1. Anorexia: Definiție, Definiţie: anorexia este o pierdere a apetitului, a dorinţei de hrană.

Este vorba de
Clasificare fapt de asocierea unei stări fiziologice de foame fără dorinţa de hrană.
Clasificare:
I. Anorexia falsă
II. Anorexia adevărată
1. Anorexia secundară
2. Anorexia psihogenă
3. 3. Anorexia nervoasă (mentală, esenţială)
2. Anorexia Falsă În anorexiile false copilul are apetitul păstrat, dar o cauză oarecare îi îngreuiază
primirea alimentelor.
a) Senzaţia de foame există, dar nu se poate exterioriza:
 noului-născut "leneş" care trebuie trezit pentru a fi alimentat şi care, după
 câteva mişcări de deglutiţie, adoarme din nou. Adesea, această stare este rezultatul anestezicelor
sau analgezicelor pe care mama le-a primit în timpul naşterii.
 imaturitatea (prematuritatea) centrului nervos care reglează mişcările de supt şi de deglutiţie
 hemoragia cerebro-meningee.
b) Foamea există, dar suptul este dificil:
 mameloane scurte, înfundate
 obstrucţie nazală (rinită, adenoidită)
c) deglutiţie dificilă.
 malformaţii locale: buză de iepure uni sau bilaterală, despicătură palatină
 macroglosie
 slăbirea musculaturii labio-buco-faringiene la debili (encefalopatii, distrofieavansată), prematuri
sau paralizii gloso-faringiene.
d) Foamea există, dar deglutiţia este dureroasă. Imediat după începutul prânzului, copilul refuză hrana.
Se întâlneşte în:
 stomatite
 rinofaringite acute
 abcesul retrofaringian
 vegetaţii adenoide
 laringospasm
În afara durerii, sugerea este îngreuiată şi de tulburările respiraţiei care însoţesc aceste
stări
3. Anorexia Pshiogenă - Este consecinţa ignorării datelor de fiziologie şi de dezvoltare a copilului şi a relaţiilor
cauze nesatisfăcătoare părinte-copil.
a) o prea mare rigoare în calculul raţiei şi a orarului prânzurilor.
b) trecerea prea rapidă în cursul diversificării de la alimente dulci la alimente sărate, de la biberon la
linguriţă fără a permite sugarului să se adapteze noii situaţii.
c) alimente reci sau prost preparate.
d) înţărcatul brusc
e) regim alimentar dezechilibrat (alimentaţie monotonă, unilaterală)
f) dorinţa unor mame de a da copilului să mănânce cât mai mult
g) primirea gustărilor între mese (lapte, dulciuri)
h) tendinţa copilului de a se sustrage de la supraprotecţie
i) mame “nervoase”
j) “practica” de a mustra copilul în cursul meselor pentru acte de indisciplină săvârşite în cursul zilei
k) conflicte între părinţi
l) subalimentaţia prelungită
4. Anorexia Nervoasă Anorexia nervoasă este cea mai severă tulburare de alimentaţie, mecanismul foame apetit fiind complet
(esenţială, mentală) supresat. Se ajunge la pierderi ponderale care depăşesc 20% din greutatea normală, la vârsta
corespunzătoare nu apare menstruaţia sau încetează curând după începereansa. Anorexia nervoasă apare
mai ales la preadolescente sau adolescente, rar se poate întâlni şi la băieţi.
Circumstanţele de apariţie sunt variate:
a) activitate fizică foarte intensă
b) teama de a nu fi prea gras
c) condiţii de viaţă nefavorabile
d) conflicte între copil şi şcoală
e) conflicte familiale
f) şocuri emoţionale puternice
g) g) solicitări nervoase cărora copilul nu le poate face faţă
Bolnavii pot prezenta: bradicardie, hipoglicemie, constipaţie, scăderea metabolismului bazal.
 se însoţeşte adesea de perturbări emoţionale severe chiar stări depresive, tulburări ale personalităţii,
tulburări de reacţie, pica.
 rar întâlnită la sugar şi copilul mic.
 uneori anorexia nervoasă constituie semnul de debut al unei nevroze grave şi mai ales al demenţei
precoce.
afirmarea diagnosticului de anorexie nervoasă este necesar să se elimine toate celelalte cauze posibile de
anorexie.TR: separarea de anturajul obişnuit chiar spitalizare deoarece refuzul de a mânca se asociază cu
refuzul de a bea ajungându-se la denutriţie severă şi/sau deshidratare
5. Dureri abdominale Definiție: Durerea recurentă se defineşte prin episoade repetate de durere ce alternează cu perioade fără
recurente (DAR) durere.
Definiție, mecanisme de Definiţie : durerea abdominală recurentă constă în apariţia a cel puţin 3 episoade dureroase într-un
producere interval de 3 luni, episoadele dureroase alternând cu perioade asimptomatice. Un alt element definitoriu
este intensitatea durerii, această durere fiind suficient de intensă încât să afecteze activitatea normală a
copilului.

Mecanisme de producere a durerii abdominale :

1. afectarea circulaţiei sanguine în caz de invaginaţie intestinală, tromboze, hernie strangulată ş.a. ce
determină leziuni ischemic- hipoxice şi acumulare de metaboliţi acizi
2. compresia şi deplasarea unor organe abdominale
3. tracţiunea pe mezouri
4. contracţia musculară intensă sau prelungită în caz de colică renală, colică biliară, ulcer
5. distensia capsulelor organelor parenchimatoase ( splină, ficat ) sau a pereţilor organelor cavitare
6. leziuni inflamatorii ale unor ţesuturi, organe, peritoneu.
6. DAR: Definiție și Definiţie : durerea abdominală recurentă constă în apariţia a cel puţin 3 episoade dureroase într-un
clasificare interval de 3 luni, episoadele dureroase alternând cu perioade asimptomatice. Un alt element definitoriu
este intensitatea durerii, această durere fiind suficient de intensă încât să afecteze activitatea normală a
copilului.

Clasificare
I. Dureri abdominale recurente organice
A. Cauze digestive (BRGE, Boală peptică, Af. Hepato-biliare,Pancreatice, Intestin, Tumori)
B. Cauze genito-urinare (ITU recidivante, Uropatie obstr., Litiază renourinară, Tumori
renale, Dismenoreea, Chist de ovar, Hematocolpusul, Ectopia de testiculară)
C. Cauze metabolice (Cetoacidoză diabetică, Hipoglicemia, Spasmofilia, Hierlipemia
Idiopatică Familială tip I, Porfiria, Fenilcetonuria, Boala Addisonn)
D. Cauze neurologice (Migrena abdominală, Epilepsia abdominală, tumori cerebrale)
E. Alte cauze (Anemii hemolitice, Intox cu Pb, Adenopatii abdominale, Hernii cu diverse
localizări, Boli de colagen)
II. Dureri abdominale recurente nonorganice sau funcţionale
 Dispepsia funcţională neulceroasă
 Colonul iritabil
 Colicile abdominale ale sugarului
 Durerile abdominale psiho-somatice (Fobia școlară, Moartea unei rude, Divorț, Teama de moarte)
7. Criterii de diferențiere
între durerea abdominală
funcțională și cea organică
Durerea funcțională:
 90% din durerile abdominale recurente
 frecvent în regiunea periombilicală (sau localizare difuză)
 nu iradiază,
 durată de câteva minute până la maximum 3 ore
 nu trezesc niciodată copilul din somn
 nu se asociază cu simptome sugestive pentru afecţiuni organice: hemoragie digestivă,
falimentul creşterii, icter, HTA
 se pot asocia cu manifestări vegetative (transpiraţii reci, palpitaţii, paloare, ameţeli, greaţă,
cefalee, tremurături ale extremităţilor)
 Examenul clinic obiectiv este normal, cu absenţa sensibilităţii obiective a abdomenului la palpare
 copil hiperconştiincios, perfecţionist, cu tulburări de comportament (agresiv sau timid, anxios),
cu somn agitat
 la o treime din pacienţi durerile dispar la 5 ani de la debut, dar pot sa reapară la fete odată cu
instalarea ciclului menstrual
 prognostic nefavorabil menţionăm sexul masculin şi debutul durerilor înainte de vârsta de 6 ani.
8. DAR- Cauze Digestive A. Cauze digestive
9. DAR B. Cauze genito-urinare
Cauze Genito-Urinare
10. DAR C. Cauze metabolice
Cauze Metabolice și
Neurologice
1. Boala de reflux gastro-esofagian cu durere epigastrică sau retrosternală apărută după masă,
durere generată de esofagita de reflux.
2. Boala peptică (ulcer gastric sau duodenal) caracterizată prin epigastralgii intense apărută la 1-3
ore după masă, calmate de alimente sau antiulceroase, cu antecedente heredocolaterale pozitive
de ulcer gastroduodenal.
3. Afecţiuni hepato-biliare: litiaza biliară (cu durere in hipocondrul drept însoţită de greaţă,
vărsături, pusee icterice), chistul de coledoc, hepatita cronică.
4. Afecţiuni pancreatice: pancreatita recurentă (dureri epigastrice şi în hipocondrul stâng la 5-10
minute de la debutul mesei cu iradiere în spate), pseudochistul de pancreas, fibroza congenitală a
sfincterului Oddi
5. Afecţiuni ale intestinului: boala inflamatorie cronică a intestinului (durere în cadranul inferior
drept mai frecvent cu tenesme, febră, scădere ponderală), constipaţia cronică, parazitoze
intestinale, intoleranţă la lactoză.
6. Afecţiuni peritoneale şi mezenterice: peritonite cronice, TBC peritoneală, bride şi aderenţe
postinflamatorii sau postoperatorii, chistul mezenteric, ş.a
7. Tumori abdominale
o benigne (de exemplu, chistul hidatic)
o maligne (tumori hepatice, tumori splenice).
1. Infecţii de tract urinar recidivante : simptome urinare ( disurie, polakiurie,urgenţă la micţiune
) şi pusee febrile asociate durerilor abdominale recurente.
2. Uropatia obstructivă de cauză malformativă cu hidronefroză determină dureri recidivante la
nivelul abdomenului inferior sau în flancuri.
3. Litiaza renourinară determină durere colicativă în flancuri cu iradiere inghinală .
4. Tumori renale ( nefroblastomul ) şi TBC renal.
5. Dismenoreea determină dureri colicative în etajul abdominal inferior asociate sau nu cu dureri
lombare, greaţă şi vărsături ce apar înainte sau în timpul menstruaţiei.
6. Chistul de ovar.
7. Hematocolposul este cauzat de imperforaţia himenului ducând la acumularea sângelui
menstrual la nivel uterin; durerile abdominale apar lunar, în perioada ciclului menstrual.
8. Ectopia testiculară poate genera dureri abdominale cronice
1. Cetoacidoza diabetică prezintă în tabloul clinic şi greaţă, vărsături şi dureri abdominale intense
ce mimează abdomenul acut.
 2. Hipoglicemia de etiologie diversă (diabet zaharat, insuficienţă corticosuprarenală cronică,
insulinom, glicogenoze ş.a.) se manifestă şi cu dureri abdominale.
3. Spasmofilia pate determina dureri abdominale recivante prin contractura musculaturii netede de
la nivelul peretelui intestinal.
4. Hiperlipemia idiopatică familială tip I se manifestă clinic prin dureri abdominale, xantoame,
hepato-splenomegalie, vărsături.
5. Porfiria este o tulburare a metabolismului hemului si se manifestă cu DAR colicative însoţite de
leziuni cutanate şi urini colorate în roşu.
6. Fenilcetonuria determină dureri abdominale difuze.
7. Boala Addison se caracterizează prin dureri abdominale severe cu vărsături, diaree, astenie,
hipotensiune arteriala şi hiperpigmentaţie (melanodermie addisoniană).
8. Vărsături ciclice acetonemice: tulburare constituţională caracterizată prin vărsături cu dureri
abdominale intense (periombilical sau epigastric). Caracteristică este prezenţa halenei
 copil hiperconştiincios,
acetonemice perfecţionist, cu tulburări de comportament (agresiv sau timid, anxios), cu
şi a cetonuriei.
somn agitat
 la o treime din pacienţi durerile dispar la 5 ani de la debut, dar pot sa reapară la fete odată cu
instalarea ciclului menstrual
Prognostic nefavorabil: sexul masculin şi debutul durerilor înainte de vârsta de 6 ani.
12. Vărsături: Definitie: eliminarea pe gura a conţinutului gastric sau intestinal partial sau in totalitate
- Definiție,
- Tipuri clinice, Tipuri clinice de varsaturi ;
- Complicații 1. vărsătura psihogena – in stari tensionale, apare inainte de scoala sau de o activ itate stressanta
2. vărsături iritative - ( in gastrite ) la copiii mari, dupa mese, + greata, senzatie de satitate precoce
si plenitudine
3. vărsătura de tip central = fara greata, fara efort
4. vărsătura matinala – in uremie
5. vărsătura mai voluminoasa decat pranzul ingerat = SHP
6. vărsătura care are caracter epidemic  toxiinfectii alimentare

