Cuprins

Structura esuturilor dentare dure..........................................................................................................3 Odontonul.................................................................................................................................3 Histogeneza odontonului.......................................................................................4 Structura smalului...................................................................................................................8 Caractere topografice..............................................................................................8 Caractere fizice.........................................................................................................9 Caractere chimice...................................................................................................10 Caractere morfo-funcionale.................................................................................11 Structura dentinei.....................................................................................................................13 Caractere topografice.............................................................................................13 Caractere fizice........................................................................................................14 Caractere chimice....................................................................................................15 Caractere morfo-funcionale..................................................................................15 Structura cementului................................................................................................................19 Caractere topografice..............................................................................................19 Caractere chimice....................................................................................................19 Caractere morfo-funcionale..................................................................................19 Etiopatogenia cariei .................................................................................................................................22 Terenul favorabil......................................................................................................................24 Calitatea smalului dentar.......................................................................................25 Perturbarea formrii matricei organice a smalului...........................................25 Perturbarea mineralizrii matricei smalului.......................................................26 Lichidul bucal...........................................................................................................................27 Proprieti fizice.......................................................................................................27 Proprieti chimice..................................................................................................29 Proprieti antimicrobiene.....................................................................................33 Rolul cariopreventiv al lichidului bucal..............................................................35

Substratul alimentar fermentabil...........................................................................................36 Rolul cariogen al hidrocarbonatelor.....................................................................36 Hidrocarbonatele cu potenial cariogen maxim.................................................39 Hidrocarbonatele alimentare surs de sintez a celor bacteriene.................41 Degradarea enzimatic a hidrocarbonatelor-scderea pHului.........................41 Grupele de populaie n care alimentaia crete riscul la cariei........................42 Rolul carioprotector al alimentelor.......................................................................43 Microflora cariogen...............................................................................................................44 Placa bacterian........................................................................................................44 Aspecte clinece.........................................................................................................45 Copoziia plcii bacteriene.....................................................................................45 Formarea i biochimia plcii bacteriene..............................................................47 Ali compui ai plcii...............................................................................................48 Ecosistemul microbian al plcii i caria dentar.................................................49 Capacitatea patogenetic a plcii bacteriene.......................................................52 Caria dentar la copii................................................................................................................................54 Frecvena i indicii cariei dentare...........................................................................................54 Alimentaia i infliena ei asupra evoluiei cariei la copii...................................................58 Clasificarea cariei dentare.......................................................................................................60 Particularitile generale ale evoluiei cariei dinilor temporari.........................................62 Diagnosticul cariei dinilor temporari....................................................................................65 Caria dinilor permaneni la copii...........................................................................................67 Tratamentul cariei dentare.......................................................................................................68 Fia de observaie a bolnavului...............................................................................................................82 Bibligrafgie.................................................................................................................................................8 4
2

Structura esuturilor dentare dure.

ODONTONUL
Dintele, mpreun cu aparatul su de susinere, constituie o unitate morfologic i funcional, pe care o numim organ dentar sau odonton. Odontonul reprezint complexul morfologic i functional format din dini, poriunea de os alveolar ce nconjoar rdacina dintelui i coninutul spaiului periodontal. ntre aceste elemente se stabilesc relaii reciproce funcionale, dei fiecare dintre ele are structuri diferite. Interrelaiile funcionale, la nivelul odontonului, due la stabilirea unui tot armonios i, prin aceasta, la integrarea dintelui n restul organismului. Dintele este format dintr-o parte dura, care cuprinde smalul, dentina, cementul i o parte de esut moale, pulpa dentar, situat n interiorul prii dure, ntr-o cavitate ce formeaz camera pulpar i canalul radicular. Topografic, la un dinte se disting trei regiuni: - coroana dintelui - rdcina dintelui - coletul dintelui, reprezentat de o zon intermediar ntre coroan i rdcin. O data cu terminarea erupiei i atingerea planului de ocluzie, coroana intr n contact permanent cu mediul bucal, n timp ce rdcina rmne adpostit n alveola. Din pcate, pe msur ce individul nainteaz n vrst gingia i osul alveolar se atrofiaz, descoperind prin retragere rdcina care, la rndul ei intr ca i coroana n contact direct cu mediul bucal.
3

Histogeneza odontonului

Dinii se dezvolt din ectoderm i mezoderm. La finele sptmnii a 6-a de sarcin epiteliul gurii embrionare, de origine ectodermic, prolifereaz activ n zonele celor dou viitoare arcade dentare i ptrunde n esutul mezodermal subiacent, formnd cte o lam dentar primar. Aceste ngrori, cte una pentru fiecare maxilar, se desfac ntr-o lam vestibular (lamina vestibularis) dispus extern, care va forma ulterior gingia i vestibulul bucal i o lam dentar (lamina dentalis), care va continua s se adnceasc n mezenchimul viitoarelor maxilare, lam din care se formeaz mugurii dentari. n sptmna a 10-a apar pe rand, din lamina dentalis primar, cei 10 muguri ai dinilor temporari, ncepnd cu incisivii i caninii, n total 20 de muguri pentru ambele maxilare, corespunznd celor 20 de dini temporari. Tot din lama dentar primar se dezvolt i mugurii molarilor permaneni, ncepnd cu primul molar, n luna a IV-a intrauterin, continund cu al doilea molar permanent n primul an dup natere i cu mugurele molarului de minte ntre 3 i 5 ani. Ceilali muguri ai dinilor permaneni, sau de nlocuire, se formeaz ncepnd cu luna a Hl-a intrauterin, dintr-o prelungire lingual a lamei dentare primare, numit lama dentar secundar, care se topete, lsnd n mezenchim muguri dentari a cror dezvoltare sa va continua n acelai mod. Celulele polului profund al mugurelui dentar prolifereaz, dar n mod uniform, ci mai mult la periferie, invaginndu-se i lund initial nu o forma de calot (stadiul de calot) iar mai trziu o forma de clopot {stadiul de clopot) sau de capsul
4

epitelial. Stratul extern convex devine epiteliul adamantin extern, iar stratul intern concav devine epiteliul adamantin intern. Intre cele dou straturi epiteliale se formeaz un esut lax, denumit pulpa smalului. Cele trei formaiuni constituie organul smalului. Elementele organului smalului prezint urmtoarea structur histologic : - epiteliul adamantin intern, cu celule cilindrice nalte, numite amelobalste sau adamantoblaste, celule formatoare ale smalului. Deasupra ameloblastelor se afl un strat intermediar de celule cubice aezate n 3 rnduri, bogate n fosfataze , cu rol n special n procesul de mineralizare. Aceste celule lipsesc n zonele unde nu se produce smal, respectiv n zona viitoarei rdcini. - pulpa smalului, alctuit din celulele stelate anastomozate, cu o bogat substan intercelular de aspect gelations; prin structura sa de rezisten i elastic pulpa smalului apr epiteliul adamantin intern de presiuni i deformri. - epiteliul adamantin extern, format din celule turtite. n concavitatea clopotului epitelial ptrunde mezenchimul local, care se densific i formeaz papila dentar (pulpa dentar primitiv). La finele lunii a IV-a intrauterine, la suprafaa papilei dentare se difereniaz celule numite odontoblati, care au funcia de a secreta predentina, substan cu aspect fibrilar. Dei aceste celule se difereniaz mai trziu dect amelobalstele, ele ncep for-marea predentinei nainte ca ameloblastele s intre n fuhciune. Impregnarea predentinei cu sruri de calciu, activitate favorizat de fosfataza alcalin, o transform n dentin. Formarea predentinei se face centrifug, n timp ce formarea smalului se face centripet. Dup fiecare strat de predentina produs i mineralizat, odontoblatii depun subiacent alt strat de predentina, n timp ce ameloblatii depuft smal peste stratul subire de dentin. Pe msur ce depun smalul, ameloblatii se deprteaz treptat ctre exterior, micornd pulpa smalului, pn ce aceasta dispare prin unirea stratului epitelial adamantin intern cu eel extern, reducndu-se la ceea ce se numete "epiteliul adamantin redus" Ambele grupuri de celule sintetizeaz i secret deci, particule de substane organice formate din lanuri de polipeptide, care se depoziteaz fie sub
5

forma de predentina, n care sunt Incorporate prelungirile odontoblatilor, fie sub forma sche-letului organic al prismelor de smal, fiecare ameloblast structurnd o singur prism. Ritmul sintezei se caracterizeaz prin alternana genezei predentinei cu a matricei smalului. Reamintim c sinteza este iniiat de geneza predentinei, care o precede pe cea a matricei smalului. Activitatea formatoare are astfel loc n straturi succesive, din vrful cuspizilor i marginii incizale spre colet i din profunzime spre suprafa, pentru smal i de la suprafa n profunzime, pentru dentin.

Mezenchimul exterior, care nconjoar dintele n dezvoltarea sa este n continuare n relaie cu papila dentar sau pulpa primitiv. In afara clopotumi, el se difereniaz n esut conjunctiv mai bogat n fibre, formnd un nveli numit ";acul folicular". n procesul de odontogenez organul smalului d ntere smalului de origine ectodermic, iar papila dintelui va forma dentina i pulpa dintelui de origine mezodermic. Sacul folicular va forma n poriunea v itoarei rdcini cementul, osul alveolar i ligamentul alveolo-dentar. O data terminat formarea coroanei, ncepe dezvoltarea rdcinii la marginea inferioar a mugurelui dentar prin proliferarea unei lame epiteliale duble, format din prelungirea stratului adamantin extern, cu eel intern (fr stratul intermediar i fr pulpa smalului) numit "teaca radicular Hertwig" i creia i revine rolul de a iniia formarea rdcinii. Teaca radicular epitelial crete ) nceput n direcie orizontal fa de axul coroanei, formnd diafragma epitelial, al crei loc rmne relativ fix n tot cursul dezvoltrii ulterioare i evoluiei coroanei spre suprafa. Concomitent cu formarea rdacinii, un rol important n procesul erupbi revine unei formaiuni de fibre puternice. dedesubtul diafragmei epiteliale, care poart numele de "ligamentul n hamac al lui Skher". Ligamentul n hamac censtituie o baz relativ fix, n care germenele dentar se gsete suspendat ca ntr-un hamac i graie creia creterea n lungime a rdcinii 4impinge" dintele spre caviutea bucal. Sub influena epittliului tecii Hertwig, celulele mezodermale ale pulpei primare din aceast zon se difereniaz n odontoblati i formeaz dentina rdcinii.
6

n acelai timp, esutul conjunctiv al sacului folicular din vecintatea tecii radiculare prolifereaz i ptrunde printre celulele epiteliale. Teaca radiular epitelial este astfel fragmentat, pe msur ce se formeaz dentina i cemen*, ntr-o reea de celule epiteliale, din care o parte persist n tot cursul vieii, fund cu:ioscute sub numele de "resturile epiteliale Malassez". Cnd coroana ncepe s erup spre cavitatea bucal ea este acoperit de cuticula prirnar (membrana Nasmyth), ultimul produs al amelobaltilor nainte de dispariia lor. Organul smalului se reduce la cteva straturi de celule epiteliale cuboide, care poart denumirea de "epitelui adamantin redus". Acesta acoper smalul pe ntreaga suprafa, pn ia limita sa cu cementul. Pe msur ce coroana nainteaz spre suprafa, esutul conjunctiv care o separ de mucoasa bucal se atrofiaz, pn ce epiteliul bucal i epiteliul adamantin redus se contopesc. Rolul fiziologic al epiteliul adamantin redus este de a separa suprafaa smalului de esutul conjunctiv, pn cnd dintele erupe n gur. Un alt rol al acestui epiteliu este de a provoca atrofia esutului conjunctiv ce-1 separ de mucoasa bucal, pe msur ce dintele erupe, pn cnd cele dou epitelii, eel oral i eel adamantin ajung s se uneasc. Epiteliul adamantin produce un ferment capabil s distrug fibrele esutului conjunctiv (desmoliz). Deasupra punctului eel mai nalt al coroanei, epiteliul degenereaz, astfel c se produce o dehiscen, prin care apare vrful coroanei n cavitatea bucal. Din acest moment, epiteliul redus devine "inserie epitelial", o manet epitelial lat prin intermediul creia se face legtura ntre dinte i gingie; ea mbrac toat partea coronar neerupt nc. Pe msur ce dintele erupe, marginea inseriei epiteliale se separ progresiv de smal dnd natere "anului gingival" de jur mprejurul dintelui. Inainte ca inseria epitelial s se separe de dinte, ea produce o membran keratinizat, "cuticula secundar a dintelui n dezvoltarea alveolei, la nceput, germenul dentar i osul maxilar se dezvolt independent unul de altul. Din profunzime, osul maxilar i eel mandibular cresc n direcia germenilor dentari pe care-i nconjur sub forma unui jgheab, n care se gsesc vasele i nervii dentari. Mai trziu, n acest jgheab, apar septuri interalveolare, care despart germenii unii de alii (alveola primitiv). Germenii dinilor permaneni se gsesc, la nceput, mpreun cu germenii celor temporari, ntr-o alveola comun. Ulterior se dezvolt o alveola proprie pentru
7

dinii permaneni situat, la toi dinii, lingual i puin distal n raport cu dintele temporar respectiv. Alveola propriu-zis, "alveola definitiv", se formeaz abia n timpul dezvoltrii rdcinii, n funcie de formarea ei i pe msur ce dintele erupe spre suprafa. n acest mod, prin apoziii treptate de esut osos alveolar i de trabecule osoase, care suin alveolele, ia natere apofiza alveolar.

STRUCTURA SMALTULUI
Caractere topografice Smalul acoper ntreaga coroan anatomic a dintelui, sprijinindu-se pe dentina subiacent. Are o grosime variabil, atingnd valori de 2,6 mm la nivelul cuspizilor premolarilor, de 2 mm la nivelul marginii incizale a dinilor frontali i de 0,2 mm la nivelul coletului incisivilor laterali. ntotdeauna grosimea cea mai mare se gsete pe suprafeele i marginile care intervin activ n procesele de masticaie (suprafeele ocluzale i marginile incisive), descrescnd apoi trepat spre colet, unde se termin sub forma unei muchii nguste. Grosimea varaibil a smalului vine n ntmpinarea funciilor pe care acesta le ndeplinete. Astfel, la nivelul suprafeelor ocluzale i ale marginilor incizale se exercit presiunea ce mai mare n actul de masticaie (2 kg/dinte). Dac ar ajunge chiar a suta parte din aceast presiune la nivelul pulpei ar produce lezarea ireversibil a acesteia. Ori, unul din factorii care neutralizeaz presiunea este tocmai grosimea smalului. Rolul principal, n aceast privin, revine ns dispozitivului de susinere al dintelui n alveola, misiunea smalului fiind mai ales aceea de a proteja dentina i terminaiile nervoase din aceasta, att de presiune cat i de diveri excitani (termici, chimici, electrici) din cavitatea bucal. Suprafaa extern a smalului dinilor recent erupi este acoperit de cuticula primar a smalului sau "membrana Nasmyth". Dup terminarea erupiei i intrarea n funcie a dinilor, n zonele expuse presinilor masticatorii, cuticula se uzeaz, pstrnduse doar n anuri i gropie. La inspecie, smalul nu apare neted pe toate suprafeele. Astfel,
8

suprafeele ocluzale ale premolarilor i molarilor sunt brzdate de anuri, iar la ntreterea acestora se gsesc o serie de gropie oarbe, care marcheaz locurile de coaptare a cuspizilor. De asemenea, pe suprafeele vestibulare ale molarilor i pe suprafeele orale ale dinilor frontali, apare cte o gropi. La dinii frontali este dtnuxmiii foramen coecum i este situat la ntlnirea dintre cingulumul oral cu restul coroanei. La molarii ambelor arcade, gropia de pe suprafaa vestibular este situat n treimea superioar a acestei suprafee, n apropierea suprafeei ocluzale, marcnd terminarea anului orovestibular, care se continu de pe suprafaa ocluzal pe cea vestibular. Celelalte suprafee ale smalului (mezial i distal) sunt, n general, netede i lucioase. Unele dintre neregularitile de pe suprafaa smalului au un rol activ n procesele funcionale. Asfel, anurile rezultate din unirea cuspizilor de pe suprafeele ocluzale favorizeaz procesul de triturare a alimentelor i de forfnare a bolului alimentar. Ele constiuie ns i spaii n care alimentele retenioneaz, spaii care beneficiaz mai puin, sau chiar deloc, de actul de autocurire salivar i al micrilor limbii. Chiar i curirea artficial prin periaj intereseaz mai puin zonele respective, ceea ce face ca diversele produse fermentative s fie intense, favoriznd apariia cariilor.

Caractere fizice
Smalul dentar este esutul cu cel mai nalt grad de mineralizare din organism, fiid n acelai timp i singurul esut de origine ectodermal, care se mineralizeaz. Duritatea acestui strat, apreciat dup scara Mohs, variaz ntre 5-8. In general, duritatea cea mai mare se gsete n straturile profunde ale smalului, pe suprafeele laterale ale coroanei dentare, asigurnd rezistena suprafeei de smal fa de solicitrile mecanice. Duritatea mare pune ns probleme deosebite n timpul actului terapeutic. Intervenia operatorie n smalul indemn este unul din cele mai dificile acte din practica stomatologic i nu poate fi realizat dect cu instrumentar special, de o duritate
9

asemntoare smalului, i care, prin structur, contur exterior sau viteza de turaie ce i se impune, are o mare capacitate de abraziune. Smalul normal are un aspect neted, translucid. Culoarea sa variaz, mbrcnd o serie de nuane de la alb-glbui la albastru-cenuiu, n raport cu grosimea sa, structura arhitectonic a prismelor din care este alctuit, compoziia chimic i gradul de mineralizare. La dinii cu un procent mai mare de mineralizare, smalul are aspect de filde, la cei mai sraci n asfel de sruri este alb-albstrui. La vrstnici, datorit pe de o parte mineralizrilor mai ndelungate, iar pe de alt parte modificrilor de structur determinate de mbtrnirea pulpei i reducerea proceselor funcionale, smalul are o nuan cenuie. La coletul dentar smalul are o culoare glbuie spre galben intens, sau chiar brun, datorit grosimii reduse a smalului la acest nivel i care las s strbat, prin transparen, culoarea glbuie a dentinei, precum i a tartrului care mascheaz culoarea real a smalului. Variabilitatea de nuane de culori, cu jocul coloristic fac parte din personalitatea fizionomic a fiecrui individ. Aceste nuane nu sunt ns permanente putndu-se schimba sub influena diverilor factori. Cunoaterea exact a modificrilor pe care le pot produce n coloritul smalului aceti factori este foarte important pentru depistarea proceselor carioase incipiente, diagnosticarea unor deficiene structurale ale smalului i chiar diagnosticarea unor afeciuni pulpare. Smalul dentar sntos i bine structurat este un bun izolator fa de excitaiile chimice, fizice i electrice. Transmiterea acestora n profunzime este favorizat de imperfeciunile lui structurale (hipoplazii, displazii) i de grosimea mai redus pe care o are n diferite zone (colet, fundul anurilor i gropielor de pe suprafeele ocluzale). La intensiti exagerate, transmiterea excitaiilor se poate face ns n orice parte de pe suprafaa de smal.

Caractere chimice

Din punct de vedere chimic, smalul este alctuit din 95% substane minerale, 1% substane organice i 4% ap. Procentul att de mare de substane minerale, n raport cu cantitatea de ap i substane organice ce le conin, nu mai este ntlnit n nici o parte a
10

organismului. Aproximativ 90% dintre substanele minerale sunt formate din fosfai de calciu, constiuii sub forma de hidroxiapatit: Ca, 0(PO4)(OH)2, o mica parte (3%) din fluorapatit: Ca,0(PO4)6FOH, iar restul din carbonai, silicai, siliciu. Ionii minerali care intr n combinaiile chimice ale acestor sruri pot fi ntr-o cantitate mai mare i sunt numii constitueni majori - Ca (36,6-39,4%), P (16,1-18%), CO2 (1,95-3,66%), Na (0,25-0,9%), Mg (0,25-0,58%), Cl (0,19-0,30%) - sau ntr-o cantitate foarte mica (constitueni minori) cum ar fi: F, Zn, Sb, Ba, W, Cu, Mn, Au, Ag, Cr, Co, Va. Componenta organic a smalului cuprinde circa 35-40% fraciuni insolubile reprezentate de aminoacizi, structurate n lanuri polipeptidice, asemntoare prin unele caractere colagenului, iar prin altele keratineL Restul de 60-65% din substana organic este reprezentat de fraciuni solubile alctuite din proteine solubile (15%), peptide (25%), acid citric (20%), glicoproteine (5%). Apa smalului este n cea mai mare parte (97%) legat de moleculele proteice, numai n cantitate extrem de mica fund liber n spaiile interprismatice, mai ales n apropierea jonciunii smal- dentin. Componentele smalului nu sunt topografic uniform rspndite n grosimea smalului, ceea ce face ca, din punct de vedere chimic, smalul s nu fie omogen. Astfel, substana organic i apa se gsesc n cantitate mai mare n zonele profunde ale smalului, unde de altfel i unele sruri minerale sunt ntr-un procent mai redus. Volumul pe care l ocup fiecare dintre cele trei componente principale ale smalului nu corespunde cantitilor procentuale pe care ele le reprezint. Volumul relativ mare pe care l reprezint substana organic n interiorul smalului justific, n parte, teoriile dup care procesul cariogen se dezvolt n smal pe seama substanei organice.

