Tireotoxicoza

MINISTERUL
SNTII
AL REPUBLICII MOLDOVA
TIREOTOXICOZA
Protocol clinic naional
Chiinu 2008
Aprobat prin edina Consiliului de experi al Ministerului Sntii al Republicii Moldova

din 15.07.2008, proces verbal nr. 4.
Aprobat prin ordinul Ministerului Sntii al Republicii Moldova nr. 288 din 18.07.2008
cu privire la aprobarea Protocolului clinic naional Tireotoxicoza
Elaborat de colectivul de autori:
Zinaida Anestiadi
Larisa Zota
Lorena Vudu
Gheorghe Caradja
Natalia Gaibu
Zinaida Alexa
Ana Vrtosu
Dumitru Harea
Oleg Dubinin
Elena Maximenco
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu

IMSP Spitalul Clinic Republican
Programul Preliminar de ar al Fondului Provocrile Mileniului pentru Buna
Guvernare
Recenzeni oficiali:
Vlada-Tatiana Dumbrav
Victor Botnaru

Grigore Bivol

Victor Ghicavi
Valentin Gudumac
Ivan Zatusevski
Iurie Osoianu
Maria Bolocan

Compania Naional de Asigurri n Medicin
Consiliul Naional de Acreditare i Evaluare
Coordonator:
Mihai Rotaru
Ministerul Sntii al Republicii Moldova
Redactor: Eugenia Mincu

Corector: Tatiana Prvu
EDIIA I
Tiprit T-PAR SRL, 2008.
Tiraj: 2000 ex.
Aceast publicaie a fost posibil datorit susinerii generoase a poporului american prin intermediul Programului
Preliminar de ar al Fondului Provocrile Mileniului pentru Buna Guvernare (Programul pentru Buna Guvernare),
implementat de Millenium/IP3 Partners. Programul pentru Buna Guvernare este finanat de Corporaia Millennium
Challenge Corporation (MCC) i administrat de Agenia Statelor Unite ale Americii pentru Dezvoltare Internaional
(USAID) sub auspiciile Programului Preliminar de ar.
Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008
CUPRINS
ABREVIERILE FOLOSITE N DOCUMENT......................................................................................................... 5
PREFA...................................................................................................................................................................... 6
A. PARTEA INTRODUCTIV................................................................................................................................... 6
A.1. Diagnosticul........................................................................................................................................................ 6
A.2. Codul bolii (CIM 10).......................................................................................................................................... 6
A.3. Utilizatorii........................................................................................................................................................... 6
A.4. Scopurile protocolului........................................................................................................................................ 7
A.5. Data elaborrii protocolului................................................................................................................................ 7
A.6. Data urmtoarei revizuiri.................................................................................................................................... 7
A.7. Lista i informaiile de contact ale autorilor i persoanelor care au participat la elaborarea protocolului......... 7
A.8. Definiiile folosite n document.......................................................................................................................... 8
A.9. Informaia epidemiologic.................................................................................................................................. 9
B. PARTEA GENERAL.......................................................................................................................................... 10
B.1. Nivel de asisten medical primar................................................................................................................. 10
B.2. Nivel de asisten medical specializat de ambulatoriu (endocrinolog)......................................................... 11
B.3. Nivel de asisten medical spitaliceasc......................................................................................................... 13
C.1. ALGORITMII DE CONDUIT........................................................................................................................ 15
C.1.1. Algoritmul de evaluare clinic a funciei tiroidiene....................................................................................... 15
C.1.2. Algoritmul de diagnostic al tireotoxicozei (semne clinice i anamnestice sugernd tireotoxicoza.
Indicii clinici de tip Newcastle sugestivi)..................................................................................................... 16
C.1.3. Algoritmul de diagnostic al tireotoxicozei, diagnostic diferenial n boala Graves,
adenom toxic tiroidian, tiroidita silenioas.................................................................................................. 17
C.1.4. Algoritmul de diagnostic al GDT................................................................................................................... 18
C.1.5. Algoritmul de tratament al GDT.................................................................................................................... 19
C.1.6. Strategia de prognostic al hipertiroidismului neonatal.................................................................................. 20
C.2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR I A PROCEDURILOR................................................... 21
C.2.1. Tireotoxicoza................................................................................................................................................. 21
C.2.1.1. Clasificarea tireotoxicozelor.................................................................................................................. 21
C.2.1.2. Factorii de risc n disfuncia tiroidian................................................................................................. 23
C.2.1.3. Etiologia tireotoxicozei........................................................................................................................... 23
C.2.1.4. Conduita pacientului cu tireotoxicoz.................................................................................................... 24
C.2.1.4.1. Examenul clinic............................................................................................................................... 24
C.2.1.4.2. Investigaiile paraclinice................................................................................................................. 25
C.2.1.4.3. Complicaiile tireotoxicozei............................................................................................................ 28
C.2.1.4.4. Diagnosticul diferenial n tireotoxicoze......................................................................................... 29
C.2.1.4.5. Tratamentul..................................................................................................................................... 30
C.2.1.5. Starea de urgen criza tireotoxic..................................................................................................... 34
C.2.2. Particularitile formelor speciale de tireotoxicoz....................................................................................... 37
C.2.2.1. Gua difuz toxic.................................................................................................................................. 37
C.2.2.1.1. Particularitile clinice i paraclinice ale GDT............................................................................. 37
C.2.2.1.2. Particularitile tratamentului GDT............................................................................................... 40
C.2.2.1.2.1. Tratamentul medicamentos...................................................................................................... 41
C.2.2.1.2.2. Tratamentul chirurgical............................................................................................................ 43
C.2.2.1.2.3. Radioiodoterapia...................................................................................................................... 44
C.2.2.1.3. Monitorizarea i supravegherea pacienilor cu GDT..................................................................... 46
C.2.2.1.4. Prognosticul.................................................................................................................................... 46
C.2.2.1.5. Oftalmopatia endocrin.................................................................................................................. 47
C.2.2.2. Adenomul tireotoxic................................................................................................................................ 49
C.2.2.2.1. Particularitile examenului clinic i celui paraclinic................................................................... 49
C.2.2.2.2. Diagnosticul diferenial.................................................................................................................. 49
C.2.2.2.3. Tratamentul adenomului tireotoxic................................................................................................. 50
C.2.2.3. Tireotoxicoza subclinic......................................................................................................................... 50

C.2.2.4. Tireotoxicoza i sarcina.......................................................................................................................... 52
C.2.2.4.1. Hipertiroidismul neonatal............................................................................................................... 54
C.2.2.5. Tireotoxicoza iod-indus........................................................................................................................ 54
C.2.2.6. Gua multinodular toxic (GMNT, boala Plumer)............................................................................... 55
C.2.2.7. Tireotoxicozele prin exces de TSH Tireotropinomul............................................................................ 56
C.2.2.8. Tireotoxicozele prin exces de TSH Tulburri de receptivitate. Sindromul Refetoff............................. 58
C.2.2.9. Hipertiroidismul familial nonautoimun.................................................................................................. 59
D. RESURSELE UMANE I MATERIALE NECESARE PENTRU RESPECTAREA
PREVEDERILOR PROTOCOLULUI.................................................................................................................... 60
D.1. Instituiile de asisten medical primar......................................................................................................... 60
D.2. Seciile de asisten medical specializat de ambulatoriu: secii consultative raionale.................................. 60
D.3. Instituiile de asisten medical specializat de ambulatoriu: seciile/instituiile
consultative republicane i municipale............................................................................................................. 61
D.4. Instituiile de asisten medical spitaliceasc: secii de endocrinologie ale spitalelor raionale,
municipale i republicane................................................................................................................................. 62
E. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTRII PROTOCOLULUI....................................... 63
ANEXE........................................................................................................................................................................ 66
Anexa 1. Evaluarea clinic a funciei tiroidiene....................................................................................................... 66
Anexa 2. Ghid pentru diagnosticul GDT.................................................................................................................. 67
Anexa 3. Volumetria glandei tiroide......................................................................................................................... 68
Anexa 4. Chestionar pentru evaluarea prezenei de tireotoxicoz........................................................................... 69
Anexa 5. Formular de consultaie la medicul de familie (tireotoxicoz)................................................................. 71
Anexa 6. Informaie pentru pacient.......................................................................................................................... 72
BIBLIOGRAFIE......................................................................................................................................................... 79
ABREVIERILE FOLOSITE N DOCUMENT

ABC
AINS
Anti-rTSH
Anti-TG
Anti-TPO
ATS
ECG
FCC
fT3
fT4
GDT
GMNT
hCG
LT4
O
OAE
PBI
PCN
R
RIC
RMN
SHRT
T3
T4
TA
TC
Tg
TGT
TRH
TSAb
TSH
TSI
VSH
citologie prin biopsie cu ac subire (Aspiration Biopsy Cytology)

antiinflamatoare nesteroidiene
anticorpi antireceptor pentru TSH
anticorpi antitireoglobulina
anticorpi antiperoxidaz tiroidian
antitiroidiene de sintez
electrocardiogram
frecven a contraciilor cardiace
fracie liber (free) de T3
fracia liber (free) de T4
gu difuz toxic
gu multinodular toxic
gonadotropin corionic (Human chorionic gonadotropin)
Levotiroxin
obligatoriu
oftalmopatie autoimun endocrin
iod legat de proteine (Iodine binding protein)
protocol clinic naional
recomandabil
captare a iodului radioactiv de ctre tiroid
rezonan magnetic nuclear
sindrom de rezisten la hormonii tiroidieni
triiodtironina
tiroxina sau tetraiodtironina
tensiune arterial
tomografie computerizat
tireoglobulin
tireotoxicoz gestaional tranzitorie
hormon eliberator de tireotropin (Thyrotropin releasing hormone)
anticorpi tirostimulatori (Thyroid stimulating antibodies)
tireotrop (hormon tireostimulator) (Thyroid-stimulated hormone)
imunoglobuline tireostimulante (Thyroid Stimulating Immunoglobulines)
vitez de sedimentare a hematiilor
PREFA
Acest protocol a fost elaborat de grupul de lucru al Ministerului Sntii al Republicii

Moldova (MS RM), constituit din specialitii catedrei Endocrinologie a Universitii de Stat de
Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, n colaborare cu Programul Preliminar de ar al
Fondului Provocrile Mileniului pentru Buna Guvernare, finanat de Guvernul SUA prin Corporaia Millenium Challenge Corporation i administrat de Agenia Statelor Unite ale Americii
pentru Dezvoltare Internaional.
Protocolul naional este elaborat n conformitate cu ghidurile internaionale actuale privind hipertiroidia (tireotoxicoza) i va servi drept baz pentru elaborarea protocoalelor instituionale. La
recomandarea MS RM, pentru monitorizarea protocoalelor instituionale pot fi folosite formulare
suplimentare, care nu snt incluse n protocolul clinic naional.
A. PARTEA INTRODUCTIV
A.1. Diagnosticul: Tireotoxicoza.
Exemple de diagnostice clinice:
Gu difuz toxic de gradul II. Tireotoxicoz grav. Cardiopatie tireotoxic. Fibrilaie atrial permanent tahisistolic. Hipertensiune arterial secundar, endocrin ICC II NYHA.
Oftalmopatie endocrin de gradul II.
Gu difuz toxic de gradul III. Tireotoxicoz, gravitate medie. Cardiopatie tireotoxic.
ICC II (NYHA)
Adenom tireotoxic. Tireotoxicoz uoar. Cardiopatie tireotoxic. ICC II (NYHA)
Tiroidit subacut de gradul II. Tireotoxicoz, gravitate medie.
Not: Diagnosticul este sindromal, n formulare fiind parte component a nosologiei tiroidiene
respective.
A.2. Codul bolii (CIM 10): E05 Tireotoxicoz

E05.0 Tireotoxicoz cu gu difuz
E05.1 Tireotoxicoz cu gu toxic uninodular
E05.2 Tireotoxicoz cu gu toxic multinodular
E05.3 Tireotoxicoz cu esut tiroidian ectopic
E05.4 Tireotoxicoz artificial
E05.5 Criza tireotoxic sau coma
E05.8 Alte forme de tireotoxicoz
E05.9 Tireotoxicoz neprecizat
A.3. Utilizatorii:

oficiile medicilor de familie (medici de familie i asistentele medicale de familie);

centrele de sntate (medici de familie);
centrele medicilor de familie (medici de familie);
seciile consultative raionale, municipale i republicane (endocrinologi);
asociaiile medicale teritoriale (medici de familie i endocrinologi);
seciile de terapie ale spitalelor raionale, municipale i republicane (interniti);
seciile de endocrinologie ale spitalelor municipale i republicane (endocrinologi).
Not: Protocolul, la necesitate, poate fi utilizat i de ali specialiti.
A.4. Scopurile protocolului:

1. A spori proporia persoanelor din grupul de risc, crora li s-a efectuat screening-ul patologiei tiroidiene.
2. A spori proporia pacienilor depistai cu tireotoxicoz, crora li s-a confirmat diagnosticul
nosologic.
3. A spori calitatea examinrii lor clinice i paraclinice ale pacienilor cu tireotoxicoz.
4. A spori proporia pacienilor cu diagnosticul stabilit de tireotoxicoz, cu specificarea formei clinice, la care s-a obinut nivelul de compensare clinic i paraclinic (eutiroidie).
5. A spori numrul de pacieni cu diagnosticul stabilit de tireotoxicoz conform patologiei de
baz, crora li s-a modificat tactica de tratament, dac n urma tratamentului precedent nu
s-a obinut eutiroidia.
A.5. Data elaborrii protocolului: iunie 2008

A.6. Data urmtoarei revizuiri: iunie 2010
A.7. Lista i informaiile de contact ale autorilor i ale persoanelor
care au participat la elaborarea protocolului
Numele
Dr. Zinaida Anestiadi, doctor habilitat
n medicin, profesor universitar
Dr. Larisa Zota, doctor n medicin,
confereniar universitar
Dr. Lorena Vudu, doctor n medicin,
confereniar universitar
Dr. Gheorghe Caradja, doctor n
medicin, confereniar universitar
Dr. Natalia Gaibu, endocrinolog,
categoria superioar
Dr. Zinaida Alexa, doctorand
Dr. Ana Vrtosu, secundar clinic
Dr. Dumitru Harea, doctorand
Dr. Oleg Dubinin, doctor n
medicin,chirurg, categoria superioar
Dr. Elena Maximenco, MPH
Funcia deinut
ef catedr Endocrinologie, USMF Nicolae
Testemianu, specialist principal endocrinolog al MS
confereniar universitar, catedra Endocrinologie, USMF
Nicolae Testemianu
Nicolae Testemianu
Nicolae Testemianu
ef secie Endocrinologie, IMSP Spitalul Clinic
Republican
catedra Endocrinologie, USMF Nicolae Testemianu
secia Chirurgie Visceral, Abdominal, Endocrin,
expert local n sntate public, Programul Preliminar de
ar al Fondului Provocrile Mileniului pentru Buna
Guvernare
Protocolul a fost discutat, aprobat i contrasemnat

Denumirea instituiei
Persoana responsabil semntura
Catedra Endocrinologie, USMF Nicolae Testemianu

Asociaia Medicilor Endocrinologi
Asociaia Medicilor de Familie din RM
Comisia tiinifico-Metodic de profil Boli interne
Agenia Medicamentului
Consiliul de experi al MS
Consiliul Naional de Evaluare i Acreditare n Sntate
Compania Naional de Asigurri n Medicin
A.8. Definiiile folosite n document

Criz tireotoxic: form extrem de tireotoxicoz, ce pune n pericol viaa pacientului.
Eutiroidie: funcie normal a glandei tiroide (nivel plasmatic al hormonilor tiroidieni i al TSH n
limitele normei).
Gu difuz toxic (boala Graves-Basedow): afeciune autoimun organospecific a glandei tiroide, ce apare la persoane cu predispoziie genetic, caracterizat att prin mrirea funciei, ct i
prin mrirea difuz a acesteia, cu dezvoltarea semnelor clinice de tireotoxicoz i, ca urmare, cu
afectarea strii funcionale a diferitelor organe i sisteme, n primul rnd, a sistemului cardiovascular i a sistemului nervos central.
Gu multinodular toxic: n majoritatea cazurilor este patologie din grupul afeciunilor produse de deficit de iod, caracterizat prin hiperproducia patologic de hormoni tiroidieni de ctre
zone cu funcie autonom.
Gu: mrire a glandei tiroide
Hipertiroidie, hipertiroidism: sporire a funciei glandei tiroide.
Hipotiroidie: sindrom clinic determinat de deficitul de hormoni tiroidieni.
Oftalmopatie tireotoxic (sau oftalmopatia autoimun endocrin): afeciune autoimun de sine
stttoare, reprezint o alterare complex a esuturilor orbitei, nsoit de inflamaie, edem i de
proliferarea esutului celuloadipos i a muchilor retroorbitari.
Recomandabil: nu are un caracter obligatoriu. Decizia va fi luat de medic pentru fiecare caz n
mod individual.
Secreie necontrolat de TSH: stri n care se depisteaz secreia crescut de TSH pe fundalul
unui nivel sporit al hormonilor tiroidieni T3 i T4 liberi. Se nregistreaz n tireotropinom i n
rezistena selectiv sau central (hipofizar) fa de hormonii tiroidieni.
8
Sindromul Refetoff: sindrom secundar unei hipersecreii de TSH datorate unei lipse de receptivitate pentru T3 i T4 la nivel hipofizar. Feedback-ul negativ nefiind posibil, tiroida este stimulat n
exces, determinnd gua i tireotoxicoza.
Tireotoxicoz: sindrom clinic datorat unui exces de hormoni tiroidieni de orice genez (determinat
fie de creterea funciei tiroidiene, fie de destruciunea parenchimului tiroidian ori de aportul exogen
de hormoni tiroidieni). Termenul tireotoxicoz se pare preferabil celui de hipertiroidie, pentru c nu
orice exces de hormoni tiroidieni nseamn obligatoriu o hiperfuncie a glandei tiroide.
Tireotoxicoz iatrogen i factitia: intoxicaie exogen a organismului cu hormoni tiroidieni
datorit administrrii (sau autoadministrrii) de doze mari de hormoni tiroidieni sau de metabolii ai acestora.
Tireotoxicoz manifest: sindrom tireotoxic caracterizat prin prezena semnelor clinice de tireotoxicoz i de TSH sczut, nivel majorat de hormoni tiroidieni (totali i/sau liberi).
Tireotoxicoz subclinic: sindrom tireotoxic caracterizat prin prezena TSH sczut, nivelul fT4 i
fT3 fiind n norm, n lipsa semnelor clinice [8].
Tireotoxicoz biochimic: cretere a concentraiei hormonilor tiroidieni n snge i lipsa manifestrilor clinice.
Tireotropinom: tumoare adenohipofizar secretant de TSH.
A.9. Informaia epidemiologic

Prevalena tireotoxicozei este de aproximativ 0,52% din populaie, cu o predominare net
la femei (10 femei pentru 1 brbat) [13].
Gua difuz toxic este principala form clinic a tireotoxicozei (80%). Mai des se instaleaz la vrsta cuprins ntre 2050 de ani [7].
n regiunile cu un aport suficient de iod cauza principal a tireotoxicozei manifeste este
gua difuz toxic, iar n regiunile cu deficit de iod gua multinodular toxic, n fazele sale iniiale de evoluie manifestndu-se prin tireotoxicoza subclinic [19].
Gua multinodular toxic se consider a fi a doua cauz major de tireotoxicoz dup
GDT (de la 5% pn la 25% dintre toi bolnavii) [19]. Se nregistreaz mai frecvent la vrsta de
5060 de ani, la femei care au suferit muli ani de gu multinodular eutiroidian [19].
Aprecierea prevalenei tireotoxicozei subclinice este relativ dificil, variind de la o regiune
la alta, n funcie de gradul de consum al iodului. Conform datelor unui studiu din SUA, un nivel
deprimat de TSH a fost depistat la 2,5% din populaia de peste 55 de ani. Conform rezultatelor
examinrii naionale (Third National Health and Nutrition Examination Survey), petrecute n anii
1988 1994, tireotoxicoza manifest a fost depistat la 0,5% din populaie, iar cea subclinic la
0,8% din populaie cu vrsta ntre 12 i 80 de ani [8].
Adenomul tireotoxic reprezint 510% din tireotoxicoze [7]. De regul, se atest la femeile
de dup 40 de ani. Raportul femei/brbai este de 6-8:1 [7].
Adenomul hipofizar tireotrop reprezint aproximativ 1% din tumorile hipofizare [7]. Mai
frecvent se ntlnete la vrsta de 3060 de ani, cu un raport egal brbai/femei [19]. Hipertiroidismul neonatal se nregistreaz la 1% din femeile nsrcinate cu GDT [9].
n Republica Moldova, la ora actual, patologia tiroidian se plaseaz pe locul 2 ca frecven printre afeciunile endocrine, cednd primul loc doar diabetului zaharat. Dintre 98860 de bolnavi endocrini n anul 2006, 32010 sunt cu diverse forme de patologie tiroidian. Comparativ cu
anul 2000, ctre anul 2006 nurmrul de bolnavi cu patologie tiroidian s-a dublat. Proporia guei
difuze toxice constituie 13,5%, iar cea a adenomului tireotoxic 1,5 % din numrul de bolnavi cu
patologie tiroidian [2].
9
10
C.2.1.4.1
C.2.1.4.2
Acuzele, anamneza, examenul clinic (anexa 1,

tabelul 1).
Palparea glandei tiroide (casetele 3, 4, 8).
Investigaiile paraclinice (tabelul 2).
Hemograma.
Glicemia.
Ecografia glandei tiroide (CMF).
ECG.
Obligatoriu:
Motive
Pai
(repere)
(modaliti i condiii de realizare)
Depistarea precoce a pacienilor cu disfuncie tiroidian Obligatoriu:
(tireotoxicoz) permite intervenii curative precoce, care Se va efectua la persoanele cu factori de risc
personali sau familiali de disfuncii tiroidiene
s ofere posibilitatea evitrii de complicaii [11].
(caseta 5).
Anamneza, examenul clinic (anexa 1, tabelul 1).
Dozarea TSH (algoritmul C.1.1).
Femei peste 35 de ani i brbai peste 50 de ani.
Dozarea TSH la fiecare 5 ani (algoritmul C.1.1).
Femei n perioada de sarcin la prima vizit la
medic:
Not: Dozarea poate fi mai frecvent n diferite cazuri
individuale, n funcie de semnele clinice suspecte n
disfuncia tiroidian i de factorii de risc prezeni.
B.1. Nivel de asisten medical primar
2. Diagnosticul
2.1. Suspectarea sau
Depistarea precoce a pacienilor cu disfuncie tiroidian
confirmarea diagnosticului de (tireotoxicoz) permite intervenii curative precoce care
tireotoxicoz
C.2.1.2
Descriere
(msuri)
1. Screening-ul
B. PARTEA GENERAL
C.2.1.2
Descriere
(msuri)
1. Screening-ul: (se va
efectua pasiv)
C.2.2.1.3
3. Tratamentul
4. Supravegherea
C.2.2.1.2
2.2. Luarea deciziei:

consultaia specialistului i/
sau spitalizare
Motive
Pai
(repere)
Depistarea precoce a pacienilor cu disfuncie tiroidian Obligatoriu:
(tireotoxicoz) permite intervenii curative precoce, care Se va efectua la persoanele cu factori de risc personali sau familiali de disfuncii tiroidiene (caseta 5):
Anamneza, examenul clinic (anexa 1, tabelul 1).
Femei peste 35 de ani i brbai peste 50 de ani:
Dozarea TSH la fiecare 5 ani (algoritmul C.1.1).
Femei n perioada de sarcin la prima vizit la medic:
Not: Dozarea poate fi mai frecvent n diferite cazuri
individuale n funcie de semnele clinice suspecte pentru
disfuncie tiroidian i de factorii de risc prezeni.
n colaborare cu endocrinologul (caseta 33).
B.2. Nivel de asisten medical specializat de ambulatoriu (endocrinolog)
Tratamentul va fi efectuat de ctre endocrinolog

