Dorhoi Ramona Catalina

AMG III B

Endometrioza-cauzata de infertilitate

1
GENERALITATI
Endometrioza este o boala cronica, foarte dureroasa, care afecteaza femeile
aflate la varsta reproducerii. Denumirea de endometrioza deriva de la cuvantul
endometru, care reprezinta mucoasa care captuseste cavitatea uterina.
Endometrioza reprezinta, simplist vorbind, o afectiune ginecologica
caracterizata prin prezenta de tesut endometrial functional in afara cavitatii
uterine. Cu alte cuvinte, tesutul care in mod normal captuseste cavitatea uterina
poate fi gasit la anumite femei in mod anormal si in alte locatii situate
extrauterin. Localizarea acestor tesuturi ectopice (locatii anormale) poate sa fie
atat in zone adiacente aparatului genital feminin (in ovare, ligamente largi,
ligamente uterosacrate, peritoneul pelvin, septul rectovaginal, vezica urinara,
etc), cat si in locuri absolut imprevizibile precum ar fi Sistemul Nervos Central,
plaman, tesut miocardic. Culmea, endometrioza poate sa apara chiar la barbatii
tratati cu doze mari de estrogen pentru carcinom de prostata.
Desi este o boala recunoscuta si descrisa cu destula acuratete de mai bine de
300 de ani, ea ramane cea mai controversata afectiune ginecologica chiar si in
prezent, lucru sustinut cu tarie si de catre formularile cu care este ”alintata”
endometrioza de catre majoritatea autorilor de articole, studii sau carti dedicate
acesteia: boala enigmatica, o enigma invelita in mister, puzzle, etc.
Endometrioza este o boala nu numai cu o modalitate de manifestare complexa,
dar si un proces fiziopatologic contrastant. Este o boala benigna insa are toate
caracteristicile malignitatii: infiltratie locala, invazivitate si capacitate de
diseminare remarcabila.
Ceea ce se stie cu siguranta la ora actuala despre endometrioza este faptul ca
este o boala extrem de grava (din pacate ea nu este perceputa asa, nefiind o
afectiune terminala precum cancerul si in acelasi timp nefiind inteleasa de multi
dintre ginecologi, astfel ca ea este la ora actuala tratata ca un fel de Cenusareasa
a ginecologiei), aparent incurabila (endometrioza este o boala care continua sa
fie imprecis tratata, cel putin pana in prezent metodele de tratament fiind in
majoritatea lor paliative si reconstructive, medicamentele sunt inca folosite
pentru tratamentul fazelor avansate ale bolii, desi nu exista nici o dovada a
eficacitatii lor, iar histerectomia este inca practicata pentru tratarea unei boli care
este prin definitie extrauterina), cu un potential invalidant urias, femeile afectate
fiind stigmatizate atat din punct de vedere fizic (leziunile in sine, aderente,
distorsiuni arhitecturale si histologice ale organelor de reproducere), emotional
(dureri care uneori pot atinge limita insuportabilului, infertilitate si deci
incapacitatea femeii de a-si realiza unul dintre telurile existentei sale, procreerea,
precum si alte manifestari pe cat de particulare pe atat de grave precum crizele
epileptice, hemoptizii sau aritmii cardiace, in functie de localizarea leziunilor)
2
cat si mental (iritabilitate, integrare deficitara in societate, constienta invaliditatii
cu consecinte majore asupra randamentului economic, etc). Ceea ce nu se stie
despre endometrioza este cauza aparitiei sale, acest lucru determinand de-a
lungul timpului aparitia a numeroase teorii vizand etiopatogenia sa.

