA. Ele sunt indicate daca, dupa 5 zle de evolutie, febra nu cedeaza si expectoratia
nu scade cantitativ si devine purulenta, daca boala survine pe fondul unei bronsite cronice cu insuficienta respiratorie
sau daca bolnavul este imunodeprimat. Antibioticele folosite sunt: ampicilina, 2 g/zi, la 6 ore, amoxicilina, 750 mg/zi,
la 8 ore, tetraciclina, 2 g/zi, la 6 ore, doxiciclina, 100mg/zi. La bolnavii cu bronsita cronica care pot prezenta infectie
bacteriana cu Haemophilus influenzae rezistent la ampicilina, se recomanda cefaclor empiric, se practica culturi de
sputa pentru a surprinde o eventuala infectie bacteriana cu un germen rezistent. Medicatia antivirala poate fi utila in
gripa cu virus A: amantadina sau analogul ei, rimantadina, 100-200 mg/24 de ore, iar la copilul sub 9 ani 4,5-9
mg/kg corp (fara a depasi 150 mg/24 de ore). La copiii cu infectie cu virus sincitial respirator si risc crescut datorita
asocierii cu malformatii cardiace congeni-tale, imunodeficienta, prematuritate, displazie bronhopulmonara sau
bronsiolita, se recomanda ribavirina in aerosoli, 20 ng/ml, cate 4 ore de 3 ori pe zi, 3-5 zile .
Pentru profilaxia gripei sunt utile vaccinul antigripal si profilaxia cu amantadina a contactilor.

3. Bronsita cronica :definitie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare

Definitie
Bronsita cronica este o afectiune in care simptomul caracteristic este reflexul constant de tuse, cu expectoratie, care
se manifesta aproape zilnic, cel putin trei luni, doi ani consecutiv.
Etiologia Bronşitei Cronice (BC)
1. Fumatul (are loc alterarea mişcărilor cililor celulelor epiteliului bronşic, inhibarea funcţiilor macrofagelor
alveolare, hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucosecretoare)
2. Poluarea atmosferică – bioxid de sulf sau de azot, pulberi, gaze toxice.
3. Factori ocupaţionali – expunere la pulberi minerale sau vegetale, acizi, solvenţi organici, toluen (în industria
materialelor plastice), scame(industria bumbacului).
4. Infecţii – virale, bacteriene (pneumococi, haemophilus influenzae)
5. Factori genetici – deficite imune, în special de IgA favorizează infecţiile bronşice.
Patogenia BC
• Prin acţiunea factorilor etiologici enumeraţi are loc hipertrofia celulelor caliciforme cu hipersecreţia
mucusului.
• Se modifică componenţa mucusului şi viscozitatea lui, reacţia devine acidă.
• Apare deficit de unii fermenţi (lizocimă, lactoferină).
În aşa condiţii se alterează funcţia de drenaj, fapt care contribuie la activarea infecţiei în bronhii. Scade
rezistenţa locală a organismului, scade activitatea macrofagilor alveolare.
Obstrucţia bronşică se instalează cu:
• Îngroşarea mucoasei şi submucoasei (prin hiperplazia epiteliului, edem şi infiltraţie inflamatorie)
• Fibrozarea pereţilor bronşici
2
 • Micşorarera acţiunii surfactantului în bronhiile mici
• Hipersecreţia mucusului
• Bronhospasmul
• Hipertrofia musculaturii netede
• Dezvoltarea emfizemului
După evoluţia clinică:Acută, Cronică
După etiologieVirală, Bacteriană, Alergică, În urma acţiunii patogene a factorilor chimici (acizi, formalină, alţi
iritanţi) sau fizici (aer rece sau fierbinte).
După răspândire:Segmentară, Difuză
După localizarea preponderentă:Traheobronşită (afectarea traheii şi a bronhiilor de calibru mare), Bronşită
propriu-zisă (bronhiile de calibru mare şi mediu), Bronşiolită (bronhiilor de calibru mic şi bronşilolele)
După gradul de lezare a peretelui bronhiilor:Superficială, Profundă (panbronşită)
După caracterul sputei:Catarală, Muco-purulentă, Purulentă, Hemoragică, Necrotică
După indicii funcţionali:Neobstructivă, Obstructivă
După tabloul clinic Bronşitele cronice se clasifică în:BC simplă, BC muco-purulentă, BC obstructivă, BC
astmatiformă

4. Bronsita cronica : tablou clinic, diagnostic, diag.diferential

Simptomatologie Simptomul principal al bronsitei cronice este tusea persistenta, cu expectoratie alba, vascoasa,
care devine galben purulenta in infectii. Toaleta bronhiilor ( prin expectoratie) se face mai ales dimineata.
Bronsita cronica evolueaza de obicei in trei stadii care indica deterioararea progresiva a starii de sanatate:
Stadiul 1: forma simpla, vindecabila prin renuntarea la nicotina, caracterizata de tuse frecventa cu expectoratie alba (
galbena in caz de infectie bacteriana). Bronhiile nu sunt inca ingustate cronic, iar dispneea lipseste;
Stadiul 2: afectiunea progreseaza spre bronsita obstructiva cronica, cu ingustarea bronhiilor. Dispneea si accesele
de tuse apar mai ales in urma incordarii fizice. Capacitatea de efort scade considerabil;
Stadiul 3: caracterizat de degradarea cronica a plamanilor prin aparitia unui emfizem pulmonar. Cresterea presiunii in
vasele pulmonare suprasolicita inima si deterioreaza functia cardiaca (CPC - Cord pulmonar cronic).
Tabloul clinic
Debutul este în general insidios, uneori după mai multe episoade de bronşită acută. Simptomatologia este reprezentată
de tuse şi expectoraţie:
• Tusea este mai ales matinală, declanşată de contactul cu aerul rece, atmosfera poluată sau fumul de ţigară,
poate fi productivă sau uscată.
• Apoi tusea devine mai frecventă, apare şi în timpul zilei şi se accentuiază noaptea
• Expectoraţia – este de obicei mucoasă, de culoare albă, cenuşie sau neagră (din cauza reziduurilor din fumul
de ţigară sau poluării atmosferice).
• În timpul puseelor de exacerbare (acutizare) a bronşitei, sputa devine muco-purulentă sau purulentă.
• Cînd sputa devine cronic purulentă, atunci se consideră că boala a progresat spre stadiul de bronşită cronică
purulentă
Examenul obiectiv
• Examenul poate fi normal în forme uşoare de BC
• Pe măsură ce boala avansează, se determină:
- Respiraţie aspră
- Raluri ronflante şi/sau sibilante şi subcrepitante (umede) diminuate, bilateral
Bronşita cronică obstructivă
Formele de BC, care evoluează cu creşterea rezistenţei la fluxul de aer (şi anume obstrucţia căilor aeriene din
afectarea bronhiolelor cu scăderea debitului expirator maxim şi cu expir forţat şi prelungit sunt definite ca bronşită
cronică obstructivă (BCO).
Cel mai frecvent simptom la acesti bolnavi este dispneea expiratorie.
• Poate fi însoţită de wheezing – respiraţie şuerătoare ce se aude la distanţă.
• Dispneea se datorează obstrucţiei bronhiolelor şi/sau emfizemului asociat BCO.
Alte acuze în BCO
• Tusea, care variază ca intensitate, de la tuse uşoară pînă la severă
• Sputa poate varia cantitativ şi calitativ, de la spută mucoasă redusă cantitativ, pînă la spută abundentă,
mucopurulentă.
3
Bolnavii mai pot prezenta:
• astenie fizică
• Scădere ponderală
Bronşita cronică astmatiformă
• Se manifestă prin episoade de bronhospasm, caracterizate prin dispnee predominant expiratorie, însoţită de
wheezing.
• Dispneea se instalează brusc şi este reversibilă
La examenul obiectiv
• se determină modificări prezentate de bronşita cronică simplă, iar în timpul acceselor de bronhospasm apar:
- Expir prelungit
- Accentuarea ralurilor ronflante şi sibilante diseminate bilateral.
Diagnosticul diferential cu alte afectiuni pulmonare (cum ar fi astmul bronsic sauemfizemul pulmonar) se face
foarte simplu: bronsita cronica simpla provoaca daor tuse cu expectoratie, fara ingustarea bronhiilor si fara dispnee.
Diagnostic
Diagnosticarea bronsitei cronice se face in principal pe baza simptomului caracteristic- tuse permanenta cu
expectoratie alba, vascoasa, mai ales la fumatori.
Examenele care se efectueaza sunt:
Clinic
- auscultatia pulmonara;
- percutia pulmonara;
- examinarea cailor aeriene;
Paraclinic
Analizele de sange evidentiaza eventualele complicatii ( prin infectii sau afectiuni asociate);
Analiza functiei pulmonare prin spirometrie permite diferentierea de bolile pulmonare obstructive (
astmul, emfizemul pulmonar, bronsita obstructiva cronica) si restrictive (boli in care parenchimul pulmonar este
distrus, iar tesutul de sustinere este modificat patologic prin depuneri de colagen);
Radiografia pulmonara pentru excluderea altor patologii pulmonare ca tuberculoza saucancerul pulmonar;
Electrocardiograma (EKG) evidentiaza eventualele complicatii la nivelul inimii (cauzate de suprasolicitarea
cordului datorita presiunii sangvine crescute din sistemul pulmonar- complicatie mai putin frecventa in bronsita
cronica simpla) sau la nivelul vaselor coronariene (boala coronariana);
5. Bronsita cronica: tratament, profilaxie, pronostic

Tratament
Vindecarea bronsitei cronice este posibila doar in stadiile incipiente, cu evitarea absoluta a substantelor toxice
declansatoare. Simptomatologia poate fi ameliorata prin diferite medicamente.
Evitarea substantelor toxice declansatoare
Diagnosticul de „bronsita cronica” impune renuntarea absoluta la nicotina. Cu toate acestea, foarte putini bolnavi
reusesc sa renunte la fumat, cu toate ca exista pericolul de malignizare (cancer pulmonar- carcinom bronsic).
Renuntarea completa la fumat duce, de regula, la disparitia tusei la 4 saptamani de la ultima tigara.
Pacientii care sufera de bronsita cronica provocata de noxele din mediu, ar trebui sa isi schimbe resedinta intr-o
regiune cu aer mai curat. Chiar vacantele la munte sau la mare amelioreaza simptomatologia.
Tratamentul medicamentos in caz de infectii
Mucolitice
Medicamentele mucolitice (acetilcisteina, extractul de iedera) nu influenteaza in mod direct evolutia bronsitei acute,
dar amelioreaza producerea masiva de secretie si infectiile acute.
Antalgice si Antipiretice
Medicamentele folosite pentru combaterea durerii si scaderea febrei sunt : paracetamol, acid acetilsalicilic, metamizol
(algocalmin). Adminstrarea antipireticelor trebuie sa se faca cu discernamant, tinandu-se cont de faptul ca febra nu
trebuie combatuta cu orice pret, deoarece ea reprezinta modul organismului de a lupta cu infectia.
Antitusive
In cazul in care tusea este seaca si suparatoare se poate administra un antitusiv de tipul codeinei sau noscapinului,
insa doar pe termen scurt si in cazuri exceptionale, deoarece aceste medicamente suprima nu doar reflexul de tuse, ci
si eliminarea naturala si intentionata a sputei. Folosirea abuziva a antitusivelor duce la acumularea sputei in bronhii,
cu risc de pneumonie. Tratamentul de intretinere
Bronsitele cronice necomplicate nu necesita tratament cu bronhodilatatoare si antiinflamatoare. Administrarea
acestora se face doar in stadiile avansate, cand lumenul cailor respiratorii este ingustat.
4
Complicatii
Inhalarea constanta de fum de tigara, gaze, vapori si pulberi creste riscul de degradare a starii de sanatate, cu trecerea
in stadiul 2 al bolii. Ingustarea bronhiilor provoaca dispnee si scaderea capacitatii de efort. Cresterea progresiva, in
stadiul 3, a obstructiei cailor respiratorii duce la dilatare pulmonara (emfizem pulmonar). Emfizemul
pulmonar poate determina cresterea presiunii sangvine in vasele pulmonare si, consecutiv, suprasolicitarea inimii si
degradarea functiei cardiace.
Prognostic
Prognosticul bronsitei cronice simple este bun daca se sisteaza fumatul si inhalarea de substante toxice. Expunerea
constanta la astfel de substante duce, dimpotriva, la degradarea grava a plamanilor si a cordului.
Preventie
Profilaxia bronsitei cronice presupune evitarea substantelor toxice, mai ales a fumului de tigara. 90% din bolnavii de
bronsita sunt fumatori, pe cand nefumatorii se imbolnavesc foarte rar de bronsita cronica.
Vaccinari
Evitarea complicatiilor care se asociaza, de obicei, cu bronsita cronica, se face prin administrarea vaccinului
antigripal si a celui pneumococic.
Vaccinul antigripal
Vaccinul antigripal trebuie repetat an de an, deoarece tulpinile virusului se diversifica foarte repede. El este eficient
doar impotriva gripei (influenza) , nu si in formele simple de raceala.
Vaccinul pneumococic
Vaccinul pneumococic detemina producerea de anticorpi impotriva pneumococilor- bacteriile care
provoaca pneumonia. Vaccinul ar trebui administrat la fiecare sase ani, dar nu mai devreme, datorita efectelor
secundare. Grupele de risc in cazul carora se recomanda in mod special vaccinarea pneumococica sunt astmaticii si
bolnavii cu bronhopneumonii obstructive cronice
6.Pneumonia comunitara : etiologie, patogenie,clinica, tratament Pneumonia comunitara reprezinta o afectiune
frecventa, cu o mortalitate de aproximativ 14 % la pacientii spitalizati si mai putin de 1% in randul pacientilor care nu
necesita spitalizare. Cei mai importanti factori de risc pentru morbiditatea si mortalitatea crescute din pneumonia
comunitara sunt reprezentati de varsta inaintata, alcoolismul, comorbiditatile, statusul mental alterat, frecventa
respiratorie > 30 respiratii/min, hipotensiunea arteriala (definita ca o tensiune arteriala sistolica < 90 mmHg sau o
tensiune diastolica < 60 mmHg) si ureea serica crescuta.La pacientii imunocompetenti, anam neza, examenul clinic,
radiografia pulmonara si examinarea sputei nu sunt nici sensibile, nici specifice pentru identificarea
microorganismului cauzator al pneumoniei co - munitare. Desi pot fi utile la anumiti pacienti, acestea nu pot
diferentia intre etiologia bacteriana si virala si nici nu pot distinge intre cauzele tipice si cele atipice.
Pneumoniile extraspitaliceşti (comunitare) Sunt mai frecvent cauzate de agenţii infecţioşi - Streptococcus
pneumoniae-30%, Mycoplasma pneumoniae (20-30% la persoanele tinere, la vîrstnici -1-9%), Haemophilus
influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia(2-10%),
Staphylococcus aureus (sub 5%).
Patogenia Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale aeriană şi mai rar pe
cale hematogenă sau limfogenă.
Aparatul respirator are mecanisme de apărare, care elimină sau neutralizează microorganizmele inhalate cu aerul
respirat sau aspirate cu secreţiile
nazofaringiene.
Manifestarile clinice
Majoritatea pacientilor cu pneumonie comunitara prezinta febra cu debut acut sau subacut, tuse cu sau fara
producerea de sputa, dispnee. Alte simptome frecvente sunt frisoanele, transpiratiile, disconfortul tora - cic,
hemoptizia, fatigabilitatea, mialgiile, anorexia, cefaleea si durerea abdominala. La examenul obiectiv se constata
febra sau hipotermie, tahipnee, tahicardie si sca derea usoara a saturatiei in oxigen a sangelui. La auscultatia
plamanului se aud frecvent raluri. Daca pneumonia se acompaniaza de revarsat lichidian pleural toracele apare mat la
percutie.
Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferential al simptomelor si semnelor cailor respiratorii inferioare este extins si include infectiile cailor
aeriene superioare, hiperreactivitatea bronsica, insuficienta cardiaca congestiva, cancerul pulmonar, vasculita
pulmonara, boala tromboembolica pulmonara si atelectazia
Testele suplimentare se recomanda in general pacientilor care necesita spitalizare: hemoculturi recoltate inaintea
administrarii de antibiotice, masurarea gazelor sanguine, hemograma completa, biochimie (glicemie serica, electroliti,
uree, bilirubina, enzime hepatice). Rezultatele acestor teste sunt utile pentru evaluarea severitatii bolii si ghidarea
tratamentului. Testarea pentru HIV trebuie luata in considerare la toti pacientii adulti si efectuata obligatoriu la cei cu
factori de risc.
5
Studiile imagisticeRadiografia toracica poate confirma diagnosticul si detecta alte boli pulmonare asociate. Nu exista
un patern radiologic speci fic pentru o anumita etiologie a pneumoniei comunitare. Progresia leziunilor radiologice
sub tratament antibiotic sau lipsa ameliorarii radiologice sunt semne prognostice proaste si ridica suspiciunea unor
procese pulmonare secundare. Vindecarea infiltratelor pulmonare la pacientii cu pneumonie comunitara poate dura 6
saptamani sau mai mult, fiind de obicei mai rapida la pacientii tineri, nefumatori sau cu afectarea unui singur lob
pulmonar.
Tratament
Tratamentul antimicrobian trebuie initiat prompt dupa stabilirea diagnosticului de pneumonie si obtinerea probelor
biologice. Decizia de spitalizare se bazeaza pe criteriile prognostice. O atentie deosebita trebuie acordata tulpinilor de
S. pneumoniae rezistente la penicilina. Rezistenta la alte antibiotice (beta-lactam, trimetoprim-sulfametoxazol,
macrolide etc) acompaniaza adesea rezistenta la penicilina. Prevalenta rezistentei variaza in functie de zona
geografica, grupul populational si in timp. Patternurile de rezistenta locala trebuie sa ghideze terapia empirica a
infectiei cu S. pneumoniae suspectata sau documentata. Tratamentul ambulator al pacientilor cu pneumonie
comunitara se face cu urmatoarele scheme terapeutice:
1. Macrolide (claritromicina 500 mg per os de doua ori pe zi sau azitromicina 500 mg per os prima doza apoi 250 mg
doza unica zilnica 4 zile sau 500 mg zilnic 3 zile)
2. Doxiciclina (100 mg per os de doua ori/zi).
3. Fluorochinolone (cu activitate crescuta impotriva S. pneumoniae, cum sunt levofloxacina 500 mg per os o data pe
zi sau moxifloxacina 400 mg per os o data pe zi).
Anumiti experti prefera doxiciclina sau macrolidele pentru pacientii cu var sta sub 50 ani fara comorbiditati si o
fluorochinolona pentru pacientii cu comorbiditati sau cu varsta peste 50 ani. Alternativele sunt reprezentate de
eritromicina (250-500 mg per os de 4 ori/zi), amoxicilina-acid clavulanic 500 mg per os de 3 ori/zi sau 875 mg per os
de doua ori pe zi, in special in cazul suspicionarii pneumoniei de aspiratie, si anumite cefalosporine de generatia a
doua sau a treia ca cefuroxim 250-500 mg per os de doua ori/zi, cefpodoxim 100-200 mg per os de doua ori/zi sau
cefprozil 250-500 mg per os de doua ori/zi.Datele sunt insa limitate in ce priveste durata tratamentului. Aceasta
decizie depinde de severitatea afectiunii, agentul etiologic, raspunsul la terapie, alte probleme medicale si complicatii.
De obicei este suficient sa se trateze pacientul pana la cel putin 72 ore de afebrilitate in cazul pneumoniei cu S.
pneumoniae. In cazul pneumoniei cu S. aureus, P. aeruginosa, Klebsiella, anaerobi, M. pneumoniae, C. pneumoniae
sau tulpini de Legionella se recomanda tratament cel putin 2 saptamani.
Tratamentul pacientilor spitalizati Optiunile terapeutice antibiotice empirice pentru pacientii spitalizati cu
pneumonie comunitara pot fi impartite in doua: cele pentru pacientii care pot fi tratati pe o sectie obisnuita de
medicina interna sau penumologie si cele pentru pacientii care necesita internare intr-o sectie de terapie intensiva.
Pacientii din prima categorie raspund de obicei la un beta-lactam cu spectru larg (ca ceftriaxona sau cefotaxim) plus
un macrolid (claritromicina sau azitromicina este de preferat daca se suspecteaza infectie cu H. influenzae) sau o
fluorochinolona (cu activitate crescuta impotriva S. pneumoniae) ca levofloxacina sau moxifloxacina. Alternativele
sunt un beta-lactam/inhibitor de beta-lactamaza (ampicilina-sulbactam sau piperacilin-tazobactam) plus un macrolid.
Pacientii care necesita internare intr- o sectie de terapie intensiva au nevoie de un macrolid sau o fluorochinolona plus
o cefalosporina cu spectru larg (ceftriaxon, cefotaxim) sau un inhibitor de betalactamaza (ampicilin-sulbactam sau
piper - acilin-tazobactam). Bolnavii alergici la pe - nicilina pot fi tratati cu o fluorochinolona cu sau fara clindamicin.
Pacientii la care se suspecteaza pneumonie de aspiratie trebuie sa primeasca o fluorochinolona cu sau fara
clindamicin, metronidazol sau un inhibitor de beta-lactamaza.
Bolnavii cu afectiuni structurale pulmonare ca bronsiectazii sau fibroza chistica beneficiaza de tratament empiric cu
penicilina, carbapenem plus o fluorochinolona (inclusiv ciprofloxacin in doza mare) pana la obtinerea culturilor de
sputa si a antibiogramei.
Majoritatea pacientilor spitalizati pentru tratamentul pneumoniei comunitare primesc tratament intravenos. In ciuda
acestei preferinte, nu exista studii care sa demonstreze efectul superior al tratamentului intravenos cu antibiotice fata
de cel per os, daca bolnavul tolereaza terapia orala si medicamentul este bine absorbit.
Profilaxia pneumoniei comunitare
Vaccinul polivalent antipneumococic poate preveni sau ameliora severitatea majoritatii infectiilor pneumococice la
pacientii imunocompetenti. Indicatiile vaccinarii pneumococice sunt varsta peste 65 de ani sau orice boala care creste
riscul dobandirii pneumoniei comunitare. Pacientii imunocompromisi sau cei cu riscul cel mai mare de a face o
infectie pneumococica fatala trebuie sa primeasca o a doua doza de vaccin daca pacientul a primit prima doza cu 6
sau mai multi ani inainte si avea varsta sub 65 de ani la momentul vaccinarii. Vaccinul antigripal este eficient in
prevenirea bolii severe datorate virusului gripal. Se administreaza anual persoanelor cu risc de complicatii datorate
virusului gripal (varsta peste 65 ani, rezidenti in camine de batrani, pacienti cu boli pulmonare sau cardiovasculare
cronice, cu boli cronice metabolice recent spitalizati), ca si personalului sanitar.

6
7.Pneumonia nozocomiala: definitie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clinica, tratament
Pacientul va fi supus unui examen clinic complet. Penumonia este o infectie severa, posibil amenintatoare de
viata, care se poate dezvolta frecvent la un pacient spitalizat. Pneumonia afecteaza mai ales pacientii internati in
sectiile de terapie intensiva (ATI) – intubarea orotraheala reprezinta un factor major de risc pentru aparitia
pneumoniei nosocomiale (intraspitaliceasca) . Alti pacienti predispusi la aparitia pneumoniei nosocomiale: cei cu
tulburari de constiinta, pacientii cu sonde nazogastrice, pacientii varstnici (peste 60 de ani), pacientii cu boli
pulmonare cronice (BPOC), pacientii care au fost supusi unei interventii chirurgicale (postoperator), precum si
pacientii care urmeaza o terapie cu medicamente antiacide. La fiecare 1000 persoane spitalizate, pot fi depistate in
medie, 5 cazuri de pneumonie intraspitaliceasca. Frecventa pneumoniei nosocomiale, creste simtitor in cazul
pacientilor intubati, aflati in sectiile de chirurgie sau terapie intensiva. Aproape jumatate din cazurile de pneumonie
nosocomiala se vor solda cu moartea pacientului afectat. Aparitia pneumoniei nosocomiale este favorizata de
colonizarea microbiana a orofaringelui si stomacului. Primele 48 de ore scurse de la internarea pacientului sunt
esentiale, deoarece in aceasta perioada orofaringele poate fi colonizat de multiple specii bacteriene gram-negative
aerobe. Aceste specii microbiene pot fi aspirate intrapulmonar, mai ales in timpul perioadei somnului. Sonda
nazogastrica, starea de constienta alterata, perturbarea reflexului de deglutitie, precum si intarzierea golii stomacului
reprezinta factori care vor favoriza aspiratia din timpul somnului. Diminuarea aciditatii gastrice (medicatie
antiacida, aclorhidria) va favoriza cresterea numarului de bacterii de la nivelul stomacului. Colonizarea
bacteriana gastrica va conduce la dezvoltarea pneumoniei nosocomiale, prin colonizarea retrograda a orofaringelui.
De asemenea, intubarea unui pacient va conduce la cresterea riscului de a dezvolta pneumonie, prin expunearea la
microorganismele aflate in jurul balonului sondei endotraheale, sau prin expunerea la bacteriile din
nebulizatoare. Daca pacientul se afla internat in afara sectiei de terapie intensiva, un caz nou de pneumonie
intraspitaliceasca va fi supectat atunci cand pacientul prezinta o tuse nou aparuta, febra ridicata,
leucocitoza (cresterea numarului de leucocite din sangele circulant), eliminarea de sputa, , caramizie’’, precum si
modificari infiltrative vizibile pe radiografia pulmonara simpla. Prezenta in antecedente a unei suferinte cardiace
(insuficienta cardiaca congestiva), va ingreuna diagnosticul de pneumonie nosocomiala – datorita manifestarilor
radiologice similare ale celor doua tipuri de afectiuni. Exista si microorganisme patogene (Legionella), care nu vor
genera leucocitoza periferica. In acest caz, imaginile radiologice sunt mai dificil de interpretat, datorita insuficientei
cardiace congestive si a sindromului de detresa respiratorie, aparute frecvent la pacientii intubati. Sputa acestor
pacienti contine o importanta incarcatura leucocitara – leucocite polimorfonucleare (PMN) . Odata cu instalarea
penumoniei, se va observa modificarea cantitatii si caracterul secretiilor bronsice – creste volumul si
vascozitatea acestora. In aceste situatii, frotiurile colorate Gram sunt deosebit de utile pentru realizarea
diagnosticului diferential – in caz de pneumonie, se constata o crestere substantiala a numarului de leucocite
polimorfonucleare (PMN) . Un pacient intubat va prezenta in ziua aparitiei febrei o cantitate mare de sputa vascoasa
ce contine mai mult de 25 leucocite polimorfonucleare pe camp, la microscopie optica, si o predominanta a bacililor
gram-negativi asemanatori celor enterici. Existenta acestor modificari, va fi suficienta pentru stabilirea diagnosticului
de pneumonie, chiar si in absenta unor modificari sugestive radiologice. Microorganismele frecvent implicate in
aparitia penumoniei nosocomiale sunt bacteriile aerobe gram-neagtive: Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus aureus si Klebsiella pneumoniae. Acesti patogeni sunt foarte frecventi in institutiile
spitalicesti; cu toate acestea, flora microbiana difera de la o sectie la alta. De asemenea, agentii virali sunt de o
deosebita importanta in apartia pneumoniilor nosocomiale: virusul respirator sincitial si adenovirusurile. Agentii
etiologici virali, afecteaza in egala masura pacientii adulti si copii, internati in unitatile de ingrijire spitaliceasca.
Diagnosticul infectiilor virale este mult mai dificil, comparativ cu cel al infectiilor bacteriene, deoarece foarte multe
laboratoare de microbiologie nu dispun de dispozitivele adecvate, care sa le permita izolarea virusurilor respective;
acesta este si motivul pentru care in trecut, virusurile au fost subestimate in ceea ce priveste capacitatea lor de a fi
agenti determinanti ai pneumoniilor nosocomiale. Se recomanda ca terapia cu antibiotice, in cazul pneumoniei
nosocomiale, sa fie de durata cat mai scurta, utilizand chimioterapice care sa actioneze tintit asupra
patogenului implicat in infectie; in felul acesta este preintampinata apraritia unor tulpini bacteriene
multidrog-rezistente.

7
 8. Pleurezia : definitie,epidemilogie, etiologie, patogenie, clinica
Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurelor, caracterizate prin aparitia in cavitatea pleurala a unui lichid cu
caracter de exsudat. Dupa natura si aspectul lichidului se deosebesc:
- pleurezia serofibrinoasa (tuberculoza pulmonara etc);
- pleurezia purulenta (tuberculoza pulmonara, pneumopatii diverse);
- pleurezia hemoragica (infarct pulmonar, cancer sau tuberculoza pulmonara).
PLEUREZIA SEROFIBRINOASA
Definitie: pleurezia serofibrinoasa este o inflamatie acuta a pleurei, caracterizata prin prezenta unui exsudat in
cavitatea pleurala.
Etiopatogenie: tuberculoza pulmonara reprezinta inca cea mai frecventa cauza (50 - 55%). Se presupunea, in trecut,
ca orice pleurezie serofibrinoasa care nu-si dovedeste cauza este de natura tuberculoasa. Se intalneste mai frecvent
intre 16 - 35 de ani. Raspunsul violent al seroasei pleurale la infectia tuberculoasa se datoreste, probabil, unui
mecanism alergic. Boala este adesea prima manifestare clinica a tuberculozei, aparand in saptamanile sau lunile care
urmeaza primoinfectiei.
Atingerea pleurala se produce pe cale hematogena si in special prin contiguitate de la un focar pulmonar sau
ganglionar. Un rol favorizam il au anotimpul (martie -mai), frigul, umiditatea si bolile care scad rezistenta
organismului. in ultimele decenii, paralel cu regresia tuberculozei pulmonare si pleurale, a crescut frecventa altor
cauze: in principal, pleurezia canceroasa (25 - 30%); urmeaza pleurezia virala, acardiaca (revelatoare ale unui infarct
pulmonar ignorat), reumatismala, pleureziile decapitate (secundare unei pneumopatii bacteriene grave, tratata prin
antibiotice), pleureziile din colectiile subdiafragmatice (cu sediul in dreapta), secundare pancreatitelor cronice (in
stanga), cirozelor hepatice, colagenozele (in special lupusul eritematos diseminat).
Anatomie patologica: pleurezia serofibrinoasa este precedata de obicei de o pleurita. Pleura este edematiata,
eritematoasa si acoperita de depozite de fibrina. Daca procesul progreseaza, se formeaza exsudatul - un lichid clar, de
culoare galbena. Foitele pleurale isi pierd luciul si sunt acoperite de membrane de fibrina, sub care se gasesc tuberculi
miliari. Procesul inflamator se poate vindeca fara sechele. Uneori, foitele pleurale se unesc, constituindu-se simfize
pleurale care pot fi partiale sau totale (fibrotorax).
Simptomatologie: debutul este brutal in mai mult de jumatate din cazuri, cu junghi toracic violent, iradiind uneori in
abdomen sau umar, exagerat de mis-carile respiratorii si calmat de imobilizarea toracelui sau de constituirea
lichidului, cu mici frisoane repetate si febra, care in 2 - 3 zile atinge sau depaseste 39°. Uneori, debutul este progresiv,
cu semne de impregnare bacilara, febra crescand progresiv. Alteori este latent, exsudatul constituindu-se fara zgomot
si fiind descoperit Intamplator. In perioada de stare, care dureaza de la 5 zile pana la 3 saptamani, febra este
constanta, "in platou" (39 - 40°), mai rar neregulata, iar junghiul toracic, diminuat sau disparut. Apar dispnee, tuse
uscata obositoare, scurta, mai ales cand bolnavul se asaza in pat, si paloare.
Examenul fizic prezinta semnele sindromului pleuretic: boltire a toracelui afectat, cu abolirea vibratiilor vocale si a
murmurului vezicular, matitate si suflu pleuretic. Punctia exploratoare precizeaza natura lichidului, care este un
exsudat bogat in albumine, cu reactia Rivalta pozitiva (23), continand numeroase limfocite. Bacilul Koch se gaseste
exceptional, insa inocularea lui la cobai poate provoca o infectie tuberculoasa. Examenul radiologie (24, fig. 25)
precizeaza existenta si volumul colectiei lichidiene, exsudatul aparand ca o opacitate bazala intensa si omogena, cu
partea superioara imprecis delimitata. V.S.H. este constant accelerata; leucocitoza cu polinucleoza apare din primele
zile.
Forme clinice
Pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa este forma cea mai frecventa si apare la adolescenti si adulti tineri. Este
precedata de o primoinfectie sau de semne de impregnare bacilara. In ultimele decenii a crescut frecventa cazurilor la
populatia de peste 40 de ani. Debutul este progesiv. Exsudatul este dominat de limfocite, iar bacilul Koch are o
frecventa relativa (40 - 20%) la examenul direct, mult inferioara culturii pe mediul Lowenstein-Jensen (100%). in
cazurile dificile, punctia biopsie pleurala permite un raspuns rapid. Chiar in cazurile negative, daca bolnavul este
tanar si pleurezia trenanta, se instituie Tratamentul cu tuberculostatice.
Pleurezia care insoteste sau urmeaza pneumonia bacteriana apare fie in prima saptamana de evolutie a procesului
pneumonie (pleurezie parapneumonica), fie in convalescenta pneumoniei (metapneumonica).Exsudatul este bogat
in polinucleare, se poate resorbi spontan, dar uneori are tendinta de a evolua spre empiem.
Pleurezia reumatismala apare la copil si adolescent; coexista cu puseul de reumatism poliarticular acut. Exsudatul
este redus si contine multa fibrina, albumina si celule endoteliale.
Pleurezia neoplazica apare de obicei la un bolnav peste 50 de ani, evolueaza afebril, lichidul se reface dupa evacuare
si prezinta celule neoplazice.

8
9. Pleurezia :complicatii, evolutie, pronostic, tratament
Evolutia depinde de afectiunea cauzala. In forma neoplazica, are evolutia cancerului bronsic pe care il insoteste. In
forma tuberculoasa, evolutia este favorabila, boala vindecandu-se in patru pana la zece saptamani. Criteriile dupa care
se apreciaza evolutia bolii sunt: curba termica, modificarea V.S.H., examenul radiologie in general, febra dureaza
aproximativ 30 de zile, iar lichidul se resoarbe intr-o perioada mai lunga (uneori pana la 90 de zile).
Complicatii: moartea subita (in colectiile abundente sau in cursul unei punctii), prinderea altor seroase (pleurezie de
partea opusa, pericardita, ascita), tuberculoza pulmonara, simfize pleurale.
Diagnosticul pozitiveste sugerat de aparitia, de obicei brusca, la un bolnav tanar, a unei stari febrile insotite de dureri
toracice si tuse seaca.
Prognosticul imediat este in general bun pentru pleurezia tuberculoasa, dar cel indepartat este rezervat, deoarece
tuberculoza reapare destul de frecvent, in special in primii 3 ani dupa boala. Iata de ce Tratamentul trebuie sa fie
corect, complet si indelungat.
Tratamentul profilactic este reprezentat de toate masurile profilactice antitu-berculoase.
Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat in tot timpul perioadei febrile, cu reluarea activitatii
normale dupa cel putin 6 luni de afebrilitate. Camera trebuie sa fie incalzita potrivit si bine aerisita; regimul alimentar
va fi bogat in calorii si vitamine, la inceput hidro-zaharat si apoi progresiv imbunatatit; se va asigura igiena bucala, a
pielii (la bolnavii care transpira mult).
Tratamentul etiologic: in pleureziile netuberculoase, Tratamentul este al bolii de fond (pneumonie bacteriana sau
virotica, reumatism poliarticular acut, cancer bronsic etc). In pleurezia tuberculoasa, Tratamentul consta in
administrarea tuber-culostaticelor, in asociere dubla sau tripla: hidrazida acidului izonicotinic (H.I.N.), slreptomicina,
etambutol, rifampicina. Durata Tratamentului trebuie sa fie de aproximativ 2 ani (la inceput de atac si apoi Tratament
de consolidare).
Tratamentul patogenic consta in administrarea de corticohormoni, folosindu-se efectul antiinflamator al cortizonului
si al derivatilor sai. Se administreaza prednison sau Superprednol, cat timp lichidul este prezent (5 - 6 saptamani), in
special in formele zgomotoase. Se incepe cu 25 - 30 mg prednison si se scade 1 comprimat la 5 zile. Regimul
desodat, alcalinele si vit. K asigura protectia; corticoterapia nu evita simfiza pleurala. Kineziterapia este una dintre
marile descoperiri ale pneumologiei din ultimii 15 ani. Gimnastica respiratorie este progresiva (sedinte scurte si
repetate).
Tratamentul simptomatic urmareste combaterea durerii cu analgetice (acid acetil-salicilic, aminofenazona,
Algocalmin, Antidoren), a tusei (codeina) si a dispneei (oxigen), dar mai ales evacuarea lichidului. Toracocenteza
este indicata in revarsatele abundente, evacuarea, facandu-se precoce, de preferinta in a doua zi dupa instituirea
Tratamentului etiologic.
Tratamentul tonic general (vit. C, D2, calciu) si gimnastica respiratorie, care se instituie imediat dupa disparitia
exsudatului pleural, completeaza masurile din 6 luni in primii 2 ani si apoi anual, pentru a surprinde un eventual focar
pulmonar

10. Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) : definitie, epidemiologie,etilogie, patogenie, diagnostic,

tratament
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este compusă în principal din două afecţiuni conexe - bronşita
cronică şi emfizemul. Fiecare dintre cele două boli este caracterizată prin obstrucţia cronică a fluxului de aer prin
căile respiratorii şi la ieșirea aerului din plămâni.
• De obicei este o afecţiune secundară (mai des se îmbolnăvesc copiii până la vîrsta de 3 ani şi bătrînii), cu fon
imunologic scăzut.
• Definiţia este o pneumonie acută caracterizată bacteriologic printr-un polimorfism microbian; clinic –
printr-o evoluţie neregulată, iar anatomo-patologic prin leziuni difuze ce cuprind şi alveolele şi bronhiile.
Patogenia: pătrunderea microorganismelor pe cale bronhogenă
Patanatomic – macroscopic –focare de infiltraţie de diferite dimensiuni, culoare.Aceste focare confluiază şi pot
afecta un lob întreg. În bronhopneumonie, în unele cazuri, se distrug alveolele, ţesutul pulmonar, formîndu-se
cavităţi.
Cauzele bronhopneumopatiei obstructive cronice
Fumatul şi fumatul pasiv
Cea mai comună cauză a BPOC este fumatul. Acesta este responsabil pentru 90% din cazurile de BPOC din Statele
Unite. Fumătorii au, de asemenea, simptome mai frecvente (tuse, dispnee) însă prezintă şi o deteriorare mai rapidă a
funcţiei pulmonare decât nefumătorii.
Efectele fumatului pasiv asupra plămânilor nu sunt foarte clare, cu toate acestea, dovezile sugerează că infecţiile
respiratorii şi astmul sunt mai frecvente la copii care trăiesc în familii în care unul din părinţi sau amândoi fumează.
9
 Poluarea aerului
Cadmiu şi dioxidul de siliciu cresc riscul de BPOC. Persoanele care lucrează într-un astfel de mediu, în care
substanţele sunt prezente în aerul inspirat (mineri, muncitori în construcţii, lucrătorii în metal), sunt supuse unui risc
mai mare de a dezvolta afecţiuni de tipul bronhopneumopatiei obstructive cronice.
Factorul genetic
Deficienţa de alfa1 antitripsină (AAT) este o afecţiune genetică destul de rară. Este produsă de ficat şi eliberată în
sânge, iar lipsa acestei enzime cauzează emfizemul. Acţiunea redusă a AAT la persoanele care au deficienţă de astfel
de enzime permite distrugerea ţesutului pulmonar.
Simptomele bronhopneumopatiei obstructive croniceDificultăţile în respiraţie,Tuse cronică,Producţie de
mucus,Febră, Respiraţie şuierătoare, Dispnee
Simptomele atunci când boala avansează:
Cianoza (decolorarea albăstruie a buzelor şi a unghiilor), din cauza lipsei de oxigen în sânge.
Dureri de cap din cauza incapacităţii de a elimina dioxidul de carbon din sânge.
Pierderea în greutate
Hipertensiune arterială pulmonară.
Hemoptizie (tuse cu sânge)
Diagnosticul bronhopneumopatiei obstructive cornice
BPOC este, de obicei, diagnosticată pentru prima dată pe baza unui istoric medical, care dezvăluie multe dintre
simptomele specifice, precum şi de un examen fizic.
Spirometria - În timpul spirometriei, pacientul inspiră adanc şi apoi expiră rapid şi cu forţă într-un tub conectat la un
aparat care măsoară volumul de aer expirat.
Oximetria – Este o metodă mai puţin invazivă pentru a măsura nivelul de oxigen din sânge.
Radiografia pulmonară
Hemoleucograma
Tratamentul bronhopneumopatiei obstructive cronice
Obiectivele tratamentului împotriva BPOC sunt: prevenirea deteriorării continue a funcţiei pulmonare, atenuarea
simptomelor, îmbunătăţirea performanţelor în activităţile de zi cu zi precum şi calitatea vieţii în general.
Tratamentul medicamentos

● Bronhodilaatoarele - Sunt medicamente care relaxează muşchii din jurul căilor respiratorii, prin urmare, deschid
căile respiratorii.
● Bronhodilatatoarele pot fi inhalate, administrate oral sau intravenos.
● Teofilina şi aminofilina sunt exemple de metilxantine. Teofilina relaxează muşchii din jurul căilor respiratorii, fiind
administrate oral sau intravenos.
● Corticosteroizi - Când inflamaţia căilor aeriene (care provoacă umflarea), contribuie la obstrucţia fluxului de aer,
medicamentele antiinflamatoare (mai precis, corticosteroizi), pot fi benefici. Administrarea pe termen lung provoacă
însă efecte secundare.

Terapii

● Oxigenoterapia – Tratamentul ameliorează atât starea imediată a pacientului cât şi starea acestora pe termen lung.
Necesarul de oxigen poate varia la pacienţii cu BPOC. Unii au nevoie de oxigen continuu, în timp ce alţii au nevoie
de oxigen doar atunci când dorm.
● Injecţiile cu alfa 1 antitripsină – Pentru pacienţii cu deficienţă de AAT, terapia poate avea efecte benefice.

Tratamentul chirurgical

● Pneumectomia subtotală – Tratamentul este o opţiune pentru pacienţii care suferă de emfizem sever.
● Transplantul pulmonar
● Bulectomia – Este destul de rar recomandată, procedeul consta în excizarea unei porţiuni din plămân, care a fost
distrusă de o leziune, numită bulă.

10
11. Emfizemul pulmonary : etiologie, patogenie, clinica, tratament, profilaxie
Definitie
Emfizemul pulmonar este o boala pulmonara obstructiva (precedata de bronsita cronica si de bronsita obstructiva
cronica), care se caracterizeaza prin distensia parenchimului pulmonar datorita dilatarii pana la pocnire a alveolelor
pulmonare.
Etiologie
In functie de cauza, emfizemul pulmonar se poate manifesta in forma acuta sau cronica.

Emfizemul pulmonar acut reprezinta distensia reversibila a plamanilor datorata stenozarii bronhiilor
subsegmentare in criza de astm bronsic.
Se presupune ca una din cauzele emfizemului pulmonar cronic este un dezechilibru intre enzimele cu rol de
protectie si cele cu rol de distrugere din alveole. In cazul proceselor inflamatorii la nivel pulmonar, granulocitele
(leucocite cu rol de aparare) elibereaza enzime cu rol de scindare a tesuturilor. Prevenirea reactiilor extreme se face
cu ajutorul unei enzime cu rol de neutralizare, care circula in sange: inhibitorul de alfa-1-proteinaza (numita si
alfa-1-antitripsina). De aceea, persoanele care au o lipsa congenitala a enzimei inhibitoare de alfa-1-proteinaza
dezvolta o forma grava de emfizem pulmonar. Aceasta lispa enzimatica congenitala se intalneste insa foarte rar (1-2
% din totalul cazurilor).

Cea mai frecventa cauza a emfizemului pulmonar cronic o reprezinta fumatul. Pe langa faptul ca fumul de
tigara contine substante care inactiveaza inhibitorii de α1-proteinaza, fumatorii prezinta un risc crescut de infectie.
Inflamatia repetata a bronhiior duce la bronsita cronica. O manifestare tipica o constituie tusea matinala, la trezire,
numita „tusea fumatorilor”, care se asociaza cu expectoratie urat mirositoare. Ca urmare a distensiei cailor
respiratorii, elasticitatea plamanilor cedeaza odata cu anii, plamanii se dilata, sunt insuficient vascularizati, iar tesutul
pulmonar se atrofiaza ireversibil.
Aparitia emfizemului pulmonar poate fi determinata si de cauze profesionale:
- supradestinderea mecanica a plamanilor (prin suflat);
- expunerea la pulberi si substante iritante. Aceste pulberi se gasesc in fragmentele de piatra, in minerit in general, dar
si in diferite combinatii organice cum ar fi furajele, bumbacul neprelucrat;
- factorii chimici cu potential de risc sunt aluminiul, beriliu, cadmiu.
Supradestinderea mecanica a plamanilor determina distensie alveolara, urmata de emfizem. Categoriile profesionale
supuse constant acestui risc sunt:
- muzicienii profesionisti (trompetistii);
- suflatorii in sticla (in trecut).;
Daca pentru fiecare caz particular se aduc dovezi care sa certifice ca aparitia emfizemului a fost determinata de una
din cauzele enumerate, exista posibilitatea recunoasterii acesti afectiuni ca boala profesionala.
Manifestari clinice
In functie de modificarile aparute, emfizemul pulmonar se poate manifesta prin scaderea capacitatii de efort, dispnee
severa, tuse cu expectoratie. Caracteristic este si toracele in forma de butoi. Faza expiratorie a respiratiei este
prelungita, iar pacientii folosesc adesea buzele ca pe un mecanism de franare, expirand cu gura stransa, pentru a
impiedica colapsul bronhiilor mici.
In functie de tabloul clinic, se disting doua tipuri de bolnavi cu emfizem pulmonar:
Tipul A-„pink puffer” sau „rosu gafaitor” cu predominanta emfizemului.
Bolnavul este slab, sufera de dispnee severa cu hipoxie, dar cu procent normal de dioxid de carbon in sange, insa fara
semne de cianoza. Ocazional apare tuse seaca. Decesul survine de cele mai multe ori datorita insuficientei
respiratorii.
Tipul B-„blue bloater” .
Bolnavul este supraponderal si cianotic, cu buzele si unghiile de culoare violacee datorita lipsei de oxigen. Dispneea
este mai moderata decat in cazul tipului „pink puffer” si se acompaniaza adesea cu tuse productiva. Insuficienta
cardiaca dreapta poate duce in acest caz la deces.

Diagnostic

11
Diagnosticarea emfizemului pulmonar se face in primul rand pe baza anamnezei si a rezultatelor de la examenul
clinic. Auscultatia pulmonara releva diminuarea zgomotelor respiratorii, iar sunetul la percutie este sonor. Pacientii
respira cu gura stransa.
Radiografia pulmonara evidentiaza semnele indirecte de emfizem:
- coastele orizontale;
- latirea spatiului intercostal;
- aplatizarea diafragmei, cu reducerea miscarilor respiratorii;
- transparenta marita a plamanilor pe filmul radiografic;
In stadiile avansate parenchimul pulmonar se fibrozeaza. Pot sa apara de asemenea spatii cavitare pline cu aer,
numite bule de emfizem.
Cu ajutorul spirometriei se masoara volumele de gaz care intervin in respiratie si anumiti parametri functionali, care
consolideaza diagnosticul si faciliteaza o clasificare precisa a bolii.

Tratament
Modificarile parenchimului pulmonar aparute in urma unui emfizem sunt ireversibile, astfel incat tratamentul vizeaza
incetinirea evolutiei bolii si utilizarea cat mai eficienta a rezervelor existente. Se recomanda evitarea susbtantelor
iritante si tratarea consecventa si la timp a infectiilor respiratorii. Intarirea musculaturii respiratorii se face prin
fizioterapie. In cazul unui deficit enzimatic major se poate recurge la un inhibitor uman de α1-proteinaza. Bulele de
emfizem de marimi mari pot fi indepartate chirurgical.
In stadiile avansate de emfizem pulmonar se impune administrarea constanta de oxigen, iar in cele foarte grave
singura solutie este transplantul pulmonar.
Preventie
Cea mai buna metoda de prevenire a unui emfizem pulmonar este evitarea fumului de tigara. Infectiile care pot sa
apara in bolile obstructive cronice pot fi prevenite prin doua vaccinari:
Vaccinarea antigripala
Vaccinarea antigripala se recomanda doar persoanelor din grupele de risc si trebuie repetata in fiecare an, deoarece
tulpinile virusului gripal se diversifica de la an la an. Vaccinul este eficient doar in caz de gripa (influenza) si nu
actioneaza in virozele respiratorii.
Vaccinarea antipneumococica
Vaccinul antipneumococic actioneaza impotriva unor bacterii foarte raspandite care determina pneumonia. Se
recomanda repetarea vaccinului la fiecare 6 ani. Intervalele mai mici nu sunt indicate datorita riscului de efecte
secundare grave. Grupele de risc in cazul carora se recomanda efectuarea vaccinului antipneumococic sunt astmaticii
si cei cu bronhopneumonii obstructive cronice.
Complicatii
Emfizemul pulmonar se poate complica atat acut, cat si cronic.
Una din cele mai frecvente complicatii este pneumotoraxul spontan, caracterizat prin patrunderea de aer in spatiul
intrapleural, datorita faptului ca alveolele pulmonare pocnesc. Emfizemul pulmonar poate fi agravat si de infectii
respiratorii, deoarece acestea suprasolicita rezervele sistemului respirator. Complicatiile cronice sunt determinate de
cresterea presiunii in circulatia pulmonara, ceea ce duce la insuficienta cardiaca dreapta si cor pulmonale.
Prognostic
Prognosticul bolnavului cu emfizem este prost, deoarece modificarile din structura parenchimului pulmonar nu
regreseaza nici macar in urma tratamentului. Persoanele care au un deficit congenital al inhibitorului de α1-proteinaza
manifesta primele simptome de emfizem pulmonar in jurul varstei de 30-40 de ani. Prognosticul se inrautateste daca
boala se asociaza cu afectiuni secundare

12. Cordul pulmonar cronic – CPC> : definitie, epidemilogie, etiologie, patigenie,clinica, evolutie, pronostic,
tratament
Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit clasic, ca hipertrofia si dilatatia ventriculului drept (HVD - hipertrofie de
ventricul drept), consecutiva unor boli care afecteaza functia si/sau structura plamanilor, exceptand situatiile cand
acestea sunt urmarea bolilor cordului stang sau cardiopatiilor congenitale.
HVD reprezinta elementul central de definire si diagnostic al CPC. CPC eventual se poate insoti de insuficienta
cardiaca dreapta.
Cauze, clasificare
12
 CPC apare in numeroase afectiuni ale parenchimului pulmonar si ale cailor aeriene intratoracice, in afectari ale cutiei
toracice, in boli neuromusculare, in tulburari ale centrului de control respirator si in boala pulmonara vasculara
ocluziva; toate acestea pot conduce la CPC daca evolueaza cronic si interfera cu functia sau/si structura plamanului -
elemente care conditioneaza o alterare semnificativa a patului vascular pulmonar, cuhipertensiune pulmonara (HTP)
persistenta sicel mai adesea progresiva.
1. Etiologia cea mai frecventa a CPC este reprezentata de boli ale parenchimului pulmonar si ale cailor
respiratorii intratoracice. Dintre acestea se detaseaza boala obstructiva pulmonara cronica (BPOC), care impreuna
cu astmul infectios cronic sibronsiectaziile difuze insumeaza aprox. 70% din cauzele de CPC.
Tendinta BPOC de a se transforma in CPC este cu atat mai mare cu cat componenta debronsita cronica (tipul B de
boala) este mai importanta. Pe de alta parte numai aprox. 20% din bolnavii cu BPOC dezvolta CPC, restul ramanand
fara tulburari hemodinamice semnificative.
2. Bolile intersittiale fibrozante si bolile granulomatoase, mai frecvente si mai bine diagnosticate in prezent ,
insumeaza aprox. 15% din cauzele de CPC.
3. Un grup heterogen este reprezentat de afectarile cutiei toracice, boli neuromusculare si tulburarile centrului
de control al respiratiei, care toate au in comun hipoventilatia alveolara cu plaman normal. Instalarea CPC se face
progresiv, fara posibilitatea reversibilitatii sale. Din aceasta grupa, trebuie remarcate CPC la persoanele
cu obezitate imoprtanta, la cei cu obezitate si tulburari de sensibilitate a centrului respirator (sindrom Pickwick),
precum si in sindromul de apnee in somn. La aceste persoane reducerea ponderala poate constitui un mijloc de
reducere sau stabilizare a tulburarilor hemodinamice.
4. Grupul de boli care produc ocluzia difuza a patului vascular pulmonar, cu HTPconsecutiva, reprezinta aprox.
2% din cazurile de CPC; ele realizeaza o HTP severa, cu evolutie invariabil accelerata catre insuficienta cardiaca
dreapta.
Obstructia patului vascular pulmonar seinttlneste in HTP primitiva, tromboembolismul pulmonar cronic sau
invasculite pulmonare.
Sub aspect hemodinamic, CPC poate fi clasificat in CPC compensat si decompensat. In stadiul de CPC compensat
exista HTP variabila de repaus si care se amplifica la efort, HVD, dar presiunea telediastolica in ventriculul drept,
presiunea in atriul drept si fractia de ejectie sunt normale.
In CPC decompensat sunt prezente semnele de insuficienta cardiaca dreapta, elementele definitorii privesc HTP de
repaus, de diverse grade, presiunea telediasolica in ventriculul drept si atriul drept crescute, fractia de ejectie scazuta.
Un bolnav poate prezenta in cursul evolutiei trecerea dintr-o categorie hemodinamica in altele, dupa cum evolueaza
boala de fond, cu agravari si ameliorari temporare.
Diagnostic
Diagnosticul pozitv al CPC este relativ usor de formulat in prezenta istoricului de boala pulmonara si a existentei
simptomelor si semnelor pulmonare si cardiace relativ caracteristice, daca electrocardiograma sau/si examenul
radiologic toracic arata semne de hipertrofie-dilatatie de cord drept si eventual artere pulmonare largi in hil.
Tablou clinic
In tabloul clinic al CPC se regasesc simptome si semne intricate ale: a. Bolii pulmonare (mai rar extrapulmonare)
generatoare de HTP; b. Sindromul de HTP; c. HVD, cu sau fara semne de insuficienta cardiaca dreapta.
A. Boala pulmonara sau extrapulmonara care produce CPC se afla, de obicei, pe primul plan al tabloului clinic,
aproape in toate etapele de evolutie a CPC.
In aproape 70% din cazuri, tabloul clinic este de BPOC tip B.
Bolnavii - de regula fumatori - au un istoric de tusitori cronic, cu sputa mucoasa sau mucopurulenta in cantitate
variabila, survenind mai ales in anotimurile umede sau reci sau dupa infectii virobacteriene.
Frecvent, in perioadele de acutizare, apar accese de bronhospasm, cu dispnee expiratorie si wheezing. Dispneea,
initial intermitenta, in perioadele de acutizari sau bronhospasm, tinde sa apara la eforturi mici sau chiar in repaus.
Dupa ani de evolutie, cu agravari repetate ale simptomatologiei, se instaleaza insuficienta respiratorie, cu cianoza
severa, extermitati calde si eventual encefalopatie hipercapnica.
B. Sindromul de HTP are simptome clinice necaracteristice sau aparind numai la valori presionale foarte mari.
Dintre acestea asociatia: dispneea de efort, sincopa de efort si uneori durerile precordiale, poate sugerea prezensa de
HTP; dispneea insa este o manifestare comuna a bolilor pulmonare si extrapulmonare aflate pe primul plan clinic.
C. HVD, urmare a HTP, si insuficienta cardiaca dreapta reprezinta elementele cele mai caracteristice din punct de
vedere clinic, al instalarii CPC. Insuficienta cardiaca dreapta apare in fazelerelativ tardive ale evolutiei HTP si CPC si
are de obicei drept factori precipitanti infectiile respiratorii, tromboembolismul pulmonar sau aritmiile cardiace.
Semnele de insuficienta respiratorie coexista - cel mai adesea - cu cele de decompensare cardiaca si foarte frecvent,
evolueaza paralel.
Explorarile paraclinice

13
Investigatiile paraclinice sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, etiologic si functional al CPC. Ele pot
fi grupate in: I. Explorari conventionale si II. Explorari speciale ale structurii si functiei circulatiei pulmonare.
I. Explorari conventionale reprezinta metode comune, usor accesibile, aproape toate obligatoriu de efectuat, atunci
cand exista suspiciunea prezentei CPC.
1. Radiografia toracica standard poate arata modificari ale cordului, vaselor pulmonare si parenchimului pulmonar.
2. Electrocardiograma reprezinta metoda de explorare cea mai importanta prin specificitatea ei privind semnele de
hipertrofie ventriculara dreapta si hipertrofie atriala dreapta. Atunci cand criteriile electrocardiografice sunt prezente,
diagnosticul de CPC poate fi considerat precizat (specificitatea este de aproape 100%)
3. Ecocardiografia a devenit, odata cu cresterea accesibilitatii, metoda de explorare care furnizeaza neinvaziv
numerose date morfologice si functionale in CPC.
4. Explorarea ventilatorie si dozarea gazelor sanguine furnizeaza date directe asupra tipului de disfunctie ventilatorie
si de insuficienta respiratorie si date aproximative asupra prezentei HTP si a consecintelor ei. Aceste tipuri de
explorari sunt in special utile in BPOC, si partial in bolile pulmonare restrictive.
II. Alte explorari.
Limitele metodelor de explorare conventionala a HVD si a CPC in etapele lor incipiente au condus la introducerea
unor metode de explorare mai sensibile dar mai complexe, care sa deceleze modificari de functie si de structura a
ventriculului drept si circulatiei pulmonare.
5. Scintigrafia miocradica cu Ta – 201 este folosita pentru studiul HVD deoarece s-a demonstrat ca ventriculul drpet
nu se vizualizeaza scintigrafic decat in conditii de hipertrofie.
6. Ventriculografia izotopica cmputerizata aduce informatii precise asupra functiei ventriculului drept.
7. Cateterismul arterei pulmonare si angiografia pulmonara de contrast raman indicatii de exceptie, atunci cand se
suspecteaza prezenta unei TEP complicat cu HTP si CPC. Cateterismul arterei pulmonare furnizeaza datele cele mai
precise hemodinamice.
8. Biopsia pulmonara prin toracotomie minima reprezinta o indicatie de exceptie, numai pentru elucidarea
unoretiologii rare ale CPC (HTP primitva, boli interstitiale rare, ca de ex. Histiocitoza X sau hemangiomatoza).
Metoda comporta riscuri serioase la bolnavii cu HTP severa si CPC. Ea poate fi utila inainte de transplantul
pulmonar.
Evolutie, complicatii, prognostic
Evolutia CPC este direct dependenta de boala de baza care a detrminat HTP, de gradul HTP, de elementele de
revrsibilitate ale afectiunilor pulmonare si ale HTP, de insuficienta respiratorie coexistenta.
In cazul BPOC , evolutia depinde de tipul de BPOC (A sau B), de sevritatea obstructiei respiratorii, de ritmul si
gravitatea acutizarilor virobacteriene si, in fianl, de gradul hipoxiei alveolare pe care o realizeaza.
In alte afectiuni pulmonare, cu ritm de progresie a bolii mai lent saau cu factori de reversibilitate limitati, ca de
exemplu emfizemul pulmonar difuz sever, fibroze pulmonare primitive sau in pneumoconioze, evolutia spre CPC se
face mai lent; in schimbinsuficienta cardiaca dreapta odata instalata este greu tratabila, intrucat nu mai sunt prezenti
factori de reversibilitate a HTP.
Dupa prima decompensare a cordului drept, mortalitatea in CPC secundar BPOC este de aprox. 40% in urmatorii 5
ani, dar oxigenoterapia cronica are efect pozitiv asupra HTP si reduce mortalitatea in mod semnificativ. Perioadele de
decompensare reprezinta perioade de complicatii severe: aritmii, tromboembolism pulmonar, hemoragii digestive
superioare, insuficienta renala functionala.
Tratament
Tratamentul CPC trebuie diferentiat in functie de tipul etiopatogenic si de principalul mecanism generator al HTP.
Obiectivele tratamentului sunt:
1) reducerea sarcinii ventriculului drept prin scaderea valorilor HTP;
2) tratamentul insuficientei cardiace drepte acolo unde ea s-a instalat.
Mijloacele terapeutice prin care se pot realiza aceste obiective includ:
1. tratarea bolii de baza pulmonare sau extrapulmonare, generatoare a HTP;
2. oxigenoterapia;
3. utilizarea medicatiei vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea HTP;
4. diuretice, in caz de retentie hisdrosalina;
5. digitala in unele forme de CPC decompensat;
6. sangerari repetate, la bolnavii cu policitemie;
7. evaluarea oportunitatii unei interventii chirurgicale corective a bolii de fond.

14
Tratarea bolii de baza are in vedere mai ales acele entitati etiologice care au un coeficient de reversibilitate.
Deoarece 70% dintre bolnavii cu CPC recunosc drept etiologieBPOC, tratarea corecta a acesteia reprezinta un mod de
a realiza profilaxia CPC, iar la cei cu CPC deja instalat de a impiedica agravarea sa. In tratamentul BPOC se
urmareste:
a. combaterea episoadelor de acutizare virobacteriana, realizata cu antibiotice;
b. combaterea disfunctiei ventilatorii obstructive prin bronhodilatatoare betamimetice, anticolinergice si teofilina;
c. combaterea sindromului obstructiv bronsic de natura inflamatorie prin corticoterapie;
d. fluidificarea secretiilor.
Antibioticele de electie sunt tetraciclina, ampicilina sau amoxicilina si cotrimoxazolul. Durata curelor este de 7-10
zile; nu sunt justificate de obicei cure de mai lunga durata.
Celelalte etiologii ale CPC parenchimatos prezinta coeficienti de reversibilitate net mai mici sub orice terapie (fibroze
difuze, colagenoze, pneumoconioze).
Oxigenoterapia poate fi indicata fie in administrare de scurta durata, in timpul agaravarilor CPC, fie sub forma de
terapie cronica la domiciliu. Oxigenoterapia cronica la domiciliu se poate efectua fie prin concentroare, fie prin mici
rezervoare portabile de oxigen lichid. Este dovedit ca numai utilizarea continua (14-16 ore pe zi) are efecte
semnificative favorabile, in timp ce administrarea intermitenta nu confera avantaje demonstrabile.
Vasodilatatoarele
Tratamentul cronic cu PG12 este indicat bolnavilor c HTP primitiva sau alte etiologii severe de CPC, aflati pe lista de
asteptare in vederea transplantului pulmonar.
Diureticele
Sunt recomandate in tratarea retentei hidrosaline din cadrul CPC deompensat. Ele reduc expansiunea volemica si
edemul periferic. Se utilizeaza diuretice de ansa (furosemid sau acid etacrinic) si antialdosteronice (spironolactona)
sau alte diuretice care economisesc potasiul (de tipul amiloridului).
Digitala reprezinta a medicatie controversata in tratamentul CPC. Cu toate controversele, digitalizarea este
recomandabila in: CPC cu tahiaritmii supraventriculare; CPC asociat cu disfunctie sistolica a ventriclului staang
(ischemica sa hipertensiva); CPC cu insuficienta cardiaca dreapta la care se presupune un debit cardiac acazut (semne
importante de HVD, hipotensiune).
Sangerarea este indicata la bolnavii cu poliglobulie secundara marcata, consecinta a hipoxemiei cronice. Sangerarile
se pot repeta in ambulator, la un interval de 4+6 saptamani.
Interventiile chirurgicale pot fi corective a bolii de fond si in cazul bolilor severe, ireversibile, se poate
tenta transplantul pulmonar. Interventiile corective se executa in cazul malformatiilor toracale (mai ales de coloana
vertebrala), sau in sindromul de apnee in somn de cauza periferica, in care corectarea structurii osoase a fetei poate
duce la o ameliorare marcata a bolii cauzatoare de HTP si CPC.
Transplantul pulmonar este rezervat numai bolilor grave, avansate si ireversibile.