Caractere morfofunctionale
Unitatea fundamental a smalului este prisma de smal. Numrul prismelor de smal nu este acelai la fiecare dinte. Ele sunt numeroase la dinii cu coroane voluminoase (cca. 12 milioane la primii molari superiori) i mai puin numeroase la dinii cu coroane de dimensiuni mici (cca. 2 milioane la incisivii
11

centrali inferiori). Prismele au un traiect oblic fa de suprafaa dintelui. Diametrul unei prisme este, n medie, de 4 microni, iar lungimea ei este variabil. Unele prisme se ntind de la suprafaa smalului pn la dentin, iar altele dispar pe parcurs, fund continuate de alte prisme. Prismele se nfieaz ca elemente distincte, individualizate nc de la nceputul formrii smalului, rmnnd n aceeai poziie i n aceleai relaii unele fa de altele tot timpul vieii. Sub forma de coloane poliedrice, ele sunt orientate de aa manier, nct s reziste presiunilor masticatorii. De aceea sensul prismelor este modificat de la o regiune la alta a smalului. n general, de la limita smal-dentin, prismele se ndreapt radiar spre suprafaa coroanei, dar traiectul nu este rectiliniu ci uor ondulat, ceea ce le confer o anumit elasticitate. Ondulaiile orizontale ale prismelor fac ca pe seciunea longitudinal examinat s fie prinse numai fragmente de prisme i nu toat prisma n lungimea ei determinnd apariia unui fenomen optic descris sub numele de striile lui HunterSchreger. Ele apar pe dinii secionai longitudinal sub forma unor benzi clare i ntunecoase. Benzile clare sunt denumite parazonii i corespund prismelor care au fost prinse n secionare pe o lungime mai mare, pe cnd benzile ntunecoase, denumite diazonii, corespund prismelor care au fost secionate pe o latur a curburii lor transversale, deci pe o suprafa mai mica. La nivelul suprafeelor ocluzale, prismele de smal se ntreptrund dnd un aspect particular de smal noduros. Aceast dispoziie mrete rezistena prismelor la presiuni i mpiedic clivarea lor sub aciunea presiunilor pe care le primesc. Pe tot traiectul lor, prismele de smal prezint o serie de strii transversale, situate la intervale regulate de 4-5 microni. Aspectul este acela al unor discuri suprapuse, ntunecoase i albicioase, alternnd n mod regulat. Ele reprezint probabil zone de in-tensitate variabil de mineralizare, ritmat de activitatea metabolic diurn (mineralizare mai puternic - discuri albe) i nocturn (mineralizare mai slab - discuri ntunecoase). La distan mai mare dect striile transversale apar zone ntunecoase care intereseaz ntreaga suprafa a seciunii examinate, denumite striile paralele Retzius, sau liniile de slab rezisten fa de carie. Striile Retzius, localizate n poriunea cea mai superficial a smalului, pot aprea la suprafaa acestuia, n regiunea cervical a dintelui, sub forma de anuri circulare concentrice cptnd denumirea de perikimatii.
12

Dac se examineaz smalul pe o seciune transversal, conturul prismelor este polimorf. Cele mai numeroase au o forma poligonal, dar pot exista i forme rotunde, ovalare, n forma de solz de pete. Partea periferic a prismei prezint pe aceast seciune o zon nconjurtoare ngust, mai puin mineralizat dect restul prismei i mai bogat n substan organic. Aceast parte este denumit teaca prismei. Deoarece conturul prismelor nu este identic, ntre pereii lor nu se realizeaz o coaptare intim, aprnd spaii de forma neregulat i de aspect mai ntunecat dect al corpului prismei, trdnd coninutul mai srac n sruri minerale. Intr-adevr, aceste spaii reprezint zone de substan organic cu un grad de mineralizare mai redus, fund i ele zone de minima rezisten n dezvoltarea cariei. Sunt cunoscute sub denumirea de substan interprismatic. Substana organic este grupat ns mai abundent ntr-o serie de formaiuni particulare ale smalului: lamele, smocuri i fusuri. Lamelele smalului sunt formaiuni liniare care strbat ntreaga grosime a smalului de la suprafa pn la dentin, ptrunznd chiar i n aceasta. Localizarea lor este varaibil, eel mai des putnd fi observate n smalul cervical sau n dreptul gropielor de pe suprafeele ocluzale. Lamelele repezint fie prisme de smal nemineralizate, fie substan organic interprismatic cu un grad mai mic de mineralizare. Smocurile smalului sunt formaiuni organice mult mai slab mineralizate dect prismele, cu aspect de smocuri de iarb, avnd forma unui mnunchi de lamele ramificate i ondulate, care ncep de la limita smal-dentin i ajung pn la cca. 1/3 din grosimea intern a smalului. Fusurile smalului reprezint tot zone de material organic cu deficit de mineralizare, fusiforme, localizate n treimea intern a smalului, n vecintatea dentinei. Se consider astzi c fusurile sunt prelungiri ale fibrelor Tomes n smal, ceea ce explic sensibilitatea de la acest nivel n cursul pregtirii cavitilor.

STRUCTURA DENTINEI
Caractere topografice
13

Dentina este un esut dur ce reproduce forma dintelui att n poriunea lui coronar, cat i radicular, nconjurnd pulpa dentar pe toat suprafaa sa, exceptand o mica zon din jurul foramenului apical. La rndul ei, n majoritatea cazurilor, dentina este acoperit n ntregime de smal (n poriunea coronar) i de cement (n poriunea radicular). Grosimea stratului dentinar nu este uniform, fund mai mare la nivelul suprafeei ocluzale sau marginii incizale i mult mai mica n apropierea orificiului apical. De altfel, ntr-un procent destul de mare de cazuri, dentina particip numai partial la formarea orificiului apici, n mare parte contribuind la conturarea acestuia cementul radicular. Dei aspectul exterior al unui dinte, mai ales al molarilor, prezint o serie de convexiti cu o mare curbur, acestea se datoresc volumului i formei pe care o are pulpa dentar i nu grosimii dentinei, care este chiar mai redus la nivelul acestor curburi, de altfel ca i grosimea smalului. Spre deosebire de smal care n timpul vieii, supus funciei masticatorii, poate eel mult s-i diminue grosimea prin abraziune, dentina i mrete grosimea i volumul prin mineralizarea predentinei, o matrice organic situat la suprafaa intern a dentinei, n contact cu pulpa. Unele situaii de natur patologic reduc grosimea stratului de dentin, fie pornind de la exterior (procesele carioase, abraziunile exagerate), fie din interior (granulomul intern). Datorit acestor variaii, grosimea dentinei este apreciat n limite destul de largi. In dreptul suprafeelor ocluzale ale molarilor i premolarilor ea este cuprins ntre 3 i 7 mm, la nivelul marginilor incizale ale dinilor frontali superiori ntre 3 i 5 mm, la coletul dentar ntre 3 i 4 mm, de-a lungul rdcinii 3-5 mm i n regiunea apical 1-3 mm. Cu toate acestea, relativitatea grosimii respective trebuie cunoscut pentru ca, n cursul tratrii cariilor simple, s se evite dechiderea camerei pulpare.

Caractere fizice
Culoarea dentinei la dinii permaneni este galben, cu un grad destul de mic de
14

transparen. Culoarea i transparena pot ns, n anumite condiii, s fie modificate. Astfel, uneori la vrstnici, datorit mineralizrii canaliculelor care strbat n mod normal dentina, transparena dispare n totalitate iar culoarea trece ntr-un galben intens. Dimpotriv, la dinii insufficient mineralizai, transparena este mai mare i culoarea gri-glbuie. Culoarea dentinei se schimb i n cursul evoluiei proceselor carioase, fund ptat n maron-brun. La dinii care i-au pierdut vitalitatea, culoarea dentinei vireaz spre cenuiu, datorit ptrunderii n canaliculele dentinare a pigmenilor hematici rezultai din descompunerea hemoglobinei eritrocitelor extravazate. Duritatea dentinei este mai mica dect a smalului i mai apropiat de cea a osului, situndu-se pe scara Mohs n jurul cifrei 5. Spre deosebire de smal, dentina ofer pulpei o protecie insuficient fa de excitaiile fizice, termice, traumatice, electrice datorit existenei n structura ei a canaliculelor dentinare care conin prelungirile protoplasmatice aparinnd odontoblatilor precum i fibre nervoase. Existena canaliculelor dentinare ofer c de ptrundere n pulpa dentar i pentru agenii chimici sau bacterieni care au depit bariera de smal.

Caractere chimice
n comparaie cu smalul, dentina are un coninut mai redus n substane minerale: 67% fa de 95%. n schimb, este mult mai bogat n substan organic (20% fa de 1 % n smal) i ap (13% fa de 4% n smalt). Principalul component al fraciunii minerale este hidroxiapatita; alturi de ea se gsesc ns i carbonai de calciu i de magneziu, fluoruri, fosfat de calciu, etc. Fraciunea organic este alctuit n proporie de 92% din colagen, restul fund reprezentat de proteoglicani i mucoproteine.

Caractere morfofunctionale

15

Imaginea microscopic a unei seciuni transversale prin dentin prezint numeroi tubuli denumii canalicule dentinare, care se ntind de la limita sa pulpar pn la limita amelodentinar. Se apreciaz c exist n medie 50.000 de canalicule dentinare pe mm2 dar, datorit dispoziiei lor radiare, divergente de la pulp la smal, se gsesc n numr mai mare pe unitatea de suprafa n apropierea pulpei (cca. 75.000/mm 2) i mai mic n apropierea smalului (15.000/mm2), Densitatea canaliculelor este diferit i dup regiunea n care sunt plasate.Astfel, numrul canaliculelor este mai mare n poriunea coronar a dentinei dect n cea ra-dicular. Calibrul acestor canalicule nu este uniform. In apropierea pulpei, ele au dia-metrul de 3-4 microni pentru ca n apropierea smalului s scad pn la 1 micron. Ca-naliculele din dentina radilcular au un diametru pn la 2 microni n apropierea pulpei. Canaliculul dentinar este ocupat de cte o prelungire citoplasmatic a celulei odontoblaste situat n pulp, prelungire denumit fibr Tomes. Prelungirea citoplasmatic este nconjurat de jur mprejur de prelungirea corespunztoare a membranei celulare i conine n interior bogate filamente protoplasmatice, granulaii ribozomiale i exceptional mitocondrii. ntre membrana celular care limiteaz prelungirea odontobalstului i peretetele calcificat al canaliculelor se evideniaz un spaiu ngust care conine o substan fundamental amorf de spect fin granular. Existena spaiului a fcut pe unii autori s considere c este vorba de o teac protectoare a fibrei Tomes i i-au dat denumirea de teaca Neuman. n acest spaiu, se pot observa i fibrele colagene nglobate n substan fundamental. Ele sunt dispuse n mnunchiuri i sunt paralele cu fibra Tomes, provenind tot din pulpa dentar i din stratul subodontobalstic prin care se insinueaz pentru a ajunge n dentin. Aceste fibre sunt cunoscute sub numele de fibre Korff. Tot n acest spaiu se pot evidenia fibre nervoase amielinice, cu un diametru de 0,2 microni, separate de fibrele Tomes pe care la nsoesc printr-un spaiu ngust de 50-200 A. Pe seciunile transversale efectuate la diferite nivele se pot observa ramificaii canaliculare (canalicule secundare) cu traiect orizontal sau oblic, fcnd legtura ntre canaliculele nvecinate. Ele conin ramificaii ale prelungirilor citoplasmatice Tomes. n jurul canaliculelor, mai ales n apropierea jonciunii dentinei cu smalul, apare o zon de dentin pericanalicular neregulat, mai puternic mineralizat, cunoscut sub numele de aria translucid. ntre canalicule este rspndit substana fundametal a dentinei, alctuit din
16

fibre de colagen cu orientare paralel i cristale de apatit. Mineralizarea substanei fundamentale s-a fcut n timpul dezvoltrii dintelui dup un ritm zilnic de 4-8 microni grosime, cu scderi ale intensitii de mineralizare din timpul nopii. Aceast ritmicitate apare pe seciunile transversale, sub forma unor striaii concentrice, dispuse la intervale regulate, cunoscute sub numele de liniile de cretere Ebner. Ele corespund ca numr, densitate i mecanism de formare, striaiilor Retzius descrise n smal. Alturi de liniile Ebner, tot paralele cu camera pulpar i deci perpendiculare pe canaliculele dentinare, dar la distane mai mari (cca. 2 microni), se constat existena unei alte categorii de linii, denumite linii de contur Owen. Ele reprezint zone de mai slab mineralizare a substanei organice, consecutive unei perioade de repaus n timpul dezvoltrii. Trecerea de la viaa intrauterin la cea extrauterin, nsoit de modificrile metabolice corespunztoare, este marcat pe sec-iunea transversal printr-o linie de contur Owen, mult mai exprimat, linia neonatal. Pe aceleai seciuni, se pot constata uneori n dentina coronar, mai ales n apropierea jonciunii smal-dentin, zone de dentin imperfect mineralizat, cu spaii goale, denumit dentin inerglobular sau spaiile interglobulare Czermak. Un aspect asemntor al dentinei se poate ntlni i la limita dentin-cement, dea lungul rdcinii, zona respectiv fund denumit stratul granular Tomes. Att dentina interglobular, cat i stratul granular, reprezint locuri de minima rezisten n progresiunea procesului carios. Aspectul general al canaliculului este acela de tirbuon. De-a lungul canaliculelor principale se disting canalicule secundare, de un calibru mai redus, care se unesc cu omoloagele lor provenite de la canaliculele principale nvecinate. La nivelul jonciunii smal-dentin, unele din aceste ramificaii par s aib rapoarte cu smocurile i fusurile smalului. Pe seciunile longitudinale se poate studia i modul cum se realizeaz contactul dintre dentin i smal (jonciunea amelo-dentinar). Jonciunea smaldentin este realizat din ntreptrunderea cristaliilor mari de smal cu cristaliii mici de dentin, dispoziie graie creia se realizeaz o unire puternic ntre cele dou esuturi dure. Jonciunea cemento-dentinar de asemenea nu are o limit de demarcare, deoarece fibrele de colagen ale dentinei se gsesc adesea ntr-o relaie direct cu fibrele de colagen din cement, ceea ce asigur acesteia o rezisten puternic.
17

Zona dentinar cea mai apropiat de pulp prezint caractere diferite datorit interferenei dintre cele dou esuturi conjunctive, pulpa dentar bogat vascularizat i dentina puternic mineralizat. Aceast zon se numete predentin. Predentina apare ca o band ngust, situat imediat n afara odontoblatilor, alctuit n ce mai mare parte din substan fundamental i fibre de colagen. Dentinogeneza n perioada formrii dintelui structureaz dentina primar. Dentinogeneza nu nceteaz ns odat cu erupia dintelui. Ea reprezint un proces adaptativ, care compenseaz partial abraziunea funcional a esuturilor dure dentare. Dentina format dup erupie este denumit dentin secundar sau dentin de reacie. Ea se depune neuniform pe suprafaa intern a dentinei coronare i radiculare, iar ritmul de depozitare este mai mare n unele zone dect n altele n raport cu stimulii funcionali. La molari i premolari se depune mai ales pe tavanul i podeaua camerei pulpare i mai puin pe pereii laterali. La incisivi i canini depunerea se face de obicei n dreptul marginii incizale i n jurul orificiului canalului radicular. Prin depunerea dentinei secundare, se micoreaz volumul camerei pulpare avnd drept consecin mpingerea stratului de odontoblati care se orienteaz pe mai multe rnduri. Dentina secundar are dispoziia structural a dentinei primare, prezentnd ns un grad mai mic de mineralizare, fund format prin intensificarea activitii odonto-blatilor. n anumite modificri patologice ale structurilor dure prin abraziune, carii, milolize sau aciunea repetat a unor excitaii fizici pe o zon redus a suprafeei dintelui, se depoziteaz pe pereii camerei pulpare dentin secundar de reacie denumit i dentin de reparaie. Ea se formeaz pe zone restrnse, corespunznd suprafeei pe care se exercit excitaia i are un caracter de aprare prin crearea unui obstacol dur n fata agresiunii. Formarea ei este dependent de activitatea celulelor mezenchimale care s-au difereniat i specializat tinznd s suplineasc funciile odontoblatilor care au fost lezai datorit agresiunii. Crearea punii de dentin de reacie se face ntr-un timp rapid pentru a asigura aprarea pulpei. Din aceste motive, caracterele structurale sunt deosebite de cele ale
18

dentinei primare. Asfel, canaliculele dentinare sunt n numr redus, sinuoase i subiri, sau pot lipsi n totalitate. In aceste cazuri lipsesc din stratul dentinar respectiv fibrele Tomes i fibrele nervoase. Din punct de vedere structural, aceast dentin prezint un procent sczut de sruri minerale avnd o duritate mai mica dect dentina primar. Fenomenul de mineralizare al canaliculelor, cunoscut sub numele de scleroz a dentinei, apare initial la canaliculele cele mai nguste, extinzndu-se apoi la canaliculele principale. Scleroza progresiv duce la dispariia fibrelor Tomes. Datorit acestui proces de scleroz se mrete transluciditatea dentinar, micornduse n schimb porozitatea sa.

STRUCTURA CEMENTULUI
Caractere topografice

Cementul este un complex organomineral de origine mezenchimal care acoper rdcina dintelui de la coletul anatomic la apexul lui, asigurnd fixarea fibrelor periodontale.

Caractere chimice
Cementul este constituit din substan organic 50-55% i substan anorganic 45- 50%. Componenta organic este reprezentat de o materie fibrilar de natur colagen, iar n compbziia anorganic se ntlnesc diverse sruri minerale i ndeosebi fosfai i carbonai de calciu. La nivelul apexului dintelui, cementul ptrunde prin orificiul apical, pe o distan de 0,5-1 mm, conturnd acest orificiu.
19

Dei reprezentarea componenetei anorganice este mai redus n cement dect n dentin i smal, dispoziia structural a srurilor minerale sub forma de cristale de hidroxiapatit este mai concentrat la periferie.

Caractere morfofuncionale
Cementul este constituit din punct de vedere morfologic din dou componenete: cementul acelular (fibrilar) i cementul celular. Din punct de vedere cronologic, cementul acelular se depune primul, din sacul dentar, prin apoziie, fund denumit frecvent i cement primar; cementul celular se formeaz ulterior, fund denumit i cement secundar. Cementul acelular, fibrilar sau primar acoper dentina radicular pe ntreaga suprafa. El prezint pe seciune numeroase striaiuni perpendiculare pe suprafaa extern, care corespund traiectelor de inserie ale fibrelor periodontale. Lipsit de celule, cementul fibrilar dispune de un sistem de canalicule fine, radiare, care asigur desfurarea proceselor metabolice. Substana organic este alctuit din filamente colagene reunite ntr-un reticul fin, cu ochiuri de mrimi variate, cuprinznd cristale minerale de volume diferite. Substana organic a cementului fibrilar este mai dens la periferie dect la centru; ea are o dispoziie stratificat caracteristic acestui tip de cement. Cementul celular sau secundar se gsete la periferia cementului acelular fund localizat predominant n zona apical a rdcinii i la nivelul bifurcaiei sau trifurcaiei radiculare. Cementul celular conine numeroase spaii lacunare orientate paralel cu suprafaa (cementoplaste), spaii n care i au sediul celule specializtae n formarea matricei organice a cementului. Aceste celule denumite cementoblaste se gsesc n diverse faze evolutive. Lacunele sunt prevzute cu numerose prelungiri canaliculare prin care comunic cu lacunele vecine; n aceste canalicule interlacunare se gsesc prelungiri citoplasmatice ale cementoblatilor reunite preintr-un sistem complex de anastomoz. La limita dintre cement i dentin se evideniaz o structur organic denumit stratul granular Tomes. Aceast zon are un aspect granular, fr limite precise, sub forma unor benzi cu margini anfractuase. Se sonsider c acest strat de substan organic
20

fibrilar, intercalat ntre cement i dentin, este sediul unor procese metabolice complexe. La acest nivel au fost puse n eviden zone de comunicare ntre lacunele cementului i canaliculele dentinare. n structura cementului, n special componentele celulare, se gsesc mucopoli-zaharide acide, iar n zonele intercelulare i n stratul granular Tomes predomin mucopolizaharidele neutre sau slab acide. Fosfataza alcalin este prezent n zonele de maxima activitate metabolic de la nivelul suprafeei externe a cementului. Principala caracteristic fiziologic a cementului este apoziia continu de noi straturi, spre deosebire de osul alveolar unde predomin, n condiii fiziologice i patologice, procese de rezorbie. Cementul de neoformaie se structureaz prin organizarea fibrelor de colagen fixate ntr-o matrice organic rezultat din polimerizarea mucopolizaharidelor. Astfel ia natere substana cementoid care se maturizeaz prin mineralizare. Depunerea continu de cement, proces caracteristic, este necesar pentru reataarea unor fibre periodontale (fibre Scharpey). Astfel, depunerea continu de cement este un proces biologic compensator, protector, care concur la meninerea integritaii parodoniului de susinere i a funciilor sale n limite fiziologice. Hiperplazia cementului se produce i n condiii de hipersolicitare a dintelui cnd apoziia de cement se face neuniform pe suprafaa rdcinii, condiie ce determin mrirea suprafeei de inserie parodontal contribuind la ntrirea mecanismelor de susinere a dintelui n alveola. Inflamaia parodontal determin i ea o accelerare a depunerii de cement sub forma de hipercementoz ca fenomen reparator. Hipercementoza apare i n afeciuni generate ca maladia Paget. n afar de apoziie, cementul poate prezenta mai rar i fenomene de rezorbie. Rezorbia se produce n traumatismele ocluzale violente, deplasri supradozate, transplantri, replantri, hipovitaminoze A i D, tuberculoz, hipotiroidie, osteodistrofie fibroas ereditar. n concluzie, se constat c cementul radicular prezint o serie de particulariti funcionale: -este o component structural a odontonului, bine integrat n morfologia i funcionalitatea celorlate componente -are rol n fixarea dintelui n alveola -prezint procese metabolice importante pentru menienrea integritii
21

funcionale a parodoniului de susinere -este sediul unor modificri patologice n cursul parodontopatiilor marginale cronice.

