Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae

Testemiţanu”

Catedra de obstetrica si ginecologie

REFERAT

TEMA:Endometrioza-cauzata de infertilitate

Şeful catedrei:dhsm.prof.univer.
Friptu Valentin
Prezentat Studentul: Mazilo Victor
Facultatea: Medicină Generala
Anul: V Grupa: 1511
 CHIŞINĂU 2008
GENERALITATI

Endometrioza este o boala cronica, foarte dureroasa, care afecteaza

femeile aflate la varsta reproducerii. Denumirea de endometrioza deriva
de la cuvantul endometru, care reprezinta mucoasa care captuseste
cavitatea uterina.
Endometrioza reprezinta, simplist vorbind, o afectiune ginecologica
caracterizata prin prezenta de tesut endometrial functional in afara
cavitatii uterine. Cu alte cuvinte, tesutul care in mod normal captuseste
cavitatea uterina poate fi gasit la anumite femei in mod anormal si in alte
locatii situate extrauterin. Localizarea acestor tesuturi ectopice (locatii
anormale) poate sa fie atat in zone adiacente aparatului genital feminin
(in ovare, ligamente largi, ligamente uterosacrate, peritoneul pelvin,
septul rectovaginal, vezica urinara, etc), cat si in locuri absolut
imprevizibile precum ar fi Sistemul Nervos Central, plaman, tesut
miocardic. Culmea, endometrioza poate sa apara chiar la barbatii tratati
cu doze mari de estrogen pentru carcinom de prostata.

Desi este o boala recunoscuta si descrisa cu destula acuratete de mai

bine de 300 de ani, ea ramane cea mai controversata afectiune
ginecologica chiar si in prezent, lucru sustinut cu tarie si de catre
formularile cu care este ”alintata” endometrioza de catre majoritatea
autorilor de articole, studii sau carti dedicate acesteia: boala enigmatica,
o enigma invelita in mister, puzzle, etc.
Endometrioza este o boala nu numai cu o modalitate de manifestare
complexa, dar si un proces fiziopatologic contrastant. Este o boala
benigna insa are toate caracteristicile malignitatii: infiltratie locala,
invazivitate si capacitate de diseminare remarcabila.

Ceea ce se stie cu siguranta la ora actuala despre endometrioza este

faptul ca este o boala extrem de grava (din pacate ea nu este perceputa
asa, nefiind o afectiune terminala precum cancerul si in acelasi timp
nefiind inteleasa de multi dintre ginecologi, astfel ca ea este la ora
actuala tratata ca un fel de Cenusareasa a ginecologiei), aparent
incurabila (endometrioza este o boala care continua sa fie imprecis
tratata, cel putin pana in prezent metodele de tratament fiind in
majoritatea lor paliative si reconstructive, medicamentele sunt inca
folosite pentru tratamentul fazelor avansate ale bolii, desi nu exista nici
o dovada a eficacitatii lor, iar histerectomia este inca practicata pentru
tratarea unei boli care este prin definitie extrauterina), cu un potential
invalidant urias, femeile afectate fiind stigmatizate atat din punct de
vedere fizic (leziunile in sine, aderente, distorsiuni arhitecturale si
histologice ale organelor de reproducere), emotional (dureri care uneori
pot atinge limita insuportabilului, infertilitate si deci incapacitatea femeii
de a-si realiza unul dintre telurile existentei sale, procreerea, precum si
alte manifestari pe cat de particulare pe atat de grave precum crizele
epileptice, hemoptizii sau aritmii cardiace, in functie de localizarea
leziunilor) cat si mental (iritabilitate, integrare deficitara in societate,
constienta invaliditatii cu consecinte majore asupra randamentului
economic, etc).
Ceea ce nu se stie despre endometrioza este cauza aparitiei sale, acest
lucru determinand de-a lungul timpului aparitia a numeroase teorii
vizand etiopatogenia sa.

