SINDROMUL ICTERIC

DEFINIŢIE
 coloraţia galbenă a tegumentelor, sclerelor
şi mucoaselor datorită depunerii bilirubinei
 evident clinic când bilirub. > 2,5 mg%,
 subicter → hiperbilirubinemie > 1,8 mg →
“icter scleral”
 simptom nu boală
 singular sau asociat modif. clinico-biologice
→ sdr. icteric
 zilnic se degradează 35g Hb→ 300mg
bilirubină
 20% → mioglobină, enzime respiratorii,
hematii imature
 ↑ a Biermer, porfirie eritro,
enzime sdr. Crigler Najar
biliverdin
reductaza
 inelul porfirinic al hem biliverdină
bilirubina
→ circulă în plasmă legată de albumine
→ nu trece bariera hemato encefalică şi
glomerulară
 bilirubină-albumină → transport ligandină →
reticulul endoplasmatic UDP- glicuronil transferaza
→ conjugare bilirubină → excretată în bilă
 bilirubina conjugată → solubilă în apă→ nu
poate fi absorbită de epiteliul intestinal
 în ileonul terminal şi colon → B.c →hidrolizată
sub acţiunea β glicuronidazei bacteriene →
urobilinogen → liposolubil → absorbabil prin
epiteliul intestinal (20%, circuit enterohepatic)
 Bilirubina neconjugată ajunsă în hepatocite este
cuplată cu o proteină, ligandina sau glutation-S-
transferaza B. În reticulul endoplasmic al
hepatocitului are loc conjugarea bilirubinei cu
acidul glucuronic sub acţiunea uridin-5’-difosfo-
glucuronil-transferaza.
 Aproximativ 80% din bilirubina umană este
conjugată sub formă diglucuronică. Bilirubina
conjugată, hidrofilă, este transportată către
membrana canaliculară a hepatocitului şi ajunge
activ în bila canaliculară prin transport membranar
dependent de enzima multidrug resistance-
protein 2 (MRP2)
  Canaliculele biliare au un aspect arboricol,
unindu-se între ele, pentru ca ultimele să
formeze canalele hepatice drept şi stâng, ce
se unesc în canalul hepatic comun .
Canaliculele biliare de ordinele 1 şi 2 au
diametrul de 1 µm şi sunt identificate
microscopic, iar marile canale biliare sunt
vizibile la colangiografie .
 Bila canaliculară are o secreţie dependentă de
acizii biliari – ce cuprinde, pe lângă aceştia,
bilirubină, acizi organici şi fosfolipide – şi
una independentă de ei – ce conţine glutation,
produşii conjugaţi ai glutationului, apă şi
electroliţi.
Acizii biliari suferă ciclul enterohepatic graţie
sistemului de transport activ din hepatocit în
eritrocit.

Bilirubina conjugată ajunsă în bilă este

transportată de aceasta în ileonul terminal şi colon,
unde sub acţiunea beta-glucuronidazei bacteriene
este hidrolizată în bilirubină neconjugată.

Flora bacteriană normală transformă această

bilirubină neconjugată în urobilinogen, care este
excretat în fecale şi în urină, cărora le dă culoarea
brună cunoscută
METABOLISMUL BILIRUBINEI
 depunere bilirubină în ţesuturi → ţes.
elastic → sclere, piele, perete vase
 bilirubina apare în lapte, urină, salivă,
LCR 1/10
Clasificarea icterelor
1. ictere prehepatice

2. ictere hepatice

3. ictere posthepatice
TIPUL ICTERULUI CAUZE

hemoliză
Prehepatic sindrom Gilbert
sindrom Crigler-Najjar

infecţii virale (hepatită A, B, C, E)

boli autoimune
toxice
Hepatic ciroză
boala Wilson
sindrom Dubin-Johnson
sindrom Rotor
ciroză biliară primitivă
toxice
Posthepatic
litiază biliară
cancer de cap de pancreas şi a căii biliare
CLASIFICAREA ICTERELOR
ICTERUL PREHEPATIC
 ICTERUL PREHEPATIC
• distrugere excesivă a eritrocitelor
• creşterea bilirubinei neconjugate
• creşterea ciclului enterohepatic al
urobilinogenului (urobilinurie).