ETIOPATOGENIA CARIEI DENTARE

Caria dentar este un proces distructiv cronic al esuturilor dure ale dintelui, fr caracter inflamator, producnd necroza i distrucia acestora, urmate de cavitaie coronar sau radicular. Caria se dezvolt numai pe dinii n contact cu mediul bucal i niciodat pe dinii complet inclui sau foarte bine izolai de mediul bucal. n concepia colii bucuretene de stomatologie caria dentar reprezint un proces patologic fr analogie n restul organismului, neputnd fi ncadrat n nici una din entitile patologice cunoscute (Gafar i colab.). Initial caria dentar a fost considerat ca o boal cu evoluie ireversibil. Harndt, de numele cruia este legat definiia clasic a cariei, o denumete drept "un proces distructiv cronic, care evolueaz fr fenomene inflamatorii tipice t provocnd necroza esuturior dure dentare it n final, infectarea pulpei". n prezent ns, caria dentar este privit ca un proces dinamic desfurat la interfaa dintre placa bacterian i dinte. Transformarea leziunii carioase iniiale reversibile necavitare ntr-o leziune cavitar este consecina perturbrii echilibrului dintre procesele permanente de demineralizare i remineralizare. Trebuie subliniat i faptul c procesul carios este specific organismului viu. De altfel, Bronner evideniaz acest paradox, c cel mai dur esut din organism s fie susceptibil distruciei numai n cursul vieii, rmnnd aproape neafectat dup moarte.
22

n acest context, caria apare ca o boal multifactorial, caracterizat printr-o distrucie localizat a esuturilor dure dentare sub aciunea microorganismelor. Pentru formarea unei carii dentare este ns necesar interaciunea n timp a unei microflore bucale cariogene cu alimente fermentabile pe un teren (dini i saliva) susceptibil. Factorii etiopatogenici. n etiopatogenia cariei dentare au fost incriminai factori multipli de origine intern sau extern organismului. Dei n anumite situaii cu manifestri clinice particulare rolul factorilor interni nu poate fi negat, n majoritatea covritoare a cazurilor caria dentar apare far echivoc ca rezultat al aciunii unor factori exteriori. Explicarea mecanismului de producere al cariei dentare a adus n discuie numeroase ipoteze, dar numai un numr restrns (ipoteza chimicoparazitar, ipoteza proteolitic i ipoteza proteolizei-chelaiunii) au nfruntat trecerea timpului, n pofda faptului c nici una dintre ele nu ofer singur argumente suficient de convingtoare. Studiile clinice i experimentale din ultimele decenii acrediteaz ns ideea c un fenomen att de complex cum este caria dentar depinde de factori cauzali multipli, care trebuie s acioneze simultan pentru declanarea procesului de imbolnvire, ceea ce conduce la ipoteza unei triade de factori etiologici (Keyes): terenul, flora microbiana i alimentaia. Potenialul cariogen al alimentelor este condiionat de cantitatea i calitatea principiilor alimentare. Aciunea alimentelor se manifest att prerezorbtiv, cat i postrezorbtiv. Aciunea prerezorbtiv se realizeaz direct asupra dinilor prin calitile fizice ale alimentelor i substratul lor fermentabil. Alimentele dure solicit aparatul dentomaxilar, stimuleaz secreia salivar, activeaz circulaia i metabolismul local, se poteneaz autocurirea. Alimentele moi i lipicioase sunt cele mai defavorabile datorit hipofunciei, diminurii debitului salivar, cu exacerbarea florei microbiene pe substratul lor fermentabil. Aciunea postrezorbtiv a principiilor alimentare n interaciunea cu procesele metabolice generale i locale influeneaz i ea structurarea esuturilor dure dentare. Astzi se consider c aceti factori, cu implicare condionat n producerea cariei, sunt dispui n trei mari grupe reprezentate de terenul
23

favorabil (calitatea smalului dentar i a lichidului bucal), microflora bucal cariogen i substratul alimentar fermentabil. Cariologia, devenit disciplin stomatologic de sine stttoare, are ca obiect de studiu consecinele interaciunii complexe dintre lichidele bucale i placa bacterian asupra esuturilor dure dentare, dar i posibilitile de diagnosticare precoce, tratament interceptiv i prevenire a leziunilor carioase necavitare reversibile.

TERENUL FAVORABIL
Calitatea smalului dentar
Rezistena smalului dentar fa de carie este, n buna parte, condiionat de structura sa, care este determinat, la rndul ei, pe de o parte de influenele ce sau exercitat asupra dintelui n perioada de dezvoltare, iar pe de alt parte de influenele exogene si endogene exercitate asupra dintelui adult. n perioada de dezvoltare dobndirea rezistenei la carie a unui dinte reprezint, aproape n ntregime, achiziia acestei perioade, fiind tributar desfurrii normale a tuturor metabolismelor intermediare. Instalarea unor tulburri metabolice produse de o alimentaie neraional, discrinii sau boli intercurente, poate avea o serie de repercusiuni asupra germenului dentar n formare la ft, n cazul gravidei, sau asupra dezvoltrii i mineralizrii dinilor permaneni, n cazul copilului. Consecina acestora este o structurare defcitar a esuturilor dure dentare n dispunerea cristalelor de hidroxiapatit din smal i din dentin, ntr-o arhitectur modificat fa de cea normal (displazii) i cu micorarea coninutului n sruri minerale, concomitent cu creterea cantitii de esut organic (hipoplazii). Displaziile i hipoplaziile fac parte din grupul distrofiilor dentare fiind capabile s favorizeze apariia procesului carios, sau s grbeasc evoluia sa prin acumulare de microorganisme bucale acidogene i hidrocarbonate fermentabile n defectele de structur ale smalului.
24

Gravitatea distrofiilor este funcie direct de momentul apariiei tulburrilor metabolice n cursul formrii smalului (cu cat mai precoce, cu att mai grav), de intensitatea i durata acestor dismetabolisme, de acumularea mai multor factori dismetabolici, precum i de nsumarea aciunii acestora de-a lungul mai multor etape de dezvoltare a dintelui. Din aceast perspectiv, cunoscnd cat mai bine factorii care pot perturba etapele de formare a smalului i anume: constituirea matricei organice, mineralizarea i maturarea preeruptiv, cresc i posibilitile de prevenire a cariilor dentare.

Perturbarea formrii matricei organice a smalului

Perturbarea formrii matricei organice a smalului este cauzat de urmtorii factori: carena n vitamina A, numai n formele foarte grave, poate genera leziuni hipoplazice uoare ale incisivilor temporari. Uneori se ntlnete i atrofierea organului smalului, cu sistarea formrii de smal, nsoit de lrgirea zonei de predentin i mineralizarea parial, defectuas, a dentinei primului molar permanent; carena n vitamina C, n caz de scorbut infantil, poate produce microchisturi i microhemoragii n organul smalului. La adulii suferind de scorbut nu apar modificri structural n smal. rolul oligoelementelor. Prezena n diet a borului, vanadiului, molibdenului, manganului, fluorului, stroniului, litiului i cuprului, n perioada de formare a dinilor a redus frecvena cariei dentare la obolanii de experien. S-a constatat c unele oligoelemente cum sunt borul, fluorul i molibdenul induc modificri n morfologia coroanelor dentare prin rotunjirea vrfurilor cuspizilor, lrgirea i reducerea anurilor ocluzale i chiar micorarea dimensiunilor, defavoriznd astfel acumularea resturilor alimentare. Seleniul, n schimb, are o aciune contrar, favoriznd apariia cariilor. Trebuie subliniat c aciunea carioprotectoare i cariofavorizant a oligoelementelor pare condiionat i de cantitatea ingerat. Astfel, cantiti exagerate de stroniu, molibden i bor mresc frecvena cariilor, iar aportul mrit de seleniu devine carioprotector, ceea ce dovedete c o cretere foarte important duce la un
25

efect contrar. principiile nutritive (glucide, proteine, lipide) Glucidele ar favoriza debutul proceselor carioase nu numai prin mecanismul local de fermentaie, ci i printr-o influen sistemic i chiar structural. Alimentaia srac n proteine, n sarcin i alptare a indus la descendenii obolanilor modificri morfologice cu dispariia unor cuspizi i reducerea general a coroanei dentare. Dietele cariogene bogate n zahr, dar lipsite de acizi grai eseniali, au generat la sobolani leziuni severe ale adamantoblatilor nsoite de o structur neomogen, cu mari neregulariti a matricei smalului, conferind aspectul de "fagure de miere". bolile infecto-contagioase. Ipoteza c febrele eruptive ca rujeola, scarlatina,varicela sunt urmate de distrofii dentare nu a fost confirmat pna n prezent. n schimb rujeola, ntre sptmnile a asea i a noua de sarcin, poate produce o hipoplazie accentuat a smalului la copil. De asemenea, este cunoscut c n sifilisul congenital smalul capt defecte structurale ca rezultat al distrugerii sau lezrii adamantoblatilor.

Perturbarea mineralizrii matricei smalului

carena n calciu i fosfor. Se pare c aportul foarte sczut de calciu reduce cantitativ esuturile dure dentare n formare, far a afecta ns coninutul mineral total, spre deosebire de fosfat, n care nu este afectat cantitatea de esut format, dar scade coninutul mineral i este interesat structura dentinei. De subliniat, c aceste modificri de structura nu afecteaz rezistena la carie a dinilor, cu condiia ca fosfatul i calciul din alimentaie s nu coboare sub 0,4%. raportul calciu-fosfat din alimentaie, n limitele ntlnite n alimentaia normal (de la 2/1 la 1/3) nu favorizeaz apariia cariilor. Pstrarea unui raport optim calciu-fosfor este deosebit de important n dirijarea proporiei de fosfai i carbonai care intr n alctuirea smalului pe cale de mineralizare. Alimentaia cu un raport deosebit de crescut calciu-fosfat duce la ncorporarea preferenial a carbonai lor n smal.
26

De aici creterea susceptibilitii la carie a dinilor respectivi, deoarece carbonaii confer smalului o cristalinitate deficitar cu permeabilitate i solubilitate crescut, n condiiile coborrii pH-ului mediului bucal. rolul fluorului. Captarea fluroului de ctre smal are drept urmare reducerea solubilitii n soluie acid, deci creterea rezistenei la carie. carena in vitamina D duce la structurarea unui smal hipoplazic, ceea ce favorizeaz apariia cariilor. Vitamina D este indispensabil unei mineralizri normale a smalului, intervenind chiar i n perioada formrii matricei. dereglri hormonale. Insuficiena paratiroidian are efecte numai asupra dinilor n dezvoltare, interfernd att perioada de formare a matricei, cat i cea de mineralizare a dentinei i smalului, ceea ce conduce la intrzierea erupiei. Insuficiena tiroidian afecteaz creterea i dezvoltarea esuturilor dentare, cu reducerea uneori a mrimii coroanei, dar influeneaz n special erupia, care este mult ntrziat. Creterea frecvenei cariilor apare secundar, datorit modificrilor de vscozitate a salivei. Hipertiroidia produce o aciune toxic celular general care se rsfrnge i asupra odontoblatilor.

Lichidul bucal
Proprieti fizice
Compoziie. n pofida faptului c este alctuit n cea mai mare parte din saliva, lichidul bucal are o compoziie complex, n care ntlnim transudat al mucoasei bucale i anurilor gingivale, exudat din pungile parodontale, mucus nazofaringian, lichide de pasaj i uneori chiar secreie gastric regurgitat. De reinut c exudatul pungilor parodontale crete proportional cu intensitatea inflamaiei. In hiposialii se poate ajunge ca acest exudat s depeasc chiar 50% din volumul salivei de repaos. Pentm comparaie, la indivizii cu secreie normal proporia
27

exudatului atinge doar 1-2%. Funciile salivei: - reglarea pH-ului bucal (sistem tampon); - defensiv (meninerea echilibrului ecologic bucal); - clearance (diluarea substanelor introduse in cavitatea bucal); - lubrefiant (prin mucin), contribuind la formarea bolului alimentar, deglutiie i fonaie; - digestiv (prin amilaza salivar); - excretorie (diverse substane organice sau anorganice, cum ar fi i fluorul); - favorizarea percepiei gustative (prin dizolvarea excitanilor specifici). Volumul zilnic al secreiei salivare globale este de 0,5-1,5 litri, din care 10% provine din glandele salivare accesorii. n cavitatea bucal, saliva se rspndete sub forma unui film foarte subire, de 0,01-0,1 mm, n permanent micare, care acoper suprafaa tuturor formaiunilor anatomice. Viteza de deplasare a acestui film poate fi extrem de variat (0,8-8 mm/minut). Ea depinde pe de o parte de cantitatea i calitatea salivei iar pe de alt parte de micrile imprimate de musculatura prilor moi nvecinate. Exist, chiar regiuni n care de regul saliva stagneaz (suprafaa vestibular a frontalilor superiori sau a molarilor inferiori). Secreia salivar se intensific n timpul masticaiei, n special pe seama contribuiei glandei parotide i se reduce marcat ntre mese sau n timpul somnului, cnd aportul glandei submandibulare la saliva de repaos ajunge de trei ori mai mare ca al parotidei. Se tie c salivaia abundent contribuie la actul de autocurire splnd de pe suprafaa dentar resturile alimentare aderente, mpiedicnd concentrarea florei microbiene numai pe anumite zone i dispersnd activitatea enzimatic n ntreaga cavitate bucal. Faptul c dinii frontali inferiori sunt eel mai puin afectai de carie se explic prin aceea c sunt eel mai mult scldai de saliva. O alt dovad este c, n caz de diminuare a cantitii de saliva (boala Mikulicz, iradierea glandelor salivare etc.) sau de respiraie oral, se observ carii multiple n special la dinii frontali, iar uneori i pe feele vestibulare. Este cunoscut faptul c la gravide ptialismul nu reuete s mpiedice intensificarea activitii cariogene, ceea ce subliniaz, o data n plus,
28

complexitatea factorilor care concur n producerea cariei dentare. Sialometria const n msurarea ritmului secreiei salivare i se exprim n ml/minut. Valorile normale sunt de 1-3 ml/minut pentru secreia salivar stimulat, respectiv 0,25-0,35 ml/minut pentru secreia salivar de repaos. Sialometria este indicat n: - hiposialie, unde valorile secreiei salivare stimulate scad sub 0,7 ml/minut, iar cele ale secreiei de repaos sub 0,1 ml/minut; - nregistrarea pacienilor noi, care prezint leziuni carioase; - aprecierea eficienei tratamentelor profilactice sau curative asupra strii de sntate oral. Vscozitatea salivei variaz dupa proveniena sa. Astfel, vscozitatea relativ a salivei parotidiene este de 1,5 a celei submandibulare de 3,4 i a celei sublinguale de 13,4. Vscozitatea depinde i de cantitatea de mucin care, la rndul ei, este invers proportionate cu cantitatea de saliva secretat. Este important de a meniona rolul vscozitii salivare deoarece o saliva foarte vscoas favorizeaz reinerea i aderarea resturilor alimentare pe suprafaa dintelui i n spaiile retentive ale arcadelor dentare, genernd astfel condiii optime debutului proceselor carioase.

Proprieti chimice
Lichidul bucal poate interveni n prevenirea sau favorizarea cariei dentare i printr-o serie de mecanisme chimice care constau n activitatea sa enzimatic, capacitatea de tamponare a acizilor organici produi de microorganismele bucale precum i de posibilitatea de remineralizare a leziunilor carioase incipiente. Compoziia chimic a lichidului bucal este complex, fiind alctuit att din principii anorganice cat i organice. Material anorganic: Calciul salivar, n concentrate de 1-3 mM, se gsete sub forma liber (ionizat) sau combinat chimic, n funcie de valoarea pH-ului. Calciul ionizat are rolul functional eel mai important, ntruct ntervine n stabilirea echilibrului dintre fosfaii de calciu din structura esuturilor dure dentare i cei din lichidul bucal i placa bacterian.
29

Concentraia sa crete o data cu scderea pH-ului bucal. La un pH neutral calciul ionizat reprezint 50% din calciul total salivar, dar la valori sub pH 4 ntreg calciul salivar se gsete sub forma ionizat. In felul acesta intervine direct n declanarea sau oprirea evoluiei cariei dentare. Calciul neionizat se gsete n proporie de 10-20% n fosfai i bicarbonai, sub 10% legat de compui organici cu mas molecular mica (citrat), 10-30% legat de compui organici macromoleculari (staterin, proteinele bogate n prolin i histidin). O mica parte din calciul neionizat este legat de amilaza salivar n calitate de cofactor enzimatic. Concentraia calciului salivar, independent de regimul alimentar, este ns influenat de: - ponderea secreiei glandelor salivare (saliva submandibular i sublingual este de dou ori mai bogat n calciu dect cea parotidian); - ritmul circadian (valori duble dup amiaza); - antagonitii calciului i pilocarpin (cresc calciul salivar); prin blocarea canalelor specifice din membrana celulelor secretorii, antagonitii calciului produc o cretere de pn la 50% a calciului salivar; - fibroza chistic (suprasaturare n fosfai de calciu care favorizeaz tartrul). n mod normal lichidul bucal este uor suprasaturat n fosfai de calciu, ceea ce favorizeaz remineralizarea smalului. Cat privete placa bacterian, uneori poate fi mult mai bogat n calciu dect lichidul bucal. Repartiia calciului ntre placa bacterian i lichidul bucal este reglat de gradientul de difuziune al calciului ionizat. Astfel, coborrea pH-ului plcii prin consumul de glucide duce la creterea calciului ionic, scos de ctre acizii organici din combinaiile chimice. Refacerea echilibrului ionic ntre lichidul bucal i plac are loc ulterior, pe msura revenirii pH-ului plcii la valoarea iniial. n cazul consumului de sucuri de fructe acidulate, care blocheaz prin acidul citric calciul ionic din lichidul bucal, scderea valorii produsului ionic favorizeaz scoaterea calciului din esuturile dure dentare. Demineralizarea nceteaz n momentul care n clearance-ul acidului citric ajunge s restabileasc normalitatea. Fosfaii salivari pot fi combinai cu calciul i proteinele (10-25%) sau se pot gsi sub forma de pirofosfai (10%), substane care previn formarea tartrului prin inhibarea precipitrii fosfailor de calciu. Semnificaia lor biolgic se materializeaz prin:
30

- participarea n componena sistemelor tampon salivare; - pstrarea stabilitii coninutului mineral al dinilor n procesele permanente de demineralizare i remineralizare din cavitatea bucal, graie echilibrului dinamic dintre hidroxiapatit i produii si de solubilizare n saliva; - asigurarea mediului nutritiv pentru desfurarea glicolizei bacteriene. Concentraia fosfailor salivari, caracterizat prin man variaii, depinde de: - sursa salivar, tiut fiind c n saliva parotidian exista o concentraie de trei ori mai mare dect n saliva submandibular i de 18 ori mai mare dect n cea provenit din glandele salivare accesorii; - ritmul secreiei salivare, concentraia fiind mai mica n saliva stimulat (2-3 mM) dect n cea de repaos (5 mM); - pH-ul salivar; radicalul fosfat scade o data cu acidifierea mediului bucal, faciltnd astfel demineralizarea esuturilor dure dentare; -ritmul circadian, variaiile zilnice fiind ns mai mici dect ale calciului (nu depesc 50%); - influene hormonale, atingnd valori maxime la femei la ovulaie. Fluorul din secreia salivar reprezint 60-70% din concentraia sanguin, cu excepia anului gingival unde nivelul tinde s se egalizeze. Acolo unde apa potabil conine sub 0,2 ppm fluor (10 JJM ), concentraia salivar nu depete 1 |iM. Eficiena msurilor profilactice se poate ilustra i prin faptul c prin administrarea unei tablete de 0,25 mg se ajunge la o concentraie a fluorului de cea. 200 ppm n volumul redus al filmului salivar (1 ml), adic de 1.000 de ori mai mare dect concentraia iniial. Sistemele tampon salivare. pH-ul salivar prezint variaii destul de mari n cursul zilei n funcie de perioada de activitate sau repaus salivar, tipul de alimentaie, intensificarea secreiei salivare. n general, se apreciaz c pH-ul scade n timpul somnului i crete n timpul masticaiei, o data cu intensificarea secreiei salivare. n cadrul sistemelor tampon salivare, bicarbonaii manifest de departe aciunea cea mai puternic, fosfaii au un rol oarecare, n schimb aportul proteinelor i glicoproteinelor este nesemnificativ. Sistemul acid carbonic/bicarbonat, eel mai puternic sistem tampon salivar, este caracterizat printr-o extrem de mare fluctuate a concentraiei ionilor bicarbonat
31

ntre saliva de repaos (1 mM) i saliva secretat n ritm maxim (60 mM). Sistemul fosfat anorganic, de concentrate sczut, are maxima eficien la un pH cuprins ntre 6,8-7,2. In saliva stimulat acioneaz slab. Devine ns principalul sistem tampon salivar n saliva de repaos (10 mM), deinnd un oarecare rol i n cea secretat n ritm lent, unde bicarbonaii sunt redui cantitativ. Sistemul macromolecular proteinic acioneaz n jurul pH-ului 4 prin situsurile de legare a protonilor de hidrogen din macromoleculele sale. De reinut c n anumite zone, cum ar fi suprafaa mucoasei bucale i a dinilor, din eel mai slab sistem tampon salivar devine eel mai important, graie concentraiei locale de departe superioare bicarbonailor i fosfailor. Capacitatea de tamponare a lichidului bucal depinde de: - variaiile pH-ului atins, deoarece sistemele sale tampon acioneaz numai pe o anumit plaj de valori, specific pentru fiecare sistem n parte; reologia tampon prin filmul salivar n zonele vizate; bucal, care dirijeaz sistemele

ritmul secreiei salivare, tiut fund c o secreie puternic diminueaz efficient aciditatea prin renoirea rapid cu tampon proaspt care compenseaz depletiia de CO2 prin turnover-ul accelerat al filmului salivar; valoarea iniial a pH-ului bucal, dat fund c sistemele bicarbonat i fosfat au eficien maxima la un pH de peste 6; este de asemenea stabilit c sub pH 6 capacitatea de tamponare se reduce drastic, dar revine sub pH 5 cnd se activeaz sistemul tampon macromolecular proteic; graviditate, scznd puternic din cauza bicarbonailor spre sfritul sarcinii, dar crescnd imediat dup natere; capacitatea de tamponare a salivei nu este afectat de alptare; contraceptivele orale, care cresc capacitatea de tamponare prin modificarea denatur hormonal a ritmului secreiei salivare. Remineralizarea smalului cariat. Saliva uman are un potential deosebit de remineralizare a smalului cariat, potential destul de constant la acelai individ, dar diferit de la unul la altul. Mecanismul const n precipitarea ionilor de calciu i fosfat din Hchidul bucal sub forma unor fosfai de calciu insolubili care se ncorporeaz n smal, desfiinnd defectele incipiente aprute prin demineralizri superficiale. Un impediment, deloc neglijabil, n realizarea unei remineralizri optime
32

l constituie anumite substane organice din Hchidul bucal cum ar fi mucina, care prin afinitatea sa pentru hidroxiapatit d natere unei pelicule aderente la suprafaa smalului cu rol de barier de difuziune n calea transportului ionic remineralizant. n schimb, prezena ionilor de fluor constituie un factor important n facilitarea ptrunderii ionilor remineralizani cat mai profund n defectele de demineralizare.