13. Astmul bronsic : definitie, epidemiologie, etiologie, patogenie

Definitie
Astmul bronsic este o afectiune a cailor respiratorii, caracterizata de inflamarea cronica a mucoasei respiratorii. Caile
respiratorii se ingusteaza in prezenta anumitor susbstante iritante, provocand dispnee- mai ales paroxistica- care apare
cu precadere noaptea sau dimineata devreme. Evolutia cronica a bolii poate determina, in timp, ingustarea ireversibila
a cailor respiratorii.
Prevalenta bolii
Astmul bronsic reprezinta cea mai frecventa afectiune cronica in randul copiilor. In aproximativ 30% din cazuri
simptomele apar din primul an de viata, iar restul de 70 % dezvolta simptomatologia specifica pana la varsta de 5 ani.
Daca debutul bolii are loc mai tarziu, creste probabilitatea ca factorul declansator sa fie de natura alergica. Asmul
bronsic persista la 5 % din populatia adulta.Cauze
Agentii declansatori ai astmului bronsic sunt variati, determinand forme diferite de inflamatie bronsica. Pe langa
factorul alergic, un rol important il joaca factorii iritanti nonalergici, cum ar fi: noxele din atmosfera, fumul de tigara,
ceata, aerul rece, anumite medicamente. La copii astmul poate fi declansat si de suprasolicitarea fizica, caz in care se
vorbeste de astmul de efort. De cele mai multe ori bolnavii reactioneaza la mai multi factori iritanti, iar forma
patologiei este mixta. Factorii psihologici influenteaza de asemenea evolutia bolii.
Astmul bronsic de cauza alergica este o boala imunologica in care sistemul imunitar lupta impotriva unor substante
care nu sunt daunatoare organismului. Cei mai multi astmatici au valori crescute ale imunoglobulinei E, un anticorp
care intervine nu doar in imunitate, ci si in reactiile alergice.
Astmul bronsic se asociaza adesea cu rinoconjunctivita alergica si cu dermatita atopica. Afectiunile atopice se
caracterizeaza de prevalenta in familie si sunt conditionate genetic. Componenta genetica furnizeaza insa doar o

15
explicatie incompleta a bolii si nu este responsabila in exclusivitate de incidenta mondiala crescuta a bolilor alergice.
Ea se combina cu influentele de mediu si stilul de viata sau schimbarea brusca a conditiilor de viata.
Astmul alergic
Cei mai frecventi alergeni ai cailor respiratorii sunt:
- Praful din casa, excrementele de acarieni;
- Aripile de pasari;
- Parul de animale;
- Sporii de mucegai;
- Parfumurile;
- Dizolvantii chimici;
- Aportul scazut de proteine in dieta;
- Igrasia;
Astmaticii reactioneaza cel mai frecvent la alergenii din casa, cum ar fi acarienii si parul de animale. Astmul alergic
este o afectiune tipica a varstei copilariei si adolescentei, dar se manifesta, in cazuri rare, si la varsta adulta. Daca in
cazul copiilor alergiile constituie cel mai important factor favorizant al bolii, la adulti anticorpii impotriva alergenilor
apar in 30-50 % din cazuri. In mod normal, simptomele apar la cateva minute dupa contactul cu factorul alergen. In
mai mult de jumatate din cazurile de etiologie alergica, apare o recidiva a simptomelor respiratorii la un interval de 6
pana la 10 ore de la prima criza astmatica.
Astmul profesional
Astmul profesional apare datorita contactului cu anumite substante de la locul de munca, care actioneaza ca alergeni.
In mod clasic, se vorbeste despre alergia brutarului la faina, alergia frizerului la produsele de ingrijire sau la nichel,
alergia tipografilor la coloranti si dizolvanti. Astmul profesional nu apare insa intotdeauna datorita unei alergii.
Contactul cu substante iritante afecteaza in moduri diferite sistemul bronsic, iritandu-l. La alegerea unei meserii se
recomanda a se avea in vedere diferitele predispozitii alergice.
Astmul infectios
Inflamarea de cauza virala a cailor aeriene afecteaza mucoasa respiratorie, facand-o mai vulnerabila pentru substante
iritante si putand sa declanseze astfel un astm infectios. Aceasta etiopatogenie se observa mai ales la copiii mici,-
dupa infectii cu virusul respirator sincitial si virusul paragripal- dar si la copiii mai mari- dupa infectii cu virusul
gripal si cu rinovirus. In cazurile de astm care apar la varsta adulta, prezenta factorului alergic poate fi dovedita doar
pentru un procent de 5 % din pacienti. De cele mai multe ori boala debuteaza in asociere cu o infectie a cailor
respiratorii, chiar a sinusurilor paranazale, care va determina o hiperiritabilitate a sistemului bronsic. Debutul bolii, ca
si in cazul alergiilor, pare a fi influentat de o predispozitie intrinseca, de aceea astmul infectios se mai numeste si
atsm intrinsec sau endogen (datorita faptului ca nu se poate stabili nici o cauza exterioara a bolii), pe cand astmul
provocat de influente exterioare, cum ar fi alergenii, chimicalele sau medicamentele, este desemnat prin denumirea
de astm extrinsec sau exogen.
Astmul conditionat de medicamente
Astmul brosnic care se declanseaza pe fondul ingerarii de medicamente nu apare aproape niciodata izolat, ci numai
in combinatie cu formele alergice. Aproximativ 10 pana la 20 % din astmatici reactioneaza alergic la anumite
medicamente, cum ar fi analgezicele si antiinflamatoarele care contin acid acetilsalicilic. Crizele de astm se pot
declansa si in urma administrarii de medicamente antihipertensive ca betablocantele. In acest caz nu este vorba de o
alergie propriu-zisa, ci de o intoleranta medicamantoasa conditionata de un dezechilibru metabolic ereditar. Astmul
conditionat de medicamente se intalneste mai ales la femeile de varsta a doua. Boala se manifesta prin rinoree, urmata
de polipoza nazala care afecteaza grav respiratia.
Astmul de efort
Criza este favorizata de aerul rece si uscat.
14. Astm bronsic : clinica, complicatii, evolutie, pronostic
Tabloul clinic
Se manifestă prin crize de astm cu:
-dispnee,
-wheezing,
-tuse şi expectoraţie mucoasă-sticloasă (eliminată cu greu),
-anxietate
Criza de astm bronşic se descrie prin 3 faze:
1. Faza prodromală- poate fi înregistrată sau nu.

16
Se manifestă prin strănut, rinoree, lacrimare, cefalee, senzaţie de “gîdilitură” laringiană, prurit palpebral, accese de
tuse spasmatică, nervozitate.
2. Faza dispneică - de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.
Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică, cu dispnee caracteristică, devine palid, deschide larg
fereastra şi îşi fixează miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei, poziţia aceasta ajută la mărirea capacităţii
toracice.
În acelaşi timp toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii respiratori accesori. Dispneea este de tip
bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi auzit de la distanţă.
3. Faza catarală - la sfîrşitul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraţie puţin abundentă, caracterizată prin:
este mucoasă, semitransparentă, vîscoasă, aderentă, uşor spumoasă, poate apărea o spută ce mulează bronşiile
terminale.
Examenul obiectiv
În timpul crizei de AB se instalează sindroamele de obstrucţie bronşică şi de emfizem pulmonar, care se manifestă
prin:
- Torace “blocat” în inspir, cu mişcări de mică amplitudine;
- Palparea – freamăt vocal diminuat;
- Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);
- Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia se auscultă raluri uscate ronflante, sibilante şi
subcrepitante.
După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.
Evoluţie
• În afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, în special în astmul alergic; în astmul
infecţios-alergis pot persista între perioadele de crize raluri uscate rare, modificări de emfizem.
• Ca o formă particulară putem menţiona starea de rău astmatic, care constă în crize de bronhospasm, ce succed
una după alta, intervalul dintre ele devenind minim.
Rău astmatic
• Dispneea se intensifică, ajungîndu-se la asfixie, cianoză; se poate constata tahicardie, scăderea TA, fenomene
de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie dureroasă, jugulare turgescente).
• Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile, terminîndu-se prin asfixie sau insuficienţă
cardiacă dreaptă, dacă nu se instituie tratament.
Complicaţiile astmului bronşic
I. Complicaţii în timpul accesului sunt:
- Pneumotorax spontan
- Atelectazie pulmonară
- Fracturarea coastelor
- Răul astmatic
II. Complicaţii, care apar între accese:
- Pneumonii
- Bronşiectazii
- Emfizem pulmonar
- Cord pulmonar cronic

15. Astm bronsic: diagn., diagn. Diferential, ex.paraclinice

Diagnostic
Diagnosticarea asmului bronsic se face de cele mai multe ori pe baza anamnezei, care identifica simptomele recurente
ale copilului. Specifice sunt sunetele suieratoare care insotesc respiratia. De o specificitate mai mica este tusea, care
apare frecvent. Elocvente pot fi si informatiile privind evolutia simptomelor in timpul activitatii fizice si dupa, in
cazul infectiilor respiratorii si in asociere cu factori profesionali sau boli ereditare.

Diagnosticul diferential al astmului bronsic se face cu bronsita acuta, tusea convulsiva,mucoviscidoza si patrunderea
de corp strain in caile respiratorii.

Diagnosticul de certitudine pentru astmul bronsic se pune pe baza unor teste de apreciere a functiei pulmonare
(spirometrie, plestimografie corporala totala), care identifica tipul si gradul de limitare a functiei respiratorii. Dat

17
fiind faptul ca astmaticii au de obicei o problema in faza expiratorie a respiratiei, se vor determina capacitatea vitala
si capacitatea reziduala functionala.
Pentru diagnosticarea astmului de efort se recomanda testarea functiei pulmonare in conditii de solicitare fizica. Daca
in ciuda simptomelor astmatice, functia pulmonara a bolnavilor este normala, reactivitatea cailor respiratorii poate fi
stimulata si prin inhalarea de histamina sau alti alergeni cunoscuti, sub supravegherea medicului.

In cazurile de rau astmatic se recomanda dozarea gazelor din sangele arterial (oxigenul si dioxidul de carbon).
Diagosticarea astmului alergic se face prin teste sangvine care indica concentratia crescuta de imunoglobuline E,
caracteristica in alergii. Identificarea alergenilor se face prin teste cutanate. In cazurile incerte se poate face un test de
provocare bronsica, care consta in inhalarea unui factor alergen sau iritant incriminat. Daca testul provoaca simptome
tipic astmatice, inseamna ca a fost identificat factorul declansator, iar pe viitor se recomanda evitarea lui.
Examenele radiologice nu arata modificari specifice in astmul bronsic, dar sunt folosite totusi la primul diagnostic si
in cazurile cu evolutie grava.
1. Examenul sputei
– macroscopic : mucoasă, cu viscozitate sporită, mai des transparentă, uneori de culoare gălbuie.
Microscopic: - prezenţa eozinofilelor, spiralelor Curşchmann (spirale din fibre mucoase, avînd o fibră “centrală” în
jurul căreia se formează o “mantie” în care se încrustează cristale Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se
formează la distrugerea eozinofilelor).

2. Hemograma – leucocitoză cu eozinofilie.

3. Imunoglobulinele – Ig E ridicate (în astmul bronşic alergic)
4. Examen radiologic – torace dilatat, cîmpuri pulmonare cu transparenţă crescută, coaste orizontalizate,
diafragm coborît (între crize imaginea radiologică poate fi complet normală)
5. Testele alergologice – teste cutanate alergologice verifică sensibilitatea la diverşi alergeni: praf, proteine
diverse.
6. Probele funcţionale respiratorii:
Dimin. CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR)
Dimin. VER (volumul expirator de rezervă)
Crest. VR (volumul de gaz care rămîne în plămîini la sfîrşitul unei expiraţii complete)
Dimin. Volumul expirator maxim pe secundă (volumul de gaz expirat în cursul primei secunde a unei expiraţii
forţate, care urmează unei inspiraţii maxime.
La N este peste 75% din CV.
Probele funcţionale respiratorii
- Dimin. Indicele Tiffeneau - se prezintă ca raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x 100/CV) şi evidenţiază
tulburarea obstructivă a ventilaţiei
- Dimin. PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, fluxul de aer ce poate fi generat în cursul unei expiraţii
maxime şi forţate, care începe în poziţia inspiratorie maximă.

16. Astm bronsic : tratament, profilaxie, pronostic

Tratament
Primul pas terapeutic in astmul bronsic este renuntarea la substantele care declanseaza criza.
Tratamentul medicamentos al astmului bronsic presupune in principal doua categorii de medicamente:
bronhodilatatoare si antiinflamatoare. Antiinflamatoarele (corticosteroizi) actioneaza impotriva procesului inflamatori
cronic, diminuand inflamatia si formarea de secretie bronsica in caile respiratorii. Corticoizii se inhaleaza, actionand
direct, la nivel local, cu un minimum de efecte secundare in tratamentul de durata al astmului bronsic.
Tratamentul se administreaza in functie de faza bolii. In stadiile avansate se folosesc, pe langa costicosterozii
inhalatori, bronhodilatatoare cu actiune retard ( beta-2-simpatomimetice). Aceste substante similare adrenalinei au
efect bronhodilatator prin relaxarea musculaturii respiratorii.
Beta-simpatomimeticele amelioreaza simptomatologia bolii, dar nu actioneaza asupra cauzei.
Substantele bronhodilatatoare au actiune imediata sau retard. Beta-simpatomimeticele cu actiune retard amelioreaza
simptomele pentru un interval de pana la 12 ore, pe cand bronhodilatatoarele cu actiune imediata se folosesc in
formele acute, cand eficienta medicamentoasa trebuie sa se instaleze in cateva minute. Administrarea frecventa a
acestor substante pentru combaterea simptomatologiei afecteaza insa negativ tratamentul de fond al astmului bronsic.
Astfel, inflamatia cailor respiratorii cedeaza abia dupa saptamani sau chiar luni. Eficacitatea tratamentului in astmul
bronsic se apreciaza si in functie de normalizarea pe termen lung a functiei pulmonare.
Complementar cu corticoterapia si folosirea beta-2-simpatomimeticelor, pot fi luate in considerare si alte grupe
medicamentoase. De exemplu, persoanele alergice la beta-2-simpatomimetice pot recurge la tratamentul cu bromura
18
de ipratropiu- un bronhodilatator anticolinergic. Acelasi efect il au si derivatii de xantina (de exemplu teofilina), insa
administrarea lor se face cu mare prudenta, deoarece diferenta dintre doza curativa si cea letala este foarte mica.
Acidul cromoglicinic si nedocromilul sodic scad hipersensibilitatea mastocitelor din mucoasa bronsica, dar sunt
folosite destul de rar. In ultimul timp a crescut importanta inhibitorilor de leucotrina, care se folosesc la adulti, in
tratamentul de durata, in combinatie cu corticoterapia, mai ales in formele astmatice blande sau de severitate medie.
La copiii mici (intre 1 si 6 ani) inhibitorii de leucotrina constituie tratamentul de electie, inlocuind
beta-2-simpatomimeticele.
In formele blande si cele moderate de astm bronsic de cauza alergica se poate face hiposensibilizare, o procedura prin
care organismul se obisnuieste cu alergenii prin administrarea lor treptata.
O noua metoda terapeutica este tratamentul cu anticorpi anti IgE in astmul alergic la copii. In cazuri izolate,
tratamentul se foloseste, complementar, si la copiii/adolescentii mai mari de 12 ani, pentru imbunatatirea evolutiei
astmului alergic persistent, cu manifestari grave.
Terapia inhalatorie
Substantele bronhodilatatoare pot fi administrate fie prin inhalare, fie oral (tablete). In mod uzual se prefera varianta
inhalatorie, pentru ca substantele sa ocoleasca circuitul sanguin si sa ajunga, prin intermediul bronhiilor, direct la
focarul de inflamatie, minimalizandu-se astfel efectele secundare si maximizandu-se efectul terapeutic.
Pentru a simplifica tratamentul astmaticilor si a evita folosirea mai multor inhalatoare, se recomanda folosirea
preparatelor inhalatorii combinate, care contin atat substante bronhodilatatoare cat si antiinflamatoare.
In functie de modul de administrare, exista doua tipuri de dispozitive:
Spray, aerosoli presurizati dozati (MDI- metered dose inhaler) pentru administrare bucala;
Dispozitive pentru adminstrare de pulberi prin inspirare: diskhaler, turbuhaler;
In cazul copiilor trebuie avute in vedere anumite masuri de precautie foarte importante pe care le precizeaza medicul.
Tratamentul crizei de astm bronsic
Tratamentul crizei de astm bronsic se bazeaza in principal pe medicatia bronhodilatatoare: beta-2-simpatomimetice si,
suplimentar, corticoterapie parenterala sau pe cale orala. Pacientul respira mai bine in pozitie sezand, dar in cazuri
grave se poate institui si respiratie artificiala.
Tratamentul de intretinere
Tratamentul medicamentos de intretinere se recomanda doar in formele moderate si severe de astm bronsic si
presupune inhalarea sau administrarea orala regulata de bronhodilatatoare cu actiune retard si corticoterapie.
Suplimentar, se poate recurge si la stabilizatorii mastocitelor sau la teofilina.
Masuri suplimentare
Tratamentul astmului bronsic nu se bazeaza in nici un caz exclusiv pe medicatie. Masurile suplimentare ca activitatea
fizica regulata, normalizarea greutatii corporale, fizioterapia si renuntarea la nicotina sunt deosebit de importante.
De asemenea, bolnavul trebuie sa fie foarte bine informat in legatura cu boala si sa se familiarizeze cu masurile
terapeutice care il pot ajuta sa-si gestioneze problemele de sanatate. In acest sens, exista cursuri speciale de pregatire
organizate de spitale, medici de specialitate, grupuri de sutinere sau centre de reabilitare a bolnavilor cu afectiuni
respiratorii.
Pe langa tratamentul medicamentos, exista o serie de masuri terapeutice care pot imbunatati functia respiratorie si
starea generala a pacientului. Fizioterapia poate oferi un ajutor pretios, la fel ca si gimnastica respiratorie, care ar
trebui practicata in intervalele asimptomatice ale bolii. Scopul gimnasticii respiratorii este intarirea musculaturii si
astfel a capacitatii respiratorii. Bolnavii invata si anumite tehnici de respiratie, cum ar fi cea in care buzele
functioneaza ca o frana pentru curentul de aer. In cavitatea bucala se formeaza o presiune care se continua la nivel
pulmonar, impiedicand colabarea celor mai mici cai respiratorii.
Trainingul pozitiv are de asemenea un efect pozitiv in astmul bronsic, prin influentarea functiei respiratorii.
Simptomatologia astmatica poate fi ameliorata si cu ajutorul altor tehnici, cum ar fi exercitiile de meditatie si de
concentrare sau yoga.
Masuri preventive
Masurile preventive in astmul bronsic vizeaza evitarea crizelor de rau astmatic si limitarea efectelor pe termen lung.
Datorita faptului ca aerul uscat reprezinta un factor iritant pentru bronhii, este important sa se asigure umiditatea
aerului in camera unde locuieste bolnavul. Pe cat este posibil, se recomanda ca alegerea locului de resedinta sa se faca
tinandu-se cont de sensibilitatea climatica, care variaza in functie de individ. Prevalenta alergenilor in aer este mai
scazuta in zonele de munte si la mare. In cazul alergiei la polen se recomanda schimbarea temporara a resedintei
copilului ( de exemplu la mare) mai ales in perioadele critice, cand in aer este mult polen.
Se interzice cu desavarsire fumatul in camerele in care locuiesc copii cu astm bronsic. Fumatul influenteaza negativ
atat frecventa crizelor astmatice cat si evolutia acestora. In cazul copiilor care se imbolnavesc de astm datorita unei
19
inflamatii bacteriene a sinusurilor sau a bronhiilor, se recomanda tratarea timpurie si consecventa cu medicatie
antibiotica a sinuzitei bacteriene sau a bronsitei acute. Tratamentul cu antibiotice nu trebuie instituit in nici un caz ca
tratament de intretinere.
In cazul astmului alergic se recomanda evitarea alergenilor din atmosfera sau din alimentatie. Uneori se impune
renuntarea la animalele de casa sau schimbarea asternuturilor sau a pernelor. In comert se gasesc perne
hipoalergenice. Cateodata se dovedeste eficienta si procedura de hiposensibilizare.
In ceea ce priveste dieta, nu exista limitari generale pentru astmatici. Exceptia o constituie persoanele cu alergie sau
intoleranta alimentara. In rest, se recomanda o dieta echilibrata, bogata in vitamine si minerale. Pentru a facilita
expectorarea secretiei bronsice, persoanele astmatice ar trebui sa aib un aport suficient de lichide.

Daca boala astmatica se manifesta cu febra, antipireticele de electie ar trebui sa contina mai degraba paracetamol
decat acid acetilsalicilic, datorita faptului ca aspirina nu este tolerata bine mai ales de copiii mari si poate declansa
astmul bronsic. In cazuri mai rare, intoleranta medicamentoasa care duce la astm bronsic poate fi determinata si de
alte substante din aceeasi clasa (antiinflamatoare nesteroidiene): ibuprofen, diclofenac, indometacin. Astmaticii ar
trebui sa evite si unele medicamente hipertensive, ca de exemplu betablocantele. Folosirea acestora nu se impune insa
la copii decat in cazuri exceptionale.

Prevenirea crizelor de rau astmatic se face printr-un tratament continuu, care trebuie supravegheat si adaptat regulat.
Pentru a controla continuu evolutia bolii si eficacitatea terapeutica, este utila masurarea regulata a functiei respiratorii
cu ajutorul unui peak-flow-metru.
In cazul copiilor cu forme grave de astm, care au avut nevoie in trecut de respiratie artificiala si sunt oricand expusi
riscului de a li se opri respiratia (apnee), se recomanda ca parintii sa aiba mereu la dispozitie un preparat pe baza de
adrenalina (sau o substanta cu efect similar) pentru injectare subcutanata. In general, se recomada ca astmaticii sa
poarte asupra lor un document in care se consemneaza boala de care sufera, alergenii la care sunt sensibili,
medicamentele pe care le folosesc, persoanele care trebuie informate in caz de urgenta si care este atitudinea de
urgenta.

Datorita faptului ca astamaticii prezinta un risc crescut de infectie pulmonara cu pneumococi, ar trebui luata in
considerare vaccinarea antipneumococica. Eficienta vaccinului antigripal pentru astmul bronsic nu a fost insa
dovedita.
Prognostic
Prognosticul in astmul bronsic la copii este foarte bun. Cei mai multi prezinta simptome usoare si in mai mult de 50%
din cazuri simptomatologia dispare complet la varsta adulta. Boala poate totusi sa recidiveze chiar dupa un interval
asimptomatic de cativa ani.
Cu cat forma de manifestare a astmului bronsic in copilarie este mai severa, creste probabilitatea ca ea sa nu remita la
varsta adulta. In orice caz, vulnerabilitatea sistemului bronsic ramane toata viata.
Formele grave de astm bronsic pot incetini dezvoltarea generala (somatica si mintala) a copilului. Decesul survine
foarte rar.

17.Abcesul pulmonary : etiologie,patogenie,clinica, tratament

Abcesul pulmonar (A.P.) – supuraţie pulmonară circumscrisă într-o cavitate neoformată, produsă printr-o
inflamaţie acută netuberculoasă.
Abcesul pulmonar este o afectiune infectioasa, germenele raspunzator de boala putand ajunge in plamani pe mai
multe cai. Cea mai comuna si cea mai frecvent descrisa este aspirarea continutului orofaringian. Pacientii cu cel mai
mare risc de aparitie a unui abces pulmonar prezinta (insa nu in mod obligatoriu), urmatorii factori de risc:
- Afectiuni stomatologice, boala periodontala;
- Afectiuni convulsive;
- Abuz de alcool;
- Disfagie;
- Varsta inaintata si o stare nutritionala deficitara;
- Afectiuni caracterizate prin imunosupresie (infectie HIV, tratament corticosteroid).
O alta categorie de pacienti cu risc pentru aparitia acestei afectiuni sunt pacientii care nu se pot proteja ei insisi de o
eventuala aspiratie a continutului orofaringian, cei care au un reflex de tuse foarte diminuat sau chiar abolit, sau care
au o stare de constiinta profund alterata. Uneori, factorii etiologici ai abcesului pulmonar sunt bacterii raspunzatoare
si de aparitia pneumoniilor. Acestia capata caractere suplimentare de patogenicitate, si astfel pot determina necroza
20
parenchimatoasa si aparitia abceselor. Printre acestia se numara:
- Pseudomonas aeruginosa;
- Klebsiella pneumoniae;
- Saureus poate determina abcese multiple;
- Streptococcus pneumoniae;
- Anumite specii de Nocardia;
- Anumite specii de fungi, in special Candida, Aspergillus;
- Anumiti paraziti: Entamoeba histolytica.
Trebuie precizat insa ca un abces pulmonar poate sa apara si ca o complicatie infectioasa a unui chist pulmonar, a
unui cancer bronhopulmonar, a unei obstructii bronsice (care cauzeaza initial o pneumonie postobstructiva ce
evolueaza ulterior spre formarea unui abces).
Exista si o serie de boli cu caracter sistemic care pot favoriza aparitia abceselor:
- Pneumonia necrotizanta;
- Vasculite, granulomatoza Wegener;
- Tumori necrotizante: neoplasme, carcinoame scuamoase;
- Emboli septici.
Mecansim fiziopatologic
Cel mai adesea, abcesul pulmonar apare ca o complicatie a unei pneumonii de aspiratie cauzata de bacterii anaerobe
din cavitatea bucala. Pacientii care fac un astfel de abces adesea au si o afectiune de natura stomatologica. Astfel, cel
mai probabil, bacteriile din infectiile dentare ajung in caile respiratorii inferioare, unde se va dezvolta
ulterior infectia, deoarece mecanismele imune ale pacientului sunt incapabile sa elimine germenele. Local, bacteriile
se vor inmulti si vor determina aparitia pneumoniei de aspiratie, care va progresa spre necroza tisulara in 7-14 zile.
Astfel este format abcesul pulmonar.
Exista si alte mecanisme fiziopatologice, in functie de tipul abcesului, insa acesta este cel mai frecvent.
Simptomatologie
Simptomele pacientilor cu abces pulmonar variaza in functie de tipul germenelui care a determinat infectia: anaerob
sau aerob.
Tabloul simptomatic al pacientilor cu pneumonie bacilara este insa mult mai grav, debutul fiind brusc, in stare de
aparenta sanatate. Pacientii prezinta simptome respiratorii mult mai intense: dispnee, dureri toracice, hemoptizie (o
treime dintre pacienti) si sunt de cel mai multe ori casectici inca din momentul in care se prezinta la medic. In cazul
in care abcesul apare ca o complicatie infectioasa a unei boli sistemice, semnele acelei boli vor fi si ele observabile.
Aproximativ o treime din pacienti au hipocratism digital, un amanunt semiologic de foarte mare importanta. Acesta
reprezinta de fapt transformarea degetelor, care capata aspectul uni bat de toba (sunt foarte ingrosate la falangele
distale) si caracterizeaza in general procese cardiace si pulmonare, in special cele infectioase si supurative
Stabilirea diagnosticului de certitudine in cazul pacientului suspectat de abces pulmonar trebuie realizata foarte rapid,
pentru ca ulterior sa se poata initia si tratamentul. Cu cat tratamentul se administreaza mai rapid, cu atat riscul de
aparitie al complicatiilor este si el mai redus. Investigatiile trebuie incepute cu anamneza si examenul fizic general,
etape care pot furniza foarte multe date importante in legatura cu afectiunea actuala. Pacientul va fi rugat sa descrie
simptomele, sa precizeze momentul debutului si starea de sanatate din acel timp. Medicul va fi interesat si de evolutia
lor, de existenta unor factori de agravare sau de ameliorare. Antecedentele medicale sunt foarte importante in aceasta
situatie, mai ales daca pacientul a avut boli pulmonare (infectii, tumori). Tot in cadrul anamnezei se pot analiza si
factorii de risc ce pot creste sansele ca pacientul sa faca abcese pulmonare.

Examenul fizic al pacientului ofera informatii variabile. Modificarile fizice pot sa apara secundar afectiunii de baza
(de exemplu pneumoniei, revarsatului pelural), si variaza si in functie de organismul implicat in infectie, de
severitatea si extinderea bolii, dar si de starea generala de sanatate a pacientului si de comorbiditati. Pacientii cu
abcese pulmonare pot prezenta la examenul fizic:
- Febra (redusa in infectiile cu germeni anaerobi, insa mare, peste 38.5, in alte tipuri de infectii);
- Semne sugestive de boli stomatologice;
- Hipocratism digital evident.
La auscultatia cardio-pulmonara se va evidentia: reducerea murmurului vezicular, aparitia zgomotelor supraadaugate
de natura bronsica, a cracmentelor inspiratorii. La percutie aria ce corespunde abcesului va parea mata.
Anamneza si examenul fizic pot orienta foarte mult medicul, insa in vederea stabilirii unui diagnostic de certitudine,
se vor efectua o serie de investigatii de specialitate. Datele obtinute vor ajuta la diferentierea abcesului pulmonar de
alte afectiuni cu tablou clinic (si chiar modificari fizice) similare, cum ar fi: empiemul localizat, chistul hidatic,
carcinoame pulmonare, tuberculoza, penumonii, embolism pulmonar, hematoame pulmonare, infarct pulmonar cu
21
cavitatie, parazitoze pulmonare si multe altele.
Investigatiile paraclinice foarte utile diagnosticului sunt grupate in investigatii de laborator si investigatii
imagistice.
Investigatiile de laborator includ:
- Hemograma completa, cu determinarea numarului de leucocite si a formulei leucocitare (sugestiva daca este
inclinata spre stanga);
- Determinarea markerilor inflamatiei: poate stabili (intr-o oarecare masura) durata procesului, acut sau nu;
- Recoltarea sputei si analiza ei microbiologica;
- Realizarea de culturi din sange.
Investigatiile radiologice au o foarte mare importanta in ceea ce priveste diagnosticarea abcesului pulmonar. Se
recomanda, in acest scop, urmatoarele:
1. Radiografii toracice
Un abces pulmonar tipic apare pe o radiografie pulmonara sub forma unei cavitati de forma neregulata cu un nivel
hidro-aeric in interior. Cel mai adesea, abcesele pulmonare care apar ca rezultat al aspiratiei se localizeaza in
segmentele posterioare ale lobilor superiori sau in cele superioare ale lobilor inferiori. Peretele cavitatii abcesului se
va modifica, de la gros la subtire, in functie de evolutia procesului patologic. El poate fi neted sau usor crestat, foarte
rar aparand nodular (ceea ce ridica suspiciunea unui eventual carcinom cavitant). Infectiile pulmonare cu organisme
virulente se caracterizeaza prin necroza tisulara mult mai extinsa, ceea ce poate facilita evolutia bolii si
complicatiigangrenoase. Abcesul poate fi acompaniat de empiem (vizibil pe radiografiile simple) in aproximativ o
treime din cazuri.
2. Tomografii computerizate
CT-ul toracic poate oferi o mai buna vizualizare a intregii cavitati toracice comparativ cu radiografiile clasice. In plus,
folosind aceasta metoda de diagnosticare se poate identifica mult mai corect un eventual empiem sau un infarct
pulmonar. Pe CT-uri, abcesul apare de obicei sub forma unei leziuni rotunde, cu pereti grosi si margini slab delimitate
(de parenchimul inconjurator), care nu modifica arhitectura bronsica si nici vascularizatia segmentului in care se
gaseste.
3. Ecografii
Pot identifica abcese periferice care au contact pleural sau sunt incluse in interiorul unei consolidari pulmonare.
Pentru ca materialele biologice sa poata fi analizate din punct de vedere microbiologic trebuie sa fie recoltate astfel
incat sa nu se contamineze suplimentar cu bacterii din tractul respirator superior, pot fi recoltate folosind urmatoarele
proceduri:
- Aspiratie traheala;
- Aspiratie transtraheala;
- Bronhoscopie cu fibra optica;
- Lavaj bronhoalveolar.
Tratament.medicamentos
Tratamentul abcesului pulmonar presupune administrarea antibioticelor in vederea eliminarii infectiei, prevenirii
complicatiilor si a sechelelor. Tratamentul standard al abceselor se realizeaza prin administrarea de clindamicina (in
infectiile anaerobe). Desi un antibiotic foarte eficient in lupta impotriva anaerobilor este metronidazolul, folosirea lui
in tratamentul abceselor nu a avut mari succese terapeutice datorita faptului ca abcesul este polimicrobian. Rata
esecului terapeutic a fost in jur de 50%. In cazul pacientilor spitalizati, care au aspirat continut orofaringian si astfel
au dezvoltat abcesul pulmonar, antibioticoterapia ar trebui sa cuprinda si medicamente cu spectru mai larg, eficiente
si impotriva Stafilococului auriu, Enterobacterului si speciilor de Pseudomonas.
Tratamentul medicamentos este prescris pentru o durata de 4-6 saptamani, desi ghidurile terapeutice nu sunt foarte
stricte in ceea ce priveste acest aspect. Specialistii sunt insa de parere ca tratamentul trebuie continuat pana in
momentul in care pe radiografie se poate obiectiva rezolutia procesului infectios pulmonar, sau cel putin existenta
unei leziuni foarte mici, ce nu mai pune probleme.
In general, starea pacientilor cu abces pulmonar se amelioreaza sub tratament iar febra scade dupa primele 3-4
zile.Febra dispare complet dupa prima saptamana (maxim 10 zile). In situatia in care dupa acest interval de timp (7-
10 zile) febra nu se amelioreaza (nu scade si temperatura corpului nu revine la normal), se poate considera ca
tratamentul a esuat. Iar pacientii vor fi investigati suplimentar in vederea reevaluarii terapeutice. Daca abcesul a avut
dimensiuni mari (de exemplu, mai mult de 5 cm in diametru), terapia trebuie mentinuta mai mult timp.

Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este recomandat doar in cazuri foarte rare cand este vorba de managementul terapeutic al
abcesului pulmonar necomplicat. Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical includ: lipsa de raspuns la
tratamentul medicamentos, suspiciune de neoplasm, malformatii pulmonare congenitale. Procedurile chirurgicale
22
presupun realizarea unei lobectomii sau pneumectomii.
Cand terapia conventionala se dovedeste ineficienta, atunci se recomanda incercarea de drenare a abcesului sau
rezectia lui chirurgicala.

18. Cancerul bronhopulmonar

Cancerul bronhopulmonar (carcinomul bronsic) reprezinta o tumora maligna localizata la nivel pulmonar, cu originea
in celulele bronsice. In mod clasic se deosebesc doua tipuri mari de carcinom bronsic: carcinomul microcelular si
carcinomul macrocelular. Cele doua forme se diferentiaza in functie de modul in care cresc, de tratament si de
prognostic.
Etiologie
Aparitia cancerului bronhopulmonar este pusa in legatura cu un cumul de factori pe mai multe nivele. Pe primul nivel
se afla contactul cu substante cancerigene, cum ar fi fumul de tigara sau azbestul. Al doilea nivel este reprezentat de
modificarile aduse structurii genice a tesutului pulmonar prin actiunea substantelor cancerigene. A treia faza apare
dupa o perioada de latenta de pana la 30 de ani si consta in degenerarea si proliferarea haotica a celulelor afectate, cu
formarea de cancer bronhopulmonar.
Fumatul
Exista mai multe substante daunatoare care favorizeaza aparitia cancerului bronhopulmonar. Dintre acestea, cel mai
periculos este fumul de tigara. Aproximativ 90 % din bolnavii de cancer bronhopulmonar sunt sau au fost fumatori.
Renuntarea la fumat determina scaderea riscului de cancer.
Riscul unui fumator de a se imbolnavi de cancer bronhopulmonar este de 40 de ori mai mare decat in cazul
nefumatorilor. Fumatul pasiv creste de asemenea riscul de cancer pulmonar.
Riscul profesional
Aproximativ 5 % din cazurile de cancer bronhopulmonar sunt determinate de substante cancerigene cu care pacientul
intra in contact la locul de munca. Azbestul este responsabil de peste 90% din cazuri. Substantele cancerigene
actioneaza si duc la cancer chiar si dupa cateva decenii.
Categoriile de substante care expun la riscul de cancer bronhopulmonar sunt:
- pulberea de azbest, combinatiile de arsen, combinatiile de crom, nichelul, benzolul, substantele radioactive,
pulberea de quarz, haloeterul;
Sclerozarea parenchimului pulmonar datorita unor procese inflamatorii sau a unor traumatisme anterioare comporta
de asemenea un risc crescut de malignizare. Cancerul bronhopulmonar se leaga si de o predispozitie ereditara. Astfel,
daca unul din parinti este bolnav de un carcinom bronsic, riscul copiilor de a se imbolnavi creste de doua pana la trei
ori.
Manifestari clinice
Manifestarile timpurii care indica prezenta unui cancer bronhopulmonar (carcinom bronsic) sunt tusea, dispneea,
durerile precordiale. In stadiile avansate de boala apare scaderea in greutate, hemoptizie (expectoratie cu sange),
dificultati respiratorii si febra.
Simptomele initiale din cancerul bronhopulmonar nu sunt specifice pentru neoplazii, putand sa apara la
orice raceala normala. De aceea, cancerul bronhopulmonar este descoperit relativ tarziu. Chiar si in cazurile aparent
inofensive de raceala, dar care dureaza mai mult de trei saptamani, ar trebui consultat un medic pentru excluderea
diagnosticului de cancer. Mai ales barbatii fumatori cu varsta peste 40 de ani ar trebui sa fie atenti la acest tip de
simptomatologie. Cu cat tratamentul cancerului bronhopulmoanr se initiaza mai devreme, cu atat cresc sansele sale de
vindecare.
In stadiile avansate de boala, mai ales in cazul carcinomului bronsic microcelular pot sa apara metastaze la nivel
cerebral. Degradarea nervilor cauzeaza greata, cefalee, tulburari vizuale, tulburari de echilibru sau paralizii. Unele
tumori excreta hormoni in sange si tulbura astfel echilbrul hormonal normal (sindromul paraneoplazic).
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv de cancer bronhopulmonar se pune pe baza examenului radiologic, a unei
computertomografii a plamanilor si a simptomelor specifice, mai ales daca pacientul este sau a fost un fumator inrait
multi ani.
Pentru diagnosticarea si tratarea cancerului bronhopulmonar se recomanda urmatoarele investigatii:
Computertomografia cutiei toracice: cu ajutorul ei se localizeaza tumora pulmonara si se estimeaza gradul ei de
extindere;
Computeromografia capului: in caz de cefalee, lateropulsie (tendinta de deplasare latenta laterala in unele boli),
tulburari de memorie, tulburari vizuale, pareze sau paralizii se poate face o computertomografie pentru depistarea
metastazelor la nivel cerebral;
23
Ecografia (sonografia) : Ecografia abdominala arata daca s-au format metastaze la nivel hepatic;
Scintigrafia osoasa: in cadrul acestei investigatii se injecteaza in vene o substanta slab radioactiva, care se
acumuleaza ulterior in oasele afectate. Metastazele osoase devin astfel vizibile la radiografie.
Biopsia maduvei osoase: analiza histologica a unei probe de tesut din maduva osoasa poate indica prezenta
metastazelor la acest nivel.
Determinarea tipului de tumora
Diagnosticul de certitudine al cancerului bronhopulmonar, cu identificarea tipului de tumora (carcinom microcelular
sau macrocelular) se face doar pe baza prelevarii unei probe de tesut (biopsie), care va fi analizata la microscop din
punct de vedere histologic si citologic. Prelevarea probei de tesut se face prin introducerea unui instrument optic
flexibil la nivel bronsic (bronhoscopie) si recoltarea sa cu ajutorul unei pense mici.
Analiza histologica a probei de tesut apreciaza nu doar tipul de tumora, ci si agresivitatea acesteia, viteza de
proliferare si, in concluzie, prognosticul cancerului.
Tumorile se clasifica in functie de gradul de diferentiere celulara:
Tumori G1: tumorile sunt bine diferentiate (foarte asemantoare cu tesut lor de origine), prolifereaza incet si
neagresiv;
Tumori G2: diferentiere medie a tumorilor;
Tumori G3: tumorile sunt slab diferentiate;
Tumori G4: tumorile nu sunt deloc diferentiate (celulele bronsice nu mai pot fi recunoscute), prolifereaza rapid si au
tendinta de a forma metastaze;
Aprecierea gradului de extindere a cancerului bronhopulmonar se face in functie de clasificarea TNM, cu urmatoarele
semnificatii:
T- marimea tumorii primare;
N- afectarea ganglionilor regionali;
M-prezenta metastazelor la distanta;
Tumorile de dimensiuni mici fara afectarea ganglionilor regionali si care nu dau metastaze la distanta se bucura de un
prognostic mai bun.
Tratament
Tratamentul cancerului bronhopulmonar (a carcinomului bronsic) depinde in primul rand de tipul tumorii si de
extinderea acesteia. Datorita sensibilitatii diferite la chemoterapice, este foarte important sa se diferentieze intre
carcinoamele bronsice microcelulare si cele macrocelulare.
Tratamentul carcinomului bronsic macrocelular
Cele mai bune sanse de vindecare le are carcinomul bronsic macrocelular daca este indepartat complet chirurgical.
Interventia chirurgicala este posibila doar atata timp cat nu exista tumori fiice (metastaze la distanta). Dupa operatie
se impune radioterapie, mai ales in cazul in care sunt afectati ganglionii sau apar metastaze in tesuturile invecinate.
Pacientii cu cancer bronhopulmonar care au metastaze la distanta sau tumori foarte mari, inoperabile, pot recurge la
radioterapie sau chimioterapie.
Tratamentul carcinomului bronsic microcelular
Carcinomul bronsic microcelular este in general inoperabil, deoarece in momentul diagnosticarii tumora a format deja
metastaze in 80% din cazuri. Carcinomul bronsic microcelular este sensibil mai ales la chimioterapie sau radioterapie.
Medicamentele folosite in chimioterapie se numesc citostatice si reprezinta substante care ataca celulele canceroase
mai degraba decat pe cele sanatoase. Avantajul chimioterapiei in cazul carcinomului bronsic microcelular consta in
tratarea adiacenta a metastazelor la distanta.
Chimioterapia poate fi precedata de radioterapie, pentru ameliorarea simptomatologiei determinate de tumora sau
de metastazele ganglionare. Radioterapia poate sa se instituie si dupa tratamentul chimioterapic. Dat fiind faptul ca
medicamentele chimioterapice nu patrund la nivel cerebral, se va actiona radioterapic la nivelul capului, pentru a
preveni metastazele cerebrale.
In completarea acestor masuri se poate face si o interventie chirurgicala de indepartare completa a tumorii atunci cand
aceasta cauzeaza probleme din acuza dimensiunilor mari.
Evolutie
Prognostic
Perspectivele de vindecare ale carcinomului bronsic depind de multi factori, cum ar fi tipul tumorii, extinderea si
localizarea sa.
Tumorile pulmonare sunt tratate cel mai bine chirurgical, insa doar 25 pana la 30% din pacientii cu carcinom bronsic
macrocelular pot fi supusi unei interventii chirurgicale. Dupa operatie 30 pana la 50 % din bolnavi supravietuiesc mai
mult de cinci ani. In cazul pacientilor care nu sunt operati, ci supusi radioterapiei, doar 20 pana la 30 %
supravietuiesc mai mult de cinci ani.
24
Prognosticul carcinoamelor bronsice microcelulare si a celor macrocelulare cu metastazenu este favorabil. Rata
medie de supravietuire se situeaza intre patru si doisprezece luni. Daca este tratata cu chemoterapice sau radioterapie,
tumora dispare complet la 5 pana la 10 % din bolnavi. Fara tratament, carcinomul bronsic microcelular duce la moate
intr-un interval de trei pana la cinci luni, doar 4 % din bolnavi supravietuind mai mult de un an.

19.Febra reumatismală: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi patogenia. Clasificarea.

Boala inflamatorie care se poate dezvolta ca o complicatie a unei infectii streptococice tratate inadecvat. Febra
reumatica este considerata ca fiind o boala autoimuna. Risc crescut de aparitie in randul copiilor cu varsta intre 5-14
ani. Rata dezvoltarii la netratati 3%. Incidenta recurentei 50%.
Cauze: Febra reumatica poate sa apara dupa o infectie la nivelul gatului cu o bacterie numita streptococ pyogenes sau
streptococ de grup A. Streptococul de grup A sta la baza infectiei streptococice a gatului si este cel care declanseaza
scarlatina. Infectiile streptococice localizate in alte parti ale corpului pot provoca doar rareori febra reumatica.
Legatura directa dintre infectia streptococica si febra reumatica nu este foarte clara dar se pare ca bacteria are o
influenta asupra sistemului imunitar. Bacteria streptococica contine o proteina similara cu cea care se gaseste in
anumite tesuturi ale corpului. Prin urmare, celulele sistemului imunitar care in mod normal ar ataca bacteriile, ataca
propriile tesuturi ale corpului ca in cazul in care acestea ar fi agenti infectiosi. In urma acestei reactii rezulta
inflamatia. Daca bolnavul urmeaza un tratament prompt si complet cu antibiotic pentru a elimina streptococul nu
exista probabilitati de a se dezvolta febra reumatica. Dar daca episoadele de infectie streptococica sau scarlatina nu
sunt tratate sau sunt tratate incomplet, ar putea sa apara febra reumatica.
Factori de risc: istoricul familial, tipul streptococului, factorii de mediu.
Clasificarea febrei reumatismale acute:
Sindroame clinice:
1. majore-Reumocardită primară,Reumocardită recurentă,fără viciu cardiac, pe fon de viciu cardiac,Artrită, fără
implicarea cordului ,cu implicarea cordului,Coreea,fără implicarea cordului,cu implicarea cordului,Eritem
marginat,Noduli subcutani
2. minore-Febră,Artralgii,Majorarea reactanţilor de fază acută,Intervalul PR alungit
3. adaugatoare-Febră,Artralgii,Majorarea reactanţilor de fază acută,Intervalul PR alungit
gradul de activitate:I,II,III
evolutie:acuta,subacuta,lenta
consecinta:fara viciu cardiac,cu viciu cardiac
La baza determinării gradului de activitate mai întâi se iau în consideraţie semnele clinice (miocardita, poliartrita,
coreea, etc.) apoi se concordează cu semnele de laborator.

20.Febra reumatismală: Tabloul clinic (manifestările cardiace şi extracardiace).

Semne majore ale febrei reumaticeConstatări cardita pot fi folosite pentru diagnosticul de febră reumatică, în cazurile
în care:Dacă știm că în ultimele 4 săptămâni, a existat o infecție streptococică a tractului respirator superior.Cardita
apare de obicei în copilărie, în vârstă tineresc, la adulți este mai usor pentru a detecta cu analiza ECG de serie.
Prezența cardita poate fi stabilită prin oricare dintre bolile enumerate mai jos:Pericardită - fie fibros, cu dureri
precordiale, umărul stâng sau epigastrice, dureri în articulații în timpul mișcării. Modificări caracteristice în
segmentul ST constatărilor ECG și lichide la orice grad. Nu este întâlnit frecvent la varsta adulta. Diagnosticul poate
fi stabilit cu o serie de radiografii, care au arătat o creștere progresivă a umbrei cardiace.Cardiacă crescută, care pot fi
diagnosticate prin examen fizic si radiografie, în favoarea articulatiilor inflamate si miocard. Cu o serie de raze X este
posibil pentru a detecta schimbări în dimensiunea inimii.Insuficiență cardiacă congestivă. Decompensare din partea
dreapta a inimii este mai pronunțată la copii și dureros și mărirea ficatului este un semn important.
Suflu mitrală sau aortică diastolice vorbește în favoarea inel valvulare expansiune sau miocardului, cu sau fără
valvulitis asociate.În lipsa unuia dintre semnele enumerate mai sus, cardita diagnostic depind de următoarele
modificări mai puțin specifice în legătură cu tabloul clinic de ansamblu.ECG de febră reumatică : cele mai importante
modificări sunt prelungite intervalului PR de mai mult de 0,04 sec. Schimbări mai puțin specifice în conturul de unda
P și inversarea undei T. Modificări în calitate de sunete cardiace.Tahicardie sinusală, indiferent de volumul si gradul
de temperatură. Are loc și într-un vis și crește semnificativ, cu cel mai mic de activitate.Aritmii.Următoarele două
personaje apar, de obicei asociate cu cardita, astfel încât există o valoare scăzută pentru diagnosticul bolilor la
început. Cu toate acestea, ocazional, a apărut în fața unei cardita fi dovezi puternice pentru existența febrei reumatice.
o. Eervthema marginatum este adesea asociata cu noduli pe piele. Modificări începe cu o macula rapid în creștere, iar
marginea inelului, sau un centru de clară. Ele pot fi ușor extinsă la sau confluente. Erupții cutanate pot fi tranzitorii
sau persista pentru o lungă perioadă de timp.
25
b.. Noduli subcutanati - sunt rare, cu excepția cazului în vârsta copiilor. Putem găsi câteva sau mai mult, ele sunt de
obicei mici, de 2 cm sau mai puțin în diametru, dure, insensibile, și sunt atașate la fascia sau tendoanelor, cum ar fi în
comun de înalt profil. pe cot, pe partea dorsală oh mâinile, pe maleola, vertebrele si osul occipital. Rămâne pentru
zile și săptămâni, acesta este, de obicei, renovate și sunt dificil de a distinge clinic de noduli de artrita
reumatoida.Sydenham coree - poate să apară brusc ca o cu totul izolat sau poate fi dezvoltat ca parte a reumatismului
articular acut. Se poate ca în 50% din cazuri, există alte semne de febră reumatică. Fetele suferă adesea, apare rar la
adulți. Coree este însoțită de mișcări la nivelul gatului constante finalitate ale membrelor, corpul musculos si fascial.
Momentan nu sunt de multe ori nespecificat grimase faciale mișcări. Aceste miscari sunt agravate de excitare
emoțională, și complet dispar in timpul somnului. Aceste episoade pot dura săptămâni și uneori chiar luni.Artrita
întâlnite în febra reumatica se caracterizeaza prin durere migrarea, care este un atacurile arată graduale sau bruscă și
articulații mari. Manșoane devenit fierbinte, roșie, umflată și ofertă, în timp ce inflamații în articulații afectate
anterior este relaxarea. Temperatura corpului creste progresiv, cu schimbări în articulații inflamate. La adulți pot fi în
articulații mari comune bolnave sau mai multe mai mici. Artrita acuta dureaza 1-5 săptămâni și se va opri, fără a
părăsi deformare. Articulațiilor afectate sunt printre semn mai important al bolii numai în cazurile în care nu există
lichid și semne de inflamație. Acest lucru este opusul artralgii în cazul în care nu există durere și de frânare fără
aceste semne obiective.Artrita si artralgia sunt comune in copilarie si varsta mai tanara, și sunt însoțite de febră și
sedimentare crescută. Acesta este, de asemenea, de multe ori văzută ca o infecție streptococică și probleme de gât.
Coincidență acești factori conduc combinate pentru a confirma diagnosticul de febră reumatică. Diagnosticul final
solicită să se stabilească alte manifestări sau cardita reumatice, cum ar. Eritem marginatum sau coree.Caractere mai
puțin importante ale reumatismului articular acut. Temperatura este însoțită întotdeauna artrita si cardita. În faza de
temperatura subacută și cronică este mai mic, si poate fi continua sau intermitenta. Temperatura este important doar
ca dovadă a procesului inflamator. Chiar si adultii pot avea o temperatură normală de 37.5 - 37.8 ° C (99,5 până la
100 ° F). Acest lucru nu ar trebui să fie interpretată ca o temperatura.Disconfort, astenia, pierderea in greutate si
anorexie se poate manifesta numai mocnit înseamnă procesul reumatice, dar sunt, de asemenea, caracteristice alte
boli cronice.El este o durere abdominale frecvente. Adesea schimbă poziția și puterea, și, uneori, dureri abdominale și
pot duce la laparotomie inutilă. Dureri abdominale pot aparea din cauza unei mărirea ficatului, artrita reumatica steril
peritonita, sau reumatoida, sau pot fi transmise de la pleural sau pericardic.Exprimat dureri la nivelul articulațiilor,
țesuturilor periarticulare și musculare gropi inserții pot fi, de asemenea, simptome de febra reumatice.

21.Febra reumatismală: Criteriile de diagnostic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Manifestările clinice:pancardită,miocardită gravă,reumatismul acut şi subacut cu insuficienţă cardiacă de gr.
II-III;reumatism acut şi cronic în combinaţie cu poliartrita acută şi subacută,serosite, afectarea extracardiacă a
diferitor organe şi sisteme, coreea cu activitate maximală.
Din partea examenului paraclinic: leucocitoză neutrofilă mai mare de 10´103, VSH crescut mai mult de 30 mm/oră,
proteina C reactivă 3-4+, fibrinogen >10 g/l, alfa-2 globulinele depăşeşte 17%, iar gama-globulinele 23-25%,
mucoproteinele serice depăşesc 0,6 unităţi; titrul ASLO este crescut de 3-5 ori comparativ cu norma
Activitatea moderată (gradul II)
Se caracterizează clinic:
• prin reumatism subacut cu insuficienţa cardiacă de gr. I-II, cu o evoluţie torpidă
• tratamentul este de-o durată mai îndelungată,
• în forma evolutivă a reumatismului în combinaţie cu poliartrită subacută, coree, noduli subcutanaţi şi eritem
marginat.
Paraclinic• leucocitoză neutrofilă – 8´103 - 10´103,• VSH 20-30 mm/oră,• proteina C reactivă + – +++,• alfa 2
globulinele 11,5-16%,• gama-globulinele 21-23%,• mucoproteinele serice 0,3-0,6.• titrul ASLO crescut în limita
1,5-2 ori mai mare decît normă.
Activitatea procesului reumatismal de gr. I (minimal)• are loc în evoluţia reumatismului lent,• coreea cu manifestări
clinice moderate,• noduli subcutanaţi,• eritemul marginat,• artralgii exprimate.Datele paraclince sunt puţin crescute
sau normale.
• Evoluţia acută a reumatismului de obicei se caracterizează prin manifestări clinice brutale şi paraclinice marcante,
sechele valvulare (în reumatismul primar) se întâlnesc mai rar, durata procesului este de 2 luni.
• În evoluţia subacută semnele clinice apar mai insidios, terapia antireumatismală este mai puţin efectivă, iar durata
bolii 2-4-5 luni.
• Evoluţia lentă – are loc în timp de 4-6 luni, tratamentul este puţin efectiv, manifestările clinice nu sunt exprimate,
dar se menţin timp îndelungat şi aduc mai frecvent la sechele valvulare.
Criteriile de diagnostic ale FRA (criterii OMS 2002-2003 bazate pe criteriile revizuite Jones)
Categoriile de diagnostic Crcc criterii
Episod primar de FRA 2 majore sau unul major si 2 minore
26
 plus evidenta de infectie streptoco-
cica din grupul A
Recurenta de FRA la pacient fara cardiopatie reumatismala 2 majore sau unul major si 2 minore plus
cronica evidenta de infectie streptococica di grupul A
Recurenta de FRA la pacient cu cardiopatie 2 minore plus evidenta de infectie streptococica
reumatismala cronica din grupul A
Correa reumatismala Alte criterii majore sau fara evidenta de
Debut insidios al carditei reumatice infectie streptococica din grupul A
Cardiopatie reumatismala cronica (pacient Nu sunt necesare alte criterii pentru diagnostic
primar prezentat cu stenoza mitrala sau boala
mixta mitrala sau/si boala aortala
Prezenţa a două manifestări majore sau a unei manifestări majore şi a două minore indică cu mare probabilitate
prezenţa FRA, dacă sunt susţinute de evidenţa unei infecţii streptococice precedente.
Absenţa acesteia din urmă poate exclude diagnosticul, cu excepţia situaţiei că FRA este descoperită pentru prima dată
după o lungă perioadă de latenţă de la infecţia streptococică antecedentă, ca în coree Sydenham.
Diagnosticul diferenţiat
În funcţie de prezentarea clinică, exprimarea criteriilor majore sau minore este necesar de efectuat diagnosticul
diferenţiat cu următoarele maladii:
Endocardita bacteriană subacută
• apare la bolnavii cu valvulopatii de etiologie reumatismală.
• În endocardită durerile vagi difuze în extremităţi sunt mult mai frecvente decât artrita, dar aceste sindroame, alături
de febră şi astenie sunt suficiente pentru a sugera recurenţa reumatismului.
• Descoperirea unor peteşii cu centrul alb, a nodulilor Osler, a hemoculturilor pozitive sprijină diagnosticul de
endocardită bacteriană.
Artrita reumatoidă
• afectează mai ales articulaţiile mici ale degetelor, nu are caracter migrator si nu dispare rapid după aspirină.
• Cu timpul apar deformaţii permanente şi anchiloze, lipseşte afectarea cordului şi erupţia cutanată diferă de eritemul
marginat în FRA.
Osteomielita
• poate determina dureri şi tumefacţii la nivelul membrelor, dar afectarea multiplă este rară, sensibilitatea maximă
este la nivelul diafizei osoase.
• În osteomielită generalizată poate fi o septicemie cu febră de tip septic,
• Examenul radiologic şi hemoculturile stabilesc diagnosticul.
Lupus eritematos sistemic (LES)
• se manifestă cu febră şi artralgii, sau artrite.
• este prezent factorul antinuclear,
• erupţia în «fluture» la nivelul obrajilor şi nasului.
• depistarea celulelor lupice mai mult de 0,6%,
• leucopenia
• afectarea renală
! sunt caracteristice în LES !
Cardita virală (non reumatică)
• se caracterizează prin pericardită,
• cardiomegalie,
• insuficienţă cardiacă
• sufluri cardiace care pot fi confundate cu cardita reumatică,
În cardita virală lipsesc anticorpii antistreptococici, dar se poate evidenţia virusul în scaun, exudatul faringian,
precum şi a răspunsului anticorpic.

22.Febra reumatismală: Evoluţia. Complicaţiile. Tratamentul. Prognosticul, profilaxia primară şi secundară.

Inflamatia provocata de febra reumatica poate persista de la cateva saptamani pana la cateva luni. In unele cazuri
inflamatia poate determina aparitia complicatiilor pe termen lung. Bolile de inima ca urmare a febrei reumatice
prelungite pot cauza deteriorarea permanenta a inimii. Ar putea fi afectate cele doua camere din partea stanga a
inimii, dar ar chiar si celelalte supape. Prejudiciul poate duce la una din urmatoarele conditii
- stenoza de valva - aceasta situatie prespune ingustarea valvei si scaderea fluxului sanguin
- regurgitare de valva - presupune scurgerea de la nivelul unei supape si circulatia sangelui in directia gresita
- deteriorarea muschiului inimii - consecinta ar putea fi la scaderea capacitatii inimii de a pompa sangele.
27
In plus, mai tarziu, pe parcursul vietii bolnavului ar putea sa aiba loc afectarea valvei mitrale, a altor valve cardiace
sau a altor tesuturi cardiace. Astfel s-ar putea dezvolta
- fibrilatia atriala
- insuficienta cardiaca. Principiile
tratamentului FRAEradicarea infecţiei streptococice şi profilaxia ei; Micşorarea semnelor de activitate a maladiei;
Supresarea inflamaţiei în răspuns autoimun; Tratamentul insuficienţei cardiace congestive; Profilaxia posibilelor
recurenţe ale infecţiei streptococice şi prevenirea cardiopatiei reumatismale cronice. Alimentaţia În perioada acută a
reumatismului 1/3 din proteine alcătuiesc proteinele animale şi restul de proveninţă lactată, Glucidele de obicei nu
depăşesc necesitatea fiziologică. E de dorit să se prepare bucatele din legume şi fructe proaspete.Se exclude din raţia
alimentară produsele extractive: ficatul, inima, ceapa, usturoiul, hreanul, se limitează sarea pînă la 3-5 gr. în zi. Se
recomandă produsele bogate în potasiu; terci de hrişcă de ovăs, lapte acru, prune uscate, stafide, zarzăre uscate,
cartofi copţi etc.După 3-4 săptămîni conform vîrstei copilului se trece la alimentaţia fiziologică. Tratamentul
medicamentos Obligatoriu AINS : • Acid acetilsalicilic 80-100 mg/kg pe zi, per os,
timp de 6-8 săptămâni sau până la normalizarea indicilor clinici şi paraclinici. Concentraţia serică a acidului
acetilsalicilic va fi în jur de 20-30 mg/dL. În activitate înaltă, cardită severă • Prednisolon: iniţial 2
mg/kg/zi, per os, cu reducerea treptată a dozei iniţiale după obţinerea răspunsului clinic şi paraclinic (descreşterea
dozei < 0,2 mg/kg/zi imediat cum este posibil). Tratament cu antibiotice
Start cu Fenoximetilpenicilină pentru minim 10 zile, per os 250 mg de 2-3 ori pe zi timp de 10 zile sau Amoxicilină
1-1,5 g în 24 ore la copii mai mari de 12 ani şi 500-750 mg în 24 ore la copii de 5-12 ani timp de 10 zile, per os
Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg sau
Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg. La copii cu
alergie la penicilină:Eritromicină 40 mg/kg (maximum 1000 mg) în 2-3 prize pe zi, per os Sau alte preparate
macrolide
Tratamentul medicamentos în corea Sydenham
Tratament antibacterian şi antiinflamator plus Benzodiazepine – Diazepam la copii mari – 2-5 mg în 1-2 prize pe zi,
per os, la copii mici pînă la 0,5 mg/kg, per os, în 1-2 prize pe zi; Carbamazepină – la indicaţii speciale, la copii mai
mari de 6 ani şi sub supravegherea medicului specialist neurolog. Supravegherea pacienţilor cu FRA Pe parcursul
spitalizării zilnic se va monitoriza temperatura corpului, frecvenţa respiratorie, pulsul, tensiunea arterială, statusul
articular; Periodic la intervale de 3-6 luni: greutatea, înălţimea; hemoleucograma; proteina C reactivă; ASL-O; ECG;
Ecocardiografia; Radiografia cardiopulmonară – o dată în an. Supravegherea pacienţilor cu FRA. Periodicitatea de
supraveghere a pacienţilor cu FRA de către medicul de familie:
În primul an de supraveghere – o dată la 3 luni;
În următorii ani (în caz de evoluţie stabilă) – o dată la 6 luni;
Evidenţa la medicul de familie - copii cu boală aflată în remisie şi care nu necesită supravegherea de comun cu
cardiochirurgul;
Cooperarea cu alte specialităţi – balneo-fizeoterapeut, ORL, neurolog, stomatolog ş.a.
Profilaxia primară (înaintea primului atac de FRA)
Are ca obiectiv prevenirea FRA. Ea se face prin tratamentul anginelor streptococice.
a)profilaxia individuală. Este raţional să se trateze sistematic orice angina după vârsta de 4 ani.
b) profilaxia colectivă. Are ca scop prevenirea apariţiei şi împiedicarea răspândirii unei epidemii de anghina
streptococică; Bolnavii trebuie trataţi cu penicilină orală în doză terapeutică (vezi profilaxia individuală). Terapia
antimicrobiană în amigdalită acută provocată de streptococul β hemolitic grupul A
La copii: Fenoximetilpenicilină 0,750 g în 24 ore de 3 ori pe zi per os; (0,250 g x 3 ori), per os sau Amoxicilină 1-1,5
g în 24 ore pentru copii mai mari de 12 ani şi 0,500-0,750 g pentru copii de 5-12 ani 3 prize per os sau
Benzilpenicilină 50000 UI/kg/zi în 4 prize intramuscular (10 zile); sau Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI cu masa
corporală mai mică de 27 kg, i.m. în 1 priză sau Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI pentru copii cu masa corporală
mai mare de 27 kg, i.m.
În caz dacă se depistează hipersensibilitate sau sunt contraindicaţii la beta-lactamice se administrează enteral:
Azitromicină (5 zile) 12 mg/kg 1 dată pe zi, Midecamicină (10 zile) 50 mg/kg în 2 prize, Roxitromicină 5 mg/kg în 2
prize, Eritromicină 40 mg/kg în 2 prize. Claritromicină 15 mg/kg în 2 prize 10 zile sau Spiromicină 3 ml în 2 prize. În
caz de insuportarea macrolidelor: Clindamicină – 10 zile i/m 0,6 g/24 ore în 4 prize; Lincomicină 1,5 g/24 ore de 3
ori i/m. La copii mici i/m 10 zile: Clindamicină 20 mg/kg/24 ore în 3 prize, Lincomicină 30 mg/kg/24 ore în 3 prize.
Profilaxia secundară (după primul atac de FRA). La copii cu FRA fără cardită – durata profilaxiei secundare este de
5 ani sau pînă la 18 ani, permanent o dată în lună cu: Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI pentru copii cu masa
corporală mai mică de 27 kg, i.m. sau Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare
de 27 kg, i.m. La copii cu FRA cu cardită – durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pînă la 25 ani, permanent o

28
dată în lună cu Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg i.m. sau
Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg.
Durata profilaxiei
în absenţa sechelelor cardiace, durata este de minimum 5 ani de zile după atacul acut sau pînă la împlinirea vîrstei de
21 ani, indiferent de durată.
Bolnavii cu leziuni valvulare constituite – 10 ani sau pînă la vîrsta de 40 ani (preferabil tot restul vieţii).
Indicaţiile pentru amigdalectomie: tonsilofaringite streptococice suportate într-un singur an sau 3-4 episoade, în 2 ani
consecutivi.
Pronostic. De incubatie a febrei reumatice la copii de luni de zile și săptămâni la adulți. În interval de 5 ani,
aproximativ 20% dintre copiii care nu pot obține re-infecție. Cu toate acestea, infecția nu poate fi repetat de multe ori
în cazul în care pacientul se simte bine de 5 ani, și este rară după 21 de ani. Mortalitatea precoce este de 1-2%. Dacă
activitatea reumatice persistat și, în plus, există o inimă foarte extinsă la, apoi decompensare cardiacă, iar apoi
perkiraditis prognosticul este slabă, se consideră că 30% dintre copiii cu aceste schimbări mor în termen de 10 ani de
la începutul primului atac. În caz contrar, se consideră că prognoza este pentru o viață mai bună. Optzeci la suta
dintre pacienti prezinta o vârstă matură, iar jumătate dintre ele au limitări mici sau nu în activități de viață. Dupa
primul atac, aproximativ 1/3 din pacientii tineri diagnosticați în valvele inimii, de obicei o combinație de stenoza
mitrala si insuficienta. După 10 ani în 2/3 din pacienti pot fi detectate boli de inima valvulara. La adulți, afectare
cardiacă apare la mai puțin de 20% și este mai frecventă în natură. Insuficiență mitrală este cea mai comună, întrucât
insuficienta aortica de multe ori discutate la adulti decat la copii. rioada în care s-au simtit foarte bine.

