LITIAZA BILIARA

prezenta de calculi in vezica biliara sau caile biliare intra- sau extrahepatice prevalenta mare: 10-30% din populatie in tarile dezvoltate; 70-80% dintre acestia sunt asimptomatici (purtatori)

Etiopatogeneza diferita, in functie de natura calculilor A) Litiaza biliara colesterolica: factori de risc: predispozitie genetica (agregare familiala) obiceiuri alimentare (regim hipercaloric; regim unilateral cu exces de grasimi animale sau de glucide) sex feminin (2-4x mai frecventa pana la menopauza prin estrogeni; sarcinile prin staza veziculara) varsta (dupa decada 4-5, cu maxim in decada 7-8) obezitate ( > 30%, prin supraproductie de colesterol, mai ales in curele de slabire) hiperlipoproteinemii de tip IIb si IV ( tot prin supraproductie de colesterol) diabet zaharat afectiuni ale ileonului terminal sau rezectii ileale extinse ( prin perturbarea circuitului enterohepatic al acizilor biliari) malformatii ale vezicii biliare, rezectie gastrica sau vagotomie ( prin staza biliara) medicamente (hipocolesterolemiante, hormoni estrogeni)

patogeneza: defect de solubilizare a colesterolului: - bila contine 3 clase lipidice majore (acizi biliari, fosfolipide, colesterol); colesterolul se afla dizolvat in bila sub forma de micelii din acizi biliari si fosfolipide; daca raportul acizi biliari + fosfolipide/colesterol (indice litogen) scade prin suprasaturarea bilei in colesterol precipitarea colesterolului - in afara miceliilor, colesterolul se afla si sub forma de vezicule; prin cresterea colesterolului sau scaderea acizilor biliari acestea devin nestabile si se agrega sub forma de cristale de colesterol - scaderea acizilor biliari (prin sinteza hepatica deficitara sau circuit enterohepatic intrerupt) de asemenea efect litogen hipomotilitatea vezicii biliare staza biliara contribuie la modificarea calitativa si cantitativa a poolului de acizi biliari nucleatia transformarea bilei dintr-un sistem cu o singura faza (lichida) intr-un sistem cu 2 faze (lichida si solida = cristalele de colesterol)

B) Litiaza biliara pigmentara factori de risc: - anumite grupuri etnice Extremul Orient, in mediul rural - varsta avansata hemoliza cronica prin precipitarea bilirubinei libere ciroza hepatica modificarea compozitiei bilei (prin alterarea metabolismelor hepatice) + hemoliza cronica infectii ( E. Coli) infestatii parazitare (ascaridoza) patogeneza: calculii pigmentari negri bilirubina neconjugata, formata in exces in anemii hemolitice, precipita cu Ca saruri de bilirubinat de Ca, foarte putin solubile, care prin agregare formeaza calculi calculii pigmentari bruni prin infectie bacteriana sau infestatie parazitara are loc deconjugarea bilirubinei (prin -glucuronidaza)si reformare de bilirubina libera, care precipita cu Ca

Morfopatologie numar diferit (1- peste 100) dimensiuni diferite (de la 5-6 cm la microcalculi si namol biliar) calculii colesterolici in general mari, rotunzi, in numar redus, de culoare alb-galbuie, radiotransparenti calculii pigmentari de dimensiuni variabile, de culoare brun-neagra, evt. de consistenta mai redusa calculii micsti cei mai frecventi (80%); din straturi alternative de colesterol si bilirubinat de Ca localizare: cel mai frecvent in colecist, evt. in coledoc; rar in caile biliare intrahepatice

Tablou clinic 70-80% asimptomatici sindr. dispeptic biliar colica biliara durere intensa, la 3-4 ore dupa un pranz colecistokinetic, chiar si noaptea, de obicei continua, cu fluctuatii ale intensitatii, cu durata pana la 1-2 ore, localizata in epigastru si hipocondrul dr., cu iradiere in omoplat, se accentueaza in clinostatism stang sau inspir profund, poate fi insotita de greata, varsaturi, subfebrilitati semnul Murphy (palparea colecistului devine dureroasa in inspir profund) inclavarea in canalul cistic hidrocolecist (palparea colecistului ca o formatiune piriforma), chiar piocolecist (formatiune mai flu conturata, impastata, foarte sensibila + febra de tip septic, frisoane) inclavarea in CBP colici subintrante, cu durata mai mare + icter, febra, frisoane (angiocolita)

