Diagnostic diferenţial în disfuncţii

intestinale
 Constipaţie
• Constipaţie se consideră eliminarea a mai puţin de trei
scaune pe săptămână şi, de regulă, e însoţită de
dificultatea defecaţiei, senzaţia evacuării incomplete şi
disconfort.
• Constipaţie provine din cuvântul latin Constipatio şi se
traduce ca îngrămădire, aglomeraţie, concentrare.
• Constipaţie se caracterizează prin cantitatea redusă şi
consistenţa crescută a materiilor fecale şi este un
simptom atât al unor boli gastrointestinale, cât şi
extradigestive.
 Defecaţia
• Defecaţia este un reflex vegetativ automat, parţial
controlat şi de către sistemul nervos central, care se
produce odată la 24 ore.
• Pătrunderea bolului fecal în ampula rectală este
favorizată de invaginarea intrarectală a sigmei şi este
urmată de o creştere a presiunii exercitate asupra
pereţilor ampulei (la 40 - 50 mmHg) care produce
distensia rectală şi relaxarea sfincteruluiu anal intern
(neted, involuntar) prin reflexul recto-anal inhibitor.
• Gravitaţia exercitată prin ortostatism poate facilita
actul defecaţiei.
 Defecaţia
• Canalul anal conţine o serie de receptori care, după
relaxarea sfincterului anal intern, sunt expuşi
presiunii directe şi excitaţiei chimice a conţinutului
intestinal.
• Contracţia simultană a sfincterului anal extern
(striat, voluntar) asigură continenţa anală.
• Din acest moment defecaţia este controlată voluntar.
• Defecaţia depinde şi de starea planşetului pelvian,
ca şi de tonicitatea peretelui muscular abdominal şi
a diafragmului.
 Defecaţia
• Rolul esenţial în defecaţia normală este deţinut de
fibrele parasimpatice aferente şi eferente.
• Stimulii porniţi de la terminaţiile nervoase din
pereţii ampulei rectale sunt conduşi pe calea
nervilor pelvieni şi ruşinoşi la centrul ano-spinal din
maduva sacrală (S2-S3).
• Eferenţa revine pe calea aceloraşi nervi la
musculatura rectului, producând relaxarea
sfincterului extern şi intern şi relaxarea muşchiului
puborectal, care şterge unghiul dintre cele două
porţiuni ale rectului.
Clasificarea fiziopatologică a constipaţiei
1. Constipaţia de transport
• Este produsă de atonia (hipotonia) colonului sau, mai
frecvent de hipersegmentarea (hipertonia) acestuia.
• Constipaţia atonică interesează îndeosebi colonul drept şi
este mai rar întâlnită – în mixedem, hipopotasemie,
diabet, sarcină, caşexie, administrarea de anticolinergice.
• Constipaţia spastică se realizează prin înmulţirea
contracţiilor segmentare nepropulsive, cu adâncirea
incizurilor interhaustrale şi creşterea presiunii în spaţiile
haustrale. Acest tip de constipaţie domină la nivelul
colonului descendent şi sigmei şi survine în hipertonia
vagală, saturnism, intoxicaţia cu opiacee sau în procesele
iritative de vecinătate.
Clasificarea fiziopatologică a constipaţiei

2. Constipaţia de evacuare
• Refuzul de a răspunde impulsului de evacuare
rectală (având motivaţie socială sau
psihologică) provoacă unde antiperistaltice ce
transportă conţinutul intestinal deasupra
zonei reflexogene sigmoido-rectale.
• Refuzul repetat de a răspunde va fi urmat de
ştergerea reflexului şi instalarea dischineziei
rectale.
Clasificarea fiziopatologică a constipaţiei

2. Constipaţia de evacuare (continuare)

• Aceasta apare şi în cazul hipertoniei anale reflexe
produsă de leziunile anale (anită, fisuri anale,
ulceraţii, fistule, hemoroizi trombozaţi) sau de
afecţiuni din vecinătate (anexite, prostatită,
inflamaţii).
• Abuzul de clisme (“intestinul clistiric”) sau a
supozitoarelor cu scop laxativ pot de asemenea
contribui la perturbarea reflexului de defecare.
Clasificarea fiziopatologică a constipaţiei

