Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
IRA 2 Prezentare Romana
IRA 2 Prezentare Romana
RESPIRATORIE ACUT
GENERALITI
Debitul cardiac
Neomogenitate ntre
distribuia
intrapulmonar (V) a
aerului inspirat i a
circulaiei (Q)
intrapulmonare ce va
afecta schimbul gazos
untul dreapta-stnga
V/Q<1
Spaiul mort fiziologic =
volumul de aer coninut de
aparatul respirator, care nu
particip la schimbul gazos
(N=30-40% din Vt, 50% intubaie,
>70% n embolism, emfizem, astm)
Debitul cardiac
Difuziunea gazelor
surfactantul alveolar
pneumocit tip I
membrana bazal alveolar
spaiul interstiial
membrana bazal capilar
endoteliul capilarului sanguin
Membrana alveolo-capilar
1. Reducerea suprafeei membranei respiratorii:
Emfizem
Rezecii pulmonare
Obstrucii bronice
Emboli pulmonari
Anemie
2. Creterea grosimii membranei respiratorii:
Fibroz pulmonar
Sarcoidoz
Sclerodermie
IC congestiv
3. Diverse:
Presiunea crescut a CO2 la fumtori
Sarcina
Gradientul presional (cascada O2)
Oxigenul reprezint
aproximativ 21% din aerul
atmosferic . La nivelul mrii
Patm a aerului este de 760
Prin umidificare n cile aeriene mmHg, rezultnd presiunea
superioare, aerul inspirat se
mbogete cu vapori de ap parial O2:
saturai, a cror presiune 760mmHg0,21=159mmHg
parial la 37C este de 47
mmHg: PiO2=(760-
47mmHg)0,2=149mmHg
Determinat de
afinitatea Hb p-ru O2.
Coeficientul de difuziune al CO2 este de aproximativ 20 de ori mai mare dect cel
al O2
CO2 difuzeaz prin membran de 20 ori mai rapid dect O2, = viteza de
traversare a membranei este proporional mai mare n cazul CO2
Difuziunea O2 prin membrana alveolo-capilar
Ideal PAO2=PaO2
Debitul cardiac
Hipoventilaia alveolar global (cauze
extrapulmonare)
>50mmHg
Producie crescut de CO2
CaO2=[1,34HbSaO2/100]+0,003PaO2= 20,8ml
DO2=DCCaO2
CLASIFICARE
I. Insuficiena respiratorie hipoxemic
PaCO250 mmHg
EXAMEN CLINIC
Semne respiratorii
Hipoxemia arterial crete ventilaia prin stimularea corpusculului
carotidian provocnd tahipnee, hiperpnee i dispnee.
Semne cardiocirculatorii
Hipoxia stimuleaz sistemul nervos vegetativ simpatic cu sintez i
eliberare crescut de catecolamine, cu alfastimulare i creterea
rezistenei periferice i HTA.
Semne cardiocirculatorii
Iniial apare reacia simpato-adrenergic indus de hipercapnie.
Crete TA prin creterea DC i a RVS, tahicardia, rcirea
extremitilor, transpiraiile profuze, hipertensiunea pulmonar.
Mascheaz temporar efectul depresor direct al hipercapniei asupra contractilitii
miocardice i a fibrelor musculare vasculare periferice.
Efectul inotrop negativ devine evident de la pH<7,20: scderea
debitului cardiac, tulburrile de ritm, hipotensiunea arterial, colaps,
stop cardio-respirator.
Semnele clinice ale hipercapniei
Semne ale sistemului nervos central
Hipoxemie Hipercapnie
Alterarea strii de Somnolen, cefalee,
contien, confuzie obnubilare, com
Cianoz Tegumente roz-cianotice,
transpiraie, frisoane
Tahipnee Apnee
Tahicardie, aritmie
Acidoz lactic
Diagnostic: clinica
Hipotensiunea cu hipoperfuzie sugereaz sepsis sever sau
embol pulmonar masiv
Hipertensiunea cu hipoperfuzie sugereaz edem pulmonar
cardiogen
Wheezing (respiraie uiertoare) ne sugereaz obstrucia
cilor aeriene:
Bronhospasm
Patologie a cilor aeriene superioare sau inferioare
Secreii
Edem pulmonar (astm cardiac)
Diagnostic: istoric
AGS
Leucocitoza i devierea spre stnga sau leucopenia ne
sugereaz infecie
Trombocitopenia poate sugera sepsis
Anemia poate cauza edemul pulmonar cardiogen
Policitemia ne sugereaz hipoxemie cronic
Diagnostic: laborator
Microbiologia
culturile respiratorii sputa/aspiraiile traheale/aspiraiile/lavajul
bronhoalveolar
Culturile: snge, urin pleurale .a.
