INFECŢIILE CHIRURGICALE

Definiţii
Contaminare – simpla prezenţă a microorganismelor
Colonizare – multiplicarea la poarta de intrare
Inflamaţie – reacţia organismului VIU la agresiune
(microbiană, mecanică, chimică, termică, iradiere, …)
Infecţie - totalitatea fenomenelor biologice rezultate din
pătrunderea şi înmulţirea germenilor patogeni în organism.
Infecţia chirurgicală
- infecţie ce necesită tratament chirurgical;
- s-a dezvoltat înainte de sau ca o complicaţie a actului operator.
- frecvent polimicrobiană;
- se complică, de regulă, cu supuraţie, necroză, gangrenă;
- focarul primar nu se vindecă spontan;
- baza terapiei o constituie incizia cu sau fără drenaj.
“Ubi pus ibi evacua”
- infecţii primare (ex.: apendicita flegmonoasă, abcesul, flegmonul);
- infecţii după leziuni ale ţesuturilor, inclusiv traumatism chirurgical (infecţiile
plăgilor şi abcesele postoperatorii)
Bacteriemie - prezenţa de bacterii viabile în sânge (prezenţa altor
microorganisme în sânge va fi descrisă într-o manieră similară: viremie, fungemie,
parazitemie).
Sindrom de Răspuns Inflamator Sistemic (SIRS) -
răspunsul la o varietate de agresiuni severe (infecţia, pancreatita, ischemia,
traumatisme multiple, şoc hemoragic, leziuni imune şi administrarea exogenă de
mediatori ai inflamaţiei).
SIRS este definit prin (dar nu limitat la) două sau mai multe din următoarele:
- temperatura > 38°C sau < 36°
- frecvenţă cardiacă > 90 /min.
- frecvenţă respiratorie > 20/min. sau PaCO2 < 32 mm Hg.
-leucocite > 12.000/ mm³ sau < 4.000 / mm³ sau >10% forme imature.
Sepsis - răspunsul sistemic la infecţie. SIRS secundar unui proces infecţios
confirmat.

Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 31:1250, 2003.
[PubMed: 12682500]
Sepsis sever – sepsis + disfuncţie de organ nou apărută

Şoc septic – sepsis sever + hipotensiune (TAS <90 mmHg)

rezistentă la resuscitare volemică adecvată, fără alte cauze (ex.
şoc hemoragic, şoc cardiogen)
ETIOPATOGENIE

1. agentul infecţios

2. gazda susceptibilă

3. spaţiul închis neperfuzat.

1. Agentul infecţios

- bacterii;

- fungi;

- virusuri

- paraziţi
 Sursa de infecţie
-ultimul rezervor în care microorganismul s-a aflat înainte de a
determina infecţia.

 sursele de infecţie exogene - prin contact direct sau indirect

(secreţii de orice natură, produse de excreţie, sânge, diverse obiecte
contaminate), diverşi vectori (alimente, apă, aer, insecte, animale).

 sursele de infecţie endogene - germenii care se găsesc în mod

normal pe tegumente sau în lumenul organelor cavitare;
 2. Gazda susceptibilă
- Apărarea locală a organismului
- integritatea tegumentelor şi mucoaselor;
- mediul specific normal al acestora;
- efectul de spălare al fluxului digestiv, fluxului urinar,
covorului mucociliar;
- secreţia de IgA;
- Apărarea generală (celulară şi umorală)
- Imunitatea specifică - implică expunerea prealabilă la un
antigen, detecţia şi prelucrarea antigenului în macrofag, mobilizarea
limfocitelor T şi B şi sinteza de anticorpi specifici; în general, defectele
izolate ale acestei imunităţi contribuie puţin la dezvoltarea infecţiilor
chirurgicale banale, dar contribuie la morbiditatea pe termen lung şi chiar la
moartea prin infecţii extensive.

- Imunitatea nespecifică - apărarea realizată de leucocite, care

fagocitează şi digeră bacteriile şi detritusurile tisulare, reprezentând prima
linie de apărare împotriva formării abceselor şi infectării ţesuturilor
neperfuzate. La diabeticii neechilibraţi apare o scădere a acţiunii bactericide
a leucocitelor.
 3. Spaţiul închis neperfuzat

Condiţiile favorizante locale

 spaţiu închis, slab vascularizat - plăgile sau cavităţile naturale.
 Slaba vascularizaţie ↓ oxigen, ↓ leucocite, ↓ alte substanţe
imune, ↑ acidităţii.
 Unele spaţii naturale (apendicele, vezicula biliară sau
intestinul) - predispuse la a fi obstruate şi infectate.
 Corpii străini predispun la apariţia infecţiei.
Mecanisme de apărare antiinfecţioasă

1. Factorii locali
2. Factorii generali
a. Răspunsul imunologic nespecific
b. Răspunsul imunologic specific
c. Inflamaţia
 1. Factorii locali
- integritatea morfologică a epiteliilor şi mucoaselor
- contaminarea microbiană a plăgii

- flora comensală
- mediul specific normal: acidul clorhidric din secreţia
gastrică, lizozimul din salivă, lactoperoxidaza din laptele
matern, diverşi acizi graşi din secreţia glandelor sebacee

-secreţia de IgA

- efectul de spălare al fluxului digestiv, biliar, fluxului

urinar, covorului mucociliar, circulaţia lichidului
intraperitoneal
 2. Factorii generali
a. Răspunsul imunologic nespecific
- mai puţin eficient, dar rapid.
- celulară - PMN şi monocite;
- umorală - sistem complement, kinine, prostaglandinelor, leukotrienelor.

- proliferarea microorganismelor în focarul de infecţie → invazia directă a circulaţiei

sangvină (hemoculturi pozitive) sau → proliferare locală cu eliberare de componente
structurale (antigenul acidului teichoic, endotoxină, etc.) şi exotoxine → eliberarea din
celule diverse (monocite, macrofage, celule endoteliale, neutrofile, etc.) de mediatori
endogeni (TNFα, IL-1, IL-6, interferon-gamma).

- opsonizarea microbilor;
- fagocitoză
- distrugerea microbilor extracelular şi intracelular
- creşterea marcată a permeabilităţii vasculare
 2. Factorii generali
b. Răspunsul imunologic specific
UMORAL
- anticorpi (imunoglobuline) - sintetizaţi de limfocitele B.
- segment variabil (Fab) - se fixează la nivelul determinanţilor antigenici microbieni
- segment constant (Fc) - declanşează activarea complementului, citotoxicitatea şi
fagocitoza (opsonizare).
- În prima etapă a răspunsului umoral intervin anticorpii de tip IgM care rămân în majoritate
intravascular. După câteva săptămâni apar IgG care se găsesc intra- şi extravascular. La
nivelul mucoaselor acţionează IgA secretorii, în timp ce IgE intervin în degranularea
mastocitelor şi bazofilelor.

CELULAR
- macrofage, limfocitele T şi B
- prin citotoxicitate (celule NK, limfocite T citotoxice) şi modificări celulare funcţionale
(citokine), au rol în apărarea antimicrobiană, în special în cazul microorganismelor
intracelulare (paraziţi, virusuri, rickettsii, micoplasme).
 2. Factorii generali
c. Inflamaţia
- proces dinamic prin care ţesutul viu reacţionează la lezare
- cauzele inflamaţiei sunt agenţii din mediu (fizici, chimici,
infecţioşi) şi cei proprii ai organismului (imunologici).
- Alterarea tisulară primară → eliberarea în interstiţiu de histamina,
serotonina şi bradikinina.

- Prima etapă evolutivă - hiperemia; histamina - vasodilataţie şi

creşterea permeabilităţii vasculare, serotonina - vasodilataţie, iar
bradikininele - vasodilataţie şi leziuni vasculare
 2. Factorii generali
c. Inflamaţia
-A doua etapă evolutivă - exsudatul inflamator; leziunile
endoteliului vascular şi creşterea permeabilităţii capilare →
acumularea de fluide în spaţiul interstiţial, cu creşterea de volum
(tumor) a regiunii afectate.
-Creşterea de volum comprimă terminaţiile nervoase, iritaţie la care
se adaugă şi acidoza tisulară, prin acumularea de acid lactic datorată
deturnării metabolismului, conducând la apariţia durerii (dolor).
-Alţi agenţi vasoactivi sunt: toxinele, factorii complement, enzimele
lizozomale, prostaglandinele, factorii de permeabilitate globulară,
produşii de degradare ai acizilor nucleici, complexele antigen-
anticorp.
- A treia etapă - migrarea leucocitară, sub influenţa chemotactică a
fracţiunilor de complement, factorilor bacterieni şi a limfokinelor
eliberate în focar, prin care PMN şi macrofagele traversează peretele
capilar (diapedeză).