3. Constipaţia de retenţie
• Se instalează în cazul anomaliilor de volum ale colonului
şi rectului (megacolon, dolicocolon, megarect).
• Acestea pot fi congenitale sau dobândite (consecutiv
retenţiei fecale cronice).
• Evacuarea spontană poate surveni chiar şi la 2-3
săptămâni.
• Megarectul se poate asocia cu constituirea fecalomului.
• Fecalomul reprezintă cea mai frecventă cauză a
“diareei” prin iritaţie locală.
Clasificarea fiziopatologică a constipaţiei

4. Constipaţia prin obstrucţie

• Se observă în stenozele colorectale şi anale (polipi, tumori,
boala Crohn, compresiuni, angulaţii bruşte la nivelul
unghiului splenic sau hepatic).
• În boala Hirschprung (aganglionoză), absenţa celulelor
ganglionare ale plexurilor intramurale submucos determină
absenţa reflexului recto-anal inhibitor: sfincterul anal intern
nu se relaxează consecutiv distensiei rectale, ci adesea se
contractă, perturbând evacuarea rectală (“achalazia anală”).
Constituirea megacolonului contribuie la agravarea
constipaţiei.
Clasificarea fiziopatologică a constipaţiei
5. Constipaţia prin deficit de rezidii
• Se instalează atunci când conţinutul intestinal este redus sub
limita stimulării motilităţii.
• Cel mai frecvent se datorează alimentelor cu conţinut redus
în fibre vegetale (fibrele, nefiind digerate şi suferind un
proces de hidratare în colon, măresc volumul conţinutului
intestinal) şi bogate în hidraţi de carbon rafinaţi (care nu au
grad ridicat de absorbţie).
• Hidraţii de carbon rafinaţi favorizează dezvoltarea unilaterală
a florei microbiene din colon, realizând un dezechilibru între
flora de fermentaţie şi cea de putrefacţie, cu eliberarea de
acizi graşi organici volatili, iritanţi pentru zona anorectală.
Clasificarea fiziopatologică a constipaţiei

5. Constipaţia prin deficit de rezidii

• Spasmele din această zonă vor împiedica evacuarea
totală a conţinutului rectal.
• Consumul în exces al unor alimente bogate în tanin
(afine), mucilagii (orez), calciu (brânză) favorizează
de asemenea constipaţia.
• În sfârşit, reducerea globală a aportului de
alimente (post, cură de slăbire etc.) conduce la
lipsa de stimulare a peristalticii colonului (mişcările
de transport în masă devin mai rare şi mai scurte).
 Manifestări clinice
• Scaunul de costipaţie are consintenţă dură.
• Este fragmentat sau fecalom.
• Uneori acoperit cu sânge provenind de la
hemoroizi sau fisuri anale, care fac dureroasă
defecaţia şi prin contracţii reflexe accentuiază
constipaţia.
• Prezenţa sângelui şi a durerii la defecaţie pot fi
insă manifestarea unei boli organice
reprezentând cauza, şi nu consecinţa constipaţiei.
 Manifestări clinice
• Constipaţia poate evolua timp îndelungat fără
simptome.
• În perioada manifestă: dureri abdominale, în flancuri
sau epigastriu (mai frecvent la nivelul colonului
stâng), cu caracter colicativ, însoţite de balonări care
cedează prompt după emisia de scaun.
• În aceste situaţii se impune diferenţierea de intestinul
iritabil.
• Dereglarea defecaţiei se manifestă prin tenesme,
eforturi de evacuare ineficiente sau senzaţia evacuării
incomplete.
 Manifestări clinice
Simptome dispeptice:
• Inapetenţă
• Anorexia
• Senzaţie de plenitudine
• Greţuri
• Dispepsia biliară
• Pirozis, disfagie, saţietate precoce, vărsături.
 Explorări diagnostice
• Rectoscopia
• Fibrosigmoidoscopia
• Colonoscopia
• Irigoscopia
• Colonoscopia virtuală prin TC cu contrast.
 Tratamentul constipaţiei
Regimul alimentar
• Orar de masă regulat pentru favorizarea activizării
motorii intestinale ritmice
• Asigurarea raţiei fiziologice de lichide
• Activarea peristaltismului:
Mecanică (fibre vegetale),
Osmotică (dulceţuri, miere dimineaţa pe nemâncate)
Termică (lichide reci dimineaţa pe nemâncatde)
Chimică (produse fermentescibile: fructe, dulciuri)
• Evitarea alimentelor bogate în calciu (brânzeturi),
tanin (afine, coarne), precum şi a orezului.
 Tratamentul constipaţiei
Tratament farmacologic
• Laxative:
• “de volum”,
• Emoliente (uleiurile minerale, ex uleiul de parafină)
• Hiperosmolare (lactuloză, lactitol, sorbitol)
• Saline (polietilenglicol – PEG)
• iritante sau“stimulante” (uleiul de ricină).
• Prokinetice
 Tratamentul constipaţiei
Tratament chirurgical
• Rezerva constipaţiilor instalate secundar unei
obstrucţii, atonie foarte pronunţată
(colectomia subtotală cu anastamoză
ileorectală).
 DIAREEA

