MECANISMUL ERECTIEI

Erectia este un fenomen neuro-vascular modulat de

factorii psihologici si hormonali ( Lue 2000)
Anatomia structurala

Tunica albugineea este o tunica fibroasa care poate suferi un

fenomen de extindere in timpul tumescencei si erectiei. Este formata
din colagen si elastina.
Stratul extern este longitudinal si cel intern este circular. Tunica
albugineea a celor doi corpi cavernosi fuzioneaza la nivelul liniei (
septului median)
Sinusoidelel sunt structuri trabeculare care esentual sunt structuri
vasculare, trabeculele sunt captusite de un strat endotelial si sunt
hranbite de arterele helicine
Vascularizatia arteriala a CC este asigurata din artera iliaca
interna artera rusinoasa artera peniana- dorsala si profunda a
penisului, artera cavernoasa si bulbara

Se termina la nivelul arterelor helicine care sunt spiralate si care

se deschid in sinusoide.arterele helicine controleaza aportul de
singe catre CC

Artera dorsala profunda a penisului se termina prin ramificatii care

se distribuie tesutului cavernos.Drenajul venos In stare de
flaciditate singele este drenat catre plexul subtunical situat la
nivelul albugineii pe care o traverseaza venele circumflexe care se
deschid in vena dorsala profunda a penisului. Drenajul corpului
spongios al uretrei se face catre plexul subcoronal si apoi catre
vena dorsala profunda a penisului.
PENISUL
vascularizatie
Inervatia penisului este mai abundenta decit la nivelul altor
organe. Inervatia senzoriala are la baza o suma suma de
corpusculi cu larga distributie. Pragul senzatiei este dependent
de temperatura.Aferentele senzorial subt asigurate de fibrele A
si C.
Hemodinamica erectiei
Studiile cele mai elaborate apartin lui Lue 1980

0 - faza de flaciditate
- fluxul arterial este de 15 cm/sec,
- trabeculelel sunt contractate
- sinusoidele sunt goale de singe
- presiunea gazelor din interiorul corpilor cavernosi corespunde
celel venoase
1. faza de tumescenta

parasimpaticul determina prin intermediul NOS/NO

vasodilatatie in teritoriul arterele 30 cm/sec
are loc relaxarea trabeculara
are loc umplerea sinusoidelor fara modificarea
importanta a presiunii

2. faza de tumescenta
cresterea presiunii intracavernoase depaseste nivelul
presiunii arteriale diastolice , dar singele continua sa intre
in sistola
expansiunea sinusoidelor comprima plexurile subtunicale
penisul se alungeste si se ingroasa la maxima capacitate
3. faza de erectie completa-
presiunea din interiorul coprilor cavernosi atinge 90 % din
presiunea sistolica
cu comprimarea maxima a plexurilor subtunicale gazometria
este similara cu aceea din singele arterial

4. Faza de erectie rigida

sub inlfuenta controlului nervului rusinos se contracta muschii
ischio cavernosi si bulbo-cavernosi, contractia fiind deopotriva
voluntare si reflexa
fluxul arterial diminua complet iar circulatia este practic inchisa
prin mecanismul veno-ocluziv.
5 faza de detumescenta se caracterizeaza initial prijn
interventia mecanismelor adrenergice

faza de detumescenta rapida

constrictia trabeculelor si arteriolelor
reducerea presiunii intracavernoase
reducerea presiunii exercitate asupre venelor din plexul
subtunical

Faza de detumescenta lenta: stimularea simpatica reduce

fluxul arterial si presiunea arteriala permitind detumescenta
rapida
 MECANISMUL ERECTIEI
Succesiunea evenimentelor

50 1 2 3 4 3 5 0 flaciditate
1 umplere latenta (pcav < pdiastola)
a. pudendala

2 tumescenta (p diastola < pcav < psistola)

(ml/min)