CAUZELE APARITIEI ENDOMETRIOZEI

Endometrioza este considerata de majoritatea ginecologilor din ziua de astazi
drept o boala moderna, sintagmele folosite pentru a o descrie fiind
semnificative. A fost denumita boala femeii de cariera, boala a industrializarii,
etc. Ceea ce nu stiu multi este ca ea a fost semnalata pentru prima data acum mai
bine de 300 de ani de catre Daniel Shroen (desi exista atestari documentare
egiptene care descriu un posibil caz de endometrioza in anul 1600 ic). In 1690
acesta descria faptul ca este o boala care afecteaza suprafata pelviana,
ligamentele largi, vezica urinara precum si intestinele. El i-a mai descris si
natura sa progresiva precum si tendinta sa de a produce aderente. A scris in
lucrarea sa despre vascularizatia sa dar si, in mod uimitor, despre importanta
angiogenezei (proces de formare a vaselor sanguine) in aceasta afectiune, acest
fenomen fiind o chestiune recent reintrata in colimatorul cercetatorilor. A
mentionat ca afectiunea apare la pubertate (desi majoritatea ginecologilor
moderni neaga existenta endometriozei la adolescente). Dar ce este cel mai
interesant este faptul ca el nu a solicitat paternitatea acestor relevari ci a vorbit
despre afectiune ca despre una comuna, ceea ce ne duce la ideea ca
endometrioza era o boala cunoscuta in acele vremuri si deci ea are o istorie
veche.
Prima descriere stiintifica (histologica) a unei leziuni endometriozice a fost
facuta de catre anatomopatologul austriac Karl Freiherr von Rokitansky in 1860,
dar a fost cunoscutul ginecolog canadian Thomas Stephen Cullen cel care in
1896 a sugerat ca endometrioamele (sau adenomioamele, precum a denumit el
leziunile acestea) sunt asemanatoare mucoasei ce captuseste cavitatea uterina.
De atunci si pana in prezent au existat multe si controversate dezbateri privind
etiologia si patogenia acestei afectiuni. Teoriile care au incercat de-a lungul
timpului sa rezolve aceasta enigma pot fi impartite in mare in trei concepte.
Cel mai vechi dintre aceste concepte este cel potrivit caruia endometrioza se
dezvolta din resturi ale unor structuri embrionare din care iau in mod normal
nastere trompele uterine si uterul (ducturile Muller), sau din metaplazia
(transformarea) tesutului ovarian sau a epiteliului peritoneal (teoria metaplaziei
celomice).

3
Al doilea concept se bazeaza pe presupunerea ca endometrioza rezulta din
diferentierea celulelor mezenchimale (celule care alcatuiesc peritoneul) care sunt
activate de catre substantele eliberate de fragmentele endometriale degenerate
ajunse in cavitatea peritoneala (teoria inductiei).
Cel de-al treilea concept se bazeaza pe ideea transplantarii si ulterior a
implantarii tesutului endometrial pe suprafata peritoneala. Acest concept sustine
ca in timpul menstruatiei in cavitatea peritoneala ajunge in mod retrograd tesut
endometrial viabil care se implanteaza pe suprafata peritoneala formand tesutul
endometriozic (teoria transplantarii sau a implantului).
Dintre acestea cel mai plauzibil este cel de-al treilea concept, cel al implantului.
Menstruatia retrograda apare la 80-90% dintre femei si este mult mai abundenta
la femeile cu endometrioza. Totusi nu toate aceste femei fac endometrioza. Pe
baza concomitentei mai multor anomalii imunologice la pacientele cu
endometrioza s-a sugerat ca trebuie sa existe o disfunctie imunologica (sau
hormonala) care sa permita tesutului endometrial refluat sa adere si sa se
dezvolte in locatii ectopice (anormale). Astfel de anomalii imunologice sunt
distincte atat la nivel local (peritoneal) cat si la nivel general, sistemic. Printre
altele s-a sugerat ca mecanismul de aparare peritoneala, care trebuie sa
indeparteze fragmentele de endometru refluate in timpul menstruatiei,
functioneaza inadecvat si astfel poate fi surclasat de excesul de material
menstrual care ajunge in cavitatea peritoneala.
La ora actuala este preferabil a se vorbi despre endometrioza ca despre o
patologie ce deriva dintr-o disfunctie a mecanismelor de aparare imunologice
care sunt transmise genetic urmasilor. Astfel, la subiectii susceptibili, acest esec
al activitatii imunologice conduce in particular la posibilitatea implantarii
anormale a tesutului endometrial, refluat prin trompe, sau a celulelor
endometriale, ajunse pe cale sanguina sau limfatica, in locuri extrauterine.
O teoria unificata a aparitiei endometriozei stipuleaza urmatorele: la o femeie cu
o anumita susceptibilitate determinata genetic, daca se produce flux menstrual
retrograd prin trompe, tesutul endometrial care ajunge in cavitatea peritoneala
nu este in mod eficient neutralizat si “curatat” de catre sistemul imunitar
reprezentat de catre celulele macrofage peritoneale, astfel incat celulele
endometriale viabile aflate in aceste “deseuri” menstruale incearca sa
supravietuiasca in mediul nou in care au fost “transplantate” realizandu-si
propriul acces la circulatia sanguina printr-un proces de angiogeneza (formare
de noi vase sanguine), proces similar celui prin care se produc metastazele
neoplazice. Implantarea celulelor endometriale la nivelul foitelor peritoneale
este posibila doar in cazul existentei unui defect al suprafetei peritoneale a carui

