Urgenţele aparatului

respirator
 cuprind o paletă largă de patologie, se traduc prin prezenţa insuficienţei
respiratorie acută (incapacitatea plămânilor de a face față schimburilor
de gaze, atât în condiții de repaus, cât și la efort).
Evaluarea pacientului
 Să obţinem date după istoricul pacientului. Pentru a obţine datele folosim întrebări
standard: De când este instalată insuficienţa respiratorie? Dacă apariţia dispneei a fost
bruscă sau lent progresivă? Dacă dispneea depinde de poziţia pacientului? (dispneea în
poziţia orizontală apare la pacienţii cardiaci, iar dispneea în poziţie şezândă apare în
afecţiunile pulmonare.) Dacă dispneea este asociată de simptome precum tusea,
expectoraţia? (dacă apare tusea e de văzut dacă e productivă, care e culoarea sputei, dacă
e prezentă hemoptizia.)
  Manifestarea comună a pacientului cu insuficienţa respiratorie este dispneea (dificultate
la respiraţie). Dacă există dureri asociate cu dispneea se află localizarea, modul de
instalare şi durata, excluderea unei probleme cardiace acute.
 Se consemnează dacă pacientul are un istoric medical pentru aceleeaşi acuze în
antecedente. Pacientul este întrebat dacă este pe o medicaţie cronică curentă şi ce anume
ia. De asemenea sunt consemnate alergiile cunoscute. După interviu se trece la
examinarea fizică a pacientului.
La examinarea primară trebuie să vedem dacă pacientul respiră sau nu. Există simptome care
sugerează anumite patologii:
 Respiraţia zgomotoasă sugerează obstrucţia parţială a căilor respiratorii, dar nu întotdeauna
obstrucţia căilor respiratorii este însoţită de respiraţie zgomotoasă. Creierul nu trăieşte decât
câteva minute fără oxigen. Când există obstrucţia căilor respiratorii este inutilă respiraţia
artificială. Eliberarea căilor respiratorii nu este suficientă dacă pacientul este apneic. Când se
constată existenţa obstrucţiei căilor respiratorii nu se pierde timp cu căutarea unui ajutor, ci
decurgem la dezobstruare cu ce avem la îndemână.
 Pacientului care nu respiră: dezobstrucţia căilor respiratorii, ventilaţia artificială cu balon sau
mască, evaluarea propiu-zisă a apariţiei respiraţiei.
 Stop respirator fără stop cardiac, pacientul îşi reia respiraţia spontană după dezobstrucţie.
 Evaluarea secundară , dacă prezintă anumite condiţii:
 prezenţa anxietăţii, disconfortului şi a stresului nu arată că pacientul este hipoxic
 dificultatea de vorbire poate fi cauzată de dispnee, dispnee severă
 poziţia pacientului, pacientul în mod reflex tinde să ia poziţia cea mai avantajoasă pentru
rezolvarea problemei respiratorii ce poate sugera anumite patologii
 obezitatea este o problemă (hipoventilaţie prin ridicarea diafragmei)
 a se determina volumele respiratorii şi a se observa modul în care se desfăşoară respiraţia
pacientului. Bătăile aripilor nazale sunt normale numai la copii, la adulţi denotă o insuficienţă
respiratorie.
 Retracţia muşchilor intercostali în inspir denotă obstrucție a căilor respiratorii, la fel ca şi
utilizarea muşchilor gâtului (m. sternocleidomastoidian).
 Prezenţa cianozei denotă o patologie pulmonară cronică, cardiac cronică (hiperglobulinemia
este consecinţă)
 Inspecţia formei toracelui. Conformaţia toracelui ne poate sugera cauza insuficienţei
respiratorii (deformări toracice severe, scifoscolioză severă, mărirea diametrului
centroposterior al toracelui rezultă pacient cu BPOC, o deformare de torace în butoi).

