CURSUL VI

BPOC
1

BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV
CRONIC

DEFINII
# BPOC este numele unui grup de afeciuni respiratorii cr
cu evoluie lent progresiv, caracterizate prin reducerea
debitului expirator maxim n cursul unei expiraii forate.
Cuprinde emfizemul i bronita cronic, 2 afeciuni distincte,
dei de cele mai multe ori sunt prezente n combinaie. Prin
aceast definiie se exclud alte cauze de bronhoobstrucie cr
cum ar fi: fibroza chistic, broniolita obliterant i
broniectaziile.
# Emfizemul,definiie anatomic dilatarea permanent a
spaiilor aeriene distal de bronhiola terminal cu pierderea
arhitecturii N prin distrugerea pereilor alveolari.
# Bronit cronic, definiie clinic tuse productiv
persistent cel puin 3 luni pe an, timp de 2 ani consecutiv 2

EPIDEMIOLOGIE

# n Statele Unite:
- 16 milioane de bolnavi;
- frecven mai mare la brbai dect la femei i la
rasa caucazian dect la negrii africani;
- prevalen > la persoanele cu un nivel socioeconomic mai sczut i cu greutatea mica la
natere;
- a patra cauz de deces i singura din 10 cauze
de deces pt care mortalitatea este nc n cretere.
# n Romnia:
- 4,6% dintre brbai i 2,3% dintre femeile peste
40 de ani, procente mai ridicate la fumtori;
- mortalitatea 20%ooo la brbai i 5%ooo la femei

PATOGENIE
1. Inflamaia BPOC se caracterizeaz printr-o a neutrofilelor,
macrofagelor i limfocitelor T (n special CD8) n diferite pri ale
plmnului. La unii B pot s i eozinofilele, mai ales n cursul
exacerbrilor.
# Neutrofilele:
- se gsesc n sput, lavajul bronho-alveolar, cile aeriene i
parenchimul pulmonar;
- cresc marcat n exacebrile acute ale BPOC;
- secret cteva proteinaze (elastaza, catepsina G i proteinaza-3) care contribuie
la distrucia parenchimatoas i la hipersecreia cronic de mucus.
# Macrofagele
- prezente n cile aeriene mari i mici, precum i n parenchimul
pulmonar. La B cu emfizem se localizeaz n zona peretelui alveolar
distrus;
- elibereaz mediatori cum ar fi: factorul de necroz al tumorilor
(TNF-), interleukina 8 (IL-8) i leukotriena B4 (LTB4) care induc
inflamaia neutrofilic.
4

# Limfocitele
- n special limfocitele CD8 citotoxice;
- rolul lor nu este n ntregime cunoscut, dar o cale
prin care CD8 contribuie la geneza BPOC este prin
eliberarea perforinei, granzymei-B i a TNF- care
pot produce citoliza i apoptoza cel epiteliale
alveolare, fapt responsabil de persistena inflamaiei.

Inflamaia din BPOC se deosebete de cea din astm

att prin tipul de celule implicate, ct i prin mediatorii
eliberai de acestea. Celule implicate n astm sunt:
eozinofilele, celule mastocitare, limfocitele CD4-Th2
i n mai mic msur macrofagele. Mediatorii cei
mai importani implicai n astm sunt LTD4, IL-4 i IL5, plus nenumrai alii.
5

2. Teoria proteaze-antiproteaze

# Postuleaz c distrugerea peretelui alveolar rezult dintr-un

dezechilibru ntre proteaze (n special elastaza) i antiproteaze n
plmn. Principala activitate anti-elastazic n ser i n esutul
interstiial o are 1AT (alte enzime implicate mai sunt anti-leukoproteaza din mucusul
bronic i -macroglobulina seric). 1AT este cel mai puternic inhibitor pt
elastaza produs de PMN,dar nu i pt cea produs de
macrofage.Alte elastaze sunt formate de macrofage, cel.
mastocitare, pancreas i bacterii.La adult este sintetizat n
ficat;n ciroza hepatic, nivelul ei circulant pn la valori de 2,57 mol/l, conducnd la deficien de 1AT. Asigur 90% din
capacitatea de inhibiie proteazic a serului. Elastaza
neutrofilic poate digera plmnul uman i aceast digestie
poate fi inhibat de 1AT. Urmtoarea secven este postulat pt
a explica efectul deficitului de 1AT n plmn: neutrofilele sunt
N sechestrate n plmni, mai mult n lobii inf dect n cei sup, i
orice stimulare care nr de leucocite n plmni provoac
eliberarea de elastaz cu activitii elastolitice.
6
1

# Neutrofilele stimulate elibereaz deasemenea

radicali liberi de oxigen, care au tot un rol inhibitor
al 1AT. Cu un nivel sczut de 1AT, procesul de
distrugere elastic al plmnului devine
incontrolabil, avnd drept consecin emfizemul.
n acest mod, emfizemul apare drept urmare a
efectului distructiv excercitat de o activitate
proteazic crescut la subiecii cu o activitatea
antiproteazic sczut. Rolul primordial al
neutrofilelor este acceptat pt B cu deficit de 1AT,
n timp ce pt emfizemul generat de fumat, sunt
implicate att neutrofilele ct i macrofagele.
# Ipoteza proteaze/anti-proteaze explic si efectul
distructiv al fumatului,prin urmtoarele mecanisme:
7

fumtorii au un nr > de neutrofile i macrofage n

alveole.Creterea recrutrii neutrofilelor n plmni
este legat n parte de eliberarea de ctre
macrofagele stimulate a unui factor chemotatic pt
neutrofile (IL-8), eliberare stimulat de fumat;
nicotina este chemotatic pentru neutrofile;
stimuleaz eliberarea elastazei de ctre neutrofile
poteneaz activitatea antiproteazeic a
elastazei macrofagice, activitate ce nu poate fi
inhibat de 1AT;
oxidanii rezultai n urma fumatului precum i
radicalii de O2 liberi secretai de neutrofile, inhib
1AT i astfel activitatea antielastazic la fumtori

3. Stressul oxidativ reprezint o a activitii oxidanilor

combinat cu o a activitii antioxidanilor. Fumul de igarete: 1)
conine o concentraie nalt de radicali de O2 liberi, peroxizi i
peroxinitrii, toate molecule cu aciune oxidant;
2) catalizeaz formarea radicalilor de hidroxil de ctre eozinofile,
neutrofile i macrofagele alveolare. Modificri induse de oxidani:
- reacioneaz cu unele componente celulare, oxidnd proteine,
lipide, AND, enzime ale metabolismului intermediar precum i
componente extracelulare incluznd colagenul i acidul hialuronic.
Celulele expuse la oxidani sufer un proces de apoptoz i de
necroz, culminnd cu distruciile tisulare i disfunciile de organe
ce acompaniaz BPOC-ul;
- altereaz funci de barier a celulelor endoteliale i epiteliale
- pot iniia producia de chemotaxine potente sau pot s
adeziunea leucocitar la endoteliu, pe calea activrii factorului
nuclear de transcripie B;
- inactiveaz AT(alturi de neutrofilele activate i pneumocitele alveolare de tip II);
- favorizeaz hipersecreia de mucus.
9
1

FACTORI DE RISC

1. Fumatul efecte la nivelul aparatului respirator:

inhib micarea cililor epiteliului respirator;
hipertrofia i hiperplazia glandelor mucoase cu hipersecreie
bronic de mucus;
favorizeaz acumularea macrofagelor i neutrofilelor;
elibereaz enzime proteolitice din macrofage i neutrofile i
inhib antiproteazele;
produce o a rezistenei la fluxul de aer datorat constriciei
muchilor netezi mediat vagal, prin stimularea receptorilor de
iritaie submucoi. Acest tip de obstrucie a cilor aeriene mici
apare precoce la tinerii fumtori de igarete i dispare complet
dup ncetarea fumatului.
2. Infecii bronho-pulmonare recurente rolul acestora este
secundar. Ele nu sunt probabil responsabile de iniierea
bronitei cronice dar au un rol semnificativ n meninerea i n
producerea excerbrilor acute.
10

3. Poluarea atmosferic i casnic

mai mare n urban dect n rural
sursele de poluare:
- produi de combustie: petrol, gaz, kerosen, crbune, lemn,
- materiale de construcie: mobilier din produi de lemn presat,
izolrile de azbest, covoarele ude sau umede,
- produi de curire sau de ntreinere, produi personali sau
care se folosesc pt diverse activiti,
- sisteme de nclzire, rcire sau umidificare,
- surse ca radonul, pesticidele sau aerul poluat din exterior (n
special n perioadele de poluare important cu SO2; pt NO2, dei la animal produce obstrucia
cilor aeriene mici, nu exist date certe c ar produce acelai lucru i la om).

