Sunteți pe pagina 1din 15

CURS 1

FIZIOPATOLOGIA ATEROSCLEROZEI & BOLII CORONARIENE Obiective I. Ateroscleroza Definiie Factorii de risc Patogeneza ATS/Etapele formrii plcii de aterom II. Boala coronariana Oferta i necesarul de O2 la nivelul miocardului Mecanismele ischemiei miocardice Efectele ischemiei miocardice Formele clinice ale bolii coronariene

I. Ateroscleroza Definiii Arterioscleroza ngroarea & rigidizarea pereilor arteriali ngustarea lumenului vascular b. vascular cronic caracterizat prin cea mai mare morbi-mortalitate la nivel mondial Exist 3 tipuri de arterioscleroz: 1. Ateroscleroza (ATS) Este tipul predominant ! Afecteaz primar: Arterele elastice (aorta, carotide, iliace) Arterele musculare medii i mari (coronare, cerebrale, poplitee) 2. Arterioloscleroza Afecteaz primar: arterele mici i arteriolele (HTA, diabetul zaharat) 3. Scleroza i calcifierea mediei tip Monckeberg Factorii de risc ai ATS Clasici A. Neinfluenabili 1. Vrsta (> 45 la brbai i > 55 la femei ) 2. Sexul (B > F premenopauz) 3. Ereditatea (antecedente fam. de b. coron.) B. Influenabili 1. Hiper/dislipidemia 2. HTA 3. Fumatul 4. Diabetul zaharat/insulinorezistena 5. Obezitatea 6. Sedentarismul 7. Alimentaia aterogena 1

! Factorii de risc influenabili = inte terapeutice Noi 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Markerii serici de inflamaie/tromboza (hs-CRP, VSH, factorul vW, IL-6, IL-1, TNF-) Hiperhomocisteinemia Lipoproteina (a) Lipoproteinele de tip LDL mici si dense Infeciile (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, Herpes v.) Bolile autoimune (LES) Boala parodontala

Patogeneza ATS Etapele formrii placii de aterom cuprind: Lezarea endoteliului arterial (disfuncia endotelial) Formarea striaiunilor lipidice Formarea plcilor fibroase Aparitia leziunilor complicate ce constau in o eroziunea/fisurarea/ruptura placilor vulnerabile cu tromboza pe placa de aterom ! ATS = boal a intimei vasculare ! Leziunea major n ATS = placa de aterom 1. Lezarea endoteliului arterial factorul declansator al procesului de ATS este producerea unor microleziuni la nivelul intimei cu declansarea disfunctiei endoteliale sub actiunea factorilor: o metabolici (hiper/dislipidemie) o mecanici (hipertensiunea arteriala) o imunologici (citokine) aceste leziuni evidentiaza structurile subendoteliale (fibrele de colagen) cu favorizarea aderarii elemente figurate, proces agravat de dezechilibrul celor 2 mari sisteme care asigura modularea tonusului vascular si a aderarii si agregarii trombocitare: o Prostacicline Tromboxani o Oxidul nitric Endotelina 1) Sistemul prostacicline-tromboxani - sunt derivati ai acidului arahidonic pe calea ciclooxigenazei - prostaciclinele (PG I2) : sunt produse de celulele endoteliale produc: = vasodilatatie = inhibitia aderarii si agregarii trombocitare - tromboxanii (Tx A2): sunt produsi de trombocite produc: = vasoconstrictie = favorizarea aderarii si agregarii plachetare - leziunile endoteliale det.: activitatea prostaciclin-sintetazei si sinteza de PG I2 activitatea tromboxan-sintetazei si sinteza de Tx, accelerand procesul de ateroscleroza 2

