I)

1) Proprietățile miocardului
2) Cardiografia directă
3) Ligaturile lui Stannius

II)

Manifestările mecanice și acustice ale activității cardiace: înregistrarea carotidogramei,

jugulogramei, apexogramei și a fonocardiogramei

I)

1) Proprietăţile miocardului

Excitabilitatea(batmotropismul)

Ritmicitatea(automatismul, cronotropismul)
Conductibilitatea(dromotropismul)
Contractilitatea(inotropismul)
Tonicitatea

Excitabilitatea (batmotropismul) este proprietatea miocardului de a răspunde specific printr-o

contracție la un stimul adecvat(de intensitate mai mare sau egală cu pragul).
Stimulii cu intensitate inferioară pragului nu determină aparitia unei contracţii.
Inima prezintă particularitatea de a fi excitabilă numai în faza de relaxare(diastola) şi inexcitabilă
în faza de contracţie(sistola).

În sistolă, inima este în perioada refractară absolută (indiferent de intensitatea stimulului, nu apare
o contracţie).
Stimulii cu frecvenţă crescută nu determină apariţia tetanosului muscular, fapt foarte important în
desfăşurarea activităţii normale a inimii.

Ritmicitatea(automatismul-cronotropismul) este proprietatea inimii de a autogenera impulsuri

nervoase care produc potențiale de acțiune autopropagate.
Această proprietate se manifestă şi dacă inima este scoasă din organism sau dacă sunt întrerupte
influenţele nervoase şi umorale extrinseci, în condiţiile irigării cu un lichid adecvat.
Suportul morfologic al ritmicităţii este sistemul excitoconductor.

Nodulul sinoatrial Keith Flack are o frecvenţă de descărcare a impulsurilor de 100-110/min.

Frecvența cardiacă de repaus este influențată de nervul X, care o scade până la valoarea de 60-
80 /min.
Nodulul atrioventricular Aschoff Tawara are o frecvenţă de descărcare permanentă de 40/minut,
1
 dar nu se manifestă în mod normal datorită frecvenţei crescute a nodulului sinoatrial. Lezarea
acestuia din urmă determină preluarea controlului contracţiei miocardice de către nodulul
atrioventricular.
Fasciculul Hiss ce se divide în două ramuri, dreaptă și stângă, descarcă 25 impulsuri/minut.
Automatismul poate fi influenţat de diferiţi factori : temperatura, pH, concentraţia de Na, K, Ca,
Mg, acetilcolina vagală, adrenalina.

Contractilitatea (inotropismul) reprezintă proprietarea miocardului de a se contracta sub acţiunea

unui stimul adecvat.Contracţia miocardului se numeşte sistolă iar relaxarea diastolă.Contracţia
cardiacă(procesul de scurtare al fiecărui sarcomer şi prin aceasta al miofibrilelor şi fibrei cardiace)
cuprinde modificările mecanice ale aparatului contractil ce se desfăşoară în etape : cuplarea
excitaţiei cu contracţia şi contracţia propriu-zisă.

Sistemul energetic este furnizat în condiţii fiziologice aproape exclusiv pe cale

aerobă.Combustibilul principal pentru inimă este reprezentat de oxidarea acizilor graşi liberi
(67%), glucoza(18%), lactat(15%), piruvat şi foarte puţin de corpi cetonici(5%) şi numai
excepțional de aminoacizi. Energia se face prin desfacerea legăturilor fosfat-macroergice din
ATP, toate procesele metabolice având loc în prezenţa oxigenului(inima nu face datorie de
oxigen).

Tonicitatea este starea miocardului de semicontracţie din timpul diastolei ,ce persistă şi după
denervare sau scoaterea inimii din corp.

II)

1) Cardiografia

În 1876, Marey a înregistrat, cu ajutorul unui dispozitiv numit cardiograful Marey,

modificările de formă şi volum ale cordului de broască, obţinând un grafic numit
“cardiogramă”.
După obţinerea cardiogramei spontane, Marey a aplicat stimuli electrici pe cordul de
broască şi a constatat că inima NU răspunde în timpul contracţiei, ci numai către
sfârşitul sistolei şi în diastolă. Astfel, Marey a descris “legea inexcitibilităţii periodice a
miocardului".

 aplicarea unui stimul în sistolă, pe partea ascendentă a graficului, nu este urmată

de răspuns, aceasta fiind perioada inexcitabilă a inimii;
 aplicarea de stimuli pe panta descendentă a graficului, sau la baza sa, adică în
perioada de la sfârşitul sistolei şi respectiv în diastolă, este urmată de apariţia
unei contracţii premature numită extrasistolă, urmată de o diastolă prelungită.
De data aceasta, stimulul a căzut în perioada excitabilă a miocardului. Apariţia
diastolei prelungite (pauză compensatorie) este explicată prin aceea că stimulul