-Prezenţa acestei cantităţi crescute de sânge şi lichide în focarul

inflamator duce la creşterea temperaturii locale (calor).
-Edemul şi leziunile propriu-zise pe de o parte, la care se adaugă
durerea provocată de mişcare conduc la o indispoziţie funcţională a
segmentului afectat (functio laesa).
 SEMNE LOCALE ŞI GENERALE ALE
INFECŢIEI

SEMNE LOCALE (Descrise de Celsus)

DUREREA – dolor
- prin excitația receptorilor nervoși – creșterea
presiunii, creşterea K, acţiune enzimatică
- caracter: arsura,usturime, pulsatilitate
- caracter ascendent, accentuată de compresiune sau de
declivitate
SEMNE LOCALE

ERITEMUL (ROȘEAȚA) – rubor

- reacții vasomotorii - dilataţii, stază
- evident în localizările superficiale
- apare precoce
- extensie – limfangita, limfadenita
CĂLDURA LOCALĂ – calor
- activitate metabolica intensă
SEMNE LOCALE

TUMEFACŢIA – tumor
- creștere în volum
- acumulare de lichid – edem - godeu
IMPOTENŢA FUNCȚIONALĂ – functio-laesa
- reducerea capacității funcționale
- poziţii antalgice
FLUCTUENŢA – prezenţa puroiului
- la palpare bidigitală - senzaţie de lichid care
se deplasează
SEMNE LOCALE ŞI GENERALE ALE
INFECŢIEI

SEMNE GENERALE

(clasic - marchează descărcarea bacteriană în

circulaţie - semnalul de prelevare a hemoculturilor)
 TRATAMENT
MEDICAL
Se aplică înainte şi după tratamentul chirurgical

Constă în:
Revulsii locale
Antibioterapie
Vaccinare nespecifică
Tratament simptomatic (analgetice, antipiretice)
 TRATAMENT
CHIRURGICAL
Obiective:
Evacuarea puroiului
Oprirea extensiei microbiene

Mijloace:
Incizii
Contraincizii
Debridări
Excizia ţesuturilor necrozate
Lavaj
Drenaj
Pansament ± imobilizare
 CLASIFICAREA INFECŢIILOR
 După evoluţie:  După profunzime:
 Acute  Superficiale – deasupra
 Cronice aponevrozei
 Profunde

 După întindere:
 Limitate
 Difuze
 Generalizate
INFECŢII ACUTE LOCALIZATE
 Foliculita
 Furunculul
 Furunculul antracoid (carbunculul)
 Hidrosadenita
 Abcesul cald
 Flegmonul
 Limfangita şi limfadenita
 Erizipelul
 Foliculita

- inflamaţia foliculului pilos

Etiologie. Este o infecţie cutanată produsă
de diferite tulpini de stafilococi, acţiunea
lor fiind favorizată de prezenţa
microtraumatismelor locale sau a altor
factori iritativi.
Folliculita cu Pseudomonas (“hot tub
folliculitis”)
Anatomie patologică - mică zonă
hiperemică centrată pe un fir de păr,
apărută în regiunile bogate în foliculi
piloşi. După câteva zile, în jurul firului de
păr interesat se formează o mică flictenă
care se sparge.

http://www.mayoclinic.com/health/medical/IM01273
Simptomatologie - în faza de
hiperemie locală prezintă un prurit
moderat, apoi o flictenă care se
însoţeşte de durere, ce dispare la
evacuarea conţinutului purulent,
concomitent cu firul de păr, iar
fenomenele inflamatorii locale
retrocedează.
Tratamentul. În prima fază
evolutivă, razele ultraviolete pot
avea efecte favorabile. În stadiul
supurativ se extrage cu pensa firul
de păr din centrul flictenei şi
foliculita se vindecă.
Săpun antibacterian, antiseptice http://www.primehealthchannel.com/folliculitis-pictures-types-symptoms-causes-
and-contagiousness.html
locale, creme cu antibiotic
 Furunculul
- Infecţie stafilococică necrozantă a
foliculului pilo-sebaceu

Cauze:

- Determinante:
Stafilococ auriu

- Favorizante:
Igienă precară
Iritaţia pielii
Acneea
Diabet
Alcoolism
Surmenaj
Denutriţie
Anatomie patologică:
Iniţial (24-48 h):
- Tumefacţie roşiatică pruriginoasă,
centrată de un fir de păr
- Pustula epidermică

După 3-4 zile pustula difuzează profund:

- glanda sebacee
- foliculul pilos
- dermul înconjurător

Pustula → se deschide → bourbillon (zonă

de necroză) → se elimină în 2-3 zile →
crater → cicatrizare

Tot ciclul → 10-12 zile

- necroza tisulara extensiva pornită de
la nivelul firului de păr şi al glandei
sebacee care cuprinde apoi dermul şi
epidermul adiacent, cu edem
inflamator dur perilezional (aspect de
pustula subepidermică);
- leziunea, cu diametru până la 1-2
cm, constă dintr-un conglomerat
necrotico-purulent în centrul căruia se
găsește un sfacel necrotic alb numit
bourbillon, inițial aderent de patul
bazal al leziunii de care ulterior se
detașează.
Clinic
 Semne generale:
Febră 38-39 ºC
Frisoane
Cefalee + anorexie

 Semne locale:
Durere (arsură)
Prurit
Tumefacţie → pustulă epidermică → crater (prin
eliminarea burbionului)

 Semne regionale:
Limfangită
Adenită 41
Diagnosticul diferenţial.
- şancrul sifilitic (leziune dură,
nedureroasă, probe serologice
pozitive)
- pustula malignă (antraxul)
mică zonă necrotică circulară,
cu microvezicule în jur, situate
pe un plan ferm, iar examenul
bacteriologic al lichidului din
vezicule evidenţiază prezenţa
bacilului cărbunos.
- tumori chistice benigne ale
pielii şi ţesutului celular
subcutanat, suprainfectate
(chist dermoid, chist sebaceu).
Forme anatomoclinice
a)Furunculul feţei (obraz, buza superioara, aripa nazala, pleoape):
simptomatologie toxico-septică severă şi edemul difuz important;
 se contraindica manevrele intempestive (stoarcere, etc.) care pot
produce extensie limfatica şi vasculara a infecției cu complicații
foarte severe (vena faciala drenează prin vena angulara a nasului în
vena oftalmică şi de aici în sinusul cavernos → risc de
tromboflebită şi chiar encefalită, cu potențial letal).
b) Furunculoza:
 apariție concomitenta (sincrona)
sau succesiva (metacronă) a mai
multor furuncule, în aceeași zona
sau cu localizări diferite;
 se întâlnește la bolnavi
imunocompromişi (diabetici,
caşectici, neoplazici, etc.),
 prin acțiunea unui germen
selecționat cu virulenta crescuta în
condițiile unei igiene precare si ale
unui tratament insuficient;
 tendința mare la recidivă şi
cronicizare (starea de septicitate
prelungită poate duce la
amiloidoză renala).
 c) Furunculul antracoid (carbuncul):
 aglomerare de furuncule aflate în diferite stadii evolutive într-o zona delimitată cu
mare densitate de foliculi pilo-sebacei (ceafa, spate, regiune pubiana, fata dorsală
a degetelor, etc.).
 Leziunea consta dintr-o zonă de necroză dermo-hipodermica masivă cu
constituirea unei cavităţi purulente ce conţine mai multe "burbioane" confluente,
la suprafața pielea prezentându-se ca un placard rosu-violaceu (Ø = 5-6 cm)
ciuruit de numeroase orificii fistuloase, foarte dureros, înconjurat de țesuturi
inflamate, indurate.
 Apare de obicei la vârstnici cu tare organice, imunocompromişi. Se însoțește de
stare toxico-septică pronunțata.
Diagnostic diferențial cu hidrosadenita şi pustula malignă (antrax,
dalac, cărbune). Impune tratament agresiv general şi local.
Tratament
a. Tratamentul patogenic:
- comprese umede cu efect antiflogistic local (cloramină, alcool) .
- fizioterapie sau roentgenterapie (doze antiinflamatorii);
- tratamentul diabetului.
b. Tratamentul etiologic:
-vaccinoterapie cu vaccin antistafilococic sau autovaccin;
- anatoxina stafilococică în doze progresive;
- antibioterapie antistafilococică conform antibiogramei.
c. Tratamentul chirurgical
- incizie şi evacuarea conţinutului, urmată de pansament.
Furunculul buzei superioare şi al feţei se tratează conservator, prin
comprese locale şi antibiotice.
Tratamentul chirurgical constă în
incizia radiară sau în cruce sau
incizia largă cu excizia ţesuturilor
necrozate (în stadiile avansate),
urmate de aplicarea locală de
antibiotic şi drenaj cu meşe.
În cazurile cu pierdere importantă
de tegument, intervenţia poate fi
urmată la un interval de timp, de
grefe de piele.
Vindecare cu defect (cicatrici
cheloide voluminoase, deformante,
mutilante).
Complicaţii
Limfangită → adenită → adenoflegmon