Simptomatologie Investigaţiile paraclinice

•hiperbilirubinemie neconjugată
• icter uşor sau moderat
•stercobilinogen 
• fără prurit,
•urobilinogenurie
• scaun hipercrom
•teste hepatice normale,
• urini normale sau
•reticulocitoză,
hipercrome
•anemie normocromă,
• paloare
•scăderea duratei de viaţă a
• splenomegalie moderată.
hematiilor (marcate cu Cr51)
Supraproducţia de bilirubină

 hemoliză (posttransf., anemie hemolitică)

 eritropoieză ineficientă (a Biermer, anemie
sideroblastică – distrugerea hematiilor în
măduva osoasă)
 resorbţia hematoame voluminoase

→ bilirubină indirectă, urobilinogen absent în

urină
 Alterarea preluării din sânge şi transportul
deficitar al bilirubinei
 afecţiuni congenitale

 consum medicamente (rifampicină,

novobicin→ ligandină

Perturbarea conjugării bilirubinei

 probe funcţionale hepatice normale
Activitate scăzută a bilirubin-glicuronil-
transferazei
 icterul neonatal (icterul fiziologic al nn)

- 2-5 zi din viaţă

- hiperbil. neconj. tranzitorie
- lipsa bact. intest → nu urobilinogen→ abs.
bilir. neconj.
- tratament:
→ fototerapie→ lumină albă, albastră →
fotoizomerizarea bilirubinei → izomeri
hidrosolubili → excretaţi în
bilă
Deficit ereditar al glicuronil transferazei

 Sdr. Gilbert
- afecţine benignă, cronică
- ↑bil neconj., uşor – persistent, 1,2-3mg/dl
- intensitate icter – exacerbată de - post prelungit
- interv. chir.
- febră,infecţii
- efort excesiv
scade - fenobarbital - ingestie alcool

- teste funcţionale hepatice normale

- 3-10% din populaţia generală
- dg. de excludere
 Sdr. Crigler-Najar (tip I şi II)
- I → severă → absenţa UGT → rară
- bil nec., icter nuclear
- II → moderat → deficit parţial UGT
- bil. nec. 6-20mg/dl
- răspunde la fenobarbital

Deficit dobândit de UGT

- inhibată → medicamente (novobiocina, cloramfenicol,
vit.K)
- în prelungirea icter n.n
– icter alăptare la sân
- hipotiroidismul → cretinismul→ săpt-luni
ICTERUL HEPATOCELULAR
Icterul hepatocelular (afecţiuni care determină
↑bil. conj. şi neconjugată)
 distrugerea hepatocite
- conexiuni între sinusurile şi canaliculele biliare
- perturbarea funcţiei de preluare, transport, conjugare
 bilirubinemie mixtă, bilirubină în urină, teste hepatice
modificate
 Cauze
- hepatite acute (virale, alcoolică, toxică, ciuperci)
- intoxicaţii medicamentoase (izoniazidă, fenitoină)
- sdr. Budd Chiari, boala Wilson
- hepatita cronică, ciroza hepatică, cancerul hepatic
- boli metabolice
Deficite familiale ale functiei excretorii hepatocitare
 Sdr. Dubin Johnson
- benign, moştenit autosomal
- caract.- pigment negru în hepatocit
- asimptomatic
- prognostic bun
 Sdr. Rotor – fără pigment în hepatocit
 Colestaza intrahepatică recurentă benignă (rar)
- atacuri recurente de prurit şi icter
- ↑FA + ac. biliari
- PBH →colestază
- remisiuni – probe hepatice N, benignă
 Icterul recurent de sarcină – colestază→ ↑FA, ↑retenţie
BSP
- prurit, icter
Deficite dobândite ale functiei excretorii
hepatice
 colestaza indusă de medicamente

 contraceptive orale

Icterul posthepatic
 perturbare în eliminarea bilei

 ictere colestatice

 cauze variabile
ICTERUL POSTHEPATIC
 ICTERUL POSTHEPATIC
 obstacol pe căile biliare Laborator
 intrahepatice  hiperbilirubinemie conjugată,
 CBP, Hep.cr. colestatice  hipercolesterolemie,
 extrahepatice
 benigne  fosfataza alcalină , GGT
 maligne  probele hepatice –iniţial normale
!!!  TP -poate fi corectat cu vit K1
Ecografie
Colangio-MRI
Tablou clinic
CRE
 icter intens
 prurit
 scaune acolice (absenţa stercobilinogenului)
 urini hipercrome (bilirubinurie)
 diaree (steatoree)
 tulburări în absorbţia vitaminelor liposolubile
 Cauzele icterului posthepatic
- alterări ale citoscheletului – microfilament
- microtubuli
- filamente intermediare
- modif. permeabil membranei celulare
- alterarea joncţiunilor intercelulare
- distrugerea canaliculilor, ducte biliare
- obstacol la nivelul căilor intra sau extra hepatice

