GLANDELE PARATIROIDE

PATOLOGIA PARATIROIDIANA
OSTEOPOROZA
 Glandele paratiroide
 Patru, situate pe faţa
posterioară a lobilor
tiroidieni, extracapsular
 Paratiroidele superioare
derivă din a 4-a pungă
branhială, iar cele inferioare
din a 3-a pungă branhială,
 Forma ovalară, de
dimensiuni mici: 3-6/2-4/0,5-
2 mm şi o greutate de 30-35
mg/glandă.
 Vascularizaţia: arteră unică,
terminală, ramura din
arterele tiroidiene inferioare
 Secretă parathormonul
 Parathormonul
Efect hipercalcemiant, hipofosfatemiant şi osteolitic.
Hipercalcemiant prin acţiune la nivelul:
 Osului - creşte resorbţia osoasă periosteocitară şi
osteoclastică
 Rinichiului - creşte reabsorbţia calciului la nivelul
tubului contort distal, efect fosfaturic, activeaza
vitamina D
 Intestinului - favorizează absorbţia intestinală prin
activarea vitaminelor D.
Reglarea secreţiei de parathormon se realizează prin
feed-back negativ de către nivelul calcemiei.
PATOLOGIA PARATIROIDIANĂ

HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
HIPOPARATIROIDISMUL
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMUL
 I. HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR
Definiţie: sindrom realizat de hipersecreţia cronică şi
nemodulată de parathormon datorată unei leziuni
morfo-functionale a paratiroidelor.

Etiologie
Adenomul paratiroidian (85%) unic, rareori dublu
Hiperplazia paratiroidiană (15%) mai frecventă în
cadrul sindroamelor MEN 1, 2A
Carcinomul paratiroidian (1%)
 Semne clinice
80% asimptomatic/paucisimptomatic diagnosticat prin
descoperirea “întâmplătoare" a unei hipercalcemii persistente

 Semne osoase (osteoporoza  Semne generale:

secundara)
 astenie,
 dureri,
 inapetenţă,
 deformări,
 polidipsie, poliurie,
 fracturi la traumatisme minime,
 prurit
 neconsolidarea fracturilor
 Semne renale: .
 litiază renală recidivantă (colică,
infecţie, IRC)
 nefrocalcinoză (IRC)
 Semne digestive:
 ulcere g-d,
 pancreatita ac. n-h
 Diagnostic paraclinic
 Etapa de afirmare a hiperpara-tiroidismului primar
 Etapa de localizare a leziunii.
 1. Etapa de afirmare a hiperparatiroidismului:
criterii biochimice, hormonale şi radiologice
A. Biochimice
 Hipercalcemie (Ca > 10,5mg/dl)
 Hipercalciurie (> 300mg/24ore)
 Hipo-fosforemia (< 3mg/dl)
 Hiper-fosfaturia (> 3gr/24ore)
Markerii turn-overului osos crescuti:
 Fosfataza alcalina > 60mU/ml
 Creşterea osteocalcinei
 Cresterea cAMP-ului nefrogenic urinar
 Creatinina – evaluarea efectelor HPTP asupra fc. renale

B. Hormonale
 PTH crescut (> 65 pg/ml)
 vitamina D > 76 ng/ml
C. Explorarea imagistica
 Osteodensitometrie – evidentiaza osteoporoza
secundara
 Ecografie abdominala: litiaza renala, nefrocalcinoza
 Radiografiile osoase evidenţiază diferite aspecte
realizate prin exacerbarea resorbţiei osoase sub
actiunea PTH.
 Eroziuni şi chiste subperiostale, subcondrale sau
endostale, localizate în special la tibie, claviculă, humerus.
Leziuni osteolitice suflante  « tumori brune »
 Resorbţia extremităţii distale a ultimelor falange ale
degetelor  « degete de zahar »
 Aspectul "vătuit" al cutiei craniene.
 Tasarea unuia sau mai multor corpi vertebrali concomitent
cu creşterea în volum a discurilor intervertebrale. Fracturi
osoase, calusuri vicioase
 Dispariţia "laminei dura" dentare
 Scintigrafia osoasă
 2. Diagnosticul de localizare a leziunii

 Ecografia - imagini rotunde

ovalare sau policiclice cu
ecostructură hipoecogenă
faţă de parenchimul tiroidian
şi situate înafara lui.

 Scintigrafia cu Technetiu
MIBI este singura metodă ce
identifică cu precizie o
paratiroidă anormală cu
localizare ectopică ( mai
ales intratoracică ).
SPECT CT poate identifica
leziunile paratiroidiene
intratoracice şi retro-faringo-
esofagiene.

Spect CT
 Tratamentul
Chirurgical: paratiroidectomie
Atenţie la hipocalcemia postoperatorie ! (calciu şi
derivaţi activi de vit D)
Tratamentul preoperator - în marile hipercalcemii
simptomatice (peste 14mg/100ml)
 Rehidratare şi echilibrarea volemică (prima prioritate) ser
fiziologic 2-4L/zi timp de 1-5 zile diureza salina +/-
furosemid (atentie la K si Mg)
 Antiresorbtive
 bifosfonaţii iv. (acid zolendronic 4mg in 15-30 min,
pamidronat 60-90mg în 250 ml perfuzie salină în 1-4
ore). Latenta a instalarii efectului 1-5 zile.
 calcitonina in doze de 100UI/zi, 3-5 zile, până la aparitia
efectului bifosfonatilor. Are si efect anti-algic
 Prognostic
 Rău, în absenţa tratamentului chirurgical.
 Postoperator prognostic mult mai bun
 Unele complicaţii odată instalate nu mai remit, (IRC,
tasări vertebrale, fracturi consolidate vicios, calcificări
ale ţesuturilor moi)
Recidivele
 rare în adenomul paratiroidian,
 mai frecvente în hiperplazia paratiroidiană
 frecvente în carcinomul paratiroidian (+ metastaze
locale sau la distanţă, întunecând prognosticul).
 II. HIPERPARATIROIDSMUL
SECUNDAR
Definiţie: sindrom caracterizat prin hipersecreţie de
PTH cu caracter cronic, secundară unei stări de
hipocalcemie şi/sau hiperfosfatemie îndelungată,
apărută în cadrul insuficienţei renale cronice sau a
bolilor cu malabsorbţie calcică.
 Diagnostic clinic:
 Apariţia durerilor osoase la un pacient cu insuficienţă
renală cronică, dializat
 Semne de iritaţie conjunctivală
 Prurit cutanat prin depunere de săruri de calciu
 Diagnostic Paraclinic
 Dozări hormonale
 PTH mult crescut > 150-200 pg/ml

 Dozări biochimice
 hipocalcemie sau calcemie normală
 calciurie < 100mg /24ore
 fosfatemie > 4,5 mg/100ml
 fosfaturie < 1 gr/24 ore
 fosfataza alcalină normală sau uşor crescută
 Semne radiologice
 Osteită fibroasă
 Semne de accentuare a resorbţiei osoase.

 Osteoscleroza: creşterea densităţii platourilor tibiale, a

metafizelor radiale şi tibiale precum şi a diploelor.
 Accentuarea apoziţiei periostale

 Evidenţierea radiologică a calcifierilor de ţesuturi moi:

periarticulare, vasculare, viscerale, cutanate.
 Tratament

A. Tratamentul medical urmăreşte în primul rând să reducă

hiperfosfatemia. Când filtratul glomerular scade sub 60 ml/min la
adult şi sub 80 ml/min la copil.
 Complexanţii intestinali ai fosforului urmăresc să
impiedice absorbţia acestuia.
 carbonat de calciu 3 gr/zi, administrat imediat după mesele
bogate în fosfor.
 sărurile de magneziu: carbonatul de Mg si hidroxidul de
Mg în doze moderate de 2 gr/zi în asociere cu carbonat de
Ca sunt bine tolerate şi eficiente în controlul
hiperfosfatemiei.
 Vitaminele D inhibă sinteza de PTH şi hiperplazia glandulară
şi au efect favorabil asupra mineralizării osoase. Vitamina D2
sau D3, sau Alpha D3.
B. Tratamentul chirurgical trebuie luat în consideraţie
numai atunci când tratamentul medical nu mai poate
stăpâni hiperparatiroidia.
 Prognostic
 Bun, dacă se aplică tratamentul medical.
 Transplantul renal duce la remisiunea
hiperparatiroidismului secundar.
 Dacă nu remite, s-a instalat forma terţiară.
 Aplicarea tratamentului chirurgical ameliorează
substanţial atât tabloul clinic cât şi pe cel biologic.
 HIPOPARATIROIDISMUL

Definiţie: sindrom realizat de deficitul de hormon

paratiroidian, avand ca rezultat hipocalcemie şi
hiperfosfatemie cu hiperexcitabilitate neuro-
musculară.

Etiologia:
 poststrumectomie (tranzitor sau definitiv)
 autoimun
 congenital
 Diagnosticul clinic
 Crize de tetanie (spontane sau provocate)
 Contracturi tonice şi dureroase ale musculaturii somatice:
Trousseau, Chwostek, spasm pedal, opistotonus
 Contracturi ale musculaturii viscerale - laringo-spasmul
 Manifestări intercritice : parestezii, fasciculatii, anxietate,
sindrom depresiv,
 Tulburări trofice
 Păr: friabil, subţire, fără luciu
 Unghii: friabile, striate
 Dinţi: leziuni ale smalţului şi dentinei, fracturi dentare. La copii –
microdontie, displazii dentare, leziuni ale smalţului, leziuni ale
dentinei: excavarea molarilor şi premolarilor, erodarea marginii
laterale a dinţilor, crenelarea incisivilor)
 Cristalin – cataracta!!!
 Diagnostic paraclinic
 Dozări hormonale
 PTH < 20 pg/ml
 Dozări biochimice
 Calcemia < 8,5 mg/100ml (în funcţie de proteinemie)
 Fosforemia > 4,2 mg/100ml
 Calciuria < 100 mg/24ore
 Fosfaturia < 1 gr/24ore
 Magneziul seric şi urinar sunt normale.
 Explorări electrice
 Electromiograma - dublete sau
multiplete pe traseul electric
(spontan, prin ischemie sau/şi
hiperpnee.
 Electocardiograma: alungirea
intervalului Q-T şi a segmentului S-T,
unde T înalte sau inversate
 Electroencefalograma : disritmii
lente pe care se pot grefa bufee de
unde lente.
 Explorari radiologice: Modificari
radiologice nu apar decât la copil şi
atunci constau în îngrosarea
corticalelor şi densificarea globală a
oaselor. Calcificarea nucleior
cenuşii.
 Examenul oftalmologic: cataracta
subcapsulară polară anterioară sau
posterioară.
 Tratament
Criza de tetanie (urgenţă! risc de laringospasm şi de
criză convulsivă)
 Calciu gluconic 1 fi i.v. lent, urmat de o perfuzie cu
încă o fiolă în 500 ml ser fiziologic
 Diazepam i.m. (miorelaxant şi sedativ) 1-2 fi

In formele cronice:
 calciu per os - 1 gr/zi
 preparate de vitamina D 20.000-100.000UI/zi sau
 AT10 1-5 mg/zi sau
 1OH VitD3 (Alpha D3) 1-2 µg/zi.
 Prognostic
 Bun în formele tranzitorii postchirurgicale
 Rezervat în formele definitive: cataractă,
hiperexcitabilitate n-m...
 PSEUDO-HIPOPARATIROIDISMUL

Definiţie: sindrom datorat rezistenţei periferice la PTH,

prin defectul receptorului pentru PTH la nivelul
organelor ţintă.

Etiologie: boală genetică cu transmitere dominantă

legată de cromozomul X.
 Tablou clinic

 Hiper-excitabilitate neuro-
musculară
 Sindrom dismorfic:
 talie mică,
 adeseori obezitate,
 facies rotund,
 mâini şi picioare scurte,
bradimetacarpie şi
bradimetatarsie
 retard intelectual de obicei
moderat.
 Paraclinic
 Dozări hormonale
 PTH crescut > 90 pg/ml în discordanţă cu hipocalcemia

 Dozări biochimice
 calcemia < 9 mg/100ml.
 fosforemia > 4,2 mg/100ml
 calciuria < 100 mg/24ore.
 fosfaturia < 1 gr/24ore
 magneziul seric şi urinar sunt normale.
 Explorări electrice
 electromiograma, electrocardiograma şi electroencefalograma -
aceleaşi modificări ca şi în hipoparatiroidism.

 Radiologic
 bradimetacarpie şi bradimetatarsie
 calcifieri ale nucleilor cenuşii
 densificarea structurilor osoase
 noduli subcutanaţi calcificaţi.
 Tratament
 Acelaşi ca şi în hipoparatiroidism

PSEUDO-PSEUDO-
HIPOPARATIROIDISMUL

Definiţie: sindrom genetic în care sunt prezente numai

dismorfismul şi uneori retardul intelectual, în timp ce
tabloul biologic, este normal.