Complicaţii acute ale diabetului

zaharat
Come metabolice
 Comele metabolice
• Coma hipoglicemică
• Coma cetoacidozică “coma diabetică”
• Coma hiperglicemică nonacidocetozică
“Hiperosmolară”
• Coma lactică
 Examen clinic
“Din cap până în picioare”
la pacientul diabetic cu vechime mare

Tablou clinic estompat !

Sensibilitate de protecţie abolită
Imunitate deprimată

* Infarct miocardic nedureros

* TBC pulmonar asimptomatic
* Flegmon cu evoluţie torpidă
* Ulcer trofic suprainfectat
 COMA
HIPOGLICEMICĂ
 Definiţie
• Pierderea stării de conştienţă în timpul unei
hipoglicemii prin suprimarea metabolismului
energetic
• Glucoza - singura sursă energetică imediată pt creier
tulburări neuronale rapide şi severe
• Efect advers al trat hipoglicemiant
Insulină
Medicaţie orală
 Cauze
• Nediabetic etilic cu/fără afectare hepatică, după
consum mare de alcool.
• Pacient diabetic tratat cu insulină sau
sulfonilureice
– Aport glucidic scăzut
– Efort muscular crescut
– Supradozarea tratamentului
– Consum de alcool fără aport de HC
– IRC, sarcină, remisie tranzitorie
 Diagnostic
• Semne premonitorii adrenergice si
neuroglicopenice
• Instalare brutală
• Tegumente palide,umede, HTA, tahicardie
• Midriază
• Reflexe exagerate
• Babinschi prezent bilateral
• Musculatură hipertonă, contracţii, convulsii
Glicemie < 50mg/dl

Glicozurie absentă
Cetonurie absentă
pH normal
 Tratament
• “Baia de glucoză”
• Glucagon 1mg im. sc. iv. Dacă persoana îşi reia
deglutiţia se administrează apă cu zahăr, suc de
fructe, alimente dulci

• Pev. cu glucoză hipertonă necorectată

fără adaos de
Insulină !
Factori declanşatori ai unei
decompensări metabolice
 Afecţiuni chirurgicale

– Nespecifice: apendicită,ulcer,
ocluzie intestinală,
colecistită litiazică etc.
– Specifice: gangrenă diabetică,
hemoragie vitreană, etc.
Afecţiuni medicale
• IMA
• AVC
• Pneumopatii acute
• Hepatite acute
• TBC pulmonar
• Infecţii urinare înalte
Cetoacidoza severă

(Coma diabetică)
 Cauze declanşante
• Abandonarea tratamentului cu insulină
• Infecţii
• Accidente vasculare
• Afecţiuni / Intervenţii chirurgicale
• Traume psihice
• Oprirea alimentaţiei asociată cu
insulinopenie
 Insulinopenie
Hormoni de contrareglare
Glucagon
Cortizol
Catecolamine
STH
Hiperglicemie
Cetoză
 Rapel fiziopatologic
1.Deshidratare
• Neoglucogeneză
• Scăderea captării celulare de glucoză
• Hiperglicemie
• Diureză osmotică
• Deshidratare extracelulară
• Pierderi de electroliţi
• Deshidratare intracelulară
• Creşterea secreţiei de hormon antidiuretic
• Declanşarea mecanismului setei
 Rapel Fiziopatologic
• Lipoliză
2. Acidoză
• Oxidarea acizilor graşi
• Producţie crescută de corpi cetonici
• Cetonemie
• Neutralizare c. cet. cu bicarbonat Na
• Scăderea rezervei alcaline
• Stimularea centrilor respiratori / respiratie
acidotică (Kussmaul)
• Consumarea sistemelor tampon
• Săderea pH
 Tablou clinic
• Poliurie, polidipsie
• Astenie extremă
• Dureri abdominale, greţuri
• Vărsături (zaţ de cafea)
• Tegumente uscate, tahicardie, hTA, colaps
• Respiraţie Kussmaul
• Foetor ex ore cu miros de acetonă
• Dezorientare, tulburări vizuale,comă
• ROT abolite, pupile miotice
 Tablou biologic
• Hiperglicemie > 400mg /dl
• pH < 7,20
• Exces de baze peste -15 mEq/l
• Rezerva alcalină < 10 mEq/l
• Corpi cetonici urinari + + + +
• Potasemie crescută
 Diagnostic diferenţial
• Coma prin AVC
fără acidoză - resp Kussmaul fără deshidratare
• Intoxicaţia acută cu salicilaţi
fără deshidratare
• Encefalitele la copil - hiperglicemie
fără Kussmaul
• Coma hiperosmolară fără resp Kussmaul
• Coma hipoglicemică fără acidoza
şi deshidratare
 Obiective terapeutice
• 1. Asigurarea abordului venos
• 2. Corectarea deshidratării
• 3. Corectarea hiperglicemiei
• 4. Corectarea pierderilor electrolitice
• 5. Inhibarea cetogenezei şi acidozei
• 6. Îndepărtarea factorului declanşator
 Ordinea operaţiilor
• I. Puncţionarea unei vene periferice
• II. Recoltarea de sânge ptr investigaţii
biologice: glicemie,
ionogramă, analize uzuale,
Astrup
• III. Pev. ser fiziologic 1l/ oră - primele 3 ore
• IV. Monitorizarea pierderilor:
renale extrarenale
• PRINCIPII • ACCIDENTE