Diagnostic - clinic: colica biliara - imagistic: ecografic imagine hiperecogena, cu con de umbra radiologic CPER sau colangiografie percutana transhepatica colangiografia RMN CT Diagnostic diferential: - colica renala dr. - apendicita ac. - UD - pancreatita ac. si cr. - HH - cancer colonic de flexura dr. - nevralgie abdom. parietala - pneumonie bazala dr, pleurezie dr. - infarct miocardic

Evolutie imprevizibila - asimptomatica - simptomatica evolueaza cu colici frecvente evt. complicata severa; rezolvarea chirurgicala e obligatorie

Complicatii 1. Infectioase cele mai frecvente colecistita acuta si angiocolita 2. Mecanice: - Hidrops vezicular = distensia veziculei biliare prin inclavare de calcul pe canalul cistic; la palpare: VB destinsa, piriforma; continutul poate fi steril sau inflamat - Icter obstructiv consecutiv obstructiei prin calcul a CBP Obstructia prelungita + colangita ciroza biliara secundara - Ileus biliar obstructie intestinala prin calculi mari; initial apare ca o colica biliara prelungita (colecistita acuta); apoi o perioada de ameliorare de cateva ore (fistulizarea si migrarea calculului) durere abdominala acuta, sistarea tranzitului

3. Leziuni cronice ( inflamatorii): colecistita, colangita, papilo-oddita 4. Degenerative: cancerul VB 5. Hepatice moderat si reversibil transaminazele 6. Pancreatice pancreatite acute - edematoasa - necrotico-hemoragica

Prognostic depinde de forma clinica (asimptomatica, simptomatica, complicata): - posibila eliminare a calculului spontana sau prin fistula - cele fara complicatii prognostic bun - cele complicate in functie de complicatie

Tratament 1. Tratamentul colicii biliare: - igieno-dietetic: repaus la pat regim hidric-zaharat, apoi de crutare comprese calde, resp. reci daca este hidrops - patogenetic: spasmolitice - anticolinergice (atropina, scopolamina) - miorelaxante (papaverina) antialgice (algocalmin, piafen, chiar mialgin); nu se administreaza antialgice majore in complicatii infectioase; nu se administreaza morfina antiinflamatoare inhibitoare de PG (indometacina)

2. Tratamentul litiazei veziculare simptomatice: - disolutia medicamentoasa a calculilor (litoliza): acizi biliari pentru calculii mici de colesterol, fara complicatii; efect la 4050%; acid chenodeoxicolic (Chenofalk) 15 mg/kgc/zi sau acid ursodeoxicolic (Ursofalk) 10 mg/kgc/zi timp de 1-2 ani; efecte secundare: diaree, citoliza hepatica; recurenta mare (50% in 5 ani); tratament scump - litotripsia extracorporeala: fragmentarea calculilor prin unde de soc focalizate, generate extracorporeal prin diverse sisteme (electrohidraulice, piezoelectrice, electromagnetice); fragmentele de calculi sunt fie eliminate spontan sau se face tratament medicamentos litolitic; recurenta destul de mare; relativ putini pacienti indeplinesc conditii optime (calcul unic, de colesterol, sub 3 cm) - colecistectomie: preferabil laparoscopic; uneori de urgenta (gangrena, perforatie sau iminenta de perforatie a VB)

3. Tratamentul litiazei CBP: si daca este asimptomatica; - preferabil prin CPER (sfincterotomie a sfincterului Oddi, urmata de extragerea calculilor); complicatii: hemoragie, pancreatita, angiocolita, perforatie; - daca esueaza litotripsie de contact, (electrohidraulica sau cu laser) sau extracorporeala sau tratament medicamentos de disolutie; - coledocotomie si extragerea calculilor