CAUZELE APARITIEI ENDOMETRIOZEI

Endometrioza este considerata de majoritatea ginecologilor din ziua de

astazi drept o boala moderna, sintagmele folosite pentru a o descrie fiind
semnificative. A fost denumita boala femeii de cariera, boala a
industrializarii, etc. Ceea ce nu stiu multi este ca ea a fost semnalata
pentru prima data acum mai bine de 300 de ani de catre Daniel Shroen
(desi exista atestari documentare egiptene care descriu un posibil caz de
endometrioza in anul 1600 ic). In 1690 acesta descria faptul ca este o
boala care afecteaza suprafata pelviana, ligamentele largi, vezica urinara
precum si intestinele. El i-a mai descris si natura sa progresiva precum si
tendinta sa de a produce aderente. A scris in lucrarea sa despre
vascularizatia sa dar si, in mod uimitor, despre importanta angiogenezei
(proces de formare a vaselor sanguine) in aceasta afectiune, acest
fenomen fiind o chestiune recent reintrata in colimatorul cercetatorilor. A
mentionat ca afectiunea apare la pubertate (desi majoritatea
ginecologilor moderni neaga existenta endometriozei la adolescente).
Dar ce este cel mai interesant este faptul ca el nu a solicitat paternitatea
acestor relevari ci a vorbit despre afectiune ca despre una comuna, ceea
ce ne duce la ideea ca endometrioza era o boala cunoscuta in acele
vremuri si deci ea are o istorie veche.

Prima descriere stiintifica (histologica) a unei leziuni endometriozice a

fost facuta de catre anatomopatologul austriac Karl Freiherr von
Rokitansky in 1860, dar a fost cunoscutul ginecolog canadian Thomas
Stephen Cullen cel care in 1896 a sugerat ca endometrioamele (sau
adenomioamele, precum a denumit el leziunile acestea) sunt
asemanatoare mucoasei ce captuseste cavitatea uterina. De atunci si pana
in prezent au existat multe si controversate dezbateri privind etiologia si
patogenia acestei afectiuni. Teoriile care au incercat de-a lungul timpului
sa rezolve aceasta enigma pot fi impartite in mare in trei concepte.

Cel mai vechi dintre aceste concepte este cel potrivit caruia
endometrioza se dezvolta din resturi ale unor structuri embrionare din
care iau in mod normal nastere trompele uterine si uterul (ducturile
Muller), sau din metaplazia (transformarea) tesutului ovarian sau a
epiteliului peritoneal (teoria metaplaziei celomice).

Al doilea concept se bazeaza pe presupunerea ca endometrioza rezulta

din diferentierea celulelor mezenchimale (celule care alcatuiesc
peritoneul) care sunt activate de catre substantele eliberate de
fragmentele endometriale degenerate ajunse in cavitatea peritoneala
(teoria inductiei).

Cel de-al treilea concept se bazeaza pe ideea transplantarii si ulterior a

implantarii tesutului endometrial pe suprafata peritoneala. Acest concept
sustine ca in timpul menstruatiei in cavitatea peritoneala ajunge in mod
retrograd tesut endometrial viabil care se implanteaza pe suprafata
peritoneala formand tesutul endometriozic (teoria transplantarii sau a
implantului).

Dintre acestea cel mai plauzibil este cel de-al treilea concept, cel al
implantului. Menstruatia retrograda apare la 80-90% dintre femei si este
mult mai abundenta la femeile cu endometrioza. Totusi nu toate aceste
femei fac endometrioza. Pe baza concomitentei mai multor anomalii
imunologice la pacientele cu endometrioza s-a sugerat ca trebuie sa
existe o disfunctie imunologica (sau hormonala) care sa permita
tesutului endometrial refluat sa adere si sa se dezvolte in locatii ectopice
(anormale). Astfel de anomalii imunologice sunt distincte atat la nivel
local (peritoneal) cat si la nivel general, sistemic. Printre altele s-a
sugerat ca mecanismul de aparare peritoneala, care trebuie sa
indeparteze fragmentele de endometru refluate in timpul menstruatiei,
functioneaza inadecvat si astfel poate fi surclasat de excesul de material
menstrual care ajunge in cavitatea peritoneala.

La ora actuala este preferabil a se vorbi despre endometrioza ca despre o

patologie ce deriva dintr-o disfunctie a mecanismelor de aparare
imunologice care sunt transmise genetic urmasilor. Astfel, la subiectii
susceptibili, acest esec al activitatii imunologice conduce in particular la
posibilitatea implantarii anormale a tesutului endometrial, refluat prin
trompe, sau a celulelor endometriale, ajunse pe cale sanguina sau
limfatica, in locuri extrauterine.

