Universitatea de Stat de Medicin i

Farmacie N.Testemianu

Ocluzia intestinal
S.Revencu

Catedra chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi

DEFINIIE
Ocluzia intestinal reprezint
un sindrom clinic caracterizat
prin ntreruperea complet i
persistent a tranzitului
intestinal la un nivel oarecare

EPIDEMIOLOGIE

Se ntlnete n 3,5-9%
cazuri din tot lotul
bolnavilor cu sindromul
abdomen acut

ETIOPATOGENIE
OI este un sindrom plurietiologic i pluripatogenetic.Printre factorii predispozani
i determinani putem ntlni:
a) Particularitile anatomo-patologice a
tractului digestiv ( anomalii
congenitale,aderene,bride, calculu biliarisindromul Buveret,fecaloame,mobilitate
exagerat a segmentelor intestinale).

ETIOPATOGENIE
b) sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori
mai des
c) vrsta 70% din bolnavi au peste 40
ani;
d) vrsta 70% din bolnavi au peste 40
ani;
e) efortul fizic : 50 la sut le revine celor
ce exercit munca fizic

ETIOPATOGENIE
f) factorul sezonier este ntlnit mult
mai des n lunile de var-toamn, cnd
crete ncrctura tractului digestiv

ETIOPATOGENIE
80% din ocluziile intestinale sunt cauzate
de bride cancer strangulri
Aderenele i herniile externe sunt cele
mai frecvente cauze de obstrucie a
intestinului subire ( 70-75%)
Carcinoamele, diverticulita sigmoidian i
volvulusul, in aceasta ordine, sunt cele
mai frecvente cauze de obstrucie a
colonului ( 90% ).

FIZIOLOGIE
Repartizarea lichidelor n norm la un
brbat cu masa 70 kg :
Volumul apei totale (VAT) - 42 litri (60% din mas)

Lichidul intracelular - 23 litri (55% din VAT)

Lichidul extracelular 19 litri (45% din VAT)

FIZIOLOGIE
Cantitatea medie a sucurilor digestive n 24 ore

Saliva

1500 ml

Sucul gastric

2500 ml

Sucul pancreatic

700 ml

Bila
Sucul intestinal

600 ml
3000 ml

n total

8300 ml

FIZIOPATOLOGIE
n OI au loc pierderi masive de ap,
electrolii, proteine, enzime prin vom i
sechestrarea lor n lumenul intestinului
ansei afectate i aferente. Aceasta este
cauza principal a dereglrilor grave
patfiziologice n organismul bolnavilor
cu ocluzie intestinal. Fr cunoaterea
acestor schimbri patfiziologice e greu
de imaginat eficacitatea tratamentului.

FIZIOPATOLOGIE
La nceput organismul ncearc s-
nving obstacolul prin accentuarea
paroxistic a peristalticii intestinale.
Dup faza iniial de lupt cu obstacolul,
urmeaz epuizarea energetic a tunicilor
musculare, intestinale i instalarea
distensiei prin atonie muscular. Deci
ansa dilatat trece prin dou perioade:
hiperperistaltic i apoi atonie.

FIZIOPATOLOGIE
De asupra obstacolului endoluminal se
acumuleaz fluide i gaze, 70% dintre care
rezult din aerul nghiit i numai 30% se
datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i
activitii florei microbiene. Acumulrile
excesive hidrogazoase au ca consecin
creterea presiunii intralumenale. Cnd
presiunea atinge nivelul de 10-15cm H2O
(norma 2-4cm H2O) este nchis circulaia
venoas

FIZIOPATOLOGIE
La presiuni intralumenale de peste 30-40
cm H2O se produce colaborarea
capilarelor ,instalarea stazei venoase cu
transudaia pronunat a apei, electroliilor
i proteinelor :
- n lumenul intestinului,
- n peretele lui,
- n cavitatea peritoneal.

FIZIOPATOLOGIE
Cnd presiunea intralumenal urc pn la
50-60 cm H2O la staza venoas i capilar se
suprapune ischemia arterial i distensia intestinal devine ireversibil.Din acest moment
transudaia spre lumenul intestinului i spre
cavitatea abdominal crete cu mult, iar peretele intestinal devine permiabil nu numai pentru lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul,clostridiile) i toxinele lor, care inundeaz organismul, producnd ocul endotoxic.

