Sunteți pe pagina 1din 17

PATOLOGIA CHIRURGICAL A VASELOR PERIFERICE A. PATOLOGIA CHIRURGICAL A ARTERELOR PERIFERICE I.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIAL ACUT Sindromul de ischemie arterial periferic acut se caracterizeaz prin apariia brusc a unei ntreruperi a fluxului sanguin arterial, urmat de instalarea ischemiei teritoriului periferic tributar vasului afectat. Etiologie. Cauzele care pot duce la oprirea fluxului arterial pot fi diverse, ele clasndu-se mai multe grupe de factori etiologici: Factori traumatici: contuzii i plgi arteriale Embolii: emboli arteriale dup cardiopatii emboligene, plci de aterom, emboli grsoase sau gazoase, emboli iatrogene; Cauze iatrogene: ligaturi accidentale Patogenie. Oprirea fluxului la nivelul unei artere importante, care nu prezint anastomoze eficiente n aval, duce la apariia unui sindrom acut de ischemie tisular. Iniial, fiecare esut periferic rezist o perioad pe baza rezervelor locale de glicogen, pentru ca apoi s utilizeze metabolismul anaerob. Situaia este doar o ncercare de supravieuire, de scurt durat ntruct rezervele se epuizeaz rapid ca urmare a proceselor de ardere total neperformante din anaerobioz. In final, se instaleaz moartea celular, tradus prin apariia necrozei esutului tributar arterei obstruate. In funcie de rezistena la ischemie, leziunile apar iniial la esutul nervos periferic, apoi muchi i n final tesutul osos. Distrugerea iniial a nervilor periferici (cei mai sensibili la ischemie) explic dispariia durerii odat cu nstalarea leziunilor necrotice. Simptomatologie.

Din punct de vedere subiectiv, cel mai precoce simptom este durerea. Aceasta apare brusc, violent, cu sediul la nivelul obstruciei. Pacientul acuz dureri intense, localizate, dar cu iradiere pe traiectul arterial spre periferie. Durerea are caracter continuu i este dificil de controlat prin administrarea de calmante uzuale. In paralel, apar tulburrile de sensibilitate, care pot merge pn la anestezie complet, senzaia de membru permanent rece. Mersul devine chioptat, sau imposibil (impoten funcional). In funcie de amploarea leziunii, dar mai ales a calibrului vasului, se pot instala fenomene de instabilitate arterial sau chiar colaps. Obiectiv. La inspecie membrul afectat are tegumentele palide i reci, cadaverice (palpare comparativ a ambelor membre!). Ulterior, apare cianoza, care evolueaz spre gangren. La palpare, tegumentele sunt reci si uscate, iar ceea ce trebuie remarcat este faptul c ntre zona irigat i cea ischemic, trecerea se face brusc (cald/rece). Cercetarea sensibilitii sub toate aspectele ei (tactil. termic, dureroas), apare afectat, pn la dispariie. Impotena funcional este evident, ea evolueaz gradat n timp pn la impoten total. La examenul clinic, cutarea pulsului periferic n teritoriul distal, evideniaz absena acestuia. Examinarea se va efectua comparativ la ambele membre, de la femural spre periferie. Examene paraclinice. 1. Oscilometria. Indicii oscilometrici se vor msura comparativ, la ambele membre, pornind din treimea superioar a coapsei, apoi, cea mijlocie i cea inferioar. La fel se va proceda i la gamb. Oscilometria, poate aduce indirect i date privind sediul obstruciei, ca urmare a diferenelor mari de indici care pot apare de la o zon la alta. 2. Pletismografia. (nregistrarea vibraiilor cardiace induse la nivelul membrelor) a devenit n ultima perioad o explorare perimat, se mai utilizeaz n prezent doar pentru determinarea presiunii arteriale segmentare la nivelul membrelor).