2
 fiziologic din centrul normal de automatism (Remack la broască şi NSA la om),
dacă se elaborează, găseşte miocardul în perioada refractară a contracţiei
premature – extrasistola, şi nu este urmat de răspuns.
Ca orice contracţie (sau sistolă) şi extrasistola are o perioadă refractară absolută
sau inexcitabilă. Următorul stimul fiziologic pornit din pacemaker-ul cardiac
găseşte inima în această pauză după extrasistolă (diastolă prelungită), deci în
faza excitabilă şi astfel poate răspunde la excitant.
În patologia umană şi chiar la indivizii sănătoşi, se întâlnesc frecvent extrasistole ca
manifestare clinică şi reprezintă o perturbare a excitabilităţii miocardului. Extrasistolele
atriale sau ventriculare se produc ca urmare a apariţiei unor focare ectopice
generatoare de extrasistole.

Mecanismul extrasistolei

N – stimul
N-normal, P – stimul
stimul normal, P –precoce, S – sistola,
stimul precoce, S –D – diastola,
sistola, DP – diastola
D – diastola, prelungită
DP – diastola prelungită

– stimul normal, P – stimul precoce, S – sistola, D – diastola, DP –

diastola prelungită

3
 2) Ligaturile lui Stannius

În 1853, fiziologului german STANNIUS a pus la punct o procedură experimentală prin

care demonstra existenţa centrilor de automatism şi a propagării (conducerii)
excitaţiei prin sistemul excito-conductor al cordului de broască.
Experimentul se numeşte “ligaturile* lui Stannius” deoarece autorul a realizat mai multe
ligaturi între cavităţile cordului de broască şi a urmărit comportamentul inimii, în condiţiile
în care legătura dintre cavităţi a fost întreruptă complet.
Cordul de broască are doar trei cavităţi, două atrii şi un ventricul.

La cordul de broască există 3 centri de automatism numiţi ganglioni:

 ganglionul REMACK excitator, situat la nivelul sinusului venos, este centrul
primar de automatism, care comandă activitatea întregii inimi; este sinonim cu
NSA de la om;
 ganglionul LUDWIG, localizat în septul interatrial, are acţiune inhibitorie; nu are
sinonim la om;
 ganglionul BIDDER, situat la nivelul ventriculului, are rol excitator şi este centru
secundar de atomatism, sinonim la om cu fasciculul His (centrul terţiar).
Denumirea de ganglioni se datorează prezenţei celulelor nervoase în aceste
formaţiuni, spre deosebire de mamifer unde utilizăm denumirea de noduli,
deoarece conţin doar celule musculare cu caractere embrionare.
 Ligatura I se practică între sinusul venos şi atrii. Astfel, se separă sinusul
venos, în care se găseşte ganglionul Remack, de restul inimii.
Rezultate
o sinusul venos continuă să se contracte în ritmul anterior impus de
ganglionul Remack care este excitator;
o atriile şi ventriculul se opresc datorită blocării prin ligatură a impulsului de
la Remack. Rămas fără legătura cu pacemaker-ul natural, ganglionul
Ludwig îşi exercită acţiunea inhibitorie asupra atriilor şi ganglionului
Bidder, prin urmare acestea nu se mai contractă.

4
În cazul primei ligaturi, atriile şi ventriculul se opresc pentru că ganglionul inhibitor din
atrii, separat de influenţa dominantă a centrului primar de automatism din sinusul venos,
preia comanda inimii; fiind inhibitor, el opreşte activitatea atriilor şi a ventriculului.

 Ligatura a- II-a se practică pe aceeaşi inimă, cu prima ligatură păstrată. Se

face o a doua ligatură, între atrii şi ventricul, puţin către atrii pentru a nu leza
ganglionul Bidder.
Rezultate
o sinusul venos continuă să se contracte în ritmul impus de gg. Remack;
o atriile nu se contractă, deoarece se află sub influenţa gg.inhibitor Ludwig;
o ventriculul, după o scurtă perioadă, îşi reia contracţiile într-un ritm mai lent
impus de ganglionul Bidder. Prin această a doua ligatură, Bidder a scăpat
de sub influenţa gg. inhibitor Ludwig şi devine centru de automatism.
În cazul celei de a II-a ligaturi se separă ventriculul de atrii. Centrul secundar de
automatism, excitator, din ventricul (Bidder), scapă de sub influenţa inhibitorie a
ganglionului Ludwig şi preia comanda ventriculului, dar într-un ritm mai lent.

