Sunteți pe pagina 1din 35

MONITORIZAREA PRESIUNII INTRACRANIENE

Sef Lucrari dr Stefan Mircea Iencean

1. Presiunea intracraniana Presiunea intracranian este presiunea intrinsec dezvoltat de structurile endocranio-spinale ( parenchim nervos, snge i LCR ) fiind rezultatul exercitrii forelor tensionale ( de expansiune ) ale coninutului asupra nveliului dural limitant ; variaiile ei reflect relaia dintre modificrile coninutului craniospinal i capacitatea de acomodare fa de un volum suplimentar. Volumul i distribuia apei n spaiul craniospinal constituie factorul determinant al presiunii intracraniene. Spaiul cranio-spinal, format din cutia cranian continuat de canalul rahidian, este o cavitate nchis cu un coninut vscoelastic reprezentat de parenchimul nervos, snge i LCR . Proprietile elastice ale parenchimului nervos mpreun cu vasele de snge i circulaia LCR-ului permit o acomodare iniial tranzitorie fata de un volum suplimentar, nainte ca presiunea intracranian s creasc. Presiunea intracranian are valori considerate normale ntre 2 mm i 12 mm Hg ( cu maxime apreciate normale pn la 15 mm Hg ) , corespunznd valorilor de 80-150 mm H2O (corespondena este 136 mm H2O = 10 mm Hg ). ( Valorile presionale se raporteaz la presiunea atmosferic ce este considerat valoarea zero.) La copilul mic valorile considerate normale ale PIC snt mai mici, cu maxime pn la aproximativ 10 mm Hg. Presiunea intracranian normal poate avea i valori negative n raport de poziia corpului i a capului sau poate prezenta creteri mari pentru perioade extrem de scurte de timp ( n timpul strnutului etc.). Presiunea intracranian este considerat crescut cnd depaete valoarea de 20 mm Hg, care este considerat valoarea limit normal a PIC. Unitatea de msurare a presiunii este raportul dintre fora unitar care acioneaz pe suprafaa unitar, deci 1 N / m2, i unitatea SI pentru msurarea presiunii este pascalul ( Pa) : 1 Pa = 1 N / m2 , iar un kilopascal ( kPa) este echivalent cu 7,5 mm Hg sau cu 102 mm H2O . Relaia ntre craniu i coninutul cerebral a fost postulat constant de Monro (1783) i Kellie (1824): volumul endocranian intradural este constant i coninutul su reprezentat de creier i de coninutul su sanguin este incompresibil . Iniial nu s-a inut cont de existena LCR-ului ca un compartiment endocranian i abia n 1846 Burrows introduce ideea schimburilor reciproce ntre circulaia sanguin i LCR. La nceputul secolului trecut Weed i McKibben (1919, 1929 ) au definitivat conceptul de schimburi reciproce ntre toate componentele endocraniene. Concepia Monro-Kellie a constanei volumului intracranian este considerat valabil pentru toate cele trei componente endocraniene : creier, snge i LCR . Orice variaie de volum a uneia din cele trei componente este imediat compensat de schimbrile n volumul celorlalte componente . Spaiul dural cranian se continu cu sacul dural spinal; aceasta permite mici variaii de capacitate prin circulaia lichidului cefalo-rahidian. De asemenea volumul cerebral poate varia prin modificrile vaselor sanguine. Coninutul endocranian este reprezentat de : - parenchimul cerebral : 80 % - 83, 5 % din care aproximativ 10% este reprezentat de fluidul extracelular parenchimatos , - lichid cefalo-rahidian : 10 %, - snge i vase cerebrale : 7 % - 10 %. i se consider n principiu c : Volumul parenchimatos + Volumul sanguin cerebral + Volumul LCR = Constant.

Conform teoriei Monro-Kellie orice modificare de volum a unei componente endocraniene este urmat de un rspuns compensator din partea celorlalte componente pentru meninerea constanei volumului endocranian.Cele trei componente normale intracraniene snt fiecare incompresibile . Componenta fluidic din parenchimul cerebral, adic fluidul extracelular sau interstiial, lichidul cefalo-rahidian i sngele snt fluide care n mod fiziologic se deplaseaz i n situaia creterii volumului unei componente endocraniene, dinamica fluidic permite modificarea volumelor. Astfel o cretere a volumului parenchimului cerebral ar trebui s fie urmat de scderea volumului LCR ului sau a volumului sanguin cerebral. Necesitatea asigurrii unui flux sanguin cerebral constant impune ns creterea presiunii sangiune pentru a nvinge obstacolul intracranian n cazul creterii presiunii intracraniene. In situaia apariiei unui volum nou extraparenchimatos, expansiunea acestuia se realizeaz pe seama volumelor normale preexistente i dac expansionarea este lent variaia volumelor se face iniial pe seama compresiei parenchimului cerebral. Expansiunea parenchimatoas lent determin n continuare scderea volumului lichidului cefalo-rahidian, acomodarea realizndu-se prin creterea rezorbiei sau scderea secreiei de LCR. O expansionare rapid intracerebral sau extracerebral comprim i deplaseaz parenchimul cerebral cu colabare ventricular i comprimarea vaselor sanguine i induce o cretere rapid a presiunii intracraniene dup depirea capacitilor de compensare. In aceste condiii formularea pentru constana volumului intracranian devine : Volum Volum Volum Volum intracranian = parenchimatos + sanguin + LCR constant cerebral Volum + suplimentar patologic

Aceast constan a volumelor implic un volum fix al conintorului , deci nu este valabil la copilul cu suturile neosificate, unde modificrile volumului endocranian pot induce creterea volumului neurocraniului . 2. Relaii presionale intracraniene Componentele lichidiene ( snge i LCR ) prezint valori presionale care le permit circulaia i ndeplinirea rolului fiziologic ; presiunea sanguin arterial poate varia n jurul valorilor normale medii de 100 mmHg , cu maxime admise pn la 150 mmHg , iar presiunea LCR ului este de aproximativ 10 mmHg. n condiii normale aceste raporturi presionale snt meninute prin mecanisme complexe i eficiente , mai ales n faa variaiilor presiunii arteriale. Parenchimul nervos este considerat incompresibil i modificrile presionale intracraniene impun variaii la nivelul componentelor lichidiene pentru ca PIC s fie meninut n limite normale . Parenchimul nervos are o component solid , de volum cvasiconstant i o component lichidian reprezentat de fluidul intracelular i de fluidul din spaiul interstiial. Coninutul celular nglobeaz apa n structuri active metabolic i este delimitat membranar, iar spaiul extracelular conine fluidul interstiial ( interglial) ; normal se stabilete un echilibru presional hidrostatic i osmotic ntre aceste dou compartimente. Compoziia fluidului interstiial este aceeai cu a LCR-ului i presiunea parenchimatoas este n echilibru cu presiunea LCR-ului din sistemul ventricular i spaiile subarahnoidiene. Presiunea parenchimatoas este constituit din presiunea componentei celulare (neuroni i glie) i din presiunea fluidului extracelular parenchimatos. In mod normal presiunea componentei celulare este constant i variaiile presiunii parenchimatoas snt date de presiunea fluidului interstiial. Vasele sanguine ( arteriale precapilare) intracraniene particip la crearea presiunii intracraniene n mod pulsatoriu prin vasele mari i apoi prin transmiterea continu transmural presional ctre parenchimul nervos nconjurtor. Componenta presional vascular se adaug la valoarea 2

presional intrinsec parenchimatoas, astfel c presiunea parenchimatoas este de fapt rezultatul sumrii componentei presionale arteriale cu presiunea fluidului parenchimatos : Presiunea = Presiunea indus + Presiunea fluidului parenchimatoas vascular parenchimatos = Presiunea interstiial

Presiunea interstiial rezultat este egal cu presiunea LCR-ului ventricular sau subarahnoidian i determinarea oricrei dintre acestea constituie valoarea presiunii intracraniane . PIC = Presiunea interstiial = Presiunea LCR - ului parenchimatoas Presiunea intracranian este rezultatul sumrii componentei presionale arteriale cu presiunea fluidului parenchimatos i se prezint ca o presiune pulsatil. Pe fondul presional de baz nregistrarea PIC evideniaz unde ce corespund pulsaiilor vaselor cerebrale, respiraiei sau variaiilor presionale induse de activiti fiziologice ( miciune, tuse etc.) Relaiile volum-presiune intracranian se stabilesc n raport de volumul limitat endocranian i spinal i de variaiile presionale. Spaiul dural cranio-spinal este mprit n patru sectoare diferite ca volum, de ctre prelungirile durale i prin forma anatomic cranian i spinal : - spaiul supratentorial, cel mai voluminos, segmentat parial prin coasa creierului n cele dou compartimente supratentoriale, corespunznd fiecare unei emisfere cerebrale , - un compartiment cranian subtentorial ( fosa cerebral posterioar ) ; - un compartiment spinal care comunic cu spaiul intracranian prin gaura occipital. Relaiile presionale din acest sistem comunicant de volum fix snt determinate de transmisia presional ntre compartimentele vecine, n vederea egalizrii presionale. Modificrile fiziologice volum-presiune ale unuia din componentele intracraniene ( parenchim cerebral, coninut sanguin, LCR ) impun un rspuns compensator din partea celorlalte pentru menienerea constant a PIC. Relaia dintre volumul intracranial ( suma volumelor componente) i PIC este evideniat prin conceptul de complian a coninutului intracranian. Compliana cerebral se definete prin variaia de volum pe unitate de presiune ( variaia de volum produs prin variaia presional de 1 mm Hg ). C=dV/dP Relaia invers definete elastana cerebral , E : E=dP/dV Experimentele efectuate de Langfitt pe maimue i studiile umane ulterioare au stabilit c relaia volum intracranian- presiune intracranian prezint un comportament fazic specific, evideniat pe nregistrrile presionale fcute : - ntr-o prim etap creterile mici i constante ale volumului intracranian nu produc modificri presionale ; - modificrile de volum intracranian care apar n continuare cu aceeai rat de cretere, determin o cretere presional accentuat progresiv, 3

- continuarea creterii de volum intracranian cu aceeai variaie, la un moment dat, determin o cretere brusc a curbei presionale, cu aspect exponenial. In primele dou etape de variaie volum intracranian-presiune intracranian, compliana cerebral este mare : se poate produce o cretere relativ mare de volum intracranian cu o cretere mic de presiune intracranian. Se ajunge la un moment cnd compliana egalizeaz elastana, adic variaia unitar de volum corespunde unei variaii unitare de presiune, dup care compliana cerebral scade i orice variaie de volum intracranian corespunde unei creteri presionale mari. Presiunea intracranian pentru care compliana cerebral este egal cu elastana cerebral corespunde unei valori cu aspect de limit maxim, pn la care mecanismele de reglare volumpresiune mai au capaciti compensatorii. Monitorizarea presiunii intracraniene a permis determinarea valorilor normale, ale valorilor limit corespunznd posibilitilor de compensare i ale valorilor patologice ale PIC i de asemenea s-au stabilit aspectele normale i anormale ale graficelor PIC. Presiunea intracranian normal are valori mai mici de 10 mm Hg ; valorile negative ale PIC nu au semnificaie patologic, deoarece n msurarea PIC valoarea zero corespunde presiunii atmosferice. Valorile crescute ale PIC pot apare pentru o scurt durat n unele situaii fiziologice ( tuse, strnut, defecaie etc.) fr implicaii asupra parenchimului cerebral. Creterea PIC peste 20 mm Hg este considerat patologic i necesit tratament n raport de durata valorilor presionale crescute . Pstrarea integritii morfo-funcionale a parenchimului cerebral impune ca presiunea de perfuzie cerebral s fie meninut la valori adecvate n relaie cu presiunea intracranian. Echilibrul presional este instabil i compararea valorilor PAM cu PIC arat care snt variaiile PPC ; mecanismele de autoreglare continu ale circulaieie cerebrale intervin rapid i asigur meninerea normal a PPC, care este cel mai important parametru pentru funcionarea nervoas. 3. Undele de presiune intracranian Inregistrarea presiunii intracraniene evideniaz undele de presiune intracranian, ca manifestare a pulsaiilor arteriale i venoase transmise intracranian pe fondul cvasi-constant de presiune intracranian, n condiii normale. Unda de presiune intracranian prezint o pant ascendent, corespunznd pulsaiei arteriale , este unda anacrot sau unda de percuie , P1 ; continuat de unda de revenire, ce reflect compliana cerebral, notat P2 , cu o pant descendent n condiii normale , adic la valori normale ale PIC i la un craniu compliant ; apoi urmeaz o mic incizur ce corespunde undei dicrote sau pulsaiei venoase, notat cu P3 . Pe fondul de presiune intracranian, ce corespunde valorii P2 , se adaug oscilaiile tensionale vasculare ce determin creterea presional - P1 , i apoi scderea ei - P 3 . Aspectul normal al undelor PIC este : P1 P2

Unde normale de presiune intracranian : P1 - este unda anacrot sau unda de percuie,corespunznd pulsaiei arteriale, P2 - corespunde valorii PIC , n caz de complian normal,

P3

P3 - unda dicrot ce corespunde pulsaiei venoase.