 Morfologie
- acumulare bilirubină în hepatocite şi căi biliare
Pacient icteric
 originea coloraţiei
- icter
- consum exagerat de caroten
- medicamente (atebrine!!)
→ bilirubină N, sclere N
 anamneza
- contact cu hep. virală
- icter hem. medicamentos, contraceptive
- hepatite virale endemice
- transfuzii, intervenţii chirurgicale
- ciuperci, alcool
- accentuare icter după post – sdr. Gilbert
- colică biliară
 Ex obiectiv – palid – icter hemolitic
- portocaliu – hepatite
- verzui - colestatic
 Colestază
- urina închisă la culoare
- scaun decolorat
- xantelasma
- semne de grataj
- peteşii, hiperkeratoză
 Boli cronice de ficat
- steluţe vasculare
- palme hepatice
- hepatosplenomegalie
- ascită, circulaţie colaterală
 Cancer hepatic – hepatomegalie fermă, neregulată
 Cancer pancreas – palpare vez. biliară
(Courvoisier-Terrier)
 ICTER ICTER OBSTRUCTIV ICTER
HEMOLITIC PARENCHIMATOS
bilirubinemie   

Bilirubina urinară abs  frecv. abs

urobilinogen  abs  

FA normal  

ALT / AST normal  

IP  
normal corectabil cu vit K necorectabil cu vit K
Stercobilinogen/   
scaune Scaune Scaune hipocrome Scaune hipo sau
hipercrome hipercrome
Explorări imagistice în icter

 ecografia- accesibilă, neinvazivă

 colangiografia endoscopică retrogradă
 colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
 echoendoscopia
 CT
 IMR nu ERCP
 laparoscopie
 PBH (contraind. – căi dilatate, IP <60%, Tr< 60.000)
Tratament

 ictere prehepatice, hepatice → trat. etiologic

 ictere colestatice
- intrahepatice → după etiologie (CH, HC,
CBP)
- extrahepatice → trat. chir, endo, paleativ
Icterul postoperator – cauze

1. -Încărcătură ↑de pigment

hemoliză, transfuzii, resorbţie hematoame

2. -Alterare f. hepatocitare

anestezice, medic, şoc, infecţii viruşi hepatitici

hepatită hipoxemică, medicamente, sepsis

3. -Obstrucţie extrahepatică

lezare duct biliar

coledocolitiază
 SINDROMUL ICTERIC
reţineţi !
 Importanţă practică deosebită:
 vârsta

 semnele de anemie

 splenomegalia izolată

 tipul bilirubinei

 ecografia

 Este esenţial de diferenţiat icterul obstructiv de celelalte

entităţi !
 HEMORAGIA DIGESTIVĂ

 modalităţi clinice de exprimare a hem. digestive

- hematemeză
- melenă
- hematochezie
- hemoragii digestive oculte
 sdr. anemic → pierdere cronică de sg
- clinic: paloare, vertij, ameţeli, cefalee, astenie,
angor, dispnee
 topografic
- HDS – unghiul duodeno jejunal (Treitz)
- HDI – intestin subţire + colon
 diagnostic diferenţial
- modificări de culoare preparate fier
cărbune
bismut
coloranţi
sfeclă, pepene,
roşii, afine
Epidemiologie
 Incidenţa
- HDS → 100 caz. noi/100.000 loc., 2> B/F, ↑vârsta
- HDI →2 /100.000 loc.,90% hemostază spontană
 Mortalitate
- HDS → 10% din cazuri
de 50 ani
- HDI → 3,6% din cazuri ↑consum Aspirină, AINS
Evaluarea şi resuscitarea pacientului cu hemoragie
dig.

 aprecierea gravităţii →
resuscitarea şi stabilizarea hemodinamică a
pacientului
 evaluarea →
manif. clinice
determinarea parametrilor vitali
semne de şoc
Ht
Pacientul hemodinamic instabil
 stare confuzională, transpiraţii profuze,
tegumente reci, hipotensiune
 resuscitare rapidă
 corecţia volumului circulant

- 2 linii venoase
până la
- sol.hipertonă sau Ringer lactat stabilizarea
- oxigen pe sondă semne vitale

- transfuzii de sânge doar: sângerare Ht < 20-25%

continuă, şoc1U masă eritr.→
↑Hb 1g/dl,
- intubaţie orotraheală Ht >25%
plasmă proaspătă
congelată
Pacientul hemodinamic stabil

 anamneză + ex. obiectiv → HDS?, HDI?