Complicaţii:
� tulburari metabolice – alcaloza metabolica cu hipokaliemie, hipoglicemie,
� SDA
� pneumonia de aspiraţie
� ruptura mucoasei cu perforaţie
14. Vărsături de origine
digestivă în perioada
neonatală (enumerare)
18. Vărsături în perioada Stenoza hipertrofica de pilor
de sugar: Stenoza
Hipertrofică de Pilor
Varsaturi de origine digestiva in perioada neonatala
 Atrezia esofagului
 Sdr. Ocluzive
o Ocluzie duodenala prin atrezie, stenoza sau malrotatie
o Ocluzie de intestin subtire
 atrezie, stenoza, volvulus
 ileus meconial
o Ocluziile colice sau rectale cu distensie abdominala importanta
 Ulcerul de stress
 Enterocolita necrozanta
 interval liber de 15-25 de zile, mai ales la sexul masculin
 semn clinic major = varsatura cronica, tardiva, exploziva, proiecteaza continutul gastric la
distanta
 intotdeauna albe ( lapte coagulat ), fara continut biliar
 constipatie, curba ponderala stationara, apoi descendenta
 examen clinic : clapotaj gastric, unde peristaltice, palparea olivei pilorice doar in 30% din cazuri
 echografie de prima intentie
 tranzit eso-gastro-duodenal  hiperkinezie gastrica cu unde peristaltice, dilatatie prepilorica
(aspect in chiuveta), canal piloric alungit, subtire ca un fir

 tratament= pilorotomia extramucoasa

 1.1.12 Atrezia intestinală (vărsături bilioase apoi fecaloide ce apar la câteva ore de la naştere,
constipaţie, alterarea stării generale)
 1.1.13 Imperforaţie anală (sindrom obstructiv precoce din primele 24-36 ore după naştere:
vărsături, distensie abdominală, absenţa eliminării meconiului)
 1.1.14 Dopul de meconiu îngroşat – poate fi o manifestare a fibrozei chistice sau a bolii
Hirschsprung (vărsături bilioase, distensie abdominală, absenţa eliminării meconiului)
 1.1.15 Ileusul meconial: cea mai precoce manifestare a fibrozei chistice fiind determinat de
meconiul gros aderent (manifestări de obstrucţie intestinală din primele 24-36 ore de la naştere)

Tulburările metabolice apar mai ales în vărsăturile cronice. Se poate produce alcaloză metabolică şi
hipokaliemie ca urmare a pierderilor de hidrogen, clor şi potasiu prin lichidul de vărsătură. Sindromul
hipokaliemic se caracterizează prin slăbiciune musculară, constipaţie, polidipsie, nicturie şi concentraţie
urinară scăzută. Vărsăturile pot produce sau pot contribui la apariţia unui sindrom de deshidratare acută.
Pneumonia de aspiraţie poate surveni în special la prematuri şi nou-născuţi, în caz de stare de
conştienţă alterată sau poziţie culcată în timpul vărsăturii. Vărsăturile pot produce rupturi ale mucoasei prin
solicitarea excesivă a joncţiunii esofagogastrice. Hipoglicemia poate fi o complicaţie a vărsăturilor în special
la nou-născuţi.
Pentru a preciza etiologia vărsăturilor este necesară o anamneză amănunţită, un examen clinic
complet şi diferite investigaţii paraclinice.
Anamneza
Va avea în vedere precizarea unor date ce pot folosi pentru orientarea diagnosticului:

Vârsta este importantă, căci nu aceleaşi cauze declanşatoare de vărsătură se întâlnesc la nou
născut, la sugar sau la copil

Sexul (stenoza hipertrofică de pilor mai frecventă la băieţi; intersexualitatea întâlnită în
sindromul pierderii de sare)

Regimul alimentar: cantitatea (supra sau chiar subalimentaţia), calitatea (laptele prescris,
diluţia, alimente noi introduse), modul în care au fost administrate prânzurile (distanţa dintre
ele, poziţia copilului) şi felul cum a reacţionat copilul (a mâncat cu poftă sau a fost constrâns)

Debutul vărsăturii: chiar de la naştere? încă înainte de a primi un aliment? la administrarea de
apă zaharată, de lapte sau a existat un interval liber, de 2-4 săptămâni, până au apărut
vărsăturile?

Orarul şi frecvenţa vărsăturilor: Trebuie stabilit dacă ele survin în cursul, eventual finele
suptului sau între supturi. Dacă sunt episodice, la intervale mai lungi sau repetate zilnic, chiar
de mai multe ori pe zi

Influenţa pe care o are statica copilului asupra vărsăturii. Decubitul orizontal o declanşează sau
o agravează şi poziţia ortostatică o linişteşte sau acest efect favorabil este obţinut la poziţia
ventrală cu capul în jos

Caracterul vărsăturilor: ele pot fi explozive, în fus, sau să survină fără efort, ca o simplă
regurgitaţie.

Vărsătura psihogenă apare în stări tensionale, este regulată, producându-se dimineaţa înainte
de şcoală sau înainte de activităţi stressante. Deşi

Vărsăturile iritative (în gastrite) la copiii mari se asociază cu greaţă şi survin după mese (ca şi
vărsăturile din obstrucţii), vărsătura fiind precedată de o senzaţie de saţietate precoce şi de
plenitudine (conţinutul de vărsătură este adesea prânzul nedigerat).
-
Vărsătura fără greaţă şi fără efort, conţinutul putând fi “azvârlit” la distanţă este evocatoare
de leziune a sistemului nervos central.
-
Vărsătura postprandială poate fi indusă de obstrucţia gastrică de ieşire (ca şi atonia gastrică
diabetică).
-
Vărsătura matinală este semnalată în uremie.
-
Caracterul “epidemic” al vărsăturilor sugerează toxiinfecţia alimentară (după alimente
ingerate în ultimele 6 ore înainte de apariţia vărsăturilor).
-
Vărsăturile din “râul de mişcare” (cu vehiculul) sunt precedate de disconfort abdominal
extrem, greaţă, transpiraţii, apatie.

Tipuri particulare de vărsături apar în migrenă, tulburări endocrine (inclusiv boală Addison),
sindrom Meniere.

util pentru diagnostic:

La nou-născut, o cantitate de aspirat gastric mai mare de 20 ml sau care conţine bilă - în
special dacă există anamneză de polihidramnios matern - poate sugera obstrucţia intestinală
 Regurgitarea sau evacuarea prin vărsătură a laptelui necoagulat la nou-născut poate sugera
atrezie esofagiană

Evacuarea alimentelor nedigerate la copii mai mari poate sugera strictura de esofag sau altă
obstrucţie situată la nivelul cardiei sau deasupra sa.

Vărsătura bilioasă la nou-născutul la termen va fi interpretată ca semn de obstrucţie

intestinală plauzibilă ; poate surveni de asemenea la prematurii cu imaturitate a sfincterului
piloric şi la sugari cu septicemie, ca rezultat al ileusului dinamic. Absenţa bilei în lichidul de
vărsătură sugerează că obstrucţia este situată deasupra ampulei Vater

Vărsătura fecaloidă face suspectă peritonita sau obstrucţia intestinului subţire inferior sau a
colonului.

Vărsătura sanguinolentă (hematemeza) poate fi prezentă în leziunile ulcerative şi în hernia

hiatală

Cantitatea vărsăturii în raport cu cantitatea de aliment ingerat

Influenţa pe care o au vărsăturile asupra curbei greutăţii, curbă ce poate fi ascendentă în
continuare (semn de benignitate), staţionară sau să fi suferit o cădere bruscă

Caracterul scaunelor care îmbracă aspectul tipic de diaree sau constipaţie

Tratamentul dietetic şi medicamentos administrat: doză, durată, efect

22. Vărsături de cauză Afectiunile SNC insotite de HTIC

centrală  tumorile intracraniene
Varsaturile apar dimineata, fara efort, spontane,  greata
 edemul cranian ( traumatic, infectios )
Varsaturi + alterarea constientei + anomalii neurologice difuze sau focale
 hemoragiile intracraniene si hematomul subdural
Varsaturi + iritabilitate + convulsii
 hidrocefalia
Varsaturi + bombarea FA +  rapida a dimensiunilor craniului + iritabilitate + stare letargica
2. Vărsăturile reflexe
Sunt produse de stimuli cu punct de plecare din: tractul gastro-intestinal, genito-
urinar, labirint, provocate de medicamente şi toxice, alte cauze.
2.1 Vărsături reflexe cu punct de plecare din tractul gastro-intestinal
2.1.1 înghiţirea de lichid amniotic (vărsături în primele 2-3 zile de viaţă)
2.1.2 mucusul faringian (vărsături ce apar la trezirea din somn)
2.1.3 edemul luetei
2.1.4 stomatitele
 2.1.5 gastrita

pseudomembranoasă (obişnuit difterică)

corozivă: după ingerare de sodă caustică, amoniac

gastroenterita acută bacteriană sau virală (rotavirus)

2.1.6 alergia alimentară: vărsături, urticarie, strofulus, edem, Quinke
2.1.7
ulcerul gastric şi/sau duodenal (la copilul mic: anorexie, vărsături, dureri abdominale)

2.1.8 enterocolita necrozantă – boala apare mai frecvent la prematuri la vârste foarte
mici (anorexie, vărsături bilioase, distensie abdominală, diaree cu sânge, icter, detresă
respiratorie, stare septică, stare de şoc)
2.1.8
perforaţia spontană a stomacului – poate apare în prima săptămână de viaţă (vărsături
bilioase, distensie abdominală, şoc)
2.1.9
boala celiacă: vărsătura poate reprezenta uneori prima manifestare a bolii.

2.1.10 apendicita: la sugari şi copiii mici vărsătura poate fi singurul simptom precoce
2.1.11 peritonita acută: vărsătura fecaloidă este determinată de ileus
2.1.12 boli hemoragice ce se manifestă cu sângerări ale tractului gastro-intestinal
(purpura H. Schonlein)
2.1.13 sindromul arterei mezenterice superioare: dilataţie duodenală cu stază
intermitentă (vărsături, dureri abdominale cu caracter colicativ, scădere în greutate)
2.1.14 ocluzia vasculară mezenterică (vărsături, dureri abdominale intermitente,
diaree sau constipaţie, scaune cu sânge)
2.1.15 infecţiile respiratorii: vărsătura fiind determinată fie de efectul iritant al
secreţiilor înghiţite sau de infecţia simultană a tractului gastro-intestinal
2.1.16 scarlatina: vărsătura la debutul bolii este caracteristică
2.2 Vărsături reflexe cu punct de plecare în tractul genito-urinar
La sugar şi copilul mic vărsătura poate fi unicul simptom
2.2.1 pielonefrita (vărsătura proiectată la distanţă  unde peristaltice
2.2.2 anomalii obstructive
2.2.3 hidronefroza
2.2.4 litiaza urinară
2.2.5 glomerulonefrita acută (vărsătura apare în perioada prodromală)
2.3 Vărsături reflexe determinate de stimuli plecaţi din labirint
2.3.1 otita medie cu labirintită
8
2.3.2 răul de mişcare (rău de automobil, rău de mare, rău de avion)
2.4 Vărsături reflexe provocate de medicamente şi toxice: salicilaţi, digitalice, aminofilină,
intoxicaţia cu plumb
Vărsătura poate fi provocată prin acţiune central nervoasă sau prin iritaţia mucoasei
tractului gastro-intestinal.
2.5 Alte cauze de vărsături reflexe
2.5 1 Acidoza (diabetică sau din alte cauze)
2.5.2 Insuficienţa renală (uremia)
2.5.3 Hepatita infecţioasă
2.5.4 Sindromul Reye
2.5.5 Tetania neonatală (vărsături, convulsii, spasme musculare)
 2.5.6 Hipercalcemia
2.5.7 Pancreatita
3. Vărsăturile de cauză metabolică,
4.2. Vărsături de cauză centrală fără afectare a sistemului nervos central
4.2.1 Metaboliţi anormali prezenţi în diferite stări patologice (uremia, acidoza
diabetică, ciroza hepatică, acidoza cronică de origine renală)
4.2.2 Infecţiile acute (septicemia) în special la nou-născut şi sugarii mici
Vărsăturile psihogene
Vărsăturile ciclice acetonemice
24. Sdr Febril Prelungit: În mod obişnuit febra este definită ca o temperatură centrală mai mare de 38 C.
Definiție între 37 şi 38 C - subfebrilitate
Cauze infecțioase peste 39 C - hiperpirexie
bacteriene la nievul Termenul de stare febrilă sau sindrom febril se utilizează când febra se prelungeşte mai mult timp şi
aparatului este însoţită şi de alte semne de boală.
adult – febră prelungită – minim 3 săptămâni
sugar – între 4-5 zile
copil – între 8-15 zile