2) Sistemul oxid nitric (NO) - endotelina - sunt produsi de catre endoteliul vascular normal - NO in conditii fiziologice: produce vasodilatatie si efect antiagregant plachetar - endotelina: produce vasoconstrictie favorizeaza aderarea si agregarea plachetara induce proliferarea musculaturii netede vasculare Consecintele disfunctiei endoteliale: o cresterea permeabilitatii endoteliale pt lipoproteinele plasmatice (LDL) cu depozitarea sa la nivelul intimei si aparitia LDL oxidat (ipoteza modificrii oxidative) o fagocitarea LDL oxidat de catre macrofage cu formarea celulelor spumose si celulele muscolare cu declansarea unui raspuns inflamator local (ipoteza rspunsului inflamator) caracterizat prin: creterea expresiei moleculelor de adeziune (VCAM-1, ICAM-1, P-selectina) aderarea monocitelor i limfocitelor la endoteliul lezat i trecerea lor la nivelul intimei o transformarea monocitelor in macrofage active ce elibereaza local: citokine cu rol proinflamator de tipul interleukinei-1 (IL-1) si a factorului de necroza tumorala alfa (TNF) factori de crestere a celulelor musculare netede cu proliferarea musculaturii netede, ingrosarea peretelui si micsorarea lumenului vascular o aderarea si agregarea trombocitelor cu formare de microtrombi o colonizarea cu fibroblasti cu depunere de tesut conjunctiv = proces de fibroza cu rigidizarea peretelui vascular o depozitare de calciu = proces de calcifiere Se formeaza astfel placile de aterom care au un nucleu central bogat in lipide si un invelis fibros. Ruptura unei placi de aterom det: o hemoragie intraparietala o formarea locala a unui cheag de fibrina care: fie ingusteaza si mai mult lumenul vascular (obstructie incompleta) fie duc la obstructie completa si infarct miocardic ! Doua ipoteze explic perpetuarea i agravarea disfunciei endoteliale: Ipoteza modificrii oxidative a lipoproteinelor plasmatice (LDL) Ipoteza rspunsului vascular inflamator

II. Boala coronariana


Obiective:

Definiie i cauze Oferta i necesarul de O2 la nivelul miocardului Mecanismele ischemiei miocardice Efectele ischemiei miocardice Formele clinice ale bolii coronariene

Definiie: boal inflamatorie cronic cu debut in copilrie ce dt. leziuni vasculare progresive responsabile de: Ischemie acuta sau cronica prin ngustarea lumenului a. coronare Dezechilibrul dintre oferta si necesarul de oxigen la nivel miocardic Cauze: - 99% din cazuri este dt. de: ateroscleroza coronarian (obstrucia parial a vaselor coronare prin plci de aterom) - 1% din cazuri este dt. de: stenoza aortic strns embolia sau tromboza vaselor coronariene aortita luetic Oferta i necesarul de O2 la nivel miocardic Ischemia reprezinta dpdv fiziopatologic dezechilibrul dintre: OFERTA de oxigen (= aportul sanguin prin a. coronare) NECESARUL de oxigen (= consumul miocardic de oxigen) 1. Oferta de O2 depinde de: extracia de O2 la nivel miocardic (65 - 75%) mare si const. fluxul sanguin coronarian ! Fluxul sanguin coronarian (FSC) depinde de: Presiunea de perfuzie coronarian (P) FSC = Rezistena vascular coronarian (Rc) FSC ar putea prin: creterea presiunii de perfuzie coronarian = presiunea mecanismelor homeostaziei tensionale) scderea rezistenei vasculare coronariene

aortic (constant, pe baza

! Singura modalitate de cretere a FSC i a ofertei de O2 = scderea rezistenei vasculare coronariene ( = coronarodilataie) 4

Rezistena coronarian are 2 componente: 1. Intrinsec: dt. de tonusul musculaturii netede vasculare controlat de un mecanism umoral de autoreglare Mecanismul de autoreglare acioneaz numai la nivelul a. coronare mici (de rezisten) const n eliberarea din celulele endoteliului vascular (n condiii de ischemie sau de cretere a necesarului de O2) a unor produi de catabolism/mediatori (acid lactic, adenozin, ioni de H, K i NO) cu efect coronarodilatator local rapid a Rc FSC restabilirea echilibrului ofert-necesar de O2 2. Extrinsec dt. de tensiunea parietal la nivelul miocardului care: este proporional cu presiunea din cavitatea ventricular depinde de fazele ciclului cardiac (comprim vasele coronare diferit, n diastol i sistol) n diastol: presiunea intracavitar componenta extrinsec a Rc cnd presiunea intracavitar < presiunea aortic, FSC depinde de diferena (gradientul) dintre presiunea din aort i tensiunea parietal ce comprim coronarele perfuzia cu snge a miocardului se face predominant n diastol n sistol: presiunea intracavitar pentru a realiza ejecia componenta extrinsec a Rc cnd presiunea intracavitar presiunea aortic, FSC este => blocat procesul de al FSC: este mai accentuat la nivelul endocardului pe care se exercit cel mai puternic presiunea endocavitar scade progresiv spre epicard => ischemia este mai frecvent n zona subendocardic (care este mai predispus la ischemie si necroz comparativ cu zona subepicardic) 2. Necesarul de O2 depinde de: consumul energetic la nivelul miocardului n cursul sistolei (cnd ventriculul trebuie s realizeze o presiune mare) are 3 determinani majori: tensiunea parietal sistolic (postsarcina) FC contractilitatea (inotropismul) Oferta de O2 i IDPT IDPT (Indicele Diastolic Presiune-Timp) : este determinantul major al ofertei de O2 !!! depinde de: presiunea aortic diastolic (presiunea de perfuzie coronarian) tensiunea parietal diastolic frecvena cardiac 5

Scderea IDPT ( ofertei de O2) se poate produce prin: presiunii aortice (n strile de hTA, hipovolemie, oc) tensiunii parietale diastolice (n hipertrofie ventriculara, insuficiena cardiac) FC in tahicardii (prin scurtarea diastolei) Necesarul de O2 i ITT Necesarul (consumul) de O2 - este dt. de necesarul energetic la nivelul miocardului (de viteza proceselor metabolice si a oxidatiei biologice prin care se produce energia necesara contractiei) - energia de contractie se consuma in sistola (cand ventric. tb. sa realizeze o presiune mare) - ITT (Indicele Tensiune Timp): - este determinantul major al necesarului de O2 !!! - are 3 determinanti majori: tensiunea parietala sistolica (postsarcina) FC contractilitatea (inotropismul) - Cresterea ITT ( necesarului de O2) se poate realiza prin: tensiunii parietale sistolice in: - HTA, stenoza aortica, coarctatie de aorta pt VS - HTP, BPCO, stenoza mitrala pt VD FC in tahicardii, efort fizic, emotii prin scurtarea diastolei inotropismului (sub actiunea agentilor inotrop (+): ionii de calciu, catecolaminele, glicozidele cardiotonice) ! Glicozidele cardiotonice (digitala) cresc consumul de O2 al miocardului, dar aceasta crestere este supracompensata de scaderea VTD i a razei cavitii care au ca efect cresterea IDPT si ofertei de O2, + de bradicardie care det. scaderea necesarului de O2 ( per global oxigenarea inimii se imbunatateste) efect favorabil n IC

Mecanismele ischemiei miocardice I. Ischemie prin ofertei de O2

Obstrucia coronarian aterosclerotic Spasmul coronarian Furtul coronarian Alterarea transportului i difuziunii O2

1. Obstrucia coronarian aterosclerotic formarea plcii de aterom dt: - ngustarea lumenului - apariia unui gradient de presiune (presiunea de perfuzie distal de obstrucie) ischemia este evitat distal prin mecanismul de autoreglare ( Rc) pe seama scderii rezervei dilatatorii coronariene Rezerva dilatatorie coronarian = cca. 80% 6

Obstruciile coronariene care reduc lumenul cu pn la 80% dt.: scderea progresiv a rezervei dilatatorii coronariene angina de efort Obstruciile coronariene care reduc lumenul cu peste 80% dt.: epuizarea rezervei dilatatorii coronariene angina de repaus 2. Spasmul coronarian Localizare: pe a. coronare mari subepicardice (mai ales pe segmentele ATS) unde NU funcioneaz mecanismul de autoreglare Mecanisme de producere: dezechilibrul receptorilor - adrenergici de la nivelul a. coronare mari : densitatea receptorilor cu efect vasoconstrictor densitatea receptorilor cu efect vasodilatator dezechilibrul sistemelor majore de control ale tonusului vascular: prostacicline (PGI2) tromboxani (Tx) oxidul nitric (NO) endotelin Implicat n patogeneza: - anginei Prinzmetal - infarctului miocardic acut (IMA) Normal, vasele coronare se caracterizeaza prin predominenta rec. - coronarodilatatori, care vor fi stimulati de catecolamine in efort fizic intens, starile de stress si vor induce coronarodilatatie. Patologic, datorita unui defect genetic care duce la nr. rec. adrenergici in vasele de conductanta, in starile cu exces de catecolamine stimularea adrenergica induce spasm coronarian. dezechilibrul intre prostacicline tromboxan A2 (derivatii ac. arahidonic pe calea ciclooxigenazei) dezechilibrul intre endotelina oxid nitric (EDRF) eliberati de endoteliu Cresterea eliberarii de tromboxani si endotelina & eliberarea de vasopresina in starile de stress cu efect puternic coronaroconstrictor spasm coronarian 3. Furtulcoronarian: Definitie: devierea FSC dintr-o zon ischemiat spre o zon normal adiacent Localizare: la limita endo-epicard (dinspre zona sub-endocardic spre zona subepicardic) Mecanismele ischemiei: prin ofertei de O2 Condiii de producere: o arter comun care irig dou zone miocardice nvecinate prin colaterale (o zon ischemiat i o zon normal) pentru meninerea ofertei de O2 n zona ischemiat se produce vasodilataie cu progresiv a rezistenei coronariene (pe seama rezervei dilatatorii = 80%) cnd rezerva dilatatorie este epuizat, n condiiile necesarului de O2 apar (efort, stres, tahicardii), are loc devierea FSC dinspre zona ischemiat spre zona normal ! Furtul coronarian poate apare la limita endo-epicard = ischemia apare precoce in zona subendocardica (unde rezerva dilatatorie se epuizeaza mai repede deoarece aceasta zona este 7

expusa direct presiunii endocavitare) in timp ce zona subepicardica isi pastreaza rezerva dilatatorie furtul are loc dinspre zona subendocardica spre zona subepicardica . 4. Alterarea transportului i difuziunii O2 a) Tulburrile de transport a O2 apar n: anemii grave ( concentraiei de Hb) blocarea Hb sub forma unor compui patologici ce nu pot transporta O2: intoxicaia cu CO carboxihemoglobin intoxicaia cu nitrii methemoglobin intoxicaia cu compui cu sulf sulfhemoglobin sinteza unor Hb patologice: Hb cu afinitate fa de O2 (nu pot fixa O2 la nivel pulmonar) Hb cu afinitate fa de O2 (Hb zgrcite, nu pot ceda O2 esuturilor) hipoxemia (Pa O2 ) din insuficiena respiratorie b) Tulburrile de difuziune a O2 apar n: hipertrofia cardiaca (! mai ales cea concentric) Mecanisme: - zonele centrale ale fibrelor miocardice ischemiate se necrozeaz i sunt nlocuite cu esut fibros miocardoscleroz Efectele ischemiei miocardice I. Tulburri metabolice 1. Metabolismul glucidic 2. Metabolismul lipidic 3. Metabolismul proteic II. Tulburri de contractilitate III. Modificri bioelectrice

Tulburrile metabolice Cauza: ! deficitul de O2, degradarea anaerob a substratelor energetice 1. Metabolismul glucidic Fazele iniiale ale ischemiei: activarea glicogenolizei mobilizarea glucozei din depozite activarea glicolizei anaerobe cu: scderea nivelului energetic celular (deficit de ATP) deficitul funcionrii pompelor ionice responsabil de: scderea relaxrii miocardice disfuncie diastolic initiala alterarea potenialului mb. risc de aritmii hiperproducie de lactat acidoz lactic responsabil de: intrarea in competitie a H+ cu ionii de Ca2+ la nivelul troponinei C scderea contractilitii miocardice disfuncie sistolic 8

Fazele tardive ale ischemiei: pH-ul inhibiia fosfofructokinazei limitarea glicolizei anaerobe extracia de lactat din sngele arterial (fiind nlocuita cu producie intramiocardica de lactat) 2. Metabolismul lipidic normal, beta-oxidarea AG asigura 60 -90% din necesarul energetic al inimii n ischemie este inhibat beta-oxidarea AG Cauze: deficitul de O2 inhibarea transferului AG activai din citosol n mitocondrii prin disfunctia sistemului carnitinic (inhibiia carnitinaciltransferazei I) Consecinte: blocarea oxidrii AG cu agravarea deficitului energetic celular 3. Metabolismul proteic Fazele iniiale ale ischemiei: scderea nivelului energetic celular refacerii proteinelor/enzimele cu rol n metabolismul cardiac cu: scaderea raportului dintre izoenzima V1 a miozin-ATPazei (cu vitez mare de hidroliza) i izoenzimele V2 i V3 (cu activitate sczut i vitez redus de reacie) responsabila de: scderea contractilitii miocardice disfuncie sistolic eliberarea de alanina (rezultata prin transaminarea piruvatului) Fazele avansate ale ischemiei: acidoza eliberarea proteazelor lizozomale din PMN neutrofile prezente n focarul inflamator local proteoliz Tulburrile de contractilitate Cauze: 1. Alterarea performanei diastolice prin: deficitul energetic celular inhibiia pompei de Ca de la nivelul RSL [Ca] liber interfilamentar alterarea relaxrii i umplerii ventriculare iniial a performanei diastolice 2. Alterarea performanei sistolice prin: scderea influxului transsarcolemal de Ca++ n faza 2 de platou a PA eliberrii de Ca din cisternele terminale ale RSL scderea afinitii troponinei C pentru Ca++ datorit acidozei locale (competiie ntre H+ eliberat din lactat i Ca++ la nivelul troponinei C) activrii mecanismului contractil alterarea raportului izoenzimelor miozin-ATPazei ( V1/V2+V3) scderea contractilitii ulterioar a performanei sistolice Consecinte: Sunt evideniabile ecografic i se manifest prin: 1. Alterarea performanei diastolice cu: tulburari segmentare de relaxare 2. Alterarea performanei sistolice cu: Modificari de contractilitate: 9

hipokinezie ( motilitii zonelor moderat ischemiate) akinezie (abolirea contractilitii n zonele grav ischemiate) diskinezie (n sistol o zon prezint micri n sens opus fa de miocardul normal = tipic nivelul unui anevrism ventricular post-IM) Scderea contractilitii a 2030 % din miocardul ventriculului stng dt: IC stng fenomene de regurgitare (insuficienta mitrala funcional) Scderea contractilitii cu pn la 45% dt: soc cardiogen Modificrile bioelectrice Ischemia moderat dt.: - activitii ATP-azei Na-K dependente alterarea transportului ionic membranar acumularea Na i.c. responsabila de: depolarizarea parial a celulelor miocardice ischemiate cu modificarea amplitudinii i duratei PA responsabile de aparitia curentilor de leziune: diastolic = diferena de potenial de repaus in faza 4 ntre membrana celulelor normale (90mV) i a celor ischemiate (- 70mV) curentul diastolic de leziune sistolic = diferena de potenial in faza 2 de platou a potenialului din zona normal i cea ischemiat curent sistolic de leziune aparitia neomogenitilor de repolarizare cu: denivelarea segmentului ST pe ECG aritmii prin mecanismul de reintrare Ischemia sever dt.: depolarizarea total a celulelor miocardice ischemiate responsabila de moartea celular

Formele clinice de boala coronariana Clasificare: Ischemia cronica: 1. Angina stabila 2. Angina vasospastica (Prinzmetal) 3. Ischemia silentioasa Sindroamele coronariene acute: 1. Angina instabila 2. Infarctul miocardic - Fara supradenivelare de ST (non-STEMI) - Cu supradenivelare de ST (STEMI) 3. Moartea subita cardiaca *STEMI = ST Elevation Myocardial Infarction

10

ISCHEMIA CRONICA 1. Angina stabila 2. Angina vasospastica (Prinzmetal) 3. Ischemia silentioasa 1. Angina pectoral stabil Definitie: - ischemie tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 minute (n medie 3-5 minute) - modificrile celulare sunt reversibile (fr necroz) Cauza: este declanat de situaiile care necesarul de O2 (efort, fumat, expunere la frig, stress emotional) pe fondul obstruciei aterosclerotice fixe pariale a vaselor coronare Manifestari: Clinice: - crize dureroase cu localizare retrosternal/precordial i iradiere: tipic (cu iradiere n umrul, antebraul i braul stng) sau atipic (n mandibul, spate, braul drept, la nivel epigastric) - palpitatii, dispnee, diaforeza Paraclinice: tulburri bioelectrice: denivelarea segmentului ST aritmii cardiace Durerea din angina pectoral: mecanism: stimularea terminaiunilor nervoase adrenergice ce intra la nivel medular la nivelul metamerelor C3 - T4 ( de unde diversitatea tipurilor de iradiere) de ctre: acidoza lactica locala ntinderea excesiv a fibrelor miocardice ischemiate cedeaz la repaus sau/i la administrarea de Nitroglicerin Modificrile ECG din angina pectorala: n funcie de sediul ischemiei: Ischemia subendocardic determin: - subdenivelarea segmentului ST 1 mm (descendent, orizontal sau lent ascendent) Ischemia transmural determin: - supradenivelarea segmentului ST modificrile (aplatizarea, inversarea) undei T & amplitudinii undei R 2. Angina vasospastica Prinzmetal Definitie: - ischemie frecvent transmural tranzitorie Cauza: spasmul coronarian la nivelul unei artere coronare mari cu sau fara leziuni de ATS pe fondul: hiperactitivatii simpatice disfunctiei endoteliale cu predominenta mediatorilor vasoconstrictori Manifestari: Clinice: crizele anginoase: - apar la efort minim sau n repaus, de obicei noaptea (in timpul somnului cu REM) 11

- pot avea caracter ciclic (aparitie precis la aceeai or din zi sau frecvent nocturn si caracter ciclic) si se pot asocia cu alte fenomene vasospastice (migrena sau fen. Raynaud) Paraclinice: - ECG: supradenivelarea segmentului ST care nu este persistent (dispare dup criz sau la administrare de nitroglicerin), unde T inalte, simetrice, inversarea undei U si aritmii 3. Ischemia silenioas Definitie: - ischemie nensoit de crize anginoase ce apare la 3 categorii de persoane (mai frecvent femei): - asimptomatice, fara alte simptome de boala coronariana sau doar simptome atipice (astenie, discomfort, dispnee) - cu un infarct miocardic in antecedente - cu angina la care se asociaza episoade de ischemie silentioasa Cauza: obstructie coronariana ATS si/sau spasm coronarian in prezenta unor anomalii ale inervatiei simpatice aparute la pacienii cu: diabet zaharat (neuropatia senzitiva diabetic cel mai frecvent) un infarct n antecedente (lezarea termin. nvs. locale cu modificarea pragului dureros) dup operaiile de by-pass coronarian (denervarea chirurgical)

SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE 1. Angina instabila 2. Infarctul miocardic (IM) - Fara supradenivelare de ST (non-STEMI = ST levation Myocardial Infarction) - Cu supradenivelare de ST (STEMI) 3. Moartea subita cardiaca Angina instabil si IM fara supradenivelare de ST (non-STEMI) Definitie: - ischemie acuta sever asociata (in cazul IM non-STEMI) sau nu (in cazul anginei instabile) cu prezenta markerilor serici de infarct Cauza: ATS avansat = leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboza pe placa de aterom) dar obstructia coronariana este subtotala sau trombul este labil (se autolizeaza in 10 -20 minute) Manifestari: Clinice: crizele anginoase: - apar la repaus sau la efort minim - sunt mai frecvente i au durat mai lung peste 20 min decat anterior - au debut recent (sub 1 luna) semne de disfunctie miocardica: tahicardie, congestie pulmonara Paraclinice: - ECG: subdenivelare (sau supradenivelare tranzitorie) a segmentului ST + modificari ale undei T ! Impune spitalizare deoarece poate evolua spre IMA (20%).

12

Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (STEMI) Definitie: - ischemie grav i prelungit cu durata peste 20 minute - leziunile celulare sunt ireversibile, cu necroza cardiomiocitelor (moartea celulelor unui teritoriu miocardic) Cauza: ATS avansat = leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboza pe placa de aterom) dar trombul este stabil, dt. obstrucia total a unei a. coronare pt. >20 minute Manifestari: Clinice: crizele anginoase: - au localizarea i iradierea descris - debut brusc si caracter mai sever (compresiune, apasare, gheara) - durerea NU cedeaz la repaus sau/i la Nitroglicerin - greturi, varsaturi, diaforeza, vasoconstrictie cutanata

Clasificare: IMA poate fi : subendocardic transmural (afecteaz toat grosimea miocardului) 1. Zona de necroz: zona central cu celule total depolarizate, inactive electric (pierd capacitatea de a genera i propaga impulsul de excitaie) determina pe ECG apariia: - undei Q patologice n conducerile directe (care privesc direct focarul de infarct) cu: durata > 40 msec (0,04 sec) amplitudine > 25% din unda R n derivaia respectiv - complexului QS 2. Zona de leziune: este zona cu celule parial depolarizate, cu rspuns de tip lent dt. apariia curenilor de leziune (diferenele de potenial ntre zona ischemiat i miocardul normal) sistolici (n faza 2 a PA) si diastolici (n faza 4 a PA) ce determin pe ECG: supradenivelarea ST (n derivaiile directe) subdenivelarea ST (n derivaiile indirecte i IMA subendocardic) 3. Zona de ischemie: este zona caracterizata prin inversarea secvenei de repolarizare, ce determin pe ECG: unda T negativ Semnele directe de IMA (electrozii privesc direct zona de infarct) IM acut: supradenivelarea ST (primul semn ECG) indica leziunea unda T negativa indica ischemia unda Q patologica sau complexul QS indica necroza

13

IM subacut (recent): segmentul ST revine la linia izoelectrica dispare leziunea (persistenta supradenivelarii segmentului ST risc de extindere a IM) unda T negativa revine spre linia izoelectrica dispare sau persista ischemia unda Q patologica persista necroza IM cronic: persista doar unda Q patologica sau complexul QS - markerii necrozei dispar semnele de leziune si ischemie

Semnele indirecte de IMA: - apar in derivaiile care exploreaz indirect IMA (printr-un perete cardiac normal) - sunt prezente n IMA subendocardic i cel posterior (non-STEMI): - constau n: subdenivelarea segmentului ST unda T nalt, simetric, ascuit ("T coronarian") raport R/S >1 n V1 i V2 (imagine caracteristica pentru infarctul posterior) Modificri structurale i funcionale n IM Modificrile structurale 1. Miocardul siderat/socat ( stunned myocardium) - disfunctie acut contractil tranzitorie ce apare dup reluarea perfuziei coronariene (dup restabilirea fluxului coronarian normal) - recuperarea funciei contractile are loc dupa ore-zile 2. Miocardul hibernant - miocardul viabil care, supus ischemiei cronice, se adapteaza reducerii FSC prin scaderea metabolismului - reperfuzia coronarian duce la recuperarea sa chiar dup sptmni-luni 3. Remodelarea miocardic - proces caracterizat prin hipertrofia si remanierea structurala a miocardului distal de artera obstruata - este mediat de AII, aldosteron, catecolamine si citokinele inflamatorii - este limitat de reperfuzia precoce si de trat. medicamentos: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sau blocantele rec. pentru angiotensiona (BRA) si beta-blocante Modificri funcionale Tulburri de relaxare (disfuncie diastolic a VS) Scderea volumului sistolic i a fractiei de ejectie (disfuncie sistolic a VS) Tulburri de contractilitate (hipo-, a-, diskinezie) Creterea presiunii end-diastolice a VS Aritmii

Diagnosticul de laborator al IM Societatea European de Cardiologie a subliniat importana determinrii seriate a acestor markeri, la anumite intervale de timp: la prezentare, ntre 6 i 9 ore de la internare i apoi ntre 12 i 24 de ore de la internare. Markerii serici ai infarctul miocardic sunt reprezentai de troponinele, creatin-kinaz (izoenzima CK-MB)si mioglobina. 14

Creatinkinaza (CK): crete precoce la 4-8 ore de la IM revine la N n 2 3 zile permite diagnosticul IM acut are 3 izoenzime, dintre care se utilizeaz CK-MB, specific miocardului i al crei nivel seric se coreleaz cu ntinderea i gravitatea IM Troponinele cardiace T i I: cresc mai lent dect CPK-MB se coreleaz cu ntinderea i gravitatea IM - persist mai mult timp permit diagnosticul IM recent: Troponina I: pn la 7 10 zile Troponina T: pn la 14 zile Mioglobina Este o hemoprotein localizat la nivelul muchiului scheletic i cardiac, cu rol n legarea O2. Este un indicator foarte sensibil al injuriei musculare, fiind prima enzim care crete n snge la 1-2 ore de la debutul necrozei, atinge un maxim la 4-8 ore si revine la N dupa 1 zi. n caz de infarct miocardic este eliberat mai rapid dect troponinele. Nu este specific pentru muchiul cardiac, putnd crete n orice caz de injurie muscular. O valoare normal a mioglobinei poate ajuta la excluderea diagnosticului de infarct miocardic. Modificari nespecifice: cresterea VSH si leucocitoza cu neutrofilie Localizarea ECG a IM (semnele directe): IM IM IM IM anteroseptal anteroapical anterolateral apical V1, V2, V3 V3, V4, V5 V4, V5, V6, V7 si DI, aVL V2, V3, V4 si DII , DIII, aVF

IM inferior IM posterior

DII, DIII, aVF semne indirecte in V1 si V2 (raportul R/S > 1) nu are semne directe IM postero-inferior semne directe in DII, DIII, aVF si indirecte, R/S > 1 in V1, V2

15