3. Ultrasonografia. Este o metod ecografic realizat prin diverse tehnici: transesofagian,transtoracic, sau Doppler. Ultima este i cea mai utilizat n prezent, fiind o metod comod, neinvaziv, care detecteaz variaiile de frecven determinate de elementele figurate n micare ale sngelui n artere. Exist numeroase metode de explorare n sistem Doppler, fiecare venind s aduc mbuntiri metodei standard. Important de reinut este faptul c metoda este neinvaziv, comod pentru pacient i aduce date suficient de exacte privind sediul obstacolului. 4. Tomografia computerizat este utilizat n special pentru evidenierea obstruciilor vaselor mari. 5. Rezonana magnetic nuclear (RMN) este investigaia cea mai fidel, ns costul ridicat al acestei investigaii o face inaccesibil pentru multe centre medicale. Evoluie. Complicaii. Sindromul de ischemie acut arterial duce rapid la instalarea necrozei segmentului afectat. Atunci cnd sunt interesate vasele mari (mai ales aorta abdominal), decesul poate surveni rapid. Tratament. Ischemia acut arterial este o mare urgen. Tratamentul trebuie instituit n primele ore pentru a salva teritoriul ischemiat. In obstruciile arterelor mici i mijlocii se poate ncerca un tratament i.v. dilatator vascular pentru a favoriza progresia trombilor sau a embolusului ct mai periferic. Concomitent se administreaz n perfuzie local preparate pe baz de kinaze (streptokinaz, urokinaz) care au rolul de a dizolva trombii. Heparinoterapia are un rol adjuvant, dar mai ales profilactic la pacienii cu risc trombotic. Tratamentul chirurgical const n dezobstrucie arterial (embolectomia) are indicatii n obstruciile arterelor mari. Se poate realize n mod direct (mai rar) sau indirect (retrograd) cu sonde Fogarty. Atunci cnd nu este posibil, exist procedee diverse de revascularizare: by-pass arterial, plastie arterial cu grefon venos sau sintetic. Important este ca tratamentul s fie realizat ct mai

precoce, n primele 8-10 ore de la debut, ct timp esuturile sunt nc viabile. II. SINDROMUL DE OBSTRUCIE ARTERIAL CRONIC Sindromul de obstrucie arterial cronic include un grup de afeciuni cunoscute uzual sub numele de arterite. Aceast denumire este improprie, ntruct se refer la un grup de afeciuni mult mai larg, care include: Arterite inflamatorii nespecifice (bacteriene, fungice) Arterite inflamatorii specifice (TBC, sifilis) Arteriopatii obliterante aterosclerotice (arterita senil, arterita juvenil, arterita diabeticului) Doar ultima categorie se ncadreaz n sindromul de obstrucie arterial cronic, celelalte find afeciuni pur inflamatorii, care nu se ncadreaz n acest sindrom. Etiopatogenie. Etiologia arteriopatiilor obliterante este dat cel mai frecvent de ateroscleroza arterial, la care se adaug n proportii variabile spasmul arterial indus de hiperfuncia simpatic periferic. Arteriopatia diabeticului are un mecanism intricat, determinat att de ateroscleroz, ct i de depuneri de glicogen n intima vascular. Obstrucia arterial se realizeaz lent i progresiv prin creterea plcii de aterom, ns evoluia poate fi precipitat de instalarea unei tromboze pe plci de aterom preexistente. Simptomatologie. Clinic. Afeciunea evolueaz n mai multe stadii. Leriche i Fontaine au propus o clasificare evolutiv a arteriopatiilor obliterante, care astzi este larg utilizat n clinic: Stadiul I : absena manifestrilor clinice, obstrucia arterial este evideniat prin probe clinice i paraclinice. In acest stadiu, gradul de obstructie este incipient i este compensat de creterea fluxului sanguin din arter.

Stadiul II: stadiul de ischemie la efort; simptomul dominant care apare la efortul fizic este durerea. Aceasta are caracter continuu, localizat la nivelul moletului (muchii posteriori ai gambei) i dispare n repaus. Acest stadiu se mai numete i cel al claudicaiei intermitente. Distana parcurs de pacient pn la apariia durerii poart numele de interval liber i se msoar n metri. La apariia durerii, pacientul este obligat la repaus, care aduce calmarea durerilor i permite reluarea mersului (poziia spectatorului de vitrin). In acest stadiu, obstrucia mult mai important nu mai permite o compensare vascular care s acopere necesitile energetice ale muchilor la efort, n aceast situaie se instaleaz ischemia de efort i durerea ca simptom revelator. Stadiul II se sublasific n dou alte stadii: - stadiul IIa, interval liber peste 200m - stadiul IIb, interval liber sub 200m Stadiul III : stadiul de ischemie n repaus; mecanismele compensatorii nu mai fac fa nici n repaus, durerea este mult mai intens i continu. Calmantele obinuite nu amelioreaz starea pacientului. Durerea se intensific la cldura patului, motiv pentru care pacientul adopt o poziie eznd, cu membrele inferioare atrnnd la marginea patului. In aceast poziie se realizeaz staza venoas care crete timpul schimburilor de gaze la nivel celular i astfel scade intensitatea durerii. Ca urmare a repausului fortuit, masele musculare ale membrelor inferioare se atrofiaz n timp, apar primele tulburri trofice care atest ischemia important: tegumente subiri, reci, friabile, unghii ngroate, pilozitate disprut. Orice leziune posttraumatic treneaz, fr tendin la vindecare. Stadiul IV: stadiul tulburrilor trofice; este stadiul final de evoluie, n care ischemia important duce la apariia necrozei i instalarea gangrenei. Gangrena are caracter de mumifiere, uscat, de culoare neagr i de regul debuteaz la nivelul extremitii distale (degete). Instalarea gangrenei coincide cu dispariia durerii din zona necrozat (anastezie), ca urmare a distrugerii nervilor

senzitivi. Pot apare amputaii spontane ale degetelor afectate, fr acuze din partea bolnavului. Gangrena evolueaz lent centriped spre zonele superioare, iar pacientul ncepe s prezinte semne generale de intoxicare cu produii toxici rezultai n urma necrozei tisulare i care duc n final la deces. Prin suprainfecie, gangrena uscat descris anterior se poate transforma n gangren umed, cu evoluie rapid spre extensie i oc toxico-septic. Explorri clinice i paraclinice Probe clinice: - Palparea pulsului la arterele periferice, prob obligatorie pentru algoritmul diagnostic, va cerceta pulsul ncepnd cu pedioasa, apoi tibiala posterioar, popliteea i n final femurala evideniaz cu mare probabilitate sediul obstruciei; - Cercertarea suflurilor sistolice pe traiectul arterelor evideniaz curenii turbionari produi de obstacol; - Proba Mosckowicz: ridicarea membrului inferior la vertical, urmat de bandajarea acestuia ntr-o band elastic Esmarch. Dup 5 minute se trece n ortostatism i se ndeprteaz bandajul. Coloana de snge va cobor pn la nivelul obstruciei, colornd membrul, mai puin zona ischemiat - Proba Coscescu: se fac cteva leziuni fine de grataj pe toat lungimea membrului inferior i se urmrete apariia dermografismului. n zona afectat, leziunile rmn palide. Probe paraclinice: - Oscilometria; evideniaz att prezena obstruciei, cu diminuarea indicelui oscilometric, ct i localizarea grosier a obstacolului, prin msurarea succesiv n diferite zone ale membrului inferior( 1/3 superioar a coapsei, 1/3 mijlocie, 1/3 inferioar, 1/3 superioar a gambei, 1/3 mijlocie i n final 1/3 inferioar a gambei); - Arteriografia- este o explorare important, fidel pentru precizarea exact a sediului obstacolului, ns are

dezavantajul de a fi o explorare invaziv, cu riscurile aferente. Este utilizat mai ales atunci cnd se intenioneaz o reconstrucie chirurgical a arterelor mari, situaie n care explorarea este obligatorie; - Ecografia Doppler, rmne explorarea cea mai indicat pentru datele fidele pe care le aduce, dar i pentru faptul c este o explorare comod i lipsit de riscuri. Forme etiologice: 1. Arteriopatia obliterant aterosclerotic (senil). Este cea mai frecvent arteriopatie obliterant. Afecteaz n special brbaii trecui de 50 ani, fumtori. Evoluia afeciunii este lent, n timp i intereseaz numai membrele inferioare. 2. Trombangeita obliterant Beurger (arterita juvenil). Intereseaz sexul masculin, la vrste tinere, sub 45 ani. Pacienii afectai sunt mari fumtori. Din punct de vedere etiopatogenic, obstrucia apare ca urmare a instalrii unei vasculopatii inflamatorii proliferative pe segmente diverse vasculare, care intereseaz att membrele superioare ct i cele inferioare. Evoluia este mult mai rapid, mergnd spre necroz succesiv sau concomitent a mai multor extremiti. 3. Boala Takayasu, este o form de arterit determinat de proliferarea celulelor gigante n intima arterelor. Apare n special la sexul feminin, avnd character endemic n Extremul Orient. Intereseaz sistemul arterial att somatic ct i visceral, motiv pentru care manifestrile clinice sunt diverse: ischemie cerebral, angor abdominal sau pectoris, HTA renal etc. In aceeai categorie se inscrie i boala Hurton, care intereseaz una din arterele temporale, dnd n final cecitate unilateral de partea afectat. 4. Sindromul Leriche, determinat de afectarea bifurcrii aortoiliace, determin claudicaie concomitent a ambelor coapse, absena pulsului la ambele femurale, impoten. Tratament. Tratamentul arteriopatiilor este complex, funcie de forma etiologic i stadiu.

Tratamentul igienodietetic. Consta n regim srac n lipide i cholesterol i mai ales renunarea la fumat, cerin obligatorie. De asemenea se va acorda o mare atenie asigurrii unei igiene riguroase a membrelor inferioare i protejarea de frig. Tratamentul medical. Se adreseaz primelor dou stadii. Medicaia administrat const n vasodilatatoare iv; simpaticolitice (atunci cnd se evideniaz o component simpatic important), hipolipemiante, trofice vasculare i amelioratori de metabolism. Dispensarizarea pacienilor este extrem de riguroas i implic spitalizri repetate n centrele de profil. Tratamentul chirurgical. In funcie de stadiu patogenie, terapia chirurgical este divers, mbrcnd mai multe aspecte. Chirurgia reconstructiv vascular, se adreseaz cazurilor cu leziuni obstructive segmentare, ale arterelor mari. Se practic plastia arterial cu grefon venos sau sintetic; by-pass arterial, repermeabilizri arteriale etc. Simpatectomia lombar, const n seciunea lanului ganglionar simpatic lombar, atunci cnd componenta spastic neurologic este important (proba de infiltrare cu anestezic a plexului simpatic lombar prin tehnica Viinevschi este pozitiv). Se obine astfel o vasodilataie paralitic care poate avea rezultate bune atunci cnd cazurile sunt bine selectate. Acelai scop se urmrete i n interventiile de neuroliz periarterial, tehnici de microchirurgie. In situaia instalrii gangrenei, singura obiune rmne amputaia membrului. Important este de apreciat sediul amputaiei, care trebuie fcut obligatoriu n esut sntos, care certific succesul cicatrizrii solide. Un alt aspect urmrit este realizarea tehnic care s ofere ulterior un esut bun pentru protezare. Cel mai frecvent, amputaia pentru gangrene membrului inferior se realizeaz n 1/3 medie a coapsei, care ntrunete toate aceste condiii. B. PATOLOGIA CHIRURGICAL A VENELOR PERIFERICE

I.TROMBOFLEBITA MEMBRELOR INFERIOARE Este o afeciune a sistemului venos, caracterizat prin asocierea unei inflamaii a peretelui venos, paralel cu producerea unei tromboze localizat n acea zon. Din punct de vedere patogenic, exist practic dou procese: cel inflamator i cel trombotic. Ambele se asociaz practic concomitant, de aceea este destul de dificil de apreciat care din ele a fost primitiv. Totui, din punct de vedere didactic, se menioneaz noiunea de flebotromboz atunci cnd se apreciaz c tromboza a fost iniial iar inflamaia a urmat acestui proces, sau tromboflebit, atunci cnd procesul inflamator a stat la baza instalrii ulterioare a trombozei. De aceea, muli autori prefer se utilizeze noiunea de boal tromboembolic. Etiologie. Cel mai frecvent, tromboflebita apare la nivelul venelor profunde ale gambei, motiv pentru care vom trata acest aspect. Cel mai frecvent, tromboflebitele membrelor inferioare apar n situaii care duc la staz venoas n sistemul venos profund: Imobilizare prelungit la pat (mai ales postoperator) Compresiuni pe venele pelvine (uter gravid, tumori pelvine mari) Staza indus de ortostatismul prelungit sau anumite poziii forate (meserii predispozante: frizeri, stomatologi, chirurgi, oferi de curs lung, mecanici de locomotiv) Efort prelungit care duce la creterea presei abdominale Deshidratri majore i creterea vscozitii sngelui Clinic. Debutul afeciunii este de obicei brusc, cu dureri la nivelul muchilor gambei sub form de greutate. Durerile se accentueaz la mers sau cu ocazia compresiunii zonei afectate. Mersul apare dificil, schioptat, determinat i de amplificarea durerilor.

Durerea poate fi evideniat clinic att la manevra de compresiune a axului venos profound, ct i indirect, prin manevra de flexie dorsal a piciorului pe gamb (semnul lui Homans). Edemul gambei are o cauz mixt: inflamatorie i de staz. Este mai important la nivelul gambei i premaleolar. Uneori este discret i se poate evidenia doar prim msurarea comparativ a circumferinelor gambelor (totdeauna examenul clinic trebuie fcut comparative la ambele membre inferioare!). In general edemul este moale, las semnul godeului, ns n obstruciile severe, poate deveni dur, alb, rezistent la presiune (flegmatia alba dolens). In situaiile grave, edemul devine cyanotic, dureros, extremiti reci, mbcnd aspectul clasic de flagmatia caerulea dolens (flebita albastr descris de Gregoire). Tegumentele gambei apar cel mai frecvent uor congestive, ns exist situaii n care congestia cuprinde spaii extinse, mimnd o adevrat inflamaie local. Temperatura local este crescut comparativ cu a membrului controlateral. Febra nsoete fenomenele inflamatorii locale. Ea are un caracter ascendent, progresiv, de la stri de subfebrilitate (37,5-38 grade Celsius), urc n zilele urmtoare spre valori mai mari (38,5 39 Grade Celsius) semnul lui Michaelis. Tahicardia este proporional cu febra, pulsul periferic crescnd i el progresiv (pulsul crtor al lui Mahler). La aceste semne specifice, pot apare semne generale: anxietatea, dispneea, care pot anuna eventuale microembolii; dilataia venelor superficiale pretibiale (semnul lui Pratt); semen pelviene: dureri, tulburri micionale specifice obstruciilor iliace. Uneori, pot apare dilataii varicoase ale venelor superficiale ale gambei (varice secundare), ca urmare a devierii circulaiei de ntoarcere spre sistemul venos superficial, situaie care ridic probleme de diagnostic diferenial. Explorri paraclinice. Testele biologice de coagulare (Timpul Quick i Howell) sunt absolute obligatorii, pentru

evidenierea att a strii de coagulare, ct i a conducerii tratamentului. Ecografia Doppler, evideniaz cu acuratee sediul obstacolului i gradul obstruciei. Flebografia, este util atunci cnd se preconizeaz o intervenie chirurgical de dezobstrucie. Scintigrafia cu fibrinogen marcat cu I131, este utilizat pentru a obine date suplimentare privind obstacolul. Evoluie i complicaii. Afeciunea poate debuta acut de la nceput printr-o embolie, sau (de regul) evolueaz n mai multe etape: Faza acut, cu semnele clinice descrise; Faza de remisiune, n care semnele clinice diminueaz, n special cele inflamatorii Faza de stabilizare (repermeabilizarea eficient a vasului), cu dispariia semnelor clinice Faza de sindrom posttrombotic (repermeabilizare parial a venei), n care se instaleaz insuficiena venoas de efort. Complicaiile bolii sunt extreme de grave: Embolia pulmonar sau a altor organe, care poate merge pn la embolie masiv i deces (determinat de migrarea unui tromb); Flebitele ischemice (flegmatia coerulea dolens) Ischemia masiv i gangrena venoas Sindromul posttrombotic ( complicaie cronic, sechelar) Tratament. 1. Tratamentul profilactic. Este extrem de important, ntruct odat aprut o tromboflebit, evoluia acesteia poate fi imprevizibil i cu complicaii extreme de grave. Se va avea n vedere mobilizarea precoce a pacienilor operai, evitarea stazei venoase, supraveghere atent a gravidelor cu risc. Tratamentul profilactic cu heparin la pacienii cu risc este obligatoriu, ncepnd de pe masa de operaie si apoi continuat 7-10 zile postoperator, funcie de caz.

2. Tratamentul curativ. Tratamentul anticoagulant cu heparin n doze mari (25.000-40000/h), sub controlul strict al timpilor de coagulare. Dup 5-8 zile se poate trece la tratamentul cu anticoagulante orale (cumarinice Trombostop). Tratamentul oral se incepe concomitent cu ultimile 3 zile de administrare de heparin. Se practic de regul o ncrcare iniial cu anticoagulant oral paralel cu scderea dozelor de heparin (3 cp prima zi; 2 cp a doua zi i 1 cp ziua a treia), dup care doza zilnic se stabilete funie de valorile indicelui Quick. Pentru a avea eficien, indicele Quick trebuie s aib valori ntre 20-40%. Tratamentul cu Trombostop se face o perioad lung de timp (3luni 1 an), iar indicele Quick se va determina cel puin de dou ori sptmnal. Trebuie cunoscut faptul c alte preparate cumarinice, de import, au o aciune mult mai agresiv, motiv pentru care dozele vor fi adjustate ca atare. In situaia supradozajului, apar stri hemoragice (hematurie, echimoze multiple, hematoame), situaie n care se ntrerupe tratamentul i se institute terapie rapid cu vitamina K). Pacienii trebuie atenionai ca pe durata tratamentului anticoagulant trebuie s se fereasc de traumatisme (chiar minore). Tratamentul trombolitic are indicaii n primele 3 zile de la debut. El const n administrarea de Streptokinaz sau Urokinaz iv. De asemenea, Dextranul40 poate fi util prin proprietile sale antiagregante. Tratamentul local, const n repaus la pat cu membrul aezat n pozitie elevat fa de trunchi, pansamente umede i reci, antiinflamatorii locale i/sau generale. Tratamentul chirurgical este indicat n trombozele masive ale venelor mari, care pun n pericol viabilitatea membrului. El const n trombectomie cu sonda Fogarty, ligaturi venoase etajate (cnd exist risc major de embolie masiv). In embolia pulmonar masiv se practic operaia Trendelemburg (embolectomia arterei pulmonare). In sindromul posttrombotic, are indicaie chirurgia vascular de reconstrucie, sau, dup caz, flebectomia i protezarea venei.

II.VARICELE MEMBRELOR INFERIOARE Varicele sunt dilataii ale sistemului venos superficial al membrelor inferioare. Din punct de vedere etiopatogenic, varicele se clasific n primitive i secundare. Varicele primitive sunt dilataiile sistemului venos safen determinate de cauze proprii, independente; varicele secundare apar ca simptom n cadrul unei alte boli, cel mai frecvent dup obstrucia trombotic a axului venos profund al membrului inferior. Etiopatogenie. Apariia varicelor este dictat de existena a doi factori: factorul genetic i factorul hemodinamic. Factorul genetic intervine n sinteza de esut elastic din peretele vascular. Persoanele predispuse au o proporie scazut de esut elastic, anomalie care se transmite genetic (dei poate sri o generaie aciune recesiv). Ca urmare, peretele venos este mult mai puin compleant, motiv pentru care cedeaz mai uor la presiunile mari. Factorul hemodinamic intervine n situaiile de hiperpresiune venoas, de diverse cauze, care reuesc s nving rezistena vascular. Exist numeroase situaii care duc la creterea presiunii venoase n axul venos profund i care determin un reflux important de snge spre sitemul venos superficial: Factori profesionali care favorizeaz staza venoas (ortostatism prelungit): frizeri, comerciani, stomatologi,etc Efort fizic deosebit (halterofili, scrimeuri, hamali) Factori fiziologici: sarcina Creterea presiunii n axul venos profund determin un reflux sanguin spre sistemul venos superficial, neadaptat la asemenea presiuni, motiv pentru care apare dilatarea progresiv, paralel cu distrugerea valvulelor venoase. In final apar dilataii safene monstruoase (lacuri venoase) i se instaleaz ischemia de tip venos ca urmare a stazei prelungite. In timp apare edemul, iniial de tip venos, apoi mixt (venos i limfatic). Ca urmare a ischemiei, n zonele distale prolifereaza excesiv melanocitele care dau aspectul

tipic de pigmentare brun. In final apare celulita scleroas varicoas i ulcerele trofice ale gambei. Simptomatologie. Boala varicoas evolueaz n mai multe stadii : Stadiul iniial, de debut se caracterizeaz prin dilatarea axului venos safen, care progreseaz pn cnd apare o mrire de volum a ntregii vene. Simptomele clinice sunt discrete, caracterizate n special prin jen dureroas aprut la eforturi prelungite. Poate apare i un discret edem perimaleolar, mai accentuat vesperal i care cedeaz la clinostatism Stadiul al doilea, asociaz i insuficiena comunicantelor cu axul profund, dilatarea venoas este generalizat iar edemul mult mai accentuat. Pacientul acuz jen dureroas la nivelul gambelor la mers, obosete repede. Stadiul de insuficien venoas generalizat, se caracterizeaz prin apariia dilataiilor venoase monstruoase, adevrate lacuri venoase, staz sanguin i limfatic accentuat. Edemul devine dur, dureros, cedeaz greu la ortostatism. Pigmentaia brun i celulita scleroas din inferioar a gambelor este prezent. Pot aprea complicaii hemoragice prin ruptura lacurilor venoase, sau flebite superficiale. Stadiul complicaiilor trofice, atest ischemia venoas accentuat. Pacienii prezint ulcere varicoase, aprute n zonele de contact ale tegumentului cu reliefurile osoase, cel mai frecvent n 1/3 inferioar a gambelor. Ulcerele au character trofic, se suprainfecteaz uor i cicatrizeaz greu, frecvent cu tendin la recidiv. Examinarea bolnavului varicos trebuie s diferenieze n primul rnd varicele eseniale de varicele secundare, aprute dup obstrucia axului profund. Exist n acest sens o serie de manevre clinice, absolut obligatorii n stabilirea diagnosticului. Dei s-au imaginat numeroase teste clinice, n practic se utilizeaz astzi dou din ele:

Proba Perthes: se aplic o band elastic Esmarch peste ntreg membrul inferior dup ce au fost golite varicele (membru n poziie elevat i masaj venos de jos n sus, pn la evacuarea venoas). Se invit pacientul s merg cteva minute. Dac apare durerea iar pacientul nu tolereaz bandajul, avem un indiciu al obstruciei axului profund, iar proba este considerat pozitiv. Proba celor 3 garouri: bolnav n decubit dorsal cu membrul inferior ridicat; se aplic trei garouri unul imediat sub crosa de vrsare a safenei interne, unul deasupra genunchiului i unul sub genunchi. Se solicit bolnavului s treac repede n ortostatism, urmrindu-se modificrile care apar. Dac varicele se umplu rapid, exist o insuficien a comunicantelor cu axul profund. Dac nu apar modificri, se indeprteaz garoul superior. Umplerea retrograd a safenei atest o insuficien ostial cu reflux. Dac dup ndeprtarea garoului de sub genunchi apare umplerea safenei externe, este vorba de o insuficien ostial la vrsarea acesteia n vena poplitee. Daca dup suprimarea garoului de deasupra genunchiului apare dilatarea, avem o insufucien a comunicantelor din 1/3 distal a coapsei. Toate aceste manevre trebuie efectuate rapid n mai puin de 30 de secunde, altfel proba apare denaturat de umplerea cu sngele venit de la periferie. Paraclinic. Ecografia Doppler este examenul de elecie, care stabilete att comunicantele insuficiente, ct i permeabilitatea axului venos profund. Flebografia i limfografia au utilizri mail imitate. Atragem atenie efecturii unui diagnostic diferenial ct mai exact, ntruct n situaia unei obstrucii a axului venos safen i a varicelor secundare, ndeprtarea safenelor duce la gangrena membrului inferior ca urmare a anulrii singurei ci de reintoarcere venoas existent. Tratament. In stadiile incipiente, tratamentul este de tip conservator: schimbarea regimului de via, tratament medicamentos trofic venos, purtarea de ciorapi elastici. Se poate incerca i un tratament injectabil de sclerozare a varicelor cu moruat de sodiu sau alte substane sclerozante, ns el trebuie fcut

sub strict supraveghere de specialitate, ca urmare a efectelor secundare, n special necroza esuturilor din jur atunci cnd se injecteaz accidental paravenos. In fazele avansate, n care axul venos superficial este compromise, singurul tratament eficace este cel chirurgical. El const n ndeprtarea trunchiului venei safene (safenectomie), dup ligaturarea crosei de vrsare n axul profund. Indeprtarea venei se poate realize prin stripping subtegumentar (tehnica Babcock), prin diverse incizii etajate (Narath), sau la vedere, prin incizie continu (Terrier-Alglave), ultimile fiind ns inestetice. In situaia existenei ulcerelor varicoase, tratamentul chirurgical se temporizeaz pna la vindecarea acestora, ntruct exist riscul major al nsmnrii microbiene pe ntreg traiectul venos i apariia unor complicaii septice extinse.