Diareea se defineşte ca un sindrom caracterizat prin:

• Scăderea anormală a consistenţei scaunului
• Creşterea greutăţii scaunului (peste 300 g/24 ore)
• Creşterea numărului de evacuări (peste 3/24 ore).
•  
• Definiţie după Roux şi Ryle (1924) – „o evacuare prea rapidă a
unor scaune prea lichide”, subliniind prezenţa simultană a două
elemente majore de fiziopatologie:
– Prezenţa şi persistenţa în tractusul intestinal a unui volum excesiv de apă
– Tulburarea de motilitate.

• Frecvenţa şi consistenţa scaunelor este condiţionată de

• Absorbţia apei din lumenul intestinal
• Viteza de transport de-a lungul tractusului digestiv.
• Deşi intrările zilnice de lichid în duoden sunt aproximativ 9 litri
(aport alimentar şi secreţii digestive: salivară, gastrică, biliară, pancreatică,
intestinală), cu un conţinut electrolitic de 800 mmol Na, 700 mmol Cl şi
100 mmol K greutatea scaunului este de numai 100 – 200 g, cu o
cantitate de apă de 60 – 80% şi un conţinut electrolitic de 3 mmol Na, 8
mmol K şi 2 mmol Cl
• Cea mai mare parte a absorbţiei apei are loc la nivelul intestinului
subţire, astfel încât prin valvula ileo-cecală pătrund în colon 1,5 l lichid.
• Prin funcţia de „desicaţie” colonul absoarbe apr. 1,3 l, stabilind greutatea
finală a scaunului la 100 – 200 g.

• Deşi mucoasa intestinală este o mucoasă predominant absorbtivă, la

nivelul ei se produc şi procese secretorii.

• Absorbţia este efectuată de către celulele vilozitare.

• Secreţia – de către celulele epiteliale din cripte.
 Diareea
• Patogenetic sunt 4 tipuri de diaree:
– Osmotică
– Secretorie
– Prin alteraţii sau distrucţii enterocitare şi
inflamaţie
– Prin tulburări de motilitate.
• Diareea osmotică se produce când în lumenul intestinal este
prezentă o substanţă greu absorbabilă, osmotic activă, care
determină un flux de apă din peretele intestinal în lumen, cu scopul
izotonizării conţinutului intestinal.
 