23 Miocarditele: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi patogenia. Clasificarea. Tabloul clini

Miocardita este o boala inflamatorie a muschiului inimii (miocard).
In studiile asupra pacientilor cu insuficienta cardiaca, prevalenta miocarditei a fost de 9-10 %.
Incidenta bolii in populatia generala nu este cunoscuta, intrucat majoritatea cazurilor evolueaza asimptomatic (fara
manifestari specifice).
Se considera ca urmatoarele categorii de persone sunt mai expuse la miocardite: barbatii tineri, femeile
gravide, copiii (mai ales nou-nascutii), malnutritii si persoanele imunocompromise
Etiologie
Din punct de vedere etiologic, miocarditele pot fi infectioase si neinfectioase.
Miocarditele infectioase – sunt majoritare
-virale – principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri Coxsackie B (30 % dintre miocarditele acute din
Romania), virusul hepatitei B si C, virusuri ECHO, virus gripal, virus citomegalic, virus Epstein-Barr, HIV, rujeola,
rubeola, varicela.
-bacteriene – poststreptococice (reumatism articular acut), din septicemii, din pneumoniile cu germeni gram negativi,
din pneumonia pneumococica, tuberculoza, salmonella, legionella, chlamidii, mycoplasme
-rickettsiene
-fungice – candida, hystoplasma, aspergillus
-parazitare – tripanosoma, toxoplasma
-spirochete – sifilis, leptospiroze
-helmintiaze – trichineloza, ascaridioza, schistosomioza
Miocarditele neinfectioase
-boli de colagen – lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida, sclerodermie
-tratament cu citostatice – adriamicina, cisplatin, ciclofosfamida
-fenomene alergice la medicamente – ampicilina, tetraciclina, antituberculoase, amfotericina
-intoxicatii cu toxice – arseniu, cobalt
postiradiere
-in transplantul cardiac, in cadrul reactiei de rejet al grefei
Patogenie
Procesul miocarditic prezinta mai multe etape, fiind initiat in majoritatea cazurilor de agentul agresor
infectios. Acesta are un efect citopatic direct, adica actioneaza pe celula miocardica (se numeste miocit) si o
necrozeaza (o distruge).
Ulterior, organismul incearca sa se apere si apare o reactie inflamatorie postagresiva, care poate
persista luni de zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat.
Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala, aparand in final remodelarea
cardiaca. Se manifesta prin pierderea progresiva afunctiei de pompa a cordului.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

29
 1. Miocardita fulminanta - apare dupa o infectie virala clinic manifesta, afecteaza functia
ventriculara, iar in muschiul cardiac exista numeroase focare de inflamatie, necroza si degenerarea a fibrelor. Evolutia
este fie spre vindecare spontana fie spre moarte
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
2. Miocardita acuta - nu are semne si simptome la fel de evidente ca miocardita fulminanta, insa
afectarea ventriculara este foarte importanta. Evolueaza frecvent spre cardiomiopatii dilatative.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
3. Miocardita activa cronica - boala are evolutie indelungata, insa exista reactivari frecvente.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
4. Miocardita cronica persistenta- nu prezinta disfunctie ventriculara, in ciuda faptului ca exista semne
si simptome clinice de afectare miocardica (dureri retrosternale, palpitatii) si exista focare de necroza miocitara.
SIMPTOME:
Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un simptom), sau au o simptomatologie
discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor poate merge pana la insuficienta cardiaca
severa sau moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30 ani).
Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu edem
pulmonar acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa, transpiratii profuze,
piele palida, umeda si rece.
Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica a extremitatilor,
jugulare pulsatile, dispnee, hepatomegalie.
Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc
Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema, neobisnuita si neexplicabila insotita de o crestere a
frecventei batailor inimii.

24... Miocarditele:DIAGNOSTICULpozitiv si diferential Principiile de tratament. Profilaxia

SIMPTOME:
Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un simptom), sau au o simptomatologie discreta
mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor poate merge pana la insuficienta cardiaca severa sau
moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30 ani).
Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu edem pulmonar acut: dispnee
extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa, transpiratii profuze, piele palida, umeda si
rece.
Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica a extremitatilor, jugulare pulsatile,
dispnee, hepatomegalie.
Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc. Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema,
neobisnuita si neexplicabila insotita de o crestere a frecventei batailor inimii.
Se efectueaza urmatoarele investigatii:
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
-semne de inflamatie acuta: -VSH, -fibrinogen,
-PCR crecute
-determinarile virale crescute pot arata o infectie virala recenta, dar nu certifica etiologia virala a miocarditei
- cresterea enzimelor serice de origine miocardica: CK- MB, AST
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Examenul radiologic poate fi normal sau poate arata un cord marit cu pulsatii reduse si stagnarea
sangelui in plamani (cordul nu mai poate sa pompeze tot sangele, excesul de sange intorcandu-se in plamani)
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Electrocardiograma
-poate fi normala sau poate prezenta modificari difuze, nespecifice
-modificarile sunt de obicei evolutive in timp
-pot apare: diverse aritmii sau diverse tulburari de conducere recent instalate (blocurile
atrio-ventriculare sunt de obicei tranzitorii si se vindeca fara sechele, dar uneori se asociaza cu moarte subita
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Ecocardiografia
-este nespecifica, dar un examen normal exclude miocardita difuza
-in cazurile severe poate apare dilatare cardiaca sau chiar cheaguri de sange in interiorul cordului
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Rezonanta magnetica nucleara
30
poate decela focarele de inflamatie activa
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Teste imunologice
-importante mai ales in miocardita virala - se dozeaza anticorpii dezvoltati de organism impotriva
agentului viral
-mai pot arata anticorpi antifibre miocardice, celule lupice (in cazul lupusului eritematos sistemic)
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Scintigrafia miocardica
Se administreaza radioizotop (galiu), care se fixeaza in zonele din miocard inflamate si apoi prin
scanarea organismului, sectiune cu sectiune, se construieste o harta pe care se urmareste zonele care au fixat
radioizotopul.
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Biopsie
-se examineaza un fragment din muschiul inimii
-este singura procedura pentru confirmarea diagnosticului
Diagnostic diferenţial în miocardita virală
1.Miocardita de altă etiologie
2.Cardiomiopatia dilatativă
3.Stările postinfecţioase
4.Modificările ECG minime nespecifice
5.SAo, CoAo, (nou născuţi, sugari)
6.Deficienţă congenitală de carnitină
7.Anomalii de origine al arterelor coronariene
8.Pericarditele virale
9.Fibroelastoza endocardică
10. Glicogenozele (tipurile I, II)
11.Şocul cardiogen de altă origine
TRATAMENT
Tratamentul are mai multe componente.
1. Tratamentul etiologic
-vizeaza boala care a declansat miocardita, cand aceasta este cunoscuta.
-terapia antivirala (Ribavirina, Interferon gamma) are eficienta daca se aplica inainte sau imediat dupa
patrunderea virusului, lucru greu de presupus ca se poate reusi in practica. Totusi se poate incerca in formele
fulminante, in cazul unor epidemii la nou-nascuti in maternitati.
2. Tratamentul patogenic
antiinflamatorele nesteroidiene (aspirina, ibuprofen), desi se folosesc inca pe scara larga, studiile din ultimii ani au
aratat ca nu au nici o eficieanta, ci chiar pot agrava boala (pot accentua procesul miocarditic si cresc mortalittea). Alti
autori sustin ca totusi in faze tardive antiinflamatoarele nu au efecte adverse.
imunosupresoarele (corticosteroizi, ciclosporina, azathioprina) – benefice in cazul unor forme particulare la copii pe
perioada scurta
3. Tratamentul suportiv (modereaza simptomatologia)
masuri generale – evitarea efortului fizic (inclusiv repaus la pat in formele severe), regim alimentar hiposodat
monitorizare electrocardiografica
terapie antiaritmica – se trateaza in functie de tipul aritmiei
4. Terapia insuficientei cardiace congestive – cuprinde:
diuretice – cu prudenta
beta- blocante – Carvedilol
digitala (Digoxin) – cu mare prudenta
transplantul cardiac – se poate incerca la cei la care functia de pompa nu se amelioreaza, desi, mai ales in primele 4
luni, exista o frecventa crescuta a episoadelor de rejet acut (organismul respinge cordul strain)
5. Terapie anticoagulanta orala –se indica urmatoarele categorii de pacienti:
trombi intracardiaci
fibrilatie atriala
ritm normal, dar Fej < 20% Miocarditaeste o afectiune ce apare in special la persoanele tinere (varsta medie a
pacientilor este de 42 de ani), la pacientii imunodeprimati si femeile insarcinate.

31
25 Pericarditele: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic.
DEFINITIE
Pericardita reprezinta o inflamatie a celor doua foite ale pericardului din cauza unei infectii bacteriene sau virale cel
mai adesea.Apare de obicei la barbati intre 20 si 50 de ani, frecvent dupa o infectie respiratori
CLASIFICARE
Pericardita acuta
Este vorba de o inflamatie a pericardului care conduce de cele mai multe ori la aparitia de lichid intre cele doua foite
ale sale, in cavitatea virtuala care le separa; in acest caz se numeste pericardita lichidiana.
Prezenta de lichid in cantitate mare poate conduce chiar la sindromul de tamponada cardiaca.
Cand nu se acumuleaza lichid se numeste pericardita uscata, iar cand apar depozite de fibrina (proteina filamentoasa
din sange care intervine in procesul de coagulare) se numeste pericardida fibrinoasa.
Pericardita cronica
Apareo ingrosare importanta a pericardului, realizand un adevarat invelis care strange inima si ingreuneaza umplerea
ei.
Este vorba de o complicatie rara a unei pericardite acute, care poate sa se instaleze in cateva luni sau in cativa ani.
Cel mai adesea apare sub forma de pericardita constrictiva.
ETIOLOGIE
idiopatice – cauze neidentificate
invectii virale cu virus Coxsackie A sau B, ECHO virusuri
tuberculoza
infectii bacteriene cu: pneumococ, streptococ, stafilococ
infectii parazitare, fungice
reumatism articular acut
neoplasme metastazate in pericard: cancer bronhopulmonar, leucemii acute
boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, poliarterita nodoasa, sclerodermie
infarct miocardic acut: fie in timpul perioadei acute, fie la 3 saptamani de la debut (sindrom Dressler)
postiradiere toracica
disectie de aorta (se acumuleaza sange in cavitatea pericardica = hemopericard)
tratament de lunga durata cu: tuberculostatice (Hidrazida), citostatice (Doxorubicina).
posttraumatic – traumatisme sau interventii chirurgicale pe torace
insuficienta renala
sarcina
TABLOU CLINIC
In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de lichid < 50 ml):
durere pericardica – intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund si se modifica ca pozitia,
nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile
dispnee
febra sau subfebrilitate
uneori frisoane
tuse iritativa care exarcebeaza durerea
La examenul fizic se percepe frecatura pericardica – zgomot de tonalitate joasa suprapus peste zgomotele cardiace.
Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea normala, dar presiunea
intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din sacul pericardic mult peste valoarea normala caracterizeaza
tamponada cardiaca):
daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome
daca acumularea de lichid este rapida – senzatie de opresiune toracica, senzatie de sufocare, dificultate la inghitire,
sughit, tuse.
La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.
In cazul tamponadei cardiace:
hipotensiune arteriala
jugulare crescute de volum (turgescente)
tahicardie
dispnee
transpiratii
puls mic sau absent-“tardus et parvus »
Pentru pericardita constrictiva (cronica)
fatigabilitate
32
dispnee moderata
scadere ponderala
semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme periferice, ascita , icter

26.Pericarditele: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Principiile de tratament. Profilaxia.+

In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de lichid < 50 ml):
durere pericardica – intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund si se modifica ca pozitia,
nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile
dispnee
febra sau subfebrilitate
uneori frisoane
tuse iritativa care exarcebeaza durerea
La examenul fizic se percepe frecatura pericardica – zgomot de tonalitate joasa suprapus peste zgomotele cardiace.
Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea normala, dar presiunea
intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din sacul pericardic mult peste valoarea normala caracterizeaza
tamponada cardiaca):
daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome
daca acumularea de lichid este rapida – senzatie de opresiune toracica, senzatie de sufocare, dificultate la inghitire,
sughit, tuse.
La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.
In cazul tamponadei cardiace:
hipotensiune arteriala
jugulare crescute de volum (turgescente)
tahicardie
dispnee
transpiratii
puls mic sau absent-“tardus et parvus »
Pentru pericardita constrictiva (cronica)
fatigabilitate
dispnee moderata
scadere ponderala
semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme periferice, ascita , icter
1. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percutie, marirea matitatii cardiace de la o zi la alta, iar la
auscultatie, asurzirea zgomotelor inimii si, uneori, persistenta frecaturii.
2. Electrocardiograma – uneori este normala, alteori apar modificari nespecifice, cu caracter evolutiv in ore sau zile,
apar microvoltaje
3. Examenul radiologic – in cazul pericarditei lichidiene este un mijloc pretios de precizare a diagnosticului: volumul
inimii creste, dispar arcurile si pulsatiile, inima ia o forma triunghiulara sau de carafa.
4. Probele de sange – pot arata sindrom inflamator nespecific: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva crescute, numar
crescut de leucocite; in formele infectioase se pot evidentia anticorpi specifici pentru agentul etiologic (virus,
bacterie, fung).
5. Ecocardiografia – in cazul pericarditei lichidiene diagnosticul de certitudine se face prin ecocardiografie
transtoracica: se poate vizualiza o cantitate crescuta de lichid la nivelul pericardului.
6. CT sau RMN – pot diferentia lichidul pericardic de grasimea pericardica, se poate identifica si masura grosimea
pericardului si modificarile geometrice ale acestuia.
7. Cateterism si angiografie cardiaca – utile pentru diagnosticul tamponadei cardiace si a pericarditei constrictive.
8. Pericardiocenteza - poate fi folositoare pentru diagnosticul şi tratamentul tamponadei cardiace. Implica drenarea
excesului de fluid din cavitatea pericardica utilizand un mic tub (cateter). Lichidul pericardic se analizeaza in
laborator si astfel se poate pune si un diagnostic etiologic: viral, tuberculos, neoplazic etc.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Pt pericardita acuta se face cu urmatoarele afectiuni
infarct miocardic acut (IMA)
pneumonie
pleurezie – inflamatie a pleurei
33
pneumotorax
infarct pulmonar
Pericardita cronica trebuie diferentiata de:
insuficienta cardiaca congestiva
miocardiopatiile restrictive
ciroza hepatica si hepatitele cronice
tromboza venei cave superioare
TRATAMENT
In cazul pericarditelor cu cantitati mari de lichid, tratamentul de electie este evacuarea prompta a lichidului din sacul
pericardic prin pericardiocenteza.
Echipamentul necesar consta in: seringi cu ace lungi, manusi, campuri sterile, electrocardiograf, defibrilator, trusa de
resuscitare.
Bolnavul se asaza culcat, ridicat la 60 grade, se sedeaza daca este agitat cu Diazepam/Midazolam. Acul se introduce,
dupa anestezie locala, sub stern, orientat spre umarul drept. Se aspira continuu cu seringa.
Eficienta pericardiocentezei: creste tensiunea arteriala, se amelioreaza starea generala. Adesea pericardiocenteza cu
ac nu este eficienta in drenajul lichidului. Mai ales in situatii cu hemopericard (sacul pericardic este plin cu sange),
cheagurile obstrueaza rapid acul si fac drenajul imposibil. In astfel de situatii se impune drenajul chirurgical cu
oprirea totodata a sursei de sangerare.
Dupa drenajul pericardic este necesar tratamentul etiologic care consta in:
antibiotice – in cazul unei pericardite bacteriene
citostatice – in cazul unei pericardite neoplazice
tratament tuberculostatic – in cazul pericarditei tuberculoase
corticoterapiE – prednison 40-60 mg/zi timp de 3-4 zile, cu reducerea progresiva a dozelor
Se mai pot adauga:
medicatie analgezica – pentru reducerea durerii
antiinflamatoare – Indometacin, cu regresia simptomelor in cateva zile
In cazul pericarditei constrictive, tratamentul este chirurgical si consta in pericardiectomie partiala (se scoate o
portiune din pericard) sau totala (se scoate pericardul in intregime).
Repausul la pat si dieta hiposodata si hiperproteica completeaza tratamentul.
Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat.

27.Endocardita infecţioasă: Epidemiologia, etiologia şi patogenia. Factorii predispozanţi. Tabloul clinic.

Endocardita infectioasa se refera la o infectie bacteriana a structurilor cardiovasculare, putand fi localizata la
nivelul:
- valvelor inimii;
- a vaselor mari intratoracice;
- a protezelor valvulare sau vasculare;
- rar, a pacemakerurilor.
Exista o serie de pacienti vulnerabili al caror risc de a dezvolta endocardita infectioasa este mai mare datorita unor
afectiuni preexistente.
1.pacienti cu risc inalt de endocardita infectioasa:
- purtatori de proteze valvulare;
- insuficienta sau stenoza aortica;
- insuficienta mitrala ;
- defectul septal ventricular ;
- persistenta de canal arterial;
2.pacienti cu risc mediu de endcardita infectioasa:
- prolap de valva mitrala cu insuficienta mitrala;
- stenoza mitrala si stenoza pulmonara;
- insuficienta/stenoza tricuspidiana;
3.pacienti cu risc minim de endocardita infectioasa:
- prolaps de valva mitrala fara insuficienta mitrala;
- defect septal atrial;
- ateroscleroza;
- pacemaker;
Endocardita infectioasa poate fi determinata de un numar mare de bacterii, dar cele mai frecvent implicate sunt:
- streptococul viridans (35% din cazuri);
34
- enterococul;
- stafilococul auriu (in special la cei protezati valvular);
- stafilococul epidermidis;
- grupul HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella).
Simptomele endocarditei infectioase
Endocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice foarte variate care fac dificil un diagnostic precoce al
afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta urmatoarele simptome:
- febra care constituie un element esential, fiind prezent in peste 90% din cazuri si avand, deseori, caracter ondulant;
- frisoane mici si repetate;
- transpiratii si astenie;
- paloare.
Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o complicatie embolica sau prin sepsis.
Complicatiile endocarditei infectioase
Endocardita infectioasa determina complicatii atat la nivelul inimii, cat si a celoralte organe.
1.Complicatii cardiace:
- insuficienta cardiaca;
- tulburari de ritm;
2.complicatii extracardiace:
- renale: insuficienta renala, glomerulonefrita;
- embolice: infarctul diferitelor organe, inclusiv la nivel cerebral;
- neurologice: abces cerebral, meningoencefalita, homoragie cerebrala;
- hematologice: anemie, trombocitopenie.

28.Endocardita infecţioasă: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Importanţa metodelor paraclinice de

diagnosticare. Principiile de tratament. Profilaxia.
Simptomele endocarditei infectioase
Endocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice foarte variate care fac dificil un diagnostic precoce al
afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta urmatoarele simptome:
- febra care constituie un element esential, fiind prezent in peste 90% din cazuri si avand, deseori, caracter ondulant;
- frisoane mici si repetate;
- transpiratii si astenie;
- paloare.
Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o complicatie embolica sau prin sepsis.
Diagnosticul endocarditei infectioase
Cand suspectam o endocardita infectioasa, este important sa facem un control cardiologic. La examenul clinic, se pot
evidentia:
- la ascultatia cordului, sufluri determinate de leziunea valvulara care a favorizat producerea endocarditei infectioase
sau de afectiunea congenitala pe care aceasta s-a grefat;
- poate asocia splenomegalie (cresterea in volum a splinei), modificari la nivelul pielii si paloare.
Confirmarea diagnosticului de endocardita infectioasa se face prin:
1.Hemocultura:
- este pozitiva daca se izoleaza acelasi germen in 2 hemoculturi recoltate la 12 ore interval;
- sau 3-4 hemoculturi recoltate la o ora interval;
2.Ecocardiografia:
- evidentiaza vegetatii atasate valvelor, protezelor sau pe alte structuri cadiace;
- permite vizualizarea afectiunilor preexistente ce au favorizat boala;
- apreciaza dilatarea cavitatilor;
- evalueaza functia sistolica a inimii;
- poate indica/ contraindica momentul operator.
3.Electrocardiograma:
- cavitatile sunt suprasolicitate;
- apar tulburari de ritm si conducere.
4.Radiografia toracica pentru:
- cardiomegalie;
- modificari pulmonare.
5.Examenul sangelui:
- evidentiaza inflamatia;
35
- anemie;
- afectare renala.
6.Examenul urinii:
- albuminurie;
- hematurie.
Diagnosticul diferenţial în EI acută
∙stări septicemice fără afectare endocardică;
∙ pneumonie;
∙ meningită;
∙ abces cerebral;
∙ accident vascular cerebral
∙ malarie;
∙ pericardită acută;
∙coagulare intravasculară diseminată
Tratamentul endocarditei infectioase
Tratamentul endocarditei infectioase este medicamentos sau chirurgical.
1.Tratamentul medicamentos este un tratament antiinfectios si un tratament al complicatiilor:
- tratamentul antiinfectios se face cu antibiotic administrat in doze mari, preferabil intravenos, in perfuzii scurte de
15-20 minute, din 6 in 6 ore. Medicamentul de electie pentru majoritatea agentilor etiologici este Penicilina G,
deseori asociata cu Gentamicina. Tratamentul se mentine in jur de 4 saptamani.
Eficienta tratamentului antiinfectios este apreciata prin:
- disparitia febrei dupa 48 ore;
- scaderea markerilor de inflamatie din sange;
- negativarea homoculturilor.
Tratamentul complicatiilor se adapteaza situatiilor: insuficienta cardiaca, insuficienta renala, embolii sistemice,
putand include in acest ultim caz, tratament anticoagulant.
2.Tratamentul chirurgical se recomanda in anumite situatii clare:
- prezenta vegetatiilor de peste 10 mm, mobile;
- episoade tromembolice;
- sepsis sub tratament antiinfectios corect;
- disfunctie de proteza;
- insuficienta cardiaca greu de tratat medicamentos;
- insuficienta renala acuta.
Preventia endocarditei infectioase
La persoanele cu risc de endocardita infectioasa, ea poate fi prevenita printr-o serie de masuri adoptate inaintea
procedeelor:
- dentare;
- orale;
- respiratorii;
- genito-urinare;
- gastrointestinale.
Tratamentul profilactic se face cu Amoxicilina sau Ampicilina in doze variabile in functie de riscul de endocardita
infectioasa pe care il are pacientul. Infectiile trebuiesc tratate intodeauna, mai ales daca ele se localizeaza la nivelul
cordului. Masuri simple te pot tine departe de endocardita infectioasa si de complicatiile ei de temut!

29.Valvulopatiile cardiace: Clasificarea. Insuficienţa mitrală. Etiologia şi patogenia.

Inima are 4 valve ( aortica, mitrala, pulmonara si transcupidiana ), care functioneaza ca niste supape : se deschid
pentru a permite curgerea sangelui intr-o directie si apoi se inchid pentru a impiedica refluxul acestuia. Din punct de
vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de afectare valvulara:
- Stenoza valvulara - consta in diminuarea deschiderii valvei respective si ingustarea orificiului prin care trece
sangele (de exemplu - stenoza aortica).
- Insuficienta valvulara - consta in inchiderea incompleta a valvei respective si refluarea (regurgitarea) sangelui (de
exemplu - insuficienta aortica).

De multe ori aceeasi valva poate avea ambele leziuni : stenoza si insuficienta, situatie in care vorbim de boala
valvulara ( de exemplu - boala aortica).
36
De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate.
Stenoza aortica
Stenoza aortica poate avea cauze diverse - poate fi congenitala la copii si tineri, reumatismala la adulti, degenerativa
la varstnici.
Simptomele principale sunt:
- Sincopa (pierderea cunostintei) de efort
- Dispneea (sufocarea) de efort
- Angina ( durere in piept) de efort
Tratamentul cu medicamente ajuta doar la ameliorarea simptomelor.
Pentru a opri evolutia bolii, tratamentul este chirurgical.
In absenta operatiei stenoza aortica determina insuficienta cardiaca si deces.Deasemenea, pacientii cu stenoza aortica
au risc de moarte subita prin aritmii ventriculare.
Insuficienta aortica
Insuficienta aortica poate avea multe cauze si poate fi prezenta la toate categoriile de varsta. Mult timp insuficienta
aortica poate fi asimptomatica, dar refluxul sangelui din aorta in ventriculul stang determina dilatarea acestuia si
alterarea ireversibila a functiei de contractie. De aceea operatia poate fi necesara, chiar in absenta simptomelor, cand
ventriculul stang se dilata peste o anumita limita.
Semnele si simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitatiile, cresterea tensiunii arteriale, etc.
Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a intarzia evolutia bolii.
Cand boala are un anumit grad de severitate indicat atat de simptome, cat si de anumiti parametri masurati prin
ecocardiografie, tratamentul este chirurgical.
Stenoza mitrala
Cea mai frecventa cauza este reumatismul articular acut; incidenta este mai mare la femei.
Simptomele principale sunt:
- Dispneea
- Palpitatiile- stenoza mitrala determina dilatarea atriului stang si din aceasta cauza ritmul sinusal eate inlocuit pe
parcursul evolutiei bolii cu fibrilatia atriala
- Emboliile periferice- din cauza dilatarii atriului stang si a fibrilatiei atriale sangele stagneaza in atriul stang si se
formeaza cheaguri care pot migra in diverse teritorii
- Hemoptizii
Tratament
Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele si de a preveni emboliile la pacientii cu stenoza mitrala si
fibrilatie atriala.
Cand stenoza mitrala intruneste anumite criterii de gravitate, evaluate atat pe baza simptomelor cat si a unor
parametri ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical.
In absenta rezolvarii chirurgicale, stenoza mitrala va determina afectarea ireversibila a plamanului (hipertensiune
pulmonara), a inimii ( insuficienta ventriculara dreapta), a ficatului ( insuficienta hepatica) si deces.
Insuficienta mitrala
Cauze
Insuficienta mitrala poate fi produsa de un numar mare de cauze ce intereseaza valvele, inelul valvular, cordajele
tendinoase si muschii papilari.
Reumatismul articular acut (RAA) constituie inca in tara noastra o cauza importanta in producerea insuficientei
mitrale. Reumatismul intereseaza panza valvulara si aparatul subvalvular; valvele devin rigide, se deformeaza,
aparatul subvalvular se scurteaza si fuzioneaza, iar treptat se poate depune calciu.
Insuficienta mitrala reumatismala izolata este rara, de obicei se asociaza cel mai adesea cu stenoza mitrala sau
leziuni valvulare aortice. Insuficienta mitrala poate aparea si in timpul puseului de RAA, in formele severe de cardita
reumatismala, prin dilatarea inelului mitral.
In cardiopatia ischemica, insuficienta mitrala se produce prin mai multe mecanisme, cum ar fi disfunctia de muschi
papilari, ruptura de muschi papilari, dilatarea cavitatii ventriculului stang si anevrismul ventricular. Insuficienta
mitrala din cardiopatia ischemica este frecventa si este apreciata la 30% din bolnavii explorati pentru chirurgie
coronariana. Disfunctia de muschi papilari apare in infarctul miocardic in primele zile, mai frecvent cand este
interesat muschiul papilar posterior (irigatia este asigurata de ramuri din artera descendenta posterioara).
Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de obicei mortala. Ruptura apare an
primele zile ale infarctului, pot fi afectati ambii muschi papilari, dar mai frecvent este interesat muschiul papilar
posterior.
Ruptura de cordaji este o cauza importanta de insuficienta mitrala semnificativa (depinde si de numarul de cordaje
rupte) si este secundara mai multor cauze.
37
 Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, poate aparea la bolnavii cu prolaps al valvei mitrale, dar cel mai
frecvent este produsa de endocardita infectioasa. In functie de numarul de cordaje rupte se poate realiza o
insuficienta mitrala acuta sau cronica (progresiva).
Calcificarea inelului mitral apare la persoane in varsta si produce insuficienta mitrala datorita inelului mitral rigid si
calcificarii care intereseaza uneori si baza de implementare a valvelor. Calicificarea, mai frecvent intalnita
in insuficienta renala cronica, diabet zaharat, sindromul Marfan, poate coexista cu stenoza aortica calcara
sicardiomiopatia hipertrofica.
Prolapsul valvei mitrale este o cauza importanta de insuficienta mitrala.
Insuficienta mitrala poate aparea si in dilatatiile de ventricul stang de orice etiologie, incardiomiopatia
restrictiva prin interesarea aparatului subvalvular si inelul valvular, in cardiomiopatia hipertrofica. Dintre cauzele
congenitale cea mai frecventa este despicatura valvei mitrale anterioare asociata cu defectul septal atrial.
Insuficienta mitrala la purtatorii de proteze valvulare mitrale se realizeaza prin dezlipirea partiala a inelului protezei,
cel mai frecvent ca o consecinta a endocarditei infectioase sau prin degenerarea (retractare, calcificare, ruptura) a
protezelor biologice. Mai rar o vegetatie sau un tromb pot fixa sistemul de ocluzie mecanic (discul) in pozitie
deschisa.
Poate avea multiple cauze: ischemica, degenerativa, congenitala, etc.
Determina dilatarea si suprasolicitarea ventricului stang si instalarea insuficientei cardiace.
Simptomele principale sunt : dispneea, oboseala, palpitatiile.
Tratamentul curativ este chirurgical.

30. Insuficienţa mitrală: Tabloul clinic. Patogenia simptomelor de bază.

Insuficienta mitrala inseamna trecerea anormala in sistola a unei parti din volum sanguin al ventriculului stang in
atriul stang datorita afectarii integritatii aparatului valvular mitral.Este de etiologie multipla si poate fi acuta sau
cronica.
Clasificare:
Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia inelului, cu o miscare normala a cuspelor
Insuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu cordaje elongate sau rupte, prolaps valvular
Insuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa, sunt ingrosate, uneori cu comisuri fuzionate si aglutinari de
cordaje.
Semne si simptome
Insuficienta mitrala cronica
In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele.Simptomele apar treptat, dupa multi ani
de la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale reumatismale.
Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se poate
insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea edemul pulmonar acut. Treptat, daca
regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii au angina
pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este prezenta fibrilatia
atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitrala
Insuficiena mitrala acuta
Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de presiune in atriul stang si circulatia pulmonara, ducand rapid
la edem pulmonar acut. In general este produsa de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura partiala sau totala a
muschilor papilari si deendocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si cordajele.
Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu prolapsul valvular, cardita reumatismala, endocardita
infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala sau totala) de pilier este cel mai adesea de cauza
ischemica si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct miocardic acut.
Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate preciza
debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori cu expectoratie usor spumoasa si striuri sanghinolente.

31.Insuficienţa mitrală: Diagnosticul pozitiv, paraclinic şi diferenţial

Insuficienta mitrala cronica
In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele.Simptomele apar treptat, dupa multi ani
de la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale reumatismale.
Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se poate
insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea edemul pulmonar acut. Treptat, daca
regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii au angina

38
pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este prezenta fibrilatia
atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitrala
Insuficienta mitrala acuta
Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de presiune in atriul stang si circulatia pulmonara, ducand rapid
la edem pulmonar acut. In general este produsa de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura partiala sau totala a
muschilor papilari si deendocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si cordajele.
Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu prolapsul valvular, cardita reumatismala, endocardita
infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala sau totala) de pilier este cel mai adesea de cauza
ischemica si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct miocardic acut.
Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate preciza
debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori cu expectoratie usor spumoasa si striuri sanghinolente.
explorari paraclinice
Electrocardiograma - arata ritm sinusal sau fibrilatie atriala; in insuficienta mitrala acuta electrocardiograma este
normala, in afara insuficientei mitrale ischemice, unde apar semnele infarctului miocardic.
Examenul radiologic - arata in cord de dimensiuni crescute in formele moderate si severe de insuficienta mitrala, cu
atriul si ventriculul stang marite.
Ecocardiografia si examenul Doppler - aduc cele mai importante date privind diagnosticul insuficientei mitrale,
severitatea leziunii, date privind etiologia, precum si aprecieri privind functia ventriculului stang.
Angiografia - poate fi utila in aprecierea functiei ventriculului stang si uneori a severitatii regurgitarii.
Cateterismul cardiac - arata presiunea in atriul stang crescuta; la un bolnav cu insuficienta mitrala cateterismul
cardiac si angiografia nu aduc elemente in plus fata de investigatiile neinvazive. Aceste explorari sunt utile, insa,
impreuna cu coronarografia, la bolnavii in varsta de peste 50-60 ani, pentru aprecierea evenetualelor leziuni ale
arterelor coronare.

32.Insuficienţa mitrală: Complicaţiile. Prognosticul. Principiile de tratament. Profilaxia.

Evolutie si complicatii
Complicatiile cele mai importante ale insuficientei mitrale sunt: endoacrdita infectioasa, ce trebuie suspectata ori de
cate ori evolutia bolnavului se deterioreaza neasteptat;edemul pulmonar acut, poate fi precipitat de alti factori;
emboliile sistemice sunt mai rare ca in stenoza mitrala; fibrilatia atriala este o complicatie relativ frecventa, dar mai
greu de convertit la ritmul sinusal.
Insuficienta mitrala usoara sau moderata poate ramane poate ramane asimptomatica ani de zile si bolnavii pot
desfasura o viata normala. Aparitia fibrilatiei atriale, ca si in stenoza mitrala, deterioreaza starea clinica.
Endocardita infectioasa poate produce rupturi de cordaje si remanieri valvulare, agravand la un moment dat evolutia.
Bolnavii cu insuficienta mitrala severa au evolutie rapida spre deteriorarea functiei ventriculului stang. La bolnavii cu
insuficienta mitrala si cardiopatie ischemica sau insuficienta mitrala asociata cu alte afectiuni valvulare sau
nevalvulare, la evolutia bolii se adauga si factorii de prognostic ai asocierilor respective.
Tratamentul medical
Insuficienta mitrala cronica usoara si moderata nu necesita tratament medical, in afara masurilor igino dietetici
privind reducerea aportului de sare si evitarea eforturilor fizice deosebite.
Profilaxia endocarditei infectioase se va face la orice forma de insuficienta mitrala produsa prin mecanisme valvular.
Daca apare fibriliatia atriala se va administra un tonicardic pentru controlul frecventei ventriculare si daca este
necesar se va asocia diltiazem, verapamil sau doze mici de betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea in
vedere daca atriul stang este mai mic de 50 mm si nu are trombi. In formele simptomatice se vor utiliza tonicardice si
diuretice.
Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficienta mitrala, aceasta realizand un imprtant beneficiu
clinic si hemodinamic. Vasodilatatoarele imbunatatesc mult simptomatologia si prognosticul. Cu rezultate bune se
folosesc inhibitorii enzimei de conversie. Tratamentul se incepe cu doze mici, fractionate, de preferinta in spital. Se
vor urmari efectele la dispnee, toleranta la efort, tensiunea arteriala si functia renala.
In insuficienta mitrala acuta tratamentul medical consta in agenti inotropi pozitivi si vasodilatatoare (daca pot
tolerate), in functie de tensiunea arteriala. Tratamentul chirurgical se va face cat mai rapid, iar la unele cazuri
tratamentul chirurgical se va face de urgenta.
Tratamentul chirurgical
Indicatia pentru tratamentul chirurgical se face la bolnavii cu insuficienta mitrala importanta, simptomatica, in clasa
functionala III (dispnee la eforturi mici). Daca bolnavii sunt asimptomatici sau sunt in clasa functionala II vor fi
urmariti la 6 luni sau ori de cate ori apar fenomene clinice noi
In unele centre se opereaza si bolnavii in clasa functionala II, tinand seama de progresele realizate in tehnicile
chirurgicala de reconstructie valvulara si in tehnicile de anestezie si ingrijire postoperatorie.
39
Indicatie pentru tratament chirurgical au si bolnavii cu insuficienta mitrala apreciata la un moment dat ca fiind
moderata, dar care se agraveaza rapid.
La bolnavii cu insuficienta mitrala si endocardita infectioasa, stabili hemodinamici, se va termina cura de antibiotice,
dupa care se va efectua operatia. Daca starea hemodinamica se agraveaza si nu poate fi controlata medicamentos, se
recomanda interventia in plina endocardita, urmand a continua tratamentul infectiei dupa operatie.
Insuficienta mitrala severa aparuta la un bolnav cu infarct miocardic acut, daca este posibil, se va tempriza 4-6
saptamani, pentru a fi operata cand riscul este mai mic.
Tratamentul chirurgical consta in inlocuire valvulara cu proteza metalica sau biologicasi interventii de
reconstructie si reparare (plastie) valvulara.
In prezent se recomanda mai ales interventiile de reconstructie si plastie valvulara din doua considerente. Primul
esterte faptul ca nu exista inca o proteza ideala, iar bolnavii sunt supusi dupa protezare la cateva riscuri majore:
endocardita infectioasa, tromboza protezei, dezlipirea protezei. In al doilea rand, mortalitatea operatorie este de 2,5
ori mai mare la bolnavii protezati datorita rezectiei aparatului valvular mitral.
Interventiile de reconstructie constau in anuloplastie cu inel rigid sau inel flexibil sauplastie valvular si a
cordajelor. Aceste tipuri de innterventie sunt potrivite pentru insuficientele mitrale valvulare mitrale necalcificate,
mobile, rupturi de cordaje, perforari valvulare.
Mortalitatea operatorie este intre 2-7% la bolnavii in clasa functionala II si III si mai mare la bolnavii in clasa
functionala IV. Bolnavii cu insuficienta mitrala de origine ischemica au mortalitate operatorie pana la 25%.

33. Stenoza mitrală: Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Evoluţia. Prognosticul.

Morbiditatea si mortalitatea prin valvulopatii constituie o parte importanta a patologiei cardiovasculare. Spre
deosebire de cardiopatia ischemica, unde modificarea factorilor de risc duce la influentarea importanta a curbei
mortalitatii, in privinta valvulopatiilor degenerative nu se produc din acest punct de vedere modificari notabile.
Definitie - stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din
atriul stang (AS) in ventriculul stang (VS) avand drept consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune
pulmonara si insuficienta cardiacadreapta.
Cauze
La majoritatea cazurilor (peste 98%) obstacolul este produs de remanierile valvelor si aparatului subvalvular ca
urmare a reumatismului articular acut (RAA) ce constituie inca o cauza de mortalitate si morbiditate in tarile in curs
de dezvoltare. Stenoza mitrala reumatismala poate fi izolata sau asociata cu insuficienta mitrala. In cadrul etiologiei
reumatismale pot fi afectate si celelalte valve, dar mai frecvent stenoza mitrala se asociaza cu insuficienta
aortica sau stenoza tricuspidiana.
La copii, stenoza mitrala poate fi congenitala, prin interesarea valvelor sau prin dezvoltarea unui inel fibros
subvalvular. Stenoza mitrala reumatismala se poate asocia cudefectul septal atrial (sindrom Lutembacher).
La pacintii in varsta calcificarea inelului aortic sau inelului mitral (apare la 50% din subiectii peste 75 ani) se poate
prelungi in partea proximala si mijlocie a valvelor mitrale realizand treptat un grad de stenoza. Acest tip de stenoza
numit si stenoza mitrala extrinseca poate aparea si in pericardita constrictiva calcara.
Un tromb atrial pediculat, un mixom atrial si, mai rar, o mare vegetatie pot ocluziona inelul mitral si sa produca un
aspect clinic de stenoza mitrala.
Clasificare
Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5-6 cm 2, situatie in care fluxul sanguin din AS trece cu usurinta in
diastola in ventriculul stang. Severitatea stenozei mitrale se poate aprecia din punct de vedere clinic prin impartirea
bolnavilor in patru clase functionale in functie de severitatea dispneei (vezi semne si simptome).
O apreciere obiectiva este bazata pe masuratori obtinute prin examenul ecocardiografic si examenul Doppler (sau
prin cateterism cardiac). Prin aceste masuratoi stenoza mitrala se clasifica in trei categorii:
- stenoza mitrala usoara - are aria orificiului mitral > 1,5 cm2
- stenoza mitrala forma moderata - orificiul mitral este de 1,4 - 1 cm2
- stenoza mitrala forma severa - are orificiul mitral <1 cm2.
Debitul cardiac in stenoza mitrala usoara si moderata este normal la bolnavii in ritm sinusal in repaus. Daca
apare fibrilatia atriala, modificarile hemodinamice produse de stenoza se accentueaza, iar debitul cardiac poate fi
redus si in repaus.
Semne si simptome
Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la femei si boala poate ramane asimptomatica multi ani.
Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat cu diverse ocazii, sau cand apar fenomenele subiective sau
complicatiile.
Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot evoca diagnosticul cum
ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o femeie tanara; alte acuze se pot intalni si in alte
40
afectiuni cardiovasculare si chiar la indivizii normali. Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile
arteriale.
Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si se produce la diferite grade de efort, in functie de
severitatea
stenozei. In stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii si severe dispneea apare
la eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna. Efortul creste frecventa cardiaca,
scade perioada de umplere diastolica, creste presiunea in AS, ducand la congestia pulmonara.In acelasi timp bolnavii
se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant) datorita debitului cardiac scazut. Cand apare hipertrofia
ventriculului drept apar edemele periferice.
Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare dispneea, stenoza mitrala se clasifica in
patru clase functionale:
- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;
- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi moderate;
- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi obisnuite;
- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.
Dispneea poate fi Provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau cresterea
frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei atriale). Edemul pulmonar acut apare in stenoza mitrala in
aceleasi imprejurari si se observa mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii.
Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in orice moment al evolutiei, dar mai
frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situatie cand diagnosticul diferential se face
cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si neoplasmul pulmonar.
Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS.
Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza mitrala pot dezvolta brusc:
1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele cerebrale;
2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de embolia arterelor mezenterice sau renale;
3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor;
4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct miocardic, produs de embolie intr-o artera coronara.
Alte simptome
Tusea este frecventa si este exagerata de efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la bolnavii cu stenoza
mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau inainte de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara emboliei
arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze toracice nelegate
de efort, de lunga durata si b) dureri de tip anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in varsta, la care cauza durerii
este o leziune stenozanta coronariana asociata. Vocea ragusita este un simptom intalnit rar. Poate fi intermitent, uneori
progresiv pana la afonie.

34.Stenoza mitrală: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la femei si boala poate ramane asimptomatica multi ani.
Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat cu diverse ocazii, sau cand apar fenomenele subiective sau
complicatiile.
Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot evoca diagnosticul cum
ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o femeie tanara; alte acuze se pot intalni si in alte
afectiuni cardiovasculare si chiar la indivizii normali. Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile
arteriale.
Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si se produce la diferite grade de efort, in functie de
severitatea stenozei. In stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii si severe
dispneea apare la eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna. Efortul creste
frecventa cardiaca, scade perioada de umplere diastolica, creste presiunea in AS, ducand la congestia pulmonara.In
acelasi timp bolnavii se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant) datorita debitului cardiac scazut. Cand
apare hipertrofia ventriculului drept apar edemele periferice.
Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare dispneea, stenoza mitrala se clasifica in
patru clase functionale:
- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;
- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi moderate;
- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi obisnuite;
- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.

41
Dispneea poate fi provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau cresterea
frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei atriale). Edemul pulmonar acut apare in stenoza mitrala in
aceleasi imprejurari si se observa mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii.
Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in orice moment al evolutiei, dar mai
frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situatie cand diagnosticul diferential se face
cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si neoplasmul pulmonar.
Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS.
Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza mitrala pot dezvolta brusc:
1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele cerebrale;
2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de embolia arterelor mezenterice sau renale;
3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor;
4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct miocardic, produs de embolie intr-o artera coronara.
Alte simptome
Tusea este frecventa si este exagerata de efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la bolnavii cu stenoza
mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau inainte de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara emboliei
arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze toracice nelegate
de efort, de lunga durata si b) dureri de tip anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in varsta, la care cauza durerii
este o leziune stenozanta coronariana asociata. Vocea ragusita este un simptom intalnit rar. Poate fi intermitent, uneori
progresiv pana la afonie
Examenul fizic
Cel mai adesea boala afecteaza femeile, care au uneori un facies caracteristic, descris sub numele de “facies mitral”.
“Faciesul mitral” consta in aspectul vinetiu al pometilor, buzelor si varful nasului.Palparea regiunii precordiale arata
ca element principal prezenta freamatului diastolic la apex. Auscultatia este o etapa ce aduce elemente importante
pentru aprecierea leziunii si gradul severitatii.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma - in stenozele mitrale largi electrocardiograma este normala. De obicei, este o buna relatie intre
modificarile electrocardiografice ce arata hipertrofia ventriculara dreapta si severitatea leziunii. Daca stenoza mitrala
se asociaza altor leziuni valvulare electrocardiograma poate arata modificari nespecifice sau va arata modificarile
leziunii dominante.
Examenul radiologic - este util atat pentru daignosticul stenozei mitrale cat si pentru urmarirea evolutiei bolii.
Rareori, se pot observa calcificarile valvelor si ale inelului mitral. Examenul radiologic este util in evolutia unei
stenoze mitrale pentru aprecierea maririi cavitatilor in timp, pentru urmarirea circulatiei pulmonare si pentru
evaluarea dupa interventii chirurgicale.
Ecocardiografia si examenul Doppler - precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei, starea aparatului subvalvular,
consecintele anatomice, consecintele hemodinamice. Limitele acestor determinari apar la bolnavii cu insuficienta
aortica severa (unde se subapreciaza gradul stenozei), la bolnavii cu insuficienta mitrala asociata (unde se
supraapreciaza gradul stenozei) si in caz de debit cardiac scazut, unde se subapreciaza gradientul mediu si de varf.
Diagnosticul diferential al stenozei mitrale
UD - se vor elimina: frecatura pericardica, mixomul AS, tromboza AS, stenoza tricuspidiana.
hipertiroidia (zg.I >, UD), DSA, in fata unui EPA se vor elimina alte cauze de IVS.

35.Stenoza mitrală: Complicaţiile. Principiile de tratament. Profilaxia

Complicatiile
edemul pulmonar
infarct pulmonar
embolii arteriale
tulburari de ritm, endocardita infectioasa
insuficienta cardiaca de tip drept
infectii bronhopulmonare
tromboza atriului stîng
Tratament medical
Bolnavii cu stenoza mitrala asimptomatica in ritm sinusal nu necesita trataemnt, dar au indicatie de profilaxie a
endocarditei infectioase in momentele cu risc crescut.
La bolnavii asimptomatici restrictia de sare si diureticele pot fi utile.
Daca apare fibrilatia atriala se va administra digoxin si daca este necesar pentru reducerea frecventei un betablocant
(antenolol, sotalol, propranolol) sau un antagonist de calciu (diltiazem sau verapamil).

42
 Deoarece bolnavii cu stenoza mitrala si fibrilatie atriala au risc crescut pentru embolii arteriale, mai ales daca atriul
stang este mai mare de 45 mm, tratamentul cu anticoagulante este inutil. Riscul de embolii este crescut imediat dupa
aparitia fibrilatiei atriale, la cei care au mai avut o embolie si la cei cu trombi in atriul stang.
Restabilirea ritmului sinusal prin mijloace farmacologice (chinidina, disopiramida, flecainida) sau prin soc electric se
va avea in vedere mai ales daca situatia clinica s-a inrautatit.
Pot beneficia de restabilirea ritmului sinusal urmatoarele categorii de bolnavi:
a) cand fibrilatia atriala apare la un bolnav cu stenoza mitrala larga sau modereta si atriul stang este mai mic de 50
mm (ECO);
b) cand fibrilatia atriala agraveaza mult fenomenele clinice si bolnavii nu pot fi operati;
c) cand fibrilatia persista dupa corectia leziunii;
d) cand fibrilatia apare dupa corectia leziunii.
In aceste situatii se va controla atent AS pentru prezenta trombilor prin ecografie transtoracica sau/si ecocardiografie
transesofagiana si se va face tratament cu anticoagulante minim doua saptamani inainte de conversie si trei, patru
saptamani dupa conversie. Se va intrerupe tratamentul cu digoxin cu cel putin trei zile inainte sau mai mult, daca sunt
semne de toxicitate digitalica. Mentinerea in ritm sinusal dupa conversie se poate face cu chinidina, disopiramida,
amiodarona, propafenona etc.
Corectarea leziunii
Corectarea leziunii este indicata la bolnavii din clasa functionala III sau la cei care au avut embolii. Se va avea in
vedere ocupatia bolnavului si daca stenoza mitrala il impiedica sa duca o viata normala. In ce priveste suprafata
orificiului mitral nu se recomanda interventia la un orificiu de 1,5 cm2 fara simptome, dar se recomanda la 0,8 cm2 si
clasa functionala II; se vor lua in calcultipul si riscul interventiei.

Corectarea leziunii, ridicarea barajului mitral se poate face nonchirurgical prin valvuloplastie cu balon sau chirurgical
(comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe cord deschis sau inlocuire valvulara).
Valvuloplastia cu balon a fost introdusa recent in tratamentul stenozei mitrale si consta in introducerea unui cateter
cu un balon pana la nivelul valvei mitrale prin vena femurala - vena cava inferioara - atriul drept - septul interatrial -
atriul stang - valva mitrala. Prin umflarea balonului pozitionat la nivelul valvei mitrale stenozate se dilata orificiul
stenozat. Dilatarea se obtine pana la 80% din stenozele mitrale care au scor ecocardiografic mai mic de 8.
Complicatiile tehnicii sunt insuficienta mitrala, defect septal atrial restant punctionarii septului interatrial, embolii
periferice printr-un fragment de trombus atrial imobilizat de cateter. Complicatiile sunt mai frecvente la subiectii in
varsta cu valve fibroase.
Dilatarea cu balon este o alternativa mai buna la comisurotomia mitrala digitalica, pe cord inchis si este o solutie
deosebit de buna pentru bolnavii care au contraindicatii pentru interventia chirurgicala, data de boli respiratorii
avansate sau alte afectiuni.
Tratamentul chirurgical consta in comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe cord deschis sau inlocuirea
valvulara.
Comisurotomia pe cord inchis se face prin toracotomie si introducerea unui deget, de obicei degetul aratator, prin
urechiusa stanga pana la orificiul mitral; se incearca ruperea comisurilor sudate sau cu ajutorul unui dilatator
transventricular. Tehnica este buna la bolnavii cu scor ecocardiograficsub 8, fara trombi in atriu.
Comisurotomia pe cord deschis se face „la vedere”, dupa oprirea cardiaca si by-pass cardiopulmonar. Se deschide
atriul, se curata de eventuali trombi, se incizeaza valvele sudate si se fac separari de cordaje fuzionate, se debrideaza
valvele de calciu si se fac eventuale corectii ale insuficientei mitrale.Dupa dilatarea cu balon sau comisurotomie
urmeaza o perioada in care bolnavii au o evolutie buna, perioada ce poate merge pana la 10-20 ani.
Reaparitia simptomelor la un bolnav cu comisurotomie mitrala sau dilatatie cu balon se produce in cinci conditii:
1) stenoza reziduala dupa prima interventie;
2) restenozare;
3) prezenta sau dezvoltarea insuficientei mitrale, fie dupa operatie fie produsa de oendocardita infectioasa ulterioara;
4) progresia unei valvulopatii aortice apreciata initial ca nesemnificativa;
5) aparitia cardiopatiei ischemice.
O alta metoda de tratament chirurgical este inlocuirea valvulara. Aceasta se poate face cu proteze mecanice sau
bioproteze si este rezervata cazurilor cu scor eco mai mare de 10 sau cazurilor cu insuficienta mitrala asociata.
‘
36.Insuficienţa aortică: Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial
Insuficienta aortica este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat inchiderea incompleta a
valvelor aortice. In diastola o parte din fluxul sanguin din aorta revine in ventriculul stang producand dilatatia si
hipertrofia cavitatii. Insuficienta aortica poate fi acuta si cronica.

43
CauzeInsuficienta aortica poate fi produsa de modificari ale valvelor, de modificari ale aortei sau de modificari atat
ale aortei cat si a valvelor.
Afectarea valvelor aortice reprezinta cauza a aproximativ 75% din insuficientele aortice pure. Conditiile ce afecteaza
valvele aortice sunt reumatismul articular acut, valvele aortice bicuspide (cea mai frecventa malformatie a valvelor
aortice si a doua anomalie congenitala in populatia generala), endocardita infectioasa pe valve aortice tricuspide sau
bicusipde. Infectia reumatica produce ingrosarea, fibrozarea si retractarea valvelor, cu sau fara comisuri fuzionate.
In cazul fuzionarii comisurilor apare stenoza aortica sau stenoza asociata cu insuficienta aortica. Insuficienta aortica
reumatismala este rar izolata; relativ frecvent se asociaza cu o stenoza aortica sau cu o leziune mitrala.
Endocardita infectioasa produce vegetatii si distructii valvulare. Endocardita infectioasa produce cel mai frecvent
insuficienta aortica acuta.
Modificarile aortei. Insuficienta aortica poate aparea ca rezultat al modificarii numai a aortei ascendente, valvele
aortice avand aspect normal. Afecatarea aortei ascendente constituie a doua cauza ce produce insuficienta aortica
pura. Aorta ascendenta poate fi afectata de 4 procese: sindromul Marfan, disectia de aorta, sifilis sau alte aortite si
traumatismul toracic.
Interesarea atat a velvelor aortice cat si a aortei se intalneste in spondilita anchilozanta.
Consecintele anatomice ale regurgitarii aortice sunt dilatatia si hipetrofia excentrica a ventriculului stang (ulerior si a
atriului stang) si a aortei. Ventriculul stang ajunge la cele mai mari dimensiuni intalnite numai in cardiomiopatii
dilatative. Fibrele musculare sunt elongate si hipertrofiate, masa ventriculara ajungand la valori ce depasesc uneori
chiar sistenozele aortice severe.
SimptomeBolnavii cu insuficienta ortica moderata raman asimptomatici multi ani si pot fi descoperiti ca avand
insuficienta aortica la un examen medical efectuat cu diverse ocazii (casatorie etc.) sau la un examen medical
ocazionat de alta suferinta. Bolnavii cu insuficienta aortica usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand
activitate fizica normala. Afectiunea progresand (ritmul de progresie nu este cunoscut, deoarece la acest proces
contribuie foarte multi factori) pot aparea simptome care sa atraga atentia asupra bolii.
Primele simptome pot fi atipice ca transpiratie excesiva, dureri precordiale excesive,palpitatii. Unii bolnavi se plang
de palpitatii, de batai puternice ale inimii si de pulsatii exagerate ale arterelor carotide. Aceste fenomene sunt produse
de debitul bataie crescut si de tahicardie. Cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si durerile
anginoase.
Dispneea de efort este un simptom comun si apare la peste 80% din bolnavii cu insuficienta aortica severa. Dispneea
este explicata de doi factori, cresterea presiunii capilare pulmonare si scaderea frectiei de ejectiei la efort, datorita
unui ventricul ce devine ineficient.
Progresia si severitatea dispneei sunt evaluate printr-o anamneza amanuntita. Este important sa se precizeze nivelul
de efort la care apare dispneea si un eventual moment al agravarii sale.
Angina pectorala este mai mult mai rara fata de bolnavii cu stenoza aortica.
Angina in insuficienta cronica este produsa prin ischemia miocardica relativa datorita cresterii muncii ventriculare si
a masei ventriculare si uneori prin scaderea fluxului coronarian. Ea poate fi explicata si prin leziuni stenozante
coronariene asociate.
Astenia este frecventa in insuficienta aortica si poate fi interpretata ca fenomen incipient de insuficienta ventriculara
stanga.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma – reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de conducere.
Examenul radiologic – releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El este important in urmarirea
evolutiei bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang dupa interventia chirurgicala de protezare
valvulara aortica.
Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea ventriculului stang
si apreciaza severitatea regurgitarii
Cateterismul cardiac – la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru diagnostic decat daca are in vedere
interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are varsta peste 50 ani sau are dureri anginoase.
Insuficienta aortica acuta
Insuficienta aortica acuta poate fi produsa de ruptura valvulara (endocardita infectioasape valve normale sau afectate
anterior, traumatism toracic), de dilatatia brusca a inelului aortic (in disectia de aorta ascendenta), de ruptura unui
sinus Valsalva in ventriculul stang sau de dezlipirea unei proteze.
In aceste conditii, in mod brusc, ventriculul stang primeste un volum mare de sange care revine din aorta. Bolnavii
cu insuficienta aortica acuta au imediat, de cele mai multe ori brusc, simptome de insuficienta ventricualra stanga,
dispnee, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna si edem pulmonar acut.
Semnele fizice sunt ale debitului cardiac scazut si ale insuficientei cardiace stangi. Bolnavul are cianoza si
extremitati reci, este tahicardic, iar tensiunea arteriala este scazuta, fara tensiune diferentiala mare. Insuficienta
44
aortica acuta survine uneori la un bolnav cu insuficienta aortica preexistenta, de obicei in timpul endocarditei
infectioase. Agravarea brusca a starii clinice sugereaza insuficienta aortica acuta, dar tabloul clinic este mixt: semnele
insuficientei aortice cronice persista, dar suflul diastolic devine mai scurt, tensiunea arteriala scade si apar semnele si
simptomele edemului pulmonar.
Electrocardiograma este normala in insuficienta aortica acuta. La examenul radilogic cordul este de dimensiuni
normale, dar circulatia venoasa este mult incarcata, cu aspect de edem pulmonar. Ecocardiografia, de cele mai multe
ori, este prima metoda cu care descoperim boala.’

37.Insuficienţa aortică: Metodele de diagnosticare. Complicaţiile. Principiile de tratament. Profilaxia.

\Explorari paraclinice
Electrocardiograma – reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de conducere.
Examenul radiologic – releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El este important in urmarirea
evolutiei bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang dupa interventia chirurgicala de protezare
valvulara aortica.
Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea ventriculului stang
si apreciaza severitatea regurgitarii.
Cateterismul cardiac – la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru diagnostic decat daca are in vedere
interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are varsta peste 50 ani sau are dureri anginoase.
Evolutie si complicatii
Insuficienta aortic cronica este de obicei bine tolerata pentru o perioada lunga de timp. Bolnavii cu insuficienta
aortica pot duce o viata normala si pot tolera eforturile fizice fara simptome 2-3 decade.
Cea mai importanta complicatie este endocardita infectioasa, bolnavii cu insuficienta aortica fiind cei mai expusi la
aceasta complicatie dintre toti bolnavii cu valvulopatii.
Tulburarile de ritm nu apar asa de frecvent ca in stenoza aortica, dar se pot intalnifibrilatia
atriala si aritmie extrasistolica ventriculara, tahicardie paroxistica ventriculara.
Cand apar fenomenele clinice de disfunctie ventriculara stanga evolutia este rapida.
In 2-3 ani peste 50% din bolnavi decedeaza.
Tratament
Tratamentul medical este indicat, in primul rand, la bolnavii cu insuficienta aortica, asimptomatici.
Profilaxia endocarditei infectioase este un moment terapeutic obligator; ea se efectueaza atat pentru interventii si
tratament dentar, cat si pentru orice instrumentare chirurgicala a tractului gastrointestinal sau urinar. Vasodilatatoarele
periferice se folosesc pentru a incetini progresia dilatarii ventriculului stang. Dintre vasodilatatoare se pot administra:
hidralazina, nifedipina sau inhibitori ai enzimei de conversie (captopril, enalapril). Daca apar semne minore de
insuficienta ventriculara stanga la tratamentul cu vasodilatatoare se pt adauga diuretice si tonicardice digitalice.
Tulburarile de ritm se pot controla cu digitalice, in caz de fibrilatie atriala sau cu mexitil, propafenona sau cordarone
daca tulburarile de ritm sunt ventriculare.
In insuficienta aortica acuta tratamentul selectiv este chirurgical. Pana la realizarea tratamentului chirurgical, se va
monitoriza presiunea arteriala si se va folosi nitroprusiatul de sodiu pentru scaderea presiunii periferice si a
capilarului pulmonar..Edemul pulmonar aparut, va fi tratat cu vasodilatatoare, diuretice si eventual dobutamina. In
cazul endocarditei infectioase, va fi prescris un tratament antibiotic adecvat, tratament ce se va continua si dupa
inlocuirea valvulara. Daca bolnavul cu insuficienta aortica acuta nu are hipotensiune arteriala sau edem pulmonar
acut se poate temporiza operatia continuand tratamentul pentru a controla cat mai bine procesul infectios. De obicei,
acesti pacienti au nevoie de inlocuire valvulara destul de repede, in cateva zile sau saptamani. Daca insuficienta
aortica acuta este produsa de disectia de aorta, tratamentul este chirurgical si se va adresa disectiei. Bolnavul va fi
internat in sectia de terapie intensiva cardiaca, se vor administra droguri care scad tensiunea arteriala (nitroprusiatul
de sodiu, propanololul, nifedipina), se va combate durerea produsa de disectie. Un element esential il constituie
momentul interventiei chirurgical care trebuie efectuata cat mai rapid.
Tratamentul chirurgical consta in inlocuirea valvei aortice cu o valva artificiala (biologica sau metalica); in unele
cazuri se pot efectua interventii reparatorii fara proteza.
Alegerea momentului optim pentru operatie este o problema destul de grea. Au indicatie clara pentru inlocuire
valvulara bolnavii cu insuficienta aortica cronica simptomatici. La acesti bolnavi dupa operatie se obtine o neta
ameliorare a functiei ventriculare si de multe ori reducerea dimensiunii cavitatii.
Daca bolnavii au functia ventriculului stang mult deteriorata si dimensiunea telediastolica peste 55 mm, riscul
operator este crescut, iar ameliorarea postoperatorie este mai mica.
Decizia momentului interventiei la bolnavii cu insuficienta aortica importanta , dar fara simptome, ramane in
discutie. Acest subset de bolnavi trebuie urmariti la fiecare 3 luni pentru a sesiza cresterea rapida a dimensiunilor
cavitatii si deteriorarea functiei de pompa a ventriculului stang. Mortalitatea operatorie este de aproximativ 1-4% in
45
functie de centrul chirurgical si depinde de starea functionala cardiaca de dinainte de operatie, de afectiunile asociate
(pulmonare, renale etc), de procedeele de protectie miocardica intraoperatorie, de urmarirea si de tratamentul imediat
postoperator. Mortalitatea operatorie este mult mai mare daca interventia de inlocuire valvura se face la bolnavii
cuendocardita infectioasa (15-30%).
Se folosesc valve biologice pentru bolnavii in varsta de peste 70 ani, deoarece nu este necesar, ulterior tratamentul cu
anticoagulante (riscul de complicatii hemoragice este mai mare dupa aceasta varsta). Pentru restul bolnavilor se
folosesc valve metalice, cu exceptia femeilor tinere care doresc sa aiba un copil. In aceasta situatie se prefera o valva
biologica ce permite mentinerea unei sarcini normale, iar ulterior, dupa 8-10 ani, daca valva se deterioreaza, se
inlocuieste cu o valvula metalica.

