Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
Definiţii
Contaminare – simpla prezenţă a microorganismelor
Colonizare – multiplicarea la poarta de intrare
Inflamaţie – reacţia organismului VIU la agresiune
(microbiană, mecanică, chimică, termică, iradiere, …)
Infecţie - totalitatea fenomenelor biologice rezultate din
pătrunderea şi înmulţirea germenilor patogeni în organism.
Infecţia chirurgicală
- infecţie ce necesită tratament chirurgical;
- s-a dezvoltat înainte de sau ca o complicaţie a actului operator.
- frecvent polimicrobiană;
- se complică, de regulă, cu supuraţie, necroză, gangrenă;
- focarul primar nu se vindecă spontan;
- baza terapiei o constituie incizia cu sau fără drenaj.
“Ubi pus ibi evacua”
- infecţii primare (ex.: apendicita flegmonoasă, abcesul, flegmonul);
- infecţii după leziuni ale ţesuturilor, inclusiv traumatism chirurgical (infecţiile
plăgilor şi abcesele postoperatorii)
Bacteriemie - prezenţa de bacterii viabile în sânge (prezenţa altor
microorganisme în sânge va fi descrisă într-o manieră similară: viremie, fungemie,
parazitemie).
Sindrom de Răspuns Inflamator Sistemic (SIRS) -
răspunsul la o varietate de agresiuni severe (infecţia, pancreatita, ischemia,
traumatisme multiple, şoc hemoragic, leziuni imune şi administrarea exogenă de
mediatori ai inflamaţiei).
SIRS este definit prin (dar nu limitat la) două sau mai multe din următoarele:
- temperatura > 38°C sau < 36°
- frecvenţă cardiacă > 90 /min.
- frecvenţă respiratorie > 20/min. sau PaCO2 < 32 mm Hg.
-leucocite > 12.000/ mm³ sau < 4.000 / mm³ sau >10% forme imature.
Sepsis - răspunsul sistemic la infecţie. SIRS secundar unui proces infecţios
confirmat.
Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 31:1250, 2003.
[PubMed: 12682500]
Sepsis sever – sepsis + disfuncţie de organ nou apărută
1. agentul infecţios
2. gazda susceptibilă
- bacterii;
- fungi;
- virusuri
- paraziţi
Sursa de infecţie
-ultimul rezervor în care microorganismul s-a aflat înainte de a
determina infecţia.
1. Factorii locali
2. Factorii generali
a. Răspunsul imunologic nespecific
b. Răspunsul imunologic specific
c. Inflamaţia
1. Factorii locali
- integritatea morfologică a epiteliilor şi mucoaselor
- contaminarea microbiană a plăgii
- flora comensală
- mediul specific normal: acidul clorhidric din secreţia
gastrică, lizozimul din salivă, lactoperoxidaza din laptele
matern, diverşi acizi graşi din secreţia glandelor sebacee
-secreţia de IgA
- opsonizarea microbilor;
- fagocitoză
- distrugerea microbilor extracelular şi intracelular
- creşterea marcată a permeabilităţii vasculare
2. Factorii generali
b. Răspunsul imunologic specific
UMORAL
- anticorpi (imunoglobuline) - sintetizaţi de limfocitele B.
- segment variabil (Fab) - se fixează la nivelul determinanţilor antigenici microbieni
- segment constant (Fc) - declanşează activarea complementului, citotoxicitatea şi
fagocitoza (opsonizare).
- În prima etapă a răspunsului umoral intervin anticorpii de tip IgM care rămân în majoritate
intravascular. După câteva săptămâni apar IgG care se găsesc intra- şi extravascular. La
nivelul mucoaselor acţionează IgA secretorii, în timp ce IgE intervin în degranularea
mastocitelor şi bazofilelor.
CELULAR
- macrofage, limfocitele T şi B
- prin citotoxicitate (celule NK, limfocite T citotoxice) şi modificări celulare funcţionale
(citokine), au rol în apărarea antimicrobiană, în special în cazul microorganismelor
intracelulare (paraziţi, virusuri, rickettsii, micoplasme).
2. Factorii generali
c. Inflamaţia
- proces dinamic prin care ţesutul viu reacţionează la lezare
- cauzele inflamaţiei sunt agenţii din mediu (fizici, chimici,
infecţioşi) şi cei proprii ai organismului (imunologici).
- Alterarea tisulară primară → eliberarea în interstiţiu de histamina,
serotonina şi bradikinina.
DUREREA – dolor
- prin excitația receptorilor nervoși – creșterea
presiunii, creşterea K, acţiune enzimatică
- caracter: arsura,usturime, pulsatilitate
- caracter ascendent, accentuată de compresiune sau de
declivitate
SEMNE LOCALE
TUMEFACŢIA – tumor
- creștere în volum
- acumulare de lichid – edem - godeu
IMPOTENŢA FUNCȚIONALĂ – functio-laesa
- reducerea capacității funcționale
- poziţii antalgice
FLUCTUENŢA – prezenţa puroiului
- la palpare bidigitală - senzaţie de lichid care
se deplasează
SEMNE LOCALE ŞI GENERALE ALE
INFECŢIEI
SEMNE GENERALE
Constă în:
Revulsii locale
Antibioterapie
Vaccinare nespecifică
Tratament simptomatic (analgetice, antipiretice)
TRATAMENT
CHIRURGICAL
Obiective:
Evacuarea puroiului
Oprirea extensiei microbiene
Mijloace:
Incizii
Contraincizii
Debridări
Excizia ţesuturilor necrozate
Lavaj
Drenaj
Pansament ± imobilizare
CLASIFICAREA INFECŢIILOR
După evoluţie: După profunzime:
Acute Superficiale – deasupra
Cronice aponevrozei
Profunde
După întindere:
Limitate
Difuze
Generalizate
INFECŢII ACUTE LOCALIZATE
Foliculita
Furunculul
Furunculul antracoid (carbunculul)
Hidrosadenita
Abcesul cald
Flegmonul
Limfangita şi limfadenita
Erizipelul
Foliculita
http://www.mayoclinic.com/health/medical/IM01273
Simptomatologie - în faza de
hiperemie locală prezintă un prurit
moderat, apoi o flictenă care se
însoţeşte de durere, ce dispare la
evacuarea conţinutului purulent,
concomitent cu firul de păr, iar
fenomenele inflamatorii locale
retrocedează.