 Ligatura a III-a se practică pe o altă inimă de broască, ca şi ligatura a II-a,

între atrii şi ventricul.
Rezultate
o sinusul venos şi atriile se contractă în ritmul anterior impus de ganglionul
excitator Remack, din sinusul venos;
o ventriculul se contractă într-un ritm mai lent impus de ganglionul excitator
Bidder.
În cazul ligaturii a III-a se separă atriile de ventricul. Centrul secundar de automatism,
ventricular, este scos de sub influenţa centrului primar, dominant de automatism, din
sinusul venos. Astfel sinusul venos şi atriile se vor contracta sub influenţa atriilor, iar
ventriculul se va contracta într-un ritm lent - idioventricular, sub influenţa stimulilor
plecaţi din centrul secundar de automatism situat în ventricul. Ganglionul inhibitor
Ludwig din septul interatrial rămâne nefuncţional atâta vreme cât funcţionează centrul
primar de automatism din sinusul venos, cu care se află în interrelaţie funcţională.
Ligatura a III-a reproduce experimental blocul atrioventricular complet din
patologia umană, unde atriile se contractă în ritm sinusal, iar ventriculii în ritm
idioventricular.
Ligaturile lui Stannius dovedesc existenţa mai multor centri de automatism ierarhizaţi
funcţional, în sensul dominaţiei centrului primar asupra celui secundar de automatism.
Criteriul ierarhizării este frecvenţa de emisie a stimulilor, adică nodulul sau ganglionul
care genereză stimuli cu cea mai mare frecvenţă, va prelua comanda inimii.
Când centrul primar îşi încetează activitatea, comanda este preluată de centrul
secundar. Rezultă că, atâta timp cât centrul primar funcţionează, ceilalţi centri sunt

5
nefuncţionali. O situaţie similară se întâlneşte la cordul uman, unde există mai mulţi
centri de automatism aflaţi în aceeaşi interrelaţie funcţională.
Ligaturile lui Stannius mai dovedesc existenţa unor căi de conducere între centrii de
automatism. Prin ligaturi, întrerupem legătura dintre centri, separându-i. Provocăm
astfel un blocaj al conducerii.
Situaţii similare întâlnim la cordul uman, când conducerea impulsului este blocată la un
anumit nivel, de exemplu între nodulul sino-atrial şi atrio-ventricular (bloc sino-atrial),
între atrii şi ventricule (bloc atrioventricular) sau, la nivelul ramurilor fasciculului His (bloc
de ramură). Astfel de situaţii se definesc ca tulburări de conducere.
În condiţii fiziologice, stimulii sunt elaboraţi numai de către centrul primar de
automatism, cel care are ritmul biologic cel mai înalt, la om acesta fiind nodulul
sinoatrial, iar la broască, ganglionul Remack. Ceilalţi centri nu au funcţie de a genera
stimuli în condiţii fiziologice ci, doar de a conduce stimulul primit. Capacitatea de a
genera stimuli se manifestă în situaţii patologice, constituind rezerva funcţională a
automatismului cardiac.

II)

Carotidograma

Inima expulzează ritmic sângele, provocând pulsaţii presionale, transmise sub forma unei unde
de-a lungul arborelui arterial. Această undă poate fi percepută la nivelul carotidei, prin
comprimarea arterei pe tuberculul vertebrei C6. Înregistrarea pulsaţiilor arterei carotide cu
ajutorul unui traductor plasat laterocervical reprezintă CAROTIDOGRAMA.

Ea reflectă fidel variaţiile presiunii intraventriculare.

CAROTIDOGRAMA cuprinde două porţiuni:

- sistolică;
- diastolică

6
Portiunea distolică cuprinde
-punctul i - incizura dicrotă;
-unda d - dicrotă, cea de-a doua undă pozitivă a traseului.

În continuare, se înregistrează o pantă ce coboară progresiv şi corespunde scăderii

presiunii consecutiv distribuirii sângelui în arborele arterial.
Pe carotidogramă incizura dicrotă este uşor întârziată faţă de închiderea sigmoidiană
datorită timpului necesar pentru ca unda pulsului să se transmită de la aortă la carotidă

Cel mai important parametru pe care-l poate furniza carotidograma este perioada ejecţiei
ventriculului stâng (PEVS). Se măsoară ca intervalul dintre debutul pantei ascendente a
pulsului carotidian şi incizura dicrotă (e-i).