 adm. de sânge, plasmă proaspătă, masă
eritrocitară → Hb/Ht, Tr, IQ
 evaluarea parametrilor vitali (TA, FC),
semne de şoc
 Fe inj., vit.K sau
Fitomenadion 10mgx4/zi, s.c, 3 zile
Evaluarea manifestărilor clinice
 atrag atenţia:

- paloare severă
- oligurie
- sete intensă
- extremităţi reci
- transpiraţii profuze
- stare de agitaţie
- dispnee, sincopă
- stare de şoc = se pierde>40% din vol. circulant
Evaluarea TA şi alurii ventriculare
 TA şi alura ventriculară →
- cantitatea şi rapiditatea pierderii de sg.
- activitatea compens. a sist. c.v
 ↓TA sistolice> 10mmHg sau ↑AV>20 băt./min la
trecerea de la clino în ortostatism → pierdere de sg.
moderat (10-20% din vol. circulant)
 TA sist.< 100mmHg + AV>100/min.→↓ a vol. sg. cu
cel puţin 20%
 pierderi > de sg.→ vasoconstricţie şi ↑AV = mec.
compensator
 hTA în clino → ineficienţa mec. compensatorii
 hemoragie activă severă
- stare de şoc cu hTA
- tahicardie, vasoconstricţie periferică
- transpiraţii
- manifestări sistemice (angor, confuzie,
oligurie) → terapie intensivă

 şoc – se pierde aprox 40% din volumul total de

sânge
Determinarea Ht
 raport între vol. eritrocitar şi vol. sg. total
 ↓ începe cu restaurarea vol. plasmatic
 subestimează în primele ore amploarea hem. digestive
 TA + AV estimează > bine severitatea hem.
Indicatori de prognostic  vârsta >60 ani
 starea de şoc la internare
 comorbidităţi
 pierderi > 5 U. de sânge
 hematemeză cu sg roşu+ hTA

 ulcer gigant ( >2cm)

 recidiva hemoragică ( 72
ore)
Hemoragia digestivă superioară (HDS)
 Cauze: UG, UD, varice esof., gastrice, sdr.MW, CH

 Diagnostic: anamneza + ex. obiectiv

- adm. AINS
- simpt. ulcer
- prânz abundent + alcool
- CH
 Investigaţii de laborator:
- Ht, Hb, Tr, L, formula leucocitară, IQ
- leucocitoză posthemoragică
- uree, creatinină, ionogramă, RA
 Ecg
 EDS
→ în primele 24h
→ 6-12h – şoc hemoragic
- ruptură varice esofagiene
- hematochezie
→ după 48h – negativă: eroziuni, Mallory-Weiss
 ex. Rx
 arteriografie (dacă debit sg 0,5-1,5 ml/min
 scintigrafie Tc99
UG + UD

 50% din HDS, UD 2 ori > decât UG

 ulcer bulbar post. inferior (art. gastroduodenală)
 UG mica curbură → art. gastrică stg.
 eroz. art. de la baza crater → acţ HCl + pepsina
 vasoconstricţie temporară → formare cheag
plachetar + cheag fibrină
 EDS, risc resângerare
Clasificarea Forrest

Ia - sângerare arterială în jet 80-90%

Ib - sângerare “ în pânză” 10-30%

IIa - vas vizibil nesângerând 50-60%

IIb - cheag aderent, proaspăt 25-35%

IIc - baza ulcer cu hematină (cheag vechi) 0-

8%
III - baza ulcer curată 0-2%
 Tratamentul medical
- IPP i.v 80mg în bolus, apoi 8mg/h→
pH gastric >6
 tratamentul endoscopic
- coagulare cu plasmă de argon
- termocoagulare
- coagulare laser cu argon
- injectare de subst. chimice:
adrenalină 1:10.000 aprox. 10 ml
polidocanol 1%, 5-6ml
alcool absolut (98%)
sol salină hipertonă, glucoză hipertonă 50%
- utilizarea clipsurilor metalice (hemoclip)
 Tratamentul chirurgical
- HDS severă/continuă
- tratamentul endoscopic a eşuat
- nu are acces la ensoscopie
 Profilaxia recidivei
- cicatrizarea nişei
- tratament antiHp
- consum AINS – întrerupe
- adm. Pantoprazol 40mg/zi
Gastrita hemoragică
 spoturi hemoragice mucosale/sângerare difuză gastrică
 eroziuni Ø <5mm
 25% din HDS
 Etiologie: - AINS 3%
- stres 2-10%
- consum etanol 25%
 Profilaxia: - misoprostol 200μgx4/zi
- omeprazol 20mg/zi
- anti cox-2 (celecoxib, rofecoxib)
- sucralfat, IPP- gastrita de stres
 HDS severă → terapie intensivă
 Trat endoscopic → inj. alcool absolut sau adrenalină 1/10.000,
→ laseroterapie, coagulare locală cu
argon
 Gastrita hemoragică alcoolică → edem şi hemoragii subepiteliale
Gastropatia portal hipertensivă
 Hipertensiunea portală – CH (60% din CH)