4. Poluani la locul de munc muncitorii expui la praf,gaze

pulberi,vapori,iritani,cum ar fi:praful de crbune,siliciu, cadmiu,
dejecte animale, expunere la solveni, precum i cei care
lucreaz n industria bumbacului i a materialelor de construci
11

5. Factori genetici:
n ciuda unei puternice asocieri etiologice ntre fumat i BPOC,
numai 15-20% dintre fumtori prezint o a VEMS care s poat
fi considerat n cadrul BPOC. Acest fapt sugereaz c
susceptibilitatea la efectele fumatului este determinat genetic.
Pn n momentul de fa ns, deficitul de 1AT, constituie
singurul factor de risc genetic identificat n BPOC. Se cunoate c
alelele comune M sunt asociate cu nivele N de 1AT, cele S se
asociaz cu nivele uor, iar cele Z cu scderi marcate. Nivelul
seric N al 1AT este de 20-48 mol/l.
S-a estimat c 90% din populaia cu nivele serice N de 1AT are fenotip PiMM. Mai mult de 95% din cei cu
deficit sever de 1AT, sub 11 mol/l pn la niveluri nedetectabile, prezint fenotipurile PiZZ, Pinullnull sau PinullZ.
Alela Z este frecvent la rasa caucazian i rar la negri i orientali.

Deficitul sever de 1AT este incriminat n patogenia emfizemului

pulmonar instalat prematur, a bronitei cr iar cteodat i a
broniectaziilor. El este rspunztor de 2% din cazurile cu
emfizem pulmonar. Rar nainte de 25 de ani, boala apare de
regul n jurul vrstei de 40 de ani, fumatul fiind un cofactor
precipitant extrem de important.

12

FIZIOPATOLOGIE
Modificrile fiziologice caracteristice bolii sunt:
1. Disfuncia muco-ciliar
- alterarea structurii cililor vibratili - metaplazia scuamoas a celulelor
epiteliale ciliate conduce la ineficiena mecanismelor de clearance
ciliar.
- hipersecreia de mucus (hipercrinia) - mrete stratul de lichid, care
la grosimi de peste 300 ( N 5-7 )determin ale rezistenei la flux.
Deoarece secreia bronic se acumuleaz n special n teritoriile
declive, tot aici se vor nregistra i cele > creteri ale rezistenei la flux.
Creterea rezistenei la flux n cile aerifere periferice (Rperif) cu d 2
mm reprezint modalitatea de debut a BPOC, de aici importana
relevrii ei printr-un test funcional ct mai precoce, pt instituirea trat
ntr-o faz reversibil. Rperif, msurat la 50%CV este dac
valoarea actual depete 1,35 cm H 2O l-1 s-1. Ea trebuie s de cel
puin 4 ori pt a determina o semnificativ a rezistenei la flux n cile
aerifere (Raw, N=0,5-3 cm H2O l-1 s-1).
- creterea vscozitii mucusului (discrinia),
- distrugerea mucoasei cu riscului de colonizare bacterian.
13

2. Limitarea fluxului aerian

Reprezint markerul fiziologic al modificrilor din BPOC.
Sediul este reprezentat de cile aeriene mici, cu un diametru
sub 2 mm. Mecanismele implicate sunt primordial ireversibile,
cu o redus component reversibil.
Mecanisme ireversibile:
- fibroza i ngustarea cilor aeriene;
- scderea reculului elastic datorat distruciilor alveolare.
Prin distrugere de parenchim, de perei i septuri alveolare ca
n emfizem, cile mici aeriene sunt lsate fr suport exterior,
devenind uor colababile. Prin distensie anormal a spaiilor
alveolare prin aer captant se produc stenozri ale cilor
aeriene tributare alveolelor respective;
- atrofia peretelui bronic - bronhia devine uor colababil,
facilitndu-se obstrucia dinamic expiratorie;
- pierderea de ci aeriene - reprezint de fapt un stadiu mai
avansat al procesului de atrofie.
14

Mecanisme reversibile:
- acumularea de celule inflamatorii, mucus i exudat plasmatic n
bronhii;
- contracia muchilor netezi ai cilor aeriene;
- hiperinflaia dinamic n cursul exerciiului.

Modificrile curgerii aerului prin cile aerifere n BPOC au fost explicate

recurgndu-se la conceptul de punct de presiuni egale elaborat de Mead i col.
n cursul expiraiei forate, pres.intrabronic dealungul cilor aerifere, de
la alveole ctre gur, n timp ce pres. pleural, i deci i pres
peribronic rmn constante. La un anumit nivel al conductelor

aerifere, cele 2 presiuni ajung egale: punctul de presiuni egale.

Acest punct mparte cile aerifere, din pdv dinamic, n 2
segmente:1)unul periferic, de la el spre alveole, n care pres.
interioar este > dect cea care se exercit din ext; 2) unul
central, de la el la gur, n care pres ext o depete pe cea int.
Drept urmare, conductele dispuse periferic fa de punctul de
presiuni egale vor fi dilatate, pe cnd cele situate central fa de el
vor fi supuse la compresiune dinamic i vor fi ngustate n cursul
expiraiei rapide, iar rezistena opus de ele la flux va
15

Debitul de aer n segmentul periferic este determinat de diferena dintre

pres alveolar i pres pleural, diferen numit pres elastic pulmonar
sau recul elastic.Reculul elastic pulmonar, meninnd pres pleural i
peribronic la o valoare totdeauna inferioar pres alveolare, se opune
compresiunii dinamice a cilor aerifere intratoracice. n segmentul
central, acelai flux este produs de diferena dintre pres pleural i pres
intratraheal (egal cu pres atmosferic). Debitul de aer n arborele traheobronic este deci determinat de relaia dintre reculul elastic, care d
natere fluxului de aer prin segmentul periferic, i pres pleural care
comprim segmentul central.
n BPOC, creterea rezistenei la flux n cile aerifere mici, accentund
fenomenele de frecare, face s pierderea de pres de-a lungul

conductelor, ceea ce are drept efect depalasarea punctului de

presiuni egale ctre captul lor alveolar. Ca urmare,
segmentul central se alungete i compresiunea dinamic se
exercit pe o ntindere > dect N fiind totodat i mai intens,
pt c pres pleural este mai ridicat. Alungirea sectorului
central i intensificarea compresiunii dinamice mresc
rezistena opus de conductele aerifere centrale.
16

3. Hiperinflaia pulmonar

Creterea CRF i VR ntovrete frecv rezistenei la flux n

cile aeriene mici. volumelor pulmonare constituie, pn la un
punct, o adaptare la condiiile impuse de stenoza bronic
deoarece mrete alungirea fibrelor elastice din pereii
alveolari, i n consecin sporete reculul elastic. pres de
retracie elastic(Pel)nseamn mrirea pres motrice a fluxului
de aer i deci, posibilitatea de a nfrnge rezistena la flux. n
BPOC creterea CRF este datorat deseori att mririi
rezistenei la flux, ct i diminurii reculului elastic pulmonar.
4. Modificri ale gazelor sngelui

Mecanisme eseniale:
- 1. neuniformitatea distribuiei intrapulmonare a aerului
inspirat,
- 2. scderea capacitii de difuziune prin membrana alveolocapilar,
- 3. numai tardiv mecanismul este de hipoventilaie.
17