Auscultaţia toracelui. Se caută să se vadă dacă există zgomote respiratorii anormale:

 sforăitul, denotă obstrucţia căilor respiratorii superioare (nas, faringe, laringe) prin
căderea limbii
 stridorul: zgomot strident, ascuţit în timpul inspirului, denotă obstrucție a căilor
respiratorii superioare la nivelul laringelui, frecvent în edem laringian
 wheezingul: respiraţie şuierătoare în timpul expirului şi apare în bronhospasmul căilor
respiratorii inferioare, tipic crizelor de astm bronşic

Metodă de investigaţie paraclinică : pulsoximetria (saturaţia în oxigen a sângelui arterial şi

pulsul). În cazul pacienţilor cu insuficienţă respiratorie SaO 2 va fi sub 85 %. Pacientul poate fi
cronic cu o saturație mică ( de exemplu cel cu hemoglobină crescută, în jur la 15 – 16 g/dl, poate
avea o SaO2 de 85 % fără să fie hipoxic) sau acut.
 Abordarea din punct de vedere al managementului ale tulburărilor respiratorii
La pacientul cu insuficienţă respiratorie acută se va urmări:
 eliberarea căilor aeriene. Măsuri de eliberare: se îndepărtează secreţiile din cavitatea bucală (cu
degetul învelit în tifon sau prin aspirare de secreții), se pune pipa Guedel, intubaţia în cazuri
extreme.
 toţi pacienţii necesită administrarea de O2. Administrarea de oxigen de poate face pe canulă
nazală sau pe mască de oxigen, la fel de eficiente, dar cu o singură atenţionare la pacienţii cu
BPOC administrarea O2 pe mască poate duce la scăderea CO2 în sânge şi oprirea respiraţiei. Este
necesară o monitorizare atentă pentru a nu ajunge în şoc respirator.
obstrucţia căilor respiratorii inferioare (trahee, bronhii), se poate produce prin pătrunderea de corp
străin în căile respiratorii inferioare. Trebuie văzut dacă obstrucţia e incompletă sau nu. Dacă
pacientul reuşeşte să respire, se administrează O2 şi se trimite la spital, dacă nu respiră, tentăm o
eliberare a corpilor străini prin manevra Heimlich (compresia bruscă la nivelul epigastrului,
cuprinzând pacientul de la spate când poate sta în picioare, sau din față când pacientul este în decubit
dorsal, pentru a creşte presiunea în căile respiratorii şi a expulza corpul străin. La copii mici manevra
se face altfel: se ține copilul pe picioare şi se bate pe spate). Extragerea corpilor străini se face
instrumentat cu ajutorul bronhoscopului la spital.
În cazul pacienţilor cu insuficienţă respiratorie acută cu cea mai frecventă cauză o reprezintă
pacienţii cu BPOC. Este o patologie larg răspândită la nivelul populaţiei şi cuprinde trei forme:
emfizemul pulmonar, bronşite cronice, astmul bronşic. Inițial patologiile sunt distincte, după câţiva
ani încep să aibă manifestări BPOC
Emfizemul pulmonar reprezintă distrucţia pereţilor alveolari distali,
consecutivă distensiei alveolare de bronşiole, în locul alveolelor se
formează bule de emfizem. Ca și consecință se reduce semnificativ
zona de schimb gazos (suprafaţa alveolară). Este mai frecvent la
barbați, decât la femei, cauza principală o reprezintă fumatul. O
consecinţă a emfizemului o reprezintă creşterea rezistenţei capilarelor
pulmonare care duce în timp la hipertensiune pulmonară, rezultând
instalarea insuficienţei ventriculare drepte care duce la cord pulmonar
cronic.
Reducerea, slăbirea peretelui bronşiolelor prin reducerea elasticităţii
bronşiolelor, duce la apariţia retenţiei de aer în timpul expirului,
rămânând o cantitate de aer semnificativ blocată (creşterea volumului
rezidual), ce duce la scăderea presiunii parţiale a O 2 şi creşterea
presiunii parţiale a CO2 în sânge. Creşterea presiunii parţiale a CO2 în
sânge pe timp îndelungat duce la resetarea centrului respirator, care se
adaptează la un alt nivel. Pacienții devin susceptibili la infecţii
pulmonare, ce duc la agravarea bolii respiratorii.
 Evaluarea pacientului cu emfizem pulmonar. Pacientul, care a pierdut în greutate şi cu o
dispnee progresivă, va avea o limitare a activităţilor fizice. Tusea nu reprezintă un simptom
comun. De regulă pacienţii sunt fumători. La examenul fizic se constată un torace cu
diametrul anteroposterior mărit, torace în butoi, cu coloraţie roz datorată creşterii
numărului de eritrocite, o hipertrofie a muşchilor accesori respiratori, muşchi ai gâtului. La
auscultaţie se aud raluri ronflante.