4
integritate este compromisa din varii motive (inflamatorii, infectioase,
imunologice, etc), dezvoltandu-si o autonomie greu de contracarat. Accesul
propriu la circulatia sanguina si, implicit la stimulii hormonali adresati
endometrului, face ca acest tesut ectopic sa raspunda modificarilor hormonale
ciclice similar cu tesutul “sora” din interiorul cavitatii uterine. Astfel se explica
de ce apar durerile atroce in timpul menstruatiei la femeile afectate de aceasta
boala...

SIMPTOME CLINICE
In general femeile care sufera de endometrioza se prezinta la doctor pentru unul
dintre aceste trei simptome: - durere atroce la ciclu (in timpul menstruatiei) -
dispareunie (durere marcanta la contact sexual) - infertilitate. De cele mai multe
ori pacienta nu prezinta nici un simptom pana in momentul in care decide sa
ramana insarcinata si observa ca acest fapt a devenit o problema. Daca doctorul
ginecolog decide sa i se faca o investigatie mai complexa, va include
laparoscopia printre metodele sale de a descoperi cauza infertilitatii respectivei
paciente si va avea surpriza sa gaseasca semnele unei endometrioze prezente la
nivelul diferitelor organe pelviene.

MECANISMUL APARITIEI INFERTILITATII

Endometrioza a atras intotdeauna atentia asupra asocierii ei foarte frecvente cu
starea de infertilitate la femeile atinse de aceasta afectiune. Daca in trecut ea a
fost, daca nu pur si simplu ignorata, cel putin considerata o afectiune benigna de
catre doctorii curanti sau de catre echipele de cercetare, elucidarea in ultimii ani
a numeroase mecanisme imunologice, genetice, endocrine, toxice, biochimice
sau embriologice, care joaca un rol primordial atat in etiopatogenia
endometriozei cat si in aparitia sterilitatii in cursul acestei afectiuni, a condus la
aparitia in prezent a unei perceptii cu totul noi asupra impactului acestei boli nu
numai asupra starii de sanatate a pacientelor cat si asupra unor indici de
importanta sociala precum fertilitatea, capacitatea de munca, etc.
Daca in trecut caracterul distorsionant al actiunii leziunilor endometriozice
asupra arhitecturii normale a organelor pelviene era considerat a fi unica
explicatie a aparitiei sterilitatii la femeile afectate, in prezent descoperirea unei
asocieri crescute a sterilitatii cu formele minime, incipiente, ale endometriozei a
ridicat noi semne de intrebare ce au condus la randul lor la deschiderea a noi
piste de cercetare si unor noi cai ce permit elucidarea mecanismelor prin care
edometrioza poate determina aparitia infertilitatii.
5
In continuare vom trece in revista fiecare dintre cauzele aparitiei infertilitatii la
femeile cu endometrioza asa cum sunt ele propuse de catre echipele de cercetare
care se ocupa de aceasta problema. Am preferat termenul de infertilitate, definit
in acest articol drept incapacitatea femeii de a duce o sarcina la termen, si nu pe
cel de sterilitate, definit drept incapacitatea ovulelor femeii de a fi fecundate din
varii motive, intrinseci sau extrinseci, deoarece primul termen are o acoperire
mai larga in ceea ce priveste mecanismele aparitiei acestei stari (incluzand de
exemplu avortul menstrual care nu poate fi disociat clinic de aparitia
menstruatiei datorate lipsei de fecundare a ovulului), dar si datorita faptului ca
endometrioza poate influenta nefast soarta ovulului si dupa fecundarea acestuia
si chiar dupa implantarea embrionului! Rolul endometriozei in aparitia
infertilitatii nu este pe deplin cunoscut. Teoriile actuale sustin ca aceasta cauza
se datoreaza substantelor produse de catre tesutul endometrial din pelvis care
interfera cu productia de hormoni si cu functia trompelor, precum si datorita
prezentei unor anumite tipuri de celule in fluidul peritoneal care poate sa
distruga spermatozoizii sau ovulul. De asemenea este recunoscuta capacitatea
endometriozei de a provoca leziuni si cicatrizari defectuoase ale organelor
pelviene cu aparitie de aderente care interfera cu functia normala a trompelor si
ovarelor.
In mare, aparitia infertilitatii in cursul acestei afectiuni se datoreaza a trei mari
cauze, si anume: - modificari hormonale (endocrine) - tulburari imunologice -
distorsiuni arhitecturale anatomice ale organelor pelviene In tabelul urmator sunt
trecute in revista toate mecanismele postulate pana in prezent a avea un rol in
aparitia infertilitatii in cursul endometriozei.