O teoria unificata a aparitiei endometriozei stipuleaza urmatorele: la o

femeie cu o anumita susceptibilitate determinata genetic, daca se
produce flux menstrual retrograd prin trompe, tesutul endometrial care
ajunge in cavitatea peritoneala nu este in mod eficient neutralizat si
“curatat” de catre sistemul imunitar reprezentat de catre celulele
macrofage peritoneale, astfel incat celulele endometriale viabile aflate in
aceste “deseuri” menstruale incearca sa supravietuiasca in mediul nou in
care au fost “transplantate” realizandu-si propriul acces la circulatia
sanguina printr-un proces de angiogeneza (formare de noi vase
sanguine), proces similar celui prin care se produc metastazele
neoplazice. Implantarea celulelor endometriale la nivelul foitelor
peritoneale este posibila doar in cazul existentei unui defect al suprafetei
peritoneale a carui integritate este compromisa din varii motive
(inflamatorii, infectioase, imunologice, etc), dezvoltandu-si o autonomie
greu de contracarat. Accesul propriu la circulatia sanguina si, implicit la
stimulii hormonali adresati endometrului, face ca acest tesut ectopic sa
raspunda modificarilor hormonale ciclice similar cu tesutul “sora” din
interiorul cavitatii uterine. Astfel se explica de ce apar durerile atroce in
timpul menstruatiei la femeile afectate de aceasta boala...
SIMPTOME CLINICE

In general femeile care sufera de endometrioza se prezinta la doctor

pentru unul dintre aceste trei simptome:
- durere atroce la ciclu (in timpul menstruatiei)
- dispareunie (durere marcanta la contact sexual)
- infertilitate.
De cele mai multe ori pacienta nu prezinta nici un simptom pana in
momentul in care decide sa ramana insarcinata si observa ca acest fapt a
devenit o problema. Daca doctorul ginecolog decide sa i se faca o
investigatie mai complexa, va include laparoscopia printre metodele sale
de a descoperi cauza infertilitatii respectivei paciente si va avea surpriza
sa gaseasca semnele unei endometrioze prezente la nivelul diferitelor
organe pelviene.

MECANISMUL APARITIEI INFERTILITATII

Endometrioza a atras intotdeauna atentia asupra asocierii ei foarte

frecvente cu starea de infertilitate la femeile atinse de aceasta afectiune.
Daca in trecut ea a fost, daca nu pur si simplu ignorata, cel putin
considerata o afectiune benigna de catre doctorii curanti sau de catre
echipele de cercetare, elucidarea in ultimii ani a numeroase mecanisme
imunologice, genetice, endocrine, toxice, biochimice sau embriologice,
care joaca un rol primordial atat in etiopatogenia endometriozei cat si in
aparitia sterilitatii in cursul acestei afectiuni, a condus la aparitia in
prezent a unei perceptii cu totul noi asupra impactului acestei boli nu
numai asupra starii de sanatate a pacientelor cat si asupra unor indici de
importanta sociala precum fertilitatea, capacitatea de munca, etc.

Daca in trecut caracterul distorsionant al actiunii leziunilor

endometriozice asupra arhitecturii normale a organelor pelviene era
considerat a fi unica explicatie a aparitiei sterilitatii la femeile afectate,
in prezent descoperirea unei asocieri crescute a sterilitatii cu formele
minime, incipiente, ale endometriozei a ridicat noi semne de intrebare ce
au condus la randul lor la deschiderea a noi piste de cercetare si unor noi
cai ce permit elucidarea mecanismelor prin care edometrioza poate
determina aparitia infertilitatii.