Infecţii ale aparatului respirator

a) Otită medie supurată Febra prelungită poate apare în caz de infecţii “decapitate” prin tratament
insuficient cu antibiotice, în caz de bacterii rezistente, antecedente de otite recidivante, adenoidită asociată
b) Otoantrita Trebuie suspectată în faţa unui tablou clinic constând din febră prelungită, curbăponderală
staţionară sau descendentă, modificarea scaunelor, drenaj otic cronic, perforaţie a timpanului situată în
porţiunea posterosuperioară
c) Adenoidita cronică Se manifestă prin: febră de tip invers, obstrucţie nazală permanentă, respiraţie
predominent orală, modificări ale timpanului (ce traduce o tulburare cronică de pneumatizare a urechii
medii)
d) Sinuzita Se manifestă cu: febră prelungită, obstrucţie nazală cronică, secreţii mucopurulente, semne
biologice (VSH , PCR crescută) modificări ale orificiului de drenaj a sinusurilor paranazale la rinoscopia
anterioară modificări caracteristice pe radiografia sinusurilor feţei
e) Infecţia cronică amigdaliană Se manifestă clinic ca o angină recidivantă eritematoasă sau eritemato-
pultacee însoţită de adenopatie cervicală dureroasă
f) Abcesul retrofaringian Clinic se manifestă prin febră prelungită, dispnee, disfagie. Se evidenţiază prin
tuşeu faringian şi prin examen radiologic de profil al regiunii cervicale ce va evidenţia bombarea
posterioară a abcesului
g) Abcesul pulmonar Este consecinţa infectării de obicei postobstructive a parenchimului pulmonar, ce
are drept consecinţă supuraţia şi necroza. Tabloul clinic cuprinde: febră prelungită de tip septic, tuse
dispnee, tahicardie. Examenul radiologic precizează diagnosticul
h) Alte cauze: - bronşiectazia - pleureziile închistate Au ca element clinic dominant febra prelungită
asociată cu diferite manifestări pulmonare
i) Tuberculoza Clinic tuberculoza de primoinfecţie se manifestă prin: alterarea stării generale, astenie,
anorexie, febră prelungită, transpiraţii nocturne, manifestări eruptive (eritem nodos, purpură, eritem
polimorf)
Granulia tuberculoasă Se manifestă clinic cu febră neregulată uneori cu valor mari, frisoane dispnee,
cianoză, use, adenopatii, splenomegalie, pleurezie, pericardită sau meningită
25. Sdr Febril Prelungit:
Definiție
Cauze infecțioase
bacteriene la nievul
aparatului digestiv:
a) Colecistite și colangite
b) Hep cronic și ciroză
c) Abces hepati/subfrenic
d) Plastron apendicular
e) Febre tifoide
f) Salmoneloze
g) Bruceloze
În mod obişnuit febra este definită ca o temperatură centrală mai mare de 38 C.
între 37 şi 38 C - subfebrilitate
peste 39 C - hiperpirexie
Termenul de stare febrilă sau sindrom febril se utilizează când febra se prelungeşte mai mult timp şi
este însoţită şi de alte semne de boală.
adult – febră prelungită – minim 3 săptămâni
sugar – între 4-5 zile
copil – între 8-15 zile
Zona de neutralitate termică (termogeneza la valori minime) este pentru omul îmbrăcat 20-22 C iar pentru
cel dezbrăcat 26-30 C
Infecţii ale aparatului digestiv
a) Colecistite şi colangite Febra de intensitate variabilă are aspect caracteristic “febră gotică” (aspect de
turnuri înalte). Simptomele clinice caracteristice sunt: durere localizată în hipocondrul drept şi/sau
epigastru, frisoane, greaţă, vărsături ce conţin bilă, icter
b) Hepatită cronică agresivă şi ciroză hepatică Tabloul clinic cuprinde: febră moderată cu caracter
prelungit ce semnifică evoluţie gravă (pusee inflamatorii sau de citoliză) spre decompensare.
c) Abcesele hepatice, subfrenice În tabloul clinic atrage atenţia: starea generală alterată, febra de tip septic,
modificarea de aspect şi consistenţă a ficatului, ascensionarea diafragmului.
d) Plastronul apendicular Se caracterizează prin sensibilitate dureroasă la nivelul fosei iliace drepte,
palparea în această regiune a unei formaţiuni tumorale.
e) Febrele tifoide şi paratifoide Sunt greu de diagnosticat în formele atipice şi în cele tratate insuficient cu
antibiotice sau în formele abortive la vaccinaţi. Sunt suspectate pe baza datelor epidemiologice şi a
noţiunii de contact.
f) Salmonelozele Forma septicemică poate apare la sugarii şi copiii mici cu rezistenţă scăzută la infecţii
putând determina localizări metastatice manifestându-se cu: febră neregulată remitentă sau 7 intermitentă,
frisoane, alterarea stării generale, splenomegalie.
g) Bruceloza Este o boală rară la copil: trebuie suspectată în caz de contact direct cu animale infectate,
consum de brânzeturi preparate din lapte nepasteurizat sau din lapte crud. Clinic bolnavii prezintă:
febră uneori cu aspect ondulant, dureri musculare, nevralgii, artralgii, transpiraţii nocturne,
splenomegalie moderată, poliadenopatii. Serodiagnosticul Wright permite în general diagnosticul.
26. Sdr. Febril prelungit
definiție cauze infecțioase
bacteriene SNC
27. . Sdr. Febril prelungit
definiție cauze infecțioase
virale
În mod obişnuit febra este definită ca o temperatură centrală mai mare de 38 C.
între 37 şi 38 C - subfebrilitate
peste 39 C - hiperpirexie
Termenul de stare febrilă sau sindrom febril se utilizează când febra se prelungeşte mai mult timp şi
este însoţită şi de alte semne de boală.
adult – febră prelungită – minim 3 săptămâni
sugar – între 4-5 zile
copil – între 8-15 zile
Infecţiile bacteriene ale sistemului nervos central
a) Meningitele “decapitate” Se observă în cursul infecţiilor cu Hemophilus influenzae insuficient tratate.
Persistenţa febrei, bombarea fontanelei, vărsături în jet, convulsiile, semnele neurologice de focar pun în
discuţie un empiem subdural.
b) Abcesul cerebral Tabloul clinic cuprinde febră prelungită, semne neurologice de focar, tulburări
psihice. Apare mai ales în evoluţia sinuzitelor şi cardiopatiilor congenitale cianogene.
c) Meningita TBC Apare în general la copiii nevaccinaţi BCG deobicei în primele 6 luni după o
primoinfecţie tuberculoasă localizată pulmonar. Clinic se întâlneşte: febră, cefalee, vărsături ce apar după
un prodrom de aproximativ 1-2 săptămâni.
În mod obişnuit febra este definită ca o temperatură centrală mai mare de 38 C.
între 37 şi 38 C - subfebrilitate
peste 39 C - hiperpirexie
Termenul de stare febrilă sau sindrom febril se utilizează când febra se prelungeşte mai mult timp şi
este însoţită şi de alte semne de boală.
adult – febră prelungită – minim 3 săptămâni
sugar – între 4-5 zile
copil – între 8-15 zile
Infecţiile virale Pot avea printre manifestările clinice febra prelungită.
a) Mononucleoza infecţioasă Clinic se manifestă cu: febră, angină, hipertrofii ganglionare, splenomegalie,
uneori hepatomegalie.
b) Boala incluziilor citomegalice Forma de boală câştigată la copil în urma infectării de la mamă în cursul
travaliului se 8 manifestă clinic prin: pneumonie interstiţială, febră neregulată, prelungită, adenopatii, angină
erupţii cutanate, hepatosplenomegalie.
c) Hepatita virală Febra prelungită poate fi element clinic unic în formele anicterice la copilul mic sau febra
poate fi prezentă în faza preicterică a bolii.
 d) Infecţia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) Această infecţie poate fi suspectată la un copil cu risc
crescut (copil instituţionalizat, cu internări frecvente în spital) la care apare: scădere marcată în greutate,
diaree prelungită, limfadenopatii

28. Sdr. Febril prelungit Infecţii parazitare

cauze infecțioase
parazitare a) Malarie Clinic diagnosticul trebuie suspectat la un copil ce prezintă accese febrile precedate de frison
urmate de transpiraţii, herpes, splenomegalie şi mai ales dacă pacientul provine dintr-o zonă cu malarie sau
dacă a călătorit într-o zonă tropicală sau subtropicală, sau dacă pacienţii au primit transfuzii.
b) Trichinoza Clinic bolnavii prezintă la debut: dureri abdominale, vărsături, diaree, febră înaltă. După o
săptămână apar dureri musculare, edeme palpebrale, afectarea miocardului, afectarea SNC. Datele
epidemiologice (apariţia simptomelor la mai multe persoane din aceeaşi colectivitate) euzinofilia foarte mare
în sânge şi prezenţa trichinelor în biopsia musculară pot confirma diagnosticul.
c) Toxoplasmoza câştigată Febra cu valori moderate şi adenomegaliile sugerează diagnosticul

Colagenozele şi afecţiunile inflamatorii

a) Reumatismul articular acut (RAA) Reprezintă în prezent o cauză rară de febră izolată fără semne de
artrită sau cardită. Cel mai frecvent modificările reactanţilor de fază acută asociaţi cu febră semnifică
infecţii amigdaliene recidivante.
b) Patologia focală Prin această denumire se înţelege un ansamblu de semne datorate unui focar
infecţiosbacterian localizat cel mai frecvent la nivelul amigdalelor sau dinţilor având cel mai adesea etiologie
streptococică. Clinic manifestările pot fi variate: febră prelungită neexplicată asociată cu semne articulare
ce simulează un reumatism cronic. Clinic este dificil de a dovedi relaţia de cauzalitate şi diagnosticul
precis
c) Artrită juvenilă Boala debutează adesea prin febră ridicată, neregulată, ce se poate prelungi săptămâni
sau luni înainte de a apare semnele cutanate şi/sau articulare
d) Lupus eritematos sistemic (LES), periarterita nodoasă (PAN) Aceste afecţiuni sunt mai frecvente
decât alte colagenoze (dermatomiozita şi 9 sclerodermia) Febra precede cu mult timp înainte apariţia altor
localizări ale acestor boli.
e) Maladia Kawasaki (sindromul adeno-muco-cutanat) Este întâlnită la sugar şi copilul mic, având o
etiologie neprecizată. Febra este un element constant cu aspect variabil, poate să dureze 5-20 zile şi nu
răspunde la nici un tratament. Alte manifestări sunt caracteristice: conjuctivita, manifestări buco-
faringiene, eritem şi infiltraţie edematoasă la nivelul mâinilor şi picioarelor, afectare ganglionară, afectare
cardiacă (miocardită, pericardită) diaree, artralgii sau artrită, manifestări neuromeningiene, manifestări
oculare, miozită.
f) Boala Crohn Apare mai frecvent la copilul mare, se manifestă cu: febră dureri abdominale, tulburări de
tranzit intestinal, afectarea creşterii staturo-ponderale, anemie hipocromă.
  C. Cauze hematologice şi tumorale
 Leucemiile acute
 Febra poate fi moderată sau foarte ridicată neregulată, poate fi izolată sau poate fi legată de o infecţie
(pneumonie, angină, stomatită) favorizată de o neutropenie. Se poate asocia cu alte simptome: dureri osoase,
paloare, sângerări.
 Limfoame maligne (Hodgkin sau non Hodgkin)
 Febra are un aspect ondulant evoluează timp îndelungat (poate fi expresia unei infecţii supraadăugate) se poate
asocia cu adenopatii, visceromegalie, prurit, transpiraţie, scădere ponderală.
 Tumori
 Neuroblastoamele se pot manifesta cu febră prelungită, dureri osoase sau articulare, anemie (tabloul clinic
poate simula o leucemie acută)
 Nefroblastomul (tumora Wilms) poate prezenta în tabloul clinic febră prelungită aparent neexplicată (prin
necroză tumorală), dureri abdominale sau în loja renală, hematurie pasageră, hipertensiune arterială.
 Feocromocitomul poate avea rar în tabloul clinic febră prelungită.
 Masuri fizice recomandate:
 hidratarea adecvată a copilului
 asigurarea unui confort de mediu ( temperatura camerei 20-22℃), evitarea supraîncălzirii copilului
 imbracat sumar, neinvelit
 amplificarea circulatiei aerului: ventilator, fereastra deschisa
 bai cu apă caldă (cu 2 grade sub temperatura corpului), cu excepţia cazurilor prezenţei tulburărilor de
microcirculaţie.
 Medicaţia antipiretică
 Antipireticele sunt indicate doar dacă febra este mai mare de 38,5°C, în special dacă starea generală este
modificată.
 Acetaminofen ( Paracetamol ) 10-15 mg/Kg/doză, se poate repeta dacă persistă sau reapare febra la interval
de 4-6 ore (PO sau intrarectal ). Nu se vor depași 5 doze în 24 ore. La copilul mai mare de 12 ani doza este de
325-650 mg, la 4-6 ore, fară a depăși 4 g/zi. Acetaminofenul este indicat de la varsta de 1 lună. Se poate
administra si i.v. 15 mg/kg/doza la 6 ore interval.
 Ibuprofen7,5-10 mg/kg/doză(fără a depăși 30 mg/Kg/zi), se poate repeta după 6 ore. Preparatele cu ibuprofen
sunt indicate după varsta de 3 luni.
 Managementul terapeutic la copii cu febra are drept scop eliminarea disconfortului copilului, aflat în
dificultate, şi cuprinde recomandări de îngrijire, hidratare a copilului şi, in unele cazuri -antipiretice.
 Prezenţa febrei, însă, nu este condiţia de bază pentru administrare de antipiretice.
 Ținta administrării medicaţiei antipiretice este reducerea disconfortului copilului.
 Nu se insistă pe normalizarea temperaturii corporale; se consideră eficientă intervenţia antipiretică daca
temperatura a scazut cu 1-1,5 grade C şi starea de confort a copilului s-a ameliorat.
 Administrarea alternativă de acetaminofen şi ibuprofen nu este recomandată, dacă se obţine eficienţă în
monoterapie! Cand este indicata, se administreaza ibuprofen 10 mg/kg/doza alternat la 3 ore interval cu
Paracetamol 15 mg/kg/doza.
 Nu se administreaza antibiotice daca nu exista argumente pentru etiologia bacteriana a febrei.
 Nu se administrează Acid acetylsalicylic ( Aspirina ) la copiii sub 12 ani! Sdr reye
 Nu se administrează Metamizol sodic de rutina ! Risc de agranulocitoza, anemia aplastica

30. Febra Febra medicamentoasă Se observă mai ales în cursul tratamentelor cu antibiotice (alergiea la eta-
medicamentoasă lactamine; este cea mai frecventă). Se caracterizează prin stare generală bună, toleranţă bună a febrei
absenţa semnelor de infecţie. Oprirea tratamentului cu antibiotice determină retrocedarea febrei în decurs
de 24 ore. Fenomenele pot apare imediat la administrarea medicamentului sau după aproximativ 9 zile de
tratament (sindromul tific de a 9-a zi). Alte medicamente ce pot determina febră sunt: sulfamidele,
barbituricele,
chinina, procainamida, laxativele
31. Tratamentul febrei la Măsuri generale (de pe net)
 aport suplimentar de lichide;
copil
 îmbrăcăminte cât mai sumară;
 bolnavul va fi neacoperit; cameră ventilată;
 tamponare pe tot corpul cu un burete sau batistă îmbibată în apă călduţă (nu împachetări reci);
 baie cu temperatura apei cu 2°C mai mică decât temperatura corporală.