Examenul biochimic.
Dozarea hormonilor TSH, T4. Ecocardiografia.
Examen radiologic.
Ecografia organelor abdominale (CMF).
Consultaia specialitilor.
Suspectarea tireotoxicozei n urma examenului
medical primar sau confirmarea tireotoxicozei n
urma examenului paraclinic necesit consultaia
endocrinologului.
Evaluarea criteriilor de spitalizare (caseta 25).
Recomandabil:
11
12
C.2.2.1.3
4. Monitorizarea i
supravegherea
Pn la obinerea eutiroidiei va fi efectuat doar de

endocrinolog (casetele 33, 34).
2. Diagnosticul
Obligatoriu:
2.1. Confirmarea
Acuzele i examenul fizic permit, de obicei, stabilirea
Acuzele, anamneza, examenul clinic (anexa 1,
diagnosticului de
diagnosticului de tireotoxicoz. Evidenierea formei
tabelul 1).
tireotoxicoz cu evidenierea clinice necesit confirmarea paraclinic i cea imagistic.
formei clinice respective
C.2.1.4.1
Efectuarea diagnosticului diferenial (tabelul 4).
C.2.1.4.2
Recomandabil:
C.2.1.4.4
Consultaia specialitilor (tabelul 2).
2.2. Luarea deciziei n tactica Selectarea tratamentului optim individual n funcie de
Determinarea necesitii de spitalizare.
de tratament: staionar versus tipul i de gradul de severitate a nosologiei tiroidiene n Evaluarea criteriilor de spitalizare (caseta 25).
tratament ambulatoriu
obinerea celor mai bune rezultate.
C.2.2.1.2
3. Tratamentul
Scopul tratamentului este de a obine eutiroidia.
3.1. Tratament medicamentos Scopul este n primul rnd echilibrarea tireotoxicozei.
n condiii de ambulatoriu se va iniia tratamentul
medicamentos doar la pacienii cu tireotoxicoz,
C.2.1.4.5
forme uoar i medie (caseta 2).
Tratamentul tireotoxicozei (casetele 9-14, 27,
tabelul 8).
Ajustarea conduitei terapeutice n funcie de tabloul
clinic i de investigaiile paraclinice i reevaluarea
criteriilor de spitalizare (caseta 25).
3.2 Tratamentul
Limitarea efectelor periferice a hormonilor tiroidieni.
Regimul i dieta (caseta 12).
nemedicamentos
Nota: Este indicat n toate formele clinice de
C.2.1.4.5
tireotoxicoz, indiferent de cauz.
3.3. Tratamentul chirurgical
Decizia n necesitatea tratamentului chirurgical.
Pregtirea preoperatorie (caseta 29).
C.2.2.1.2.2
C.2.2.1.2.2
3.2. Tratamentul chirurgical
C.2.2.2.3
C.2.2.4
C.2.2.7
Pai
Determinarea necesitii de spitalizare.
Evaluarea criteriilor de spitalizare (caseta 25).
Not: n secia Endocrinologie (nivel republican),
prioritate se vor acorda cazurilor n care nu este
posibil stabilirea diagnosticului i/sau tratamentul la
nivelul raional i la cel municipal.
Tratamentul chirurgical (caseta 29).

Gua difuz toxic.
Adenomul tireotoxic.
Gua multinodular toxic.
Tratamentul va fi n funcie de patologia de baz.

Tratamentul tireotoxicozei (casetele 9-14, 27;
tabelul 8).
Tratamentul formelor speciale de tireotoxicoz:
Gua difuz toxic (casetele 13, 26-28).
Adenomul tireotoxic (tabelul 12).
Tireotoxicoza i sarcina (caseta 44).
Gua multinodular toxic (C.2.2.7).
Conduita pacientului este diferit n funcie de patologie, Acuzele, anamneza, examenul clinic (anexa 1;
de complicaii i de comorbiditi.
tabelul 1).
Efectuarea diagnosticului diferenial (tabelul 4).
Consultaia specialitilor: neurolog, cardiolog,
oncolog, chirurg, oftalmolog.
Investigaiile recomandate de specialiti.
Motive
(repere)
Stabilirea diagnosticului n cazurile neclare.
Stabilizarea pacienilor cu forme severe de evoluie a
bolii.
Elaborarea tacticii de tratament.
B.3. Nivel de asisten medical spitaliceasc
3. Tratamentul
3.1. Tratament medicamentos Tratamentul instituit depinde de patologia de baz,
gravitatea acesteia i de complicaiile prezente.
C.2.1.4.5
Se va ine cont de vrsta pacientului, de bolile asociate.
C.2.2.1.2.1
C.2.1.4.1
C.2.1.4.2
C.2.1.4.4
2. Diagnosticul
2.1. Confirmarea
diagnosticului cu
concretizarea formei clinice
specifice de tireotoxicoz
C.2.2.1.2
Descriere
(msuri)
1. Spitalizarea
13
14
Supravegherea n dinamic i monitorizarea este

necesar pentru a aprecia eficacitatea tratamentului i la
necesitate schimbarea tacticii de tratament.
C.2.2.1.2.3
4. Externarea, nivel
primar de tratament
continuu, supravegherea
endocrinologului
C.2.2.1.2.2
C.2.2.1.2.3
La moment nu se aplic n Republica Moldova.
3.3. Radioiodoterapia
Obligatoriu
Evaluarea criteriilor de externare (casetele 29, 31).
Eliberarea extrasului, care va conine:
Diagnosticul exact detaliat.
Rezultatele investigaiilor efectuate.
Tratamentul efectuat.
Recomandrile explicite pentru pacient.
Recomandrile pentru medicul de familie i
pentru endocrinolog.

C.1. ALGORITMII DE CONDUIT

C.1. ALGORITMII DE CONDUIT
C.1.1. Algoritmul de evaluare clinic a funciei tiroidiene
C.1.1. Algoritmul de evaluare clinic a funciei tiroidiene
TSH
< 0,4 mU/l
410 mU/l
fT4 + fT3
Majorai ambii
> 10 mU/l
fT4
n norm
n norm
Sczut
sau unul
Tireotoxicoz
Hipotiroidie
subclinic
subclinic
Tireotoxicoz
Hipotiroidie
manifest
manifest
15 14

Algoritmul
diagnosticalaltireotoxicozei
tireotoxicozei (semne
(semne clinice
C.1.2.C.1.2.
Algoritmul
de de
diagnostic
clinice iianamneanamnestice
sugernd
tireotoxicoza.
Indicii
de tip Newcastle
stice sugernd
tireotoxicoza.
Indicii
cliniciclinici
de tip Newcastle
sugestivi)
sugestivi)
TSH
Sczut + T3,
T4 crescui
Crescut + T3,
T4 crescui
RIC,
Scintigrama tiroidian
RMN, TC, Test TRH
Negativ
Crescut
Pozitiv
Sczut
Adenom
hipofizar TSH
hCG
crescut
TGT sau
tumori
trofoblastice
fluture +
TSI
prezeni
Boala Graves
Basedow i
variante
Tablou
clinic
evocator
VSH
Anti-TPO
Tiroidite
ABC
malign
Cancer
funcional
Nodul unic
captator +
Ecografie +
Querido
Adenom
toxic
PBI
crescut
Scintigrama alb
Tireotoxicoze
factice
Iod-Basedow
(atenie
anamneza)
tabl de
ah +
ecografie +
Anti-rTSH
abseni
Sindrom Refetoff
Scintigrama
ntreg corp
Captare
metastaze
Captare
pelvis
Hipertiroidie
prin
metastaze de
cancer
folicular
Gu
ovarian
GMNT
Forme clinice fercvente de tireotoxicoz
15
16

C.1.3.
C.1.3.Algoritmul
Algoritmulde
dediagnostic
diagnostic alal tireotoxicozei,
tireotoxicozei, diagnostic
diagnostic diferenial
diferenial n
n
boala
Graves,
adenom
toxic
tiroidian,
tiroidita
silenioas
boala Graves, adenom toxic tiroidian, tiroidita silenioas
fT4 i TSH plasmatici
TSH sczut,
TSH crescut,
T4 majorat
T4 crescut
Oftalmopatie infiltrativ absent
Oftalmopatie
infiltrativ
prezent
Boala Graves
Basedow
Tumor TSH-secretant,
tireotoxicoz
TSH-dependent
RIC
Majorat sau n
norm
La scintigrafie nodul ,,hiperactiv,

restul esutului tiroidian este suprimat
Sczut
Tiroidit silenioas,
tiroidit subacut, faza
precoce a tiroiditei
Hashimoto, boala
Graves Basedow n
perioada tratamentului
Adenom tireotoxic
17
16

C.1.4. Algoritmul de diagnostic al GDT

Suspecie clinic a
hipertiroidismului la un pacient
cu gu difuz
n norm
(hipertiroidismul se exclude)
Aprecierea nivelului de TSH
Mic sau deprimat
Aprecierea nivelului de fT4
Ridicat
Hipertiroidism confirmat
RIC i scintigrafie
Ridicat i captarea difuz
GDT este confirmat
18
n norm
Aprecierea nivelului T3/fT3
Ridicat (T3
tireotoxicoz)
Captarea joas
Dac este exclus aportul

exogen de iod/tiroidiene,
sunt posibile tiroiditele
n norm
Hipertiroidism
subclinic
Dac este prezent o zon

rece, este necesar de
confirmat existena
nodului prin ecografia
glandei tiroide i de
efectuat puncie. Dac
sunt prezente difuz zone
neomogene de captare,
atunci depistarea
anticorpilor Anti-rTSH
poate fi unica indicaie a
coexistenei GDT (spre
deosebire de GMNT)
17
Protocol
clinic naional
Tireotoxicoza,
Chiinu Chiinu
2008
Protocol
clinic naional
Tireotoxicoza,
2008
C.1.5. Algoritmul de tratament al GDT

-
C.1.5. Algoritmul de tratament al GDT

Gua difuz toxic
Gu de gradul I-III,
complean la tratament
Prezen a
complicaiilor grave ale
tireotoxicozei
ATS (Tiamazol, la debut 2040 mg)
2 opiuni (dup atingerea eutiroidiei)
Tratament
chirurgical
Tratament prin
radioiodoterapie
ATS monoterapie
(doze adaptate n
obinerea eutiroidiei)
ATS + Levotiroxin
(LT4) (Tratament dup
principiul blocheaz i
substituie)
Tratament pentru un termen de 12 ani
Tratament de substituie
a hipotiroidiei
Recidiv
Remisiune durabil
3040%
18
19

C.1.6. Strategia de prognostic al hipertiroidismului neonatal

C.1.6. Strategia de prognostic al hipertiroidismului neonatal
Sarcin la termen de 26
de sptmni, la femeile
cu un istoric de GDT
Aprecierea titrului de Anti-rTSH
Pn la 350%
350500%
Monitorizarea
FCC i
dezvoltrii
ftului
Monitorizarea
FCC a ftului
Pn la 160
bti/minut
Se va discuta
colectarea sngelui
periombilical
pentru diagnostic
Mai mult de 500%
Peste 160
bti/minut
Se diagnosticheaz
hipertiroidismul fetal
Se iniiaz tratament cu
Propiltiouracil 100 mg/zi
20
19
C.2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR I A PROCEDURILOR

C.2.1. Tireotoxicoza
C.2.1.1. Clasificarea tireotoxicozelor
Caseta 1. Clasificarea clinic a tireotoxicozei [7]
1. Tireotoxicoze prin exces de TSH sau prin factori cu o aciune tireotrop
Prin exces de TSH:

Adenom hipofizar (cu hipofiza in situ sau n poziie ectopic).

Secreie ectopic.

Tulburri de receptivitate (lips de feedback) sindrom Refetoff.
Prin exces de hCG:

Mol hidatiform.

Coriocarcinom.

Carcinom embrionar testicular.

Tireotoxicoz gestaional tranzitorie.
Prin anticorpi tireostimulatori (TSAb, TSI):
Boala Graves-Basedow-Parry i variantele sale (boala Basedow post partum, boala Basedow neonatal, fenomenul Iod-Basedow, gu multinodular basedowiat, sindromul
Marine-Lenhart).
2. Tireotoxicoze prin secreie autonom tiroidian

Adenom toxic unic (boala Plummer).

Gu multinodular toxic (neautoimun).
Cancer folicular tiroidian.
Hipertiroidism familial autosomal dominant nonautoimun.
Hipertiroidism congenital nonautoimun sporadic.
3. Tireotoxicoze prin destruciune tiroidian i prin eliberare de hormoni

Tiroidit acut microbian.
Tiroidit subacut de Quervain.
Tiroidit autoimun (formele cu hipertiroidie):

Hashimoto.

Tiroidit limfocitar a copilului i a adolescentului.

Tiroidit post partum.

Tiroidit silenioas.
Tiroidit de iradiere.
Tireotoxicoze dup ABC pentru chist tiroidian.
Tireotoxicoz tranzitorie dup paratiroidectomie.
Cancere secundare (metastatice) tiroidiene.
4. Tireotoxicoze de natur exogen
Tireotoxicozele factice.
Fenomenul Iod-Basedow:

Exces de iod pe teren cu tulburri autoimune (prezena TSI).

Exces de iod la bolnavii cu adenom autonom tiroidian.

Exces de iod la subiecii cu tiroid aparent ndemn (rareori).
21
Hamburgher tireotoxicoza".
5. Tireotoxicoz prin secreie endogen, extratiroidian de hormoni tiroidieni
Struma ovarii.
Metastaze funcionale de cancer tiroidian.
Not: Formele comune de tireotoxicoz sunt: gua difuz toxic, adenomul tireotoxic i gua multinodular toxic. Celelalte forme sunt atestate rareori sau chiar excepional.
Caseta 2. Clasificarea tireotoxicozei n funcie de gradul de manifestare (dup V. G. Baranov)
[19]
Forma uoar (gradul I):
Semne nepronunate de tireotoxicoz, irascibilitate.
Scdere n greutate pn la 10% din masa iniial.
Tahicardie FCC pn la 100/min.
Metabolismul bazal nu depete 30%.
Nu sunt semne de afectare a altor organe i sisteme.
Forma medie (gradul II):
Semne manifeste, evidente de tireotoxicoz.
Scdere n greutate de 10-20% din masa iniial.
Tahicardie (FCC 100-120/min.), TA sistolic majorat.
Metabolismul bazal 30-60%.
Semne de afectare a sistemului gastrointestinal.
Oftalmopatie.
Forma sever (gradul III) (forma visceropatic, fr tratament progreseaz spre caexie):
Semne pronunate de tireotoxicoz.
Deficit ponderal de peste 20% din masa iniial.
Tahicardie (FCC peste 120/min), frecvent fibrilaie atrial; insuficien cardiac;
hipocorticism metabolic.
Metabolismul bazal peste 60%.
Afectare hepatic; pierderea capacitii de munc.
Caseta 3. Clasificarea guei (dup O. V. Nicolaev, 1966) [6]:
1. Gradul 0 glanda tiroid nu se palpeaz.
2. Gradul I se palpeaz istmul tiroidian mrit.
3. Gradul II se palpeaz ambii lobi.
4. Gradul III sunt vizibili ambii lobi i istmul tiroidian (ngroarea gtului).
5. Gradul IV mrirea excesiv a glandei tiroide (gu vizibil la distan).
6. Gradul V gu de dimensiuni mari (care deformeaz configuraia gtului).
Not: gradele I i II corespund hiperplaziei glandei tiroide, iar gradele III V constituie gua.
Caseta 4. Clasificarea guei (dup OMS 1992) [6]:
1. Gradul 0 tiroida nu este vizibil i nu se palpeaz.
2. Gradul I tiroida se palpeaz, dar nu este vizibil (pot fi prezeni noduli tiroidieni).
3. Gradul II tiroida se palpeaz i este vizibil.
22
C.2.1.2. Factorii de risc n disfuncia tiroidian

Caseta 5. Factorii de risc pentru disfuncia tiroidian [11]:
Factorii de risc personali:
Disfuncie tiroidian premergtoare.
Gu.
Tratament chirurgical suportat pe tiroid sau cu iod radioactiv.
Diabet zaharat.
Vitiligo.
Anemie pernicioas.
Leukotrichie.
Administrare a medicamentelor sau a altor compui ce conin litiu sau iod (Amiodaron,
substane de contrast, expectorante, Kelp).
Factorii de risc familiali:
Prezen a patologiei glandei tiroide.
Anemie pernicioas.
Diabet zaharat.
Insuficien corticosuprarenal primar.
Depistarea ocazional a urmtorilor indici de laborator suspeci pentru hipertiroidie:
Hipercalcemie.
Nivel sporit al fosfatazei alcaline.
Majorare a enzimelor hepatice.
C.2.1.3. Etiologia tireotoxicozei

Caseta 6. Cauzele tireotoxicozei [19]:

Gua difuz toxic.

Tiroidita subacut (primele 12 sptmni).
Tiroidita post partum i tiroidita silenioas.
Tiroidita autoimun (faza de haitoxicoz).
Tiroidita de iradiere.
Tirotropinomul.
Tireotoxicoza indus de iod fenomenul Iod-Basedow.
Sindromul secreiei necontrolate de TSH.
Tireotoxicoza cauzat de producia ectopic de hormoni tiroidieni.
Tireotoxicoza factic.
Tireotoxicozele consecine ale hipertiroidiei:

Gua difuz toxic.

Tirotropinomul.
Cancerul tiroidian i metastazele acestuia.
Faza hipertireoid a tiroiditei autoimune.
Tireotoxicozele fr hipertiroidie:
Tiroidita subacut.
Tiroidita post partum.
23
Tiroidita silenioas.
Tiroidita prin iradiere.
Tireotoxicoza factic.
Tiroidita cauzat de administrarea de Amiodaron sau de -interferon.
C.2.1.4. Conduita pacientului cu tireotoxicoz

Caseta 7. Paii obligatorii n conduita pacientului cu tireotoxicoz
Examinarea clinic (tabelul1) cu aprecierea gradului de manifestare a tireotoxicozei (caseta 2)
i a gradului de mrire a glandei tiroide (casetele 3, 4).
Aprecierea afectrii organelor i a sistemelor (cord, sistem nervos, sistem digestiv) (tabelul1).
Formularea diagnosticului prezumtiv.
Alctuirea schemei de investigaii paraclinice i instrumentale (tabelul 2).
Formularea diagnosticului nosologic.
Stabilirea tacticii de tratament n funcie de nosologia tiroidian (caseta 9).
Monitorizarea pentru termen lung.
C.2.1.4.1. Examenul clinic

Tabelul 1. Manifestrile clinice ale sindromului tireotoxic
Manifestri generale.
Sindrom catabolic
Manifestri cardiovasculare
Pierdere n greutate, subfebrilitate, termofobie, hipersudoraie,

polidipsie, polifagie, astenie muscular
Tahicardie, extrasistolie, sufluri cardiace, hipertensiune arterial sistolic, fibrilaie atrial paroxistic sau permanent digitalorezistent, insuficien cardiac cu debit crescut i vitez de
circulaie crescut digitalorezistent (cord tireotoxic)
Manifestri neuropsihice
Irascibilitate, nervozitate, nelinite, anxietate, tremur generalizat sau ale extremitilor, reflexe osteotendinoase accentuate,
tahilalie, ideaie rapid, scris neglijent, insomnie
Manifestri cutanate i ale
Tegumente calde, umede, fine, catifelate, onicoliz, pr moale
fanerelor
i fin, uneori cderea prului, uneori edeme la membrele inferioare
Manifestri digestive
Apetit crescut, hipermotilitate intestinal, diaree, hepatomegalie moderat, uneori icter
Manifestri musculare
Oboseal, astenie muscular, semnul taburetului pozitiv, miopatia grupurilor proximale de muchi din extremitile (miopatia tireotoxic); rareori, n formele grave paralizii tireotoxice
tranzitorii
Tulburri endocrine
Insuficien corticosuprarenalian relativ cu melanodermie,
adinamie, hipotensiune arterial
Status timicolimfatic cu hiperplazia timusului, mrirea ganglionilor limfatici, a splinei (mai frecvent la copii i la vrstnici)
Alterarea toleranei la glucoz
Ginecomastie i diminuarea potenei la brbai
Disfuncii ovariene: hipomenoree pn la amenoree la femei
Manifestri osoase i
Osteopenie, osteoporoz cu dureri osoase generalizate, tasri
osteoarticulare
vertebrale, periartrit scapulohumeral
Not: Sindromul tireotoxic este tabloul clinic comun tuturor formelor clinice (casetele 1, 6).
24
Caseta 8. Examenul regiunii anterioare a gtului

Palparea glandei tiroide permite aprecierea de:
Mobilitate.
Consisten.
Prezen a formaiunilor de volum a (nodulilor).
Grad de mrire.
Prezen a durerii.
Concreteri cu esuturile adiacente.
Prezen a ganglionilor limfatici regionali.
Poziie.
Examenul regiunii anterioare a gtului poate depista [3]:
Gu mai mult sau mai puin pronunat, omogen i, cel mai des, vascular (tril la palpare,
suflu sistolic la auscultaie) n GDT.
Gland tiroid mrit n volum i dureroas (cu iradiere n regiunea auricular) spontan i la
examinare n tiroidita subacut.
Gland tiroid normal n dimensiuni sau hipertrofiat, heterogen, dur i indolor n
tiroiditele silenioase.
Prezena unui nodul unic cu atrofia restului parenchimului tiroidian n adenomul tireotoxic.
Gu heteronodular cu noduli de dimensiuni variabile n ambii lobi tiroidieni n GMNT.
Lipsa modificrilor din partea glandei tiroide n tireotoxicozele factice.
C.2.1.4.2. Investigaiile paraclinice