Tratamentul. În prima fază
evolutivă, razele ultraviolete pot
avea efecte favorabile. În stadiul
supurativ se extrage cu pensa firul
de păr din centrul flictenei şi
foliculita se vindecă.
Săpun antibacterian, antiseptice http://www.primehealthchannel.com/folliculitis-pictures-types-symptoms-causes-
and-contagiousness.html
locale, creme cu antibiotic
Furunculul
- Infecţie stafilococică necrozantă a
foliculului pilo-sebaceu
Cauze:
- Determinante:
Stafilococ auriu
- Favorizante:
Igienă precară
Iritaţia pielii
Acneea
Diabet
Alcoolism
Surmenaj
Denutriţie
Anatomie patologică:
Iniţial (24-48 h):
- Tumefacţie roşiatică pruriginoasă,
centrată de un fir de păr
- Pustula epidermică
Semne locale:
Durere (arsură)
Prurit
Tumefacţie → pustulă epidermică → crater (prin
eliminarea burbionului)
Semne regionale:
Limfangită
Adenită 41
Diagnosticul diferenţial.
- şancrul sifilitic (leziune dură,
nedureroasă, probe serologice
pozitive)
- pustula malignă (antraxul)
mică zonă necrotică circulară,
cu microvezicule în jur, situate
pe un plan ferm, iar examenul
bacteriologic al lichidului din
vezicule evidenţiază prezenţa
bacilului cărbunos.
- tumori chistice benigne ale
pielii şi ţesutului celular
subcutanat, suprainfectate
(chist dermoid, chist sebaceu).
Forme anatomoclinice
a)Furunculul feţei (obraz, buza superioara, aripa nazala, pleoape):
simptomatologie toxico-septică severă şi edemul difuz important;
se contraindica manevrele intempestive (stoarcere, etc.) care pot
produce extensie limfatica şi vasculara a infecției cu complicații
foarte severe (vena faciala drenează prin vena angulara a nasului în
vena oftalmică şi de aici în sinusul cavernos → risc de
tromboflebită şi chiar encefalită, cu potențial letal).
b) Furunculoza:
apariție concomitenta (sincrona)
sau succesiva (metacronă) a mai
multor furuncule, în aceeași zona
sau cu localizări diferite;
se întâlnește la bolnavi
imunocompromişi (diabetici,
caşectici, neoplazici, etc.),
prin acțiunea unui germen
selecționat cu virulenta crescuta în
condițiile unei igiene precare si ale
unui tratament insuficient;
tendința mare la recidivă şi
cronicizare (starea de septicitate
prelungită poate duce la
amiloidoză renala).
c) Furunculul antracoid (carbuncul):
aglomerare de furuncule aflate în diferite stadii evolutive într-o zona delimitată cu
mare densitate de foliculi pilo-sebacei (ceafa, spate, regiune pubiana, fata dorsală
a degetelor, etc.).
Leziunea consta dintr-o zonă de necroză dermo-hipodermica masivă cu
constituirea unei cavităţi purulente ce conţine mai multe "burbioane" confluente,
la suprafața pielea prezentându-se ca un placard rosu-violaceu (Ø = 5-6 cm)
ciuruit de numeroase orificii fistuloase, foarte dureros, înconjurat de țesuturi
inflamate, indurate.
Apare de obicei la vârstnici cu tare organice, imunocompromişi. Se însoțește de
stare toxico-septică pronunțata.
Diagnostic diferențial cu hidrosadenita şi pustula malignă (antrax,
dalac, cărbune). Impune tratament agresiv general şi local.
Tratament
a. Tratamentul patogenic:
- comprese umede cu efect antiflogistic local (cloramină, alcool) .
- fizioterapie sau roentgenterapie (doze antiinflamatorii);
- tratamentul diabetului.
b. Tratamentul etiologic:
-vaccinoterapie cu vaccin antistafilococic sau autovaccin;
- anatoxina stafilococică în doze progresive;
- antibioterapie antistafilococică conform antibiogramei.
c. Tratamentul chirurgical
- incizie şi evacuarea conţinutului, urmată de pansament.
Furunculul buzei superioare şi al feţei se tratează conservator, prin
comprese locale şi antibiotice.
Tratamentul chirurgical constă în
incizia radiară sau în cruce sau
incizia largă cu excizia ţesuturilor
necrozate (în stadiile avansate),
urmate de aplicarea locală de
antibiotic şi drenaj cu meşe.
În cazurile cu pierdere importantă
de tegument, intervenţia poate fi
urmată la un interval de timp, de
grefe de piele.
Vindecare cu defect (cicatrici
cheloide voluminoase, deformante,
mutilante).