 Tratament: Propranolol → doza care ↓AV cu

25% după 6-12h de la administrare
 Aspectul endoscopic

1.Forma blândă - aspect mozaicat

- aspect hiperemic sau vărgat

- rush scarlatiniform

2. Forma - spoturi hemoragice difuze

severă - sângerare difuză gastrică
 Varicele esofagiene şi gastrice
 apar → pres. VP >12mmHg

 cea mai severă formă de HDS, rapid

 >90% din HDS determină ↓HT sub 30%

 EDS în primele 6-12h

 Tratamentul medical:

- vasopresina – analog sintetic Terlipresina

vasoconstricţie art. splahnică → ↓pres. sistemul port
2mg i.v în bolus, la 4-6h, 48 ore
- somatostatin – analog sintetic Octreotid
perfuzie iv 25-50μg/h, după bolus iv de 50μg, 5 zile
 Tratamentul endoscopic
- sclerozare → etoxisclerol, alcool absolut
→ intra şi perivariceal
- ligatură endoscopică (bandare)

 Tamponada cu balon – controlul 70-90% prin

tamponadă cu sonda Sengstaken-Blakemore;
resângerare 30-50%
 TIPS
 Intervenţie chirurgicală
 TIPS
 şuntul portosistemic intrahepatic transjugular
 proteză metalică expandabilă plasată
arteriografic între ramul drept al VP şi vena
suprehepatică medie
 bun 93-96%
 25% → encefalopatie hepatică
 30% → retenţia protezei
Tratamentul chirurgical
 transecţie esofag distal → şunt portosistemic chirurgical

 transplantul hepatic

Profilaxia resângerării variceale

 30% resângeră la 6 săptămâni

 mortalitate 50%

 Propranolol
Tratament medical
 Isosorbit mononitrat

 Endoscopic: sclerozare, ligatură

 TIPS
Sindromul Mallory- Weiss
 ruptura mucoasei esogastrice după efort de vărsătură
şi prolapsul mucoasei gastrice

- Esofagita, ulcerul esofagian, neoplasme,

angiodisplazii →rare
- Fistula aorto enterică
- Hemobilia
Lez. Dieulafoy
 ruptura unei artere cu perete gros, calibru↑
± minimă ulceraţie
 frecvent pe porţiunea verticală gastrică
- hemoragie arterială, pulsatilă
- vizualizare vas protruziv
- prezenţa de cheag proaspăt, aderent
Hemoragia digestivă inferioară
 Acută

- recent instalată (<3 zile)

- localizată distal de unghiul Treitz
- consecinţe → instabilitate semne vitale
anemie
necesitate transfuzii sânge
Cauze: - diverticuloza 5%, se opreşte spontan
80%
- angiodisplazia 20-40% ( multiple, <5mm, cec,
colon drept )
 HDI cronică
- Hemoroizi
– minime, intermitent
- sânge roşu, proaspăt, la sfârşitul scaunului
- băi de şezut, evitarea constipaţiei
- ligatura hemoroizilor
- Neoplasme colon
- intermitentă, cantitate redusă, sânge roşu
- colonoscopie
- Diverticul Meckel
- BII
- Colita radică, ischemică, infecţioasă
 Metode de diagnostic
Anamneza
- natura şi durata sângerării
- simptome asociate:

- dureri abd, tenesme, modificări tranzit

- febră, ↓ponderală
- antecedente:

- sângerare, traumatisme, chirurgie

- BII, radioterapie
- anticoagulante, aspirină, AINS
Examenul obiectiv
 Semne vitale cu modificări posturale

- tahicardie, tahipnee + hTA, alterarea stării

conştienţă → pierdere acută de sânge
1500ml (aprox. 30% din volum)
- ↓TA >10mmHg + ↑AV 10 băt./min.→
pierdere sânge> 800ml (15% din volum)
- ex. cardiopulmonar, abdomen, TR
Investigaţii paraclinice
 hemograma
 uree, creatinină, electroliţi
 IQ, grup sânge, Rh
 Ecg
 colonoscopie → sensibilitate 75-90%
 arteriografie → angiodisplazie, malformaţii
arteriovenoase, neoplasme
 scintigrafie cu Tc99, hematii marcate
 enteroscopie, enteroclisma
 clisma baritată → nu în HDI activă