Tabelul 2. Investigaii paraclinice
Investigaiile
Semnele
sugestive pentru
tireotoxicoz
Nivel de acordare
a asistenei medicale
Nivel
Nivel
Nivel
consul- de StaAMP
tativ
ionar
O
O
O
Hemoleucograma
Microcitoz, policitemie, scderea coninutului de hemoglobin, neutropenie,

creterea eozinofilelor i a limfocitelor,
reducerea trombocitelor
Analiza bi- Glicemia

ochimic a
Colesterolul
sngelui
Trigliceridele
Lipoproteidele
Proteina seric total
Hiperglicemie
Scade
Scade
Scade
Scade
25
Fraciile proteice
Enzimele hepatice
Bilirubina
Ureea
Creatinina
Ionograma (K, Na, Ca, Cl)
Examenul imunologic
Limfocitele-T i-B cu subpopulaiile
acestora
Imunoglobulinele IgM i IgG
Complecsele imune circulante
Examenul Hormonii serici: T3, fT3,
radioimuT4, fT4, TSH
nologic i Markerii proceselor autoiimunoenmune tiroidiene (Anti-TPO,
zimatic
Anti-TG, Anti-rTSH)
Selectiv: Tireoglobulina, cortizolul, prolactina, hormonul
adrenocorticotrop, foliculostimulant, luteinizant, estrogenul,
progesteronul, testosteronul, somatotropina, testele de stimulare i inhibiie, calcitonina, hCG
Ecografia glandei tiroide cu volumetrie i
cu dopplerografie
Examenul radioizotopic
*
*
*
*
*
*
*
TSH, O
T4 - R
*
*
*
O
R
O
R
R
O
O
R
*
*
R
R
R
R
*
R
R
scurtat
R
Osteopenie, osteopo- R
roz
Consultaie oftalmolog, cardiolog, neuro- *
R
R
log, neurochirurg, chirurg, nefrolog, ginecolog
Not: * Rezultatele pot fi diferite n funcie de forma clinic a tireotoxicozei.
R
R
R
RIC
Scintigrafia glandei tiroide
ECG
Ecocardiografia
Examenul radiologic:
Radiografia craniului, profil lateral cu accent pe hipofiz
Tomografia mediastinului
RMN\TC zonei hipotalamohipofizare
Examenul histologic prin biopsie transcutanat cu ac subire ghidat ecografic
Examenul ecografic al organelor interne
Reflexograma achilian
Densitometria osoas
O obligatoriu; R recomandabil.
26
Dozarea hormonilor serici. Se apreciaz nivelul hormonilor tiroidieni totali i liberi. Hormonii totali n ser nu reflect ntotdeauna statusul metabolic. Concentraiile proteinei de legare
pot fi alterate n diverse situaii i atunci fidele sunt fraciunile libere: fT3 i fT4. Aprecierea
nivelului hormonilor serici pe parcursul tratamentului cu ATS i cu tiroidiene (LT4) nu necesit
ntreruperea acestuia (doar n ziua colectrii sngelui pentru aprecierea nivelului de hormoni
tiroidieni liberi nu se vor administra preparatele tiroidiene).
Markerii autoimunitii tiroidiene. Antigenii specifici ai tiroidei implicai n procesul autoimun i, de regul, utilizai n practica medical sunt: tireoglobulina, tireoperoxidaza, care
realizeaz iodarea Tg i cuplarea iodtirozinelor, receptorul TSH. Anticorpii antireceptor TSH
(Anti-rTSH) se noteaz, n special, n boala Graves-Basedow (frecvent), dar i n tiroidita
Hashimoto (rareori). Anticorpii antitireoglobulin (Anti-TG) i antiperoxidaz (Anti-TPO) se
gsesc n tiroidita Hashimoto (n special), dar i n boala Graves-Basedow, gua simpl, gua
nodular, adenomul solitar, unele boli autoimune nontiroidiene organ-specifice sau nonorganspecifice.
Dozarea tireoglobulinei (Tg). Se folosete n special ca marker n cancerul tiroidian. Dispare
dup un tratament corect al cancerului (tiroidectomie total i iradiere) i reapare n caz de
recidiv local sau la distan.
Ecografia glandei tiroide. Permite msurarea volumului tiroidian, studiul raportului tiroidei
cu structurile anatomice cervicale, modificrile nodulare tiroidiene, modificri ale ducturilor
limfatici regionali, aprecierea strii funcionale tiroidiene etc. Volumul normal variaz n funcie de sex i de vrst.
Examenul ecografic al orbitelor. Se realizeaz n caz de oftalmopatie endocrin pentru concretizarea gradului de severitate i pentru selectarea tratamentului.
RIC. Testul este n prezent rezervat unor probe dinamice, explorrii tulburrilor de hormonogenez i estimrii dozei terapeutice n caz de hipertiroidie.
Scintigrafia tiroidian se realizeaz fie cu izotopi ai iodului (131I, 123I), fie cu techneiu (99Tc).
nregistrarea se face prin baleiaj mecanic liniar, fie prin gamacamer. Interesul examenului
scintigrafic se limiteaz numai la studiul tireotoxicozei asociate cu formaiuni nodulare a
glandei tiroide, pentru a diferenia gua difuz toxic de adenomul tireotoxic, i autonomiei
funcionale a glandei tiroide, nodulilor tiroidieni (calzi" i reci"), al metastazelor neoplazice ganglionare sau la distan i radicalitii tratamentului chirurgical n cancerele tiroidiene,
al formaiunilor de volum cervicale suspecte pentru cancer tiroidian, al anomaliilor de sediu
ale tiroidei (n special retrosternal). n cazul cnd pacientul urmeaz tratament cu preparate
tiroidiene, scintigrafia se va efectua dup cel puin 15 zile de ntrerupere a tratamentului. De
asemenea, nu se va efectua pe fundalul administrri ATS n doze mari (mai mult de 10 mg
pentru Tiamazol).
Explorarea dinamic:
Testul Werner (frenare cu hormoni tiroidieni T3) permite aprecierea integritii feedback-ului hormonal (pierdut n majoritatea formelor de tireotoxicoz). Este util n diagnosticul tireotoxicozelor, tulburrilor de hormonosintez, cercetarea gradului de autonomizare
a nodulilor tiroidieni.
Testul Querido (stimulare cu TSH) permite dovedirea existenei scintigrafice de esut tiroidian inhibat n caz de adenom toxic.
27
Testul Studer-Wyss (cu antitiroidiene de sintez) permite aprecierea rezervei endogene de

TSH. Are aceeai valoare ca i testul Querido n diagnosticul nodulilor tiroidieni hiperfuncionali.
Testul TRH vizeaz stimularea TSH. Este util n diagnosticul tireotoxicozelor (n general,
lips de rspuns).
Tomografia computerizat (TC) este util n precizarea raporturilor tiroidei (guii) cu structurile vecine. Se va efectua, n special, pentru concretizarea formelor clinice de tireotoxicoz
prin exces de TSH (caseta 1). De asemenea, va fi utilizat n caz de oftalmopatie endocrin
malign.
Rezonana magnetic nuclear (RMN) este, de asemenea, util n precizarea raporturilor
tiroidei cu structurile vecine. Ca i TC, costul unui asemenea examen comparativ cu cel al ecografiei nu-1 justific dect n cazuri de excepie. Se va efectua, n special, pentru concretizarea
formelor clinice de tireotoxicoz prin exces de TSH (caseta 1). De asemenea, va fi utilizat, la
necesitate, n caz de oftalmopatie endocrin malign.
Examenul scheletului. La hipertiroidieni, la copii se poate nota o accelerare a maturrii osoase; la aduli se noteaz osteoporoza.
Consultaia oftalmologului. Va fi obligatorie tuturor pacienilor cu OAE i va include oftalmoscopia, aprecierea acuitii vizuale, exoftalmometria, campimetria, tonometria, aprecierea
amplitudinii micrilor globilor oculari. De asemenea, va fi obligatorie pacienilor cu tireotropinom, n special, la prezena semnelor sindromului tumoral.
C.2.1.4.3. Complicaiile tireotoxicozei

Tabelul 3. Complicaiile tireotoxicozei
Complicaiile cardiovasculare
(cardiomiopatia tireotoxic)
Complicaiile psihiatrice
Complicaiile musculare
Complicaiile osoase
Complicaiile oculare
Criza tireotoxic
28
Tulburri de ritm: fibrilaia atrial, flutter atrial.

Insuficien cardiac cu sindrom hiperchinetic,
rspuns slab la regimul desodat i tratament digitalodiuretic, tratamentul etiologic fiind singurul eficient.
Insuficien coronarian (rareori).
Complicaiile tromboembolice sunt posibile:
embolie n marea circulaie, flebite, embolii
pulmonare.
Sindroame de agitaie grav.
Sindroame confuze.
Delir.
,,Nebunie tireotoxic.
Miopatie tireotoxic.
Sindrom astenic intens.
Sindrom miasteniform.
Paralizie periodic tireotoxic (la asiatici).
Creterea resorbiei osoase.
Osteopenie, osteoporoz.
Hipercalciemie.
Exoftalmie malign (n boala Graves-Basedow).
Complicaie cea mai sever i de temut (C.2.1.5).
C.2.1.4.4. Diagnosticul diferenial n tireotoxicoze

Tabelul 4. Particularitile n diferite forme clinice de tireotoxicoz
Boala Graves-Basedow
Adenomul toxic
GMNT
Tiroidita post partum,

nedureroas i tiroidita
subacut
Gua este difuz, omogen. Prezena OAE, mixedemului pretibial,

acropatiei. Prezena imunoglobulinelor tireostimulante i aspectul
scintigrafic tiroidian cu captare difuz (aspect de fluture). Ecografic
tiroida mrit difuz, hipoecogenitate difuz, indicii hemodinamici
intratiroidieni mrii
Gu nodular. Scintigrama arat captare limitat doar la nivelul
nodulului tiroidian, lobulul tiroidian capteaz slab sau deloc.
Testul Querido sau Studer-Wyss permit evidenierea fluturelui
tiroidian. Lipsesc markerii autoimunitii tiroidiene, oftalmopatia,
mixedemul, acropatia. Ecografic nodul solitar i atrofia lobulului
tiroidian
Gua este multinodular, de obicei cu noduli mari, pot fi
fenomene de compresiune, calcificri. Caracteristic este aspectul
scintigrafic n tabl de ah, cu zone captoare alturi de zone
hipo- sau acaptoare. Lipsesc anticorpii tireostimulatori. Lipsesc
OAE, mixedemul pretibial, acropatia
Asociaz tabloului tireotoxic simptomatologia caracteristic
tipului respectiv de tiroidit. Se asociaz cu RIC sczut. n
tiroidita subacut sunt caracteristice durerea local, semne de
inflamaie, febra
Tiroidita autoimun, faza

tireotoxic
Glanda tiroid la palpare este difuz mrit, suprafa neregulat.

Sunt prezeni marcherii autoimunitii tiroidiene Anti-TPO, AntiTG. De regul anti-rTSH sunt negativi. Scintigrafic glanda se
prezint heterogen
Adenomul tireotrop
Asociaz un tablou tireotoxic, gu i sindrom tumoral hipofizar.
Se caracterizeaz prin formula TSH, T3, T4 mari i prezena
tumorii la examenele imagistice hipofizare
Sindromul Refetoff
Gu difuz. TSH-ul este crescut, iar T3 i T4 sunt crescute.
TSH-ul rspunde la stimulare cu TRH i este inhibat cu agoniti
dopaminergici
Tireotoxicoza prin exces de Dozarea acestuia (biologic sau imunologic) permite diagnosticul.
hCG
La brbai ginecomastia este constant
Cancerul tiroidian cu
Diagnosticul este morfologic. Examen citologic prin biopsia
tireotoxicoz
glandei tiroide cu ac fin
Hipertiroidismul
Caracter familial al hipertiroidismului. Gu este difuz,
familial autosomal
omogen. Lipsete OAE, mixedemul pretibial. Lipsesc markerii
dominant nonautoimun i plasmatici ai autoimunitii tiroidiene. Genetica molecular
hipertiroidismul congenital permite diagnosticul
sporadic nonautoimun
Tireotoxicoza factic
Lipsa captrii tiroidiene de iod radioactiv (scintigrafic, RIC) n
prezena unui tablou umoral de tireotoxicoz i anamnestic aport
de hormoni tiroidieni
Tireotoxicozele prin aport Valori mari ale PBI. Anamnez sugestiv
exogen de iod
29
Tireotoxicozele prin
secreie endogen,
extratiroidian
Tiroida este acaptoare, izotopii radioactivi fiind captai la nivelul

teratomului pelvin (gu ovarian) sau al metastazelor cancerului
tiroidian difereniat
Tabelul 5. Diagnosticul scintigrafic evocator al principalelor forme clinice de tireotoxicoz

Palpator
Gu difuz, omogen
Gu difuz, neomogen
Gu nodular
Gu nodular
Nodul
Dur sensibil
RIC
30-80 %
25-35 %
> 30 %
10-20 %
10-20 %
0-5 %
Dur
Gu difuz, omogen
0-1 %
>5%
Gu nodular
>3%
n norm
0-3 %
Scintigrafia
Omogen
Heterogen
Heterogen
Noduli reci i fierbini
Nodul fierbinte
Alb pn la foarte
heterogen
Alb
Omogen, slab
intensiv
Heterogen, nodul
fierbinte
Alb pn la foarte
heterogen
Diagnosticul
GDT
GDT + Tiroidit Hashimoto
Gu nodular basedowiat
GMNT
Adenom tireotoxic
Tiroidit subacut
Tireotoxicoz indus de iod
GDT n suprancrcare cu
iod pronunat
GMNT n suprancrcare
cu iod
Tireotoxicoz factic
C.2.1.4.5. Tratamentul
n tratamentul tireotoxicozelor se aplic mijloace medicale, chirurgicale i radioiodoterapie. Scopul tratamentului este restabilirea eutiroidiei.
Caseta 9. Tratamentul tireotoxicozelor
1. Mijloace medicale:
Majore:
Antitiroidiene de sintez (ATS):
Derivai de imidazol (Tiamazol).
Derivai de tiouree (Propiltiouracil).
Iodul:
Stabil sub form de soluia Lugol (1 g iod; 2 g Iodur de kaliu; 20 ml ap distilat).
Adjuvante:
-adrenoblocante (ex. Propranolol).
Glucocorticoizi (ex. Prednisolon).
Sedative, tranchilizante (ex. Diazepam).
Vitamine.
Altele:
Litiul.
Ipondatul de sodiu sau acidul iopanoic.
Injectarea percutan de etanol.
2. Mijloace chirurgicale tiroidectomia
30
3. Radioiodoterapia:
Iodul:
Radioactiv (131I)
Not: Particularitile n tratamentul diferitelor forme clinice de tireotoxicoz vor fi expuse n
compartimentele respective.
Caseta 10. Antitiroidiene de sintez
Vor fi utilizate n tireotoxicozele prin hiperfuncie tiroidian cu un nivel nalt de captare la
scintigrafie sau fixare la RIC. Nu se vor utiliza n tireotoxicozele prin destruciune tiroidian
i de natur exogen.
Blocheaz sinteza hormonilor tiroidieni la toate etapele.
Totui Propiltiouracilul* are avantajul inhibrii conversiei periferice a T4 n T3, asigurnd o
ameliorare mai rapid a simptomelor.
Vor fi mai puin efective n caz de surplus de iod.
Influena ATS asupra produciei Anti-rTSH este discutabil.
Reacii adverse:
Pot antrena reacii adverse minore n 1-5% din cazuri (reacii alergice, artralgii, dereglri
de gust, prurit) care nu justific ntreruperea tratamentului, ci nlocuirea unui preparat
cu altul. Cele mai grave sunt minore (0,30,6%): cele mai cunoscute sunt hematologice
(leucopenie, agranulocitoz, anemie aplastic, trombocitopenie), prin mecanism imunoalergic (0,20,3%); de asemenea, hepatoxicitate, icter, sindrom lupic sau vasculit.
Efect guogen i de agravare a exoftalmului (feedback negativ, prin scderea sintezei
hormonilor tiroidieni are loc creterea produciei de TSH).
Hipotiroidie.
Reaciile adverse sunt mai frecvente pentru Propiltiouracil*.
Interaciuni medicamentoase:
au activitate antivitamin K.
poteneaz aciunea anticoagulantelor orale.
Necesit supraveghere hematologic:
naintea nceperii tratamentului trebuie efectuat o hemoleucogram complet pentru a
identifica pacienii cu leucopenie.
Pentru identificarea precoce a leucopeniei este necesar determinarea formulei leucocitare
la fiecare 10 zile, n primele 3 luni de tratament (sau pn la obinerea eutiroidiei) i
apoi o dat la 34 sptmni. Febra, angina, stomatita, furunculoza pot fi simptome ale
agranulocitozei i la apariia lor tratamentul trebuie revzut pentru o posibil stopare.
Existena unei neutropenii sub 500/mm3 definit ca agranulocitoz impune sistarea
tratamentului. Recuperarea survine, de regul, n 23 sptmni.
Este necesar monitorizarea transaminazelor, bilirubinei, fosfatazei alcaline, protrombinei.
Cnd se dezvolt leucopenia se vor folosi stimulatori ai leucopoiezei (Metiluracil, Nucleinat de
sodiu) sau, mai des, Prednisolon.
Not: * la data de 26 Iunie 2008 nu este nregistrat n Republica Moldova.
Iodul stabil sub form de soluie Lugol este eficace i se utilizeaz, de regul, n tratamentul
GDT (caseta 27).
31
Caseta 11. Litiul

Mecanismul de aciune const n stabilizarea membranei citoplasmatice a tirocitului,
cu scderea efectului stimulator asupra glandei tiroide a tireotropinei i anticorpilor
tireostimulatori, cu micorarea produciei i a secreiei hormonilor tiroidieni.
Se va utiliza, de regul, numai n caz de intoleran la ATS, n special pentru pregtirea
preoperatorie sau radioiodoterapie.
n funcie de gradul de severitate tireotoxicozei se va administra cte 0,3 g de 3-5 ori pe zi per
os (doza zilnic 0,91,5 g).
Tratamentul se efectueaz sub controlul nivelului plasmatic al litiului, la debut 1 dat pe
sptmn, apoi 1 dat n 24 sptmni. Nivelul plasmatic al litiului trebuie s fie n limitele
0,60,8 mmol/l (dar nu mai mult de 1,21,6 mmol/l). Efectul clinic apare, de regul, peste 12
zile de la debutul tratamentului.
Tratamentul cu litiu nu are avantaje comparativ cu ATS.
Reaciile adverse care pot aprea pe parcurs sunt: setea, somnolena, dereglrile de ritm
cardiac, diareea, accentuarea tremorului degetelor minilor; ceea ce impune ntreruperea
tratamentului pe 1-2 zile, cu reluarea lui n doze mai mici.
Este contraindicat n insuficiena renal, boli cardiovasculare cu elemente de decompensare
i cu dereglri de conducere, sarcin.
Caseta 12. Tratamentul simptomatic al tireotoxicozei
Este indicat n toate formele clinice de tireotoxicoz, indiferent de cauz, n scop de limitare a
efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni.
Tratamentul nemedicamentos
Repaus fizic i psihic cu stoparea oricrei activiti, pentru o durat de la 15 zile pn la 1 lun
i mai mult, la necesitate. Regimul la pat se va respecta n tireotoxicozele grave i n prezena
complicaiilor.
Regimul alimentar va fi divers, variat, bogat n vitamine i minerale, uor asimilabil, cu
valoare energetic sporit pentru a preveni pierderea ponderal i pentru asigurarea unui
metabolism energetic suficient. Consumul de lichide va fi orientat spre prevenirea i/sau
corectarea deshidratrii.
Buturile alcoolice i fumatul sunt categoric interzise (fumatul favorizeaz progresia oftalmopatiei).
Tratamentul medicamentos
-adrenoblocantele (caseta 13).
Glucocorticoizii (caseta 14).
Sedativele: calmeaz bolnavul, normalizeaz somnul, nltur starea de nelinite (ex. tinctur
de Valerian, tinctur de Leonuri).
Tranchilizantele: nltur anxietatea, efect general calmant (ex. Diazepam, Fenazepam).
Hepatoprotectoarele: se recomand n caz de afectare a funciei hepatice (ex. Eseniale, Silimarin).
Anabolizantele steroidiene: se recomand la persoanele cu o pierdere ponderal pronunat.
Se vor folosi pe fondul unei diete bogate n proteine. Preferin se dau preparatelor cu
durat lung (ex. sol. Nandrolon decanoat sau sol. Nandrolon fenilpropionat 5% 1 ml la 2-3
sptmni, 3-4 injecii).
Polivitaminele: se folosesc diverse complexe polivitaminice cu scop de ameliorare a funciei
hepatice, a proceselor metabolice tisulare.
Glicozizii cardiaci pot fi utilizai n caz de apariie a insuficienei cardiace i, n special, n caz
de fibrilaie atrial.
n caz de persisten a hipertensiunii arteriale nereceptive la -adrenoblocante, pot fi folosite
alte antihipertensive (conform protocolului respectiv).
32
Caseta 13. Tratamentul cu -adrenoblocante (de regul, Propranolol)

Efectele:
Aniheleaz manifestrile simpaticoadrenergice ale tireotoxicozei.
Influeneaz pozitiv funcia cordului tireotoxic:
scad TA;
au efect cronotrop i inotrop negativ;
au efect antiaritmic.
Influeneaz pozitiv simptomatologia vegetativ.
Reduc conversia periferic a T4 n T3 (mai mult demonstrat pentru Propranolol).
Pot fi utilizate n calitate de medicaie medical major n tratamentul tireotoxicozei prin
distruciune tiroidian i prin eliberare de hormoni.
Contraindicaiile:

Patologii pulmonare asociate cu bronhospasm.

Insuficien cardiac congestiv.

Bradicardie, bloc atrioventricular de gradul II sau III.

oc cardiogen, hipotensiune arterial.

Afeciuni psihice, confuzie, depresie sever.

Boli vasospastice periferice.
Reaciile adverse:

Bradicardie.

Depresie, astenie, halucinaii, insomnie.

Bronhospasm (la persoanele predispuse).

Vasospasm periferic.
Dozarea:

Este individual. Se poate iniia cu 4060 mg/zi (Propranolol), dar, la necesitate, doza iniial
poate fi i de 100120 i chiar 360 mg pe zi, n 34 prize. Peste 1014 zile de la ameliorarea
tahicardiei (FCC sub 85 pe minut) doza se scade treptat pn la anulare.
Precauiile

ntreruperea brusc a tratamentului cu -adrenoblocante poate determina fenomenul de
rebound, cu agravarea simptomelor adrenergice.

Este necesar scderea treptat a dozelor, n 35 zile. Este necesar monitorizarea pulsului
i a TA.
Caseta 14. Tratamentul cu glucocorticoizi
Indicaiile:
Tireotoxicoz cu evoluie sever.
Semne clinice i paraclinice de insuficien corticosuprarenal.
Leucopenie sever aprut n timpul tratamentului cu ATS.
Criz tireotoxic.
Oftalmopatie autoimun endocrin.
Dozarea:

Se va ine cont de ritmul circadian de secreie a hormonilor glucocorticoizi endogeni.

Doza medie administrat va fi de 0,31,0 mg/kg corp (Prednisolon).

Doza maxim se va administra la orele 7-8 (timpul secreiei maxime). De regul, 2/3 din doza
zilnic la orele 7-8 i 1/3 la ora 13.

Doza se va scdea treptat cu 2,55 mg (Prednisolon) pe sptmn pn la anulare.
33
Contraindicaiile:
Ulcer gastric i duodenal.
Osteoporoz.
Hipertensiune arterial.
Infecii virale sau bacteriene (micoze, herpes .a.), tuberculoz.
Insuficien cardiac, renal.
Antecedente de tromboembolii.
Bolnavi cu antecedente psihotice.
Glaucom, cataract.
Reaciile adverse:

Hiperglicemie, hipokaliemie.

Osteoporoz.

Ulcer gastric steroidian.

Cretere a presiunii intraoculare.

Majorare a TA.

Miopatie.

Predispunere la infecii.

Edeme.

Tulburri psihotice.

Hipercorticism iatrogen.

Insuficien corticosuprarenalian iatrogen.
Precauiile:

Este necesar monitorizarea periodic a glicemiei, a testelor de coagulare, a potasiului, TA, a
presiunii intraoculare.

Pe perioada tratamentului se recomand un regim alimentar srac n lipide i n glucide, bogat
n proteine, hiposodat.

La necesitate, se vor administra gastroprotectoarele, preparatele de potasiu.