3 erectie completa (pcav = 85% psistola)

flux

25
4 erectie rigida (pcav > psistola) ms ischiocavernosi
5 - detumescenta
0

200
intracorporeala
(cm H2O)
Presiune

100

0
Erectia umana este:

reflexa
psihogena
nocturna
Erectia reflexa se obtine prin stimularea directa si implica
segmentele spinale sacrate, nervii pelvici, rusinosi si
cavernosi.Experientele stimulatorii sunt vehiculate prin nervul
dorsal al penisului si nervul rusinos catre simpaticul sacrat.
Reflexul este modulat prin intermediul sistemului nervos central
care poate facilita efectele stimalatorii. Leziunile medulare
toracale T10-T12 permit erectia reflexa, dra leziunile situare sub
acest nivel abolesc erectia reflexa.
Erectile psihogene sunt declansate de stimuli vizuali, auditivi,
olfactivi, imaginative.
Erectile psihogene sunt mai rapide la tineri si diminua in
intensitate odata cu virsta.
Stimulii erotici psihogeni amplifica efectele stimularii locale.

Erectiile nocturne sunt characteristic corelate cu faza de REM a

somnului, se produce de 4-6 ori pe noapte la subiectii potenti.
Prezenta erectiilor nocturne in absenta erectiilor declansate da
catre stimuli psihogeni indica o disfunctie erectile psihogena.
 PENISUL
Does size matter ?

300 cupluri tinere

Lungimea penisului flasc: 8-18 cm
Absenta corelatiei lungime - satisfactie

More for the male !

MECANISMUL ERECTIEI
Ciclul psihosomatic sexual (J. Bancroft)

SNC

SNP
Stimuli
erogeni Erectie
Ejaculare
Aparat
vascular

Penis
MECANISMUL ERECTIEI
Ciclul psihosomatic sexual (J. Bancroft)
Formatiunile centrale implicate in controlul erectiei sunt:
cortexul cerebral,
sistemul limbic
rinencefalul

Impulsurile de la aceste nivele sunt centralizate la nivelul

hipotalamusului de unde
aria preoptica mediala (MPOA) si
nucleul paraventricular emit fibre ocitocinergice dirijate catre
parasimpaticul sacrat si neuronii presinaptici parasimpatici
preganglionari
 MECANISMUL ERECTIEI
Sistemul nervos central

Talamus
Nucleu medial dorsal
- Ejaculare
- releu aferent
Hipotalamus
Nucleu preoptic
Girus cingulat
-Halucinatii sexuale
- Erectii
Girus postcentral
-Rol senzorial
Lob temporal
- Interes sexual
Ciclul de raspuns sexual este controlat de eferente supraspinale si
spinale.

La nivelul sistemului nervos central principalele zone care

controleaza comportamentul sexual sunt
nuclei olfactivi,
aria preoptica mediala,
nucleus accumbens,
amigdala si hipocampul.
In hipotalamus
nucleii paraventricular
ventromedial sunt deasemeni implicate.

Informatia de control a comportamentului sexual este vehiculata

prin maduva spinarii si sistemul nervos autonom spre centrii efectori
genitali.
MECANISMUL ERECTIEI
Sistemul nervos central
MECANISMUL ERECTIEI
Sistemul nervos central
MECANISMUL ERECTIEI
Sistemul nervos central
MECANISMUL ERECTIEI
Sistemul nervos central
MECANISMUL ERECTIEI
Sistemul nervos central
La nivelul sistemului nervos sunt implicate o serie de
neuromediatori si neurotrasmitatori.
Excitatorii
dopaminei, acidulului glutamic, oxidul nitric, ocitocina, peptidele
melanotrope ACTH/MSH faciliteaza functia sexuala
Inhibitorii
GABA , serotonina,
si peptidele opioide sunt inhibitorii.
Cea mai cunoscuta este activitatea facilitatorie declansata de la
nivelul nucleului paraventricular de la care pornesc fibre
ocitocinergice care se proiecteaza catre arii extrahipotalamice si
catre maduva spinarii
DOPAMINA
Formatiuni centrale cu mediatie dopaminergica:
Nucleul paraventricular
Aria preoptica medial
Axonii unor neuroni hipotalamici care se proecteaza pina la nivelul
maduvei spinarii
Dopamina ar exercita un control facilitator asupra componenetei
somatice si autonome a erectiei

Agonisti dopaminei faciliteaza comportamentul copulator:

apomorfina, pinbedilul, quinarolona, toate fiind substante care
actioneaza la nivelul sistemului nervos central
Controlul pozitiv dopaminergic este cunoscut si se exercita asupra
nucleului paraventricular si a ariei preoptice mediale.

Administrarea acesteia la subiectii cu disfunctie erectila psihogena

determina reglarea joasa a unor arii de la nivelul ariilor limbice
frontale, fapt demonstrat prin imagini in rezonanta magnetica
nucleara. Aceasta constatare ar avea semnificatia ca disfunctia
erectile psihogena ar avea drept substrat anumite anomalii
functionale ale creierului (Montorsi F. et al. 2003)
SEROTONINA:

Neuronii serotoninergici participa la controlul comportamentului

sexual in diferite moduri: si sunt localizati in
nucleii rafeului median
formatiunea reticulata medulara ventrala
maduva lombo-sacrata si emit proiectii catre formatiunile somatice
si autonoma ale pelvisului ( Tang 1998, Bancila 1999) cir
Andresson 2001)

Inhibitia eliberarii serotoninei sau distrugerea neuronilor

serotoninergici determina amplificarea comportmanettului sexual
in conditii experimentale.

In ansamblu serotonina este un inhitior important al reflexelor

sexuale (I Mason, Mc Kenna 1992 cit Andersson 2001)
Efectul 5 HT depinde de actiunea asupra anumitor receptori
distributia si tonusul acestor receptori. Waldinger 2002 a
demonstrat ca tonusul receptorilor serotonininergici 5 HT 2c
moduleaza durara erectiei si timpul pina la ejaculare.

Tonusul scazut al receptorilor 5HT 2C determina ejecularea

prematura iar tonusul crescut al acestor receptori 5HT 2c
determina ejaculare tardiva. Actiunea serotoninei depinde de
dominanta anumitor receptori intr-o anumita zona.

Receptoriii 5 HT 2A si 2 C sunt antagonisti ca actiune insa fiecare

dintre acestia stimuleaza erectia si inhiba ejacularea.

Melatonina care reprezinta un unhibitor al receptorilor 5 HT 2A

faciliteaza raspunsul copulator in conditii experimentale
(Andersson 2000)
Nucleul paraventricular hipotalamic este punctual de impact al
mai multor factori proerectili. Administrarea in nucleul
paraventricular a unui agonist de receptorului de amino acizi
excitatori, de tipul NMDA (acidul n-metil-d-aspartic) determina
cresterea semnificativa a presiunii la nivelul corpilor cavernosi in
conditii experimentale (Chen KK et al. 2003)
NO
In functie de nivelul actiunii NO poate regla in mod diferit
fenomenele care duc la aparitia erectiei si rezolutia acesteia in
sistemul nervos central.

Date experimentale au stabilit faptul ca NO exercita un efect de

feed-back negativ reglator asupra erectiei actionind asupra
hipocampului . Administrarea directa la nivelul hipocampului a
unui activator independent de NO al sistemului guanilat ciclazei
YC-1 sau a unui analog de cGMP descresc presiunea
intracavernoasa.
Noradrenalina

Neuronii adrenergici din aria 5 cerebrala si locul coerulesus sunt

implicati in erectie (Giuliano si Rampin 2000)

cresterea tonusului adrenergic faciliteaza erectia

antagonistii s;ectivi ai receptorilor AR alpha 2 faciliteaza erectia
faptul ca inhibitia receptrilor AR alpha 2 yohimbina are efecte
modeste asupra erectiei la ao demonstreaza ca acesta mediatie nu
este absolut necesara controlului central al functiei erectile
(Andersson 2000)
Amino acizii excitatori

L- Glutamatul situat mai ales la nivelul sistemului nervos central

este potentator al erectiei

NMDA ( N metil D aspartatul poate fi regasit la niveul PVN si

antagonizat de inhibitori al receptorilor aciticnergici

Acidul amino-3 hidroxi-5 metil izoxazol 4 propionic este regasit

la nivelul nucleului paraventrcular. Efectul NMDA este mediat prin
cascada de NO receptorii acestui amino acid fiind cuplati cu
canalele de calciu cu activarea NOS

Acidul gamma amino butiric GABA are concentratii mari la nivelul

MPOA si neuronii care-l contin se proiecteaza pina la nivelul
maduvei sacrate si asupra muschiului bulbo-cavernos. GABA este
nodulator simpatic si autonom. Efectele sale se exercuta atit la
nivel central cit si periferic. ( Andersson 2001)
6. OCITOCINA

Poate fi regasit la nivelul nucleului PVN.

Neuronii ocitocinergici se proiecteaza spre sistemul nervos
autonom spinal ( Tang 1999, Andersson 2001) .

Ocitocina are principalul rol facilitator in administrare directa la

nivelul nucleului PVN, hipotalamus, hipocamp, ventriculii cerebrali
(Anderson 2001
In nucleul PVN neuronii ocitocinergici actioneaza prin mecanism de
autostimulare, respectiv ocitocina eliberata stimuleaza activitatea
propriilor neuroni.
Neuronii ocitocinergici sunt modulati de NO sintetaza.

Neuronii ocitocinergici din PVN primesc informatie directa in timpul

stimularii sexuale trimisa de aferente de la nivelul nervului dorsal al
penisului (I Yanagimoto 1996 cit Andersson 2001)
ACTH si peptidele inrudite cu acesta

POMC este clivat in ACTH si alpha MSH care stimuleaza erectia si

ejacularea toate elementele legate de comportamentul copulator.
Efectul exercitat de aceste polipeptide este dependent de
androgeni

Efectul alpha MSH si ACTH este mediat da catre receptorii MC4 (

Argiolis 2000 , Mellis 1995 cit Anderson) agosnistul alpha mSH
Melanoton II are efcte proerectile care se pare ca vor avea
aplicatii practice viitoare ( Wessels 2000, cit. Andersson 2002).
PEPTIDELE OPIOIDE
Morfina

Endorfina se identifica la nivelu MPOA unde actionezaza ca inhibitori

ai coportamentului sexual. Actiunea la nivelul PVN este exercitata
prin intemediul receptorilor prin morfina actioneaza in sensul
deprimarii generarii de NO

ACETIL COLINA : poate fi identificata la nivelul hipocampului si ariei

preoptice mediale dar datele experimentale si in vivo nu sunt
suficiete pentru a sustine o actiune suficienta pentru a se trage
concluzii.
MONOXIDUL DE AZOT NO
Inibitorii de NO antagonizeaza efectul facilitattor asupra erectiei
exercitat de catre dopamina, ocitocina, ACTH, agonistii receptorilor
de 5 HT-2c si NMDA.
La nivelul PVN NO actioneaza asupra neuronilor acitocinergici
In MPOA crester concentratia de NO in timpul activitatii sexuale
nivel central este posibil ca NO sa nu actioneze prin sistemul
guanilat ciclazei cGMP ci prin alte mecanisme .

No este implicat si in transmiterea la nivel spinal, actionind la

nivelul fibrelor simpatice preganglionare, la nivelul fibrelor
parasimpatice , a celor senzoriale si posibil motorii
MECANISMUL ERECTIEI
Sistemul nervos central
REGLAREA PERIFERICA A ERECTIEI
Inervatia peniana este :simpatica, parasimpatice, somatica si senzoriala
Innervatia este adrenergica, colinergica, NANC nitridergica
Starea de contractie a sinusoidelor CC este determinata de :
norepinefrina
neuropeptideul Y
endotelina
angiotensina II
sistemul Rho/Rho kinaza
Inhibitia acestora la nivel de receptor determina reducerea fosforilarii lanturilor
usoare ale miozinei si reducerea calciului intracitoplamatic.
Sensibilitatea la calciul este legata de receptori cuplati cu proteina G, si
schimbarea GTP pentru PDP prin intermediul GTP-azei Rho A. GTP-Rho
activeaza Rho kinaza care inhiba fosforilarea lanturilor usoare ale miozinei
dterminind cresterea fosforilarii RLC20. Experimental inhibitorii de Rho kinaza
cresc dramatic presiunea la nivelul sinusoidelor corpilor cavernosi si erectia
acestora, independenta de NO
Datele demonstreaza ca sistemul Rho/Rho kinaza este prezent in perioada de
repaos a musculaturii netede a CC. Se sugereaza ca inhibitorii acestui sistem -
Y 27632 produc relaxarea siinusoidelor indusa prin fenilefrina
Modularea contractiei:

Noradrenalina NA contractia arterelor helicine prin intermediul

alpha receptorilor contracta nusculatura nedeta a sinusoidelor
corpilor cavernosi.

Expresia receptorilor este modulata de catre hormonii androgeni,

deoarece castrarea determina reactvitate crescuta a receptorilor
alpha.

Dezechilibrul dintre inervatia adrenergica si nitridergica determina

disfunctie erectila.
ENDOTELINELE ( Andersson 2002)

Existenta situsurilor de legare a a mARN pentru receptorii

endotelinei ET-1 in musculaura carpilor cavernosi si celulele
endoteliale vasculare.
In endoteliul corpilor cavernosi ET-1 si ETA receptorii prin ET-1
induc contractia lenta si de lunga durata a sinusoidelor
corpilor cavernosi.

ET-1 receptori cresc la animalele diabetice

ET-1 poate functiona ca un factor de mentinere a tonusului

sinusoidelor si modulator al altor factori de contractie.

ANGIOTENSINELE
adminsitrarea angiotensinei II determina contractia si
blocantul receptorilor angiotensinei Lasortan prin receptorii
AT2 determina erectie
Constrictia CC se mentine de catre Rho/Rho kinaza- mecanism
sensibil la calciu.

Administrarea intracavernoasa a unui inhibitor de Rho kinaza

determina relaxarea corpilor cavernosi si cresterea presiuniii
intracvernoase. Sistemul Rho kinaza mediaza deasemeni actinea
endotelinei I si a norepinefrinei. Inihtorul specific al sistemului
este Y 27632

NO inhiba partial efectele endotelinei I si a sistemului Rho/Rho

kinaza sau sistemului mesagerilor secunzi prin care acestea
actioneaza.sistemul . RhoA este o proteina de mici dimensiuni
care de leaga de GTP. Legarea determina inactivarea MLC (I
miozine light chain) din care fosfataza elimina un grup fosfat de
MLC.

Inhibitia MLC fosfatazei mentine MLC in conditii de fosforilare,

permite legarea activa a acesteia de alpha actina si contractia
musculaturii sinusoidelor CC
Inhibitia Rho kinazei determina activarea MLC fosfatazei si
relaxarea.
ACTH

Prin intermediul receptorilor M1 si M4 determina relaxarea

corpilor cavernosi prin activarea sistemului nitridergic
 NO/guanilat ciclaza si c GMP
In generarea de NO sunt implicare mai multe Nos

nNOS se activeaza in prezenta stimularii electrice a nervului

cavernos

eNOS este sintetaza endoteliala

iNOS NIS inductibila se gaseste in citoplasma sub forma unor mici
vezicule si este probabil activata de catre androgeni
Inibitorii endogeni specifici ai NOS sunt proteinele denumite
caveolin 1 pentru eNOS si Caveolin 3 pentru nNOS
Androgenii influenteaza erectia prin sistemulNO/cGMP stumind
expresia nos la nivel penian. Nivelul NOS scade cu virsta

Guanilil ciclazele solubile sGC sunt particule atasate membranei

celulare si in diferite izofoorme sunt prezente in toate celulele.
 Semnalizarea dependenta de cGMP
Canalele de calciu
Fosfosiesterazele
Proteinkinazele

PDE fosfodiesteraza hidrolizeaza cAMP si cGMP sunt prezente 40

de izoforme ale acestei enzime , iar la nivelul corpilor cavernosi
sunt prezente in principal PDE 5 ci izofoemele A1 ai A2 si 4 (
Andersson 2002).

Doua protein kinaze cGMP dependente CGK-I si CGK

II.Inactivarea cGK1 obolesterelaxarea musculara dependenta de
NO-cGMP
Proteinkinaza cGMP dependenta este mediatorul principal la
cascadei de semnalizare pentru cGMP in corpii cavernosi.
Activarea cGKI este u n elemente cheie in realizarea erectiei
Anomalii ale cGKI pot determina DE si poate fi tinta viitoare a
unor droguri pentru tratamentul DE.
VIP
Vasoactive intestinal peptide este identificabil in fibrele colinergice
receptorii pentru VIP 1 si VIP 2 actioneaza prin activarea cascadei
de semnalizare proteina G adenjilat ciclaza protein kinaza-
cAMP dependenta. In cazul diabeticilor receptorii pentru VIP sau
proteinkinaza pot functiona defectuos.Alte studii demonstreaza ca
efectul relaxant al VIP asupra coprilor cavernosi se poate exercita
prin intermediul unui mecanism dependent de prostanoizi si/sau
de generarea de NO
PROSTANOIZII

Dinamica musculaturii netede a corpilor cavernosi este

controlata ijn sensul contractil prin intermediul PGF2 alpha si
tromboxanului A2 care stimuleaza cascafa fosfatidul inozitol-
inozitol trifosfat.
Relaxarea sinusoidelor este controlata porin intermediul
prostaglandinei E1( PGE1 si PGE4 via cAMP sau prin activarea
canaleleor de potasiu care determina hiperpolazizarea
membranelor celulare (Lee 1999, cit Andersson 2002). Impreuna
si FGF beta prostanoizii controleaza fibroza corpilor cavernosi.

ATP si ADENOZINA
Administrarea intracavernoasa a adenozinei produce erectie
completa porin receptorii A2 alpfa si relxarea sinusoidala. ATP
actioneaza ca un miorelaxant puternic la coprilor cavernosi prin
mecanism independent de NO
ALTI AGENTI RELAXANTI

adrenomedulina
calcitonin gene-related pepetide
nociceptina care este un peptic cu 17 amino acizi cu anumkita
amologie structurala cu liganzii nedogeni pentru receptorii orfani
de opioizi si administrata local creste presiunea in corpii cavernosi
COORDONAREA SEMNALELOR

Este absolut necesara pentru functia erectila normala.

Mecanimul de coordonare este explicat prin triada tesutului

sincitial
semnalul activeaza o fractiune a musculaturii netede a corpilor
cavernosi prin mesageri primari, hormoni sau neuro-trasmitatori

Semnalul se raspindeste orin difuziune intercelulara a

mesagerilor prin intermediul jonctiunilor GAP
Transducerea semnalelor in celulelor corpilor cavernosi prin
activarea mediatorilor de tipul proteinei G, mesagerilor secunzi
sau tertiari
CUPLAREA EXCITATIE/CONTRACTIE
Poate fi explicata pri distributia si functia canaleleor ionice si a
fluxului de ioni.
Canalele de K calciu senzitive sunt in numar de 4 la nivelul
sinusoidelor corpilor cavernosi. Deeschiderea canaleleor de
potasiu de termina efluxul de potasiu si hiperpolarizarea
membranei celulare.
Kca canalele de potasiu calcium senzitive sunt imoortante
pentru modularea relaxarii sinusoidelor corpilor cavernosi si
activitatea lor este dependenta de cAMP si cGMP.
K-ATP canalele de potasiu ATP-dependente participa desemeni la
hiperpolarizarea membranei celulare.

Canalele de calciu voltaj dependente de tip L vehiculeaza calciul

intracelular avind drept urmare efecte opuse canalelor de
potasiu, prin intrarea ionilor cu sarcina pozitiva in celule. Fluxul
continuu de calciu intracelular este mecansimul de mentinere a
contractiei musculaturii sinusoidelor.
CANALELE DE CLOR calcium-senzitive si ceel senzitive la
tensiune dunt importante pentru mentinerea intinderii fibrelor
musculare netede In timpul erectiei
MECANSIMJUL DE CONTRACTIE ( Andersson 2003)

Contractia este declansata de deschiderea canalelor de calciu

sensibile la voltaj tip L care permit intrarea calciului in celula in
conformitate cu gradientul de concentratie. Deschideera canalelor
de potasiu determina hiperpolarizarea membranei si inactivarea
actiunilor canalelor de calciu de tipL cu relxarea sinusoidelor.
Reglarea activitatii canalelor de calciu se realizeza prin intermediul
cascadei de semnalizare fosfatidul inozitol - IP3. IP3 se leaga de
receptorii celulelor specifice facilitind deschiderea canalelor de
calciu.

Principalul rol al calciului intracelular este acela de a menrtine

tonusul contractil al fibrelor musculare netede in corpii cavernosi si
este in relatie cu inhibitia miozin fosfatazei si fosforilarea miozinei
cu mentinerea contractiei. Acest sistem functioneaza simultan cu
sistemul Rho/Rho kinaza care mentinerea deasemenea tonusul
contractiil al sinosoidelor.
RELAXAREA ( Andersson 2002)

Adenilat ciclaza legata de membrana celulara genereaza cAMP care

activeaza proteinkinaza A si mai putin proteinkinaza G.

NO activeaza guanilil ciclaza cu formare de cGMP care actioneaz

asupra GKI si cAK , GKI si cAK forforileaza fosfolamban, oproteina
care normal inhiba pompele de calciu, calciul intracelular scade si
se determina relaxarea.
CONCLUZII

La nivel local erectia este declansata de catre NO eliberat la nivelul

fibrelor nonA , nonC denumite fibre nitridergice si de NO eliberat de
catre endoteliul vascular care determina cresterea nivelului
intracellular de cGMP cu activarea unei proteinkinaze care determina
fosforilarea unor proteine specifice care determina deschiderea
canalelor de K si hiperpolarizarea membranei celulare, cu
sechestrarea calciului in reticulul endoplasmic si blocarea canalelor
de calciu, respective influxul intracelular al acestor ioni. Hidroliza
cGMP este realizata de fosfodiesteraza 5 si determina revenirea la
starea de flacciditate.
Comunicarile dintre fibrele musculare realizate prin jonctiunile gap
permit trecerea ionilor si a mesagerilor secunzi intre febrele
musculare, determinind sincronizarea activitatii acestor fibre ( Lue
2000)
MECANISMUL ERECTIEI
Conexiuni vegetative
MECANISMUL ERECTIEI
Plexul sacrat
MECANISMUL ERECTIEI
Relaxarea musculaturii netede
MECANISMUL ERECTIEI
Relaxarea musculaturii netede
MECANISMUL ERECTIEI
Relaxarea musculaturii netede
 MECANISMUL ERECTIEI
Relaxarea musculaturii netede: mecanism molecular
 MECANISMUL ERECTIEI
Relaxarea musculaturii netede: mecanism molecular
 MECANISMUL ERECTIEI
Relaxarea musculaturii netede: mecanism molecular
TERAPIA DISFUNCTIEI ERECTILE
inhibitorii de PDE-5
MECANISMUL ERECTIEI
Relaxarea musculaturii netede
MECANISMUL ERECTIEI
Relaxarea musculaturii netede
ANATOMIA GENITALA
ANATOMIA GENITALA
FIZIOLOGIA ERECTIEI
FIZIOLOGIA
ERECTIEI
FIZIOLOGIA ERECTIEI
FIZIOLOGIA ERECTIEI
 ROLUL ANDROGENILOR

- Volumul ejaculatului
- Mentinerea libido-ului
- Mentinerea frecventei erectiilor reflexe, inclusiv nocturne
- Faciliteaza erectia indusa de apomorfina
- Stimularea nucleilor sexuali centrali
- Rol trofic asupra neuronilor motori ce inerveaza
ms ischiocavernosi si bulbocavernosi
- Mentin NO sintetaza