Tratament medicamentos
1.Antipiretice

• Paracetamol PO sau intrarectal: 10-15 mg/kg/doză, la 4-6 ore interval;

• Ibuprofen PO: 5-10 mg/kg/doză la 6-8 ore in terval;
• Paracetamol i.v. 15 mg/kg/doză, la 6 ore interval;

2. Antibiotic parenteral
 AMPICILINĂ 200 mg/kg/24h (4 subdoze) + GENTAMICINĂ 7,5 mg/kg/24h (sub doze)
sau
 AMPICILINĂ + CEFOTAXIME 150 mg/kg/24h (3-4 doze) +/- ACIVLOVIR 60
mg/kg/24h (3 doze)
Profilaxia Convulsiilor:

Diazepam 2,5 mg (copii sub 3 ani) şi 5 mg (copii peste 3 ani) per rectum sub formǎ de supozitor, la
fiecare 6-8 ore.

În caz de convulsii:
-Lorazepam 0,1 mg/kg i.v., lent (maxim 2 mg/min) sau
- Midazolam 0,05-0,2 mg/kg i.v. lent.

Internarea în spital se indicǎ:

– atunci când febra nu cedează în 12-24 de ore la antitermice și la mǎsurile asociate;
– când se asociazǎ manifestǎri de tipul deshidratǎrii acute, apariției de erupții cutanate, prezenței de
manifestǎri de tipul tulburǎrilor digestive, respiratorii, neurologice, urinare; se recomandǎ examinarea
copilului de medicul de familie și eventual internarea în spital pentru terapie sub supraveghere medicalǎ.

33. Cefaleea : Definitie :

- definitie - Cefaleea reprezintă durerea localizată la nivelul extremităţii cefalice (la nivelul craniului).
- mecanism de producere - Encefalul nu prezintă receptori pentru durere şi ca atare nu este un organ sensibil la durere.

Mecanismele patologice care motivează apariţia cefaleei pornesc de la structurile intracraniene şi

extracaraniene sensibile la durere :
- Cele mai cunoscute mecanisme implicate în producerea cefaleei sunt:
  Tracţiunea pe structurile vasculare craniene
 Inflamaţia structurilor vasculare craniene
 Creşterea presiunii intracraniene
 Presiune directă pe nervii cranieni
 Deplasarea conţinutului cranian prin tumori, abcese, etc.
 Contracţia susţinută a muşchilor cranieni şi a regiunii cervicale
 Afecţiuni ale sinusurilor paranazale
 Afecţiuni ale ochilor
 Afecţiuni ale dinţilor
 Afecţiuni ale feţei şi ale oaselor craniene

34. Cefaleea : CLASIFICAREA ETIOLOGICA A CEFALEEI

- clasificarea Hegglin – Clasificarea Hegglin:
enumerare I. Cefaleea prin procese intracraniene:
A. Procese intracraniene expansive:
 tumori
 abcese
 inflamaţii ale meningelui (meningite)
 hemoragii, modificări vasculare

B. Procese intracraniene neexpansive:

 migrena
 cefaleea histaminică (Horton)
 modificările tensiunii lichidului cefalorahidian

II. Cefaleea prin procese extracraniene:
 cu origine la nivelul calotei craniene:
 osteita deformantă (boala Paget)
 hiperostoza frontală internă
 cu origine vasculară:
 arterita temporală Horton
 nevralgii
 cu origine otică sau nazală
 cu origine oculară
 cu origine la nivelul coloanei vertebrale cervicale

III. Cefalee în cadrul bolilor generale:

 boli cardio-vasculare:
 HTA
 Insuficienţa cardiacă
 boli renale:
 glomerulonefrita difuză acută
 insuficienţa renală acută şi cronică
 boli ale sângelui:
 policitemia
 unele tulburări metabolice:
 hipoglicemia
 unele intoxicaţii
 stările febrile
 unele afecţiuni gastrointestinale şi hepatobiliare:
 constipaţia cronică
 diskineziile biliare
IV. Cefaleea post traumatică:
 hematomul subdural şi extradural
 cefaleea postcomoţională

V. Cefaleea psihogenă
35. Cefaleea prin procese Cefaleea prin procese intracraniene:
expansive intra craniene A. Procese intracraniene expansive:
 tumori
 abcese
 inflamaţii ale meningelui (meningite)
 hemoragii, modificări vasculare

B. Procese intracraniene neexpansive:

 migrena
 cefaleea histaminică (Horton)
 modificările tensiunii lichidului cefalorahidian

CEFALEEA DIN TUMORILE CEREBRALE

Diagnosticul clinic se bazează pe asocierea unui:
a) sindrom de hipertensiune intracraniană (HTI) cu
b) un sindrom neurologic focal.
A. Sindromul de hipertensiune intracraniană se caracterizează prin tetrada:
� cefalee
� tulburări vegetative
� tulburări neuropsihice
� tulburări oculare.

♦ Cefaleea
 La început cefaleea poate fi discretă şi pasageră, devenind mai intensă şi mai frecventă odată cu
evoluţia bolii.
 In timp, cefaleea devine violenta,împiedică pacientul să doarmă, îl trezeşte din somn, nu mai
cedează la analgezicele obişnuite.
 Este mai accentuată spre dimineaţă când congestia venoasă este mai mare.
 Se intensifică după eforturi fizice sau mişcări ale capului, după tuse, strănut, defecaţie, zgomot,
lumină.
 Iniţial durerea este localizată de obicei unilateral de partea tumorii.
 Deşi nu exista o concordanţă perfectă între sediul cefaleei şi localizarea tumorii se poate susţine
totuşi ca:
 cefaleea occipitală este întâlnită mai frecvent în tumorile fosei posterioare
 cefaleea frontală este caracteristică tumorilor supratentoriale
 în tumorile evoluate durerea este fronto occipitală.

♦ Tulburări vegetative:
 vărsăturile sunt facile, fără efort, apar când boala este evoluată şi apare hipertensiunea
intracraniană
 bradicardia: reprezintă un semn clasic dar inconstant de hipertensiune intracraniană; este maximă
în timpul crizelor dureroase sau vărsăturilor
 alte tulburări vegetative:
- vasodilataţia feţei
- transpiraţie abundentă
- dereglarea temperaturii
- tulburări digestive (sughiţ, eructaţii)
 ♦ Tulburări neuropsihice:
 lentoare psihică
 lentoare a ideaţiei şi a activităţii intelectuale
 oboseala la locul de munca
 diminuare a memoriei
 apatia
 obnubilarea
 somnolenţa

♦ Tulburări oculare:
 diplopie (prin pareza perechii a VI-a de nervi cranieni)
 obnubilare a vederii, cu înceţoşarea ei ce apare în crize paroxistice
 scădere permanentă a acuităţii vizuale.
 Examenul oftalmologic:
- modificări ale câmpului vizual
- pareze oculare
- modificări ale fundului de ochi (edem şi stază papilară)

B. Sindromul focal
este sindromul neurologic determinat de suferinţa ţesutului nervos lezat sau comprimat de tumoră
depinde de sediul tumorii permiţând astfel localizarea sa.
 Examenul neurologic va depista tulburările neurologice caracteristice zonei afectate:
 tulburări motorii
 tulburări reflexe
 tulburări de tonus

CEFALEEA DIN MENINGITE SI ENCEFALITE

Se datorează proceselor inflamatorii ale structurilor intracraniene şi contracţiei muşchilor cefei
prin iritaţia fibrelor motorii în traiectul lor subarahnoidian.
Clinic:
- febră
- vărsături
- stare generală alterată
- semne meningiene

CEFALEEA DIN MALFORMATII VASCULARE CEREBRALE (angioame, anevrisme)

 Cefaleea din rupturile cerebrale este cea mai intensă cefalee cunoscută. Se asociază cu pierderea
de conştienţă, convulsii.

36. Cefaleea prin procese Cefaleea prin procese extracraniene:

extra craniene  cu origine la nivelul calotei craniene:
 osteita deformantă (boala Paget)
 hiperostoza frontală internă
 cu origine vasculară:
 arterita temporală Horton
 nevralgii
 cu origine otică sau nazală
 cu origine oculară
 cu origine la nivelul coloanei vertebrale cervicale


CEFALEEA DIN MALFORMATII VASCULARE CEREBRALE (angioame, anevrisme)

 Cefaleea din rupturile cerebrale este cea mai intensă cefalee cunoscută. Se asociază cu pierderea
de conştienţă, convulsii.
CEFALEEA DATORATA NEVRALGIILOR
 Se datoreaza inflamatiei, traumatismelor, neoformatiilor. Mai rar in pediatrie sunt nevralgiile
primitive care intereseaza unii nervi craniei senzitivi ( trigemen, glosofaringian, si nervul
occipital Arnold )

MIGRENA
CEFALEEA TIP TENSIUNE
Caracteristicile acestui tip de cefalee sunt definitorii pentru diagnostic
 Nu se asociaza cu greata, varsaturi, fotofobie,
 Durata cefaleei : 30 min-7 zile
 Localizare bilaterala
 Tensiune a muschilor cefei si a muschilor capului
 Activitatea fizicanu agraveaza cefaleea
 Frecventa si intensitatea sunt legate de factorii psihologici
 Cefaleea apare la sfarsitul zilei
 Poate fi asociata cu efort : ocular, stres, nemultumiri cotidiene

CEFALEEA DIN AFECTIUNI ORL

 Mucoasa sinusilor paranazale este cea mai sensibilă dintre toate structurile acestei zone.
 Cauze:
- sinuzite
- otite
- traumatisme
- tumori
- boli alergice
Cefaleea prezintă unele caracteristici:
o localizată în regiunea frontală, frontoorbitală, temporoparietală sau occipitală
o durere „surdă”, persistentă, cu senzaţie de „cap plin”
o cefalee mai intensă dimineaţa
o se accentuează la aplecarea înainte

CEFALEEA DE CAUZA OFTALMOLOGICA

 Se datorează contracţiei muşchilor intraoculari asociată cu efort susţinut de acomodare şi
contracţiei muşchilor extraoculari.
 Cele mai frecvente cauze oculare sunt:
- tulburările de refracţie (hipermetropia, miopia, astigmatismul)
- anomalii ale convergenţei
- pareza acomodării
- paralizii oculomotorii
37. Cefaleea din cadrul Cefalee în cadrul bolilor generale:
bolilor generale  boli cardio-vasculare:
 HTA
 Insuficienţa cardiacă
 boli renale:
 glomerulonefrita difuză acută
 insuficienţa renală acută şi cronică
 boli ale sângelui:
 policitemia
 unele tulburări metabolice:
 hipoglicemia
 unele intoxicaţii
 stările febrile

 unele afecţiuni gastrointestinale şi hepatobiliare:

 constipaţia cronică
 diskineziile biliare

CEFALEEA DIN BOLILE GENERALE

o febra = cea mai frecventă cauză de cefalee (se produce vasodilataţie)
o intoxicaţiile cu substanţe ce produc vasodilataţii cerebrale se însoţesc de cefalee (nitriţi, CO,
rezerpina)
o intoxicaţiile cu vitamina A, Negram, Tetraciclina

38. Cefaleea post- CEFALEEA POSTTRAUMATICA

traumatica Cefaleea se datorează unui edem cerebral generalizat sau focal sau unei sângerări: hematomul
extradural şi hematomul subdural.
Anamneza este foarte importantă pentru precizarea unui traumatism în antecedentele recente.

Hematomul extradural:
 este precoce, este determinat de o ruptură a arterei meningee mijlocii.
 Se manifestă prin:
 sindrom de hipertensiune intracraniană acut (cefalee, vărsături, bradicardie, tulburări neuropsihice)
 semne de localizare controlaterală (hemiplegie), cu evoluţie către somnolenţă, comă
 Semnele clinice apar după un interval liber după producerea traumatismului.

Hematomul subdural cronic

 Se manifestă tardiv după 1-2 luni de la traumatismul care poate fi uneori minim cu :
 cefalee profundă, persistentă, unilaterală sau generalizată ce poate evolua lent şi progresiv
realizând uneori sindromul de hipertensiune intracraniană
 Pentru diagnostic se recurge la: radiografia craniului, arteriografie, CT.