• Diareea osmotică are cauze multiple:
• Ingestia de substanţe care conţin ioni divalenţi (sulfat de magneziu,
magnezia usta, hidroxid de magneziu, sulfat de sodiu, fosfat de
sodiu, preparate de fier)
• Administrarea de polietilenglicol
• Ingestia de sorbitol, manitol, xilitol (conţinut în alimente dietetice,
dulciuri, gumă de mestecat)
• Disaharide sintetice (lactuloză sau lactitol)
• Carenţele dizaharidazice
• Malabsorbţia de glucoză-galactoză sau fructoză
• Malabsorbţia metioninei.
 Diaree prin alteraţii sau distrucţii enterocitare şi inflamaţie

• Diareea este produsă prin acţiunea citokinelor şi

mediatorilor inflamaţiei (histamina, serotonina, adenozina,
factorul de activare plachetară, prostaglandina E2,
leucotriena B4, acid hidroperoxiecosetetranoic, acid
hidroxieicosetetranoic, proteaze, elastaze şi radicali liberi
de oxigen).
• Substratul diareei este reprezentat de tulburările de
absorbţie şi secreţie electrolitică la nivelul celulelor
vilozitare imature şi a celulelor regenerative din cripte,
alteraţiile vasculare sau ulceraţiile cu proces exudativ
consecutiv.
 Diaree prin alteraţii sau distrucţii
enterocitare şi inflamaţie
• Există cel puţin 3 căi prin care mediatorii
inflamaţiei stimulează secreţia enterocitară:
– acţiune directă
– augmentarea sau modularea semnalului secretor
de către celulele intermediare (în principal
fibroblaştii subepiteliali)
– prin activarea sistemului nervos enteric.
 Diareea prin tulburări de motilitate
– prin hipermotilitate
– prin hipomotilitate.
• Diaree prin hipermotilitate – se datoreşte unui tranzit
intestinal rapid, cu evacuarea precipitată a conţinutului enteral
în colon, depăşind capacitatea sa de absorbţie.
•  
• Hipermotilitatea poate fi:
• în urma chirurgiei gastrice pentru ulcer (vagotomie trunculară)
• indusă neurogen (diaree emoţională, reflexe viscero-viscerale
în cadrul unor boli inflamatoare intraabdominale), în
endocrinopatii (hipertiroidism), prin excitarea
interoreceptorilor intestinali (inflamaţie bacteriană, alergică),
în tumori secretate de hormoni (carcinom medular de tiroidă)
sau în cadrul patogenetic complex al intestinului iritabil.
 Diareea prin tulburări de motilitate

• Diareea prin hipomotilitate recunoaşte ca numitor

comun popularea bacteriană a intestinului subţire cu
specii nefiziologice, care îşi exercită acţiunea în
principal prin tulburarea metabolismului intraluminal
al sărurilor biliare (deconjugare, dehidroxilare),
secretagogi incriminaţi fiind acizii liberi dihidroxilaţi şi
acizii graşi cu lanţ lung hidroxilaţi.
 
• Se produce în cadrul sindromului intestinului subţire
contaminat.
 Tabloul clinic al diareei

Diareea acută se caracterizează prin emisia de mai mult de trei scaune

neformate pe zi, având o durată de 2 – 3 săptămâni.
Simptomatologia clinică sumează sindromul diareic cu particularităţi:
• în funcţie de segmentul intestinal afectat predominant (intestin
subţire sau colon);
• simptoame dispeptice;
• manifestări de ordin general.
 