CAUZE ENDOCRINE
Nu se poate intelege mecanismul infertilitatii hormonale daca nu se intelege
succesiunea de evenimente hormonale din cursul ciclului. Pe scurt... In prima
parte a ciclului se secreta din abundenta estrogeni (sub influenta FSH care este
un hormon secretat de hipofiza), care au rolul de a pregati mucoasa uterina
pentru o eventuala implantare a embrionului. In aceeasi perioada se produce si
cresterea foliculilor ovarieni care contin fiecare cate un ovul. Cel care va creste
cel mai mult va inhiba dezvoltarea foliculilor competitori si pe la mijlocul
ciclului se va rupe, eliberand ovulul in cavitatea peritoneala. Stimulul care
declanseaza ruperea foliculului este furnizat de catre o crestere brusca si majora
a nivelelor de LH (denumita peak LH). LH este un hormon hipofizar care
favorizeaza ruperea foliculului si ulterior stimuleaza secretia de progesteron. In
a doua parte a ciclului endometrul se va modifica calitativ devenind apt pentru a

6
gazdui embrionul. In aceasta faza (denumita faza luteala) se secreta cantitati
crescute de progesteron care va favoriza supravietuirea unei eventuale sarcini.
Orice disfunctie hormonala care poate influenta cursul normal al acestor
evenimente endocrine va conduce la disfunctii ale ovulatiei sau ale proceselor de
gazduire a embrionului.

Hiperprolactinemia
Prolactina este un hormon secretat de hipofiza pentru a stimula lactatia la
femeile ce au nascut (lucru usor de dedus si din denumirea sa). In mod normal
concentratia serica a prolactinei se afla la nivele mici la femeile care nu sunt
gravide sau nu alapteaza. In cursul sarcinii concentratia sa serica creste de
aproximativ zece ori. La femeile gravide ea are rolul de a stimula productia de
lapte si de a pregatii sanii pentru acest proces de lactatie. Acest hormon are rolul
fiziologic secundar de a inhiba secretia de FSH si de LH, hormoni care sunt
esentiali pentru dezvoltarea normala a foliculilor ovarieni (astfel ca femeile care
alapteaza nu ovuleaza sau menstrueaza, fenomen esential pentru orientarea
resurselor materne pentru cresterea nou-nascutului). Hiperprolactinemia
reprezinta o disfunctie hormonala caracterizata prin secretie crescuta de
prolactina de catre hipofiza, astfel ca aceasta stare patologica este considerata a
fi o afectiune hipofizara. Prezenta unor nivele crescute de prolactina in sangele
femeilor care nu alapteaza la san afecteaza ovulatia normala a acestora asa ca in
final poate produce infertilitate. Aceasta situatie se gaseste la aproximativ 30%
din femeile care prezinta endometrioza. Hiperprolactinemia poate produce o
serie de disfunctii reproductive printre care: - productia inadecvata de
progesteron pe parcursul fazei luteale postovulatorii, - ovulatie si menstruatie
neregulata, - amenoree, - galactoree la femeile neinsarcinate (scurgere de lapte
din sani) - simptome de insuficienta estrogenica (asemanatoare celor de la
menopauza) chiar in conditiile unei concentratii serice normale ale estrogenului.
Studii recente au descris o concentratie crescuta de prolactina in serul femeilor
infertile cu endometrioza comparativ cu grupul de control alcatuit din femei
fertile. S-a remarcat ca aceste valori sunt crescute proportional cu stadiul bolii.