In continuare vom trece in revista fiecare dintre cauzele aparitiei

infertilitatii la femeile cu endometrioza asa cum sunt ele propuse de
catre echipele de cercetare care se ocupa de aceasta problema. Am
preferat termenul de infertilitate, definit in acest articol drept
incapacitatea femeii de a duce o sarcina la termen, si nu pe cel de
sterilitate, definit drept incapacitatea ovulelor femeii de a fi fecundate
din varii motive, intrinseci sau extrinseci, deoarece primul termen are o
acoperire mai larga in ceea ce priveste mecanismele aparitiei acestei stari
(incluzand de exemplu avortul menstrual care nu poate fi disociat clinic
de aparitia menstruatiei datorate lipsei de fecundare a ovulului), dar si
datorita faptului ca endometrioza poate influenta nefast soarta ovulului si
dupa fecundarea acestuia si chiar dupa implantarea embrionului!
Rolul endometriozei in aparitia infertilitatii nu este pe deplin cunoscut.
Teoriile actuale sustin ca aceasta cauza se datoreaza substantelor produse
de catre tesutul endometrial din pelvis care interfera cu productia de
hormoni si cu functia trompelor, precum si datorita prezentei unor
anumite tipuri de celule in fluidul peritoneal care poate sa distruga
spermatozoizii sau ovulul. De asemenea este recunoscuta capacitatea
endometriozei de a provoca leziuni si cicatrizari defectuoase ale
organelor pelviene cu aparitie de aderente care interfera cu functia
normala a trompelor si ovarelor.

In mare, aparitia infertilitatii in cursul acestei afectiuni se datoreaza a

trei mari cauze, si anume:
- modificari hormonale (endocrine)
- tulburari imunologice
- distorsiuni arhitecturale anatomice ale organelor pelviene
In tabelul urmator sunt trecute in revista toate mecanismele postulate
pana in prezent a avea un rol in aparitia infertilitatii in cursul
endometriozei.

CAUZE ENDOCRINE
Nu se poate intelege mecanismul infertilitatii hormonale daca nu se
intelege succesiunea de evenimente hormonale din cursul ciclului. Pe
scurt... In prima parte a ciclului se secreta din abundenta estrogeni (sub
influenta FSH care este un hormon secretat de hipofiza), care au rolul de
a pregati mucoasa uterina pentru o eventuala implantare a embrionului.
In aceeasi perioada se produce si cresterea foliculilor ovarieni care
contin fiecare cate un ovul. Cel care va creste cel mai mult va inhiba
dezvoltarea foliculilor competitori si pe la mijlocul ciclului se va rupe,
eliberand ovulul in cavitatea peritoneala. Stimulul care declanseaza
ruperea foliculului este furnizat de catre o crestere brusca si majora a
nivelelor de LH (denumita peak LH). LH este un hormon hipofizar care
favorizeaza ruperea foliculului si ulterior stimuleaza secretia de
progesteron. In a doua parte a ciclului endometrul se va modifica
calitativ devenind apt pentru a gazdui embrionul. In aceasta faza
(denumita faza luteala) se secreta cantitati crescute de progesteron care
va favoriza supravietuirea unei eventuale sarcini. Orice disfunctie
hormonala care poate influenta cursul normal al acestor evenimente
endocrine va conduce la disfunctii ale ovulatiei sau ale proceselor de
gazduire a embrionului.

1. Hiperprolactinemia

Prolactina este un hormon secretat de hipofiza pentru a stimula lactatia

la femeile ce au nascut (lucru usor de dedus si din denumirea sa). In mod
normal concentratia serica a prolactinei se afla la nivele mici la femeile
care nu sunt gravide sau nu alapteaza. In cursul sarcinii concentratia sa
serica creste de aproximativ zece ori. La femeile gravide ea are rolul de
a stimula productia de lapte si de a pregatii sanii pentru acest proces de
lactatie.
Acest hormon are rolul fiziologic secundar de a inhiba secretia de FSH
si de LH, hormoni care sunt esentiali pentru dezvoltarea normala a
foliculilor ovarieni (astfel ca femeile care alapteaza nu ovuleaza sau
menstrueaza, fenomen esential pentru orientarea resurselor materne
pentru cresterea nou-nascutului).
Hiperprolactinemia reprezinta o disfunctie hormonala caracterizata prin
secretie crescuta de prolactina de catre hipofiza, astfel ca aceasta stare
patologica este considerata a fi o afectiune hipofizara. Prezenta unor
nivele crescute de prolactina in sangele femeilor care nu alapteaza la san
afecteaza ovulatia normala a acestora asa ca in final poate produce
infertilitate. Aceasta situatie se gaseste la aproximativ 30% din femeile
care prezinta endometrioza.
Hiperprolactinemia poate produce o serie de disfunctii reproductive
printre care:
- productia inadecvata de progesteron pe parcursul fazei luteale
postovulatorii,
- ovulatie si menstruatie neregulata,
- amenoree,
- galactoree la femeile neinsarcinate (scurgere de lapte din sani)
- simptome de insuficienta estrogenica (asemanatoare celor de la
menopauza) chiar in conditiile unei concentratii serice normale ale
estrogenului.
Studii recente au descris o concentratie crescuta de prolactina in serul
femeilor infertile cu endometrioza comparativ cu grupul de control
alcatuit din femei fertile. S-a remarcat ca aceste valori sunt crescute
proportional cu stadiul bolii.