39. Migrena MIGRENA

- tablou clinic  este principala entitate nosologică din grupul cefaleelor vasculare
 50% din migrenele adulţilor debutează în copilărie, nu înainte de vârsta de 5 ani
 4-7% din copiii între 7-15 ani suferă de migrenă
 in copilărie există o predominenţă a sexului masculin (60%)
 crizele devin mai rare şi mai uşoare odată cu înaintarea în vârstă - aşa zisa “îmbătrânire a
migrenei”
 caracterul heredofamilial al bolii este evident în peste 65% din cazuri

 Bolnavii cu migrenă prezintă o reactivitate particulară şi o instabilitate a centrilor nervoşi

 sunt hiperemotivi, anxioşi, închişi în ei, sunt scrupuloşi, meticuloşi, ambiţioşi, perseverenţi.
 Migrena este precipitată de:
- stress, efort intelectual intens, emoţii, oboseală, atenţie exagerată.
  Din punct de vedere patogenic
- migrena este un fenomen de origine vasomotorie, o algie pur vasculară.
 Migrena este determinată de stimularea sistemului trigeminovascular.
 Stimularea terminaţiilor nervoase perivasculare ale nervului trigemen determină eliberarea de
mediatori proinflamatori cu vasodilataţie şi inflamaţie neurogenică.

 Din punct de vedere clinic:

 migrena evoluează în crize a căror frecvenţă variază de la un bolnav la altul.
 La fete se observă o netă predominenţă a crizelor.

 În evoluţia unei crize de migrenă deosebim:

 faza prodromică
 faza de stare (cefalalgică)
I. Faza prodromică sau aura este alcătuită din :
 - prodromuri îndepărtate
  - prodromuri imediate
a) prodromurile îndepărtate preced criza de migrenă cu 24-48 ore. Constau din: tulburări psihice
minore (iritabilitate, insomnie sau somnolenţă), modificări de apetit, modificări ale debitului
urinar (oligurie)

b) prodromurile imediate constau din:

 tulburări vizuale, scotomul scintilant (o pată în câmpul vizual înconjurată de o zonă luminoasă, ce
s-ar datora ischemiei din aria occipitală), amputaţii ale câmpului vizual, amauroza tranzitorie
 tulburări senzitive (parestezii, furnicături)
 tulburări de vorbire (uneori chiar de tip afazic)
 tulburări senzoriale (auditive, olfactive, labirintice)
 tulburări psihice (depresii, anxietate)

II. Faza de stare (cefalalgică)

 durere limitată la o jumătate de cap=hemicranie
 majoritatea de aceeaşi parte la fiecare acces
 Hemicrania este sugestivă pentru diagnostic.
cefaleea poate fi după localizare:
 frontală
 supraorbitală (cu senzaţia că ceva apasă ochiul)
 temporală
 la nivelul vertexului

 Intensitatea cefaleei este foarte mare, aproape insuportabilă - alternând cu perioade de atenuare a
durerii
 Durerea are caracter pulsatil: prezintă intensificări paralel cu frecvenţa pulsului (fiecare bătaie
intensificând durerea)
 Exacerbarea durerii este determinată de: zgomot, lumină, compresia jugularelor
 Atenuarea durerii se produce prin compresia carotidiană, a arterelor temporale superficiale,
linişte, întuneric

 Durata şi evoluţia unei crize de migrenă sunt caracteristice: criza începe dimineaţa, la puţin timp
după sculare, se intensifică în cursul zilei, se atenuează seara şi poate ceda după somnul din
cursul nopţii.
 Durata crizei variază de la bolnav la bolnav: de la câteva ore până la 48 ore.
 Fenomenele de însoţire sunt: stare generală alterată, paloare, conjuctive congestionate, lăcrimare,
rinoree, anorexie, greaţă, vărsături, tulburări de echilibru.
 Unii copii au şi convulsii.
 Sunt autori care consideră migrena un echivalent al epilepsiei (20% din copiii cu migrene au
traseu paroxistic pe EEG).
  Tratamentul migrenei la copil şi
adolescent 1.Tratamentul igieno-dietetic
- respectarea perioadelor de somn
- alimentaţie corectă
- eliminarea factorilor precipitanţi
- psihoterapie
2. Tratamentul crizei
- analgezice: acetaminofen, antiinflamatorii nesteroide (ibuprofen, naproxen)
- antagonişti de 5-hidroxitriptamină (Sumatriptan, Almotriptan, Zolmitriptan, etc.)
- antiemetice (metoclopramin, prometazin)

3. Tratamentul profilactic
- antidepresive triciclice (amitriptilină)
- anticonvulsivante (acid valproic, gabapentin)
- β-blocante (propranolol)
- inhibitori serotoninici (fluoxetin)
- blocante ale canalelor de calciu (verapamil)

40. Cefaleea din tumorile CEFALEEA DIN TUMORILE CEREBRALE

cerebrale Diagnosticul clinic se bazează pe asocierea unui:
- sindrom de hipertensiune intracraniană (HTI) cu
- un sindrom neurologic focal.
C. Sindromul de hipertensiune intracraniană se caracterizează prin tetrada:
- cefalee
- tulburări vegetative
- tulburări neuropsihice
- tulburări oculare.

- Cefaleea
- La început cefaleea poate fi discretă şi pasageră, devenind mai intensă şi mai frecventă odată cu
evoluţia bolii.
- In timp, cefaleea devine violenta,împiedică pacientul să doarmă, îl trezeşte din somn, nu mai
cedează la analgezicele obişnuite.
- Este mai accentuată spre dimineaţă când congestia venoasă este mai mare.
- Se intensifică după eforturi fizice sau mişcări ale capului, după tuse, strănut, defecaţie, zgomot,
lumină.
- Iniţial durerea este localizată de obicei unilateral de partea tumorii.
- Deşi nu exista o concordanţă perfectă între sediul cefaleei şi localizarea tumorii se poate susţine
totuşi ca:
- cefaleea occipitală este întâlnită mai frecvent în tumorile fosei posterioare
- cefaleea frontală este caracteristică tumorilor supratentoriale
- în tumorile evoluate durerea este fronto occipitală.

- Tulburări vegetative:
- vărsăturile sunt facile, fără efort, apar când boala este evoluată şi apare hipertensiunea
intracraniană
- bradicardia: reprezintă un semn clasic dar inconstant de hipertensiune intracraniană; este maximă
în timpul crizelor dureroase sau vărsăturilor
- alte tulburări vegetative:
- vasodilataţia feţei
- transpiraţie abundentă
- dereglarea temperaturii
- tulburări digestive (sughiţ, eructaţii)
- Clasificarea cefaleei dupa International Society of Headache ( IHS ) :
- 1. Cefalee idiopatica ( primara )
- nu are cauze identificabile
 - se bazeaza pe profilul simptomatic
- exemple: migrena, cefalee de tensiune, cefalee trigeminal vegetativa
2. Cefalee secundara
- are o cauza identificabila
- se bazeaza pe etiologie: posttraumatica, det. de afectiuni vasculare craniene sau cervicale, de
afectiuni nonvasculare craniene, det. de infectii, de ingestie sau sevraj de substante, det. de
afectiuni gȃt, ochi, urechi, nas, sinusuri, gura

3. Nevralgii si alte cefalee: nevralgia trigeminala,alte nevralgii

 ♦ Tulburări neuropsihice:
 lentoare psihică
 lentoare a ideaţiei şi a activităţii intelectuale
 oboseala la locul de munca
 diminuare a memoriei
 apatia
 obnubilarea
 somnolenţa

♦ Tulburări oculare:
 diplopie (prin pareza perechii a VI-a de nervi cranieni)
 obnubilare a vederii, cu înceţoşarea ei ce apare în crize paroxistice
 scădere permanentă a acuităţii vizuale.
 Examenul oftalmologic:
- modificări ale câmpului vizual
- pareze oculare
- modificări ale fundului de ochi (edem şi stază papilară)

D. Sindromul focal
este sindromul neurologic determinat de suferinţa ţesutului nervos lezat sau comprimat de tumoră
depinde de sediul tumorii permiţând astfel localizarea sa.
 Examenul neurologic va depista tulburările neurologice caracteristice zonei afectate:
 tulburări motorii
 tulburări reflexe
 tulburări de tonus

Examenele paraclinice:
● examenul fundului de ochi
 staza papilară (contraindică puncţia lombară)
 edem papilar
- lipsa modificărilor fundului de ochi nu permite eliminarea diagnosticului de tumoră cerebrală

● Radiografia de craniu evidenţiază:

 consecinţe ale hipertensiunii intracraniene: disjuncţia suturilor, amprente digitiforme, subţierea
oaselor craniului, nivelarea bazei
 deformări ale şeii turceşti
 calcificări
 modificări osoase localizate (eroziuni, lacune osoase)
● Electroencefalograma:
 poate evidenţia o zona localizată de suferinţă cerebrală
 în tumorile evoluate, EEG poate evidenţia semnele de suferinţă difuză determinată de
hipertensiunea intracraniană
● pneumoencefalografia (contraindicată în caz de stază papilară)
● scintigrafia: arată captarea substanţei radioactive mai mult decât alte zone
● arteriografia cerebrală evidenţiază: goluri vasculare, deplasări, vascularizaţie bazală anormală
● tomografia computerizată
● RMN

41. Sindrom anemic Definitie :

- definitie - sindrom determinat de scaderea Hemoglobinei ( HB ) functionale circulante cu scaderea
- clasificare morfologica capacitatii sangelui de a transporta oxigenul la tesuturi si organe
Clasificare :
I. Clasificare morfologică pe baza indicilor eritrocitari ( VEM, HEM, CHEM ) în:
A Anemii macrocitare caracterizate prin creşterea VEM ( deficit de folaţi, vit B 12 )
 B. Anemii normocrome, normocitare cu indici normali ( anemia posthemoragică, unele
anemii hemolitice ,ş.a.)
C. Anemii hipocrome microcitare cu scăderea tuturor indicilor ( anemii prin carenţă de
fier,talasemii,anemii inflamatorii )
D. Anemii normocrome microcitare la care doar VEM-ul este scăzut ( sferocitoza
ereditara )
42. Sdr. Anemic Clasificarea fiziopatologica in functie de mecanismul de producere in :
- clasificarea Anemii centrale – prin productie medulara insuficienta cu scaderea producerii de eritrocite in caz de
fiziopatologica, anemii :
centrale 1. Aplazii medulare : cu alterarea celulei stem pluripotente din maduva osoasa :
- Idiopatice : congenitale sau dobandite
- Secundare : medicamente, infectii, agenti chimici, radiatii ionizante, AINS

2. Anemii mieloftizice prin inlocuirea sau sufocarea maduvei hematoformatoare ( leucemii,

limfoame, metastaze )

3. Eritroblastopenii cu alterarea celulei stem eritroformatoare :

- Congenitale : A. Blackfan – Diamond
- Dobandite : eritroblastopenia tranzitorie, anemia din insuficienta renala cronica

4. Anemii prin deficit de factori specifici eritropoiezei :

- Anemii prin scaderea sintezei de ADN ( anemii megaloblastice )
- Anemii prin blocarea sintezei Hb secundara tulburarilor metabolismului fierului ( carenta martiala
de aport, pierderi cronice de sange, perturbarea absorbtiei si scaderea transportului Fe,
sechestrarea Fe in celulele sistemului reticulo endotelial )
- Anemii prin blocarea sintezei de Hb secundara tulburarii metabolismului hemului ( portifira
hematopoetica ereditara, saturnismul )
- Anemii prin distrugerea intramedulara a eritroblastilor

43. Sindrom anemic Anemii periferice – prin pierderi sau distrugeri crescute in eritrocite :
-clasificarea
fiziopatologica, anemii 1. Anemia acuta post hemoragica
periferice 2. Anemii hemolitice corpusculare
a) Prin anomalii de sinteza ale Hb : cantitative ( talasemii ), calitative ( hemoglobinopatii )
b) prin anomalii ale membranei eritrocitare : sferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza,
acantocitoza, Hb-uria paroxistica nocturna
c) Anomalii enzimatice ale eritrocitelor ( deficit de glucozo-6-fosfat decarboxilaza, glutation
reductaza, deficit de piruvat kinaza )

3. Anemii hemolitice extracorpusculare

a) Non imunologice – produse de substante chimice sau medicamente , infectii, traumatisme
mecanice ( proteze valvulare ), traumatisme fizice ( arsuri ), anemii microangiopatice ( sdr
hemolitic uremic )
b) Prin mecanism imunologic cu Ac Naturali ( transfuzii de sange incompatibil ), Izo Ac ( boala
hemolitica uremica a NN ) , Auto Ac ( anemii hemolitice autoimune )
44. Anemia feripriva Este cea mai frecventă anemie întâlnită , reprezentând 90% din totalul anemiilorcopilului.
Diagnostic clinic Datele OMS arată că cea mai raspândită carenţă nutriţională de pe glob este carenţade fier
(Fe).
Rezervele de Fe de aproximativ 250 mg se constituie în ultimele 3 luni de sarcină,seepuizează în 4-
6 luni la nou născutul la termen şi în 2-3 luni la prematur.
Cauzele carenţei de Fe :
1. rezerve insuficiente la naştere : prematuri, gemeni, hemoragii neonatale, copii din mamemuultipare,
anemice
2. carenţe alimentare : alimentaţie lactată prelungită, diversificare tardivă, exces de fainoase, dificultăţi
de alimentaţie
3. deficit de absorbţie : sdr. de malabsorbţie, diarei trenante severe, malnutriţie, parazitoze, rezecţii
intestinale, prezenţa în alimente a factorilor inhibitori
4. pierderi de Fe prin sângerari repetate : hernie diafragmatică, boala ulceroasă, intoleranţa la proteinele
laptelui de vacă, epistaxis recidivant, hematurie recidivantă, menstruaţie abundentă, parazitoze, tulburări
cronice de hemostază
5. necesităţi crescute de Fe : prematuri, gemeni, malformaţii congenitale de cord cianogene, pubertate
6. deturnarea Fe : infecţii cronice, colagenoze, neoplazii