Deficit de faza luteala

Cascada delicata de evenimente care are loc in perioada imediat inainte de
ovulatie pune bazele functiei luteale. Orice tulburare, fie ea oricat de fina, a
acestor evenimente poate sa conduca la un status ovulatoriu si luteal alterat. Asta
inseamna ca pot sa apara modificari ale proceselor ce conduc la eliberarea

7
ovulului in cavitatea peritoneala si la alterari ale proceselor ce au loc in ultimele
14 zile ale ciclului (faza luteala). Numeroase studii au gasit doua peak-uri
distincte de LH la mijlocul ciclului, aflate la distanta de doua zile, la pacientele
cu endometrioza. Acest lucru conduce la o scurtare a fazei luteale. Studii mai
recente, avand si avantajul studiului echografic seriat asupra cresterii foliculare
si asupra aparentei rupturi a acestuia in momentul ovulatiei, au aratat ca
aproximativ o treime din pacientele cu endometrioza ce prezentau infertilitate
aveau anovulatie. Cand inducerea medicamentoasa a ovulatiei a fost folosita
drept singura forma terapeutica de gestionare a infertilitatii (deci nu s-a folosit
nici o metoda clasica de tratament a endometriozei), procentul de obtinere a
sarcinii la aceste femei cu endometrioza a crescut la 50%. Alte 25% aveau
oligoovulatie sau disfunctie de faza luteala. Astfel, endometrioza, in special in
forma sa moderata, se pare ca predispune la disfunctii ovulatorii majore,
comparativ cu femeile infertile fara endometrioza. Defectele de faza luteala pot
fi diagnosticate prin determinarea nivelelor progesteronului, insa metoda cea
mai precisa ramane biopsia endometriala.

Sindromul foliculului luteinizat nerupt (LUF)

Probabil ca nici un alt termen nu a iscat controverse mai mari in domeniul
investigatiei fazei luteale decat notiunea de folicul luteinizat nerupt (luteinized
unruptured follicle - LUF), si mai ales cand este legat de endometrioza. LUF
reprezinta o situatie in care foliculul dominant nu se rupe si in consecinta nu
elibereaza ovulul care astfel nu poate fi fecundat. Examinarile ecografice
inseriate s-au dovedit a fi metoda de electie in diagnosticul LUF. Diagnosticul se
face de obicei prin observarea echografica continua a cresterii dimensiunilor
foliculului imediat dupa peak-ul LH, urmata de observarea absentei colapsului
folicular si de aparitia ecourilor interne specifice formarii corpului galben. Studii
recente au gasit un interval scurtat intre peak-ul de LH si aparitia menstrei
precum si o panta mai lenesa a cresterii secretiei de progesteron la pacientele cu
endometrioza. De asemenea la pacientele cu aderente pelviene in care este
interesat si ovarul se poate observa acest sindrom de folicul luteinizat nerupt. Se
pare ca acest fenomen apare atunci cand, in ciuda unor parametrii hormonali
normali, ovulul nu este eliberat din ovar. Endometrioza este gasita la 63% din
pacientele descoperite a avea LUF. Acest sindrom este observat la 35% din
pacientele cu endometrioza fata de 11% din pacientele fara endometrioza. Totusi
decelarea rupturii foliculare prin ecografie sau laparoscopie este relativ
subiectiva, asa ca diagnosticul acestei afectiuni este complicat.

8
Foliculogeneza deficitara
Numeroase echipe de cercetare au postulat existenta unei asocieri intre
endometrioza si o foliculogeneza deficitara (care are drept consecinte o
productie anormala de hormoni steroidieni). Rezultatele obtinute in urma a
numeroase studii sunt deseori contradictorii. Endometrioza este asociata cu
existenta unui numar crescut de prostaglandine, macrofage activate si cu
prezenta unor grupe de oxigen reactiv precum sunt radicalii liberi de oxigen
(ionul superoxid). Diferite echipe de cercetori au incercat pe parcursul a
numeroase studii sa stabileasca o conexiune intre existenta acestor valori
crescute si defectele de ovulatie precum anovulatia, defectul de faza luteala, sau
sindromul de folicul luteinizat nerupt LUF, insa rezultatele au fost si de data asta
contradictorii. Comparativ cu un ciclu normal, faza foliculara poate fi mai scurta
la femeile cu endometrioza, nivelele estradiolului pot fi mai scazute decat la
femeile neafectate, iar uneori se poate observa un peak amputat al LHului.
Nivelele progesteronului sunt normale. Exista o tendinta spre un numar mai
mare de foliculi care sunt mai mici in dimensiune in momentul descarcarii LH-
ului la pacientele cu endometrioza.

