P. 1
INFARCTUL DE MIOCARD

INFARCTUL DE MIOCARD

|Views: 790|Likes:
Published by ana_maria_frincu

More info:

Published by: ana_maria_frincu on Jan 31, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/22/2013

pdf

text

original

BOALA. DEFINIŢIA. ETIOLOGIE.

CLASIFICARE Boala coronariană (boală ischemică a miocardului) a devenit în cursul primei jumătăţi a secolului XX, dar mai cu seamă în perioada contemporană, una dintre problemele majore ale patologiei. Infarctul miocardic este o afecţiune coronariană caracterizată printr-o zonă de necroză ischemică în miocard, produsă prin obliterarea unei ramuri coronariene. Infarctul miocardic este o afecţiune coronariană caracterizată cel mai adesea prin durere retrosternală ce iradiază în zonele învecinate (precordial, umăr, gât, membru superior stâng) şi care are unele particularităţi în sensul că apare mai frecvent la repaus decât la efort, are intesitate şi durată mare, nu cedează la repaus şi nici la Nitroglicerină. Afecţiunea locală este reprezentată de un proces de necroză localizat pe un anumit teritoriu al miocardului, consecinţa întreruperii fluxului coronarian: pierderea permeabilităţii celulare, invadare sodică (şi poate clorată), pierdere potasică (şi poate calcică şi magnezică), defect de substrat metabolic exprimat prin eliberare enzimatică. ETIOLOGIE După cercetări epidemiologice îndelungate, deşi natura şi cauza determinată a bolii coronariene rămân ignorate, au putut fi evidenţiate o serie întreagă de factori predispozanţi. Aceşti factori ce ar putea favoriza apariţia sau agravarea bolii coronariene au fost denumiţi factori de risc coronarian. Factorii de risc prezintă trei elemente fundamentale: -comportamentul individului; -mediul de viaţă; -societatea modernă. Clasificarea factorilor de risc A. Factori în legătură cu mediul extern: -factori dietetici şi obezitatea; -fumatul; -inactivitatea fizică; -factori psihologici şi psiho-sociali; -factori climatici; -factori fizici, imunologici şi chimic-medicamentoşi; -antecedente familiale de cardiopatie ischemică.

B. Factori în legătură cu homeostazia mediului intern: -dislipidemia; -tulburări de glicoregalare; -hiperuricemia; -modificări ale procesului de coagulare. C. Factori hemodinamici: -hipertensiunea arterială; -modificări hemodinamice postagresive. D. Prezenţa cardiopatiei ischemice: -test de efort electrocardiografic pozitiv; -anomalii electrocardiografice; -cardiopatie ischemică manifestată clinic. I. FACTORI PREDISPOZANŢI Vârsta I.M.A. se întâlneşte cu maxim de frecvenţă între 50-65 ani. În ultima vreme se descriu infarcte survenite la o vârstă tânără, fiind încadrate în forma zisă „juvenilă”. Sexul Statisticile indică în acest sens o predominanţă a sexului masculin, bărbaţii sunt reprezentaţi într-un procent de 60%, după alte statistici 90%, iar la femei o frecvenţă mai scăzută de apariţie a I.M.A., acesta fiind mai predominant la menopauză, fapt ce s-ar datora perturbărilor endocrinosimpatice ce apar în această perioadă. HTA şi angorul Acestea favorizează evoluţia aterosclerozei. Angorul este frecvent întâlnit în antecedentele bolnavilor de infarct în aproximativ 50% din cazuri. Obezitatea Are un rol important în producerea infarctului miocardic, riscul crescând direct proporţional cu greutatea. Dieta Ateroscleroza în general (cauză în 90-95% din cazuri) şi cardiopatia ischemică în special este asociată frecvent cu o dietă hipercalorică ce conţine în exces grăsimi saturate şi zaharuri. Un rol însemnat revine modului de alimentaţie. Fumatul Pentru cardiopatia ischemică riscul este proporţional cu numărul ţigaretelor fumate zilnic şi este mai mare la cei care inhalează fumul şi încep să fumeze la vârste tinere;riscul declină moderat şi inconstant după încetarea fumatului.

. furia. realizând astfel o economie de 25000-30000 de bătăi/zi. capacitatea de efort fizic mai mare şi incidenţa tulburărilor de ritm diminuată. şi frecvenţa cardiacă în repaus şi la efort dat mai redusă. -obstruarea orificiilor coronariene. foarte ambiţioase. Sedentarismul Stimulul adecvat pentru buna funcţionare a organelor interne şi a metabolismului este efortul fizic dinamic când sunt antrenate mari grupe musculare. mai ales ale membrelor inferioare. Infarctul miocardic survine mai ales când acest tip comportamental este asociat cu manifestări depresive. în comparaţie cu cei care desfăşoară activităţi fizice. dezamăgirea intensă. inima bate mai rar atât în repaus cât şi la efort.A. persoanele active fizice au T. În general e vorba de persoane care luptă continuu după succes. -leziuni inflamatoare ale coronarelor. Dacă ne referim la factorii chimic-medicamentoşi s-a demonstrat o oarecare influenţă asupra producerii infarctului miocardic de către tratamentele estroprogestative ce creează posibilitatea apariţiei infarctului la femei sub 45 ani. La cei antrenaţi. Alte mecaisme mai rare de producere a infarctului miocardic: -embolia în arterele coronare.Factori psihici În precipitarea infarctului miocardic. După unii autori mortalitatea prin I. În comparaţie cu sedentarii. stresul. infecţii acute ale tractului respirator etc. în timp ce în zonele calde frecvenţa bolii este crescută în lunile cu temperatură mai mare. Factori climatici Influenţa temperaturii atmosferice asupra incidenţei infarctului miocardic trebuie luată în consideraţie în studiul factorilor de risc. este de 3 ori mai crescută la sedentari.A.M. substanţele radioactive par să aibă rol de factor de risc adiţional în dezvoltarea bolii coronariene. emoţii intense au caracter negativ. Factorii declanşatori pot fi mesele copioase. Se spune că în zona temperată şi rece există o creştere a numărului infarctelor în timpul iernii. ale căror ţeluri nu sunt de obicei atinse. Este evident că o schimbare bruscă a temperaturii ambiante poate deveni factor favorizant pentru producerea infarctului miocardic. În cantitate mare.

HTA ar explica şi motiva progresul rapid al ateroscherozei coronariene în condiţiile hiperuricemiei. Tulburări de glicoreglare Asocierea tulburărilor de glicoreglare cu exprimare hiperglicemică este în legătură cu riscul de apariţie a I. Frecventa asociere a gutei cu diabetul zaharat.M. 2. 4. fumat. 3. Incidenţa cardiopatiei ischemice la diabetici este foarte mare astăzi.. la majoritatea indivizilor depăşeşte 200 mg %. De fapt.A. II. Dislipidemia Colesterolemia este folosită drept element principal al analizelor. sedentarism sau alte atitudini comune ale membrilor unei familii. Rata de apariţie a infarctului este dublă la diabetici faţă de nediabetici. rudele bolnavilor cu infarct miocardic au mortalitate crescută în grupele de vârstă mai tinere. fiind afectată şi mortalitatea la naştere şi cea infantilă. Modificarea mecanismelor de coagulare O mare parte din progresiunea ateroscherozei se explică prin zone succesiv depozitate intraparietal de material coagulant. aproape 80% din decese.M. Agravarea familială a putut fi explicată prin obiceiuri dietetice. . ca un un număr important de infarcte îşi găsesc explicaţia în tromboza coroniană .A. obezitate. Riscul de apariţie al infarctului creşte în paralel cu mărimea colesterolemiei care. trigliceride. Hiperuricemia Creşterea concentraţiei serice a acidului uric este considerată drept cel mai puţin important factor de risc metabolic pentru apariţia infarctului. Relaţia dintre dintre diabetul zaharat şi cardiopatie este explicată prin participarea metabolismului glucidic la patogenia modificărilor vasculare. În general. au şi diabet zaharat. colesterolemia este doar un indicator care semnalează existenţa dislipidemiei. FACTORI ÎN LEGĂTURĂ CU HOMEOSTAZIA MEDIULUI INTERN 1. Dintre mecanismele patogenice ale aterosclerozei a fost studiat controlul genetic al HTA şi hipercolesterolemiei.Antecedente familiale de cardiopatie ischemică Eredităţii i se atribuie un rol important. mai recent insistându-se asupra fracţiunilor lipoproteice. fosfolipide. -40-50% din bolnavii cu I.

Semnificaţia clinică este relativ redusă. Cel mai des s-au folosit testul „dublu cu două trepte” şi testul submaximal ergometric (bicicleta). Modificări hemodinamice postagresive În cadrul factorilor declanşatori este menţionat accidentul coronarian acut în forma lui cea mai dramatică: necroza miocardică care determină scăderea bruscă şi importanţa tensiunii arteriale sistematice şi încetinirea vitezei de circulaţie prin vasele inimii.Tendinţa la tromboza coronariană ocluzivă a fost demonstrată ca urmare a dislipidemiei. HTA poate fi privită ca un sumum de factori care contribuie la accelerarea aterosclerozei. uneori. la unii indivizi. Riscul mortalităţii pentru un bărbat de 35 ani este dublu faţă de medie dacă T. comparativ cu cei la care proba este negativă. Diferenţele de morbiditate a cardiopatiei ischemice au fost chiar. FACTORI DE RISC HEMODINAMICI 1. III. explicate prin alterarea. căci confruntările cu arteriografia coronariană au arătat că un procent variabil de bolnavi cu leziuni cornariene vizibile au rezultate negative la diferite probe de efort. Testul de efort electrocardiopatic pozitiv Proba de efort a fost mult studiată atât pentru diagnosticul curent la bolnavi sau suspecţi de cardiopatie cât şi în studii epidemiologice la sănătoşi pentru informaţii suplimentare. PREZENŢA CARDIOPATIEI ISCHEMICE 1. . de fapt. stresului.A. anatomo-patologice şi epidemiologice au pus cu claritate în evidenţă legătura care exista între HTA şi accelerarea dezvoltării aterosclerozei. 2. a mecanismelor de coagulare şi fibrinoliză. Legătura dintre HTA şi riscul de producere a unui infarct trebuie să ţină seamă că „corelaţia nu implică cauzaţie” şi că. fumatului. Cercetările au arătat că subiecţii aparent sănătoşi dar cu probe de efort pozitive au incidenţa net crescută de apariţie a cardiopatiei în următorii 4-7 ani. iar speranţa de viaţă scade cu 16 ani faţă de subiectul normotensiv. depăşeşte 140/90 mm Hg. Hipertensiunea arterială Numeroase date clinice. IV.

-Infarct antero-septal: prin obstrucţia trunchiului coronarian stâng.M. • I. . În funcţie de localizare: -Infarct anterior întins: prin obstrucţia trunchiului coronarian stâng sau a arterei interventriculare anterioară. -Infarct postero-lateral: ocluzia proximală a unei artere coronare drepte lungi. FORME I. transmural: cuprinde toată grosimea peretelui miocardic.M.2. Anomalii electrocardiografice pe EKG standard în repaus Cunoaşterea lor a dus la efortul de standarizare reprezentate astăzi de „Codul Minesotta” de interpretare a anomaliilor electrocardiografice.M. în porţiunea ei distală.A. fie pe un sistem dominant stâng. • I. Prognosticul pe termen lung al bolnavilor care au supravieţuit unui infarct acut: mai mult din 2/3 din ei trăiesc 5 ani şi 1/2 încă 10 ani de la primul infarct. -Infarct septal: prin ocluzia combinată a arterei interventriculare anterioară şi a arterei coronare drepte.Cardiopatie ischemică manifestată clinic Mortalitatea la subiecţii cu angină pectorală sau cu anomalii EKG fără simptomatologie dureroasă tipică este mai mică decât la bolnavii care au avut infarct miocardic. -Infarct lateral: prin ocluzia arterei circumflexă stângă. -Infarct posterior: prin ocluzia arterei coronare dreaptă. 3. -Infarct postero-bazal: prin ocluzia fie a arterei coronare drepte.ceea ce evidenţiază o necroză subendocardică. artera circumflexă stângă. netransmural:este sinonim cu terminologia de NON Q INFARCT – pe EKG apare unda T negativă terminal dar fără unda Q tipică de infarct.A.A.

unii o caracterizează ca o jenă. o ascensiune termică. Boala coronariană a fost concepută ca o arie patologică cu multiple modalităţi de exprimare. şi una secundară: sindromul premonitar. cu instabilitate ritmică şi hemodinamică.M. moartea survenind mai repede decât în evoluţia I. Acestea pot precede I. SIMPTOME. survenite în mai puţin de o oră de la debutul accidentului acut. PROBLEME ALE PACIENŢILOR CU I.. „stare de preinfarct”. în care durerea devine din ce în ce mai intensă.M. cu circa 24 de ore.A Infarctul miocardic este o modalitate evolutivă gravă. apărută brutal. Nu toţi bolnavii prezintă durerea anginoasă tipică.M. Unii clinicieni.A. Totuşi. câteva zile sau chiar câteva săptămâni. reductibile la trei principale: angina de piept. „stadiul premergător”. Decesele prin boala ischemică a inimii sunt morţi subite. cu o durată de 15-20 minute. Marea durere anginoasă intensă. Simptomatologia perioadei prodromale Când este vorba de un bolnav fără antecedente angioase perioada premonitorie se caracterizează prin apariţia unor accese de angină pectorală de efort.. crizele din ce în ce mai frecvente şi de durată mai lungă.A. ea fiind constituită din semne şi simptome care preced instalarea infarctului. survine în general fără prodroame.M. este şi acesta un element esenţial pentru că permite previziunea şi prevenirea instalării I. definesc tabloul clinic al debutului infarctului miocardic. în peste 1/3 a cazurilor semne precursorii l-au precedat cu un timp în urmă. Perioada premonitorie face parte din tabloul clinic al I. adesea mortală a bolii ischemice a miocardului de origine coronariană. presiune sau arsură însoţită sau nu de dispnee. prelungită. în repaus. Acest accident brutal şi alarmant. au constatat însă că 40-75% din cazurile bolnavilor prezintă. infarctul miocardic şi moartea subită. Uneori bolnavii prezintă unul sau mai multe accese anginoase.EVALUARE UNOR SEMNE. o durere coronariană premonitorie etichetată cu diverşi termeni: „iminenţa de infarct”. . în mod subit. precipitate de eforturi minime sau apărute în repaus fizic şi emoţional absolut.M.. neaşteptat la un om sănătos sau la un anginos vechi.A.M. boală ischemică a inimii „nu loveşte ca fulgerul pe cer fără nori”. înainte de instalare a I.

durata lor creşte.A. necomplicat cuprinde următoarele perioade: de debut. În cele din urmă se instalează o criză anginoasă severă. semne pe care bolnavul nu le poate prezenta cu 1-3 zile înainte de instalarea I. care nu au mai prezentat nici un fel de durere după vindecarea infarctului timp de ani de zile.M.M. palpitaţii sau dispnee la eforturi mici. . dureri epigastrice.M.M.M. de stare şi de convalescenţă.A.M. PERIOADA DE DEBUT Cuprinde manifestările clinice ale instalării şi ale primelor 3-7 zile de evoluţie a I.A. În aceste cazuri perioada prodromală anunţă instalarea sigură a unui nou I. A. tabloul clinic al I. cu deosebire în primele 24 h.A. aceasta este perioada cea mai critică. Alţi bolnavi prezintă tulburări digestive: greţuri. ameţeli. Dar în absenţa durerii anginoase. prelungită care durează şi marchează instalarea de I. această perioadă se caracterizează în esenţă prin exacerbarea acceselor de angină pectorală şi printr-o reducere bruscă a toleranţei la efort.A.A. fără vreun simptom sesizabil de către bolnavi. În rest instalarea acestuia se face fără durere. Aceste dureri nu se calmează la administrarea de Nitroglicerină sau la încetarea efortului. cu mortalitatea cea mai ridicată. astenie generală fizică şi psihică. Durerile devin din ce în ce mai intense şi mai frecvente. Instalarea I. complicat este dominată de o durere de intensitate variabilă. deoarece luând măsurile terapeutice necesare putem influenţa favorabil evoluţia infarctului miocardic acut.Tot la bolnavii fără antecedente anginoase. Când este vorba de un vechi anginos. Recunoaşterea din timp a perioadei premonitorii are o importanţă practică deosebită.M. În I. În desfăşurarea lui. Perioada prodromală se poate observa şi la bolnavii cu infarct miocardic în antecedente. iar pragul de intensitate al factorilor care precipitau durerea se micşorează treptat. în peste 95% din cazuri. perioada prodromală se mai poate manifesta prin semne şi simptome generale cu totul necaracteristice: anxietate. diaree. vărsături.M. prin semne necaracteristice sau chiar silenţios. asemenea dureri nu sunt interpretate ca făcând parte din perioada prodromală a I. complicat.

Semne subiective 1.A. cu toată palma sau cu un singur deget) mai mult spre baza inimii şi linia mediană decât spre axilă şi apex. dar poate prezenta mici variaţii de intensitate. Astfel instalarea I. Aceasta poate fi la început violentă. . în general acceptabilă pentru intensitatea ei moderată.A. Caracterul durerii Descrierea senzaţiilor dureroase sunt variate. Unii bolnavi vorbesc de o „gheară” care cuprinde hemitoracele stâng şi îi împiedică să respire.M. durerea are o mare valoare pentru diagnosticul de I.M. b)Sediul durerii Durerea sau senzaţia de disconfort este localizată. a)Caracterul şi intensitatea durerii Spre deosebire de intensitatea durerii din angina pectorală. unei arsuri atroce şi determină o remarcabilă stare de agitaţie. de greutate. în funcţie de receptivitatea fiecărui bolnav. cuprinzând o zonă mai difuză (este bine cunoscut gestul bolnavilor de a indica sediul durerii cu o mână. în regiunea retrosternală sau precordială. În majoritatea cazurilor. Alteori însă maximul algic este situat epigastric şi retroxifoidian. poate fi marcată numai printr-o simplă jenă retrosternală. dând impresia unei strângeri. persistă o jenă dureroasă. de experienţa psiho-afectivă a bolnavului. de capacitatea lui de a-şi exprima simptomele. dar de cele mai multe ori se distinge un mers ascendent al ei. cea din I. bruscă şi neşteptată. amorţeli în regiunea precordială şi retrosternală. este de intensitate mult mai mare. durerea durează suficient de mult timp. de pragul local pentru durere. o senzaţie de arsură. În alte cazuri este comparată cu o „lovitură de pumnal” brutală.Durerea Printre particularităţile ei.A. Intensitatea durerii. Intensitatea ei este uneori extremă. în majoritatea cazurilor. În următoarele 24-48 h. semn subiectiv. strivire. Diagnosticul este dificil în absenţa ei. compresie greu suportabilă. Nu în toate cazurile durerea are caracterul şi intensitate maximă.M. Alţii spun că este o presiune. depinde de receptivitatea subiectului. la cei mai mulţi bolnavi. Odată instalată. fără tratament se prelungeşte 12-24 de ore. modul de prelucrare a impulsului la nivelul scorţei cerebrale. sfărâmări violente. teamă şi nelinişte.

iar bolnavii se simt bine. d)Durata atacului dureros Durerea. numai timp de 8-12 ore. durează în majoritate cazurilor de la 30 min. fie că sare direct de la umăr la pumn şi antebraţ. se instalează mai frecvent în condiţii de repaus absolut (somn) şi mai rar în cursul eforturilor fizice sau în suprasolicitări nervoase intense. durerea nu cedează la administrarea de nitriţi. dar nu rareori acestea sunt depăşite. I. Este cunoscută iradierea ascendentă a durerii în umărul stâng. în ceafă. odată instalată. Astfel. la unii bolnavi persistă o senzaţie de apăsare. jenă în regiunea sediului iniţial al durerii. o intervenţie chirurgicală laborioasă pot declanşa instalarea I. în hemitoracele drept sau în umărul şi membrul superior drept. în nortex. Este clasica iradiere în membrul superior stâng. în mod spontan sau printr-o medicaţie adecvată.M. f)Condiţii de dispariţie În mod obişnuit. Mai rar este iradierea pe partea dreaptă. După calmarea durerii.A. iradierea cuprinzând şi alte zone apropiate celor anterioare instalării infarctului. mai ales când bolnavul este un vechi suferind digestiv. până la câteva ore (2-24 h).A. Dacă bolnavul a prezentat înainte accese anginoase. după care dispare complet. fie numai până la braţ. după care dispar spontan sau în urma administrării de Morfină sau Mialgin. în regiunea articulaţiei temporo-mandibulare stâng.M. nu se suprapun cu cei care declanşează durerea din angina pectorală. Durerea este rareori absentă în formele atipice. durerea iradiază de regulă în aceleaşi zone. Morfină etc.M. dar se calmează după administrarea de doze adecvate de Mialgin. c)Iradierea durerii Prezintă caractere care uşurează diagnosticul. severă. . O stare de şoc.Sediul abdominal al durerii întâlnit în 12% din cazuri. o tahicardie paroxistică cu frecvenţă cardiacă mare. în jumătatea stângă a mandibulei. oprindu-se la nivelul cotului. aproximativ 20% dintre ei nu au dureri. e)Condiţii de apariţie Factorii precipitanţi sau declanşatori ai I. o hemoragie internă sau externă severă. Rareori ea durează 1-3 zile. În unele cazuri durerea este intensă. Astfel bolnavii cu diabet zaharat pot face un infarct miocardic indolor. produce dificultăţi reale de diagnosticare. propagându-se fie la umăr până la degete.A. la un bolnav cu sau fără antecedente anginoase.

M. ca semne subiective. La foştii hipertensivi. după care revine la normal sau scade la valori până la 80-90 mm Hg. senzaţie de plenitudine epigastrică. rareori mai devreme (8-12 ore). 4)Asurzirea zgomotelor cardiace . Această creştere este de obicei de scurtă durată. În I. Semne obiective 1)Febra Este absentă la începutul crizei dureroase. 3)Tahicardia Creşterea frecvenţei cardiace la cifrele 100-110/minut apare în aproximativ 33% din cazuri şi este legată de obicei de anxietate sau de o insufucienţă ventriculară stângă incipientă. iar persistenţa ei indice de complicaţii. 2)Hipertensiunea arterială Este unul din semnele caracteristice ale I.. pentru diagnostic. Natura ei este aseptică şi nu se tratează cu antibiotice sau chimioterapie. severă şi prelungită. generată algic..237.M. atunci când aceasta este internă. tensiunea arterială scade mai mult decât la cei normotensivi.Durerea este însoţită de regulă. febra este importantă prin semnificaţia ei clinică. temperatura axilară oscilează între 37. în plin atac dureros.A. pneumonie. se mai descriu transpiraţiile abundente determinate de excitaţia simpatică.M. tensiunea arterială poate să nu scadă.M. gradul ei fiind factor de prognostic.A.A. instalându-se în 80-85% din cazuri. cu tendinţă de extindere. de anxietate extremă şi senzaţie de moarte iminentă.5°C şi numai foarte rar atinge 38°C. ca şi paloarea şi răcirea tegumentelor. pericardită. În perioada de instalare a I. mai rar diaree. O tensiune la limita inferioară (80-90 mm Hg) apare îndeosebi în I. Alături de durere. se instalează după primele 12-24-48 ore de la instalarea I. Când persistă şi în perioada de stare are semnificaţia unei complicaţii: tromboembolie. infarct pulmonar.M. În majoritatea cazurilor. Curba termică atinge un maximum în a patra sau a cincea zi de evoluţie şi se menţine aproximativ 6-8 zile. La aceste simptome se adaugă greaţa şi vărsăturile. Pentru a da relaţii mai reale febra trebuie luată rectal. ba poate chiar creşte datorită acţiunii stresante a durerii care declanşează reflexe simpatice vasoconstrictoare şi eliberarea de adrenalină şi noradrenalină.

putând persista câteva zile. Tensiunea arterială scăzută în perioada de debut începe să se redreseze. sunt: -prezenţa undei Q mai largă şi mai profundă.M. B. dispare. de intensitate moderată.M. Primul zgomot este mai asurzit decât al doilea. intensificate de mişcări sau de poziţia toracelui. la hipertensivi. Ritmul de galop. iar hipertermia discretă şi din ce în ce mai nesemnificativă se poate prelungi până la sfârşitul primei săptămâni de evoluţie.A. Când persistă mai mult de câteva zile. întinse. Sindromul dureros însă.PERIOADA DE STARE După primele 48-72 de ore de la debut. un al doilea stadiu al bolii.Se întâlneşte de obicei în infarctele mari. mai ales la bolnavii foşti hipertensivi şi la cei cu infarcte repetate. Timpul necesar pentru instalarea ei este de 2-4 zile de la debut. -supradenivelarea şi subdenivelarea segmentului ST şi inversarea undelor T care devin şi ascuţite. 6)Frecătura pericardică Este prezentă în aproximativ 20% din cazuri. apoi frecătura pericardică.A. lung de 3-4 săptămâni. Ea poate fi percepută în primele ore de la instalarea I. ci şi localizarea acestuia. 5)Ritmul de galop Este prezent în 40-50% din cazuri.A. cu localizare precordială sau în umărul stâng. 7)Modificări EKG În peste 90% din cazuri.M. febră) dispar sau tind să dispară în ordinea instalării lor: mai întâi durerea încetează. dispare la majoritatea bolnavilor. Modificări caracteristice ale EKG în I. decelabil în primele zile. starea de astenie dispărând în circa 8-10 zile de la debut.A. Alteori se realizează un ritm pendular. cu caracter continuu. Starea generală a bolanvului se ameliorează progresiv.M. bolnavul cu I. ca şi de mişcări în articulaţia umărului. O parte dintre aceştia prezintă aşa-numitele dureri restante. fiind prezente în perioada de stare şi convalescenţă.M. fără să atingă însă valorile premergătoare instalării infarctului.. în care intensitatea şi distanţa sunt egale între cele două zgomote. în a doua şi a treia zi. În această perioadă majoritatea fenomenelor subiective prezente la început (durere. EKG prezintă modificări caracteristice care precizează nu numai diagnosticul de I. intră într-o perioadă de stare. mai frecvent. el are semnificaţia instalării unei insuficienţe ventriculare stângi cronice. . în primele zile ale I. sau.

Sub raport anatomic. poate umbla şi urca scările unui etaj şi se termină când bolnavul este capabil să-şi reia munca sau activitatea anterioară . hiperleucocitoza revine la normal în prima săptămână de boală. Dacă se ia în consideraţie capacitatea de muncă. apare un stres psihic important. slăbiciune musculară. Ei îşi schimbă parţial comportamentul. urmând perioadei de stare. dar în acelaşi timp sunt întreţinute de imobilizare la pat. PERIOADA DE CONVALESCENŢĂ În infarctul miocardic acut necomplicat. cicatrizare mai mult sau mai puţin fermă constituindu-se la sfârşitul celei de a patra sau a cincea săptămână de la debutul infarctului miocardic. când bolnavul nu a prezentat nici o complicaţie în cursul evoluţiei infarctului. .. Majoritatea testelor biologice se normalizează VSH revine la normal în primele două săptămâni. neliniştea bolnavului în această perioadă este foarte gravă. CKP în aproximativ 3 zile. instabilitate în mers.A. perioada de convalescenţă este marcată de cicatrizarea fibroasă a zonei de necroză. tulburări tromboembolice etc.M. În această perioadă pot apărea şi complicaţii: şoc cardiogen. fibrinogen în 2-4 săptămâni. perioada de convalescenţă durează aproximativ două luni. La marea majoritate a bolnavilor cu I. însă foarte discret şi pentru o scurtă perioadă de timp. de reducerea aportului celulozic în alimente şi de medicaţia sedativă şi analgezică administrată. Fenomenele digestive ca metabolismul şi constipaţia sunt produse de cele mai multe ori în mod reflex. LDH între a opta şi a paisprezecea zi de la debutul I. C. Astfel bolnavii pot prezenta hipotensiune ortostatică.Dintre semnele subiective cele mai importante în această perioadă sunt cele ale tubului digestiv şi ale sistemului nervos central. semnele şi simptomele sunt determinate mai mult de repausul la pat şi mai puţin afecţiunea cardiacă.A. Din punct de vedere al manifestărilor clinice. în această perioadă. Pentru evoluţia şi terapia bolii. TGO în prima săptămână.M. perioada de convalescenţă începe în momentul în care bolnavul poate sta în picioare.

dar diagnosticul de certitudine este dat de electrocardiogramă. -palparea. puls. -tensiunea arterială. .Explorări funcţionale: -electrocardiograma (EKG). -măsurarea pulsului. -lacticodehidrogenază (LDH). -viteza de sedimentare a hematiilor (VSH).Examen fizic: -inspecţia.Examen fizic: 1. B. culoarea tegumentelor (dacă prezintă paloare. C. -mioglobulina plasmatică. cianoză. -lecocite.Palparea Se palpează şocul apexian. -auscultaţia. -glicemia. -fibrinogen sanguin. D. -ecografia cardiacă. A. dacă prezintă sau nu edem). -tomografia computerizată. -apexocardiograma. -coronarografia.Explorări paraclinice: -transaminaza glutamicoxalactică (TGO). A. 2. -creatinfosfokinaza (CPK).Inspecţia Se va observa poziţia pacientului.Metode de investigatie Pentru stabilirea diagnosticului de infarct miocardic acut se efectuează probe de laborator. turgescenţa venelor. -oscilometria.Investigaţii radiologice: -radiografia toracică.

M.Auscultaţia Se face de către medic pentru zgomotele cardiace normale şi supraadăugate. Valorile normale la un adult sunt 45-90 u.A. atinge nivelul maxim după 3-6 zile şi revine la normal între 8-14 zile.i.. În cazul unui bolnav cu I.M.i.3. În infarctul miocardic concentraţia ei poate atinge 50 u. Predominanta TGO asupra TGP consituie un argument pentru leziunea miocardică. b)Transaminaza glutamică piruvică(TGP) Valorile normale sunt de 3-35 unităţi. creşterea nivelului ei seric se poate constata chiar în primele 2 ore după producerea infarctului. dar peste 65 de ani pot ajunge până la 320 u. Semnele biologice se corelează în general cu întinderea necrozei. Modificări enzimatice Necroza celulei miocardice pune în libertate o serie de enzime a căror activitate serică crescută constituie un criteriu biologic important pentru diagnosticul I.A. Cele mai utile sunt: TGO. în ficat. . a)Transaminaza glutamicoxalatică (TGO) Nu este o enzimă specifică muşchiului cardiac. CPK. dar revine de cele mai multe ori la normal în 4-5 zile.A. ea fiind prezentă şi în muşchiul scheletic. activitatea sa fiind crescută şi în caz de suferinţe hepatice. În infarctele miocardice mari şi însoţite de complicaţii poate persista la niveluri anormal de crescute 7 zile sau mai multe. rinichi şi în creier. c)Lacticodehidrogenaza(LDH) LDH serică nu este nici ea specifică muşchiului cardiac. Nivelul seric normal este între 8-20 ml u. TGP. dar numai câteva au actualitate în clinică.M. Raportul dintre cele două enzime are valoare diagnostică. Explorări paraclinice De o mare importanţă diagnostică şi prognostică este determinarea enzimelor serice deoarece gradul de creştere a activităţilor depinde de întinderea infarctului. LDH.. Este constant crescută în primele 24 de ore.i. Activitatea LDH creşte la 24-48 de ore de la debutul I. renale etc. Muşchiul cardiac conţine peste 20 de enzime.

Maximum de accelerare este atins obişnuit la sfârşitul primei săptămâni de la debutul I.M. 5-10 mm/2h. h)Leucocite În infarctul miocardic sunt obişnuite leucocitoze de 12000-15000/ml.80-1. Accelerarea VSH persistă însă 4 săptămâni sau mai mult. f)Glicemia Sunt anomalii biochimice. dată fiind originea ei predominant miocardică. uneori mai scurte de 48 de ore. De altfel accelerarea VSH se explică prin hiperfibrinogemie.M. Creşterea numărului de globule albe este foarte precoce. dar nu precoce. iar în unele cazuri ridică probleme de diagnostic diferenţial cu diabet zaharat ori anunţă debutul clinic al acestei boli metabolice.A.Activitatea LDH este crescută în 86% din cazurile de I. dar de cele mai multe ori moderată.M. i)Mioglobulina plasmatică . relativ frecvente. Valorile normale oscilează între 0-4 u. Cifrele devin de regulă normale la sfărşitul primei săptămâni de evoluţie cu excepţia supraadăugării complicaţiilor. 20-50 mm/24h. revenirea ei la normal sau aproape la normal fiind unul din criteriile de cicatrizare a I.A. g)Fibrinogenul plasmatic Este constantă. pentru că pe o parte concentraţia ei serică este inconstant crescută.A. Valorile normale 3-5 mm/h. Între accelerarea VSH şi creşterea fibrinogenului există un bun paralelism.20‰. iar pe altă parte aceste creşteri sunt de scurtă durată.i. Valori normale: 0. e)Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) Constituie un semn de la laborator.M. d)Creatinfosfokinaza (CPK) Deşi are o foarte mare specificitate.A. este de utilitate practică mai mică. Revenirea fibrinogenului la normal înainte de revenirea VSH poate sugera în unele cazuri că anomalia aceasta nu s-ar datora numai I. Valorile normale la un adult sunt între 4000-8000/mm3.

M..A.Creşterea mioglobulinei plasmatice se produce foarte repede după debutul I. maximul fiind atins între 3-20 ore şi are o sensibilitate de aproape 100%. .

după cum urmează: I. III. Evoluţia „la distanţă” a)în perioada de convalescenţă.BOALA. -Favorabilă: -regresiunea semnelor. insuficienţă cardiacă progresivă. -în perioada restului vieţii. -extensiunea leziunii necrotice. Evoluţia secundară: Defavorabilă: -extensiunea leziunii. sindrom astenic). COMPLICAŢII. anevrism parietal. din punct de vedere prognostic. -complicaţii tromboembolice: embolie pulmonară. b)în perioada de reabilitate psiho-fizică şi de reinserare socioprofesională între lunile 3-4 şi 11-12. -sindromul postinfarct.săptămânile 6-12. Evoluţie secundară-din zilele 5-7 până în săptămâna 4-6. II. Evoluţie imediată-primele minute sau ore până la primele 3-5 zile. -în perioada reabilitării psiho-fizice şi de reinserare socioprofesională (valabilă în timp între lunile 3-4 şi 11-12). -tulburări de ritm şi de conducere. Favorabilă: -cu absenţa sechelelor (funcţionale. benefic) şi unul defavorabil (malefic). c)în perioada restului vieţii. . obliterări ale arterelor sistematice. Fiecare dintre aceste trei etape are. -insuficienţă cardiacă: ventriculară stângă sau globală. III. un potenţial favorabil (benign. Evoluţie imediată: -Defavorabilă: -şoc cardiogen. PROGNOSTIC. manifeste) -cu prezenţa sechelelor (cardiomegalie izolată. EVOLUŢIE. Evoluţie „la distanţă”-viitorul coronarianului care a făcut infarct miocardic văzut: -în perioada de convalescenţă (săptămânile 6-12) care coincide cu realitatea fizică a coronarianului.ruptură de cord. EVOLUŢIE Din punct de vedere al evoluţiei în timp a infarctului miocardic se disting trei etape: I. -moarte subită. II.

supradenivelarea segmentului ST şi unda T inversată. Pe EKG apare unda Q (> 0. Microscopic.aritmiile : salve de extrasistole ventriculare. de sept. simetric. uşor proeminent.insuficienţa ventriculară stângă cu şoc cardiogenic .pericardita post infarct = sindromul Dressler (pericardita autoimună la 3 săptămâni postinfarct cu Ac anti fibră miocardică) Biologic apare o creştere a enzimelor CPK-MB.Complicatii . infarctul poate fi transmural (este localizat şi apare prin obstrucţia completă a unei coronare). subendocardic (circumferenţial.tromboza murală cu embolie . în infarctul acut. Morfologic. iar cel vechi (sechelar) se caracterizează printr-o cicatrice albicioasă. bloc de ramură stângă . cu lizereu hemoragic. miocardul este palid. ce pot determina fibrilaţie ventriculară. clasic se descriu 3 elemente : zona de necroză miocitară. Macroscopic. Expresia morfologică a cardiopatiei ischemice este cardiomioscleroza.ruptura : de perete liber (cu tamponadă cardiacă). apărut prin obstrucţia incompletă a unei ramuri coronariene) sau subepicardic. in miocardul normal).04s). LDH şi GOT. de muşchi papilari . IMA poate fi evidentiat in primele 6 ore prin reactia cu SDH (enzima care transforma sarurile de tetrazoliu in formazan – violet. absenta colorarii arata lipsa activitatii enzimatice in zona de necroza. .anevrismul . tahicardie paroxistică atrială. infiltratul leucocitar şi lizereul hemoragic.extensia infarctului . în cel subacut este gălbui murdar.

Miocitele pot fi oprite în sistolă (necroza cu benzi de contracţie) sau în diastolă (necroza de coagulare) La 2 zile apar PMN-urile La 4 zile apar macrofagele ce curăţă zona necrozată La 1 săptămână apar angioblastele cu formarea ţesutului de granulaţie Cicatricea fibroasă se formează după 1 lună (6-8 săptămâni) şi conţine fibroblaste şi colagen. care au citoplasmă eozinofilă intensă. apare balonizare mitocondrială şi dezorganizarea miofibrilelor La 4-6 ore apare necroza miocitelor.Evolutia infarctului miocardic acut La 30 de minute scad rezervele de glicogen. nucleu picnotic sau dispărut şi pierderea miofibrilelor. .

se presupune că mecanismul cauzator al infarctului este constituit de un vasospasm sau de un trombus lizat. Morfologie Majoritatea infarctelor transmurale interesează şi o parte a ventriculului stâng (inclusiv septul interventricular).Infarctul miocardic (Fig. chiar şi la o analiză atentă. Între 15% şi 30% dintre acelea care interesează peretele posterior liber şi porţiunea posterioară a septului se extind transmural către peretele adiacent al ventriculului drept.1. Etiologie Ateroscleroza coronariană (placă de aterom excentrică. Infarctul izolat al ventriculului drept se întâmplă în doar 1-3% din cazuri.40% 15%-20% Peretele anterior al ventriculului stâng. cel mai adesea conjugat cu un infarct ventricular major postero-lateral. Aproape întotdeauna există o bandă subţire (de aproximativ 0. 1/3 posterioară a septului interventricular. 2/3 anterioare ale septului interventricular Peretele inferior si cel posterior al ventriculului stâng. În cazul neobişnuit în care arterele pot părea complet normale. bogată în lipide şi cu potenţial mare de fisurare) şi hipertensiunea arterială. Frecvenţa trombozei şi a îngustării critice a lumenului fiecăreia din cele 3 artere coronare principale şi a locurilor corespunzătoare leziunilor miocardice sunt prezentate în tabelul următor: Artera descendentă anterioară stângă Artera coronară dreaptă Artera circumflexă stângă 40%-50% 30% .1mm) de miocard subendocardic prezervat susţinut de difuzia oxigenului şi a nutrienţilor din lumen.5) Definiţie Reprezintă necroza ischemică acută provenită din obstrucţia unui vas coronar. în apropierea apexului. în unele cazuri. Infarctul transmural cuprinde de obicei întreaga zonă irigată de coronara ocluzată. dar poate interesa chiar şi întreaga circumferinţă a ventriculului stâng. Infarctul atrial are loc în 5-10% din cazurile de infarct miocardic acut. peretele posterior liber al ventriculului drept Peretele lateral al ventriculului .

formarea de microemboli fibrino-plachetari sau apariţia unei aritmii ce modifică funcţia inimii. Mai multe infarcturi de vârste diferite la aceeaşi inima se găsesc în mod frecvent. dar este posibil adesea a se vizualiza aria de . Ocazional. unui vasospasm proximal. Acest lucru se observă în tabelul următor: Trăsături ultrastructurale de afectare ireversibilă Fibre ondulate (wavy fibers) Defect de colorare cu tetrazoliu Necroză incipientă Alterări macroscopice 20-40 minute 1-3 ore 2-3 ore 4-12 ore 12 -24 ore Infarctele miocardice mai noi de 6-12 ore sunt adesea invizibile la examinarea macroscopică. mai ales atunci când decesul a avut loc într-un interval de la câteva minute. observarea unor stenoze sau tromboze multiple în absenţa miocardului indică faptul că intercoronarele colaterale au asigurat cantitatea necesară de sânge pentru a preveni necroza ischemică. Infarctul iniţial se poate extinde datorită propagării retrograde a trombului. Aspectul unui infarct la autopsie depinde de timpul de supravieţuire a pacientului după producerea infarctului. În contrast.Se întâlnesc şi alte localizări ale leziunilor critice cauzatoare de infarcturi. Examinarea inimii în astfel de cazuri arată adesea o zonă centrală a infarctului care este mai veche cu câteva zile până la săptămâni decât zona periferică. nu se întalnesc aproape niciodată ateroscleroza stenozantă sau tromboza unei ramuri penetrante intramiocardic a trunchiurilor epicardice. deoarece modificările importante în diagnosticul morfologic au loc la diferite intervale de timp după producerea leziunii propriu-zise. Recunoaşterea precoce a infarctelor miocardice acute de către anatomo-patologi constituie o problemă. Îi ariile defecte se porduc schimbări progresive constând în necrozăa tipică ischemic-coagulativă. Necroza repetitivă a regiunilor adiacente indică extensia unui infarct individual pe o perioadă de câteva zile până la săptămâni (stuttering infarct). cum ar fi principalul stem stâng al coronarelor sau ramuri secundare (Exemple: ramurile diagonale ale arterei coronare descendente anterioare stângi. ramurile terminale ale arterei circumflexe). cu necroză ischemică mai recentă. unei modificări a funcţiei cardiace care face ca fluxul sangvin prin zone de stenoză moderată să devină insuficient. inflamaţie urmată de reparaţie care e asemănătoare cu cea care are loc în alte locaţii. necardiace. până la câteva ore după declanşarea leziunii ischemice.

după aceea.necroză datorită schimbărilor histochimice care devin vizibile la 23 ore de la producerea infarctului. Progresiv după aceea. procesul de cicatrizare este foarte avansat până la sfârşitul celei de-a 6-a săptămâni. leziunile pot fi identificate în mod curent datorită atât palorii cât şi colorârii roşii-violacee datorată sângelui care stagnează. denotând o ischemie cronică severă. oarecum mai netedă. dar eficienţa acestui proces depinde de dimensiunile leziunii iniţiale. Deoarece dehidrogenazele dispar în zonele de necroză ischemică (de exemplu se scurg prin membrana celulară afectată). roşu . care între 10 zile şi 2 săptămâni este mărginită de o zona hiperemică foarte bine vascularizată. Imersia feliilor de ţesut intr-o soluţie de TTC (clorat de trifeniltetrazol) decelează un miocard neinfarctat. În săptămânile următoare.cărămiziu acolo unde dehidrogenazele au fost conservate. macrofagele elimină miocitele necrotice (proeminenţă crescută la 5-10 zile). Vacuolizarea miocitelor subendocardice poate fi prezentă şi în absenţa infarctului. Schimbările histopatologice au şi o secvenţă mai mult sau mai putin predictibilă. iar zona afectată este inlocuită progresiv cu un tesut de granulaţie foarte bine vascularizat (proces proeminent mai ale la 2-4 săptămâni). infarctul devine o zonă mai bine definită. regiunea afectată evoluează spre o cicatrice fibroasă. O modificare ischemică adiţională poate fi vazută la periferia infarctelor: aşa-numita degenerarea vacuolară sau miocitoliza. care treptat devine mai puţin vascularizat şi mai fibros. Această alterare potenţial reversibilă este frecventă mai ales în zona subţire de celule subendocardice viabile. o zonă infarctată apare ca o zonă nemarcată. După 18-24 de ore. gălbuie. evoluţia leziunilor se poate observa macroscopic. palidă (vizibilă mai ales după fixare. modificările tipice ale necrozei coagulative nu sunt detectabile cel puţin pentru primele 4 până la 12 ore. Muschiul necrotic prezintă inflamaţie acută (mai proeminentă la 2-3 zile). În majoritatea cazurilor. conţinând spaţii vacuolare mari în interiorul celulelor conţinând apă. După aceea. Un infarct major se poate . când miocardul nemarcat are o culoare maro deschis). cu ţesut granular. Folosind microscopia optică a secţiunilor de ţesut marcate în mod obişnuit.

vindeca mai greu decât unul mai mic. Prin definiţie. cu deosebirea că modificările în aspectul macroscopic pot fi mai puţin definite decât în leziunile transmurale. O dată leziunea vindecată. zonele de leziune sunt limitate la 1/3 interioară a peretelui ventricular stâng. Morfologia infarctului subendocardic este analoagă calitativ cu a leziunii transmurale. pericardită. O leziune de 8 săptămâni poate arăta similar cu una de 10 ani. tromboza murală şi anevrism. Succesiunea modificărilor macroscopice şi microscopice deja descrisp pentru infarctul miocardic transmural este aceeaşi. Leziunile pot fi multifocale. . uneori chiar descriind un cerc complet. pot interesa un arc din circumferinţta ventriculului stâng. însă. Complicaţiile morfologice ale unui infarct miocardic pot include ruptură cardiacă. nu i se mai poate aproxima vârsta.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->