Tablou clinic
Debutul la nou născut la termen după 5-6 luni iar la prematur la 2-3 luni cu :
- apatie, oboseală, somnolenţă,
- instabilitate, agresivitate,
- anorexie, apetit capricios
- transpiraţii abundente
- creştere ponderală încetinită
- încetinirea ritmului de dezvoltare neuro-psihică

În perioada de stare se adaugă simptomele :

1. sindromului anemic
- paloare cu tentă albă
- aspect transparent al tegumentelor ( palme şi plante decolorate la sugar ) şi mucoaselor
- astenie, cefalee, ameţeli
-când Hb este sub 7g% apar manifestări cardio-vasculare ( tahicardie, suflu sistolic,
insuficienta cardiacă )

2. sindromului carenţei de Fe cu
- fatigabilitate,
- scăderea capacităţii de concentrare
- alterari ale fanerelor (păr uscat, friabil, unghii friabile, plate sau concave )
- alterari ale mucoaselor: stomatita angulară, glosita ( limba lucioasă , depapilată ),
- disfagie sideropenică,
- gastrita atrofică creşte susceptibilitatea la infecţii ( subfebrilitate, discretă splenomegalie )
45. Anemia feripriva Diagnostic de laborator
Diagnostic de laborator A. Date hematologice
1. Hb (hemoglobina) sub 11 g% sau sub 12g% în funcţie de vârstă
2. GR ( globule roşii ) în număr normal sau scăzute ( sub 4 mil/mmc )
3. Ht ( hematocrit ) scăzut
4. Frotiu de sânge periferic : hematii hipocrome (anulocite, hematii în semn de tras la ţintă ),
microcitare, cu toţi indicii eritrocitari scăzuţi
5. Reticulocite normale ( 1% )
B. Date biologice:
1. Fe seric  50 (60) % sau în funcţie de valorile de referinţă ale laboratorului
2. CTLF ( capacitatea totala de legare a fierului )  350 % ( N = 250-350  % )
3. saturarea transferinei = Fe seric  100 este  16% (N= 30%) CTLF
4. feritina serică  10 ng/ml

46. Anemia feripriva Tratament

Tratament A. Profilactic
1. dieta echilibrată a mamei în cursul sarcinii
2. profilaxia prematurităţii
3. ligatura tardivă a cordonului ombilical
4. alimentaţia naturală ( 50% absorbţie a Fe din laptele de mamă)
5. alimentaţie artificială cu preparate de lapte îmbogăţit cu Fe
6. diversificare precoce şi corectă
7. profilaxia medicamentoasă
- la noul născut la termen se începe după 4-5 luni şi se administrează Fe în doză de 1 mg/kg/zi până la 1
an
- la prematur se începe profilaxia la 1,5 – 2 luni, doza fiind de 2 mg/kg/zi

B. Curativ
1. Corectarea deficitelor nutriţionale

2. Terapia marţială:
a) administrare orală în doză de 4 – 6 mg de Fe elemental/kg/zi , în 3 prize zilnice, între mese
- durata tratamentului este de 3 luni sau încă 6 – 8 săptămâni după normalizarea Hb
- după 48 – 72 de ore de la iniţierea terapiei revine apetitul
- se pot folosi diverse preparate de săruri feroase solubile ( sulfat, gluconat, succinat, fumarat, aspartat )
- Efecte secundare : colorarea negricioasă a scaunului, dinţilor, dureri epigastrice, vărsături, diaree sau
constipaţie
b) administrare parenterală (intra muscular profund ) în imposibilitatea efectuării tratamentului oral

3. Transfuzia se recomandă atunci când Hb are valori sub 4 g% iar simptomatologia hipoxică este
evidentă cu insuficienţă cardiacă asociată. Evoluţia şi prognosticul sunt favorabile în condiţiile înlăturării
cauzei generatoare.

47. Obezitatea Obezitatea este o tulburare cronică a stării de nutriţie care duce la creşterea ponderală pe seama ţesutului
- definitie adipos.
- clasificare Se defineşte ca un exces ponderal peste percentila 95, sau mai mare de 2 deviaţii standard, sau mai
mare de 20% raportat la greutatea medie normală în funcţie de vârstă, talie şi sex. International Obesity
Task Force ( IOTF ) a validat indicele de masă corporală ( IMC ) pentru definirea supraponderii şi
obezităţii astfel:
 - supraponderali sunt copiii cu IMC peste percentila 85, corespunzător vârstei şi sexului,
- iar copiii obezi sunt cei cu IMC peste percentila 95 pentru vârstă şi sex.
Un IMC peste percentila 99 caracterizează obezitatea severă iar IMC peste 40Kg/m2 defineşte
obezitatea morbidă.
Deoarece IMC nu reflectă distribuţia masei grase, cea mai corectă definire a obezităţii este dată de
conţinutul de masă grasă corporală astfel :
- până la 16 ani mai mare de 20% faţă de valoarea de referinţă pentru vârstă şi sex,
- iar peste 16 ani diagnosticul de obezitate presupune o masă grasă mai mare de 25% din greutatea
corporală la băieţi şi peste 32% la fete.

Clasificare
Deşi există o multitudine de clasificări propuse, în principal se disting două forme mari de obezitate :
- obezitatea primară ( comună, idiopatică sau esenţială ) şi
- obezitatea secundară ( simptomatică, endogenă sau de cauză cunoscută ).
 Dintre aceste două forme, obezitatea primară reprezintă peste 90% din cazuri şi apare la copii ce
provin din familii cu istoric de obezitate comună, copii cu statură înaltă, cu intelect normal şi vârsta osoasă
normală sau avansată pentru vârsta cronologică.
Copiii care sunt diagnosticaţi cu obezitate secundară ( < 10% din cazuri ) prezintă istoric familial de
obezitate secundară, statură mică, retard psihic frecvent, vârstă osoasă inferioară vârstei cronologice şi
simptome pentru boli ce pot asocia obezitate ( boli genetice, endocrine, de stocaj, de cauză central
nervoasa
s.a. ).
48. Obezitatea Complicaţiile obezităţii
- complicatii Complicaţia cea mai importantă a obezităţii copilului este reprezentată de riscul apariţiei obezităţii la
vârsta de adult. Acest risc este de 3 până la 10 ori mai mare la copilul obez decât în cazul unui copil cu
greutate normală.
Complicaţiile obezităţii sunt :
a) metabolice :
- hiperinsulinemie
- scăderea toleranţei la glucoză
- diabet zaharat de tip 2
- hiperlipidemie
- sdr. metabolic
- steatoză hepatică

a) endocrine :
- dezvoltare pubertară precoce
- boala ovarelor polichistice

b) cardiovasculare :
- HTA
- patologie venoasă

c) respiratorii :
- apneea obstructivă în somn
- sdr. Pickwick
- frecvenţa mai crescută a astmului bronşic la obezi

d) scheletale :
- decolarea epifizei capului femural
- necroza aseptică de cap femural
- boala Blount
- coxa vara
e) cutanate :
- piodermite
- intertrigo
f) psihologice :
- tulburări de comportament
- scăderea stimei de sine
- deficite neurocognitive

Dupa Popa şi colab. , complicaţiile pot fi clasificate astfel :

A.metabolice :
- diabetul zaharat de tip 2
- dislipidemiile
- hiperuricemia
- steatoza hepatică
- litiaza biliară
 B.clinice
- tulburări cardiovasculare ( HTA, aritmii cardiace, varice la membrele inferioare, hemoroizi )
- complicaţii respiratorii ( Sdr. Pickwick, apneea obstructivă din timpul somnului )
- complicaţii ortopedice ( genu valgum, picior plat, hiperlaxitate ligamentară, coxa vara )
- complicaţii endocrine ( la fetele obeze amenoree secundară sau spaniomenoree, PCOS )
- complicaţii cutanate ( infecţii cutanate micotice şi bacteriene )
- consecinţe psihopatologice.

49. Obezitatea Tratamentul dietetic

- recomandari nutritionale Un tratament dietetic bine condus trebuie să îndeplinească urmatoarele criterii :
- să asigure un ritm normal de creştere şi dezvoltare
- să menţină starea de sănătate
- să determine o scădere ponderală lentă şi progresivă
- să fie individualizat
- să conţină şi strategia pe termen lung de menţinere a greutăţii atinse
1) la sugarii şi copiii mici cu obezitate şi la pacienţii supraponderali se recomandă timp de o lună o
dietă normocalorică în paralel cu corectarea greşelilor alimentare .Se va iniţia o dietă hipocalorică doar
dacă scăderea ponderală este < de 3%
2) la copilul prepuber aportul caloric va fi redus treptat cu 5-6%, iar la puber cu 7-8%
3) la majoritatea copiilor obezi se obţin rezultate bune cu diete de 1000-1500 de kcal/zi, regimuri
alcătuite prin scăderea aportului caloric anterior cu 30%
4) atunci când există complicaţii ameninţătoare de viaţă ( apnee în somn, hipoventilaţie alveolară,
HTA importantă ), se impun restricţii mai severe .

Repartiţia procentuală în principii nutritive este următoarea :

- 55-58% glucide,
- 27-28% lipide
- 15-17% proteine
- regimul indicat este hipocaloric, hipolipidic, uşor hiperglucidic şi normoprotidic .
- se recomandă 5 sau 6 mese pe zi, caloriile fiind împărţite astfel :
- 30% la prânz,
- câte 20% la mic dejun şi cină şi
- câte 15% în varianta cu 2 gustări ( 10% în varianta cu 3 gustări )
- se recomandă consumul de glucide cu absorbţie lentă ( polizaharide ) în detrimentul glucidelor simple, cu
absorbţie rapidă ( mono şi dizaharide ) ; dacă se evidenţiază o scădere a toleranţei la glucoză, se va
interzice consumul de glucide concentrate

- în ce priveşte aportul lipidic, 2/3 va fi reprezentat de acizii graşi mono şi polinesaturaţi şi doar 1/3 de
acizii graşi saturaţi iar consumul de colesterol trebuie să fie mai mic de 100 mg/1000 kcal

- proteinele de origine animală şi vegetală trebuie să fie consumate în proporţii egale iar aportul de
minerale va fi corespunzător necesităţilor impuse de vârstă ; va face excepţie restricţia moderată de sare, o
restricţie mai mare indicându-se în cazul HTA asociate

- este benefică o dietă bogată în fibre alimentare care este mai puţin calorică, creşte timpul de masticaţie şi
determină mai repede senzaţia de saţietate.

B. Activitatea fizică
Se consideră în prezent că obezitatea se datorează în principal sedentarismului, ceea ce a impus exerciţiul
fizic ca mijloc terapeutic. Activitatea fizică va fi gradată, începându-se cu activităţi uşoare, desfăşurate în
casă, cum ar fi participarea la unele activităţi casnice sau diverse jocuri.
Dintre activităţile în aer liber, cea mai indicată şi mai accesibilă este plimbarea sau mersul pe jos, dar
efectuate în ritm alert.
Se recomandă iniţial plimbări de 10 minute, 3 zile pe săptămână, ajungându-se treptat la 35-40 de
minute zilnic .