CAUZE IMUNOLOGICE
Una dintre cele mai seducatoare teorii cu privire la etiopatogenia endometriozei
este aceea a unei alterari imunologice serioase care permite fragmentelor de
tesut endometrial refluat prin trompe in cursul menstruatiei sa se poata grefa si
ulterior sa se dezvolte in locuri ectopice. Pacientele care sufera de endometrioza
au tulburari imunologice sistemice evidente. Printre acestea se numara tulburari
ale:
1. Imunitatii celulare - reactivitate scazuta a celulelor T si NK (natural killer)
vis-a-vis de celulele endometriale.
2. Imunitatii umorale - nivele crescute a unor varietati de autoanticorpi in serul
pacientelor cu edometrioza.
3. Statusului de activitate bazala a macrofagelor peritoneale - activarea bazala a
macrofagelor peritoneale conduce la:
- o secretie crescuta a unor citokine (substante inflamatorii)
- poate facilita inflamatia pelvica a endometrului ectopic

9
- poate scadea fertilitatea prin reducerea motilitatii spermei sau prin activarea
fagocitarii spermei, avand repercusiuni negative asupra mecanismului de
fertilizare
- secreta factori de crestere tisulari si angiogenetici
- poate favoriza cresterea celulelor endometriale.
In mod normal tesutul endometrial ectopic refluat este procesat de catre
macrofagele activate si celulele NK si prezentat antigenic celulelor T, care vor
prolifera si se vor diferentia in celule helper (supresoare sau citotoxice).
Raspunsul celulelor T citotoxice la prezenta celulelor endometriale autologe
(provenite din cavitatea uterina) este diminuat la femeile cu sub-fertilitate si
endometrioza raportat la cele fara endometrioza. Incapacitatea prelungita a
acestor celulelor de a indeparta tesutul endometrial ectopic favorizeaza
elaborarea de citokine, care faciliteaza implantarea, mentinerea si cresterea
acestui tesut endometrial ectopic. Citokinele eliberate drept raspuns la prezenta
celulelor endometriale stimuleaza eliberarea de autoanticorpi care sunt indreptati
impotriva acestor antigene endometriale. Acest raspuns imun aberant conduce la
aparitia complicatiilor din endometrioza cum ar fi aderente, durere pelviana sau
infertilitate.

