Tiroida

Tiroida embriologie, pozitie

Limba
Ductul tireoglos
Cartilajul tiroid
Cartilajul cricoid
Glanda tiroida
Osul hioid
Tiroida - Anatomie
Foliculul tiroidian. Transportul iodului
Metabolismul iodului
I
N
T
E
S
T
I
N
L
I
C
H
I
D
E
X
T
R
A
C
E
L
U
L
A
R
FICAT,
ALTE TESUTURI
500 g m I
500 g m I
2
0

g
m
I
2
0

g
m
I
B
I
L
A
120 g m I
40 g m I
60 g m I
80 T ,T
3 4
Sinteza hormonilor tiroidieni
I
-
I
-
I
-
I
0
MIT
MIT
DIT
DIT
Tireoglobulina
Peroxidaza
Coloid
Celula tiroidiana
T
3
T
3
T
3
T
4
T
4
T
4
Sinteza hormonilor tiroidieni
HO
I
I
O
NH2
I
I
CH -CH-COOH
2
HO
I
I
O
NH
2
I
CH -CH-COOH 2
O
NH
2
I
I
CH -CH-COOH
2
HO
I
3,5,3 Triiodotironina
3,5,3,5 Tetraiodotironina
3,3,5 Triiodotironina
HO
NH
2
I
I
CH -CH-COOH
2
HO
NH
2
I
I
CH -CH-COOH 2
HO
NH
2
I
I
CH -CH-COOH
2
HO
NH
2
I
I
CH -CH-COOH
2
HO
NH
2
I
I
CH -CH-COOH
2
DIT
DIT
DIT
DIT
DIT
HO
NH2
I
CH -CH-COOH
2
HO
NH2
I
CH -CH-COOH
2
HO
NH
2
I
CH -CH-COOH
2
HO
NH2
I
CH -CH-COOH
2
MIT
MIT
MIT
MIT
Tirozina
+
I
o
+
+
+
+
I
o
HO
NH
2
CH -CH-COOH
2
Actiunile hormonilor tiroidieni
T
3
T
3
T
3
T
4
T
4
5-monodeiodaza
ARN polimeraza
Sinteza proteine
ARNm
Actiunile hormonilor tiroidieni
Calorigeneza (termogeneza); cresterea
consumului de oxigen
Metabolism proteic:
- in doze fiziologice stimulatori
- in exces catabolici
Metabolism glucidic hiperglicemie
Metabolism lipidic lipoliza, scaderea
colesterolului

Actiunile hormonilor tiroidieni
Efecte directe pe cord (cresterea functiilor)

Efecte in diferentierea sistemului nervos

Efecte pe cresterea osoasa
Axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian
-
-
+
+
TSH
TSH
TRH SS
T
3
T
3
T
4
T
4
Investigatii
Determinare hormoni:
-T3, T4, FT4, FT3
-TSH
Determinarea tiroglobulinei
Imunologie: ATPO, Anti-Tg, TRab
RIC Radioiodocaptarea tiroidiana +
Scintigrama tiroidiana
Ecografia tiroidiana
Punctia biopsie cu ac fin

Punctia biopsie cu ac fin
Tirotoxicoza
Definitie Sindromul clinic, biologic,
hormonal determinat de excesul de hormoni
tiroidieni


Hipertiroidie hiperfunctie tiroidiana
Etiopatogenia tirotoxicozei
1. Tirotoxicoze cu hiperfunctie tiroidiana

Boala Basedow-Graves
Gusa basedowiata
Gusa multiheteronodulara toxica
Adenomul toxic tiroidian
Tirotoxicoza iod-indusa
Exces TSH/substante TSH-like
Etiopatogenia tirotoxicozei
2. Tirotoxicoze fara hiperfunctie
tiroidiana

Tirotoxicoza factitia
Tiroidite
Struma ovarii
Metastaze functionale de carcinom tiroidian
Tablou clinic tirotoxicoza
Subiectiv:
Scadere in greutate cu foame prezenta
Intoleranta la caldura, transpiratii
Palpitatii
Scaderea rezistentei la efort
Tranzit intestinal accelerat
Tremor, agitatie, nervozitate, insomnii

Tablou clinic tirotoxicoza
Obiectiv:
- Manifestari cutanate
- Cardiovasculare
- Respiratorii
- Gastrointestinale
- Musculare
- Nervoase
- Renale
- Metabolice
- Endocrine