50. Obezitatea
- tratament farmacologic si
chirurgical
51. Obezitatea
- profilaxia obezitatii la
varsta pediatrica
Un alt sport recomandat la început este înotul. Ulterior, odată cu scăderea în greutate, se pot practica şi
alte activităţi fizice: dans aerobic, ciclism, canotaj, ski fond.
Beneficiile scăderii în greutate prin dietă şi activitate fizică sunt :
- creşterea tonusului fizic şi psihic
- normalizarea tensiunii arteriale
- restabilirea toleranţei la glucoză.
În concluzie, scăderea ponderală restabileşte starea de sănătate şi determină eliminarea factorilor de risc.
Tratamentul medicamentos
Este recomandat la copilul mai mare de 12 ani şi în special la cei cu obezitate importantă sau tulburări
metabolice semnificative.
Există posibilitatea utilizării de :
- preparate antiobezitate cu acţiune periferică cum este Orlistat (Xenical ) care inhibă lipazele
digestive, limitând astfel absorbţia trigliceridelor şi a colesterolului
- inconvenientele terapiei cu Xenical sunt costul ridicat şi limitarea prescrierii în funcţie de vârstă.
Tratamentul chirurgical
În general, tehnicile chirurgicale utilizate la adult nu sunt adecvate la vârsta copilăriei.
Excepţie face plicaturarea gastrică care poate fi efectuată doar la adolescenţii la care s-a finalizat
procesul de creştere.
Terapia comportamentală
Are ca scop promovarea unui stil de viaţă sănătos şi corectarea greşelilor alimentare. Este esenţial ca
toată familia să adopte noul stil de viaţă pentru motivarea şi stimularea copilului obez. Terapia
comportamentală include în principal automonitorizarea comportamentului alimentar şi al activităţii fizice
şi suportul psihologic.
Obezitatea copilului este o problemă de sănătate publică atât prin creşterea prevalenţei cât şi prin efectele
pe termen lung asupra sănătăţii.
Prevenirea obezităţii se realizează prin dietă adecvată, activitate fizică şi modificarea stilului de viaţă.
Un rol esenţial în profilaxia obezităţii îl are medicul de familie căruia îi revine sarcina de a educa
părinţii şi copilul ( când vârsta o permite ) în sensul promovării unui stil de viaţă sănătos.
Medicul de familie poate acţiona direct asupra grupelor cu risc de suprapondere si obezitate.
Selecţia grupelor de risc vizeaza:
- antecedentele heredo-colaterale,
- greutatea la naştere,
- obiceiurile alimentare familiale,
- vârsta,
- factorii socio-economici,
- apartenenţa etnică
a) antecedente heredo-colaterale:
-este cunoscută implicarea factorului genetic în etiopatogeneza obezităţii , studiile efectuate pe familii
arătând o corelaţie a greutăţii parinţilor cu cea a copiilor cuprinsă între 20-60%
-riscul unui copil de a deveni obez este de 80% când ambii părinţi sunt obezi şi de 40% dacă doar un
părinte este obez
- când părinţii sunt normoponderali, riscul este de 4 ori mai mic, respectiv de 20%
b) greutatea la naştere
-o greutate normală asociată cu alimentaţia naturală creşte considerabil şansa acestor copii de a deveni
adulţi normoponderali
- alimentaţia naturală reduce incidenţa obezităţii la copil şi a mamei care alăptează
- in opoziţie, atât copiii cu greutate mică cât şi cei cu greutate mare la naştere au un risc crescut de
dezvoltare a obezităţii
 c) vârsta
- există 3 perioade critice în dezvoltarea obezităţii la copil :
- perioada perinatală: în ultimul trimestru de sarcină precum şi în primele luni de viaţă are loc o
creştere rapidă a ţesutului gras
- perioada de preşcolar şi şcolar mic: perioadă critică tot datorită hiperplaziei adipocitare → aproximativ
50% din preşcolarii supraponderali vor deveni adulţi supraponderali
- adolescenţa : au loc modificări cantitative şi de distribuţie a ţesutului adipos
- riscul de obezitate este mai mare la fete la care, ţesutul adipos creşte în cursul adolescenţei de la 17%
din greutate la 24%
- spre deosebire de băieţi la care depozitele de ţesut gras scad în această perioadă

d) obiceiurile alimentare
- se formează în prima parte a vieţii, modelul stilului de viaţă fiind influenţat de modelul parental
- obiceiurile şi preferinţele alimentare sunt aproape similare la copii şi parinţi
- personalul sanitar respectiv medicul de familie va informa părinţii în legatură cu:
- nevoile calorice ale copilului
- conceptul de alimentaţie sănătoasă şi
- importanţa activităţii fizice

Medicul de familie trebuie să depisteze şi să remedieze obiceiurile alimentare greşite

- consumul de fructe, de legume şi de cereale trebuie încurajat de la cele mai mici vârste
- spre deosebire de alimentele de tip Fast Food (hipercalorice şi bogate în lipide ) ce ar trebui evitate
- se va recomanda ca la desert copiii să primească preponderent fructe şi mai rar dulciuri concentrate
- pe cât posibil să se evite snacksurile, chipsurile, ş.a.,
- în general alimentele cu conţinut crescut de lipide

Trebuie să li se explice părinţilor că NU trebuie interzis nici un aliment dar trebuie să aibă grijă la
cantitatea acestuia si cât de frecvent este consumat. Obiceiurile alimentare ale copiilor sunt influenţate şi
de şcoală, mediul şcolar fiind important în dezvoltarea obiceiurilor alimentare şi cele privind activitatea
fizică. Şcoala reprezintă un cadru optim pentru intervenţii cum ar fi implementarea unor programe
educaţionale de prevenire a obezităţii.
Activitatea fizică trebuie încurajată de la cele mai mici vârste iar timpul petrecut în faţa ecranelor (
televizor, calculator, jocuri video ) redus la maximum două ore pe zi.

e) nivelul socio-economic este un alt factor ce trebuie luat în considerare în prevenţia obezităţii infantile.
În familiile cu statut socio-economic scăzut, dieta copiilor este mai puţin diversificată şi mai bogată în
lipide şi glucide, în aceste familii existând şi concepţia că un copil gras este un copil sănătos.

Prevenirea obezităţii depinde în principal de factori medicali dar şi de unii factori sociali, economici
şi politici.
În prezent, pot fi promovate cinci strategii de profilaxie care solicită intervenţia acestor factori :
- ridicarea nivelului de educaţie sanitară a populaţiei
- creşterea calităţii ofertei de produse alimentare
- creşterea accesului la activitatea fizică
- intensificarea controlului activităţii publicitare a produselor alimentare
- promovarea unor strategii de stabilire a preţurilor la produsele alimentare ( creşterea accesibilităţii
alimentelor sănătoase ).

Un rol important ar trebui să-l aibă şcoala prin includerea în programa şcolară a orelor de educaţie
nutriţională şi igienă alimentară. De asemenea, ar fi utilă implicarea massmedia în realizarea de programe
de prevenire a obezităţii.

52. Diabet zaharat Definitie :

- definitie DZ este una din cele mai frecvente boli cronice ale copilariei ce se caracterizează printr-un deficit
- clasificare absolut sau relativ de INSULINĂ ( INS) ducând la pierderea capacităţii organismului de a utiliza glucidele
ca sursă de energie.
 În consecinţă, nivelul glucozei in sânge creşte , glucoza trece in urină iar proteinele şi lipidele sunt
utilizate pentru a asigura energia organismului.
Diabetul zaharat este definit în prezent ca un grup de boli metabolice caracterizat prin hiperglicemie
● Endocrinopatii:
- acromegalia
- sindromul Cushing
- feocromocitom
- hipertiroidia

● Infecţii:
- rubeola congenitală
- citomegaloviroza

● DZ indus de droguri sau substanţe chimice:

- vacor
- pentamidina
- acid nicotinic
- glucocorticoizii
- hormoni tiroidieni
- diazoxidul
- agoniştii beta adrenergici
- tiazidele
- alfa interferon
● Alte sindroame genetice ce pot asocia DZ:
- Sdr. Down
- Sindromul Klinefelter
- Sindromul Turner
- Sindromul Wolfram ( DIDMOAD )
- Sindromul Laurence Moon Biedl
- Ataxie Friedreich
● Forme neobişnuite de DZ mediat imun:
- Stiff man sindrom
- Anticorpi antireceptor insulinic
- Sdr. poliendocrin autoimun tip I si II
c) Diabetul gestaţional produs prin mecanismele tipului 1 sau 2 de DZ.

53. Diabet zaharat tip 1 Etape evolutive

- etape evolutive 1. Prediabetul precede debutul clinic al diabetului cu luni sau ani
- diagnostic clinic  iniţial fiind stadiul de normoglicemie apoi
 disglicemie cu scăderea toleranţei la glucoză ( STG ) sau alterarea glicemiei à jeun ( AGJ ),
reflectând trecerea de la normoglicemie lahiperglicemie.

Criterii necesare pentru încadrarea în prediabet de tip 1:

a) clinice şi anume prezenţa DZ de tip 1 la rudele de gradul I
b) genetice prin determinarea predispoziţiei genetice:
- HLA DR3, HLA DR4 , DR3/DR4 ca genotipuri susceptibile
c ) imunologice prin evidenţierea markerilor de autoimunitate:
- ICA ( anticorpi anticelule insulare )
- anti GAD ( anti glutamic acid decarboxilaza )
- IAA ( anticorpi anti insulinici )
- IA2 ( anticorpi anti tirozin fosfataza )
d) criterii biochimice, respective perturbarea testului la glucoză administrată iv .

După Micle, prediabetul în DZ de tip 1 poate fi stadializat astfel:

A. prediabet precoce:
- rude de gradul I ale pacienţilor cu DZ tip 1
- autoanticorpi prezenţi
- faza precoce de eliberare a insulinei neafectată ( testul cu glucoza i.v. normal )
 B. prediabet avansat:
- la modificarile anterioare se adaugă afectarea testului cu glucoza adm. i.v. ( scăderea eliberarii precoce a
insulinei)
C. prediabet veritabil:
- cu scăderea severă a eliberarii de insulina.
2. Perioada de stare sau diabetul clinic manifest.
3. Perioada de remisiune parţială (luna de miere).
4. Dependenţa permanentă de insulină.

a) Diagnostic clinic
În momentul în care 60-80% din celulele β pancreatice sunt distruse, apar semnele clinice caracteristice
diabetului. Din punct de vedere al debutului, acesta poate fi acut, intermediar sau lent.

 Debutul acut are o frecvenţă de 4%, fiind întâlnit în special la sugar şi copilul mic, simptomele comei
diabetice instalându-se rapid în 1-2 zile
 Debutul intermediar apare la 89,7% din cazuri, pacientul prezentând simptomele tipice (poliurie,
polidipsie, polifagie, astenie, scădere inexplicabilă în greutate ) cu 2-4 până la 6-8 săptămâni înainte de
stabilirea diagnosticului, de unde rezultă importanţa unei anamneze corecte.
 Debutul lent se întâlneşte la copii mari şi adolescenţi, are o frecvenţă de 6,3% şi diabetul poate fi
diagnosticat întâmplător cu ocazia unui examen de rutină.
54. Diabet zaharat tip 1 Diagnostic de laborator
- diagnostic de laborator Pentru a stabili diagnosticul de diabet, este necesară prezenţa fie :
- 2 determinări ale glicemiei bazale  126 mg/dl sau
- o glicemie in cursul zilei  200 mg/dl sau
- după testul de toleranţă la glucoză oral (TTGO) cu administrarea a 1,75g glucoza/kgc (max 75 g ) cu
următoarea interpretare :
 scăderea toleranţei la glucoză când avem
- glicemie < 126 mg/dl bazal şi
- glicemie  140 mg/dl dar < 200 mg/dl la 2 ore după glucoză
 diabet :
- glicemie  126 mg/dl bazal şi
- valoare  200 mg/dl la 2 ore dupa glucoză.
Alte investigaţii necesare :
- glicozurie
- cetonemie
- cetonurie
- in cazul cetoacidozei determinarea pH, PaCO2, RA
- ionograma sanguină
- Hb A1c
- insulinemie
- peptid C plasmatic
- markeri imunologici : ICA prezenţi la 60-85% dintre pacienti
Ac anti GAD la 80% din cazuri
Ac anti INS la 40-50% dintre pacienţi- tipare HLA
55. Diabet zaharat tip 1 Diagnostic diferenţial
- diagnostic diferential a) diagnostictul comei acidocetozice inaugurale cu :
- intoxicaţii accidentale ( intoxicaţia cu acid acetilsalicilic )
- meningoencefalite
- alte cauze neurologice
b) simptomele datorate cetozei ( greaţă, vărsături, dureri abdominale ) trebuie diferenţiate de
abdomenul acut la copilul mare şi de toxicoză la sugar
c) polidipsia si poliuria direnţiate de aceleaşi simptome din diabetul insipid hipofizar sau nefrogen
d) diagnostic diferenţial cu hiperglicemiile tranzitorii din :
- insuficienta dezvoltare a pancreasului endocrin
- suprasolicitarea pancreatica ( aport excesiv de glucoza iv, medicaţie hiperglicemiantă )
- prin stress ( hiperadrenergice )
- hiperglicemie prin scăderea consumului periferic de glucoză
e) diferenţiere de acidozele metabolice din bolile ereditare de metabolism
f) diagnostic diferenţial cu alte meliturii : lactozurie, galactozurie, fructozurie s.a.

56. Diabet zaharat tip 1 Obiective tratamentului in DZ sunt imediate şi tardive.

- obiective tratament Un tratament bine condus trebuie sa-i asigure copilului sau adolescentului diabetic o viaţă cât mai normală,
- mijloace terapeutice să evite complicaţiile metabolice acute (obiective imediate ) şi în acelaşi timp, să-i asigure o creştere şi o
dezvoltare normale, o bună integrare psihosocială şi profesională şi să prevină apariţia complicaţiilor
cronice ( obiective tardive ).
Aceste obiective se realizează prin menţinerea unor valori glicemice cât mai aproape de valorile normale,
respectiv prin obţinerea unui status euglicemic.
Mijloace terapeutice :
a) insulinoterapia
b) alimentaţia
c) exerciţiul fizic
d) educaţia medicală specifica a pacientului şi familiei sale
e) autocontrolul glicemic si urinar

Abordarea terapeutica :
- este individualizată, adaptată bolii, copilului şi familiei sale
- realizată de o echipă multidisciplinară.

57. Diabet zaharat tip 1 Insulinoterapia

- insulinoterapie !!! Pentru pacienţii cu diabet de tip 1 nu are alternativă.
generalitati - 1921 este anul în care savantul român, Nicolae Paulescu a descoperit hormonul secretat de pancreas pe
care el l-a numit ‫״‬PANCREINĂ.‫״‬
- La prima internare, pacientul şi familia vor fi informaţi privind preparatele de insulină, locurile de injectare,
tehnica injecţiei cu insulină, pastrarea insulinei.
- Scopul tratamentului : obţinerea unor glicemii cât mai aproape de normal, cu evitarea pe cât posibil a
complicaţiilor acute şi cronice.
- Necesarul zilnic mediu de insulină este de 1ui/kgc/zi din care
 necesarul bazal = 0,35 ui/kg
 necesarul prandial = 0,65 ui/kg
 scade în perioada de remisiune < 0,5 ui/kg/zi
 creşte la pubertate , adolescenţă până la 1,5 ui/kg/zi
 există variaţii ale necesarului de insulină în funcţie de activitatea fizică, de factori infecţioşi, hormonali,
etc.