FIZIOPATOLOGIE

Sechestrrile fluidoionice endoluminale,

intraparietale i intraperitoneale formeaz
sector III lichidian patologic, pazitar
(Rondall ), care fur sistematic din
sectoarele hidrice fundamentale extra- i
intracelulare. Numai n lumenul intestinal
de asupra obstacolului se acumuleaz
pn la 8-10 l de lichid n 24 ore.

FIZIOPATOLOGIE
Ca urmare se dezvolt hipovolemie,
care, la nceput, n primele 24 de ore,
este rezultatul deshidratrii extracelulare
i hipotone prin pierderi mari de sodiu
(Na) i mai ales de potasiu (K).

FIZIOPATOLOGIE

Semnele clinice a deshidratrii

extracelulare sunt: paliditatea i
uscciunea tegumentelor, limba sabural
i uscat, greuri cu vom, hipotonie
arterial, tahicardie. Semnul de laborator
este creterea hematocritului. Se
deosebete de cea intracelular prin
lipsa setei.

FIZIOPATOLOGIE
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate
sectorul de ap exracelular se
micoreaz simitor ceea ce provoac
mobilizarea apei din sectorul intracelular.
Se instaleaz deshidratarea intracelular
cu urmtoarele semne: sete chinuitoare,
oligurie, ochi anxioi n paralel cu lipsa
uscciunii tegumentelor caracteristic
pentru deshidratarea extracelular.

FIZIOPATOLOGIE
Diminuarea sectorului extracelular i
pierderile mari de sodiu (Na) stimuleaz
producerea aldosteronului care duce la
reinerea n organism a sodiului i
clorului, dar sporete eliminarea
potasiului urmat de hipocaliemie.
Semnul de laborator al deshidratrii
intracelulare este hipernatriemia.

FIZIOPATOLOGIE
Potasiu este cationul celular principal cu funcii
extrem de importante pentru orga-nism.El este
angajat n toate procesele oxido-reductoare,
intr n componena tuturor sistemelor enzimatice, particip la procesele de sintez a proteinelor, la glucogeneza, influeneaz starea
funcional a sistemului neuromuscular.
Hipocaliemia este nsoit clinic de hipotonie
muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat,
apatie, tulburri cardiovasculare, enteropareze

FIZIOPATOLOGIE
Paralel cu modificrile hidrosaline n
ocluzia intestinal mari schimbri sufer i
metamolismul proteinelor. Proteinele
extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i
apa,electroliii n lumenul intestinului, peretele lui, n abdomen i alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare
are loc n urma intensificrii metabolismului celular i dezintegrrii masei celulare.

FIZIOPATOLOGIE
Prin arderea proteinelor i grsimilor n
organism se acumuleaz produse
metabolice i se elibereaz apa endogen ceea ce duce la modificri eseniale a
strii acido-bazice: alcaloza extracelular
din ocluzia incipient este nlocuit de
acidoza metabolic, care n condiiile de
oligurie devine decompensat.

FIZIOPATOLOGIE
Dezintegrarea proteinelor intracelulare
determin i eliberarea n cantiti mari
a potasiului intracelular. Oliguria asigur
reinerea potasiului n organism cu
declanarea hipercaliemiei care clinic
se traduce prin aritmii, blocuri cardiace,
fibrilaie atrial, convulsii i com.

VERIGA PATFIZIOLOGIC
A OCLUZIEI INTESTINALE

OBSTACOL
MAI SUS DE OBSTACOL ACUMULARE DE
ALIMENTE, SUCURI DIGESTIVE, GAZE
DISTENSIE INTESTINAL I CRETEREA PRESIUNII
INTRALUMINALE >10-15 cm H 2O (norma 2-4 cm H 2O)
COMPRESIA VENOAS I CAPILAR (>30-40cm H 2O)

INVERSAREA PERISTALTISMULUI
DISLOCAREA INFECIEI INTESTINALE

TRANSUDARE
N CAVITATEA
ABDOMINAL

HIPERPERISTALTISM

N PERETELE
INTESTINAL

N LUMENUL INTESTINAL

CRETEREA PRESIUNII
INTRALUMINALE ( > 50-60 cm H 2 O)

INTOXICAIE
PIERDERE DE AP
ELECTROLII
PROTEINE
ENZIME

OPRIREA CIRCULAIEI ARTERIALE PARIETALE

ISCHEMIE, NECROZ, PERFORAIE, PERITONIT

DIMINUAREA PERISTALTISMULUI

> DISTENSIEI INTESTINALE

CLASIFICAREA
Etiopatogenetic:
A.Ocluzia mecanic
1.Prin obturare
2.Prin strangulare
3.Mixt
B.Ocluzia dinamic ( funcional)
1.Spastic
2.Paralitic