2. Deficit de faza luteala

Cascada delicata de evenimente care are loc in perioada imediat inainte

de ovulatie pune bazele functiei luteale. Orice tulburare, fie ea oricat de
fina, a acestor evenimente poate sa conduca la un status ovulatoriu si
luteal alterat. Asta inseamna ca pot sa apara modificari ale proceselor ce
conduc la eliberarea ovulului in cavitatea peritoneala si la alterari ale
proceselor ce au loc in ultimele 14 zile ale ciclului (faza luteala).
Numeroase studii au gasit doua peak-uri distincte de LH la mijlocul
ciclului, aflate la distanta de doua zile, la pacientele cu endometrioza.
Acest lucru conduce la o scurtare a fazei luteale.
Studii mai recente, avand si avantajul studiului echografic seriat asupra
cresterii foliculare si asupra aparentei rupturi a acestuia in momentul
ovulatiei, au aratat ca aproximativ o treime din pacientele cu
endometrioza ce prezentau infertilitate aveau anovulatie. Cand inducerea
medicamentoasa a ovulatiei a fost folosita drept singura forma
terapeutica de gestionare a infertilitatii (deci nu s-a folosit nici o metoda
clasica de tratament a endometriozei), procentul de obtinere a sarcinii la
aceste femei cu endometrioza a crescut la 50%. Alte 25% aveau oligo-
ovulatie sau disfunctie de faza luteala. Astfel, endometrioza, in special in
forma sa moderata, se pare ca predispune la disfunctii ovulatorii majore,
comparativ cu femeile infertile fara endometrioza.
Defectele de faza luteala pot fi diagnosticate prin determinarea nivelelor
progesteronului, insa metoda cea mai precisa ramane biopsia
endometriala.

3. Sindromul foliculului luteinizat nerupt (LUF)

Probabil ca nici un alt termen nu a iscat controverse mai mari in

domeniul investigatiei fazei luteale decat notiunea de folicul luteinizat
nerupt (luteinized unruptured follicle - LUF), si mai ales cand este legat
de endometrioza. LUF reprezinta o situatie in care foliculul dominant nu
se rupe si in consecinta nu elibereaza ovulul care astfel nu poate fi
fecundat.
Examinarile ecografice inseriate s-au dovedit a fi metoda de electie in
diagnosticul LUF. Diagnosticul se face de obicei prin observarea
echografica continua a cresterii dimensiunilor foliculului imediat dupa
peak-ul LH, urmata de observarea absentei colapsului folicular si de
aparitia ecourilor interne specifice formarii corpului galben.
Studii recente au gasit un interval scurtat intre peak-ul de LH si aparitia
menstrei precum si o panta mai lenesa a cresterii secretiei de progesteron
la pacientele cu endometrioza.
De asemenea la pacientele cu aderente pelviene in care este interesat si
ovarul se poate observa acest sindrom de folicul luteinizat nerupt. Se
pare ca acest fenomen apare atunci cand, in ciuda unor parametrii
hormonali normali, ovulul nu este eliberat din ovar. Endometrioza este
gasita la 63% din pacientele descoperite a avea LUF. Acest sindrom este
observat la 35% din pacientele cu endometrioza fata de 11% din
pacientele fara endometrioza. Totusi decelarea rupturii foliculare prin
ecografie sau laparoscopie este relativ subiectiva, asa ca diagnosticul
acestei afectiuni este complicat.

4. Foliculogeneza deficitara

Numeroase echipe de cercetare au postulat existenta unei asocieri intre

endometrioza si o foliculogeneza deficitara (care are drept consecinte o
productie anormala de hormoni steroidieni). Rezultatele obtinute in urma
a numeroase studii sunt deseori contradictorii. Endometrioza este
asociata cu existenta unui numar crescut de prostaglandine, macrofage
activate si cu prezenta unor grupe de oxigen reactiv precum sunt
radicalii liberi de oxigen (ionul superoxid). Diferite echipe de cercetori
au incercat pe parcursul a numeroase studii sa stabileasca o conexiune
intre existenta acestor valori crescute si defectele de ovulatie precum
anovulatia, defectul de faza luteala, sau sindromul de folicul luteinizat
nerupt LUF, insa rezultatele au fost si de data asta contradictorii.
Comparativ cu un ciclu normal, faza foliculara poate fi mai scurta la
femeile cu endometrioza, nivelele estradiolului pot fi mai scazute decat
la femeile neafectate, iar uneori se poate observa un peak amputat al LH-
ului. Nivelele progesteronului sunt normale. Exista o tendinta spre un
numar mai mare de foliculi care sunt mai mici in dimensiune in
momentul descarcarii LH-ului la pacientele cu endometrioza.

CAUZE IMUNOLOGICE

Una dintre cele mai seducatoare teorii cu privire la etiopatogenia

endometriozei este aceea a unei alterari imunologice serioase care
permite fragmentelor de tesut endometrial refluat prin trompe in cursul
menstruatiei sa se poata grefa si ulterior sa se dezvolte in locuri ectopice.
Pacientele care sufera de endometrioza au tulburari imunologice
sistemice evidente. Printre acestea se numara tulburari ale:

1. Imunitatii celulare - reactivitate scazuta a celulelor T si NK (natural

killer) vis-a-vis de celulele endometriale.
2. Imunitatii umorale - nivele crescute a unor varietati de autoanticorpi
in serul pacientelor cu edometrioza.
3. Statusului de activitate bazala a macrofagelor peritoneale - activarea
bazala a macrofagelor peritoneale conduce la:
- o secretie crescuta a unor citokine (substante inflamatorii)
- poate facilita inflamatia pelvica a endometrului ectopic
- poate scadea fertilitatea prin reducerea motilitatii spermei sau prin
activarea fagocitarii spermei, avand repercusiuni negative asupra
mecanismului de fertilizare
- secreta factori de crestere tisulari si angiogenetici
- poate favoriza cresterea celulelor endometriale.

In mod normal tesutul endometrial ectopic refluat este procesat de catre

macrofagele activate si celulele NK si prezentat antigenic celulelor T,
care vor prolifera si se vor diferentia in celule helper (supresoare sau
citotoxice).
Raspunsul celulelor T citotoxice la prezenta celulelor endometriale
autologe (provenite din cavitatea uterina) este diminuat la femeile cu
sub-fertilitate si endometrioza raportat la cele fara endometrioza.
Incapacitatea prelungita a acestor celulelor de a indeparta tesutul
endometrial ectopic favorizeaza elaborarea de citokine, care faciliteaza
implantarea, mentinerea si cresterea acestui tesut endometrial ectopic.
Citokinele eliberate drept raspuns la prezenta celulelor endometriale
stimuleaza eliberarea de autoanticorpi care sunt indreptati impotriva
acestor antigene endometriale. Acest raspuns imun aberant conduce la
aparitia complicatiilor din endometrioza cum ar fi aderente, durere
pelviana sau infertilitate.

CAUZE ANATOMICE: ADERENTE LA NIVEL PELVIAN

Sub influenta ciclica a hormonilor steroidieni cu fiecare luna tesutul

endometrial ectopic creste si ulterior sangereaza la momentul producerii
menstrei. Dar in loc sa iasa fara prea mare deranj in afara organismului
sub forma menstruatiei, ca tesutul endometrial aflat in cavitatea uterina,
acesta ramane inchis in interiorul cavitatii peritoneale. Rezultatul acestui
fenomen este activarea cascadei factorilor de coagulare si activarea
sistemului imunologic macrofago-monocitar care incearca sa
indeparteze acest tesut nociv prin fagocitoza directa si eliberarea de
citokine. Activitatea concentrata a factorilor de coagulare si a diferitelor
tipuri de citokine duce la inflamatia cronica a tesutului peritoneal si a
tuturor organelor din pelvis, cu producerea uneori de leziuni tisulare mai
mari sau mai mici.