1. Neuniformitatea distribuiei intrapulmonare a

aerului inspirat n condiii patologice se explic prin
teoria constantelor mecanice de timp, care stipuleaz
c distribuia uniform a aerului n plmni este
posibil numai dac produsul dintre rezistena la flux a
cii aerifere care deservete spaiul aerian i
compliana pereilor acestuia, produs numit constant
mecanic de timp a plmnilor, are aceeai valoare n
toate unitile. Variaiile complianei i ale rezistenei la flux au
drept consecin variaii pe plaj larg ale constantelor
mecanice de timp ale diferitelor uniti pulmonare, iar distribuia
neuniform a acestora conduce la neuniformitatea expansiunii
spaiilor alveolare n inspiraie i la apariia aerului pendulant,
avnd drept rezultat distribuia inegal a ventilaiei. Teritoriile cu
constant mecanic de timp mare, generat fie prin creterea
complianei (ca n emfizem), fie prin rezisten periferic mare (ca n
bronita cronic) primesc aerul inspirat cu ntrziere.
18

Distribuia neuniform a ventilaiei i a perfuziei determin

inegalitatea raporturilor V/P n plmnii B cu BPOC. Nr
mare al unitilor cu raport V/P superior sau inferior valorii
ideale (0,8) face ca explorarea global a funciei s
semnaleze deopotriv, creterea ventilaiei spaiului mort
(alveole ventilate dar neperfuzate) i a amestecului venos (alveole perfuzate, dar
neventilate).

2. Capacitatea de difuziune prin membrana alveolocapilar este sczut n BPOC, mai accentuat n forma
emfizematoas, unde scderea ei se datorete diminurii
suprafeei membranei prin distrugerea septurilor alveolare.
Se evideniaz prin:

- scdere sub 0,35 a timpului de contact al hematiilor cu

aerul alveolar;
- scderea TLCO (factorul de transfer gazos al CO):
uoar 60% din valoarea prezis, moderat 59-40%,
sever 40%.
19

3. Consumul de O2 (costul ventilaiei) crete pn la de 10 ori

ventilaia N; uneori B nu poate menine o ventilaiei att de
neeconomicoas i i instaleaz hipoventilaia alveolar
global ca mecanism compensator.
Hipoxemia arterial n BPOC se datorete n cea mai mare
parte neuniformitii raporturilor V/P, iar hipercapnia, care se
instaleaz n obstruciile severe, este consecina hipoventilaiei
alveolare, determinat de travaliului ventilator i accentuat
de tulburrile de reglare central a ventilaiei.
5. Hipertensiunea pulmonar este indus de:
- reducerea ariei totale de seciune a patului pulmonar
vascular (prin hipertrofia muchilor din peretele vascular, stimularea contraciei
muchilor netezi vasculari din arterele pulmonare i arteriole, distrugerea septurilor
alveolare cu pierdere de capilare);

- constricia vaselor pulm ca rspuns la hipoxie i acidoz,

avnd ca mecanism intim un defect endotelial n sinteza NO.
Constricia este parial reversibil sub oxigenoterapie;
20

- eritrocitoza, indus de hipoxia cronic plus

carboxihemoglobinemia marilor fumtori; dei nu contribuie
semnificativ la hipertensiunea pulmonar, este unul din factorii
adiionali pentru creterea rezistenei vasculare.
6. Cordul pulmonar cronic (CPC)
Definiie:
- hipertrofia i dilatarea ventriculului drept (VD) ca urmare a
hipertensiunii pulmonare (HTP) cronice secundare BPOC,
nsoit sau nu de insuficien cardiac dreapt.
- BPOC este cauza a peste 50% din cazurile de CPC
Fiziopatologie:
- factorul esenial care genereaz HVD n BPOC este HTP ,
deci ncrcarea de rezisten a VD;
- VD, cu pereii subiri, se adapteaz mai bine la ncrcarea de
volum dect la cea de rezisten. De aceea, cea mai frecvent
cauz de IVD este ncrcarea cronic de presiune (de
rezisten) din BPOC.
21

n CPA din embolia pulmonar masiv, VD se dilat i se

decompenseaz fr a se hipertrofia, ct vreme n CPC din
BPOC evoluia lent se nsoete de hipertrofierea VD care,
dup o vreme, cnd nu mai este capabil s pompeze contra
unei rezistene crescute, se dilat, cu manifestri de IVD.
Efecte sistemice
1. Disfuncii renale i hormonale
- hipoxemia cr i hipercapnia produc nivelurilor circulante
de norepinefrin, renin i aldosteron i scderea nivelului
de hormon antidiuretic;
- endoteliul arterial renal prezint modificri similare celui
pulmonar, fapt ce conduce la afectarea rezervei funcionale
renale;
- excreia srurilor i a apei este modificat ceea ce,
mpreun cu disfuncia ventricular dr, conduce la aspectul
pletoric i cianoza unora dintre pacieni.
22

2. Caexia
- scderea indicelui masei corporale sub 25 kg/m2
- cauze: aportului caloric pt a ine pasul cu energia cheltuit pt
travaliului ventilator, nivelului TNF- indus de hipoxie i al crei nivel
coreleaz cu scderea ponderal.

3. Disfuncia muchilor periferici

- proteinele musculare se pierd ca urmare a caexiei din stadiile
avansate de BPOC. Compoziia fibrei musculare se schimb,
ducnd la pierderea elasticitii i a forei de contracie;
- sunt n special afectai muchii ambelor centuri, scapular i
pelvin, fapt ce contribuie la acentuarea dispneii din cursul
activitilor zilnice;
- aceste modificri sunt proporionale cu valoarea VEMS-ului i
independente de utilizarea CS, care pot i ei cauza miopatie i
slbiciune muscular.
4. Osteoporoza scderea densitii osoase, comun formelor
avansate de boal, poate conduce la fracturi osoase, n special
vertebrale. Este favorizat de CS.
23

ANATOMIE PATOLOGIC
Modificrile anatomice caracteristice pentru BPOC se gsesc la nivelul
cilor aeriene centrale i periferice, parenchimului pulmonar i
vascularizaiei pulmonare. Sediul major al obstruciei n BPOC se gsete
ns n cile aeriene periferice.
Bronita cronic
hipersecreia de mucus n cile aeriene mari care este asociat cu hipertrofia
glandelor submucoase n trahee i bronhii. Celulele mucipare (goblet) ajung
s reprezinte 30-40% (N=4-5%) din totalul epiteliului bronic. Indicele Reid, ce
reprezint raportul volum glandular/grosimea ntregului perete bronic,
depete valoarea N de 0,4 proporional cu severitatea i durata bolii.
alterri la nivelul cilor aeriene mici, sub 2-3 mm n diametru, care pot
conduce la modificri fiziopatologice importante cu manifestri clinice
precoce i obstrucia cronic a fluxului de aer. Aspectul histologic al cilor
aeriene mici la fumtori:
- metaplazia celulelor mucipare cu dopuri de mucus n lumen;
- acumularea de macrofage alveolare;
- infiltraie inflamatorie
- fibroza peretelui bronhiolar.
24

Emfizemul
1. Centriacinar (centrilobular)

- sunt afectate prile centrale sau proximale ale acinilor formate

din bronhiolele respiratorii, n timp ce alveolele distale sunt cruate
- mai frecv. n lobii superiori, n special n segmentele apicale;
- pereii spaiilor emfizematoase conin frecvent pigmeni negri;
- inflamaie prezent n jurul bronhiilor, bronhiolelor i n septuri
- posibilitatea existenei de mari bule apicale;
- la marii fumtori, ades n asociere cu bronita cronic.
2. Panacinar (panlobular)
- acinii sunt uniform lrgii, ncepnd de la nivelul bronhiolelor
respiratorii;
- prefixul pan- se refer la ntregul acin, nu la ntregul plmn;
- mai frecvent n lobii inferiori, i mai sever la baze;
- macroscopic plmni voluminoi, hiperinflai, care pot ascunde
cordul
- asociat cu defictul de 1AT.
25