Modificări ale conturului carotidogramei apar în obstrucţiile valvei aortice (stenoza aortică) sau
în regurgitaţiile aortice (insuficienţă aortică). În stenoza aortică, intervalul de ejecţie este
semnificativ prelungit, iar panta de ascensiune este lentă şi neregulată, crestată.

În schimb, în insuficienţa aortică, debutul ejecţiei este normal, cu panta ascendentă rapidă și
unda d atenuată sau disparută. Dar datorită volumului bătaie crescut ce trebuie expulzat în
sistolă, intervalul de ejecţie este adesea crescut, cu două unde separate de o incizură
mediosistolică (puls bisferic).

7
ÎNREGISTRAREA ŞOCULUI APEXIAN
Impactul sistolic al ventriculului stâng asupra peretelui toracic anterior provoacă şocul
apexian. El se manifestă ca o expansiune ritmică a peretelui toracic, pe o suprafaţă de 2-3 cm 2,
situată normal în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară.Durata normală este de 1/3
din durata sistolei. Clinic, el poate fi apreciat prin inspecţie (la persoane slabe, copii), palpare sau
percuţie (la obezi, femei etc.).

APEXOCARDIOGRAMA (precardiograma stângă) se înregistrează mai bine cu pacientul situat

în decubit lateral stâng, Apexocardiograma normală cuprinde:
A - sistola atrială;
C - debutul contracţiei izovolumetrice;
E - începutul ejecţiei;
H - sfârşitul ejecţiei;
O - deschiderea valvei mitrale;
F - umplerea rapidă;
UL - umplerea lentă.

Unda „A” semnifică sistola atrială. Înălţimea ei este de obicei sub 15% din înălţimea totală a
apexocardiogramei (distanţa E-O).
Punctul „C” marchează debutul contracţiei izovolumetrice a ventriculului stâng. În timpul acestei
faze, apexul ventricular este îndreptat spre peretele toracic şi se înscrie pe panta ascendentă
rapidă CE.

La nivelul punctului „E” - vârful acestei pante - se deschid valvele aortice şi începe golirea
ventriculului stâng (VS). Durata ejecţiei este măsurată de intervalul EH.
Din punctul „H” începe relaxarea izovolumetrică, HO, la sfârşitul căreia se deschid valvele
mitrale (punctul O).

Urmează umplerea rapidă ventriculară, exprimată printr-o undă ascendentă rapidă - F, ce se

continuă cu umplerea lentă, evidenţiabilă prin atenuarea pantei (UL). Umplerea pasivă
ventriculară se încheie o dată cu debutul unei noi unde „A” (sistola atrială).
8
Înregistrarea pulsului venos
Informaţiile referitoare la evenimentele inimii drepte pot fi obţinute prin studierea pulsului venos
jugular JUGULOGRAMA.
Undele pozitive sunt determinate de creșterea presională în atriul drept, undele negative fiind
determinate de scăderea presiunii în atriul drept și implicit în VCS.

Aspectul normal al jugulogramei :

unda „a” - contracţia atriului drept;
panta „x” - relaxarea atrială;
unda „c” - contracţia izovolumetrică a VD;
unda „x1” - ejecţia ventriculului drept;
unda „v” - umplerea pasivă a AD;
unda „y” - deschiderea tricuspidei şi umplerea pasivă a VD.

Unda „a” este generată de sistola atriului drept (ea dispare în fibrilaţia atrială) care nu mai
permite intrarea sângelui în atriu și implicit creșterea presiunii în venă. De obicei, „a” este cea
mai mare deflexiune pozitivă de pe jugulogramă.
Panta „x” corespunde relaxării atriale; la scurt interval după depolarizarea ventriculară,
deflexiunea „x” este întreruptă de unda „c”.

Unda „c” este corespunzătoare închiderii tricuspidei, contracției mușchilor papilari şi

bombardării planșeului atrioventricular spre atriul drept în cursul contracţiei izovolumetrice a
VD. Volumul atriului drept astfel scade, ceea ce determină creșterea presiunii intraatriale și
implicit a celei din VCS.
Unda „x1” urmează undei „c” şi reprezintă relaxarea atriului drept în timp ce inelul valvei
tricuspide este atras spre vârful inimii în timpul ejecţiei VD. Planșeul atrioventricular coboară,
volumul atrial crește, presiunea intraatrială scade.

Unda „v” apare de obicei tardiv în sistolă; ea rezultă din umplerea atriului drept în timp ce
valvele tricuspide sunt închise și planșeul atrioventricular revine. La vârful undei „v” valvele

9
tricuspide se deschid. Sângele pătrunde în VD, reducând presiunea din AD şi determinând
deflexiunea „y”.

Fonocardiograma

Reprezintă înregistrarea grafică a oscilaţiilor produse de zgomotele cardiace.

În cursul unui ciclu cardiac pereţii cordului, aparatul valvular, vasele mari (aorta şi artera
pulmonară) produc o serie de vibraţii care se percep ca zgomote şi/sau sufluri.

Zgomotul I
Se aude la începutul ciclului cardiac. Este produs de:
- zgomotul de deschidere al valvulelor aortică și pulmonară (factori valvulari)
- zgomotul de întindere al cordajelor tendinoase și contracția musculaturii ventriculare (factori
musculari )
- modificarea presiunii și volumului sanguin în timpul ejecției (factorii hemodinamici).

Zgomotul I are o frecvență mică, intensitate mare, tonalitate joasă, timbrul vascular (muscular),
durata 0,08-0,12 secunde.
Este sincron cu șocul apexian și cu pulsul arterial central (la carotidă). Stetacustic este sunet grav,
mai prelung („tum”).
Focare de auscultaţie maximă = amplitudinea zgomotului este mai mare la nivelul orificiului
mitral.
Pentru VD se ascultă maxim la focarul tricuspid (în spațiul IV intercostal drept parasternal)( la
baza apendicelui xifod);
Pentru VS se ascultă maxim în focarul mitralei (spaţiul V intercostal stâng, la intersecţia cu linia
medio-claviculară).

Zgomotul I (sistolic)( Z.I) pe fonocardiogramă are trei grupuri de vibraţii:

- grup iniţial(a) - sunt vibraţii mici ale perioadei de mulare izovolumetrice (componentă
ventriculară);
- grup principal(b) - produs de deschiderea sigmoidienelor pulmonare și apoi aortice (componenta
valvulară);
- grup terminal(c) - compus din vibraţii mici determinate de vibraţia pereţilor aortei si pulmonarei
(componenta vasculară).

10
Zgomotul II (diastolic) (ZII)
Este produs în special prin închiderea valvulelor sigmoide aortice(A) şi apoi pulmonare(P).
Este un zgomot scurt, cu timbrul uscat şi cu tonalitate înaltă („ta”). Durează 0,04-0,08 sec.
Între închiderea sigmoidelor aortice și pulmonare există un interval de timp de 0,02 secunde.

Focare maximă de auscultaţie:

- pentru valvula sigmoidă pulmonară - spaţiul II intercostal stâng la 2 cm de marginea sternului;
- pentru valvula sigmoidă aortică - spaţiul II intercostal drept la 2 cm de marginea sternului.

Pe înregistrarea fonocardiografică zgomotul II este format din trei grupe vibratorii :

- vibraţii de amplitudine mică produse de relaxarea mușchilor ventriculari și de vârtejuri de sânge
care preced închiderea valvulelor sigmoide;
- vibraţii de amplitudine mare produse de închiderea valvulelor semilunare A și P și reculul
sângelui pe valvele închise;
- vibraţii finale produse de deschiderea valvulelor atrio-ventriculare.
Închiderea valvulelor sigmoide pulmonare şi aortice poate uneori să fie diferenţiată distinct pe
traseul fonocardiografic (dedublare fiziologică).

Zgomotul III (ZIII)

Este un zgomot muscular ventricular care apare la finalul fazei de umplere rapidă protodiastolică,
fiind determinat vibrațiile masei musculare date de umplerea bruscă a cavităţii ventriculare după
deschiderea valvulei atrio-ventriculare.
În mod normal, nu se aude decât eventual la tinerii cu torace subțire.
Apare la 0,12”- 0,15” de la începutul zgomotului II.

11
Pe fonocardiogramă se înscrie în focarul apexian sub forma a 2-3 oscilaţii mici cu frecvenţă
foarte joasă (25-50 Hz).
Durata este de 0,04”- 0,06”.
Se accentuează în cursul expiraţiei

Zgomotul IV (atrial) (ZIV)

Este determinat de umplerea ventriculară ca urmare a sistolei arteriale.
Este un zgomot presistolic care durează 0,1 secunde și se percepe în special la pacienții cu
insuficiență cardiacă(zg. de galop presistolic).
Pe fonocardiogramă se înregistrează sub forma unor oscilaţii mici la nivelul apexului.

Fonocardiograma–zgomote patologice

12