Cicatrizarea acestor leziuni precum si productia de factori fibrogenetici

conduce mai devreme sau mai tarziu la formarea de aderente si de
cicatricii. Aparitia acestora la nivelul diferitelor organe din pelvis are o
influenta negativa asupra mai multor mecanisme care duc in final la
alterarea procesului de fertilizare. Astfel aceste aderente pot fi atat de
extinse si de solide incat pot sa inghete literalmente pelvisul, reducand la
zero motilitatea oricarui organ pelvian in raport unul cu celalalt. Aceste
alterari ale motilitatii pot conduce la modificari substantiale ale
rapoartelor normale dintre ovar si trompele uterine impiedicand astfel
posibilitatea captarii normale a ovulului de catre trompe. Alteori ovulul
insusi poate sa ramana incastrat in aderentele ce pot exista in jurul
ovarului, astfel incat el nu mai poate sa ajunga in pavilionul tubar.
Pe masura ce boala inainteaza celulele endometriale ectopice vechi sunt
supuse unui proces de degenerare, cu activarea imunologica consecutiva
a sistemului macrofagic. Citokinele eliberate pot sa produca alterari atat
ale motilitatii tubare in sine, cat si asupra motilitatii cililor sau fimbriilor
trompei uterine, fenomene ce pot sa interfere cu captarea sau cu
transportul gametilor in trompe.
Un ovar imobilizat in aderente este invariabil asociat cu functie tubara
alterata. In mod normal capatul dotat cu fimbrii al trompei uterine
asigura un transfer ordonat a ovulului, datorita actiunii ciliare care
impinge celulele lipicioase ce protejeaza in exterior ovulul in interiorul
trompei. Miscarea ciliara este importanta, dar este necesara si
mobilitatea trompei. Contractiile necontrolate ale musculaturii tubare, ca
si cele ale jonctiunii uterotubare, pot forma un sfincter sau un blocaj care
fac imposibila intalnirea celor doi gameti, ovulul si spermatozoidul.
Aderentele pelvine dense care rezulta din iritatia si inflamatia cronica,
datorate endometriozei, pot oblitera (astupa, inchide) fundul de sac
Douglas, pot distorsiona relatiile normale dintre ovare si trompe, pot
obtura complet tubele uterine in asa fel incat trompele devin pline cu
lichid (hidrosalpinx) sau pot acoperi suprafata ovarelor, lucru care poate
conduce la degenerare fibrotica. Studii recente au demonstrat o
imbunatatire semnificativa a fertilitatii atunci cand s-au tratat chirurgical
aceste tipuri de modificari (50% dupa interventie versus 10% anterior
interventiei).
Tesutul normal care se afla in jurul implantelor endometriozice devine si
el inflamat si sufera ulterior de lipsa de oxigen determinand fibrozarea
sa.

Chisturile endometriozice ovariene mai mari au deseori un perete mai

degraba gros, iar unde capsula este subtiata continutul ciocolatiu poate
inchide la culoare peretele chistic pana la maro sau chiar negru. In timp,
chisturile perforeaza in mod caracteristic atunci cand presiunea rezultata
din sangerare devine prea mare. Coagularea sangelui extrudat sigileaza
spartura din peretele chistic astfel incat sangele se acumuleaza iarasi in
cavitatea chistului pana cand are loc o noua perforare.
Aceasta descarcare de sange, precum si organizarea consecutiva a
acestuia, duce la formarea de aderente intre ovar si peritoneul parietal,
de obicei foita posterioara a ligamentului lat, si cu Douglas-ul.
Peritoneul, iritat de acest sange, devine hiperemic si ingrosat. Cand
cavitatea peritoneala este vizualizata dupa o astfel de ruptura recenta, se
gasesc in mod caracteristic sange vechi sau material ciocolatiu care
balteste liber in cavitate, de regula in cantitate mica, dar poate ajunge si
pana la 100-200 ml. In anumite cazuri punctele de ruptura anterioara
cedeaza ducand la eliberarea de lichid gros maroniu-ciocolatiu.
Fenomenele acestea pot sa se repete de un numar impresionant de ori
avand drept rezultat final distrugerea tesutului ovarian sanatos cu
implicatii majore asupra desfasurarii normale a procesului de
steroidogeneza, maturare foliculara si ovulatie.