Proprieti antimicrobiene
Saliva conine o serie de factori antimicrobieni capabili s modeleze colonizarea cavitii bucale de ctre microorganisme prin inhibarea metabolismului i aderenei, sau chiar suprimarea lor, dei opiniile asupra importanei acestora sunt divergente. Lizozimul este o carbohidraz (muramidaz) care scindeaz peptidoglicanii d i n c o n s t i t u i a p er e t e l u i c e l u l a r a l m i c r o or g a n i s m e l o r n t r e a c i d u l N-acetilmuramic i N-acetilglucozamin. Lizozimul inhib aderena bacteriilor la hidroxilapatit i provoac liza lor. Fiind o protein puternic cationic activeaz de asemenea autolizinele bacteriene ducnd n final tot la distrugerea peretelui celular. Este mai puin activ pe microorganismele gram-negative. Activitatea anticarioas nu este ns concludent, dei acioneaz in vitro asupra S.mutant Se gsete n concentraie constant de-a lungul vieii att n saliva, leucocite cat i n transudatul anului gingival. Concentraia lizozimului n lichidul bucal scade pe msura creterii fluxului salivar, iar mucina se pare c are un efect inhibitor. Lactoferina este o glicoprotein (apolactoferina) a crei activitate antibacterian se bazeaz pe afinitatea pentru fier i consecinele metabolice care decurg. Se gsete att n saliva cat i n transudatul anului gingival, unde ajunge din leucocite. Efectul bacteriostatic nceteaz o data cu saturarea sa n fier. n stadiul de apolactoferin acioneaz bactericid (prin cuplarea la
33

peretele celular) i aglutinant asupra S.mutans. Peroxidazele salivare constituie un sistem enzimatic complex alctuit din elemente de provenien diferit: peroxidaza salivar (numai n parotid i submandibular), mieloperoxidaz (leucocite), tiocianat (filtrat seric) i peroxid de hidrogen (microflora bucal). Rolul functional al sistemului de peroxidaze salivare este dublu, de protecie a celulelor cavitii bucale i proteinelor mediului bucal fa de aciunea extrem de toxic a peroxidului de hidrogen, respectiv activitatea antibacterian, dependent de scderea pH-ului i concentraia hipotiocianitului (rezult din oxidarea tiocianatului). Sistemul peroxidazic desfoar in vitro o cert aciune antibacterian fa de o serie ntreag de odontopatogeni (S.mutans, lactobacili), parodontopatogeni, levuri i chiar virusuri {Herpes simplex tipul I, HIV). De asemenea i in vivo s-a constatat c o cantitate sporit de hipotiocianit micoreaz producia de acid a plcii bacteriene. Ca urmare, se produc pentru profilaxia cariei paste de dini i ape de gur pe baz de componente ale sistemului peroxidazic, indicate cu precdere la pacienii cu hiposialie unde aprarea salivar natural antimicrobian este deficitar. Aglutininele salivare sunt glicoproteine care faciliteaz ndeprtarea bacteriilor din lichidul bucal prin deglutiie dup unirea lor prealabil n conglomerate celulare. - glicoproteinele din saliva parotidian sunt cele mai active aglutinine, o cantitate de 0,1 jag aglutinnd 108-109 microorganisme, inclusiv odontopatogeni (cariogeni). - mucinele sunt glicoproteine heterogene cu mas molecular mare care mpiedic adeziunea microorganismelor la suprafaa dinilor (prin catenele laterale din oligozaharide) i le aglutineaz (prin resturile glucidice i de acid sialic). La indivizii cu mai puine carii prezint antigene de identificare de grup sanguin, ataate n poriunea terminal a catenelor glucidice laterale, ceea ce sugereaz c aceste antigene le-ar amplifica puterea aglutinant asupra microorganismelor odontopatogene (cariogene). - IgA secreorie acioneaz aglutinant mai puin pe cont propriu cat mai ales conjugat cu mucinele. - IgG i IgM ating o proporie de 1-3% din valoarea plasmatic.
34

Concentraia salivar este invers proporional cu cantitatea de saliva secretat. - P2" microglobulina este o imunoglobulin salivar cu mas molecular mica care aglutineaz numeroase specii de streptococi bucali, inclusiv cariogeni (S.mutans). - fibronectina este o glicoprotein salivar care se regsete i n plasma, membrane bazale i substana fundamental a esutului conjunctiv. Are efect aglutinant limitat n mediul bucal asupra S.mutans din cauza degradrii enzimatice rapide. Leucotaxina salivar este un polipeptid care crete permeabilitatea capilar i stimuleaz diapedeza polimorfonuclearelor neutrofile. In placa dentar bacterian se ntlnete ntr-o proporie mult mai mare dect n saliva. Opsoninele sunt alctuite din IgG, IgM i anumii constituent ai complementului. Activitatea lor este mult mai puternic la persoanele carioimune, dect la cele carioactive. Mecanismul de aciune se manifest prin sensibilizarea microorganismelor pentru a fi mai uor fagocitate de ctre leucocite. Prezena factorilor mai sus amintii n lichidul bucal dovedete c acesta posed mecanisme antibacteriene de importan considerabil, iar concentraia lor, de obicei invers proportionate cu mrimea fluxului salivar, ofer posibilitatea compensrii aciunii de splare redus a salivei, n perioadele de secreie sczut, printr-o intens participare a mecanismelor biologice antibacteriene.

Rolul cariopreventiv al lichidului bucal

- scurtarea timpului de clearance salivar al alimentelor fermentabile; - scurtarea timpului de clearance salivar al microorganismelor odontopatogene (cariogene) prin aglutinarea i splarea lor mecanic; - diluarea acizilor organici produi n placa bacterian; - tamponarea aciditii bucale prin sistemele tampon salivare i substane alcaline (sialin, uree); - inhibarea metabolismului bacterian uneori chiar prin efect bactericid; - prevenirea colonizrii smalului de ctre microorganismele cariogene prin modificarea selectiv a compoziiei peliculei dobndite, n care s predomine IgA secretorie, mucinele, antigenele de grup sanguin i enzimele bacteriene; - inhibarea adeziunii microbiene;
35

- saturarea plcii bacteriene n substane remineralizante care protejeaz smalul contra demineralizrii; - remineralizarea cariilor incipiente, necavitare, prin fosfaii de calciu, proces potenat de fluor.

SUBSTRATUL ALIMENTAR FERMENTABIL

Alimentaia omului contemporan ocup un loc semnificativ printre cauzele cariei dentare, bolilor cardiovasculare, obezitii i diabetului zaharat, echilibrul su sub aspectul raportului cantitativ dintre principiile alimentare fiind un important factor profilactic. Din aceast perspectiv, nu este surprinztoare constatarea c lipsa unor principii, de exemplu a proteinelor, n periada de formare a matricei smalului, favorizeaz apariia cariilor, iar excesul lipidelor diminu incidena acestora.

Rolul cariogen al hidrocarbonatelor

Dintre alimente, efectele cariogene cele mai active le au hidrocarbonatele, n special asocierea dulciurilor cu finoase. De regul, aceste efecte apar prerezorbtiv, la nivelul interfeei plcii bacteriene cu dintele, dar o alimentaie bogat n glucide poate aciona i postrezorbtiv, n cursul odontogenezei, pe cale sistemic, influennd negativ rezistena la carie a esuturilor dure dentare. Relaia dintre hidrocarbonatele alimentare fermentabile i caria dentar este astzi o dovad etiopatogenic cert, fund confrmat de numeroase observaii clinice i experimentale.
36

Primul studiu epidemiologic modern, efectuat n 1935 n Groenlanda, a comparat indicele de mbolnvire carioas a populaiei din centrul insulei, a crei hran rmsese neschimbat de sute de ani, cu eel al populaiei din vestul insulei care a abandonat regimul alimentar strmoesc alctuit din grsimi i proteine, n favoarea conservelor, a cerealelor i a dulciurilor importate. Creterea numrului de carii a fost seminficativ la eel de al doilea lot. S-a constatat de asemenea c dac aceast populaie se napoia n centrul insulei, revenind la alimentaia ancestral, procesele carioase se opreau din evoluie i nu mai apreau altele noi. Statisticile arat c, n timpul celui de-al doilea rzboi mondial, prin reducerea hidrocarbonatelor din alimentaie cu aproape 2/3 i consumul preponderent de legume, cartofi, orez i pine integral s-a ajuns la scderea n mod corespunztor i a numrului de carii, pentru ca dup rzboi, o data cu reluarea alimentaiei obisnuite, bogat n zahr i fin rafinat, indicele de afectare prin carie s depeasc nivelul antebelic. Examinndu-se populaia african bantu, deplasat la ora prin procesul de urbanizare, s-a constatat dup civa ani o cretere a frecvenei cariei, dei global hidrocarbonatele din alimentaie nu se modificaser. S-a tras concluzia c alimentaia natural, spre deosebire de cea de la ora, conine un factor protector mpotriva cariei care se pierde n cursul procesului de rafinare. Rolul gradului de rafinare devine deci la fel de important n producerea cariei ca i cantiatea crescut a hidrocarbonatelor n alimentaie. Pe de alt parte, mestecarea trestiei de zahr, prin stimularea secreiei salivare, produce o scdere mai redus a pH-ului plcii bacteriene comparativ cu cltirea gurii cu o soluie indulcit cu zahr, dei trestia de zahr crud are o cariogenicitate similar sucului de trestie de zahr sau zahrului nerafinat. Cercetrile ulterioare au scos n eviden c n produsele alimentare naturale neprelucrate, exist unele substane care scad incidena cariei. Astfel, fina neagr de gru, melasa i siropul de trestie de zahr nerafinat reduc solubilitatea hidroxiapatitei, comparativ cu produsele rezultate prin rafinarea lor, datorit prezenei unor fosfai organici sau a unor substane tampon. n explicaia proporiei reduse de carii, la indivizii care se alimenteaz cu produse naturale, trebuie subliniat faptul c hidrocarbonatele din produsele prelucrate (zahr, jeleuri, caramele, prjituri, etc) se afl ntr-o proporie de 60-100%, pe
37

cnd n alimentele naturale de abia dac ating 20%. n afara studiilor statistice sau a celor experimentale pe animale privind relaia cauzal dintre caria dentar i consumul de zahr, au existat i studii experimentale pe oameni (interzise astzi de conveniile internaionale de etic medical), cum este eel ntreprins la Vipeholm (Suedia) pe handicapai psihic n perioada 1946-1951. Creterea carioactivitii, la un consum dublu de zahr fa de dieta normal, a avut loc difereniat n funcie de modalitatea de administrare a dulciurilor. Astfel, s-a nregistrat o cretere limitat (buturi dulci sau cozonac consumate n timpul mesei), moderat (consum de ciocolat, de 4 ori pe zi, ntre mese) sau sever (caramele sau trufe, dup i ntre mese). A reieit c riscul maxim la carie apare la consumul de zahr ntre mese sub o forma de preparare culinar care favorizeaz un timp de clearance mult prelungit. Principalele concluzii ale studiilor epidemiologice i experimentale ar fi: - frecvena redus a cariei la indivizii unde alimentaia tradiional conine foarte puin zahr; - creterea dramatic a frecvenei cariei la aceiai indivizi dac tree la o alimentaie bogat n zahr i produse zaharoase rafinate; - relaia cariogen semnificativ dintre frecvena cariei dentare i consumul de dulciuri ntre mese; - efectul cariogen rapid exercitat de zaharoz prin contactul direct cu placa bacterian; - cariogenicitatea alimentelor depinde mai degrab de durata i frecvena expunerii la zahr i mai puin de tipul de preparat culinar care conine zahr. Din cele discutate este cert c trebuie s considerm caria dentar drept o boal a civilizaiei. Totui, nu trebuie s trecem cu vederea constatarea c dac la nivel populaional, statistic, mbogirea alimentaiei n hidrocarbonate fermentabile este nsoit de o cretere corespunztoare a frecvenei cariei dentare, n schimb n cadru individualizat efectul mbrac aspecte extrem de diversificate. Pe de alt parte, rolul cert cariogen al hidrocarbonatelor fermentabile nu trebuie nici absolutizat. Dovada o constituie scderea dramatic a frecvenei carie dentare la sfritul acestui veac n rile cu programe de profilaxie riguroase, n pofida meninerii aceluiai consum de zahr. Explicaia rezid n natura pluricauzal a procesului carios, ceea ce permite micorarea patogenitii unuia din factorii etiologici (alimentaia glucidic), prin modelarea sa de ctre ali factori.
38

Hidrocarbonatele cu potential cariogen maxim

Aprecierea potenialului cariogen al alimentelor este funcie de proporia dintre monozaharidele (glucoz, fructoz), dizaharidele (zaharoz, maltoz, lactoz) i polizaharidele (amidon) din compoziia lor. Pentru a exercita o aciune cariogen notabil, n afara ingerrii n cantiti apreciabile sau la intervale frecvente i a staionrii cat mai indelungate n cavitatea bucal, hidrocarbonatele trebuie s difuzeze rapid n placa bacterian, cum este cazul mono i oligozaridelor, unde s fie degradate la fel de repede de microflora acidogen pna la acizi organici. Cel mai important hidrocarbonat alimentar este amidonul, principalul polizaharid de depozit din plante. Consumarea amidonului crud coboar foarte puin pHul plcii bacteriene. In schimb eel prelucrat termic, prin fierberea sau coacerea alimentelor, d natere unei forme solubile, degradabil enzimatic pn la maltoz, maltotrioz, dextrine i chiar glucoz, produi capabili s ptrund n placa bacterian unde sunt transformai n acizi. Astfel pinea poate ajunge s coboare la fel de mult pH-ul ca i zahrul, iar combinaia de amidon i zahr (fursecuri, prjituri, cereale ndulcite) are un efect cariogen mult mai puternic dect al zahrului i din cauza timpului de clearance prelungit. Totui, zaharoza rmne de departe hidrocarbonatul cu eel mai nsemnat potential cariogen deoarece: - este utilizat de microorganisme mai mult dect oricare alt principiu nutritiv pentru nmulire i dezvoltare; - este substratul esenial pentru sinteza polizaharidelor extracelualre de depozit solubile (levan, dextrani solubili) i, mult mai important, a celor insolubile care intr n constituia plcii bacteriene (dextran, mutan), formarea acestora din alte glucide fiind ca i nul; - favorizeaz colonizarea microorganismelor odontopatogene; - crete aderena plcii bacteriene la esuturile dure dentare i grosimea sa; - este uor fermentabil de ctre microorganisme, ducnd la o producie masiv
39

i rapid de acizi organici. Pe de alt parte, zaharoza este eel mai important zahr alimentar din dieta omului contemporan, ntlnindu-se n compoziia zahrului rafinat, a dulciurilor, produselor de cofetrie, buturilor rcoritoare, fructelor uscate, zahrului invertit (zaharoz hidrolizat n componentele sale monozaharidice, glucoza i fructoza), etc. Alte dou dizaharide frecvente n alimente sunt lactoza (apare ca atare n lapte) i maltoza (pine, fin), aceasta din urm formndu-se prin hidroliza amidonului. Monozaridele tipice, glucoza i fructoza, se gsesc ca atare n miere i fructe, dar se pot forma i prin fermentarea zaharozei din alimentelor care conin zahr (buturi rcoritoare). Glucoza se poate obine n prezent i industrial, prin hidroliza amidonului din cartofi sau cereale, folosindu-se n alimentaie sub denumirea de sirop de porumb, dextroz, etc. Mult timp s-a considerat c, dup potenialul cariogen, zaharoza i fructoza ar fi cele mai nocive, urmate de glucoz, lactoz i maltoz. Pe ultimele locuri se situeaz dextrinele i amidonul. Cercetri mai recente arat ns c n condiiile prezen\ei unei microflore acidogene deosebit de active nu numai zaharoza, ci toae mono- i dizaharidele din alimente pot exercita o puternic aciune cariogen. Explicaia rezid n prelucrarea lor enzimatic, pe ci metabolice diferite, cu obinerea rapid a acizilor organici incriminai n producerea cariei. De reinut c att monozaharidele de tipul glucozei sau fructozei, cat i dizaharidele de tipul zaharozei i maltozei se caracterizeaz n cursul fermentaiei acide prin curbe identice de coborre a pH-ului, spre deosebire de lactoz, unde scderea pH-ului este mai puin pronunat.

Hidrocarbonatele alimentare - surs de sintez a hidrocarbonatelor plcii bacteriene

40

Zaharoza deine potenialul cariogen maxim, dup cum s-a amintit i prin faptul c servete ca substrat esenial sintezei polizaharidelor bacteriene extracelulare insolubile, dextran i mutan, care joac un rol cardinal n ataarea plcii bacteriene pe smal, graie aderenei deosebite la cristalele de hidroxiapatit. Printr-un mecanism analog i plecnd de la acelai substrat esenial, zaharoza, Str. mutans sintetizeaz levanul. Acesta este un polizaharid bacterian extracelular solubil, reprezentnd un hidrocarbonat de rezerv ce poate fi degradat de numeroase microorganisme din placa bacterian pentru nevoile lor metabolice. Str. sanguis i Str. minis pot sintetiza i ei anumii polizaharizi extracelulari insolubili, dar aceti dextrani, neavnd o greutate molecular prea mare care s se apropie de cea a dextranului sintetizat de Str. mutans, nu intervin decisiv n structurarea plcii bacteriene. Un microorganism a crui sintez de hidrocarbonate pentru placa bacterian nu depinde exclusiv de zaharoz este Actinomyces viscosus. El produce levan i un heteroglucid.

Degradarea enzimatic a hidrocarbonatelor -scderea pH-ului

Degradarea enzimatic a hidrocarbonatelor d natere, n afara acizilor piruvic i lactic (produi ai glicolizei anaerobe) i la o serie de ali acizi organici, cum sunt acidul acetic, formic, propionic, precum i de ali produi ca alcoolul etilic, CO 2 etc, ceea ce dovedete c microorganismele cariogene pot utiliza multiple ci de metabolizare a monozaharidelor i producere de acizi organici. Proporia acizilor organici obinui variaz de la o specie la alta i chiar n cadrul aceleai specii de lactobaclili. Unele transform peste 90% din glucoza disponibil n acid lactic, pe cnd altele folosesc numai 80% din ea, rezultnd 30% acid lactic, 25% acid acetic i alcool etilic, 25% CO2. Prin ingestie de hidrocarbonate, pH-ul bucal scade brusc la valori de aproximativ 5,2 i chiar mai mici la interfaa plac bacterian- smal. Perioada n care pH-ul bucal ramne sub 6 este considerat drept perioada de agresiuney ca urmare a condiiilor propice demineralizrii esuturilor dure dentare.
41

De aici, este uor de neles de ce ingestia frecvent de hidrocarbonate precum i stagnarea lor n cavitatea bucal (n special a celor aderente) fac ca perioada de agresiune s fie de ordinul orelcr, ceea ce nseamn foarte mult. n acelai timp, reamintim c valorile pH-ului se pot pstra n limite sczute i n afara perioadelor de ingestie a hidrocarbonatelor, microflora cariogen elabornd acizi organici din degradarea hidrocarbonatelor de rezerv din placa bacterian (levan, dextrani solubili, glicoproteine), cat i a hidrocarbonatelor bacteriene intracelulare (glicogen, amilopectin). Din aceast perspectiv, placa bacterian dentar apare ca surs de scdere a pH-ului cu un potential inepuizabil.

Grupele de populaie n care alimentaia crete riscul la carie

Profesia este legat de riscul la carie cnd impune gustarea frecvent a produsului alimentar n cursul preparrii (cofetar) sau se perturb regularitatea meselor principale (lucrul n schimburi). Gravidele, prin apetitul crescut care necesit mai multe mese sau prin consumul sporit de dulciuri. Obezii se caracterizeaz prin creterea frecvenei cariilor, urmare a aceluia consum sporit de zahr. Dependena medicamentoas poate fi nsoit uneori (hai) de un consum exagerat de dulciuri care duce la declanarea de carii pe suprafeele netede coronare. Bolnavii cronici sunt supui unui risc crescut la carie prin : - ingestia frecvent de buturi dulci (ceaiuri, sucuri, compoturi); - diete specifice care substituie prin glucide (de regul mono i dizaharide) aportul caloric al lipidelor (boala Crohn) i proteinelor (uremie), evitnd i mesele copioase; - administrarea unor siropuri medicamentoase (antihistaminice, antibiotice). Bolnavii psihici sunt tentai n mod reflex s consume frecvent glucide ca urmare a efectului sedativ indus prin secreia crescut de serotonin, ceea ce crete
42

ns i riscul la carie pe fondul de hiposialie indus de medicaia psihotrop. Imigranii din rile subdezvoltate, fund nevoii s-i modifice alimentaia tradiional (alctuit preponderent din polizaharide complexe), prin proteine, acizi grai saturai i hidrocarbonate rafinate, ca i prin consumul frecvent sub forma de gustri al unor noi tipuri de alimente preparate industrial.

Rolul carioprotector al alimentelor

Prin anumii constituieni chimici, alimentele pot modela efectul cariogen al hidrocarbonatelor, reducnd riscul la carie. Fosfaii, prezeni natural mai ales n fina din cerealele nerafinate, pot fi adugai sub forma de fosfat de sodiu 1-3% sau fosfozaharat de calciu n alimente preparate industrial sau n gume de mestecat, dovedind un efect carioprotector eficient. Utilizarea lor ndelungat prezint ns anumite dezavantaje cum ar fi ineficiena acumulrii lor n placa bacteriana, avnd un clearance salivar mai rapid ca al zahrului, formarea excesiv de tartru i chiar riscul generrii distrofiilor calcare n unele organe interne. Grsimile acioneaz prin mai multe mecanisme cariostatice, cum ar fi: - substituirea glucidelor din alimentaie; - coafarea particulelor alimentare din hidrocarbonate cu un film de lipide care mpiedic degradarea lor enzimatic i scurteaz timpul de clearance; - formarea unei bariere protectoare pentru smal; - modificarea proprietilor de membran ale bacteriilor plcii; - efectul antimicrobian al anumitor acizi grai care inhib glicoliza n placa bacteriana. Brnzeturile acionez prin mai multe mecanisme carioprotectoare, precum: - coninutul n fosfai de calciu; - capacitatea antidemineralizant a cazeinei i proteinelor; - efectul cariostatic al fosfopeptidelor din cazein; - stimularea secreiei salivare care scurteaz timpul de clearance al
43

zahrului, tamponeaz odontopatogene.

aciditatea

reduce

numrul

microorganismelor

Laptele, n pofida coninutului n lactoz (6-9% la om, 4% n laptele de vac), fermentat de placa bacteriana, are efect carioprotector prin cazein, calciu i fosfai. Diverse oligoelemente, inclusiv fluorul, pot minimaliza cariogenicitatea glucidelor prin aciunea antimicrobian sau de substituire a substratului nutritiv al microorganismelor odontopatogene. Diverse produse alimentare cu oarecare efect carioprotector dovedit la animale, cum ar fi cacaoa (din ciocolat) sau glicirrizina (din lemnul dulce).

MICROFLORA CARIOGEN

Placa bacterian
Definiie-placa bacterian constituie un sistem ecologic microbian viguros, cu o activilate metabolic intens, bine adaptat mediului su. Ea apare sub forma unui agregat de microorganisme unite ntre ele i de suprafaa dintelui sau a altor structuri din cavitatea bucal prin intermediul unei matrice organice. Materia alba reprezint un alt termen ce descrie agregarea bacteriilor, leucocitelor i celulelor epiteliale descuamate ce se acumuleaz pe suprafaa plcii bacteriene sau a dintelui, lipsit fund ns de structura caracteristic plcii. Deosebirea ntre cele dou tipuri de depozite este determinat de calitatea aderenei de structurile subiacente. Dac depozitul se poate ndeprta prin aciunea mecanic a spray-ului de ap, se vorbete de "tnateria alba1'; dac, ns acesta rezist tentativei de ndeprtare, se eticheteaz drept "plac bacterian". Lund n considerare relaia cu marginea gingival, placa bacterian se poate diferenia n dou categorii: supragingival i subgingival. n multe circumstane placa supragingival este difereniat n plac
44

coronar sau plac n contact doar cu structura dentara dura, i plac marginal, n contact atat cu suprafaa dintelui cat i cu marginea gingiei.

Aspecte clinice
Placa supragingival poate fi detectat clinic dac ea atinge o anumit grosime. O acumulare mai mica devine evident numai dac se coloreaz prin impregnare cu pigmeni din cavitatea bucal sau cu soluii revelatoare. Pe msur ce placa bacterian se dezvolt i se acumuleaz, ea devine o mas globular vizibil de culoare alb spre glbui. Placa dentara se poate dezvolta i pe alte suprafee dure din cavitatea bucal, n special pe zonele care sunt protejate de aciunea de curire a limbii, buzelor i obrazului. Astfel, placa apare cu regularitate n anurile i fosetele ocluzale, pe obturaii i coroane artificiale, implante dentare, aparate ortodontice fixe i mobile, lucrri protetice. Cantitatea de plac acumulat supragingival poate fi apreciat la interval de o or dup ce dintele a fost curat mecanic sau chimic, cu maximum de acumulare la 30 de zile. Att rata de formare cat si localizarea variaz de la individ la individ i poate fi influenata de: regimul alimentar, vrst, saliva, igiena bucal, aliniamentul dinilor, afeciuni de ordin general. Placa subgingival nu poate fi detectat prin observare direct, deoarece ea apare sub marginea gingival. Prezena ei poate fi detectat cu ajutorul soluiilor revelatoare de plac, sau plimbnd sonda dentara de-a lungul marginii gingivale.

Compoziia plcii bacteriene

Placa dentara este constituit n principal dintr-un ecosistem microbian n continu proliferare, la care se adaug leucocite, macrofage, celule epiteliale descuamate n diverse stadii de integritate anatomic, toate cuprinse intr-o matrice organic. Microorganismele reprezint 70-80% din constituenii enumerai. Un milimetru cub de plac bacterian care cntrete aproximativ 1 mg conine mai
45

mult de 108 microorganisme, care sunt dispuse ntr-un aranjament complex cuprinznd intre 200-400 specii bacteriene. Complexitatea ecosistemului microbian al plcii poate fi evideniat microscopic prin coloraia gram, care distinge microorganisme gram pozitive, gram negative,sau alte forme morfologice ( bastonae, fusiforme, filamentoase, spirili, spirochete). Bacteriile gram poziive elaboreaz exotoxine i sunt sensibile la penicilin sau alte antibiotice nrudite, pe cnd cele gram negative formeaz endotoxine i*sunt de obicei sensibile la streptomicin i antibiotice identice. Grupa cocilor gram pozitivi este reprezentat de genurile Streptococcus i Staphylococcus. De obicei genul Staphylococcus reprezint aproximativ 1-2% din cantitatea de microorganisme din placa subgingival, iar genul Streptococcus 25-30%. Denticola Una din specii, Streptococcus mutans, produce polizaharizi extracelulari, dextranul, cu rol in fenomenul de aderare microbiana i levanul, cu rol n asigurarea substratului energetic pentru microorganisme. Alte specii, ca Streptococcus sanguis, pot forma de asemenea dextran extracelular, inducnd apariia plcii bacteriene n vitro. Grupa bastonaelor gram pozitive reprezint 1/4 din microorganismele cultivabile din plac. Ele cuprind membrii din genul Corynebacterium, Nocardiat Actinomyces i Lactobacillus. Din grupa cocilor gram negativi se desprinde genul Veillonella care n cavitatea bucal reprezint mai mult de 10% din microorganismele cultivabile din plac, pe cnd cele din genul Neisseria colonizeaz activ limba. Bastonaele anaerobe gram negative sunt diferite i n acelai timp numeroase in anul gingival. Ele aparin genului Bacteroides, Fusobacterium Vibrio, Selenomonas i Leptothrix. Sunt greu de cultivat i predomin n cazurile de igiena bucal defectuas. Spirochetele reprezint un procentaj variabil din totalul florei bacteriene, iar n caz de parodontopatie marginal pot depi 10% din totalul mocroorganismelor detectabile. Dintre acestea, patru specii.Treponema, Treponema macrodontium, Treponema oralis i Borrelia vincenti pot fi cultivate cu ajutorul unor metode speciale.

46

Formarea i biochimia plcii bacteriene

O serie de cercetri s-au ocupat de studiul microscopic al formrii plcii bacteriene. Placa aprut pe suprafeele naturale sau artificiale nu se deosebete semnificativ n structur sau componen microbiologic, n schimb primul strat de material organic care se formeaz pe cele dou suprafee enumerate difer semnificativ. Primul strat al plcii bacteriene poart denumirea de pelicul. Aceasta reprezint o structur organic distinct, care apare pe suprafaa dintelui sau a altor structuri dure din cavitatea bucal i se formeaz naintea colonizrii cu microorganisme. Dup colonizare, pelicula se consider a face parte din placa dentar, alturi de microorganisme i matricea intercelular. Ea este constituit din proteine, reprezentate de amilaz, fosfataz, lizozim, imunoglobulin A i glicoproteine, provenite n principal din saliva. Glicoproteinele asigur vscozitatea salivei i sunt de dou feluri: glicoproteine cationice, cu ncrctur electric pozitiv, care sunt nevscoase si glicoproteine anionice, extrem de aderente de suprefeele dentare. Se presupune c o saliva cu vscozitate mai mare faciliteaz formarea i aderena corespunztoare a peliculei i ulterior a microorganismelor pe suprafeele dentare. Primul stadiu in formarea peliculei l constituie adsorbia proteinelor pe suprafaa apatitei, mecanism care implic interaciunea ionic ntre gruprile fosfat din smal i macromoleculele ncrcate pozitiv, din saliva. Dup curirea suprafeelor dentare cu ajutorul periei de dini, aria examinat la microscop apare cu mici "zgrieturi" i material organic restant in micile defecte ale smalului. In decurs de 20 de minute suprafaa dintelui se acoper cu o masa amorf dispus sub forma de mici cupole, care dup o or conflueaz, fiind mai globuloase i mai numeroase, iar dup 14 ore devin coalescente, acoperind ntreaga suprafa. Folosirea izotopilor radioactivi in experimentele ntrepinse pentru elucidarea mecanismelor de adsorbie pe suprafaa dentar a permis acceptarea unei concepii moderne conform creia proteinele acide vin n contact n special cu ionii de calciu din stratul eel mai extern al smalului, pe cnd cele bazice sunt legate de
47

zonele cu ncrcatur negativ, n special cele fosfatice. In fazele terminale ale formrii peliculei, atunci cnd stratul initial a fost adsorbit, pot apare alte interaciuni, ca cele hidrogenice sau hidrofobe. Trecerea de la stadiul de pelicul la eel de plac bacterian este extrem de rapid. Primii constitueni bacterieni includ n special coci mpreun cu un numr mic de celule epiteliale i leucocite polimorfonucleare. In general primele microorganisme formeaz un strat monocelular, urmnd ca prin aderare, ataare i implanare, n funcie de factorul timp, s apar i celelalte bacterii. Materialul organic cuprins ntre microorganismele plcii poart denumirea de matrice interniicrobian. Ea este constituit din dextran i levan, galactoz i metilpentoz, precum i endotoxine lipopolizaharidice. Matricea conine i material anorganic, reprezentat de calciu, fosfor, magneziu, potasiu i sodiu. Formarea plcii implic dou procese majore: aderarea iniial a microorganismelor din saliva la pelicul i nmulirea bacteriilor odat ataate, cu aderarea lor de cele iniiale. In ambele cazuri, determinantul ecologic primar este reprezentat de aderena bacterian. Microorganismele din cavitatea bucal difer substantial din punct de vedere al abilitii lor de aderare la diferitele suprafee. Exist o anumit preferin a diferitelor specii pentru a coloniza anumite suprafae orale. Astfel, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis i Lactobacillus colonizeaz n special suprafeele dintelui, Streptococcus salivarius suprafaa dorsal a limbii, iar Bacteroides i spirochetele anul gingival sau punga parodontal.

Ali constitueni ai plcii

Cu toate c microorganismele reprezint componentul principal al plcii, studiile efectuate la microscopul cu contrast de faz i ultra microscop, au relevat existena i a unor componeni adiionali. Celulele epiteliale apar n diferite stadii de integritate anatomic, n aproape toate tipurile de plac bacterian. Se pot ntlni celule, de la cele recent descuamate, care mai prezint nuclei i chiar contur celular (celule prokeratotice), pn la celule ncrcate cu numeroase microorganisme. Leucocitele se pot ntlni n diferite grade de vitalitate, n funcie de
48

stadiile inflamaiei. De remarcat c celule din seria alb se pot gsi adiacent gingiei care apare clinic sntoas, dar i n gingivite sau parodontite. In ariile cu exudat seros sau purulent este greu de evideniat celule cu vitalitatea pstrat printre numeroasele granulocite prezente. Eritrocitele apar n mod constant n plcile bacteriene ce se acumuleaz adiacent gingiei ulcerate. Protozoarele, n mod special Entamoeba i Trichomonas, pot f observate n probele prelevate in caz de gingivit acut sau din pungile parodontale. Particulele alimentare pot aprea n cmpul microscopic, ocazional distingndu-se cele musculare, care sunt uor de recunoscut datorit striaiunilor caracteristice. Alte elemente sunt reprezentate de cele nespecifice, n special particule cristaline, care pot fi fragmente din plac supuse fenomenului de mineralizare.

Ecosistemul microbian al plcii i caria dentar.

Cu toate c se cunotea faptul c microorganismele pot cauza apariia mbolnvirilor la animale i la om, Miller a fost eel care a plasat caria dentar n grupa afeciunilor dependente de prezena bacteriilor. El a demonstrat c expunerea dinilor extrai n contact cu microorganisme din saliva i hidrai de carbon determin apariia demineralizrii smalului. El i emite postulatul conform cruia bacteriile reprezint factorul etiologic al cariei, care prin produsele lor acide sau proteolitice determin distrucia componentei minerale i organiceadintelui. n anii '50 o serie de studii nlreprinse de Orlando subliniaz faptul c evoluia i progresiunea procesului carios sunt absolut dependente de prezena bacteriilor. Animale de experien crescute n condiii de sterilitate, hrnite chiar cu diet cariogen, nu prezentau carii dentare. Cnd aceste animale "germ free" au fost infectate cu microorganisme cunoscute (animale gnotobiolice), ele au prezentat procese carioase. n 1960 Keyes a ntreprins o serie de experiene n ideea de a stabili c
49

leziunea carioas poate fi considerat o boal infecioas. Animale tratate cu antibiotice n timpul gestaiei i lactaiei au dat naere la pui la care au aprut leziuni carioase doar atunci cnd au venit n contact cu animale ce prezentau aceleai leziuni sau au fost infectate cu microorganisme din plac sau materii fecale. Cu toate c exist opinii diferite referitoare la modalitate sau tipul de microorganisme care produc leziuni carioase, astzi se accept unanim ideea c procesul carios nu poate aprea n lipsa acestora. Aceste aflrmaii se bazeaz pe urmtoarele evidene majore: - animalele "germ free" nu sunt afectate de procesul carios; - antibioticele administrate prin alimentaie sunt eficace n reducerea severitii i incidenei mbolnvirii prin carie; - dinii neerupi nu prezint procese carioase, dar dup erupie i n contact cu mediul cavitii bucale se cariaz; microorganismele din cavitatea bucal pot demineraliza in prezena microorganismelor a fost demonstrat n smal i dentina vitro smalul, determinnd leziuni asemntoare procesului carios; cariat, fiind izolate i cultivate din aceste leziuni. in aprecierea rolului pe care l poate avea un microorganism n iniierea i progresiunea procesului carios au fost propuse urmtoarele condiii: carioas; cultura pur de microorganisme trebuie s fie capabil s produc agentul cauzal ar trebui s fie absent de pe suprafeele dintelui ce leziuni carioase atunci cnd este inoculat n cavitatea bucal sau n dinte; nu prezint demineralizri caracteristice procesului carios i din cavitatea bucal a indivizilor lipsii de carie. Lactobaciii au fost primii germeni incriminai n etiologia cariei dentare, reuindu-se prin inocularea lor chiar obinerea de leziuni n smal asemntoare cariei dentare. 1-actobacilii sunt prezeni n numr mare n saliva celor cu carii
50

agentul microbian ar trebui s aparin speciei care produce eel mai agentul microbian ar trebui s reziste mediului acid produs n leziunea

mult acid n cavitatea bucal;

incipiente i avansate, creterea lor numeric precednd cu 2-3 luni apariia leziunii. S-a constatat ns c aceast corelaie, cu toate c este frecvent, nu reprezint o regul absolut. Lactobacilii sunt prezeni practic n orice cavitate bucal, unde ns din punct de vedere numeric reprezint doar a 1/2000-a parte din totalul microorganismelor i a 1/3000-a parte a productorilor de acid, realiznd numai 0,025% din aciditatea dezvoltat de microorganismele orale. Constatrile expuse suport concluzia c lactobacilii pot fi considerai ca invadatori secundari n unele leziuni carioase, unde contribuie la progresiunea acestora, datorit proprietilor acidogene i acidurice. Streptococii au fost initial implicai n apariia cariei dentare datorit abundenei lor n leziunile carioase dentinare profunde i asocierii lor constante cu pulpitele aprute n situaiile n care camera pulpar nu a fost deschis. Inelegerea rolului lor n etiologia cariei dentare a obinut credibilitate n urma studiilor pe animale, studiilor in vitro i a investigaiilor asupra eantioanelor de plac provenite de la subieci umani. Streptococii au fost izolai din toate regiunile cavitii bucale i reprezint o parte important a florei normale. Ei ating 28% din totalul florei, 29% din flora anului gingival, 45% din microflora suprafeei limbii i 46% a celei din saliva. Experienele efectuate pe animale gnotobiotice au demonstrat c din cele patru specii izolate ( Streptococul salivarius, Streptococul sanguis, Streptococul mitior i Streptococul mutans), ultimul este eel mai cariogen. Din punct de vedere al patogenezei cariei dentare, streptococii prezint dou proprieti importante, acidogeneza i producia de polizaharizi extra i intracelulari. Aciditatea produs de streptococi poate atinge un ph de 4,4 , valoare ce depete cu mult ph-ul din leziunile carioase, care este de 5,5. In plus, viteza de producere a acidului este considerabil, streptococii fiind capabili s produc n 24 ore tot att acid cat lactobacilii n 3-6 zile. Streptococul mutans produce glicoziltransferaz i fructoziltransferaz, pe care le folosee n descompunerea zaharozei la obinerea de polizaharizi extracelulari de tipul dextranului i levanului.
51

Dextranul rmne ataat peretelui celular i intervine ca element de "cimentare" ntre celule dar i de suprafaa dintelui, iar levanul va fi folosit n continuare ca surs energetic. Prin descompunerea unor zaharuri cu molecul mica (glucoz, maltoz) ia natere i un polizaharid intracelular numit amilopectin, care poate fi folosit ca surs nutritiv pentru microorganisme, atunci cnd lipsee aportul suficient de glucide din alimentaie. Celelalte microorganisme acidogene ale cavitii bucale, cum ar fi Leptotrichia, Nocardia, Actinomyces, bacilli fuziformi i levurile produc acid n cantitate mai redus. Importana lor n patogeneza cariei rezid n sinergismul care exist ntre ele, pregtind terenul pentru streptococi i potentializnd producerea de acid.

Capacitatea patogenic a plcii bacteriene.

Patogenicitatea plcii bacteriene, factorul cauzal primordial al cariei dentare, rezid n: - concentrarea unui numr imens de microorganisme pe o suprafa mica. Dintre acestea, cele mai numeroase sunt cele acidogene. Pe lng constatarea c la indivizii carioactivi n plcile bacteriene predomin streptococul, se impune de subliniat i faptui c aceste microorganisme trebuie s domine zona interferenei dintre dinte i plac; - capacitatea unor microorganisme, i n special Streptococul mutans de a fermenta o mare varietate de hidrai de carbon, realiznd rapid i masiv o mare cantitate de acid; - posibilitatea de a produce acid i n lipsa unui aport substantial de hidrai de carbon prin alimentaie. Streptococul mutans are capacitatea de a produce acid prin utilizarea levanului i n special a amilopectinei (polizaharid intracelular) n acest scop; - scderea constant i ndelungat a ph-ului plcii sub pH-ul critic de 5,5.
52

Sub aciunea microorganismelor, hidraii de carbon, n special hexozele provenite din alimentaie, continund cu levanul i amilopectina sunt descompu n acizi organici: lactic piruvic. La rndul lui, acidul piruvic poate fi descompus n acid acetic, succinic, formic i butiric. Acumularea de plac bacterian i implicit capacitatea sa patogenic fa de structurile dentare se poate realiza deoarece placa bacterian este impermeabil pentru substanele care confer alcalinitatea lichidului bucal i totodat fa de substanele antimicrobiene pe care acesta le conine (lizozim, lactoperoxidaz, lactoferin, imunoglobulin. Dei etiopatogenia cariei este nc incomplet elucidat, se poate aprecia c n producerea fenomenului lezional intervin simultan cele trei grupe de factori: constituionali (structurali), alimentari i bacterieni. Nici unul dintre acetia nu are un rol preponderent, dar fiecare grup este condiionat de mecanisme complexe, care fac ca variabilitatea mbolnvirilor prin carie dentar s fie att de divers. Dac fiecare din cele trei grupe de factori este condiionat n aciunea ei cariogen de prezena celorlalte dou, rezult c, eel puin teoretic, neutralizarea uneia singure ar duce la mpiedicarea mbolnvirii. n mod practic, acest lucru nu este posibil n prezent, neexistnd nc mijloace care s acioneze simultan aspura multiplilor ageni din care este constituit grupa respectiv.

53

CARIA DENTAR LA COPII

Caria dentar este un proces patologic localizat, multifactorial, care apare dup erupia dintelui, caracterizndu-se prin demineralizarea i ramolismentul esuturilor dure cu formarea ulterioar a defectului cavitar. Fiind unul din cele mai frecvente procese patologice ale organismului uman, caria afecteaz att dinii permaneni, cat i cei temporari, n unele cazuri n termene scurte dup erupia lor.

Frecvena i indicii cariei dentare

Rspndirea cariei dentare a crescut vertiginos n ultimul secol. Sunt multiple date c n unele ri afectarea prin carie a populaiei atinge 95-98%. Morbiditatea prin carie are o tendin de cretere n special la copii. Deja la vrsta de 6-7 ani 80-90% din copii pot avea dini cariai. Pentru aprecierea gradului de afectare al dinilor prin carie Organizaia Mondial a Sntii (OMS) recomand urmtorii indici: indicele de frecven; indicele de intensitate i indicele de sporire a intensitii (rata cariei). Aceti indici necesit apreciere pentru fiecare grup de vrst separat, iar n unele cazuri n funcie de sex, naionalitate, condiiile geografice i de via, starea general a sntii, caracterul alimentaiei etc. OMS recomand ca aprecierea n funcie de vrst a acestor indici s fie realizat la copiii de 6, 12 i 15 ani. Mai informative sunt datele examinrilor epidemiologice ale copiilor la vrsta de 12 i 15 ani. Afectarea dinilor prin carie la copiii de 12 ani i starea esuturilor parodoniului

54

marginal la vrsta de 15 ani permit de a aprecia eficacitatea realizrii programelor de profilaxie. Indicele de frecven (LF.) reprezint procentul persoanelor afectate prin carie din cadrul unui grup de populaie. OMS recomand urmtoarele niveluri ale frecvenei cariei dentare la copiii de 11 ani: 1. joas (0-30%). 2. medie (31-80%). 3. nalt (81-100%). Indicele de intensitate (LL) este alctuit din numrul mediu de dini cariai , obturai (O) i extrai (E) ce revin la o persoan. Valoarea indicelui COE exprim gravitatea (activitatea) procesului. Exist diferite adnotri ale acestui indice: CER (C - carie, E - extracie, R - reconsituire prin obturaii); DMF (D decay (carie); M - missing (extracie); F - filling (obturaie)). n notarea indicelui de intensitate pentru dinii permaneni se folosesc litere man, iar pentru dinii temporari litere mici (co, cr, dmf). Dinii temporari extrai din cauza resorbiei radiculare naintea substituiei lor cu cei permaneni nu se noteaz. Indicele de sporire a intensitii (rata cariei, morbiditatea) reprezint creterea indicelui COE ntr-o anumit perioad de timp (6 luni, 12 luni, 18 luni etc.). OMS (1980) a propus urmtoarele niveluri de intensitate a cariei dentare la copiii de 12 ani: 1. foarte joas (0-1,1); 2. joas (1,2-2,6); 3. moderat (2,7-4,4); 4. nalt (4,5-6,5); 5. foarte nalt (6,6 i mai mult). Caria dentar are un nivel de intensitate foarte jos n Etiopia, China, Nigeria de Nord, Tuva, n unele localiti ale Georgiei i Armeniei. Un nivel jos s-a depistat n Mozambic, Uganda, Sri-Lanca, Birma, Indonezia, Elveia, Danemarca, Belgia, Uzbekistan, Tadjikistan, Rusia: regiunea Altai i Amur, Bureatia, Kolomna, Tambov, Cita. Intensitate moderat a cariei dentare s-a stabilit n Republica Moldova, Romania, Marea Britanie, Suedia, Austria, Cehia, Finlanda, Iordania, Argentina, Azerbaidjan. Un nivel nalt al cariei se observ n Germania, Frana, Norvegia, Iran, Mexic, Cuba, Chili, n Rusia: regiunea Kamceatka, Murmansk, Mahacikala, Krasnoiarsk, Novosibirsk, Ekaterienburg, Smolensk, Tveri, Krasnodar, Voronej, Moscova.
55

Intensitate foarte nalt s-a stabilit in Japonia, Canada, SUA, Italia, Lituania, Letonia, Estonia, n Rusia: Arhanghelsk, Omsk, Soci, Nikolaevsk-peAmur. Romania este situat ntre rile cu indicele COA moderat (2,7-4,4), valoarea medie COA fiind 3,14 n anul 1986 i 3,13 n anul 1996 pentru vrsta de 12 ani -dup datele Centrului de Colaborare OMS pentru Sntate Oral a Copilului Iai (Rusu M. i colab. 1986, 1996). Copiii i adolescenii din Romania au relevat urmtorii indici ai cariei dentare la toate grupele de vrst n anii 1986 i 1996: 6 ani (dini temporari): indice prevalen 85% - 83%; indice COA: 4,45 - 4,76. 12 ani: indice prevalen 79% - 76%; indice COA: 3,14-3,13. 18 ani: indice prevalen 91%; indice COA: 6,4.

Afectarea prin carie a populaiei, i n particular a copiilor, prezint variaii mari att n limitele unei ri, ct i n diferite regiuni i localiti ale rii. n ultimii douzeci de ani se manifest tendina de reducere a intensitii cariei I dentare n rile economic dezvoltate (Elveia, Marea Britanie, Danemarca, Japonia, SUA .a.). Un studiu efectuat n Danemarca (Bille i colab.) referitor la intensitateacariei la copii de 7, 11 i 13 ani n anii 1963, 1972, 1981 a evideniat o reducere 1 considerabil n acest interval de 18 ani. n SUA la copii s-a stabilit reducerea cu i 36% a indicelui de intensitate a cariei dentare n 1981, fa de anul 1970. I Exist diferite opinii n legtur cu aceste reduceri, care n general se refer la I condiiile de via, alimentaie, rezistena esuturilor dentare, microflor etc. Evident cele pot fi explicate prin aplicarea programelor de profilaxie a cariei dentare (fluorareaapei, igiena cavitii bucale, utilizarea larg a remediilor profilactice etc.). I Potrivit previziunilor Organizaiei Mondiale a Sntii, pn n anul 2010 se vaajunge n situaia n care 50% dintre copiii de 5-6 ani s nu aib nici o carie, iar m cnd mplinesc 12 ani - mai puin de trei dinti cariai, obturai sau lips. OMS consider c n fiecare ar este necesar formularea sarcinilor proprii, n ; funcie de necesitile, particularitile i posibilitile sale, conducndu-se derecomandrile i indicii unici n aprecierea sntii orale i de sarcinile globale n acest domeniu. n conformitate cu concepiile actuale, caria dentar este un proces patologic provocat n anumite condiii de un complex de
56

factori patogeni, adic n cazul stabilirii unei situaii cariogene, care n primul rnd este determinat de factorul I microbian. Caria dentar apare atunci cnd intensitatea situaiei cariogene n cavitatea oral depete rezistena esuturilor dure dentare. Interaciunea factorilor cariogeni duce la formarea cariei, iar intensitatea aciunilor determin activitatea acestui proces. Totodat chiar i n situaii clinice prospere n cavitatea oral pot fi prezeni un ir de factori de risc pentru caria dentar. La copii activitatea funcional a imunitii locale privind caria dentar este supus unor fluctuaii individuate, care sunt n raport de vrst, sex, anotimp etc. La copiii de 4-5 ani nu s-au stabilit corelaii ntre titrul anticorpilor ctre streptococi i numrul de dini cariai, n timp ce la vrsta de 9-10 ani s-a stabilit corelaie nalt invers, iar la copii de 11-12 i 14-16 ani corelaia se modific n sens opus. Rezistena esuturilor dure dentare fa de aciunea acizilor determin de asemenea apariia i evoluia cariei dentare la copii. Mineralizarea esuturilor dure a dinilor temporari i a unor dini permaneni are loc din a doua jumtate a graviditii, de aceea asupra structurii lor o influen mare are sntatea mamei, caracterul alimentaiei, condiiile de trai i de munc etc. n caz de maladii cronice avansate, dereglri grave ale metabolismului mamei, de exemplu toxicozele graviditii, boli endocrine etc., la copii curnd dup erupia dinilor temporari foarte frecvent apare caria multipl cu o evoluie rapid i progresiv. Toxicozele n prima jumtate a graviditii sunt cauza apariiei unor esuturi cu structur incomplet format, cu dereglri structurale. Dinii formai n asemenea condiii au o rezisten inferioar fa de carie. Toxicozele n jumtatea a doua a graviditii favorizeaz intens apariia hipoplaziilor i a cariei dentare. Rata cariei dentare dup indicele co la aceti copii este veritabil mai joas, comparativ cu copiii nscui de mame cu toxicoze n prima jumtate a graviditii, iar nivelul hipoplaziilor are un raport invers. La copiii nscui de mame cu toxicoze tardive ale graviditii, cu maladii n perioada neonatal s-a constatat mrirea numrului de hipoplazii i carie dentar. La copiii alimentai artificial n primul an de via, la cei bolnvicioi intensitatea cariei dentare o depea pe cea la copiii alimentai natural i care rar au fost bolnavi. Afectarea precoce a dinilor i distrucia lor progresiv s-a determinat frecvent la copiii nscui prematur, la copiii care au suferit traume n timpul naterii, diferite maladii infecioase etc. (dispepsii, rahitism .a.). Organismul copilului este foarte sensibil fa de nerespectarea regimului, caracterului alimentaiei, condiiilor de via. Dereglarea regimului poate s duc la reducerea reactivitii organismului, la dizarmonii ale dezvoltrii fizice, care au un rol important n apariia i evoluia cariei dentare. Caria dentar deosebit de frecvent se depisteaz la copii cu diferite maladii cronice, n particular de genez infecioas-alergic.

57

La copiii care frecvent rcesc i au suportat boli infecioase, reumatism, nefrite, vicii cardiace congenitale s-au determinat progresarea rapid a procesului carios, demineralizarea esuturilor dure, care se extinde, ducnd la apariia complicaiilor la nivelul pulpei dentare. Afectarea multipl a dinilor, 3-4 caviti ntr-un dinte, carie recidivant s-au relevat la copii cu colagenoze, cu pneumonii cronice; afeciuni neuro-psihice (encefalopatii, oligofrenii, epilepsie) i endocrine (Rusu M. i colab., 1980); cu boli ORL etc. La copiii bolnavi de tuberculoz s-a depistat localizare atipic a defectelor carioase, afectarea unor grupe de dini, evoluie activ, intensitate i rat sporite ale cariei dentare, care frecvent era complicat prin pulpite i gangrene pulpare. Studiile au evideniat distrucia complet a prii coronare la majoritatea dinilor la copii cu paralezie cerebral. S-a stabilit o legtur evident ntre procesele de demineralizare i remineralizare ale smalului i starea rezistenei nespecifice a organismului copiilor, n cazul unei rezistene nespecifice joase la copii cu diferite grade de rezisten fa de caria dentar este inferioar solubilitatea smalului, la copiii carioreceptivi n saliva mixt se determin insuficiena nu numai a ionilor de calciu, dar i a celor de fosfai organici, reducerea proteinei totale, albuminelor i Y-globulinelor n serul sanguin i n saliva. Reducerea nivelului lizozimului i a Ig A n saliv a fost stabilit la copiii cu carie multipl i evoluie activ. La bolnavii care au urmat tratamente cu preparate corticosteroide, care inhib rezistena nespecific a organismului, au fost descrise fragilitatea esuturilor dure dentare, apariia a noi caviti carioase i a cariei recidivante.

Alimentatia i influiena ei asupra evoluiei cariei la copii

Caracterul alimentaiei are o important deosebit asupra dinilor, influennd direct formarea i dezvoltarea dinilor i determinnd ulterior cariereceptivitatea sau carierezistena lor. Echilibrul alimentar presupune aportul optim i calitativ al substanelor nutritive i biologic active - proteinelor, glucidelor, lipidelor, vitaminelor, substanelor minerale. Interrelaia dintre metabolismul n esuturile dentare i procesele metabolice din organism a fost demonstrat prin multiple cercetri. Deja din a doua zi dieta cariogen provoac dereglri ale metabolismului proteic n dinii i oasele animalelor. Continuarea administrrii dietei cariogene amplific i implic diverse dereglri metabolice (n primul rnd ale metabolismului mineral). Dieta cariogen provoac dereglri structural n formarea esuturilor dure dentare.

58

Deficitul de proteine n perioada de dezvoltare duce la micorarea dimensiunilor i masei corpului, la dereglri structural dentare. Cantitatea proteinelor n alimente influeneaz componena mineral a dinilor i maxilarelor: n cazul unor cantiti joase de proteine n alimente sunt deficitare acumularea calciului i formarea apatitelor. Proteinele din carne, lapte i ou se deosebesc prin eel mai favorabil raport de aminoacizi, care asigur un nivel nalt de retenie i de resintez a proteinelor tisulare n organism. Rolul glucidelor ca factor de importan major n evoluia cariei dentare a fost elucidat n multiple cercetri. Conform datelor mai multor autori, consumul de glucide este nalt n prezent i continu s creasc. Mai mult de jumtate din persoanele examinate consum frecvent glucide (3 ori pe zi) i n cantiti mari (zahr cte 3 lingurie de 3 ori pe zi, produse de patiserie i fainoase la fiecare mas). Consumul de glucide este mare mai ales la adolesceni. Studiile realizate au relevat c glucidele: se pot reine mult timp dup ingestie n cavitatea oral; ader pe suprafaa dintelui i ptrund uor n placa microbiana; sunt utilizai de flora microbiana, ducnd la scderea pH-lui; polizaharidele sunt mai puin nocive comparativ cu dizaharidele; zaharurile lipicioase sunt cele mai periculoase, datorit aderrii ndelungate pe suprafaa dentar: produsele de patiserie, bomboanele etc. se pot menine pe suprafeele dentare mai mult de o or. Consumul de glucide i mrirea frecvenei lor favorizeaz dezvoltarea i creterea germenilor patogeni pe suprafeele dentare. Drept consecin se majoreaz cantitatea de acizi ce provoac demineralizarea smalului. Cel mai mare grad de demineralizare a smalului are loc la aciunea soluiei 3% zaharoz (microduritatea micorndu-se cu 28,8%), apoi soluia 6% glucoz - cu 22,2%, i soluia 10% sirop - cu 8%. Majorarea ulterioar a concentraiei soluiei de zaharoz nu duce la sporirea demineralizrii smalului (Herper B. P., Arends J., 1986). n primii ani de via o importan deosebit are coninutul microelementelor n alimentaia copiilor. Deficitul de microelemente n perioada de sugar este compensat din rezervele organismului copilului, care acumuleaz o anumit cantitate de microelemente n perioada intrauterin. Din aceste considerente este foarte important alimentaia raional a femeilor gravide. Macroelementele calciul i fosforul sunt componente ale apatitelor din care sunt constituite esuturile dure dentare i oasele. De asemenea, ele micoreaz pH-ul plcii bacteriene i contribuie la formarea unor sisteme tampon. Procesele de formare a smalului, dentinei i osteogeneza sunt determinate de prezena fluorului (Hunter P. B., 1988; MarthalerT. M., 1990;TrillerM. 1992; Mathewson,R. I, Primosch R. E., 1995). S-a stabilit c aportul fluorului n perioada de formare a esuturilor dure dentare asigur o anumit rezisten fa de carie pe o perioada de mai muli ani, deoarece aceasta duce la formarea fluorapatitelor, care sunt mai rezistente fa de aciunea acizilor. Cantitatea optima a fluorului pentru prevenia cariei dentare este 1 mg/1 F pe zi.

59

Factorii predispozani
A. Perioada antenutal. Influena negativ asupra gravidei i a fatului a factorilor nocivi: patologia organelor i sistemelor organismului gravidei: boli endocrine, gastro-intestinale, cardio-vasculare, nefropatii etc.; patologia graviditii: toxicozele gravidelor etc.; alimentaia insuficient i iraional; deficitul de F n apa potabil; condiiile de trai i de munc necorespunztoare; intoxicaiile; numrul sarcinii etc. B. Perioada postnatal. n primul an de via: tipul i caracterul alimentaiei (natural, artificial, mixt); maladiile generale (ale tractului gastrointestinal; hipovitaminozele; rahitismul .a.); eruperea dinilor (precoce, tardiv); hipoplaziile smalului; lgiena bucal insuficient etc. deficitul de F n apa potabil;

La copii i adolesceni: igiena bucal nesatisfactoare; deficitul de F n apa potabil; anomaliile de poziie a dinilor, a ocluziei, aparate ortodontice etc.; hipoplaziile dentare; eruperea dinilor (precoce sau tardiv); hiposalivaia, mediul acid al lichidului bucal; carena ionilor de Ca, P, F .a., a fermenilor, a imunoglobulinelor etc.; maladii generale: ale tractului gastrointestinal, sistemului endocrin, cardiovascular etc.; alimentaia iraional: surplus de glucide, insuficiena proteinelor, vitaminelor , gr. B, D, C .a., a compuilor Ca, P, F .a.

60

CLASIFICAREA CARIEI DENTARE

Exist o varietate mare de clasificri ale cariei dinilor temporari i celor permaneni care au la baz urmtoarele criterii: morfologic, gradul de avansare, viteza de avansare etc.

Clasificarea dup OMS

K.02. Carie dentar: K.02.0. Caria adamantinei (carie incipient). K.02.1. K.02.2. K.02.3. K.02.4. K.02.8. K.02.9. Caria dentinei. Caria cementului. Carie dentar stabilizat (staionat). Odontoclazie. Melanodonie infantil. Melanodontoclazie. Alte carii dentare precizate. Cam dentare neprecizate.

Clasificarea morfologic dup Black:

I. Clasa I - lezarea fsurilor i gropielor suprafeelor ocluzale ale molarilor i premolarilor, de pe suprafeele vestibulare ale molarilor i cele palatinale ale incisivilor. II. Clasa II - lezarea suprafeelor aproximale ale molarilor i premolarilor. III. Clasa III - lezarea suprafeelor aproximale ale incisivilor i caninilor, cu meninerea unghiului incizal. IV. Clasa IV - lezarea suprafeelor aproximale ale incisivilor i caninilor, cu pierderea unghiului incizal. V. Clasa V - lezarea suprafeei vestibulare la nivelul coletului tuturor dinilor. Clasa VI - lezarea marginii incizale, vrfului de cuspid, ca urmare a defectelor de structur sau leziunilor traumatice.

Clasificarea cariei dinilor temporari dup L. Zarnea

1. caria simpl superficial: cu interesarea smalului i limitat a dentinei cu pstrarea unui strat gros de dentin integr; 2. caria simpl profund: cu interesarea extins a stratului dentinar i meninerea unui strat redus de dentin integr.

Clasificarea cariei dinilor definitivi dup L. Zarnea

1. Gradul I - leziunile limitate n smal; 2. Gradul II - leziunile care au atins jonciunea amelo-dentinar;
61

Gradul III - cu interesarea limitat a stratului de dentin; 3. Gradul IV - cu interesarea extins a stratului de dentinar.

Clasificarea cariei dentare la copii dup T. :

I. Gradul activitii procesului carios: activitate de gradul I (carioactivitate redus); activitate de gradul II (carioactivitate medie); activitate de gradul III (carioactivitate sporit). II. Localizarea procesului carios: fisural; aproximal; cervical; circular. III. Profunzimea afectrii esuturilor dure: incipient; superficial; medic profunda. IV. Succesiunea apariiei procesului carios: carie primar; carie secundar. V. Patomorfologic: carie maculoas; caria smalului (incipient); _ caria medie* caria medie aprofundat (corespunde manifestrilor clinice ale cariei profunde);

Particularitile generale ale evoluiei cariei dinilor temporari

Dei caria dinilor temporari evolueaz n conformitate cu aceleai legiti de evoluie ca i la dinii permaneni, clinic se evideniaz un sir de particulariti, determinate de urmtorii factori: 1. temporari; 2. 3. 4. particularitile strucrurale la diferite etape de dezvoltare a dinilor factorii de rise care favorizeaz apariia cariei dentare; intensitatea procesului carios, gradul de afectare al esuturilor dure; reacia pulpei etc.
62

Trebuie inut cont de faptul c la nou-nscut fsurile i suprafeele aproximale ale molarilor, regiunea coletului coronielor incisivilor i caninilor temporari nu sunt complet mineralizate. Mineral izarea primar i secundar a acestor sectoare are loc dup naterea copilului timp de 2,5 ani. De aceea pn la vrsta de 3 ani caria are o localizare preponderent n sectoarele de mineralizare postnatal, adic pe suprafeele netede, regiunea coletului incisivilor, dup 3 ani gropiele i fsurile molarilor, iar dup 4 ani suprafeele aproximale. Deoarece smalul i dentina dinilor temporari, comparativ cu dinii permaneni, sunt mai reduse n volum, structural conin mai multe substane organice, intensitatea procesului carios n dinii temporari este mai nalt. Primii dini cariai sunt incisivii frontali superiori, mai ales incisivii centrali, datorit eruperii precoce a acestui grup dentar etc. Apoi sunt afectai prin carie primii molari, molarii doi, caninii. Cei mai rezisteni sunt incisivii inferiori. Frecvent, dinii temporari sunt afectai simetric prin carie, adic leziunile aprute pe dinii de pe o semiarcad sunt urmate de apariia unor leziuni similare pe cealalt semiarcad. La copii nu s-au constatat diferene evidente ntre afectarea dinilor superiori i celor inferiori. Evoluia cariei fisurale este facilitat de existena fsurilor i gropielor, unde se rein resturi alimentare .a. Mai frecvent se depisteaz la copiii de 2-5 ani. Dup depirea acestei vrste, paralel cu abraziunea esuturilor dure, ansele apariiei cariilor fsurilor i gropielor scad, ns cresc cele ale cariilor aproximale. Localizarea aproximal pentru molari este frecvent de la 4-5 ani, ulterior fiind facilitat de deplasarea intraosoas a primilor molari permaneni. Modiflcarea relaiilor de la nivelul punctelor de contact ale molarilor temporari favorizeaz condiiile de retenie i faciliteaz apariia cariei aproximale, chiar i la copiii cu o buna rezisten la carie. Debutul cariilor aproximale se face la nivelul sau sub punctul de contact, lacalizare ce corespunde liniei neonatale a lui Schoor, considerat ca sector de minima rezisten. Cariile cervicale se atest frecvent dup eruperea dinilor temporari, mai ales a incisivilor superiori. Apar n zonele de mineralizare insuficient, pe suprafee cu dereglri structurale ale smalului (hipoplazii). Pot aprea n perioada de trecere la dentaia mixt, cnd prin migrri dentare i retracii gingivale se descoper zona coletului. Ele au tendin de extindere rapid n suprafa La copii n primii ani de via mai frecvent se depisteaz caria circular. n debut procesul carios apare ca o macula alb, demineralizat, care expansioneaz de la limita smal-cement pe suprafaa vestibular a dinilor frontali. Ea se extinde rapid n regiunea coletului pe toate suprafeele dintelui i poate s duc n cele din urm la fracturarea coroanei dentare. Procesul se caracterizeaz prin simetria i multiplicitatea afectrii dinilor. n stadiul final se atest bonturi dentare brune, rareori pulpa rmnnd vital. Caria circular n primul rnd se depisteaz la incisivii superiori, apoi la canini, incisivii inferiori, i n ultima instan - la molari, astfel nct la vrsta de 4-5 ani toi dinii pot fi complet distrui.
63

Caria cu evoluie acut se ntlnete n special la vrsta de 2-3 ani. Caria acut a dinilor temporari este multipl i simetric, progresnd rapid n profunzime. Evoluia florid (superacut) se caracterizeaz printr-o decalcifere extins n profunzime i la suprafa. Afectarea pulpei frecvent are loc imediat dup depirea srarurilor superficiale ale dentinei de procesul carios, deoarece stratul de dentun este subire, are canalicule dentinare scurte i largi etc. Lipsa reaciei de aprare a pulpei dinilor temporari (prin formarea dentinei teriale etc.) poate fl interpretat de asemenea i ca o consecin a lipsei de timp pentru mobilizarea mecanismelor de aprare. n ultimul timp se determin diversificarea formelor clinice, i anume se evideniaz dou tendine noi n manifestrile cariei:

1. Forma grav
Se caracterizeaz prin localizare anarhic, cu debut i pe suprafeele imune, cu afectarea simultan a tuturor grupurilor dentare, far respectarea unei succesiuni caracteristice, cu evoluie rapid n suprafat i profunzime, care duce la distrugerea rapid i precoce a tuturor dinilor. Acest tip de leziune este descris prin denumiri foarte variate: caria copiilor de vrst mica, carie cu debut precoce, carie de biberon, carie de cutie, carie violent, carie galopant, nursing caries, nursing bottle caries, night bottle sindrome, melanodontie infantile, rampant caries, le sindrom de biberon etc. Caria de biberon este o forma specific, o forma acut de carie caracteristic pentru dintii temporari, cu debut la vrste foarte mici, cu evoluie rapid n suprafa i profunzime, cu interesarea precoce a pulpei i distrucia coronar n lipsa tratamentului oportun. Caria de biberon este rezultatul interaciunii a trei factori: microorganismele patogene din cavitatea bucal, hidrocarbonatele fermentabile i substrarul dentar. Una din principalele cauze ale afeciunii este nlocuirea alimentaiei naturale cu cea artificial, caracterizat prin suplimentarea cu hidrocarbonate fermentabile din alimentaia copilului, care se asociaz cu folosirea tardiv a biberonului. Interaciunea acestor trei factori patogeni i existena unor obiceiuri incorecte de hrnire a copilului mic, neurmate de msuri de igien oral, contribuie la declanarea i evoluia rapid a cariei. Obiceiurile incorecte de hrnire a copilului mic ce contribuie la apariia cariei de biberon sunt: hrnirea cu biberonul nainte de culcare, n special n timpul nopii, cu lichide (lapte i ceai ndulcit, formule de lapte artificial, sucuri) ce au concentraie crescut de glucide fermentabile; aportul glucidelor fermentabile cu ajutorul suzetelor (miere, zahr pudr, sirop etc.), prelungirea suptului la sn peste vrsta recomandat (Hallonsen i col., 1995). Frecvena cariei de biberon variaz ntre 1 i 12% (Meon, Milnes). ntr-un studiu efectuat n clinica de Pedodonie a Facultii de Stomatologie din Bucureti 10,85% dintre copii cu vrste ntre 1 i 6 ani prezentau carii de biberon, baieii fund mai afectai dect fetele (Luca R., 1998). Tratamentul acestei forme grave de carie prezint dificulti. Forma a doua
64

Se caracterizeaz prin debut foarte extins n suprafa, care duce la pierderea precoce a zonelor de retenie, urmat de o evoluie foarte lent, nsoit de impregnarea pigmentului n suprafeele dentinare i formarea unei cantiti mari de dentin secundar. Are loc abraziunea smalului suprafeelor ocluzale ale molarilor, dentina variind n culori de la galben-deschis pn la brun-nchis, este dura, strlucitoare i indolor la sondare. n final pe arcad se observ resturi radiculare cu dentin pigmentat, dura, cu vitalitatea pstrat. Cauza - tulburri ale metabolismului n primul an de via, care condiioneaz defecte structurale ale esuturilor dure, favoriznd afectarea unor suprafee dentare extinse. Caria dinilor temporari poate fi localizat pe sectoarele de hipoplazie, adic poate s complice sau s fie asociat cu hipoplazia de sistem. In asemenea caz cavitile carioase au o form iregular, far de tendin de delimitare, sunt plate, cu dentin ramolit i pigmentat. Particularitile evoluiei cariei dinilor temporari Procesul carios are urmtoarele semne distinctive: Predomin evoluia acut a cariei, n special la vrsta de 2-3 ani. Concomitent cu vrsta se micoreaz numrul de carii cu evoluie acut i comparativ crete numrul de carii cu evoluie cronic. Mai frecvent se depisteaz caria multipl. Localizarea defectelor carioase este simetric pentru fiecare arcad: Primii dini afectai prin carie sunt incisivii superiori (n special cei centrali), datorit eruperii precoce a acestui grup de dini i altor factori cariogeni. In ordine descrescnd urmeaz: primii molari, molarii secunzi i caninii. Incisivii inferiori prezint o rezisten mai mare pentru carie. Pn la vrsta de 2 ani mai frecvent se depisteaz caria suprafeelor netede, iar de la 3 ani - caria fisural, de la 4 ani - cea aproximal. Debutul cariilor aproximale se face n mod caracteristic la nivelul sau imediat sub punctul de contact, care corespunde liniei neonatale, considerat drept un sector de minima rezisten. Frecvent se depisteaz caria n regiunea coletului, caria circular, avnd o rspndire pe suprafa, i nu n profunzime. Debuteaz sub form de macula, ulterior afecteaz limita smal-cement n circumferina dintelui, progreseaz n profunzime, uneori ducnd la pierderea coroanei dentare. Caria cu evoluie acut se rspndete preponderent n profunzime, iar cea cronica pe suprafaa. Evoluia clinic este slab pronunat, n special n perioada de resorbie radicular.
65

 Caria profund de obicei este complicat cu un proces patologic n pulpa dentar. Mai frecvent se ntlnete caria secundar. Pn la vrsta de 3 ani caria rar se complic, iar o data cu vrsta frecvena complicaiilor crete.

Diagnosticul cariei dinilor temporari

Caria simpl a dinilor temporari este srac de semne subiective. Semnele subiective sunt terse, chiar i n cazul leziunilor profunde. Aceasta se poate explica prin faptul c de la copiii mici nu este posibil obinerea informaiei clare, iar la copiii mai mari - procesele involutive din pulp micoreaz sensibilitatea. Uneori copiii pot acuza sensibilitate n timpul alimentaiei de la excitani chimici i termici, n special de la dulciuri. La copiii cu carie multipl acumularea sensibilitii mai multor dini duce la refuzul alimentelor, care provoac suferine sau nelinite n timpul meselor, inapeten, nervozitate n timpul somnului etc. Inspecia. Diagnosticul cariei dinilor temporari este simplu, deoarece petele i defectele carioase uor se depisteaz la examinare. Pentru diagnosticarea cariei maculoase poate fi folosit cu succes metoda colorimetric, bazat pe permeabilitatea sporit a smalului i dentinei demineralizate. Prezint n unele cazuri dificulti diagnosticul cariilor proximale, ns ele se trdeaz prin modificarea culorii sub creasta marginal, prin prezena papilitei sau subminarea crestei marginale a coroanei dentare. Unele din cariile aproximale pot rmne nediagnosticate clinic i numai examenul radiologic permite de a le depista. Sondarea. Trebuie efectuat cu mult grij i atenie pentru a exclude la copil senzaii inutile. Sonda se reine n cariile fisurale, ptrunznd uor n dentina ramolit. De aceea se recomand la nceput ndeprtarea detritusului i dentinei ramolite cu excavatorul, pentru aprecierea profunzimii cavitii etc. Percuia. Percuia n sens vertical i orizontal sunt negative. Numai n cazul cariilor aproximale complicate cu un proces inflamator al parodoniului marginal, poate fi sensibil percuia n sens orizontal. Probele termice. La copiii mici nu sunt concludente i se evit. Examenul radiologic. Permite de a depista i aprecia profunzimea defectului carios, relaia sa cu camera pulpar, starea rdcinii dintelui. Caria apare ca o zon de transparen cu contururi iregulare n regiunea coroanei dentare. D posibilitatea de a depista defectele carioase de pe suprafeele aproximale. Metoda de uscare a suprafeei dentare permite vizualizarea petei carioase, care are o suprafa far luciu, mat. Semnulfirului de mtase se utilizeaz pentru diagnosticarea cariei suprafeelor aproximale. Flosa din mtase trecut printre dini se dilacereaz sau se rupe.
66

Electroodontodiagnosticul practic nu se folosete pentru dinii temporari din cauza interpretrii incorecte a rezuitatelor. Colorometria vital este bazat pe mrirea permeabilitii esuturilor dure dentare fa de colorani. La contactul cu soluiile de colorani (sol. 2% metilen albastru, iod etc.) timp de 1 min sectorul demineralizat absoarbe colorantul, iar smalul neafectat nu se coloreaz. Sectoarele demineralizate se coloreaz cu diferit intensitate n funcie de gradul demineralizrii. Aprecierea coloraiei se realizeaz cu scara standard tipografic de 10 nuane ale culorii albastre. n prezent, exist diferii detectori ai cariei dentare: Caries Marker (Voco); Caries Detector (Cavex); Caries Finders (Ultradent); Cari-d-Tect (Gresco Product Inc.) etc. Transiluminarea (diafanoscopia) se bazeaz pe aprecierea intensitii umbrei luminii reci vizibile (albastr, verde), care trece prin esuturile dentare. Maculele carioase se caracterizeaz prin contururi iregulare cu diferit grad de intensitate, variind de la nuane deschise pn la nchise i care se evideniaz pe fondul general luminos al coroanei dentare. Iluminarea cu raze ultraviolete este bazat pe proprietatea de luminescen a esuturilor dure dentare de culoare verde-deschis. Metoda n cauz se realizeaz n ncpere ntunecat cu ajutorul aparatului OH-18. Procesul carios micoreaz luminescena natural a esuturilor dentare, evideniindu-se printr-o pat nchis.

CARIA DINILOR PERMANENI LA COPII

La unii copii se depisteaz c dinii permaneni incomplet erupi deja sunt afectai prin carie. Evoluia rapid a cariei se explic prin faptul c smalul n primul an dup eruperea dintelui este insuficient mineralizat, conine mai puine elemente minerale, dar mai multe organice, avnd o rezisten slab ctre carie. Caria florid, rampant este explicat prin mineralizarea insuficient a esuturilor dure dup eruperea dintelui. n afar de aceasta, apariia cariei dentare este favorizat de aciunea mai multor factori: anomalii dento-maxilare, igien bucal nesatisfactoare, surplusul glucidelor, caria dinilor temporari etc. n fisurile dentare, care dup cum se tie, n primii ani dup eruperea dinilor permaneni sunt bine exprimate, are loc retenia alimentelor, ceea ce creeaz condiii vitale favorabile germenilor. Aceasta explic frecvena nalt a cariei fisurale n timpul apropiat dup eruperea dintelui. Ulterior ncepe s creasc frecvena cariei aproximale. Atenie deosebit trebuie acordat primilor molari permaneni, care sunt denumii cheia ocluziei. Molarii de 6 ani sunt primii dini permaneni ce erup, fiind supui un timp mai ndeiungat aciunii factorilor locali cariogeni. De asemenea, ei au eel mai ndeiungat termen de mineralizare secundar. Din dinii permaneni la copii eel mai frecvent este afectat molarul de 6 ani, denumit de
67

Kiinzel (1988) ,,copilul problem al stomatologiei infantile. Leziunile incipiente ale cariei sunt greu de depistat n fisurile adnci i slab mineralizate ale suprafeei ocluzale. Suprafaa masticatorie rmne vulnerabil ntre vrsta de 7-9 ani, iar ulterior localizarea cariei la acest nivel scade o data cu abraziunea suprafeei ocluzale. Dup vrsta de 9 ani devin vulnerabile suprafeele meziale ale primului molar, deoarece el contacteaz cu al doilea molar temporar, care foarte frecvent este afectat prin carie sau prezint mobilitate fiziologic. n afar de retenia alimentar dintre aceti dini, trebuie menionat gradul de mineralizare incomplet al smalului din regiunea coletului suprafeelor de contact al primului molar. Dintre toi dinii permaneni primul molar permanent nscrie cea mai nalt frecven de afeciuni pulpare, cu sau far complicaii apicale. Din aceste considerente el necesit o supraveghere permanent, concretizat prin aplicarea unor msuri profilactice, prin depistarea precoce i obturarea oportun a defectelor carioase. Urmtorii dini cariai sunt incisivii superiori permaneni, care sunt mai frecvent afectai dup vrsta de 7-9 ani. Localizarea cariei este predominant simetric pe suprafeele de contact i n foramen caecum pe suprafaa palatinal. La copiii cu igien oral deficitar, cu respiraie oral este frecvent afectat regiunea pregingival a suprafeelor vestibulare ale incisivilor superiori permaneni. Dup vrsta de 11 -13 ani defectele carioase se depisteaz la premolari pe suprafeele ocluzale, apoi ele apar pe suprafeele de contact, n special n cazul afectrii suprafeei meziale a primului molar sau suprafeei distale a caninului. Caninii sunt relativ mai rezisteni la carie, ns ei pot fi afectai mai ales n perioada posteruptiv dup vrsta de 13-14 ani. Suprafaa ocluzal a molarului doi permanent este afectat de la 11-12 ani, apoi urmat de lezarea suprafeei meziale i a regiunii coletului, n special n cazul periajului deficitar din zona lateral a arcadelor dentare. n cazul gradului I de activitate a cariei (carioactivitate redus) cavitatea carioas are dentin pigmentat, marginile ei sunt rotunjite, dentina alterat este uscat i dura la sondare. Dup preparare planeul i pereii cavitii carioase pot fi pigmentate, dure, slab dureroase la sondare. Fisurile pigmentate se deschid foarte greu la preparare. Macule albe nu sunt caracteristice. Indicele igienic este jos, chiar i la copii care nu ngrijesc cavitatea bucal regulat. Rata cariei este foarte joas. La copiii cu gradul III de activitate a cariei (activitate carioas sporit): cavitile cariate au margini ascuite, cu cantiti nsemnate de dentin ramolit i deschis. Pereii cavitii chiar i dup preparare sunt moi i ru se usuc. Fisurile pigmentate sunt neltoare: dup deschiderea lor se depisteaz o cavitate carioas voluminoas cu dentin ramolit. Este caracteristic prezena multor macule cretoase, suprafaa crora este rugoas i moale, frecvent ducnd la apariia defectului n cazul preparrii mecanice. Este caracteristic multiplicitatea afectrii dinilor, a unor grupe de dini, chiar i a dinilor considerai mai rezisteni (caninii i incisivii inferiori). Deseori apare caria secundar. Evoluia cariei este rapid,
68

progresiv, frecvent ducnd la complicaii (pulpite, parodontite apicale, fracturi coronare etc.). Rata cariei este mare: 4-5 dini pe an.

Tratamentul cariei dentare

Tratamentul cariei dentare la copii este o problem nu numai medical, dar i social. Tratamentul rational i oportun al cariei dentare asigur pe deplin funcia de masticaie i previne formarea proceselor inflamatorii odontogene, adic este un element al proflaxiei secundare. Concepiile actuale prevd o atitudine individual ctre tratamentul cariei dentare la copii. Tactica tratamentului este n funcie de: 1. Intensitatea procesului carios (gradele I, II, III de activitate). 2. Profunzimea afectrii esuturilor dure (incipient, superficial, medie i profund). 3. Localizarea afectrii. 4. Perioada de dezvoltare a dintelui. 5. Rezistena organismului copilului, statusul imunologic i patologia general. 6. Vrsta copilului, particularitile psihologice etc. Tratamentul cariei prevede folosirea complex a obturrii cavitilor carioase i a metodelor care mresc rezistena esuturilor dure ale dintelui (endogen i exogen), igiena cavitii bucale, alimentaia raional etc. In cazul cariei de gradul I de activitate (carioactivitate redus) nu este necesar ntregul complex de msuri curative. Tratamentul se limiteaz la obturarea cavitilor cariate, igiena cavitii bucale. Examinarea de dispensar i sanarea cavitii bucale se efectueaz o data pe an. n cazul cariei de gradul II de activitate (carioactivitate medie), n afar de obturarea cavitilor carioase i igiena cavitii bucale, sunt indicate remedii de profilaxie local i general. Examinarea de dispensar i sanarea sunt efectuate de 2 ori pe an. a cazul cariei de gradul III de activitate (carioactivitate sporit) este indicat tot complexul de msuri enumerat mai sus, iar examinarea, sanarea i msurile proflactice sunt efectuate nu mai rar de 3 ori pe an. Tratamentul cariei incipiente (maculoase) a dinilor temporari i celor permaneni const din realizarea terapiei patogenice locale, care este orientat spre mrirea rezistenei esuturilor dure dentare. Tratamentul cariei incipiente include terapia de remineralizare, care este mai eficient n perioada de formare dentar. Esena terapiei de remineralizare const n compensarea elementelor minerale pierdute n urma demineralizrii.

69

Principala condiie a terapiei de remineralizare este pstrarea integritii matricei organice a smalului. nainte de realizarea terapiei de remineralizare trebuie nlturate depunerile dentare, iar dinii supui tratamentului - izolai i uscai. Pentru remineralizare sunt indicate fluoruri (sol. fluorur de sodiu 1-2%; sol. fluorur de staniu 2-10%), aminofluoruri (sol. Fluoramini 1%; Elmex Fluid, Elmex Fluorid Gelee, Wybert); lacuri cu fluor (fluorlac; Fluor-Protector, Vivadent; Duraphat, Rhone Poulenc Rorer); preparatele de calciu (sol. gluconat de calciu 10%, sol. glicerofosfat de calciu 2,5%) etc. Pentru mrirea eficienei terapiei de remineralizare se recomand: prelucrarea smalului cu soluii diluate de acizi naintea aplicrii preparatelor remineralizante; micorarea pH-lui soluiei de remineralizare (micorarea concentraiei soluiei remineralizante mrete schimbul de ioni n cristalele de hidroxiapatite); mrirea temperaturii soluiei (ridicarea temperaturii cu 1C sporete precipitarea mineralelor cu 1%); electroforeza (amplific schimbul de ioni). Durata curei de remineralizare este n funcie de evoluia clinic a focarului de demineralizare. In cazul evoluiei lente a demineralizrii sunt sufciente 10 edine, iar n caz de evoluie rapid - mai mult de 10 edine. Monitorizarea terapiei de remineralizare se realizeaz prin metode clinice (dispariia maculei carioase, apariia strlucirii suprafeei dentare) i, de asemenea, cu metode paraclinice (colorimetric: cu albastru de metilen 1%; transiluminare). Pentru profilaxia i tratamentul cariei incipiente se utilizeaz laserul heliuneon, care poate amplifica aciunea preparatelor cariostatice, micora solubilitatea i permeabilitatea smalului, mri densitatea stratului superficial al smalului, activa sistemele enzimatice ale pulpei etc. Razele laserului sunt orientate ntre ecuator i coletul dintelui timp de 2-3 sec, pe suprafeele oral i vestibular consecutiv. Durata unei cure constituie 60-90 sec. La gradul I de activitate a cariei sunt indicate 5 edine (zilnic), la gradul II - 2 cure a cte 10 edine, iar la gradul III - 3 cure a cte 10 edine. De menionat c terapia de remineralizare va fi eficient numai atunci cnd igiena cavitii bucale va fi satisfactoare i regulat, cnd se vor indica copiilor endogen preparatele Ca, F, P etc., vitamine (A, gr.B, C, D), cnd acetia vor respecta regimul alimentar (multe proteine, vitamine, componente minerale i reducerea consumului glucidelor) etc. n cazul cariei superficiale, ca regul, nu se necesit tratament operator, este suficient lefuirea sectorului afectat cu obinerea unei suprafee netede i aplicarea terapiei de remineralizare. Metoda impregnrii esuturilor dure dentare este folosit pe larg n tratamentul cariei superficiale, iar n unele cazuri i al cariei medii a dinilor temporari, n special n perioada resorbiei radiculare.
70

Ea const din dou etape: lefuirea i impregnarea esuturilor dure dentare. 1. lefuirea suprafeelor afectate (mai ales a suprafeelor aproximale i n regiunea coletului), a marginilor defectelor carioase i a fisurilor se efectueaz cu pietre sau discuri. n afar de aceasta, esuturile alterate pot fi nlturate cu freze sau cu excavatorul. 2. Impregnarea se efectueaz dup izolarea dintelui, prepararea i uscarea suprafeelor afectate. Pe timpuri se folosea metoda de ,,argintare cu sol. nitrat de argint 4-30%, care ulterior era redus cu sol. hidrohinon 4% timp de 1-2 min (pentru sedimentarea srurilor de argint insolubile pe suprafeele decalcinate ale esuturilor dure dentare). n prezent n acest scop sunt aplicate preparatele fluorului (lacuri sau geluri). Tratamentul cariei medii n dinii temporari i permaneni const n prepararea cavitii carioase i obturarea ei, restituind forma anatomic, funcia etc.

Tratamentul operator al cariei dinilor temporari

Principalele etape ale pregatirii cavitailor carioase: 1. 2. 3. 4. efectueaz. 5. 6. Inlaturarea dureni. Deschiderea cavitii carioase. nlturarea dentinei afectate (necrotomia). Lrgirea profilactic: la dinii temporari i permaneni practic nu se Formarea cavitan carioase. Prelucrarea margimlor cavitan carioase (finisarea pereilor).

Principii generate de pregtire a cavitilor carioase

n timpul pregtirii cavitii carioase trebuie s inem cont de faptul c copilul obosete mai repede, este agitat, cu toate c interveniile curative sunt indolore sau sunt efectuate sub anestezie local. Folosirea turbinei prezint riscul traumrii esuturilor moi, dac pacientul se mic brusc. n dinii temporari i permaneni tineri la prepararea cavitilor cu turbina se recomand numai deschiderea cavitii carioase (n limitele smalului) pentru evitarea complicaiilor (deschidere accidental, combustie pulpar etc.). naintea preparrii cavitii carioase este recomandat aplicarea anesteziei locale, n cazul copiilor mici, agitai, cu carie multipl este indicat anestezia general (narcoza). Folosirea aspiratorului de saliva, dispozitivelor pentru ndeprtarea limbii (pe arcada inferioar) uureaz lucrul. n acest scop poate fi cu succes folosit i oglinda stomatologic. Pentru izolarea dintelui sau unei grupe de dini poate fi aplicat diga (rubberdamul, cofferdamul), n special la copii cu o vrst mai mare de 4-5 ani.

71

Variante clasice de pregtire a cavitilor la dinii temporari. La prepararea cavitilor de clasa I dup Black n dinii temporari i permaneni la copii apare necesitatea n extinderea cavitilor cariate cu includerea tuturor fisurilor i a gropielor, att carioase, cat i intacte, n scopul preveniei situaiei cariogene. n asemenea cazuri cavitatea carioas are o forma iregular, ceea ce asigur o fixare buna. n cazul prezenei unor straturi suflcient de groase ntre cavitile cariate pe suprafaa masticatorie, ele se prepar izolat, pentru a nu slbi coroana dentar. Pereii cavitilor trebuie s fie paraleli sau slab conici. Fundul cavitilor superfciale i medii trebuie s fie plat, iar la cavitile profunde - concav. Conturul cavitii formate depinde de topografia i extinderea procesului carios. Are o importan practic deosebit nlturarea esurului cariat nainte de etapa formrii cavitii.

72

Conturul intern al cavitii de clasa I pe dini temporari (dup Mathewson): 2 Extensia preventiv include y anurile i gropiele; 3 Conturul cavitii este paralel cu creasta marginal; 4 Lrgirea cavitii preparate cu 1/3 din limea suprafeei ocluzale.

Conturul intern al cavitii de clasa I pe dini temporari (dup Mathewson): 1. dentina se penetreaz cu o profunzime de 0,5-1 mm; 2. unghiurile interne se rotunjesc, pereii trebuie s fie slab convergent^ spre suprafaa ocluzal; 3. peretele pulpar se rotunjete uor.

73

Ca particularitate la prepararea cavitilor aproximale (clasa II Black) a molarilor temporari este crearea cavitilor suplimentare pe suprafaa ocluzal, ce vor asigura retenie suplimentarpentru obturaie. In cazul cnd lipsete dintele vecin i rmn cantiti suficiente de esuturi deasupra cavitii aproximale, cnd cavitatea este situat sub ecuator, este recomandat formarea cavitii far extindere pe suprafaa masticatorie.