Complicaţii
Limfangită → adenită → adenoflegmon
Flegmoane → perinefretic
Tromboflebite
Osteomielite
Sepsis
Hidrosadenita
Definiție (hidros = apa, sudoare;
aden = glandă):
infecție stafilococică a glandelor
sudoripare apocrine ce afectează obișnuit
mai multe glande aflate în stadii diferite
de evoluție (asemănare cu furunculul
antracoid).
Pielea are 2 tipuri de glande sudoripare:
- Glande ecrine – prezente pe tot
corpul, se deschid direct la suprafaţa
pielii; când temperatura corpului
creşte, secretă un lichid compus din
apă, săruri şi electroliţi; prin
evaporare scade temperatura corpului;
- Glandele apocrine – prezente în
regiunile cu pilozitate bogată (scalp,
axilă, ano-genitală, periareolară), sunt
de 10-20 de ori mai mari, ramificate şi
mai profunde, se deschid la nivelul
foliculului pilos, produc o secreție
vâscoasă care sub acţiunea bacteriilor
capătă miros caracteristic glande
sudoripare decât cele obișnuite.
Anatomie patologică. Spre deosebire de furuncul, extensia procesului infecţios
supurativ este mai mare, cu tendinţă la confluenţă, datorită invaziei concomitente
sau succesive a glandelor sudoripare. Aceste supuraţii localizate sunt prezente în
diferite etape evolutive, unele în stadiul inflamator iniţial, altele abcedate sau pe
cale de cicatrizare.
Semnele locale - noduli hipodermici, profunzi, dureroşi, aderenţi la piele, mobili
pe planurile profunde şi nu sunt centraţi de firul de păr. Se remarcă tendinţa la
recidivă şi rezistenţa la tratament a afecţiunii.
Tratamentul:
a.Tratamentul patogenic:
- repaosul regiunii şi evitarea iritaţiei produse de îmbrăcăminte şi transpiraţie;
- pansamente umede cu antiseptice;
- fizioterapie şi roentgenterapie (?!), cu rol antiflogistic;
- tratamentul diabetului la pacienţii în cauză.
b. Antibioterapie pe baza antibiogramei.
c. Tratamentul chirurgical - incizie, evacuare şi drenaj în colecţiile
limitate sau excizie în formele incipiente; dacă pierderea de substanţă este
importantă ca urmare a multiplicităţii nodulilor, după excizie se va efectua o grefă
de piele liberă.
Abcesul cald
Definiţie - colecţie purulentă acută localizată în diferite ţesuturi, bine
delimitată, caracterizată prin existenţa unei membrane piogene şi a unui conţinut
purulent; este rezultatul reacţiei de apărare a organismului.
Clasificare:
Superficiale → accesibile examenului clinic
Profunde → organele interne
Cauze:
Germeni piogeni (singuri sau în Substanţe chimice:
asociaţie): Iod
Stafilococ Nitrat de argint
Streptococ Terebentină
Pneumococ Substanţe hipertone
E. Coli
Anaerobi
Paraziţi
Fungi
Patogenie
Colonie microbiană sau substanţă străină în ţesut
Necroză centrală
Extensie, fistulizare
Anatomie patologică
Cavitate neoformată: Conţinut:
- Strat intern (membrană piogenă): Puroi:
- Fibrină - Distrugeri tisulare
- Leucocite - Germeni
- Germeni - Leucocite
- Strat intermediar:
- Ţesut conjunctiv tânăr - cremos, vâscos, inodor (stafilococ);
- Vase de neoformaţie - fluid, de aspect seropurulent
- Strat exterior (barieră fiziologică): (streptococ);
- Ţesut conjunctiv - gros, de aspect verzui, bogat în
matur fibrină ( pneumococ);
- Infiltrat inflamator - seros, cenuşiu-murdar, fetid
(anaerobi).
- Antibiograma !
Semnele clinice:
a. Faza presupurativă, semnele generale constau în febră, frison, anorexie, insomnie,
uneori alterarea stării generale, iar semnele locale sunt cele de inflamaţie (roşeaţă, căldură,
durere, prezenţa formaţiunii, impotenţă funcţională).
b. Faza supurativă - după 3-4 zile – fluctuenţa. Creştere în volum → fistulizare la
tegumente sau într-un organ cavitar sau cavitate seroasă.
După evacuarea completă (spontană sau prin incizie şi drenaj), cavitatea abcesului se
umple prin proliferare conjunctivă, lăsând la tegumente o cicatrice, deseori cheloidă.
Diagnostic diferenţial:
Flegmon
Abcesul rece “încălzit”
Hematoame
Lipoame
Limfangioame
Chist sebaceu infectat
Anevrisme aderente la piele (prezintă pulsaţii şi sufluri).
Complicaţii
- Limfangită → adenită → adenoflegmon
- Flegmon
- Sepsis
- Fistulizări:
- Externe
- Interne
Tratament:
Local:
Perioada inflamatorie (primele 24 h) → revulsie locală
La abcedare:
Incizie
Debridare
Drenaj
General:
Analgetice + sedative
Antibiotice
Susţinerea stării generale (dacă este cazul)
Flegmonul
Definitie: inflamație acută a țesutului celulo-adipos (obișnuit subcutanat, dar posibil si
retroperitoneal, retrofaringian, retromamar, etc.), caracterizată prin difuziune fără
tendință la limitare şi prin necroză masivă a țesuturilor interesate.