La ntreruperea brusc a tratamentului, pot aprea fenomene de insuficien corticosuprarenal
Tratamentul cu iod radioactiv este foarte eficient. n funcie de forma maladiei gu (difuz sau
mixt) vindecarea poate surveni n 7592% din cazuri (tabelul 8).
Caseta 15. Recomandri privind tratamentul fibrilaiei atriale la pacienii cu tireotoxicoz
Se vor indica -adrenoblocante cu scopul de control al frecvenei contraciilor cardiace la
pacienii cu fibrilaie atrial i cu tireotoxicoz, n lipsa contraindicaiilor.
n cazul n care -adrenoblocantele nu pot fi utilizate, se vor indica antagonitii de calciu
(Diltiazem sau Verapamil), dac nu sunt contraindicaii.
La pacienii cu fibrilaie atrial i cu tireotoxicoz se vor utiliza anticoagulante indirecte (INR
2 - 3) cu scop de profilaxie a tromboemboliilor similar indicaiilor pentru ceilali pacieni cu
fibrilaie atrial i cu factori de risc pentru ictus.
Atunci cnd se atinge eutiroidia, recomandrile pentru profilaxia antitrombotic rmn aceleai
ca i la pacienii fr hipertiroidism.
C.2.1.5. Starea de urgen criza tireotoxic

Reprezint o complicaie sever a tireotoxicozei, determinat de un stres exo- sau endogen, i care
asociaz o cretere marcant a nivelului hormonilor tiroidieni cu un efect toxic asupra metabolismului, viscerelor i hiperactivitatea sistemului simpatoadrenal, cu un posibil sfrit letal.
34
Este consecina unui act terapeutic stresant la un bolnav insuficient pregtit (intervenii chirurgicale sau iod radioactiv). Utiliznd, ns, preoperatoriu ATS i tratament adecvat metabolic, criza
tireotoxic nu trebuie s apar.
n prezent este mai frecvent aa-numita ,,furtun tiroidian, ce apare la pacienii netratai sau
la cei tratai inadecvat. Este precipitat de interveniile chirurgicale efectuate de urgen sau de
infeciile intercurente.
Se nregistreaz mai mult n perioada de var a anului.
Criza tireotoxic decurge repede, n cteva ore, mai rar treptat, n cteva zile.
Caseta 16. Criza tireotoxic.
Cauzele crizei tireotoxice:
Tratament chirurgical sau radioiodoterapie fr atingerea eutiroidiei prealabile.
Asociere a unor infecii intercurente, toxicoinfecii, intoxicai.
Intervenii chirurgicale eventuale (colecistectomie, amigdalectomie, extracie dentar etc.).
Analgezie insuficient n timpul tratamentului chirurgical.
Efort fizic.
ntrerupere brusc a tratamentului cu ATS.
Reacie la un oarecare medicament (Insulin, adrenomimetici, glicozizi etc.).
Palpare intens a glandei tiroide.
Factorii patogenetici eseniali sunt:
Creterea brusc, pronunat a concentraie plasmatice a hormonilor tiroidieni.
Agravarea insuficienei corticosuprarenale relative.
Hiperactivitatea sistemului simpatoadrenal.
Creterea de activitate a sistemului chinin-calicreinic.
Clinic se manifest prin agravarea tuturor semnelor clinice a GDT:
Tulburri psihice (confuzie, torpoare sau agitaie, iritabilitate extrem).
Febr.
Deshidratare, tegumente uscate, hiperemiate.
Polipnee, tahicardie (FCC pn la 200/min), tulburri de ritm, hipotensiune arterial,
insuficien cardiac.
Vom, diaree.
Uneori hepatomegalie, icter.
Se difereniaz 3 variante de evoluie clinic ale crizei tireotoxice:
Criza cardiovascular care decurge cu tahicardie, fibrilaie atrial, insuficien cardiac, oc.
Criza abdominal n care predomin greaa, voma, dureri abdominale, diaree, hepatomegalie,
icter.
Criza neuropsihic cu accentuarea reflexelor osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoz
maniacal, deliriu, com.
Dup gradul de severitate criza tireotoxic este:
1. Uoar: temperatura 38, tahicardie FCC 100120/min.
2. Moderat: temperatura 3839, tahicardie FCC 120140/min, hiperexcitabilitate.
3. Grav: temperatura peste 39, tahicardie FCC 150160/min, frecvent aritmii, stare de
excitabilitate care poate alterna cu adinamie sau periodic cu stupor.
4. Coma: hipertermie 4143, tahicardie 200/min, fibrilaie atrial, hipotonie, adinamie,
insuficien respiratorie, dispariie a reflexelor.
35
Paraclinic:
Majorarea T3 i a T4.
Hipocolesterolemia.
Echilibrul acido-bazic (alcaloz).
Echilibrul hidroelectrolitic (hipokaliemie).
Hiperglicemia/ hipoglicemia (n stadiile finale).
Necesit difereniere cu:
Insuficiena cardiac.
Criza hipertensiv la bolnavii cu tireotoxicoz.
Pneumonia.
Gastroenterita acut.
Encefalita acut.
Psihoza.
Coma diabetic, uremic, hepatic.
Diagnosticul crizei tireotoxice se bazeaz pe tabloul clinic. Datele paraclinice necesare pentru
confirmarea diagnosticului, de obicei, sunt tardive, de aceea nu au un rol decisiv.
Tratamentul
Necesit internare n secii specializate de terapie intensiv, cu monitorizarea funciilor vitale. n
lipsa acestea n seciile de profil (endocrinologie) sau de terapie.
Caseta 17. Tratamentul crizei tireotoxice
nlturarea cauzei declanatoare
Micorarea concentraiei hormonilor tiroidieni n snge:
Blocarea sintezei de hormoni prin administrarea imediat i continu de doze mari de ATS.
Dac administrarea oral este imposibil, ATS se vor administra pe sond nazogastric sau
rectal (Propiltiouracil* 100 mg, la fiecare 2 ore, sau Tiamazol 60-80 mg iniial, apoi 30 mg
la fiecare 6-8 ore).
Inhibarea eliberrii hormonilor tiroidieni prin administrare de doze mari de iod per os sau
intravenos (1g/zi), dup ATS. Soluie Lugol cte 8-10 picturi fiecare 8 ore per os sau intravenos
cu soluie Glucoz 5% 500800 ml, cu nlocuirea prealabil a Kaliului iodid cu Natriu iodid.
nlturarea insuficienei corticosuprarenale:
Hidrocortizon hemisuccinat intravenos n doz zilnic de 100150 mg n 6 prize sau n
lipsa acestuia Prednisolon 6090 mg, n 3-4 prize. nltur insuficiena corticosuprarenal,
stabilizeaz tensiunea arterial, micoreaz conversia periferic a tiroxinei n triiodtironin
i eliberarea hormonilor tiroidieni de ctre glanda tiroid.
Ameliorarea simptomelor adrenergice:
-adrenoblocante. Propranolol 2-10 mg intravenos fiecare 3-4 ore sau per os 80 mg fiecare
6 ore. Micoreaz efectul catecolaminelor asupra miocardului: micoreaz necesitatea
miocardului n oxigen, frecvena contraciilor cardiace, tensiunea arterial, posed efect
antiaritmic. Concomitent protejeaz miocardul de aciunea hormonilor tiroidieni, inhib
producia hormonilor tiroidieni, blocheaz conversia periferic a tiroxinei n triiodtironin.
n insuficien cardiac sever sau astm bronic se va administra Verapamil.
Terapia de suport:
Reechilibrare hidroelectrolitic (sol. Clorur de sodiu 0,9%, sol. Glucoz 5%, sol. Ringer pn la
1000 ml pe zi; sol. Hidrocarbonat de sodiu 2,5%; n caz de hipokaliemie sol. Clorur de potasiu
10% 50 ml; n caz de hipocalcemie sol. Gluconat de calciu sau Clorur de calciu 10% 1020
ml; n caz de hipocloremie sol. Clorur de sodiu 10% 3040 ml).
36
Ameliorarea microcirculaiei (Dextran 40).

Tratamentul hiperpirexiei: pungi de ghea i cearafuri reci, Paracetamol (se evit
administrarea de Acid acetilsalicilic care favorizeaz creterea hormonilor tiroidieni liberi
n ser prin deplasare de pe proteine).
Administrarea de glicozide cardiace este controversat.
La necesitate antibioterapia, conform procesului infecios suspect.
Sedative: ex. Fenobarbital (concomitent accelereaz inactivarea T4).
Se vor monitoriza:
TA, pulsul.
ECG.
Analiza general a sngelui i a urinei.
Glicemia, proteinele serice, bilirubina, creatinina, ureea, electroliii sangvini.
Coagulograma.
Caz particular indus de iod:
n tratament nu se vor folosi iodurile.
ATS nu sunt eficiente n hipertiroidia autentic indus de iod (scintigrafie alb), deci inutile
Propranolol: n funcie de contextul cardiac.
n toate cazurile, n absena ameliorrii sau la agravare (dereglri de contien, decompensare
hemodinamic, insuficien cardiac sever ) se va discuta tiroidectomia.
Durata crizei tireotoxice este de 3-4 zile, dar terapia intensiv se va menine 710 zile pn la
ameliorarea strii i pn la obinerea de reducere a valorilor hormonilor tiroidieni.
Not:* la data de 26 Iunie 2008 preparatul nu este nregistrat n Republica Moldova.
C.2.2. Particularitile formelor speciale de tireotoxicoz

C.2.2.1. Gua difuz toxic
C.2.2.1.1. Particularitile clinice i paraclinice ale GDT
Caseta 18. Clasificarea GDT:
1. Clasificarea GDT n funcie de gradul de manifestare a tireotoxicozei (caseta 2).
2. Clasificarea GDT dup gradul de mrire a glandei tiroide (casetele 3, 4).
Caseta 19. Factorii de risc i declanatori ai apariiei GDT [9]:

Predispoziia genetic.
Stresul psihoemoional.
Fumatul (n special, pentru asocierea OAE).
Sexul feminin.
Perioada post partum.
Iodul (inclusiv Amiodaron).
Procesele infecioase.
Traumatismul craniocerebral.
Insolaia.
Litiul.
Tratamentul cu -interferon.
Tratamentul intensiv antiretroviral pentru HIV-infecie.
Tratamentul cu anticorpii monoclonali n scleroza multipl.
37
Caseta 20. Paii obligatori n conduita pacientului cu GDT

1. Examinarea clinic (tabelul1) cu aprecierea gradului de manifestare a tireotoxicozei (caseta 2)
i a gradului de mrire a glandei tiroide (casetele 3, 4).
2. Aprecierea gradului de afectare a organelor i a sistemelor (cord, sistem nervos, sistem
digestiv) (tabelul1).
3. Alctuirea schemei de investigaii paraclinice i instrumentale (caseta 21).
4. Particularitile GDT la copii, vrstnici, gravide, brbai (caseta 22).
5. Evaluarea complicaiilor GDT (tabelele 3, 5).
6. Formularea diagnosticului.
7. Stabilirea tacticii de tratament.
8. Monitorizarea pe termen lung (caseta 33).
Tabelul 6. Examinarea clinic a pacientului cu GDT
Sindromul tireotoxic (tabelul 1)
Glanda tiroid
Gua este difuz, omogen, elastic, mobil, nedureroas, vascular,
pulsatil, cu suflu sistolodiastolic la auscultaie i uneori tril la palpare;
pot fi prezeni noduli (nota 2).
Manifestri oculare Fanta palpebral lrgit.
Suprafaa ochiului umed, lucioas.
Edem palpebral, subpalpebral.
Conjunctiva congestiv.
Oftalmoplegie: incapacitatea ochilor de a efectua micri.
Nistagmus.
Boli asociate
Semne oculare:
Moebius: (asinergism de convergen a globilor oculari).
Simptom telvag: clipire rar.
Grefe: asinergism oculopalpebral la privire n jos.
Koher: asinergism oculopalpebral la privire n sus.
Jofrua: asinergism oculofrontal.
Stellwag-Dalrimple: lrgirea fantelor palpebrale cu apariia unei
poriuni de scler ntre iris i pleoape.
Rosembach: tremor mrunt al pleoapelor, mai evident cnd ochii sunt
nchii.
Semnul Jendrassik: limitarea micrilor de rotaie a globilor oculari.
Hiperpigmentarea zonei periorbitale (Jellinek).
Oftalmopatie endocrin (privire fix, exoftalmie, senzaie de nisip n
ochi, hiperlcrimare, fotofobie).
Mixedem pretibial.
Acropatie.
Nota: Tabloul clinic cuprinde triada simptomatic: sindrom tireotoxic gu oftalmopatie (ultima inconstant).
Nota 2: Aproximativ 1015 % dintre basedowieni au noduli tiroidieni. Procesul autoimun poate
aprea i evolua la o persoan cu gu nodular n antecedente (gu nodular basedowiat) sau
poate coexista un adenom toxic cu o boal Graves-Basedow (sindromul Marine Lenhard) [7].
Mixedemul pretibial (dermopatia infiltrativ) nu este o manifestare constant (4% dintre basedowieni). Reprezint o infiltraie tegumentar localizat mai frecvent la nivelul gambelor, bilateral
38
sau unilateral. Poate avea i alte localizri. Leziunea are margini bine delimitate, pielea este rozstrlucitoare, infiltrat i dur (piele de porc, coaj de portocal) [7].
Acropatia semnific o mrire a extremitilor datorate unei hipertrofii a osului subperiostal, n special la nivelul falangelor i ale capetelor distale ale oaselor minilor i ale picioarelor.
Caseta 21. Investigaiile paraclinice
Investigaiile paraclinice sunt comune tireotoxicozelor (tabelul 2).
Semne sugestive GDT
Examen imunologic: nivelul i activitatea limfocitelor-T totali i-T supresori sunt sczute,
Nivelul imunoglobulinelor majorat.
Dozrile hormonale: TSH sczut, T3, fT3, T4, fT4 majorai, Prolactina poate fi majorat.
Markerii autoimunitii tiroidiene: Anti-rTSH, TSI, Anti-TG, Anti-TPO pozitivi.
Ecografia glandei tiroide: mrit difuz, hipoecogenitate difuz, volum mrit, indicii
hemodinamici intratiroidieni mrii
RIC: crescut (n primele 24 ore atinge 90%).
Scintigrafia glandei tiroide: aspect de fluture, dimensiuni mrite, acumularea sporit,
difuz, omogen, a preparatului.
Tabelul 7. Diagnosticul diferenial al GDT
Semne i simptome
GDT
Distonie
Nevroz climacteric
neurocirculatorie
Tegumentele
calde, umede
reci, hiperhidroz
bufeuri de cldur
localizat (palmoplantar)
Scderea n greutate progresiv, cu apetit moderat, cu apetit sczut este caracteristic
crescut
creterea n greutate
Tahicardia
permanent
dispare n repaus i n
apare sub form
timpul somnului
de accese, nsoind
bufeurile
Tensiunea arterial
sistolica majorat, normal/sczut/crescut frecvent crescut
diastolica sczut
(sistolica i diastolica)
(sistolica i diastolica)
Vrsta
2050 de ani
femei tinere
4550 de ani
Colesterolul plasmatic sczut
n norm
crescut
Glanda tiroid mrit caracteristic
necaracteristic (dar
necaracteristic (dar
posibil asociere cu gu posibil asociere cu
endemic)
gu endemic)
Exoftalmul
prezent
absent
absent
T3, T4 mrii, TSH caracteristic
necaracteristic
necaracteristic
sczut
Diagnosticul diferenial al GDT de alte afeciuni tiroidiene care decurg cu un tablou clinic de
tireotoxicoz (tabelul 4).
39
Caseta 22. Particulariti de evoluie a GDT [21]

La copii i la adolesceni gua este de dimensiuni mari; clinic predomin cefaleea, scderea
memoriei, statusul timicolimfatic. Este caracteristic creterea accelerat n nlime i
osificarea precoce. Pot apare tulburri de dezvoltare sexual. Tremorul este mai accentuat
(este confundat cu coreea reumatic).
La vrstnici tabloul clinic este atipic. Simptomele adrenergice sunt mai puin pronunate.
Predomin manifestrile cardiovasculare cu fibrilaie atrial i cu insuficien cardiac. Sunt
frecvente scderea n greutate, inapetena, astenia muscular. Glanda tiroid nu are dimensiuni
mari, deseori are caracter nodular.
La gravidele cu GDT sunt frecvente avorturile spontane, naterile premature. n primul trimestru
de sarcin se agraveaz simptomatologia GDT. n ultima parte a sarcinii simptomatologia e
tears.
La brbai oftalmopatia este rar, dar sever. Tireotoxicoza are evoluie progresiv. Este mai
frecvent afectarea visceral. Deseori GDT la brbai este refractar la tratament.
Caseta 23. Complicaiile GDT:
Complicaii comune sindromului tireotoxic (tabelul 3).
Complicaii oculare exoftalmia malign (tabelul 9, caseta 35).
Caseta 24. Dereglrile asociate cu GDT [9]
Dereglri autoimune endocrine:
Boala Addison.
Diabetul zaharat de tipul 1.
Hipogonadism primar.
Hipofizit.
Tiroidit Hashimoto.
Dereglri autoimune neendocrine.
Celiachia.
Vitiligo.
Alopeia areat.
Miastenia gravis.
Anemia pernicioas.
Purpura trombocitopenic autoimun.
Artrita reumatoid.
Alte dereglri:
Paralizia periodic hipokaliemic.
Prolaps al valvei mitrale.
C.2.2.1.2. Particularitile tratamentului GDT

Caseta 25. Criteriile de spitalizare a pacienilor cu GDT:

40
Tireotoxicoza grav.
Dezvoltarea complicaiilor (cardiovasculare, psihiatrice, musculare, oculare) (tabelul 3).
Criza tireotoxic.
GDT primar depistat.
GDT la gravide.
GDT la copii.
Bolile concomitente severe/avansate.
Dificultile n diagnosticare i n elaborare a tacticii de tratament.
Not: n caz de criz tireotoxic, pacientul va fi spitalizat n secia de anestezie i terapie intensiv.
C.2.2.1.2.1. Tratamentul medicamentos

Obiectivele tratamentului medicamentos:
1. Blocarea sintezei hormonilor tiroidieni (antitiroidiene de sintez, iodul).
2. Ameliorarea manifestrilor din partea sistemului cardiovascular (-adrenoblocante).
3. Prevenirea insuficienei corticosuprarenale (Glucocorticoizi).
4. Tratament simptomatic.
Caseta 26. Antitiroidienele de sintez
Indicaiile n tratamentul GDT:
GDT primar depistat, fr formaiuni nodulare, cu volum sub 40 ml.
Copii, adolesceni, persoane sub 40 de ani n cazul n care nu este util, posibil sau dorit
strumectomia sau terapia cu iod radioactiv.
Pregtirea pentru strumectomie sau radioiodoterapie.
Recidivele dup strumectomie.
Suspendarea tireotoxicozei la gravide (de scurt durat). Propiltiouracilul* este de eleciune
la gravide.
Contraindicaiile:
Gua nodular i polinodular.
Gua retrosternal.
Glanda tiroid mrit (mai mult de gradul III) (mai mult de 40 ml).
Boli hematologice: anemie, leucopenie, trombocitopenie.
Perioada de lactaie.
Dozarea, monitorizarea:
Iniial 2040 mg Tiamazol (n tireotoxicoza uoar 20 mg) n 4 prize (la fiecare 6 ore),
2 3,5 sptmni cu ameliorarea simptomelor i recuperarea greutii corporale.
Dup obinerea eutiroidiei, dozajul zilnic poate fi redus cu 5 mg la fiecare 1416 zile pn la
doza de meninere de 510 mg pe zi. Durata tratamentului este de 12 ani.
La atingerea eutiroidiei se poate aplica schema ,,blocheaz i substituie cu Levotiroxin de
sodiu (pentru a preveni efectul guogen al ATS) 2550 mkg/zi.
ntreruperea brusc a tratamentului duce la recidivarea tireotoxicozei i necesar de doze mai
mari de ATS.
Dup tratament este necesar monitorizare clinic i paraclinic la fiecare 2-2,5 luni, pentru
a preveni recidivele.
Eficiena tratamentului este dovedit de scderea concentraiei anticorpilor tireostimulatori,
de nivele normale ale T3, T4, fT3, fT4, TSH, de lipsa recidivelor.
Not: * la data de 26 Iunie 2008 preparatul nu este nregistrat n Republica Moldova.
41
Caseta 27. Iodul

n calitate de preparate de iod, de regul, se utilizeaz soluia Lugol (1g iod, 2g iodur de
potasiu, 20 ml ap distilat).
Mecanismul de aciune:
Doza mai mare de 0,1 mg/kg corp blocheaz transportul intratiroidian de iod i sinteza
tironinelor.
Micoreaz vascularizarea glandei tiroide.
Micoreaz sensibilitatea glandei tiroide la aciunea anticorpilor tireostimulatori.
Blocheaz eliberarea hormonului tireotrop adenohipofizar.
Durata efectului terapeutic este doar de 1014 zile, de aceea nu pot fi folosite n calitate de
monoterapie pe termen lung.
Indicaiile administrrii:
Pregtire preoperatorie (cu scop de micorare a vascularizrii glandei tiroide, i respectiv, a
sngerrii intraoperatorii) 10 picturi de 3 ori pe zi 1014 zile.
Criza tireotoxic (caseta 16). Se va folosi intravenos, cu nlocuirea prealabil a Iodurii de
potasiu cu Iodur de sodiu.
Tireotoxicozele grave care evolueaz cu complicaii cardiovasculare i psihice pronunate;
Se va utiliza n comun cu ATS ca preparat ce juguleaz rapid tireotoxicoza. 20 de picturi pe
zi 5 zile cu scderea ulterioar a dozei cu 1 pictur pe zi pn la anulare.
Contraindicaiile:
Alergia la iod.
Sarcina.
Tratamentul cu -adrenoblocante (caseta 13). Pot fi utilizate doar ca tratament adjuvant.
Caseta 28. Tratamentul cu glucocorticoizi (caseta 14)
Efectele adjuvante ale tratamentului cu glucocorticoizii n GDT:
Inhib conversia periferic a T4 n T3.
Au efect imunosupresor, inhibnd sinteza de imunoglobuline ce stimuleaz tiroida (astfel
micornd sinteza de T3 i T4).
Micoreaz infiltraia limfocitar a tiroidei.
Indicaiile tratamentului cu glucocorticoizi la pacienii cu GDT:
Evoluie sever a bolii cu gu voluminoas i cu exoftalmie important.
Leucopenie sever aprut n timpul tratamentului cu ATS.
Criz tireotoxic.
Oftalmopatie autoimun endocrin.
Efect rezervat de la tratamentul cu ATS.
Not:

Mai des se va utiliza Prednisolonul.

Tratamentul cu glucocorticoizi permite mai repede nlturarea tireotoxicozei i, pe fundalul
administrrii ATS, obinerea precoce a eutiroidiei cu doze mai mici de ATS.
42
C.2.2.1.2.2. Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical const n strumectomie subtotal dup metoda lui Nicolaev, lsnd 35g
de esut tiroidian [24].
Caseta 29. Tratamentul chirurgical
Indicaii:
Glanda tiroid mrit de gradul III (volumul tiroidei mai mare de 40 ml).
Formele nodulare a GDT.
Ineficiena tratamentului medicamentos cu ATS.
Reaciile adverse n tratamentul cu ATS.
Necooperarea pacientului la tratamentul cu ATS.
Suspecia de malignitate.
GDT la copii i la adolesceni n lipsa eutiroidiei de durat, dup tratamentul cu ATS.
Perioada de sarcin (trimestrele 2-3) i lactaie.
Poziia retrosternal a guei.
GDT complicat cu fibrilaie atrial.
Contraindicaiile relative:
Recidiva GDT dup tratamentul chirurgical.
Hipertiroidia cu oftalmopatie endocrin progresiv.
Cordul tireotoxic decompensat.
Bolile asociate (vicii cardiace cu decompensare, infarct miocardic vechi, hipertensiunea
arterial de gradul III, angina pectoral (n prezena contraindicaiilor pentru tratamentul cu
iod radioactiv).
Contraindicaiile absolute:
Tireotoxicoz netratat.
Forme uoare de GDT.
Dimensiuni mici ale glandei tiroide.
Boli infecioase (intervenia se va efectua peste 11,5 luni dup tratarea acestora).
Boli severe asociate (infarct miocardic recent, psihoze, insuficien cardiac de gradul IV
(NYHA), anasarc, ascit).
Pregtirea preoperatorie
Dureaz 36 sptmni i include tratamentul tireotoxicozei cu ATS i cu -adrenoblocante
pn la atingerea strii de eutiroidie pentru a preveni criza tireotoxic postoperatorie.
Pentru a preveni hemoragiile intraoperatorii preoperatoriu se vor administra preparate de iod
timp de 2 sptmni (soluie Lugol 10 picturi de 3 ori pe zi).
Nu se va ntrerupe brusc administrarea de ATS i, mai ales, de -adrenoblocante (risc de
agravare a ischemiei miocardice, dar i de dezvoltare a insuficienei corticosuprarenaliene).
Pentru a preveni criza tireotoxic postoperatorie se va continua administrarea de
-adrenoblocante postoperatoriu.
n formele severe de GDT se vor administra glucocorticoizii.
Intervenia chirurgical:
Premedicaia.
Anestezia general.
Tiroidectomia total sau subtotal.
Trezirea pacientului.
43
Etapa postoperatorie:
Prima zi ziua operaiei regim de repaus la pat, administrarea intravenoas a preparatelor
analgezice i antibacteriene.
A doua zi peste 24 de ore dup operaie regim de semirepaus la pat, regimul alimentar la
masa nr.1, pansamentul plgii postoperatorii, administrarea intramuscular a antibioticelor
i a preparatelor analgezice.
A treia zi peste 48 de ore dup operaie regim obinuit, nlturarea suturilor de pe plaga
postoperatorie.
A patra zi externarea pacientului.
Complicaiile tratamentului chirurgical:
Pareza nervului recurent cu afonie.
Hipoparatiroidia.
Hipotiroidia (precoce i tardiv).
Hemoragia cu risc de asfixie.
Criza tireotoxic.
Recidiva GDT.
Criteriile de externare din secia chirurgie:
Lipsa febrei.
Lipsa de complicaii postoperatorii.
Cicatrizarea plgii postoperatorii per prima.
C.2.2.1.2.3. Radioiodoterapia
Tabelul 8. Radioiodoterapia antreneaz o tiroidectomie izotopic
Indicaii
Contraindicaii
44
Ineficien a tratamentului medicamentos.

GDT cu tireotoxicoz de gravitate medie sau sever la persoanele de
peste 40 ani.
Recidive ale GDT dup strumectomie.
GDT cu insuficien cardiac, hepatit toxic, psihoz.
Boli grave asociate (infarct miocardic recent, accident vascular cerebral
recent, hipertensiune arterial de gradul III, sindrom hemoragic, tuberculoz) n lipsa eficacitii tratamentului cu ATS.
Psihoz.
GDT cu oftalmopatie endocrin progresiv.
Refuzul pacientului de la tratament chirurgical.
Boli asociate grave ce fac discutabil eficiena tratamentului chirurgical.
GDT form uoar.
Sarcin i lactaie.
Vrsta tnr (sub 40 de ani) (contraindicaie relativ).
Tiroidit subacut.
Tiroidita post partum.
Tireotropinom.
Hipertiroxinemie eutiroidian.
Rezisten fa de hormonii tiroidieni (sindrom Refetoff).
Leucopenie.
Boli renale asociate, ulcer gastric.
Gua nodular i poziie retrosternal a guei (contraindicaie relativ).
Complicaii
Hipotiroidia.
Tiroidita de iradiere.
Criza tireotoxic.
Recidiva GDT.
Not: La moment radioterapia nu se efectueaz n Republica Moldova.
Caseta 30. Particularitile tratamentului GDT la copii [26]
Se folosesc metodele medical i chirurgical de tratament i, mai rar, radioiodoterapia.
La etapa iniial se va utiliza doar tratamentul medicamentos, preferin avnd Tiamazolul.
Doze de Tiamazol utilizate: terapia de start 0,50,7 mg/kg/zi (sau 1020 mg/m2/zi) n funcie
de gradul de severitate a tireotoxicozei, mprit n 23 prize. La fiecare 1014 zile, doza se
va reduce pn la doza de susinere, care reprezint aproximativ 50% din doza iniial.
Eutiroidia, de regul, se obine n 68 sptmni. La unii pacieni are loc creterea TSH cu
hipotiroidie eventual, ceea ce necesit tratament cu tiroidiene.
Doze recomandate n tratamentul dup principiul blocheaz i substituie: Tiamazol 1020
mg/zi, Levotiroxin de sodiu 50100 mcg pe zi.
Doza de 2,57,5 mg/zi Tiamazol nu necesit asocierea Levotiroxinei de sodiu, dar este mai
mare riscul de recidiv.
Monoterapia cu Tiamazol se recomand la pacienii cu un nivel seric iniial nepronunat de
tiroxin (T4 sub 250 nmol/l) i gu mic (volumul glandei tiroide nu va depi mai mult de
50% din nivelul superior al normei).
Durata minim a tratamentului va fi 1,5 ani, dup care remisiunea se atest la 3661% dintre
pacieni. Durata medie a tratamentului va fi 22,5 ani, uneori pn la 56 ani.
Cu o remisiune mai timpurie i mai durabil se asociaz: gua mic, nivelul iniial al
hormonilor tiroidieni nu prea mare, vrsta peste 13 ani, sexul masculin.
Caseta 31. Criterii de externare

Diagnosticul confirmat.
Ameliorarea (stabilizarea) tireotoxicozei.
Stoparea pierderii ponderale.
Decizia referitor la tratamentul ulterior.
Ameliorarea (stabilizarea) oftalmopatiei.
Compensarea insuficienei corticosuprarenale.
Caseta 32. Criterii de remisiune

Lipsa simptomelor de tireotoxicoz cu doze mici de ATS pe parcursul a 11,5 ani.
Volum n limitele normei al glandei tiroide.
Nivel normal de T3, T4, fT3, fT4, TSH n plasm i scderea pn la dispariia titrelor de AntirTSH.
Rezultate pozitive n testul cu TRH sau testul Werner.
Dac la remisiune concentraia plasmatic a anticorpilor Anti-rTSH nu este mai mic de 35%,
atunci este risc de recidiv.
Drept indicaii pentru anularea ATS, dup atingerea remisiunii stabile pentru un termen lung
pot servi rezultatele investigaiilor radioizotopice (normalizarea RIC glandei tiroide; blocarea
captrii iodului radioactiv n RIC n testul cu triiodtironin) i micorarea guei.
45
Dac concentraia 131I n RIC peste 24 de ore va fi peste 50%, atunci este necesar de continuat
tratamentul cu ATS, dac va fi ntre 30% i 50% remisiunea este ndoielnic, dac va fi sub 30%
atunci remisiunea este stabil.
Testul cu triiodtironin se consider normal dac captarea 131I n RIC nu depete 10% din doza
administrat.
n lipsa de scdere a titrului anticorpilor Anti r-TSH pn la dispariie, rezultatele negative n
testul cu TRH i testul de inhibiie cu T3, lipsa normalizrii dimensiunilor glandei tiroide, dup
tratament pentru un termen lung cu ATS (1,5-2 ani), se va efectua dup indicaii tratamentul
chirurgical sau radioiodoterapia.
C.2.2.1.3. Monitorizarea i supravegherea pacienilor cu GDT

Caseta 33. Monitorizarea pacienilor cu GDT:
Control clinic de 6 ori pe an (n formele severe de GDT n fiecare lun). Examen oftalmologic,
12 ori pe an.
La fiecare vizit se va efectua ECG.
Dozarea T3, T4, TSH la 48 sptmni de la iniierea tratamentului, iar dup stabilirea dozei
de meninere 1 dat la 23 luni.
Dozarea Anti-TPO, Anti-TG, Anti-rTSH la nceput i apoi 1 dat la 612 luni.
Ecografia glandei tiroide se va efectua la iniierea tratamentului i, ulterior, la 6 12 luni.
Analiza sngelui la nceputul tratamentului 1 dat la 10 zile, apoi, dup obinerea eutiroidiei,
1 dat n lun.
Supravegherea pacienilor cu GDT:
Pacienii se afl la evidena endocrinologului timp de 2 ani dup dispariia tireotoxicozei, dup
tratament chirurgical sau radioiodoterapie 2 ani.
Pacienii operai sunt supravegheai clinic, paraclinic (T3, T4, TSH, ) i ecografic la fiecare 3
luni, n primul an, i la fiecare 6 luni, n al doilea an.
Periodicitatea de supraveghere a pacienilor cu GDT de ctre medicul de familie:
1 dat n an pentru un termen de 2 ani dup finisarea monitorizrii pacienilor de ctre
endocrinolog cu examen clinic i, la necesitate, ecografia tiroidei, dozarea TSH, Anti r-TSH,
fT4, examen oftalmologic.
C.2.2.1.4. Prognosticul
Caseta 34. Prognosticul. Capacitatea de munc
Prognosticul este determinat de oportunitatea stabilirii diagnosticului i de calitatea
tratamentului indicat.
n stadiile iniiale ale bolii pacienii reacioneaz bine la tratament i este posibil nsntoirea.
Diagnosticul tardiv i tratamentul neadecvat favorizeaz progresia bolii, cu pierderea
capacitii de munc. Asocierea complicaiilor: insuficiena corticosuprarenal, afectarea
hepatic, insuficiena cardiac agraveaz evoluia i finalul bolii i influeneaz nefavorabil
prognosticul.
Prognosticul oftalmopatiei este rezervat i deseori nu corespunde dinamicii tireotoxicozei.
Uneori, chiar i dup atingerea eutiroidiei, OAE poate progresa.
46
n conformitate cu hotrrea Comisiei Medicale Consultative, bolnavii trebuie s fie eliberai

de la lucru fizic greu, servicii de noapte, lucru suplimentar sau chiar s fie eliberai de la
oricare lucru fizic pentru o perioad de la 15 zile pn la 1 lun sau mai mult, la necesitate.
n formele grave de GDT bolnavii sunt incapabili de a efectua un oarecare efort fizic, de
aceea prin hotrrea Comisiei Medicale de Expertiz a Vitalitii pot fi transferai n grupul
de invaliditate. La o ameliorare a strii de sntate, se pot rentoarce la activitate intelectual
sau fizic obinuit. Problema incapacitii de munc se va soluiona in fiecare caz individual.
Recuperarea capacitii de munc, n formele medii de boal, prin tratament medicamentos se
obine dup 812 sptmni, chirurgical dup 68 sptmni, iar prin radioiodoterapie n
medie dup 46 luni.
C.2.2.1.5. Oftalmopatia endocrin

Tabelul 9. Clasificarea NOSPECS [21]
Stadiu
0 (No signs or symptoms)
1 (Only signs limited)
2 (Soft tissue involvement)
3 (Proptosis)
4 (Extraocular muscle
involvement)
A
B
C
A
B
C
A
B
C
Descrierea semnelor i a simptomelor

Fr semne i simptome
Fr simptome subiective
Obiectiv: Retracia pleoapei superioare; asinergie oculopalpebral (rmnere n urm)
Uor pronunat
Moderat pronunat
Intens pronunat
Afectarea esuturilor moi (edem palpebral, congestie
conjunctival, chemosis)
Uor pronunat
Moderat pronunat
Intens pronunat
Exoftalm. Se msoar cu exoftalmometru Hertel sau
tomodensitometric
Uoar + 3-4 mm
Medie + 5-7 mm
Sever + 8 (i peste) mm
Afectarea muchilor externi oculari
A
B
C
Diplopie fr limitarea micrilor globilor oculari

Limitarea micrilor globilor oculari
Glob ocular fix uni sau bilateral
Afectarea cornean
5 (Corneal involvement)
A
Uscciune
B
Ulceraie
C
Opacifiere, necroze, perforaie
Afectarea nervului optic
6 (Sight loss)
A
Uor pronunat (acuitatea vizual 1,00,3)
B
Moderat pronunat (acuitatea vizual 0,30,1)
C
Intens pronunat (acuitatea vizual sub 0,1)
Not: Se consider forme grave a OAE: 2C; 3B sau C; 4B sau C; 5; 6A; forme extrem de grave
6B i C.
47
Caseta 35. Scor de activitate clinic i progresie a OAE [18]

Scor de activitate clinic
Durere spontan retrobulbar
1
Durere la micarea globilor oculari
1
Eritem al pleoapelor
1
Edem sau tumefiere a pleoapelor
1
Injectarea conjunctivelor
1
Chemosis
1
Inflamarea carunculei
1
Not: Se acorda cte 1 punct fiecrui semn sau simptom. Suma reprezint scorul de activitate
necesar pentru alegerea tacticii de tratament. OAE se consider activ la 3 i mai multe puncte.
Semne de progresie
Progresia exoftalmiei cu 2 mm sau mai mult n ultimele 13 luni
Scderea micrilor globilor oculari cu mai mult de 5 grade
n ultimele 13 luni
Scderea acuitii vizuale cu mai mult de o linie (Snellen chart)
n ultimele 13 luni
1
1
1
Caseta 36. Diagnosticul diferenial al OAE

Cnd oftalmopatia bilateral este nsoit de gu i de tireotoxicoz, diagnosticul de
oftalmopatie graves este aproape cert.
Prezena oftalmopatiei unilaterale, chiar i atunci cnd este nsoit de tireotoxicoz, crete
posibilitatea existenei unor alte afeciuni intraorbitale sau intracraniene (tumoare, chist,
echinococ).
La pacienii eutiroidieni cu oftalmopatie uni- sau bilateral trebuie excluse: tromboza de sinus
cavernos, tumori retrobulbare, depozite leucemice, uremie, bronhopneumopatia obstructiv
cronic, obstrucia mediastinului superior.
Cnd originea oftalmopatiei nu este cert, determinarea unor titruri semnificative de TSI
i Anti-TG, sugereaz drept cauz boala Graves-Basedow. Pentru demonstrarea tumefierii
caracteristice muchilor extraoculari, dar i pentru excluderea altor afeciuni se va efectua
ecografia, RMN sau TC la nivelul orbitei.
Caseta 37. Tratamentul oftalmopatiei endocrine
Trebuie sa fie precoce. Se va efectua n colaborare cu oftalmologul.
Msurile generale nespecifice:
Protecie ocular (ochelari, evitarea expunerii directe la razele solare, televizor).
Abandonarea fumatului.
Deshidratarea:
Soluie Sulfat de magneziu.
Diuretice (ex. Furosemind, Triampur).
Soluie Aminofilin.
Oftalmopatia endocrin necesit tratament cu glucocorticoizi per os sau puls-terapie.
Analogii somatostatinei.
Radioterapia.
Plasmofereza.
48
Bromocriptin 2,5-5 mg, pe zi, pentru un termen de 1-2 luni.

Magnitoterapia.
n formele severe tratament chirurgical cu decompresiunea orbitelor.
C.2.2.2. Adenomul tireotoxic

Caseta 38. Conduita pacientului cu adenom tireotoxic
Examinarea clinic cu aprecierea gradului de manifestare a tireotoxicozei (caseta 2) i
prezenei nodului tiroidian (caseta 8).
Alctuirea schemei de investigaii paraclinice i instrumentale pentru confirmarea
diagnosticului (caseta 39).
Diagnosticul diferenial (tabelul 4).
Tratamentul.
Monitorizarea.
C.2.2.2.1. Particularitile examenului clinic i celui paraclinic

Tabelul 10. Particularitile examenului clinic
Sindrom de tireotoxicoz
Glanda tiroid
Simptome locale
Vezi tabelul 1
Nodul elastic, cu contur regulat, mobil la
deglutiie, nedureros
Obstructive prin compresiune mecanic
(dispnee, disfagie, disfonie), sindrom de ven
cav superioar (jugulare turgescente)
Nu sunt caracteristice
Boli asociate (oftamopatia i dermopatia)

Este frecvent miopatia
Unii pacieni sunt asimptomatici. Uneori tabloul este limitat cu predominarea simptomelor
cardiovasculare.
Caseta 39. Investigaiile paraclinice
Investigaiile sunt comune tireotoxicozelor (tabelul 2).
Dozarea hormonilor: La 546% dintre pacieni se remarc niveluri normale de T4 i de fT4,

cu majorarea de T3.
Ecografia glandei tiroide: evideniaz nodulul.
Scintigrafia tiroidian: pune n eviden un nodul fierbinte nconjurat de esut tiroidian, cu
captare redus sau absent.
TC: mai ales n cazurile asociate cu compresie.
Puncie biopsie cu ac fin nu se face de rutin n caz de suspiciune de adenom tireotoxic. Se
va efectua dac exist factori de risc pentru cancer tiroidian, n prezena guii multinodulare,
n prezena caracterelor maligne la ecografie.
C.2.2.2.2. Diagnosticul diferenial

Adenomul tireotoxic trebuie difereniat de alte afeciuni tiroidiene care decurg cu tablou clinic de
tireotoxicoz (tabelul 4) i, n primul rnd, cu GDT.
49
Tabelul 11. Diagnosticul diferenial cu GDT

GDT
Palparea glandei tiroide

Simptomatologia
tireotoxicozei
Oftalmopatia
Mixedem pretibial
Nivelul de T3, T4 serici
Nivelul de TSH
Scintigrafia glandei tiroide
mrit difuz
caracteristic
Ecografia glandei tiroide

TSI (Anti-rTSH)
glanda tiroid mrit difuz

pozitivi
caracteristic
la 3-4%
majorarea T3, T4
sczut
mrire difuz a tiroidei cu
captare omogen
Adenom tireotoxic
nodul bine delimitat
caracteristic
absent
absent
majorarea,preponderent a T3
sczut
nodul ,,fierbinte cu scderea sau
cu absena captrii izotopului n
restul esutului tiroidian
nodul
negativi
C.2.2.2.3. Tratamentul adenomului tireotoxic

Tabelul 12. Managementul pacienilor cu adenom tireotoxic
Monitorizare n dinamic
Eutiroidie
Raport T3/T4 normal, nivelul TSH normal
sau la limita de jos a valorilor normale
Gu de dimensiuni mici
Captarea izotopului sub 2%
Absena semnelor de tireotoxicoz
Absena patologiei asociate grave
Tratament
Starea grav a pacientului (tulburri de
ritm, agravarea insuficienei cardiace sau a
cardiopatiei ischemice)
Raport T3/T4 majorat, TSH sczut
Gua de dimensiuni mari
Captarea izotopului la scintigrafie mai mult de
2%
Episoade de tireotoxicoz
Tulburri de ritm, insuficien cardiac, angor
pectoral, boli oclusive arteriale.
Tratamentul adenomului tireotoxic este chirurgical, care se va efectua doar dup obinerea strii de
eutiroidie prin mijloace medicamentoase. Tratamentul tireotoxicozei va fi comun tuturor formelor
clinice de tireotoxicoz (caseta 9). n caz de contraindicaie la tratament chirurgical, poate fi utilizat tratamentul cu iod radioactiv (tabelul 8).
Caseta 40. Monitorizare postoperatorie
Postoperatoriu este necesar evaluarea funciei tiroidiene la 48 sptmni.
La necesitate, de adugat la tratament Levotiroxina de sodiu.
C.2.2.3. Tireotoxicoza subclinic

Reprezint starea asociat cu scderea concentraiei plasmatice a TSH i cu niveluri normale ale
fT3 i ale fT4, semnele clinice evidente de tireotoxicoz fiind absente sau nespecifice [8].
Etiologia corespunde cu cea a tireotoxicozei manifeste (caseta 6), o atenie deosebit prezentnd:
Sursele exogene de hormoni tiroidieni (tratament de substituie sau supresiv).
Preparatele de iod.
Substanele de contrast cu iod, Amiodaron.
50
Necesit difereniere cu alte patologii asociate cu supresiunea TSH:

Patologia eutiroidian.
Sarcina.
Insuficiena hipotalamohipofizar.
Medicamentele ca glucocorticoizi, Furosemid, Acid acetilsalicilic, dopaminomimetice.
Caseta 41. Managementul de diagnostic al tireotoxicozei subclinice
Examen fizic atent, incluznd glanda tiroid.
Dozarea TSH-ului la pacienii cu suspecie de tireotoxicoz, la persoanele din grupele de risc,
ca screening al patologiei tiroidiene la persoanele vrstnice.
Dac nivelul TSH-ului este sczut, dar determinabil este puin probabil prezena tireotoxicozei
(n absena altor modificri clinice i de laborator specifice pentru patologia tiroidian). Se va
doza repetat TSH-ul peste 3 i 6 luni.
La pacienii cu supresiune complet a TSH-ului, se va msura concentraia plasmatic a T4,
fT4, T3 i fT3, nivelul anti-TPO, anti-TG.
Algoritmul de examinare a pacienilor cu nivel sczut de TSH propus de Asociaiile
endocrinologice presupune dozarea doar a fT3 i a fT4 (din plasma ngheat prealabil pentru
un termen de 2448 de ore), dozarea de rutin a anticorpilor nefiind necesar.
Dac se va constata valoarea nalt n plasm cel puin a unuia dintre hormonii tiroidieni, se
stabilete diagnosticul de tireotoxicoz manifest.
Dac concentraia de fT4 i fT3 sunt n norm, se stabilete tireotoxicoza subclinic cu
dozarea repetat a TSH-ului peste 3 i 6 luni, deoarece aceasta poate avea caracter tranzitor.
Dac titrele de anticorpi sunt mari, crete probabilitatea de a apare o tireotoxicoz imunogen,
mai ales c la debut, n boala Graves, TSH-ul scade moderat. n acest caz util este determinarea
imunoglobulinelor tiroid-stimulatoare (anti-rTSH).
Caseta 42. Tabloul clinic
Dei tireotoxicoza subclinic nu are manifestri clinice caracteristice, totui exist anumite
manifestri care pot apare:
Tulburri afective, depresive.
Potenarea scderii densitii minerale osoase cu creterea riscului de osteoporoz la femei n
perioada de menopauz. Femeile cu vrsta de peste 65 de ani i cu nivelul TSH-lui sub 0,01
au risc crescut de fractur vertebral i femural. Dozele supresive de hormoni tiroidieni nu
influeneaz densitatea mineral osoas la femei n perioada premenopauzal. Femeile cu
tireotoxicoz subclinic att n perioada de pre- ct i n cea de postmenopauz sunt poteniale
candidate pentru administrare de bifosfonai sau estrogeni.
Scderea umplerii diastolice, creterea fraciei de ejeciune a ventriculului stng, hipertrofia
ventriculului stng, scderea toleranei la efort apar la pacienii cu un nivel jos al TSH-ului.
De asemenea, se poate asocia tahicardia, extrasistolele supraventriculare frecvente. Riscul
de apariie a fibrilaiei atriale i, respectiv, a tromboemboliei la pacienii cu tireotoxicoz
subclinic crete.
51
Caseta 43. Tratament i monitorizare

Pn n prezent rmne deschis problema privind instituirea tratamentului. Majoritatea
pacienilor nu necesit tratament, dar sunt obligatorii testele funcionale endocrine la fiecare
6 luni.
Manifestrile tireotoxicozei subclinice pot fi corijate fr ATS: pentru tratamentul osteoporozei
bifosfonai, estrogeni, pentru manifestrile cardiace -adrenoblocante.
La pacienii cu persistena supresiunii TSH-ului, scopul tratamentului va fi atingerea eutiroidei
cu doze minime de ATS. Durata tratamentului depinde de patologia ce st la baza tireotoxicozei
subclinice.
Dac nivelul TSH este sczut din cauza tratamentului de substituie (supradozarea preparatelor
tiroidiene) se va scdea doza medicamentului cu dozarea TSH peste 34 luni.
Indicaii pentru iniierea tratamentului cu ATS la pacienii cu nivel sczut de TSH sunt:
pacienii vrstnici cu deficit ponderal, femeile cu sindrom de osteopenie i persoanele ce au
factori asociai pentru dezvoltarea fibrilaiei atriale, gua multinodular.
Criteriile pentru iniierea tratamentului tireotoxicozei subclinice sunt strict individuale. Toi
pacienii necesit o perioad de monitorizare clinic i paraclinic, pentru a stabili opiunea
terapeutic.
C.2.2.4. Tireotoxicoza i sarcina

Pentru diagnosticarea i diagnosticarea diferenial n tireotoxicoz, n timpul sarcinii, se utilizeaz doar aprecierea fraciilor libere ale hormonilor tiroidieni i nivelul TSH-ului.
Caseta 44. Conduita i tactica de tratament al GDT pe parcursul sarcinii
Determinarea lunar a nivelului de fT4.
Tiamazol 10 mg/zi, n 2 prize sau Propiltiouracil* 200 mg/zi, n 4 prize. Prioritate se acord
Propiltiouracilului* (traverseaz mai puin bariera placentar).
Cnd nivelul de fT4 atinge limita de sus a valorilor normale, doza de ATS se scade pn la doza
de meninere (Tiamazol 2,55 mg/zi; Propiltiouracil* 2550 mg/zi).
Dozarea frecvent i atingerea valorilor normale de TSH nu este necesar.
n formele uoare i n trimestrul I de sarcin se va evita administrarea ATS (risc teratogen).
Preparatele din grupa Imidazolului penetreaz placenta, cu efect guogen la ft (n special din
sptmna 20). n trimestru III de sarcin se atenueaz simptomatologia; sub controlul fT4,
se vor anula ATS.
Post partum (la 2-3 luni) frecvent apar recidive ale tireotoxicozei, care necesit fie reluarea
tratamentului cu ATS, fie majorarea dozelor.
Intervenia chirurgical (recomandabil n trimestrul II) se indic n situaia n care: sunt
prezente reacii adverse severe la ATS; sunt necesare doze mari de ATS; pacienta este
necompliant la tratament.
Preparatele de iod i -adrenoblocantele sunt contraindicate.
Caseta 45. Influena patologiei tiroidiene asupra funciei reproductive. Principii de diagnostic
i de tratament
Pe parcursul sarcinii au loc modificri funcionale ale glandei tiroide.
Sarcina este un important factor de stimulare a glandei tiroide, uneori inducnd chiar modificri
patologice.
52
Pentru dezvoltarea ftului, n special la etapele precoce ale embriogenezei, nivelul hormonilor
tiroidieni trebuie s fie n norm.
Principiile de diagnostic i de tratament n afeciunile tiroidiene la femeile gravide difer
substanial de msurile standard.
Tireotoxicoza poate scdea fertilitatea i reprezint un factor de risc n dezvoltarea ftului.
Sarcina poate aprea la o femeie cu tireotoxicoz.
Indicaiile pentru ntreruperea sarcinii la femeile cu patologie tiroidian sunt limitate.
Indicaiile pentru tratament chirurgical al bolilor tiroidiene n timpul sarcinii sunt limitate.
Tabelul 13. Complicaiile tireotoxicozei necompensate din sarcin

Complicaii la mam
Hipertensiune arterial
Preeclampsie
Decolarea placentei
Natere prematur
Avort spontan
Anemie
Insuficien cardiac
Criz tireotoxic
Complicaii la ft
Deficit de dezvoltare intrauterin
Greutate mic a ftului
Ft mort
Anomalii de dezvoltare
Tireotoxicoz fetal i neonatal
Boala Graves la femeile nsrcinate trebuie difereniat de tireotoxicoza gestaional tranzitorie

care nu necesit tratament i are o remisiune spontan.
Tabelul 14. Diagnosticul diferenial GDT i tireotoxicoza gestaional tranzitorie
ParameBoala Graves
trul evaluat
Anamneza Boala Graves
Tabloul
Simptome evidente de tireotoxicoz (taclinic
hicardie, deficit ponderal sau lipsa creterii n greutate, conform sarcinii)
Oftalmopatie endocrin la 50% din cazuri
Tabloul
Nivel crescut de fT4 i de fT3 i scdeparaclinic rea TSH-ului pn la zero
n 75% din cazuri titrul anti-TPO este
pozitiv, iar Anti-rTSH n 90%
Ecografie
Supresiunea TSH-ului i creterea fT4ului sunt persistente

Volum crescut la 70%, hipoecogenitate
difuz
La 70% hipertrofia muchilor oculomotori
Tireotoxicoza gestaional tranzitorie

Nesemnificativ
De regul, sunt asimptomatice sau clinica
este nespecific; i pot corespunde manifestrilor de sarcin (palpitaii, grea)
Absent
Nivelul de TSH este sczut, dar moderat;
nivelul de fT4 este crescut nesemnificativ, maxim 30 pmol/l. La multipare fT4
poate avea valori semnificativ mai mari
Nivelul de anti-TPO poate fi majorat din
considerentul c la 10% dintre gravide
acesta e majorat (gravide sntoase purttoare de Anti-TPO).
Revenirea la valorile normale ale fT4ului i ale TSH-ului
De obicei, fr modificri, dar gua cu eutiroidie n zonele cu deficit iodat apare la
15-20% dintre gravide
Absente
53
C.2.2.4.1. Hipertiroidismul neonatal

Hipertiroidismul neonatal n majoritatea absolut a cazurilor este tranzitoriu i este cauzat de
transportul transplacentar al Anti-rTSH materni. Semnele caracteristice tireotoxicozei pot aprea imediat dup natere sau peste cteva zile, cnd se termin aciunea ATS, ptrunse la copil
de la mam. Dac n sngele copilului sunt prezeni i anticorpi tireostimulatori i tireoblocani,
atunci debutul hipertireozei poate fi i mai trziu, din cauza sensibilitii mai mari fa de anticorpii tireoblocani. Durata hipertireozei, dependent de activitatea i de viteza clearance-ului
Anti-rTSH, este de 23 luni. Pentru tireotoxicoza neonatal tranzitorie este caracteristic adaos
ponderal insuficient (copiii deseori se nasc prematur sau cu reinerea dezvoltrii intrauterine i
mas mic), tahicardie (FCC peste 200 pe minut), hiperexcitabilitate nervoas, exoftalmie, la
o parte dintre pacieni gu, hepatosplenomegalie, icter, trombocitopenie, hipoprotrombinemie, aritmie, insuficien cardiac.
Hipertiroidismul permanent la nou-nscui se nregistreaz extrem de rar. Se consider drept
cauz mutaia genei receptorului TSH, cu creterea activitii acestora. Se descrie o transmitere
autosom-dominant.
Pentru aprecierea gradului de gravitate a tireotoxicozei, se va folosi, n special, frecvena contraciilor cardiace n repaus. Pentru gradul I este caracteristic majorarea frecvenei contraciilor
cardiace nu mai mult de 20%, comparativ cu norma de vrst, pentru gradul II cu 20 50%,
pentru gradul III mai mult de 50%.
Tratamentul tireotoxicozei neonatale ncepe imediat, deoarece tireotoxicoza grav poate pune
n pericol viaa copilului. Se vor administra preparate de iod: Soluie Lugol sau soluie iodur
de potasiu 10% cte 1 pictur fiecare 8 ore, n tahicardie pronunat -adrenoblocante (Propranolol 2 mg/kg pe zi), n formele grave de tireotoxicoz Prednisolon 2 mg/kg/zi. Dac
tireotoxicoza dureaz mai mult de 34 sptmni, se vor folosi ATS (Tiamazol 0,51,0 mg/kg
sau Propiltiouracil* 510 mg/kg/zi n 3 prize).
C.2.2.5. Tireotoxicoza iod-indus

Dei cauza direct a tireotoxicozei iod-induse rmne neelucidat, apariia sa este legat, probabil, de
producia exagerat de hormoni tiroidieni de zonele autonome, stimulat de un aport excesiv de iod.
Cauze:
1. Aportul excesiv de iod n gua endemic iod-deficitar.
2. Administrarea preparatelor de iod pacienilor cu boala Graves, n perioada de remisiune
(remisiune obinut cu ATS).
3. Administrarea preparatelor de iod pacienilor cu boli tiroidiene (mai frecvent n zonele cu
un aport de iod limitat).
Gua nodular netoxic.
Nodul tiroidian autonom.
Gua difuz netoxic.
4. Administrarea preparatelor de iod fr a stabili prezena patologiei tiroidiene.
5. Administrarea substanelor de contrast iodate persoanelor vrstnice, pacienilor cu autonomie funcional tiroidian.
Cu toate c importana profilaxiei guei endemice i a retardului n dezvoltarea psihic i fizic
este incontestabil, este obligatorie monitorizarea persoanelor care administreaz preparate de iod,
pentru a exclude posibila apariie a tireotoxicozei iod-induse.
54
Tireotoxicoza indus de Amiodaron

Amiodarona, medicament antiaritmic, poate induce att hipo- ct i hipertiroidie.
Medicamentul conine 37% iod (un comprimat de 200 mg Amiodaron conine 75 mg de iod).
Administrarea cronic a preparatului la persoanele cu eutiroidie i fr patologie tiroidian,
determin creterea plasmatic de T4 i de T3, fr a influena TSH-ul.
Tratamentul const n excluderea Amiodaronei (dup posibiliti).
Tabelul 15. Forme de manifestare a tireotoxicozei induse de Amiodaron [10]
Tratament
Tireotoxicoza iod-indus
Prezent
Prezent
Msurabil
Sintez i secreie crescut de
hormoni tiroidieni
ATS
Evoluie spre Hipotiroidie
Nu are
Patologie de baz tiroidian

Asocierea cu gu
RIC
Patogenie
Forma distructiv
Absent
Fr gu
Valori sczute
Eliberarea crescut de hormoni
tiroidieni prin tiroidit distructiv
Necesit tratament cu Perclorat i
cu glucocorticoizi
Posibil
C.2.2.6. Gua multinodular toxic (GMNT, boala Plumer)

Tireotoxicoza este cauzat de multipli noduli hiperfuncionali.
Este mai frecvent la persoanele vrstnice.
Are o inciden crescut n zonele cu deficit de iod. Una dintre consecinele deficitului iodat, uor
i moderat, este morbiditatea nalt a guii multinodulare toxice la persoanele vrstnice. Profilaxia cu preparate de iod la aceste populaii scade procentul de mbolnviri prin tireotoxicoz.
Pacienii cu gu toxic multinodular prezint n antecedente un istoric ndelungat de gu
nodular sau difuz, dar cu funcie tiroidian normal. Pacienii, n special cei n etate, ce locuiesc n zone endemice de iod sufer timp ndelungat de tireotoxicoz subclinic sau chiar
biochimic (creterea concentraiei hormonilor tiroidieni n snge n lipsa manifestrilor clinice de tireotoxicoz), des nediagnosticat, fr gu detectabil palpator, dar cu prezena modificrilor ecografice (mrirea dimensiunilor, zone izoecogene). Tireotoxicoza este precipitat de
administrarea unei doze mari de iod.
Diagnosticul se va stabili pe baza tabloului clinic, care poate fi oligo- sau monosimptomatic
la vrstnici. Tireotoxicoza este mai des moderat, cu predominarea manifestrilor cardiovasculare, neuropsihice sau atipice (alterarea strii generale, apatie). Oftalmopatia i mixedemul
pretibial nu se dezvolt la pacienii cu gu toxic multinodular. Examenul clinic trebuie s
includ i palparea glandei tiroide, care este mrit de volum, cu prezena de noduli.
Confirmarea diagnosticului clinic se face prin dozarea hormonilor tiroidieni i TSH-lui, care
vor evidenia prezena tireotoxicozei (scderea TSHului i majorarea fT4-ului i/sau a fT3ului), prezena nodulilor multipli detectabili palpator i la ecografia glandei tiroide.
O etap mai specific de diagnostic este scintigrafia tiroidian, care va evidenia prezena nodulilor ,,fierbini sau alternana zonelor hipocaptoare cu sectoare hipercaptoare.
Important pentru diagnostic, dar i pentru diferenierea de boala Graves este dozarea titrelor
anticorpilor Anti-TPO, Anti-TG, Anti-rTSH, care sunt negative la pacienii cu GMNT. Uneori
este necesar puncia tiroidian pentru a o diferenia de cancerul tiroidian.
55
La 2030% pacieni totui pot fi prezeni markerii autoimunitii tiroidiene (Anti-TPO, AntiTG i chiar Anti-rTSH). La aceti pacieni hiperproducia de hormoni tiroidieni este cauzat
n special de esutul tiroidian hiperplaziat i mai puin de nodulii existeni (gu mixt sau
basedowiat). Este caracteristic debutul tireotoxicozei la o vrst mai tnr. n acest caz la
scintigrafie, de rnd cu hipercaptarea esutului tiroidian difuz, se observ i noduli "fierbini",
de regul, de dimensiuni mici, care produc autonom hormoni tiroidieni.
Evoluia natural a GMNT este spre persistena sau agravarea tireotoxicozei, n special n
caz de suprancrcare cu iod. Deci este justificat tratamentul radical. n caz de hemoragie
spontan n nodulul fierbinte poate avea loc autovindecarea, nodulul transformndu-se ulterior n chist.
Tratamentul cu ATS nu poate atinge o stare de remisie complet, deoarece la ntreruperea
administrrii preparatelor antitiroidiene reapar simptomele de tireotoxicoz. De asemenea tratamentul medicamentos nu obine micorarea guei. ATS se vor utiliza doar pentru nlturarea
simptoamelor tireotoxicozei ca etap de pregtire preoperatorie. De aceea de eleciune este
tratamentul chirurgical sau terapia cu iod radioactiv.
Tabelul 16. Diagnosticul diferenial: gua toxic multinodular versus boala Graves
Parametrul
Boala Graves
parametrul etiologic Patologie autoimun
parametrul vrsta
parametrul
anamnestic
parametrul clinic
Tineri, mai frecvent

Debut recent
GMNT
Noduli hiperfuncionali ce apar pe
fundal de deficit iodat
Peste 50 de ani
Un istoric ndelungat de gu
eutiroidian
Oligosimptomatic
Oftalmopatia, dermopatia acropatia
sunt absente
Tablou clinic caracteristic de

tireotoxicoz.
Este caracteristic asocierea de
oftalmopatie, dermopatie, acropatie
Glanda tiroid
Mrit difuz, omogen
Prezena nodulilor
Anti-TPO, Anti-TG Caracteristici
Negativi
Ecografia tiroidei
Volum mrit difuz
Prezena de noduli sau de zone
hiperecogene i hipoecogene
Scintigrafia tiroidei Captare difuz
Noduli sau aspect de tabl de ,,ah
Tratamentul
Conservator, ndelungat
Terapia cu iod radioactiv,
chirurgical
C.2.2.7. Tireotoxicozele prin exces de TSH Tireotropinomul

Tireotropinomul reprezint un adenom adenohipofizar care secret autonom TSH-ul. Ca i alte
adenoame hipofizare parcurge pe parcursul evoluiei stadiile de la microadenom pn la macroadenom, n funcie de precocitatea diagnosticrii.
Tabloul clinic este identic celorlalte forme de tireotoxicoz (tabelul 1). Concomitent se depisteaz gua, n majoritatea absolut a cazurilor difuz, de diferit grad de manifestare (pn la
fenomene de compresiune a organelor mediastinului cu disfagie i cu dispnee).
De asemenea, n formele cu depistare tardiv (stadiu de macroadenom) pot fi prezente semnele sindromului tumoral adenohipofizar (caseta 46) i/sau sindromului endocrin de hiposecreie adenohipofizar parial, datorat compresiunii asupra hipofizei de ctre adenoamele mari
56
(condiionnd hipofuncii secundare ale glandelor endocrine periferice respective i/sau diabet
insipid, nanism hipofizar).
La aproximativ 30% dintre pacieni creterea nivelului de TSH se asociaz cu creterea nivelului prolactinei, hormonului somatotrop sau (mult mai rar) foliculostimulant, cauzate de creterea concomitent a numrului de celule prolactotrope, somatotrope i gonadotrope n lobul
anterior al hipofizei.
Investigaiile paraclinice sunt comune tuturor formelor clinice de tireotoxicoz (tabelul 2). Toi
pacienii vor fi consultai obligatoriu de oftalmolog, n special cei cu semnele sindromului tumoral, cu efectuarea campimetriei, aprecierea acuitii vizuale.
Diagnosticul:
Se bazeaz pe semnele clinice i de examenul de laborator.
Niciodat nu se asociaz cu OAE, dermopatia i cu acropatia tireotoxic.
Dozarea hormonilor serici va depista nivelul sporit att al hormonilor tiroidieni T3 i T4 totali
i liberi, ct i al TSH-ului.
Lipsesc markerii plasmatici ai autoimunitii tiroidiene (Anti-TG, Anti-TPO, Anti-rTSH). Totui, dac la pacienii cu tireotropinom vor fi depistai aceti markeri, atunci titrul lor nu va fi
diferit de cel al populaiei sntoase.
Explorarea dinamic prin testul cu TRH i Werner confirm prezena autonomiei adenomului
hipofizar nivelul TSH-ului nu crete n testul cu TRH i nu scade n testul Werner.
Drept indice de laborator specific tireotropinomului servete nivelul ridicat de TSH i subunitate alfa a acestuia. Raportul dintre concentraia subunitii alfa i TSH este n favoarea subunitii alfa i constant mai mult de 1 (uneori pn la 286). [19]
Este obligatoriu depistarea micro sau macroadenomului hipofizar la TC sau RMN a hipofizei.
Diagnosticul diferenial. Se efectueaz cu alte forme clinice a tireotoxicozei (tabelul 4). n
primul rnd, necesit difereniere cu GDT. De asemenea, se va diferenia de hipertiroxinemia
eutiroid, care poate fi urmare a:
Prezenei anticorpilor plasmatici ce se leag cu tiroxina (aceasta se atest n afeciuni autoimune ale glandei tiroide). Nivelul plasmatic de fT4 rmne n limitele normei.
Creterii nivelului proteinelor transportatoare de hormoni tiroidieni i n primul rnd al globulinelor. Se nregistreaz sub form de patologii cu caracter familial (hipertiroxinemia disalbuminemic familial) sau ca urmare a administrrii unor medicamente, n special estrogeni.
Nivelul plasmatic de fT4 de asemeni rmne n limitele normei.
Scderii conversiei periferice T4 n T3 ca urmare a blocrii enzimei 5-deiodaz de diferite preparate (Amiodaron, Propranolol, preparate perorale utilizate pentru colecistografie .a.) sau ca
urmare a deficitului congenital al acestei enzime. n toate aceste situaii nivelul de T3 rmne
n limitele normei, dar crete nivelul de T3 reversibil.
Tratamentul
Este chirurgical, cu nlturarea adenomului hipofizar.
Preoperatoriu se vor administra ATS pn la eutiroidie. Administrarea ndelungat a ATS nu este
preferabil din cauza persistenei evoluiei tireotropinomei pe fundalul eutiroidiei obinute.
De regul, tratamentul cu -adrenoblocante n monoterapie nu permite obinerea efectului
dorit.
Dac dimensiunile tireotropinomei depesc 10 mm (macroadenom), tratamentul chirurgical
poate fi asociat cu tratamentul prin iradiere sau cu tratamentul medicamentos (analogi de Somatostatin ex. Octreotid).
57
Utilizarea antagonitilor dopaminici i a Dexametazonei cu scop de blocare a secreiei TSHului s-a dovedit ineficient, uneori chiar cu amplificarea simptomelor de tireotoxicoz. De
aceea utilizarea preparatelor din aceste grupe nu este indicat.
Toi pacienii supui tratamentului radical n termen de cel mult 1 lun dup intervenia chirurgical sau dup iradiere vor fi consultai de endocrinolog, cu aprecierea nivelului seric al
hormonilor glandelor endocrine periferice, pentru depistarea unei eventuale insuficiene adenohipofizare. De asemenea, se va efectua obligatoriu analiza general de urin aprecierea
densitii urinare (i, la necesitate, analiza urinei dup Zimniki) pentru depistarea eventual a
diabetului insipid.
Caseta 46. Manifestrile sindromului tumoral adenohipofizar
Sunt variabile n funcie de: volumul tumorii, gradul de compresiune intra- sau extrahipofizar a
tumorii.
Tumoare intraselar:
Microadenom clinic mut.
Macroadenom: cefalee frontal, retroorbital, grea, vom.
Tumoare extraselar:
Expansiune n sinusul sfenoidal: epistaxis, scurgeri nazale de licvor, hemoptizii, meningit.
Expansiune lateral spre sinusul cavernos: paralizia nervilor oculomotori III, IV, VI, exoftalmie unilateral.
Expansiune superior prechiasmatic: hemianopsie bitemporal, anosmie, tulburri comportamentale, diabet insipid.
Expansiune superior retrochiasmatic: sindrom neurohipotalamic (ventriculul III), hipertensiune
intracranian (atingerea apeductului Sylvius, orificiului Monro), sindrom de trunchi cerebral.
Expansiune superoposterolateral (temporal): crize convulsive, hemianopsie.
C.2.2.8. Tireotoxicozele prin exces de TSH Tulburri de receptivitate.

Sindromul Refetoff
Este caracteristic prezena unui nivel ridicat (de la moderat pn la pronunat) a hormonului
T3 i, concomitent, nivel ridicat de TSH ca urmare a rezistenei hipofizare fa de hormonii
tiroidieni.
Cauza rezistenei este o mutaie congenital a genei receptorului hormonilor tiroidieni.
Face parte din grupul maladiilor cu transmitere autosomaldominant. Sindromul de rezisten
la hormoni tiroidieni (SRHT) se manifest sub 2 forme: generalizat (sau periferic) i hipofizar (selectiv sau central), corespunztor crora tabloul clinic este foarte variat, de la hipotiroidie cu retard statural i intelectual, pn la tireotoxicoz.
Gua se depisteaz la 3587% dintre copiii cu SRHT. Aproximativ la 30% se apreciaz un deficit ponderal, la 18% retard staturoponderal i la 29% reinerea vrstei osoase comparativ cu
cea biologic i osteoporoz moderat. De asemenea, scderea pronunat a acuitii auditive
s-a apreciat la 21% dintre pacienii examinai cu diagnosticul de SRHT.
Semnele caracteristice pentru SRHT sunt: retard statural, talie joas, retard n dezvoltarea intelectual, index deczut al masei corporale n copilrie, prezena guei, tahicardie, fibrilaie
atrial, insuficien cardiac, scderea acuitii auditive; frecvent otite, infecii nazo-faringiene, n special n copilrie, osteopenie, nivel crescut al hormonilor tiroidieni liberi i nivel sporit
al TSH-ului sau normal al TSH-ului, dar cu o activitate biologic nalt.
58
Diagnostic: Diagnosticul de SRHT este dificil de stabilit cauza tabloului clinic variabil, de la
hipotiroidie pn la tireotoxicoz i eutiroidie. La acelai pacient semnele sugestive fiecrei
stri funcionale tiroidiene pot fi nepermanente, manifestndu-se la diferite intervale de timp.
Bolnavii cu forma central de SRHT se vor considera cei care prezint:
Simptome clinice de tireotoxicoz i, n primul rnd, tahicardie.
Gu.
Nivel nalt att al hormonilor tiroidieni totali i liberi, ct i al TSH-ului.
Lipsa scderii TSH drept rspuns la administrarea triiodtironinei.
Lipsa markerilor autoimunitii tiroidiene, lipsa manifestrilor autoimune asociate GDT.
Lipsa adenomului hipofizar la TC sau RMN.
Nivel normal al proteinelor transportatoare de hormoni tiroidieni.
Nivel normal al subunitii alfa al TSH-ului.
Creterea metabolismului bazal, creterea eliminrii hidroxiprolinei.
Tratamentul:
Pacienii cu forma central a SRHT, de regul, nu necesit un tratament specific.
Pentru micorarea manifestrilor tireotoxicozei, mai des se utilizeaz -blocante n doze
moderate i hormoni tiroidieni T3 n doze de 2550 mcg/zi cteva luni.
Tratament chirurgical pe hipofiz i radioterapia nu se recomand.
Ar putea fi efective bromcriptina i sandostatina.
C.2.2.9. Hipertiroidismul familial nonautoimun

Este o form excepional de tireotoxicoz cauzat de mutaia genei receptorului TSH, cu
efect activator.
Este o patologie familial cu transmitere autosomal dominant. Corespunztor cauzei genetice, i, ca urmare, a activitii intrinsece a receptorului TSH, debutul bolii poate fi mai mult
sau mai puin precoce.
La scintigrafie glanda tiroid va fi hipertrofiat, cu fixarea preparatului radioizotop intens,
omogen, difuz.
Spre deosebire de GDT, cu care se impune n primul rnd diagnosticul diferenial din cauza
similitudinii aparente, vor lipsi OAE, markerii autoimunitii tiroidiene att plasmatici (AntirTSH), ct i morfologici.
Caracterul familial al hipertiroidiei fr anti-rTSH face sugestiv diagnosticul.
Posibil exist varianta sporadic a acestei hiperplazii tiroidiene toxice, cu aceeai cauz genetic, ns fr caracter familial.
59
D. RESURSELE UMANE I MATERIALE NECESARE PENTRU

RESPECTAREA PREVEDERILOR PROTOCOLULUI
D.1. Instituiile de
asisten medical
primar
D.2. Seciile de
asisten medical
specializat de
ambulatoriu: secii
consultative raionale
60
Personal:
medic de familie;
asistent medical;
laborant cu studii medii.
Aparataj, utilaj:
tonometru;
stetoscop;
electrocardiograf portabil;
oftalmoscop;
taliometru;
pangliccentimetru;
cntar;
glucometru;
ciocna neurologic;
laborator clinic standard pentru realizare de: glicemie, colesterol total seric, hemoleucogram, sumar al urinei;
ultrasonograf cu Doppler;
exoftalmometru Hertel.
Medicamente:
antitiroidiene de sintez;
hormoni tiroidieni;
-blocante;
preparate de iod;
AINS;
glucocorticoizi;
sedative;
diuretice.
Personal:
endocrinolog;
oftalmolog;
cardiolog;
neurolog;
medic imagist;
medic specialist n diagnostic funcional;
medic de laborator i laborani cu studii medii;
asistente medicale.
Aparataj, utilaj:
tonometru;
stetoscop;
glucometru;
electrocardiograf;
ecocardiograf cu Doppler;
laborator clinic standard;
laborator pentru determinarea hormonilor;
exoftalmometru Hertel.
Medicamente:
hormoni tiroidieni;
-blocante;
preparate de iod;
AINS;
glucocorticoizi;
sedative;
diuretice;
Personal:
endocrinolog;
oftalmolog;
cardiolog;
neurolog;
nefrolog;
ginecolog;
neurochirurg;
medic imagist;
medic specialist n diagnostic funcional;
asistente medicale.
Aparataj, utilaj:
tonometru;
stetoscop;
D.3. Instituiile de
glucometru;
asisten medical
exoftalmometru Hertel
specializat de
electrocardiograf;
ambulatoriu: seciile/ Ecocardiograf cu Doppler;
instituiile consultative ultrasonograf cu Doppler;
republicane i
laborator imunologic;
municipale
laborator pentru dozarea hormonilor serici i a markerilor
responsabili de procesele autoimune tiroidiene;
secie Medicin nuclear pentru efectuarea RIC i a scintigrafiei
glandei tiroide;
serviciu morfologic cu citologie.
Medicamente:
hormoni tiroidieni;
-blocante;
preparate de iod;
AINS;
glucocorticoizi;
sedative;
diuretice;
61
D.4. Instituiile de
asisten medical
spitaliceasc: secii
de endocrinologie ale
spitalelor raionale,
municipale i
republicane
62
Personal:
endocrinologi;
medici specialiti n diagnostic funcional;
asistente medicale;
acces la consultaii calificate (oftalmolog, cardiolog, neurolog,
nefrolog, chirurg, neurochirurg).
Aparataj, utilaj.
tonometru;
stetoscop;
taliometru;
glucometru;
cntar;
ciocna neurologic;
oftalmoscop;
exoftalmometru Hertel
electrocardiograf portabil;
ecocardiograf cu Doppler;
laborator pentru determinarea hormonilor serici i a markerilor
responsabili de procesele autoimune tiroidiene;
secie Medicin nuclear pentru efectuarea RIC i a scintigrafiei
glandei tiroide;
serviciu morfologic cu citologie;
complex RMN;
tomograf computerizat spiralat;
secie specializat pentru radioiodoterapie.
Medicamente:
hormoni tiroidieni;
-blocante;
glucocorticoizi;
preparate de iod;
AINS;
sedative;
diuretice.
2.
1.
Nr.
A spori proporia pacienilor depistai cu disfuncie tiroidian,

crora li s-a confirmat diagnosticul nosologic
2.1. Proporia pacienilor depistai cu disfuncie tiroidian (tireotoxicoz), crora li

s-a confirmat diagnosticul nosologic, pe
parcursul unui an
1.2. Proporia persoanelor cu factori de

risc, crora, pe parcursul unui an, li s-a
efectuat screening-ul patologiei tiroidiene
de ctre medicul endocrinolog
Indicatorul
Numrul de pacieni, depistai

cu disfuncie tiroidian (tireotoxicoz), crora li s-a confirmat
diagnosticul nosologic, pe parcursul ultimului an
Numrul de persoane cu factori

de risc, crora li s-a efectuat
screening-ul patologiei tiroidiene de ctre medicul endocrinolog, pe parcursul ultimului an x
100
Numrul total de pacieni,

depistai cu disfuncie tiroidian (tireotoxicoz) de pe
lista medicului de familie,
pe parcursul ultimului an
Numrul total de persoane cu factori de risc care

au fost consultai de ctre
endocrinolog, pe parcursul
ultimului an (la adresare
pasiv)
Metoda de calculare a indicatorului

Numrtor
Numitor
A spori proporia persoanelor din 1.1. Proporia persoanelor cu factori de Numrul de persoane cu factori Numrul total de persoane
grupul de risc, crora li s-a efec- risc, crora, pe parcursul unui an, li s-a de risc, crora li s-a efectuat cu factori de risc de pe listuat screening-ul patologiei tiroi- efectuat screening-ul patologiei tiroidiene screening-ul patologiei tiroidie- ta medicului de familie, pe
diene
de ctre medicul de familie
ne de ctre medicul de familie, parcursul ultimului an
pe parcursul ultimului an x 100
Scopul
E. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTRII PROTOCOLULUI
63
64
3.
Nr.
Indicatorul
Numrul de pacieni, diagnosticai cu tireotoxicoz cu specificarea formei clinice, care au

fost examinai clinic i paraclinic conform recomandrilor din
protocolul clinic naional Tireotoxicoza, n condiii de staionar,
Numrul de pacieni, diagnosticai cu tireotoxicoz cu specificarea formei clinice, care au
fost examinai clinic i paraclinic conform recomandrilor din
protocolul clinic naional Tireotoxicoza, n instituiile consultativ-diagnostice republicane, pe
parcursul ultimului an x 100
3.3. Proporia pacienilor, diagnosticai cu

tireotoxicoz cu specificarea formei clinice, care au fost examinai clinic i paraclinic conform recomandrilor din protocolul clinic naional Tireotoxicoza, n instituiile consultativ-diagnostice republicane,
pe parcursul unui an
Numrul total de pacieni

cu diagnosticul confirmat
de tireotoxicoz, cu specificarea formei clinice, de pe
lista endocrinologului, pe
parcursul ultimului an

cu diagnosticul confirmat
de tireotoxicoz, cu specificarea formei clinice, spitalizai n secia de profil (endocrinologie) pe parcursul
ultimului an

Numrtor
Numitor
Numrul de pacieni, diagnosti- Numrul total de pacieni
cai cu tireotoxicoz cu specifi- cu diagnosticul confirmat
carea formei clinice care au fost de tireotoxicoz, cu speciexaminai clinic i paraclinic ficarea formei clinice de pe
conform recomandrilor din pro- lista endocrinologului, pe
tocolul clinic naional Tireotoxi- parcursul ultimului an
coza, n condiii de ambulatoriu,
3.2. Proporia pacienilor, diagnosticai cu

tireotoxicoz cu specificarea formei clinice, care au fost examinai clinic i paraclinic conform recomandrilor din protocolul clinic naional Tireotoxicoza, n condiii de staionar, pe parcursul unui an
A spori calitatea examinrii clini- 3.1.Proporia pacienilor diagnosticai cu

ce i paraclinice a pacienilor cu tireotoxicoz, cu specificarea formei clitireotoxicoz
nice, care au fost examinai clinic i paraclinic conform recomandrilor din protocolul clinic naional Tireotoxicoza, n condiii de ambulatoriu, pe parcursul unui an
Scopul
A spori proporia pacienilor cu

diagnosticul stabilit de tireotoxicoz, cu specificarea formei clinice, la care s-a obinut nivelul de
compensare clinic i paraclinic
(eutiroidie)
A spori numrul de pacieni cu

diagnosticul stabilit de tireotoxicoz, cu specificarea formei clinice, crora li s-a modificat tactica
de tratament, dac n urma tratamentului precedent nu s-a obinut
eutiroidia
5.
Scopul
4.
Nr.
5.1. Proporia pacienilor cu diagnosticul

stabilit de tireotoxicoz, cu specificarea
formei clinice tratai, crora li s-a modificat tactica de tratament, dac n urma
tratamentului precedent nu s-a obinut eutiroidia, pe parcursul unui an.
4.1. Proporia pacienilor cu diagnosticul

stabilit de tireotoxicoz, cu specificarea
formei clinice, la care s-a obinut nivelul
de compensare clinic i paraclinic (eutiroidie), pe parcursul unui an
Indicatorul
Numrul de pacieni, cu diagnosticul stabilit de tireotoxicoz, cu specificarea formei clinice, crora li s-a modificat tactica de tratament, dac n urma
tratamentului precedent nu s-a
obinut eutiroidia, pe parcursul
ultimului an x 100

cu diagnosticul stabilit de
tireotoxicoz conform patologiei de baz, care se afl
la evidena endocrinologului, pe parcursul ultimului
an

Numrtor
Numitor
Numrul de pacieni, cu dia- Numrul total de pacieni
gnosticul stabilit de tireotoxico- cu diagnosticul de tireotoz, cu specificarea formei clini- xicoz, cu specificarea force, la care s-a obinut nivelul de mei clinice, care se afl sub
compensare clinic i paraclini- supravegherea endocrinoloc (eutiroidie), pe parcursul ulti- gului, pe parcursul ultimumului an x 100
lui an.
65
ANEXE
Anexa 1. Evaluarea clinic a funciei tiroidiene
Indexul NEWCASTLE n diagnosticul clinic al hipertiroidiei [7]
Simptom sau semn
Vrst a pacientului la debutul bolii
Factor psihologic precipitant

Verificri frecvente
Anxietate anticipatorie
Apetit crescut
Gu (tiroid palpabil)
Suflu tiroidian
Exoftalmie
Retracie palpebral
Hiperchinezie
Tremurturi fine ale extremitilor
Puls (ritm)
Scor: -11 pn la +23 = eutiroidie
Grad
1524 ani
2534 ani
3544 ani
4554 ani
> 55 ani
prezent
absent
prezent
absent
prezent
absent
prezent
absent
prezent
absent
prezent
absent
prezent
absent
prezent
absent
prezent
absent
prezent
absent
> 90/min
8089/min.
<79/min.
Scor
0
+4
+8
+ 12
+ 16
-5
0
-3
0
-3
0
+5
0
+3
0
+ 18
0
+9
0
+2
0
+4
0
+7
0
+ 16
+8
0
+24 pn la +39 = zon nesigur

+40 pn la +80 = hipertiroidie
Not! Persoanele cu scorul cuprins ntre +24 i +39 necesit o explorare paraclinic.
66
Anexa 2. Ghid pentru diagnosticul GDT

Indici
1. Clinici:
Semne de tireotoxicoz: tahicardie, scdere ponderal, tremor al minilor, transpiraie.
Mrire difuz a glandei tiroide.
Exoftalmie i/sau oftalmopatie specific.
2. De laborator:
Nivel sporit al hormonilor tiroidieni fT4 i/sau fT3.
Nivel sczut al TSH sub 0,1 U/ml.
Prezena anticorpilor tireostimulatori (Anti-rTSH).
Captarea crescut a iodului radioactiv de ctre tiroid (RIC, scintigrafie).
Criterii
1. Diagnosticul de GDT este cert, dac pacientul prezint cel puin unul din semnele clinice i toi
patru indici de laborator.
2. Diagnosticul de GDT va fi probabil, dac pacientul va prezenta cel puin unul din semnele
clinice i primii 3 indici de laborator.
3. Diagnosticul va fi suspect, dac pacientul va prezenta cel puin un semn clinic i primii doi
indici de laborator. Nivelul sporit al fT4, de obicei, este prezent cel puin 3 luni.
Not:
1. Nivelul sczut al colesterolului i valoarea majorat a fosfatazei alcaline se nregistreaz frecvent.
2. Exist cazuri rare cu fT3 nalt i fT4 normal.
3. La asocierea oftalmopatiei, titrului pozitiv al anticorpilor tireostimulatori cu un nivel normal
al fT4 i TSH se poate stabili diagnosticul Boal Graves eutiroid sau Oftalmopatie eutiroid.
4. La pacienii vrstnici semnele i simptomele clinice, inclusiv mrirea glandei tiroide, pot fi
incerte.
5. La copii se remarc: scderea reuitei colare, accelerarea creterii, nervozitatea, nelinitea .a.
6. Raportul fT3/fT4 este util pentru excluderea tiroiditei nedureroase.
67
Anexa 3. Volumetria glandei tiroide

Formula de calcul a volumului tiroidian ecografic [22]:
Volum = [(LLD lLD GLD)] + [(LLS lLS GLS)] 0,479
Unde:
LLD limea lobului drept;
lLD lungimea lobului drept;
GLD grosimea lobului drept;
LLS limea lobului stng;
lLS lungimea lobului stng;
GLS grosimea lobului stng;
0,479 factorul de corecie.
Conform normelor internaionale, prin metoda ecografic se stabilete diagnosticul de gu, dac
volumul glandei tiroide depete la femei 18 ml, iar la brbai 25 ml.
Tabelul 17. Volumul tiroidian (ml) normal la copiii cu vrsta 615 ani din zonele cu un aport normal de iod [22]
Volumul glandei tiroide (ml)
Biei
Fete
Vrst
5,4
4,9
6
5,7
5,7
7
6,1
6,7
8
6,8
8,0
9
7,8
9,3
10
9,0
9,8
11
10,4
11,7
12
12,0
13,8
13
13,9
14,9
14
16,0
15,6
15
68
Anexa 4. Chestionar pentru evaluarea prezenei de tireotoxicoz

1. Numele ______________ , vrsta ____________
2. Avei frecvent unul dintre urmtoarele simptome?
Palpitaii (bti neregulate ale inimii)
Dificultate la adormire (insomnie)
Oboseal
Slbiciuni musculare
Agitaie
Irascibilitate
Scaune frecvente (diaree)
Scdere inexplicabil n greutate
Apetit crescut
Durere persistent n partea anterioar a gtului
Senzaie de mrire a gtului
Durere ocular sau vedere dubl
Edemaierea sau protruzia globilor oculari
Schimbarea aspectului feei
Transpiraii
Intolerana cldurii
Tremor al minilor
Pentru femei
Menstruaii neregulate
Menstruaii abundente
Sarcin n ultimii 2 ani
Avort n ultimii 2 ani
Menopauz
3. Avei rude cu boli tiroidiene?
Da
Nu
Da
Nu
Da
Nu
Nesigur
Dac da, indicai ce boal, dac o cunoatei:

Funcie crescut a tiroidei
Funcie sczut a tiroidei
Nodul sau mrirea glandei tiroide
Cancer tiroidian
Boal tiroidian necunoscut
Alt boal
4. Dvs. v tii cu boal tiroidian?
Da
Nu
Dac da, indicai ce boal, dac o cunoatei:

Funcie crescut a tiroidei
Funcie sczut a tiroidei
69
Nodul sau mrirea glandei tiroide

Cancer tiroidian
Boal tiroidian necunoscut
Alt boal
5. n prezent facei un tratament pentru afeciunea tiroidian?
Da
Nu
Dac da, indicai:
Hormoni tiroidieni (Levotiroxin)
Antitiroidiene (Tiamazol)
Altele
6. Ai administrat un tratament pentru afeciunea tiroidian n trecut?
Da
Nu
Dac da, indicai:
Hormoni tiroidieni (Levotiroxin de sodiu)
Antitiroidiene (Tiamazol)
Intervenie chirurgical pe tiroid
Terapie cu iod radioactiv
Altele
7. Avei alte probleme de sntate?
Mrirea tensiuni arteriale
Boli de inim sau angin pectoral (dureri cardiace)
8. Indicai dac administrai unul din preparatele urmtoare:
Preparate cu iod
Litiu
Amiodaron
Expectorante
9. Suntei fumtor?
Da
Nu
10. Suntei bolnav de boli ca:

Vitiligo
Diabet zaharat
Anemie
Hepatit
Alergii cronice
Insuficien corticosuprarenal primar
Poliartrit
70
Anexa 5. Formular de consultaie la medicul de familie ( tireotoxicoz)

Pacientul (a) _____________________________ brbat/femeie. Anul naterii__________
Factori evaluai
Palpitaii (da/nu, specificai)
Tremor al minilor (da/nu, specificai)
Tulburri de somn (da/nu, specificai)
Diaree (da/nu, specificai)
Discomfort, dureri oculare (da/nu, specificai)
Fotofobie, diplopie (da/nu, specificai)
Exoftalmie (da/nu, specificai)
Alte acuze (da/nu, specificai)
Greutate
Puls (frecvena, ritmicitatea)
Tensiune arterial sistolic i diastolic
Examen al tiroidei (palpare cu aprecierea
dimensiunilor, prezenei nodulilor i auscultaie)
Examen al ochilor
Examen al pielii
Examen neuropsihic
Analiza general a sngelui
Analiza general a urinei
Glicemia
Colesterol
Enzime hepatice
Uree, creatinin seric
T4, TSH
ECG
Ecografie a glandei tiroide
Ecocardiografie
Fumat (da/nu, specificai)
Data
Data
Data
71
Anexa 6. Informaie pentru pacient

Acest ghid include informaii despre asistena medical i tratamentul persoanelor cu tireotoxicoz
n cadrul Serviciului de Sntate din Republica Moldova i este destinat persoanelor cu tireotoxicoz, familiilor acestora; celor care doresc s cunoasc mai multe despre aceast afeciune.
Ghidul v va ajuta s nelegei mai bine opiunile de ngrijire i de tratament, disponibile n Serviciul
de Sntate. Nu sunt descrise n detaliu maladia n sine sau analizele i tratamentele necesare pentru
aceasta. Aceste aspecte le putei discuta cu cadrele medicale, adic cu medicul de familie sau cu o
asistent medical. n ghid vei gsi ntrebri-model pe care le putei adresa pentru a obine mai multe
explicaii. Sunt prezentate, de asemenea, unele surse suplimentare de informaii.
Ce este glanda tiroid?
Glanda tiroid este o gland endocrin, n form de fluture, localizat la baza gtului, naintea laringelui. Ea produce triiodtironina (T3) i tiroxina (T4), care regleaz energia organismului (aceasta
uneori se numete metabolism), controleaz temperatura corpului, influeneaz ritmul cardiac i
calcitonina, un hormon care regleaz cantitatea de calciu n organism.
Funcia tiroidei este controlat de alta gland endocrin hipofiza localizat la baza creierului.
Hipofiza produce hormonul de stimulare a tiroidei (TSH), care stimuleaz tiroida s produc T3 i
T4. Secreia de TSH depinde de nivelul de tiroxin i de triiodtironin din snge.
Ce este hipertiroidismul i tireotoxicoza?
Tireotoxicoza este o afeciune care se caracterizeaz prin excesul de hormoni tiroidieni.
Hipertiroidismul este starea n care tiroida este foarte activ i produce prea muli hormoni. Este
mai frecvent la femei de vrsta 2040 de ani, dar i brbaii se pot mbolnvi.
Cum vei recunoate tireotoxicoza?
Vei suspecta tireotoxicoza, dac sunt prezente semnele urmtoare:
senzaie de cldur;
transpiraie exagerat;
slbiciune muscular, oboseal;
tahicardie (accelerare a btilor inimii), aritmie (tulburare a ritmului cardiac) sau palpitaii
(bti de inim);
tremor (tremurturi) al minilor i al degetelor;
scdere n greutate, chiar dac pofta de mncare va fi bun sau chiar crescut;
scaune frecvente (diaree);
iritabilitate, nervozitate, anxietate;
dereglarea menstruaiilor, infertilitate;
alte semne pe care le putei avea sunt problemele de somn;
unii dintre pacieni observ ngroarea gtului (care se prezint sub forma unei umflturi la
baza gtului), din cauza glandei tiroide mrite (gu), care poate crea i probleme de nghiire sau de respiraie.
afectarea globilor oculari (exoftalmia ieirea ochilor n afara orbitelor), roeaa i umflarea ochilor, sensibilitatea mrit la lumin, vedere nceoat sau dubl (diplopie), inflamaie, paralizie a muchilor oculomotori).
Dac nu v vei adresa la endocrinolog, tireotoxicoza v va crea alte probleme de sntate. Una
dintre ele este afectarea inimii cu bti neregulate de inim, dificultate la respiraie. La femeile cu
tireotoxicoz vor apare probleme de meninere a sarcinii cu avorturi spontane sau chiar infertilitate. Femeile nsrcinate risc s nasc prematur sau s nasc copii cu greutate mic. O alt problem
este afectarea oaselor (un risc mare de subiere a oaselor (osteoporoz) i de fracturi).
72
Care sunt cauzele tireotoxicozei?

Cea mai frecvent cauz de tireotoxicoz este boala Graves-Basedow (gua difuz toxic), n care
sistemul imun atac glanda tiroid care se mrete i produce mai muli hormoni. n mod normal,
anticorpii protejeaz organismul mpotriva virusurilor, bacteriilor i a altor substane strine care
ptrund n organism. Dar n boala lui Basedow, anticorpii atac glanda tiroid. Cauzele acestei boli
nu sunt cunoscute cu exactitate, dei factorii genetici sunt, de obicei, implicai.
Apare la toate vrstele att la brbai, ct i la femei, fiind mai frecvent la femei cu vrsta de 20-50
de ani, cu prezena n familie a rudelor cu boli tiroidiene.
Deseori se asociaz cu manifestri din partea ochilor: protruzie a globilor oculari, edem periorbitar, senzaie de hiperlcrimare, senzaie de nisip n ochi, (oftalmopatie autoimun endocrin).
Alte cauze mai puin comune de tireotoxicoz, dar necesare de a fi cunoscute sunt:
Nodulii tiroidieni formaiuni n glanda tiroid care pot secreta mai muli hormoni.
Tiroidita subacut inflamaie dureroas a tiroidei produs de un virus.
Tiroidita autoimun inflamaie nedureroas cauzat de infiltrarea limfocitelor (un tip celular
sangvin) n tiroid.
Tiroidita post partum inflamaie tiroidian care apare dup sarcin.
Adenomul este tumoarea benign, ce se dezvolt pe o gland, provocnd creterea dimensiunilor
acesteia. Adenomul aprut ncepe s produc hormoni n exces.
Glanda tiroid se poate inflama afeciune numit tiroidit. n acest caz, excesul de hormoni tiroidieni depozitai n glanda tiroid, se vars n fluxul sangvin. Tiroidita subacut, o form rar
de tiroidit, provoac durere localizat la nivelul glandei tiroide. O alt form este nedureroas i
survine dup natere tiroidita post partum.
Suprancrcarea cu iod este o alt cauz a hipertiroidismului. Aceasta apare n general la pacienii
cu gu nodular (n special, la vrstnici), crora li se administreaz medicamente care conin iod
sau care efectueaz investigaii radiologice cu substane de contrast cu coninut mare de iod. n
acest caz, tireotoxicoza persist att timp ct excesul de iod rmne n circulaie.
Cum se stabilete diagnosticul de tireotoxicoz?
Examenul fizic. Medicul v va examina acordnd atenie deosebit palprii glandei tiroide,
examinrii ochilor, verificrii pulsului i tensiunii arteriale, preciznd prezena simptomelor i
a istoricului medical personal i familial.
Analizele de snge obligatorii pe care trebuie s le facei sunt dozarea hormonilor. Dac suferii de tireotoxicoz valoarea T4 i T3 va fi crescut, iar TSH-ul sczut. Uneori pentru a preciza
cauza tireotoxicozei medicul va indica i dozarea anticorpilor.
Medicul va efectua ecografia i scintigrafia tiroidei pentru a preciza dimensiunile, forma i
prezena nodulilor.
Pentru a stabili cauza bolii vei face examinarea radioizotopic a tiroidei pentru a demonstra
ct iod capteaz tiroida. O captare nalt a iodului arat o funcie crescut a tiroidei, cauzat
fie de boala lui Basedow, fie de un nodul tiroidian. Dac pacientul sufer de tireotoxicoz, dar
iodul radioactiv este captat n cantiti mici de ctre glanda tiroid, este vorba de o inflamaie
a acesteia (tiroidita).
Trebuie s informai medicul dac dvs. sau membrii familiei sufer de boli autoimune ca: diabet zaharat, anemie pernicioas, vitiligo.
Cum se trateaz tireotoxicoza?
Tratamentul depinde de boala care st la baza tireotoxicozei, de vrsta dvs., de starea general de
sntate. Exist trei modaliti de tratament ale tireotoxicozei: administrarea de antitiroidiene de
sintez, tratamentul cu iod radioactiv i tratamentul chirurgical.
73
Metodele de tratament existente:

Medicamente antitiroidiene de sintez care blocheaz producia hormonilor tiroidieni. Se
prefer Tiamazolul. Dar n perioada de sarcin i n cea de lactaie de eleciune este Propiltiouracilul*. Aceste medicamente ajut s inei sub control boala, duc la ameliorarea
semnelor i a simptomelor la majoritatea pacienilor, n trei sau n patru sptmni.
Cerei medicului dvs. informaii despre contraindicaiile i despre reaciile adverse ale
acestor medicamente, despre modul de administrare.
Trebuie s tii c perioada de administrare a medicamentelor este lung, cel puin un an
(n gua difuz toxic), timp n care la o treime dintre pacieni nu se nregistreaz nicio
rentoarcere a semnelor.
La indicaia medicului, periodic vei verifica analiza general a sngelui, probele hepatice
i hormonii tiroidieni.
Nu ntrerupei de sine stttor medicaia. Dac apar noi simptome, adresai-v medicului.
-blocantele (ca Propranolul) nu influeneaz hormonii tiroidieni, dar controleaz simptomele pe care le avei i anume: pulsul rapid, tremorul, senzaia de fric.
Terapia cu iod radioactiv const n administrarea pe cale oral a unei doze de iod radioactiv, care va fi absorbit de ctre tiroid, cauznd o reducere a dimensiunilor acesteia, dar i a
simptomelor, de obicei, n termen de trei pn la ase luni. Poate duce la vindecarea bolii,
dar va induce i destruciunea tiroidei. Vei fi obligat s administrai tablete cu hormoni tiroidieni pentru a asigura un nivel normal hormonal, deoarece tiroxina nu mai este secretat
de tiroid. Terapia cu iod radioactiv ar putea agrava oftalmopatia endocrin, dar aceasta va
fi controlat de tratamentul cu glucocorticoizi.
Tratamentul chirurgical presupune nlturarea unei pri din tiroid (tiroidectomie). Este
o metod relativ bun de tratament, dar nelipsit de reacii adverse ca afectarea glandelor
paratiroide (patru glande localizate n spatele tiroidei responsabile de controlul calciului n
organism), instalarea hipotiroidiei (insuficiena hormonilor tiroidieni), afectarea coardelor
vocale. n urma acestei operaii, un tratament cu Levotiroxin este necesar pentru toat durata vieii, pentru a furniza organismului cantitatea necesar de hormoni tiroidieni. Dac i
glandele paratiroide sunt excizate, pacientul va trebui s ia medicamente pentru a menine
nivelul de calciu n limitele normei.
Evitai eforturile fizice.
Protejai ochii prin evitarea lucrului la calculator i vizionatul la televizor. Purtai ochelari.
Fumatul, alcoolul, cafeaua v pot agrava starea, prin urmare trebuie excluse.
Toate metodele de tratament au anumite riscuri. Dar medicul va stabili care metod de tratament
este de eleciune pentru dvs.
Stabilii un plan de vizite regulate la medic.
Dac remarcai apariia a noi simptome sau agravarea strii, nu ezitai s v adresai medicului.
74
Unele sfaturi:
Citii ntotdeauna prospectul medicamentelor i discutai cu medicul sau cu farmacistul
dac avei dileme.
Dac trebuie s efectuai aceeai analiz (investigaie instrumental) de mai multe ori,
adresai-v aceluiai laborator (secie diagnostic). Astfel, vei avea aceleai valori de referin pentru analiza de laborator recomandat.
ncercai s aflai dac exist o asociaie a pacienilor cu boala dvs. Dac nu, creai-o dvs.
O asociaie a pacienilor este un bun mijloc de a ntlni oameni cu aceeai suferin, de a
nva s luptai mai uor cu boala.
Organizai toate documentele medicale pe care le deinei n ordine cronologic (consultaii, analize, bilete de externare etc.) ntr-un dosar special, pstrat ntr-un mod accesibil
pentru dvs. i pentru medic.
Dac suntei femeie i avei peste 50 de ani, discutai cu medicul dvs. despre ce ar trebui
s facei pentru depistarea i pentru prevenia osteoporozei. Riscul de osteoporoz este mai
mare la: femeile de peste 50 de ani sau cu menopauz precoce, persoanele sedentare sau
fumatori, sau cele care au fcut un tratament de termen lung cu preparate cortizonice.
Cnd cumprai un aliment, obinuii-v s citii compoziia acestuia de pe etichet. Astfel
vei evita alimentele ce conin substane care va pot duna.
Renunai la fumat! Este un gest simplu care salveaz viei! Abandonarea fumatului este
obligatorie n special la pacienii cu afectarea ochilor.
Indiferent ce vrst avei, dac nu ai fcut-o pn acum, facei un set complet de analize.
Discutai cu medicul dvs. care sunt analizele recomandate. Pstrai toate aceste analize
ntr-un dosar special.
Cnd avei o problem medical, consultai mai nti un medic. Nu v bazai pe sfaturile
prietenilor, informaii din reviste sau de la posturile de televiziune.
Pstrai n permanen la dvs. unul dintre biletele de ieire din spital sau o hrtie pe care
s fie notate medicamentele pe care le folosii zilnic. Aceste date pot fi utile n cazul unei
internri de urgen!
Important de reinut:
Gua difuz toxic n majoritatea cazurilor nu prezint dificulti de tratament, dac este
tratat cu rbdare att din partea pacientului, ct i din partea doctorului.
Uneori pentru concretizarea diagnosticului, precizarea complicaiilor i a bolilor asociate
va fi necesar efectuarea unor investigaii speciale, consultaia altor specialiti.
Tratamentul se menine pentru o durat medie de 1,52 ani, cu variaii legate de doze i de
combinaia medicamentelor.
Metoda cea mai bun de a avea rezultate favorabile este recomandarea terapeutic a medicului, eventual a endocrinologului (i nu a rudelor, a vecinilor, a altor cunotine cu ,,aceeai boal).
Colaborarea cu medicul curant este cheia succesului, pentru ca atitudinea i administrarea
tratamentului s fie adaptat variatelor condiii de via ale pacientului, astfel nct acesta s
nu se simte fr disperat i s poat atinge eutiroidia (funcie normal a tiroidei).
Vizitele de control la endocrinolog sunt eseniale n supravegherea evoluiei bolii, prevenirea eventualelor complicaii, cu efectuarea de teste pentru evaluarea eficacitii tratamentului. Unele examinri vor fi necesar de repetat lunar (dozarea hormonilor serici) sau chiar
mai frecvent (analiza sngelui la debutul tratamentului, 1 dat la 10 zile).
Respectai cu strictee tratamentul prescris de medicul dvs. i informai-l despre efectele
acestuia! Administrarea medicamentului poate fi ntrerupt doar de ctre medicul dvs.
75
Discutai despre tratamentul dvs. la fiecare consultaie: rugai-l pe medicul dvs. s v prescrie pentru fiecare medicament doza i timpul de administrare; aducei medicamentele sau
lista cu medicamentele pe care le administrai la fiecare control; discutai despre influena
medicamentelor asupra simptomelor; dup vizita de control artai familiei dvs. lista de
medicamente pe care trebuie sa le administrai. Pstrai lista acas ntr-un loc unde oricine
o poate gsi.
Tratamentul chirurgical i radioterapia sunt posibile doar dup obinerea eutiroidiei (normalizarea funciei tiroidiene) prin mijloace medicamentoase.
Evitai orice efort fizic i stresul pn la ameliorarea strii (cel puin 15 zile de la debut).
Gua difuz toxic nu este neaprat o boal dramatic i invalidizant. Este o boal asupra
creia putei aciona, dar numai prin respectarea recomandrilor medicale i acceptarea
unui mod de via sntos.
Dup tratament chirurgical se va face obligatoriu examenul histologic. Diagnosticul de
cancer se pune doar dup examenul microscopic.
Oftalmopatia autoimun endocrin (afectarea ochilor) decurge independent de evoluia
GDT, poate persista sau chiar se poate agrava dup dispariia tireotoxicozei. Uneori poate
aprea dup radioterapie sau poate progresa dup tratament chirurgical.
Analize:
Analizele medicale reprezint o varietate de metode biochimice, imunologice etc. care ofer informaii despre starea organismului (funcionarea lui normal sau patologic).
Analizele se recolteaz, de obicei, dimineaa, ntre orele 8:00-10:30. Exist i excepii,
aplicabile mai mult n spitale i mai puin n ambulatoriu: n cazurile de urgen, pentru a
orienta medicul curant.
Analizele n ambulatoriu, n general, se efectueaz la recomandarea medicului clinician
(medic de familie, medic de specialitate) care, dup o prealabil consultaie, dorete s
completeze informaiile despre starea de sntate a pacientului, pentru a fixa cea mai adecvat conduit terapeutic, tiut fiind faptul c mai multe boli pot avea semne clinice asemntoare.
Sngele se recolteaz, de obicei, n spital sau n policlinic.
S-a demonstrat c unele analize sunt influenate de alimentaie, altele nu. Se recomand
ca recoltarea sngelui s se fac pe nemncate. Seara se va mnca mai devreme i puin, fr
grsimi, cci o alimentaie bogat n grsimi produce o tulbureal a serului, fenomen care
poate falsifica rezultatele analizelor.
Exist, de asemenea, o serie de medicamente care pot modifica analizele, i, pentru aceasta,
trebuie ntrebat medicul care a recomandat medicaia, dac, n cazul efecturii analizelor,
trebuie ntrerupt sau nu medicaia prescris.
Analizele hormonilor tiroidieni pe parcursul tratamentului pentru evaluarea eficacitii
acestuia nu necesit ntreruperea tratamentului cu preparate antitiroidiene i tiroidiene.
Doar atunci cnd se apreciaz fraciile libere (fT4 i fT3) nu se vor administrarea preparatele tiroidiene n ziua recoltrii sngelui.
Pe parcursul sarcinii se va aprecia doar nivelul hormonilor tiroidieni liberi i TSH. Aprecierea hormonilor tiroidieni totali nu este informativ, deoarece nivelul acestora este crescut
pe parcursul sarcinii.
Dac este necesar de efectuat scintigrafia glandei tiroide i de administrat un tratament cu
tiroidiene, acestea trebuie ntrerupte cu cel puin 15 zile pna la investigaie. De asemenea,
scintigrafia nu se va efectua, dac doza de ATS pe care o administrai va fi mare (mai mult
de 10 mg pentru Tiamazol).
76
Tireotoxicoza i sarcina
n cadrul pregtirii pentru o viitoare sarcin este obligatorie i testarea funciei tiroidiene, pentru a
exclude o afeciune tiroidian care ar pune n pericol dezvoltarea ftului. Pentru dezvoltare copilul
dvs. are nevoie de nivel normal de hormoni tiroidieni materni. n primul trimestru de sarcin la ft
nu funcioneaz glanda tiroid, necesarul de hormoni fiind asigurat de mam.
Trebuie s tii c n timpul sarcinii glanda tiroid produce mai muli hormoni tiroidieni. Nu trebuie
s v alarmeze rezultatele analizelor. Acesta este un alt motiv pentru care trebuie s consultai un
endocrinolog, care va stabili dac modificrile sunt patologice sau doar trectoare i necesit doar
urmrire n timp.
Chiar dac vi s-a stabilit diagnosticul de tireotoxicoz sarcina nu este contraindicat, deoarece n
prezent sunt metode conservative de tratament inofensive pentru ft. Dar att timp ct boala nu este
compensat folosii anticoncepionale pn la stabilizarea strii i apoi s evaluai posibilitatea
unei sarcini. Discutai cu medicul despre metodele de contracepie, alegnd-o pe cea mai eficient.
Trebuie s fii informat despre durata terapiei (1218 luni), cu amnarea sarcinii.
Dac suferii de tireotoxicoz i dorii sarcina, suntei obligat s v consultai cu medicul dvs.,
pentru a putea planifica sarcina cu un control adecvat al bolii, pentru a preveni agravarea strii
dvs., dar i afectarea ftului.
n timpul sarcinii suntei obligat s consultai endocrinologul lunar, s efectuai analiza hormonilor tiroidieni lunar pentru a monitoriza permanent starea funcional a tiroidei. nrutirea strii
sau apariia a noi semne necunoscute impune o consultaie suplimentar fr amnare la medic.
Deci e necesar:
S mergei la medic pentru o consultaie preconcepional (pn la sarcin).
Cerei s v fie testat glanda tiroid (valorile TSH seric, T4, T3, si markerii anti-TG, antiTPO).
Dac suntei deja insrcinat, mergei la medic pe ct e posibil mai devreme.
Raportai medicului toate simptomele noi aprute sau problemele, cu care v confruntai
indici servesc ca un ajutor preios n stabilirea diagnosticului.
Aflai dac cineva dintre membrii familiei sufer sau au suferit de dereglri tiroidiene i
informai medicul despre acest fapt.
Chiar dac rezultatele testrii nu indic schimbri patologice, fii precaui i administrai
necesarul de iod i de vitamine, att pn la sarcin ct i pe parcursul ei.
Daca ai fost diagnosticat cu hipertiroidie, ncepe tratamentul indicat imediat (chiar dac
suntei nsarcinat, preparatele indicate, de obicei, nu creeaz pericol pentru viitorul copil).
Mergei frecvent la medic (monitorizarea riguroas asigur succesul tratamentului).
Este util s testai funcia tiroidei pe parcursul primului an dup nastere (pentru excluderea
aa-numitei tireoidite post partum).
Cerei ca copilul dvs. s fie testat la TSH seric pe parcursul lunii a doua de via (6-8 sptmni de la natere).
77
Drepturile i obligaiunile pacienilor

Asistena medical de care trebuie s beneficiai:
Pacienii sunt ndreptai la asistena medical, att n unitile ambulatorii, ct i n unitile cu
paturi, modul de adresabilitate, cheltuielile de asisten fiind cele stabilite de regulamentul de
funcionare. Tratamentul i asistena medical de care beneficiai trebuie s ia n considerare
gradul de severitate a tireotoxicozei, prezena complicaiilor i a bolilor asociate.
Pacientului i se garanteaz dreptul de a primi informaii ample i detaliate, n limbaj accesibil
despre starea sntii sale, despre interveniile medicale preconizate, costul i eficiena acestora;
despre consecinele refuzului tratamentului; despre rezultatele tratamentului.
Ca beneficiari ai actului medical, pacienii trebuie sa respecte normele de comportare n unitile
medicale, i s respecte regulamentul de ordine interioar att n unitile ambulatorii, ct i n
staionar.
78
BIBLIOGRAFIE
1. American association of clinical endocrinologists. Medical guidelines for clinical practice

for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocrine practice vol 8 N 6 November/December 2002.
2. Anestiadi Z. Epidemiologia patologiei glandei tiroide n Republica Moldova. Arta Medica.
Ediie special. Decembrie, 2007: 263-264.
3. Chanson P., Young J. Endocrinologie. Doin editeurs. Paris, 2002.
4. Corenblum D. Thyroid Regulation and Dysfunction in the Pregnant Patient. Thyroid disease manager. 2007.
5. DeGroot L. The Thyroid and its Diseases. 2003.
6. Endocrinologie clinic. Curs de prelegeri. Medicina. Chiinu, 2004.
7. Eusebie Zbranca. Ghid de diagnostic i tratament n bolile endocrine. Polirom 2007.
8. Gharib H., Tuttle M., Baskin H., Fish L., Singer P., McDermott M. Consensus statement:
Subclinical Thyroid Dysfunction: A Joint Statement on Management from the American Association of Clinical Endocrinologists, the American Thyroid Association, and The Endocrine
Society. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2005; vol. 90(1): 581-585.
9. Ginsberg J. Diagnosis and management of Graves`disease. Review. Synthese. Canadian
Medial Association J., 2003; 168(5): 575-585.
10. Harrison. Principiile medicinii interne. Teora, 2003.
11. Ladenson P., Singer P., Ain K., Bagchi N., Bigos S., Levy E., Smith S., Daniels G., Cohen
H. American Thyroid Association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Arch.
Intern. Med., 2000; vol. 160, p. 1573-1575.
12. Mestman J. H.Hyperthyroidism in pregnancy.Clin. Endocrinol. Metab.,Jun2004; 18(2):
267-288.
13. Perlemuter L., Thomas J. L. Endocrinologie. Masson, Paris, 2003.
14. Roth M., Gurney C., Mountjoy C. Q. The Newcastle rating scales. Acta. Psychiatr. Scand.
Suppl. 1983; vol.310: 42-54.
15. U. S. Preventive Services Task Force (USPSTF). Screening for Thyroid Disease: Recommendation Statement. Ann. Intern. Med., 2004; 140:125-7.
16. U. S. Preventive Services Task Force Guide to clinical preventive service. 3ed ed. Rochville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality 2002.
17. Weetman A. P.Graves' disease.N. Engl. J. Med.,Oct 26,2000; 343(17): 1236-1248.
18. Wiersinga W. M., Perros P., Kahaly G. J. et al. Clinical assessment of patients with Graves
orbitopathy: the European Group on Garves Orbitopathy recommendations to generalists, specialists and clinical researchers. European Journal of Endocrinology 2006; 155: 387389.
19. ., ., . (). , , 2002.
20. . . , ,2000.
21. ., ., ., .
. , 2004.
22. ., A., B. , , , 2000.
23. . . , . 2000.
24. . . , , ,1999.
25. ., ., . . , 2005.
26. . .
, 2003.
79
80

Tireotoxicoza

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tireotoxicoza

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MINISTERUL

Aprobat prin edina Consiliului de experi al Ministerului Sntii al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu

Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu

Ministerul Sntii al Republicii Moldova

Redactor: Eugenia Mincu

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

C.2.2.3. Tireotoxicoza subclinic......................................................................................................................... 50

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

ABREVIERILE FOLOSITE N DOCUMENT

citologie prin biopsie cu ac subire (Aspiration Biopsy Cytology)

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

Acest protocol a fost elaborat de grupul de lucru al Ministerului Sntii al Republicii

A.2. Codul bolii (CIM 10): E05 Tireotoxicoz

oficiile medicilor de familie (medici de familie i asistentele medicale de familie);

Not: Protocolul, la necesitate, poate fi utilizat i de ali specialiti.

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

A.4. Scopurile protocolului:

A.5. Data elaborrii protocolului: iunie 2008

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

Protocolul a fost discutat, aprobat i contrasemnat

Persoana responsabil semntura

Catedra Endocrinologie, USMF Nicolae Testemianu

A.8. Definiiile folosite n document

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

A.9. Informaia epidemiologic

Acuzele, anamneza, examenul clinic (anexa 1,

B.1. Nivel de asisten medical primar

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

2.2. Luarea deciziei:

n colaborare cu endocrinologul (caseta 33).

B.2. Nivel de asisten medical specializat de ambulatoriu (endocrinolog)

Tratamentul va fi efectuat de ctre endocrinolog

Investigaiile paraclinice (tabelul 2).

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

Pn la obinerea eutiroidiei va fi efectuat doar de

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

3.2. Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical (caseta 29).

Tratamentul va fi n funcie de patologia de baz.

B.3. Nivel de asisten medical spitaliceasc

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

Supravegherea n dinamic i monitorizarea este

La moment nu se aplic n Republica Moldova.

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

C.1. ALGORITMII DE CONDUIT

< 0,4 mU/l

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

RMN, TC, Test TRH

Forme clinice fercvente de tireotoxicoz

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

fT4 i TSH plasmatici

La scintigrafie nodul ,,hiperactiv,

Protocol clinic naional Tireotoxicoza, Chiinu 2008

C.1.4. Algoritmul de diagnostic al GDT

Aprecierea nivelului de TSH

Mic sau deprimat

Aprecierea nivelului de fT4

Ridicat i captarea difuz

GDT este confirmat

Aprecierea nivelului T3/fT3

Dac este exclus aportul