Prepararea cavitii de clasa II pe dinii temporari (dup Mathewsori). Datorit particularitilor anatomice prepararea cavitilor aproximale i regiunii pregingivale ale dinilor frontali temporari (clasele III, IV, V Black) prezint dificulti evidente. Spre deosebire de dinii permaneni, prepararea cavitilor de clasa III poate f efectuat i de pe suprafaa vestibular. Aceasta favorizeaz vizibilitatea, prepararea calitativ a cavitii i creeaz premise pentru o fixare mai buna a obturaiei, ceea ce compenseaz aspectul estetic. La dinii temporari cavitile de clasa IV nu se prepar. Se recomand lefuirea suprafeelor de contact cu aplicarea fluorizrii topice. n cazuri avansate sunt indicate coronie de nveli prefabricate din mase plastice. Cavitile de clasa V se prepar clasic, n unele cazuri formnd caviti circulare. Profunzimea cavitii nu trebuie s depeasc 1,5 mm. Obligatoriu se recomand nlturarea tuturor sectoarelor demineralizate.
74

n timpul preparrii cavitilor carioase trebuie respectate urmtoarele condiii: 1. Straturile profunde ale dentinei ramolite se ndeprteaz cu precauie, pentru a evita deschiderea accidental a pulpei. 2. La carii profunde pe planeul cavitii carioase poate fi lsat dentin pigmentat. 3. n cazurile prezenei unor cantiti mari de dentin ramolit se efectueaz terapia de remineralizare (3-5 cure de remterapie cu sol. fluorur de sodiu etc.), sau obturarea tardiv a cavitii carioase: dup efecruarea deschiderii i necrotomiei cavitii, se aplic preparate pe baz de hidroxid de calciu, zinceugenol timp de 3-6 sptmni sub pansament provizoriu. Numai dup stoparea procesului (dup remineralizarea esuturilor dure i formarea unui strat de dentin teriar) se realizeaz formarea cavitii i obturarea ei definitiv. 4. Prelucrarea medicamentoas se efectueaz cu preparate medicamentoase, care nu irit pulpa (sunt contraindicate alcoolul, eterul .a.). Alegerea preparatelor medicamentoase se face innd cont de apropierea pulpei, de stratul subire de dentin cu canalicule largi, comparativ mai puin curbate, ceea ce creeaz condiii pentru difundarea uoar a lor n pulp. Ele nu trebuie s posede proprieti citotoxice i necesit nclzire pn la temperatura corpului. De asemenea, aerul cu care se usuc cavitile cariate trebuie s fie cald. Hipersalivaia, vecintatea gingiei, greutile de uscare a cmpului operator fac dificil obturarea cavitilor cariate la copii. De aceea n practica pedodontic sunt utilizate diferite tipuri de aspiratoare i ecrane salivare, dispozitive pentru izolare (mini diga, diga etc.). n cazul cariei medii pe planeul i partial pe pereii cavitii se recomand aplicarea unei baze de ciment: fosfat: Fosfat ciment, Fosfat ciment cu argint, Lactodont, Visfat, Dioxivisfat, Unifas (Rusia); Argil, Infantid, Adhesor (Spofa Dental), Poscal (Vovo) etc.; policarboxilat: Aquaiox, Carboco (Vovo); Adhesor Carbofine (Spofa Dental); Durelon (ESPE); Carboxylatzement Bayer (Bayer); Carbchem (PSP); Poly Carb (DCL); BoxuiOKop (CroMa) etc.; ionomer: Ionobond, Aqua Ionobond, Ionoseal (Vovo); Base Line (Dentsply); Vitrebond (3M) etc. n caviti medii superficiale (n apropierea jonciunii amelo-dentinare) izolarea obturaiei se face cu lacuri pe baz de rini (Amalgam Liner, Thermoline (Vovo), Evicrol-Varnish (Spofa Dental) etc. Cavitile carioase ale dinilor temporari se recomand a fi obturate cu cimenturi ionomerice, materiale compomere i amalgame, iar ale dinilor permaneni - cu cimenturi ionomerice, compomere, compozite (de ultimele generaii) i, mai rar, cu amalgame. Materialele folosite pentru obturarea cavitilor cariate la copii: 1) Cimenturi:
75

 Glassionomeri: Ionofil, Ionofil Molar AC; Aqua Ionofl, Aqua Ionofil Plus, Argion, Argion Molar AC (Vovo); Fugi II, Fugi IX (GC); Ketac-Fil, CheilonFil, Photac-Fil, Ketac-Molar (ESPE); ChemFil, Chemfil Superior, Chem Flex (Dentsply); Vitremer (3M); Cavitan (Spofa Dental) etc. 2) Amalgame: de argint: Titin slow (Kerr), Vivacap, Amalcap plus (Vivadent), Dispersalloy (De Try), Septalloy (Septodont) etc.; de galiu: FajuiofleHT (Rusia); de cupru, aur - actual nu se produc. 3) Compomeri: Dyract (Dentsply); Glasiosite (Vovo); Elane (Kerr) etc. 4) Masele plastice, cimenturile silicate i compozitele nu se recomand pentru obturarea cavitilor dinilor temporari, deoarece ulterior apar complicaii. Aceste materiale pot fi utilizate pentru obturarea cavitilor dinilor temporari devitalizai. Compozitele fotopolimere din ultimele generaii cu sisteme adezive umplute pot fi folosite pentru obturarea cavitilor dinilor temporari i permaneni, ns la aplicarea lor apare necesitatea izolrii perfecte a cmpului operator, respectrii stricte a etapelor i necesit un timp relativ mai ndelungat de obturare. Din aceast cauz, n special la copiii de vrst precolar, obturarea cavitilor cariate ale dinilor temporari cu compozite este limitat. Pn nu demult cavitile cariate erau preparate dup anumite reguli ce nu ineau cont de aciunea ionilor de fluor. In absena materialelor adezive de restaurare era necesar ndeprtarea ntregului smal nesusinut, indiferent de localizarea leziunii, ndeprtarea structurilor dentare integre pentru a crea spaiu materialului de restaurare; se nclca astfel principiul conservrii structurii dentare sntoase. Reproducerea morfologiei iniiale a dintelui cu orice material plastic de restaurare la copii este difcil, ns o data cu apariia adeziunii de smal i dentin pe termen lung s-a deschis calea spre o reevaluare a preparrii cavitilor. Dei materialele disponibile nu sunt deocamdat perfecte, ele pot fi utilizate pentru restaurarea leziunilor mici i pentiu restaurarea cariilor de dimensiuni moderate. Reproducerea morfologiei dentare printr-o obturaie cu material plastic depinde n ntregime de ndemnarea medicului, iar longevitatea restaurrilor cu materiale compozite a cavitilor preparate traditional este n medie 10 ani. Datorit aciunii ionilor de fluor este posibil limitarea dimensiunilor cavitii prin pstrarea unei pri din smalul i dentina demineralizate, oferind posibilitatea de remineralizare. Meninerea esuturilor dintelui conduce la o cretere a longevitii restaurrilor i, prin urmare, este mai rar necesitatea interveniilor de nlocuire a acestora (Mount G. J., 1999). Modificarea nelegerii rolului fluorului n procesele de demineralizareremineralizare i apariia materialelor restaurative au permis o reevaluare a clasificrii cavitilor carioase propus de G.V.Black. Dei principiile nu sunt n ntregime nvechite, regulile de preparare a cavitilor au necesitat reevaluare, avnd ca obiectiv conservarea structurii dentare sntoase.
76

Clasificarea cariei dentare (G. J. Mount, 1999)

I. Dup localizare
Clasa 1 - n anuri, fisuri sau defecte de smal pe suprafeele ocluzale sau alte suprafee netede. Clasa 2 - proximal imediat sub punctele de contact interdentare. Clasa 3 - n treimea cervical a coroanei sau, dup retragerea gingival, pe rdcina dezgolit. Clasificarea urmrete localizarea cariilor, iar apoi dimensionarea acestora n funcie de extinderea ieziunii. Clasificarea este valabil att pentru dinii frontali cat i laterali.

II. Dup dimensiuni

Dimensiunea 1 - afectare minima a dentinei, cnd nu mai este sufcient doar remineralizarea. Dimensiunea 2 - afectare moderat a dentinei. Dup prepararea cavitii smalul restant este integru, bine sprijinit de dentin. Dintele este suficient de rezistent pentru a susine restaurarea. Dimensiunea 3 - cavitatea este lrgit. Structura dentar restant este afectat, cuspizii pot fi fracturai sau pot ceda sub presiunea ocluzal. Cavitatea trebuie lrgit pentru ca restaurarea s poat susine structura dentar restant. Dimensiunea 4 dintelui. Cavitatea de dimensiunile 1 este o leziune nou, iar materialele adezive de restaurare sunt cele mai potrivite n acest caz. Cavitatea de dimensiunele 2, 3, 4 poate fi o leziune nou ce a evoluat far ca pacientul s se prezinte la tratament, sau o restaurare veche ce trebuie nlocuit. n ambele cazuri se recomand aceleai principii de preparare a cavitilor. Alegerea celui mai potrivit material de restaurare se face n funcie de proprietile lui: rezistena la fracturare i ndoire; rezistena la abraziune etc. Utilizarea compozitelor este limitat de contracia lor de priz (auto sau fotopolimerizabile), de prezena sau absena unui smal rezistent care ar putea realiza o adeziune prin gravare acid. Principalul dezavantaj al amalgamului este aspectul nefizionomic, dei proprietile fizice sunt de obicei satisfactoare pentru toate situaiile. Glasionomerii realizeaz o adeziune excelent att la smal cat i la dentin, carii extinse cu pierderea unei pri mari din volumul

77

au un aspect fizionomic satisfactor, dar le lipsete rezistena necesar restaurrii marginilor de smal sau suprafeelor ocluzale (Mount G. J., 1999). Datorit absenei materialelor adezive de restaurare n clasificarea lui Black n-au fost incluse leziunile de dimensiunea 1 n clasa I i clasa II. Trebuie facut o distincie clar ntre restaurarea unei leziuni noi i nlocuirea unei restaurri compromise. In cazul unor carii noi, cu o evoluie activ, cavitatea trebuie preparat foarte conservator, fund posibil remineralizarea smalului i dentinei. Marginile trebuie extinse numai pn la nivelul suprafeelor netede capabile de remineralizare, excluznd ,,extensia preventiv. Este raional pstrarea contactului proximal interdentar, forma cavitii find dictat doar de cavitatea nsi. n cazul nlocuirii obturaiilor incorecte, cavitatea este deja preparat, fiind deseori mai extins dect trebuie. Pentru aceste restaurri majoritatea principiilor lui Black rmn valabile, deoarece structura dentar nu poate fi nlocuit. Pentru obturarea unei caviti, precum i pentru nlocuirea unei restaurri incorecte, trebuie luate n considerare limitele proprietilor fizice ale structurii dentare remanente i ale materialelor de restaurare. O restaurare mic poate fi bine susinut de structura dentar restant, mai ales prin materialele adezive de restaurare. Pe msur ce cavitatea se mrete, dintele devine tot mai ubred, pn se ajunge la un punct cnd restaurarea trebuie plasat astfel nct materialul de restaurare nsui va sprijini structura dentar restant. In acest caz trebuie modificat prepararea cavitii i selectat materialul de restaurare (Mount G. J., Ngo H., 2001). Este recomandabil a folosi tehnica ART (atraumatic restorative treatment), n special pentru dinii temporari i permaneni tineri. Tratamentul restaurativ atraumatic const din ndeprtarea esuturilor dentare demineralizate numai cu instrumentar de mn, urmat de obturarea eroziunilor i fsurilor locale adiacente cu materiale adezive. Aceast minima intervenie este relativ nedureroas i pornete de la premisa pstrrii intacte a substanei dure dentare sntoase oriunde acest lucru este posibil, far a sacrifica esut dentar n scopul meninerii formei de rezisten a obturaiei ulterioare. Reconstituirea leziunii preparate i obturarea fsurilor se realizeaz cu glassionomeri de ultima generaie: Fugi IX (GC); Chem Flex (Dentsply); Ketac-Molar (ESPE). ART a devenit una dintre modalitile de tratament accesibile i eficiente a cariilor dentare la copii (Frencken J.et al., 1997, 1999) (vezi plana color, fig. 6.10). La caria profund este obligatorie aplicarea pe planeul cavitii a preparatelor pe baz de hidroxid de calciu sau zinc-eugenol, iar apoi se aplic materialul izolator i obturaia defmitiv. Se aplic un film subire de preparat pe baz de hidroxid de calciu cu priz rapid numai pe fundul cavitii n regiunea proieciei cornului pul-par, ceea ce este suficient pentru aciunea curativ i nu va influena adeziunea obturaiei permanente.
78

Preparatele pe baz de hidroxid de calciu folosite n tratamentul cariei dentare: Calmecin, Calcin (Rusia); Calxil (Otto); Dycal (De Trey); Life (Kerr); Reocap (Vivadent); Calcimol LC, Calcicur (Voco) etc. Hidroxidul de calciu are proprieti odontotrope, faciliteaz formarea dentinei teriare iregulare. Proprietile bacteriostatice i bactericide ale hidroxidului de calciu stabilizeaz procesul carios. In plus, ionii de calciu favorizeaz condensarea membranelor celulare din pulp i micoreaz excitarea elementelor nervoase, creeaz un mediu alcalin, micoreaz permeabilitatea capilarelor, due la refluxul exsudatului i la suprimarea procesului inflamator. Preparatele pe baz de zinc-eugenol acioneaz direct asupra germenilor patogeni, asupra metabolismului lor- sigilndu-le n canaliculele dentinare, stopnd difuziunea produselor toxice i prevenind propagarea procesului carios. Preparate pe baz de zinc-eugenol: Cavitec (Kerr); Eugespad (SPAD); Kalsogen Plus (De Trey); Zinkoxid-Eugenol Spezialpaste (Speiko) etc. n cazul unor defecte multiple n dinte, unor defecte voluminoase se recomand restaurarea dintelui cu inele sau coroane prefabricate sau confecionate n laborator. Pentru dinii laterali sunt indicate coroane metalice prefabricate cu grosimea de 0,1-0,2 mm, iar pentru dinii frontali - coroane prefabricate din mase plastice sau compozit. Pentru adaptarea corect a acestor coroane pe dini sunt necesare preparri minime ale esuturilor dure dentare: de obicei se prepar suprafeele de contact i cea ocluzal n limitele smalului. Fixarea coroanelor adaptate se recomand cu cimenturi ionomence.

Tratamentul general al cariei dentare (terapia patogenic)

Tratamentul general patogenic al cariei presupune normalizarea proceselor metabolice, n primul rnd majorarea rezistenei nespecifice a organismului, rezistenei organismului fa de aciunea factorilor generali patogeni. Tratamentul general patogenic const din terapia bolilor somatice ale organismului care condiioneaz progresarea procesului carios, alimentaia raional, respectarea regimului zilei, depistarea i nlturarea (sau diminuarea aciunii) factorilor ce reduc rezistena organismului, indicarea tratamentului individual n caz de necesitate. Tratamentul general al cariei dentare cuprinde un complex de msuri: 1. Aciunea asupra factorului cauzal principal (microorganisme, tratamentul bolilor somatice). 2. Evitarea situaiei cariogene din organism. 3. Stimularea reactivitii (capacitii imunobiologice) organismului. 4. Mrirea rezistenei esuturilor dure dentare la aciunea factorilor cariogeni. Cauzele cele mai frecvente de reducere a reactivitii imunobiologice a
79

organismului la copii sunt bolile de etiologie alergico-infecioas, de rceal, gastrointestinale, metabolice etc. Principala verig n terapia patogenic a cariei la copii este profilaxia formrii focarelor de infecie i de intoxicaie ale organismului copilului, depistarea i tratamentul oportun al patologiei de sistem la diferii specialiti (pediatru, endocrinolog, neurolog etc.). Un rol deosebit n majorarea rezistenei organismului, n reglarea metabolismului, n restabilirea funciilor sistemelor organismului i n ameliorarea proceselor de mineralizare a dinilor revine alimentaiei rationale. Organismul copilului este foarte sensibil fa de deficitul alimentar. Dieta trebuie s fie echilibrat i individualizat nu numai caloric, dar i n coninutul proteinelor, lipidelor, glucidelor, substanelor minerale i vitaminelor. Alimentaia complet presupune consumul zilnic n medie a 80-100 g proteine, 400-500 g glucide, 80-100 g lipide (inclusiv 10% uleiuri vegetale), circa 0,1 g vitamine, 20 g sruri minerale (circa 10 g sare de buctrie). Caria dentar este nsoit de reducerea unor macro- i microelemente (calciul, fosforul, fierul, manganul etc.) n esuturile dure dentare, de aceea este necesar introducerea suplimentar a acestora n organism. Pentru formarea esutului osos i dentar copiii zilnic au nevoie de ioni de calciu, fosfor i fluor. n conformitate cu standardele naionale i Internationale necesitatea nictimeral n calciu este de 400-1000 g. La nou-nscut este o cantitate mare de esut cartilaginos, iar organismul su conine 20-30 g calciu achiziionat de la mama. Necesitatea n calciu la nou-nscut este de 3 ori mai mare comparativ cu fatal, iar la sugar acest indice crete i mai mult. n perioada graviditii, lactaiei i adolescenei necesitatea organismului n calciu se mrete cu 0,4-0,5 g. Cantiti sporite de calciu conin laptele i produsele lac-tate, glbenuul de ou, legumele, nucile, petele, fasolea etc. Fosforul stimuleaz creterea i dezvoltarea oaselor i favorizeaz hemopoieza. Necesitatea zilnic n fosfor a organismului este de 1,5-2 g. Fosforul se gsete n cantiti relativ mai mari n carne, pete i legume. Una din metodele de profilaxie endogen a cariei dentare este fluorarea apei potabile, laptelui, srii de buctrie, pinii etc. (n cazul unei concentraii mai joase de 0,5 mg/1 n apa potabil din reeaua public). In alimentaia copiilor sunt necesare proteine de provenien animal (carne, pete, ou, brnz) i vegetal (fasole, mazre etc.). Aceste produse conin i o cantitate suficient de aminoacizi. La copiii de vrst colar proteinele de origine animal trebuie s constituie 50-60% din cantitatea total de proteine. Copiilor este recomandat alimentaia bogat n vitaminele A, B,, B6, D, C. Produsele alimentare nu trebuie s fie supuse unei prelucrri termice ndelungate. Surplusul de hidrai de carbon din alimente favorizeaz apariia cariei dentare. Are importan nu numai cantitatea, dar i frecvena consumului lor. Cu
80

cat mai frecvent se consum glucidele, cu att mai mult rmn pe suprafaa dentar, cu att mai mare este posibilitatea formrii acizilor ce pot duce la demineralizarea smalului (Miihlmann K., 1981; Silverstone N., 1981). Consumul dulciurilor trebuie admis doar la masa principal urmat de igiena oral. ntre mese dulciurile trebuie interzise. Ca forme de administrare a hidrailor de carbon se vor limita cele lipicioase (bomboane, caramele, biscuii etc.) i unele buturi (pH-ul variind de la 2,0 pn la 6,3) ce sunt consumate frecvent i n cantiti mari, n special de adolesceni, pot provoca eroziuni ale esuturilor dure i carie (sucuri cu adaos de zahr; sucuri naturale de mere, portocale, lmie, Coca-Cola, ape minerale cu bioxid de carbon etc.). Tratamentul general (endogen) al cariei dentare la copii presupune administrarea unor preparate medicamentoase. Din preparatele medicamentoase care conin calciu pot fi indicate: 1. gluconat de calciu, cte 0,3-0,5 g (o pastil) de 3 ori pe zi. n funcie de vrst se administreaz: pn la 1 an - 0,5 g; la 2-4 ani - 1 g; la 5-6 ani - 1,5 g; la 7-9 ani - 1,5-2 g; la 10-14 ani - 2-3 g. 2. glicerofosfat de calciu, cte 0,25-0,5 g de 3-5 ori pe zi. 3. lactat de calciu, cte 0,5-1 g de 2-3 ori pe zi. Din preparatele ce conin fosfor se administrez: 1. glicerofosfat de calciu, cte 3 g de 3 ori pe zi, sau n granule, lA linguri de 2-3 ori pe zi. 2. fitin sau geofitin, cte 0,25 g (o pastil) de 3 ori pe zi. n tratamentul general al cariei dentare la copii cele mai eficiente sunt preparatele fluorului. Ele sunt administrate endogen sub forma de soluii ce pot conine vitamine (Videhol, Vitaftor, Vidaline), pastile (Zymafluor, Dentaflux, Osteofluor etc.). Administrarea endogen a preparatelor fluorului la copii trebuie s fie concordat cu concentraia lui n apa potabil Administrarea zilnic endogen a preparatelor fluorului este recomandat timp de 250 de zile pe an sub supravegherea prinilor, lucrtorilor medicali sau cadrelor didactice. n perioada cald a anului (vara) se evit administrarea acestor preparate, deoarece se mrete consumul de ap i deci crete aportul de fluor. La precolari este raional administrarea preparatelor fluorului o data pe zi n forma lichid (soluii sau dizolvarea comprimatelor n ceai, lapte etc.), iar colarilor se recomand masticarea sau sugerea comprimatelor n cavitatea oral.

81

Fi de observaie a bolnavului
1.

Date de paaport.
Nume: Bobeico Iulian. Anul naterii: 1990. Sex: Masculin. Adresa: or. Drochia, str. oseaua Sorocii 44 ap. 59. Elev.

2. Anamneza.
Acuze: Dureri n regiunea dintelui 3.4, de la excitani termici (recefierbinte), prezena unei caviti n dintele 3.4. Maladii concomitente-neag. Istoricul actualei maladii: Din spusele pacientului, circa ase luni n urm a aprut o cavitate de dimensiuni mici n dintele 3.4, care a progresat pn la simptoamele sus numite. Examenul obiectiv. Examenil exobucal: Fr schimbri. Examenul endobucal: Formula dentr: L L 87654321 12345678 87654321 1234 5678 L C L Mucoasa: Roz pal. Arcadele dentare: Integre, prezena unei caviti carioase profunde n dintele 3.4, care la sondare este dureroas, percuia este indolor.

3.

4.

Diagnoza: Carie cronic profund clasa II Black a dintelui 3.4. 6. Tratamentul:

5.

Anestezie mandibular, infiltrativ cu Scandonest. Deschiderea cavitii carioase. Exereza esuturilor ramolite (necrectomia). Formarea pereilor cavitii. Finisarea cavitii.
82

7.

Alpicare obturaiei curative pe baz de hidroxid de calciu (Dycal). Alplicare obturaiei izoloatorii pe baz de cimenturi glass-ionomere (Ionosit). Aplicare obturaiei permanente din compozite fotopolimerizabile (Point 4). Lustruirea obturaiei. Recomandaii. Respectarea igienei cavitii bucale. Consultarea medicului stomatolog de dou ori pe an.

83

Bibliografie
1. Pavel Godoroja, Aurelia Spinei, Iurie Spinei, Stomatologie Terapeutic Pediatric, Chiinu 2003. 2. Andrei Iliescu, Memet Gafar, Cariologie i odontoterapie restauratoare, Bucureti 2002. 3. E. V. Borovschi, traducere din limba rus 1988.

84