Acest aspect al undelor de presiune intracranian este prezent n situaia unei compliane cerebrale normale. In cazul unor valori crescute ale PIC, compliana cerebral diminu, aspectul undelor de presiune intracranian este modificat :

Unde de presiune intracranian crescut ; este evident c P2 are o valoare mai mare dect P1 , ceea ce corespunde unei caviti craniene cu complian sczut sau necompliant.

Monitorizarea PIC permite evidenierea creterilor presiunii intracraniene cu modificarea aspectului undelor PIC ce corespund scderii complianei cerebrale :

Inregistrarea PIC cu evidenierea creterii presionale i schimbarea formei undelor

Lundberg a prezentat aspectele grafice pe care le-a constatat la nregistrrile patologice ale presiunii intracraniene : - unde n platou sau unde presionale de tip A, care corespund unor creteri ciclice ale PIC cu aspect de platou, pn la valori de 50 mm Hg ( uneori 50 100 mm Hg), cu o durat de 5 pn la 20 de minute. Creterea PIC, de diverse cauze , produce scderea presiunii de perfuzie cerebral i n consecin rspunsul const ntr-un mecanism de autoreglare prin vasodilataie cerebral; n cazul unei compliane cerebrale foarte mult sczute sau absente , PIC crete n continuare . Undele de tip A apar deci ca rspuns al autoreglrii cerebro-vasculare la scderea complianei cerebrale i prezena lor anun decompensarea cu agravare clinic . - unde tip B, care constituie variaii ale PIC cu amplitudine variabil, n medie de 20 mm Hg ( 20 50 mm Hg ) sau mai mult, pentru cteva minute ( n general 1 2 minute ). i se pot prezenta grupate sau pot anuna apariia undelor de tip A. Se consider c undele de tip B snt produse datorit fluctuaiei fluxului sanguin cerebral care induce modificarea volumului sanguin 5

intracranian.Corespund scderii complianei cerebrale i atingerii limitei capacitii de compensare a creterilor PIC. Totui s-a constatat statistic c n cazul comei traumatice prezena undelor de tip B poate fi urmat de o evoluie favorabil clinic. - unde tip C, snt n relaie cu variaiile presiunii arteriale, nu depesc 20 mm Hg i snt considerate normale. Parametrii acestor tipuri de unde snt uneori dificil de definit i exist tendina s se foloseasc o prezentare descriptiv : unde n platou, unde cu frecvena de 1/ min etc. Constatrile lui Lundberg snt considerate clasice , dar n prezent se apreciaz c valorile presiunii intracraniene snt normale sau crescute n raport de perioada n care se produce creterea PIC i de durata meninerii acestor valori. Ele snt semnificative pentru funcionarea cerebral n raport de capacitatea de meninere a presiunii de perfuzie cerebral. Datele clinice stabilesc c fiecare pacient prezint variaii individuale ale valorilor PIC i ale presiunii de perfuzie cerebral, dar se consider c valorile presiunii intracraniene peste 20 mm Hg snt patologice i se impune scderea lor rapid. 4. Creterea presiunii intracraniene Creterea presiunii intracraniene se poate produce n condiii fiziologice pentru durate foarte scurte de timp prin creterea volumului sngelui venos n : efortul de tuse, de strnut, n efortul de expir cu glota nchis ( efortul de defecaie, efortul din expulsie la natere ), n poziii ale corpului cu capul n jos etc.. Creterea presiunii intracraniene se poate produce i n alte condiii nelegate de o patologie cranio-cerebral, cum este durerea de intensitate mare cu diferite localizri In condiii patologice, dac mecanismele de compensare ale creterii PIC snt la limit, o cretere mic de volum intracranian determin depirea posibilitii de compensare i apare hipertensiunea intracranian. Aceast alterare a mecanismelor de control ale PIC poate fi ntlnit n unele condiii predispozante ce permit anticiparea i prevenirea decompensrii hipertensiunii intracraniene. Astfel de situaii pot fi : procese expansive intracraniene : tumori, hematoame ( subdural, extradural, intraparenchimatos), abcese intracraniene edem cerebral difuz prin : dereglarea autoreglrii circulaiei cerebrale n traumatime cranio-cerebrale,encefalit, asfixie sau prin edem cerebral citotoxic n traumatisme craniocerebrale, intoxicaii etc. blocarea circulaiei LCR-ului n hidrocefalie, procese expansive intracraniene, meningite.

Snt acceptate urmatoarele valori pentru presiunea intracranian normal i patologic : presiunea intracranian normal are valorile de pn la 10 mm Hg ; pot exista valori negative ale PIC fr vreo semnificaie patologic ; presiunea intracranian cu valori ntre 10-15 mm Hg este considerat de asemenea n limite normale . In cazul patologiei traumatice cerebrale aceste valori necesit o supraveghere atent deoarece echilibrul presional intracranial este instabil i diverse situaii - tuse, schimbarea poziiei pacientului, aspirarea secreiilor traheo-broice, prezena vizitatorilor etc., pot determina creteri ale PIC cu valori de pn la 5 - 8 mm Hg, care s duc la o presiune intracranian final cu valori peste 20 mm Hg. 6

ntre 15 - 20 mm Hg nu este afectat semnificativ funcia cerebral . Aceaste valori ale PIC constituie o band presional ce corespunde limitelor de compensare i unui grad mare de instabilitate n situaiile patologice. Modificrile presionale se produc la variaii mici de volum intracranian ( edem cerebral , volum intracranian suplimentar ) i snt nc compensabile prin modificrile LCR-ului i ale circulaiei sanguine. peste 20 mm Hg se consider c PIC determin leziuni cerebrale n raport de durata meninerii acestor valori crescute. Mecanismele de compensare nu mai snt posibile i valorile PIC cresc rapid cu producerea unor deplasri de parenchim cerebral ( conuri de presiune ) i cu scderea presiunii de perfuzie cerebral determinnd apariia leziunilor ischemice ireversibile .

Relaia volum intracranian - presiune intracranin; de la volumul critic creterea presional are aspect de cretere exponenial

Se consider c presiunea intracranin este crescut atunci cnd valorile presionale se menin n banda de 15 - 20 mm Hg, cu limita de 20 mm Hg, sau snt prezente unde presionale n platou ( unde tip A ) sau unde presionale grupate tip B. In raport de vitaza creterii presiunii intracraniene i de tipul de leziune care a determinat modificarea presional , efectul este fie deplasarea de substan cerebral , adic apariia conurilor de presiune cu compresia direct a parenchimului i tulburarea circulatorie local ; fie se produce scderea presiunii de perfuzie cerebral prin depirea mecanismelor de autoreglare a circulaiei cerebrale cu suferin cerebral generalizat i ischemie cerebral. Leziunile acute i supraacute, n general prin traumatisme cerebrale grave, produc creterea brutal a PIC cu decompensare prin apariia conurilor de presiune intracranian. Sindroamele de hipertensiune intracranian progresive , inclusiv traumatice, determin dereglarea circulaiei cerebrale i scderea presiunii de perfuzie cerebral. 5. Caracteristicile creterii presiunii intracraniene Creterea presiunii intracraniene este specific pentru fiecare mecanism patogen din bolile cerebrale i monitorizarea PIC evideniaz trsturi caracteristice care determin evoluia clinic a hipertensiunii intracraniene: 7

viteza cu care presiunea intracranian crete pn la valoarea limit normal de 20 mm Hg i peste aceast valoare : deci exist dou segmente ale creterii PIC : 1. segmentul de cretere presional pn la limita normal 2. segmentul de cretere presional patologic, pn la valoarea maxim valoarea maxim patologic pn la care ajunge presiunea intracranian, durata meninerii presiunii intracraniene patologice , perioada de revenire ctre valori normale presionale frecvena reapariiei creterilor presionale sau frecvena recderilor. Se pot descrie mai multe tipuri de creteri presionale n raport de caracteristicile de mai sus i n funcie de evoluia clinic : 1. creterea presiunii intracraniene supra-acut cu decompensare rapid. Creterea presiunii intracraniene este foarte rapid pn la valoarea de 20 mm Hg i n continuare pn la o valoare maxim presional. Aceast cretere presional apare n cazurile supra-acute de hematom intracranian, de edem cerebral traumatic sau n edemul extensiv din infarctul malign al arterei sylviene, cnd un volum suplimentar se dezvolt rapid intracranian. Perioada infraclinic este foarte scurt i decompensarea hipertensiunii intracraniene este accelerat datorit vitezei mari de cretere a volumului suplimentar intracranian i depirii capacitilor de compensare. Rapiditatea creterii presionale este foarte mare i valorile patologice ale presiunii intracraniene snt pn la 30 - 40 mm Hg. Durata meninerii acestor valori patologice este scurt datorit decompensrii rapide.

Creterea supra-acut a presiunii intracraniene; intervalele to-t1 i t2-t1 snt scurte, de cteva ore

2. creterea acut a presiunii intracraniene, precedat de o perioad infraclinic prelungit. In aceste situaii perioada n care presiunea intracranian ajunge i apoi depete valorile normale presionale, este lung, cu o vitez lent de cretere a presiunii intracraniene. Este tipul de cretere al presiunii intracraniene care se produce n tumorile cerebrale, abcese cerebrale, hematoame subdurale cronice etc., n general cnd apariia i dezvoltarea volumului suplimentar intracranian este lent progresiv. In timpul perioadei infraclinice se produce compensarea creterilor presionale determinate de volumul nou adugat, se ajunge la limit. Odat cu depirea capacitilor de compensare, creterea presiunii intracraniene este rapid pn la valorile maxime, care snt n general de aproximativ 30 - 40 mm Hg. Perioada acestor valori presionale

patologice.este scurt datorit decompensrii rapide.

Cretere acut a PIC, cu perioad infraclinic prelungit i decompensare rapid; intervalul to-t1 este prelungit , poate dura sptmni sau chiar luni, iar decompensarea dureaz cteva zile

3. cretere acut, cu perioada infraclinic de scurt durat i cu perioada de cretere presional patologic mai lung. Creterea presiunii intracraniene pn la limita normal de 20 mm Hg este rapid dar mai lent fa de cretera presional supra-acut . Dup depirea valorilor normale presionale creterea PIC este progresiv dar cu vitez ncetinit fa de perioada precedent. Valorile presionale patologice la care se ajunge snt de aproximativ 30 mm Hg. Se ntlnete n encefalopatia hipertensiv unde intervine un mecanism autolimitant : creterea presiunii intracraniene determinat de creterea tensiunii arteriale i apariia vasodilataiei cerebrale va duce la colabarea pereilor vaselor sanguine intracraniene cu diminuarea ntr-un anume grad a volumului sanguin cerebral .Clinic se manifest ca un sindrom de hipertensiune intracranian incomplet sau complet, care se poate decompensa dac nu este tratat corespunztor. Perioada de meninere a valorilor patologice ale PIC este dependent de eficiena terapiei etio-patogenice a hipertensiunii arteriale i de terapia patogenic a sindromului de HIC.

Cretere acut a PIC cu perioad infraclinic scurt, cu perioada riscului decompensrii prelungit: intervalul to-t1 este scurt, decteva ore; intervalul t1-t2 este prelungit.

4. cretere lent a presiunii intracraniene cu perioada infraclinic prelungit i cu o perioad lung de cretere patologic a PIC. Acest tip de cretere presional se ntlnete n cazurile de diminuare a rezorbiei lichidului cefalo-rahidian n meningite acute, hemoragie subarahnoidian, tromboze venoase cerebrale i tromboza sinusulurilor durale, tromboflebite cerebrale etc. Presiunea intracranian crete ncet i progresiv pn la valoarea limit normal de 20 mm Hg i i continu creterea lent cu perioade de revenire la valori normale presionale, n raport de etiologia sindromului de HIC. Capacitatea de compensare a creterii presionale permite o meninere prelungit a fluxului sanguin cerebral i perioada valorilor patologice presionale este lung.

Evoluia este ctre un sindrom de HIC prelungit , incomplet sau complet , dar fr s se produc o decompensare clinic.

Cretere lent a PIC, cu perioad infraclinic lung i cu perioad prelungit a valorilor presionale patologice

5. creterea cronic, extrem de lent a presiunii intracraniene. Este ntlnit n cazurile de hipertensiune intracranian idiopatic i n unele cazuri de tromboze ale sinusurilor venoase intracraniene. Se produce o cretere foarte lent a presiunii intracraniene ceea ce permite o bun compensare presional i meninerea aproape normal a fluxului sanguin cerebral. Patogenia sindromului de hiperternsiune intracranian idiopatic este complex, dar aspectul creterii presiunii intracraniene este de tip cronic. Valorile patologice ale PIC snt foarte mari, ajungnd pn la 60 - 80 mm Hg, valori care se pot menine ntr-un platou perioade ndelungate. Evoluia clinic este ctre un sindrom clinic incomplet de HIC i fr decompensare.

Cretere cronic a PIC, cu perioad infraclinic prelungit i cu perioad extrem de lung a valorilor presionale patologice

6. Mecanisme de compensare ale cresterii presiunii intracraniene Apariia modificrilor de volum intracranian determin iniierea mecanismelor de compensare pentru a preveni creterea presiunii intracraniene . Mecanismele de compensare acioneaz n perioada n care compliana cerebral este mare, adic are valori supraunitare . Compliana cerebral supraunitar arat c spaiul intracranian nu este complet ocupat de volumul solid parenchimatos i c exist posibiliti de dislocare ale componentelor fluide intracraniene , adic

10

coninutul sanguin , LCR-ul i fluidul extracelular parenchimatos, ce s permit expansiunea componentei suplimentar. Posibilitile de compensare snt limitate fizic de ctre volumul spaiului intracranian ocupat de componentele fluide i snt limitate fiziologic de necesitatea existenei unor volume minime sanguine i de LCR circulante care s asigure funcionarea cerebral. Perioada n care acioneaz mecanismele de compensare corespunde intervalului de variaie al presiunii intracraniene ntre valorile 15 - 20 mm Hg i mecanismele compensatorii snt maxime pentru PIC n jurul valorii de 20 mm Hg. Compensarea presional are puine mijloace : - egalizarea presiunilor n toate compartimentele; - creterea progresiv i discret a PIC pn la valori care nu mpieteaz funcionarea normal cerebral ; de la o medie normal sub 10 - 12 mm Hg PIC crete pn la 15 - 20 mm Hg; - n raport de componenta intracranian interesat ( parenchim nervos, coninut sanguin, LCR ) n celelalte sectoare poate exista o tentativ de scdere presional prin micorarea volumului sectorului respectiv. Compensarea presional este limitat de intervalul ngust accesibil compensrii i de variaia rapid de la PIC normal la PIC patologic. Compensarea de volum poate s fie mai eficient, n raport de mecanismul la care se recurge i este dependent de rapiditatea apariiei i dezvoltrii volumului suplimentar intracranian, dar este limitat de volumul cranian fix . Modalittile de compensare de volum snt : - colabarea parenchimului nervos prin comprimarea structurilor vecine de ctre volumul suplimentar, - distensia durei mater prin folosirea spaiului extradural cranio-spinal elastic de rezerv ( spaiu tampon ) i anume : intracranian la nivelul sinusurilor cavernoase i la nivelul durei mater spinal care este nconjurat grsime i plexuri venoase voluminoase, ce se pot goli rapid ( ntr-un minut ). - golirea spaiilor lichidiene cu comprimarea i obliterarea cisternelor bazale i un circuit lichidian cranio-spinal mai rapid , - scderea semnificativ a coninutului sanguin ( ntre 3 % i 10 % ) n cteva minute , dar cu meninerea presiunii de perfuzie cerebral. Aceste mecanisme snt prompte , dar au un efect limitat datorit volumului fix n care se poate produce extensia de volum. - creterea rezorbiei LCR-ului : datorit rezervei de absorbie lichidian foarte mare se poate drena pn la 100 200 ml pe or n caz de cretere a presiunii intracraniene , (secreia de LCR are o medie de 20 ml / or n ritm circadian) - scderea coninutului hidric din parenchimul cerebral comprimat direct, prin creterea rezorbiei fluidului interstiial, mai ales n cazul proceselor expansive cu compresie lent. Aceste dou mecanisme snt progresive i lente , dar eficiena lor este mult mai mare. Creterea considerabil a rezorbiei lichidului cefalo-rahidian este una din cile prin care se realizeaz mecanismul complex de meninere a fluxurilor lichidiene ( sanguin i lichidian ) n cazul hipertensiunii intracraniene idiopatice. Procesul de compensare a creterii presiunii intracraniene include toate mecanismele i se desfoar unitar. Din momentul apariiei tulburrilor de volum-presiune care duc la scderea complianei cerebrale, intr n aciune toate aceste mecanisme : ele snt iniiate rapid i concomitent i efectul lor se sumeaz. Aceasta asigur o perioad de compensare i din punct de vedere terapeutic permite eventual identificarea cauzei i rezolvarea ei. Continuarea expansiunii volumului suplimenatar determin creterea presiunii intracraniene, mecanismele de rspuns de mai sus continu dar nu mai asigur scderea PIC i apar deplasri de parenchim nervos datorit gradientului presional dintre compartimentele cranio-spinale : 11

colabare ventricular, edem emisferic unilateral , deplasare de ax median i celelalte hernii cerebrale. Hernierea cerebral este un mecanism de egalizare presional ntre compartimentele cranio-spinale ; implic alunecare, tracionare i compresiune de structuri nervoase cu tulburri neurologice grave. La nivelul structurii nervoase deplasate apare iniial traciunea cu alunecarea sau forfecarea planurilor, apoi edemul cerebral local este continuat de compresiunea pe o formaiune anatomic rigid delimitant sau / i compresiunea reciproc cu structura nervoas local unde s-a produs deplasarea. In continuare apare ischemia local i ramolismentul formaiunilor nervoase implicate. Dezvoltarea rapid a volumului suplimentar intracranian produce o cretere brusc a presiunii intracraniene i mecanismele de compensare snt ineficiente cu decompensare prin conurile de presiune. Dezvoltarea progresiv a volumului suplimentar intracranian permite o perioad de compensare mai lung, cu epuizarea treptat a tuturor mecanismelor de compensare i decompensare final ,dac nu s-a intervenit terapeutic.

7. Masurarea presiunii intracraniene


7.1. Dispozitive de msurare PIC Dup introducerea punciei lombare de Quincke, la sfritul secolului al XIX-lea, s-a msurat presiunea LCR-ului lombar prin puncie lombar. In poziie orizontal presiunea LCR-ului ventricular este egal cu presiunea LCR-ului spinal lombar i evident n poziie eznd presiunea intraventricular este mai sczut dect presiunea LCR-ului lombar. La adult presiunea normal a LCR-ului lombar este de aproximativ 100 200 mm H2O. Argumentele care au exclus manometria lombar au fost riscul herniei cerebrale n cazul unor procese expansive intracraniene nedepistate naintea existenei explorrilor moderne i posibilitatea ca presiunea LCR-ului spinal s nu reflecte ntotdeauna corect presiunea intracranian ( n cazul blocajului circulaiei LCR-ului). Msurarea presiunii intracraniene prin puncia lombar a rmas acceptat ca explorare i criteriu de diagnostic n hipertensiunea intracranian idiopatic, dup excluderea unei leziuni endocraniene prin CT sau RMN cerebral. In prezent msurarea PIC se face prin mijloace invazive stabilindu-se o legtur, printr-o gaur de trepan, ntre spaiul endocranian i sistemul exterior de msurare (traductor senzor presional ) i de nregistrare a valorilor PIC . Exist i ncercri de monitorizare a PIC folosind procedee neinvazive , n care nu se practic gaura de trepan. In cazul mijloacelor invazive traductorul presional ( sau senzorul de presiune ) poate fi extracranian i este conectat fluidic cu spaiul lichidian endocranian sau traductorul presional este introdus endocranian. Sistemele de msurare presional cuplate fluidic pot fi : - cateter intraventricular, - urub ( sau bol) subarahnoidian, - cateter subdural, - cateter epidural. Sistemele de msurare cu traductor presional intracranian snt : - traductor intraventricular, - traductor intraparenchimatos, - traductor subdural, - traductor epidural. Traductorul presional se poate poziiona practic oriunde intracranian, dar valorile PIC pot fi diferite tocmai datorit siturii acestui senzor diferit fa de poziia intraventricular. De asemenea

12

valorile PIC pot evolua sectorial diferit n raport de localizarea procesului patologic nlocuitor de spaiu intracranian. Traductorul presional extern este cuplat fluidic cu un cateter plasat intracranian n ventriculul lateral, subarahnoidian sau extradural. Senzorul presional extern poate fi recalibrat ( aducere la valoarea presional zero ) i trebuie fixat la un nivel la capul pacientului, pentru a nu apare erori. Obstrucia cateterului intracranian sau a legturii fluidice cu senzorul presional extracranian pot determina de asemenea erori ale msurrii PIC. Sistemele de msurare ale presiunii intracraniene trebuie s ndeplineasc mai multe condiii : - limitele de msurare presional s fie cuprinse ntre 0 100 mmHg ; - precizia determinrii i eroarea maxim admis : se consider c eroarea admis trebuie s fie mai mic de 1 mm Hg n intervalul de valori 0 20 mm Hg i n intervalul 20 100 mm Hg eroarea maxim admis nu trebuie s depeasc 5 %. Dup ali autori precizia determinrilor trebuie s fie de 0,1 mm Hg pentru intervalul 0 10 mm Hg i de 1,5 mm Hg pn la 100 mm Hg. Cateterul intraventricular Determinarea i monitorizarea PIC prin intermediul cateterului intraventricular este cea mai precis i sigur metod i reprezint valoarea de referin a presiunii intracraniene. Cateterul intraventricular este legat fluidic de senzorul presional extracranian i permite att msurarea PIC ct i drenajul extern al LCR-ului. Senzorul presional poate fi calibrat i recalibrat uor ; aceast calibrare asigur precizia determinrii PIC. In mod obinuit cateterizarea ventriculului lateral se face de partea emisferului cerebral nedominant ; exist studii care au evideniat creteri presionale sectoriale n relaie cu localizarea leziunii intracraniene i se recomand msurarea PIC n emisferul cerebral controlateral leziunii, mai ales pentru leziunile lobului temporal. Avantajele acestei metode snt : - determinarea cea mai precis a valorii presiunii intracraniene, - posibilitatea drenajului extern al LCR-ului n scop terapeutic, ca msur imediat de scdere a PIC, i pentru determinri de laborator. De asemenea cateterul ventricular permite introducerea unor medicamente intraventricular la nevoie. - posibilitatea recalibrrii uoare a traductorului, fr schimbarea cateterului ventricular. - preul de cost al senzorilor este mai avantajos. Dezavantajele acestei metode se refer la : - riscul infeciei, care este cuprins ntre 3,6 % i 7 %. S-a constatat c riscul infecios poate varia n cazul monitorizrii PIC pe durata primelor zile, dar nu crete n continuare n cazul monitorizrilor care depesc 5 zile. - cateterul intraventricular sau legtura fluidic pn la senzorul extern se poate obstrua ( snge sau detritusuri cerebrale). - ventriculii laterali pot fi colabai n cazurile de edem cerbral marcat i introducerea cateterului ventricular poate fi dificil. urubul tubular subarahnoidian ( bol subarahnoidian ) urubul sau bolul subarahnoidian este un dispozitiv metalic cilindric cu filet exterior fixat printr-o gaur de trepan de partea emisferului cerebral nedominant la nivelul spaiului subarahnoidian. Dispozitivul este legat fluidic printr-o coloan de ser fiziologic steril cu senzorul presional extern. Cel mai folosit este urubul Richmond (sau Becker) dar exist i alte variante ( urubul Ledds, urubul Philly ). Este uor de instalat, riscul infecios este mult mai mic fa de cateterizarea ventricular i de asemenea nu este necesar localizarea ventricular pentru cateterism. urubul subarahnoidian poate fi obstruat prin snge sau de ctre edemul cerebral ; de asemenea valorile PIC astfel determinate snt mai puin precise fa de celelalte metode. 13

Este un procedeu extrem de simplu de montat i supravegheat. Cateterul subdural Cateterul subdural este introdus n spaiul subdural printr-o gaur de trepan i cuplat fluidic printr-o coloan de ser fiziologic ( sau soluie Ringer ) la senzorul presional extern. Acest procedeu nu permite drenajul LCR-ului i pot apare artefacte prin efectul compresiv al durei mater asupra cateterului, de asemenea undele presionale culese snt de calitate slab. Procedeul este folosit din ce n ce mai puin. Senzorul presional cu transmisie prin fibr optic Sistemele cu senzor presional pentru determinarea PIC s-au dezvoltat pornind de la traductorii intravasculari : presiunea este msurat de un senzor aflat n vrful unui cateter fin, prelungit cu fibr optic care transmite valorile presiunii intracraniene. Diametrul extern al cateterului este de numai 1,3 mm. Calibrarea se face nainte de inserie i sistemul nu mai poate fi recalibrat ulterior, dect dac este asociat cu un cateter ventricular . Sistemul nu este dependent de o cuplare fluidic cu exteriorul i nregistrarea nu este dependent de poziia unui senzor extern fa de capul pacientului. Senzorul cu fibr optic poate fi introdus n ventricul, n spaiul subdural, prin urubul tubular Richmond sau direct intraparenchimatos. Deoarece nu permite drenajul LCR-ului, cel mai frecvent este inserat intraparenchimatos i este adesea numit senzor intraparenchimatos. Valorile presionale determinate prin senzorul intraparenchimatos snt apropiate de cele determinate prin cateterism ventricular, diferenele fiind de 1 4 mm Hg. Avantajele sistemului senzor intraparenchimatos cu transmisie prin fibr optic constau n uurina inseriei, o rat sczut a infeciilor, independena determinrii de poziia capului i posibilitatea continurii monitorizrii i n timpul transportului pacientului. Dezavantajele acestui procedeu snt reprezentate de imposibilitatea drenajului LCR-ului , ca manevr terapeutic de urgen n creterea PIC, i nici posibilitatea efecturii examenelor de laborator ; senzorul nu poate fi recalibrat, ceea ce impune schimbarea lui n caz de dereglare i de asemenea fibra optic este destul de fragil. Preul de cost al sistemului este suficient de mare, dar progresiv a devenit din ce n ce mai utilizat.

Cateter intraparenchimatos cu transmisie prin fibr optic, tip Camino 110- 4B (cu acordul Integra NeuroSciences )

Senzor de presiune cu transmisie prin fibr optic cuplat cu cateter pentru drenajul LCR-ului, tip Camino 110- 4HM (cu acordul Integra NeuroSciences )

14

Schema procedeului tehnic de montare a sistemului pentru msurarea PIC : a fixarea bolului cranian, b cateterizarea ventriculului, c montarea senzorului presional, d conectarea sistemului la monitorul presional ( cu acordul Integra NeuroSciences )

Montarea unui sistem de masurare a PIC prin senzor presional cuplat cu cateter intraventricular : a introducerea cateterului intraventricular, b fixarea cateterului la bolul crasnian, c conectarea cateterului la monitor i la sistemul de drenaj al LCR ( cu acordul Integra NeuroSciences )

a b Cateter epidural pentru msurarea presiunii intracraniene ( a i b ) ( cu acordul Dr. Andreas Spiegelberg )

15

Cateter intraventricular pentru msurarea presiunii intracraniene i drenaj ventricular n cazul creterii PIC ( cu acordul Dr. Andreas Spiegelberg )

Sisteme de monitorizare a presiunii intracraniene : a - tip Ventrix ICP Monitor NL950- 100 pentru senzor presional cu transmitere prin fibr optic (cu acordul Integra NeuroSciences ) b - tip Spiegelberg Compliance-Monitor ( cu acordul Dr. Andreas Spiegelberg )

Procedeele neinvazive de msurare a presiunii intracraniene Au fost propuse diverse procedee neinvazive de msurare a presiunii intracraniene , unele ingenioase, care ns nu au intrat n practica curent deoarece snt destul de complicate, snt prea costisitoare sau nc nu au fost complet validate. Primele determinri neinvazive ale PIC s-au fcut la nou-nscut i copilul mic prin msurarea epicranian a presiunii transmise la nivelul fontanelei anterioare; procedeul nu este aplicabil dup nchiderea fontanelei. Cele mai cunoscute procedee care au fost experimentate i comparate cu determinarile PIC de referin snt : 16

- aprecierea PIC pe baza proprietilor acustice sau dielectrice cranio-cerebrale : reflectarea undelor acustice la interfaa os cranian-spaiul endocranian; msurarea modificrilor dielectrice craniene la curenii nalt frecven ( 1-1,5 MHz) etc. - msurarea presiunii intracraniene prin determinarea micrii i tensiunii timpanului, - oftalmodinamometria venoas, - msurarea PIC n vecintatea bulbului jugular folosind un cateter intravascular introdus n vena jugular cu un balona i un senzor de presiune, - metoda de analiz a rezonanei tisulare : const n analiza relaiilor dintre frecvenele produse prin reflectarea unui semnal de ultrasunete de ctre peretele ventriculului III i ciclul cardiac. - msurarea PIC prin metoda rezonanei magnetice nucleare, este costisitoare i dificil de aplicat n practica clinic.

Alegerea sistemului de monitorizare Dei monitorizarea PIC folosind cateterul intraventricular constituie o determinare precis i permite aflarea unei valori de referin a presiunii intracraniene, din ce n ce mai mult este folosit cateterul senzor cu fibr optic, datorit uurinei de montare. Dezavantajul principal este preul de cost i faptul c nu poate fi calibrat dect la montare. Sistemul de monitorizare este ales n raport de fiecare caz particular : - monitorizarea intraventricular este de preferat n situaiile cnd ar putea fi nevoie de un drenaj ventricular , - n cazurile cu edem cerebral marcat i cu ventriculii cerebrali colabai se folosete un cateter subdural sau un cateter tip senzor fibr optic. - n cazurile de monitorizare postoperatorie , dac se nchide dura-mater se poate folosi un cateter subdural , sau cel mai bine un cateter senzor intraparenchimatos. Cel mai bun procedeu este monitorizarea PIC prin cateterul intraventricular ce permite drenajul LCR-ului la nevoie i sistemul poate fi recalibrat. Incidentele de obstrucie ale cateterului se pot rezolva uor, iar riscurile infecioase pot fi stpnite. n unele servicii de neurochirurgie se folosete att senzorul parenchimatos cu fibr optic ct i cateterul intraventricular pentru drenajul de LCR.

17

7.2. Conduit i tratament n sdr acut de HIC n cazul unui pacient la care se suspicioneaz un sindrom acut de hipertensiune intracranian traumatic se apreciaz nivelul de contiin, starea de contien i se urmrete aspectul pupilelor ( se examineaz pacientul i se stabilete scorul Glasgow). Pentru pacientul aflat n stare de com, se verific condiiile vitale (succesiunea ABC a resuscitrii): ci aeriene libere, respiraia i funcia circulatorie i se execut manevrele de resuscitare dac este nevoie, cu intubarea oro-traheal etc. nainte de infirmarea radiologic a unei leziuni cervicale se aplic o imobilizare spinal cervical. De asemenea trebuie avut n vedere c pacientul cu traumatism cranio-cerebral grav poate fi un politraumatizat, ceea ce impune depistarea leziunilor cu risc vital ale altor organe care necesit o rezolvare imediat. Stabilirea diagnosticului i a conduitei terapeutice se bazeaz pe explorarea paraclinic efectuat de urgen ( computer tomografie cranio-cerebral n primul rnd). n raport de diagnosticul precizat prin explorrile efectuate se evalueaz leziunea craniocerebral i se decide care este opiunea optim : - pacientul este operat practicndu-se ndeprtarea volumului suplimentar patologic cu efect compresiv i / sau a leziunii focale cerebrale care a indus edemul cerebral. Se asigur astfel scderea presiunii intracraniene i se poate ntrerupe circuitul fiziopatologic al producerii leziunilor secundare. - leziunea este difuz i fr indicaie operatorie. Leziunile focale nechirurgicale ( care nu produc efect compresiv i / sau nu au determinat edem cerebral pn n momentul explorrii ), leziunile multiple i leziunile difuze nu beneficiaz de terapia chirurgical care poate rezolva creterea presiunii intracraniene sau poate stopa progresia leziunilor secundare. n aceste cazuri terapia este patogenic cu acelai scop s scad presiunea intracranian i s opreasc evoluia leziunilor secundare. Coma traumatic fr hipertensiune intracranin necesit tratamenul patogenic al leziunii axonale difuze. n situaia creterii posttraumatice extrem de rapide a presiunii intracraniene efectele imediate care determin agravarea pot fi mpingeri i deplasri ale parenchimului cerebral, cu hernie cerebral, sau creterea PIC nu las timp pentru intrarea n aciune a mecanismelor de compensare. n cazul creterii progresive a presiunii intracraniene, mecanismele de compensare duc la modificri ale dinamicii fluidelor intracraniene ce permit acomodarea circulaiei cerebrale la valorile presionale crescute. n urma creterii accelerate a presiunii intracraniene se produc leziunile vasculare ce conduc la edemul cedrebral traumatic ( edem mixt), la edemaierea congestiv posttraumatic i la tulburrile ischemice focale sau sectoriale ale parenchimului nervos. Evoluia leziunilor secundare traumatice, iniiate chiar din momentul traumatismului, poate duce la apariia i decompensarea hipertensiunii intracraniene. Pentru aprecierea evoluiei neurologice a acestor pacieni i pentru a prentmpina agravarea secundar prin apariia sau acutizarea unui sindrom de HIC traumatic este nevoie de : - supraveghere clinic general i neurologic, - supraveghere imagistic cerebral, - cunoterea valorilor presiunii intracraniene - cunoaterea valorilor presiunii de perfuzie cerebral care asigur fluxul sanguin cerebral i metabolismul optim cerebral, - urmrirea parametrilor biochimici generali i cerebrali Studiile clinice i cercetrile fiziopatologice nu au clarificat controversa dac presiunea intracranian crescut sau scderea presiunii de perfuzie cerebral constituie factorul principal de agravare n traumatismele cranio-cerebrale severe. Scopul tratamentului n traumatismele craniocerebrale grave este normalizarea elementelor patologice care determin un prognostic nefavorabil i distincia ntre aceti doi factori de prognostic este foarte important. 18

Dac se consider c presiunea intracranian crescut este cel mai important factor de agravare n evoluia traumatismelor cerebrale grave, terapia are n primul rnd scopul s scad presiunea intracranian ridicat i n al doilea rnd s amelioreze circulaia cerebral. Dac se consider c scderea presiunii de perfuzie cerebral este factorul determinant de agravare , tratamentul aplicat are ca scop principal meninerea adecvat a circulaiei sanguine cerebrale . Meninerea unei perfuzii cerebrale adecvate impune msuri terapeutice care pot duce la creterea presiunii intracraniene Se poate aprecia c n momentul producerii leziunii cranio-cerebrale, creterea presiunii intracraniene prin apariia unui volum suplimentar intracranian este factorul principal de agravare, iar ulterior apariia tulburrilor n circulaia sanguin cerebral snt elementele care determin evoluia nefavorabil. Pentru leziunile focale cu indicaie chirurgical sau n cazul leziunile multiple focale creterea rapid a presiunii intracraniene apare ca cea care determin agavarea, iar n cazul leziunilor difuze agravarea este indus de tulburrile circulatorii cerebrale. Scderea presiunii de perfuzie cerebral apare prin mai multe mecanisme, putnd fi att secundar creterii presiunii intracraniene, dar popate s apar i fr relaie cu variaiile presiunii intracraniene, sau n condiii de presiune intracranian normal. Deci dup rezolvrea chirurgical a leziunii traumatice nlocuitoare de spaiu intracranian, prin care se rezolv creterea presiunii intracraniene aprut imediat posttraumatic, n continuare terapia este complex necesitnd o apreciere individualizat pentru fiecare bolnav a indicaiei principale : de scdere a presiunii intracraniene sau de cretere a presiunii de perfuzie cerebral prin creterea presiunii arteriale sistemice etc., sau aprecierea raportului de corelare ale ambelor scopuri.

7.3. Principii pentru monitorizarea presiunii intracraniene Determinarea presiunii intracraniene i monitorizarea ei permite : - urmrirea variaiilor presionale i aprecierea eficienei terapeutice - calcularea presiunii de perfuzie cerebral, cunoscnd valorile tensiunii arteriale medii, - evidenierea capacitii de rezorbie a lichidului cefalo-rahidian, - aprecierea capacitilor de compensare intracranian, - cunoaterea volumului sanguin intracranian. n raport de aceti parametri se efectueaz tratamentul medical adecvat i se poate aprecia apariia oricrui eveniment care s impun repetarea explorrii computer tomografice cranio-cerebrale pentru depistarea apariiei unei complicaii chirurgicale. Indicaiile pentru monitorizarea presiunii intracraniene snt toate cazurile de traumatisme craniocerebrale grave : - bolnavi n com cerebral traumatic cu scorul GCS cuprins ntre 3 8 , cu imagine computer tomografic cranio-cerebral patologic care necesit rezolvare neurochirurgical. - bolnavi n com cerebral traumatic (scorul GCS cuprins ntre 3 8), cu examinare CT cerebral normal, dar care au unul dintre urmtorii factori de risc : - vrsta peste 40 de ani, - deficit motor uni- sau bilateral, sau rspuns motor tip decerebrare / decorticare uni sau bilateral - valorile tensiunii arteriale sistolice snt sub 90 mm Hg la prezentare. n mod obinuit monitorizarea presiunii intracraniene nu se face la pacienii care au suferit un traumatism cranio-cerebral mediu sau uor i care au o stare clinic bun. Se apreciaz necesitatea unei monitorizri a PIC n cazul unor pacieni contiieni la care explorarea CT cerebral a evideniat o leziune traumatic intracranian limitat, cu efect de mas discret i nechirurgical n 19

momentul explorrii CT i la care exist posibilitatea creterii presiunii intracraniene prin evoluia leziunilor cerebrale descoperite. De asemenea monitorizarea presiunii intracraniene este indicat la pacienii cu un traumatism cranio-cerebral mediu ( scorul GCS este ntre 9 12 ) la care nu se poate repeta examinarea neurologic datorit sedrii sau anesteziei generale pentru alt manevr terapeutic. Concomitent cu determinarea presiunii intracraniene la aceti pacieni se monitorizeaz i ali parametrii care evideniaz modificrile patologice de la nivelul parenchimului nervos : - se face monitorizarea tensiunii arteriale, cel mai bine prin cateterism arterial - urmrirea continu ECG - puls oximetria, pentru determinarea saturaiei n oxigen din sngele arterial - monitorizarea saturaiei oxigenului n sngele venos jugular , SjvO2, - electroencefalografia continu, - ultrasonografia Doppler transcranian pentru monitorizarea circulaiei cerebrale : viteza i fluxul sanguin intracranian - n servicii de neuroterapie intensiv moderne se folosesc de asemenea : determinri biochimice cerebrale prin catetere de microdializ cerebral i determinarea saturaiei cerebrale n oxigen prin spectroscopie, cateter Swann-Ganz n artera pulmonar etc. Terapia traumatismelor cranio-cerebrale grave trebuie fcut innd cont de datele astfel obinute care atenioneaz asupra creterii presiunii intracraniene, scderii presiunii de perfuzie cerebral, concomitent cu tratamentul tulburrilor metabolice din parenchimul cerebral. Se consider c presiunea intracranian nu trebuie s depeasc 20 mm Hg pentru perioade foarte scurte, de doar cteva minute, iar creterile prelungite necesit un tratament care s determine scderea PIC. Interpretarea creterilor presiunii intracraniene se face n raport de datele clinice i corelate cu valorile presiunii de perfuzie cerebral. nc nu s-a ajuns la o conduit unic n aprecierea valorilor maxime admise ale PIC la un traumatizat cranio-cerebral grav: unele centre de neuroreanimare consider limita maxim de la care se ncepe tratamentul pentru scderea PIC de 15 mm Hg, iar n alte centre terapia de scdere a PIC se ncepe de la valorile de 25 mmHg; majoritatea autorilor consider c valoarea de 20 mm Hg este valoarea limit de la care presiunea intracranian trebuie sczut. Interpretarea valorilor presiunii intracraniene i tratamentul necesar trebuie fcut n raport de evoluia clinic i de valorile presiunii de perfuzie cerebral. Presiunea de perfuzie cerebral trebuie meninut la valori peste 70 mm Hg, fr ca terapia necesar s determine o cretere suplimentar a presiunii intracraniene . ngrijirea pacienilor cu traumatisme cranio-cerebrale grave i urmrirea evoluiei acestora n serviciile de terapie intensiv i neurochirurgie au precizat mai multe etape terapeutice recomandate n raport de leziunea cerebral, de valorile presiunii intracraniene, de necesitatea meninerii unei presiuni de perfuzie cerebral n limite normale i pentru prevenirea leziunilor cerebrale secundare. Scopuri : - ndeprtarea leziunilor primare compresive i/sau edematogene, - limitarea efectelor edematogene i/sau de tulburare circulatorie cerebral ale leziunilor primare, - prevenirea, depistarea prompt i tratarea tulburrilor patologice intracraniene i/sau sistemice care pot agrava leziunea cerebral. Hemoragia cerebral tardiv, edemul cerebral i hiperemia cerebral (creier congestiv) snt cauze intracraniene de agravare secundar, iar hipotensiunea arterial, hipoxia i hipertermia snt cauze sistemice care determin agravarea leziunilor iniiale.

20

8. Etapele monitorizrii presiunii intracraniene


1.Montarea dispozitivului de msurare a presiunii intracraniene i determinarea valorilor iniiale . La pacientul operat i la care se monitorizeaz PIC imediat dup rezolvarea leziunii neurochirurgicale care a produs hipertensiunea intracranian acut, se supravegheaz normalizarea valorilor presiunii intracraniene i ameliorarea circulaiei cerebrale . Dac presiunea de perfuzie cerebral este sub 70 mm Hg, se ncepe tratamentul de corectare a aportului sanguin intracranian, chiar dac PIC este nc crescut . Dac presiunea intracranian are valori sub 20 mm Hg i presiunea de perfuzie cerebral este peste 70 mm Hg, pacientul se supravegheaz i se urmrete evoluia valorilor PIC i ale PPC. Dac presiunea intracranian este peste 20 mm Hg, se sedeaz pacientul dac acesta este agitat i se verific permeabilitatea cilor respiratorii; de asemenea capul se ridic la 15 - 25 grade fa de orizontal. Se consider c ridicarea capului poate duce la o scdere moderat a PIC. Normalizarea PIC la aceste manevre nu impune alte gesturi terapeutice in relaie cu presiunea intracranian. La pacientul care nu are o leziune cu indicaie operatorie, dar are indicaie de monitorizare a PIC , se urmresc i se corecteaz creterile de presiune intracranian i scderile presiunii de perfuzie cerebral. Valorile PIC peste 20 mm Hg impun sedarea unui pacient agitat i controlul permeabilitii cilor respiratorii. Valoarea sczut a presiunii de perfuzie cerebral impune terapia specific de meninere n limite normale a circulaiei cerebrale. 2.Supravegherea imediat a valorilor presiunii intracraniene : - la pacientul care a fost operat pentru o leziune ce a determinat hipertensiunea intracranian acut, scderea PIC se produce deoarece a fost evacuat volumul suplimentar sau a fost ndeprtat leziunea ce producea edemul cerebral i craniectomia a transformat cavitatea cranian nchis ntr-o incint deschis . Prin evacuarea volumului suplimentar ( n general hematom ), PIC scade n aproximativ jumtate din cazuri; n cazul ndeprrii unei leziuni edematogene cerebrale, scderea edemului cerebral existent anterior interveniei neurochirurgicale, este progresiv, cu posibile variaii presionale care afecteaz perfuzia cerebral. n aproape jumtate din cazurile operate, cel mai adesea la pacienii cu leziuni cerebrale grave , edemul cerebral preexistent nu cedeaz odat cu ndeprtarea chirurgical a leziunii edematogene cerebrale. Dei craniectomia ar permite expansiunea parenchimatoas secundar edemului cerebral i apoi edemul s cedeze progresiv sub tratament adecvat, adesea edemul cerebral nu diminu i presiunea intracranian se menine la valori ridicate. Hipertensiunea intracranian persistent postoperatorie poate fi produs de persistena edemului cerebral difuz, de extensia progresiv a focarelor de contuzie cerebral nsoite de edem cerebral, de recidiva hematomului sau n cazul apariiei unor complicaii sistemice. Aprecierea valorilor presiunii intracraniene se face n corelaie cu datele examenului neurologic repetat. Dac PIC nu revine la valorile normale i se constat meninerea aceleiai stri neurologice sau o degradare neurologic postoperator, se impune repetarea computer tomografiei cerebrale care poate evidenia o leziune incomplet evacuat, extensia contuziei cerebrale preexistente, apariia unui edem cerebral secundar sau apariia de leziuni ischemice secundare. n aceste situaii se impune efectuarea terapiei specifice : reintervenia chirugical, eventual cu o craniectomie lrgit cu efect decompresiv sau tratamentul vasodilatator i antispastic vascular cerebral. Dac reexplorarea CT cerebral nu evideniaz o leziune cu indicaie operatorie dar presiunea intracranian se menine ridicat se aplic progresiv o serie de msuri terapeutice care pot fi schematizate n raport de eficiena terapeutic .

21

9.Schema de tratament n cazul creterii presiunii intracraniene


Obiectivele tratamentului snt : - meninerea PIC n limite normale, la valori mai mici de 20 mm Hg, i - meninerea adecvat a presiunii de perfuzie cerebral, peste 70 mm Hg. n raport de valoarea presiunii intracraniene i de PPC se aplic terapia de scdere a PIC i de corectare a perfuziei cerebrale sau se supravegheaz bolnavul. Terapia de scdere a creterilor PIC i de meninere a PPC n limite normale se face gradual n raport de valorile monitorizrii PIC , a PPC i ale celorlali parametrii i se disting trei etape terapeutice . Dac msurile terapeutice snt eficiente, se rmne la aceast stadiu terapeutic i se supravegheaz bolnavul , dar dac presiunea intracranian nu scade se trece la msurile terapeutice urmtoare. Primele msuri terapeutice sau de ordin I ( sau de linia nti ) : I. Sedare i eventual hiperventilaie moderat Se aplic ct timp PIC < 20 mm Hg pentru primele 12 ore. - sedative - PaCO2 este meninut la 35 mm Hg, n cazul pacienilor ventilai mecanic Dac valoarea PIC este peste 20 mm Hg se verific dac valorile crescute presionale snt determinate de starea de agitaie sau dac exist o obstrucie mecanic ce poate determina creterea presional. Pacientul cu agitaie psiho-motorie este sedat i dac PIC scade sub 20 mm Hg se continu supravegherea i terapia patogenic i simptomatic n serviciul de terapie intensiv. II.Drenajul LCR . Dac PIC > 19 - 20 mm Hg pentru mai mult de 5 minute se folosete drenajul LCR de cite ori este nevoie, ct timp manevra este eficient . III.Folosirea diureticelor Dac PIC se menine crescut peste 20 mm Hg pentru o perioad mai lung de 5 minute se folosete : - diureza osmotic : administrare de manitol. - diureticele de ans : se folosete furosemidul Combinarea acestor dou diuretice este mai eficient i se face cu supravegherea electroliilor sanguini ( potasiu) . Msuri terapeutice de ordin II ( de linia a II-a ) : IV. Hiperventilaie , hipotermie concomitent cu o terapie hipertensiv - hipotermie controlat cu meninerea unei temperature de 34 35 C. - terapie hipertensiv de cretere a tensiunii arteriale sistemice pentru a asigura o presiune de perfuzie cerebral normal n condiiile unei PIC crescute; n cazul contuziei cerebrale se crete presiunea arterial sistemic pn la 150 170 mm Hg, iar dac nu exist contuzie cerebral tensiunea arterial se poate crete pn la 180 mm Hg. - hiperventilaie prin care se ajunge la PaCO2 de 25 30 mm Hg. Hiperventilaia determin o vasoconstricie cerebral i PIC scade prin scderea fluxului sanguin cerebral. Hiperventilaia este intermitent i nu este indicat n prima zi dup un traumatism cranio-cerebral grav. V. Administrare de soluie hiperton de NaCl, concentraie de 7,5 %. VI. Decompresiunea chirurgical : explorarea CT cerebral exclude dezvoltarea unei noi leziuni intracraniene compresive , edemul cerebral este foarte important, se ia n considerare efectuarea unei craniectomii largi decompresive , unilaterale sau bilaterale. VII. Terapia anestezic se face sub control electroencefalografic pn la dozele care diminu activitatea EEG: 22

- substane hipnotice nebarbiturice : etomidat, propofol. - substane barbiturice : fenobarbital, thiopental ( coma barbituric ). Msuri terapeutice de ordin III ( de linia a III-a ), care snt folosite excepional: VIII. Trometamol (THAM ) scade presiunea parial a CO2 i determin vasoconstricie cerebral, doar dac reactivitatea vaselor cerebrale la CO2 este intact IX . Drenajul LCR prin puncie lombar se aplica dup epuizarea celorlalte mijloace terapeutice dac la explorarea computer tomografic cerebral se evideniaz prezena cisternelor bazale i ventriculii laterali necolabai. Riscul producerii herniei cerebrale prin aceast manevr, n general contraindicat n HIC, n acest caz este mai mic dect posibilitatea evoluiei nefavorabile prin accentuarea creterii presiunii intracraniene.

10. Cazuri clinice


I. Com gradul II III. Hematom extradural emisferic drept Un pacient de 34 de ani a fost adus n serviciul de neurochirurgie n stare de com gradul II III dup un traumatism cranio-cerebral prin accident rutier, suferit cu 3 ore naintea internrii. Imediat posttraumatic pacientul a prezentat pierderea strii de contien din care nu i-a revenit. Scorul Glasgow la internare fost 5 ( M = 3, V = 1, O = 1) . Pacientul a fost intubat oro-traheal. Funciile vitale au fost stabile la prezentare, examenul clinic general nu a evideniat leziuni toraco-abdominale i nici fracturi deschise ale membrelor. Prezenta o contuzie de pri moi fronto-parietal dreapt, fr plag a scalpului . Examenul neurologic a evideniat o discret inegalitate pupilar ( dreapta > stnga), hemiparez stng i sindrom piramidal stng. Radiografia de coloan cervical de profil a fost normal. Examinarea CT cranio-cerebral de urgen a artat un hematom extradural fronto-parietal drept. Pacientul a fost operat imediat practicndu-se o craniectomie parietal dreapt ; nu s-a gsit o fractur cranian. S-a evacuat un hematom extradural fronto-parietal drept extins i temporal, cu grosime maxim de 2,5 cm i s-a montat un cateter n ventriculul lateral drept pentru monitorizarea PIC. Monitorizarea presiunii intracraniene i a tensiunii arteriale au permis ajustarea terapiei n raport de valorile presiunii de perfuzie cerebral i ale PIC. Starea de com s-a meninut postoperator : scor Glasgow = 7 la o or postoperator ( M = 4, V =1, O = 2 ); la 12 ore postoperator scorul Glasgow a fost 8 ( M = 4, V = 2, O = 2 ). Examenul CT cerebral efectuat la o zi postoperator a aratat evacuarea complet a hematomului extradural cu revenirea sistemului ventricular n poziie normal. Starea de contien a revenit progresiv la trei zile postoperator, scor Glasgow = 9, i la cinci zile postoperator scorul Glasgow a fost 11. Monitorizarea PIC s-a ntrerupt n ziua a patra postoperator. Deficitul motor stng a cedat progresiv i la externare pacientul a prezentat un scor Glasgow = 14. Controlul clinic efectuat la 21 de zile i la trei luni postoperator a artat o evoluie foarte bun. Discuii Computer tomografia cranio-cerebral fr substan de contrast a artat o colecie sanguin intracranian biconvex parietal dreapt, adic hematomul extradural ( figura , a, sgeata neagr). Efectul de mas asupra parenchimului cerebral a fost evideniat prin deplasarea sistemului ventricular spre stnga ( figura , b, sgeata alb ). Nu s-a evideniat o fractur cranian. 23

Hematomul extradural are o inciden de pn la 5 % din traumatismele cranio-cererbrale ; mortalitatea variaz ntre 5 10 % dac diagnosticul este stabilit precoce i intervenia chirurgical este imediat. Poate exista un interval liber lucid ntre producerea traumatismului cranian cu / sau fr pierdere de contien i instalarea sindromului neurologic de agravare. Mortalitatea crescut este determinat de un interval mare de timp de la agravarea neurologic i pn la explorare i intervenia chirurgical. n mod obinuit cauza hematomului extradural este reprezentat de dilacerarea arterei meningee mijlocii sau a unui sinus venos de ctre o fractur cranian, n procent de pn la 90 % ; restul hematoamelor extradurale apar prin fisurarea acelorai vase dar fr fractur cranian, cum a fost situaia n cazul prezentat. La sfritul interveniei chirurgicale prin care s-a evacuat hematomul extradural s-a montat un cateter ventricular n ventriculul lateral drept pentru monitorizarea presiunii intracraniene.

a b c Imagini CT cranio-cerebrale ale cazului prezentat : a imaginea preoperatorie a hematomului extradural PT drept ( sgeata neagr) i b evidenierea deplasrii sistemului ventricular de partea opus ( sgeata alb). c imagine postoperatorie dup evacuarea complet a hematomului i cu evidenierea cateterului ventricular pentru msurarea PIC

Monitorizarea presiunii intracraniene a fost indicat de etiologia comei i condiia clinic : traumatism cranio-cerebral grav cu com cu scor Glasgow < 8 i cu imagine computer tomografic cranio-cerebral patologic care a impus o rezolvare neurochirurgical. Monitorizarea presional prin cateter ventricular a artat intermitent valori crescute ale PIC : peste 20 mm Hg pn al valori maxime de 29 30 mm Hg, mai ales la schimbarea poziiei ( manevrele de ntoarcere ) i la mobilizare ( transportul pentru explorarea CT ), dar pentru perioade scurte de timp. Aceste situaii au impus mai nti drenajul de LCR prin cateterul ventricular, ceea ce a determinat scderea PIC dar nu ntotdeauna sub 20 mm Hg. n situaia cnd PIC nu a sczut la valorile normale dup drenajul ventricular s-a administrat manitol 20 % i progresiv PIC a ajuns la valori normale . Valorile presiunii de perfuzie cerebral ( PPC ) s-au meninut n limite normale, adic peste 70 mm Hg, cu unele variaii n raport de valorile PIC, dar i depinznd de variaiile tensiunii arteriale sistemice. Monitorizarea PIC i a tensiunii arteriale sanguine au permis efectuarea imediat a manevrelor de scdere a PIC i pentru meninerea PPC normal ; tabelul exemplific o perioad scurt de monitorizare.

24

nregistrarea presiunii intracraniene, a presiunii arteriale medii i a PPC (msurate n mm Hg, exemplificare pentru un interval de 10 minute )
Timp 06:55:50 06:56:51 06:57:51 06:58:52 06:59:52 07:00:52 07:01:53 07:02:53 07:03:53 07:04:53 07:05:54 PIC sistolic 14.6 14.55 15.4 15.65 15.7 23.6 26.35 24.45 19.4 17.2 14.8 PIC diastolic 8.15 8.45 9.2 9.2 9.6 11.05 14.6 13.9 11.25 9.35 7.9 PIC medie 11.8 11.85 12.3 12.65 12.7 16.2 19.8 19.4 16.4 13.75 11.9 TA medie 94.85 92.15 88 85.95 84.65 86 121.7 125.55 130.8 131.4 130.9 PPC 83.15 80.65 75.65 73.25 71.85 69.75 101.85 105.9 114.55 117.75 119.25

Monitorizarea arat valorile PIC medii ( ICP mean ) la fiecare minut, oscilaiile presiunii intracraniene corelate cu valorile TA sistemice ( ICP pulse ) i permite vizualizarea aspectului undelor de presiune intracranian, concomitent cu nregistrarea de lung durat a presiunii intracraniene ( figura 70 ).

Imaginea nregistrrii continue a presiunii intracraniene: nregistrarea valorilor PIC din minut n minut ( undele PIC stnga sus i valoarea PIC medie n dreapta sus) i nregistrarea de lung durat a PIC ( stnga jos)

nregistrarea prelungit a presiunii intracraniene, artat n partea de jos a figurii 69 , a evideniat evoluia relaiilor presionale intracraniene i evenimentele care s-au produs, permind stabilirea momentelor critice, aplicarea rapid a tratamentului i aprecierea eficienei manevrelor terapeutice. Monitorizarea specific a pacientului a constat n : - monitorizarea presiunii intracraniene cu nregistrare din minut n minut, - monitorizarea pe cale invaziv a presiunii arteriale medii, - calcularea automat a presiunii de perfuzie cerebral, - monitorizarea ECG, - pulsoximetrie, - urmrirea debitului urinar orar, 25

- examinarea CT cerebral repetat n raport de evoluia clinic ( n acest caz a fost necesar un singur control postoperator), - urmrirea i corectarea, la nevoie, a osmolaritii plasmatice n relaie cu administrarea de diuretice. Evoluia favorabil a pacientului a fost determinat de corelarea mai multor factori : - asigurarea primelor msuri de stabilizare a pacientului ( intubaia oro-traheal n com etc.) - stabilirea precoce a diagnosticului i efectuarea imediat a interveniei necesare ( intervalul de la producerea traumatismului i pn la internare a fost de 3 ore ), - monitorizarea presiunii intracraniene i a tensiunii arteriale a permis stabilirea unei terapii adecvate i a mpiedicat evoluia nefavorabil a sindromului de HIC traumatic. II. Dilacerare cerebral temporal dreapt Un pacient de 42 de ani a suferit un traumatism cranio-cerebral prin agresiune, a prezentat o scurt pierdere de contien n momentul traumatismului cu revenirea la o stare de contien aparent normal. Progresiv dup 3 4 ore de la producerea traumatismului a prezentat o stare de nelinite i apoi agitaie psiho-motorie progresiv i apoi dup nc 2 3 ore a devenit somnolent. Pacientul a fost adus la spital la aproximativ 7 8 ore de la producerea traumatismului. La internare pacientul era n stare de com gradul I, cu scor Glasgow 8 ( M = 4, V = 2, O = 2 ). Funciile vitale au fost stabile i examenul clinic general nu a evideniat alte leziuni . La nivelul scalpului a prezentat o contuzie de pri moi fronto-temporal dreapt, fr plag . Examenul neurologic a evideniat inegalitate pupilar : pupila dreapt > stnga, hemiplegie stng i sindrom piramidal stng. Examinarea CT cranio-cerebral de urgen a artat un focar de dilacerare cerebral temporal drept, extins i fronto-parietal drept. S-a intervenit chirurgical imediat i s-a evacuat focarul de dilacerare cerebral printr-o craniectomie temporal dreapt extins. S-a montat un cateter n ventriculul lateral drept pentru monitorizarea presiunii intracraniene. Terapia postoperatorie a inclus medicaie antiedematoas cerebral i neuroprotectiv, pe lng medicaia standard. Starea de contien a revenit la circa 7 ore postoperator, iar controlul CT cerebral efectuat la dou zile postoperator a artat un sistem ventricular n poziie normal cu existena de arii hemoragice i edem cerebral moderat n focarul de dilacerare cerebral operat. Monitorizarea presiunii intracraniene a artat valori puin crescute i valori normale pentru presiunea de perfuzie cerebral ; monitorizarea s-a ntrerupt la 3 zile postoperator, cnd pacientul era contient, cu un scor Glasgow de 13. Discuii Dilacerarea cerebral este un efect traumatic primar focal, cu caracter distructiv i const n lipsa de continuitate a suprafaei parenchimului cerebral . n acest caz a fost o dilacerare cerebral indirect prin lezarea cortical de reliefurile osoase endocraniene. Adesea focarul de dilacerare cerebral temporal indirect se produce prin lezarea parenchimului cerebral la nivelul aripii sfenoidale i poate exista o extensie a focarului de dilacerare cerebral de la nivelul distruciei temporale i ctre zonele nvecinate, cu interesarea parenchimului frontal sau parietal. Dilacerarea cerebral se nsoete frecvent de un hematom subdural, de grosime i extensie variabile ; n acest caz a existat o lam fin de hematom subdural, nesemnificativ patogenic. Intervenia chirurgical a ndeprtat esutul cerebral distrus, care poate constitui punctul de pornire i dezvoltare progresiv a edemului cerebral i de asemenea de unde se poate mri colecia hematic subdural, iniial nesemnificativ patogenic, dar care poate deveni compresiv. Monitorizarea presiunii intracraniene i a presiunii arteriale medii a permis supravegherea variaiilor PIC pentru depistarea precoce a dezvoltrii unui eventual edem cerebral postoperator. 26

Dei controlul computer tomografic cranio-cerebral a artat c n aria operatorie s-a dezvoltat un grad de edem cerebral ( figura 71), valorile presiunii intracraniene au fost n n ansamblu n limite normale cu meninerea unor valori normale ale presiunii de perfuzie cerebral. Au existat cteva episoade de creteri ale presiunii intracraniene de scurt durat, la efortul de tuse, la toaleta bucal i la apiraia de secreii traheo- bronice sau la mobilizarea pentru explorarea computer tomografic cranio-cerebral de control. Presiunea intracranian s-a meninut n anasamblu la valori normale deoarece operator s-a efectuat o craniectomie larg, cu efect decompresiv, i ngrijirea postoperatorie a inclus terapia antiedematoas cerebral aplicat preventiv. Monitorizarea PIC s-a ntrerupt dup trei zile de la operaie, dup controlul CT cerebral i cnd pacientul era contient. La externare pacientul mai prezenta o hemiparez stng discret, predominent brahial i cu posibilitatea mersului neajutat. Controlul efectuat la trei luni i la 6 luni postoperator a artat recuperarea progresiv a deficitului motor, cu dispariia sa i cu reluarea activitii profesionale. Imaginile computer tomografice preoperatorii i postoperatorii ale acestui caz snt artate mai jos. Tabelul 6 prezint un episod de cteva minute din perioada de monitorizare a presiunii intracraniene i a presiunii arteriale medii n acest caz, iar figura 72 este imaginea de pe monitorul care a nregistrat aspectul grafic al undelor de PIC i valorile acestora la fiecare minut.

Imagini CT cerebrale preoperator i postoperator la cazul prezentat: a i b - dilacerare cerebral temporal dreapt, extins superior , cu deplasarea sistemului ventricular, c imagine CT postoperatorie cu ndeprtarea focarului de dilacerare cerebral i cateterul montat intraventricular pentru msurarea PIC Valorile de monitorizare PIC, TA medie i PPC (mm Hg, exemplificare pentru 10 minute )
Timp 04:35:03 04:36:03 04:37:03 04:38:03 04:39:03 04:40:03 04:41:03 04:42:03 04:43:03 PIC sistolic 9.8 10.4 10.5 10.35 9.8 9.9 10.1 10.1 9.8 PIC diastolic 5 5.55 5.8 5.45 4.9 5.15 5.45 5.3 5.1 PIC medie 7.1 7.5 7.75 7.55 7.25 7.3 7.55 7.6 7.4 TA medie 97.35 97.3 97.2 97.1 98.45 97.2 97 97.05 97.85 PPC 90.4 89.8 89.45 89.6 91.3 89.9 89.5 89.45 90.7

27

04:44:02 04:45:03

10.5 10.4

5.8 5.65

7.8 7.75

97 96.8

89.15 89

nregistrarea undelor de PIC i valorile medii ale acestora

III. Leziune axonal difuz Un pacient de 21 de ani a fost adus la spitalul de neurochirurgie n stare de com gradul III, cu scorul Glasgow = 4 ( M = 2, V = 1, O = 1 ), la 45 de minute dup un traumatism cranio-cerebral prin agresiune, cu pierdere imediat i profund a strii de contien. A prezentat tulburri respiratorii de tipul Cheyne - Stokes i a fost intubat oro-traheal la locul traumatismului. La sosirea n spital pacientul era n com profund, cu reacie motorie bilateral n extensie, pupile intermediare i slab reactive la lumin, repiraie superficial i neregulat. Examenul computer tomografic cranio-cerebral a artat prezena edemului cerebral bilateral, cu sistemul ventricular mic, fr o leziune cu indicaie operatorie. S-a apreciat c tabloul clinic i aspectul CT cerebral indic o leziune traumatic difuz, anterior numit contuzie cerebral grav cu suferin de trunchi cerebral, sau n prezent considerat drept leziune axonal difuz grav. Evidenierea edemului cerebral global a constituit motivaia pentru instituirea monitorizrii presiunii intracraniene. La 12 ore de la internare starea de com s-a meninut, cu scor Glasgow = 4 ; la 24 de ore s-a efectuat un examen CT cerebral de control care a artat accentuarea leziunilor cerebrale . Valorile presiunii intracraniene au fost intermitent moderat crescute ; iniial presiunea de perfuzie cerebral s-a meninut n limite normale, apoi presiunea sanguin medie a sczut progresiv cu scderea PPC n ciuda tratamentului susinut efectuat. Terapia administrat nu a ameliorat starea pacientului, tulburrile respiratorii s-au accentuat progresiv i se complic cu bronhopneumonie i pacientul a decedat la cinci zile de la traumatism. Discuii Pacientul a prezentat un traumatism cranio-cerebral grav, cu scor Glasgow = 4, com gradul III, iar explorarea computer tomografic cranio-cerebral a evideniat un aspect apreciat tipic pentru o leziune traumatic difuz tip III . Imaginile CT au artat prezena edemului cerebral cu comprimarea cisternelor perimezencefalice i fr deplasarea liniei mediane. Din punct de vedere clinic starea neurologic a fost grav, cu rspuns motor n extensie bilateral la stimulare algic i cu tulburri respiratorii tip Cheyne Stokes. 28

S-a montat un cateter intraventricular pentru monitorizarea presiunii intracraniene i s-a efectuat terapia specific acestui tip de leziune traumatic cerebral. Examinarea computer tomografic cerebral dup 24 de ore a artat accentuarea edemului cerebral cu evidenierea hemoragiei subarahnoidiene traumatice. Continuarea monitorizrii presiunii intracraniene nu a constatat creteri ale acesteia peste limitele normale de 20 mm Hg, dar a evideniat variaii brute ale PIC fr relaie cu manevre care s induc creteri ale presiunii intracraniene. Prin monitorizarea pe cale invaziv a presiunii arteriale, s-au evideniat valori mici ale presiunii arteriale medii i n consecin valori sczute fa de normal ale presiunii de perfuzie cerebral, n ciuda terapiei susinute de control i corectare a presiunii arteriale. S-a practicat administrarea intravenoas de soluii cristaloide i de coloizi, meninerea unei hipernatremii moderate ( Na = 145 ), concomitent cu meninerea unei glicemii n limite normale ; de asemenea s-a folosit administrarea de catecolamine .

a. Traumatism cranio-cerebral grav, com gradul III, scor Glasgow = 4- 5 , examenul CT cerebral efectuat imediat posttraumatic : edem cerebral difuz, bilateral, cisternele perimezencefalice comprimate, cu sistem ventricular mic, fr leziuni focale , clasificarea Marshall : tip III lezional ; este o leziune axonal difuz tip II. b. Controlul computer tomografic cerebral evideniaz accentuarea leziunilor cerebrale, concordant cu agravarea clinic : edem cerebral difuz bilateral, absena distinciei ntre substana alb i cenuie , sistemul ventricular mic, cu cisternele perimezencefalice colabate i evidenierea hemoragiei subarahnoidiene.

Msurile terapeutice au fost eficiente iniial : pentru perioade relativ scurte de timp presiunea arterial medie avut valori sczute i a fost corectat prin terapie. Progresiv intervalele de hipotensiune arterial s-au prelungit i n cele din urm tratamentul de corecie al hipotensiunii sanguine sistemice a devenit tot mai puin eficient. De asemenea n evoluie, pe fondul tulburrilor respiratorii a aprut bronhopneumonia cu stare febril ( pn la 39 40 grade Celsius), cu secreii traheo-bronice purulente, ceea ce a agravat starea clinic a pacientului. n ciuda tuturor manevrelor terapeutice efectuate n raport de complicaiile aprute i innd cont de valorile presiunii intracraniene i ale presiunii de perfuzie cerebral, evoluia pacientului a fost nefavorabil cu exitus la cinci zile de la internare.

29

Valori ale PIC, TA medie i PPC, cu creteri brute de PIC i valori foarte sczute ale perfuziei cerebrale ( mm Hg )
Timp 22:02:27 22:03:28 22:04:28 22:05:28 22:06:28 22:07:29 22:08:30 22:09:31 22:10:31 22:11:31 22:12:31 22:13:31 22:14:31 PIC sistolic 12.8 14.1 12.5 11.7 12.8 18.8 18.65 18.7 18.4 18.2 18.6 18.85 18.75 PIC diastolic 6.45 7.45 6.75 6.65 6.35 13.55 13.6 13.5 13.6 13.25 13.45 13.8 13.55 PIC medie 9.25 10.2 9.65 8.8 8.65 16 15.8 15.7 15.6 15.6 15.9 15.95 15.9 TA medie 72.35 73.75 73.1 67.6 70.9 65.7 60.95 59.05 58.55 58.8 59.65 59.6 60.25 PPC 62.9 63.25 63.4 58.75 58.7 49.5 45.15 43.3 43 43.15 43.75 43.6 44.4

Evoluia nefavorabil a acestui caz se poate explica prin : - gravitatea extrem a leziunilor cerebrale de la nceput, - evoluia i agravarea leziunilor cerebrale traumatice secundare, evideniat prin accentuarea edemului cerebral, dispariia cisternelor perimezencefalice i apariia hemoragiei subarahnoidiene, - existena de la nceput i accentuarea progresiv a tulburrilor vegetative : hipotensiunea arterial i tulburrile respiratorii cu evoluie spre bronhopneumonie, - apariia complicaiilor septice : bronhopneumonie cu sindrom febril intens, cu rspuns redus la tratament, - eficiena sczut a terapiei de meninere normal a presiunii de perfuzie cerebral .

IV. Hematom subdural acut emisferic stng pe fond de hidrocefalie intern preexistent Un pacient de 59 de ani, cu istoric de etilism cronic, a fost adus la spital de familie ; pacientul se afla n stare de somnolen profund, cu halen alcoolic i cu tulburri de vorbire. Pacientul a fost gsit czut n curtea locuinei cu aproximativ 3 ore anterior prezentrii la spital. Funciile vitale au fost stabile, iar examenul clinic general nu a evideniat leziuni toraco-abdominale sau fracturi . La examenul local s-a constatat prezena unor escoriaii fronto-faciale stngi. Examenul neurologic a evideniat o inegalitate pupilar ( stnga > dreapta ), hemiparez dreapt i sindrom afazic mixt, pe fondul unui consum recent de buturi alcoolice. Scorul Glasgow la internare a fost 9, adic M = 4, V = 2, O = 3. Examinarea CT cerebral a fost efectuat imediat i a stabilit existena unui hematom subdural acut emisferic stng pe terenul unei hidrocefalii interne preexistente . Pacientul a fost operat i s-a evacuat un hematom subdural acut fronto-temporo-parietal stng prin craniectomie fronto-temporal stng ; nu s-a gsit o surs evident de sngerare parenchimul cerebral nu prezenta arii de contuzie sau focare de dilacerare, iar la sfritul operaiei creierul a expansionat pn la nivelul tbliei interne craniene. Pentru monitorizarea presiunii intracraniene s-a montat un cateter ventricular n ventriculul lateral drept. Evoluia postoperatorie a fost rapid favorabil cu scor Glasgow de 11 la trei ore postoperator

30

( M = 5, V = 3, O = 3 ) i cu remisia progresiv a afaziei i diminuarea hemiparezei drepte. La dou zile postoperator pacientul a mai prezentat elemente de afazie expresiv i se putea mobiliza singur. Monitorizarea presiunii intracraniene s-a meninut 48 de ore ; controlul CT cerebral a fost fcut n prima zi postoperator i a artat evacuarea complet a hematomului cu expansionarea parenchimului cerebral i sistemul ventricular, hidrocefalic, n poziie normal. La externare pacientul se mobiliza singur i prezenta intermitent cteva elemente de afazie. Discuii Statistic s-a constatat c la adultul de vrst medie, hematomul subdural reprezint a doua sau a treia cauz de producere a hipertensiunii intracraniene, iar etilismului cronic este un factor favorizant pentru producerea hematoamelor traumatice. Hematoamele subdurale au etiologie traumatic, iar hematoamele subdurale acute reprezint ntre 1 10 % din totalul traumatismelor cranio cerebrale grave, cu incidene variate dup diveri autori. Leziunile care produc hematomul subdural snt : - contuzia cerebral cu fisurarea unor vase din focarul contuziv, - dilacerarea cerebral direct sau indirect, - hematomul intracerebral traumatic cu dilacerare secundar, - ruperea subdural a unor vase sanguine n punte , n general vene cortico-durale sau de drenaj n sinusurile venoase.

Imagini CT cranio-cerebrale n cazul hematomului subdural pe fondul hidrocefaliei interne preexistente : a imagine CT cerebral preoperatorie cu evidenierea hematomului subdural emisferic stng, sistemului ventricular mrit de volum, deplasat spre dfreapta b imagine postoperatorie cu sistemul ventricular hidrocefalic revenit n poziia normal dup evacuarea hematomului subdural i cateterul n ventriculul lateral drept cornul frontal pentru msurarea PIC

n cazul acestui pacient nu s-a evideniat un focar de contuzie sau dilacerare cerebral drept surs a hematomului, sursa hemoragiei fiind probabil ruperea unui vas cortico-dural, situaie cu inciden destul de mic. Pacientul a ajuns la spital , a fost explorat ( ex. CT cranio-cerebral figura 73 ) i operat la aproximativ 3 4 ore dup producerea traumatismului i sindromul clinic s-a ameliorat rapid postoperator.

31

Presiunea intracranian a fost monitorizat n scopul depistrii unei creteri presionale prin dezvoltarea edemului cerebral ceea ce ar fi putut eventual decompensa o hidrocefalie intern stabilizat. S-a constatat c presiunea intracranian a avut valori normale de la nceputul monitorizrii, iar valorile presiunii de perfuzie cerebral au fost optime ( Tabel 8 ). Hidrocefalia intern preexistent traumatismului i constatarea unor valori normale ale PIC, n ciuda traumatismului care poate induce creteri ale presiunii intracraniene, a artat c pacientul prezenta o hidrocefalie intern cu presiune normal, probabil stabilizat. Evoluia neurologic foarte bun i inexistena unui puseu de hipertensiune intracranian n perioada monitorizat a indicat c hidrocefalia intern nu s-a decompensat traumatic.
Monitorizarea PIC i a PPC ( mm Hg, pentru o perioad de 15 min )
Timp 05:09:17 05:10:21 05:11:23 05:12:24 05:13:25 05:14:26 05:15:26 05:16:27 05:17:27 05:18:28 05:19:28 05:20:29 05:21:31 05:22:31 05:23:31 05:24:31 PIC sistolic 8.85 8.95 9.35 9.5 9.55 9.2 8.8 8.95 9 9.4 10.05 10.55 10.95 11.3 10.95 10.9 PIC diastolic 4.35 4.4 4.65 4.6 4.75 4.5 4.5 4.55 4.55 4.55 5.1 5.4 5.55 5.9 5.8 5.8 PIC medie 6.7 6.8 7.1 7.15 7.2 7 6.8 6.8 6.85 6.85 7.6 7.9 8.15 8.5 8.5 8.4 TA medie 102.1 101.9 104.45 107.7 106.7 105.8 112.65 114.7 116.35 120.55 116.8 113.15 110.75 107.7 106.35 104.9 PPC 95.6 95.2 97.35 100.7 99.35 98.8 105.9 107.85 109.45 113.55 109.25 105.15 102.65 99.15 97.8 96.5

V. Hematom subdural cronic emisferic stng O pacient de 67 de ani a fost adus de familie n stare de somnolen, cu un sindrom confuzoafazic i hemiparez dreapt, instalate progresiv de aproximativ 2 sptmni; n antecedente s-a putut preciza existena unui traumatism cranian fr pierdere de contien prin cdere pe ghea, produs cu 5 sptmni naintea internrii.Traumatismul respectiv a fost considerat minor de familie datorit lipsei unei simptomatologii imediate. Antecedente personale nesemnificative. Examenul neurologic a stabilit existena strii de somnolen, cu prezena unei afazii mixte, predominent expresive i hemiparez dreapt. Scor Glasgow = 10 ( M = 5, V = 3, O = 2). Examinarea computer tomografic cranio cerebral a evideniat un hematom cronic subdural emisferic stng. ( Figura 74 a ). Pacienta a fost operat practicndu-se evacuarea unui hematom cronic subdural, cu o capsul parietal groas de circa 2 mm i cu o capsul visceral fin. La sfritul interveniei chirurgicale creierul a expansionat incomplet i a rmas parial colabat. Evoluia imediat postoperatorie a fost satisfctoare, starea de somnolen s-a ameliorat, cu diminuarea deficitului motor i persistena discret a tulburrilor de vorbire. Examenul computer-tomografic efectuat la 2 zile postoperator a

32

constatat evacuarea complet a hematomului, dar cu persistena deplasrii de linie median ( hernie cerebral subfalciform ) printr-un edem cerebral emisferic stng important. ( Figura 74 b). S-a montat un cateter intraventricular pentru monitorizarea presiunii intracraniene cu scopul efecturii unui tratament antiedematos cerebral controlat. Valorile presiunii intracraniene determinate iniial au fost de 26 27 mm Hg, dar dup drenajul de 5 ml LCR ventricular PIC a sczut n jurul valorii de 20 mm Hg, continundu-se cu terapia antiedematoas cerebral. Tratamentul antiedematos cerebral a fost eficient : pacienta i-a ameliorat evident starea clinic ( scor Glasgow = 11, M = 5, V = 3, O = 3 ) iar controlul computer tomografic efectuat la 3 zile de la nceperea monitorizrii a artat o diminuare evident a edemului ccerebral, cu scderea deplasrii de linie median ( Figura 74 c ). Monitorizarea PIC i a PPC s-a meninut nc 2 zile , ultimul control CT cerebral a artat un sistem ventricular cu dimensiuni mai mici, aflat n poziie normal ( Figura 74 d ) . Externarea pacientei s-a fcut dup 2 sptmni de spitalizare, cu hemipareza remis aproape complet i cu absena tulburrilor de vorbire.

Hematom cronic subdural cronic emisferic stng ; a hematomul subdural ( sgeata gri) i deplasarea de linie median ( sgeata alb) b imagine postoperatorie cu absena coleciei hematice i persistena herniei subfalciforme (sgeata alb ) prin edemul cerebral emisreric stng, c controlul CT cerebral dup terapia condus prin monitorizarea PIC, cu diminuarea marcat a deplasrii sistemului ventricular ( sgeata gri ), d ultimul control CT cerebral cu poziie normal a sistemului ventricular.

Discuii Hematomul subdural cronic sau ncapsulat este consecina unui traumatism cranian minor i care se dezvolt progresiv ; n general are o frecven mai mare la brbai. In acest caz a fost vorba de o pacient vrstnic. Dup evacuarea hematomului subdural cronic emisferic stng evoluia clinic a fost favorabil parial, dar controlul paraclinic prin computer tomografie cerebral a constatat existena unui edem cerebral cu persistena deplasrii de ax median, ceea ce a impus continuarea terapiei antiedematoase cerebrale sub controlul presiunii intracraniene. Iniial presiunea intracranian a avut valori maxime de 27 mm Hg, care au sczut n jurul valorii de 20 mm Hg dup drenajul de LCR ventricular. S-a continuat cu terapia antiedematoas cerebral n raport de valorile oferite de monitorizarea presiunii intracraniene i a presiunii de perfuzie cerebral ( Tabel 9 ) Evoluia neurologic i controlul computer tomografic cranio-cerebral repetat au artat c edemul cerebral a diminuat progresiv i sistemul ventricular a revenit la poziia i dimensiunile normale , moment n care monitorizarea presional s-a ntrerupt.

33

Evoluia lent favorabil a acestei paciente a fost marcat de persistena edemului cerebral postoperator care a diminuat progresiv sub terapia antiedematoas cerebral ghidat prin monitorizarea PIC i a PPC.
Monitorizarea PIC , TA medii i a PPC, cu valorile presiunii intracraniene la limita normal ( mm Hg, exemplificare pentru 10 minute din periada de monitorizare )
Timp 22:27:59 22:28:59 22:29:59 22:31:03 22:32:03 22:33:03 22:34:04 22:35:04 22:36:06 22:37:06 22:38:06 PIC sistolic 19.3 19.4 19.3 19.25 19.45 19.6 19.7 19.25 19.45 19.4 19.6 PIC diastolic 17.5 17.55 17.6 17.45 17.55 17.7 17.7 17.6 17.7 17.7 17.7 PIC medie 18.45 18.45 18.4 18.45 18.5 18.5 18.65 18.45 18.6 18.6 18.65 TA medie 105.8 105.35 105.25 105.45 104.9 104.1 104.05 103.7 104.2 103.45 103.35 PPC 87.3 86.95 86.7 86.95 86.45 85.65 85.6 85.35 85.75 84.55 84.7

Cazurile prezentate snt caracteristice pentru pacienii cu traumatisme cranio-cerebrale la care s-a efectuat monitorizarea continu presiunii intracraniene i monitorizarea presiunii de perfuzie cerebral pentru realizarea unei terapii medicale adecvate, dup precizarea diagnosticului i efectuarea interveniei chirurgicale, atunci cnd a fost necesar. Este primul studiu despre monitorizarea presiunii intracraniene n traumatismele cranio-cerebrale efectuat n Romania. Analiza cazurilor evideniaz urmtoarele aspecte 1. Monitorizarea precoce a PIC, a tensiunii arteriale sistemice i calcularea presiunii de perfuzie cerebral permite depistarea creterilor presiunii intracraniene i a tulburrilor de circulaie cerebral i stabilirea relaiei de cauzalitate cu simptomatologia clinic. Datele furnizate de monitorizarea presional asigur suportul obiectiv pentru tratamentul corect al sindromului de hipertensiune intracranian posttraumatic. 2. n raport de valorile PIC i de relaia cu timpul se pot evidenia mai multe tipuri de evoluie ale presiunii intracraniene : - presiune intracranian normal i constant, - presiune intracranian normal i stabil imediat posttraumatic, urmat de creteri presionale, induse prin dezvoltarea unor efecte traumatice secundare, cum este edemul cerebral sau colecii hematice secundare, - presiune intracranian la limita normalului la nceput i care crete progresiv cu trecerea timpului, n relaie cu progresia efectelor traumatice primare i apoi cu apariia efectelor traumatice secundare, - presiune intracranian crescut de la nceput i care se menine la valori anormale, - presiune intracranian crescut iniial, care scade dup evacuarea unei colecii hematice intracraniene i care dup o perioad de valori cvasi-normale , este urmat de o nou cretere , dup cteva zile ( n general 3 10 zile ), determinat de apariia unor leziuni traumatice secundare ( edem cerebral, alte colecii hematice ).

34

3. Dinamica presiunii intracraniene i a presiunii de perfuzie cerebral evideniat prin monitorizare arat modul de evoluie al leziunilor intracraniene corelat cu evoluia clinic i stabilete eficiena tratamentului. 4. Monitorizarea presiunii intracraniene cu nregistrarea valorilor presionale la fiecare minut i vizualizarea undelor presionale a artat modificri importante ale morfologiei undelor presionale cu ct valorile PIC snt mai mari. Accentuarea deformrilor undelor presiunii intracraniene la valori mari indic scderea eficienei mecanismelor de reglare presional cu creterea presional. 5. Monitorizarea presional permite depistare prompt i tratarea episoadelor / episodului de hipotensiune arterial sistemic. Hipotensiunea arterial aprut n orice moment al evoluiei unui traumatizat cranio-cerebral grav aflat n stare de com este un factor predictiv al unui rezultat nesatisfctor. Hipotensiunea arterial aprut precoce este corelat cu o mortalitate crescut. 6. Tratamentul pacienilor cu traumatisme cranio-cerebrale grave bazat pe monitorizarea presiunii intracraniene i al presiunii de perfuzie cerebral d rezultate evident mai bune dect tratamentul empiric. Msurile terapeutice trebuie s fie prompte pentru scderea PIC crescute i de asigurare a presiunii de perfuzie cerebral n limite normale. Meninerea normal a presiunii de perfuzie cerebral trebuie fcut chiar agresiv uneori, n ciuda existenei unor valori crescute ale PIC. 7. Mortalitatea n traumatismele cranio-cerebrale grave este corelat cu valorile PIC constant crescute i cu hipotensiunea arterial, determinate n cursul monitorizrii; deci evoluia nefavorabil este corelat cu valorile sczute ale presiunii de perfuzie cerebral. n aceste condiii presiunea de perfuzie cerebral poate fi un factor prognostic mai important dect presiunea intracranian. 8. Presiunea de perfuzie cerebral trebuie meninut la valori normale n totate situaiile. n cazul unei hipotensiuni arteriale sistemice care scade aportul sanguin i secundar scade PPC, msurile terapeutice trebuie s corecteze TA, chiar dac va crete PIC, pentru a menine PPC la valori normale. n cazul creterii PIC cu scderea secundar a PPC, se ncearc scderea PIC pentru a permite revenirea la valori normale a presiunii de perfuzie cerebral. n situaia unei presiuni intracraniene crescute cu scderea PPC i cnd msurile de scdere ale PIC nu snt eficiente iar PPC este sczut n continuare, se aplic msuri de cretere a presiunii sanguine chiar cu riscul creterii PIC. Obiectivul principal este meninerea la valori normale a presiunii de perfuzie cerebral . 9. Rspunsul terapeutic la msurile de corectare ale creterilor PIC i de scdere ale PPC este individualizat ; drenajul ventricular de LCR ( 3-5-7 ml ) determin n general o scdere rapid a PIC pentru 15 20 minute, dar rspunsul la manitol este variat pentru fiecare pacient, ceea ce impune controlul presional. 10. Complicaiile monitorizarii presiunii intracraniene pot fi : - infecia, raportat diferit cu valori de 6 19 %, poate fi infecie local, meningit, ventriculit este cea mai grav ; s-a constatat c riscul infecios crete cu durata monitorizrii pentru primele 5 zile, dar riscul producerii unei infecii nu se modific pentru perioade mai lungi de monitorizare. - hemoragia i lezarea esutului cerebral cu posibile sechele neurologice : 0,5 2,8 %, - poziionarea greit a cateterului sau a senzorului : 3 % ; cateterul intraventricular poate fi uneori dificil de poziionat dac edemul cerebral este important i dac ventriculii cerebrali snt colabai sau dac exist o modificare de poziie a sistemului ventricular. - obstrucia cateterului : 6 16 % ; cateterul se poate obstrua cu detritusuri tisulare sau cu snge, ceea ce modific valorile PIC i mpiedic drenajul LCR-ului ventricular. - funcionare inadecvat a senzorului, - drenaj excesiv de LCR, pentru scderea PIC, cu fenomene de hipotensiune intracranian ; obinuit drenajul ventricular este intermitent, sub controlul PIC ; drenajul terapeutic nu trebuie s rapid deoarece se poate produce colaps ventricular sau o hemoragie intraventricular. - fistula de LCR poate apare destul de rar ca o complicaie imediat sau tardiv dup oprirea monitorizrii PIC. 35