CLASIFICAREA
Dup locul obstacolului:

1.Ocluzie nalt (proximal)

La nivelul intestinului subire
2.Ocluzie joas ( distal)
La nivelul colonului
Catedra chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi

CLASIFICAREA
Dup timpul scurs de la debutul bolii :

1.Ocluzie precoce
2.Ocluzie tardiv

(pn la 24 ore)
(dup 24 ore )

Catedra chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi

CLASIFICAREA
Dup provenen:
1.Ocluzie congenital
2.Ocluzie dobndit (cptat)
Catedra chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi

CLASIFICAREA
Dup tulburrile vasculare intestinale:

1.Ocluzie ischemic
2.Ocluzie neischemic
Catedra chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi

CLASIFICAREA
Dup evoluia ocluziei :
a) acut
b) subacut
c) cronic
d) parial
e) total

CLASIFICAREA
Ocluzia intestinal dup
mecanismul obturaiei poate fi:
a) Ocluzie simpl
b) Ocluzie cu ansa inchisa

CLASIFICAREA
n ocluzia simpl lumenul intestinal este
obliterat ntr-un singur loc,iar segmentul
aferent are exteriorizare. Ocluzia cu ansa
inchisa a intestinului subire apare atunci
cand lumenul intestinal este obliterat in dou
locuri, printr-un singur mecanism, cum ar fi un
inel herniar sau bride, aderene , ce determina
inchiderea la ambele capete a ansei.

CLASIFICAREA
O forma de ocluzie cu ans intestinal nchis
apare i n cazul n care exist o ocluzie complet a colonului,n prezena unei valvule ileocecale competente (85% din cazuri).Cu toate
ca aprovizionarea cu sange a colonului nu
este afectat prin mecanismul ocluziv, distensia cecului este extrem datorit diametrului
su mai mare (legea Laplace),iar deteriorarea
aportului de sange la nivel intramural duce la
gangrena peretelui cecal de regul anterior.

Gangrena peretelui anterior al cecului, n

ocluzia cu ansa intestinal inchis.

Cauzele ocluziei intestinale prin obturare

A. Intralumenale: calcul biliar sindromul Buveret,
corpuri strine, ghem de ascaride, fecalom, fito-,
trihobezoar, tumori cu cretere endoluminal
B. Parietale: stenoze, atrezii congenitale; leziuni
inflamatorii specifice, nespecifice (tbc,boala Crohn);
stenoze postoperatorii; tumori benigne sau maligne
C.Extralumenale: tumori abdominale ( ficat, pancreas,uter, ovar, mezenter) sau retroperitoneale (rinichi,
anevrisme); bride postoperatorii, posttraumatice,
inflamatorii sau congenitale

Cauze intraluminale
Ocluzie intestinal provocat de Corpi strini

Cauze intraluminale
Ocluzie intestinal provocat de
Calcul biliar - sindromul Buveret

Patogenia sindromului Buveret

Cauze intraluminale
Ocluzie intestinal provocat de Fitobezuar

Cauze intraluminale
Ocluzie intestinal provocat de Trihobezuar

Cauze intraluminale
Ocluzie intestinal provocat de Helmini

Cauze intraluminale
Ocluzie intestinal provocat de
tumori cu cretere endoluminal

Cauze intraluminale
Ileus meconial

Cauze parietale
Ocluzie intestinal provocat de boala Crohn

Cauze parietale
Ocluzie intestinal provocat de Tumori maligne

Cauze parietale
Ocluzie intestinal provocat de Tumori maligne

Cauze extralumenale
Ocluzie intestinal provocat de bride

Ocluzia intestinal prin strangulare

Volvulus de ileon

Ocluzia intestinal prin strangulare

Volvulus de sigmoid

Ocluzia intestinal prin strangulare

Volvulus de sigmoid cu necroza lui

Ocluzia intestinal mecanic de genez mixt

Invaginaie

Ocluzia intestinal mecanic de genez mixt

Catedra chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi

Ocluzia intestinal mecanic de genez mixt

Hernie strangulat

Cuzele ocluziei intestinale mecanice

Probleme intestinale

Ocluzia intestinal dinamic ( funcional)

Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n:
spasmofilie,otrvire cu plumb, toxin de
ascaride, isterie, porfirie acut,astm
bronic.
Ileus dinamic paralitic ntlnit mai des.
Se poate clasifica n:
a) Ileusul dinamic prin iritarea sistemului
nervos simpatic sau ileusul reflex ntlnit
n pleurezia i pneumonia diafragmatic,

Ocluzia intestinal dinamic ( funcional)

fracturi de vertebre,fracturi costale,
hematom retroperitoneal,peritonite,colici
nefritice,boli ale pancreasului,etc.
b) ileusul metabolic manifestat n
hipotiroidie,hipopotasemie,hipocloremie,
hipocalcemie,acidoz diabetic i uremie.
c) ileusul neurogen i ileusul psihogen
ntlnit n stri avansate de poliomielit,

Ocluzia intestinal dinamic ( funcional)

blocri ale transmiterii nervoase la nivelul
ganglionilor nervoi vegetativi, afeciuni
ale sistemului nervos central.
d) ileusul toxic ntlnit n toxicomanii,oc
endotoxic, abuz de medicamente antispastice, sindromul poziional, etc.
e) ileusul postoperator dup intervenii
craniene,toracice,dar mai ales abdominale i retroperitoneale.

Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este
destul de variat, i depinde de tipul ocluziei,
nivelul ei, precum i de starea premorbid
a bolnavului.
In ocluzie nalt tabloul clinic evolueaz violent,
starea general se agraveaz progresiv,voma
este frecvent, chinuitoare.
n ocluzie joas semnele clinice evolueaz
lent, voma apare mai trziu, starea general
rmne timp ndelungat satisfctoare.

Tabloul clinic

Durerea este cel mai constant semn (100%)

al ocluziei intestinale. n OIO ea este cauzat de
distensia i hiperperistaltismul ansei de asupra
obstacolului.Ea survine n crize colicative urmate de
perioade de acalmie (durerea vine i trece,ca la
natere).
n OIS i OIM ea este cauzat de ischemie,
distensie i hiperperistaltism.Din cauza ischemiei
durerea este intens i continu,iar pe fondalui ei
apar crize colicative provocate de distensie i
hiperperistaltism.

Durerea
OIO

OIS + OIM

70

70

60

60

50

50

40

40

30

30

20

20

10

10

0
1

1.Distensie
2.Hiperperistaltism

1.Distensie
2.Hiperperistaltism
3.Ischemie

Tabloul clinic
Voma constituie al doilea semn caracteristic.
Primele vomismente,de obicei sunt alimentare,
gastrice sau bilioase i sunt reflexe. Ulterior, apar
vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate cu caracter
fecaloid.Voma n ocluziile nalte sunt abundente i
persistente, iar n cele joase sunt mai puin productive i apar peste cteva zile.

Tabloul clinic
ntreruperea tranzitului intestinal este semnul ce
definete ocluzia intestinal.
n ocluzia nalt n fazele iniiale a bolii bolnavul mai
poate prezenta unul pn la dou scaune din
segmentul subiacent ocluziei.
ntreruperea scaunului i emisiei de gaze n ocluzia
joas se instaleaz n debutul bolii

Tabloul clinic
Inspecia abdomenului
evideniaz trei semne foarte importante:

- meteorismul
- peristaltismul
- asimetria

Tabloul clinic
Meteorismul poate fi localizat sau generalizat.

Tabloul clinic
n volvulusul sigmoidului constatm o
balonare asimetric,cu axa mare orientat
dinspre fosa iliac stng spre hipocondrul
drept. Acesta este semnul lui Bayer.
n ileusul colic se evideniaz distensia
marcat a cecului cu clapotaj semnul lui

Bouveret
n ocluziile nalte meteorismul poate fi
absent - ocluzie cu abdomen plat

Tabloul clinic
semnul Knig - vizualizarea peristaltismului pe
peretele abdominal
n perioadele iniiale
ale bolii

n perioadele naintate
peristaltica dispare din
cauza epuizrii forei
de contracie a
intestinului.

Tabloul clinic
Palparea abdomenului pune n eviden
urmtoarele elemente:
- decelarea punctelor dureroase
- rezistena elastic a peretelui abdominal
- absena contracturii abdominale n fazele
iniiale
- prezena contracturii abdominale indic o
complicaie grav: infarct enteromezenteric
sau perforaia unei anse necrozate

Tabloul clinic
Percuia abdomenului relev:
- timpanism generalizat;
- timpanism pronunat deasupra locului asimetric
semnul Wahl;
- dispariia matitii hepatice prin distensia colonuluisemnul Celoditi;
- matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid
de ascit n fazele avansate ale ocluziei;
- provocarea clapotajului n balonrile localizate sau
generalizate - semnul Sclearov.