Profilaxie - primara: combaterea stazei biliare (3-4 mese regulate/zi, cu alimente colecistokinetice; medicatie colereticcolagoga reducerea aportului lipidic la obezi, suplimentarea alimentatiei cu fibre vegetale cure de slabire in mod treptat - secundara: tratament medicamentos sau chirurgical dupa prima colica

COLECISTITA ACUTA
inflamatia ac. a peretelui VB cea mai comuna complicatie a litiazei biliare gravitate mare, cu complicatii posibil letale

Etiopatogeneza - litiaza biliara (90%); prin obstructia canalului cistic hidrocolecistita sau piocolecistita ac. staza biliara factor favorizant (lezarea mucoasei, mediatori inflam.) - infectii ascendente prin fistule, insuficienta oddiana - afectiuni severe (arsuri, politraumatisme, interv. chirurg. ample) colecistite ac. nelitiazice prin staza bil., ischemie - colecistita gravidica sau puerperala

Tablou clinic debut brusc, postprandial 2/3 au prezentat anterior colici biliare dureri violente in hipocondrul dr. si epigastru, cu difuzare in flancul dr. (orezile); febra 38-40C, frisoane repetate, stare de rau, cefalee varsaturi bilioase la varstnici: dureri minime, absenta febrei, sensibiliate moderata la palpare

Examen obiectiv:

semnul Murphy ( sensibilitate vie la palpare in hipocondrul drept) hidrocolecistita formatiune tumorala in limba de clopot, sensibila + pericolecistita bloc subhepatic, dur si imobil sau impastare rau delimitata semne peritoneale in hipocondrul dr.: Blumberg, sensibilitate vibratila si la percutie tuseu rectal: fara modificari icter (litiaza coledociana sau sindr. Mirizzi) trahicardie

Diagnostic - clinic: simplu simptomatologie tipica - biologic: VSH , L cu PMN - imagistic: Radiografia abdominala pe gol: calculi radioopaci sau imagini hidroaerice (colecistita emfizematoasa) Colangiografia iv.: CBP bine opacifiata si VB neopacifiata, exclusa Ecografia abdominala: calculi, modificari parietale (ingrosare neregulata cu dublu contur), fluid pericolecistitic, continutul colecistului (calculi, imagini ecogene date de sfaceluri, namol biliar), calibrul CB, dimensiunea si structura pancreasului

CT

Dg. diferential: abcese hepatice, subfrenice,

apendicita acuta, pancreatita acuta, pielonefrita ac., perinefrita dr.

Forme anatomo-clinice Colecistita catarala: tabloul anterior forme fruste: dureri moderate, persistente, subfebrilitati, sindr. biologic inflamator sub tratam. antibiotic evol. buna Colecistita purulenta: durerile persista sau se agraveaza, sensibilitate f. accentuata; aparare musculara, iritatie peritoneala, febra 40C, frisoane repetate, tahicardie, polipnee,VSH, L cresc continuu; pericolecistita evolueaza cu un plastron dur Colecistita gangrenoasa: cea mai severa; mai ales la diabetici; semnele locale si generale se agraveaza progresiv in ciuda tratam.; soc toxiinfectios (hTA, puls accelerat, filiform, facies toxic peritoneal, deshidratare)

Evolutie favorabila sub tratament se poate complica cu: angiocolita, pancreatita acuta, abces hepatic, pleurezie dr. purulenta, perforatie si peritonita biliara, fistule, septicemie, IRA, insuf. hepatica complicatiile colecistitei nelitiazice: mai severe; mortalitate mai mare colecistita gravidica: in ultimele luni de sarcina colecistita puerperala: in cursul lehuziei inflamatia dureaza 1-2 sapt; daca persista leziunile colecistita cronica

Tratament - igieno-dietetic: repaus la pat alimentatie hidro-zaharata in perioada febrila - patogenetic: antibiotice: ampicilina 2-4 g la 12 ore sau cefalosporine de generatia 2, 3; in infectii anaerobe se asociaza metronodazol (250 mg la 8 ore) antiinflamatorii (indometacin, inhibitori de COX) punga cu gheata (antiinflamator, antialgic) perfuzii in varsaturi - simptomatic: antispastice, antialgice, antiemetice

chirurgical: in faza florida pt. rezolarea complicatiilor (urgenta imediata); previne instalarea unor complicatii; greu de realizat datorita aderentelor extinse in puseul inflamator daca se poate amana pana la iesirea din puseul ac. (urgenta intarziata); favorizeaza delimitarea si atenuarea inflamatiei; are risc de complicatii: perforatie supraveghere medicala stricta

COLECISTITA CRONICA
inflamatia cronica a colecistului

Etiopatogeneza forma secundara e cea mai frecventa (litiaza biliara) in colecistita nelitiazica, mecanismele sunt: staza si iritatia chimica produsa de refluxul pancreatic infectia bacteriana (germeni aerobi si anaerobi intestinali) e favorizata de staza

Tablou clinic in colecistita litiazica sindr. dispeptic biliar dureri postprandiale, chiar colici; exacerbarile sunt declansate de erori alimentare, influente psihice, menstruatie; cedeaza dupa restrictii dietetice subfebrilitati (in acutizare) Examen obiectiv: sensibilitate persistenta la presiune (semnul Murphy)

Diagnostic clinic (caracterul mai refractar al durerii, sindr. subfebril, imagistic: colecistografic: colecist slab opacifiat, cu calculi (in formele secundare) ecografic: perete ingrosat, neregulat, mai reflectogen

Evolutie, complicatii exacerbari repetate colecistita scleroatrofica cu colecist nefunctional metaplazie /displazie cu risc de degenerescenta maligna
Tratament regim alimentar de crutare drenaj biliar medicamentos in cure intermitente (contraindicat in perioadele dureroase) AINS in combaterea inflamatiei antibiotice in puseele de acutizare

ANGIOCOLITA (colangita)

afectiune inflamatorie acuta sau cronica a arborelui biliar global sau doar a sectorului intrahepatic al acestuia

Etiopatogeneza Forma difuza obstacol coledocian si oddian cauze: litiaza CBP ( 80%), tumori de CBP, alte stenoze, parazitoze, anomalii congenitale Forma intrahepatica stenoze de canal hepatic, compresiuni in hil, rupturi de chist hidatic, diseminare septica, difuziune de la abces hepatic

obstacolul e esential pt. angiocolita; e favorizata de: - preexistenta infectiei microbiene la nivelul CB - refluxul continutului duodenal in arborele biliar mai ales in litiaza si stricturi posttraumatice, dar si in obstructia neoplazica (dupa CPER sau dupa plasarea de proteze in CBP)

Tablou clinic - Angiocolita acuta: triada Charcot durere, febra precedata de frison, icter cu caracter colestatic (2/3) Angiocolita catarala: durere difuza sub rebordul costal dr., hepatomegalie sensibila, subfebrilitati febra 38-39C, icter inconstant, se remite dupa 2-3 sapt. de tratam. Angiocolita supurata (purulenta) severa; febra 39-40C precedata de frisoane solemne, stare generala alterata, icter constant si intens, sensibilitate la presiune, evt. iritatie peritoneala, splenomegalie septica

Angiocolita uremigena evol. rapid spre IRA prin tubulonecroza datorata socului si retentiei de saruri biliare; apare pe fond de litiaza coledociana; poate duce la exitus daca nu se practica decompresiune biliara Angiocolita recurentiala multe pusee de acutizare; apare dupa stenoza biliara, insuficienta oddiana, fistula biliodigestiva - Angiocolita cronica la varstnici; manifestari discrete: subicter, colurie, G, ficat mare de consistenta crescuta ciroza biliara secundara

Diagnostic - biologic sindr. inflamator: L , VSH citoliza hepatica, colestaza hemoculturi evidentiaza agentul microbian - imagistic ecografia si CT identifica calculii biliari si modif. parietale, colectii sau abcese intrahepatice CPRE standardul de aur; rol in decomprimarea CB prin drenarea puroiului

Complicatii
microabcese hepatice septicemie insuficienta hepatica IRA

Tratament 1. combaterea infectiei 2. suprimarea obstacolului 3. mentinerea functiei hepatocitare

Angiocolita catarala tratam. conservator cu antibiotice unice sau in asociere; reechilibrare hidro-electrolitica Angiocolita supurata si ictero-uremigena interventie de urgenta In staza biliara drenaj biliar decomprensiv de urgenta (sfincterotomie endoscopica si plasarea de proteza in CBP care previne reobstructia) Pregatirea operatorie: antibioterapie masiva, reechilibrare hidro-electrolitica Chirurgical: dezobstructie coledociana cu drenaj biliar risc de mortalitate mai mare decat in decompresiunea endoscopica

CANCERUL VEZICII BILIARE

cea mai frecventa tu. maligna a tractului biliar locul 5 in cancerele tubului digestiv > 65 ani,

Etiopatogeneza litiaza biliara: persistenta indelungata a calculului in colecist, mai ales cu dimensiuni mari iritatia cr. a mucoasei veziculare, refacerea repetata a epiteliului malignizare susceptibilitatea genetica: indience din SUA, America Centrala si de Sud factori de mediu: industria cauciucului, de automobile, textila, extractiva calcifierea extinsa a peretelui vezicular vezicula de portelan polipii adenomatosi ai colecistului

Morfopatologie tu. pot fi: epiteliale (adenocarcinom) cele mai frecvente mezenchimale ( rabdo-, leiomiosarcom) ale altor structuri (carcinoid, melanom, limfom) metaplazie displazie carcinom; carcinomul infiltreaza rapid peretele VB (favorizat de lipsa muscularei mucosae si a submucoasei) metastazele in ggl. apar precoce, sunt prezente in momentul dg.; metastazele hepatice apar rar stadializarea TNM intraoperator I- intramucos; II-mucoasa si musculara; III-toate straturile parietale

Tablou clinic durere apare la litiazicii simptomatici si nu atrage atentia ( dg. tardiv) greata, varsaturi, inapetenta, G

Examen obiectiv:
masa palpabila cu suprafata neregulata, consistenta cartilaginoasa hepatomegalie, ascita, icter (manifestari tardive)

Diagnostic -imagistic: ecografia, CT ingrosare localizata a peretelui VB, masa ecogena proeminenta in lumen; calculi in VB, calcifiere difuza a peretelui VB RMN-colecistografia Prognostic infaust (dg. tardiv, metastazare rapida)

Tratament 80% sunt inoperabili 1-5% din cei operabili supravietuiesc la 5 ani colecistectomie simpla (tu. neinvaziva) colecistectomie radicala (rezectia unei portiuni din ficat, patul VB, limfadenectomie) chimio- si radioterapia ineficiente

Profilaxia
Litiaza simptomatica colecistectomie Vezicula de portelan, polipii de dimensiuni mari se extirpa profilactic (risc de malignizare)

CARCINOMUL CAILOR BILIARE

incidenta mai , varsta mai tanara,

Etiopatogeneza infestatii parazitare in Extremul Orient anomalii congenitale (chist coledocian, boala Caroli) colangita sclerozanta primitiva expunerea la toxice de mediu (industria automobilului, cauciucuri)

Morfopatologie Dupa forma: polipoide sau nodulare, scleroase, difuz-infiltrative; cancerele polipoide sau papilare prognostic mai bun Dupa localizare: - carcinom de CB intrahepatice (colangiocarcinom) - carcinom al confluentei canalului hepatic drept cu cel stang ( tu. Klatskin) - carcinom de CBP distal de confluenta metastazeaza tardiv

Tablou clinic necaracteristic: greata, varsaturi, inapetenta, rar durere icter fara durere (cel mai important semn clinic), progresiv Examen obiectiv: hepatomegalie cu consistenta crescuta +/distensia colecistului

Diagnostic - biologic enzimele de colestaza si BR - imagistic ecografia: dilatarea CB intrahepatice fara dilatarea CBP, absenta calculilor colangiografia invaziva percutana transhepatica sau endoscopica retrograda dg de certitudine: ingustarea abrupta a CBP cu dilatare marcata a CB intrahepatice si extrahepatice prestenotice
Prognostic mai bun pentru tu. din 1/3 distala a CBP ( duodenopancreatectomie)

Tratament

- extirparea tumorii rar posibila

carcinomul intrahepatic rezectie hepatica tu. Klatskin extirpare cu rezectie hepatica locala carcinom 1/3 medii a CBP extirpare + colecistectomie + hepaticojejunostomie + limfadenectomie carcinomul 1/3 distale rezectie duodeno-pancreatica - rezolvarea stazei biliare (daca extirparea e imposibila) previne insuficienta hepatica anastomoza bilio-intestinala sau drenaj endoscopic (protezare) sau percutan radioterapia paleativa poate fi utila

CARCINOMUL AMPULAR (AMPULOM VATERIAN)

Ampula lui Vater poate fi invadata de o tu. duodenala (carcinom periampular) sau poate fi sediul unei tu. primitive (adenocarcinom, carcinoid) Tu. la distanta < 1 cm de papila carcinoame periampulare obstrueaza CBP Incidenta redusa; mai frecvent la cei cu polipoza adenomatoasa familiala

Morfopatologie Macroscopic: infiltrative, stenozante, exulcerate, polipoide Microscopic: structura de adenocarcinom

Metastazeaza prin ggl. limfatici si se dezvolta prin extensie spre organele vecine

Tablou clinic icter obstructiv prin friabilitatea tu. detasarea de fragmente si ameliorarea temporara a drenajului biliar cedarea icterului ampulom invaziv icter progresiv; alterarea starii generale, G, anemie, angiocolita, pancreatita

Diagnostic - radiologic enteroclisma: imagine lacunara la nivelul papilei - endoscopic precizeaza dg. ( vizualizeaza tu. + biopsie) CPER cea mai sensibila metoda
Prognostic nefavorabil: supravietuire de 20% la 5 ani mai bun pt. carcinomul <2cm, fara adenopatii regionale

Tratament chirurgical cu rezectie extinsa duodenopancreatectomie chimio-, radioterapia sunt ineficace rezectia endoscopica a tu. papilare mici la persoanele cu risc operator protezare endoscopica pt. cei inoperabili

SUFERINTELE BILIARILOR OPERATI

10-20% din colecistectomizati au acuze si postoperator sindr. postcolecistectomie Etiologie
a)

Operatie incompleta: litiaza reziduala,

oddita reziduala, neoplasm (de CBP, pancreatic, periampular); litiaza reziduala de CBP cea mai frecventa: dureri, subicter/icter; CPER stabileste dg.si extrage calculul

b) Erori tehnice chirurgicale: imediate (hemoragii,

colectii subhepatice, fistula biliara, ligatura coledocului) sau tardive (stenoze de CBP) lezarea intraoperatorie a coledocului (10%) icter obstructiv, angiocolita, ciroza biliara secundara) persistenta de canal cistic lung sindr. de bont cistic formare de neovezica cu posibilitatea reformarii de calculi c) Aderente postoperatorii mai frecvent cand se opereaza in urgenta imediata, in puseu inflamator

d) Perturbari fiziologice (dischinezii biliare)

cele mai frecvente manifestari postoperatorii; reprezinta de fapt sindr. postcolecistectomie disfunctia sfincterului Oddi: hiperton: manifestari biliare (colici biliare, icter, cresc enzimele de colestaza, dilatarea coledocului) sau pancreatice (dureri, varsaturi, cresc amilazele serice, dilatarea can. Wirsung) hipoton disfunctia este: I-certa, II-probabila, IIIposibila ( manometrie endoscopica)

Diagnostic - clinic - imagistic ecografie CPER scintigrafie secventiala hepatobiliara, - manometrie endoscopica se efectueaza rar

Tratament regim dietetic medicamentos (drenaj biliar, antispastice, Mg) endoscopic: sfincterotomie endoscopica, extractie de calculi, dilatare cu balonas chirurgical: sfincteroplastie, anastomoza bilio-digestive

Profilaxie diagnostic preoperator corect si complet examen complet al tractului biliar indicatie chirurgicala justificata (sa se opereze ceea ce trebuie) moment operator optim (sa se opereze atunci cand trebuie) tehnica chirurg. corecta (sa se opereze asa cum trebuie), inclusiv cu ecografie intraoperatorie recunoasterea si tratarea afectiunilor digestive extrabiliare dispensarizarea bolnavilor dupa colecistectomie