Interventiile reparatorii se fac ocazional, cand o valvula este rupta de un traumatism sau cand valvulele sunt normale,
iar inelul este dilatat (disectie de aorta, sindrom Marfan). In aceasta situatie se repara valvula si daca inelul este dilatat
se reduce inelul valvular sau se excizeaza o parte din aorta dilatata.

38.Insuficienţa tricuspidiană: Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

Insuficienta tricuspidiana reprezinta trecerea anormala a unei parti din volumul sanguin din ventriculul drept in atriul
drept in sistola, datorita afectarii integritatii aparatului tricuspidian. Este de obicei functionala.
Inchiderea normala a velvei tricuspide depinde de integritatea functionala a inelului valvular, a valvelor, a cordajelor
tendinoase, a muschilor papilari si a miocardului ventricular. Interesarea organica sau functionala a oricareia din
aceste structuri impiedica valvele sa se inchida corect si astfel se produce insuficienta tricuspidiana.
Cauze
Insuficienta tricuspidiana poate fi oragnica si functionala. Majoritatea insuficientelor tricuspidiene sunt functionale si
apar secundar dilatatiei ventriculului drept. Dilatatia ventriculului drept poate fi produsa de cauze ce
produc hipertensiune pulmonara (primara sau secundara), de stenoza
pulmonara valvulara sau infundibulara, de infarctul ventriculului drept sau displazia ventriculului drept. In aceste
situatii, valvele si aparatul subvalvular sunt normale, dar datorita dialtarii inelului valvular valvele tricuspide nu se
mai pot coopta.
Insufcienta tricuspidiana organica poate fi produsa de urmatoarele cauze:
1) procesul reumatismal, situatie in care stenoza tricuspidiana se asociaza cu alte leziun valvulare reumatismale;
2) endocardita infectioasa ce apare mai des la persoanele care folosesc droguri sau la femeile care isi provoaca
avorturi;
3) degenerarea mixomatoasa a valvelor tricuspide se asociaza si cu afectarea valvei mitrale;
4) sindromul carcinoid produce depozite de tesut fibros, locale sau difuze, pe endocard si valvele inimii drepte;
5) maladia Ebstein – inserarea anormala a valvei tricuspide septale.
Alte cauze de insuficienta tricuspidiana sunt mai rare: tumori ale inimii drepte (mixomul de atriu drept este cea mai
frecventa tumora), fibroza endomiocardica, lupusul eritematos diseminat.
Simptome
Insuficientele tricuspidiene usoare sunt bine tolerate si sunt descoperite numai la examenul clinic sau ecocardiografic.
In formele moderate si severe, apar oboseala la efort, edeme periferice, dureri abdominale in epigastru si hipocondrul
drept (datorita hepatomegaliei) exagerate la efort.
Bolnavii pot avea anorexie, greturi si varsaturi, datorita stazei in sistemul venos gastro-intestinal, scaderea in greutate
si subicter. Cianoza periferica apare n formele severe prin scaderea debitului sisitemic si, uneori, prin sunt
dreapta-stanga prin foramenl ovale patent.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma – ritmul poate fi sinusal, dar cel mai adesea este prezenta fibrilatia atriala.
Examenul radiologic – reflecta dilatarea atriului si ventriculului drept si modificarile afectiunii de baza.
Examenul ecocardiografic si Doppler – arata dilatatia cavitatilor drepte si miscarea paradoxala a septului
interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si prolapsul
valvular (in cazul degenerarii mixomatoase) si, deasemenea, ingrosarile
valvelor si calcificari, in cazul etiologiei reumatismale. Se poate, deasemenea, aprecia insertia anormala a velvei
tricuspide, ca si severitatea leziunii in anomalia Ebstein.
Cateterismul cardiac – daca insuficienta este importanta arata presiune crescuta in atriul drept. Angiografia – cu
injectarea substantei de contrast in ventriculul drept (mai rar folosita astazi) evidentiaza trecerea substantei in atriul
drept

39.Insuficienţa tricuspidiană: Metodele de diagnosticare. Complicaţiile. Principiile de tratament. Profilaxia

Acuzele:
46
edeme periferice
dureri in rebordul costal drept
marirea abdomenului in volum (ascita)
Examenul obiectiv:
cianoza
edemele periferice
turgescenta jugularelor
ascita
pulsatia ficatului in epigastriu
amplificarea socului cardiac
matitatea relativa a cordului deviata spre dreapta
zgomotul I atenuat
zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stinga
suflu holosistolic la xifoida
ECG: - semnele de hipertrofie si dilatare ventriculara dreapta
Examen radiologic - semne de dilatare ventriculara dreapta
Ecocardiografia - dilatarea ventriculului si atriului drept
Explorari paraclinice
Electrocardiograma – ritmul poate fi sinusal, dar cel mai adesea este prezenta fibrilatia atriala.
Examenul radiologic – reflecta dilatarea atriului si ventriculului drept si modificarile afectiunii de baza.
Examenul ecocardiografic si Doppler – arata dilatatia cavitatilor drepte si miscarea paradoxala a septului
interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si prolapsul
valvular (in cazul degenerarii mixomatoase) si, deasemenea, ingrosarile
valvelor si calcificari, in cazul etiologiei reumatismale. Se poate, deasemenea, aprecia insertia anormala a velvei
tricuspide, ca si severitatea leziunii in anomalia Ebstein.
Cateterismul cardiac – daca insuficienta este importanta arata presiune crescuta in atriul drept. Angiografia – cu
injectarea substantei de contrast in ventriculul drept (mai rar folosita astazi) evidentiaza trecerea substantei in atriul
drep
Tratamen Insuficienta tricuspidiana izolata, de orice grad, este relativ bine tolerata. In cazul prezentei edemelor se
vor folosi diuretice si daca bolnavii au fibrilatie atriala, tonicardice.
Tratamentul de baza se va aplica afectiunii primare care a produs insuficienta tricuspidiana. Gradul regurgitarii va
scadea, de exemplu, dupa rezolvarea stenozei mitrale care a produs hipertensiunea pulmonara.
In formele severe, se practica anuloplastia tricuspidiana.

40.Cardiopatii congenitale: Definiţie,etiologie, epidemiologie, clasificare.

Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului si ale marilor vase care apar pe parcursul vietii intrauterine in
procesul de formare a organelor ( organogeneza).
Ele pot fi izolate sau pot fi asociate cu malformatii ale altor organe asa cum se intampla de pilda in anomaliie
cromozomiale ( de exemplu in sindromul Down sau trisomia 21).
Etiologia lor este plurifactoriala - genetica, virala, substante toxice, etc.
Exista un mare numar de boli cardiace congenitale de complexitate si severitate variabila. Unele necesita corectie
imediata in primele ore sau zile de la aparitie, in timp ce altele pot fi asimptomatice pana la varsta adulta
O categorie importanta de cardiopatii congenitale sunt cele care determina un sunt stanga - dreapta. Este vorba despre
o comunicare anormala, la diferite niveluri, intre circulatia sanguina sistemica (stanga) si cea pulmonara (dreapta)
Pentru ca presiunea in circulatia sistemica este mai mare decat in cea pulmonara, directia suntului este dinspre stanga
spre dreapta. Acest sunt determina o suprasolicitare a cordului drept si a circulatiei pulmonare. In timp se produc
modificari ireversibile ale circulatiei pulmonare, presiunea la acest nivel creste peste nivelul presiunii sistemice si
directia suntului se inverseaza. Aceasta situatie se numeste sindrom Eisenmenger.
Instalarea sindromului Eisenmenger indica un stadiu tardiv al bolii in care nu se mai poate face corectia chirurgicala,
pentru ca leziunile pulmonare sunt ireversibile.
Aparitia sindromului Eisenmenger este diagnosticata clinic prin aparitia cianozei ( coloratie violacee a mucoaselor si
tegumentelor data de trecerea prin artere de sange neoxigenat, provenit din cordul drept).
N.B. In toate cardiopatiile cu sunt stanga dreapta interventia chirurgicala trebuie efectuata inainte de instalarea
sindromului Eisenmenger.
MCC se pot impartii dupa criterii anatomice, funct
ionale sau de pozitionare a cordului in:
A.Defecte structurale
47
•Cu cianoza
•Fara cianoza
Fiecare este impartit in functie de circulatia pulmonara
-crescuta
-redusa
-normala
Ventricul dominant – stang sau drept
Hipertensiune pulmonara – prezenta sau absenta
B.Defecte functionale
C.Defecte de pozitionare a cordului
Luand drept criteriu de clasificare fluxul pulmonary crescut sau redus si absenta sau prezenta cianozei putem clasifica
pentru uz didactic MCC dup u urmeaza:
I - MCC cu Flux Pulmonar Crescut dar Fara Cianoza
1 - Defectul Septal Interatrial
2 - Defectul Septal Interventricular
3 - Canalul Arterial Permeabil
4 - Canalul Atrioventricular Comun (C
5 – Fereastra Aorto-Pulmonara
6 – Drenaj Venos Anormal Partial
II – MCC cu Flux Pulmonar Crescut si cu Cianoza
1 – Transpozitia de Vase Mari )
2 - Trunchiul Arterial )
3 - Drenaj Venos Pulmonar Anormal Total
4 – Ventricul unic )
5 - Atrezia de Tricuspida fara stenoza de artera pulmonara (AT)
III –MCC cu Flux si Vascularizate pulmonara normala
1 – Coarctatia de aorta (Co Ao)
2 – Stenoza Aortica (SA)
IV – MCC cu Flux pulmonar scazut
1 – Tetralogia Fallot
2 – Boala Ebstein )
3 – Atrezia de Tricuspida cu Stenoza Pulmonara (AT)
4 - Stenoza sau Atrezia de Pulmonara
V – MCC cu Flux Vascular si Vascularizatie crescuta
1 – Cord Hipoplastic stang

41.Cardiopatii congenitale: Particularităţile tabloului clinic al celor mai importante cardiopatii congenitale
Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu sunt stanga - dreapta sunt :
- efectul septal interatrial (DSA)
- Defectul septal interventricular (DSV)
- Persistenta de canal arterial (PCA)
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA)
Defectul septal interatrial este un orificiu in peretele care separa cele doua atrii, perete numit sept interatrial. Exista
mai multe tipuri de defecte septale interatriale, in functie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal
interatrial tip ostium secundum situat in portiunea mijlocie a septului.
Este o anomalie usor de corectat chirugical. Are grade diferite de severitate in functie de marimea orificiului. Cu cat
defectul este mai mare, cu atat suntul stanga - dreapta este mai mare si consecintele functionale apar mai rapid.
Defectele mici sunt compatibile cu o supravietuire normala. Defectele mari necesita corectie chirurgicala, de obicei
inainte de varsta scolara. Simptomele apar tardiv si de aceea este necesar ca diagnosticul sa fie facut la timp.
Diagnostic
Suspiciunea de DSA este data insa de auscultatie, modificari electrocardiografice, ecografice si radiologice .
Diagnosticul defectului septal interatrial si al severitatii sale se face prin
- ecocardiografie Citeste mai mult...
- Examen clinic
- Electrocardiograma - Ecg Citeste mai mult...
Complicatii
In formele necorectate la timp se instaleaza insuficienta cardiaca dreapta si sindromul Eisenmenger. De asemenea
48
DSA favorizeaza aparitia aritmiilor supraventriculare : flutter atrial, fibrilatie atriala.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
Este un orificiu in septul interventricular, peretele care separa ventriculul stang de ventriculul drept. Defectul septal
ventricular mic este foarte "zgomotos" - determina un suflu sistolic de intensitate foarte mare, usor de auscultat cu
stetoscopul, dar are consecinte hemodinamice mici si nu necesita corectie chirurgicala.
Defectul septal ventricular mare este tacut, dar are consecinte hemodinamice importante, producand sindrom
Eisenmenger si insuficienta cardiaca. Tratamentul este chirurgical.
Precautii
Pacientii cu un asemenea defect au insa risc de endocardita infectioasa si trebuie avertizati sa faca profilaxia acestei
boli redutabile la manevrele cu risc ( extractii dentare, interventii chirurgicale).
PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL
Este vorba de persistenta dupa nastere a unui vas care in viata intrauterina, cand plamanii nu functioneaza, leaga aorta
de artera pulmonara. In mod normal acest vas se inchide dupa nastere si se transforma intr-un ligament fibros.
Persistenta lui dupa nastere este patologica si determina ?unt stanga-dreapta de aceasta data extracardiac, intre aorta si
artera pulmonara. Are aceleasi consecinte ca si celelalte boli cu sunt stanga - dreapta si trebuie operat in copilarie.
Interventia chirurgicala consta in ligatura si/sau rezectia canalului si este o interventie usoara.
ALTE CARDIOPATII CONGENITALECOARCTATIA DE AORTA
Este o ingustare a aortei descendente toracice. Se creaza astfel un obstacol in propagarea sangelui catre organele din
abdomen si catre membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzator. In schimb presiunea sangelui la nivelul
extremitatii cefalice si a membrelor superioare va fi crescuta. Coarctatia de aorta detemina suprasolicitarea si
hipertrofia ventriculului stang. Coarctatia de aorta determina o forma particulara de hipertensiune arteriala : tensiunea
arteriala este mult crescuta la nivelul membrelor superioare si este mica la nivelul membrelor inferioare.
Boala are insa toate riscurile pe care le da HTA si in special risc de accident vascular cerebral, de dilatare si disectie a
aortei ascendente.
Tratament
Tratamentul este chirurgical in primul rand si tratament adjuvant medicamentos, de scadere a tensiunii arteriale.
Coarctatia de aorta se poate asocia si cu alte anomalii cardiace: bicuspidie aortica ( anomalie a valvei aortice care
determina stenoza si/sau insuficienta aortica), defect septal interatrial,etc.
TETRALOGIA FALLOT
Este o anomalie complexa care asociaza:
- Defect septal interventricular
- Aorta calare ( adica aorta, in loc sa porneasca numai din ventriculul stang, porneste din ambii ventriculi - este calare
pe cei doi ventriculi)
- Stenoza pulmonara
- Hipertrofie de ventricul drept
Boala detemina cianoza, sincope, aritmii ventriculare, insuficienta cardiaca,etc
Este o cardiopatie severa si trebuie operata in copilarie.
TRANSPOZITIA COMPLETA DE VASE MARI
Este o anomalie complexa in care se schimba conexiunile normale dintre ventriculi si vasele mari: aorta porneste din
ventriculul drept si artera pulmonara din ventriculul stang. In acest fel nu ar mai exista nicio legatura intre circulatia
sistemica si cea pulmonara si nu ar mai ajunge sange oxigenat la organe. Pentru a permite supravietuirea trebuie sa
existe o astfel de comunicare. De aceea transpozitia de vase mari se asociaza cu una sau mai multe anomalii care dau
?unt stanga-dreapta : DSA, DSV, PCA. Boala este extrem de severa si se poate rezolva printr-o operatie de corectie de
mare complexitate care trebuie efectuata cat mai curand dupa nastere (in prima luna de viata).
Numarul de cardiopatii congenitale este mult mai mare.
Stadiul actual al medicinei permite diagnosticarea acestora inca din viata intrauterina, iar progresele chirurgiei
cardiace au permis ameliorarea prognosticului si a supravietuirii pentru multe malformatii care inainte nu aveau
tratament.

42.Cardiopatii congenitale: Metodele paraclinice de diagnostic. Principiile de tratament.

Diagnosticul MCC parcurge etapele cunoscute ale examenului clinic general si investigatii paraclinice specifice :
•Anameza mamei– date asupra evolutiei sarcinii, in timpul nasterii, imediat dupa nastere, date materme si
heredocolaterale (numar decopii, sarcini pierdute inainte de termen, rude de gradul I cu malformatii cardiace).
•Examenul clinic obiectiv
– cu etapele sale: inspectia, palparea, percutia auscultatia prin care se aduna date despre starea nou nascutului sau a
copilului in etapa respectiva de crestere- fizionomie particulara (sindrom Down), greutate, inaltime, tensiune arteriala,
frecventa cardiaca, tonus fizic, convulsii, anxietate, cianoza (generalizata, periorala), edeme, degete hipocratice,
49
triluri, sufluri cardiace sau pe traiectulvaselor mari, in diferitefocare, zgomote cardiace aritmice, prezenta pulsatiilor
arterelor periferice, absenta pulsului, turgescenta jugularelor, dispnee, tiraj costal, sguatting, raluri pulmonare de staza
sau bronsice, infectii intercurente, alte anomalii congenitale evidente (oculare, cavitate bucala, aparat genitourinar).
Fig. Sindromul Down, trisomia 21 (“mozaicism”) siaspectul de degete hipocratice(clubbing), ce pot atrage atentia
asupra MCC.Investigatiile paraclinice
•Masurarea Tensiunii arteriale – atat static cat si continuu pe 24 de ore, in specia
l la copii care iau medicatie active antihipertensiva sau imunosupresiva (ciclosporina, tacrolimus).
•Pulse Oximetria –este o metoda simpla de determinare, noninvaziva anivelului de hemoglobina incarcata cu O2. Un
dispozitiv este atasat la degetul copilului, apoi unitatea de computer afiseaza nivelul HbO2, putand depista hipoxia in
cazurile cand cianoza nu este prezenta clinic.
•Electrocardiograma
•Testul de Efort –dupa varsta de 5 ani copii pot deveni cooperanti chiar si pentru testul de efort, alergare sau pe
bicicleta care poa
te releva tulburari cardiace (aritmii, cianoza) altfel absente in repaus.
•Examenul Radiografic Toracic –efectuata postero-anterior cat si lateral ne da datedespre: cutia osoasatoracica
(deformari, rahitism, eroziuni costale), dimensiunea si conturul umbrei cardiace, vascularizatia pulmonara (crescuta,
redusa, prezenta de
lichid pleural) (Fig. ) Fig. Radiografia cardiotoracica postero-anterioara si din profil, cu proiectia cavitatilorcardiace
si a vaselor mari
•Ecocardiografia –Precizeaza cu mare acuratete diagnosticul morfologic al defectelor cardiace precum si
conseciintele lor functionale asupra cordului.
•Ecocardiografia transesofagiana- poate fi facuta si la copiii cu sedare generala si sonde speciale de copii, Prin
plasarea sondei in esofag, in spatele cordului fara interpozitia planului osos , muscular si a plamanilor, copilul fiind si
sedat se obtin
informatii de mare acuratete care ajuta la diagnosticul complet al complexului malformativ.
•Ecocardiografia fetala
– reprezinta o metoda moderna de diagnositic antenatal al
•Cateterismul Cardiac si Angiocardiografia – Este o investigatie complementara, invaziva care aduce informatii
suplimentare, anatomice, hemodinamice, angiografice, in cazurile de MCC complexe.
•Tomografia Computerizata si Rezonanta Magnetica Nucleara –
•Studiile genetice –
Tratamentul medical – Poate fi simplu in cazul unor infectii intercurente sau extrem
de complex, cu viza de resusscitare cardiovascularasi respiratorie, pana la interventia
chirurgicala. In cazul decompensarii cardiace, tratament tonicardiac, diuretic, de echilibrare hidroelectrolitica, sau
antiaritmic este cel comun afectiunilor cardiace. Antiaritmicele, antihipertensivele au indicatie clara in situatii
specifice. La pacientii care nu au rezolvare chirurgicala sau au depasit faza utila a operatiei, tratamentul medical
ramane masura de prelungire a vietii.
Tratamentul Chirurgical – ramane solutia corectoare, curativa sau doar paleativa inmajoritatea MCC.

43.Hipertensiunea arterială esenţială: Definiţie. Incidenţa. Factorii de risc. Patogenia

Hipertensiunea arteriala (HTA Cresterea persistenta a valorilor presiunii arteriale sistolice si diastolice peste 140/90
mmHg.
Cauzele hipertensiunii
75-90% dintre HTA nu are etiologie clara. In acest caz, se vorbeste despre o serie de factori etiologici a caror prezenta
creste riscul de aparitie a HTAE. Acesti factori etiologici includ:
- ereditatea: factorii ereditari in geneza HTA au o contributie de aproximativ 30-60%, demonstrata in studiile pe
familiile de hipertensivi; se pot transmite genetic diferite anomalii celulare care intrevin in patogenia hipertensiunii.
- sexul: HTA are o incidenta si o severitate mai mica la femei pana la menopauza; dupa varsta de 50-60 ani, HTA este
mai frecventa la femei, in special in tarile industrializate.
- rasa: incidenta HTA este mai mare la populatia de rasa neagra adulta care traieste in tarile dezvoltate, datorita unor
anomalii de transport transmembranar al natriului prezenta la aceasta rasa.
- aportul alimentar de sare: aportul excesiv de sare reprezinta factorul etiologic cel mai frecvent implicat in etiologia
HTA; totusi nu toti consumatorii de sare dezvolta HTA, aceasta variabilitate de raspuns la ingestia crescuta de sare
explicandu-se prin diferentele ce apar in excretia sodiului si transportul transmembranar de sodiu; astfel, rinichiul
normal poate adapta eliminarile de sodiu in functie de nivelul plasmatic al acestiu ion si al volemiei, alterarea
excretiei de sodiu din diferite cauze, modifica echilibrul sodiului din organism manifestat atat prin cresterea sodiului
total din organism cat si prin acresterea continutului de soidiu in peretele arterial, determinand in final HTA.
50
Cauza acestei sensibilitati speciale la sare variaza la aproximativ jumatate din pacienti, ea explicandu-se prin
hiperaldosteronismul primar, stenoza de artera renala bilaterala, boala a parenchimului renal sau hipertensiunea
esentiala hiporeninemica.
- aportul alimentar de alti ioni (calciu, potasiu, magneziu) : deficienta calciului ar creste incidenta HTA mai ales in
asociere cu o crestere a ingestiei de sodiu. In studiile epidemiologice, un aport scazut de calciu a fost asociat cu o
crestere a presiunii sanguine; o crestere a nivelurilor de calciu in citoplasma leucocitelor a fost constatata la unii
hipertensivi; in final, blocantii influxului de calciu sunt agenti antihipertensivi eficienti. Deasemenea, studiile au
demonstrat ca o dieta bogata in potasiu si magneziu protejeaza impotriva HTA, dar aceste studii nu sunt inca
convingatoare.
- obezitatea: HTA este mai frecventa la indivizii obezi, in special daca obezitatea afecteaza predominent partea
superioara a trunchiului; de multe ori obezitatea se asociaza cu rezistenta la insulina si hiperinsulinemia ; cei mai
vulnerabili sunt copii si adolescentii.
- consumul de alcool : creste valorile tensionale (mai ales berea si vinul) ; in asociere cu alti factori de risc (fumat,
consum de cafea etc), el poate determina cresteri tensionale chiar in cantitati moderate, crescand in acelasi timp si
riscul de mortalitate coronariana. Hta indusa de alcool poate fi reversibila la intreruperea consumului.
- fumatul: determina cresteri de scurta durata a tensiunii arteriale; deasemenea fumatul creste rsicul complicatiilor
cardio-vasculare si cerebrale ale HTA, precum si evolutia spreHTA maligna
- cafeaua: cofeina poate determina cresteri acute ale tensiunii arteriale prin vasoconstrictie; de obicei apare toleranta
la acest efect.
- sedentarismul : creste mult riscul de aparitie al HTA, mai ales daca se asociaza cu obezitatea (exercitiile fizice
sustinute constituie o modalitate de tratament nefarmacologic al HTA)
- factorii psihoemotionali - sunt legati de tipul de personalitate, se stress etc. si sunt in corelatie cu ceilalti factori, mai
ales genetici.
- asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza urica sau ateroscleroza: deoarece aceste afectiuni au factori
etiologici comuni, incidenta HTA creste de 2-3 ori in prezenta lor.

44.Hipertensiunea arterială esenţială: Clasificarea. Tabloul clinic. Patogenia simptomelor de bază.

Clasificarea HTA
Tinand cont de criteriul etiologic, HTA se clasifica in: HTA esentiala (primara), de cauza necunoscuta si HTA
secundara care poate avea o varietate de cauze.
Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa OMS):
Clasificarea hipertensiunii arteriale (OMS/ISH) 1993
TAS TAD
TA normala <140 si <90
HTA usuoara 140-180 si/sau 90-105
Subgrup de hotar 140-160 si/sau 90-95
HTA moderata si severa ≥180 si/sau ≥105
HTA sistolica izolata ≥140 si <90
Subgrup de granita 140-160 si <90
Clasificarea hipertensiunii arteriale:
Hipertensiunea arterială esenţială
Hipertensiunea arterială secundară (simptomatică).
Tot Organizatia Mondiala a Sanatatii (O.M.S..) recomanda urmatoarea sistematizare stadiala din punct de vedere
evolutiv al hipertensiunii arteriale esentiale:
- stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica a aparatului cardio-vascular;
- stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar fara alte semne de leziuni organice;
- stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datorita hipertensiunii arteriale.
Dupa ritmul in care se desfasoara boala si dupa caracterul leziunilor la care se ajunge, se deosebesc doua tipuri in
evolutia hipertensiunii arteriale:
- hipertensiunea arteriala benigna , cu evolutie indelungata, lent progresiva, cu leziuni de arterioscleroza;
- hipertensiunea arteriala maligna, cu evolutie scurta (1-3 ani), precipitata, accelerata, cu leziuni de arteriolonecroza
acuta.
Cei mai multi pacienti hipertensivi nu au simptome specifice ce pot fi atribuite cresterii tensiunii arteriale si sunt
identificati numai in timpul examenului fizic. Simptomele care pot apare sunt atribuite: (1) tensiunii arteriale crescute
insasi; (2) bolii vasculare hipertensive; si (3) bolii de fond, daca aceasta exista.
Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde:
- istoricul familial de HTA; cresteri intermitente ale TA in trecut; afectiuni sau tratamente anterioare efectuate de
51
pacient;
- existenta factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese premature datorate bolilor
cardiovasculare;
- evaluarea stilului de viata al pacientului in aspecte privind dieta, activitatea fizica, statutul familial, profesia , nivelul
de educatie;
- examenul fizic;
- investigatii de laborator.
Hipertensiunea arteriala este de doua tipuri:
- hipertensiune arteriala esentiala (a carei cauza nu se cunoaste, fiind si cea mai frecventa) si
- hipertensiune arteriala secundara (care are cauza cunoscuta); aceasta din urma poate fi de cauza renala,
endocrina, neurologica sau alte cauze variate.
Consecintele hipertensiunii au rasunet in intreg organismul: cele mai importante efecte sunt cele asupra cordului,
neurologice si renale.
Tratamentul isi propune sa scada mortalitatea si imbolnavirea de cauza cardiovasculara si renala, iar tensiunea
arteriala sa atinga valorile tinta de 140/90 mmHg pentru populatia generala si, respectiv, 130/80 mmHg pentru cei cu
diabet sau boli renale. O componenta majora a tratamentului HTA o constituie modificarea stilului de viata, la care se
adauga la nevoie tratamentul farmacologic. Acesta din urma poate contine unul sau mai multe medicamente, in
functie de valorile TA si bolile asociate.
Hipertensiunea arteriala este o boala cronica care nu se vindeca si trebuie tratata toata viata (necesita administrarea
zilnica a tratamentului medicamentos in cazul in care acesta este instituit).
Semne si simptomeSemnele si simptomele hipertensiunii arteriale, in functie de stadiile evolutive ale bolii.
Stadiul 1
marirea TA fara semne obiective de afectare a organelor tinta
STADIUL 2
Prezenta a cel putin unuia din semnele de afectare a organelor tinta
hipertrofia VS (radiologic, ECG, ecografie)
ingustare locala sau generalizata a arterelor retinei
proteinurie si sporire usoara a creatininei (1,2-2,0mg/dl)
placi aterosclerotice demonstrate angiographic sau la USG (art.carotide, iliace, femurale si in aorta
STADIUL 3
Cord - angina pectorala
infarctul miocardic
insuficienta cardiaca
Creier – atacul ischemic tranzitoriu
encefalopatia hipertensiva avansata
Retina – hemoragie si exsudate cu sau fara edem papilar
Rinichi – hipercreatiniemia peste 2,0mg/dl, insuficienta renala
Vase - anevrizmul disecant de aorta
afectiunile arteriale ocluzive simptomatice

45.Hipertensiunea arterială esenţială: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

Evaluarea bolnavului hipertensiv
Evaluarea unui pacient hipertensiv nou descoperit, sau a unui hipertensiv vechi la care au aparut probleme noi in ceea
ce priveste controlul HTA includ:
1. Evaluarea clinica:
Istoricul trebuie sa includa varsta de debut sau descoperire, variatiile spontane sau sub tratament ale valorilor
tensiunii arteriale, prezenta semnelor de afectare organica (angina pectorala, accidente coronariene acute, dispnee
cardiaca, aritmii, vertij, tulburari de vedere, deficite motorii sau senzoriale, tulburari ale diurezei, edeme,hematurie,
poliurie), date privind factorii de risc asociati (fumat, dislipidemie, diabet zaharat etc), conditiile individuale speciale
de debut sau de evolutia a HTA (consum excesiv de sare, cafea, stressul profesional, aport de grasimi saturate, etc.),
informatii despre medicatia antihipertensiva utilizata (tip, doze, efecte, durata, efecte secundare), istoricul familial de
HTA sau semne sugestive de HTA secundara.
Examenul fizic - cuprinde examenul general (poate identifica elemente inalt sugestive: supraponderalitate, elementele
sindromului Cushing sau boala Basedow,neurofibromatoza si pete pigmentare, etc).
Examinarea cardiaca este esentiala pentru decelarea cardiopatiei hipertensive. Pot fi descoperite grade variate de
cardiomegalie, suflu sistolic la apex, aritmii de diverse tipuri (mai ales extrasistole ventriculare si fibrilatie atriala).
Examenul arterelor periferice include examenul pulsatiilor carotidiene, auscultatia lor, examenul pulsatiilor arteriale
52
la membrele superioare si inferioare utile in diagnsoticul unor stenoze, eventual coarctatie de aorta.
Examenul abdomenului poate decela o nefromegalie uni- sau bilaterala, pulsatii aortice anormale sau sufluri
lateroombilicale si/sau lombare (sugestive pentru HTA renovasculara).
Masurarea corecta a tensiunii arteriale este extrem de importanta pentru diagnostic, fiind absolut necesara
indepartarea potentialilor factori de eroare: „hipertensiunea de halat alb” sau alte conditii speciale care ar putea
determina cresterea tensiunii (fumatul, stressul, consumul de cafea etc.).
2. Evaluarea paraclinica
Evaluarea paraclinica include o serie de teste obligatorii, initiale si functie de rezultatul acestora se poate recurge la
alte explorari, in special in cazul hipertensiunii arteriale secundare.
Examenul de urina - poate conduce de la inceput spre o HTA renoparenchimatoasa sau spre pielonefrita cronica. In
acest caz este importanta decelarea proteinuriei. Hematuriamicroscopica se intalneste mai frecvent in HTA secundara
bolilor renale decat in cazul HTAE. Deasemenea, in insuficienta renala cronica este afectata capacitatea de
concentrare a urinii, reflectata in densitate si osmolaritatea urinara.
Hematocritu - cresterea acestuia determina aparitia complicatiilor trombotice sau rezistenta la tratament.
Dozarea creatininei si/sau ureei sanguine - deceleaza insuficienta renala avansata, posibila cauza de HTA. Nivelele
creatininei serice sunt importante si pentru alegerea diureticului, a dozelor de antihipertensive utilizate.
Dozarea potasiului seric este esentiala pentru diagnsoticul unei HTA din cauza hiperaldosteronismului primar,
precum si pentru ghidarea tratamentului antihipertensiv cu diuretice care pierd potasiul sau care il economisesc.
Dozarea glicemiei, acidului uric si trigliceridelor este indispensabila, mai ales la persoanele trecute de 40 ani, sau cei
cu antecedente metabolice. Aceste dozari permit corectarea ulterioara a factorilor de risc metabolici asociati.
Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.
Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii
arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul
fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.
Radiografia toracica - cardiomegalia este o manifestare relativ tardiva a cardiopatiei hipertensive. Radiografia poate
aduce informatii asupra unui eventual anevrism de aorta toracica sau anevrism disecant, complicatii frecvente ale
HTA.
Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia hipertrofie atriala stanga, hipertrofie ventriculara stanga,
modificari ischemice ale segmentului ST si undei T, precum si diferite tipuri de aritmii.
Ecocardiograma are o sensibilitate si specificitate ridicata in depistarea hipertrofiei ventriculare stangi, a tipul sau
precum si studierea performantei cardiace, in functie de diversi parametrii calculati in timpul acestei investigatii.
Modificarea acestor parametrii exprima alterarea relaxarii si/sau a distensibilitatii ventriculului stang hipertrofiat.
Explorari paraclinice complementare se utilizeaza de regula in cazul hipertensiunii arteriale secundare, in vederea
stabilirii exacte a cauzei. Aceste explorari se aplica la pacientii la care isoricul, examinarea fizica sau datele de
laborator sugereaza o HTA secundara, la tineri (sub 35-40 ani) sau la adolescenti la care cauzele de HTA sunt de
regula secundare, la paciensii cu HTA ce prezinta rezistenta la tratamentul antihipertensiv, la cei cu HTA cu evolutie
accelerata sau care se agraveaza brusc.
Aceste explorari pot include: urografia intravenoasa, dozarea catecolaminelor sanguine si urinare, dozarea activitatii
reninei plasmatice, ecografia renala, sau alte cercetari specifice.
Examenul fundului de ochi
Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.
Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii
arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul
fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.

46.Hipertensiunea arterială esenţială cu evoluţie malignă. Particularităţile manifestărilor clinice. Prognosticul.

Evolutia hipertensiunii arteriale netratate depinde in primul rand de severitatea HTA si de durata acesteia, precum si
de asocierea acesteia cu factorii de risc care indica un prognostic nefavorabil al hipertensiunii: rasa neagra, varsta
tanara, sexul masculin, presiunea diastolica persistenta >115 mmHg, fumatul, diabetul
zaharat,hipercolesterolemia, obezitatea, consumul exagerat de alcool, precum si semne de afectare de organ: cardiace
(cardiomegalie, modificari ECG de ischemie sau solicitare a ventriculului stang, infarct miocardic, insuficienta
cardiaca congestiva), ochii (exsudate si hemoragii retiniene, edem papilar), renale (functie renala deteriorata) sistem
nervos (accident cerebrovascular).
Deoarece hipertensiunea esentiala este o boala heterogena, pe langa nivelul presiunii arteriale si alte variabile ii
modifica evolutia. Astfel, probabilitatea dezvoltarii unui eveniment cardiovascular morbid la o presiune arteriala data
poate varia cu pana la 20 ori, in functie de prezenta sau absenta factorilor de risc asociati
Desi au fost constatate exceptii, cei mai multi adulti cu hipertensiune netratati, vor dezvolta cu timpul noi cresteri ale
53
presiunii lor arteriale. Mai mult, atat din datele actuale, cat si din experienta de dinaintea descoperirii terapiei
eficiente, s-a constatat ca hipertensiunea netratata este asociata cu o scurtare a vietii cu 10-20 ani, de obicei legata de
o accelerare a procesului aterosclerotic, cu rata accelerarii legata in parte de severitatea hipertensiunii. Chiar indivizii
cu boala relativ usoara, adica fara semne de afectare de organ, ramasi netratati timp de 7-10 ani, prezinta un risc mare
de dezvoltare a complicatiilor semnificative. Aproape 30% vor prezenta complicatii aterosclerotice si mai mult de
50% vor prezenta afectare de organ legata de insasi hipertensiune, de exemplu cardiomegalie, insuficienta cardiaca
congestiva, retinopatie, un accident cerebrovascular si/sau insuficienta renala. Astfel, chiar in formele ei usoare,
hipertensiunea este o boala progresiva si letala daca ramane netratata
Prognostic
Deosebit de valoroase sunt pentru prognostic indicatiile date de studiul starii functionale a organelor afectate mai des
in hipertensiunea arteriala: inima, creierul, rinichiul. Se stie ca aproximativ 60-75% din bolnavii cu hipertensiune
arteriala decedeaza prin complicatii cardiace, 15-20% prin accidente cerebrale si 5-10% prin insuficienta renala, iar
restul prin anevrism disecant al aortei, embolii pulmonare, infectii, alte boli. In ultimul timp, cu mare probabilitate
datorita tratamentului hipotensiv aplicat, numarul accidentelor vasculare cerebrale s-a; se pare ca a crescut in schimb
numarul accidentelor coronariene. Reducerea valorilor presiunii arteriale crescute nu se insoteste in toate cazurile si
mai ales in stadiul al III-lea al hipertensiunii arteriale si de o ameliorare in procesul de scleroza vasculara.Se pare ca
sectorul cel mai mult supus progresiei vasculare in astfel de situatii este sectorul coronarian. Asta ar constitui o
explicatie privind schimbarea indicelui de complicatie pe diversele teritorii vasculare. Asocierea in cursul evolutiei
hipertensiunii arteriale esentiale a altor tulburari, cum este ateroscleroza sau diabetul zaharat, accelereaza procesul
morbid, predispus la complicatii si modifica net prognosticul bolii. Prognosticul hipertensiunii arteriale esentiale
devine legat si de prognosticul pe care fiecare dintre bolile asociate il antreneaza in cazul dat. De notat ca asocierea
morbida, facind din bolnavul hipertensiv un polivascular, il predispune, in plus, la accidente trombotice, deseori
fatale.
Cu efect nefavorabil asupra evolutiei hipertensiunii arteriale esentiale este prezenta obezitatii. S-a observat ca regimul
alimentar restrictiv (si in clorura de natriu) indicat pentru slabire produce la indivizii obezi, care au si hipertensiune
arteriala alaturi de scaderea greutatii corporale, si scaderea hipertensiunii arteriale.

47.Hipertensiunea arterială esenţială: Principiile tratamentului. Tratamentul medicamentos. Profilaxia

primară şi secundară
Tratamentul HTA
Tratamentul HTA are drept obiective:
1. reducerea valorilor tensiunii arteriale catre limite normale
2. reducerea morbiditatii si mortalitatii asociate HTA
3. controlul altor factori de risc cardiovasculari, modificabili.
Controlul regimului alimentar prezinta trei aspecte:
1. Datorita eficacitatii documentate a restrictiei de sodiu
2. Restrictia calorica va fi recomandata pacientului care este supraponderal.
3. O restrictie a aportului de colesterol si grasimi saturate este recomandata, intrucat o asemenea modificare in dieta
poate diminua incidenta complicatiilor aterosclerotice. Reducerea sau eliminarea consumului de alcool este de
asemenea benefica. Efortul fizic regulat este indicat in limitele statusului cardiovascular al pacientului.
Tratamentul farmacologic
1) Diureticele - Se cunosc mai multe tipuri de diuretice: diuretice tiazidice (Nefrix), diuretice de ansa (furosemid,
acid etacrinic), indapamida, diuretice economizatoare de potasiu (spironolactona).
2) Inhibitorii simpatici
a) Inhibitorii adrenergici cu actiune periferica - includ Guanetidina
b) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala: alfa-metildopa, clonidina, guanfacina si guanabenz.
c) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala si periferica - sunt reprezentati de rezerpina. Efectele sale adverse pot
impune chiar oprirea tratamentului: depresie-uneori severa, sindroame extrapiramidale, hiperaciditate si chiar ulcer
gastric; utilizarea rezerpinei este pe cale de a fi abandonata.
d) Alfablocantele adrenergice :
- neselective: fenoxibenzamina si phentolamina, se folosesc in tratamentul crizei defeocromocitom sau in criza
hipertensiva din fenomenul de „rebaund la clonidina”. Nu se folosesc in tratamenul cronic al HTA.
- selective: przosinul- produce arteriolo- si venodilatatie, fara sa determine tahicardie. Poate fi folosit ca monoterapie.
Efectele sale adverse (cefalee, oboseala, uneori ameteli) sunt nesemnificative, cu exceptia hipotensiunii posturale de
prima doza.
e) betablocantele - cele mai folosite in prezent sunt atenololul, metoprololul, nadololul. Betablocantele, in special cele
neselective si in tratament pe termen lung, au efecte adverse metabolice (efect dislipemiant, dereglari ale glicemiei la
54
bolnavii diabetici)
f) alfa-betablocantele: labetalolul este eficient in tratamentul HTA usoare si moderate in monoterapie, sau in
tratamentul urgentelor hipertensive sub forma injectabila.
g) Inhibitori adrenergici cu actiune mixta: urapidilul - este practic lipsit de efecte adverse, fiind eficient in
monoterapie in HTA moderata, avand avantajul de a putea fi administrat in doza unica. Administrarea parenterala este
rezervata urgentelor hipertensive.
3) Vasodilatatoare directe musculotrope includ dihidralazina, endralazina, minoxidilul, diazoxidul, nitroprusiatul de
sodiu
4) Inhibitorii sistemului renina-angiotensina - cel mai mult s-au impuns inhibitorii enzimei de conversie (IEC) :
captopril, enalapril.
5) Blocantele de calciu: verapamil, diltiazem, nifedipina

48.Hipertensiunea arterială secundară: Particularităţile manifestărilor clinice. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Principiile tratamentului
SIMPTOME
Simptomele hipertensiunii arteriale sunt extrem de vagi şi apar, de obicei, în fazele avansate de boală: cefalee,
ameţeală, epistaxis (hemoragii nazale). În cazurile în care au fost depistate creşterile presionale, se suspicionează o
hipertensiune arterială secundară dacă este vorba despre ascensiuni tensionale apărute brusc, cu valori tensionale
mari, de obicei, atât sistolice, cât şi diastolice (ambele valori care descriu tensiunea arterială sunt mărite), frecvent
peste 180/110 mm Hg.
Boala apare fie la o persoană tânără, cu vârsta până la 20 de ani, fie la o persoană de peste 50 de ani, care de multe ori
nu au antecedente familiale de hipertensiune. Alteori, este vorba despre o hipertensiune care nu cedează la tratamente.
Simptomele care însoţesc afecţiunea respectivă sunt, de asemenea, sugestive. Astfel, în sindromul Cushing apar:
creştere în greutate, cu dezvoltarea ţesutului adipos mai ales la nivelul feţei, gâtului, toraco-abdominal, în timp ce
membrele rămân subţiri, apariţia de striuri (vergeturi) roşii-violacee pe şolduri, fese, coapse, sâni, braţe, accentuarea
pilozităţii şi tulburări menstruale. În hiperaldosteronism, apar astenie musculară, paralizii tranzitorii, crampe
musculare, furnicături ale membrelor, uneori poliurie şi polidipsie (sete exagerată).
În feocromocitom se produc brusc crize de hipertensiune arterială, cu tahicardie, palpitaţii, transpiraţii, cefalee,
anxietate, între crize, tensiunea putând fi normală sau permanent crescută. Hiperparatiroidismul se manifestă cu:
depresie, iritabilitate, greţuri, vărsături, dureri osoase, calculi urinari etc. În coarctaţia de aortă apar cefalee, dispnee,
slăbiciune musculară, diminuarea pulsului la nivelul membrelor inferioare, care devin reci şi palide precum şi crampe
musculare, uneori braţul stâng fiind mai puţin dezvoltat decât dreptul.
DIAGNOSTIC. Pentru precizarea diagnosticului de hipertensiune arterială secundară sunt necesare complexe
analize sangvine şi urinare, pentru aprecierea funcţiei renale, dozări de electroliţi, hormoni, investigaţii imagistice
(ecografie abdominală, pielografie, rezonanţă magnetică sau tomografie computerizată, angiografie, arteriografie
renală, radiografie toracică etc.).
TERAPII. Tratamentul medical sau chirurgical este specific cauzei generatoare. La acesta se adaugă şi tratamentul
antihipertensiv cu diuretice, betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocanţi ai canalelor de
calciu sau blocante ai receptorilor de angiotensină, precum şi o dietă şi un stil de viaţă adecvat

49.Ateroscleroza: Definiţie. Etiologia. Factorii de risc. Patogenia.

Definitie: ateroscleroza este o boala generala metabolica, cronica, generata de un complex de factori, veriga
principala fiind tulburarea metabolismului lipidic, iar consecinta anatomopatologica, ingrosarea peretelui arterial, cu
stenozarea lume-nului si tulburari de irigatie.
Etiopatogenie: boala este foarte frecventa si afecteaza in special barbatii. Femeile au pana la menopauza o relativa
imunitate. Manifestarile clinice apar dupa 30 - 40 ani, frecventa maxima inregistrandu-se intre 45 - 55 de ani, datorita
evolutiei mai indelungate a aterosclerozei (15- 20 de ani). Exista o predispozitie ereditara, genetica, in aparitia bolii,
in antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, intalnindu-se frecvent boli cardiovasculare. Un rol important il detin
factorii de risc, factorii care - prin prezenta lor la un grup de populatie - provoaca aparitia mai frecventa a bolii la
acest grup, decat la populatia-martor. Cei mai importanti factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea
arteriala, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentatia bogata in
calorii, in lipide, in glucide rafinate, sare, suprasolicitarile si traumele psihice (stresurile). In afara acestor factori
generali intervine si factorul local (vascular).Asocierea mai multor factori mareste gradul riscului. Elementul cel mai
important consta in tulburarea metabolismului lipidic. Se foloseste curent termenul dedislipidemie.
Se apreciaza astazi, in general, ca rolul principal l-ar detine alimentatia bogata in grasimi, in timp ce la nivelul
arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul hipercaloric, bogat in lipide si glucide rafinate, duce la
55
cresterea colesterolului seric. Rolul colesterolului este cunoscut inca din 1913, datorita experientelor lui Anicikov si
Halatov, care au obtinut leziuni tipice de ateroscleroza alimentand iepuri cu colesterol in exces, timp de 3 - 4 luni.
Dealtfel, dislipidemiaisi exercita influenta aterogena si prin intermediul altor factori de risc (hipertensiunea,
obezitatea, diabetul - boli care evolueaza obisnuit cu dislipidemie). Se poate afirma astazi ca hipercolesterolemia si
alimentatia bogata in grasimi naturale - saturate -reprezinta principalul factor de risc, dar nu singurul.
De aceea se acorda aproape unanim dislipidemiilor de durata o semnificatie prognostica in instalarea aterosclerozei,
cand apar intr-un anumit context etiopatogenie (ereditate, stress, sedentarism) sau clinic (asociere cu diabet,
hipertensiune, obezitate).
Factorii de risc enumerati tulbura metabolismul. In special pe acela lipidic, si duc in timp la infiltrarea arterelor cu
lipide.
Etiopatogenia metabolica nu exclude rolul peretelui arterial si al tulburarilor de coagulabilitate, cu depunere de
fibrina pe peretii vaselor. In concluzie, ateroscleroza este o boala de reglare, metabolica, tulburarile generale
metabolice precedand tulburarile vasculare, adica arteriopatia cronica obstructiva.g9f235gk42ln

50.Ateroscleroza: Manifestările clinice în dependenţă de localizarea procesului. Principiile tratamentului.

Profilaxia primară şi secundară.
Simptomatologia aterosclerozei apare numai in stadiile avansate si nu este specifica aterosclerozei in sine, ci
organului sau regiunii afectate. Se accepta astazi ca ateroscleroza este un proces cu evolutie anatomica indelungata
(15 - 20 de ani) si cu o mare perioada de latenta clinica. In evolutia bolii se pot deosebi trei stadii distincte:
Stadiul preclinic, umoral: in care apar doar tulburarile metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsind. in acest
stadiu, diagnosticul se bazeaza pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor si ale
trigliceride-lor. In faza preclinica sunt crescute, de obicei, lipidele totale si colesterolul, pentru ca mai tarziu sa
creasca in special lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decat in prezenta unor boli cardiovasculare
in antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc indeobste recunoscute: fumat, stress, sedentarism,
dieta hiperlipidica, diabet, obezitate, hipertensiune arteriala.
Stadiul clinic manifest, in care, pe langa tulburarile metabolismului lipidic, apar si tulburari locale ale arterelor
afectate: coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.
Stadiul complicatiilor, in care apar trombozele, anevrismele, emboliile, ruptura vasculara. Obliterarea totala a vasului
prin stenoza progresiva poate fi considerata tot o complicatie, daca survine in organe vitale si fara posibilitatea de a se
dezvolta o circulatie colaterala: coronare, cerebrale.
Forme clinice: in ordinea frecventei, principalele leziuni determinate de ateroscleroza sunt:
Ateroscleroza aortica este cea mai frecventa localizare din punct de vedere anatomic si apare in special la barbati
peste 40 de ani. Diagnosticul se bazeaza indeosebi pe examenul radiologie, care arata dilatarea, alungirea si cresterea
opacitatii aortei.
Simptomele clinice sunt necaracteristice si constau in sensibilitate la palpare in epigastru, palpare a pulsatiilor aortei
in furculita sternala, palpare in epigastru a aortei abdominale, dilatata si pulsatila. Cele mai frecvente complicatii sunt
insuficienta aortica, tromboza, anevrismele si rupturile aortice.
Ateroscleroza coronariana prezinta tabloul clinic al cardiopatiei ischemice.
Ateroscleroza cerebrala este o localizare mai rara decat cele precedente. Manifestarile clinice pot fi acute (accident
vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare in urma deficitului de irigatie.
Ateroscleroza arterelor abdominale se intalneste mai rar in clinica, desi leziunile abdominale sunt destul de frecvente,
in special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronica se insoteste de manifestarile clinice nesemnificative
(tulburari dispeptice, constipatie sau diaree). Forma acuta, denumita si angina abdominala, se caracterizeaza prin
dureri abdominale violente, declansate de efortul digestiv, dureri care cedeaza la nitriti. Cand apare tromboza
mezenterica - care duce la infarct me2enteric - durerea devine insuportabila si se insoteste de scaune sanguinolente.
Ateroscleroza arterelor periferice va fi prezentata separat.
Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatica. Cand intereseaza arterele renale mari, duce la
hipertensiune reno-vasculara. Uneori, poate aparea o tromboza renala, cu dureri violente in loja renala, hematurie si
stare de soc.
Tratament. Regimul igieno-dietetic urmareste:
- Stabilirea dietei- Cultura fizica medicala: masaje, gimnastica respiratorie sau circulatorie si fizioterapie.
- Reglementarea activitatii fizice si psihice: respectarea numarului normal de ore de munca si somn, eventual
schimbarea locului de munca, concedii de odihna fractionate, miscare.
Tratamentul medicamentos implica:
- agenti terapeutici care asigura stabilitatea coloidala a plasmei: heparina i. v. sau oral (heparina lipoica) si heparinoizi
(Asclerol, Ateroid S) pe cale orala (3 - 4 comprimate/zi);
- substante care inhiba sinteza colesterolului: clofibratul (Atromid) (6 - 8 comprimate/zi, timp de 30 - 45 de zile), acid
56
fenilaetic (Hiposterol);
- medicamente care mobilizeaza lipidele fixate pe artere: substante lipotrope (metionina, colina) (2 - 4 cpr./zi);
- vitamine cu efect antiaterogen (C, PP, B si A);
- hormoni tiroidieni, iod si sedative (bromuri, barbiturice etc).
Asclerolul {Ateroid) este o substanta heparinoida (extract de mucoasa duodenala). Este depasita.
Substantele lipotrope (colina, metionina etc), de asemenea depasite..
Acidul nicotinic, 3-6 g/zi, in cure de luni si ani scade colesterolul si trigli-ceridele.
Sitosterolul, inhiba resorbtia intestinala a colesterolului. Se administreaza 6 g/ zi, in cure repetate de 4 - 8 saptamani.
Colestiramina, (12 - 30 g/zi), este o rezina schimbatoare de anioni, care fixeaza in intestinul subtire acizii biliari,
impiedicand formarea colesterolului.
Arginina protejeaza peretele vascular de infiltrare lipidica. Este tot o rezina schimbatoare de anioni. Se administreaza
3 - 6 x 250 mg pana la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni.
Tratamentul chirugical este util in formele avansate si urmareste dilatarea vaselor, crearea unor anastomoze,
inlocuirea segmentelor vasculare afectate.
Profilaxia reprezinta de fapt medicatia cea mai rationala. Ea trebuie sa inceapa din copilarie, creand anumite conditii
de viata, de munca si deprinderi alimentare. Trebuie sa depisteze si sa indeparteze factorii de risc, sa previna evolutia,
recidivele si complicatiile.

51.Cardiopatia ischemică: Etiologia. Patogenia. Factorii de risc. Clasificarea.

Cardiopatia ischemica este suferinta muschiului cardiac (miocard) produsa de ingustarea (stenoza) sau blocarea
(ocluzia) arterelor coronare. Miocardul este irigat de doua artere coronare - artera coronara stanga si artera coronara
dreapta, artere care dau mai multe ramuri.
Cauze: Principala cauza de afectare coronariana este ateroscleroza
Ateroscleroza consta in depunerea pe peretele interior al arterelor de colesterol, care, in combinatie cu anumite celule
din sange si din perete, formeaza asa numita placa de aterom. Aceasta ingusteaza si in final blocheaza artera,
impiedicand fluxul de sange catre miocard.
Factori de risc:
Principalii factori de risc pentru ateroscleroza sunt :fumatul,hipercolesterolemia,hipertensiunea arteriala
Alti factori de risc, secundari, sunt: diabetul zaharat, obezitatea, sedentarismul, etc
Clasificare:
In functie de severitate exista mai multe forme de cardiopatie ischemica.
1. Angina stabila
2. Angina instabila
3. Infarctul miocardic
Cardiopatie ischemica – tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile
miocardice, produse prin modificari in circulatia coronariana.
Etiologia :
ateroscleroza coronariana
tromboza coronariana
spasmul coronarian
Clasificarea cardiopatiei ischemice.
Moartea subita, oprirea cardiaca primara
Angina pectorală
angina pectorală de efort
angina de novo
angina de efort stabilă
angina de efort agravată
angina pectorala spontană
3.Infarctul miocardic
Infarctul miocardic acut
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi
Insuficienta cardiacă in cardiopatie ischemică
Aritmiile

52.Angina pectorală: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Manifestările clinice.

57
Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice, caracterizata prin crize dureroase
paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emotii, dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor
sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina, nitrit de amil).
Etiopatogenie: principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariana, care se manifesta sub forma de stenozari
sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile
paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezinta cauze mult mai rare.
Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiciente coronariene acute, datorita dezechilibrului brusc,
aparut la efort, intre nevoile miocardului (mai ales in O,) si posibilitatile arterelor coronare. In mod normal, circulatia
coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului, putand creste la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorala apare pe
fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate.
Conditiile declansatoare - efort, emotii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci necesitati suplimentare de
O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. Apar astfel o
ischemie miocardica acuta, o insuficienta coronariana acuta, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic,
piru vie etc.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina).g5y9923gs32jok
Clasificarea canadiana a anginei pectorale:
Clasa I - activitatea tipica obisnuita nu produce angina;accesul poate aparea la efort intens si prelungit
Clasa II - angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers grabit; existao usuoara limitarea activitatii obisnuite
Clasa III – angina apare la efortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilot in conditii normale: activitatea fizica
obisnuita este limitata considerabil
Clasa IV – angina apare la oricare efort fizic (chiar minimal); angina poate fi prezenta in repaus
Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau sufocare"; si este
insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena sau disconfort
la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala, pe
care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a lungul marginii
interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara,
omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in
ambele membre superioare, durata este de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in
anumite conditii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant
etc. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de diferentiere).
Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii.’

53.Angina pectorală: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau sufocare"; si este
insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena sau disconfort
la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala, pe
care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a lungul marginii
interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara,
omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in
ambele membre superioare, durata este de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in
anumite conditii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant
etc. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de diferentiere).
Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii.
Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic.Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri, insuficienta
cardiaca, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizeaza diagnosticul. Coronarografia este o alta metoda de
diagnostic.

Forme clinice: angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fara un factor declansator, se
datoreaza unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricari coronaro-digestive, stari psiho-nevrotice sau anunta un
infarct; angorul de decubit, insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in conditii de
crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc);angorul intricat, cu modalitati
atipice de declansare, iradiere, durata, aspect al durerii, se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase
viscerale (litiaza biliara, ulcer, hernie hiatala, spondiloza, periartrita scapulohumerala); se mai descrie angorul cu
dureri atipice sau starea de rau anginoasa - prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin
tromboza si
trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare si anticoagulante. Accentuarea duratei si frecventei
angorului anunta, de obicei, un infarct miocardic.

58
Evolutia este obisnuit progresiva. Durata medie a supravietuirii este de 4 - 5 ani, sfarsitul producandu-se fie prin
moarte subita, fie prin infarct miocardic, tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca.
Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrosternala, instalata la efort sau
emotii si care dispare in repaus sau la administrarea de nitriti.
Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva, in care bolna-vul isi delimiteaza precis
durerile, mai ales la varful inimii. Acestea dureaza ore si zile, nu au legatura cu efortul, nu cedeaza la nitriti, dar se
atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din sindromul
intermediar, dar aici durerile dureaza mai mult. Examenul clinic, de laborator si electrocardiograma permit
precizarea.
Diagnostic diferentialse face cu: infarctul miocardic acut, pericardita acuta,disectia de aorta, pneumonie, embolie
pulmonara, pneumotorax, refluxgastroesofagian, acalazia cardiei, artrita condro-costala, mialgii, radiculite,hernie
diafragmatica, ulcer peptic subcardial, colica biliara, nevroza cu acuzacardiac.

54.Angina pectorală: Complicaţiile. Prognosticul. Tratamentul. Profilaxia.

Tratamentul crizei anginoase incepe cu intreruperea efortului sau cauzei declansatoare si administrare de
nitroglicerina (1 comprimat de 0,0005 g sfaramat
Intre dinti sau 2-3 picaturi de solutie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi, se
poate lua si profilactic, deoarece nu creeaza obisnuinta; actiunea este de scurta durata si este bine tolerata. Daca
durerea nu cedeaza in 20 - 30 de minute, se suspecteaza un angor intricat sau un sindrom coronarian sever.
- Derivatii nitrici cu actiune prelungita (retard), se administreaza zilnic 2 - 3/zi. Dintre acestia citam: pentaeritril
tetanitrat (Peritrate, Pentalong, Nitropector, comprimate de 20 mg 1 - 3/zi). Efectul apare dupa o ora si jumatate si
dureaza 4-5 ore - Alte medicamete cu actiune coronarodilatatoare. Dintre cele clasice mentionam miofilinul i.v., 1 - 2
fiole/zi de 0,24 g fiola si papaverina oral sau i.m. comprimatul; iproniazid (Marsilid).

- Blocantii beta-adrenergici sunt in mod curent folositi ca vasodilatatori corona-rieni. Se intrebuinteaza

propranololul, Inderalul, Tenorminul, - Antagonista calciului sunt foarte utili in Tratamentul anginei pectorale si
cardiopatiei ischemice. Inhiband patrunderea calciului in celula miocardica, ei reduc consumul de oxigen, scazand
necesitatile sale in oxigen.Principalele preparate sunt verapamilul si nifedipinul. Verapamilul are si actiune
vasodilatatoare, scazand rezistenta periferica (cu utilitate in hipertensiune arteriala).
Pentru prevenirea infarctului miocardic, frecvent se instituie Tratamentul anti-coagulant. Acesta se incepe cu
Heparina si se continua cu Trombostop, sub controlul timpului de protrombina. Nu exista acord unanim in ceea ce
priveste eficienta sa. Metodele chirurgicale folosite in angina pectorala sunt realizarea unui by-pass aortocoronarian
unic sau multiplu, cu ajutorul unui transplant din vena safena interna sau anastomoza arterei mamare interne cu
ramura cororaniana poststenotica.

55.Infarctul miocardic: Definiţie. Incidenţa. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic clasic

Infarctul miocardic sau atacul cardiac este o urgenta medicala in care circulatia sanguina a cordului este
blocata brusc, determinind mortea muschiului cardiac prin lipsa de O2.
Majoritatea infarctelor miocardice sunt determinate de un trombus care blocheaza una dintre arterele
coronare. Arterele coronare aduc singe bogat in O2 la inima si substante nutitive. Daca acesta este blocat, muschiul
miocardic sufera de hipoxie si moare.
Un trombus (cheag de singe) se formeaza de obicei acolo unde o artera coronara estestenozata de catre o placa
ateromatoasa. Uneori aceasta placa se fisureaza sau chiar rupe declansind formarea trombusului.
Ocazional factori de stress ocazionali pot declansa un infarct miocardic.
Nu toate persoanele prezinta aceleasi simptome in infarctul miocardic. Cele comune sunt:
durerea retrosternala, dispneea, oboseala inainte cu citeva zile de infarct. O persoana care are angina realizeaza
ca crizele anginoase au devenit mai frecvente si mai severe. In timpul unui atac de cord bolnavul poate
simti durere precordiala careiradiaza spre umarul sting, bratul sting, spre git sau interscapular.
Aproape una din trei pesoane care au infarcturi miocardice nu simt durere. Acestea sunt mai ales femeile,
persoanele non-caucaziene, peste 75 de ani, persoanele cuinsuficienta cardiaca, diabet sau care au mai avut un
atac de cord in antecedente.
Greata, sincopa, transpiratiile abundente bruste, senzatia de presiune cardiaca si pierderea cunostintei sunt
alte semne si simptome care se regasesc frecvent la pacienti.
Deoarece un atac de cord poate fi amenintator de viata, barbatii peste 35 de ani si femeile peste 50 de ani care
experimenteaza durere retrosternala necesita investigare de specialitate.
Un atac de cord poate fi confirmat la citeva ore de la declansarea sa prinelectrocardiografie, masurarea markerilor
serici, echocardiografie.
59
Jumatate dintre decesele prin infarct miocardic apar in primele 3-4 ore dupa ce au debutat simptomele. Este
important ca aceste simptome sa fie recunoscute si tratate ca o urgenta medicala.
Cu cit este initiat mai repede tratamentul cu atit pacientul are sanse mai mari sa supravietuiasca. Mestecarea unei
tablete de aspirina dupa ce a fost chemata ambulanta poate reduce marimea trombusului care blocheaza artera
coronara. Poate fi administrat un beta-blocant pentru a incetini ritmul batailor cardiace pentru ca inima sa nu lucreze
atit de intens si sa reduca necroza miocardului. Persoanei care a
suferit un atac de cord i se administreaza oxigen pentru a ajuta inima sa lucreze mai bine si pentru a diminua zona de
infarctizare.
Terapia contine agenti antiagreganti plachetari si anticoagulanti care sa dizolve trombusul. Daca bolnavii nu raspund
la terapia medicamentoasa se opteaza pentruangioplastie sau chirurgie arteriala coronariana de by-pass, mai ales
la persoanele care au suferit un atac de cord sever.
Infarctul miocardic este asociat cu o mortalitate de 30%, peste jumatate dintre decese survenind in perioada de
prespitalizare. Prognosticul este variabil si depinde de interventia terapeutica, marimea zonei infarctizate si controlul
terapeutic post-infarct.
Patogenie si cauze
Patogenie
Cauza cea mai comuna a infarctului miocardic este obstructia vaselor de singe epicardice prin placi
ateromatoase. Ruptura placii cu expunerea secundara a materialului lipidic determina agregarea plachetelor, formarea
de trombus, acumularea de fibrina, hemoragia in placa si grade variate de vasospasm. Aceste evenimente pot
determina ocluzia partiala sau completa a vasului pentru mai mult de 4-6 ore cu necroza miocardica ireversibila.
Reperfuzia in aceasta perioada poate salva miocardul afectat si reduce mortalitatea si morbiditatea.
Cauzele non-aterosclerotice care pot declansa un atac de cord includ vasospasmul coronarian din angina varianta si
consumul de cocaina, amfetamine, embolii coronari din alte surse, cum ar fi endocardita, embolia pulmonara,
vasculita. Alte cauze care determina scaderea aportului de oxigen cuprind: anemia severa din hemoragiile masive
gastro-intestinale, trauma toracica.
Cauze
Cea mai frecventa cauza a infarctului miocardic este ruptura unei placi aterosclerotice intro artera coronara cu spasm
arterial secundar si formarea de trombus.
Alte cauze includ:
-angina varianta, hipertrofia ventriculara
-hipoxia prin intoxicatie cu monoxid de carcon
-embolii arteriali coronari din colesterol, aer sau produse de sepsis
-consumul de cocaina, amfetamine, efedrina
-arterita, anomaliile coronare, incluzind anevrismul arterelor coronare
-cresterea efectului inotrop sau a debitului cardiac, care crestere cererea de O2 a miocardului
-disecxtia aortica cu implicarea retrograda a arterelor coronare
-sindromul Marfan, boala Kawasaki, arterita Takayasu
-progeria, necroza cistica mediala.
Factorii de risc care pot declansa infarctul miocardic.
Factorii de risc nemodificabili ai aterosclerozei: -virsta inaintata -sexul masculin -istoricul familial pentru boli
cardiace aterosclerotice pozitiv.
Factorii de risc modificabili aterosclerozei: -fumatul -diabetulzaharat -hipertensiunea, dislipidemia -obezitatea.
Alt factori de risc pentru ateroscleroza: -nivelul crescut al homocisteinei -stilul de viata sedentar -stressul
psihosocial -prezenta bolii vasculare trombotice periferice -igiena orala deficitara.
Semne si simptome
Istoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului. Durerea retrosternala este descrisa tipic ca o gheara,
presiune sau sufocare cu senzatie de moarte iminenta.Durerea poate iradia in git, brat si umar sting si epigastru.
Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi durerea se poate resimti si in ambele brate.
Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicaind complianta ventriculara diminuata in cadrul
ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la persoanele in virsta sau la pacientii cu diabet.
Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent prezente in infarctul care implica peretele cardiac inferior sau
posterior.

56.Infarctul miocardic: Formele atipice şi particularităţile manifestărilor clinice.-

in formele clinice atipice ale IMA:
- varianta astmatica (manifestata prin edem pulmonar sau insuficienta cardiaca congestiva);
- varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical);
60
- forma aritmica (manifestata prin aritmii cardiace);
varianta cerebro-vasculara (manifestata prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, coma);
- varianta periferica (debut cu localizare initiala a durerii la periferie, in locul iradierii);
- varianta silentioasa sau de ambulator (manifestata fara durere, prin slabiciuni generale: adinamie, indispozitie).

57.Infarctul miocardic: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al formelor anginoase

Istoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului. Durerea retrosternala este descrisa tipic ca o gheara,
presiune sau sufocare cu senzatie de moarte iminenta.Durerea poate iradia in git, brat si umar sting si epigastru.
Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi durerea se poate resimti si in ambele brate.
Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicaind complianta ventriculara diminuata in cadrul
ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la persoanele in virsta sau la pacientii cu diabet.
Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent prezente in infarctul care implica peretele cardiac inferior sau
posterior.
Alte simptome intilnite sunt: -anxietatea -cefaleea cu sau fara sincopa -tusea -greata cu sau fara
varsatura -diaforeza -wheezing.
Examenul fizic poate cuprinde:
-febra moderata
-hipotensiune sau hipertensiune arteriala in functie de extinderea infarctului miocardic
-ocazional poate fi palpat miocardul diskinetic
-la auscultatie se poate identifica zgomotul Z4
-murmur sistolic poate fi auscultat daca se dezvolta defectul ventricular septal sauregurgitarea mitrala
-extremitati, reci, transpirate, cianotice
-raluri in insuficienta cardiaca congestiva
-puls neregulat si batai cardiace aritmice.
Semnele insuficientei cardiace congestive includ:
-zgomot de galop, zgomotul Z3
-raluri pulmonare
-edem al extremitatilor inferioare
-presiune jugulara crescuta cu distensia vizibila a jugularelor.
Semne de alarma
Uneori infarctul miocardic debuteaza brusc si cu intensitate. Dar, de cele mai multe ori, debutul este lent, cu durere
usoara si disconfort. Pacientii nu inteleg ce se intampla si asteapta prea mult inainte de a cere ajutor.
Semnele producerii unui infarct miocardic:
● Durere toracica. In majoritatea cazurilor, pacientii acuza dureri (senzatii de apasare, presiune) in piept, care pot sa
dureze cateva minute sau pot sa dispara si sa apara din nou.
● Dureri in partea superioara a corpului. Simptomele includ durere sau disconfort la unul sau ambele brate, spate,
gat, falca sau stomac.
● Respiratie dificila
● Alte semne: transpiratie rece, varsaturi sau stare generala de slabiciune.
Cel mai frecvent simptom al infarctului miocardic este durerea toracica sau disconfortul, atat la barbati cat si la femei.
Dar la femei se intalnesc mai des unele simptome, in special respiratia dificila, starile de greata/ varsaturi si durere in
piept si spate.
Daca aveti dureri in piept si mai ales daca acestea se asociaza cu unul sau mai multe simptome de infarct miocardic,
nu asteptati mai mult de cateva minute (maxim 5) inainte de a chema serviciile de ambulanta. Sunati la 112 sau
prezentati-va la un spital de urgenta.
Diagnosticul diferential diferential
in formele cu prezentare tipica cu:
- angina pectorala agravata;
- pericardita;
- disectia de aorta;
- trombembolismul pulmonar masiv;
- pneumotoraxul;
- pleurezia pe stanga;
- zona Zoster pe stanga;
- leziuni ale radacinilor nervoase mai cu seama C8;

61
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul Tietze.

58.Infarctul miocardic: Complicaţiile şi particularităţile manifestărilor clinice ale lor.

Complicatii
Dupa infarctul miocardic apar numeroase aritmii care variaza de la benigne pina la fatale. Aritmiile sunt o cauza
majora de deces prin infarct miocardic. Partea cea mai importanta a tratamentului post-infarct este cea a aritmiilor
secundare.
Fibrilatia venticulara si/sau tahicardia ventriculara care apare in primele 48 de ore pot fi datorate ischemiei, daca
acestea apar mai tirziu este indicata o investigatie mai atenta. Cardioversia imediata este tratamentul
standard. Aritmia idioventriculara accelerata este o aritmie care apare ca raspuns la reperfuzie. Acesta are un
prognostic benign si nu necesita de obicei terapie.
Aritmiile supraventriculare sunt:
-bradicardia sinusala secundara medicamentelor, ischemiei sau raspunsului vagal
-tahicardia sinusala secundara durerii, anxietatii sau medicamentelor
-fibrilatia atriala.
Tulburarile de conducere sunt determinate de ischemie, necroza, drogurile cronotrope sau raspunsului vagal.
Ischemia recurenta apare prin repefuzie incompleta. Angina de post-infarct apare la 20-30% dintre pacienti.
Insuficienta cardiaca cronica se poate datora disfunctiei sistolice sau diastolice din infarctul miocardic.Severitatea
acesteia depinde de intinderea zonei infarctate.
Socul cardiogenic are o mortalitate de 70%.
Ruptura ventriculara este un eveniment catastrofic cu o mortalitate peste 90%.
Complicatiile posibile
Complicatiile electrice, care pot fi precoce (primele 30 min), intermediare (6-72 ore) si tardive (peste 72
ore).Disritmiile ventriculare precoce (primele minute) sunt legate de deteriorarea permeabilitatii miocitelor
ischemizate, lateralizate zonelor ischemice si se explica prin fenomenele reentry. Ulterior, aritmiile pot aparea la nivel
subendocardic, la marginea zonei necrotizate, frecventa lor este corelata cu dimensiunile zonei necrotizate. Ele sunt
favorizate de tahicardia reactiva de origine catecholergica si de dereglarile ionice.Tulburarile ritmului auricular sunt
definite de reactiile pericardice sau ischemiile auriculare. Mecanismul tulburarilor de conducere nu sunt univoce:
origine vagala (IMA inferior), fenomene inflamatorii, plus, rareori, fenomene ischemice.
Aritmiile ventriculare:- extrasistolie ventriculara; - ritm idioventricular accelerat; - tahicardie ventriculara (primele 24
ore este benigna, cea tardiva - poate fi maligna si insoteste disfunctia de pompa); - fibrilatia ventriculara.
Aritmiile supraventriculare:- tahicardia sinusala; - extrasistolia atriala; - tahicardia paroxistica supraventriculara; -
flutterul si fibrilatia atriala; - ritmul jonctional accelerat.
Bradiaritmiile si tulburarile de conducere
Complicatii mecanice:- ruptura peretilor VS; - ruptura septului interventricular; ruptura de muschi papilari sau
disfunctie de muschi papilari cu instalarea insuficientei mitrale acute; - anevrism cardiac acut.
Complicatii tromboembolice:- trombembolismul pulmonar acut; - trombembolismul arterelor cerebrale mezenterale,
renale, splenice; - tromboza endocavitara a VS.
Complicatii ischemice:- angina pectorala postinfarct; - extenzia IMA; - recidive IMA; - aritmii postinfarct.

59.Infarctul miocardic: Şocul cardiogen, patogenia, manifestările clinice. Prognosticul. Tratamentul.

Socul cardiogen este o conditie medicala in care inima nu mai poate pompa brusc sange pentru a indeplini nevoile
organismului. Cel mai frecvent socul cardiogen este determinat de un infarct miocardic masiv.
Socul cardiogen este rar, dar este deseori fatal daca nu este tratat de urgenta. Daca este tratat imediat, aproximativ
jumatate dintre pacientii cu soc cardiogen supravietuiesc Simptome:Manifestarile cardiosculare sunt asemanatoare
celor din socul hipovolemic: hipotensiune, tahicardie, extremitati reci, cu pulsul capilar absent, tegumente cianotice,
marmorate, gradientul de temperatura centrala/periferica crescut. Spre deosebire de socul hipovolemic in care
presiunea venoasa centrala este scazuta, in socul cardiogen insuficienta de preluare a sangelui dfn periferie produce
cresterea presarcinii si un PVC crescut. Oliguria se instaleaza rapid si alterarea senzoriului se manifesta prin agitatie
sau letargie.
loul clinic cuprinde si simptome si semne ce tin de boala cauzala. in cazul IMA sunt prezente durerea toracica, o stare
de neliniste si alte simptome asociate. Asocierea edemului pulmonar acut produce dispnee severa, cianoza centrala si
62
la auscultatie se evidentiaza raluri crepitante difuze.
Determinarea presiunii capilare pulmonare cu cateterul Swan-Ganz indica de regula lori crescute (peste 18 immHg).
Exista totusi unele situatii de soc cardiogen cu lori normale sau scazute aie POCP: bolnavii cu hipovolemie in
momentul instalarii socului cardiogen (deshidratati) sau in prezenta infarctului ventriculului drept. Pana la 25% din
bolnavii cu soc cardiogen pot prezenta un grad de hipovolemie datorita unui tratament anterior cu diuretice sau a
rsaturilor din antecedente (intoxicatia cu digitala).Cauze:Socul cardiogen apare atunci cand inima nu mai poate
pompa suficient sange pentru a mentine functionarea optima aorganismului. Cel mai frecvent, socul cardiogen apare
cand pompa principala a inimii, ventriculul stang, este lezat datorita lipsei de oxigen determinata de un infarct
miocardic. Infarctul miocardic apare cand una sau mai multe artere coronare devin blocate. In timp, o artera coronara
poate deveni ingustata datorita nivelului crescut de colesterol.
Aceste acumulari de colesterol – in mod obisnuit numite placi de aterom – in arterele din tot corpul poarta numele
deateroscleroza. In timpul infarctului, una dintre aceste placi se poate rupe si un cheag de sange se formeaza la locul
rupturii. Daca cheagul este destul de mare, poate bloca fluxul sanguin prin artera. Fara sange bogat in oxigen care sa
circule prin inima si in restul organismului, muschiul cardiac poate slabi si progresa spre soc cardiogen.
Rareori, socul cardiogen apare si atunci cand ventriculul drept este lezat. Ventriculul drept trimite sange spre plamani
pentru a primi oxigen inainte ca acesta sa fie pompat in restul corpului. Leziunile ventriculului drept determina ca
sangele sa nu poata fi pompat eficient spre plamani, astfel ca organismul nu obtine suficient oxigen. Desi infarctul
miocardic este cea mai frecventa cauza, socul cardiogen poate apare datorita altor conditii, cum ar
fi miocardita(inflamatia inimii) sau infectiile valvelor cardiace (endocardita). Alte cauze includ supradozele de
medicamente saudroguri sau intoxicatia cu substante care afecteaza abilitatea inimii de a pompa.
Profilaxie:- Controlul hipertensiunii arteriale. Unul dintre cele mai importante lucruri care pot fi facute pentru
scaderea riscului de aparitie a infarctului miocardic si a socului cardiogen este mentinerea sub control a tensiunii
arteriale. Exercitiul fizic, absenta stresului, mentinerea unei greutati corporale sanatoase si limitarea consumului
de sodiu si alcool sunt cai de prevenire a aparitiei hipertensiunii. In plus fata de aceste recomandari pentru o
modificare a stilului de viata, medicul poate prescrie pacientului medicamente pentru tratarea hipertensiunii, cum ar fi
diuretice, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei si blocanti ai receptorilor de angiotensina.
- Limitarea consumului de colesterol si grasimi saturate. Consumul a cat mai putin colesterol si grasimi, in special
grasimi saturate, pot scadea riscul de aparitia a placilor de aterom din artere. Daca pacientul nu poate tine tensiunea
sub control doar prin modificari ale dietei, medicul poate prescrie un tratament pentru scaderea
colesterolului. - Renuntarea la fumat. Renuntarea la fumat reduce riscul de aparitie a infarctului miocardic. Mai multi
ani dupa renuntarea la fumat, riscul unui fost fumator pentru accidentul vascular cerebral este acelasi cu al unui
nefumator. - Mentinerea unei greutati corporale sanatoase. Supraponderabilitatea contribuie la alti factori de risc
pentru infarctul miocardic si socul cardiogen, cum ar fi hipertensiunea arteriala, bolile cardiovasculare si diabetul.
Pierderea in greutate a 4,5 kilograme poate imbunatati tensiunea arteriala si nivelul de colesterol.
Tratamentul medicamentos:Tratamentul socului cardiogen are ca obiectiv refacerea debitului cardiac si a presiunii de
perfuzie, punandu-se un accent deosebit pe ameliorarea oxigenarii miocardului. Aceasta se poate obtine prin
manipularea presarcinii, postsarcinii sau a contrac-tilitatii cordului. O conditie esentiala pentru reusita tratamentului
este monitorizarea continua a parametrilor hemodinamici prin metode inzive: masurarea TA pe cale sangeranda,
masurarea PVC, POCP si a debitului cardiac cu ajutorul cateterului Swan-Ganz, conduita terapeutica fiind adaptata la
raspunsul hemodinamic la tratament.terapia cu lichideIn socul cardiogen presarcina este de obicei crescuta si
administrarea de lichide agra tulburarea hemodinamica. Fac exceptie situatiile de soc cardiogen asociate cu
hipovolemie relati sau absoluta, cu lori ale POCP < 18 mmHg.In cazul socului prin IMA, este considerata optima
loarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stang (10). Valorile sub 18 mmHg reflecta prezenta
hipovolemiei si impun administrarea de 100-200 ml solutii coloidale sau sange (in prezenta anemiei).Dupa
optimizarea presarcinii se impune cresterea debitului cardiac prin administrarea de inotro-pice sau prin reducerea
postsarcinii.Medicatia inotropica. Cele mai eficiente inotro-pice sunt catecolaminele naturale si sintetice: adrenalina,
noradrenalina, dopamina, dobutamina, izopre-nalina. Prin stimularea receptorilor betav din miocard ele cresc
contractilitatea dar si frecventa cardiaca si prin aceasta, consumul de oxigen miocardic. Actionand pe receptorii
alfa-adrenergici refac TA si amelioreaza perfuzia coronariana, dar datorita so-constrictiei periferice postsarcina creste
si se mareste consumul miocardic Nitroglicerina isi exercita efectul cu precadere in teritoriul venos.
Doza initiala de 10 mg/min

60.Infarctul miocardic: Tratamentul. Profilaxia primară şi secundară.

Tratament
Terapia initiala este directionata spre recuperarea a cit mai mult din miocardul afectat, prin metode medicamentoase
sau chirurgicale. Tratamentul secundar urmareste terapia durerii, restaurarea echilibrului electrolitic si aportului de
O2, prevenirea ischemiei secundare si tratarea complicatiilor care un intervenit.
63
Masurile de urgenta:
-efectuarea unui EKG ;-toti pacientii necesita monitorizare cardiaca ;-prinderea a doua linii venoase
-efectuarea unei pulsoximetrii si administrarea de O2 ;-efectuarea unei radiografii toracice.
Terapia medicamentoasa.
Aspirina trebuie administrata imediat. Aceasta scade mortalitatea si reinfarctizarile. In caz de alergie la aspirina se
poate folosi clopidogrel.
Beta-blocantele folosite pentru controlul ritmului cardiac si scaderea necesarului de O2. Metroprololul este
standardul, fiind un blocant selectiv al receptorului beta1-adrenergic care scade automatismul contractiilor.
Beta-blocantii reduc rata de reinfarctizari si ischemia recurenta.
Nitratii sunt folositori pentru reducerea presarcinii si ameliorare simptomatica, dar nu influenteaza rata de mortalitate.
Nitroglicerina intravenoasa se foloseste pentru remiterea discomfortului ischemic, controlul hipertensiunii sau a
congestiei pulmonare.
Nitratii nu trebuie administrati: ;-pacientilor care au luat fosfodiesteraza cu mai putin de 24 de ore inainte
-care prezinta infarct al ventricolului drept ;-ritmul cardiac <60 sau >100.
Sulfatul de morfina se administreaza pentru a ameliora durerea si anxietatea.
Terapia trombolitica.
Aceasta trebuie administrata in primele 12 ore de la instalarea simptomelor la un pacienti cu supradenivelare ST mai
mare de 0. 1 mV.
Activatorul tisular al palsminogenului (t-PA) este superior streptokinazei, iar eficacitatea sta in timpul rapid de
administrare.
Administrarea de glicoproteina plachetara IIb/IIIa la pacientii cu risc de ischemie continua si la care este indicata
cateterizarea percutana cardiaca. Cei mai utilizati sunt eptifibatide si tirofiban.
Heparina se administreaza la pacientii care au luat glicoproteina plachetara dar nu si la cei care au luat streptokinaza.
Este indicata si la pacientii recomandati pentru angioplastie.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc mortalitatea dupa un infarct. Administrarea lor cit mai rapida
daca pacientul nu prezinta contraindicatii si este stabil. Au beneficiile cele mai mari la pacientii cu difunctie de
ventricol sting.
Terapia chirurgicala.
Angioplastia percutana coronariana este optiunea la majoritatea pacientilor care nu raspund la terapia medicala, la
care terapia trombolitica a esuat, care sunt in soc cardio-vascular si care au contraindicatii pentru anticoagulante.
By-pass-ul coronaro-aortic cu crefon venos sau arterial este indicat la pacientii la care angioplastia a esuat si la cei
care dezvolta complicatii mecanice cum ar fi: ruptura muschilor papilari, a ventricolului sting.
Dieta. Initial pacientii nu se vor alimenta oral pina nu sunt stabilizati. Este indicata dieta fara sare, grasimi, colesterol,
fumat si alcool. In primele 24-48 de ore pacientii vor sta la pat. Dupa acest interval vor reincepe activitatea fizica
gradat.
Profilaxia secundara
Controalele medicale după infarct
După un infarct miocardic acut, sau chiar după debutul anginei pectorale, pacienţii trebuie să facă controale
cardiologice periodice.
Acestea sunt esenţiale pentru:`supravegherea evoluţiei bolii coronariene (dureri toracice, oboseală, sufocare etc.);
supravegherea controlului factorilor de risc discutaţi (greutate, tensiune arterială, diabet, colesterol, activitate fizică);
eventuala efectuare de teste de efort pentru evaluarea răspunsului miocardului la exerciţiu fizic.
Profilaxia primara:
Prevenirea infarctului de miocard consta, in principal, in suprimarea factorilor de risc: incetarea fumatului, tratarea
hipertensiunii arteriale, a diabetului sau a hipercolesterolemiei. Prevenirea infarctului miocardic mai presupune si
tratarea imediata a oricarui angor.

61.Aritmiile cardiace: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Clasificarea

Aritmiile cardiace sunt dereglari ale ritmului normal al inimii, fie sub raportul frecventei, fie sub cel al regularitatii
frecventei cardiace, fie sub ambele.
Astfel, aritmiile cardiace cuprind orice anomalie sau perturbatie in succesiunea normala de activare a miocardului.
Aritmiile au mai multe cauze:
- cardiopatia ischemica;;- leziuni valvulare;;- hipertiroidie;;- insuficienta respiratorie;
- dezechilibre hidroelectrolitice;;- consum de alcool sau tutun.
Simptome:- ameteala;- tremur;;- oboseala;- dispnee (respiratie grea);- disconfort in piept;- batai violente sau
dureroase.
CLASIFICAREA ARITMIILOR
64
I.Prin tulburari in formarea sinusala a impulsului
Tahicardia sinusalaBradicardia sinusalaAritmiile sinusale
Wandering pacemaker
II.Prin formarea ectopica a impulsului, cu sau fara tulburari deconducere
a) Supraventriculare - extrasistole atriale si jonctionale- tahicardia paroxistica supraventriculara- tahicardia atriala
neparoxistica- fibrilatia atriala- flutterul atrial- scapari jonctionale- ritmuri jonctionale pasive- tahicardia jonctionala
neparoxistica- disociatia Av( izoritmica, cu intreferenta)b) ventriculare - extrasistole ventriculare- tahicardia
ventriculara- torsade de varfuri- flutter si fibrilatie ventriculara- scapari ventriculare- ritm idioventricular - ritm
idioventricular acceleratIII.
Blocurile inimii
Blocurile sinoatrialeBlocurile atrioventriculare(gr. I, II, III)Blocurile intraventriculareblocuri complete de
ramura blocuri incomplete de ramurablocuri bi- si trifasciculareIV
. Sindroame particulare cu tulburari de ritm si de conducere-
sindromul sinusului bolnav-sindroame de preexcitatie ventriculara

62. Aritmiile cardiace: Particularităţile manifestărilor clinice ale diferitor forme de aritmii.
Extrasistole pot aparea la orice persoana sanatoasa. Doar in cazul in care acestea se manifesta in mod frecvent putem
vorbi de aritmie. Aritmiile se pot clasifica in functie de locul de formare si in functie de efectele produse asupra
ritmului cardiac. Atunci cand ritmul cardiac este accelerat se numeste tahicardie iar atunci cand ritmul este
incetinitbradicardie.
Aritmiisinusale
- tahicardia sinusala (frecventa inimii - 90-120/min);
- bradicardia sinusala (frecventa sub 60/min).
In ambele este pastrat focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul sinusal.
Aritmii atriale
Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:
- extrasistolele atriale - impulsuri ectopice
- tahicardia paroxistica atriala (frecventa 140-220/min regulata)
- fibrilatia atriala si flutterul atrial (tulburari de ritm neregulate).
Extrasistole atriale. Hipertensiunea arteriala provoaca o destindere a atriilor si contractia lor prematura (extrasistola
atriala). Extrasistola supraventriculara mai poate fi provocata si de slabirea muschiului cardiac.
Tahicardia paroxistica atriala - in timpul tahicardiei, inima se contracta brusc si bate foarte repede, pana la 140-220
de batai pe minut. Aceste episoade pot dura cateva secunde sau cateva ore. Ele se opresc la fel de brusc cum au
aparut. Tahicardiile paroxistice pot aparea din tinerete si pot dura toata viata. Dupa criza pacientul se simte obosit dar
acest tip de aritmie este foarte rar periculos. Necesita totusi consultarea medicului deoarece poate diminua calitatea
vietii.
Fibrilatia atriala si flutterul atrial constituie o problema mai serioasa ce va necesita examene medicale si tratament,
cauza fiind o „furtuna electrica" la nivelul atriilor. Contractia coordonata a atriilor nu mai are loc. Inima pierde in jur
de 20% din capacitate. Ventriculul poate compensa pentru moment aceasta pierdere dar pe termen lung epuizarea sa
poate duce la insuficienta cardiaca. Starile resimtite provin din iregularitatea pulsului datorata faptului ca ventriculele
nu mai sunt antrenate de catre nodul sinusal, pulsul avand valori uneori foarte ridicate 140 de batai pe minut si chiar
mai mult, uneori foarte mici 50 de batai pe minut provocand stari de ameteala.
O complicatie a fibrilatiei atriale este dilatarea atriilor. Sangele ce stagneaza in acestea se poate coagula. Trecerea
unei astfel de mase de sange coagulat in circulatie poate cauza embolia.
Fibrilatia atriala poate aparea si dupa o stare de febra. Cand aceasta aritmie este consecinta unei boli de inima
tratamentul se va adresa acestei boli. Fibrilatia poate de asemenea sa apara in cadrul unei boli de tiroida sau in urma
consumului exagerat de alcool.
Aritmii ventriculare
- extrasistola ventriculara - este datorata unei zone iritative din ventricul, care nu se mai sincronizeaza cu ansamblul
cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi: emotia, un dezechilibru in retinerea sarurilor minerale (consumul
exagerat de laxative), febra sau o infectie; in aceste cazuri aritmia este considerata benigna dar aparitia acesteia
impreuna cu o boala de inima pot revela o problema care sa necesite tratament
- tahicardia paroxistica ventriculara - in general reprezinta manifestarea unei disfunctii majore a muschiului
cardiac; poate aparea la orice varsta dar in general este urmarea unui infarct al miocardului; se produce o
desincronizare intre bataile ventriculelor si contractia atriala, consecinta fiind diminuarea debitului cardiac; este
necesara spitalizarea din cauza slabirii inimii
- fibrilatia si flutterul ventricular
65
63.Aritmiile cardiace: Diagnosticul electrocardiografic al diferitor forme de aritmii
DiagnostiC
Medicul va interoga pacientul in detaliu inainte de efectuarea examenelor specifice, istoricul pacientului fiind
esential. Pacientul va informa medicul de existenta altor boli, administrarea de medicamente, consumul de tutun sau
alcool precum si practicarea unui sport. La femei este important si ciclul menstrual si orice problema ce provoaca
neliniste, pentru a intelege ce factori favorizeaza aparitia tulburarilor de ritm cardiac.
Apoi, pentru depistarea bolilor cardiovasculare cauzatoare de aritmii se efectueaza o serie de examene medicale:
- electrocardiograma de repaus
- electrocardiograma ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore)
- electrocardiograma de efort
- inregistrarea la cerere - cu ajutorul unui mic aparat se inregistreaza in acelasi mod ca si la electrocardiograma
activitatea inimii in momentul aparitiei simptomelor; inregistrarea dureaza 15-40 de secunde
- radiografiile, ecocardiografiile, rezonanta magnetica - permit cunoasterea marimii inimii si miscarile sale, precum si
observarea functionarii valvelor si rapiditatea debitului sanguin
- explorarea electrofiziologica - este utilizata pentru clarificarea situatiilor mai complexe. Permite localizarea precisa
a problemei cauzatoare de tulburari de ritm. Inainte de a intra in sala deoperatie sunt introduse in vene (din antebrat
sau din zona inghinala) mici catetere prevazute cu electrozi. Dupa efectuarea anesteziei acesti electrozi pot fi plasati
in diferite zone ale inimii fie in camerele superioare fie in ventricule.
Este asigurat prin electrocardiograma in perioada de criza, de unde interesul monitorizarii prin inregistrarea de lunga
durata (Holter). In acest caz, un receptor si un inregistrator sunt purtate timp de una sau mai multe zile de catre
pacient. Uneori, o electrocardiograma endocavitara (inregistrare cu un electrod urcat prin calea venoasa pana in
cavitatile cardiace drepte) este indicata. Este vorba de un examen specializat practicat in mediu spitalicesc.

64.Blocurile cardiace: Diagnosticul electrocardiografic al diferitor forme de blocuri cardiace

Cele mai comune tipuri de blocuri cardiace sunt blocurile atrioventriculare. Ele constau in oprirea sau intarzierea
impulsului care strabate singura legatura electrica normala dintre etajul atrial si cel ventricular, si anume nodul
atrio-ventricular. Exista numeroase alte feluri de blocuri cardiace, dintre care blocurile de ramura ar fi cele mai
cunoscute, dar ele sunt mult mai putin importante ca blocurile atrioventriculare.
Blocurile atrioventriculare se pot trata cu medicamente, insa de foarte multe ori acestea nu actioneaza eficient sau nu
actioneaza o perioada suficient de indelungata. De aceea, tratamentul de baza este cu un stimulator imil, cunoscut sub
numele de pace-maker. Aceste stimulatoare au in prezent dimensiunea unui ceas de mana si se insereaza printr-o
tehnica chirurgicala simpla sub pielea toracelui; din ele pornesc conductori electrici care stimuleaza inima astfel incat
activitatea ei sa se desfasoare normal.
Stimulatoarele cardiace necesita un control periodic de specialitate, asa cum necesita orice masina si cu atat mai mult
una aflata in corpul omenesc. Controalele se fac potrivit unei diagrame de timp riguros silite. Pentru examinare se
folosesc niste aparate speciale, adecvate fiecarui tip de stimulator, si se evalueaza uzura pieselor componente,
inclusidurata de viata restanta a bateriei care alimenteaza stimulatorul, asigurandu-i functionarea. De aceea bolnavii
cu stimulator sunt bine instruiti sa nu neglijeze nici un control si de asemeni sa atraga atentia pe aeroporturi sau cand
sunt supusi la investigatii medicale speciale, cum este rezonanta magnetica nucleara, ca poarta un aparat electronic
susceptibil de a fi perturbat.
Mai mult, stimulatoarele cele mai moderne sunt capabile sa accelereze ritmul cardiac in functie de necesitati (de
exemplu, la emotie sau la efort crescut), asa ca purtatorii lor pot face inclusisport de performanta.

65.Aritmiile cardiace: Evoluţia. Complicaţiile. Prognosticul. Principiile de tratament medicamentos şi

Tratament:
Manevrele vagale - trebuie efectuate la recomandarea medicului. Acestea au scopul de a regulariza bataile inimii prin
stimularea sistemului nervos si permit unui numar mare de pacienti controlul crizelor de tahicardie. Manevrele
constau in masarea arterei carotide, apasarea pe ochii inchisi, inspiratia profunda crescand presiunea abdominala, sau
consumarea rapida a unei bauturi reci.
Medicamentele - sunt utilizate fie pentru a preveni o criza, fie pentru a intrerupe o criza deja inceputa.
Ablatia prin radiofrecventa (eliminarea tesutului bolnav prin radiofrecventa) - un curent de frecventa inalta este
aplicat prin aceleasi catetere din cazul explorarii electrofiziologice, tesutul din portiunea vizata putand fi astfel
eliminat. Aplicatia acestui curent nu este dureroasa dar procedura poate dura cateva ore.
Defibrilarea si cardioversiunea - socul electric extern este o procedura folosita de peste 30 de ani. Cu ajutorul a doi
electrozi se aplica socuri electrice pentru a sincroniza din nou activitatea electrica a inimii. Defibrilarea poate fi o
masura salvatoare in cazul unui stop cardiac provocat de fibrilatia ventriculara. Se efectueaza sub anestezie generala.
66
Defibrilatorul automat implantat - este un dispozitiv electro-tehnic compus dintr-o sonda intravenoasa permanenta si
un compartiment continind o baterie si circuitul electronic, care este plasat sub anestezie sub pielea din regiunea
pectorala. Circuitul electronic urmareste in permanenta ritmul cardiac. In cazul unei tahicardii sau fibrilatii
ventriculare el produce descarcari intre 5 si 500 de volti dupa nevoie. Tratament specific:Extrasistolele exista la 4
persoane din 5 si nu necesita decat rareori medicamente. Este indicata evitarea cafeinei si alcoolului dar si a meselor
grele si stresului. Excesele de medicamente laxative si menstruatia faciliteaza de asemenea aparitia acestora.
Daca este un ritm cardiacprea lent, acesta poate fi readus la normal cu ajutorul unui aparat numit pacemaker.
Fibrilatia atriala este in general benigna dar poate indica totusi o boala cardiaca. Ea nu provoaca infarct miocardic.
Multi oameni duc o viata normala in ciuda acestei tulburari de ritm cardiac. Medicatia folosita are ca scop
normalizarea ritmului sinusal. Daca fibrilatia atriala dureaza de mult timp si sunt dilatate atriile va fi necesar un
anticoagulant, care va preveni formarea cheagurilor de sange in acestea precum si riscul trecerii acestor cheaguri in
circulatia sanguina. Cardioversiunea electrica va fi efectuata doar daca medicamentele nu pot restabili ritmul sinusal
normal. In situatii extreme se poate efectua o extirpare prin radiofrecventa.
Majoritatea tahicardiilor paroxistice sunt datorate unei anomalii, adesea congenitale. Extirparea prin radiofrecventa
poate corecta aceasta problema si permite vindecarea pacientului.
Tratamentul tahicardiilor ventriculare este medicamentos. Cardioversiunea poate fi necesara ca interventie de urgenta.
Uneori tahicardia ventriculara putand provoca un stop cardiac, sunt necesare masuri de reanimare. Daca aritmia
reapare in ciuda tratamentului medicamentos se poate implanta un defibrilator automat

66.Cardiomiopatiile idiopatice: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Particularităţile manifestărilor

clinice ale diferitor forme de cardiomiopatii idiopatice.
1. Ce este cardiomiopatia ?
Cardiomiopatia este o boala grava în care se produce modificarea muschiului inimii si acesta nu mai functioneaza asa
cum trebuie.
CLASIFICARE:
Ce este cardiomiopatia dilatativa (congestiva)?
Aceasta este cea mai frecventa forma de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se largeste (dilatatie cardiaca) în contrast cu
ceea ce se întâmpla în forma hipertrofica.

Ce este cardiomiopatia hipertrofica?

În aceasta boala muschii ventriculului stâng se maresc sau se "hipertrofiaza". Într-o forma a bolii, peretele dintre cei
doi ventriculi (septum) se largeste si împiedica fluxul sângelui catre ventriculul stâng. Sindromul este cunoscut sub
numele de cardiomiopatie hipertrofica obstructiva sau hipertrofie asimetrica septala.
Ce este cardiomiopatia restrictiva?
Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule sa asigure plinul de sânge între
batai.
2. Care sunt cauzele cardiomiopatiei ?
Boala poate avea multe cauze, printre care si infectiile virale.
Cardiomiopatia primara poate fi atribuita unei cauze specifice, cum ar fi: hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli
ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii
3. Care sunt simptomele ?
Semnele si simptomele frecvente includ:
- modificarea respiratiei
- durere în zona pieptului sau discomfort,jena precordiala
- palpitatii sau ritm neobisnuit al inimii,
- umflaturi ale picioarelor(edeme)
- slabiciune si oboseala
- lesin
- tuse
- lipsa poftei de mâncare si pierderi în greutatea corporala
- învinetirea pielii (cianoza)
- un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop
- vene marite la gât
- ficat marit.
Nu totdeauna sunt prezente toate aceste semne.
Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ:
- scurtarea duratei respiratiei în timpul exercitiului,
67
- ameteli,
- lesin si
- angina pectorala (durere în piept).
Unele persoane au aritmie cardiaca (ritm anormal al inimii) care, în unele cazuri, poate duce la moarte instantanee.

67. Cardiomiopatiile idiopatice: Diagnosticul pozitiv ale diferitor forme de cardiomiopatii idiopatice.
Principiile de tratament.
4. Care este tratamentul ?
O persoana care are cardiomiopatie poate suferi de prezenta unor cheaguri în vene înainte de aparitia oricarui alt
simptom al cardiomiopatiei, fiind necesara terapia cu medicamente anticoagulante.
Aritmia trebuie tratata cu medicamente antiaritmice.
Mai rar, poate aparea un blocaj al inimii, care necesita un aparat artificial (pacemaker) pentru pastrarea ritmului
inimii.
Diagnosticul:
Studii de laborator:
-markeri serici cardiaci pentru a detecta necroza miocardica-troponina, creatinina kinaza ;-hiponatremia semnifica un
prognostic negativ ;-nivelul ridicat al cretininei serice poate sugera o etiologie prin azotemia secundara inhibitorilor
de enzima de conversie ;-nivelul scazut al bicarbonatului este un factor negativ
-alcaloza poate fi observata dupa terapia diuretica ;-hipokaliemia cronica ;-functia hepatica poate sugera alcoolismul,
hemocromatoza, congestia hepatica ;-anemia, leucopenia prin inhibitori ai enzimei de conversie
-testarea functiei tiroidiene, testarea toxicologica, testul de sarcina.
Radiografia toracica evidentiaza dilatarea si configuratia siluetei cardiace. Pacientii cu hipertrofie cardiaca stinga si
epansament pericardic pot prezenta de asemeni silueta cardiaca largita. Se poate observa congestia vasculara
pulmonara cu:
-aspectul concav al vaselor hilare, cu vasculatura mai proeminenta in cimpurile pulmonare superioare
-prezenta liniilor Kerley B ;-epansamentul pleural pe partea dreapta sau bilateral
-calcificari anormale valvulare, aterosclerotice sau de natura pericardica ;-malformatii congenitale.
Echocardiografia este unul dintre cele mai utile teste si metode de diagnostic in clasificarea cardiomiopatiilor.
Cardiografia 2D permite evaluarea functiei globale. In modul M poate masura dimensiunile camerelor cardiace
(dimensiunile ventriculului sting in telediastola sunt de peste 65 mm iar grosimea peretelui >11 mm. Studiul Doppler
permite masurarea fluxului sanguin si a patologiilor valvulare. Poate masura si dinamica diastolica si sistolica.
Anomaliile segmentare de motilitate cardiaca pot sugera o etiologie ischemica a cardiomiopatiei. Poate fi utila pentru
evaluarea structurii miocardice, epansamentul pericardic poate fi exclus sau caracterizat cu usurinta.
Rezonanta magnetica cardiovasculara cu gadolinium este utilizata pentru a evalua extinderea fibrozei peretelui
miocardic, care se coreleaza cu riscul pentru aritmii si esecul la terapii.
Electrocardiografia poate arata:
-modificari ale undei T-ST nespecifice ;-fibrilatie atriala sau complexe ventriculare premature ;-hipertrofia
ventriculara stinga sau dilatarea altei camere cardiace ;-intirzierea in conducere, mai ales blocul de ram sting
-grade variate de bloc atrioventricular.

68.Insuficienţa cardiacă acută: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de urgenţă.
Insuficienta cardiaca acuta (ICA) este principala cauza de spitalizare la pacientii peste 65 ani. Mortalitatea la 4
saptamani este de 40-60 % in socul cardiogen si de 15 % in celelalte forme de ICA.
Cauzele insuficientei cardiace
Aparitia insuficientei cardiace este favorizata de:
- consumul de alcool, droguri;;- infarctul de miocard, cardiomiopatii;- diabet zaharat, cardiopatie
ischemica;- hipertensiunea arteriala;- boli ale pericardului (invelisul extern al inimii);- anemie,
hipertiroidie;- tulburari de ritm si de conducere;- unele medicamente;- afectiuni valvulare (stenoza mitrala,
insuficienta aortica) sau rupturi valvulare.
Semnele si simptomele insuficientei cardiace
Insuficienta cardiaca stanga are ca principal simptom dispneeasau dificultatea in respiratie, care poate sa apara la
efort, in timpul repausului sau chiar si noaptea.
Dispneea este insotita detahicardie (accelerare anormala a ritmului cardiac), durereprecordiala, tuse (uneori cu
eliminarea de sange), oboseala, cianoza (colorarea albastruie a tegumentelor). Apare tendinta de a urina mai des
noaptea (nicturie).

68
In insuficienta cardiaca dreapta, simptomele sunt diferite fata de cele din insuficienta cardiaca stanga.
Apar greturi,balonari, anorexie sau scadere a poftei de mancare. Ficatul este marit de volum si dureros. Scade
cantitatea de urina eliminata in 24 de ore(oligurie). Apar si edeme dureroase, cianotice la nivelul membrelor
inferioare.
Diagnosticul insuficientei cardiace
Pentru stabilirea diagnosticului de insuficienta cardiaca, medicul va efectua examinarea clinica a persoanei
si examene paraclinice.
La examinarea clinica in insuficienta cardiaca stanga se constata prezenta scaderii tensiunii arteriale, respiratia
anormala si pulsul slab. In insuficienta cardiaca dreapta sunt prezente sufluri de insuficienta valvulara
tricuspidiana, hepatomegalie (marirea de volum a ficatului),splenomegalie.
Examenele paraclinice necesare confirmarii diagnosticului deinsuficienta cardiaca sunt:
- electrocardiograma (EKG);
- radiografia toracica ofera date despre silueta cardiaca;
- determinarea presiunii venoase periferice;
- ecocardiografia ofera date despre dimensiunile cavitatilor inimii, contractilitatea ventriculilor;
- cateterism cardiac sau angiografie;
- rezonanta magnetic nucleara sau computer tomografie cardiaca;
- explorarea functiei hepatice, a functiei renale.
Tratamentul insuficientei cardiacClasele de medicamente folosite pentru tratarea insuficientei cardiace
sunt: digitalice (Digoxin, Digitoxin), vasodilatatoare, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei(Captopril, Enalapril), beta-blocante (Metoprolol, Bisoprolol).Insuficienta cardiaca necesita, pe langa
tratament medicamentos, sirestrictia de sare din alimentatie/reinternarea la 2 luni este de 30-60 % (1-4).

69. Insuficienţa vasculară acută: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de urgenţă.
Forme:-lipotemia,colaps,socul

Simptome:
La inceput pot prezenta ameteli,disconfort epigastric,greata,senzatie de instabilitatea,dereglari de auz si vedere.

Tratament:
Starile de soc prin tulburari de ritm, insotite de bradicardie accentuata pot beneficia de tratamentul cu atropina 0,01
mg/kg corp, pina la 0,6 mg doza totala.

69
Socul hemoragie impune, pentru umplerea patului vascular, administrarea in perfuzie a singelui izo-grup, izo-Rh si
numai in lipsa lui sau a celui cu grup O si Rh negativ se recomanda plasma sau inlocuitorii ei.
Socul anafilactic. Prin gravitatea posibila a evoutiei lui rapide, necesita, cel putin pentru prevenirea lui, testarea
anamnestica ori de cite ori se administreaza unele medicamente cu actiune sensibilizanta. loul clinic adeseori se
insoteste si de manifestari alergice cutante sau respiratorii, iar tratamentul se adreseaza unor medicamente de tipul
hemisuccinatului de hidrocortizon administrat i., in perfuzie si a epinefrinei, din solutia 1/1 000, in doza de 0,1 ml/kg
corp, i. sau i.m., repetata la 20 de minute daca raspunsul nu a fost cel asteptat. Socul neurogen. Aceasta forma de soc
poate fi intilnita in anumite conditii particulare, fie in cursul anesteziei prin agentii folositi, fie in cursul unor
accidente medicamentoase de tipul barbituricelor, tranchilizantelor sau narcoticelor, dupa cum, la nastere, in afara
acestor cauze legate de mama, el poate surveni la nou-nascut si ca urmare a traumatismului obstetrical.Tratamentul
acestei forme de soc, asa cum arata J. Burrington, solicita pe linga masurile enuntate in cadrul tratamentului
celorlaltor forme, administrarea si a unor medicamente cu actiune vasopresoare cum sint: methoxamina, o singura
doza de 0,25 mg/kg corp, administrata i.m., sau 0,08 mg/kg corp i., repetata la un interval de 10 �15 minute;
izoprolerenolul in dozele amintite; fenylefrina, o singura doza de 0,1 mg/kg corp, administrata i.
Blocurile atrio-ventriculare prin cauze inflamatorii, sau alti factori, pe linga pred-nison in doza de 1 mg/kg corp si in
24 ore, necesita folosirea si a medicatiei adrener-gice, aritmiile ventriculare solicitind administrarea i. in perfuzie a
procainamidei.
Soc bacterian:Redresarea intr-o buna masura a circulatiei periferice poate fi realizata prin intermediul substituentilor
plasmatici si a solutiilor izotonice odata cu combaterea acidozei metabolice, fiind necesara totodata combaterea
sustinuta a factorilor infectiosi determinanti printr-o antibioterapie bine condusa.Corticoterapia ca si heparina, in doze
profilactice sau terapeutice dupa caz, de asemenea, trebuie prevazute in ul general de masuri.

70. Insuficienţa cardiacă cronică: Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Manifestările clinice. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial.
Clasificare:In functie de localizare si evolutie clinica sunt descrise diferite forme:
- Insuficienta cardiaca stanga este declansata de hipertensiunea arteriala, boli valvulare aortice (stenoza
siinsuficienta aortica), cardiopatii ischemice. Se manifesta clinic prin dispnee paroxistica (edem
pulmonar), astm cardica pentru a-si ameliora dispneea, bolnavul ia o pozitie sezanda.
- Insuficienta cardiaca dreapta este data de stenoza mitrala, cordul pulmonar acut (tromboembolii) sau cronic
(emfizem pulmonar), defectele valvulare congenitale (stenoza pulmonara). Se manifesta clinic prin marirea ficatului
(hepatomegalie), umflarea (turgescenta) venelor gatului (jugulare) cianoza, edeme ale membrelor inferioare (picioare
umflate). - Insuficienta cardiaca globala cuprinde insuficienta ventricului stang (dispnee paroxistica, edem
pulmonar), cat si a ventricului drept (ficat mare, edeme ale membrelor inferioare). Cel mai des insuficientele
functionale ale ambilor ventriculi apar in infarctul miocardic, alterarile metabolice ale fibrei miocardice ca in
avitaminoza B (beri-beri),hipotiroidismul sever.
Tabloul clinic
. Simptomele cel mai frecvent întâlnite sunt: Oboseala sauscăderea capacităţii de a face efort. Dispneea (senzaţia de
sufocare sau de respiraţie grea). Poateapărea şi ortopneea (nevoia de a respira doar stând în şezut) sau sufocarea în
timpul nopţii.
Tusea, de obicei seacă şi, în special, la efort sau noaptea. Edeme (umflarea picioarelor ca urmarea reţinerii de lichide
în organism);acestea se asociază de obicei cu creşterea în greutate.Ori de câte ori aveţi unul sau mai multe dintre
aceste simptome,prezentaţi-vă cât mai repede lamedicul dumneavoastră.Pentru evaluarea severităţii clinice a IC,
medicii folosesc o clasificare bazată pe relaţia dintre apariţia simptomelor şi gradul de efort (numită clasificarea
NYHA, „New York HeartAssociation”, deoarece a fost concepută de către cercetătorii americani).Aceasta este o
clasificare simplă şi foarte utilă. Sunt 4 clase de severitate:
 NYHA I: fără simptome (oboseală sau sufocare); NYHA II: fără simptome la repaus, dar apar simptome când
faceţi o activitate fizică moderată; NYHA III: fără simptome la repaus, dar apar simptome când faceţi o activitate
fizicăuşoară (îmbrăcat, spălat, mers, etc.);NYHA IV: simptomele sunt prezente şi în repaus.IC poate fi agravată ca
urmare a mai multor factori. Aceştia se numesc factori agravanţi sau
precipitanţi ai IC. Cei mai frecvent întâlniţi sunt:- nerespectarea regimului de viaţă;;- nerespectarea tratamentului;-
apariţia unei infecţii pulmonare;- lipsa de control a cauzelor IC (menţionate mai devreme)
.Diagnosticul: Electrocardiograma (ECG):Este o analiză obligatorie şi oferă date importante privind creşteri sau
scăderi ale ritmuluicardiac, prezenţa blocajelor impulsului electric, mărimea inimii, prezenţa ischemiei cardiace sau
a unui infarct miocardic etc.Păstraţi electrocardiogramele şi prezentaţi-vă de fiecare dată cu ele la medic.
Ecocardiografia (EcoCG):Este o analiză importantă pentru pacienţii cu IC. Ea contribuie la diagnosticul de IC,
oferind date anatomice şi funcţionale ale inimii, cum ar fi funcţionarea valvelor cardiace, contracţia inimii,
mărirea camerelor inimii, îngroşarea pereţilor cardiaci, prezenţa lichidului în jurul inimii,
70
aspectul arterelor mari etc. Această analiză este total neinvazivă şi se bazează pe diagnosticul cu
ultrasunete.
Testul „mers plat timp de 6 minute”:Este un test simplu care măsoară distanţa parcursă de un pacient în 6 minute de
mers obişnuit pe
loc drept (plat). Are valoare pentru a evalua severitatea IC şi răspunsul la tratament.
Testul de efort:resupune înregistrarea continuă a ECG, a ritmului cardiac şi a tensiunii arteriale în timp ce
faceţi un efort standardizat, pe bicicletă sau pe un covor rulant. În timpul efortului inima
consumă mai mult sânge oferit prin arterele coronare. Dacă arterele coronare au stenoze
(îngustări) pe traiectul lor, acestea nu pot să ofere un flux de sânge mai mare necesar unei inimi
la efort. Acest lucru e observat pe ECG unde apar modificări. Este un test foarte util la pacienţii
cu cardiopatie ischemică
Diagnosticul diferential:
• Sindromul acut de detresa respiratorie• Astml bronsic• Socul cardiogen• Bronsita cronica• BPOC• Sdr Goodpasture•
Infarctul miocardic• Ischemia miocardica• Pneumonia cu Pneumocystis Carinii• Pneumonia bacteriana•
Pneumotorax• Edemul pulmonary 1• Fibroza pulmonara interstitiala
• Insuficienta respiratorie

71. Insuficienţa cardiacă cronică: Evoluţia. Complicaţiile. Prognosticul. Principiile de tratament

Principiile:

Tratament si profilaxie:Tratamentul insuficientei cardiace consta in: - cresterea eficientei muncii inimii prin digitala si
derivatele acesteia ;- repaus intermitent la pat, care micsoreaza efortul depus de inima ;- controlul retinerii de apa in
tesuturi prin administrare de diuretice (nefrix, furantril) ;- regim fara sare si hipocaloric.
Un fapt deosebit de insemnat il constituie mentinerea administrarii digitalei sau derivatelor acesteia toata viata;
dozele zilnice de digitalice trebuie adaptate in continuu in raport cu evolutia bolii
Complicatii:
-tromboze intracavitare cardiac sau venoase
-embolii sistemice sau pulmonare
-infectii
-aritmii

71
72. Gastritele cronice: Definiţie. Epidemiologia. Etiologia şi patogenia. Clasificarea.
Gastrita reprezinta inflamatia acuta sau cronica a mucoasei gastrice. Este o afectiune care afecteaza atat adultii, cat si
copiii. Gastrita cronica reprezinta termenul ce descrie inflamatia persistenta a mucoasei gastrice (mucoasa
stomacului). Este gastrita de tip B,definităprin inflamaţia mucoasei gastrice, predominant antrală, indusăde
Helicobacter pylori (HP).Gastrita antrală se asociază cu HP în 70% pânăla 95% din cazuri.H. Pylori este o bacterie
gram negativă spiralată, localizată în stomac sub stratul de mucus.
Etiologie : Gastrita acuta are numeroase cauze : medicamentoase, alcoolice, ischemice, infectii bacteriene, virale,
stres, soc, radiatii, alergii sau intoxicatii alimentare si chiar traumatisme directe. Aparitia gastritei acute semnifica de
obicei existenta unui dezechilibru intre mijloacele de protectie si factorii agresivi, dar si imposibilitatea sistemelor
locale de a mentine integritatea mucoasei gastrice.
Gastrita eroziva poate sa apara in urma expunerii la o serie de factori nocivi. Acest tip se mai numeste si gastrita
reactiva si recunoaste drept agenti etiologici:
- Medicamente: antiinflamatoare nonsteroidiene, antiiflamatoare steroidiene, fier, colchicina, chemostatice;
- Droguri: cocaina;
- Bauturi alcoolice: vodka, gin, wisky;
- Stres;
- Radiatii;
- Reflux biliar din duoden in stomac;
- Ischemie gastrica - apare mai rar, insa exista diverse procese care pot determina reducerea fluxului sangvin catre
stomac.
Clasificare: Gastrita cronică poate fi: A) tip A - atrofică (autoimună)
B) tip B - microbiană produsă de Helicobacter pylori
C) tip C - Chimică - de reflux duodeno - gastral- medicamentoas - alcoolică
În funcţie de extinderea leziunilor endoscopice şi histologice se recunosc următoarele tipuri de gastrită:
Gastrita fundică (tipul A) ocupă corpul şi fundul gastric.
Gastrită antrală (tipul B) este localizată la nivelul antrului şi e legată de infecţia cu Helicobacter pylori.
Gastrita multifocală (tipul AB), care se extinde atît proximal, cît şi antral.
Pangastrita ocupă întreaga mucoasă gastrică.

73 .Gastritele cronice: Particularităţile tabloului clinic al gastritei „A”. Manifestări în cavitatea bucală.
Diagnosticul diferenţial şi tratamentul
Definiţie: atrofia mucoasei cu localizarea sa la corpul şi fundusul gastric şi asocierea cu anemia pernicioasă şi cu boli
antoimune.
Acest tip de gastrita este asociat cu anticorpi serici antiparietali si anti-factor intrinsec. Corpul gastric prezinta atrofie
progresiva iar pacientii vor dezvolta anemie pernicioasa. Gastrita autoimnua asociata cu anticorpi serici determina
deficienta factorului intrinsec. Gastrita atrofica este limitata la corpul gastric.
Etiologie
Factorii etiologici exogeni: Agresiuni alimentare: condimente iritante , Medicamentoşi , Factorii fizici : alimente reci
sau fierbinţi,Factorii bacterieni: HP, virusuri, paraziţi, Alcool , Fumatul
Factori exogeni: Vârsta peste 50 ani, Condiţii patologice: generale – diabet zaharat, hipo- sau hipertireoidism,
insuficienţă cardiacă cronică, ciroză hepatică, insuficienţă renală cronică, boli pulmonare cronice.
Patogeneza: Boala este autoimună. Are loc prezenţa anticorpilor anticelulă parietală(celulele parietale elimină o
proteină, care devine ca antigen), anticorpi antifactor intrinsec: asocierea cu boli autoimune (tiroidită Hashimoto,
boala Adison).Factorul etiologic declanşează procesul inflamator de tipul gastritei cronice superficiale la nivelul
corpului gastric care apoi în majoritatea cazurilor evoluează spre atrofie.Pe măsură ce dispar celulele parietale, apare
hipo- sau aclorhidria. Gastrita cronică tip A poate în final, la o parte din bolnavi să se asocieze cu anemia Biermer
(scăderea nivelului seric al Vit B12) .
Tablou clinic Acuze - inapetenţă, greţuri, balonări postalimentare, în asociere cu anemia pernicioasă
Diagnostic Examenul endoscopic şi histologic sunt esenţiale pentru diagnostic. PH – scade
Diagnosticul diferential Diagnosticul diferential trebuie facut cu o serie de boli si cu ulcerul gastro-duodenal. Lipsa
caracterului periodic al durerii, neinfluentarea ei prin alimentatie sau alcaline, diferentiaza gastrita de ulcerul gastric.
Semnele dispeptice ca anorexie, inapetenta, miros urat, limba saburala, varsaturi mucoase matinale, precum si
tulburarile neuroreflexe: ameteli, migrene sunt caracteristice gastritei cronice si nu se gasesc de obicei in ulcer.
Tratament In tratarea gastritei se merge pe mai multe directii:
1.masuri igienodietetice care constau in:
-igiena alimentara cu 5-6 mese pe zi, cu orar regulat;
72
-evitarea agresiunilor alimentare termice (alimente ori foarte calde, ori foarte reci), chimice (condimente iritante,
produse afumate sau conserve, dulciuri foarte concentrate);
-bauturile alcoolice si fumatul sunt total interzise;
-la fel si medicamentele iritante. Daca acestea fac parte dintr-un tratament cronic, atunci li se vor reduce dozele la
minim, se vor administra doar dupa masa si impreuna cu protectoare gastrice.
2. tratamentul cauzei: factorul care a determinat gastrita sau a favorizat-o, este inlaturat. Daca este vorba de o infectie,
aceasta va fi tratata.
3. tratamentul simptomelor cu care evolueaza gastrita (durere, greata, varsaturi, anemie, sindrom carential) se face
prin administrare de:-antiemetice cum este Emetiral, Torecan, sulfat de magneziu;-carbune
medicinal;-fier;-suplimente alimentare calorice si vitaminice.
4. tratamentul propriu-zis al gastritei cuprinde-pentru combaterea durerilor se administreaza novocaina inainte de
masa;
-metoclopramid;-alcaline: saruri de bismut, aluminiu s.a.;-protectoare de mucoasa (Carbenoxolona);-anticolinergice.
Tratamentul se face doar la indicatie si sub supravegherea unui medic

74. Gastritele cronice: tabloul clinic al gastritei B, diagn

Gastrita cronică bacteriană (tip B) -: inflamaţia mucoasei gastrice (predominant antrală) indusă de Helicobacter
Pylori.
Tablou clinic
Durerea epigastică apare la 88% din bolnavi.
Greaţa şi voma sunt prezente la 60% din cazuri.
Simptomele sus-numite durează luni sau chiar ani, dispar doar după tratamentul cu antibiotice.
Diagnostic
În ser se determină anticorpi IgG circulanţi.
Testele respiratori detectează CO2 marcat radioactiv provenit din descompunerea ureei marcate administrate
bolnavului, sub acţiunea ureazei, produse de H. Pylori.
Prin biopsie endoscopică se confirmă infecţie la 90 % cazuri.
Evoluție Procesul inflamator nu se limitează numai la antru, cu timpul progresează spre corpul gastric şi uneori spre
duoden, Gastrita tip B poate să evolueze cu cancer gastric.
Profilaxia infecţiei cu HP presupune respectarea regulilor elementare de igienă, transmiterea se face pe cale orală.
În spital prevenirea, transmiterea se face prin utilizarea instrumentelor de explorare bine sterilizate.

75. Tratamentul diferențiat al gastritei cornice

Tratamentul gastritei cronice depinde de agentul etiologic al afectiunii (daca acesta este cunoscut). Daca boala apare
in cadrul unor patologii sistemice atunci tratamentul trebuie directionat initial catre cauza primara si ulterior spre
procesul gastritic.
In general, schemele terapeutice includ antibiotice, daca este implicat Helicobacter pylori, antiacide si antisecretorii
gastrice, administrarea de suplimente nutritive pentru corectarea dezechilibrelor alimentare. Este foarte important
de indepartat cauza gastritei (daca este reprezentata de medicamente, alcool, substante chimice) si de a
administra pacientilor cu anemie pernicioasa, vitamina B12.
Tratamentul gastritei cronice cauzata de Helicobacter pylori este axat pe distrugerea bacilului. Specialistii prefera in
prezent un regim triterapeutic, deoarece bacteria are capacitatea de a dezvolta rapid rezistenta daca se adminsitreaza
un singur agent antibacterian. Cele mai eficiente antibiotice impotriva Helicobacter sunt claritromicina, amoxicilina,
metronidazol, si tetraciclina, insa ele trebuie obligatoriu combinate, studiile demonstrand ca rata curabilitatii in cazula
administrarii unui singur antibiotic este foarte scazuta, 0- 35%.
Schemele actuale eficiente in tratarea cu succes a infectiilor cu Helicobacter pylori includ: un inhibitor de pompa de
protoni sau saruri de bismut (care au si actiune antihelicobacter), claritromicina si amoxicilina sau metronidazol.
Tratamentul se administreaza timp de 7-10 zile, iar dupa vindecarea si eradicarea infectiei se mentine timp de 6 luni
medicatia antisecretoare. Medicamentele antisecretorii eficiente sunt fie inhibitoare de pompa de protoni (de
tipulomeprazolului, lansoprazolului) fie blocante ale receptorilor histaminici H2.
Complianta pacientilor la triterapie este destul de scazuta deoarece trebuie sa isi administreze trei medicamente, la
intervale orare diferite. Aderenta la tratament depinde in principal insa de nivelul de educatie al pacientului si mediul
din care provine.
Daca pacientul a fost tratat pentru infectia cu Helicobacter pylori, dupa 2 saptamani sau la incheierea tratamentului,
trebuie sa se verifice eradicarea infectiei. Acest lucru poate fi realizat prin metode noninvazive, fara a crea un
disconfort pacientului (se pot detecta antigene de Helicobacter in scaun).
Recomandarile terapeutice uramatoare depind de aspectul endoscopic al mucoasei: daca exista zone de displazie,
73
demetaplazie si daca apare gastrita atrofica, se recomanda o supraveghere atenta, din punct de vedere medical, a
pacientului. In astfel de cazuri se realizeaza investigatii endoscopice pentru controlul periodic la fiecare 6 luni sau
chiar mai devreme daca medicul curant considera necesar.
Tratamentul gastritei A:
Masadietica nr.2,Papaverina 2 % i/m,Cerucal,Vitamin
TratamentulGastritei B
,Atropine, platifilina,Preparate antacid Almagel
76.Ulcerul gastric şi duodenal: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Factorii de risc şi predispozanţi.
Definitie
Ulcerul gastroduodenal se caracterizeaza printr-o pierdere limitata de substanta la nivelul mucoasei, submucoasei si
muscularei in segmentele gastrice si duodenale supuse efectului acidopeptic al secretiei gastrice, cu manifestari
clinice proprii si evolutie cronica
Patogenie
Aparitia ulcerului este rezultatul dezechilibrului dintre factorii de agresiune si cei de rezistenta ce actioneaza la
nivelul mucoasei gastroduodenale, produs prin efectul unor agenti numerosi, dar diferiti ca pondere. In acest sens
conceptul de factori etiologici nu poate avea o semnificatie absoluta, ci numai de conditii care intervin in mod conex,
cu valoare favorizanta sau predispozanta, in aparitia ulcerului gastroduodenal.
Etiologie
 Infecţia cu Helicobacter pylori
UD - peste 90 % sunt HP pozitive
UG – peste 70% sunt HP pozitive
 AINS
o Reprezintă cauza cea mai fecventă de ulcer la pacienţii HP-negativi
o Aproximativ 25% dintre pacienţii care consuma cronic AINS dezvoltă UD sau UG
o Corticosteroizii administraţi singular nu cresc riscul de UG
o Asocierea corticosteroizi + AINS cresc riscul de UG
 Status hipersecretor
o Frecvenţa de 0,1-1 % din totalitatea ulcerelor
o Gastrinomul (sindromul Zollinger- Ellison )
o Neoplazia multiplă endocrină (MEN-I )
o Hiperplazia antrală a celulelor G
o Mastocitoza sistemică
o Leucemia bazofilică
 Ulcer de stres
o Arsuri
o Traumatisme cranio-cerebrale
o Postchirurgicale
 Boli asociate cu risc crescut de ulcer: ciroza hepatică, BPOC, transplant de organ
 Cauze rare: radioterapie abdominală, chimioterapie, consum de cocaină
Factori de risc
Factori de risc controlabili-factori de risc pot creste sansa de a dezvolta un ulcer peptic si pot incetini vindecarea unui
ulcer deja existent. Se poate reduce riscul dezvoltarii unui ulcer prin controlul sau eliminarea acestor factori care
includ:
- folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene (ca aspirina)
- fumatul
- abuzul de alcool
Factori de risc necontrolabili-Unii factori necontrolabili pot creste riscul de a dezvolta un ulcer. Acestia includ:
- infectia cu H. pylori, care este cea mai frecventa cauza de ulcer
- stressul fizic dat de o boala severa sau traumatism (trauma majora, dependenta de un aparat de ventilatie sau
interventia chirurgicala)
- secretii excesive de acid gastric
- ulcer in antecedentele heredocolaterale (familiare)
Factori predispozanţi la dezvoltarea ulcerului gastric sau duodenal:
 Stresul, conflictele, surmenajul psiho-emoţional.
 Factorul ereditar: în 40% de cazuri boala ulceroasă apare la rudele apropiate.
 Alimentaţia incorectă, neechilibrată; consumul produselor alimentare cu exces de
condimente sau glucide uşor digerabile.
74
 Maladiile tractului digestiv însoţite de aciditatea gastrică crescută şi scăderea
rezistenţei mucoasei (gastrită cronică, duodenită).
 Deprinderile dăunătoare: fumatul, abuzul de alcool.
 Întrebuinţarea medicamentelor fără a consulta medicul.
Aceşti factori influenţează negativ asupra funcţiei reglatoare a sistemului nervos şi
umoral al organismului, ce coordonează secreţia, circulaţia sanguină şi activitatea
stomacului şi duodenului, şi provoacă dezvoltarea ulcerelor.
77. Tabloul clinic al ulcerului gastric. Patogenia simptomelor de bază. Diagnosticul. Manifestări în cav, buc.
Tablou clinic
Cel mai frecvent simptom al ulcerului gastric este durerea epigastrica, ce este mai putin tipica fata de cea din ulcerul
duodenal. Debutul durerii este la 30-60 minute postprandial, iar durerea poate sa nu fie calmata de ingestia alimentara
si chiar sa se accentueze postprandial. Sediul durerii este in epigastrul mediu si iradiaza catre hipocondrul stang.Alte
simptome insotitoare ale durerii abdominale sunt greata si varsatura, care apar in ulcerul gastric chiar fara obstructie
la evacuarea gastrica (spre deosebire de ulcerul duodenal).
Anorexia, insotita de scadere ponderala este mult mai frecventa la bolnavii cu ulcer gastric, din cauza anxxietatii
acestora fata de durerea provocata sau accentuata de alimentatie.
Nu s-a observat o concordanta clinico-lezionala, multe cazuri fiind asimptomatice.
Examenul obiectiv poate decela:
facies ulceros – supt, cu pometii proeminenti;
la palparea abdomenului, durere pe linia xifoombilicala, la 2-3 cm deasupra ombilicului
Se mai pot decela semne si simptome care sugereaza o complicatie, cum ar fi: hemoragia digestiva, care este destul
de frecventa in ulcerul gastric (la circa 25% dintre pacienti), perforaţia gastrica (apare mai rar decat
hemoragia), obstrucţia evacuării gastrice apare în ulcerele cu localizare pilorica.
Diagnostic
Diagnosticul clinic se bazeaza pe anamneza: durerea (caracterul, sediul, debutul, evolutia), fenomene insotitoare,
consum de AINS.
Confirmarea suspiciunii clinice de ulcer gastric se efectueaza prin mijloace paraclinice:
- Radiologic: prin examenul baritat se poate vizualiza nisa, in aproximativ 80% dintre cazuri, cu urmatoarele
caracteristici: opacitate care depaseste conturul gastric, delimiatre neta, este inconjurata de pliuri convergente spre
craterul ulceros. Se mai pot constata semne indirecte: incizura spastica (pe marea curbura), hiperperistaltism gastric,
hipersecretie. Localizarea cea mai frecventa a nisei in ulcerul gastric este la nivelul micii curburi, in portiunea
verticala. Imaginea radiologica a nisei in ulcerul gastric trebuie diferentiata de nisa maligna a cancerului gastric, care
are urmatoarele caracteristici: margini neregulate ale nisei, infiltratie evidenta in jurul nisei – “ulcer in lacuna” care
nu depaseste conturul gastric, pliurile sunt ingrosate si se opresc la distanta de nisa. Ulcerele produse de consumul de
AINS sunt rar identificate radiologic, fiind superficiale.
- Endoscopia digestiva superioara permite vizualizarea craterului ulceros acoperit de o membrana alb-sidefie de
fibrina. La pacientii varstnici, ulcerul gastric apare mai frecvent in portiunea superioara a corpului stomacului, in
fundul stomacului sau cardia. La nivelul ulcerului se poate vizualiza un vas de sange (cu potential hemoragic), iar
pliurile mucoasei gastrice sunt convergente catre crater.
- Spre deosebire de ulcerul duodenal, in ulcerul gastric este imperativ necesar sa se recolteze biopsii multiple
(din marginea ulcerului, periulceros si din baza ulcerului), precum si sa se repete examenul endoscopic dupa 8-12
saptamani de tratament medical, pentru confirmarea benignitatii si, respectiv, a vindecarii ulcerului gastric.
- Chimismul gastric se practica foarte rar astazi. Eventuala aclorhidie in ulcerul gastric, evidentiat radiologic sau
endoscopic pledeaza pentru malignitate.
- Testele pentru evidentierea H.pylori – se foloseste testul rapid la ureaza cu examinare histologica, mai ales ca
aproximativ 70% dintre pacientii cu ulcer gastric sunt infectati cu H.pylori. Biopsiile vor fi luate de la nivelul antrului
si de la 1-2 cm de marginea ulcerului.

Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este poarta de intrare in tractul digestive, fiind astfel deseori
implicate la indivizii cu afectiuni ale sistemului gastro-intestinal, ce se poate manifesta prin : sialoree, Ocazional,
halena apare din cauza unor afectiuni gastrointestinal, ulcere aftoase si stomatita angular la aproximativ 5-10% din
pacienti

78.Tabloul clinic al ulcerului duodenal. Patogenia simptomelor de bază. Diagnosticul. Manifestări în cavitatea
bucală.

75
Ulcerul duodenal tinde sa producaq o durere mai severa, aceasta este absenta dimineatsa la trezire dar apare la prinz.
Este ameliorata de ingestia de alimente, dar reapare la 2-3 ore dupa masa. Durerea care trezeste bolnavul din somn
noaptea este des intilnita si sugestiva pentru ulcerul duodenal
Mai rar ulcerele pot determina varsaturi cu singe ce pot fi de culoare rosie sau neagra, singe negru in scaun, greata in
varsaturi, anorexie.
Simptomele ulcerului peptic variaza si nu sunt esentiale pentru diagnosticul unui ulcer. Unii oameni pot sa nu
prezinte simptomatologie.
Simptomele unui ulcer, ca dispepsia (senzatie de disconfort digestiv, aparuta dupa mese), pot fi confundate frecvent
cu alte afectiuni abdominale, ca refluxul gastro-esofagian (RGE).
Simptomele specifice ulcerului sunt:
- dureri, sub forma de arsuri sau eroziuni, intre regiunea ombilicala si osul xifoid (portiunea inferioara a sternului,
cunoscuta popular de "capul pieptului"). Cateodata durerea iradiaza in spate. Durerea abdominala tine de la cateva
minute pana la cateva ore si dispare la administrarea unui antiacid (Maalox, Sucralfat) sau inhibitor al secretiei acide
(Omeprazol, Lansoprazol). Simptomatologia este periodica, durerea apare si dispare, perioadele cu simptomatologie
alterneaza cu cele fara simptomatologie
- inapetenta (lipsa poftei de mancare) si scaderea in greutate
- balonarile abdominale si greata postprandiala (dupa mese)
- voma postprandiala (dupa mese)
- scaun negru, ca smoala sau care contine sange rosu-inchis in cazul unui ulcer hemoragic
Simptomele ulcerelor duodenale si gastrice sunt asemanatoare cu exceptia periodicitatii durerii.
Durerea din ulcerul duodenal poate apare la cateva ore dupa masa (cand stomacul este gol) si se poate ameliora
postprandial. Durerea poate trezi pacientul in timpul noptii.
Durerea din ulcerul gastric poate apare la scurt timp dupa masa (cand alimentele sunt inca in stomac).
Unele ulcere nu prezinta simptomatologie si sunt cunoscute sub numele de ulcere silentioase. Aproximativ jumatate
din toate ulcerele nu prezinta simptomatologie, decat in momentul in care apar complicatiile. Complicatiile unui ulcer
pot fi hemoragia, perforatia, penetratia sau obstructia tractului digestiv.
Ulcerele silentioase sunt frecvente la persoanele in varsta, persoanele cu diabet zaharat sau cele care consuma multe
antiinflamatoare, cum ar fi Aspirina.
Testele necesare pentru diagnosticarea bolii ulceroase peptice depind de simptomatologia pacientului, de antecedente
si examenul obiectiv.
Daca pacientul este un adult tanar care prezinta simptomatologie pentru prima data, medicul de familie poate sa
recomande pentru inceput un tratament bazat pe medicatia simptomatica, antecedentele personale patologice si
examenul obiectiv. Un test foarte simplu si des utilizat este testarea pentru infectia cu H. pylori ori de cate ori cineva
are simptomatologie asemanatoare bolii ulceroase.
Pacientii de peste 45 de ani au nevoie de mai multe teste, deoarece prezinta risc crescut pentru cancer gastric. Desi
riscul pentru cancer de stomac este mic, este esential a se face diferenta intre ulcerul gastric si cel duodenal, deoarece
un ulcer gastric ce nu raspunde la tratament, poate fi in realitate cancer. Diagnosticul precoce al cancerului gastric
este esential pentru succesul tratamentului. Testele aditionale sunt recomandate in special persoanelor peste 45 de ani
care prezinta:
- simptomatologie de boala ulceroasa pentru prima data
- simptomatologie ce revine dupa sau inainte de terminarea tratamentului
- antecedente heredocolaterale (de familie) de cancer de stomac
- simptome aditionale care pot indica boli mai grave ca de exemplu cancerul de stomac. Acestea pot fi:
- sange in scaun
- scadere in greutate mai mult de 10% din greutatea corpului
- anemie
- disfagie (dificultati la inghitire)
- icter
- formatiune abdominala palpabila
- anorexie.

Investigatii pentru diagnosticarea bolii ulceroase peptice

Se folosesc urmatoarele teste pentru o persoana care are ulcer peptic:
Radiografia baritata a aparatului digestiv. O examinare radiologica a esofagului si stomacului se poate face pentru
diagnosticarea unei boli ulceroase peptice, desi aceasta examinare este folosita mai rar, fiind perimata.
Endoscopia. Endoscopia permite medicului sa analizeze interiorul stomacului si duodenului si sa preleveze material
bioptic, care poate fi testat pentru H. pylori sau alte afectiuni (cancerul gastric) ale stomacului.
76
Testul pentru hemoragiile oculte ale tubului intestinal poate detecta sangele din scaun, care poate proveni din stomac,
datorita ulcerului gastric sau din cauza altor afectiuni grave ca neoplasmul de colon. De unul singur, acest test nu
poate diagnostica un ulcer peptic, dar poate detecta daca este hemoragic.
Hemoleucograma (HLG) se face pentru evidentierea anemiei care poate fi rezultatul unui ulcer hemoragic.
Investigarea infectiei cu H. pylori
Multi oameni sunt infectati cu aceasta bacterie, dar majoritatea nu vor prezenta simptome de boala ulceroasa peptica.
Din aceste motive testarea pentru H. pylori este recomandata doar persoanelor care:
- au ulcer peptic activ sau antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau ulcer peptic
- sunt cunoscuti cu antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau alte afectiuni, numite limfoame ale tesutului
limfoid asociat mucoaselor
- dispepsie de alte cauze - testarea H. pylori poate sa nu ajute cu nimic in cazul unei dispepsii de cauza nonulceroasa
- doresc sa inceapa tratamentul, daca bacteria este identificata.
Medicii prefera sa testeze toate persoanele care prezinta simptome ulcer-like.
Unii medici recomanda un screening pentru H. pylori inainte de inceperea unui tratament de lunga durata cu AINS.
Screeningul si tratamentul pentru infectia cu H. pylori au demonstrat reducerea riscului de a dezvolta ulcer la
oamenii, care incep un tratament de lunga durata cu AINS. Orice persoana care are tratament cu AINS trebuie sa
discute cu medicul despre riscul existent de a face ulcer in urma unui tratament de lunga durata cu AINS.

Testele pentru H. pylori nu pot diagnostica o boala ulceroasa peptica sau alte boli cu simptomatologie ulcer-like.
Aceste teste pot evidentia doar prezenta sau absenta bacteriei. Cele mai frecvente teste folosite pentru evidentierea
infectiiei cu H. pylori sunt:
- biopsia mucoasei gastrice. In timpul unei endoscopii a tractului digestiv superior, se poate face o biopsie a mucoasei
gastrice pentru a testa prezenta H. pylori. O biopsie este modul cel mai bun pentru testarea H. pylori. Aceasta metoda
permite, de asemenea, stabilirea diagnosticului diferential cu cancerul gastric. O biopsie este scumpa si necesita o
examinare endoscopica mai invaziva decat alte teste folosite pentru detectarea H. pylori
- teste serologice pentru detectarea anticorpilor impotriva H. pylori. Un test serologic este rapid, usor si ieftin. Acest
test poate evita efectuarea unei endoscopii superioare. Testul nu poate face diferenta intre o infectie prezenta si una
vindecata, deci nu este relevanta pentru determinarea stadiului unei infectii
- testul respirator cu uree. Testul respirator cu uree pentru H. pylori este un test specific. Spre deosebire de testele
serice, acest test va detecta doar bacteriile prezente la momentul efectuarii testului. Este un test bun pentru verificarea
eficientei tratamentului. Costurile testarii sunt destul de mari
- testarea scaunului pentru antigeni. Aceasta examinare verifica prezenta antigenilor H. pylori in scaun. Poate fi
folosita pentru identificarea H. pylori ca si cauza pentru o boala ulceroasa peptica si la verificarea eficientei
tratamentului. Unele persoane care au urmat un tratament pentru infectia cu H. pylori, pot avea nevoie de testari de
control pentru confirmarea vindecarii complete.

Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este poarta de intrare in tractul digestive, fiind astfel deseori
implicate la indivizii cu afectiuni ale sistemului gastro-intestinal, ce se poate manifesta prin : sialoree, Ocazional,
halena apare din cauza unor afectiuni gastrointestinal, ulcere aftoase si stomatita angular la aproximativ 5-10% din
pacienti

79...Ulcerul gastric şi duodenal: Complicaţiile. Manifestările lor clinice

Complicatiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforatia, penetratia , stenoza pilorica sau malignizarea.
1. Hemoragia
Epidemiologie
-este cea mai frecventă complicaţie a UG-D (15-20%)
-UG-D reprezintă cea mai frecventă cauză de HDS (80%)
-HDS din UG este mai frecventă decât în UD, are mai puţine şanse de a se opri spontan şi se asociază cu o mortalitate
mai mare datorită vârstei mai înaintate la care apare.
-HDS poate apărea ca primă manifestare a bolii sau poate complica evoluţia ei şi, odată apărută, prezintă un risc
crescut de recidivă.
Etiopatogenie :
Sângerarea, mai frecventă pentru ulcerele posterioare (pe faţa anterioară nu se găsesc vase importante),
poate fi cauzată de:
-ţesutul de granulaţie bogat vascularizat de la baza ulcerului
-mucoasa hiperemică periulceroasă (gastrita)
-penetrarea într-un vas, cel mai frecvent:
77
 -UG: a. pilorică
-UD: a. gastroduodenală
Tablou clinic:
1) Melena = exteriorizarea HDS prin scaun, care devine negru “ca păcura”, lucios, păstos, cu miros fetid datorită
putrefacţiei suferite în colon.
2) Hematemeza = exteriorizarea HDS prin vărsătură cu sânge roşu, proaspăt şi cu cheaguri; hemoragiile mici dau
aspectul de vărsătură “în zaţ de cafea” prin digestia sângelui.
3) Rectoragia = exteriorizarea de sânge proaspăt prin scaun, este mai puţin specifică HDS şi apare în formele
cataclismice prin stimularea peristaltismului intestinal
4) Dispariţia bruscă a durerii este pusă pe seama efectului tamponant al sângelui
5) Semne de hipovolemie şi anemie acută : lipotimie,agitaţie, sete, tegumente şi mucoase palide, transpirate şi reci,
tahipnee, puls tahicardic şi filiform, hipotensiune până la colaps, oligoanurie.
Explorări paraclinice :
1) Hemoleucograma : anemie acută
2) Rx. Gastroduodenală cu Ba : poate preciza sediul ulcerului
3) Endoscopia -diagnostică : vas erodat în craterul ulceros
-prognostică : -sângerare activă
-vas vizibil sau cheag în craterul ulceros
-crater ulceros situat în preajma unui vas mare
-terapeutică : termo-, electro-, fotocoagulare, injectare locală a unor substanţe factori de coagulare, cianacrilat, etc.),
tamponadă cu balonaş.
4) Angiografia selectivă în trunchiul celiac evidenţiază sediul sângerării
sau fără ridicarea leziunii de UG)
2. Perforaţia şi penetraţia
Perforaţia = revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală
-în peritoneul liber
-acoperită - spontan prin reacţie de fibrină- aderenţa rapidă a organelor învecinate la leziunea ulceroasă
- cu peritonită localizată- blocarea scurgerii de lichid de către epiploon, colon, ficat; variante
de abcese localizate (pot duce la peritonite sec.)
Penetraţia = extinderea ulcerului într-unul din organele învecinate (pancreas, căi biliare,etc.)
Epidemiologie:
-afectează 10%din bolnavii cu UG-D (mai ales în absenţa tratamentului medicamentos)
-este cea mai gravă complicaţie acută a UG-D (responsabilă de 50-60% de decese)
-se întâlneşte mai frecvent în UG şi la bărbaţii cu vârstă înaintată.
Etiopatogenie :
Factorii favorizanţi sunt cei care cresc efectul necrotic al agresiunii acide (AINS, alcoolul, cafeaua, unele boli
asociate: hiperparatiroidism, ciroza hepatică, etc).
Tablou clinic:
1) Durerea este bruscă,intensă (ca o “lovitură de pumnal”), localizată iniţial în epigastru sau
hipocondrul drept în funcţie de localizarea ulcerului, cu iradiere ulterioară pe traseul lichidului gastric în umăr prin
iritaţie diafragmatică sau înspre fosele iliace prin migrarea lichidului în spaţiile parieto-colice. Durerea devine treptat
generalizată, continuă (fără ritmicitate şi periodicitate) şi obligă bolnavul la poziţia antalgică specifică “în cocoş de
puşcă”, apăsându-şi epigastrul cu pumnii (spre deosebire de colica biliară când pacientul este imobilizat şi nu suportă
atingerea). In peritonita tardivă, netratată, durerea se ameliorează.
2) Semne de dispepsie acută : anorexie, greaţă, vărsături sunt nespecifice şi inconstante
3) Stare generală alterată, cu febră, paloare, tahipnee, tahicardie, hipotensiune
Obiectiv:
-Inspecţie: Abdomen imobil şi retractat în primele ore, destins după instalarea ileusului
-Palpare: Contractură musculară generalizată (abdomen “de lemn”), se ameliorează treptat, pentru a dispărea complet
în peritonitele vechi, neglijate.
-Percuţie (generează o exacerbare a durerii) : Matitatea deplasbilă pe flancuri dată de prezenţa revărsatului peritoneal
poate alterna cu hipersonoritate la instalarea ileusului.
-Tuşeu rectal: fundul de sac Douglas bombează şi este dureros (“ţipătul Douglas-ului”)
-Puncţia abdominală confirmă prezenţa lichidului liber în marea cavitate.
Explorări paraclinice :
1) Hemoleucograma : leucocitoză, hemoconcentraţie
2) Rx abdominală pe gol în ortostatism : pneumopritoneu, nivele hidro-aerice (ileus)
78
Tranzitul baritat şi endoscopiasunt contraindicate
3) Ecografia: diagnostichează lichidul peritoneal liber acumulat decliv în DouglaS
3. Stenoza pilorică
Etiopatogenie:
- Stenoza funcţională (incompletă): edemul periulcros, împreună cu spasmul reflex al musculaturii netede
realizează o obstrucţie reversibilă a lumenului. Tonusul gastric crescut încearcă să învingă obstacolul prin “undele de
luptă”
- Stenoza organică (completă): strictura cicatriceală transformă ireversibil leziunea, iar stomacul se dilată,
pierzându-şi treptat peristaltica, până la stadiul de asistolie gastrică
Tablou clinic:
1) Vărsăturile, fără greaţă sau durere, explozive (“în jet”), sunt din ce în ce mai abundente, iniţial cu lichid de stază,
treptat conţinând şi resturi alimentare nedigerate, uneori chiar din zilele precedente. Vărsătura ameliorează distensia
epigastrică.
2) Durerea tipic ulceroasă capătă un caracter colicativ paroxistic postalimentar şi se ameliorează prin vărsătură.
3) Scăderea ponderală este constantă şi importantă, până la caşexie, iniţial datorată lipsei autoimpuse a alimentaţiei
de teama durerilor, iar ulterior din cauza vărsăturilor.
Obiectiv :
-Inspecţie: -diminuarea până la dispariţie a ţesutului adipos
-semne de deshidratare: tegumente palide, uscate, inelastice, cu pliu cutanat persistent “în cârpă udă”.
-unde peristaltice gastrice propagate oblic dinspre hipocondrul stâng spre regiunea ombilicală (semnul
Kussmaul)
-Palpare: -sensibilitate epigastrică până la uşoară apărare
-bombarea epigastrică se mută în hipogastru pe măsură ce stomacul se dilată
-Percuţie: -poate declanşa unde peristaltice vizibile (semnul Bouveret)
-zgomote de clapotaj, dimineaţa pe nemâncate
Explorări paraclinice :
1) Biochimic: -alcaloză metabolică, hipopotasemie (prin vărsătură)
-hipocalcemie, retenţie azotată (prin insuficienţă renală funcţională)
-anemie, hipoalbuminemie cu edeme discordante cu starea de deshidratre
2) Rx. gastroduodenală cu Ba:
-stomac dilatat, “în chiuvetă”
-Ba coboară “ca fulgii de zăpadă” prin lichidul de stază, determinând o stratificare caracteristică, persistentă 4-24 ore
prin lipsa pasajului duodenal
3) Endoscopia -diagnostică, dar dificilă pentru UD
-terapeutică: dilataţia zonei de stenoză predispune la recidivă (80%)
c) Duodenoplastia asociată cu vagotomie supraselectivă este posibilă doar în stenozele incipiente (în
stadiile avansate vagotonia poate agrava asistolia gastrică).
4. Malignizarea
ulcerului gastric
- este cea mai rară, dar cea mai gravă complicţie cronică a UG
- interesează doar ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de evoluţie), rezistente la tratamentul medical
- este favorizată de : gastrita cronică atrofică cu hipo- sau anaciditate, refluxul duodeno-gastric persistent, metaplazia
intestinală
- diagnosticul pozitiv este endoscopic, prin prelevarea de biopsii multiple, dar generează frecvent confuzii în
diagnosticul diferenţial cu cancerul primitiv ulcerat

80. ..Ulcerul gastric și duodenal: diagnostic pozitiv și diferențial

Diagnosticul pozitiv al ulcerului duodenal este relativ uşor, bazându-se în primul rând pe examenul clinic şi în doilea
rand pe cel radiologic.Anamneza semnalează durerile epigastrice caracteristice, ritmate de mese şi cu o periodicitate
sezonieră, iar examenul radiologic evidentiază nisa.
Diagnosticul diferenţial al ulcerului duodenal se face cu toate afecţiunile, ce se manifesta prin dureri epigastrice spre
deosebire de diagnosticul diferential al ulcerului gastric ( în primul rând diagnosticul cu cancerul gastric),diagnosticul
diferenţial al ulcerului duodenal are o importanţă practică mai mica.
Diagnostic diferenţial.
-Clinic, cu alte sufererinţe ale etajului abdominal superior:
 Neoplasmul gastric- diagnosticată prin endoscopie cu biopsie
 Limfomul gastric- prin endoscopie cu biopsie
79
 Litiaza biliara-prin ecografie
 Pancreatita cronică
 Dispepsia funcţională
-Endoscopic,obligatoriu prin biopsie,in cazul ulcerelor gastrice
Diagnosticul diferential se poate face cu toate durerile epigastrice din afectiunile organelor abdominale sau
extra-abdominale. Singurul diagnostic diferential important este intre ulcerul si cancerul gastric (nisa benigna si nisa
maligna).
81.Ulcerul gastric și duodenal: Tratament
1. Igieno-dietetic:
Dieta alimentară mult mai laxă după introducerea
antisectetoriilor moderne
Evitarea alimentelor acide, iuţi, pipărate
Nu cafea în plin puseu ulceros
Interzicerea fumatului – s-a demonstrat endoscopic că fumatul
întârzie vindecarea ulcerului
Interzicerea consumului de:
Aspirină
Antiinflamatorii nesteroidiene
Corticoizi
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administrează 6-8 săptămâni(durata de vindecare a leziunii ulcerate)
Inhibitorii pompei de protoni:
- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi
- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
Blocanţii H2: - Ranitidină 300 mg/zi
- Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi
- Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
b. Protectoare ale mucoasei gastrice în UG se poate adăuga Sucralfat 4g/zi, în 4 prize
- sucroză polisulfatată de aluminiu
- leagă sărurile biliare şi pepsina şi
- stimulează secreţia de prostaglandine
c. Antiacide – la ora actuală rar folosite
Reduc simptomele dureroase
Neutralizează excesul de acid
Medicaţie simptomatică: - Maalox
- Almagel
e. Eradicarea Helicobacter Pylori – esenţială în tratamentul bolii ulceroase
Consensul de la Maastricht – 1997, revăzut: 2000 Maastricht II, 2005 Maastricht III
Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:
- Omeprazol 40mg/zi
- Amoxicilină 2 g/zi rată de succes 70 - 80%
- Claritromicină 1 g/zi(sau Metronidazol 1,5g/zi) – nu se recomandă în România datorită rezistenţei microbiene mari
la acest antibiotic
În caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14 zile):
- Omeprazol 40mg/zi
- Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi
- Tetraciclina
- Metronidazol
3. Endoscopic:
a. Hemostază endoscopică în HDS:
- Injectarea de Adrenalină
1/10.000
- Plasare de hemoclipuri (vas vizibil)
- Coagulare bipolara
80
Se preferă metode combinate
b. Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice
- cu bujii sau cu balonaş pneumatic
c. Mucosectomie endoscopică
- pentru leziunile ulcerate gastricecu displazie severă
- pentru cancerul gastric “in situ
4. Chirurgical:
Indicaţie absolută perforaţia,penetraţia
UG cu indicaţie operatorie
Formele refractare la tratament corect peste 2 luni
Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic
Ulcere biopsiate cu celule maligne
UD cu indicaţie operatorie
Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic
Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic
Profilaxie: Pentru prevenirea bolii ulceroase se iau masuri care sa protejeze scoarta cerebrala de diferite traumatisme
si care sa fereasca stomacul de agresiuni. Astfel se impun respectarea ritmului de munca si de repaus, evitarea
suprasolicitarilor, evitarea starilor emotionale, crearea conditiilor de relaxare. Pentru a feri mucoasa gastrica de
factori iritanti, se va cauta sa se respecte orarul meselor, sa se ia mesele in conditii de liniste, intr-un anturaj placut, sa
nu se abuzeze de condimente, de bauturi iritante si de tutun, sa se mestece bine si sa se ingrijeasca dantura.
Se poate reduce riscul de a dezvolta un ulcer peptic daca:
- se abandoneaza fumatul. Fumatorii trebuie sa renunte la fumat. Sunt mai susceptibili la dezvoltarea unui ulcer decat
nefumatorii
- se evita unele tratamente. Trebuie evitate Aspirina, Ibuprofenul ai alte antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Daca
aceste medicamente sunt indispensabile, trebuie administrata cantitatea minima eficienta si intotdeauna dupa masa.
Unele AINS au un invelis (invelis enteric) care reduce iritarea stomacului. Totusi acest invelis nu reduce riscul de a
dezvolta un ulcer peptic, daca aceste medicamente sunt folosite frecvent. Se recomanda consultul medical pentru o
reevaluare a tratamentului.
- consumul moderat de alcool. Se recomanda evitarea consumului de alcool pe stomacul gol.

82.Hepatitele cronice-epidemiologia, etiologia, clasif, clinica

Procese necro-inflamatorii şi fibrotice hepatice cu o evoluţie de peste 6 luni.
ETIOLOGIE:
● virusul hepatitic B
● virusul hepatitic D
● virusul hepatitic C
● cauză autoimună
● boala Wilson (deficit de ceruloplasmină)
● deficitul de alfa 1 antitripsină
● cauză medicamentoasă (oxifenisatinul, izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-metildopa, etc.)
PATOGENEZA:
HBV puternic hepatotropHBV puternic hepatotrop
leziunile apar prin raspunsul imunleziunile apar prin raspunsul imunal gazdeial gazdei
limfocitele T citotoxice-limfocitele T citotoxice-anti HBsanti HBs-distrug hepatocitele infectate-distrug
hepatocitele infectate- det clearance viral/hepatita cr- det clearance viral/hepatita cr
un raspuns redusun raspuns redusimunimunal gazdeial gazdeicreste riscul infectiei cronicecreste riscul infectiei
cronic
Clasificare:
Forma:
-Minimă
-Uşoară
-Medie
-Severă
In functie de clasificarea etiologica putem intalni:
• hepatita cronica virala determinata de virusuri cu tropism hepatic- cele mai intalnite fiind: virusul B,infectia B
impreuna cu D, hepatita cronica C
• hepatite autoimune- tipurile 1, 2 si 3
81
• hepatitele cronice induse medicamentos
• hepatita cronica criptogenica.
Manifestari clinice ale hepatitelor cronice:
- Fatigabilitate =astenie = oboseala exagerata. Pacientul se trezeste de dimineata oboist.
- Lipsa poftei de mancare, greturi
- Scadere in greutate
- Atrofii musculare
- Tendinte la hemoragii ale gingiilor, aparitia de vanatai spontane pe tegumente
- Marirea ficatului si a splinei
- Coloratie icterica a tegumentelor (ingalbenirea lor datorita cresterii bilirubinei in sange)
- Stelute vasculare – pete rosii punctiforme care apar pe trunchi si abdomen, dispar la digitopresiune si reapar dupa
aceea.
In cazul hepatitelor toxice alcoolice, bolnavul recunoaste consumul de alcool sau consumul unor medicamente cu
toxicitate hepatica.

83. Manifestările clinice ale hepatitelor cronice în faza intgrativă

Un marker de prognostic important este reprezentat de gradul de replicare a virusului hepatitic B. In functie de
nivelul de replicare, hepatita cronica B poate fi impartita in doua faze: faza relativ replicativa si faza nonreplicativa.
Faza relativ nonreplicativa este caracterizata prin absenta markerilor conventionali ai replicarii, infectivitate limitata
si lezare hepatica minima.

84. Manifestările clinice ale hepatitelor cronice în faza replicative

Faza relativ replicativa este caracterizata prin prezenta markerilor replicarii virusului in ser, prin infectivitate crescuta
si prin leziuni hepatice concomitente.Pacientii aflati in faza replicativa au tendinta sa prezinte o hepatita cronica mai
severa, in timp ce aceia aflati in faza nonreplicativa prezinta o hepatita cronica minima usoara sau pot fi purtatori
asimptomatici ai virusului hepatitic B.Pacientii aflati in faza replicativa pot evolua spontan catre cea nonreplicativa in
10 - 15% din cazuri.
Simptome si semne Debutul afectiuni este insidios, treptat. Astenia fizica este unul dintre cele mai frecvente
simptome iar cazurile severe sunt caracterizate de icter persistent sau intermitent.Complicatiile cirozei au loc la
stadiul terminal al hepatitelor cronice active si includ: sangerare din varicele esofagiene, edeme, ascita, tulburari de
coagulare, encefalopatie hepatica. In unele cazuri, aceste complicatii severe sunt cele care determina pacientul sa
solicite pentru prima oara un examen medical.Hepatita cronica se poate insoti de manifestari extrahepatice, de cauza
autoimuna, care includ dureri articulare si artrite, leziuni cutanate purpurice, depunere de complexe imune cu
glomerulonefrita si vasculita generalizata.Simptomul dominant este astenia fizică.Se asociază acuze dispeptice
(greaţă, anorexie), jenă dureroasă la nivelul hipocodrului drept, postprandial sau la efort, mialgii sau artralgii.
Examenul obiectiv evidenţiază hepatomegalie cu consistenţă normală sau uşor crescută, cu suprafaţa netedă, sensibilă
la palpare. Se asociază frecvent splemonegalia. Pacienţii pot fi icterici, iar în formele severe apar semne de
insuficienţă hepatică (steluţe vasculare, epistaxis gingivoragii). În funcţie de etiologie se asociază alte manifestări
autoimune sau sistemice.
Explorări paraclinice
- Explorarea funcţionala hepatică
O Sindromul de insuficienţă hepato-celulară indică o funcţie de sinteză normală, cu modificări ale albumiei, indicelui
de protombină şi pseudoeolinestarezei, în perioada de exacerbare.
O Sindromul de citoliză este frecvent întâlnit, deşi creşterea transaminazelor nu reflectă severitatea hepatitei cronice
(indicată de puncţia biopsie hepatică). Transminazele (aspartataminoiransferaza, AST şi alinaniminotransferaza,
ALT) pot fi însă folosite pentru o apreciere biologică aproximativă.
O Hepatita cronică uşoară, au valori de până la 3 ori limita superioară a normalului, sub 100 Ul/dL;
O Hepatita cronică severă, cu valori de peste 10 ori limita superioară a normalului, peste 400 Ul/dL.
-Sindromul de colestază poate fi prezent:
O Nivelul bilirubinei serice totale este crescut variabil, în special formele severe;
Enzimele de colestază cresc în formele colestatică de hepatită cronică virală (B sau C) sau în hepatita cronică
medicamentoasă.
•Puncţia biopsie hepatică este esenţială pentru confirmarea diagnosticului pozitiv şi pentru clasificarea hepatitei
cronice (sugerează etiologia şi stabileşte gradul, respectiv studiul). Permite diagnosticul diferenţial cu ciroză hepatică,
cu sensibilitate şi specificacitate mare, fiind esenţială pentru evaluarea evoluţiei spontane şi sub tratament.
Diagnostic pozitiv

82
•Diagnosticul pozitiv al hepatitei cronice sugerat de tabloul clinico-biologic şi stabilit pe baza puncţiei biopsie
hepatic;
•Aprecierea gradului activităţii necroinflamatorii şi stadiului de fibroză;
•Identificarea etiologică pe baza testelor serologice şi eventual prin determinarea markerilor virali în ficat;
•Stabilirea formelor clinice particulare (colestatice, cu hipersplenism, cu fenomene autoimune, porfirie).
Diagnostic diferenţial •Ciroza hepatică este diferenţiata pe baza absenţei sindromului de hipertensiune
portală(evaluat clinic, ecografic si endoscopic), insa excluderea cu certitudine se face pe baza puncţiei biopsie
hepatice.•Boala hepatică alcoolică este diferenţiată pe baza istoricului şi sintagmelor de etilismcronic. Funcţia biopsie
hepatică este necesară pentru excluderea certă (steatoză hepaticăse asociază foarte rar hepatitei cronice, apar depozite
de hialin alcoolic Mallory, infiltratefocale cu polimorfonucleare şi afectare hepatocitară maximă la nivelul zonei
3);•Boala Wilson este exclusă pe baza istoricului familial, debutului, fecvent cu hemoliza şiascită. Sunt necesare
examenul cu fontă al corneei pentru evidenţierea inelului Kayser-Fleisher, prederabil efectuat la toţi pacienţii cu
hepatita cronică şi vârsta sub 30 de ani.Diagnosticul de Boala Wilson este confirmat pe baza valorilor scăzute
alecuprului şi ceruloplasminei serice, asociate cu valori crescute ale cuprului urinar.Cuprul hepatic este crescut.
Hemocromtloza este exclusă prin determinarea fierului seric.

85. Manifestările clinice ale hepatitelor cornice colestatice

H. de origine, probabil, virala (virus A), cu de¬but adesea febril, cu dureri In hipocondrul drept si vomismente,
urmate de prurit intens, icter si scadere importanta In greuta-te. In sange, cresc concentratiile bilirubinei, lipidelor,
fosfata-zeior alcaline, transaminazei glutamic-piruvice, iar concentratia protrombinei scade. In formele cronice,
distructia canalelor bi-liare intrahepatice poate fi urmata de o fibroza periportala sau, uneori, de ciroza.

86. Hepatitele cornice: evoluț, prong, tratament

Profilaxia hepatitei cronice epidemice si a celei de inoculare (B si C) : ingrijirea corecta a bolnavilor cu hepatita
epidemica.
a.masuri igienico-dietetic Dieta trebuie sa fie echilibrata, normo-calorica, bogata in vitamine, hiposodat.Se vor evita
alimente greu digerabile, sosuri, maioneze, rantasuri, condimente.Se interzice cu desavarsire alcoolul.Evitarea
eforturilor fizice in perioadele evolutive, repausul la pat este obligatoriu. In HCA, repausul fizic este prelungit,
asigurat prin concedii medicale de cateva luni sau pensionare temporara.
b.medicamentos Unul dintre cele mai folosite mijloace terapeutice pentru a limita replicarea virala este administrarea
de interferon - alfa. Acesta se administreaza prin injectii subcutanate, dupa un protocol revizuit periodic, la pacienti
selectati.Alte medicamente care inhiba replicarea virusului sunt: adefovir - dipivoxil, lamivudina, tenofovir,
entecavir.Pentru purtatorii asimptomatici de hepatita B, in stadiul nonreplicativ nu se indica nici un tratament.

87.Cirozele hepatice: def, etiol, patog

Ciroza hepatică este o boală progresivă care,din punct de vedere morfologic,se caracterizează prin fibroză difuză și
dezorganizare a arhitectoniciificatului,cu formarea nodulilor de regenerare.Ciroza hepatică este o afecțiune
ireversibilă și difuză a ficatului,caracterizată prin distrugerea celulelor hepatice,pierderea elasticității(scleroza)
țesuturilor,dezvoltarea unui țesut cicatricial fibros și prin regenerarea anormală a celulelor ce contituie noduli de
regenerare.
Etiologie Cauzele infecțioase ocupă un loc important în etiologia cirozelor în țara noastră,cele mai multe dintre ele
fiind de natură virotică,prin virusul hepatitic.Celelalte cazuri aparțin virusurilor nonhepatice.Principalele cauze ale
cirozei sunt: Abuzul de alcool, Hepatita cronică C,B, Hepatita autoimună, Steatoza hepatică nonalcoolică se
caracterizează prin acumulare de grăsimi în ficat, Boli ereditare- boala Wilson;hemocromatoza
ereditară;mucoviscidoza, -Colangita- inflamarea căilor biliare, -Expunerea prelungită la substanțe toxice.
Clasificare Dupa dimensiunea ficatului:hipertrofică,atrofică
Dupa morfologia hepatică:micronodulară,macronodulară,
Ciroza alcoolică
Ciroza post-necrotică
Ciroza biliară
Ciroza din hemocromatoză și din boala Wilson

88..Cirozele hepatice: Manifestările clinice. Patogenia sindroamelor de bază. Manifestări în cavitatea bucală.
Ciroza hepatica reprezinta stadiul final de evolutie al tuturor hepatitelor cronice (inflamarea ficatului cu evolutie
lenta si de durata) indiferent de etiologie (cauza). Se caracterizeaza printr-un proces de fibroza hepaticaextinsa
(inlocuirea celulelor hepatice normale cu celule care nu functioneaza) care delimiteaza nodulii de regenerare. Astfel
functiile ficatului vor fi perturbate si vor aparea semnele si simptomele caracteristice cirozei hepatice.
83
Pacientul poate prezenta:- hepatomegalie (cresterea in volum a ficatului);- splenomegalie (cresterea in volum a
splinei);- circulatie colaterala in „cap de meduza" (evidentierea venelor de la nivelul abdomenului datorata blocarii
venei porte, vena ce transporta sangele de la intestine la ficat);- ascita (acumularea de lichid in
abdomen);- disconfort abdominal;- cresterea in volum a abdomenului;- icter (colorarea in galben a tegumentelor si
sclerelor);
- balonare;- edeme vesperale (umflaturi nedureroase formate prin acumularea de lichid aparute
seara);- astenie (oboseala, slabiciune fizica si psihica);- gingivoragii (sangerare a gingiilor);- epistaxis (hemoragie
nazala);
- eritem palmar (roseata palmelor);- prurit (mancarimi ale pielii) - cauzat de cresterea bilirubinei (pigment biliar
rezultat din descompunerea hemoglobinei) in sange.
INSPECŢIA:-steluţe vasculare, -icter sau subicter sclerotegumentar, -rubeoza palmară, -prezenţa circulaţiei colaterale
pe abdomen, -ascita, edemele gambiere, -atrofia musculară+ascita ⇒aspect de păianjen, -modificări endocrine:
ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la bărbat, atrofie testiculară, amenoree
Palparea - hepatomegalie, margine anterioară, ascuţită, consistenţă crescută.- splenomegalie
PERCUŢIA-matitate de tip lichidian – ascită
PATOGENEZĂ1.Moartea celulară – necroza celulară datorată agresiunii directe a agenţilor patogeni, secundară unor
mecanisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei-necroza trebuie să se producă în timp şi să nu fie masivă-secundar
necrozei se produce colapsul parenchimului.
2.Fibroza – urmează traiectul necrozei
3.Regenerarea celulară⇒noduli⇒compresiune pe sistemul vascular⇒HTP
Afectarea organelor digestive: - varice esofagiene şi varice fundice, - gastropatia portal hipertensivă (congestie,aspect
marmorat, mozaicat, water mellon), - ulcer gastric şi duodenal,- litiaza biliară

89.. Manifestările clinice ale cirozei hepatice portale. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Ciroză hepatică portală se caracterizează prin hipertensiune portală şi ascită – cel mai tipic simptom al acestei forme,
prin evidenţierea pronunţată a reţelei venoase pe peretele anterior al abdomenului etc. Complicaţiile mai frecvente
sunt hemoragiile esofago-gastrice şi hemoroidale.In stadiile cele mai avansate de ciroza (ciroza “umeda”), datorita
lipsei de sinteza a proteinelor, cresterii presiunii in vena porta si lipsei de incativare a unor hormoni, apare ascita si
pot sa apara in plus alte simptome si semne:Umflarea picioarelor (edeme),Umflarea abdomenului prin lichid de ascita
(ciroza devine “umeda”), Scaderea cantitatii de urina eliminata (oligurie), Febra cu dureri abdominale in
cazul infectarii lichidului de ascita, Tulburari de comportament in cazul abuzului de medicamente sau carne, Uneori
coma, In caz de rupere a varicelor esofagiene pot sa apar,greata, varsaturi cu sange curat sau negru, scaune negre si
moi ca pacura, tulburari de constienta mergand pana la coma, scaderea tensiunii arteriale,transpiratii

90... Manifestările clinice ale cirozei hepatice postnecrotice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial
se caracterizează morfologic prin(1) o pierdere extensivă, confluentă, de celule hepatice, (2) colaps al stromei şi
fibroză producand benzi extinse de ţesut conjunctiv conţinand rămăşiţe ale multor triade portale, (3) noduli neregulaţi
de hepatocite regenerative variind ca mărime de la dimensiuni microscopice la caţiva centimetri in diametru.
EtiologieCiroza post-necrotică este un termen morfologic care se referă la un anumit stadiu de lezare hepatică cronică
avansată, avand atat cauze specifice, cat şi cauze necunoscute (criptogenică).Dovezi epidemiologice şi serologice
sugerează că hepatitele virale B sau Cpot reprezenta un factor preexistent intr-un sfert pană la trei sferturi din cazurile
de ciroză post-necrotică aparent criptogenică.In zonele unde infecţia cu virus hepatitic B este endemică (Asia de
Sud-Est,Africa Subsahariană) pană la 15% din populaţie poate dobandi infecţia la inceputul copilăriei şi ciroza se
poate dezvolta in cele din urmă la un sfert dintre aceşti purtători cronici.
SimptomeLa pacienţii cu ciroză de etiologic cunoscută, la care există o evoluţie către unstadiu post-necrotic,
manifestările clinice reprezintă o extensie a celor rezultatedin procesul patologic iniţial.De obicei, simptomele clinice
sunt legate de hipertensiunea portală şisechelele sale, cum ar fi ascita, splenomegalia, hipersplenismul,
encefalopatiaşi varicele esofagiene cu potenţial de sangerare.Modificările hematologice şi de funcţie hepatică sunt
asemănătoare celorintalnite in alte tipuri de ciroză.La unii pacienţi cu ciroză post-necrotică diagnosticul poate fi pus
accidental,intraoperator, postmortem sau prin biopsie hepatică percutană, efectuată pentrua investiga o
hepato-splenomegalie asimptomatică.
Diagnostic şi prognosticCiroza post-necrotică ar trebui suspicionată la pacienţii cu simptome şi semne ciroză sau
hipertensiune portală.Biopsiile hepatice percutane sau intra-operatorii confirmă diagnosticul, deşineuniformitatea
procesului patologic poate determina erori datorate recoltării.Diagnosticul de ciroză criptogenică este rezervat acelor
pacienţi pentru care nupoate fi probată nici o etiologic cunoscută.Aproximativ 75% dintre pacienţi prezintă boală
evolutivă in ciuda terapiei desusţinere şi mor in 1-5 ani datorită complicaţiilor:-hemoragii masive de la nivelul
varicelor esogastrice, -carcinomul hepatocelular supraadăugat, -encefalopatia hepatica,
84
91..Manifestările clinice ale cirozei hepatice biliare. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Evoluţia şi prognosticul.
Ciroza biliară este consecinţa lezării sau obstrucţiei prelungite a sistemului biliarintra-hepatic sau extra-hepatic.Este
asociată cu alterarea excreţiei biliare, distrugeri ale parenchimului hepaticşi fibroză progresivă.Ciroza biliară
primitivă CBP se caracterizează prin inflamaţie cronică şiobliterarea fibroasă a canaliculelor biliare
intra-hepatice.Ciroza biliară secundară CBS este rezultatul obstrucţiei indelungate a duetelorextra-hepatice de calibru
mai mare.
Clinic:Mulţi pacienţi cu CBP sunt asimptomatici şi boala este iniţial detectată pe bazanivelurilor crescute ale
fosfatazei alcaline serice , cu ocazia unor teste derutină.Majoritatea acestor pacienţi răman asimptomatici pentru
perioade indelun gate,deşi mulţi dintre ei pot să dezvolte in cele din urmă leziuni hepaticeprogresive.Dintre pacienţii
cu boală simptomatică, 90% sunt femei cu varsta cuprinsă intre35-60 de ani.Pruritul este adesea cel mai precoce
simptom, putand fi generalizat sau limitatiniţial la palme şi tălpi.In plus, fatigabilitatea este frecvent un simptom
precoce important.După mai multe luni sau ani pot apărea icterul şi inchiderea treptată a culoriizonelor expuse ale
pielii (melanoză).Alte manifestări clinice timpurii ale CBP reflectă alterarea excreţiei bilei.Acestea includ steatoreea
şi malabsorbţia vitaminelor liposolubile , determinandadesea:- ocazional orbire nocturnă (deficienţă de vitamină A), -
apariţia cu uşurinţă de echimoze (deficienţă de vitamină K), - dermatită (posibil deficienţă de vitamină E şi/sau de
acizi graşi, esenţiali), - dureri osoase datorate osteomalaciei (deficienţă de vitamină D) careeste in mod tipic prezentă
in asociere cu osteoporoza.Examenul fizic poate fi in intregime normal in stadiul incipient al bolii, candpacienţii sunt
asimptomatici sau pruritul este singura acuză.
Mai tarziu, pot apărea:- glosita, - hepatomegalia moderată pană la importantă, - icterul de intensitate variabilă, -
hiperpigmentarea zonelor cutanate expuse, - xantelasmele, - echimozele, - dermatită, - xantoamele tendinoase şi
plane, - hipertrofia falangelor distale, - sensibilitatea osoasă, - semnele de compresiune vertebrală, - splenomegalia,
La 75% dintre pacienţi pot fi evidenţiate semne clinice de sindrom sicca, iar la25%, dovezi serologice de afectare
tiroidiană autoimună.Alte modificări care pot fi intalnite cu frecvenţă crescută includ:- sindromul CREST, -
sclerodermia,- artrita reumatoidă,- anemia pernicioasă,- acidoza tubulară renală
Caracteristici de laboratorCBP este diagnosticată intr-un stadiu presimptomatic cu o frecvenţă din ce in cemai mare,
generată de constatarea unei creşteri de 2 pană la 5 ori a nivelurilorfosfatazei alcaline serice in timpul unor teste de
screening de rutină.Activitatea 5-nucleotidazei in ser este de asemenea crescută.In acest caz, nivelurile bilirubinei si
aminotransferazelor serice sunt de obiceinormale, dar diagnosticul este sprijinit de pozitivitatea testului AAM (titru >
l 40).Ultimul test este atat relativ specific, cat şi sensibil; testul pozitiv se intalneşte peste 90% dintre pacienţii
simptomatici.Pe măsură ce boala evoluează, nivelul bilirubinei serice creşte progresiv si poateatinge 510 mmol/l (30
mg/dl) sau mai mult in stadiile finale.Valorile aminotransferazelor serice depăşesc arareori 2,5-3,3 ukat
(150-200unităţi).Hiperlipidemia este frecventă şi adesea se observă o creştere importantă acolesterolului seric
neesterificat.In CBP poate fi prezentă o lipoproteină serică anormală, lipoproteină X, daraceasta nu este specifică şi
apare şi in alte afecţiuni colestatice.Un deficit de săruri biliare in intestin conduce la o steatoree moderată si la
alterareaabsorbţiei vitaminelor liposolubile, precum şi la hipoprotrombinemie.Pacienţii cu ciroză biliară primitivă
prezintă niveluri crescute ale cuprului in ficatdar această constatare nu este specifică şi se poate observa in toate
afecţiunilecolestatice prelungite.
Dg +:CBP trebuie luată in considerare la femeile de varstă mijlocie care prezintă pruritneexplicat sau un nivel crescut
al fosfatazei alcaline serice şi la care pot exista alte caracteristici clinice si de laborator de alterare prelungită a
excreţiei biliare.Deşi o determinare pozitivă a AAM serici oferă o importantă dovadă diagnostică,se pot intalni si
rezultate fals-pozitive şi de aceea pentru confirmareadiagnosticului trebuie efectuată biopsia hepatică.Rareori, la
pacienţii cu caracteristici histologice de CBP testul AAM poate finegativ.Frecvent, pacienţii prezintă anticorpi
impotriva proteinei E2 in testări ce folosescacest antigen specific.In unele cazuri cu caracteristici histologice de CBP
şi AAM negativi suntprezenţi anticorpi antinucleari şi anti-muşchi neted (ca in hepatita autoimună) şidenumirea
aplicată este de colangită autoimună.

92. ..Ciroza hepatică, tratament

In functie de cum se manifesta si cat de avansata este boala, medicul trateaza pacientul pentru a-l aduce intr-o stare
cat mai buna:- oprirea consumului de bauturi alcoolice;- restrictie de sare;- evitarea administrarii de medicamente
antiinflamatorii, cum ar fi Ibuprofen;- administrarea de medicamente cum sunt -diureticele (cu rol in eliminarea
lichidelor): Spironolactona, Furosemid -vitamina K, pentru tratarea tulburarilor de coagulare. Daca aceste
tulburari sunt severe se trateaza prin transfuzie de plasma proaspata -antibiotice in tratamentul peritonitei
bacteriene spontane : Cefotaxim, Ofloxacin, Pefloxacina, Amoxicilina -Lactuloza - pentru prevenirea si tratarea
encefalopatiei- paracenteza (evacuarea lichidului acumulat in abdomen);- reducerea aportului de proteine, mai ales
daca apar si fenomene de encefalopatie;- inceperea imunizarii (daca aceasta nu a fost facuta) impotriva hepatitei
virale (A, B), gripei si impotriva pneumococului (bacterie care provoaca pneumonie si alte boli ale aparatului
85
respirator);- transplantul hepatic este indicat in stadiile terminale ale cirozelor hepatice;
- controlul periodic la medicul gastroenterolog, care va sti ce sa recomande pacientului pentru ca boala sa fie tinuta
sub control, altfel se ajunge la spital in stare grava cand uneori nu se mai poate face nimic.
Preventia cirozei hepatice
- fa vaccinul impotriva hepatitei A si B
- adopta un stil de viata sanatos care sa includa alimente din toate grupele
- consuma cu moderatie sau renunta la consumul de bauturi alcoolice
- evita contaminarea cu virusurile hepatice avand grija la transfuzii de sange
- sa te protejezi in timpul actului sexual
- sa practici o igiena corecta corpului.
93.Colecistita cronica reprezinta prezenta unui proces inflamator cronic la nivelul colecistului (veziculei biliare).
Colecistita cronica poate fi:
• litiazica
• nelitiazica
Colecistita cronica insoteste aproape orice proces de litiaza a colecistului si se prezinta sub diverse grade de
intensitate. In general, cu cat litiaza este mai veche, cu atat vor fi mai avansate modificarile peretelui
colecistului.Simptome In general, cu cat leziunile sunt mai avansate, cu atat semnele si simptomele sunt mai putin
evidente. In colecistita scleroatrofica nu exista colica biliara. Aceasta se intampla din cauza faptului ca colecistul nu
are capacitatea de a se contracta. In general colecistitele scleroatrofice sunt asimptomatice.Stadiile mai putin avansate
pot determina simptome, pentru ca inca mai exista structuri musculare capabile de contractie: durere sau jena la
nivelul hipocondrului drept sau epigastru, greata, varsaturi, inapetenta.DiagnosticEcografia abdominala este
investigatia obligatorie, de electie. Aceasta ofera informatii precise asupra prezentei sau absentei litiazei, asupra
grosimii peretilor veziculari sau procesului de fibroza. De obicei, o litiaza confirmata prin ecografie nu necesita
explorari imagistice suplimentare.Tratament Tratamentul de electie este indepartarea colecistului prin
colecistectomie laparoscopica sau chirurgicala. Interventiile pentru colecist scleroatrofic sunt relativ dificille, pentru
ca procesul de scleroza modifica anatomia regiunii respective. Este dificila izolarea elementelor cistice. Din acest
motiv, este mai indicata interventia chirurgicala clasica decat cea laparoscopica pentru ca se poate interveni mai facil
iar accesul este mai bun.
Colecistita cronica nelitiazica - grupeaza afectiuni ale veziculei biliare sau cisticului care histopatologic
prezintainflamatie cronica, fara prezenta de calculi sau de incrustatii calcare.
SimptomeSimptomatologia este polimorfa si necaracteristica, are un debut insidios. Poate fi prezenta simpla jena in
hipocondrul drept, pana la colica biliara, asociata cu alte manifestari. Durerile pot fi insotite de migrene, greata,
balonare, gust amar, uneori constipatie. Durerea poate iradia in epigastru sau posterior in umarul drept si uneori chiar
in bara. Durerea poate fi insotita de varsaturi care se repeta la anumite intervale de timp, mai ales dupa alimentatie
copioasa sau stres.
Pacientii pot prezenta scadere in greutate, din cauza faptului ca evita sa se alimenteze, pentru a evita declansarea
colicilor si varsaturilor.
Tulburarea evacuarii veziculei biliare poate determina alternanta de diaree - constipatie.
Pot aparea puseuri febrile de scurta durata, insotite de dureri in hipocondrul drept si de sensibilitate la palpare.Colica
biliară apare de obicei după abateri dietetice, consum de grăsimi, alimente prăjite, ciocolată, vinete, varză călită,
sosuri grase, maioneză. Atinge punctul culminant la câteva minute de la instalarea ei. Durerea nu este strict localizată;
la majoritatea bolnavilor are o intensitate maximă sub rebordul costal drept, dar şi în, capul pieptului" său epigastru.
Iradiază în spate şi în umărul drept, uneori în braţul drept. Criza dureroasă durează de obicei 1-3 zile, este însoţită
aproape obligatoriu de greţuri şi uneori vărsături.

94. Colecistita cronică. Diagnostic.Tratament

Colecistitele cronice litiazice pot evolua cu acutizari repetate si dureroase ce pot obliga la interventie chirurgicala.
Tratamentul initial este medical, pentru o perioada obligatorie pentru cel putin 3 - 6 luni.
Tratament igienodietetic:
• evitarea alimentelor ce produc contractii veziculare - grasimi, sosuri, afumaturi, vanat, mirodenii, mezeluri
• servirea de mese in cantitate mica - 4 - 5 mese / zi pentru a asigura o buna golire a veziculei
Tratament simptomatic:
• analgezice
• antispastice
• administra de colecistokinetice pentru a combate staza veziculara
• antiemetice pentru varsaturi
Tratamentul chirurgical se indica in:
86
• suferinta persistenta si indelungata care nu se amelioreaza cu tratament simptomatic
• asocierea cu alte simptome din partea organelor de vecinatate: pancreatita cronica, duodenita, etc.
• aparitia de complicatii: angiocolita, pancreatita acuta, colecistita acuta
Colecistectomia laparoscopica este indicatia de electie.
Prognosticul este in general bun, dar ivirea complicatiilor poate sa-1 faca mai rezervat.
Profilaxia se realizeaza prin asanarea focarelor de infectie, ingrijind infectiile intestinale si pancreatice, tratand
constipatia. La femei se va acorda o atentie deosebita ingrijirii discriniilor.
Repausul este relativ: se vor evita eforturile mari fizice si intelectuale si viata dezordonata; se recomanda, in schimb,
exercitii fizice uscare.Regimul trebuie individualizat. Se recomanda 4 - 5 mese/zi si se urmareste asigurarea unui
drenaj biliar satisfacator. Regimul de crutare va fi mai sever in perioadele dureroase, de acutizare. In general vor fi
evitate alimentele prajite, rantasurile, sosurile, maionezele, mezelurile, afumaturile, branzeturile grase si fermentate,
ouale, creierul, untura de porc sau pasare. Este util drenajul biliar moderat, de lunga durata (3 - 4 luni), prin
administrarea de ulei de masline, sau ulei de porumb 10 -15 ml dimineata pe nemancate, 10-15 zile pe luna. Se mai
administreaza sulfat de magneziu sau de sodiu, 1 - 2 g de doua ori pe zi. Sorbitolul, 2,5 - 5 g de trei ori pe zi, inaintea
meselor, se recomanda de asemenea 20 de zile pe luna. Se folosesc si produse cu actiune colecistokinetica si
coleretica (Colebil, Fiobilin, Anghirol, Peptocolin, Sulfarlem, Dyskinebil), 15 - 20 zile pe luna. Tubajul duodenal
repetat la 10 - 14 zile, cu instilatii de Sulfat de magneziu sau de untdelemn, este util, de asemenea. (in ceea ce
priveste Tratamentul dietetic, vezi amanunte la referatul Notiuni de alimentatie si dietetica). Pentru combaterea
durerilor, se folosesc antispastice, vagolitice (atropina si anticolinergice de sinteza - Pro-Banthine, Helkamon,
Scobutil, Buscopan) sau antispastice ca papaverina. In Tratamentul colecistitelor cronice sunt frecvent intrebuintate
aminofilina, derivati ai cromonei (Kelina), metoclopramid (Reglan) in tablete de 10 mg, de 3 - 4 ori/zi inaintea
meselor sau sub forma de fiole de 10 mg, 1 - 2 pe zi. Metoclopramid actioneaza antivomitiv si reglator al functiei
motorii. In infectii acute, antibioticele cu spectru larg sunt indispensabile (ampicilina, gentamicina, tetraciclina).
Rowacholul este intrebuintat pentru actiunea sa coleretica, antispastica si antiseptica. Este foarte util si se
administreaza 3-5 picaturi, de 4 - 5 ori pe zi, 15 - 20 minute, inainte de mese, 10 - 20 zile pe luna.
Medicamentele folosite vor fi coleretice usoare: ulei de masline, ceaiuri medicinale, Colebil, Fiobilin, Boldocolin,
Peptocolin, Anghirol. Antispastice: Beladona, Scobutil, papaverina. Se va urmari igiena scaunului, folosind laxativele
(ulei de parafina, Laxarol, Galcorin). Deseori este necesara asocierea fermentilor pancreatici (Triferment, Mexaze) si
a dezinfectantelor intestinale (Saprosan).
Tubajele duodenale sunt recomandabile pentru drenaj; cu aceasta ocazie se pot introduce pe sonda si antibiotice

95. Colelitiaza: definiție, etiologie, clinica

Colelitiaza reprezintă o patologie caracterizată prin prezenţa calculilor în vezica biliară sau în vreunul dintre canalele
acesteia.
Formarea calculilor biliari are loc în vezica biliară ca urmare a depunerii fracţiunilor solide ale bilei. 70% din calculii
biliari sunt formaţi din colesterol, bilirubină şi săruri de calciu.
Etiopatogenie Mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că bila trece din stare de «sol» în stare
de «gel». Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliară,
infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi, tulburările metabolice
(hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a ficatului, obezitatea, graviditatea etc. Calculii
sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin prevalent colesterol, în 10% cazuri
predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de
calciu.Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar în
majoritatea absolută – în vezicula biliară.
Simptomatologie Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă jenă în hipocondrul
drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.Colica hepatică poate fi precedată de unele
prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri, vome. Ca regulă debutează brusc, având ca moment preferenţial
intervalul de 2-3 ore după masa de seară.Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări
paroxistice şi iradieri în spate (vârful omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă,
cord, gât sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului. Important pentru diagnostic este faptul că toate aceste
iradieri au, ca regulă, o tendinţă ascendentă (în sens cranial).În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori
subfebril şi adeseori prezintă manifestări digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree. Dacă nu survin complicaţii,
colica încetează, ca regulă, tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de «criză urinară» (poliurie), lăsându-l pe bolnav
cu o senzaţie de istovire fizică.
Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările anatomopatologice. În
plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că întâmpinăm o apărare musculară moderată.În

87
perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar o uşoară durere, greu
de localizat.În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă perioadă de timp fără a
determina vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite întâmplător, printr-un examen radiologic sau
ultrasonografic de rutină, în cursul unei laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic;
forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii, greţuri, vărsături),
intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie);
forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite, determinare de abuzuri
alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile cedează de obicei la un tratament medicamentos de 2-3
zile.

96. Colelitiaza: diagnostic pozitiv, evoluție, complicații, tratament

Diagnosticul se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale orală
(colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină.
Colecistografia orală , colecistocolangiografia intravenoasă Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de
imaginile lacunare obţinute prin umplerea veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula
biliară nu se umple cu substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude
prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin obstrucţia
inflamatorie sau litiazică a canalului cistic. 2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare
mult închisă, iar în sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă.
3. Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei
biliare.
Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele latente şi mai ales în formele
în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau
apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi sezonieră),
chimismul gastric şi examenul coprologic orientează diagnosticul. În formele cu colici veziculare vor trebui excluse
afecţiunile abdominale care se manifestă prin crize dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală,
pancreatita acută, infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul «colecistita acută».
Complicaţiile pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi degenerative.
Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor: Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea
unui calcul în regiunea infundibulocistică. Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor
şi permeabilitatea cisticului, care le favorizează migrarea. Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia
lumenului intestinal printr-un calcul.
Complicaţiile infecţioase. Colecistita acută, care numai în 5% nu este calculoasă. Uneori ea se asociază cu afecţiuni
ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul, afecţiunea purtând denumirea de
colecistopancreatită. Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă colecistectomia se
efectuează în timp util.
Complicaţiile degenerative.Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se
ţină seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din cancerele
veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
Complicaţiile nesistematizate. Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de
colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma
acţiunii factorului mecanic (calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin
triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter.
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase (insuficienţa
cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim
alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea
veziculei biliare, care poate fi executată anterograd,retrograd şi bipolar. Metodele conservatoare, bazate pe
descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc -
firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii.

97. Pancreatitele cronice: definiție, etiologie, patogenie, clasificare, clinică

Pancreatita cronica este afectiunea inflamatorie persistenta a pancreasului ce se defineste prin modificarea tesutului
glandular a pancreasului si cicatrizarea (fibroza) acestuia, determinand de alterarea secretiei enzimelor pancreatice si
a hormonilor.

88
Cauza cea mai frecventa de pancreatita cronica este calcificarea, cel mai frecvent cauzata de consumul de alcool.
Cauzele cele mai frecvente de calcificari cronice pancreatice sunt conseciinta consumului de alcool, acesta fiind
implicat intr-un procent de 70-90%.
De asemenea, un rol important in determinarea pancreatitei cronice il detine dieta bogata in proteine si grasimi care
deseori este asociata cu consumul excesiv de alcool.
Riscul de pancreatita cronica este crescut la pacientii fumatori.
Alte cauze mai putin frecvente ale calcificarilor pancreatice sunt reprezentate de:
- malnutritia pe o perioada lunga de timp, acesta fiind cea mai frecventa cauza a pancreatitelor cronice tropicale
(intalnite in India si in unele tari din Africa)
- hiperparatiroidism
- factori ereditari
Tipurile de pancreatita mai putin frecvente sunt reprezentate de formele obstructive.
Cauzele pancreatitelor obstructive sunt numeroase:
- cicatrizarea ductelor biliare in urma episoadelor de pancreatita acuta
- tumori benigne ale canalului pancreatic
- micsorarea orificiului ductului pancreatic la varsarea in duoden
- compresia externa si leziunile determinate de traume.
- tumori maligne ale pancreasului.
Simptome
Simptomele pancreatitei cronice sunt:
Durere abdominala repetata in zona mijlocie, accentuate de alcool
Scaune diareice frecvente, indelungate
Scaune grasoase (materiile fecfale plutest in apa de la wc), uneori decolorate
Scadere importanta in greutate
Greata
Uneori asocierea diabetului zaharat
Principalul simptom al pancreatitei cronice este reprezentat de durerea abdominala, instalata brusc, care poate dura
cateva ore sau zile. Durerea abdominala din pancreatita cronica este intensa, astfel incat interfera cu activitatile
curente, de fiecare zi. Factorii precipitanti ai durerii sunt de obicei reprezentati de consumul excesiv de alcool asociat
frecvent cu mesele bogate in grasimi.
Dintre semnele precoce ale pancreatitei cronice mentionam prezenta unor episoade de ingalbenire a tegumentelor
(icter), aparute in special dupa durerea abdominala.
Simptomele tardive ale pancreatitei cronice sunt semne datorate insuficientei pancreatice:
- diareea uleioasa datorata malabsorbtiei principiilor alimentare
- scadere ponderala progresiva
- hiperglicemie (valori crescute ale glicemiei) pana la diabet clinic manifest.

98. Pancreatitele cronice: diagnstic pozitiv, evoluție, complicații, tratament

Diagnostic pozitivIstoricul bolii precum si evolutia din punct de vedere imagistic (tomografie computerizata) a
pancreasului sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului de pancreatita cronica.
Istoricul poate cuprinde:
- afirmarea consumului de alcool
- instalarea brusca (paroxistica) a durerilor epigastrice
- alternanta perioadelor de icter cu pierdere ponderala este caracteristica pentru pancreatita cronica.
In stadiile precoce de evolutie a bolii confirmarea diagnosticului de pancreatita cronica este dificila. In confirmarea
acestui diagnostic sunt importante ecografia abdominala si radiografia abdominala.
Pentru confirmarea diagnosticului pot fi necesare si alte teste cum ar fi: endoscopie digestiva superioara,-
tomografie computerizata.
ComplicațiiIn urma calcificarii zonelor de fibroza progresiva a pancreasului poate aparea ingustarea ductelor
pancreatice sau chiar obstructia completa a acestora, ceea ce determina aparitia chistelor de retentie. Acestea la randul
lor, se pot infecta rezultand abcese. Complicatiile abceselor pot fi perforarea in tesuturile si organele vecine,
determinand peritonita, ascita, pleurezie sau chiar rareori mediastinita (inflamatia zonei centrale a toracelui).Alte
complicatii sunt: ascita, icterul datorat ingustarii ductului biliar comun, sangerari gastrointestinale care apar la
aproximativ 10% dintre pacienti.Stenoza (ingustarea) duodenului poate aparea frecvent si poate determina rareori
obstructia tractului gastrointestinal.
TratamentPrincipalul tratament al pancreatitei cronice constă în eliminarea cauzei care a determinat agresiunea
pancreasului.
89
În cazul pancreatitei cronice calcificata, evitarea consumului de alcool este obligator.Tratamentul chirurgical este
indicat de cele mai multe ori in formele de pancreatita cronica obstructiva.Tratamentul conservator al pancreatitei
cronice consta in principal in tratarea simptome: durerea abdominala si insuficienta pancreatica. Stabilirea unei diete
adecvate este necesara deoarece apar diverse dezechilibre metabolice la pacientii cu pancreatita cronica. Acestea sunt
determinate de digestia si absorbtia deficitara la nivelul tractului gastrointestinal precum si de ingestia deficitara
(cantitativ sau calitativ) de alimente, care determina in evolutie malnutritia.
Dieta alimentara trebuie sa fie hipercalorica, pentru a preveni scaderea in greutate. Datorita scaderii absorbtiei si
digestiei alimentelor, ratia alimentara zilnica trebuie repartizata in 5-6 mese/zi. Cantitatea de grasimi din alimente
trebuie redusa astfel incat sa nu depaseasca 60-80 g/zi, deoarece mesele abundente, in special cele hiperlipidice, pot
accentua durerea.
Tratamentul este individualizat in functie de cauza care determina durere abdominala:
- dieta
- preparatele de substitutie enzimatica pancreatica
- antialgice
- tratament chirurgical.
In cazul aparitiei simptomelor sindromului de malabsobtie prima atitudine trebuie sa fie reducerea ingestiei de
grasimi, pana la un maxim de 60g pe zi, cat si administrarea de vitamine liposolubile (A, D, E, K), vitamine din
grupul B si folati. Daca aceste masuri nu duc la instalarea peristaltismului abdominal normal si la mentinerea
constanta a greutatii corporale si/sau continutul de grasimi eliminat in scaun depaseste 15 g/zi, pacientii trebuie sa
primeasca tratament medicamentos cu enzime pancreatice.
In unele cazuri de insuficienta pancreatica exocrina severa se administreaza trigliceride cu lant mediu (MCT -
medium chain tryglicerides) pentru a echilibra lipidele pe care pacientul le pierde prin maldigestie.

99. Rectocolita ulcero-hemoragică: Definiţie. Epidemiologie. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Manifestările

clinice.
Rectocolita ulcerohemoragica este o boala inflamatorie nespecifica, cu caracter ulcerativ-purulent, localizata de
preferinta în regiunea rectosigmoidiana, dar care poate sa cuprinda colonul în întregime. Rectocolita ulceroasa este
cunoscuta si sub alte denumiri: colita ulceroasa, rectocolita ulcerohemoragica, rectocolita ulceroasa grava. Vârsta la
care apare cel mai frecvent se situeaza între 24 - 45 de ani, dar poate sa sur-vina si înainte de 20 sau peste 50 de ani.
Apare în aceeasi masura la ambele sexe.
Etiopatogenia rectocolitei ulceroase este înca necunoscuta. S-au facut numeroase studii, dar încercarile de a-i gasi o
etiologie bacteriana, alergica, imunitara sau enzimatica au ramas neconfirmate. Intereseaza cu precadere populatia
tarilor dezvoltate economic: Anglia, America si tarile scandinave. în tara noastra desi frecventa este în crestere,
formele cu evolutie severa sunt mai reduse. Desi nu exista certitudine, se admite ca unii factori ca cel genetic,
infectios, enzimatic, psihosomatic si imunologic, pot interveni în instalarea si dezvoltarea bolii.
Anatomie patologica
La examenul macroscopic se constata initial o mucoasa hipere-miata, edematiata si cu hemoragii punctiforme iar
ulterior ulceratii, de forme si dimensiuni variate, cu fund hemoragie, apoi purulent, mucoasa foarte friabila; mai târziu
se ivesc procese reparatoare de scleroza.
Simptome
Rectocolita ulceroasa cunoaste trei forme clinice: benigna, în care localizarea este numai rectosigmoidiana; medie,
cea mai frecventa; grava, în care localizarea este întinsa. Rectocolita ulcerohemoragica se manifesta clinic prin
simtome digestive, dominate de sindromul rectosigmoidian si prin fenomene generale: subfebrilitate, chiar febra
septica uneori (febra si pulsul crescut arata severitatea bolii), astenie, deprimare, anemie, emaci-ere, uneori edeme.
Sindromul rectosigmoidian este caracterizat prin scaune sanghino-lente, cu mucus si puroi, cu tenesme si diaree, care
poate varia de la 2-3 scaune/zi la peste 15 emisiuni imperioase.
Debutul poate fi acut, subacut (cel mai frecvent) si insidios.
CLASIFICARE:Clinico evolutiv se descriu trei forme:
forma acuta fulminanta (5 - 15%), cu debut febril dizenteriform, dureri abdominale difuze, rapida alterare a starii
generale, tulburari hidroelectrolitice si denutritie proteica.
forma cronica continua (5 - 15%), cu persistenta atenuata a simptomelor din faza acuta
forma cronica intermitenta, care evolueaza cu recaderi si remisiurii variabile în timp. Este tipul cel mai obisnuit.
Forme clinice
- Forma fulminanta
- Forma cronica intermitenta (cu episoade acute, pe fondul unor remisiuni aproape complete sau chiar complete).
- Forma cronica continua (mai rara, dar in crestere in ultima perioada).
Aprecierea severitatii se face dupa numarul de scaune si dupa intensitatea semnelor clinice (clasificarea lui Trulove ).
90
Astfel, avem forme usoare, medii si severe:
• forma usoara prezinta pana la 4 scaune/zi, cu doar putin sange si mucus, starea generala este buna, fara febra sau
denutritie, iar anemia este discreta;
• forma medie, cu 4-6 scaune/zi, anemie, subfebrilitati;
• forma severa cu peste 6 scaune/zi, febra peste 38 grade C, anemie si hipoalbuminemie, sange in cantitate mare in
scaun, stare generala proasta.
Dupa localizarea RUH, exista mai multe forme:
proctita sau proctosigmoidita (localizare rectala sau rectosigmoidiana);
colita stanga (afectare pana la unghiul splenic);
pancolita (afectarea intregului colon).
100. Rectocolita ulcero-hemoragică: Diagnostic pozitiv. Evoluţie. Complicaţii. Principiile de tratament.
Diagnostic
Examenele paraclinice care participa la diagnosticul de RUH, sunt: investigatiile biologice si investigatiile ce
evidentiaza modificari morfologice.
Datele de laborator ce apar modificate in puseu sunt: prezenta anemiei de tip feripriv, cu hipocromie si sideremie
scazuta, hipoalbuminemie prin pierdere, sindrom inflamator prezent (cresterea VSH-ului, leucocitoza uneori, proteina
C reactiva crescuta).
Coprocultura este utila pentru a exclude o cauza infectioasa cum ar fi dizenteria bacteriana.
Datele endoscopice sunt absolut necesare, deoarece aspectul rectocolonic demonstreaza usor diagnosticul. Tipice
pentru RUH sunt afectarea totdeauna a rectului (recto-colita), caracterul continuu al leziunilor endoscopice. De aceea,
efectuand o simpla rectoscopie, diagnosticul poate fi sugerat macroscopic, urmand a fi apoi confirmat bioptic.
La endoscopie, este aspectul tipic in puseu de mucoasa care "plange sange". Mucoasa este friabila, cu ulceratii
superficiale, cu eritem difuz, cu pierderea desenului vascular tipic, acoperita de mucus si puroi
In formel cronice apare aspectul de pseudopolipi inflamatorii. In timpul remisiunii, aspectul este diferit, deoarece
fragilitatea mucoasei este mai redusa, eventual persistand sangerarea la atingere cu endoscopul. Mucoasa are un
desen vascular sters sau absent, iar pseudopolipii pot fi prezenti. Pentru evaluarea extinderii recto-colitei, efectuarea
colonoscopiei totale este obligatorie. De multe ori, in fata unui puseu sever de rectocolita, incepem explorarea cu o
simpla rectoscopie, care ne pune diagnosticul endoscopic, urmand ca ulterior, cand apare o ameliorare clinica sa
realizam colonoscopia totala, pentru stabilirea exacta a extensiei colonice.
Biopsia din mucoasa rectocolonica este obligatorie pentru diagnostic, ea demonstrand infiltrat inflamator cu
polimorfonucleare la nivelul mucoasei (nu a tuturor straturilor), prezenta criptabceselor, exulceratii. Aceasta permite
si aprecierea severitatii leziunilo
Examenul radiologic, ca metoda clasica de diagnostic, va arata modificari mai ales in formele cronice, unde
modificarile colonice sunt mai evidente. Vor aparea astfel la irigografie, in formele cronice, un aspect granular al
mucoasei afectate, pseudopolipii, pierderea haustratiilor colonice normale, cu aparitia unui aspect tubular al
colonului. Irigografiei este pertinenta in formele cronice, unde poate evalua mai grosier intinderea bolii inflamatorii
colonice.Metoda radiologica si-a pierdut cu timpul valoarea in explorarea colonului.
Ecografia transabdominala poate fi utila, prin aprecierea grosimii peretelui colonic patologic, in evaluarea din faza
acuta (atunci cand colonoscopia poate avea un risc crescut de perforatie) a extensiei colonice. Se va masura pana
unde mucoasa colonica este ingrosata peste 5 mm (cel mai adesea avand 7-10 mm grosime), putandu-se astfel aprecia
destul de bine extensia colonica. Aprecierea ecografica transabdominala a modificarilor colonului necesita un
ecografist cu o buna experienta in acest domeniu.

Diagnosticul pozitiv se va pune pe baza prezentei diareei cu sange, mucus si puroi, apoi pe temeiul aspectului
endoscopic (rectosigmoidoscopie rigida sau flexibila ori colonoscopie), urmate de confirmarea prin biopsie.
Complicatiile rectocolitei ulcero-hemoragice
Complicatiile posibile pot fi:
• megacolonul toxic - destul de rar in zona noastra geografica si care este un puseu deosebit de grav, cu febra, scaune
afecale, leucocitoza, abdomen acut (perforatie cu peritonita), deshidratare severa;
•stenoze intestinale;
•sangerare masiva cu anemie severa;
• cancer de colon (in timp exista risc crescut);
Tratamentul rectocolitei ulcero-hemoragice
1. Igieno-dietetic.
Regimul alimentar in puseu va fi unul de crutare digestiva, cu evitarea laptelui si a lactatelor (smantana, branzeturi
fermentate), a legumelor si fructelor crude, a dulciurilor concentrate. In puseele deosebit de grave se poate apela la
nutritia parenterala pentru cateva zile.
91
2. Tratamentul medicamentos
Depinde de intensitatea puseului. In puseele severe se incepe cu alimentatie parenterala, cu corectie lichidiana si
electrolitica, cu corticoterapie si, in formele septico-toxice, antibioterapie.
In formele medii de RUH (4-6 scaune/zi sau mai multe), tratamentul este cu prednison in doze de 60 mg/zi (depinde
de sex, greutate corporala, intensitatea puseului); dozele se scad cu aprox.5-10 mg/saptamana, astfel ca dupa aprox
4-6 sapt se ajunge la o doza de intretinere de 10 mg. Tratamentul se continua, chiar in caz de remisiune, timp de peste
6 luni. Alternativa este tratamentul cu Salazopirina 4-6 g/zi sau, mai modern, acid 5-aminosalicilic (Mesalazina), in
doza de 3-4 g/zi (Salofalk, Pentasa, Asacol) - acesta reprezentand componentul activ al salazopirinei, iar efectele
adverse sunt reduse (in special cele digestive).
In formele distale (rectosigmoidiene), se poate administra un tratament local cu supozitoare, spuma sau microclisme
cu salazopirina sau cu 5-aminosalicilic (Salofalk supozitoare 3x1/zi sau microclisme) sau corticoid topic (Budesonid)
In formele usoare, se administreaza un tratament cu mesalazina (5 ASA) 1,5-2 g/zi sau salazopirina 3-4 g/zi. In
formele cronice continue tratamentul este indefinit
Uneori in ca de insucces terapeutic cu corticoterapie sau Mesalazina este necesara introducerea imunosupresoarelor
(Imuran 100-150 mg/zi). Este vorba de formele corticorezistente
In formele cronice discontinue se trateaza puseul acut cu doze mai crescute, iar in momentul remisiunii endoscopice
si histologice, se trece la doze de intretinere. Intretinerea se face cu doze de salazopirina de aprox. 2-3 g/zi sau
Salofalk, doze de 1,5 g-2g/zi.
Supravegherea endoscopica, alaturi de cea clinica poate fi utila pentru alegerea tratamentului, stabilirea dozelor si
durata de tratament. Biopsia endoscopica poate aprecia mai bine efectul antiinflamator al terapiei si decide
diminuarea dozelor. Trebuie retinut ca exista remisiuni clinice, endoscopice si histologice.
Este util sa se aprecieze alaturi de remisiunea clinica (reducerea numarului de scaune, disparitia sangelui si a
mucusului din scaun, disparitia tenesmelor rectale), si remisiunea endoscopica (mucoasa devine aproape normala,
eventual ramane o granulatie a ei sau o disparitie a desenului vascular normal). La fiecare endoscopie, trebuie
prelevate biopsii pentru aprecierea stingerii procesului inflamator (biopsia are rol important in conducerea terapiei).
3. Tratamentul chirurgical
Este rar, in caz de megacolon toxic, uneori perforatie sau sangerare necontrolata terapeutic. Se practica colectomia
totala sau proctocolectomia. Dezvoltarea cancerului colorectal poate aparea la mai mult de 10 ani de boala, in caz de
pancolita (intreg colonul prins) si cu displazii epiteliale severe. De aceea, supravegherea endoscopica este obligatorie
la cazurile de RUH cu evolutie indelungata.

101Boala Crohn: Definiţie. Epidemiologie. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Manifestările clinice. Manifestări
în cavitatea bucală.
Boala Crohn este o afectiune inflamatorie cronica a tubului digestiv, ce poateafecta orice segment al tubului digestiv
(esofag, stomac, duoden, intestinesubtire, colon, apendice).Anterior se numea ileita terminala (apare doar in 30%
cazuri in ileonul terminal).30% afectare ileo-colonica. Uneori afecteaza doar colonul.
Etiopatogenie :
nu e clar cunoscuta. Au fost evocate:
•Bacterii: Mycobacterium, Pseudomonas
•Virusi
•Alergii alimentare
•Factorii de mediu: fumat
•Factorii genetici
•Factori imuni, stress (declanseaza unele pusee).
Tablou clinic uneori e sters/absent, alteori poate fi sugestiv pentru boala.Important este sa ne gandim la aceasta boala.
Semne clinice:
Digestive
:-Diaree (fara sange)-Dureri abdominal-Malabsorbtie-Leziuni perianale (fistule, fisuri, abcese repetitive)
b.Extradigestive:
-Febra, subfebrilitate-Scadere ponderala-Astenie-Artrita, eritem nodos, uveita, etc.
Contextual clinic sugestiv
: diaree cronica (peste 2-4 scaune/zi, peste 3 sapt),cu subfebrilitati sau nu, cu leziuni perianale.
Examen clinic:
abdomen usor dureros; uneori se poate palpa o masaabdominala in fosa iliaca dreapta; uneori apar fistule
enterocutanate.

102.Boala Crohn: Diagnostic pozitiv. Evoluţie. Complicaţii. Principiile de tratament

92
Tablou clinic
: uneori e sters/absent, alteori poate fi sugestiv pentru boala.Important este sa ne gandim la aceasta boala.
Semne clinice:
a.Digestive
:-Diaree (fara sange)-Dureri abdominal-Malabsorbtie-Leziuni perianale (fistule, fisuri, abcese repetitive)
b.Extradigestive:
-Febra, subfebrilitate-Scadere ponderala-Astenie-Artrita, eritem nodos, uveita, etc.
Contextual clinic sugestiv
: diaree cronica (peste 2-4 scaune/zi, peste 3 sapt),cu subfebrilitati sau nu, cu leziuni perianale.
Examen clinic:
abdomen usor dureros; uneori se poate palpa o masaabdominala in fosa iliaca dreapta; uneori apar fistule
enterocutanate.
Diagnosticu
l: frecvent se face intraoperator (cu ocazia unei interventii pt ocomplicatie); fie cu ocazia unei complicatii: fistula
digestive.
Mijloace de diagnostic
•Endoscopie digestiva cu biopsie
: uneori aspect tipic: leziuniaftoide/ulceratii adanci lineare; aspectul mucoasei= “piatra de pavaj”;prezenta de zone de
stenoza inflamatorie. Se va folosi: colonoscopia totalacu evaluarea ileonului terminal, dar si gastro-duodenoscopia.
Biopsia esteobligatory si permite diagn diferential intre BC si RCUH. BC: fistulizeaza,prezinta ulceratii, fibroza,
fisuri.
•Examinare radiologica
: utila, cand endoscopia nu e accesibila. Seutilizeaza irigografia cu reflux ileal/enteroclisma cu urmarire si expunere
la1,2,3,4 ore. Aspect pathologic: “pietre de pavaj”, zone de stenoze, fistule.1
•Examinare ecografica transabdominala: inflamatia peretelui intestinalsi extinderea zonei afectate. Se pot evalua zone
de stenoza , dilatare saufistule, perforatie.
•Entero-CT/entero-RMN: afectarea jejuno-ileala.
Taloul biologic in puseu:-Sindrom inflamator: VSH crescut, leucocitoza, PCR crescut, fibrinogencrescut.-Anemie,
hipoalbuminemie.-Un test biologic pt cazuri de suspiciune: calprotectina fecala.
Stadializarea bolii (CDAI):
=> apreciaza severitatea.-Numarul de scaune pe zi-Dureri abdominal-Stare generala-Simptome extradigestive
(febra,artrita)-Folosirea de antidiareice-Palparea unei mase abdominal-Prezenta anemiei-Pierdere ponderala
Clasificarea Montreal a BC: ALB (varsta, localizare,comportament):
•A (age at diagn)
-A1 <16 ani-A2 17-40 ani-A3 > 40 ani
•L (location)-L1: ileonul terminal-L2: colon-L3: ileo-colon concomitant-L4: boala izolata la nivelul tractului digestiv
superior.
•B (behavior)-B1: forma nestenozanta, nepenetranta-B2: forma stenozanta-B3: forma penetranta, fistulizanta
•P: manifestari perianale.
Diagnostic diferential
(cu toate bolile diareice):-RUH-Colita ischemica-Colita de iradiere-Neoplasmul de colon-Apendicita acuta
Evolutie:boala cronica, caracterizata prin recidive. Peste 50% cazuri recidiveazadupa o rezectie initiala.
Complicatii
(sunt o regula a bolii):-Stenoza-Fistule interne/externe2
-Perforatia-Formarea de abcese-Starea septica (rar)
Tratament:Infaza acuta: se incepe cuPrednison/HHC iv, in doza de 60 mg/zi, cuscaderea progresiva a dozei, pana la
10-15mg/zi, dupa cca 6 sapt de tratament.Se continua tratamentul cuPrednison
in doza unica 6 luni daca se obtineremisiune clinica. In localizarile colonica asociem
Mesalazina.Metronidazol500-1000mg/zi (<1luna): pentru localizarile colonice si patologiaano-rectala.
Tratamentul cronic: se face cuAzatioprina(Imuran) 2-3 mg/kgc/zi.Budesonid
: corticoid cu actiune topica locala cu efecte sistemice minime. Serecomanda in formele ileale/ileo-colonice.
Controlul diareei
: Imodium/codeina.
Tratamentul chirurgical:
se face in complicatii sau forme non responsive laterapia medicamentoasa.
Principiul chirurgical este rezectia minima

93
103.104. Tumorile organelor sistemului digestiv: Diagnostic pozitiv în cancer gastric, colo-rectal, cancer
de ficat, cancer de colecist şi al căilor biliare. Evoluţie. Complicaţii. Principii de tratament.
Durere pe înghiţire şi mănâncă. Aceasta se numeşte dysphagia, şi este de obicei văzut dacă faringelui sau gât este
implicat
Durere sau sângerare din în gură
Un dinte vrac sau de dinti care apare fără traumatisme, leziuni sau motiv
Durere în gât şi maxilare care refuză să înmuia
Răguşeală de probleme de voce şi de vorbire. Acest lucru este văzut în forme de cancer care afectează la nivelul
faringelui
Pierdere în greutate inexplicabile şi uşor fatigability
Anemie sau inexplicabile paloare
Modificările de gust în gura care pot fi adesea amar sau acru sau neplăcut în general
Feţe dureri de urechi care pot fi una sau ambele laturi. Durerea de multe ori merge din gura sau gât în ureche.
Bulgări umflate şi dureroase sau nedureroase peste gât. Acestea sunt inflamarea ganglionilor limfatici.
Dificultatea de a deschide gura sau mestecat. Acest lucru este văzut în forme de cancer lângă deschiderea de gura de
vărsare.
CANCERUL COLECISTULUI
Este cea mai frecventa leziune maligna a cailor biliare extrahepatice. Este de 3-4 ori mai frecvent la femei, in decada
7 si 8 de varsta. Litiaza veziculara este considerata un factor favorizant, ea fiind prezenta la 75% din cazuri. La acesti
pacienti, metaplazia intestinala a mucoasei colecistului a fost prezenta la 70% din cazurile cu displazie si la 60% din
cazurile cu cancer al colecistului. In felul acesta a fost argumentata teoria secventialitatii metaplazie ? displazie ?
carcinom la pacientii cu litiaza veziculara.
Cancerul colecistului
Prezinta urmatoarele cai de diseminare :
- invazia locala a ficatului, pedicolului hepatic si organelor vecine (duoden, colon)
- invazia limfatica - in ganglionul cistic, ganglionii pedicolului hepatic, ganglionii grupurilor subhepatice
- invazia vasculara - prin intermediul venelor scurte in segmentul IV hepatic
- invazia intraductala, de-a-lungul canalului cistic
Cancerul colecistului
Tabloul clinic
Este necaracteristic, iar in primele etape de evolutie a bolii nu poate fi de osebit de simptomatologia litiazei biliare.
din acest motiv diagnosticul preoperator se face extrem de rar, de cele mai multe ori fiind o descoperire
intraoperatorie sau la examenului histopatologic al colecistului extirpat pentru litiaza veziculara.
Simptome clinice intalnite la pacientii cu cancer al colecistului
80% DURERE,50% GRETURI SI VARSATURI,40% SCADERE PONDERALA,40% ICTER,30% BALONARI
,25% ANOREXIE,15% PRURIT
Cancerul colecistului
Simptomatologia clinica a cancerului colecistului poate lua aspectul unuia din urmatoarele sindroame :
COLECISTITA acuta: pacient varstnic cu debutul recent al unei afectiuni biliare acute : colici biliare, febra, frisoane,
greturi, varsaturi, bloc inflamator subhepatic
COLECISTITA cronica: pacient cu tabloul clinic al unei afectiuni biliare cronice : sin drom dispeptic biliar, colici
biliare rare, confirmare ecogra fica sau radiologica de litiaza veziculara
NEOPLASM DE pacient varstnic cu sindrom de impregnatie maligna - inape tenta, scadere ponderala, astenie,
adinamie, asociate semnelor de suferinta biliara : dureri in hipocondrul drept, icter, prurit
CAI BILIARE
NEOPLASM DIGESTIV sindrom de impregnatie maligna asociat semnelor de suferinta ale unui organ digestiv
susceptibil de a fiinvadat - stomac, duoden, colon (dureri abdominale,greturi, varasaturi, tulburari de tranzit digestiv)
IMPRECIS LOCALIZAT
SUFERINTA DIGESTIVA IMPRECIS LOCALIZATA- pacient cu dureri epigastrice si hemoragie digestiva
superioara sugerand o suferinta gastrica; pacient cu dureri epigastrice cu iradiere posterioara, steatoreesi scadere
ponderala sugerand o suferinta pancreati-ca
La examenul obiectiv, modificari sugestive pentru cancerul colecistului tumora palpabila in hipocondrul drept,
hepatomegalie tumorala - se intalnesc la mai putin de jumatate din cazuri. Modificarile obiective sunt puse de obicei
pe sea ma unei suferinte biliare benigne. In acest fel se explica faptul ca, inainte de epoca ecografiei si a CT
diagnosticul preoperator se stabilea in sub 10% din cazuri.
Investigatiile de laborator - nu sunt specifice, iar modificarile sunt de re-gula puse pe seama unei afectiuni biliare
benigne, mai ales daca ecografia sau ra-diologia confirma litiaza veziculara :
94
- 50% din cazuri prezinta anemie moderata sau severa
- 50% din cazuri prezinta o crestere a bilirubinei sau numai a fosfatazei alcaline
- 50% din cazuri prezinta hiperleucocitoza
Cancerul colecistului
Examinari paraclinice
§ Examenul radiologic - sub forma colecistografiei orale sau intravenoase arata un colecist exclus in 80% din cazuri.
Aceasta examinare este tot mai rar indi-cata in patologia biliara ea fiind aproape complet inlocuita de ecografie.
§ Ecografia - este investigatia cea mai importanta in patologia neoplazica a colecistului ea avand atat un rol de
screening la cazurile cu litiaza biliara, cat si de decelare a unor modificari incipiente ale cancerului :
- existenta unei imagini tisulare in interiorul colecistului
- ingrosarea marcata, neregulata a peretelui vezicular
Aceste elemente pot fi falsificate de prezenta calculilor sau a procesului inflamator consecutiv litiazei, astfel incat
numeroase cazuri sunt etichetate ca si colecistita acuta litiazica.
§ Tomografia computerizata (CT) - ar putea fi considerata examinarea de electie pentru cancerul colecistului, dar este
rar indicata din cauza lipsei de spe-cificitate a tabloului clinic, si din cauza costului examinarii.
Avantajele constau in posibilitatea stadializarii, metoda fiind capabila sa descrie cu acuratete invazia hepatica,
metastazele ganglionare loco-regionale sau metastazele hepatice.
Stadializare - cea mai utilizata este stadializarea Nevin care utilizeaza criteriul invaziei tumorale, in 5 stadii :
- stadiul I : invazia mucoasei
- stadiul II : invazia mucoasei si muscularei
- stadiul III : invazia tuturor straturilor peretelui vezicular
- stadiul IV : invazia tuturor straturilor peretelui vezicular + metastaza ganglio nului cistic
- stadiul V : invazia ficatului si /sau metastaze la distanta
Cancerul colecistului
Tratament chirurgical
Din punct de vedere al tratamentului chirurgical pacientii cu cancer al colecistului pot fi impartiti in 3 grupuri :
- 33% vor beneficia de o rezectie curativa
- 33% vor suferi o rezectie paliativa
- 33% - se poate executa doar o laparotomie exploratorie pentru preciza rea diagnosticului morfopatologic si
stadializare
Pentru stadiile I si II este suficienta colecistectomia simpla
Pentru stadiul III interventia curativa prevede colecistectomia + rezectia patului hepatic al colecistului +
limfadenectomie subhepatica si periduodeno-pan creatica

Cancerul colecistului
Tratament chirurgical
Pentru stadiile IV si V exista in literatura de specialitate doua atitudini :
- nu exista posibilitate de tratament chirurgical radical
- radicalitatea oncologica se poate obtine prin interventii chirurgicale cu caracter regional, care presupun rezectii
hepatice la care se asociaza rezectii duodeno-pan creatice, rezectii vasculare (vena porta, artera hepatica),
limfadenectomii periaor to-cave
Chiar in cazul acestor interventii chirurgicale extinse si cu un risc opera-tor apreciabil, supravietuirea la 5 ani nu
depaseste 15%
Cancerul colecistului
Tratamentul paliativ
- colecistectomia simpla - are ca scop suprimarea sursei de infectie sau hemoragie
- decompresiunea arborelui biliar la cazurile la care tumora a invadat CBP - se pot practica derivatii bilio-digestive
proximal de locul invaziei tumorale sau se pot introduce proteze transtumorale care vor asigura, pentru o perioada de
timp, drenajul biliar si remisiunea icterului.
Tratamentul adjuvant
§ Radioterapia - metodele uzuale folosesc iradierea intraoperatorie, dupa colecistectomie, cu doze de 20-30 Gy, sau
iradierea intra si postoperatorie dupa administrarea de 5-Fu ca radiosensibilizator. Aceste protocoale au ameliorat
supravietuirea la 20-30% din pacienti.
§ Chimioterapia - nici unul din protocoalele de mono sau polichimioterapie nu au dus la ameliorarea semnificativa a
supravietuirii.
Prognosticul - este rezervat. Supravietuirea fara tratament chirurgical este sub 6 luni.
Anexa 3
95
CANCERUL GASTRIC

Definiţie
- tumoră malignă a stomacului, cel mai frecvent cancer digestiv la nivel global, după cancerul de colon şi pancreas

Clasificare anatomopatologică (World Health Organisation)

- adneocarcinom (papilar, tubular, mucinos, cucelule în inel cu pecete) – 95%
- cancer cu celule scuamoase
- cancer cu celule mici
- cancer nediferenţiat
- alte tipuri de cancer
- limfom (MALTOM)
- metastaza de carcinom
- mezenchimale
- endocrine - 1. cu celule enterocromafine – I: gastrite autoimune; II: sindrom Zollinger-Elisson; III: sporadice
nesecretorii
- 2. carcinoid.
Simptomatologie
- distensie abdominală (cancer în regiunea pilorică)
- disconfort epigastric, rar durere epigastrică, greaţă, vărsături
- disfagie (cancer cardial)
- saţietate (limită aplastică)
- paloare sclerotegumentară (sângerări oculte, rar hematemeză şi/sau melenă)
- scădere în greutate, ascită, noduli subcutanaţi, fracturi, icter – manifestări ale metastazelor
- sindrom dureros de tip ulceros
- tulburări de tranzit – diaree
- sindroame paraneoplazice

Diagnostic
Se realizează pe investigaţii imagistice (diagnostic pozitiv şi stadializare) – tranzit baritat – defect de umplere,
ulceraţii, neregularităţi ale mucoasei, absenţa peristalticii gastrice
- endoscopie digestivă superioară – tumoră ulcerată, vegetantă, ulcerovegetantă, infiltrativă; biopsii;
cromoendoscopie – pentru cancerul gastric precoce; ecoendoscopie – stadializare
- tomografie computerizare – metastaze hepatice, ganglionare, pulmonare, peritoneale, suprarenaliene, cerebrale,
ovariene (tumoră Krukenberg)
- scintigrafie osoasă – metastaze osoase
Sunt utile în diagnostic următoarele explorări paraclinice:
- antigen carcinoembrionar crescut la 33% dintre pacienţi
- hemogramă normală sau anemie hipocromă prin sângerări oculte sau anemie hemolitică autoimună
- fosfataza alcalină crecută – metastaze hepatice
Interes prognostic
1. extensia în profunzime
2. invazie ganglionară
Se determină ecoendoscopic
Diagnosticul de extensie
Se realizează prin:
1. ecoendoscopie
2. ecografie transabdominală
3. radiografia toracică
4. computer tomografie
5. tomografie cu emisie de pozitroni
Tratament (ADK)
Se dispensarizează stările precanceroase:
Forme incipiente sau avansate (tratament curativ, simptomatic, paleativ):
1. Endoscopic: mucosectomii,polpectomii, în cancerele incipiente în care profunzimea limitată la musculara proprie a
fost demonstrata ecoendoscopic.
2. chirurgical
96
- 40% rezecabile
- supravieţuire 25-35% la 5 ani
- rezecţii gastrice + limfadenectomii (+ radioterapie şi 5 FU – dacă există celule canceroase la limita ţesutului rezecat)
- paleativ – operaţie de by-pass
3. Radioterapie + 5FU şi cisplatin – paleativ, la pacienţii neoperabili
4. Polichimioterapie – 5FU + adriamicin + cisplatin/metotrexat; 5FU +etoposide + leucovorin (răspuns în 50% din
cazuri)
Tratament endoscopic paleativ
- stenturi – cancer de cardie, cancer în regiunea pilorică
- gastrostomă endoscopică
- tratament laser
- plasma-argon
Tratament simptomatic:
- antialgice (opioide):
- tramal – 3 comprimate/zi
- morfină 60 mg/zi p.o.
- petidină 300 mg/zi p.o.
- tratament cu preparate pe bază de fier (anemie hipocromă microcitară hiposideremică) – sulfat feros: 300-1000
mg/zi, gluconat feros: 800-1600 mg/zi, fumarat feros: 600 mg/zi, lactat feros 750 mg/zi, succinat feros: 600mg/zi.
- prokinetice (metoclopramid, domperidon) – 10 mg cu 30 min înainte de mese
Cancerul hepatic afecteaza mai frecvent barbatii comparativ cu femeile (de aproximativ 2 ori mai mult) si apare mai
ales la persoanele trecute de varsta de 50 de ani. Deoarece ficatul este alcatuit din tipuri foarte variate de celule, si
tumorile care se dezvolta aici pot avea natura diferita.
La nivel hepatic pot sa apara si tumori maligne (primare sau diseminate, metastatice), dar si benigne (noncanceroase).
Datorita faptului ca originea tumorilor este variata, si abordarea terapeutica este foarte diferita. Prognosticul si
evolutia postratament sunt influentate de o serie de factori, care trebuie analizati anterior instituirii terapiei.
Intotdeauna riscurile trebuie analizate comparativ cu beneficiile, iar decizia terapeutica trebuie luata doar daca balanta
este in favoarea beneficiilor pentru pacient si daca tratamentul poate sa amelioreze calitatea vetii pacientului.
Tumorile benigne ale ficatului includ:
- Hemangioame (tumori de natura vasculara);
- Adenoame hepatice;
- Hiperplazie nodulara focala.
CauzeSus
Carcinomul hepatocelular (cancer hepatic primar) apare in cele mai multe cazuri (70-75%) pe un teren predispozant,
desi exista si parenchime hepatice indemne pe care se poate dezvolta tumora.
Cele mai des citate cauze de aparitie a cancerelor hepatice primare sunt:
- Ciroza: aceasta afectiune cronica este considerata a fi principalul factor de risc pentru aparitia cancerului hepatic.
Aproape 80% dintre pacientii diagnosticati cu carcinom hepatocelular au si ciroza. Cele mai importante cauze de
aparitie a cirozei sunt reprezentate de consumul abuziv si cronic de alcool, infectia cu virusuri hepatotrope (in
principal virusul hepatitei C si virusul hepatitei B).

- Hepatita virala B: infectia cronica cu acest virus duce la aparitia cirozei, ceea ce creste riscul de cancer de
aproximativ 1000 de ori. Se pare ca hepatita poate sa duca la aparitia cirozei si cancerului datorita modificarilor
permanente si inflamatiei constante pe care o promoveaza in parenchimul hepatic, precum si datorita integrarii
genomului viral in AND-ul celulei hepatice (hepatocit) gazda.
- Hepatita virala C: in ultimii ani hepatita virala C a devenit cea mai frecventa cauza de aparitie a carcinomului
(depasind hepatita B). In Statele Unite, de exemplu, peste 30% dintre carcinoamele hepatice au aparut pe fondul
infectiei cu virus hepatic C. In general, din totalitatea pacientilor cu hepatita cronica C, 30% dezvolta anual ciroza, iar
din acest grup 2% evolueaza spre carcinom hepatocelular. Cancerul hepatic apare dupa aproximativ 30 de ani de
evolutie. Riscul este mai mare daca exista si coinfectie cu virus B. Studiile recente au evidentiat insa faptul ca
tratamentul cu antivirale al hepatitei cronice C poate reduce semnificativ riscul de evolutie catre cancer.
- Consumul de alcool: alcoolul este asociat cancerului hepatic in special daca pacientul consuma mai mult de 80 g/zi
de alcool (6-7 pahare) timp de cel putin 10 ani. Un astfel de consum cronic creste sansele de aparitie a cancerului de 5
ori, comparativ cu populatia generala.
- Hemocromatoza: pacientii cu hemocromatoza, mai ales daca au si ciroza, au un risc foarte crescut de aparitie a
carcinomului hepatic. Carcinomul hepatic este raspunzator de 30% din totalitatea mortilor din hemocromatoza.

97
- Aflatoxine: sunt substante toxice, considerate chiar carcinogeni hepatici care apar prin contaminarea alimentelor cu
anumiti fungi. Aceste substante determina leziuni la nivelul AND-ului si mutatii genetice. Pacientii vin in contact cu
ele prin ingestia unor alimente depozitate necorespunzator si fabricate in special din cereale contaminate cu
aflatoxine. Daca ele sunt prezente zilnic in dieta, nivelurile pe care la ating in organism pot fi corelate in mod direct
cu incidenta de aparite a cancerului. Aflatoxinele pot contamina orezul, graul, porumbul, soia, alunele si nucile
Simptomatologie
Carcinomul hepatocelular este o afectiune ce evolueaza silentios, pe fondul bolii cronice care ii favorizeaza aparitia.
In ciuda faptului ca initial acuzele sunt minime sau chiar complet absente, pe masura ce procesul se extinde, pacientul
poate deveni simptomatic, acuzand:
- Durere si sensibilitate la palpare, localizata in cadranul abdominal drept, uneori sub rebordul costal, insa de cele mai
multe ori difuz;
- Icter cutaneomucos;
- Prurit generalizat;
- Edeme gambiere;
- Ascita;
- Modificarea circumferintei abdominal;
- Casexie;
- Hemoragii digestive superioare (din varice esofagiene);- Hepatomegalie si splenomegalie;
Exista si manifestari generale, care apar in majoritatea tipurilor de cancer si care se datoreaza existentei acestei
afectiuni consumptive: febra, astenie, scadere in greutate, lipsa poftei de mancare, greata, varsaturi, oboseala generala
si scaderea libidoului.
Cancerul căilor biliare (colangiocarcinomul)
Termenul de colangiocarcinom a fost iniţial utilizat pentru a desemna tumori ale ductului
biliar intrahepatic dar, mai recent, înglobează întregul spectru al tumorilor cu origine în
ductele intrahepatice, perihilare şi distale.
• Colangiocarcinoamele pot fi clasificate ca: extrahepatice proximale (perihilar, tumora
Klatskin, 50-60%), extrahepatice distale (20-25%), intrahepatice (tumora periferică, 20-
25%) şi multifocale (5%) [1].
EPIDEMIOLOGIE
Colangiocarcinoamele sunt tumori maligne rare, cu oarecare predominenţă masculină (survin
cu frecvenţă egală la sexul feminin şi masculin după vârsta de 70 ani) [2].
ETIOLOGIE
Factorii de risc pentru apariţia colangiocarcinoamelor sunt:
• condiţiile inflamatorii (colecistita primară sclerozantă, colita ulcerativă)
• anomaliile de coledoc (boala Caroli - dilataţia chistică a ductelor intrahepatice)
• infecţiile cu paraziţi (Opistorchis viverrini, O. felineus şi Clonorchis sinensis)
• hepatita / ciroza hepatică cu VHC
• fumatul
• azbestoza
• radonul
• nitrozaminele
HISTOLOGIE
• Subtipurile histologice de colangiocarcinom sunt următoarele: adenocarcinom NOS, de tip
intestinal, mucinos, cu celule clare; carcinom cu celule „în inel cu pecete”, scuamos, cu
celule mici (oat-cell), anaplazic, papilar neinvaziv/invaziv; tumori mezenchimale maligne
(rabdomiosarcom embrionar, leiomiosarcom, histiocitom fibros malign) [3].
DIAGNOSTIC
Examen clinic
• Colangiocarcinomul intrahepatic se prezintă ca masă tumorală asimptomatică sau cu
simptome vagi: durere, pierdere ponderală, transpiraţii nocturne şi stare de rău.
• Colangiocarcinomul extrahepatic se prezintă uzual cu simptome şi semne de colestază
(icter, fecale decolorate, urină hipercromă, prurit) sau colangită (febră, durere, icter) [4].
Investigaţii paraclinice
• funcţia hepatică
• echografie abdominală
• examen CT abdominal
Chirurgia este singura opţiune curativă posibilă la 30-60% dintre pacienţi. Scopurile
98
intervenţiei sunt înlăturarea tumorii şi restaurarea drenajului biliar [1].
• În cazuri izolate, cu localizare înaltă pe bifurcaţia canalului hepatic (tumora Klatskin), se
recomandă extinderea intervenţiei dincolo de hemihepatectomie (chirurgia extensivă, cu
transplant hepatic, prin procedura Whipple).
• În tumorile foarte avansate se recomandă chirurgia paliativă (combaterea obstrucţiei:
anastomoze (hepato-/gastrojejunostomia) sau implantare endoscopică de stent [6].
Explorarea intraoperatorie este utilă pentru:
• stabilirea diagnosticului
• înlăturarea veziculei biliare (profilaxia colecistitei)
• injectarea plexului celiac cu alcool (splanhnicectomia) pentru controlul durerii
• prevenirea sau tratamentul obstrucţiei polului inferior gastric
Tratamentul loco-regional: Radioterapia
• În boala nerezecabilă, utilizarea CHT-RT obţine uneori supravieţuiri pe termen lung.
• RT adjuvantă nu este recomandată, deoarece datele disponibile despre acest subiect sunt
limitate şi conflictuale.
Tratamentul sistemic: Chimioterapia

105. Glomerulonefrita acută: Definiţie. Epidemiologia.Etiologia şi patogenia.Clasificarea.Tabloul

clinic.Complicaţiile.Evoluţia.Prognosticul.
Glomerulonefrita reprezinta inflamarea glomerulilor renali. Aceasta inflamatie va produce leziuni la nivelul
membranei bazale glomerulare, mezangiului, dar si a endoteliului capilar renal.
Din punct de vedere al etiologiei, glomerulonefritele pot fi:
-primitive (idiopatice): care apar fara o cauza evidenta
-secundare: care pot fi determinate de o serie de cauze ce provoaca leziunile renale, dar pot sa apara si datorita unei
boli extrarenale (uneori in cadrul unei boli generale, sistemice)
Din punct de vedere evolutiv, glomerulonefritele pot fi:
-acute
-subacute ( rapid progresive)
-cronice
Din punct de vedere al leziunilor pe care le determina, exista:
1. Glomerulonefritele cu leziuni proliferative:
-glomerulonefritele proliferative endocapilare
-glomerulonefritele proliferative extracapilare: sindromul Goodpasteur
-glomerulonefritele membrano-proliferative: glomerulonefritele membrano-proliferative primitive, secundare
postinfectioase
2. Glomerulonefritele cu leziuni neproliferative:
-glomeruloscleroza
-glomerulopatii secundare bolilor vasculare ( hipertensiunea arteriala benigna sau maligna)
-nefropatia membranoasa
-boala membranelor bazale subtiri
Cauzele aparitiei glomerulonefritelor
In cazul glomerulonefritele primitive nu s-a putut identifica o cauza exacta care determina aparitia leziunilor
glomerulare.
Insa glomerulonefritele secundare pot fi determinate de o multime de cauze:
1.Infectii:
-bacteriene: glomerulonefritele poststreptococice (pot sa apara ca urmare a unei infectii streptococice),
glomerulonefritele din endocarditele infectioase, lepra, sifilis, tuberculoza
-virale: hepatita B si C, HIV
-fungice: Aspergillus, Candida, Histoplasma
-parazitare: Schistosoma, Plasmodium, Toxoplasma
2. Substante toxice:
-medicamente: saruri de aur, captopril, penicilamina, antiinflamatorii nesteroidiene, litiu
-altele: heroina, mercur, solventi organici, vaccinuri, seruri, intepaturi de insecte, venin de sarpe
3.Boli metabolice:-diabet zaharat-amiloidoza
4. Boli autoimune sistemice:
-colagenoze: lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren, sclerodermia, dermatomiozita , poliartrita reumatoida
-vasculite: purpura Henoch-Schonlein, vasculita lupica, vasculita din crioglobulinemie, granulomatoza Wegener
99
5. Disproteinemii:-mielom multiplu-crioglobulinemie-amiloidoza
6. Neoplazii:-tumori solide: cancer bronsic, cancer mamar, cancer gastric-hemopatii maligne: boala Hodgkin,
leucemie limfatica cronica
7. Boli genetice:-sindrom Alport-sindrom nefrotic congenital-amiloidoze ereditare
8. Altele:-hipertensiunea arteriala-insuficienta cardiaca-tromboza de vena renala-preeclampsia-sindrom
hemolitic-sindrom uremic
Simptomele glomerulonefritelor
Glomerulonefritele pot realiza urmatoarele sindroame:-sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acuta)-sindromul
nefritic rapid progresiv (glomerulonefrita rapid progresiva)-sindrom nefrotic-anomalii urinare asimptomatice
-sindrom nefritic cronic (glomerulonefrita cronica)
Sindromul nefritic acut va determina urmatoarele simptome:
-edeme-oligurie (scaderea cantitatii de urina eliminata in 24 h la 200-500 ml)-hipertensiune arteriala-hematurie
(prezenta sangelui in urina)
Analizele de laborator vor evidentia:
-hematuria-proteinuria moderata (prezenta in urina de proteine in cantitate mai mare decat ar fi normal)-cilindri
hematici
Sindromul nefritic rapid progresiv este un sindrom nefritic acut, care este caracterizat de : insuficienta renala rapid
progresiva care in lipsa unui tratament va evolua spre insuficienta renala cronica terminala.
Sindromul nefrotic se caracterizeaza prin:
-proteinurie > 3.5 g / zi
-hipoproteinemie (scaderea nivelului normal de proteine din sange)
-hipoalbuminemie (scaderea nivelului normal al albuminei din sange)
Tot sindromul nefrotic poate determina aparitia :
-edemelor-hiperlipidemie (cresterea anormala a nivelului lipidelor din sange)-tulburari de coagulare-hematurie
-insuficienta renala
Anomaliile urinare asimptomatice ce afecteaza pacientii cu glomerulonefrite sunt: proteinuria si hematuria
microscopica, insa aceste nu sunt insotite de hipertensiune arteriala, edeme, sindrom nefroticv sau insuficienta renala.
Alte simptome care pot sa mai apara sunt:
-urina spumoasa: este datorat eliminarii crescute de proteine prin urina.
-edemele: datorate glomerulonefritei au cateva caracteristici particulare- sunt albe, moi, iar atunci cand se exercita o
presiune asupra lor vor lasa o urma.Edemele se vor extinde in functie de valoarea hipoalbuminemiei.
Atunci cand valoarea albuminelor scade mult, pot sa apara edeme subcutanate generalizate, revarsate seroase (pleural,
pericardic, ascita), edeme viscerale ( edeme cerebrale, edeme pulmonare, edeme laringiene)
-hiperoagulabilitatea.
-lipiduria (eliminare urinara de lipide)
Stabilirea diagnosticului glomerulonefritelor

106.Glomerulonefrita acuta.Diagnostic pozitiv si dieferential.Principii de tratament.Profilaia primara.

Diagnosticul pozitiv se va face in baza examenului fizic si paraclinic.
Examenul fizic al pacientilor pare uneori normal, insa in majoritatea cazurilor este dominat de prezenta edemului,
hipertesiunii si oliguriei:
- Edemul este localizat cel mai adesea la nivelul fetei, in special in regiunea periorbitala;
- Hipertensiunea apare la peste 80% dintre pacienti;
- Hematuria este si ea observata;
- Eruptii cutanate: in cazul nefritei lupice apare in mod clasic rashul malar;
- Artrita;
- Examenul neurologic poate sa apara anormal, pacientul manifestand o stare generala de confuzie (mai ales daca au
aparut complicatii precum encefalopatia hipertensiva).
Alte semne care pot fi inregistrate la examenul fizic, dar care nu sunt foarte specifice si nici foarte frecvente includ:
faringita, impetigo, infectii respiratorii acute, durere abdominala, castig ponderal, paloare cutanata, ulcere orale,
purpura palpabila. In urma efectuarii anamnezei si a examenului fizic se poate ridica suspiciunea clinica de
glomerulonefrita acuta.
In vederea stabilirii diagnosticului de certitudine se pot realiza o serie de investigatii paraclinice precum:
1. Hemoleucograma completa: poate evidentia o reducere a hematocritului;
2. Electroliti, uree, creatinina: apar modificate ca urmare a compromiterii functiei renale;

100
3. Analiza urinii: aspectul urinii este modificat, osmolaritatea este mai crescuta (exista mai multe elemente figurate si
proteine), sunt prezente proteine, eritrocite si un sediment urinar alcatuit din fragmente celulare;
4. Testul la antistreptolizina O: titrul este crescut la aproximativ 80% dintre pacienti;
5. Determinarea markerilor inflamatiei: adesea acestia sunt crescuti, in special viteza de sedimentare a hematiilor;
6. Hemoculturi: sunt indicate a fi realizate in cazul pacientilor cu febra, stare imunodeprimata, istoric de abuz de
droguri intravenoase. Investigatiile imagistice presupun realizarea:
7. Radiografiilor: sunt necesare in cazul pacientilor cu tuse cronica, cu sau fara hemoptizie (in vederea stabilirii unei
eventuale congestii pulmonare, sindrom Goodpasture, granulomatoza Wegener);
8. Ecocardiografiilor: pot fi realizate pacientilor cu murmur cardiac anormal sau cu hemoculturi pozitive, deoarece
pot folosi la excluderea unor valvulopatii, endocardite sau revarsat pericardic;
9. Ecografiilor renale: pot evalua marimea rinichilor si pot evalua gradul fibrozei. Un rinichi cu dimensiuni mai mici
de 9 cm este sugestiv pentru o fibroza intraparenhimatoasa avansata. Adesea, o astfel de dimensiune semnifica
ireversibilitatea leziunilor;
10. Tomografiilor computerizate: sunt recomandate pacientilor cu status mental alterat, sau celor cu hipertensiune cu
valori foarte mari (maligne).
Una din cele mai utile proceduri in vederea stabilirii diagnosticului de certitudine este biopsia renala. Candidatii
potriviti pentru biopsie sunt pacientii cu istoric familial de afectiuni renale si pacientii cu simptome atipice, inclusiv
proteinurie masiva, sindrom nefrotic si o crestere foarte rapida a nivelurilor creatininei.
Diagnostic diferential: Glomerulonefrita cronica cu acutizare;
- Hematurie idiopatica;
- Nefrita familiala,litiaza,pielonefrita acuta.
Tratament
Tratamentul glomerulonefritelor cuprinde o serie de masuri terapeutice nespecifice, care urmaresc prevenirea si
tratarea complicatiilor.
Astfel, unui pacient diagnosticat cu glomerulonefrita I se va recomanda:-o dieta hiposodata, cu reducerea cantitatii de
sare ingerata la 0.5-2 g/ zi in functie de severitarea edemelor si a hipertensiunii arteriale
-repaus la pat prelungit in cazurile severe
-renuntarea la fumat pentru a scadea proteinuria
-scaderea in greutate
-tratarea edemelor cu ajutorul diureticelor se face atunci cand acestea sunt insotite si de hipertensiune arteriala sau de
congestie pulmonara. Se pot folosi in acest scop diureticele de ansa, asociate cu cele tiazidice sau cu cele
antialdosteronice. In cazul administrarii acestui tratament este foarte importanta monitorizarea pacientului pentru a
evita insuficienta renala acuta sau accidentele trombotice.
-administrarea de statine pentru a reduce nivelul colesterolului si al trigliceridelor.
-administrarea de anticoagulante pentru prevenirea trombozelor
-tratarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, sau a
beta-blocantelor, a alfa -I- blocantului, a clonidinei, a diltiazemului sau a verapamilului
-administrarea de antibiotice in cazul glomerulonefrite determinate de o infectie.
- Profilaxia primară. Tratarea corectă a GNDA poststreptococice şi urmărirea periodică (1—2 ani), clinică şi
biologică (examen de urină) a acesteia.
- Profilaxia secundară. Tratarea infecţiilor acute streptococice şi asanarea focarelor de infecţie (amigdaliene, sirmsale,
dentare) sub pro¬tecţie de antibiotice (Penicilină sau Eutromicină), pentru prevenirea „acutizării" şi implicit agravării
GNC.

107.Glomerulonefrita cronica.etiologie,patogenie,tablou clinic,clasificare.

Glomerulonefita cronica este o afectiune renala bilaterala, consecinta a unei glomerulonefrite care nu s-a vindecat
dupa stadiul acut. Se caracterizeaza prin leziuni glomerulare, tubulare si vasculare si se manifesta clinic printr-o
insuficienta renala progresiva si ireversibila.
Cauze
Glomerulonefritele cronice pot fi primitive, fara cauza cunoscuta, sau secundare consecutive unor boli ca lupusul
eritematos diseminat, purpura reumatoida, amiloza, diabetul, paludismul, sau actiunea unor medicamente ca sarurile
biliare sau D-penicilamina. In mod obisnuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se
considera ca glomerulonefrita devine cronica dupa 6 - 8 saptamani de evolutie a formei acute.
Anatomie patologica
Rinichii sunt mici, duri, cu suprafata neregulata. Microscopic, in forma vasculara, leziunile sunt initial glomerulare,
pentru ca mai tarziu sa apara scleroza glomerulului, modificari tubulare, vasculare si interstitiale. in forma nefrotica
predomina leziunile degenerative ale membranei bazale.
101
Simptome
Din punct de vedere clinic se deosebesc:
• Stadiul latent sau compensat, care survine dupa episodul de glomerulonefrita acuta si poate dura 10 - 20 de ani. in
aceasta perioada, Simptomele sunt discrete: hematurie microscopica, proteinurie usoara, alterare a probelor
functionale, eventual reducerea capacitatii de concentratie. Uneori, apar puseuri acute, precedate de infectii
streptococice. Fiecare acutizare altereaza functiile renale si grabeste trecerea spre faza decompensata.
• Stadiul manifest decompensat apare dupa o evolutie indelungata si se caracterizeaza prin aparitia semnelor de
insuficienta renala, in decurs de ani sau decenii.
Se cunosc doua forme clinice:
1) Forma vasculara-hipertensiva este cea mai frecventa (80%). Evolutia este de obicei lunga, semnele de insuficienta
renala aparand dupa zeci de ani. De cele mai multe ori, edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete: hematurie
microscopica, proteinurie redusa. Hipertensiunea arteriala, care este simptomul dominant, se instaleaza treptat,
preceda cresterea azotemiei, si intereseaza atat tensiunea sistolica, dar mai ales, pe cea diastolica. La inceput, valurile
tensionale sunt oscilante. Mai curand sau mai tarziu apar complicatii cardiovasculare (insuficienta cardiaca stanga sau
globala) si modificari ale fundului de ochi.
Cantitatea de urina este la inceput normala. Cu timpul apare o poliurie compensatoare, cu hipostenurie si apoi
izostenurie. Retentia azotata este mult timp absenta, pentru ca mai tarziu sa apara hiperazotemia. Functiile renale se
deterioreaza paralel cu alterarile anatomopatologice. Clearance-ul creatininei coboara progresiv, eliminarea PSP este
intarziata, proba de concentratie dovedeste incapacitatea rinichiului de a concentra. in cele din urma, insuficienta
renala duce la uremia terminala.
2) Forma nefrotica este mai rara (20%), evolueaza mai rapid spre exitus (2-5 ani) si se caracterizeaza prin semnele
unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alaturi de edemele masive, de proteinuria severa, de hipoproteinemie,
de hiperlipidemie, se constata si hiperazotemie, hematurie si hipertensiune arteriala. Uneori, boala trece in forma
vasculara si in acest caz proteinuria scade, iar evolutia se prelungeste. Evolutia este progresiva. Dupa o
glomerulonefrita acuta initiala survine, de obicei, o faza indelungata de latenta (mai scurta in forma nefrotica). Cand
semnele clinice devin evidente, boala intra in stadiul manifest, caracterizat prin insuficienta renala, la inceput
compensata, mai tarziu decompensata. Tabloul clinic final este de uremie.

108.Diagnosticul pozitiv si diferential al glomerulonefritei cronice.

Diagnosticul pozitiv este usor in formele tipice si se bazeaza pe semnele de suferinta renala (hematurie, proteinurie,
edeme, hipertensiune arteriala), pe prezenta insuficientei renale, pe episodul acut din antecedente, pe evolutia cronica.
Diagnosticul este mai dificil in perioada de latenta, indeosebi cand in antecedente nu apare episodul de nefrita acuta.
Diagnosticul diferential: diferentierea de glomerulonefrita in focar sau de glomerulonefrita difuza acuta este relativ
usoara. Forma nefrotica se deosebeste de celelalte afectiuni cu sindrom nefrotic pe baza antecedentelor si a semnelor
afectiunii cauzale. Pielonefrita cronica prezinta semne de infectie urinara, sedimentul urinar este bogat in leucocite,
iar urocultura pozitiva.
Diagnosticul diferential cu hipertensiunea arteriala este uneori dificil, dar sedimentul urinar mai putin incarcat,
modificarile renale care apar dupa cresterea tensiunii arteriale si absenta episodului acut de nefrita in antecedente
pledeaza pentru hipertensiunea arteriala.

109.glomerulonefrita cronica,evolutie,prognostic,tratament,pofilaxie.
Tratament: Tratamentul profilactic vizeaza Tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale repetate dupa
vindecare, asanarea infectiilor de focar si antibioterapia tuturor infectiilor streptococice.
Tratamentul curativ: regimul de viata are un rol foarte important. Se vor evita eforturile fizice, surmenajul psihic,
frigul si umezeala. Bolnavii vor ramane in repaus la pat, timp de 10 - 12 ore pe zi, dintre care 7 - 8 ore de somn. In
stadiul decompensat, reapusul este obligatoriu, bolnavul fiind incapabil sa mai efectueze eforturi. Dieta este o
componenta obligatorie a Tratamentului, uneori cel mai important factor terapeutic. In stadiul latent se recomanda
reducerea moderata a proteinelor la 30 - 40 g/zi si a clorurii de sodiu, pentru a evita cresterile tensionale si retentia de
sare. Cand ureea sanguina depaseste 0,5 g%c, regimul hipoproteic este obligatoriu, in forma nefrotica, dieta va fi mai
bogata in proteine (100-150 g/zi). Consumul de lichide va fi limitat in aceasta forma. in general, cand apar edeme sau
cand valorile tensionale cresc, este obligatorie dieta fara sare. Cantitatea de apa permisa este reglata, in general, de
senzatia de sete, deci de cantitatea de sare din alimentatie, dar si de cantitatea de apa eliminata prin urina, varsaturi
etc. Daca exista hipertensiune sau edeme, nu se vor permite mai mult de 1 500 ml lichide/zi. Aceasta cantitate este
indisoensabila. deoarece bolnavii nu-si pot elimina substantele de deseu decat cu o cantitate mai mare de apa. Baza
alimentatiei o constituie glucidele (dulciuri, fainoase, fructe, zarzavaturi) si lipidele (unt fara sare, untdelemn
proaspat).

102
Tratamentul medicamentos este putin eficace, ca importanta situandu-se dupa repaus si dieta. In forma hipertensiva se
combat valorile tensionale ridicate. Nu se va urmari o scadere tensionala prea rapida, din cauza riscului pe care-1
prezinta diminuarea filtrarii glomerulare, cu accentuarea azotemiei si precipitarea anuriei. Se utilizeaza, dupa caz,
Hipopresol, Hipazin, Hiposerpil sau Aldomet (2-4 comprimate/zi), singure sau asociate. Edemele se combat cu
tiazidice: Nefrix (2-3 comprimate/zi) sau la 2 zile si, in special, furosemid, oral (1-3 comprimate/zi) sau i.v. (1
fiola/zi) - diuretic de electie - sau acid etacrinic. In cazul cresterii ureei sanguine, se administreaza anabolizante
(testosteron, Steranabol, Naposim, Madiol, Nerobolil). In forma nefrotica diureticele sunt indispensabile (Nefrix sau
diuretice mercuriale - Mercurofilina, Salygran, Novurit), iar corticoterapia trebuie administrata cu prudenta. in
general in stadiul de insuficienta renala se administreaza Persantin in asociere cu heparina sau fenidina.

Evolutia este progresiva. Dupa o glomerulonefrita acuta initiala survine, de obicei, o faza indelungata de latenta (mai
scurta in forma nefrotica). Cand semnele clinice devin evidente, boala intra in stadiul manifest, caracterizat prin
insuficienta renala, la inceput compensata, mai tarziu decompensata. Tabloul clinic final este de uremie. De obicei,
boala evolueaza in salturi, datorita puseurilor acute.
Prognosticul este in general rezervat. Este mai sever in forma nefrotica si mai bun in cea vasculara.

110.Pielonefrita cronică: Definiţie. Etiologia. Patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic..Pielonefrita cronicaeste o

inflamatie cronica a rinichiului si a pelvisului renal, inflamatia se dezvolta de obicei in timp si persista dupa o
infectie, sau concomitent cu ea, la nivelul rinichiului.
Etiolopatogenie-calea Hematogenă, în cazul căreia microorganismele pătrund în rinichi din focarul primar de
infecţie, care poate fi atât în afara sistemului urogenital, ca de exemplu: otită (inflamaţia urechii), tonzilită (inflamaţia
amigdalelor), sinuzită, dinţi cariaţi, bronşită, pneumonie, osteomielită, carbuncul, mastită, plăgi infectate etc., cât şi în
cadrul acestui sistem (cistita, uretrita, prostatită, epididemoorhită, anexită, vulvovaginită).
-calea Ascendentă sau Caniculară, este una din căile cel mai des responsabile de apariţia infecţiei urinare şi mai ales
tipică pentru infecţia urinară la femei.
Este important de specificat că pentru dezvoltarea Pielonefritei acute nu este îndeajuns pătrunderea florei patogene în
rinichi, ci şi prezenţa obligatorie a factorilor predispozanţi.
Din factorii generali o importanţă mare în acest sens o are reactivitatea imunologică a organismului, care adeseori
este scăzută, cauza fiind procesele inflamatorii cronice cu localizare diferită în organism.
Insuficienţa reactivităţii imunologice favorizează dezvoltarea recidivelor de pielonefrită, din cauza rezistenţei slabe a
organismului, chiar şi la microbi cu o virulenţă redusă.
Din factorii locali favorizanţi la dezvoltarea pielonefritei acute sunt dereglarea pasajului de urină în căile urinare şi
dereglare circulaţiei limfatice în rinichi, ca și consecinţă a mai multor patologii atât congenitale cât şi dobânditi
In 60% din cazurile de pielonefrita cronica, exista in antecedente o inflamatie acuta ( infectie a rinichilor –
pielonefrita acuta), care de multe ori tratata incorect se cronicizeaza.
In istoricul bolnavului cu pielonefrita cronica se intalnesc infectii urinare cu durata mai mare de 3 luni, sau
frecvente,cistite, episoade de pielonefrita acuta (mai frecvente la femei), malformatii, calculi renali, sondaje
urinare.
Aparitia unei infectiii la rinichi care nu se vindeca ci se extindesi ca si leziuni vasculare si supurative, reprezinta cea
mai frecventa cauza de pieleonefrita cronica.
- anomalii anatomice ale cailor urinare,
- infectii ale cailor urinare (cistita, uretrita, prostatita),
- modificari hormonale,
- maladii urologice (litiaza, diateza urica),
- diabet zaharat,
- urostaza,
- dereglarea limfourocineticii,
- adenom de prostata,
- imunodeficienta secundara.
Clasificarea
primară (se caracterizează prin absenţa a modificărilor sistemului urinar) sau secundară (există modificări în sistemul
căilor urinare: pietre, stenoză a segmentului-ureterale pelviene etc.), unilaterală sau bilaterală
Forme clinice
Dupa simptomatologie:
- Forma comuna (cea descrisa);
- Forma hematurica (hematurie intermitenta, recidivanta);
- Forma hipertensiva;
103
- Forma cu IRC globala;
- Forma cu IRC partiala (diabet nefrogen, nefrita care pierde sare, nefrita care pierde K)
- Forme asociate altor afectiuni (DZ, guta, HTA, hipokaliemie, GNC, sarcina).
Dupa mecanismul infectiei:
- PNC ascendenta (obstructiva)
Obstructia (calculi, tumori, cuduri ureterale, stenoze postinflamatorii, malformatii congenitale) → staza retrograda →
infectie si leziuni renale
Tulburari functionale congenitale sau castigate: RVU, boala colului vezical, sdr. de jonctiune pielo-ureteral
- PNC primitiva (hematogena / neobstructiva)
Mecanism neclar (infectie acuta vindecata cu formarea de cicatrici retractile si hidronefroza intrarenala )

Manifestari clinice
Semne generale :sindrom astenic, dispeptic, anemic, febril , transpiratii nocturne;
Semne locale
- dureri spontane si la palparea rinichilor, puncte ureterale superioare sensibile (semne de afectare a tractului urinar
superior);
- sindromul cistitic (polakiurie, disurie, nicturie) (semne de afectare a tractului urinar inferior).
Semne de imprumut
IRC (se exprima prin atingere tubulo-interstitiala)
- tulburari precoce de concentrare a urinii: poliurie, nicturie, polidipsie;
- tulburari de acidifiere: acidoza hipercloremica antrenand hipercalciurie cu osteomalacie la adult si tulburari de
crestere la copil;
- fuga urinara de Na (cu risc de deshidratare acuta )
HTA (inconstanta / putin severa /factor de progresie al bolii renale)

111. Pielonefrita cronică: Manifestările clinice în dependenţă de forme (primară, secundară).primara

Semne generale :sindrom astenic, dispeptic, anemic, febril , transpiratii nocturne;

Semne locale
- dureri spontane si la palparea rinichilor, puncte ureterale superioare sensibile (semne de afectare a tractului urinar
superior);
- sindromul cistitic (polakiurie, disurie, nicturie) (semne de afectare a tractului urinar inferior).
Secindara
Semne de imprumut
IRC (se exprima prin atingere tubulo-interstitiala)
- tulburari precoce de concentrare a urinii: poliurie, nicturie, polidipsie;
- tulburari de acidifiere: acidoza hipercloremica antrenand hipercalciurie cu osteomalacie la adult si tulburari de
crestere la copil;
- fuga urinara de Na (cu risc de deshidratare acuta )
HTA (inconstanta / putin severa /factor de progresie al bolii renale)

112.Pielonefrita cronică: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice si paraclinice
Manifestari clinice
Semne generale :sindrom astenic, dispeptic, anemic, febril , transpiratii nocturne;
Semne locale
- dureri spontane si la palparea rinichilor, puncte ureterale superioare sensibile (semne de afectare a tractului urinar
superior);
- sindromul cistitic (polakiurie, disurie, nicturie) (semne de afectare a tractului urinar inferior).
Semne de imprumut
IRC (se exprima prin atingere tubulo-interstitiala)
- tulburari precoce de concentrare a urinii: poliurie, nicturie, polidipsie;
- tulburari de acidifiere: acidoza hipercloremica antrenand hipercalciurie cu osteomalacie la adult si tulburari de
crestere la copil;
- fuga urinara de Na (cu risc de deshidratare acuta )
HTA (inconstanta / putin severa /factor de progresie al bolii renale)
Date biologice
104
Sindrom anemic(anemia se accentueaza odata cu progresia insuficientei renale cronice);
Sindrom inflamator– in puseele de activitate ale bolii;
Sindromul urinar:
- proteinuriemoderata (sub 1g/24 ore) de tip tubular (cu predominanta albuminei si globulinelor cu GM joasa
neresorbite la nivel tubular);
- sediment: leucociturie, piurie, cilindri leucocitari, celule Sternheimer-Malbin (> 10%), hematurie;
- bacteriurie semnificativa > 100 000 UFC/ml (intre puseele infectioase bacteriurie absenta);
- urocultura: identificare germen cauzal / sensibilitatea la antibiotice.
Sindromul disfunctiei renale
- diminuarea filtrarii glomerulare - ↑ uree, creatinina
- anomalii tubulare: - ↓ puterii de concentrare a urinii; - ↓ puterii de acidifiere a urinei cu aparitia acidozei
metabolice; . pierderi urinare de Na
Acidozele metabolice pot fi: 1)cu deficit anionic normal( hipercloremica) in acidozele tubulare renale (prin scaderea
aciditatii titrabile)
AT tip II – afectare TCP (glucozurie, aminoacidurie, hiperfosfaturie, hiperuricurie)
AT tip I sau IV – afectare TD (hiperkaliemie, hipernatriurie)
2)cu deficit anionic crescut (normocloremica) in acidoza uremica (prin scaderea eliminarii de amoniu).
Explorari complementare
Ecografia - da informatii asupra sediulul, taliei si formei rinichilor , a dilatatiilor caliceale, a elementelor obstructive,
apreciaza raportul corticala-medulara.
Urografia – evidentiaza:
- rinichi mici si asimetrici, cu contur boselat;
- dilatatii bazinetale si caliceale segmentare, cu hipotonia cailor excretorii si papile atrofiate;
- diminuarea distantei cortico-papilare corespunzator reducerii grosimii parenchimului renal;
- modificari sugestive pentru boala de fond (anomalii anatomice predispozante).
Scintigrama renala / CT / PBR
Scintigrama renala evidentiaza prezenta focarelor inflamatorii.
PBR: infiltratie inflamatorie interstitiala cu diverse cellule - limfoplasmocite, polimorfonucleare, macrofage ce
evolueaza spre fibroza interstitiala distructiva, cu afectarea secundara a tubilor, a glomerulilor.
Diagnostic diferential
In forma hipertensiva
- HTA esentiala cu nefroangioscleroza
- HTA din GNC, etc
In forma hematurica
- tumori renale sau vezicale
- TBC renala
- rinichi polichistic
In sindromul de tub distal
- cu tubulopatiile ereditare
In forma cu leucociturie
- cu NI prin analgezice sau cu sindroamele limfoproliferative
In forma cu leucociturie si uroculturi negative
- cu TBC renala

113. Pielonefrita cronică: Evoluţia şi prognosticul. Complicaţiile. Principiile de tratament. Profilaxia primară
şi secundară.
Evolutia si prognostic
Prognostic evolutiv - prognosticul va depinde de eficacitatea tratamentului ordonat la primul episod al bolii, de
tratamentul antirecidivant si evitarea factorilor de risc. Progresarea bolii duce la insuficienta renala cronica.
Indicatia tratamentului antibacterian se face considernd functia rinichilor, doza se micsoreaza cu 20%.
Complicatii
1. HTA
2. IRC
3. Litiaza renala
4. Osteopatia renala
5. Amiloidoza renala
6. Necroza papilara
105
Tratament
Obiective:
1. Suprimarea cauzelor care favorizeaza infectia;
2. Tratamentul antiinfectios ;
3. Corectarea tulburarilor secundare disfunctiei renale.
Tratamentul igieno-dietetic
repaus la pat in cursul acutizarilor febrile;
asigurarea unei bune diureze (efect de spalare si de scadere a tonicitatii medularei renale);
schimbarea ph-ului urinar
- alcalinizarea (ph 5-6) – reduce multiplicare unor germeni si favorizeaza actiunea sulfamidelor si
antibioticelor de tip penicilinic si aminoglicozidic; se face cu dieta predominant vegetala / Bic Na sau citrat de Na.
- acidifierea (ITU E.coli) reduce multiplicarea unor germeni si favorizeaza actiunea altor antibiotice; se face cu dieta
pe baza de carne, peste, branza, oua / clorura de amoniu Diurocard 400mg 2-4 dj de 4-5 ori/zi, metionina 8-12 g/zi.
Ajustarea aportului proteic, sodic si potasic in functie de starea functionala renala si eventualele pierderi de Na si K.
Tratamentul etiologic
Vizeaza indepartarea cauzei.
Tratamentul antiinfectios
Cura de atac: 4-6 saptamani
Cura de intretinere:
- continua (12 luni, cu ½ din doza de atac)
- intermitenta (1 sapt./luna, timp de 1 an)
Antibioticele cu penetrare buna urinara au fost mentionate anterior.
Profilaxie
Tratamentul corect al PNA;
Inlaturarea factorilor favorizanti ai ITU (obstructii, abuz de analgezice, constipatie);
Tratamentul focarelor inflamatorii de vecinatate (prostatita, anexita, vaginita);
Evitarea expunerii la frig, umezeala;
Igiena corporala riguroasa;
Tratamentul bacteriuriilor asimptomatice din cursul sarcinii;
Tratamentul tulburarilor metabolice (DZ / hiperuricemie).

114.Litiaza renală: Definiţie. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Principiile de tratament. Profilaxia primară
şi secundară. Asistenţa de urgenţă în caz de colică renală=afectiune caracterizata prin formarea de concretiuni sau
calculi in tractul urinar, incepand cu tubul urinifer siterminand cu meatul uretral, in urmaprecipitarii unor substante
care in modnormal se gasesc dizolvate in urina.Etiologia: Aparitia calculului renal este un proces complex cu un
determinism multifactorial:
- cresterea concentratiilor sarurilor urinare (calciu, fosfat, oxalati, cistina, urati) prin ingestia si absorbtia crescuta a
alimentelor care le contin, anomalii ale functiilor renale
- oligurie = scadere a cantitatii de urina eliminata in 24 h
- aport de lichide scazut
- deshidratare ( climat cald, temperaturi ridicate ce provoaca transpiratie abundenta)
- urina acida - formata in urma unui aport crescut de proteine de origine animala, grasimi animale, branzeturi
„asortat" cu un consum exagerat de sare.
- ereditatea; antecedentele familiale se pot asocia cu aparitia calculilor renali
- infectia urinara cu anumiti germeni (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococus) favorizeaza litogeneza
(procesul de formare a calculilor) prin eliberarea a 2 enzime: ureaza si proteaza
- staza urinara; depunerea sarurilor este mult mai facila cand urina „stagneaza" sau curge mai lent decat este normal
(din cauza unor disfunctii).
PatogeniaLa inceput, calculii renali apar ca niste bucati mici de minerale aflate la nivelul rinichiului. Cand urina
paraseste rinichiul poate angrena sau nu aceste conglomerate de minerale. Daca aceste conglomerate raman in rinichi
mai mult timp, se unesc intre ele si formeaza un calcul de dimensiuni mai mari. Majoritatea calculilor parasesc
rinichiul si traverseaza intreg tractul urinar atunci cand au dimensiuni suficient de mici, care sa permita eliminarea
usoara din organism. In aceasta faza, nu este necesar nici un tratament. Pe de alta parte, "pietrele" de dimensiuni mai
mari se pot bloca la nivelul ureterului. Ca urmare, pot apare simptome ca durerea.Ei pot impiedica scurgerea urinei de
la nivelul rinichiului la vezica urinara prin ureter. De obicei, durerea se accentueaza intr-un interval de 15-60 minute
ajungand sa fie constanta si de intensitate foarte mare. Durerea scade in intensitate cand calculul este mobilizat si nu
mai blocheaza ureterul. Durerea dispare atunci cand calculul este eliminat in vezica urinara. In majoritatea cazurilor,
106
calculii de dimensiuni mari necesita tratament de specialitate. Cu cat calculul este mai mic, cu atat sansele sa fie
eliminat din organism fara a necesita tratament sunt mai mari. Aproximativ 90% din calculii mai mici de 5 mm si
aproximativ jumatate din cei peste 5 mm sunt eliminati de la sine. Tratamentul la domiciliu este necesar pentru
10-20% din acestia. In medie, un calcul traverseaza tractul urinar in 1-3 saptamani, iar doua treimi din cei care se
elimina de la sine, traverseaza tractul in 4 saptamani de la debutul simptomatologiei.
Aproximativ jumatate din cei cu cel putin un calcul renal vor dezvolta noi calculi in urmatorii 5 ani daca nu este
urmat nici un tratament. Atunci cand se formeaza calculi renali de mai multe ori in decurs de cativa ani, intervalul de
timp intre formarea lor tinde sa fie din ce in ce mai redus. Nu se poate sti cine va avea un numar mai mare de calculi
sau deloc.
Semnele si simptomele litiazei renale
Colica renala (sau colica nefretica) este durerea cu caracter paroxistic, unilaterala, instalata brusc la nivelul regiunii
lombare, cu iradiere spre abdominul inferior, coborand spre organele genitale externe si fata interna a coapsei. Este
declansata de trepidatii, mersul pe teren accidentat, etc. Durata colicii este variabila.
Hematuria (prezenta sangelui in urina) traduce migrarea calculului (lezand tesuturile si producand sangerari) si apare
dupa colica, avand caracter provocat - „hematurie de efort" (dupa practicarea sportului, dupa o calatorie cu un vehicul
pe un drum cu denivelari).
Manifestari digestive: greturi, varsaturi, meteorism abdominal (balonare).
Manifestari cardio-vasculare: tahicardie (accelerarea anormala a batailor inimii- peste 90 batai pe minut) si
hipertensiune arteriala (cresterea tensiunii arteriale).
Febra - semnaleaza retentia de urina infectata deasupra obstacolului si evolutia spre stare septica (infectarea cu
microbi a intregului organism).
Mai rar sunt prezente polakiuria (urinari frecvente) si usturimile mictionale (in momentul urinarii).
Tratamentul litiazei este nuanţat (după tipul de litiază: oxalică, urică sau fosfatică) şi complex (cură de diureză, regim
alimentar, medicamentos, mobilizarea bolnavilor care stau la pat perioade lungi, lupta împotriva sedentarismului etc).
Astfel în timpul crizelor dureroase, tip colică renală, se administrează calmante, antispastice, căldură locală, etc.
împotriva infecţiei se administrează antibiotice şi chimioterapice, după antibiograma efectuată în prealabil. în anurie
şi infecţie acută intervenţia chirurgicală se practică de urgenţă. în calculul bine tolerat, intervenţia operatorie este
indicată pentru riscurile şi complicaţiile pe care le poate prezenta calculul. Progresul tehnologic recent a adus două
noi metode în tratamentul litiazei renale, în locul chirurgiei deschise. Unul din procedee este
nefrolitotomia-percutantă prin puncţia rinichiului şi constituirea unui canal transparietal, prin care se introduce un
aparat special, nefroscopul, în calice sau basinet cu ajutorul căruia se sfărâmă şi se îndepărtează calculul. Al doilea
procedeu de fărâmiţare a calculului renal foloseşte unda de şoc cu ultrasunete produse extra-corporal (in afara
organismului). Fragmentele mici rezultate sunt apoi eliminate pe cale naturală. Se poate asocia tratamentul prin unda
de şoc cu nefrolitotomia-percutanată. De asemenea, a început să se experimenteze şi laserul în tratamentul litiazei
urinare. Păcatul tuturor acestor noi metode, despre care autorii care !e folosesc nu aprecieri foarte bune, rezidă în
costul foarte ridicat al echipamentului, fapt care limitează mult aplicarea lor.
Tratament chirurgical
Pacientii au nevoie in rare cazuri de interventii chirurgicale clasice pentru a trata litiaza renala. In cele mai multe
cazuri, alte tratamente mai putin invazive, sunt de succes. Se apeleaza la chirurgia clasica atunci cand calculul
provoaca hemoragii severe care nu pot fi controlate. Chirurgul face o incizie lateral de stomac pentru a ajunge la
rinichi si a extrage calculul
Alt tip de interventie chirurgicala este uneori folosit si anume, nefro-litotripsia sau nefro-litotomia percutana.
Chirurgul plaseaza un tub telescopic in rinichi, prin intermediul unei incizii mici la nivelul lojei renale si prin
intermediul acestuia extrage calculul (litotomie) sau il sparge si apoi extrage fragmentele (litotripsie sau litotritie).
Aceasta procedura se poate utiliza daca ESWL esueaza sau calculul are dimensiuni mari.
In cazuri mai rare, calculii apar datorita glandelor paratiroide care produc cantitati crescute de hormoni, ceea ce duce
la cresterea nivelului de calciu si aparitia calculilor renali cu continut crescut de calciu. Pentru prevenirea acestei
situatii medicul poate recomanda scoaterea chirurgicala a uneia dintre glande (paratiroidectomie).
Profilaxia litiazei renale (regim)
Rezultă din înlăturarea mecanismelor şi cauzelor de producere a litiazei. în acest sens accentuăm câteva principii de
bază:
Volumul urinei să fie asigurat ia 1 300—1 500ml în 24 ore printr-o ingestie bogată în lichide (apă, ceai, compot,
sifon, supe, ciorbe, sucuri de fucte, apă minerală de masă etc).
Regimul alimentar să fie mixt, nici carnat, nici vegetarian exagerat, pentru ca urina să nu fie nici prea acidă, nici
alcalină. Mişcare cât mai multă a tuturor pacienţilor imobilizaţi la pat pentru perioade îndelungate- Mişcarea este
recomandată şi indivizilor sănătoşi, care duc o viaţă sedentară. De asemenea se recomandă şi tratarea colitei, a
paraziţilor intestinali, a infecţiei urinare etc, care constituie factori favorizanţi ai apariţiei litiazei.
107
Asistenta de urgenta in caz de colica renala
- asigurarea confortului fizic şi psihic (se asigura repaus la pat);
- explicăm necesitatea efectuării tehnicilor şi obţinem consimţământul pacientului;
- monitorizarea FV;
- abord venos cu instituirea unei soluţii perfuzabile pentru combaterea şocului;
- se administreaza antispastice, analgezice, antiemetice si antitermice parenteral, la indicaţia medicului;
- se aplica caldura pe zonele dureroase;
- reevaluarea FV după administrarea medicaţiei.

115.Hipo- şi avitaminozele: Epidemiologia. Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Particularităţile tabloului

clinic. Manifestări în cavitatea bucală. Tratamentul şi profilaxia.
Hipo-si avitaminozele
Hipovitaminozele
- deficienta relativ a vitaminei sau a unui grup de vitamine dinorganism.
Avitaminozele
- lipsa total a unei vitamine sau a unui grup de vitamine din organism.
Etiologie:
-o alimentatie insuficienta sau incomplete a(alimentatie deficitara), cu deficient e ale aportului primar de vitamine sau
ca urmare a distrugerii vitaminelor dinalimente (la prelucrarea termica si la pastrarea îndelungata a produselor
alimentare);
-un catabolism intens al vitaminelor cauzat de alterarea florei microbiene, ceconstituie o sursa importanta de
vitamine pentru necesitatile organismului;
-tulburari de absorbtie detrerminate de lezarea functiilor motrice si secretoare aleintestinului;
-afectiunile ficatului si a pancreasului, ce deregleaza absorbtia vitaminelorliposolubile;
-imposibilitatea transformarii provitaminelor în vitamine;
-administrarea anumitor medicamente (administrarea abuziva de antibiotice sisulfanilamide provoaca disbacterioza
cu consecinte de hipovitaminoza K, grupul B.a.);
-anumite stari speciale sau patologice: copiii si persoanele în vârsta, alcoolicii s ifumatorii cronici, gravidele în
timpul sarcinii si alaptarii, amatorii de diete stricte si vegetarienii.etc
Tablou clinic: somnolenta -Oboseala cronica;acne, Scaderea acuitatii vizuale,problem cu potenta,caderea
parului,problem c unghiile,singerarea gingiilor,iritabilitate,scaderea memoriei.
Tratamentul si profilaxia hipo - avitaminozelor:
Primul remediu împotriva avitaminozei îl reprezinta evident vitaminele. Se impune deci ocunoastere mai amanuntita
a vitaminelor, pentru a afla care sunt cele mai importantepentru noi si in lipsa carora se instaleaza avitaminoza
Ex:Vitamina B1(tiamina) ajuta la arderea glucidelor si proteinelor,normalizeaza functia sistemului nervos,participa la
procesul de crestere.Ea se gaseste in piinea neagra,crupele de hrisca,legume(Fasolea,mazareaetc),carnea,galbenus de
ou.Necesarul zilnic de carenta de vitamin este de 1,0-1,5 mg care variaza cu alimentatia.Scaderea nivelului de tiamina
in organism provoaca insomnia,iritabilitate,dureri si parastezii in member,boala ,,bere-beri,,.
Vitamin B2(riboflavina ) participa la respiratia celulara,metabolismul proteic,mareste rezistenta organismului catre
substante toxice si microbiene,grabeste timpul de vindecare a ranilor.Necesarul zilnic este de1,2-1,7 mg creste in
perioada sarcinii si alaptarii.Carenta de riboflavin se caracterizeaza printr-o coloratie violeta a limbii fisuri ale coltului
gurii,tulburari digestive,retinerea cresterii organismului,cade parul,tremuraturi etc/
Avitaminoza PP
- lipsa vitaminei PP (acid nicotinic), care se produce la copiii hraniti exclusiv cu malai, slanina, ceapa uscata si fructe
(mere, struguri, pere si prune) uscate - care nu contin de loc acid nicotinic - determina sindromul pelagrei, caracterizat
prin tulburari cutanate, digestive, si nervoase
- lipsa vitaminei B6 (piridoxina) se manifesta prin convulsii si s-au observat la unii sugari care au fost hraniti
exclusiv cu un anumit fel de lapte prafHipovitaminozele și Avitaminoze
Clasificarea-

Hipovitaminozele se divizează în:- monovitaminice (deficienţa unei vitamine) şi -polivitaminice (deficienţa a mai
multor vitamine). De asemenea hipoavitaminozele se clasifică în- endogene (primare), principalele cauze fiind
cantităţile reduse de vitamine în produsele alimentare din meniul zilnic sau distrugerea lor în procesul de păstrare şi
prelucrare incorectă a acestora şi exogene (secundare), care apar în rezultatul dereglării absorbţiei vitaminelor în
organism din cauza unor maladii gastrointestinale (intoxicaţii alimentare, gastrită, pancreatită, boli parazitare), unor
stări fiziologice (perioada de creştere, sarcină, lactaţie, lucrul fizic intensiv), deprinderi dăunătoare (fumatul şi
108
consumul exagerat de alcool). Poate instala hipovitaminoza tratamentul îndelungat cu preparate medicamentoase
(antibiotice, sulfanilamide), care, fie inhibă vitaminogeneza, fie diminuează absorbţia vitaminelor, de asemenea
prezenţa unor poluanţi sau substanţe cu acţiune antagonistă către vitamine. Mai frecvent întâlnite sunt
hipovitaminozele exogene. Necesitatea organismului în vitamine depinde de o serie de factori, printre care se numără:
vârsta (copii şi persoanele în etate au necesitate de o cantitate mai sporită de vitamine), sexul (necesitatea în vitamine
la bărbaţii este mai mare decât la femei), activitatea fizică (persoanele ocupate într-o activitate mai intensă au nevoie
de o cantitate mai sporită de vitamine).

Simptomele hipovitaminozelor sunt variate şi depind de vitaminele, care nu sunt suficiente organismului. În sezonul
de primăvară, hipovitaminozele se manifestă prin astfel de simptome ca: cefalea, apatia, oboseala, somnolenţa,
reducerea capacităţii de muncă, sângerarea gingiilor, deshidratarea pielii, scăderea imunităţii generale către infecţii ce
influenţează la apariţia maladiilor sau la acutizarea celor cronice.

Profilaxia alimentaţie zilnică raţională, variată cu consumul produselor bogate în vitamine (fructe, legume, alimente
de origine animală, uleiuri vegetale);
respectarea cu stricteţe a regulilor de păstrare, preparare şi conservare a produselor;
evitarea păstrării laptelui, caşcavalului, articolelor de panificaţie la lumină timp îndelungat, pentru evitarea pierderii
unor cantităţi valoroase de vitamine din grupul B;
vitaminizarea produselor alimentare de larg consum: a făinei (cu vitaminele B1 B6, PP), a laptelui, zahărului,
compoturilor (cu vitamina C), margarinei (cu vitamina A) ş.a.;
interzicerea abuzului excesiv de alcool, fumatului, care epuizează rezervele de vitamine din organism.
Deficienţele de vitamine din organism pot fi substituite cu preparate medicamentoase (vitaminoterapia), care se vor
folosi numai la indicaţia medicului.
“Manifestari in cavitatea bucala:insuficienta vit.A provoaca lezarea epiteliului mucoasei,mucoasele devin uscate
functia de bariera a epiteliului scade si si duce la micsorarea resist organismului la actiunea factorilor infectiosi in
cav.bucala.
Vit.D duce la eruptia itirziata a dintilor si o forma neregulata.
Vitam.B2 duce la imflamarea mucoasei cav.bucale .
B6 la stomatita la gravide.
Vitam. C deregleaza metabolismul colagenului c educe la caderea dintilor.

116.Diabetul zaharat: Epidemiologia. Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic

Diabetul zaharat (DZ)-sindrom metabolic caracterizat prin hiperglicemie determinata de scaderea absluta sau
relativa(insulinorezistenta) a secretiei de insulin.In parallel cu tulburarile metabolismului glucidic,apar si perturbari
ale metabolismului proteic,lipidic si hidroelectrolitic.
Epidemiologie: datele epidemiologice oferite de Fedreaţia Internaţională de Diabet estimează că 194 milioane
,respectiv 5,1%din populatia adulta sufera de aceasta boala,iar numarul va creste la 333 milioane in 2025
Etiologia şi patogenia Supraalimentarea, modul sedentar de viaţă, stresul; Tratamentul inadecvat al DZ tineri permite
transmiterea dereglărilor genetice prin ereditate;Răspândirea amlpă a aterosclerozei, obezităţii, HTA, bolilor
hepatice;Urbanizarea;Etiopatogenie:DZ primar este determinat genetic, are evoluţie stadială.DZ secundar este
câştigat în cursul vieţii, se produce prin două mecanisme:lezarea pancreasului endocrin prin factori diverşi: infecţioşi,
toxici, medicamentoşi, ateroscleroza, etc.suprasolicitarea funcţională a pancreasului endocrin prin exces de glucide,
obezitate, etc.
Clasificarea Diabetul zaharat: 1. Diabet zaharat tip 1
-mecanism: distrucţie de celule beta pancreatice==> deficit absolut de insulină
A. Autoimun
B. Idiopatic
2. Diabet zaharat tip 2
-mecanisme:
insulinorezistenţă predominantă, cu deficit relativ de insulină deficit predominant de secreţie de insulină, cu
insulinorezistenţă moderat
3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat
defecte genetice ale funcţiei celulei beta (MODY)
defecte genetice ale acţiunii insulinei
afecţiuni ale pancreasului
pancreatită, traumatisme, pancreatectomie
109
 fibroză chistică
- endocrinopatii: acromegalie, hipertiroidism, sindrom Cushing
droguri sau substanţe chimice: glucocorticoizi, pentamidină
infecţii: rubeolă congenitală, citomegalovirus
sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: Sd. Down, Klinefelter, Lawrence Moon-Beidel
forme rare de diabet zaharat:
- sindromul ,,bărbatului rigid”
- anticorpi antireceptori de insulină
4. Diabet zaharat gestaţional
Nu exista alte medicamente care sa inlocuiasca insulina.La aparitia DZ tip I contribuie mai multi factori. In primul
rand trebuie sa existe o predispozitie genetica. La aceasta se adauga anumiti factori (infectiosi, alimentari, toxici) a
caror actiune va determina aparitia unui raspuns imun impotriva celulelor beta din pancreas. Varsta la care apare
diabetul insulino-dependent este de pana la 40 de ani pentru majoritatea bolnavilor. Aproape toti cei la care boala
debuteaza pana la 30 de ani prezinta acest tip de diabet.Debutul bolii este relativ brusc, simptomatologia fiind
evidenta cu 2-3 saptamani inaintea diagnosticului.DZ tip II insulinoindependent (de maturitate)Dezvoltarea DZ tip II
are la origine insulinorezistenta. Aceasta se defineste ca o lipsa de efect la actiunea insulinei asupra celulelor
organismului. Drept urmare, glicemia va creste, neputand fi utilizata de celulele. Consecinta insulinorezistentei este
hiperinsulinismul, adica o crestere exagerata a concentratiei insulinei din sange datorita stimularii puternice a
celulelor beta din pancreas de catre glicemia crescuta. Se ajunge astfel la situatia paradoxala in care exista si o
glicemie crescuta si o insulinemie crescuta. Stimularea in exces a celulelor beta de catre hiperglicemia permanenta va
duce in timp la o alterare a productiei de insulina, mergand pana la epuizarea acestor celule.Factori etiologici:
ereditatea;obezitatea, sedentarismul;stresul; substante chimice si medicamente (corticoizi, unele diuretice,
anticonvulsivante, beta blocante,citostatice).Tablou clinic:Specifice (caracteristice DZ) polidipsie (bea 2-5 l/zi de
lichide)poliurie polifagie scadere in greutate (paradoxal)Nespecificestare de rau astenie prurit DZ de tip 1
răspândirea0-12% vârsta Copiii, adoles-cenţi, până la 25-35 ani Debutul bolii acut Masa corporală Scăzută sau N
Tabloul clinic Clar pronunţat, cu s-me majore evoluţia labilă

DZ de tip 2 răspândirea80-90% vârsta De regulă după 40 ani Debutul bolii Insidios Masa corporală Sporită, la 80%
Tabloul clinic Frust,asimptom, cu s-me minore evoluţia stabilăcutanat generaliza (vulvar la femei) gust dulce in gura.

117.Diabetul zaharat: Evoluţia. Pronosticul. Complicaţiile. Tratamentul şi profilaxia.

Complicatiile diabetului zaharat pot fi acute si cronice. Din prima categorie prezentam coma
acidocetozicaHipoglicemia si coma hipoglicemica sunt complicatii secundare tratamentului cu insulina de obicei.
Acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorita unui consum insuficient de glucide, fie datorita unui efort
exagerat. Complicatiile cronice sunt foarte numeroase. Toate se datoresc scaderii rezistentei organismului si
modificarilor multiple la nivelul vaselor. Dupa cum intereseaza vasele mari sau vasele mici, leziunile poarta
denumirea de macro sau micro angiopatie. Pot sa apara astfel complicatii oculare, renale, nervoase, hepatice,
vasculare, metabolice, osoase.Complicatiile vasculare, pot interesa vasele mici (micro angiopatie) sau vasele mari
(macro angiopatie)Microangiopatia diabetica include glomeruloscleroza diabetica, retinopatia diabetica, unele
manifestari cutanate si musculare si probabil o parte din manifestarile neuropatiei diabetice. Apare in primii 10 ani de
evolutie a bolii si reprezinta complicatii severe. Glomeruloscleroza, reprezinta una din complicatiile cele mai grave.
Este caracteristica diabetului netratat. De obicei duce la insuficienta renala. Se caracterizeaza prin proteinurie
(albumina in urina), edeme, cresterea tensiunii arteriale si uremie. Retinopatia este de asemenea o complicatie foarte
severa, care duce inevitabil la orbire. Aceasta complicatie poate fi prevenita prin tratament corect si la timp.
Retinopatia apare de obicei precoce, in diabetul dezechilibrat. Daca este depistata in primele stadii, exista unele
sperante de oprire in evolutieMacroangiopatia consta in interesarea vaselor mari.apar cardiopatia ischemica si
infarctul miocardic; cand sunt interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebrala, care poate genera accidente
ischemice (tromboza cerebrala); cand sunt interesate vasele membrelor inferioare apare arteriopatia membrelor
inferioare. Astfel gangrena diabetica este mai frecventa in arteriopatii, mai intinsa si mai rezistenta. Evolutia se face
de obicei catre gangrena umeda, cu riscul amputatie Complicatii infectioase: furuncule, abcese, tuberculoza
pulmonare, infectii genitale si renale (la femei vulvovaginita, la barbati balanita Complicatii oculare. Principala

110
complicatie este cataracta, care este frecventa si de obicei bilaterala. Evolutia este rapida dar corectabila
chirurgical..Complicatii renale. Urina diabeticului este un mediu de cultura. Aceasta favorizeaza aparitia si
dezvoltarea infectiilor urinare. Aproape jumatate dintre diabetici au o infectie urinara. Migrarea ascendenta a
germenilor, explica imbolnavirea rinichiului si anexelor sale. Pielonefrita este frecventa la diabetici. Nefropatia
diabetica poate fi si consecinta aterosclerozei renale. Complicatiile nervoase neuropatie diabetica. modificari ale
tensiuni arteriale, tulburari de tranzit intestinal, impotenta sexuala, transpiratii etc. Hipertensiunea nu este numai
neuropatica, ea poate fi si consecinta aterosclerozei. Litiaza biliara, parodontoza Tratament:Tratamentul DZ tip I se
face in exclusivitate cu insulina. Adjuvanti in tratament sunt exercitiul fizic si regimul alimentar.Tratamentul DZ tip
II beneficiaza de mai multe optiuni terapeutice.: dieta (mai ales la obezi)2. efort fizic (foarte util)3. plante
medicinaleA. Antidiabetice orale (hipoglicemiante orale)Se utilizeaza numai in DZ tip II, Se prescriu inaintea
meselor, Reprezentanti: Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil), Glipizid, Metformin (Meguan) etc.
mareTratamentul medicamentos trebuie sa fie sustinut de respectarea stricta aregimului igieno-dietetic. Diabeticul
trebuie sa aiba o alimentatie diversificata, cu trei mese pe zi si doua gustari intre mese. Zaharul pur trebuie exclus
definitiv din alimentatie iar alimentele se recomanda a fi cantarite. Respectarea regimului ii va permite diabeticului sa
isi continuie viata ca orice om normal. La ora actuala, exista in magazine dulciuri pentru diabetici, ce nu contin
glucoza si care pot fi consumate fara restrictii. Periodic, diabeticul trebuie sa cuantifice boala prin consulturi la
medicul specialist: diabetolog, neurolog, oftalmolog, care va stabili medicatia.Trebuie avut in vedere momentul
aparitiei complicatiilor si tratarea lor, intrucat urmarile sunt foarte neplacute: amputarea unui segment de membru sau
al membrului in totalitate, scaderea vederii ce poate ajunge la orbire, tulburari de sensibilitate care pot
determina dureri sau incapacitatea de a simti, etc. Deci, sfatul nostru este sa nu ignorati diabetul zaharat, sa urmati
regimul recomandat si sa mergeti periodic la medic pentru evaluare.

118.Diabetul zaharat: Asistenţa de urgenţă în caz de comă hipoglicemică şi hiperglicemic COMA

CETOACIDOTICA(Hiperglicemica)Este forma de debut (inaugurala) la copii, adolescenti, tineri cu DZ tip I
(juvenil), se instalează rapid însoțindu-se de hiperglicemie și glicozurie, creșterea corpilor cetonici țn sânge și urină.
Apare la circa 30 de zile de la debutul bolii, in cazul in care nu s-a inceput tratamentul.Manifestari clinice in coma
cetoacidozicăstare generala foarte alterata (astenie extrema, musculatura hipotona, flasca, denutritie, tegumente si
mucoase intens deshidratate – piele aspra, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni, limba uscata); sete; respiratie
acidotica (frecventa respiratorie de aproximativ 28 respiratii/min; daca frecventa respiratorie incepe sa scada fara
tratament trebuie luate masuri imediate); halena acetonemica (respiratia miroase a acetona); hipotensiune, colaps
vascular; polidipsie (bea multe lichide), dureri abdominale epigastrice, varsaturi, abdomen destins; anurie
(initial);glicozurie, cetonurie in stadiile tardive midriaza - dilatarea pupilei); coma vigila (raspunde la stimuli),
scaderea sau abolirea reflexelor osteotendinoase. hiperglicemie (poate ajunge la 1000 mg%, glicozurie, cetonurie,
modificari hidro-electrolitice (hiponatremie, hiperkalemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie),
hiperleucocitoza, .Tratamentul Consta in administrarea de insulina rapida (Actrapid, Illetin), indiferent de tratamentul
anterior; doza este variabila; se monitorizeaza glicemia din 2 in 2 ore. Reechilibrare hidroelectrolitică.

2. COMA HIPOGLICEMICAre o mortalitate ridicata deoarece se instaleaza rapid (minute, cea acidotica se instaleaza
in saptamani)Cauze:
a. abateri de la dieta (glucide insuficiente, nerespectarea orarului meselor);b. abateri de la tratamentul hipoglicemiant
(supradozare);c. efort fizic in exces;d. consum de alcool;e. remisiune; f. nefropatia diabetica (45% din insulina este in
mod normal metabolizata in rinichi);Manifestari clinice: coma profunda;transpiratii reci, profuze, paliditate;
hipertonie musculara generalizata (rigiditate); fara halena si respiratie acidotica; respiratie sacadata;hipertensiune,
tahicardie;reflexe osteotendinoase vii, exagerate, prezenta de reflexe patologice; midriaza (pupila marita).Glicemia
este cca. 50 mg%. Severitatea unei come nu este concordanta cu nivelul glicemiei ci cu viteza de instalare si durata ei.
Tatament:Tratamentul imediat consta in administrarea de glucacon, 1 mg i.v./i.m./s.c. (nu se administreaza in coma
hipoglicemica indusa de alcool). Daca nu-si revine dupa 15-20 de minute bolnavul trebuie transportat de urgenta la
spital unde i se va administra 250-500-1000ml glucoza hipertona (20%). O alta solutie este administrarea de zahar
tos, tinut pe limba pacientului (nu inghite, fiind abolit reflexul glotic). Repetarea episoadelor de coma hipoglicemica
duce la deteriorarea functiilor intelectuale.Crizele de hipoglicemie usoara sau moderate se manifesta cu: cefalee,
111
ameteli, palpitatii, lesin de foame, diplopie (vede dublu), crize anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct)
si o felie de paine (fara nimic altceva).Crizele mai severe sunt insotite de transpiratii, paliditate, agresivitate, agitatie
(cele mai agresive sunt cele produse de alcool). Se administreaza preparate din zahar, gem, dulceata, miere; dupa
ce-si revine mananca o felie de paine. Nu se da ciocolata sau prajituri (sunt excitante si contin si lipide si proteine
care intarzie absorbtia glucidelor).

119.Osteoartroza: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Manifestările clinice. Diagnosticul. Tratamentul şi

profilaxia.
Osteoartroza - este o boală degenerativ-distrofică a articulaţiilor osoase, cauzată de lezarea suprafeţelor articulare ale
ţesutului cartilaginos.
Cauzele osteoartrozei.
Principalele cauze ale bolii: dereglarea proceselor metabolice asociate cu schimbările de vîrstă, consecinţele
traumelor şi a operaţiilor la articulaţii, efort excesiv asupra articulaţiilor (ciclism, atletism, etc. în cazul aşezării
incorecte a articulaţiilor genunchiului), obezitatea, lipsa de estrogen la femei în timpul menopauzei. Se studiază şi
varianta de defectare genetică ereditară - defecţiunile genului colagenului de tipul 2.
Simptomele osteoartrozei.
durerea, in special la nivelul mainilor, soldurilor, genunchilor sau picioarelor si cateodata la nivelul coloanei
vertebrale; durerea este in stransa relatie cu activitatea desfasurata in articulatia respectiva si este mai puternica la
sfarsitul zilei sau dupa perioade de activitate; pe masura ce boala avanseaza, durerea apare chiar si in repaus
- rigiditate (care dureaza mai putin de o ora) dupa perioade de inactivitate, cum ar fi dimineata la trezire sau dupa
repaus prelungit
- limitarea miscarilor in articulatie
- durere la palpare si tumefiere ocazionala
- deformari articulare (in special in stadiile tardive ale osteoartritei)
- cracmente articulare (crepitatii), insotite adesea de durere; aceste cracmente pot aparea de asemenea si intr-o
articulatie normala (nonartritica) si sunt de obicei nedureroase
Oasele de la nivelul articulatiilor degetelor pot creste in dimensiuni, dezvoltand niste excrescente numite nodulii
Heberden si Bouchard.
Tratamentul
In cazulosteoartrozei moderate sau severe,simptoamele pot fi tratate citiva ani cu ajutorul:
-medicamentelor:antiinflamatoarele nesteroidiene (Diclofenac,Meloxicam,Ibuprofen)
Antiinflamatoarele steroidiene(aplicate local)
-exerciteiu fizic limitat pentru mentinerea mobilitati iarticulare
-pierderea greutat in cazul pacientilor obezi,
-protejarea articulatiilor de leziuni sau traumatisme
-schimbarea activitatilor zilnice pentru a reduce stresul suplimentar la nivel articular ;
-fizioterapie sau terapie ocupationala
Tratamentul in cazulagravariibolii:
-injectari intraarticulare cu corticosteroizi
-injectari cu acid hialuronic;
-fizioterapie si analgezice.

120.Artrita reumatoidă: Etiologia şi patogenia. Diagnosticul. Tratamentul şi profilaxia.

Artrita inseamna inflamatia unei articulatii ca rezultat al unei boli, a unei infectii, al unui defect genetic sau a unei
alte cauze.
Artrita reumatoida, numita uneori si reumatism sau sinovita, tinde sa afecteze persoane peste varsta de 40 de ani si
femeile de 2-3 ori mai frecvent decat barbatii. Ea poate sa apara si la copii, in special la fetite intre 2-5 ani.
Etiologie :factorul genetic care face posibil ca sistemul imunitar al bolnavului sa atace tesutul din articulatiile
corpului. Mai exista o ipoteza conform careia sunt implicate bacterii, virusi sau alte substante straine in aceasta
activare patologica a sistemului imunitar.
Acest mecanism imun declanseaza producerea unei inflamatii cronice a sinovialei, o distrugere a cartilajului articular
si o slabire a ligamentelor si tendoanelor ce sustin articulatia. Inflamatia cronica mai determina si dezvoltarea si
ingrosarea anormala a sinovialei, ceea ce poarta denumirea de panus. Acest proces are drept consecinte distrugerea
cartilajului, a osului subcondral (situat sub cartilaj), a ligamentelor si tendoanelor, iar rezultatul final este constituit de
deformarea articulara.
112
Simptomele artritei reumatoide
Simptomatologia articulara din artrita reumatoida consta in:
- articulatii dureroase, umflate, sensibile, intepenite; se remarca o afectare simetrica a articulatiilor (adica ambele
articulatii din partea dreapta si cea stanga a corpului), mai ales la nivelul mainilor, incheieturilor mainii, coatelor, a
picioarelor (laba piciorului), genunchilor si a gatului
- redoare articulara matinala (nu poate misca articulatia); redoarea poate sa apara dupa perioade mai indelungate de
somn sau imobilitate si dureaza cel putin 60 de minute, uneori chiar cateva ore
- noduli; pot sa fie de diferite dimensiuni, cat o boaba de mazare sau mai mari, uneori cat o minge de tenis; acesti
noduli apar la aproape 1/3 din bolnavi; acesti noduli apar in regiunile periarticulare, supuse presiunii (ex: coate,
genunchi, coloana vertebrala, picioare, etc.).
- oboseala
- lipsa poftei de mancare
- scaderea in greutate
- subfebrilitati
- parestezii la nivelul mainilor (amorteala si furnicaturi)
Diagnosticul artritei reumatoide consta in analiza simptomelor, prin intrunirea a cel putin 4 din cele 7 criterii
stabilite de Asociatia Americana de Reumatism:
- redoare articulara matinala ce dureaza cel putin 1 ora pentru a se ameliora;
- factorul reumatoid pozitiv;
- noduli reumatoizi subcutanati;
- modificari radiologice caracteristice - eroziuni si decalcificari osoase;
- artrita articulatiilor mainii;
- afectarea bilaterala a zonelor articulare;
- artrita a minim 3 zone articulare simultan.
Analizele de laborator arata:
- VSH crescut;
- proteina C reactiva crescuta;
- prezenta anticorpilor antikeratina;
- anticorpii atinucleari prezenti in 10-30% cazuri;
- prezenta factorului reumatoid;
- cresterea numarului de plachete sangvine;
Radiografia evidentiaza inflamarea tesuturilor moi ale articulatiei in stadiile incipiente ale bolii si ingustarea
cartilajului articular si eroziuni marginale in stadiile avansate.
Tratamentulartriteireumatoide
Tratamentul simptomatic consta in administrarea antiinflamatoarelor ce diminueaza durerea si rigiditatea articulara,
dar nu opresc evolutia bolii si deformarile ulterioare.
Antiinflamatoareleutilizatesunt:ibuprofen,naproxen,aspirina,celecoxib,cortizon,prednisolon.
Medicamenteleantireumaticesunt:metotrexat,hidroxiclorochina.

In cazurile severe, mediculpoaterecomandainjectii cu corticosteroizi, care pot avearezultatevariate de la o

simplaalinare a dureriipana la suprimareasimptomelorpedurateindelungate.
In asociere cu tratamentulmedicamentosmaisuntrecomandate:
- aplicatii de caldura;
- repaus;
- exercitii fizice;
- fizioterapie;
- ajutare pentru mers: bastoane si cadre speciale;
- ultrasunetele.
In cazurile in care leziunilearticularedeterioreazacalitateavietii, interventiilechirurgicalesuntultimasolutie:
- sinovectomia - consta in indepartarea chirurgicala a membranei sinoviale;
- inlocuirea articulatiei - cu o proteza din metal sau plastic.
Ca masuri generale de prevenire, evitarea excesului ponderal care agraveaza simptomele si aportul de antioxidanti din
fructe si legume, cat si o dieta saraca in grasimi si proteine, ajuta la diminuarea simptomelor si la imbunatatirea
calitatii vietii.

113
121.Lupusul eritematos sistemic: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Manifestările clinice. Criteriile de
diagnostic. Tratamentul şi profilaxia
Lupusul eritematos sistemic este o boala autoimuna cronica in care sistemul imunitar considera tesuturile
organismului drept un invadator strain si le ataca, provocand durere, inflamatie si distrugerea lor.
Lupusul eritematos sistemic poate afecta orice organ, si provoaca deseori o eruptie in forma de fluture peste
radacina nasului si pe obraji, care daca nu este tratata la timp poate lasa cicatrice.
Lupusul sistemic poate de asemenea inflama si leza tesutul conjunctiv al articulatiilor, muschilor si pielii, ca si
membranele care inconjoara plamanii, inima, rinichii si creierul
Principalele cauze ale lupusului eritematos sistemic sunt:
- defecte ale genelor care codifica celulele sistemului imunitar;
- expunerea la soare si ultraviolete tip B;
- unele medicamente;
- infectiile cu citomegalovirus, parvovirus si virusul hepatitic B;
- expunerea la substante chimice: tricloretilena, praf de siliciu;
- atacul celulelor imunitare impotriva propriilor tesuturi ale organismului;
- stres emotional intens.
Simptomele lupusului eritematos sistemic sunt:
- oboseala intensa, febra si dureri severe ale muschilor si articulatiilor;
- eruptii pe pielea fetei si a corpului;
- sensibilitate extrema la soare;
- scadere in greutate, confuzie mentala si durere in piept la respiratii adanci;
- ganglioni limfatici mariti;
- dureri de cap;
- circulatie proasta la degetele mainilor si picioarelor;
- ulceratii ale nasului, gatului si gurii;
- chelire;
- urina modificata la culoare sau urinare frecventa.
Diagnosticul de lupus se pune pe baza urmatoarelor criterii:
- eruptia in forma de fluture peste radacina nasului si pe obraji;
- ulceratii ale nasului, gurii sau gatului;
- dureri si intepeniri ale articulatiilor;
- hemoleucograma indica cresterea celulelor albe in sange;
- examen de urina (care poate indica o eventuala afectare renala);
- prezenta in sange a anticorpilor antinucleari (ANA ).
Tratamentul
Tratamentul este personalizat si variaza in functie de gravitatea bolii si de cat de afectate sunt organele.
Pentru a calma durerile articulare poti utiliza antiinflamatoare precum aspirina; pentru a reduce inflamatia si febra din
puseuri poti lua corticosteroizi.
De asemenea, medicamentele imunosupresoare iti pot scadea inflamatia si inlatura activitatea autoimuna anormala.
Eruptiile pot fi tratate cu creme corticosteroidiene.
Persoanele cu lupus au deseori alergii alimentare care pot agrava simptomele. Reducerea carnii rosii si a lactatelor si
cresterea consumului de peste bogat in acizi omega-3, cum sunt scrumbia, sardinele si somonul, iti pot reduce
inflamatiile si calma durerea.
Sfaturi esentiale si prevenire!
- evita expunerea la soare sau poarta accesorii si haine protectoare (palarii, ochelari de soare, maneci lungi si
pantaloni lungi) impreuna cu o crema cu protectie solara cu factor de protectie solara mai mare de 40;
- odihneste-te si limiteaza activitatile epuizante;
- practica exercitii fizice regulate (mersul pe jos si inotul sunt benefice);
- evita fumatul;
- puseurile pot fi controlate prin evitarea declansatorilor cunoscuti, cum ar fi soarele, stresul si lipsa somnului.

122. Şocul anafilactic: Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Tratament. Profilaxia.

Şocul anafilactic – reacţie de hipersensibilitate imediată brutala, cu prabusire hemodinamica si insuficienta

respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei substante, mai ales proteice,care provoaca eliberarea de mediatori
chimici. Socul anafilactic este deci o anafilaxie severa cu prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.

114
Veriga patogenă principală reală a anafilaxiei se află în suita de mediatori intermediari eliberaţi în conflictul
antigen-anticorp.
În dezvoltarea şocului anafilactic se disting 3etape: etapa imunologică (reacţia antigen-anticorp),etapa biochimică
(avalanşa de mediatori) şi etapa viscerală (anatomo-clinica) (3).
Din punct de vedere fiziopatologic anafilaxia se imparte in doua forme:• mediata IgE,non-mediata IgE
Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezumă în 3 puncte: (8)
1. Anafilaxie mediată IgE
- Antigen leagă moleculele IgE de mastocite şi bazofile care sensibilizează şi activează secreţia de mediatori ai
anafilaxiei:- -histamin,- Triptază
- Stimulează sinteza de:,- kalicreină,- Leucotriene,Citokine
2. Anafilaxie non-mediată IgE
- mastocitele şi bazofilele sunt activate prin o serie de meca-nisme nemediate IgE sau chiar direct eliberând
mediatorii chimici
3. Consecinţele eliberării de mediatori chimici în anafilaxie
- creşterea permeabilităţii vasculare,- creşterea secreţiei nazale şi bronhiolare,- vasoconstricţie,- bronhoconstricţie,-
contracţia musculaturii netede intestinale şi uterine,- chemotactism,- leucocitoză şi eozinofilie,- generare de
bradikinină la stimularea kalicreinei,- agregare trombocitară şi degranulare
FACTORI DE RISC:SENSIBILITATEA CUNOSCUTA LA UNELE MEDICAMENTE,BOLI
CARDIOVASCULARE,HIERTIRODISM,DIABET ZAHARAT,BOLI SEVERE DE FICAT SI RINICHI.
Cauze: Antibiotice (Penicilină, Cefalosporine, Vancomicină ş.a.);Substanaţe iodate pentru contrast radioopac;
Coloizi (Dextran 70), anestezice locale (Xilină, Procaină), narcotice (Meperidina), miorelaxante (D-tubocurarina),
protamina;Analgezice şi antiinflamatorii nesteroidiene.
Clinica şocului anafilactic
Simptomele principale ale anafilaxiei sunt:- urticarial,- obstrucţia respiratorie,- colapsul vascular.
În general debutul instalării reacţiilor alergice variază ca timp, de la debut acut dramatic până la zile,sau mai mult.
Timpul de 30 minute este cel afectat reacţiilor la substanţele administrate parenteral.
Reacţiile pot fi fatale, medii sau uşoare.
Reacţiile alergice se manifestă pe diferite sectoare ale organismului:
• Cutanat:- înroşire tegumentară,- urticarie generalizată,- - angio-edem,- conjunctive injectate,- paloare şi cianoză
• Cardio-vascular: tahicardie, hipotensiune, şoc
• Respirator: rinită, bronhospasm, edem-spasm laringian
• Gastro-intestinal: greţuri, vărsături, crampe abdominale, diaree
• Alte simptome: teamă, gust metalic, senzaţie de înăbuşire, tuse, parestezii, artralgii, convulsii,tulburări de
hemostază,pierdere de cunoştinţă.
Tratament:incetarea administrarii alergenului,fixarea limbii si inlaturarea corpilor straini din cavitatea
bucala,introducerea subcutanat in zona focarului a sol. De 0.1% adrenalina 0.3-0.5 ml,aceeasi doza se administreaza
iv,introducerea iv de prednisilon 75-150 mg,preparate antihistaminice:sol.prometazon 2.5%-2-4 ml sc sau sol.
Cloropiramina 2-4 ml subcutanat.In caz de asfixie-sol 2.4% aminofilina 10-20ml iv. Umplere rapidă a patului
vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat ± coloizi 500 ml pentru expandare volemică);
Profilaxia:anamneza minutioasa,premedicatia cu antihistaminice si glucocorticoizi daca se stie ca pacientl este
sensibilizat,interzicerea vinzarii medicamentelor fara retete.

123. Edemul Quinke: Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Tratament. Profilaxia.

Angioedemul (sau edemul Quincke) este o maladie, caracterizată de o inflamația rapidă (edem) a pielii, țesutului
subcutanat, țesuturilor mucoase și submucoase. Este o boală similară urticariei.Poate fi observată o extravazare
dermică (subcutanată sau submucoasă) de lichid, ce conduce la edem localizat. Eliberarea mediatorilor vasoactivi ai
inflamației crește permeabilitatea vasculară. Cel mai frecvent sunt afectate tegumentele tractului gastrointestinal și a
celui respirator.Angioedemul poate fi idiopatic sau indus de medicamente, alergeni (alimente), sau agenți fizici
(vibrații, căldură.
Simptomologie. Manifestările clinice în edemul Quincke sunt localizate la nivelul faciesului, dar boala poate
interesa oricare teritoriu. Zona afectată este intens edemaţiată şi infiltrată. Pruritul lipseşte, leziunile fiind parestezice
şi persistente 1- 4 zile. Fenomenele generale (febră, astenie, stări lipotimice, hipotensiune arterială) pot însoţi
manifestările cutanate. Atingerile mucoaselor conferă adevărata gravitate a bolii. Pot apare tulburări de deglutiţie prin
afectarea limbii şi vălului, disfagii prin interesarea esofagului, asfixie în edemul glotic, dureri abdominale, vărsături şi
debaclu diareic în localizarea la nivelul intestinului. În 40% din cazuri edemul Quincke se asociază cu urticaria
clasică. Survine de sine stătător, sau în asociere cu urticaria în 50% din cazuri; De obicei nu
provoacă prurit comparativ cu urticaria, dar poate determina senzația de arsură; Debutul este rapid; se remite în 72 de
115
ore;Poate surveni ca o componentă a reacției anafilactice generalizate, potențial fatală;Apar semne ale edemului la
nivel cutanat (fața, extremități, organe genitale);La nivel gastrointestinal se manifestă prin durere abdominală
intermitentă inexplicabilă;La nivel respirator se poate asocia cu o reacție anafilactică generalizată, potențial fatală.
Tipuri - Idiopatic
Două categorii de engioedem rare sunt consecința deficienței inhibitorului de C1-esterază (C1 INH)la nivelul
complementului și al sistemului kalicrein-kinină:
angioedemul ereditar
angioedem ereditar tip I (80-85%): cauzat de deficiența erediatară de C1-INH. Episoadele recurente de angioedem ce
implică tegumentele și membranele mucoase sau mucoasa intestinală. Mortatalitatea este de 25%.
angioedem ereditar tip II (15-20%): niveluri normale sau crescute de C1-INH nefuncțional;
angioedem ereditar tip III (foarte rar).
angioedemul dobândit:
angioedemul dobândit tip I: distrucție crescută a C1-INH. Apare la pacienții cu afecțiuni reumatologice și boli
maligne limfoproliferative cu celule B, precum și leucemie, limfom cu celule T, mielom multiplu, crioglubinemie
esenă.
angioedemul dobândit tip II: celulele B secretă autoanticorpi împotriva C1-INH, ducând la inactivarea acestuia.
Indus
Hipersensibilitate imunologică, asemănătoare reacțiilor la penicilină;
Non-imunologic, asemănător reacției la AINS (aspirină);
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei scad nivelurile de angiotensină II și stimulează producția de
bradikinină, un vasodilatator puternic, cu apariția consecutivă a angioedemului. Poate surveni imediat, sau după mai
multe luni.
Ca terapie patogenică a urticariei se apelează constant la medicaţia aparţinând clasei anti H1. Pot fi folosite
următoarele antihistaminice clasice: Chlorphenaminum,Cyproheptadinum, Promethazinum, Hydroxyzinum,
Clemastinum, Chloropyraminum. Antihistaminicele recente au efect prelungit (necesită o administrare pe zi), nu au
efect sedativ şi prezintă o mai mare siguranţă în administrare. Din această clasă fac parte: Fexofenadinum,
Loratadinum, Desloratadinum, Cetirizinum. Adrenalină 0,05 –0,1 mg i.v, repetat la 1-5 min, până la 1-2 mg în 60
min. Umplere rapidă a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat ± coloizi 500 ml pentru expandare
volemică). Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v., Metilprednisolon 1000 mg i.v.(corticoterapie cu efect
antiinflamator), antihistaminic; Lipsa redresării TA impune administrarea catecolaminelor perfuzabil:
isoprenalină/izoproterenol – piv continuă, cu debit de 0,5 – 1 μg/min. Combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9
mg/kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h.

124. Urticaria: Epidemiologia. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Tratament. Profilaxia.

Urticariile sunt afectiuni alergice caracterizate prin modificari la nivelul tegumentului, cu zone umflate, inrosite si
pruriginoase (mancarimi). Pot afecta pielea din orice regiune a corpului, inclusiv scalpul, buzele, palmele si talpile.
Vindecarea se poate face prin ingrijirea adecvata a leziunilor, monitorizarea de catre un medic specialist a starii
generale si a evolutiei sub medicatie. Se recomanda prezentarea in serviciile de Urgenta in caz de reactii
amenintatoare de viata care cuprind wheezing, scurtarea timpilor respiratori si sincopa (lesin). Semne. Papulele
cutanate (umflaturi mici) sunt pruriginoase (mancarimi) si au urmatoarele caracteristici: se umfla si produc leziuni de
culoare roza sau rosie, denumite popular "bubite dulci". Acestea au margini bine delimitate si au varful plat. Au un
diametru de 1 cm pana la 5 cm. Ele se unesc rapid si formeaza placi intinse, plate (arii mai extinse de leziuni
tumefiate, cu modificarea de culoare ale pielii). Bubitele si placile isi schimba forma, dispar si reapar in minute sau
ore. Aceste modificari rapide se intalnesc doar in urticarii. Cauze. Uneori cauzele urticariei sunt
necunoscute. Printre cele mai frecvente cauze sunt urmatoarele: - medicamente - la unii copii, aproape toate
medicamentele pot provoca urticarie - intepaturi de insecte - infectii virale- boli autoimune - disproteinemii -
expunere la frig, caldura, solutii apoase sau lumina soarelui - cancere, leucemii - contactul cu animale, in special
pisici- consumul de oua, fructe, alune, nuci si moluste (alte alimente pot provoca uneori urticarie la copii, dar nu si la
adulti) - coloranti si conservanti alimentari (posibil). Printre factorii de risc se numara: - stresul - teren alergic
(antecedente persoanale de alergii) - un istoric familial de alergii. Odata ce a fost identificata cauza urticariilor,
aceasta trebuie evitata. Diagnosticul de urticarie necesita observarea de catre pacient a simptomelor, anamneza si
examenul fizic efectuate de un medic specialist (medicul de familie, medicul dermatolog), teste cutanate pentru
alergie si desensibilizare (uneori). Una dintre posibilele complicatii includ tumefierea laringelui si incapacitatea de a
respira. Urticaria poate fi primul semn al anafilaxiei amenintatoare de viata. In acest caz, va fi urmata de prurit
(mancarime), rinoree (secretii nazale abundente), wheezing, paloare, transpiratii reci si hipotensiune
arteriala (tensiune arterila scazuta). Fara un tratament prompt, pot aparea coma si stopul cardiac. Pentru a preveni
urticariile, odata ce a fost identificata cauza urticariilor, aceasta trebuie evitata. Evolutia este de obicei imprevizibila,
116
depinzand de cauza. Daca de aparitia urticariei este responsabila o infectie virala sau un medicament, ea va disparea,
de obicei, in cateva ore sau zile. In unele cazuri, ea poate deveni cronica si sa dureze luni sau ani. Cel mai frecvent
apare o remisiune spontana - chiar daca nu s-a identificat cauza. Tratament. Ingrijirea la domiciliu. Instructiuni
pentru pacientii cu urticarie: - evitarea medicamentelor (inclusiv aspirina, laxative, sedative, vitamine,
antiacide, analgezice sau siropuri de tuse)eliberate fara prescriptie medicala; - evitarea lenjeriei intime stramte - orice
iritare a pielii poate duce la aparitia de noi episoade; - evitarea bailor sau dusurilor fierbinti; - aplicarea de comprese
cu apa rece sau spalari locale pentru ameliorarea pruritului. Tratament medicamentos Tratamentul urticariei poate
contine:- antihistaminice - Efedrina - Terbutalina - medicamente cortizonice pentru indepartarea pruritului si a
rash-ului (rosetii) - sedative sau tranchilizante pentru anxietate - injectii cu Epinefrina pentru simptome severe. Se
recomanda o activitate fizica diminuata pana la cateva zile de la disparitia uricariei si trebuie evitata transpiratia.

117