Bronşita cronică apare ca urmare a creşterii numărului de celule secretante de mucus,
pacientul prezentând o producţie masivă de spută. Cauza principală o reprezintă fumatul, ce
duce la creşterea secreţiei mucoasei bronşice. În bronșita cronică nu apare obstrucţia
alveolară, dar scade ventilaţia prin blocarea bronşiolelor mici. Hipoxia cronică duce şi la
creşterea policitemiei (creșterea volumului de eritrocite în sânge). O altă consecinţă o
reprezintă creşterea presiunii parţiale a CO2, rezultând creşterea iritabilităţii şi scăderea
capacităţii intelectuale, asociată cu tulburări de personalitate. În timp bronşita cronică duce la
apariţia hipertensiunii pulmonare cu instalarea cordului pulmonar cronic
Din punct de vedere al managementului bolnavii cu emfizem pulmonar şi cei cu bronşită cronică
au aceeaşi abordare. Hipoxia se tratează prin administrarea de O 2, cu atenţie asupra scăderii
presiunii parţiale a CO2 ce poate duce la apnee şi depresie a centrului respirator. Pacientul se pune
în poziţie şezândă pentru utilizarea muşchilor accesori în respiraţie. Măştile de oxigen sunt măşti
Venturi ce asigură concentraţie mai mică de O2 (20 – 25 %). Nu se folosesc măşti cu concentraţie
de 40%. Medicaţie utilizată: bronhodilatatoare - Miofilin, care este şi un analeptic bulbar,
stimulează centrul respirator, poate preveni apnea; aerosoli pentru a lichefia secreţiile bronşice şi a
ameliora respiraţia prin stimularea expectoraţiei. Nu se recomandă administrarea acetilcisteinei -
ACC .
Astmul bronşic e o boală frecventă din cauza
creşterii alergiilor. Fiziopatologia constă în prezenţa
unei inflamaţii cronice a căilor respiratorii, ce duce
la îngustarea căilor respiratorii mici prin hipertrofia
musculaturii şi edemul mucosei bronşice. Este o
boală care evoluează ciclic sub forma unor crize de
astm bronşic cu perioade în care pacientul respiră
normal, după 20 - 30 de ani obstrucţia căilor
respiratorii mici devine permanentă, pacientul
prezentând dispnee cronică cu pusee de exacerbare
în crizele de astm. Criza astmatică poate fi indusă de
diverşi triggeri: alergeni (polen, alimente, praf din
casă), aer rece, exerciţii fizice. În cursul crizelor,
alergenii declanşează eliberarea de histamină și
consecitiv declanșarea crizei. La examenul
fiziologic dispnee în expir, însoţită de wheezing
(semn patognomonic pentru pacient). Dispneea este
însoţită de tuse, pacientul e tahipneic în încercarea
de a-şi creşte oxigenarea.
 Managementul crizei de astm bronşic.
 Administrarea de O2 100%, se folosesc măşti cu saci de reinhalare ce asigură
concentraţie maximă de oxigen.
 Abord intravenos pentru administrarea medicaţiei.
 Monitorizare EKG.
 Medicaţie :
- de primă linie betasimpaticomimetice - Ventolin, Metaproterenol (Alupent),
Terbutalina. Aceste medicamente sunt selective, au ca efecte secundare
stimularea cordului cu apariţia tulburărilor de ritm, tahicardie, de aceea este
importantă monitorizarea TA, a EKG-ului. Pacientul își administrează singur
medicația (spray).
- medicaţia pe bază de cortizon: Metilprednisolon, ce poate reduce eliberarea de
histamină şi duce la ameliorarea simptomelor.
- bronhodilatatoarele: Miofilin, relaxează musculatura bronhiilor.
 În cazuri extreme a insuficienţei respiratorii se poate recurge fie la
administrarea de adrenalină, în aerosoli sau subcutan, cu risc de apariţie
a complicaţiilor sau administrarea de medicamente atipice , adică
anestezice inhalatorii (Izofluran, Sevofluran, Ketamină) în doze mici,
deoarece pot anula respiraţia. În insuficienţele respiratorii rebele la tot
poate fi necesară ventilaţia. La pacientul cu insuficienţă respiratorie
acută ce prezintă bronşiectazii sau BPOC cronic se preferă ventilaţie
noninvazivă (ne ferim de intubaţie, de ventilaţie invazivă). Ventilația
pe mască poate ameliora starea pacientului.
 Una dintre cauzele de insuficienţă respiratorie acută este intoxicaţia cu
monoxid de carbon. Aceasta apare fie la pacienţii expuşi la fumul din incendii sau
la cei care stau în medii cu monoxid de carbon (sobe cu coş înfundat, pivniţe).
Monoxidul formează cu hemoglobina un compus stabil carboxihemoglobina, care
nu mai disociază şi blochează hemoglobina. Are o coloraţie roşu deschisă asemeni
oxihemoglobinei, din această cauză la anumite aparate de pulsoximetrie pot apare
erori.
Simptomatologie : cefalee, greață, stare de vomă, amețeli, confuzie, somnolență,
în funcţie de gradul de carboxihemoglobină din sânge. Starea pacientului se
agravează spre stupoare, comă.
Tratament. Administrare de O2, în cazul în care procentul de carboxihemoglobină
depăşeşte 20-30 % din hemoglobina totală. Administrarea oxigenului nu poate
compensa insuficienţa respiratorie, pacientul ar avea nevoie de terapia hiperbară 3-4
atm şi O2 pur (cameră hiperbară).
Embolia pulmonară apare prin migrarea unui tromb de la nivelul venelor (vene din
membrul inferior sau micul bazin), care trece prin cordul drept şi se blochează într-un ram
al arterei pulmonare, ducând la orirea circulaţiei într-o zonă din plămân, și mai apoi la
insuficienţa cardiacă.
 Măsuri de prevenire a emboliei pulmonare:
 risc crescut la pacienţii imobilizaţi la pat sau suferinzi de boli infecțioase ce duc la mobilizarea
deficitară. Prevenirea se face prin administrarea de heparină sau/ şi purtarea ciorapilor elastici.
Tratament. Indicată este tromboliza cu streptokinază, urokinază activate de ATP, ce pot viza
trombii din vasele pulmonare.
Diagnosticul este bazat pe clinic, pe apariţia unei dispnei instalate brusc, de regulă după
mobilizarea pacientului sau în urma efortului de defecaţie. Diagnosticul de certitudine se face prin
angioCT prin vizualizarea patului vascular.
 Insuficienţă respiratorie acută este cauzată și de:

 infecţii pulmonare destul de frecvent, pot fi pneumonii,

bronhopneumonii.
Pneumoniile sunt localizate fie într-un lob pulmonar, în lobii bazali.
Bronhopneumoniile sunt infecţii difuze, ce apar în arborele bronşic
secundar şi terţ. În funcţie de teritoriul pulmonar afectat şi patologia
existentă se pot complica cu insuficienţă respiratorie acută. De
regulă pacienţii cu bronhopneumonii severe şi pneumonii necesită
intubaţie, ventilaţie artificială, lavaj bronşic
Sindromul de detresă respiratorie a adultului ARDS. (inflamaţie difuză a plămânului ce poate
avea cauze variate: infecţie virală, traumatismele severe şi politrauma, existenţa unui focar
inflamator cronic în organism, hematom retroperitoneal, duc la eliberarea unor mediatori
inflamatori). ARDS este o boală gravă, cu mortalitate de peste 30%, la care tratamentul se face
pe secția de terapie intensivă, unde se asigură ventilaţia mecanică a pacientului, cu volume mici
7 - 8 l kgcorp și rezolvarea cauzei declanșatoare. Tratamentul se face cu monitorizarea
funcțiilor vitale și susținerea lor în perioada critic. ARDS a fost întâlnit în epidemiile virale ce
duc la inflamaţia, hemoragii ale mucoasei respiratorie şi mortalitatea destul de mare
Urgențele aparatului cardiovascular
Inima este un organ tetracameral, camerele inferioare se numesc ventricule și cele superioare
atrii. Ventriculii sunt separați de septul interventricular și septul interatrial (la naștere în septul
interatrial există o gaură care se închide ulterior). Pereții atriilor sunt subțiri, având rolul de
rezervoare. Între atrii și ventricule există valve care se închid și se deschid în funcție de ciclul
cardiac, astfeșl între atriul drept și ventriculul drept se află valva tricuspidă care prezintă trei
urechi; între atriul stâng și ventriculul stâng se găsește valva mitrală care prezintă două urechi.
Prin cordul drept circulă sângele venos (venele cave – atriu drept – ventricul drept – artera
pulmonară – plămâni – oxigenarea sângelui), iar în cordul stâng circulă sângele oxigenat
(venele pulnonare – atriul stâng – ventricul stâng – aortă - țesuturi). Se formează astfel două
circulații: circulația mică (pulmonară) și circulația mare (sistemică). În arterele pulmonare
presiunea sângelui este relativ mică de 30 - 40 mmHg, pe când în aortă se realizează o presiune
de 100 - 120 mmHg prin contracția ventricului stâng, favorizată de grosimea peretelui acestuia.
 Volumul bătaie reprezintă cantitatea de sânge expulzată dintr-un ventriculul la o contracție, în mod normal avâd
valoarea de 60 – 100 ml (volumul bătaie al ventricului drept nu este egal cu volumul bătaie al ventricului stâng, în
inspir crește în cordul drept, iar în expir volumul crește în cordul stâng).
Presarcina se referă la presiunea din ventriculi la sfârșitul diastolei (gradul cu care se alungesc fibrele musculare
miocardice la sfârșitul diastolei, imediat înainte de contracția ventriculilor).
Postsarcina este presiunea care se impune a fi învinsă în vederea realizării ejecției sangvine (tensiunea
miocardică), se referă la presiunea din vasele mari la sfârșitul sistolei.
Debitul cardiac este parametrul care indică în mod real funcționarea cordului, egal cu produsul obținut dintre
volumul bătaie și frecvența cardiacă. Valoarea normală, în repaus este de 3 - 5 l/min. Debitul cardiac depinde de starea
pacientului, activitatea fizică, dimensiunile pacientului; variind în funcție de necesitățile organismului de la 2 litri de
sânge până la 8 - 9 litri, chiar 10 litri la sportivii de performanță.

Tensiunea arterială reprezintă presiunea exercitată de coloana de sânge asupra peretelui vascular, în timpul
contracției și relaxării ritmice a inimii. Valorile normale ale acestui parametru sunt: TA sistolică : 100 - 140 mmHg,
TAmedie : 50 - 80 mmHg, TAdiastolică : 40-70 mmHg. Tensiunea arterială medie este tensiunea la care sunt irigate organele,
când aceasta scade sub 50 mmHg anumite organe încetează a mai fi irigate, producându-se insuficiențe de organ
(rinichi, ficat).
Inima funcționează în cicluri, sub două controale : unul intern inimii -
excitoconductor al inimii (comandă contracția și relaxarea inimii) și unul extern
inimii – reprezentat de SNV
 În funcționarea automatismului cardiac, un rol important îl au electroliții:
 Na (sodiul) are rol major în depolarizarea miocardului
 Ca (calciul) are rol major în contractilitatea miocardului
 K (potasiul) are rol major în repolarizarea miocardului. Cele mai frecvente tulburări
cardiace apar când valorile acestuia scad sau cresc. Se produc tulburări majore de
ritm cardiac. Concentrația plasmatică normală a potasiului este de 3 – 5 mEq/l.
 Cum se urmărește funcția
cardiacă?
Activitatea cardiacă se monitorizează electric- ECG (ne
arată funcționarea activității electrice a cordului. E
importantă pentru că cele mai frecvente disfuncționalități
ale inimii apar prin alterarea funcției electrice).
Monitorizarea ECG se poate face cu ajutorul electrozilor,
a căror număr diferă în funcție de câte derivații cardiace
dorim să urmărim (3- 4 - 12). La un ECG urmărim undele
P, Q, R, S, T.

 Unda P – impulsul ce pornește din nodulul sinoatrial

 Complexul QRS - reprezintă depolarizarea ventricului
Unda T – perioada de repolarizare a ventricului
 Cauzele aritmiilor cardiace
- ischemia miocardului, lipsa de oxigen a cordului ce duce la infarct sau necroză de miocard
- tulburările sistemului nervos vegetativ
- distensia camerelor inimii, în special a atriilor. Sunt boli care duc la întinderea peretelui AS și
implicit la distrugerea nodulului sinoatrial (apar aritmiile): tulburările acido-bazice (ale ph-
ului), tulburările electrolitice (ale ionului de K+, Ca2+, Mg2+), contuziile cardiace, electrocutările,
hipotermia, leziunile grave ale SNC (lezarea centrului cardiovascular din trunchiul cerebral).
 ANGINA PECTORALĂ ŞI INFARCTUL MIOCARDIC
Din punct de vedere al bolilor cardiovasculare cele mai frecvente sunt:
 angina pectorală
 stabilă
 instabilă
 infarctul miocardic acut (IMA)
 stemi (IMA cu supradenivelări ale segmentului ST)
 nonstemi (IMA în care nu se modifică segmentul ST)
Sindromul conoranian acut (SCA) se defineşte prin incapacitatea sângelui de a circula, ca urmare a
îngustării arterelor, este o ischemie miocardică, care depistată la timp poate fi tratată, neglijată însă se poate
complica cu necroza miocardului.
Simptomatologie în IMA
 durere precordială instalată brusc, de intensitate foarte mare şi care de obicei este declanşata de un efort intens sau
de stres, dar poate apărea şi independent de efort
 transpiratii reci
 anxietate foarte pronunţată
 Dispnee
Simtomele sunt de obicei intense, dar pot exista infarcte asimtomatice.
Ce facem cu pacientul?
1. Repaus absolut (pacientul este culcat, cu trunchiul ridicat la 30 - 45%)
2. Administrarea de oxigen pe mască
3. Aministrarea de antialgice majore (morfina este de elecţie, se administreaza 2 - 5 mg iv,
doză care se poate repeta la interval de 10 - 15 min. Să nu se depaşească 15 mg de morfină!
Fiola are 20 mg, deci se diluează în ser până la o diluţie de 1 mg/ml. Se monitorizează
respiraţia, deoarece are şi efect de deprimare respiratorie. Morfina are şi efect de
vasodilatator coronarian).
4. Administrare de coronarodilatatoare pentru a ameliora irigaţia cordului: Nitroglicerină, care
poate fi administrată sublingual cu efect bun; există şi spray. Nu se recomandă în urgenţă
administrarea nitroglicerinei în perfuzie.
5. Administrare de sedative: benzodiazepine (diazepam, midazolam 2– 5 mg). Sedativele se
administrează pentru a combate agitaţia psihomotorie a pacientului.
 Când există suspiciunea de IMA se fac investigaţiile:
 ECG (poate detecta tulburările cardiace, semnele de insuficienţă circulatorie,
lezarea musculară cardiacă, bătăile anormale ale inimii),
 teste pentru enzimele cardiace, ce sunt eliberate în sânge în momentul în care
celulele cardiace sunt lezate (prezenţa în sânge a enzimei troponima,
demonstrează de obicei o leziune cardiacă)

Durerea în IMA poate avea iradieri diferite de la nivelul toracelui în umărul stâng
în mâna stângă până la ultimele două degete (cel mai frecvent mod de iradiere), dar şi
în: epigastru, mandibulă, mâna dreaptă.
coronarografia - investigatie de elecţie (cateterizarea cardiacă presupune
introducerea unui tub fin dealungul unei artere din braţ sau din picior până la
nivelul inimii. Apoi este injectată o substanţă iodată ce va face posibilă
vizualizarea arterelor coronare pe un ecran. Medicul va observa dacă arterele sunt
blocate şi felul în care funcţionează inima. În cazul în care o artera pare blocată, se
va face o angioplastie cu montarea unui stent, un procedeu prin care se
deblochează artera blocată).
INSUFICENŢA VENTRICULARĂ STÂNGĂ ŞI EDEMUL PULMONAR ACUT(EPA)
Insuficienţa ventriculară stângă este determinată de o valvulopatie aortică, cardiopatie ischemică sau defect
septal ventricular şi se caracterizează prin scăderea debitului cardiac şi creşterea presiunii capilare pulmonare. Din
punct de vedere clinic se manifestă prin astenie şi dispnee de efort.
Edemul pulmonar este consecinţă a insuficienţei ventriculare stângi. EPA se caracterizează prin inundarea
alveolelor pulmonare cu lichid. Există două forme de edem pulmonar: cardiogen şi non-cardiogen (lezional). Cauzele
pot fi diverse: criza hipertensivă, boala valulară, infartul miocardic.
Manifestările sunt: dispnee severă, zgomotoasă însoţită de agitaţie psihomotorie şi stare de confuzie. Pacientul
este cianotic la buze şi extremităţi, tahipneic, tahicardic, cu tegumente palide şi reci şi foarte încărcat pulmonar
(prezintă raluri subcrepitante, tuse productivă cu spumă aerată, rozată), turgescenţa jugularelor. În situaţii extreme
există necesitatea ventilaţiei controlate a pacientului.
Scopul tratamentului este scoaterea pacientului din EPA. Eliminăm cauza atunci când se poate. Poziţie
semişezândă a pacientului, administrare de oxigen, aplicarea de garouri neischemiante la trei membre, alternând
mutarea la al patrulea membru. Reducem presiunea intrapulmonară administrând nitroglicerină, morfină, medicaţie
inotrop pozitivă (dobutamină), diuretice de ansă (furosemid).
 EMBOLIA PULMONARĂ
Embolia pulmonară (EP) înseamnă o blocare bruscă a unei artere pulmonare cu un cheag de sânge plecat din
venele membrelor inferioare sau din venele bazinului . Alte cauze rare de embolie sunt bule de aer, bucăţi din
tumori canceroase sau de măduvă osoasă, ca de exemplu în cazul fracturilor de femur.
Manifestări: dispnee severă instalată brusc asociată cu durere toracică, hipotensiune arterială si hipoxie
severă. De multe ori apare cianoza extremităţii superioare a corpului (gât) şi turgescenţa venelor jugulare.
Diagnosticul de certitudine se poate face prin angio-CT pulmonar, care poate identifica zonele de embolie
pulmonară (nu pot fi identificaţi trombii mici). Analize de laborator: testul D-dimeri.
Tratament. Scopul principal al tratamentului EP este să oprim mărirea cheagului din plămâni şi să prevenim
formarea altor cheaguri.. Fibrinoliza (adminstrarea unei substanţe care lizează trombii) iniţiata precoce. La aceşti
pacienţi după iniţierea fibrinolizei nu se mai pot produce înţepături, deci trebuie să aibă un abord venos periferic
bun de 16 G sau 18 G. Se adminstrează oxigen, inotropi pozitivi.
 CRIZA HIPERTENSIVĂ
Se caracterizează prin creşterea bruscă a tensiunii arteriale. Apare la pacienţi cunoscuţi cu hipertensiuni care
au întrerupt medicaţia sau regimul hiposodat. Tensiunile pacientului sunt mari de 250 - 300 mmHg, starea
generală este alterată în special neurologic, deoarece tensiunile ridicate au drept consecinţă apariţia edemului
cerebral. Pacienţii mai pot prezenta epitaxis.
Tratamentul are ca scop scăderea tensiunii arteriale şi stabilizarea stării generale a pacientului. Se
administreaza enalapril, beta-blocante, nitroprusiat de sodiu, diuretice (furosemid, manidol), sedative dacă există
tulburări neurologice.
 ŞOCUL CARDIOGEN
Şocul cardiogen reprezintă insuficienţa circulaţiei sângelui în cazul unui organ. Este cauzat de o
disfuncţie a ventricului stâng care nu îţi revine după corectarea volemică şi a tulburărilor de ritm. Apare în
cazul infartului miocardic de ventricului stâng. Are o mortalitate mare de 80 - 90%.
Simtomatologia cuprinde tabloul pacientului cu IMA + hipotensiune severă (sistolica scade sub 80
mmHg), alterarea stării de vigilenţă a pacientului, tahicardie, tegumente marmorate.
Tratament. Se încearcă ameliorarea simtomelor administrând medicaţie inotrop pozitivă (dopamină,
adrenalină). În cazuri severe se recurge la balon de contrapulsaţie, care poate ameliora starea şocului.