• Hidratare viguroasă • Colaps

• Insulinizare prudentă • Colaps / edem cerebral
• Supravegherea
• Hipopotasemie -
ionogramei
aritmii , stop cardiac
• Alcalinizare blândă
• Îndepărtarea factorului
• Acidoză lactică
declanşator • Persistenţa
cetogenezei
Coma hiperglicemică
hiperosmolară
 Osmolaritatea plasmatică
•
( Na + 10 ) x 2 + glicemia ( mmol / L )
+ uree (mmol / L )
Valori normale = 305 - 310 mOsm/L

Osmolaritaea eficientă (tonicitate)

exclude ureea din calcul
 Criterii de diagnostic
• Apariţia pe un anumit teren
dereglarea mec - osmoreglării setei
• Osmolaritaea plasmatică > 340mOsm/L
• Glicemie > 600 mg/dl
• Deshidratare intensă
• pH > 7,25
• Rezerva alcalină > 15 mEq
• Absenţa cetozei
• Semne neurologice variate
• Mortalitate ridicată
 Factorii declanşatori
Accentuează deshidratarea hipertonă
pierdere de apă fără electroliţi
pierdere de lichide hipotone
• Deprivarea de apă
• Pierderi cutanate şi pulmonare (şoc caloric,
arsuri, polipnee)
• Pierderi digestive (diaree, vărsături,aspiraţie
gastrică,fistule digestive)
• Pierderi renale (IRC,diureză osmotică)
 Fiziopatologie
Insulinemia plasmatică
inhibă lipoliza şi cetogeneza

nu inhibă prod hepatică

de glucoză
 Tratament

RISC DE TROMBOZE!!
• Soluţii de perfuzie hipotone
ser fiziologic îndoit cu apă distilată
glucoză 5% corectată (aport de apă
fără sodiu)
• Heparină 5000 u la 6 ore sau Heparine cu
greutate moleculară mică
Acidoza lactică
 Definiţie

• Lactatemie > 5 mEq/L

• pH < 7,25
 Fiziopatologie
• Acid lactic Ciclul Cori

• Acid piruvic
muşchi scheletic Glicogen
muşchi cardiac
rinichi
Cauze de acidoză lactică
 I.Hiperproducţie de lactat în condiţii
de hipoxie tisulară
• Şoc hipovolemic, septic, tratat cu
catecolamine, cardiogen
• Deshidratare acută cu hipovolemie
• Intoxicaţie cu oxid de carbon
• Anemie severă
• Insuficienţă ventriculară stg
• Ischemie regională severă
• Leucemie
 II.Deficit de utilizare a lactatului

• Diabet zaharat
• Insuficienţă hepatică severă + Biguanide
• Insuficienţă renală + Biguanide
• Avitaminoze ( B1,B6 )
• Post prelungit
• Trat biguanidic
• Etanol, metanol
• S. Leigh - acidoza lactică recurentă a adultului
 Tabloul clinic
• Alterarea stării de conştienţă
• Agitaţie
• Respiraţie acidotică (fără miros de acetonă)
corpi cetonici absenţi în urină !
• Hipotensiune
• Indice mare de suspiciune în prezenţa unei
acidoze marcate ce nu poate fi explicată prin
cetoză sau IRC
 Tabloul biochimic
• pH < 7, 25
Gaura anionică > 15 mEq/L
(Na + K) - ( Cl + HCO3 + 16 )

• Acidul lactic sanguin > 7 mEq/L

• Potasiu normal sau crescut
• Sodiu
 Tratamentul acidozei lactice

• Înlăturarea cauzei
• Tratamentul
Acidozei
Tulburărilor hidroelectrolitice
Tulburărilor metabolice Oxigenoterpie
(pO2 < 50 mmHg )
• Combaterea colapsului (sol macro
moleculare )
 Estimarea deficitului de
bicarbonat

• Deficit = Spaţiul de X ( Nivel -- Nivel )

Bicarb
Distribuţie dorit actual mEq/L

• Spaţiul de distribuţie = 40 - 50% din greutatea

corpului
 Estimarea necesarului de apă
• Cantitate de lichide
pierdute (QP) renale/extrarenale
administrate (QA)
reţinute (QR)
QR
= QA - QP
80ml / Kgc la adulţi
100 -130ml / Kgc la copii
Vă mulţumesc
pentru atenţie!