DIAGNOSTIC PARACLINIC AL TIROTOXICOZEI

TSH supresat
T3, T4 crescute
RIC crescut (2, 24 h) n tirotoxicoza cu hiperfunctie si fara
hiperfunctie;
Scintigrama aspect in fct de etiologie;
Echografia - vascularizatie
Semne paraclinice indirecte:
- colesterol sczut;
- RA scazuta;
- MB crescut;
- intervale de timp sistolice scurtate (timp de preejectie).
Hipertiroidismul subclinic TSH scazut n asociere cu T3 si T4 normale.
!La vrstnici hipertiroidismul subclinic creste riscul Fi A si osteoporozei
Boala Basedow-Graves
Triada

Gusa difuza cu hipertiroidie
Oftalmopatia Graves
Mixedemul pretibial (dermopatia
infiltrativa)
Etiopatogenie
boala autoimuna
anticorpi Ig G = TRab cu actiune stimulatorie, TSH-
like
Predominanta feminina
HLA DR3, B8
Infiltrat limfoplasmocitar gusa
Infiltrat cu glicozaminoglicani hidrofili + infiltrat
limfoplasmocitar la nivelul tesutului adipos
retroorbitar si muschilor extrinseci ai globului ocular
Diagnostic oftalmopatie

Clinic
Subiectiv
Obiectiv
Consult oftalmologic
CT orbita
MANIFESTRILE OFTALMOPATIEI
INFILTRATIVE

Simptome: senzatie de nisip n ochi, hiperlacrimatie, fotofobie, dureri
retrooculare.
Semne:
- edemul periorbitar;
- exoftalmia sau protruzia globilor oculari peste 16 - 20 mm, unilateral
sau bilateral; Se msoar cu exoftalmometrul Hertel;
- afectarea musculaturii extraoculare produce diplopie
intermitent/permanet sau oftalmoplegie
- afectarea conjunctivei si corneei. Hiperemie conjunctivala, chemozis.
- apozitia pleoapelor este incomplet = lagoftalmie uscciunea
corneei ulcer corneean panoftalmie:
- afectarea nervilor optici este consecinta compresiunii exercitate de
musculatura hipertrofiat si se manifest prin neuropatie optic:
scderea acuittii vizuale, defecte de cmp vizual.
Scorul de activitate clinica (CAS)
Durere retrobulbara
Durere la miscarile oculare
Eritemul palpebral
Eritem conjunctival
Chemosis
Tumefierea carunculei lacrimale
Edemul palpebral

Relatie ipotetica intre activitatea si
severitatea oftalmopatiei Graves
Alte tirotoxicoze
Gusa multiheteronodulara toxica:
Peste 50 de ani, gusi vechi, mari, nodularizate
Posibil implicat aportul de iod
Manifestari cardiace frecvente
Adenom toxic tiroidian
Nodul solitar la pacienti de 30-40 de ani
Peste 2,5-3 cm produce tirotoxicoza
Scintigrama caracteristica vizualizare nodul, restul tesutului
inhibat
Mutatii proteina Gs
Tratamentul tirotoxicozei
Medical
Antitiroidiene de sinteza
Betablocante
Sedative, hipnotice
Radical:
- Chirurgical: tiroidectomie subtotala (cu pregatire
preoperatorie)
- Iod radioactiv
Tratamentul oftalmopatiei

1) Simptomatic:
- cap ridicat/protectie oculara = ochelari fumuri;
- lacrimi artificiale;
- pansament ocluziv;
- propranolol/guanetidina pentru retractia palpebral.
2) Tratamentul antiinflamator sau imunoterapie
- corticoterapie puls-terapie, oral, local
- Rx terapie orbitar - DT = 1-2Gy.
- Altele: - ciclosporin, metotrexat+prednisonprednison;
- Ig. i.v.
- plasmafereza
- Octreotid.
3) Tratament chirurgical
- decompresia orbitar;
- chirurgia pleoapelor , chirurgia muschilor extraoculari.
Rezultatele terapiei glucocorticoide
in functie de calea de administrare
Raspunsul oftalmopatiei la radioterapie si
doze crescute de prednison in relatie cu
fumatul
Hipotiroidismul-clasificare etiologica
I. Hipotiroidism primar fara gusa
mixedem idiopatic al adultului;
postablativ: iod radioactiv, Rx. terapie, chirurgie;
agenezie/ectopie;
cretinism sporadic;
II. Hipotiroidism primar cu gusa
tiroidita cronica Hashimoto;
tiroidita Riedel;
gusa endemica;
dishormonogeneza;
agenti antitiroidieni (ATS, perclorat, litiu, plante Brassica)