CAUZE ANATOMICE: ADERENTE LA NIVEL PELVIAN

Sub influenta ciclica a hormonilor steroidieni cu fiecare luna tesutul endometrial
ectopic creste si ulterior sangereaza la momentul producerii menstrei. Dar in loc
sa iasa fara prea mare deranj in afara organismului sub forma menstruatiei, ca
tesutul endometrial aflat in cavitatea uterina, acesta ramane inchis in interiorul
cavitatii peritoneale. Rezultatul acestui fenomen este activarea cascadei
factorilor de coagulare si activarea sistemului imunologic macrofago-monocitar
care incearca sa indeparteze acest tesut nociv prin fagocitoza directa si
eliberarea de citokine. Activitatea concentrata a factorilor de coagulare si a
diferitelor tipuri de citokine duce la inflamatia cronica a tesutului peritoneal si a
tuturor organelor din pelvis, cu producerea uneori de leziuni tisulare mai mari
sau mai mici.
Cicatrizarea acestor leziuni precum si productia de factori fibrogenetici conduce
mai devreme sau mai tarziu la formarea de aderente si de cicatricii. Aparitia
acestora la nivelul diferitelor organe din pelvis are o influenta negativa asupra
mai multor mecanisme care duc in final la alterarea procesului de fertilizare.
Astfel aceste aderente pot fi atat de extinse si de solide incat pot sa inghete
literalmente pelvisul, reducand la zero motilitatea oricarui organ pelvian in
10
raport unul cu celalalt. Aceste alterari ale motilitatii pot conduce la modificari
substantiale ale rapoartelor normale dintre ovar si trompele uterine impiedicand
astfel posibilitatea captarii normale a ovulului de catre trompe. Alteori ovulul
insusi poate sa ramana incastrat in aderentele ce pot exista in jurul ovarului,
astfel incat el nu mai poate sa ajunga in pavilionul tubar. Pe masura ce boala
inainteaza celulele endometriale ectopice vechi sunt supuse unui proces de
degenerare, cu activarea imunologica consecutiva a sistemului macrofagic.
Citokinele eliberate pot sa produca alterari atat ale motilitatii tubare in sine, cat
si asupra motilitatii cililor sau fimbriilor trompei uterine, fenomene ce pot sa
interfere cu captarea sau cu transportul gametilor in trompe. Un ovar imobilizat
in aderente este invariabil asociat cu functie tubara alterata. In mod normal
capatul dotat cu fimbrii al trompei uterine asigura un transfer ordonat a ovulului,
datorita actiunii ciliare care impinge celulele lipicioase ce protejeaza in exterior
ovulul in interiorul trompei. Miscarea ciliara este importanta, dar este necesara
si mobilitatea trompei. Contractiile necontrolate ale musculaturii tubare, ca si
cele ale jonctiunii uterotubare, pot forma un sfincter sau un blocaj care fac
imposibila intalnirea celor doi gameti, ovulul si spermatozoidul. Aderentele
pelvine dense care rezulta din iritatia si inflamatia cronica, datorate
endometriozei, pot oblitera (astupa, inchide) fundul de sac Douglas, pot
distorsiona relatiile normale dintre ovare si trompe, pot obtura complet tubele
uterine in asa fel incat trompele devin pline cu lichid (hidrosalpinx) sau pot
acoperi suprafata ovarelor, lucru care poate conduce la degenerare fibrotica.
Studii recente au demonstrat o imbunatatire semnificativa a fertilitatii atunci
cand s-au tratat chirurgical aceste tipuri de modificari (50% dupa interventie
versus 10% anterior interventiei). Tesutul normal care se afla in jurul
implantelor endometriozice devine si el inflamat si sufera ulterior de lipsa de
oxigen determinand fibrozarea sa.
Chisturile endometriozice ovariene mai mari au deseori un perete mai degraba
gros, iar unde capsula este subtiata continutul ciocolatiu poate inchide la culoare
peretele chistic pana la maro sau chiar negru. In timp, chisturile perforeaza in
mod caracteristic atunci cand presiunea rezultata din sangerare devine prea
mare. Coagularea sangelui extrudat sigileaza spartura din peretele chistic astfel
incat sangele se acumuleaza iarasi in cavitatea chistului pana cand are loc o noua
perforare. Aceasta descarcare de sange, precum si organizarea consecutiva a
acestuia, duce la formarea de aderente intre ovar si peritoneul parietal, de obicei
foita posterioara a ligamentului lat, si cu Douglas-ul. Peritoneul, iritat de acest
sange, devine hiperemic si ingrosat. Cand cavitatea peritoneala este vizualizata
dupa o astfel de ruptura recenta, se gasesc in mod caracteristic sange vechi sau
material ciocolatiu care balteste liber in cavitate, de regula in cantitate mica, dar

11
poate ajunge si pana la 100-200 ml. In anumite cazuri punctele de ruptura
anterioara cedeaza ducand la eliberarea de lichid gros maroniu-ciocolatiu.
Fenomenele acestea pot sa se repete de un numar impresionant de ori avand
drept rezultat final distrugerea tesutului ovarian sanatos cu implicatii majore
asupra desfasurarii normale a procesului de steroidogeneza, maturare foliculara
si ovulatie.

Bibliografie
"Endometrioza" - Autor: Dr. Mariana Neamtu
Această carte furnizează o introducere detaliată în endometrioză, inclusiv
informații despre diagnostic, tratament și impactul asupra fertilității.
"Endometrioza: O Perspectivă Holistică" - Autor: Dr. Anca Ionescu
Cartea analizează endometrioza dintr-o perspectivă holistică și discută
tratamente complementare și alternative, precum și strategii de gestionare a
durerii.
"Endometrioza: O Ghidă pentru Pacienți" - Autor: Asociația pentru Sănătatea
Femeii din România
Această broșură oferă informații utile pentru pacienți despre endometrioză,
diagnostic, tratament și gestionarea simptomelor.
"Impactul Endometriozei asupra Fertilității" - Autor: Dr. Mirela Blaga
Această publicație se concentrează asupra impactului endometriozei asupra
fertilității și discută opțiuni de tratament pentru femeile care doresc să rămână
însărcinate.
"Endometrioza: Mecanisme Fiziopatologice și Implicații Clinice" - Autor: Dr.
Alexandra Bica
Această lucrare științifică examinează mecanismele fiziopatologice ale
endometriozei și implicatiile clinice ale acestei afecțiuni.

12
13
14
15
16