- Alegerea preparatului de insulină : la copii, se preferă utilizarea insulinelor“umane‫ ״‬sau a analogilor de

insulină în locul preparatelor de origine animală ( porcină sau bovină ) datorită imunogenităţii mai scăzute.
Există insuline cu acţiune rapidă ( regular sau solubilă cu diferite denumiri comerciale : Humulin R,
Actrapid, Insuman Rapid ), insuline intermediare ( insuline NPH ) sau lente ( Ultratard, Ultralente ). De
 asemenea, există analogi de insulină cu acţiune rapidă (aspart, glulizină, lispro) şi analogi cu acţiune
prelungită, respectiv analogii bazali ( glargine, detemir).

- Scheme terapeutice :
 tratamentul intensiv ( bazal prandial terapia sau tratament cu multiple doze zilnice de insulină )
este cea mai frecventă schemă terapeutică recomandată deoarece se suprapune pe fiziologia
normală a pancreasului.
- Constă în 4-5 injecţii pe zi din care 60-70% este insulină rapidă (IR) sau analog rapid ( AR ) şi 30
40% este insulină intermediară( II) sau analog bazal de insulina ( AB ).
Această schemă necesită ajustarea insulinei după alimentaţie, deci un autocontrol riguros dar oferă o
libertate relativa in orarul meselor.
Indicaţii: la debut, la pubertate, adolescenţă, în caz de hiperglicemie matinala.

 tratamentul convenţional
Constă în 2-3 injecţii pe zi din care 30-40% este IR şi 60-70% II.
Necesită ajustarea alimentaţiei după acţiunea insulinei cu respectarea severă a orelor de masă şi a cantităţii
de glucide.
Indicaţii : în remisiune, la copiii mici la care fracţionarea dozelor e dificilă, in caz de lipsă de complianţă a
pacientului şi/sau a familiei în implicarea terapeutică.

● tratamentul cu pompa de insulină sau infuzia subcutanată continuă de insulină ca o alternativă la

tratamentul intensiv când Hb A1c are valori crescute, există frecvente episoade hipoglicemice sau trebuie
îmbunătăţită calitatea vieţii pacientului.
În perspectivă, la pompă se va ataşa un sistem de monitorizare glicemică continuă si cu ajutorul unui
aparat tip smartphone se vor corecta valorile glicemice in timp real ( closed loop system ).
Alte speranţe terapeutice: transplantul de celule β pancreatice încapsulate într-o biomembrană care să
permită trecerea doar a insulinei şi glucozei, terapia cu anticorpi monoclonali, terapia genică, ş.a.
- Factori ce influenţează insulinoterapia
 fenonenul dawn  :
- hiperglicemie matinală determinată de creşterea secreţiei hormonului de creştere cu
insulinorezistenţă pasageră în primele ore ale dimineţii.
- Dacă glicemia de la ora 3 a.m. este normală atunci este vorba de fenomenul dawn.
 fenomenul Somogy :
- hipoglicemie nocturnă ce determină hipersecreţie de hormoni contrareglatori cu apariţia
hiperglicemiei matinale.
- Reacţii adverse şi complicaţii:
 hipoglicemia = principala teamă a copiilor diabetici şi a parinţilor lor
 alergia la insulină
 abcese la locul injecţiei
 edeme postinsulinice
 rezistenţa la insulină
 lipodistrofia

58. Diabet zaharat tip 1 Alimentatia

- terapie nutritionala - Obiective :
 obţinerea echilibrului glicemic şi a unui spectru metabolic normal
 asigurarea unui ritm normal de creştere şi dezvoltare
 menţinerea unei greutăţi corporale ideale.
- Principii generale :
 alimentaţie asemănătoare cu a omologului nediabetic
 cantitatea de glucide costantă de la o zi la alta
 proporţia optimă a principiilor nutritive
 adaptarea în funcţie de vârstă, sex, activitate fizică
 variaţie gastrotehnică.
 - Compoziţia dietei :
 necesar energetic
Kcal/zi = 1000 + 100 x vârsta ( ani )
Kcal/kgc/zi = 90 – 3 x vârsta ( ani )
 proporţia principiilor
nutritive G ( glucide ) = 50-55%
L ( lipide ) = 30-33%
P ( proteine ) = 13-15%
 edulcorante - se recomandă utilizarea lor prin rotaţie, pentru a evita apariţia
efectelor adverse în timp
 fibre alimentare necesare deoarece scad indicele glicemic al alimentelor
- Planificarea meselor  sincronizarea orelor de masă cu schema de insulinoterapie folosită.
Se recomandă 3 mese principale şi 2 sau 3 gustări cu următoarea repartiţie procentuală a glucidelor : 30%
pranz, câte 20% la mic dejun şi cină şi câte 10% la gustări
- Educaţia dietetică

C. Exercitiul fizic este o metodă terapeutică ce scade glicemia prin :

 creşterea sensibilităţii ţesuturilor periferice la acţiunea INS ( modificări funcţionale la nivelul
receptorilor insulinei şi a transportorilor intracelulari de glucoză )
 creşterea absorbţiei INS din ţesutul celular subcutanat
- Recomandări practice :
o autocontrol glicemic
o ingestie suplimentară de glucide
o adaptarea profilactică a dozei de INS
o evitarea injectării INS într-o zonă supusă efortului fizic.
D. Educaţia medicală
- Scop :
 obţinerea sau ameliorarea echilibrului metabolic
 preluarea progresivă a responsabilităţii terapeutice de către copil
 reducerea complicaţiilor acute şi cronice
 integrare optimă psihosocială
 redarea bucuriei de a trai

59. Complicatii cronice - Retinopatie

DZ 1 - Nefropatie
- Neuropatie
-
60. Screening complicatii screeningul complicaţiilor cronice conform protocolului in vigoare:
cronice DZ 1 - de la 9 ani când evoluţia bolii este de 5 ani
- de la 11 ani după o evoluţie de minim 2 ani
- la adolescent, screeningul începe după 2 ani de evoluţie
- ritm ulterior de supraveghere este de 1/an
- pentru depistarea retinopatiei diabetic se va efectua examenul fundului de ochi
- microalbuminuria, reprezentată de valori între 30-300 mg/24 ore, semnează apariţia
nefropatiei diabetice incipiente
- modificarea vitezei de conducere nervoase ( VCN ) apreciază apariţia neuropatiei diabetice
subclinice
- pot exista şi alte complicatii cronice : infecţioase, nutriţionale.
Se pot efectua şi alte investigaţii impuse de patologia asociată.

61. Screening DZ 2 la O problemă deosebită o reprezintă depistarea pacienţilor cu risc de a dezvolta diabet de tip 2.
copil si adolescent În acest sens, se recomandă determinarea glicemiei bazale la :
- toţi copiii şi adolescenţii cu suprapondere sau obezitate (IMC > percentila 85 pentru
vârsta si sex ) la care se adauga alţi 2 factori de risc din:
- istoric familial pozitiv de DZ tip 2 la rudele de gradul I sau II
 - semne clinice de insulinorezistenţă ( IR ) sau afecţiuni asociate IR ( HTA, dislipidemie,
acanthosis negricans, boala ovarelor polichistice )
- apartenenţa etnică sau de rasă ( negri, hispanici, asiatici, indieni americani)
Screeningul se iniţiază la vârsta de 10 ani sau la debutul pubertăţii şi constă, după cum am menţionat anterior,
în determinarea glicemiei bazale.
In urma screeningului, pot apărea 2 situaţii patologice ( ambele etichetate ca prediabet ):
● scăderea toleranţei la glucoză dupa TTGO:
- glicemia la 2 ore > 140 mg/dl dar < 200 mg/dl
- glicemie à jeun < 126 mg/dl
- hiperinsulinemie ( ce denota IR )
● alterarea glicemiei à jeun:
- glicemia intre 110-125 mg/dl
Pentru confirmarea prediabetului de tip 2 este necesară
- Hb A1c cu valori cuprinse intre 5,7% - 6,4% conform American
Diabetes Association ( ADA )
- absenţa markerilor de autoimunitate

62. Profilaxie rahitism 7 zile – 2 ani – 500-1000 unitati vid D3 vigantol 1-2 picaturi
Dupa 2 ani in lunile reci 500-1000 unitati vit D3

63. Ritmul cresterii Creşterea ponderală

ponderale la copil Nou-născutul la termen poate avea o greutate cuprinsă între 2800 - 4000 de grame cu o medie de 3200
grame.
Subponderalii sunt cei cu greutatea la naştere între 2500 – 2800 grame iar
supraponderalii sunt nou-născuţii a căror greutate la naştere este mai mare de 4000 grame ( 4500 după alţi
autori ).
Nou-născuţii cu greutate mai mică de 2500 grame se împart în:
- dismaturi atunci când se nasc la termen ( small for date )
- prematuri când vârsta gestaţională este mai mică de 37 de săptămâni.

Rimul creşterii ponderale este cu atât mai mare cu cât copilul este mai mic astfel:
- după scăderea fiziologică din primele zile de 5 – 10% din greutatea iniţială, ritmul de creştere al
primelor 4 luni este de aprox. 750 de grame pe lună
- în lunile 5 – 8 , creşterea lunară este de aprox. 500 de grame
- în ultimile luni ale primului an de viaţă ( 9 – 12 ) , creşterea ponderală este de aprox. 250 de grame pe
lună
- la 1 an, copilul îşi triplează greutatea de la naştere
- între 1 şi 2 ani, copilul are o creştere ponderală de 3000 grame, circa 250 grame pe lună
- după 2 ani, creşte în medie cu 2 Kg pe an
- înaintea pubertăţii, are loc o accelerare a creşterii ponderale .

64. Cresterea staturala la Creşterea staturală

copil Lungimea sau înălţimea copilului reprezintă distanţa dintre vertex şi plante şi este expresia creşterii
scheletului.
Se măsoară în poziţie culcată cu ajutorul pediometrului în primii 2 ani de viaţă, iar apoi cu taliometru (
statimetru ) în poziţie ortostatică.
La naştere, lungimea medie este de 50 de cm, cu limite între 48 – 52 ( 54 ) de cm iar apoi, ritmul de
creştere este următorul:
- 4 cm în prima lună de viaţă
- câte 3 cm în lunile a 2 a şi a 3 a
- 2 cm in luna a 4 a
- câte 1 cm începând din luna a 5 a şi până la sfârşitul primului an de viaţă

65. Indici utilizati pentru
aprecierea starii de nutritie
si cauzele cresterii
nesatisfacatoare in greutate
- în total, copilul creşte cu 20 de cm în primul an
- între 1 şi 2 ani, creşte cu 10 – 12 cm
- după 2 ani ritmul de creştere este de 4 – 5 cm pe an
- la pubertate, creşterea staturală se accelerează cu aproximativ 10 cm anual.
Creşterea seculară reprezintă tendinţa de creştere progresivă cu fiecare generaţie a valorilor medii ale
înălţimii, greutăţii şi instalarea mai precoce a pubertăţii.
Perimetrul cranian sau circumferinţa craniană este un indicator valoros al creşterii creierului, având o
medie de 35 de cm la naştere ( 34 – 37 cm ). Acest parametru creşte cu 2 cm în fiecare lună în
trimestrul I de viaţă, câte 1 cm lunar în al II-lea trimestru şi încă 3 cm între 6 luni şi 1 an. Perimetrul
cranian măsoară 45 – 47 de cm la 1 an, 50 de cm la 5 ani şi aproximativ 55 de cm la 15 ani.
Volumul de la naştere al creierului se dublează între 0 – 6 luni, se triplează la 2 ani şi atinge masa finală în
jurul vârstei de 5 ani.
Perimetrul toracic este, la naştere, cu 1 – 4 cm mai mic decât perimetrul cranian având între 31 – 34 de
cm.
La 1 an , cele două perimetre sunt egale ( 45 – 47 de cm ), apoi perimetrul toracic creşte mai rapid decât
cel cranian depăşindu-l progresiv cu atâţia cm cu câţi ani are copilul.
Alţi indici somatometrici sunt: pliul cutanat, circumferinţa braţului şi a gambei, diametrul biacromial,
biiliac ş.a.
Aprecierea stării de nutriţie la sugari se face cu ajutorul unor indici în funcţie de greutate sau talie ( lungime
):
- indicele ponderal IP = G actuală / G ideală pt vârstă ( VN = 0,9 – 1,2)
- indicele statural IS = talia actuală / talia ideală pt vârstă ( VN = 1 )
- indicele nutriţional IN = G actuală / G vârstei taliei ( VN = 1)
Cel mai utilizat în practică este indicele ponderal, astfel:
- sugar eutrofic: IP = 0,9 – 1,2
- malnutriţie de gradul I: IP = 0,89 – 0,76
- malnutriţie de gradul II: IP = 0,75 – 0,61
- malnutriţie de gradul III: IP = sub 0,60
Creşterea nesatisfăcătoare în greutate poati fi cauzată de :
a) aport caloric insuficient în caz de hipogalactie maternă, greşeli alimentare
cantitative şi / sau calitative, vărsături, diaree, malformaţii congenitale de
cord, malformaţii ale cavităţii bucofaringiene, encefalopatie cronică
infantilă ş.a.
b) sdr. de malabsorbţie: mucoviscidoza, boala celiacă
c) necesar caloric crescut în stări febrile, infecţii şi inflamaţii cronice, boli de
colagen, neoplazii ş.a.
d) erori innăscute de metabolism