Hipotiroidismul-clasificare etiologica
III. Hipotiroidism primar tranzitor
intreruperea hormonilor tiroidieni la pacienti cu tiroida normala;
rezectia adenomului toxic/tiroidectomie subtotala pentru B.
Graves;
dupa tiroidita subacuta;dupa tiroidita post partum;
dupa
131
I pentru B. Graves.
IV. Hipotiroidism central
-secundar (hipofizar):
panhipopituitarism;
deficit izolat de TSH;
defect al receptorilor pentru TSH.
-tertiar (hipotalamic)
V. Rezistenta la actiunile hormonilor tiroidieni

Clinica
Tegumente si mucoase
Acumularea de GAG hidrofili in derm produce un edem mucinos
- mixedem
Mixedemul nu lasa godeu si apare in mod caracteristic la nivelul
pleoapelor, fata dorsala a mainilor si picioarelor si in fosele
supraclaviculare; el produce macroglosie si ingrosarea
mucoaselor faringelui si laringelui, ceea ce contribuie la timbrul
grav al vocii.
Seroase
Tegumentele sunt palide si reci -vasoconstrictie cutanate,
anemie, carotenodermie(hipercarotenemie)
Secretiile glandelor sudoripare si sebacee sunt reduse
Sistemul cardiovascular
- reducerii atat a debitului bataie cat si ritmului cardiac, cu scaderea debitului
- rezistenta vasculara periferica este crescuta in repaus iar volumul sanguin este
redus.
- cardiomegalie
infiltrarea miocardului;
exudatul pericardic
dilatatie
- Angorul - manifestare rara, dar el poate apare sau se poate agrava in timpul
tratamentului de substitutie tiroidiana.
- Hipercolesterolemia produsa de hipotiroidism predispune la ateroscleroza
coronariana de obicei in prezenta HTA.
Modificarile EKG: bradicardie sinusala, cresterea intervalului PR,
microvoltaj, alterari ST.
Nivelurile serice ale enzimelor musculare sunt crescute: CK, AST, LDH
In absenta unei boli cardiace organice preexistente, tratamentul cu hormoni
tiroidieni corecteaza anomaliile.
Aparatul respirator
- Exudatul pleural
- afectarea mischilor respiratori si
- depresia centrilor respiratori pot produce hipoventilatie alveolara
si retentie de CO2, care contribuie la aparitia comei.
Aparatul digestiv
- Cresterea modesta in greutate este frecventa dar obezitatea nu
este caracteristica hipotiroidismului ca atare.
- Activitate peristaltica redusa ceea ce alaturi de reducerea
aportului alimentar conduce la constipatie.
- Ascita este rara
- Aclorhidria histaminorefractara si anemia Biermer
- Malabsorbtie
Sistemul nervos

Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru dezvoltarea SNC.
Deficitul lor in timpul vietii fetale conduce la:
- hipoplazia neuronilor corticali
- defecte de mielinizare
- reducerea vascularizatiei.
Daca deficitul nu este corectat rapid postnatal leziunile sunt ireversibile.
La adult
- fluxul sanguin cerebral este redus -> hipoxie cerebrala;
- functiile intelectuale sunt incetinite: bradipsihie, bradilalie, deficit de
memorie, letargie si somnolenta
Manifestarile psihiatrice sunt frecvente, adesea de tip depresiv si uneori
agitatie (nebunie mixedematoasa).
Alte manifestari: - reducerea vederii nocturne; surditatea de perceptie;
sindrom de tunel carpian; reflexe incetinite; miscari reduse, lente.
Sistemul muscular
- Dureri musculare
- Muschii par hipertrofiati dar activitatea musculara este
redusa din cauza infiltrarii mucinoase.
Scheletul
Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru crestera si
maturarea scheletului.
Reducerea cresterii lineare si nanismul sunt consecinta
alterarii sintezei proteice si a reducerii nivelelor IGF-I
Deficitul hormonilor tiroidieni :
- intarzie maturarea osoasa (v.o.intarziata)
- produce disgenezie epifizara
- nanism dizarmonic (membrele scurte in raport cu
trunchiul).
Sistemul hematopoetic
anemie normocitara normocroma (scaderea necesarului de oxigen si
a producerii de eritropoetina);
anemie macrocitara (deficitul de B12, folati);
anemie microcitara hipocroma (deficit de absorbtie a fierului,
menoragii).
Tulburarile de coagulare si fragilitatea capilara contribuie la tendinta
de singerare.

Modificari endocrine
hiperplazia tirotrofelor hipofizare si uneori adenom hipofizar;
hiperprolactinemie si galactoree;
Alterarea functiei reproductive:
Modificarile metabolice
Scaderea metabolismului energetic si a producerii de
caldura se reflecta in: reducerea metabolismului
bazal, scaderea apetitului, frilozitate, hipotermie.
Curba OGTT este plata, reflectand scaderea
absorbtiei intestinale a glucozei iar sensibilitatea la
insulina este crescuta.
Sinteza si dereglarea lipidelor sunt scazute, efectul
net fiind cresterea concentratiilor LDL-colesterolului si
trigliceridelor.

Hipotiroidismul neonatal
anomalii ale migrrii tiroidei n timpul dezvoltrii embrionare
transferul anticorpilor blocanti anti-TSH-R de la mam la ft
Simptomatologia:
- tulburri de respiraie
- cianoz
- icter
- astenie
- glas rgusit
- hernie ombilical
- retard al dezvoltrii scheletice:absenta epifizei proximale
a tibiei si a epifizei femurale distale care sunt prezente la
aproape toti nou-nscutii la termen 2500 g.
Diagnostic: screening TSH: TSH 30 mU/mL, T4 6 mg/dL.
Cretinismul
atribuit manifestarilor clinice ale hipotiroidismului
sever la sugari sau copiii mici.
Caracteristicile cretinismului:
Retardul mental si fizic
Manifestarile clinice in primele luni de viata:
- tulburari de alimentatie;
- dezvoltare deficitara;
- constipatie;
- tipat regusit;
- somnolenta.
Cretinismul
absenta markerilor dezvoltarii normale
Nanismul dizarmonic
Inchiderea tardiva a fontanelelor produce un craniu
mare comparativ cu corpul, iar configuratia nazo-
faciala ramane infantila.
Aspectul tipic: nas latit, turtit, cu ochi distantati,
infiltrare periorbitala, macroglosie, dinti malformati,
cu carii, par rar si uscat, piele aspra, gat scurt si
abdomen proeminent cu hernie ombilicala
Varsta osoasa este intarziata fata de varsta
cronologica si fata de varsta taliei
Teste laborator - hipotiroidism
Scaderea T4, T3
TSH in functie de etiologie
Efect pe tesuturile periferice:
determinarea colesterolului seric, al CK,
LDH si AST,
timpul de relaxare musculara,
intervalele de timp sistolice.
TRATAMENTUL HIPOTIROIDISMULUI
Se face practic intotdeauna cu levotiroxina sodica
care mentine deiodinarea periferica drept sursa
fiziologica de T3 supusa mecanismelor de control

Doza standard = 1,4-1,6 mg/kg corp greutate
ideala/zi reprezentand 75-112 mg la femei si 125-200
mg la barbati.
Doza se creste progresiv
Monitorizarea terapiei se face in functie de
concentratiile serice ale TSH si FT4. La pacientii cu
hipotiroidism central monitorizarea se face pe baza
concentratiilor FT4 si T3.
Gusa endemica
se refera la gusa aparuta cu prevalenta crescuta in
anumite regiuni geografice cu deficit de iod in mediul
inconjurator (in general zone montane si
submontane).
Suplimentarea sarii si a altor alimente cu iod au
eradicat practic acesta forma etiopatogenica in unele
tari.
Majoritatea pacientilor nu sunt hipotiroidieni
datorita cresterii proportiei de T3 sintetizata in tiroida
(mai activ metabolic si cu mai putin iod).

Gusa endemica
Hipotiroidism: Incidenta si severitatea
hipotiroidismului depind de deficitul iodat, in absenta
hipotiroidismului, boala avand doar un impact
cosmetic.

Tulburari de compresiune: Gusa endemica poate
afecta uneori structurile invecinate prin efectul de
masa (dispnee, tulburari de deglutitie)

Poate evolua spre nodularizare, iar hemoragia acuta
intr-un nodul poate provoca durere si disconfort local.

Tratament gusa endemica
Tratamentul - profilactic prin iodinarea alimentelor.
Administrarea iodului peste o anumita varsta (16-18
ani) nu are nici un efect asupra gusii deja instalate,
iar cu timpul reprezinta un pericol de crestere a
secretiei in noduli tiroidieni.
Hipotiroidismul se trateaza cu tratament de
substitutie.
Tratamentul chirurgical este indicat in cazul
sindromului de compresie generate de gusile
voluminoase.

Cretinismul endemic

regiuni cu gusa endemica severa;
au in plus disfunctii motorii;
anomalii ganglionare (evidentiate prin RMN).
Are trei forme:
cretinism cu hipotiroidie;
cretinism neurologic;
ambele.
Patogenia este obscura: defect sever de hormoni
tiroidieni sau iod pe parcursul unei faze critice in
dezvoltarea SNC.
GUSA SIMPLA NETOXICA

Este definita prin cresterea de volum a tiroidei fara
asociere cu hiper sau hipotiroidism care nu este
consecinta unui proces inflamator sau neoplazic .
Termenul este restrans la formele de gusa care apar
sporadic, in regiuni in afara zonelor de gusa
endemica.
Patogenie?
Clinica

Simptome generate de cresterea volumului glandei tiroide.
Manifestari de compresiune ca:
disfagie prin compresia esofagului;
senzatie de sufocare, dispnee inspiratorie cu stridor prin
compresia traheei;
angorjare venoasa prin afectarea intoarcerii venoase din
teritoriul capului, gatului si mainilor consecutiv ingustarii
aperturii toracice superioare. Pacientii pot avea ameteli, sincope
prin acelasi mecanism.
voce bitonala sau ragusita. Pareza de corzi vocale poate fi
asociata cu adenomul tiroidian benign, in timp ce compresiunea
laringeului recurent este intalnita mai degraba in carcinoame.
cresterea acuta a dimensiunilor unui nodul insotita de durere
locala este consecinta unei hemoragii intranodulare si poate
agrava simptomatologia obstructiva.

Gusa simpla netoxica
Diagnosticul diferential:
Status-ul functional al tiroidei face diferentierea intre gusa simpla si
gusa cu hipotiroidism (cand manifestarile de hipotiroidism sunt
minore);
gusa multinodulara toxica.
Gusa simpla difuza este greu de diferentiat de gusa din b.
Basedow fara oftalmopatie in perioadele de eutiroidism si de
gusa din tiroidita Hashimoto in stadiul de eutiroidie. Diagnosticul
este pus in aceste cazuri fie prin evolutia bolii, fie prin existenta
unor titruri crescute de anticorpi (TRAB , respectiv ATPO).
Gusa sporadica in faza multinodulara trebuie diferentiata de
carcinomul tiroidian

Tratament

Tratamentul supresiv cu hormoni tiroidieni

Tratamentul chirurgical nu este indicat decat in cazul
gusilor mari obstructive. Complicatiile dupa
interventia chirurgicala apar in 10% din cazuri fiind
mai frecvente in cazul gusilor foarte voluminoase sau
al reinterventiilor.
Radioiodoterapia este urmata de reducerea volumului
gusii si a fenomenelor de compresiune
Nodulul tiroidian. Cancerul tiroidian
Prevalenta nodulilor tiroidieni creste cu
varsta
40% - ecografic
60% - necroptic
De obicei un nodul poate fi palpat daca e
> 1cm
Evaluare - anamneza
Pledeaza pentru benign:
- Istoric familial de
Hashimoto, noduli
benigni
- Hipo/hipertiroidism
- Durere, tensiune locala
Pledeaza pentru malign:
- varsta<20 sau>70
- Sexul masculin
- Istoric de cancer
tiroidian sau iradiere gat
- Modificari recente de
deglutitie, respiratie,
voce
- Istoric familial de
cancer tiroidian sau
MEN 2
Evaluare examen clinic
Pledeaza pentru malign:
- Consistenta crescuta sau neregularitatea nodulilor la
palpare
- Fixarea de planurile adiacente
- Adenopatia regionala
Evaluare de laborator
TSH, eventual FT3, FT4
Anticorpi ATPO, anti Tg
Tg
Calcitonina
Imagistic:
- Ecografia tiroidiana: sensib 80%, specif 90%
- Scintigrama tiroidiana
- CT, RMN determinare extindere

Biopsia prin aspiratie cu ac fin
Investigatia principala dupa anamneza si ex
clinic
Usor de facut, disconfort minim, complicatii
rare
Sensib si specif mari in cazul patologilor
experimentati
LIMITE:
- dificultati diagnostice in carcinomul folicular
- obtinerea unor specimene nediagnostice
Managementul nodulilor tiroidieni