Diagnostic: investigaii
Radiografia toracic
Identific patologia peretelui toracic, patologia pleural i
pulmonar parenchimatoas i distinge dereglrile ce aa cauzat
primar disproporia V/Q (opaciti unt intrapulmonar)
Electrocardiograma
Identific aritmii, ischemie, disfuncii ventriculare
Echocardiografie
identific disfuncie ventricular dreapt sau stng
Diagnostic: investigaii
Bronhoscopie
Obine biopsie pentru histologie, citologie i microbiologie
Poate fi insuficient de rapid
Poate fi periculoas n patologiile critice
Managementul IR
Resuscitarea (urgent)=stabilizarea pacientului i
prevenirea deteriorrii strii:
Oxigenarea
Controlul cilor aeriene
Managementul ventilator
Stabilizarea circulaiei
Bronhodilatatori
Terapia desfurat:
Investigaii i diagnostic diferenial
Plan terapeutic ajustat diagnosticului
Indicaiile oxigenoterapiei
Insuficiena respiratorie
Infarctul de miocard
Astmul bronic
Intoxicaia cu monoxid de carbon
Anemia sever
Perioperator/perianestezic
Strile de oc
Post traumatic
Complicaiile oxigenoterapiei
Hipoventilarea i narcoza cu CO2
Inhibiia centrului respirator
Atelectaziile de absorbie
Oxigenul ce umple alveola se absoarbe n totalitate, Azotul fiind relativ
insolubil i meninnd volumul rezidual alveolar
Mai frecvent n regiunile hipoventilate (VabsO2Vlivr.O2)
Toxicitatea pulmonar
Modificri patologice ale parenchimului
Gravitatea leziunilor e proporional cu durata expunerii i FiO2
Deprimarea funciei mucociliare , tablou de traheobronit acut
Dup 6 ore: tuse, durere retrosternal, nas infundat, cefalee
Expunerea ndelungat mimeaz ARDS
Fibroplazia retrolental la copiii prematuri (decolare retinian)
Indicaiile suportului ventilator mecanic
Cauze corelate cu deficitul de permeabilitate/protejare a cii
aeriene:
alterri ale strii de contien cu pierderea reflexelor de protecie a cii
aeriene (reflexul faringian/tuse) GCS=8p.
procese patologice ce altereaz permeabilitatea cii aeriene (ncrcare traheo-
bronic semnificativ, persistent, obstrucie, edem laringian, angin Ludwig)
Pericol de pierdere a controlului cilor aeriene (stridor laringian, traum
vertebromedular cervical)
Cauze respiratorii
insuficiena respiratorie
travaliu respirator excesiv, frecvena respiratorie > 35 respiraii pe min.
Cauze circulatorii
stopul cardio-respirator hipoxemie cu SpO2 < 90%
sau PaO2 < 60 mm Hg
strile de oc hipercapnie cu PaCO2 > 55
sepsis sever mmHg
PEEP presiune pozitiv la sfritul
expirului
Nu este un mod de ventilaie, ci este o modalitate
ventilatorie folosit adiional n toate cazurile de
suport ventilator. De fapt, se realizeaz ntreruperea
prematur a expirului, la o valoare de presiune
presetat.
Ventilaia cu PEEP - efecte favorabile:
dead space
CO2
Faza proliferativ:
Se dezvolt la 3-10 zile i se caracterizeaz prin
evoluia de membrane hialine, necroz de
pneumocite I si exudat proteic asociat unei proliferri
a pneumocitelor II (ce nu produc surfactant i sunt
impermeabile pentru O2).
3 categorii
Cea sever:
afectarea semnificativ a complianei pulmonare care
nu rspunde la instalarea PEEP, diminuarea marcat a
volumelor respiratorii, edem alveolar sever
hipoxemie semnificativ care nu rspunde la
oxigenare sau PEEP (PaO2<40mmHg), hipercapnie
sever (PaCO2>120mmHg),
atelectazii i consolidri extensive evidente
radiologic
raportul PaO2/FiO2 <100.
Algoritmul terapiei intensive n SDRA