Etiologie
Cauze determinante:
Streptococ piogen:
Stafilococ
Anaerobi
Asociaţii microbiene
Cauze favorizante:
Virulenţa crescută
Rezistenţă scăzută
Surmenaj
Plăgi zdrobite, anfractuoase
Nerespectarea asepsiei – antisepsiei
Diabet
Cancer
Alcoolism
Insuficienţă cardiacă
injectare de substanțe vasoconstrictoare sau necrozante în țesutul subcutanat
Poarta de intrare:
excoriații
plăgi
Anatomia patologică:
Flegmonul evoluează în 3 stadii:
a. Stadiul de edem - primele 2 zile, fără secreţie purulentă; edemul se întinde în
ţesutul celular, fiind format dintr-o serozitate tulbure, ce conţine germeni şi leucocite,
ţesuturile având un aspect slăninos-gălbui, iar muşchii şi aponevrozele o tentă verzuie,
realizând difteria interstiţială descrisă de Chassaignac.
b. Stadiul de necroză - după 2-4 zile: apar mici cavităţi pline cu ţesut necrozat,
puroi şi sânge.
c. Stadiul de supuraţie după a 5-6-a zi. Din acest moment supuraţia este masivă,
invadând spaţiile celulare; se produce separaţia muşchilor şi aponevrozelor, extensia
de-a lungul vaselor, care prin necroză septică pot fi erodate, generând hemoragii grave.
Apare o cavitate septica ce conține puroi sanghinolent cu sfaceluri rezultat în urma
necrozelor tisulare, ulcerațiilor si trombozelor vasculare); în lipsa unei intervenții
chirurgicale se produce necroza tegumentară, cu perforații ce lasă să se scurgă puroi în
amestec cu sfaceluri tisulare.
Reparaţia este lentă (câteva săptămâni), tendinţa la granulare redusă, rămânând de
obicei pierderi mari de substanţă, retracţii musculare şi tendinoase, ce dau cicatrici
vicioase, deformante, retractile.
Din punct de vedere topografic, flegmoanele se pot clasifica în:
superficiale (supra-aponevrotice);
profunde (subaponevrotice);
totale, supra- şi subaponevrotice (flegmonul Chassaignac).
Semne clinice:
În perioada de debut, predomină semnele generale: febra ridicată (39 -
40°C), frisoane, alterarea stării generale, insomnii, vărsături.
Examenul local - tumefacţie difuză şi dureroasă, la început în jurul porţii de
intrare a germenilor, un edem difuz dureros spontan şi la palpare, cu piele
întinsă, lucioasă, sub tensiune, cu numeroase placarde livide, verzui. Epidermul
este uneori decolat de o secreţie sero-sanguinolentă (flictene). Între ziua a 3-a şi
a 8-a fenomenele locale scad în intensitate, conturându-se fluctuenţa. În cazurile
netratate, se produce fistulizarea, cu necroză tegumentară, lăsând să se evacueze
un puroi gros, cremos amestecat cu ţesuturi necrozate, rămânând mari defecte
cutanate. În infecţii grave flegmonul poate duce la exitus prin şoc septic grav.
O ameliorare a stării generale survine pe măsura eliminării sfacelurilor şi a
puroiului.
Paraclinic:
Leucocitoză + neutrofilie
Frotiu + culturi
Imagistica (…?)
Diagnostic diferenţial:
Erizipel flegmonos
Gangrenă gazoasă
Osteomielită acută
Actinomicoza
- Regionale:
Extensie la organe şi ţesuturi din
zonă
Artrite septice
Osteomielite
Pleurezii
Peritonite
Tratament
- PROFILACTIC:
Tratament corect al plăgilor
Respectarea asepsiei şi antisepsiei
- MEDICAL:
Local:
Pansamente revulsive
Imobilizare
General:
Antibioterapie
Susţinerea stării generale
Vaccinare nespecifică
- CHIRURGICAL:
Incizii largi
Debridare
Excizie sfaceluri
Forme anatomo-clinice:
- flegmon fesier (cel mai frecvent flegmon, obișnuit postinjectional):
- flegmonul difuz al planşeului bucal (angina Ludwig)
- Flegmonul amigdalian
- Flegmon de braţ
- flegmon de fosă ischio-rectală
- flegmon perinefretic
Limfangita acută
Definiţie: inflamație septică a vaselor şi trunchiurilor limfatice produsă prin
afectarea peretelui acestora de către germeni proveniți de la o infecție sau
inoculați printr-o soluție de continuitate (plagă, excoriație, înțepătura, micoza
interdigitala, etc.) situata în teritoriul drenat de ele.
Etiopatogenie: poate fi produsă de orice germene patogen
Forme anatomo-clinice:
- reticulară;
- tronculară;
- supurată;
- gangrenoasă.
Limfangita reticulară
Localizare:
Reţea superficială a limfaticelor pielii
Clinic:
Semne generale → ca la toate formele dar mai atenuată
Semne locale:
Linii fine roşi “în reţea”
Hiperemie cutanată
Edem
Presiune → dispare roşeaţa dar se accentuează durerea
Adenopatie satelită
Limfangita tronculară
Localizare:
Trunchiuri limfatice superficiale
După sau asociată unei limfangite reticulare
Clinic:
Semne generale → mai accentuate
Semne locale:
Trenee rectilinii roşii pe traiectul vaselor limfatice
→ ggl. regionali
Palpare:
Cordoane dure, dureroase
Ggl. palpabili dureroşi
Limfangita supurată
Virulenţă mare a germenilor
Putere de apărare a organismului diminuată
Semne locale:
Cordoane roşii indurate
Evoluţie spre flegmon
(invazia ţesuturilor din jur)
Limfangita gangrenoasă
Clinic:
S. generale → mult accentuate
S. locale:
Flictene sero-sanghinolente
Supuraţie
Eliberare de gaze
77
Tratament
PROFILACTIC → tratamentul corect al plăgilor
MEDICAL:
Pansamente umede
Antibioterapie
Analgetice, antipiretice
Susţinerea stării generale
(supurate, gangrenoase):
Incizii
Debridări
Drenaje
Limfadenita acută (adenita acută)
Definiţie: inflamaţia ganglionului limfatic
în lb. engleză: “adenitis” = inflamaţia ganglionului limfatic
“adenitis” = inflamaţia unei glande
“Adenopatie” (limfadenopatie) = afecţiune a unui ggl. limfatic, nu neapărat de
natură infecţioasă!
Cauze:
Determinate:
Limfangita acută
Însămânţări microbiene în sistemul limfatic
Favorizante:
Virulenţa microbiană crescută
Rezistenţa scăzută a organismului
Forme clinice:
adenita acută
Afectează unul sau mai mulţi ganglioni
Dureri locale
Tegumente normale
Palpare → ggl. de consitenţă crescută, dureroşi, mobilitate diminuată
Semne generale de infecţie
adenita supurată (abcesul ganglionar)
- apare în evoluţia unei adenite acute
Ggl. mărit de volum
Tegumente hiperemice
Fluctuenţă
Semne generale accentuate
adenoflegmonul
- apare în evoluţia unei adenite supurate;
Caracter difuz şi extensiv → unul sau mai mulţi ggl. + ţesuturile din jur.
Semne generale foarte accentuate
Complicaţii:
Hemoragii → eroziuni vasculare
Tromboflebite septice
Artrite septice
Osteite
Nevrite
Sepsis
Tratament:
Profilactic → tratament corect al plăgilor şi flegmoanelor
Medical
Antibiotice
Revulsie locală
Analgetice
Tratare corectă a porţii de intrare
Medical:
Antibiotice → penicilină, eritromicină
Analgetice
Chirurgical:
Pansamente umede cu antiseptice
Incizii:
Flegmonoase
Gangrenoase
INFECŢII CRONICE
CHIRURGICALE
Celulita cronică (granulomul)
Definiţie - complicaţie specifică plăgilor operatorii caracterizată
prin abcese sau fistule apărute la săptămâni, luni sau chiar ani de
la operaţie.
Etiologie
- Stafilococ auriu
- factori favorizanţi:
- traumatisme
- utilizare de fire neresorbabile împletite
- corpi stăini “uitaţi în plagă”
- deficit imunologic
- excepțional - reacție de respingere a firului (antigen).
Anatomie patologică - abces dezvoltat in jurul firului
Tumoră inflamatorie
Cavitate cu pereţi tapetaţi de ţesut de granulaţie
Puroi
Ţesuturi necrozate
Firul de sutură (neresorbabil)
Clinic:
Semne generale – slab reprezentate
Semne locale:
Induraţie roşie-maronie la nivelul cicatricii
Abces
Fistulă
Firul sau corpul străin
Paraclinic:
Culturi
Fistulografii
Diagnostic pozitiv – semne locale
Diagnostic diferenţial
Abcese în “buton de cămaşă”
Furuncule
Fistulizări profunde exteriorizate
Complicaţii
Netratat:
Supuraţii difuze trenante
Tratate → vindecare ± eventraţii
Tratament
- profilactic - evitarea contaminării
- fir de sutură monofilament sau resorbabil
- curativ - extragerea corpului străin
- chiuretajul cavităţii şi traiectului fistulos
- vindecare din profunzime spre suprafaţă
Tuberculoza
- Tuberculoza - afecţiune medicală
- Tuberculoza – afecţiune chirurgicală
- localizări secundare sistemice (limfo-ganglionare şi osteo-
articulare)
- localizări organice (pulmonare, digestive, uro-genitale)
Etiopatogenie
- bacilul Koch
- Mycobacterium tuberculosis
- Mycobacterium bovis
- caracterele microbiologice …
- contaminarea:
- cale aerogenă;
- cale digestivă;
- inoculare directă.
contaminarea (în copilărie, pe cale aerogenă) →
→ primo-infecţia →
→ complex primar (neobservat, aparent spontan curabil) →
→ mută clinic → bacili vii →
→ imunitate împotriva unei reinfectări bacilare →
→ scădere a rezistenţei organismului (diabet, malnutriţie,
alcoolism, sarcină, surmenaj) →
→ bacilii din complexul primar →
→ evoluţie locală (pulmonară) sau diseminare la distanţă (pe cale
hematogenă sau limfatică)
Anatomie patologică
- Leziuni exsudative (la nivelul seroaselor) în exsudat:
limfocite şi macrofage. Evoluţie: resorbţie, cazeificare sau
organizare conjunctivă.
- Leziunile foliculare: foliculul tuberculos: unul sau mai
multe straturi de celule epitelioide, care înconjoară una sau mai
multe celule gigante centrale. Periferia foliculului: limfocite.
Foliculul tuberculos se poate contopi cu foliculi învecinaţi având
următoarele posibilităţi evolutive: spre cazeificare sau spre
organizare conjunctivă şi scleroză.
- Leziuni atipice
Abcesul rece (tuberculos)
Definiţie: colecţie purulentă formată lent, în absenţa semnelor clasice de
inflamaţie, prin contopirea mai multor foliculi tuberculoşi.
Localizare:
Ţesut celular subcutanat
Ganglioni
Oase
Articulaţii
Cavităţi
Organe parenchimatoase
Anatomie patologică
Perete:
Strat intern – muguri vasculari
Strat extern – fibros cu foliculi tuberculoşi
Conţinut - puroi gălbui, cremos nemirositor (cazeum)
Tuberculous Cervical Gland with abscess formation in
subcutaneous cellular tissue
Mass of Tuberculous Glands
removed from Axilla
Clinic
- abcesul rece al ţesutului celular subcutanat:
- fază de cruditate – tumefacţie fermă, omogenă,
nedureroasă, creşte progresiv în volum, fără semne de inflamaţie
acută;
- fază de cazeificare (ramolisment): fluctuenţă.
- în localizările profunde, abcesul rece va împrumuta
simptomatologia organului afectat.
- atât timp cât abcesul este închis, el nu va prezenta semnele
generale de inflamaţie.
Evoluţie: abcesul rece poate evolua:
- spre vindecare spontană - închistare, transformare fibroasă
sau calcificare → mic vestigiu fibros, dur şi indolor;
- infiltrează pielea care devine roşie-violacee → fistulă →
puroi grunjos de cazeificare. Poartă de intrare a germenilor piogeni
→ suprainfecţie → abces cald.
Diagnostic diferenţial
- chistul sebaceu;
- goma luetică;
- actinomicoza.
Adenita TBC
Noduli mici, la început mobili, apoi se aglutinează
Tratament:
Tuberculostatice
Operaţii reconstructive
Nonacute, painless “cold” enlargement of
lymph nodes, usually matted, localized in one
region. May have draining sinuses. Response to
standard anti-TB treatment in one month.
Tratament:
- profilactic: vaccinare BCG, igienă, izolare surse
- etiologic: tuberculostatice
- chirurgical (adjuvant tuberculostaticii):
- abcesul rece nefistulizat → excizat în totalitate, în ţesut sănătos → sutură
per primam.
- abcesul rece fistulizat - instilarea de tuberculostatice în cavitatea abcesului.
Abcesele voluminoase care nu răspund la tratamentul conservator - drenajul
chirurgical larg, chiuretajul peretelui abcesului rece şi aplicarea de tuberculostatice
şi/sau antiseptice.
- tuberculoza viscerală - tratamentul sechelelor tardive post-terapeutice ale
tuberculozei viscerale.
- tuberculoza osteo-articulară - formele incipiente: imobilizare în aparat
gipsat; formele cu distrugeri osoase importante (de exemplu distrugerea corpilor
vertebrali în cadrul morbului Pott): imobilizarea internă prin osteosinteză sau
artrodeză. Rezecţia radicală a suprafeţelor articulare afectate - tuberculoza
genunchiului într-o anumită fază de evoluţie, cu scopul de a corecta o poziţie
vicioasă a extremităţii.
ACTINOMICOZA
Cauza determinantă – bacterie - Actinomices israelii
Forme anatomo-clinice:
Cervico-facială
Toracică
Abdominală
Abcese care fistulizează multiplu
Puroi gălbui amestecat cu ţesut necrotic
La microscop → grămezi de bacterii ca “granulele se sulf``
TRATAMENT:
Chirurgical – când apar complicaţii
Medical – antibiotice:
Penicilină
Tetracicline
Clindamicină
Necrotizing soft-tissue infections (NSTIs) are infrequent but highly lethal
infections. They can be defined as infections of any of the layers within the soft
tissue compartment (dermis, subcutaneous tissue, superficial fascia, deep fascia, or
muscle) that are associated with necrotizing changes [1].
1. Anaya DA, Dellinger EP - Necrotizing Soft-Tissue Infection: Diagnosis and Management. Clinical Infectious Diseases 2007; 44:705–10
2. Jones J. Surgical memoirs of the war of the rebellion: investigation upon the nature, causes and treatment of hospital gangrene as prevailed in the Confederate
armies 1861–1865. New York: US Sanitary Commission, 1871.
3. Meleney F. Hemolytic Streptococcus gangrene. Arch Surg 1924; 9:317–64.
4. Wilson B. Necrotizing fasciitis. American Surgeon 1952; 18:416–31
NSTIs occur often enough that surgeons, family physicians, internists, infectious diseases
specialists, and others will encounter at least 1 patient with NSTI during their practice [1].
Etiologie
[2]
“Approximately ⅔ of
cases were polymicrobial,
and ⅓ were
monomicrobial, with the
great majority of
monomicrobial cases
being a result of gram-
positive cocci” [2].
Tip I – polimicrobiană
Tip II - Streptococcus
pyogenes
Tip III - Clostridium spp.
1. Anaya DA, Dellinger EP - Necrotizing Soft-Tissue Infection: Diagnosis and Management. Clinical Infectious Diseases 2007; 44:705–10
2. Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO. Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality. J Bone
Joint Surg Am 2003; 85:1454–60.
Patogenie
- factori predispozanţi:
existenţa în plagă a ţesuturilor dilacerate, devitalizate (în special ţesut
muscular);
plăgi murdărite cu pământ sau conţinut intestinal;
plăgi înţepate, punctiforme, profunde (anaerobioză);
condiţii locale de hipoxie la nivelul plăgii prin: plăgi foarte profunde,
ischemie locală, pacient şocat.
utilizatori de droguri injectabile
afecţiuni debilitante (diabet zaharat, imunosupresie, insuficienţă
circulatorie arterială sau venoasă, cancer, etc.)
intervenţii chirurgicale pt. abcese perianale şi ischio-rectale, peritonite
şi infecţii intraperitoneale (apendicite, diverticulite, colecistite,…)
avort septic
peste 20% din cazuri - idiopatice
Anatomie patologică
- necroză tisulară
- lipsa sângerării la secţiunea tisulară;
- tromboze vasculare;
- serozitate tulbure, uneori fetidă, adesea plină de bule de gaz
- lipsa rezistenţei la disecţia digitală a ţesuturilor normal aderente;
- plaje necrotice în ficat, splină, rinichi şi ganglioni;
- muşchii sub tensiune, cu edem şi modificări de culoare, variind de la
cărămiziu la verde sau negru. Între muşchi şi ţesutul subcutan se dezvoltă
colecţii gazoase.
Antibioterapia
- clasic: penicilină iv doze mari (activă pe Clostridium spp.)
- monoterapie: imipenem, meropenem, ertapenem, piperacillin/tazobactam
- asocieri: penicilină, clindamicină, aminoglicozide, metronidazol,
cefalosporine, carbapenem, vancomicină, linezolid.
- adaptată după antibiogramă (dacă mai e timp…)
Tratamentul chirurgical
- excizia adecvată şi repetată a tuturor ţesuturilor necrozate, a oricărui muşchi
care nu se contractă la excitaţie mecanică sau nu sângeră la secţionare, indiferent de
defectele anatomice care ar rezulta. Excizia agresivă de la prima operaţie este
indispensabilă supravieţuirii. În infecţia masivă a membrelor se recomandă amputaţia
precoce
După eradicarea totală a infecţiei - chirurgia reconstructivă.
1. Anaya DA, Dellinger EP - Necrotizing Soft-Tissue Infection: Diagnosis and Management. Clinical Infectious Diseases 2007; 44:705–10
Tratament curativ
Terapie intensivă
- monitorizare permanentă locală şi a funcţiilor vitale
- depistarea precoce şi tratarea insuficienţelor de organ
Oxigenoterapie hiperbară
- plasare a bolnavului în chesoane cu 2,5 atm presiune oxigen inhibă bacteriile
anaerobe şi ajută cicatrizarea;
- “Results from this strategy are contradictory, and no real epidemiologically based studies have been
performed to elucidate the effect of hyperbaric oxygen in patients with NSTI. Certainly, hyperbaric oxygen therapy
should not jeopardize standard therapy for NSTI—specifically, adequate and timely debridements. Hyperbaric
oxygen is not available at all institutions, and transportation of patients at least 3 times per day may become unsafe
and may limit the ability to perform close monitoring and timely debridements.”[1]
Seroterapie
- ser polivalent antigangrenos, administrat intravenos zilnic (?)
- “Intravenous immune globulin has also been used in the treatment of NSTI, particularly if the NSTI is
associated with group A streptococcal infection. These studies are also controversial and difficult to compare, given
the small number of patients and the different methodologies used. According to the Canadian experience, it seems
reasonable to use intravenous immune globulin in patients with group A streptococcal infection who have developed
streptococcal toxic shock syndrome.”[1]
1. Anaya DA, Dellinger EP - Necrotizing Soft-Tissue Infection: Diagnosis and Management. Clinical Infectious Diseases 2007; 44:705–10
Fournier’s gangrene (FG) is an acute, rapidly progressive
and potentially fatal, infective necrotizing fasciitis
affecting the external genitalia, perineal or perianal
regions.
Definition
Gangrène pelvi-périnéale:
infection aigüe des parties molles du périné par des germes
aérobies et anaérobies agissant en synergie
« Dermo-hypodermite nécrosante avec fasciite
nécrosante »
Conférence de Consensus 2001, Société Française de
Dermatologie (participation de la SFAR)
Gangrène de Fournier:
«gangrène foudroyante
des organes génitaux externes»
History
King Herod of Judea - classic "bad guys" of the Bible
was suspected to have suffered from genital gangrene in association with diabetes
mellitus
the Jewish historian Flavius Josephus recorded details of his death, telling of
symptoms that included intense itching, intestinal pain, shortness of breath,
convulsions, and gangrene of the genitalia.
Ndubuisi Eke and John E. Raphael (2011). Fournier Gangrene, Gangrene - Current Concepts and
Management Options, Dr. Alexander Vitin (Ed.), ISBN: 978-953-307-386-6, InTech,
Available from: http://www.intechopen.com/books/gangrene-current-concepts-and-management-
options/fournier-s-gangrene
Male : Female = 10 : 1
• better drainage of the perineal region through vaginal secretions
• male homosexuals may be at higher risk
Immunocompromised
• Alcoholism
• Diabetes mellitus (more 60% cases)
• Cancer, HIV
Hygiene problems
• Low social economic status
• Indwelling catheters
Post-surgical
Dermatological
Anorectal
Urological
Intra-abdominal
• Trauma, recent surgery, presence of foreign bodies
• Perianal, perirectal and ischiorectal abscesses, anal fissures;
colonic perforations, urethral strictures with urinary
extravasations; epididymoorchitis or hidradenitis
• Urethral instrumentation, prosthetic penile implants, superficial soft-
tissue injuries, intramuscular injections, genital piercings, steroid
enemas (used for the treatment of radiation proctitis), and penile self-
injection with cocaine have been reported in the literature as
causative factors.
Synergistic necrotizing fasciitis
Thrombosis of Development of
Infection small subcutaneous gangrene
vessels
• Streptococci, Staphylococci,
Enterococci, Corynebacteria
• , Klebsiella, Proteus
• ,
• Fournier’s gangrene usually begins with an insidious onset of pruritus
and discomfort of the external genitalia.
• Early in the course of the disease, pain may be out of proportion to
physical findings.
• Swelling and erythema of the region follow pain, and a patient may
complain of systemic symptoms such as fever or chills.
Complications:
Great tissue loss lead to sacrifice the testes.
Penile gangrene may result in total loss of penis.
DKA may appear in the course.
Severe sepsis, Coagulopathy, ARF, DKA, MOF
-Afectează în primul rând animalele rumegătoare (vaci, oi, cai, capre) care se
contaminează cu spori de antrax în timp ce pasc;
- Poate afecta animale carnivore care mănâncă ierbivore bolnave de antrax;
- contaminarea omului – prin contact direct cu animalul infectat sau cu produsele
acestuia (profesiile expuse: ciobani, măcelari, tăbăcari).
- armă biologică
- sporii rezistă în sol timp de zeci de ani (infecţie după excavarea unui cimitir de
animale vechi de 70 de ani!)
Patogenie
- căi de contaminare: intestinală (ingestie), pulmonară (inhalare) sau cutanată
Antraxul pulmonar
- iniţial, sindrom gripal instalat insidios;
- în câteva zile – insuficienţă respiratorie gravă, şoc, deces.
- mortalitatea 97%
- antraxul pulmonar nu este o pneumonie: sporii care supravieţuiesc
mecanismelor de apărare locală a mucoasei (covor muco-ciliar, macrofage, etc.)
ajung în ggl. Mediastinali unde se înmulţesc, produc toxine şi se răspândesc în
întregul organism.
- mortalitatea este foarte mare deoarece antibioticele ucid bacilii, nu afectează
toxinele deja eliberate.
Antraxul gastrointestinal
-datorat ingestiei de carne contaminată crudă sau insuficient prelucrată termic;
- greţuri, vărsături, febră, diaree, dureri abdominale
- mortalitate 25-60%
Antraxul cutanat
- iniţial o zonă cutanată supradenivelată roşie-maronie, care se măreşte
treptat;
- eritem şi edem perilezional;
- centrul zonei – se ulcerează şi formează o escară neagră;
- adenopatii loco-regionale
- dureri musculare, cefalee, febră, greţuri, vărsături
-“pustula malignă”: zonă centrală neagră, de piele necrozată înconjurată de
un şirag de vezicule secundare şi în afara acestora, o zonă areolară
eritematoasă extensivă situată pe o bază indurată şi edemaţiată
- lipsa durerii locale!
- la nivelul feţei - edemul malign al feţei:ansenţa escarei centrale tipice şi a
coroanei veziculare. Tumefacţia edematoasă este palidă, gelatiniformă,
semitransparentă, galbenă sau uneori violacee cu deformarea trăsăturilor şi
imposibilitatea deschiderii pleoapelor.
Tratament profilactic
- vaccinare animale;
- vaccinare persoane cu risc;
- evitarea surselor de contaminare (protecţie muncii)
Tratament curativ
- antibioterapie cât mai precoce!
- penicilină, tetraciclină, eritromicină, ciprofloxacin
- monitorizarea şi susţinerea funcţiilor vitale.
Tetanos
Definiţie - infecţie acută locală anaerobică datorată Clostridium tetani (bacil gram-
pozitiv, anaerob, sporulat), ce produce o toxină cu acţiune selectivă pe sistemul nervos
central (bacilul Nicolair).
Etiopatogenie
CAUZE DETERMINANTE → B. Tetanic (clostridium tetani)
CAUZE FAVORIZANTE:
Plăgi:
- Anfractuoase
- Murdărite cu pământ, bălegar
- Muşcate
- Înţepate
Arsuri
Degerături
Fracturi deschise
Avort septic
Chirurgical → catgut
CONDIŢII DE ANAEROBIOZĂ: ischemia locală prin garou, stările de şoc, hemoragia,
plăgile punctiforme profunde, cu cheag sau suprainfectate cu germeni aerobi, plăgile
contuze, anfractuoase cu devitalizări tisulare mari
b. tetanic → cantonat la poarta de intrare
↓
Tetanospasmina (neurotoxină)
↓
Circulaţie şi în lungul trunchiurilor nervoase
↓
La nivelul neuronilor motori din SNC
↓
Blochează influenţele inhibitoare asupra motoneuronilor alfa,
inhibă eliberarea GABA, creşte eliberarea de acetilcolină,
reduce activitatea colinesterazei ; efect simpaticomimetic
↓
Paralizie spastică şi hiperreactivitate la stimulii aferenţi
(După ce s-a fixat, nu mai este influenţată de seroterapie)
Clinic
Incubaţia 3-14 zile → distanţa de la plagă la SNC
Debut:
Plagă necicatrizată:
• Uscată
• Granularea oprită
• Durere
• Parestezii
Plagă cicatrizată:
• Reapar durerile
• Sensibilitate la frig
Fibrilaţii musculare perilezionale
Perioada de stare → perioada contracturilor (extensie cefalo-podală):
Contracturi localizate:
• Trismus → contractură a m. pterigoidieni (afectat n. Trigemen) →
limitarea până la imposibilitatea deschiderii gurii
- ser antitetanic
- imunoglobuline umane specifice antitetanos