Tabloul clinic
Auscultaia abdomenului relev:
- prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente,
care se aud uneori la deprtare semnul lui Schlanghe,
caracteristic pentru perioada iniial a ocluziei;
- zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki,
caracteristic pentru perioadele naintate,cnd peristaltica
lipsete
- silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului
respirator i a zgomotelor cardiace semnul Mondor,
caracteristic pentru faza terminal cu necroza intestinului i
peritonitei difuze.

Tabloul clinic
Tueul rectal poate evidenia o leziune
rectal, stenozant, un neoplasm, calculi
intestinali, etc.
n volvulusul sigmoidului vom depista ampula
rectal goal,destins - semnul lui HochwagGrecov.
Tueul vaginal complecteaz tueul rectal
i informeaz asupra unor afeciuni genitale:
tumori uterine, ovariene mari, care dau
compresiune

Diagnosticul
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete
pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise
mai sus, examenul imagistic i de laborator.

Anamneza ne poate furniza informaii utile

despre mecanismul i tipul ocluziei: suportarea
unor operaii n trecut, suferini de colici biliare,
semne de tumoare intestinal, anomalii
congenitale, etc.

Diagnosticul
Examenul imagistic va include:
- radiografia simpl a abdomenului
- radiografia cu contrastarea intestinului
subire (examenul tranzitului masei baritate proba Schwarz)
- radiografia cu contrastarea intestinului gros
(irigografia)
- ultrasonografia
- CT
- RMN

Diagnosticul
Nivelul hidroaeric Kloiber este semnul de baz
la radiografia simpl a abdomenului

n ocluzia intestinal ansele intestinale au un coninut

lichidian (radioopac) care se aeaz decliv i un coninut
aeric (radiotransparent) care se ridic n partea superioar.

Semnele radiologice n ocluzia intestinal nalt

A.Radiografia simpl va constata:

- aer n lumenul intestinului subire (n norm
nu se vizualizeaz)
- nivele hidroaerice: semnul lui Kloiber
- anse dilatate n form de arcade
- tuburi de org
- aer n calea biliar principal (pneumocholie) datorit fistulei colecitoduodenale i calcul
biliar n intestin (sindromul Bouveret)

Diagnosticul
Radiografia simpl

2
2

1. Aer n intestinul
subire
2.Nivele hidroaerice
Kloiber

Semnele radiologice n ocluzia intestinal nalt

Radiografia simpl
1.Anse dilatate n
form de arcade
2

2.Tub de org

3
3

3.Nivele hidroaerice
Kloiber

Semnele radiologice n ocluzia intestinal nalt

Radiografia simpl
2

1.Anse dilatate n
form de arcade
2.Nivele hidroaerice
Kloiber

Semnele radiologice n ocluzia intestinal nalt

B.Radiografia cu contrast va evidenia:
- anse dilatate pline cu mas baritat
- inelele lui Chercring
- semnul ferestrului
n cazurile, cnd trebuie de concretizat tipul i nivelul ocluziei se recurge la proba Schwarz: administrarea per oral a masei baritate (200ml),care n
norm peste 3-4 ore trebue s- ajung n cec. Reinerea bariului n intestinul subire mai mult de 4-5
ore suspecteaz un obstacol n segmentele
superioare a tractului digestiv

Semnele radiologice n ocluzia intestinal nalt

Radiografia cu contrast
1.Anse dilatate pline cu
mas baritat

2.Inelele lui Chercring

3.Semnul ferestrului
3

Semnele radiologice n ocluzia intestinal joas

A.Radiografia simpl va constata:

- nivele hidroaerice,care sunt mai puine
la numr,de dimensiuni mari,localizate
lateral
- semnul camerei de biciclet
- plicile semilunare

Semnele radiologice n ocluzia intestinal joas

Radiografia simpl
3
2
1

1.Nivel hidroaeric
Kloiber
2.Semnul camerei
de biciclet
3.plicile semilunare

Semnele radiologice n ocluzia intestinal joas

B.Radiografia cu contrast
(irigografia) ne va preciza:
- nivelul ocluziei
- cauza ei: tumoare ,volvulus,
invaginaie etc.