Erizipel (dacă se asociază cu streptococul)

Abcese (pulmonar, hepatic, subfrenic)

Flegmoane → perinefretic

Tromboflebite

Osteomielite

Sepsis
 Hidrosadenita
Definiție (hidros = apa, sudoare;
aden = glandă):
 infecție stafilococică a glandelor
sudoripare apocrine ce afectează obișnuit
mai multe glande aflate în stadii diferite
de evoluție (asemănare cu furunculul
antracoid).
Pielea are 2 tipuri de glande sudoripare:
- Glande ecrine – prezente pe tot
corpul, se deschid direct la suprafaţa
pielii; când temperatura corpului
creşte, secretă un lichid compus din
apă, săruri şi electroliţi; prin
evaporare scade temperatura corpului;
- Glandele apocrine – prezente în
regiunile cu pilozitate bogată (scalp,
axilă, ano-genitală, periareolară), sunt
de 10-20 de ori mai mari, ramificate şi
mai profunde, se deschid la nivelul
foliculului pilos, produc o secreție
vâscoasă care sub acţiunea bacteriilor
capătă miros caracteristic glande
sudoripare decât cele obișnuite.
Anatomie patologică. Spre deosebire de furuncul, extensia procesului infecţios
supurativ este mai mare, cu tendinţă la confluenţă, datorită invaziei concomitente
sau succesive a glandelor sudoripare. Aceste supuraţii localizate sunt prezente în
diferite etape evolutive, unele în stadiul inflamator iniţial, altele abcedate sau pe
cale de cicatrizare.
Semnele locale - noduli hipodermici, profunzi, dureroşi, aderenţi la piele, mobili
pe planurile profunde şi nu sunt centraţi de firul de păr. Se remarcă tendinţa la
recidivă şi rezistenţa la tratament a afecţiunii.
Tratamentul:
a.Tratamentul patogenic:
- repaosul regiunii şi evitarea iritaţiei produse de îmbrăcăminte şi transpiraţie;
- pansamente umede cu antiseptice;
- fizioterapie şi roentgenterapie (?!), cu rol antiflogistic;
- tratamentul diabetului la pacienţii în cauză.
b. Antibioterapie pe baza antibiogramei.
c. Tratamentul chirurgical - incizie, evacuare şi drenaj în colecţiile
limitate sau excizie în formele incipiente; dacă pierderea de substanţă este
importantă ca urmare a multiplicităţii nodulilor, după excizie se va efectua o grefă
de piele liberă.
 Abcesul cald
Definiţie - colecţie purulentă acută localizată în diferite ţesuturi, bine
delimitată, caracterizată prin existenţa unei membrane piogene şi a unui conţinut
purulent; este rezultatul reacţiei de apărare a organismului.
Clasificare:
Superficiale → accesibile examenului clinic
Profunde → organele interne
Cauze:
Germeni piogeni (singuri sau în Substanţe chimice:
asociaţie): Iod
Stafilococ Nitrat de argint
Streptococ Terebentină
Pneumococ Substanţe hipertone
E. Coli
Anaerobi
Paraziţi
Fungi
Patogenie
Colonie microbiană sau substanţă străină în ţesut

Infiltrat celular inflamator

Necroză centrală

exsudat bogat în PMN, fragmente de ţesut necrotic, uneori cheaguri de fibrină,

hematii, bacterii.

Extensie, fistulizare
Anatomie patologică
Cavitate neoformată: Conţinut:
- Strat intern (membrană piogenă): Puroi:
- Fibrină - Distrugeri tisulare
- Leucocite - Germeni
- Germeni - Leucocite
- Strat intermediar:
- Ţesut conjunctiv tânăr - cremos, vâscos, inodor (stafilococ);
- Vase de neoformaţie - fluid, de aspect seropurulent
- Strat exterior (barieră fiziologică): (streptococ);
- Ţesut conjunctiv - gros, de aspect verzui, bogat în
matur fibrină ( pneumococ);
- Infiltrat inflamator - seros, cenuşiu-murdar, fetid
(anaerobi).
- Antibiograma !
 Semnele clinice:
a. Faza presupurativă, semnele generale constau în febră, frison, anorexie, insomnie,
uneori alterarea stării generale, iar semnele locale sunt cele de inflamaţie (roşeaţă, căldură,
durere, prezenţa formaţiunii, impotenţă funcţională).
b. Faza supurativă - după 3-4 zile – fluctuenţa. Creştere în volum → fistulizare la
tegumente sau într-un organ cavitar sau cavitate seroasă.
După evacuarea completă (spontană sau prin incizie şi drenaj), cavitatea abcesului se
umple prin proliferare conjunctivă, lăsând la tegumente o cicatrice, deseori cheloidă.

Examenele de laborator - leucocitoză cu polinucleoză şi creşterea VSH

Formele clinice particulare

- abcesul în „buton de cămaşă” (o colecţie profundă ce comunică cu una
superficială)

- abcesul în „bisac” (ştrangularea cavităţii într-un punct oarecare)

Diagnostic pozitiv → semne generale + semne locale

Diagnostic diferenţial:
Flegmon
Abcesul rece “încălzit”
Hematoame
Lipoame
Limfangioame
Chist sebaceu infectat
Anevrisme aderente la piele (prezintă pulsaţii şi sufluri).
Complicaţii
- Limfangită → adenită → adenoflegmon

- Flegmon

- Sepsis

- Fistulizări:
- Externe
- Interne
Tratament:
Local:
Perioada inflamatorie (primele 24 h) → revulsie locală
La abcedare:
Incizie
Debridare
Drenaj

General:
Analgetice + sedative
Antibiotice
Susţinerea stării generale (dacă este cazul)
 Flegmonul
Definitie: inflamație acută a țesutului celulo-adipos (obișnuit subcutanat, dar posibil si
retroperitoneal, retrofaringian, retromamar, etc.), caracterizată prin difuziune fără
tendință la limitare şi prin necroză masivă a țesuturilor interesate.
Etiologie
Cauze determinante:
 Streptococ piogen:
 Stafilococ
 Anaerobi
 Asociaţii microbiene

Cauze favorizante:
 Virulenţa crescută
 Rezistenţă scăzută
 Surmenaj
 Plăgi zdrobite, anfractuoase
 Nerespectarea asepsiei – antisepsiei
 Diabet
 Cancer
 Alcoolism
 Insuficienţă cardiacă
 injectare de substanțe vasoconstrictoare sau necrozante în țesutul subcutanat
Poarta de intrare:
 excoriații
 plăgi
Anatomia patologică:
Flegmonul evoluează în 3 stadii:
a. Stadiul de edem - primele 2 zile, fără secreţie purulentă; edemul se întinde în
ţesutul celular, fiind format dintr-o serozitate tulbure, ce conţine germeni şi leucocite,
ţesuturile având un aspect slăninos-gălbui, iar muşchii şi aponevrozele o tentă verzuie,
realizând difteria interstiţială descrisă de Chassaignac.
b. Stadiul de necroză - după 2-4 zile: apar mici cavităţi pline cu ţesut necrozat,
puroi şi sânge.
c. Stadiul de supuraţie după a 5-6-a zi. Din acest moment supuraţia este masivă,
invadând spaţiile celulare; se produce separaţia muşchilor şi aponevrozelor, extensia
de-a lungul vaselor, care prin necroză septică pot fi erodate, generând hemoragii grave.
Apare o cavitate septica ce conține puroi sanghinolent cu sfaceluri rezultat în urma
necrozelor tisulare, ulcerațiilor si trombozelor vasculare); în lipsa unei intervenții
chirurgicale se produce necroza tegumentară, cu perforații ce lasă să se scurgă puroi în
amestec cu sfaceluri tisulare.
Reparaţia este lentă (câteva săptămâni), tendinţa la granulare redusă, rămânând de
obicei pierderi mari de substanţă, retracţii musculare şi tendinoase, ce dau cicatrici
vicioase, deformante, retractile.
Din punct de vedere topografic, flegmoanele se pot clasifica în:
 superficiale (supra-aponevrotice);
 profunde (subaponevrotice);
 totale, supra- şi subaponevrotice (flegmonul Chassaignac).
 Semne clinice:
În perioada de debut, predomină semnele generale: febra ridicată (39 -
40°C), frisoane, alterarea stării generale, insomnii, vărsături.
Examenul local - tumefacţie difuză şi dureroasă, la început în jurul porţii de
intrare a germenilor, un edem difuz dureros spontan şi la palpare, cu piele
întinsă, lucioasă, sub tensiune, cu numeroase placarde livide, verzui. Epidermul
este uneori decolat de o secreţie sero-sanguinolentă (flictene). Între ziua a 3-a şi
a 8-a fenomenele locale scad în intensitate, conturându-se fluctuenţa. În cazurile
netratate, se produce fistulizarea, cu necroză tegumentară, lăsând să se evacueze
un puroi gros, cremos amestecat cu ţesuturi necrozate, rămânând mari defecte
cutanate. În infecţii grave flegmonul poate duce la exitus prin şoc septic grav.
O ameliorare a stării generale survine pe măsura eliminării sfacelurilor şi a
puroiului.
Paraclinic:
Leucocitoză + neutrofilie
Frotiu + culturi
Imagistica (…?)
Diagnostic diferenţial:

 Erizipel flegmonos

 Gangrenă gazoasă

 Osteomielită acută

 Actinomicoza

 Sarcoame cu evoluţie rapidă

Complicaţii
- Locale: - Generale:
 Necroze tisulare: muşchi,  Sepsis → şoc toxico-septic
tendoane  Însămânţări la distanţă:
 Eroziuni vasculare – hemoragii  Endocardite septice
secundare  Pleurezii purulente
 Nevrite secundare  Abcese în diverse organe
 Tromboflebite septice

- Regionale:
 Extensie la organe şi ţesuturi din
zonă
 Artrite septice
 Osteomielite
 Pleurezii
 Peritonite
Tratament
- PROFILACTIC:
 Tratament corect al plăgilor
 Respectarea asepsiei şi antisepsiei

- MEDICAL:
 Local:
 Pansamente revulsive
 Imobilizare
 General:
 Antibioterapie
 Susţinerea stării generale
 Vaccinare nespecifică

- CHIRURGICAL:
 Incizii largi
 Debridare
 Excizie sfaceluri
Forme anatomo-clinice:
- flegmon fesier (cel mai frecvent flegmon, obișnuit postinjectional):
- flegmonul difuz al planşeului bucal (angina Ludwig)
- Flegmonul amigdalian
- Flegmon de braţ
- flegmon de fosă ischio-rectală

- flegmon al spatiului pelvi-subperitoneal

- flegmon perinefretic
 Limfangita acută
Definiţie: inflamație septică a vaselor şi trunchiurilor limfatice produsă prin
afectarea peretelui acestora de către germeni proveniți de la o infecție sau
inoculați printr-o soluție de continuitate (plagă, excoriație, înțepătura, micoza
interdigitala, etc.) situata în teritoriul drenat de ele.
Etiopatogenie: poate fi produsă de orice germene patogen
Forme anatomo-clinice:
- reticulară;
- tronculară;
- supurată;
- gangrenoasă.
Limfangita reticulară
Localizare:
 Reţea superficială a limfaticelor pielii

 În vecinătatea plăgii sau infecţiei

Clinic:
 Semne generale → ca la toate formele dar mai atenuată

 Semne locale:
 Linii fine roşi “în reţea”
 Hiperemie cutanată
 Edem
 Presiune → dispare roşeaţa dar se accentuează durerea
 Adenopatie satelită
Limfangita tronculară
Localizare:
Trunchiuri limfatice superficiale
După sau asociată unei limfangite reticulare

Clinic:
Semne generale → mai accentuate
Semne locale:
Trenee rectilinii roşii pe traiectul vaselor limfatice
→ ggl. regionali
Palpare:
 Cordoane dure, dureroase
 Ggl. palpabili dureroşi
Limfangita supurată
 Virulenţă mare a germenilor
 Putere de apărare a organismului diminuată

Patogenie: Tromboza septică a vasului limfatic → perilimfangită

şi constituire de microabcese ce pot conflua (evolueaza ca un
flegmon).
Semne generale → mult accentuate

Semne locale:
 Cordoane roşii indurate
 Evoluţie spre flegmon
(invazia ţesuturilor din jur)
Limfangita gangrenoasă

 Infecţii cu germeni f. virulenţi (aerobi + anaerobi)

 Bolnavi cu reactivitate scăzută
 Pe un placard de limfangită reticulară

Clinic:
 S. generale → mult accentuate
 S. locale:
 Flictene sero-sanghinolente
 Supuraţie
 Eliberare de gaze

77
Tratament
PROFILACTIC → tratamentul corect al plăgilor

MEDICAL:
 Pansamente umede
 Antibioterapie
 Analgetice, antipiretice
 Susţinerea stării generale

(supurate, gangrenoase):
Incizii
Debridări
Drenaje
 Limfadenita acută (adenita acută)
Definiţie: inflamaţia ganglionului limfatic
în lb. engleză: “adenitis” = inflamaţia ganglionului limfatic
“adenitis” = inflamaţia unei glande
“Adenopatie” (limfadenopatie) = afecţiune a unui ggl. limfatic, nu neapărat de
natură infecţioasă!
Cauze:
 Determinate:
 Limfangita acută
 Însămânţări microbiene în sistemul limfatic

 Favorizante:
 Virulenţa microbiană crescută
 Rezistenţa scăzută a organismului
Forme clinice:
 adenita acută
Afectează unul sau mai mulţi ganglioni
Dureri locale
Tegumente normale
Palpare → ggl. de consitenţă crescută, dureroşi, mobilitate diminuată
Semne generale de infecţie
 adenita supurată (abcesul ganglionar)
- apare în evoluţia unei adenite acute
Ggl. mărit de volum
Tegumente hiperemice
Fluctuenţă
Semne generale accentuate
 adenoflegmonul
- apare în evoluţia unei adenite supurate;
Caracter difuz şi extensiv → unul sau mai mulţi ggl. + ţesuturile din jur.
Semne generale foarte accentuate
Complicaţii:
 Hemoragii → eroziuni vasculare

Tromboflebite septice

 Artrite septice

 Osteite

 Nevrite

 Sepsis
Tratament:
Profilactic → tratament corect al plăgilor şi flegmoanelor

Medical
Antibiotice
Revulsie locală
Analgetice
Tratare corectă a porţii de intrare

Chirurgical (abcesul ganglionar, adenoflegmonul):

Incizii
Debridări
Meşaj
Drenaj
 Definiţie Erizipelul este o boală infecţioasă a tegumentelor produsă de
streptococi β-hemolitici (grup A), caracterizată clinic prin apariţia unei dermite
streptococice, cu tendinţă de expansiune (placa erizipelatoasă) + fenomene
generale de tip septic.
Etiologie
Determinante →
Favorizante:
Escoriaţii tegumentare
Plăgi:
Accidentale
Chirurgicale
Diabet
Imunitate scăzută
Patogenie Boala se produce în urma exacerbării virulenţei unor tulpini
streptococice preexistente la acel bolnav, prin contact cu un bolnav infectat
sau prin instrumente nesterile, pentru inoculare fiind suficientă o mică soluţie
de continuitate la nivel epidermic.
Anatomie patologică.
o Leziunea erizipelatoasă - dermită acută, procesul inflamator afectând în
special vasele limfatice.
o Reacţia inflamatorie este mai evidentă la periferia placardului, care este
mai ridicată, denivelată ca un prag („bureletul”) şi reprezintă adevărata
zonă de extensie a procesului patologic.
o apar flictenele, arii de necroză a epidermului decolat, care se elimină
lent, ca sfacel superficial.
 Clinic
- Incubaţia 1-3 zile.
- Debutul - brusc, uneori dramatic: frison puternic, febră mare (39°-
40°C), alterarea stării generale.
- După câteva ore - placard erizipelatos
- unic;
- tendinţă de extensie rapidă;
- tumefiat;
- margini mai reliefate şi net conturate, roşu-închis („burelet
marginal”); în centrul plăcii - zone palide
- tensiune dureroasă locală;
- evoluţie centrifugă "în pată de ulei".
- Perioada de stare 5-6 zile
- Perioada de declin - starea generală se ameliorează progresiv, febra ↓,
placardul - mai palid, bureletul dispare, iar pielea devine suplă.
După vindecare pot rămâne sechele:
- edemul cronic al tegumentelor (pahidermita);
- tulburări vasomotorii persistente (eritrodermite).
Forme clinice:
1. particulare:
• erizipelul bulos (flictenular) - se manifestă prin apariţia unor flictene
mici, cu lichid clar, localizate mai ales la faţă şi gambe;
• erizipelul serpinginos - evoluează cu placarde la distanţă, separate
prin zone de piele sănătoasă;
• erizipelul hemoragic - în care la nivelul plăcii erizipelatoase apar
extravazări sanguine (mai ales la alcoolici şi vârstnici);
• erizipelul flegmonos - formă de tranziţie între forma comună şi
flegmonul difuz, ce evoluează frecvent spre supuraţie;
• erizipelul gangrenos (necrotic) - formă gravă, chiar mortală. Apare la
nivelul scrotului, vulvei, pleoapei, fiind însoţit de gangrenă superficială
precoce şi edeme gigante, fiind întâlnită la bolnavii taraţi.
• erizipelul recidivant - cu caracter repetitiv şi sechele restante.
2. topografice:
• erizipelul feţei
• erizipelul membrelor inferioare
• erizipelul mucoaselor - rar întâlnit şi dificil de diagnosticat, apare pe
faringe şi amigdale.
Evoluţie, complicaţii
- Bine tratat → involuţie + vindecare în 7-8 zile
- Netratat:
 Recidivează frecvent
 Abcese
 Flegmoane
 Flebite
 Adenite
 Adenoflegmoane
 Sindrom post-streptococic:
• Endocardită
• Nefrită
• Reumatism articular acut
 Sepsis
Tratament:
Profilactic:
 Tratament corect al plăgilor
 Igienă locală

Medical:
 Antibiotice → penicilină, eritromicină
 Analgetice

Chirurgical:
 Pansamente umede cu antiseptice
 Incizii:
 Flegmonoase
 Gangrenoase
INFECŢII CRONICE
CHIRURGICALE
 Celulita cronică (granulomul)
Definiţie - complicaţie specifică plăgilor operatorii caracterizată
prin abcese sau fistule apărute la săptămâni, luni sau chiar ani de
la operaţie.

Etiologie
- Stafilococ auriu
- factori favorizanţi:
- traumatisme
- utilizare de fire neresorbabile împletite
- corpi stăini “uitaţi în plagă”
- deficit imunologic
- excepțional - reacție de respingere a firului (antigen).
Anatomie patologică - abces dezvoltat in jurul firului
 Tumoră inflamatorie
 Cavitate cu pereţi tapetaţi de ţesut de granulaţie
 Puroi
 Ţesuturi necrozate
 Firul de sutură (neresorbabil)
Clinic:
 Semne generale – slab reprezentate
 Semne locale:
Induraţie roşie-maronie la nivelul cicatricii
Abces
Fistulă
Firul sau corpul străin

Paraclinic:
 Culturi
 Fistulografii
Diagnostic pozitiv – semne locale

Diagnostic diferenţial
Abcese în “buton de cămaşă”
Furuncule
Fistulizări profunde exteriorizate

Complicaţii
Netratat:
Supuraţii difuze trenante
Tratate → vindecare ± eventraţii
Tratament
- profilactic - evitarea contaminării
- fir de sutură monofilament sau resorbabil
- curativ - extragerea corpului străin
- chiuretajul cavităţii şi traiectului fistulos
- vindecare din profunzime spre suprafaţă
 Tuberculoza
- Tuberculoza - afecţiune medicală
- Tuberculoza – afecţiune chirurgicală
- localizări secundare sistemice (limfo-ganglionare şi osteo-
articulare)
- localizări organice (pulmonare, digestive, uro-genitale)
Etiopatogenie
- bacilul Koch
- Mycobacterium tuberculosis
- Mycobacterium bovis
- caracterele microbiologice …
- contaminarea:
- cale aerogenă;
- cale digestivă;
- inoculare directă.
 contaminarea (în copilărie, pe cale aerogenă) →
→ primo-infecţia →
→ complex primar (neobservat, aparent spontan curabil) →
→ mută clinic → bacili vii →
→ imunitate împotriva unei reinfectări bacilare →
→ scădere a rezistenţei organismului (diabet, malnutriţie,
alcoolism, sarcină, surmenaj) →
→ bacilii din complexul primar →
→ evoluţie locală (pulmonară) sau diseminare la distanţă (pe cale
hematogenă sau limfatică)
Anatomie patologică
- Leziuni exsudative (la nivelul seroaselor) în exsudat:
limfocite şi macrofage. Evoluţie: resorbţie, cazeificare sau
organizare conjunctivă.
- Leziunile foliculare: foliculul tuberculos: unul sau mai
multe straturi de celule epitelioide, care înconjoară una sau mai
multe celule gigante centrale. Periferia foliculului: limfocite.
Foliculul tuberculos se poate contopi cu foliculi învecinaţi având
următoarele posibilităţi evolutive: spre cazeificare sau spre
organizare conjunctivă şi scleroză.
- Leziuni atipice
 Abcesul rece (tuberculos)
Definiţie: colecţie purulentă formată lent, în absenţa semnelor clasice de
inflamaţie, prin contopirea mai multor foliculi tuberculoşi.

Localizare:
 Ţesut celular subcutanat
 Ganglioni
 Oase
 Articulaţii
 Cavităţi
 Organe parenchimatoase

Anatomie patologică
Perete:
 Strat intern – muguri vasculari
 Strat extern – fibros cu foliculi tuberculoşi
Conţinut - puroi gălbui, cremos nemirositor (cazeum)
Tuberculous Cervical Gland with abscess formation in
subcutaneous cellular tissue
Mass of Tuberculous Glands
removed from Axilla
Clinic
- abcesul rece al ţesutului celular subcutanat:
- fază de cruditate – tumefacţie fermă, omogenă,
nedureroasă, creşte progresiv în volum, fără semne de inflamaţie
acută;
- fază de cazeificare (ramolisment): fluctuenţă.
- în localizările profunde, abcesul rece va împrumuta
simptomatologia organului afectat.
- atât timp cât abcesul este închis, el nu va prezenta semnele
generale de inflamaţie.
 Evoluţie: abcesul rece poate evolua:
- spre vindecare spontană - închistare, transformare fibroasă
sau calcificare → mic vestigiu fibros, dur şi indolor;
- infiltrează pielea care devine roşie-violacee → fistulă →
puroi grunjos de cazeificare. Poartă de intrare a germenilor piogeni
→ suprainfecţie → abces cald.

Diagnostic diferenţial
- chistul sebaceu;
- goma luetică;
- actinomicoza.
Adenita TBC
Noduli mici, la început mobili, apoi se aglutinează

Fixează tegumentul → fistulizează

Tumoră laterocervicală → scrofuloză

Tratament:
Tuberculostatice

Evacuarea chirurgicală a cazeumului

Operaţii reconstructive
 Nonacute, painless “cold” enlargement of
lymph nodes, usually matted, localized in one
region. May have draining sinuses. Response to
standard anti-TB treatment in one month.
Tratament:
- profilactic: vaccinare BCG, igienă, izolare surse
- etiologic: tuberculostatice
- chirurgical (adjuvant tuberculostaticii):
- abcesul rece nefistulizat → excizat în totalitate, în ţesut sănătos → sutură
per primam.
- abcesul rece fistulizat - instilarea de tuberculostatice în cavitatea abcesului.
Abcesele voluminoase care nu răspund la tratamentul conservator - drenajul
chirurgical larg, chiuretajul peretelui abcesului rece şi aplicarea de tuberculostatice
şi/sau antiseptice.
- tuberculoza viscerală - tratamentul sechelelor tardive post-terapeutice ale
tuberculozei viscerale.
- tuberculoza osteo-articulară - formele incipiente: imobilizare în aparat
gipsat; formele cu distrugeri osoase importante (de exemplu distrugerea corpilor
vertebrali în cadrul morbului Pott): imobilizarea internă prin osteosinteză sau
artrodeză. Rezecţia radicală a suprafeţelor articulare afectate - tuberculoza
genunchiului într-o anumită fază de evoluţie, cu scopul de a corecta o poziţie
vicioasă a extremităţii.
 ACTINOMICOZA
Cauza determinantă – bacterie - Actinomices israelii
Forme anatomo-clinice:
 Cervico-facială
 Toracică
 Abdominală
Abcese care fistulizează multiplu
Puroi gălbui amestecat cu ţesut necrotic
La microscop → grămezi de bacterii ca “granulele se sulf``

TRATAMENT:
 Chirurgical – când apar complicaţii

 Medical – antibiotice:
 Penicilină
 Tetracicline
 Clindamicină
Necrotizing soft-tissue infections (NSTIs) are infrequent but highly lethal
infections. They can be defined as infections of any of the layers within the soft
tissue compartment (dermis, subcutaneous tissue, superficial fascia, deep fascia, or
muscle) that are associated with necrotizing changes [1].

1871 Jones [2] “hospital gangrene.”

1924 Meleney's gangrene [3]
1952 necrotizing fasciitis
synergistic gangrene, rapidly spreading cellulitis, gas gangrene , flesh-eating
bacteria; soft tissue gangrene……

1. Anaya DA, Dellinger EP - Necrotizing Soft-Tissue Infection: Diagnosis and Management. Clinical Infectious Diseases 2007; 44:705–10
2. Jones J. Surgical memoirs of the war of the rebellion: investigation upon the nature, causes and treatment of hospital gangrene as prevailed in the Confederate
armies 1861–1865. New York: US Sanitary Commission, 1871.
3. Meleney F. Hemolytic Streptococcus gangrene. Arch Surg 1924; 9:317–64.
4. Wilson B. Necrotizing fasciitis. American Surgeon 1952; 18:416–31
NSTIs occur often enough that surgeons, family physicians, internists, infectious diseases
specialists, and others will encounter at least 1 patient with NSTI during their practice [1].

Etiologie
[2]
“Approximately ⅔ of
cases were polymicrobial,
and ⅓ were
monomicrobial, with the
great majority of
monomicrobial cases
being a result of gram-
positive cocci” [2].

Tip I – polimicrobiană
Tip II - Streptococcus
pyogenes
Tip III - Clostridium spp.

1. Anaya DA, Dellinger EP - Necrotizing Soft-Tissue Infection: Diagnosis and Management. Clinical Infectious Diseases 2007; 44:705–10
2. Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO. Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality. J Bone
Joint Surg Am 2003; 85:1454–60.
Patogenie
- factori predispozanţi:
 existenţa în plagă a ţesuturilor dilacerate, devitalizate (în special ţesut
muscular);
 plăgi murdărite cu pământ sau conţinut intestinal;
 plăgi înţepate, punctiforme, profunde (anaerobioză);
 condiţii locale de hipoxie la nivelul plăgii prin: plăgi foarte profunde,
ischemie locală, pacient şocat.
 utilizatori de droguri injectabile
 afecţiuni debilitante (diabet zaharat, imunosupresie, insuficienţă
circulatorie arterială sau venoasă, cancer, etc.)
 intervenţii chirurgicale pt. abcese perianale şi ischio-rectale, peritonite
şi infecţii intraperitoneale (apendicite, diverticulite, colecistite,…)
 avort septic
 peste 20% din cazuri - idiopatice
Anatomie patologică
- necroză tisulară
- lipsa sângerării la secţiunea tisulară;
- tromboze vasculare;
- serozitate tulbure, uneori fetidă, adesea plină de bule de gaz
- lipsa rezistenţei la disecţia digitală a ţesuturilor normal aderente;
- plaje necrotice în ficat, splină, rinichi şi ganglioni;
- muşchii sub tensiune, cu edem şi modificări de culoare, variind de la
cărămiziu la verde sau negru. Între muşchi şi ţesutul subcutan se dezvoltă
colecţii gazoase.

La poarta de intrare: multiplicare bacteriană şi eliberare de toxine care:

- produc necroză tisulară directă,
- alterează vascularizaţia (tromboze şi edeme)
- eliberează mediatori şi duc la şoc
Clinic
-uneori: poarta de intrare identificabilă (plagă accidentală sau chirurgicală,
leziune preexistentă)
- starea generală iniţial neafectată
- primul semn: o zonă redusă de piele roşie, caldă, eventual edemaţiată, cu
durere mult disproporţionată;
- foarte repede (ore!) aria se extinde, devine vineţie, cu vezicule şi escare
negre, care se desprind şi lasă să curgă o secreţie roz - cenuşie, uneori
spumoasă.
- la palpare apar crepitaţii caracteristice datorită gazelor de sub piele
- durerea severă resimţită local diminuează prin lezarea nervoasă – anestezie
locală
-starea generală se deteriorează rapid, febră, frison, transpiraţii, şoc
- insuficienţă organică multiplă
- deces rapid.
Paraclinic
- Frotiu + culturi (….)
- Biopsie → H.P. Extemporaneu:
Necroză subcutanată
Infiltrat polimorfonuclear
- imagistica → prezenţa de gaze
- Analize uzuale
Tratament profilactic
a. Tratament precoce şi adecvat al plăgilor:
• toaleta primară cât mai precoce;
• îndepărtarea reziduurilor şi corpilor străini;
• debridare corectă;
• drenaj larg;
• antibiotice local şi general.
b. Ameliorarea condiţiilor circulatorii locale prin:
• hemostază corectă;
• combaterea şocului;
• evitarea garoului sau oricărei constricţii locale.
c. Profilaxia cu ser antigangrenos polivalent - 10 ml în
oricare plagă suspectă a fi contaminată. Doza se va
repeta 3 zile consecutiv.
d. Antibioprofilaxia:
Tratament curativ
“The treatment for NSTI involves the principles of treatment for any kind of surgical
infection: source control, antimicrobial therapy, support, and monitoring. (…) when
treatment is only based on antimicrobial therapy and support, mortality approaches 100%.
It is clear that early and complete debridement is essential for the treatment of NSTI.”[1]

Antibioterapia
- clasic: penicilină iv doze mari (activă pe Clostridium spp.)
- monoterapie: imipenem, meropenem, ertapenem, piperacillin/tazobactam
- asocieri: penicilină, clindamicină, aminoglicozide, metronidazol,
cefalosporine, carbapenem, vancomicină, linezolid.
- adaptată după antibiogramă (dacă mai e timp…)
Tratamentul chirurgical
- excizia adecvată şi repetată a tuturor ţesuturilor necrozate, a oricărui muşchi
care nu se contractă la excitaţie mecanică sau nu sângeră la secţionare, indiferent de
defectele anatomice care ar rezulta. Excizia agresivă de la prima operaţie este
indispensabilă supravieţuirii. În infecţia masivă a membrelor se recomandă amputaţia
precoce
După eradicarea totală a infecţiei - chirurgia reconstructivă.

1. Anaya DA, Dellinger EP - Necrotizing Soft-Tissue Infection: Diagnosis and Management. Clinical Infectious Diseases 2007; 44:705–10
Tratament curativ

Terapie intensivă
- monitorizare permanentă locală şi a funcţiilor vitale
- depistarea precoce şi tratarea insuficienţelor de organ

Oxigenoterapie hiperbară
- plasare a bolnavului în chesoane cu 2,5 atm presiune oxigen inhibă bacteriile
anaerobe şi ajută cicatrizarea;
- “Results from this strategy are contradictory, and no real epidemiologically based studies have been
performed to elucidate the effect of hyperbaric oxygen in patients with NSTI. Certainly, hyperbaric oxygen therapy
should not jeopardize standard therapy for NSTI—specifically, adequate and timely debridements. Hyperbaric
oxygen is not available at all institutions, and transportation of patients at least 3 times per day may become unsafe
and may limit the ability to perform close monitoring and timely debridements.”[1]

Seroterapie
- ser polivalent antigangrenos, administrat intravenos zilnic (?)
- “Intravenous immune globulin has also been used in the treatment of NSTI, particularly if the NSTI is
associated with group A streptococcal infection. These studies are also controversial and difficult to compare, given
the small number of patients and the different methodologies used. According to the Canadian experience, it seems
reasonable to use intravenous immune globulin in patients with group A streptococcal infection who have developed
streptococcal toxic shock syndrome.”[1]

1. Anaya DA, Dellinger EP - Necrotizing Soft-Tissue Infection: Diagnosis and Management. Clinical Infectious Diseases 2007; 44:705–10
Fournier’s gangrene (FG) is an acute, rapidly progressive
and potentially fatal, infective necrotizing fasciitis
affecting the external genitalia, perineal or perianal
regions.
 Definition

• Prof. Jean-Alfred Fournier(1832-1914):

Sudden onset in an hitherto healthy young man

Rapid progression to gangrene
Absence of a definite cause

Dorland’s Illustrated Medical Dictionary 29th edition:

An acute gangrenous type of necrotizing fasciitis of the
scrotum, penis, or perineum involving Gram-Positive
organisms, enteric bacilli, or anaerobes.
 Définitions

Gangrène pelvi-périnéale:
infection aigüe des parties molles du périné par des germes
aérobies et anaérobies agissant en synergie
« Dermo-hypodermite nécrosante avec fasciite
nécrosante »
Conférence de Consensus 2001, Société Française de
Dermatologie (participation de la SFAR)
Gangrène de Fournier:
«gangrène foudroyante
des organes génitaux externes»
 History
King Herod of Judea - classic "bad guys" of the Bible
was suspected to have suffered from genital gangrene in association with diabetes
mellitus
the Jewish historian Flavius Josephus recorded details of his death, telling of
symptoms that included intense itching, intestinal pain, shortness of breath,
convulsions, and gangrene of the genitalia.

Hirschmann said. „. . . I finally concluded

that the most likely explanation was that his
chronic kidney disease was complicated by an
unusual infection of the male genitalia called
."

CNN.com – Health (25 January 2002). Mystery of Herod's death

'solved' CNN Archives, 2002.
• January 1950 to September 1999

cases from 2000 to 2007

Ndubuisi Eke and John E. Raphael (2011). Fournier Gangrene, Gangrene - Current Concepts and
Management Options, Dr. Alexander Vitin (Ed.), ISBN: 978-953-307-386-6, InTech,
Available from: http://www.intechopen.com/books/gangrene-current-concepts-and-management-
options/fournier-s-gangrene
 Male : Female = 10 : 1
• better drainage of the perineal region through vaginal secretions
• male homosexuals may be at higher risk
Immunocompromised
• Alcoholism
• Diabetes mellitus (more 60% cases)
• Cancer, HIV
Hygiene problems
• Low social economic status

• Indwelling catheters

Post-surgical
Dermatological
Anorectal
Urological
Intra-abdominal
• Trauma, recent surgery, presence of foreign bodies
• Perianal, perirectal and ischiorectal abscesses, anal fissures;
colonic perforations, urethral strictures with urinary
extravasations; epididymoorchitis or hidradenitis
• Urethral instrumentation, prosthetic penile implants, superficial soft-
tissue injuries, intramuscular injections, genital piercings, steroid
enemas (used for the treatment of radiation proctitis), and penile self-
injection with cocaine have been reported in the literature as
causative factors.
 Synergistic necrotizing fasciitis

Thrombosis of Development of
Infection small subcutaneous gangrene
vessels

• Streptococci, Staphylococci,
Enterococci, Corynebacteria
• , Klebsiella, Proteus
• ,
• Fournier’s gangrene usually begins with an insidious onset of pruritus
and discomfort of the external genitalia.
• Early in the course of the disease, pain may be out of proportion to
physical findings.
• Swelling and erythema of the region follow pain, and a patient may
complain of systemic symptoms such as fever or chills.

Fournier’s Gangrene – Medical and Surgical Considerations

By Oscar Estrada Ferrer, 2011
DOI: 10.5772/24344
• Findings at emergency CT include asymmetric fascial
thickening, , fluid collections,
and abscess formation.
CT scan shows extensive Contrast-enhanced CT scan shows the
inflammatory changes and gas extension of fluid, inflammation, and air
pockets (arrows) in the scrotum. (arrow) along the right inguinal canal and into
the scrotal sac.
 Anteroposterior radiograph shows numerous
radiolucent pockets (arrows) in the soft tissues
overlying the region of the scrotum and
perineum, findings that represent extensive
subcutaneous emphysema.
US image shows echogenic areas (curved arrows)
with dirty shadowing representing air in the right
scrotal wall and perineum. There is also a localized
fluid collection (straight arrow) in the subcutaneous
tissue.
Treatment
ABCs
Central venous access
Fluid resuscitation
Empirical broad spectrum antibiotics
 Penicillins with β-lactamase inhibitor,
Carbapenems
 Penicillins + 3rd cephalosporins + aminoglycosides
+ clindamycin or metronidazole
Early emergent surgical debridement
Hyperbaric Oxygen therapy
Electrolyte and Metabolic control
Blood product if indicated
 Treatment
• A mortality of 100% has been recorded in patients treated
without surgery.
• Surgical treatment includes excision of all necrotic tissues.
• may be repeated as necrosis is observed.
• orchidectomy may be required for testicular gangrene,
VACUUM ASSISTED CLOSURE
(VAC®)
HBO, and VAC therapy
FLEXI-SEAL FAECAL MANAGEMENT
Morbidity:
Duration of hospital stay: 2-278 days

Complications:
Great tissue loss lead to sacrifice the testes.
Penile gangrene may result in total loss of penis.
DKA may appear in the course.
Severe sepsis, Coagulopathy, ARF, DKA, MOF

Age > 60 y/o

Unstable hemodynamic status
Anorectal source
Renal or Hepatic dysfunction
Delay treatment
Patients with more than 5% BSA involvement
Diabetes mellitus
 Antrax
Definiţie: boală infecţioasă produsă de Bacillus anthracis (Gram pozitiv, aerob)

-Afectează în primul rând animalele rumegătoare (vaci, oi, cai, capre) care se
contaminează cu spori de antrax în timp ce pasc;
- Poate afecta animale carnivore care mănâncă ierbivore bolnave de antrax;
- contaminarea omului – prin contact direct cu animalul infectat sau cu produsele
acestuia (profesiile expuse: ciobani, măcelari, tăbăcari).
- armă biologică
- sporii rezistă în sol timp de zeci de ani (infecţie după excavarea unui cimitir de
animale vechi de 70 de ani!)

Patogenie
- căi de contaminare: intestinală (ingestie), pulmonară (inhalare) sau cutanată
Antraxul pulmonar
- iniţial, sindrom gripal instalat insidios;
- în câteva zile – insuficienţă respiratorie gravă, şoc, deces.
- mortalitatea 97%
- antraxul pulmonar nu este o pneumonie: sporii care supravieţuiesc
mecanismelor de apărare locală a mucoasei (covor muco-ciliar, macrofage, etc.)
ajung în ggl. Mediastinali unde se înmulţesc, produc toxine şi se răspândesc în
întregul organism.
- mortalitatea este foarte mare deoarece antibioticele ucid bacilii, nu afectează
toxinele deja eliberate.

Antraxul gastrointestinal
-datorat ingestiei de carne contaminată crudă sau insuficient prelucrată termic;
- greţuri, vărsături, febră, diaree, dureri abdominale
- mortalitate 25-60%
Antraxul cutanat
- iniţial o zonă cutanată supradenivelată roşie-maronie, care se măreşte
treptat;
- eritem şi edem perilezional;
- centrul zonei – se ulcerează şi formează o escară neagră;
- adenopatii loco-regionale
- dureri musculare, cefalee, febră, greţuri, vărsături
-“pustula malignă”: zonă centrală neagră, de piele necrozată înconjurată de
un şirag de vezicule secundare şi în afara acestora, o zonă areolară
eritematoasă extensivă situată pe o bază indurată şi edemaţiată
- lipsa durerii locale!
- la nivelul feţei - edemul malign al feţei:ansenţa escarei centrale tipice şi a
coroanei veziculare. Tumefacţia edematoasă este palidă, gelatiniformă,
semitransparentă, galbenă sau uneori violacee cu deformarea trăsăturilor şi
imposibilitatea deschiderii pleoapelor.
Tratament profilactic
- vaccinare animale;
- vaccinare persoane cu risc;
- evitarea surselor de contaminare (protecţie muncii)
Tratament curativ
- antibioterapie cât mai precoce!
- penicilină, tetraciclină, eritromicină, ciprofloxacin
- monitorizarea şi susţinerea funcţiilor vitale.
 Tetanos
Definiţie - infecţie acută locală anaerobică datorată Clostridium tetani (bacil gram-
pozitiv, anaerob, sporulat), ce produce o toxină cu acţiune selectivă pe sistemul nervos
central (bacilul Nicolair).

Etiopatogenie
CAUZE DETERMINANTE → B. Tetanic (clostridium tetani)
CAUZE FAVORIZANTE:
Plăgi:
- Anfractuoase
- Murdărite cu pământ, bălegar
- Muşcate
- Înţepate
Arsuri
Degerături
Fracturi deschise
Avort septic
Chirurgical → catgut
CONDIŢII DE ANAEROBIOZĂ: ischemia locală prin garou, stările de şoc, hemoragia,
plăgile punctiforme profunde, cu cheag sau suprainfectate cu germeni aerobi, plăgile
contuze, anfractuoase cu devitalizări tisulare mari
 b. tetanic → cantonat la poarta de intrare
↓
Tetanospasmina (neurotoxină)
↓
Circulaţie şi în lungul trunchiurilor nervoase
↓
La nivelul neuronilor motori din SNC
↓
Blochează influenţele inhibitoare asupra motoneuronilor alfa,
inhibă eliberarea GABA, creşte eliberarea de acetilcolină,
reduce activitatea colinesterazei ; efect simpaticomimetic
↓
Paralizie spastică şi hiperreactivitate la stimulii aferenţi
(După ce s-a fixat, nu mai este influenţată de seroterapie)
Clinic
Incubaţia 3-14 zile → distanţa de la plagă la SNC

Debut:
Plagă necicatrizată:
• Uscată
• Granularea oprită
• Durere
• Parestezii
Plagă cicatrizată:
• Reapar durerile
• Sensibilitate la frig
Fibrilaţii musculare perilezionale
Perioada de stare → perioada contracturilor (extensie cefalo-podală):
Contracturi localizate:
• Trismus → contractură a m. pterigoidieni (afectat n. Trigemen) →
limitarea până la imposibilitatea deschiderii gurii

• Rigiditatea cefei → contractura mm. paravertebrali

• Disfagie → contractura m. limbii, faringelui

Contracturi musculare generalizate:

• Râsul sardonic → contractura m. feţei

• Ortotonus → contracţie m. flexori + m. extensori

• Opistotonus → contractură predominant m. extensori (sprijinit în

vertex şi călcâie)

• Emprostotonus → contractura m. flexori (poziţia fătului în uter)

• Pleurostotonus → contractura m. laterală

Pe fondul unei contracturi tonice preexistente (spasm şi rigiditate), stimuli de
intensitate minoră (luminoşi, auditivi, tactili, etc.) declanşează crize de
contracţii clonice (convulsii).
Rupturi musculare
Fracturi osoase
Pierdere rapidă în greutate:
Consum energetic
Lipsa alimentaţiei
Forme clinice
- Tetanosul generalizat
- Tetanosul localizat
- contractură sau hipotonie limitată în jurul porţii de intrare;
- se datorează unei imunităţi parţiale la tetanospasmină;
- cel mai adesea constituie un prodrom care va evolua spre forma
generalizată.
- Tetanosul cefalic
- paralizie facială;
- paralizie oculomotor;
- trismus;
- tetanos hidrofobicus (disfagie în special pentru apa).
- Tetanosul neonatal – contaminarea plăgii ombilicale la nou-născuţi din
mame neimunizate
 Tratament profilactic
-
- la copii - vaccinul antiDiftero-Tetano-Pertussis (DTP)
-la adulţi - Anatoxina anti-Tetanos Purificată şi Adsorbită (ATPA)
nomenclatura actuală a redenumit produsul: Vaccin anti-Tetanos
Adsorbit (VTA). Se recomandă ca din 5 în 5 ani să se practice
revaccinarea în doze rapel.

- ser antitetanic
- imunoglobuline umane specifice antitetanos

VÂRSTA VACCIN TIMP VACCIN

3 luni DTP PRIMOVACCINARE
PRIMOVACCINARE ATPA
adulţi
copii 4 luni DTP După 4 sapt. ATPA
5 luni DTP REVACCINARE I După 12 luni ATPA
REVACCINAREA I 18 luni DTP REVACCINARE II După 5 ani ATPA
REVACCINAREA II 36 luni DTP/DT *
REVACCINAREA III 6-7 ani DT
REVACCINAREA IV 13-14 ani DT
Măsuri de profilaxie de urgenţă - obligatoriu persoanelor ce prezintă
plăgi cu risc tetanigen:
muşcătură de animale;
 plăgi înţepate (spin, cuie, ace, corn de vită etc.);
 plăgi anfractuoase cu ţesuturi devitalizate;
 plăgi prin accidente de circulaţie;
 plăgi infectate;
 fracturi deschise;
 arsuri de gradul II, III, IV;
 ulcere varicoase infectate;
 orice plagă murdărită cu pământ, bălegar sau praf de stradă;
 plăgi infectate ale cordonului ombilical şi avort empiric.
Profilaxia se va efectua funcţie de statusul imun al
persoanei
• La persoanele imunizate activ:
 0,5 ml ATPA IM.
 Tratament cu antibiotice
• La persoanele neimunizate activ:
 1500-3000 UI ser antitetanic
 Imunoglobuline antitetanice
 Paralel se începe vaccinarea
 Toaleta chirurgicală a plăgii:
 Îndepărtarea resturilor telurice şi vestimentare
 Spălare abundentă cu H2O2 şi alte antiseptice
 Se lasă plaga deschisă
Tratament curativ
- tratamentul plăgii:
- excizie cu îndepărtarea ţesuturilor devitalizate;
- îndepărtarea cheagurilor şi a corpilor străini;
- irigaţie cu apă oxigenată;
- antibioterapie
- penicilină sau metronidazol
- imunizare pasivă (imunoglobuline umane specifice sau ser antitetanic)
- începerea vaccinării
- spitalizare în ATI
- în urgenţă – IOT + VM
- ulterior: traheostomie + VM
- mediu liniştit, fără stimuli auditivi sau vizuali
- benzodiazepine (diazepam, lorazepam, midazolam) au activitate
GABA agonistă şi deci indirect antagonistă toxinei tetanice; la doze
mari, permit sedare.
- curarizante
- beta-blocante
- nutriţie parenterală (probleme de deglutiţie şi risc de aspiraţie)
Prognostic
- Mortalitate 30-60 % în cazurile de tetanos cu insuficienţă respiratorie
- Bolnavii care supravieţuiesc 10 zile au şanse crescute de însănătoşire.
- aspiraţia şi atelectazia pulmonară pot fi urmate de pneumonie.
- glosita traumatică
- escarele de decubit, constipaţia şi retenţia de urină.
- cistitele şi pielonefritele - în urma sondajelor repetate.
- convulsiile severe - fracturi şi tasări vertebrale.

Urmărirea la distanţă a bolnavilor supravieţuitori tetanosului a arătat prezenţa

posibilă a insomniei, iritabilităţii, miocloniilor, hipotensiunii posturale, descreşterii
libidoului şi anomaliilor electroencefalografice.
Tetanosul nu conferă imunitate şi bolnavul care a supravieţuit tetanosului, dacă nu
este imunizat artificial, rămâne susceptibil unei noi îmbolnăviri.