Malignant Tumors

A. Differentiated
1. Papillary adenocarcinoma
a. Pure papillary adenocarcinoma
b.Mixed papillary and follicular carcinoma
(variants including tall cell, follicular, oxyphyl, solid)
2. Follicular adenocarcinomas (variants: "malignant
adenoma", Hurthle cell carcinoma or oxyphil
carcinoma, clear-cell carcinoma, insular carcinoma)
B. Medullary carcinoma
C. Undifferentiated
1. Small cell (to be differentiated from lymphoma)
2. Giant cell
3. Carcinosarcoma
D. Miscellaneous
1. Lymphoma, sarcoma
2. Squamous cell epidermoid carcinoma
3. Fibrosarcoma
4. Mucoepithelial carcinoma
5. Metastatic tumor
Carcinomul papilar
75% din cancerele tiroidiene
Cel mai frecvent nodul ferm, solitar, rece pe
scintigrama, solid, ecografic diferentiat clar de
restul tesutului
Extindere: metastazare limfatica
Evolutie lenta, mult timp limitat la nivelul
glandei; mai agresiv la varstnici, deces prin
invazie locala

Carcinomul folicular
16% din cancerele tiroidiene
Histologic: prezenta foliculilor tiroidieni cu
continut scazut in coloid; diferentia de
adenom prin invazia capsulara sau vasculara
Mai agresiv decat c. papilar
Extindere: diseminare hematogena
predominanta
Pastreaza capacitatea de a concentra iodul
radioactiv
Carcinomul medular
Dezvoltat din celulele C parafoliculare secretante de
calcitonina
Mai agresiv
Metastazeaza in plamani si viscere precum si in
limfaticele regionale
Markeri de diagnostic si monitorizare: calcitonina si
CEA
33% in sindroame multiglandulare, 33% FMTC, restul
izolate

Carcinomul anaplazic

Apare de obicei la varstnici cu gusi vechi si sunt
extrem de agresive
Deces prin invazie locala masiva in 6-36 de luni
Nonresponsive la terapie
Tratament
Obiective:
- Indepartarea tesutului tumoral
- Prevenirea recidivelor
Mijloace:
1. Tratamentul chirurgical: tiroidectomie totala cu disectia
gatului in cazul extinderii locale
2. Terapia cu radioiod este indicata postop pacientilor cu
carcinoame papilare sau foliculare > 2cm sau extinse intra-
sau extratiroidian
3. Tratament supresor cu 150-250 mcg T4/zi pentru a mentine
TSH-ul supresat
Monitorizare:
- Tiroglobulina serica
- Scintigrama tiroidiana si whole body
TIROIDITE
Tiroidita subacuta (de Quervain, granulomatoasa, cu
celule gigante)

- Afectiune inflamatorie consecutiva unei infectii virale (v. urlian, coxs,
adenov.)
Clinic:
- durere locala, spontana si la palpare, usoara alterare a starii generale,
febra, mialgii, astenie
- semne de tirotoxicoza
- Crestere gusa
Mecanism: distructie foliculara, cu eliberarea hh. tiroidieni, supresia TSH
Laborator:
- VSH crescut
- Hormonal: TSH supresat, T3, T4 crescuti
- RIC mica, scintigrama nu se poate efectua
- Eco: vascularizatie scazuta

Evolutie: tirotoxicoza=>hipotiroidie=>eutiroidie
RIC poate fi folosita ca indicator evolutiv

Tratament:
- Antiinflamatorii steroide sau nesteroide
- Betablocante
- In hipotiroidismul definitiv (10%) tratament
substitutiv

Tiroidita autoimuna
Cea mai frecventa cauza de hipotiroidism la adult in
SUA, cauza majora probabila a mixedemului idiopatic
al adultului, faza finala caracterizata de distructia
totala a glandei
Microscopic: distructie epiteliala, infiltrat limfoid,
fibroza => hipotiroidism
Patogenie: 2 forme
- Atrofica: HLA-DR3
- Cu gusa: HLA-DR5
Antigene majore: Tg, TPO, TSH-R
Caracteristic: titru mare de anticorpi antiTg, ATPO, TSH-
R blocanti

Tiroidita autoimuna
Clinic:
- gusa ferma la un pacient eutiroidian/hipotiroidian
- Pacientii varstnici au de obicei un hipotiroidism mai sever cu
tiroida atrofica
Laborator:
- Titru mare de anticorpi
- Eutiroidie/hipotiroidie/tirotoxicoza
- RIC variabila
- Punctie cu ac fin
Complicatii: hipotiroidismul, crestere gusa, limfom
Tratament: substitutiv/supresiv
Trebuie urmariti pentru alte boli cu patogenie autoimuna