Semnele radiologice n ocluzia intestinal joas

Radiografia cu
contrast (irigografia)
Neoplazm
rectosigmoidian

Semnele radiologice n ocluzia intestinal joas

Radiografia cu
contrast (irigografia)

Torsiune de sigmoid

Semnele radiologice n ocluzia intestinal joas

Irigografia
Defect de umplere

Semnele radiologice n ocluzia intestinal joas

Ocluzie intestinal provocat de tumori maligne

Examenul CT
1. Anse dilatate cu
nivele hidroaerice
1
2

3
3

2.Anse intestinale
pline cu transudat
3.Pereii intestinului
i a mezoului
ngroai

Examenul ultrasonografic relev

1.Balonarea anselor intestinale
2.ngroarea peretelui intestinal
3.Hiperperistaltism mai sus de obstacol n
fazele iniiale, cu atonie n fazele tardive
4.Lichid n ansele intestinale
5.Lichid liber n cavitatea abdominal n
fazele tardive

Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma,
ionograma sanguin i urinar, ureea sanguin i
urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste
indicnd: hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic. Numrul leucocitelor
pn la 15.000 indic ocluzie prin obturare, ntre
15-20.000 ocluzie prin strangulare, iar ntre
25-40.000 infarct enteromezenteric.
Cu ct e mai pronunat devierea leucocitelor n
stnga, cu att mai pronunate sunt modificrile
morfologice n ansa cointeresat.

Examenul de laborator
Numrul leucocitelor 25-40.000 infarct
enteromezenteric.

TRATAMENTUL

Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i

restabilirea funciei normale a intestinului.
Pentru a obine rezultate bune operaia este
completat de:
- reducerea distensiei intestinale;
- reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente
al tratamentului complex se efectueaz
pn la, n timpul i dup operaie

TRATAMENTUL PREOPERATOR

1.Reducerea distensiei intestinale;

-sond nasogastral;
-efectuarea clisterelor sau intubare
rectosigmoidian;
2.Reechilibrarea hidroelectrolitic

3.Corecia funciei sistemului nervos

vegetativ (blocajul epidural cu lidocain).

TRATAMENTUL PREOPERATOR

1.Decompresia tractului digestiv i

combaterea distensiei intestinale
Aceste momente se efectueaz prin
aspiraie digestiv continu. n acest scop
sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT,
Smitt, Leonard sau obinuite. Sonda
este plasat n stomac,duoden,iar n
timpul operaiei i n intestin.

1.Decompresia tractului digestiv i

combaterea distensiei intestinale

ntubare
nasogastro
intestunal

TRATAMENTUL REOPERATOR

Aspiraia reduce distensia intestinal,modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii,nlocuiete
transudarea cu resorbie,amelioreaz starea general a bolnavului.Sonda se menine pn la reluarea tranzitului intestinal.
Se elibereaz de coninut i segmentele
inferioare a tractului digestiv cu ajutorul
clismelor (evacuatoare, saline, sifon).

Clister evacuator

Stentarea endoscopic a tumorii

Posibiliti:
1.Decompresie preoperatorie
2.Decompresie permanent;
Complicaii:
1.Obstrucia stentului 9-10%
2.Migrarea protezei 14%
3.Perforarea tubului digestiv 6%
4.Hemoragie
5.Dureri,tenesme
6.Mortalitate 0,5%

TRATAMENTUL PREOPERATOR

2.Reechilibrarea hidroelectrolitic
Deficitul hidrosalin la bolnavii cu ocluzie mecanic prin obturare va fi compensat prin infuzii
de soluii Ringer, glucoz 5%, soluie 0,9%
NaCl n volum de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau substituenii ei. Acest tratament preoperator dureaz 3-4 ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i diagnostice.
Eficiena tratamentului se apreciaz dup
apariia unei diureze de 50 ml pe or,

TRATAMENTUL PREOPERATOR
Cu totul alta este tactica medical cnd
bolnavul este spitalizat ntr-o stare grav
cu semnele unei ocluzii prin strangulare.
Aceti pacieni chiar la internare prezint
dereglri serioase nu numai a macro- ci i
a microcirculaiei. Deaceea pregtirea
preoperatorie n aceste cazuri va fi mai
intensiv i va dura mai puin timp, iar
reechilibrarea va urmri i deocarea.

TRATAMENTUL PREOPERATOR
n acest scop bolnavul va fi introdus direct
n sala de operaii, unde i se va cateteriza
v.subclav i i se va infuza un get poliglucin, plasm, albumin, reopoliglucin,
hemodez, etc. La soluiile infuzate se va
anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozide, cocarboxilaz, acid ascorbic.Infuzia
va dura o or i se va efectua sub controlul PVC (pensiunii venoase centrale).