CLINICA BPOC

Evol clinic a BPOCse caracterizeaz printr-o progresie

lent i relativ stabilitate punctat de exacerbri
periodice , ce apar n medie cu puin peste odat / an.
Istoric: vrst medie, n jur de 50 de ani, lung istoric de
fumat, cel puin un pachet/zi de cel puin 20 de ani
Tuse cronic
- prezent intermitent la debut sau zilnic n formele mai
avansate,
- cel mai ades pe parcursul ntregii zile,
- rar numai noaptea,
- ades sub forma tusei matinale a fumtorului, de regul
mucoid i devenind purulent n cursul exacerbrilor
Producia cronic de sput sput n cantitate mic, dar
tenace, zilnic. O cantitate > de 60 ml/zi trebuie s
ndrepte investigaiile ctre dg de broniectazii
26

Dispnee
- progresiv i care se agraveaz n timp,
- persistent (prezent n fiecare zi),
- descris de ctre B ca o cretere a efortului de
a respira, greutate, sete de aer sau gfial
- agravarea ei n cursul exerciiului,
- agravarea n timpul infecilor respiratorii,
- percepia ei de ctre B coreleaz slab cu
msurtorile spirometrice, n special la vrstnici.
Semne i simptome extratoracice
- cefaleea matinal marker al reteniei de CO 2,
- scderea ponderal n cazurile avansate
coreleaz cu un prognostic rezervat,
- anxietate, depresie, tulburri ale somnului.

27

Semne fizice
- apar la reduceri de peste 50% ale VEMS;
- semne de hiperinflaie:mrirea diametrului antero-post toracic
, orizontalizarea coastelor, retracia inspiratorie a marginilor
coastelor inferioare (semnul Hoover), asurzirea zgomotelor cardiace;
- expir prelungit cu apropierea buzelor n expir;
- diminuarea murmurului vezic,raluri bron, n special la baze
- poziia caracteristic n trepied (gtul n fa, sprijin toracic pe coate i pe brae)
a B cu obstrucie sever favorizeaz ameliorarea performanelor
muchilor respiratori;
- utilizarea musculaturii respiratorii accesorii;
- semne cardiace de cord pulmonar cronic i HTP: semn Harzer
(perceperea unui oc al VD mrit cnd degetele sunt plasate sub apendicele xifoid sau
insinuate n sus) accentuarea

zgomotului II la focarul pulmonarei, suflu

sistolic de insuf funcional tricuspidian datorit dilatrii VD n
stadiul de IVD, galop protodiastolic cu originea n VD, semne de
staz venoas (edeme la nivelul membrelor inf, hepatomegalie de staz, turgescena jugular)
- cianoza n caz de hipoxemie sever i eritrocitoz.
28

Cauzele exacerbrilor

1. Obinuite
- infecie traheobronic
- poluarea aerian
- 1/3 - necunoscut
2. Neobinuite (comorbiditi)
- pneumonie
- pneumotorax spontan
- tromboembolism pulmonar
- fracturi costale/traumatism toracic
- medicamente: tranchilizante, sedative,
diuretice, -blocante
- insuficien ventricular stg. i aritmii

29

Factori ce marcheaz apariia i existena

exacerbrilor:
- agravarea simptomelor la un B considerat pn
atunci stabil,
- agravarea dispneii,
- tusea devine tenace,
- volum crescut de sput care poate deveni purulent
- grad variat de retenie hidro-salin,
- agravarea schimburilor de gaze i a raportului V/P,
- creterea hiperinflaiei i a travaliului ventilator,
- hipercapnia i acidoza.
Rg. pulmonar:
- normal n stadiile iniiale
- n stadiile avansate modificrile sunt expresia
emfizemului, hiperinflaiei i hipertens pulmonare:

30

- creterea difuz a transparenei pulmonare

- reducerea desenului vascular
- prezena de bule (hipertransparene circumscrise, cu d 1 cm i pereii subiri)
- coborrea diafragmului
- Rg.de profil: creterea spaiului retrosternal, unghiul sternodiafragmatic peste 900
- semnele de HTP preced dilatarea VD: artere pulmonare dilatate la
nivelul hilului ( 16 mm n dr. i 18 mm n stg.), arterele pulmonare din zona
medie i periferic a plmnului rmn N, nedilatate, sau devin nguste
(uneori brusc) n HTP severe;

- mrirea VD: n stadiile iniiale nu ofer elemente de dg. rad

deoarece coborrea diafragmului care verticalizeaz inima i
diametrului toracic anteropost, permit VD s se se mreasc i s
evolueze anterior fr a modifica silueta cordului. n stadii trzii,
cnd exist i IVD insuf, apar elemente n plus: n poziie antero-post,
VD mult mrit ajunge s formeze arcul cardiac inferior stg, inclusiv
apexul, ceea ce preteaz la confuzii cu HVS hipertrof iar atriul drept
mrit determin de fa o convexitate accentuat a arcului inferior
drept, cu mrirea diametrului cardiac transvers.

31

Probe funcionale

VEMS

- este volumul de aer care poate fi eliminat din plmni n

prima secund a unei expiraii complete i forate care
urmeaz unei inspiraii maxime,sau,cu alte cuvinte, este
volumul de aer expulzat din plmni n prima secund cnd
subiectul i expir rapid capacitatea vital;
- mrimea lui este n funcie de fora de contracie a
muchilor ventilatori, de reculul elastic al plmnilor i de
rezistena la flux opus de segmentul periferic al cilor
aeriene. Nu difereniaz deci obstrucia cilor centrale de
cea a cilor periferice.
- BPOC-ul se identific prin prezena VEMS anormal, la
vrst medie, de regul la nceputul celei de-a 5-a decade i
se caracterizeaz prin declinul accelerat al VEMS cu vrsta.
La indivizii N, valoarea maxim a VEMS este n jurul vrstei
de 25 de ani, dup care scade linear cca 35 ml/an. Scderea
anual a VEMS la B cu BPOC este de 100-130 ml/an la
fumtori i de 50-80 ml la ex-fumtori i nefumtori.
32

- VEMS un criteriu de baz pt stadializare cu

importan prognostic i terapeutic
- aspect spirografic: curba ajunge la platou dup mai
mult de 3-5 sec, uneori chiar dup 10 sec
- evidenierea gradului de reversibilitate se face prin
efectuarea unei spirograme nainte i dup administrarea
unui bronhodilatator inhalator, de regul 2-agonist. Se
consider c rspunsul este semnificativ dac se
nregistreaz o cretere cu cel puin 12% a VEMS-ului sau
a capacitii vitale forate (CVF). Valoarea VEMS-ului
post-bronhodilatator este util pt aprecierea prognosticului
VEMSx100/CV
Diminuarea raportului traduce ncetinirea fluxului de aer:
cu ct valoarea raportului este <, cu att curgerea aerului
se face mai lent, expiraia forat neputnd s elimine n
prima secund dect o mic parte din capacitatea vital.
33

Debite expiratorii maxime instantanee la 50% i 25% din CV

Reprezint debitul maxim instantaneu atins n cursul

unei expiraii complete i forate n momentul n care
a fost eliminat 50% (respectiv 25%) din CV. Sunt
independente de efortul ventilator, n sensul c
dincolo de o anumit mrime a acestuia, fluxul nu
mai crete orict ar spori intensitatea contraciei
muchilor ventilatori. Mrimea lor depinde de
rezistena la flux a conductelor aerifere periferice
(cuprinse ntre punctul de presiuni egale i alveole) i de reculul elastic al
plmnilor (care determin curgerea aerului prin ele). Sunt deci teste
mai fiabile dect VEMS n ceea ce privete
diferenirea obstr periferice de cea central.
Volume pulmonare
- evideniaz hiperinflaia,
- se nregistreaz creteri ale CRF i VR.
34

TLCO (test de difuziune prin membrana alveolo-capilar)

- coreleaz negativ cu emfizemul
- nu este un test specific i poate fi N n BPOC-ul de gravitate medie.

Gazele arteriale

- msurarea lor nu este necesar n stadiul I, devine ns

obligatorie n stadiul II i II
- prezena hipercapniei alturi de hipoxemie d o not de mare
gravitate (se specific dac Irp este cu normo- sau hipercapnie).

Complicaii:

- poliglobulia
- complicaii infecioase (pneumonii)
- accidentele tromboembolice pulmonare sugestia
tromboembolismului este furnizat cnd la un
hipercapnic cronic, agravarea dispneii care nu rspunde
la bronhodilatatoare se nsoete de agravarea
hipoxemiei asociat i cu o uoar scdere a PaCO2 (i nu
cu o cretere aa cum ar fi de ateptat) fa de valorile anterioare;
35

- caexia;
- pneumotoraxul spontan rezult din ruperea de bule
emfizematoase aflate aproape de suprafaa pmnului;
- aritmiile cardiace:
* apariia lor la un B cu BPOC anun o supravieuire de
cel mult 24 de luni. Aritmiile ventriculare+insuficiena
respiratorie acut au o mortalitate ce atinge 100%;
* aritmiile din BPOC sunt refractarea la terapia clasic
* tipuri de aritmii: tahicardia sinusal, extrasistole,
tahicardia supraventricular, t atrial multifocal, t atrial cu
bloc atrio-ventricular, flutterul i fibrilaia atrial;
* cauze: hipoxemia, medicaia (metilxantinele, simpaticomimeticele,
digitala), complic infecioase, prezena cardiopatiei ischemice i a
CPC, hipercapnia i acidoza, hipopotasemia i alcaloza
metabolic, reflexe generate de manevre exploratorii sau
terapeutice (aspiraia traheal, spirometria, bronhoscopia).
- insuficiena cardiac dreapt.
36

Diagnosticul diferenial al BPOC (GOLD)

BPOC
- vrst medie
- simptomatologie lent progresiv
- lung istoric de fumat
- dispnee n cursul exerciiului
- limitarea ireversibil a fluxului aerian
Astm bronic
- vrst tnr (uneori chiar n copilrie)
- simptomele variaz de la o zi la alta
- existena simptomelor n cursul nopii i dimineaa
devreme
- prezena i a altor semne de alergie, rinite i/sau eczeme
- istoric familial de astm
- limitarea reversibil a fluxului de aer
37

Insuficiena cardiac congestiv

- fine raluri alveolare bazale
- rg pulmonar: cord global mrit, edem pulmonar
- testele funcionale indic restricie (reducerea volumelor pulmonare), nu
limitarea fluxului de aer.
Broniectaziile
- sput purulent n cantitate mare
- de regul asociate cu infecii bacteriene
- raluri groase la auscultaie
- rg. pulm/CT: dilataie bronic, ngroarea peretelui bronic
Tuberculoza 1. toate vrstele 2. leziuni specifice (caverne, infiltrate)
3. confirmare bacteriologic 4. prevalen ridicat a tuberculozei
n teritoriul respectiv.
Broniolita obliterant
- majoritatea bolnavilor sunt brbai nefumtori
- aproape toi asociaz sinuzit cronic
- rg. pulmpnar/CT de nalt rezoluie: mici opacitti difuze
nodulare centrilobulare i hiperinflaie.
38

TRATAMENT

Obiective (GOLD)
1. Prevenirea progresiei bolii
2. Ameliorarea simptomelor
3. Creterea toleranei la exerciiu
4. mbuntirea strii de sntate
5. Prevenirea i tratamentul complicaiilor
6. Prevenirea i tratamentul exacerbrilor
7. Reducerea mortalitii

39

1. Abandonarea fumatului

Strategii curente pt renunarea la fumat

Nefarmacologice
- voina proprie
- sfatul medicului claritate i consecven n recomandri,
personalizarea mesajului (beneficii, sfaturile trebuie legate de problemele de
sntate ale pacienilor respectivi, consecine asupra aspectului exterior, profilului psihologic, situaiei

Cele mai convingtoare argumente:

starea de sntate, existena unui episod de IrpA n
antecedente, exemplul pt copii i sntatea acestora,
conceptul de vrst a plmnului VEMS-ul unui fumtor
de 50-60 de ani poate fi normal pt un individ de 70-80 de
sociale sau aspectului economic).

ani, economiile anuale ale fumtorul romn pot fi de 321$.

- materiale educative i de sprijin

- terapie comportamental
- hipnoz
- acupunctura
40

Farmacologice

- tratament cu produi de substituie ai nicotinei (TSN)

Principiu de aciune persoana care ncearc s ntrerup
fumatul primete nicotina temporar (de obicei 8 sptmni) ntr-o form
pur care nu aduce concomitent i ceilai compui ai unei
igri,pt a reduce simptomele de sevraj care constituie
obstacolul major n reuita debarasrii de acest obicei.
Forme de prezentare: gum, plasture transdermic, inhalator,
tablet sublingual.
- Bupropion
Principiu de aciune: primul tratament non-nicotinic, inhibitor
selectiv de receptori de catecolamine cu minim efect pe
receptorii de indolamine, mediere prin mecanisme
noradrenergice i/sau dopaminergice, diminu ctigul
ponderal dup sevraj.
Doze: 150 mg de 2 ori pe zi timp de 7 sptmni. B poate fuma
n prima sptmn.Rat de abstinen la un an: 22,5%
Efecte adverse: insomnie, gura uscat, convulsii.
41

2. Bronhodilatatoarele

Principii generale de folosire n BPOC-ul stabil

- reprezint medicaia de elecie n terapia BPOCului simptomatic i cu obstrucie evideniabil clinic;

- se prefer terapia inhalatorie (aerosoli dozai, nebulizare);

Sistemele de distribuire a medicaiei inhalatorii
sunt:dispozitive de tip spray,folosind un gaz vehicul al

substanei (active-metered dose inhaler MDI) i dispozitive cu

pulbere, de tip diskhaler,turbuhaler sau rotahalaer
Sistemele cu pulbere sunt preferate fa de cele
clasice, tip spray, deoarece elimin necesitatea
coordonrii inspirului cu acionarea dispozitivului (B
trebuie doar s inspire puternic din dispozitiv) i nu mai conin gazul
vehicul (propellant) care este incriminat chiar n
declanarea unei crize de astm.
42

Folosirea unui spacer mbuntete distribuirea

medicaiei inhalatorii: reduce impactul cu peretele
faringelui i prin aceasta absorbia bucal (deci efectele
sistemice) i elimin n mare parte fracia pierdut prin
necoordonarea inspirului cu activarea dispozitivului
- alegerea ntre cele 3 grupe de bronhodilatatoare (2agoniti, anticolinergice, teofiline) sau o terapie combinat depinde
de disponibilul de medicamente, precum i de
rspunsul individual n termeni de ameliorarea a
simptomelor;
- se prescriu la nevoie, sau cu administrare regulat
pt a preveni sau reduce simptomele;
- se prefer cele cu lung aciune;
- combinaia dintre ele poate s amelioreze eficacitatea i
s scad riscul efectelor adverse comparativ cu
creterea dozelor unui singur bronhodilatator.

43

Celula muscular bronic are 3 tipuri de receptori:

# 2-adrenergic, sensibil la adrenalin, care excitat
determin bronhodilataia;
# - sensibil la adrenalin i noradrenalin, care excitat
determin bronhoconstricia;
# colinergici, tipuri:
- nicotinici (N) bronhoconstricie
- muscarinici (M): M1 bronhoconstricie, M2
bronhodilataie, M3 bronhoconstricie
2-agonitii:
# medicaie stimulatoare: relaxarea musculaturii netede
bronice prin stimularea receptorilor 2-adrenergici i
activarea proteinelor G conducnd la formarea
adenozin monofosfatului ciclic (AMPc). Deasemeni,
scad eliberarea de mediatori i amelioreaz transportul
mucociliar.
44

# efecte secundare minime:

- tahicardii sinusale
- tulburri de ritm diverse (rar n tratament inhalator)
- tremor (btrni, doze nalte)
- hipopotasemie (+diuretice)
- scdere uoar a PaO2 (vasodilataie pulmonar).
# 2-agonitii de scurt durat:
- fenoterol (Berotec), salbutamol sau albuterol (Salbutamol,
Ventolin), terbutalina (Bricanyl)
- instalare rapid a aciunii 5-15 min
- utilizabile pentru criza de bronhospasm
- efect bronhodilatator 4-6 ore
- efecte secundare minime la supradozaj asupra
frecvenei cardiace i a presiunii arteriale

45

# 2-agonitii de lung durat

- formoterol, salmeterol (Serevent)
- mecanisme de aciune: stimuleaz transportul mucociliar, activitatea anti-neutrofilic, limitarea remodelrii
bronice, asigur citoprotecia mucoasei bronice
- instalare lent 15-30 min
- nu se utilizeaz n criza de bronhospasm
- efecte secundare foarte reduse (mare selectivitate pt receptorii 2)
- efect bronhodilatator 12 ore
- doza zilnic 50-100 g

Anticolinergicele
# Mecanism de aciune acioneaz n mod direct ca
medicaie inhibitoare - blocare a receptorilor M1-M3; n
mod indirect (aciune valabil numai pt anticolinergicele de lung durat) activeaz
M2;
46

# Efecte secundare
- gust metalic uneori,
- retenie urinar,
- constipaie,
- uscarea secreiilor bronice,
- acutizare glaucom.
# De scurt durat
- Bromura de ipratropium
- efectul se instaleaz n 30-60 min i dureaz
6-8 ore,
# De lung durat
- Tiotropium
- efect 24 ore

47

Metilxantinele
# Inhibitori nespecifici ai tuturor subtipurilor de
fosfodiesteraz cu creterea AMPc
# Cele mai multe dintre beneficiile clinice deriv din
alte efecte dect cele bronhodilatatoare:
- dozele teraputice stimuleaz ventilaia
- poteneaz contractilitatea diafragmului
- cresc debitul cardiac
- cresc funcia musculaturii inspiratorii
- n asociere cu 2-agonitii de scurt durat cresc
capacitatea de exerciiu i calitatea vieii.
# Controversate datorit efectelor secundare:
- prin supradozare (peste 30 g/ml): aritmii atriale i
ventriculare care pot conduce la exitus
- uzuale:cefalee,insomnie, grea, risc de supradozaj

48

# Doze terapeutice eficace (10-20g/ml) apropiate de

dozele toxice (30 g/ml)
# Metabolismul poate fi influenat:
- crete: fumat, anticonvulsivante, rifampicina,
alcool, marijuana sau oricare alte droguri capabile
s induc enzimele hepatice microzomale
- scade: vrstele extreme (nou-nscui i btrni), hipoxemia
i CPC, acidoza, insuf cardiac, ciroza, boli febrile,
eritromicina i alte macrolide, chinolonele,
alopurinolul, cimetidina, propanololul
n BPOC se prefer:
- 2-agonitii de lung durat
- anticolinergicele
- teofilinele retard ;de regul n asociere.
49

3. Glucocorticoizii

Controverse pe plan mondial privind trat cu corticosteroizi n

BPOC stabil:
# Inflamaia, dei este unul din mecanismele patogenice
principale, este diferit de cea din astm.
# Rspuns discutabil:
- influenare modest a nivelului VEMS: efect discret
favorabil n primele 3-6 luni, apoi plafonare,
- reducere a frecvenei exacerbrilor,
- ameliorarea subiectiv, apreciat cu chestionare de
calitatea vieii.
Indicaiile corticosteroizilor (CS) inhalatori:
- B simptomatici cu rspuns dovedit spirometric
- bolnavi cu VEMS 50% (IIB i III)
- bolnavi cu exacerbri repetate
- identificarea beneficiarilor: test terapeutic 6 sptmni-3
luni cu CS inhalatori
50

Tratamentul cu corticoizi orali:

# Studii multiple, rezultate contradictorii

# Balan defavorabil ntre efectele
terapeutice i adverse (pacieni n vrst, comorbiditi)
# Cca 20-30% au un rspuns favorabil (efect pe VEMS)
# Tratamentul pe termen lung nu este
recomandat
- nu are efecte benefice dovedite
- apar efecte adverse serioase (osteoporoz, fracturi vertebrae)
- miopatia cortizonic agraveaz insuf resp

51

Concluzii:

CS inhalatori
- pot fi utili la B stabili (reducerea gravitii exacerbrilor i a nr de
internri, creterea toleranei la efort)

- efect mai bun la cazuri cu BPOC sever

- sperane noi: asocierea cu bronhodilatatoare
cu aciune de lung durat care acioneaz
sinergic i i poteneaz reciproc aciunea
farmacologic. Ex: fluticazon (corticosteroid inhalator) +
salmeterol (bronhodilatator cu durat lung de aciune) = SERETIDE
CS orali
- utili n exacerbri
- tratament cronic nerecomandat
52

4. Tratamentul deficitului de 1AT

# Preparat, administrare
- 1AT exogen derivat din plasm uman
- i.v. n doz sptmnal de 60 mg/kg
- preul i limiteaz indicaiile!
# Indicaii
- bolnavi peste 18 ani,
- nivel al 1AT sub 11 mol/l,
- care au abandonat fumatul,
- VEMS ntre 35-49% din prezis.

53

5. Oxigen

# Obiectivele n BPOC stabil:

- presiunii pariale a O2 la cel puin 60 mm Hg
i/sau a produce o saturaie a O 2 de cel puin 90%,
- prezervarea funciilor vitale prin asigurarea unui
aport adecvat de O2
# Beneficiile oxigenoterapie pe termen lung ( 15 h/zi):
- creterea duratei de supravieuire
- prevenirea agravrii (progresiei ) HTP i a CPC
- combaterea policitemiei secundare
- creterea greutii corporale
- ameliorarea funciilor neuropsihice, a toleranei la
exerciiu i la activitile zilnice
# Indicaiiile oxigenoterapiei n BPOC stabil:
54

- PaO2 55 mm Hg sau SaO2 88% indiferent de nivelul

capniei
- PaO2 ntre 55-59 mm Hg cu SaO2 89% dar cu semne
de HTP sau policitemie secundar (Ht 55%)
- PaO2 60 mm Hg cu SaO2 90% dar cu hipoxie n
cursul exerciiului sau al somnului
# Metode:
- Sursa
- concentrator de oxigen
- gaz sau lichid comprimat, livrat B prin intermediul
unei canule nazale. Sursa poate fi:
- staionar, fix, la domiciliul bolnavului,
- portabil, atunci cnd activitatea B impune
deplasarea lui.

! Sursele de oxigen se depoziteaz departe de

orice surs de nclzire sau de foc.

55

- Scopuri: meninerea constant a SaO2 90%

n cursul somnului i mersului, precum i a
celorlalte activiti uzuale zilnice
- Debit n general 2-5 l/min
# Ventilaia asistat la domiciliu:
- Non-invaziv (pe masc)
- Beneficii
- mic n stadiul terminal al BPOC
- n asociere cu oxigenoterapia (dar nu prelungete
supravieuirea)

- Indicaii
- hipercapnia diurn sever
- SAS asociat (nocturn)
56

# antibioterapia profilactic nu aduce nici un beneficiu n

ceea ce privete prevenirea recidivelor bacteriene;
# se recomand:
- vaccinarea antigripal
- vaccinarea cu vaccin anti-pneumococic
- utilizarea Amantadinei la B nevaccinai anti-gripal
aflai n condiii de risc pt infecia cu virus influenza A

6. Profilaxie

7. Reabilitare

Obiective:
- diminuarea simptomelor (mpreun cu mijloacele farmacologice)
- mbuntirea calitii vieii (capacitatea de a interaciona cu mediul i cu
societatea)

- reantrenarea la efort
- corectarea strii nutriionale
- optimizarea performanelor psihice i sociale

57

Componentele programului de reabilitare:

# proces multidisciplinar specialiti implicai: pneumolog, medic de

familie,recuperaionist, fiziokinetoterapeut, nutriionist, psiholog
# exerciiul fizic tipuri de exerciii: de for, de rezisten, tehnici
respiratorii/tuse, drenaj secreii (nu percuie!). Atunci cnd B nu poate
participa la program instituionalizat, i se poate recomanda, cu
efecte bune, s se plimbe 20 min/zi.
# sfaturi privind nutriia stabilirea individualizat a dietei cu
supliment caloric adecvat pt a corecta starea de denutriie;
# educaia informarea B asupra conceptelor de baz ale bolii i
ale tratam. cu accent asupra dispneii, depresiei i auto-ngrijirii.
Eficiena reabilitrii:
# Ameliorarea calitii vieii i reducerea dispneii
# Combaterea depresiei i a marginalizrii
# Reducerea ratei exacerbrilor/spitalizrilor
# Creterea speranei de via a pacienilor
# Un astfel de program dureaz 3-6 sptmni, iar efectul su
este de 2-4 ani

58

8. Transplant

Indicaii:
- VEMS 25% din prezis
- PaO2 55 mm Hg
- PaCO2 50 mm Hg
- hipertensiunea pulmonar secundar.
Limitrile acestei proceduri sunt date de:
- numrul redus de donatori;
- complicaiile, altele dect mortalitatea
operatorie: rejecia acut, broniolita
obliterant, infeciile (CMV, Candida, Aspergillus, Cryptococcus,
Pneumocystis carinii, Psudomonas, specii de Stafilococ), limfoame;
- costuri foarte ridicate: 110 000-200 000 $.

59

9. Chirurgia de reducere a volumului pulmonar

# procedur chirurgical prin care o parte din plmn este rezecat

# rezultate: - reducerea hiperinflaiei,
- mbuntirea funciilor diafragmului,
- creterea reculului elastic al parenchimului rmas i a fluxului
aerian cu 25-50%,
- creterea capacitii de efort.
# indicaii: B cu BPOC st III, sub 75 de ani, cu hiperinflaie i
dispnee sever n ciuda trat medical optim
# Limite i contraindicaii:
- fumtori activi,
- obezitate marcat sau caexie,
- inabilitatea de a urma un program de reabilitare post-operator,
- beneficii pe o durat limitat, 1-3 ani, dup care dispneea
reapare i VEMS-ul continu s scad,
- mortalitate post-operatorie mare 5-18%,
- cost ridicat: 33 000 $ - 70 000 $ fiecare caz.

60

10. Tratamentul exacerbrilor

Atitudine:
# Evaluarea gravitii i alegerea locului de ngrijire

(ambulator, spital,

reanimare)

# Identificarea unei cauze neobinite

# Tratament adecvat
# Supraveghere
Criterii de exacerbare sever
- tulburri de contien (scderea vigilenei, sonolen)
- dispnee important de repaus
- cianoza agravat sau nou instalat
- folosirea muchilor accesori
- micri paradoxale abdominale
- frecvena respiratorie 25/min
- alura ventricular 110/min
- semne de insuficien cardiac dr.
- instabilitate hemodinamic
- PEF 100 l/min sau VEMS 1 l (relativ)

61

Decizia de internare n spital:

- exacerbare suspect a fi sever; - absena
rspunsului la tratamentul iniial; - BPOC sever (stadiul
III); - vrstnici
- suport insuficient la domiciliu
- boli asociate semnificative (inclusiv psihice)
- condiii socio-economice defavorizante
- risc de non-complian
Decizia de admitere n reanimare (intubaie + ventilaie mecanic)
# dispnee sever care nu rspunde la trat iniial (epuizant)
# tulburri persistente de contien (pn la com)
# tulburri severe sau agravante ale gazelor sanguine
i/sau echilibrului acido-bazic, n condiiile aplicrii
oxigenoterapiei i ventilaiei non-invazive:
- PaO2 50 mm Hg; - PaCO2 70 mm Hg; - pH 7,3
62

Mijloace terapeutice
1. Bronhodilatatoare
# 2-agonist cu durat scurt de aciune
- prima intenie, cel mai eficient
- salbutamol sau terbutalina
- doze: MDI/spacer cte 2 pufuri repetat la fiecare 20 de
min, nebulizare 5 mg la 4-6 ore

# anticolinergic: - bromura de ipratropium

- doze: MDI/spacer 2-6 pufuri la 4-6 ore, nebulizare 0,5
mg la 6 ore
# aminofilina i.v.: - beneficiu suplimentar limitat
- efecte favorabile pe muchii respiratori i pe centrul
respirator; - asociat n excerbrile severe
- doze: 2,5-5 mg/kgc n bolus i.v. sau 0,2-0,7 mg/kgc/or
- monitorizarea teofilinemiei (ideal 10-20 g/ml)
- efecte adverse numeroase
63

2. Corticosteroizi sistemici
# efecte: accelereaz rezoluia exacerbrii (VEMS, durata
spitalizrii) i ntrzie apariia de noi exacerbri
# indicaii: exacerbri severe, VEMS 50%
# doze:p.o.Prednison 20-40 mg/zi sau metilprednisolon 32
mg/zi; i.v. HSHC 200 mg/zi sau metilprednisolon 30-40

mg/zi

# durata: 10-14 zile, nedepind 3 sptmni

# monitorizarea efectelor adverse (ex.control glicemie)

3. Antibiotice

# principalele bacterii implicate sunt: H. influenzae, Str.

pneumoniae, Moraxella catarrhalis, care mpreun sunt
responsabile de 85-90% dintre exacerbrile bacteriene.
Alte bacterii mai rar ntlnite sunt Staph aureus i Ps.
aeruginosa, mpreun cu ceilali bacili gram negativi.
Toi aceti patogeni sunt responsabili de 70% dintre
exacerbrile BPOC, 30% fiind cauzate de virusuri.

64

# tratamentul antibiotic este empiric, n funcie de

spectrul etiologic al germenilor izolai din sput i de
spectrul local de sensibilitate al acestor germeni;
# antibiotice recomandate: amoxicilina i doxicilina pt
trat n ambulator, i combinaia -lactamine/inhibitori
de -lactamaze, cefalosporine orale i parenterale,
macrolide noi (claritro, azitro), fluorochinolone pt trat formelor
mai grave n spital.
4. Oxigenoterapie controlat : # pe masc sau sond
nazal; # debit mic 2-4 l/min; # obiective: creterea
PaO2 la cel puin 60 mm Hg, a SaO2 90% i a pH-ului
7,3; # risc agravarea hipoventilaiei alveolare cu
accentuarea hipercapniei i acidoz respiratorie sever
5. Ventilaie asistat: # ventilaie noninvaziv (masc)

- se indic n dispneea moderat-sever cu acidoz moderat i

frecvena respiraiei ntre 25-35/min
65

-pacient: cooperant, care nu este puternic sedat,

hemodinamic stabil i care poate s tueasc eficient pt
eliminarea secreiilor bronice.

# ventilaie invaziv (intubaie) se indic n: dispnee sever, oboseala

muchilor respiratori, tulburri persistente de contien, frecvena
respiratorie 35/min, acidoz sever (pH 7,25), hipoxemie sever (PaO
40 mm Hg), complicaii hemodinamice, eecul ventilaiei non-invazive
# obiectivele i riscurile sunt aceleai ca pt oxigenoterapia
controlat. Pt a evita hiperventilaia, trebuie s se menin un raport
inspir/expir de 1/2.
6. alte trat
# tratamentul condiiilor asociate (insuficien cardiac, aritmii...)
# hidratare corect (monitorizare hidroelectrolitic)
# ncurajarea tusei fizioterapie
# evitarea tranchilizantelor, sedativelor i hipnoticelor
# supliment nutriional
# terapie antitrombotic
66

Clasic sub denumirea de BPOC se ntlnete o asociere a

bronitei cr obstructive cu emfizemul pulmonar (dpv imagistic)
-rg toracica este rar diagnostic in BPOC
-rg toracic PA i profil nu sunt necesare n screening
-radiografia este important pt dg diferenial cu alte afeciuni
cu aceeai simptomatologie
Rgf. poate arta:
-diafragme aplatizate, coborte
-lrgirea spaiului retrosternal
-vascularizaie srac n periferia cmpurilor pulmonare
-leziuni buloase n special la nivelul apexurilor
-artere pulmonare cu diametrul crescut la nivelul hilurilor
-cord mare n special n direcie antero-posterioara
(dar aceste semne apar numai n stadii tardive ale BPOC)

-exacerbrile infecioase se asociaz cu infiltrate pulmonare

care dispar sub tratament
67

Tomografia computerizat este un examen modern

care permite un dg precis si precoce mai ales in cazul
emfizemului pulmonar. Este un examen indicat pt:
-dg carcinom pulmonar - dificil de diagnosticat pe rg
toracic (cei mai muli pacieni sunt vechi fumtori)
-diferenierea dintre o exacerbare infecioas/malignitate
-complicaii ale BPOC: trombembolism pulmonar i
tromboz de arter pulmonar
HR-CT - depistare, cuantificare, clasificare emfizem pulmonar; detecia bulelor subpleurale i a
emfizemului cicatricial situat n vecintatea cicatricilor retractile

Emfizemul pulmonar
Definiie: creterea spaiilor aeriene situate distal de
bronhiolele terminale asociat cu o distrucie
ireversibil a pereilor alveolari
Clasificare anatomo-patologica:centrolobular - cel mai
frecv, panlobular, periseptal, cicatricial, bulos
68

Radiologic se descriu 2 forme de

emfizem:
"Cu vascularizaie crescut:
-distensie toracica moderat
-vase pulmonare cu diametrul crescut la
nivelul hilurilor
-nu se constat hipovascularizaie
periferic
-prezena unui sindrom bronic
Emfizem cu deficit arterial":
-distensie toracic important
-hipovascularizaie periferic
-absena sindromului bronic asociat

69

Centrolobular
localizare lobi superiori electiv - n BPOC de severitate medie
leziunea debuteaz n centrul lobulului
ntindere neuniform n parenchimul pulmonar
leziuni de talie mic
leziunile pot conflua n plaje ntinse i determin distrugerea
patului capilar pulmonar n BPOC sever
Panlobular
topografie lobar inferioar
distrucie uniform a lobulilor pulmonari
caracteristic n deficitul de alfa 1-antitripsin
implic distrucia, dilataia ductelor alveolare, sacilor alveolari i
broniolele respiratorii
infeciile bronice sunt mai rare
dispneea este principalul simptom; este invalidant
se complic cu pneumotorax prin ruptura bulelor de emfizem

70

Bulos
bulele de emfizem reprezint spaii emfizematoase cu
diametrul >1cm cu un perete foarte fin
pot fi voluminoase cu efect compresiv;
se pot complica cu pneumotorax
Deficit de alfa 1-antitripsin
apare la tineri, fr predilecie sexual
afeciune autosomal recesiv
apare n jurul vrstei de 30 ani
radiologic emfizem - hiperinflaie i distensie toracic
nu se asociaz ntotdeauna cu defect ventilator obstructiv
la spirometrie
se manifest prin dispnee de efort
o complicaie a bolii este ciroza hepatic
tratament - transplantul pulmonar
71

Emfizem periseptal i cicatricial - localizat

Periseptal:
interesarea spaiilor aeriene din lungul septurilor
prezena de bule de emfizem de 0,5-2 cm diametru
bine delimitate localizate n contact direct cu pleura
visceral sau n contact cu interstiiul peribronic i
perivascular ,uni sau bilateral
Cicatricial:
distrucie focal
spaiile emfizematoase sunt situate n lungul
cicatricilor retractile, cel mai frecvent date de
sechele fibroase din T i silicoz
CT - spaii emfizematoase n vecintatea leziunilor
fibroase; se asociaz cu broniectazii i colaps
cicatricial
72

Aspecte radiologice care nu sugereaz un dg de BPOC

complicat:
-infiltrate localizate persistente
-atelectazii persistente
-adenopatii hilare
-opaciti nodulare sau mase parenchimatoase
-afectare pleural
-infiltrate interstiiale
Principalele complicaii ale BPOC
pneumotorax, pneumonie/pleurezie, trombembolismul
pulmonar, atelectazii (dopuri de mucus), diverticul traheal.
Diverticulul apare datorit hernierii mucoasei traheale
printr-un punct slab al peretelui traheal n condiiile unei
presiuni intratraheale crescute (tuse cronic)
edem pulmonar asimetric. B cu BPOC grav, exacerbat
pot dezvolta edem asimetric n ariile de maxim
73

74

75

Program
GOLD
STADIU

CARACTERISTICI

TOATE

TRATAMENT
INLATURAREA FACTORILOR DE RISC
VACCINARE ANTIGRIPALA

0. PACIENTI
CU RISC

SIMPTOME CRONICE
(TUSE, EXPECTORATIE)
EXPUNERE LA FACTORII
DE RISC
SPIROMETRIE NORMALA

I. BPOC
USOR

VEMS/CVF <70%
VEMS > 80 din prezis
cu sau fara simptome

BRONHODILATATOARE DE SCURTA
DURATA LA NEVOIE

76

Program
GOLD
TRATAMENT

STADIU

CARACTERISTICI

II. BPOC
MODERAT

II A.
VEMS/CVF <70%
50% <VEMS <80%
din prezis
cu sau fara simptome

- TRATAMENT CONTINUU CU UNUL SAU

MAI MULTE BRONHODILATATOARE
- GLUCOCORTICOSTEROIZI INHALATORI
daca simptomele sunt importante si
exista raspuns functional
- REABILITARE

IIB
VEMS/CVF <70%
30% <VEMS<50%
din prezis
cu sau fara simptome

- TRATAMENT CONTINUU CU UNUL SAU

MAI MULTE BRONHODILATATOARE
- GLUCOCORTICOSTEROIZI INHALATORI
daca simptomele sunt importante si
exista raspuns functional sau
EXACERBARI REPETATE)
- REABILITARE

77

Program
GOLD
STADIU

CARACTERISTICI

TRATAMENT

III BPOC SEVER

VEMS/CVF <70%

TRATAMENT CONTINUU CU UNUL

SAU MAI MULTE
BRONHODILATATOARE

VEMS<30% din prezis

sau insuficienta
respiratorie
manifesta sau insuficienta
cord drept

- GLUCOCORTICOSTEROIZI
INHALATORI daca simptomele sunt
importante si exista raspuns functional
SAU
EXACERBARI REPETATE)
- TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
- REABILITARE
- OXIGENOTERAPIE DE LUNGA
DURATA
DACA ESTE INSUFICIENTA
RESPIRATORIE
- TRATAMENTUL CHIRURGICAL
(CA ALTERNATIVA)

78

Terapia combinata in BPOC

Bronhodilatatoarele reduc simptomele si exacerbarile

si amelioreaza calitatea vietii

CSI reduc progresia bolii si frecventa exacerbarilor

Ce se intampla daca asociem cele doua terapii?

79

Valoarea clinica a Seretide in BPOC

Aduce beneficii spirometrice

Reduce dispneea

Scade frecventa exacerbarilor

Amelioreaza calitatea vietii

Principalele elemente cheie ale

BPOC - boala multifactoriala

80

Beneficiile Seretide la pacientii cu

BPOC
Prelungeste viata
1 zi
1 sapt
2 luni

1 an
3 ani

Imbunatateste semnificativ
functia pulmonara
Reduce tusea si dispneea
Imbunatateste toleranta la
efort si calitatea vietii
Reduce semnificativ numarul si
severitatea exacerbarilor
CRESTE RATA DE SUPRAVIETUIRE

81

Seretide
(salmeterol / propionat de fluticazona)
Diskus

50/100 g

50/250 g

50/500 g

De prima intentie in BPOC moderat si sever

82