• Anamneza oferă elemente orientative.
• Distribuţia geografică a bolii diareice este neuniformă şi se leagă atât
de climat (tropical, subtropical), cât şi de condiţiile socio-economice.
• Evidenţierea caracterului epidemiologic are importanţă mare.
• Anumite profesiuni sunt mai susceptibile pentru bolile diareice acute
infecţioase.
 Tabloul clinic al diareei acute
Debutul este de regulă brusc, cu modificări ale stării
generale:
• stare de rău
• astenie marcată
• cefalee
Febra poate fi:
• absentă sau discretă în intoxicaţiile alimentare ci ingestie
de toxine preformate
• marcată, chiar cu hiperpirexie, în infecţiile cu
microorganisme invazive sau producătoare de toxine.
 Tabloul clinic al diareei acute
Manifestări de ordin sistemic:
• dezechilibre hidroelectrolitice importante, produse mai
ales în infecţiile care afectează intestinul subţire, uneori cu
deshidratare importantă, hipotensiune arterială, până la
colaps;
• manifestări renale (oligurie, oligo-anurie);
• simptoame neurologice (cefalee, somnolenţă sau agitaţie,
diminuarea senzoriului, comă);
• artralgii (Yersinia enterocolitica, sindrom Reiter,
Salmonella, Shigella, Campilobacter)
• infecţiile cu Yersinia pot produce glomerulonefrită,
tiroidită, pericardită.
 Diareea cronică
Diareea cronică se defineşte prin persistenţa
tulburărilor de tranzit intestinal mai mult de 3
săptămâni.
• Se întâlneşte ca simptom în bolile intestinale.
Aspectul diareei:
• Diaree cu steatoree
• Diaree apoasă
• Diaree inflamatoare.
 Diareea cronică
Diareea cu steatoree se produce prin 3 mecanisme:
• tulburarea procesului de utilizare digestivă a lipidelor
alimentare;
• modificări situate la nivelul mucoasei intestinale
absorbtive: enteropatia glutenică, dermatita herpetiformă,
boala Whipple, gastroenterita eozinofilică, parazitoze,
mastocitoza sistemică, efecte adverse medicamentoase
(neomicină, colchicină etc.);
• afecţiuni care interferează cu drenajul limfatic intestinale:
boala Crhon, tuberculoza intestinală, boala Whipple,
limfoame, mezenterita sclerozantă, limfangiectazia primară
sau secundară.
 Diareea cronică
• Diareea apoasă realizează 3 tipuri de tablouri:
– diaree apoasă, care răspunde la suprimarea ingestiei: carenţa
dizaharidică, diaree prin malabsorbţia acizilor biliari, by-pass
sau rezecţii, diaree postvagotomie;
– diaree cu răspuns variabil la suprimarea ingestiei:
malabsorbţia primară a acizilor biliari, sindromul intestinului
iritabil, alergia alimentară;
– diaree care nu răspunde la suprimarea ingestiei: tumori
producătoare de secretagogi (sindromul carcinoid, VIP-omul,
carcinomul medular al tiroidei, glucagonomul, adenomul vilos,
mastocitoza sistemică, diareea diabetică, sindromul intestinului
scurt, disfuncţia ileală primară cu malabsorbţia acizilor biliari,
diarei congenitale (boala incluziilor microvilozitare,
clorhidroreea congenitală, diareea congenitală cu pierdere de
sodiu), diaree cronică „idiopatică”).
 Diareea cronică
Diareea inflamatorie se caracterizează prin prezenţa
febrei, a durerilor abdominale, prezenţa sângelui, a
leucocitelor polimorfonucleare sau a eozinofilelor în
scaun şi modificări morfologice inflamatorii pe biopsia
intestinală.
Este prezentă în:
• Bolile inflamatoare intestinale (rectocolita ulcero-
hemoragică, boala Crhon);
• Gastroenterita eozinofilică;
• Enteropatia alergică;
• Enterita cronică de iradiere.
 Explorări diagnostice

Examenul coprologic
• Examenul macroscopic înregistrează numărul de evacuări/24
ore, consistenţa, culoarea, cantitatea, prezenţa de produse
patologice.
• Examenul microscopic al scaunui proaspăt poate evidenţia
prezenţa paraziţilor, Campilobacterului, Cryptosporidiumului,
E. histolytica, Giardia, Strongyloides, Anchilostoma etc.
• Coprocitograma evidenţiază leucocitele polimorfonucleare
(PMN) în scaun prin coloraţia May-Grunwald-Giemsa sau cu
albastru de metilen. Prezenţa de PMN orientează diagnosticul
spre o infecţie cu germeni invazivi, având ca consecinţă
indicaţia pentru un tratament antibacterian.
Explorări diagnostice
 Explorări diagnostice
• Examinări bacteriologice
• Explorări serologice
• Reacţia de polimerizare în lanţ (PCR)
• Explorări radiologice şi imagistice
• Explorări morfologice
 SEVERITATEA DIAREEI

• diaree uşoară (sub 5 scaune/zi, absenţa febrei

şi deshidratării);
• diaree moderată (5 – 9 scaune/zi, febră, fără
deshidratare);
• diaree severă (peste 10 scaune/zi şi prezenţa
deshidratării).
 Diareea diabetică
• Se întâlneşte la bolnavii cu diabet zaharat de tip I, cu boală de lungă
durată şi control metabolic inadecvat, cu prezenţa neuropatiei şi altor
complicaţii.
• Patogeneza:
• tulburări de motilitate datorită neuropatiei autonome (cu poluare
bacteriană intestinală)
• prezenţa insuficienţei exocrine pancreatice
• pierderea inervaţiei adrenergice în cadrul neuropatiei (în condiţii
normale, stimularea receptorilor α-2-adrenergici enterocitari
promovează absorbţia apei şi electroliţilor)
• uneori se poate asocia o enteropatie glutenică
• Tratamentul se adresează verigilor patogenetice: agonişti α-2-
adrenergici, octreotidul.
 Diareea alcoolică
Consumul de alcool poate produce atât o
diaree acută, prin consum ocazional în
cantităţi mari (prin modificări vasculare,
epiteliale şi perturbarea procesului absorbtiv),
cât şi un sindrom diareic cronic (prin
modificări epiteliale, deficite enzimatice, tanzit
intestinal accelerat).
• Carcinomul medular al tiroidei – se
caracterizează prin diaree apoasă,
determinată de secreţia de calcitonină şi
probabil alţi mediatori (VIP, substanţa P,
kalikreină, serotonină).
• Diareile coleretice. Diareea indusă de acizii biliari
(diaree colereică, diaree cu pierdere de steroizi )
– mecanismul patogenetic fundamental este
malabsorbţia acizilor biliari.
• Diareea călătorilor reprezintă un accident
diareic, însoţit sau nu de alte simptome gastro-
intestinale sau sistemice, care survine în cursul
sau după o călătorie într-o arie geografică unde
există o contaminare fecală semnificativă a apei
sau alimentelor.
 Tratamentul diareei
Tratamentul vizează câteva direcţii fundamentale:
• Corectarea pierderilor hidro-electrolitice şi a echilibrului acido-
bazic
• Asigurarea suportului nutriţional
• Tratamentul etiologic
• Tratamentul simptomatic (sau nespecific)
 
Măsuri terapeutice de ordin general:
• Suprimarea alimentaţiei orale în formele cu vărsături
• Asigurarea suportului nutriţional
• Reintroducerea alimentaţiei se face prudent, după suprimarea
diareei, respectând normele de cruţare mecanică, termică,
osmolară, chimică şi excluzând alimentele netolerate.
Corectarea pierderilor hidro-electrolitice şi
a echilibrului acido-bazic:
• Este obiectivul principal, cu regim de urgenţă
în diareile acute, dar şi în cele cronice severe.
• Dacă deshidratarea este severă se începe cu
rehidraterea parenterală cu soluţie Ringer
lactat sau soluţie de ser fiziologic cu
administrare de săruri de potasiu şi bicarbonat
de sodiu, în funcţie de necesităţi.
 Tratamentul etiologic

• Tratament antibacterian în caz de diaree

infecţioase: holera, Shigella, Clostridium
difficile, E. coli enteropatogeni, Salmonella,
Yersinia, Campilobacter.
• De reţinut că unele antibiotice, în special cele
cu spectru larg, modifică ecologia intestinală şi
pot induce prin ele însele accidente diareice.
• Tratamentul simptomatic sau nespecific al diareei
recurge la o gamă largă de produse medicamentoase cu
efect:
• Antisecretor
• Proabsorbtiv
• De modificare a tranzitului intestinal.
 

• Medicaţia antiperistaltică – este contraindicată în

diareile infecţioase.