TRATAMENTUL OPERATOR
Se efectueaz sub anestezie general cu
relaxare muscular i are drept scop
depistarea i nlturarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului.Calea
de acces este laparotomia medie median,care totdeauna trebuie s fie larg i
s nlesneasc revizia intraabdominal.

Laparotomie median larg

Ansele intestinale balonate (1) ,transudat (2)

TRATAMENTUL OPERATOR

Revizia va ncepe cu segmentul ileocecal

Dac cecul este normal obstacolul trebuie
cutat n poriunea intestinului subire,
dac el este balonat cauza ocluziei
este situat n colon.

TRATAMENTUL OPERATOR

Cec
balonat

TRATAMENTUL OPERATOR

Cauza
ocluziei cancer
de
sigmoid

TRATAMENTUL OPERATOR
Pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele
destinse mai sus de abstacol se cere o
decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuat
prin metode :
- nchise (deplsarea sondei nazogastrice n intestinul subire, deplsarea coninutului dn segmentul
proximal n segmentele distale ale intestinului sau
n ansa planificat rezeciei)
- deschise (enterotomie,colostomie cu lavaj
anterograd, retrograd sau decompresie manual)

TRATAMENTUL OPERATOR

Decompresie intraoperatorie nainte de

hemicolectomie pe dreapta

Lavaj anterograd

TRATAMENTUL OPERATOR
Tratamentul chirurgical depinde de cauza
ocluziei i de viabilitatea intestinului:
- n ocluziile prin obturare se nltur cauza
ocluziei i se observ viabilitatea intestinului;
- n ocluziile prin strangulare se nltur cauza
(devolvulare,dezinvaginare,seciunea unei
bride,a aderenilor,destrangularea n hernii) i
timp de 20 min. se supravegheaz ansa n
cauz dup nfurarea ei n comprese calde
i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%.

TRATAMENTUL OPERATOR
Dac peste 20 min.culoarea ansei devine rou
-pal, peristaltica revine, circulaia marginal
este pulsatil ansa se consider viabil i
poate fi rentoars n abdomen. n caz contrar
se execut rezecia ei n limitele urmtoare
15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre
ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal cu
aplicarea unei enteroanastomoze laterolaterale sau termino-terminale

TRATAMENTUL OPERATOR
Metode de rezolvare a ocluziei intestinale nalte:

- Visceroliz, transecie de brid

- Enterotomie ,nlturarea cauzei , enterorafie

- Dezinvaginare
- Rezecia intestinal cu entero-entero anastamoz termino-terminal sau latero-lateral
- Rezecia intestinal cu entero-entero
anatamoz tip Maydl
- Anastamoze de ocolire

TRATAMENTUL OPERATOR

Brida va fi transectat

TRATAMENTUL OPERATOR

Ocluzie cu calcul biliar

Enterotomie cu
extracia calculului

TRATAMENTUL OPERATOR

Ocluzie cu ascaride

Enterotomie cu
extracia ascaridelor

TRATAMENTUL OPERATOR

Invaginaie

Dezinvaginaie

TRATAMENTUL OPERATOR
Rezecia intestinal cu entero-entero anastamoz
termino-terminal

TRATAMENTUL OPERATOR
Anastamoz latero-lateral

TRATAMENTUL OPERATOR
Metoda de rezolvare a ocluziei intestinale joase:

Detorsia
sigmoidului
n caz de
volvulus

TRATAMENTUL OPERATOR
Metoda de rezolvare a OI joase tumorale:
Operaii paliative: aplicarea iliostomiei parietale,
transversostomiei parietale, sigmostomiei
parietale,anastamoze de ocolire)

Operaii radicale:
Anastamoze - hemicolectomie pe dreapta+
iliotransversoanastamoz,hemicolectomie pe
stnga + transversosigmoanastamoz,rezecie
sectoral de intestin cu anastamoz primar,
Colostomii terminale - transversostomie,
descendostomie,sigmostomie (operaia Hartman)

TRATAMENTUL OPERATOR

Operaii paliative:
Aplicarea
colostomiei
parietale

TRATAMENTUL OPERATOR

Operaii paliative: de ocolire

A.Ileo-transversoanastomoz;
B.Transverso-sigmoanastomoz;
C.Ileo-sigmoanastomoz

TRATAMENTUL OPERATOR
Operaii radicale:

Hemicolectomie pe dreapta

Iliotransversanastomoz
terminolateral primar

TRATAMENTUL OPERATOR
Operaii radicale:

Transverso-sigmoanastamoz
Hemicolectomie pe stnga primar

TRATAMENTUL OPERATOR

Operaii radicale:
Rezecie
sectoral

TRATAMENTUL OPERATOR

Rezecie sectoral cu
anastamoz primar

Rezecie sectoral cu
aplicarea colostomei
terminale (op.Hartman)

TRATAMENTUL OPERATOR
Anastamoz termino-lateral tip Maydl
Pentru protejarea suturii
anastamozei primare

TRATAMENTUL POSTOPERATOR
Tratamentul n perioada postoperatorie
urmrete urmtoarele scopuri:
- decompresia tractului digestiv
- reechilibrarea hidroelectrolitic
- restabilirea peristaltismului
- prentmpinarea complicaiilor

TRATAMENTUL POSTOPERATOR
Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin:
1.Sonda nazogastral,
deplasat manual n
timpul operaiei sub
anastomoza aplicat n
caz de rezecie a
ansei necrotizate

TRATAMENTUL POSTOPERATOR
Decompresia tractului digestiv se
efectueaz prin:
2.Prin sonda
introdus prin rect
n intestinul gros mai
sus de anastamoz

TRATAMENTUL POSTOPERATOR
Reechilibrarea hidroelectrolitic n perioada postoperatorie este o prelungire a celei efectuate pn la
operaie i n timpul ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.Volumul infuziei trebuie
s coreleze cu cel al pierderilor:
1.Perderile vizibile cu urina,masele fecale,eliminrile prin tuburi din caviti,din sonda nasogastrointestinal etc.
2.Perderile invizibile prin respiraie-400ml, prin
piele-600ml,la fiecare grad de cldur-500ml

TRATAMENTUL POSTOPERATOR

Pentru aprecierea perderilor poate

fi utilizat i formula lui Rondall:

D = (1- 40:H) x masa kg:5,

unde D - deficitul de lichide, H - hematocritul.
De regul,n ocluziile precoce se infuzeaz 2 - 2,5 l,
n cele tardive 2,5- 4,0 l i mai mult.

TRATAMENTUL POSTOPERATOR
n ceea ce privete componena calitativ ea
va include: soluii electrolitice (sol.Ringer,
sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz
5-10% cu insulin, albumin), soluii cu
aminoacizi,plasm i substituenii si.
Deficitul de potasiu (K) este restituit prin soluii de
clorur de kaliu de 3%,4%, 5% n conformitate cu
ionograma sanguin. Pentru combaterea acidozei
sunt utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu,
1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc.

TRATAMENTUL POSTOPERATOR
Eficacitatea terapiei infuzionale
o demonstreaz: hematocritul, ionograma,
electrocardiograma, pH-ul, diureza, TVC,
datele clinice: pulsul, tensiunea arterial,
limba, setea, tegumentele, peristaltismul,
dispoziia bolnavului.

TRATAMENTUL POSTOPERATOR
Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea peristaltismului intestinal. n acest scop se
administreaz preparatele de K,innd cont de faptul
c ionii de potasiu (K) restabilete funcia motoric a
intestinului (sol.glucoz 10%-300ml + insulin 8UA +
sol.KCl 4-5% - 60ml i/v).n afar de aceasta, ncepnd cu ziua a 2-a se administreaz stimulante a
peristalticii intestinale: sol.NaCl 10% -30ml i/v, prozerin,calimin i/m.Dup restabilirea peristalticii: cli sme saline (sol.NaCl 10%) sau clizma Ognev : 40ml
H2O2+ 40ml ulei de vaselin+ 60ml sol. NaCl 10%

TRATAMENTUL POSTOPERATOR
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor:sindromului Mendelson, ocul,
stopul cardiac, pneumoniile,tromboembolia, fistula
intestinal, peritonita,ileusul dinamic i cel mecanic
prin aderene, evisceraia,etc.n acest scop se va
efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei,se
vor administra soluii dezagregante (reopoliglucin,
hemodez), anticoagulani (heparin 5000 un.x 4-6
ori pe zi, fraxiporin 0,3), antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o
comportare activ a bolnavilor, etc.

Universitatea de Stat de Medicin i

Farmacie N.Testemianu

V mulumesc pentru atenie

Catedra chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi