BOALA. DEFINIŢIA. ETIOLOGIE.

CLASIFICARE

Boala coronariană (boală ischemică a miocardului) a devenit în cursul

primei jumătăţi a secolului XX, dar mai cu seamă în perioada contemporană,
una dintre problemele majore ale patologiei.
Infarctul miocardic este o afecţiune coronariană caracterizată printr-o
zonă de necroză ischemică în miocard, produsă prin obliterarea unei ramuri
coronariene.
Infarctul miocardic este o afecţiune coronariană caracterizată cel mai
adesea prin durere retrosternală ce iradiază în zonele învecinate (precordial,
umăr, gât, membru superior stâng) şi care are unele particularităţi în sensul
că apare mai frecvent la repaus decât la efort, are intesitate şi durată mare,
nu cedează la repaus şi nici la Nitroglicerină.
Afecţiunea locală este reprezentată de un proces de necroză localizat
pe un anumit teritoriu al miocardului, consecinţa întreruperii fluxului
coronarian: pierderea permeabilităţii celulare, invadare sodică (şi poate
clorată), pierdere potasică (şi poate calcică şi magnezică), defect de substrat
metabolic exprimat prin eliberare enzimatică.

ETIOLOGIE
După cercetări epidemiologice îndelungate, deşi natura şi cauza
determinată a bolii coronariene rămân ignorate, au putut fi evidenţiate o
serie întreagă de factori predispozanţi.
Aceşti factori ce ar putea favoriza apariţia sau agravarea bolii
coronariene au fost denumiţi factori de risc coronarian.
Factorii de risc prezintă trei elemente fundamentale:
-comportamentul individului;
-mediul de viaţă;
-societatea modernă.

Clasificarea factorilor de risc

A. Factori în legătură cu mediul extern:
-factori dietetici şi obezitatea;
-fumatul;
-inactivitatea fizică;
-factori psihologici şi psiho-sociali;
-factori climatici;
-factori fizici, imunologici şi chimic-medicamentoşi;
-antecedente familiale de cardiopatie ischemică.
 B. Factori în legătură cu homeostazia mediului intern:
-dislipidemia;
-tulburări de glicoregalare;
-hiperuricemia;
-modificări ale procesului de coagulare.
C. Factori hemodinamici:
-hipertensiunea arterială;
-modificări hemodinamice postagresive.
D. Prezenţa cardiopatiei ischemice:
-test de efort electrocardiografic pozitiv;
-anomalii electrocardiografice;
-cardiopatie ischemică manifestată clinic.

I. FACTORI PREDISPOZANŢI
Vârsta
I.M.A. se întâlneşte cu maxim de frecvenţă între 50-65 ani. În ultima
vreme se descriu infarcte survenite la o vârstă tânără, fiind încadrate în
forma zisă „juvenilă”.
Sexul
Statisticile indică în acest sens o predominanţă a sexului masculin,
bărbaţii sunt reprezentaţi într-un procent de 60%, după alte statistici 90%, iar
la femei o frecvenţă mai scăzută de apariţie a I.M.A., acesta fiind mai
predominant la menopauză, fapt ce s-ar datora perturbărilor endocrino-
simpatice ce apar în această perioadă.
HTA şi angorul
Acestea favorizează evoluţia aterosclerozei. Angorul este frecvent
întâlnit în antecedentele bolnavilor de infarct în aproximativ 50% din cazuri.
Obezitatea
Are un rol important în producerea infarctului miocardic, riscul
crescând direct proporţional cu greutatea.
Dieta
Ateroscleroza în general (cauză în 90-95% din cazuri) şi cardiopatia
ischemică în special este asociată frecvent cu o dietă hipercalorică ce conţine
în exces grăsimi saturate şi zaharuri. Un rol însemnat revine modului de
alimentaţie.
Fumatul
Pentru cardiopatia ischemică riscul este proporţional cu numărul
ţigaretelor fumate zilnic şi este mai mare la cei care inhalează fumul şi încep
să fumeze la vârste tinere;riscul declină moderat şi inconstant după încetarea
fumatului.
 Factori psihici
În precipitarea infarctului miocardic, dezamăgirea intensă, furia,
emoţii intense au caracter negativ. În general e vorba de persoane care luptă
continuu după succes, foarte ambiţioase, ale căror ţeluri nu sunt de obicei
atinse. Infarctul miocardic survine mai ales când acest tip comportamental
este asociat cu manifestări depresive.
În cantitate mare, substanţele radioactive par să aibă rol de factor de
risc adiţional în dezvoltarea bolii coronariene.
Dacă ne referim la factorii chimic-medicamentoşi s-a demonstrat o
oarecare influenţă asupra producerii infarctului miocardic de către
tratamentele estroprogestative ce creează posibilitatea apariţiei infarctului la
femei sub 45 ani.
Alte mecaisme mai rare de producere a infarctului miocardic:
-embolia în arterele coronare;
-leziuni inflamatoare ale coronarelor;
-obstruarea orificiilor coronariene.
Factorii declanşatori pot fi mesele copioase, stresul, infecţii acute ale
tractului respirator etc.

Sedentarismul
Stimulul adecvat pentru buna funcţionare a organelor interne şi a
metabolismului este efortul fizic dinamic când sunt antrenate mari grupe
musculare, mai ales ale membrelor inferioare.
După unii autori mortalitatea prin I.M.A. este de 3 ori mai crescută la
sedentari, în comparaţie cu cei care desfăşoară activităţi fizice.
La cei antrenaţi, inima bate mai rar atât în repaus cât şi la efort,
realizând astfel o economie de 25000-30000 de bătăi/zi.
În comparaţie cu sedentarii, persoanele active fizice au T.A. şi
frecvenţa cardiacă în repaus şi la efort dat mai redusă, capacitatea de efort
fizic mai mare şi incidenţa tulburărilor de ritm diminuată.

Factori climatici
Influenţa temperaturii atmosferice asupra incidenţei infarctului
miocardic trebuie luată în consideraţie în studiul factorilor de risc.
Se spune că în zona temperată şi rece există o creştere a numărului
infarctelor în timpul iernii, în timp ce în zonele calde frecvenţa bolii este
crescută în lunile cu temperatură mai mare.
Este evident că o schimbare bruscă a temperaturii ambiante poate
deveni factor favorizant pentru producerea infarctului miocardic.
 Antecedente familiale de cardiopatie ischemică
Eredităţii i se atribuie un rol important. Dintre mecanismele
patogenice ale aterosclerozei a fost studiat controlul genetic al HTA şi
hipercolesterolemiei. Agravarea familială a putut fi explicată prin obiceiuri
dietetice, fumat, sedentarism sau alte atitudini comune ale membrilor unei
familii.
În general, rudele bolnavilor cu infarct miocardic au mortalitate
crescută în grupele de vârstă mai tinere, fiind afectată şi mortalitatea la
naştere şi cea infantilă.

II. FACTORI ÎN LEGĂTURĂ CU HOMEOSTAZIA MEDIULUI

INTERN
1. Dislipidemia
Colesterolemia este folosită drept element principal al analizelor, mai
recent insistându-se asupra fracţiunilor lipoproteice, fosfolipide, trigliceride.
Riscul de apariţie al infarctului creşte în paralel cu mărimea colesterolemiei
care, la majoritatea indivizilor depăşeşte 200 mg %.
De fapt, colesterolemia este doar un indicator care semnalează
existenţa dislipidemiei.

2. Tulburări de glicoreglare
Asocierea tulburărilor de glicoreglare cu exprimare hiperglicemică
este în legătură cu riscul de apariţie a I.M.A..
-40-50% din bolnavii cu I.M.A. au şi diabet zaharat.
Incidenţa cardiopatiei ischemice la diabetici este foarte mare astăzi,
aproape 80% din decese.
Rata de apariţie a infarctului este dublă la diabetici faţă de nediabetici.
Relaţia dintre dintre diabetul zaharat şi cardiopatie este explicată prin
participarea metabolismului glucidic la patogenia modificărilor vasculare.
3. Hiperuricemia
Creşterea concentraţiei serice a acidului uric este considerată drept cel
mai puţin important factor de risc metabolic pentru apariţia infarctului.
Frecventa asociere a gutei cu diabetul zaharat, obezitate, HTA ar
explica şi motiva progresul rapid al ateroscherozei coronariene în condiţiile
hiperuricemiei.
4. Modificarea mecanismelor de coagulare
O mare parte din progresiunea ateroscherozei se explică prin zone
succesiv depozitate intraparietal de material coagulant, ca un un număr
important de infarcte îşi găsesc explicaţia în tromboza coroniană .
 Tendinţa la tromboza coronariană ocluzivă a fost demonstrată ca
urmare a dislipidemiei, stresului, fumatului.
Diferenţele de morbiditate a cardiopatiei ischemice au fost chiar,
uneori, explicate prin alterarea, la unii indivizi, a mecanismelor de coagulare
şi fibrinoliză.

III. FACTORI DE RISC HEMODINAMICI

1. Hipertensiunea arterială
Numeroase date clinice, anatomo-patologice şi epidemiologice au pus
cu claritate în evidenţă legătura care exista între HTA şi accelerarea
dezvoltării aterosclerozei.
Riscul mortalităţii pentru un bărbat de 35 ani este dublu faţă de medie
dacă T.A. depăşeşte 140/90 mm Hg, iar speranţa de viaţă scade cu 16 ani
faţă de subiectul normotensiv.
Legătura dintre HTA şi riscul de producere a unui infarct trebuie să
ţină seamă că „corelaţia nu implică cauzaţie” şi că, de fapt, HTA poate fi
privită ca un sumum de factori care contribuie la accelerarea aterosclerozei.

2. Modificări hemodinamice postagresive

În cadrul factorilor declanşatori este menţionat accidentul coronarian
acut
în forma lui cea mai dramatică: necroza miocardică care determină scăderea
bruscă şi importanţa tensiunii arteriale sistematice şi încetinirea vitezei de
circulaţie prin vasele inimii.

IV. PREZENŢA CARDIOPATIEI ISCHEMICE

1. Testul de efort electrocardiopatic pozitiv

Proba de efort a fost mult studiată atât pentru diagnosticul curent la
bolnavi sau suspecţi de cardiopatie cât şi în studii epidemiologice la sănătoşi
pentru informaţii suplimentare.
Cel mai des s-au folosit testul „dublu cu două trepte” şi testul
submaximal ergometric (bicicleta).
Semnificaţia clinică este relativ redusă, căci confruntările cu
arteriografia coronariană au arătat că un procent variabil de bolnavi cu
leziuni cornariene vizibile au rezultate negative la diferite probe de efort.
Cercetările au arătat că subiecţii aparent sănătoşi dar cu probe de efort
pozitive au incidenţa net crescută de apariţie a cardiopatiei în următorii 4-7
ani, comparativ cu cei la care proba este negativă.
 2. Anomalii electrocardiografice pe EKG standard în repaus
Cunoaşterea lor a dus la efortul de standarizare reprezentate astăzi de
„Codul Minesotta” de interpretare a anomaliilor electrocardiografice.
3.Cardiopatie ischemică manifestată clinic
Mortalitatea la subiecţii cu angină pectorală sau cu anomalii EKG fără
simptomatologie dureroasă tipică este mai mică decât la bolnavii care au
avut infarct miocardic.
Prognosticul pe termen lung al bolnavilor care au supravieţuit unui
infarct acut: mai mult din 2/3 din ei trăiesc 5 ani şi 1/2 încă 10 ani de la
primul infarct.

FORME I.M.A.
• I.M.A. transmural: cuprinde toată grosimea peretelui miocardic.
• I.M.A. netransmural:este sinonim cu terminologia de NON Q
INFARCT – pe EKG apare unda T negativă terminal dar fără
unda Q tipică de infarct,ceea ce evidenţiază o necroză
subendocardică.
În funcţie de localizare:
-Infarct anterior întins: prin obstrucţia trunchiului coronarian stâng sau
a arterei interventriculare anterioară.
-Infarct antero-septal: prin obstrucţia trunchiului coronarian stâng.
-Infarct posterior: prin ocluzia arterei coronare dreaptă.
-Infarct lateral: prin ocluzia arterei circumflexă stângă.
-Infarct septal: prin ocluzia combinată a arterei interventriculare
anterioară şi a arterei coronare drepte.
-Infarct postero-bazal: prin ocluzia fie a arterei coronare drepte, fie pe
un sistem dominant stâng, artera circumflexă stângă, în porţiunea ei distală.
-Infarct postero-lateral: ocluzia proximală a unei artere coronare
drepte lungi.
 EVALUARE UNOR SEMNE, SIMPTOME, PROBLEME ALE
PACIENŢILOR CU I.M.A

Infarctul miocardic este o modalitate evolutivă gravă, adesea mortală

a bolii ischemice a miocardului de origine coronariană.
Boala coronariană a fost concepută ca o arie patologică cu multiple
modalităţi de exprimare; reductibile la trei principale: angina de piept,
infarctul miocardic şi moartea subită; şi una secundară: sindromul
premonitar.
Decesele prin boala ischemică a inimii sunt morţi subite, survenite în
mai puţin de o oră de la debutul accidentului acut, moartea survenind mai
repede decât în evoluţia I.M.
Marea durere anginoasă intensă, prelungită, apărută brutal, în repaus,
cu instabilitate ritmică şi hemodinamică, o ascensiune termică, definesc
tabloul clinic al debutului infarctului miocardic.
Acest accident brutal şi alarmant, neaşteptat la un om sănătos sau la
un anginos vechi, survine în general fără prodroame, în mod subit.
Totuşi, este şi acesta un element esenţial pentru că permite
previziunea şi prevenirea instalării I.M., boală ischemică a inimii „nu loveşte
ca fulgerul pe cer fără nori”; în peste 1/3 a cazurilor semne precursorii l-au
precedat cu un timp în urmă.
Unii clinicieni, au constatat însă că 40-75% din cazurile bolnavilor
prezintă, înainte de instalare a I.M.A., o durere coronariană premonitorie
etichetată cu diverşi termeni: „iminenţa de infarct”, „stare de preinfarct”,
„stadiul premergător”. Perioada premonitorie face parte din tabloul clinic al
I.M.A., ea fiind constituită din semne şi simptome care preced instalarea
infarctului.

Simptomatologia perioadei prodromale

Când este vorba de un bolnav fără antecedente angioase perioada
premonitorie se caracterizează prin apariţia unor accese de angină pectorală
de efort, în care durerea devine din ce în ce mai intensă, crizele din ce în ce
mai frecvente şi de durată mai lungă. Acestea pot precede I.M.A. cu circa 24
de ore, câteva zile sau chiar câteva săptămâni.
Uneori bolnavii prezintă unul sau mai multe accese anginoase, cu o
durată de 15-20 minute, precipitate de eforturi minime sau apărute în repaus
fizic şi emoţional absolut.
Nu toţi bolnavii prezintă durerea anginoasă tipică, unii o
caracterizează ca o jenă, presiune sau arsură însoţită sau nu de dispnee.
 Tot la bolnavii fără antecedente anginoase, perioada prodromală se
mai poate manifesta prin semne şi simptome generale cu totul
necaracteristice: anxietate, astenie generală fizică şi psihică, ameţeli,
palpitaţii sau dispnee la eforturi mici, semne pe care bolnavul nu le poate
prezenta cu 1-3 zile înainte de instalarea I.M. Alţi bolnavi prezintă tulburări
digestive: greţuri, vărsături, diaree, dureri epigastrice. Dar în absenţa durerii
anginoase, asemenea dureri nu
sunt interpretate ca făcând parte din perioada prodromală a I.M.A.
Când este vorba de un vechi anginos, această perioadă se
caracterizează în esenţă prin exacerbarea acceselor de angină pectorală şi
printr-o reducere bruscă a toleranţei la efort. Durerile devin din ce în ce mai
intense şi mai frecvente, durata lor creşte, iar pragul de intensitate al
factorilor care precipitau durerea se micşorează treptat.
Aceste dureri nu se calmează la administrarea de Nitroglicerină sau la
încetarea efortului.
În cele din urmă se instalează o criză anginoasă severă, prelungită care
durează şi marchează instalarea de I.M.A.
Perioada prodromală se poate observa şi la bolnavii cu infarct
miocardic în antecedente, care nu au mai prezentat nici un fel de durere după
vindecarea infarctului timp de ani de zile.
În aceste cazuri perioada prodromală anunţă instalarea sigură a unui
nou I.M.
Recunoaşterea din timp a perioadei premonitorii are o importanţă
practică deosebită, deoarece luând măsurile terapeutice necesare putem
influenţa favorabil evoluţia infarctului miocardic acut.
În desfăşurarea lui, tabloul clinic al I.M.A. necomplicat cuprinde
următoarele perioade: de debut, de stare şi de convalescenţă.

A. PERIOADA DE DEBUT
Cuprinde manifestările clinice ale instalării şi ale primelor 3-7 zile de
evoluţie a I.M.A.
În I.M.A. complicat, aceasta este perioada cea mai critică, cu
mortalitatea cea mai ridicată, cu deosebire în primele 24 h.
Instalarea I.M.A. complicat este dominată de o durere de intensitate
variabilă, în peste 95% din cazuri. În rest instalarea acestuia se face fără
durere, prin semne necaracteristice sau chiar silenţios, fără vreun simptom
sesizabil de către bolnavi.
 Semne subiective
1.Durerea
Printre particularităţile ei, durerea are o mare valoare pentru
diagnosticul de I.M.A. Diagnosticul este dificil în absenţa ei.
a)Caracterul şi intensitatea durerii
Spre deosebire de intensitatea durerii din angina pectorală, cea din
I.M.A. este de intensitate mult mai mare. Aceasta poate fi la început
violentă, dar de cele mai multe ori se distinge un mers ascendent al ei.
Intensitatea ei este uneori extremă, dând impresia unei strângeri,
sfărâmări violente, unei arsuri atroce şi determină o remarcabilă stare de
agitaţie, teamă şi nelinişte.
Intensitatea durerii, semn subiectiv, depinde de receptivitatea
subiectului,
modul de prelucrare a impulsului la nivelul scorţei cerebrale, de pragul local
pentru durere, de experienţa psiho-afectivă a bolnavului.
Caracterul durerii
Descrierea senzaţiilor dureroase sunt variate, în funcţie de
receptivitatea fiecărui bolnav, de capacitatea lui de a-şi exprima simptomele.
Unii bolnavi vorbesc de o „gheară” care cuprinde hemitoracele stâng şi îi
împiedică să respire.
Alţii spun că este o presiune, strivire, compresie greu suportabilă. În
alte cazuri este comparată cu o „lovitură de pumnal” brutală, bruscă şi
neşteptată. Nu în toate cazurile durerea are caracterul şi intensitate maximă.
Astfel instalarea I.M.A. poate fi marcată numai printr-o simplă jenă
retrosternală, o senzaţie de arsură, de greutate, amorţeli în regiunea
precordială şi retrosternală. Odată instalată, durerea durează suficient de
mult timp.
În majoritatea cazurilor, fără tratament se prelungeşte 12-24 de ore,
dar poate prezenta mici variaţii de intensitate.
În următoarele 24-48 h, la cei mai mulţi bolnavi, persistă o jenă
dureroasă, în general acceptabilă pentru intensitatea ei moderată.
b)Sediul durerii
Durerea sau senzaţia de disconfort este localizată, în majoritatea
cazurilor, în regiunea retrosternală sau precordială, cuprinzând o zonă mai
difuză (este bine cunoscut gestul bolnavilor de a indica sediul durerii cu o
mână, cu toată palma sau cu un singur deget) mai mult spre baza inimii şi
linia mediană decât spre axilă şi apex. Alteori însă maximul algic este situat
epigastric şi retroxifoidian.
 Sediul abdominal al durerii întâlnit în 12% din cazuri, produce
dificultăţi reale de diagnosticare, mai ales când bolnavul este un vechi
suferind digestiv.
c)Iradierea durerii
Prezintă caractere care uşurează diagnosticul. Este cunoscută iradierea
ascendentă a durerii în umărul stâng, în ceafă, în jumătatea stângă a
mandibulei, în regiunea articulaţiei temporo-mandibulare stâng, în nortex.
Este clasica iradiere în membrul superior stâng, propagându-se fie la
umăr până la degete, fie numai până la braţ, oprindu-se la nivelul cotului, fie
că sare direct de la umăr la pumn şi antebraţ.
Mai rar este iradierea pe partea dreaptă, în hemitoracele drept sau în
umărul şi membrul superior drept.
Dacă bolnavul a prezentat înainte accese anginoase, durerea iradiază
de regulă în aceleaşi zone, dar nu rareori acestea sunt depăşite, iradierea
cuprinzând şi alte zone apropiate celor anterioare instalării infarctului.
Durerea este rareori absentă în formele atipice. Astfel bolnavii cu
diabet zaharat pot face un infarct miocardic indolor, aproximativ 20% dintre
ei nu au dureri.

d)Durata atacului dureros

Durerea, odată instalată, durează în majoritate cazurilor de la 30 min.
până la câteva ore (2-24 h), după care dispar spontan sau în urma
administrării de Morfină sau Mialgin. Rareori ea durează 1-3 zile.
După calmarea durerii, în mod spontan sau printr-o medicaţie
adecvată, la unii bolnavi persistă o senzaţie de apăsare, jenă în regiunea
sediului iniţial al durerii.
În unele cazuri durerea este intensă, severă, numai timp de 8-12 ore,
după care dispare complet, iar bolnavii se simt bine.
e)Condiţii de apariţie
Factorii precipitanţi sau declanşatori ai I.M.A. nu se suprapun cu cei
care declanşează durerea din angina pectorală. Astfel, I.M.A. se instalează
mai frecvent în condiţii de repaus absolut (somn) şi mai rar în cursul
eforturilor fizice sau în suprasolicitări nervoase intense.
O stare de şoc, o tahicardie paroxistică cu frecvenţă cardiacă mare, o
hemoragie internă sau externă severă, o intervenţie chirurgicală laborioasă
pot declanşa instalarea I.M.A. la un bolnav cu sau fără antecedente
anginoase.
f)Condiţii de dispariţie
În mod obişnuit, durerea nu cedează la administrarea de nitriţi, dar se
calmează după administrarea de doze adecvate de Mialgin, Morfină etc.
 Durerea este însoţită de regulă, de anxietate extremă şi senzaţie de
moarte iminentă, atunci când aceasta este internă, severă şi prelungită.
La aceste simptome se adaugă greaţa şi vărsăturile, mai rar diaree,
senzaţie de plenitudine epigastrică.
Alături de durere, ca semne subiective, se mai descriu transpiraţiile
abundente determinate de excitaţia simpatică, generată algic, ca şi paloarea
şi răcirea tegumentelor.

Semne obiective
1)Febra
Este absentă la începutul crizei dureroase, se instalează după primele
12-24-48 ore de la instalarea I.M.A., rareori mai devreme (8-12 ore). Curba
termică atinge un maximum în a patra sau a cincea zi de evoluţie şi se
menţine aproximativ 6-8 zile. Natura ei este aseptică şi nu se tratează cu
antibiotice sau chimioterapie.
În majoritatea cazurilor, temperatura axilară oscilează între 37,2-
37,5°C şi numai foarte rar atinge 38°C. Când persistă şi în perioada de stare
are semnificaţia unei complicaţii: tromboembolie, infarct pulmonar,
pneumonie, pericardită.
Pentru a da relaţii mai reale febra trebuie luată rectal.
În I.M.A. febra este importantă prin semnificaţia ei clinică; pentru
diagnostic, gradul ei fiind factor de prognostic; iar persistenţa ei indice de
complicaţii.
2)Hipertensiunea arterială
Este unul din semnele caracteristice ale I.M. instalându-se în 80-85%
din cazuri.
În perioada de instalare a I.M.A., în plin atac dureros, tensiunea
arterială poate să nu scadă, ba poate chiar creşte datorită acţiunii stresante a
durerii care declanşează reflexe simpatice vasoconstrictoare şi eliberarea de
adrenalină şi noradrenalină.
Această creştere este de obicei de scurtă durată, după care revine la
normal sau scade la valori până la 80-90 mm Hg.
La foştii hipertensivi, tensiunea arterială scade mai mult decât la cei
normotensivi. O tensiune la limita inferioară (80-90 mm Hg) apare îndeosebi
în I.M. cu tendinţă de extindere.
3)Tahicardia
Creşterea frecvenţei cardiace la cifrele 100-110/minut apare în
aproximativ 33% din cazuri şi este legată de obicei de anxietate sau de o
insufucienţă ventriculară stângă incipientă.
4)Asurzirea zgomotelor cardiace
 Se întâlneşte de obicei în infarctele mari, întinse. Primul zgomot este
mai asurzit decât al doilea, la hipertensivi.
Alteori se realizează un ritm pendular, în care intensitatea şi distanţa
sunt egale între cele două zgomote.
5)Ritmul de galop
Este prezent în 40-50% din cazuri, în primele zile ale I.M.A. Când
persistă mai mult de câteva zile, fiind prezente în perioada de stare şi
convalescenţă, el are semnificaţia instalării unei insuficienţe ventriculare
stângi cronice.
6)Frecătura pericardică
Este prezentă în aproximativ 20% din cazuri. Ea poate fi percepută în
primele ore de la instalarea I.M. sau, mai frecvent, în a doua şi a treia zi,
putând persista câteva zile. Timpul necesar pentru instalarea ei este de 2-4
zile de la debut.
7)Modificări EKG
În peste 90% din cazuri, EKG prezintă modificări caracteristice care
precizează nu numai diagnosticul de I.M.A., ci şi localizarea acestuia.
Modificări caracteristice ale EKG în I.M.A. sunt:
-prezenţa undei Q mai largă şi mai profundă;
-supradenivelarea şi subdenivelarea segmentului ST şi inversarea
undelor T care devin şi ascuţite.

B.PERIOADA DE STARE
După primele 48-72 de ore de la debut, bolnavul cu I.M.A. intră într-o
perioadă de stare, un al doilea stadiu al bolii, lung de 3-4 săptămâni.
În această perioadă majoritatea fenomenelor subiective prezente la
început (durere, febră) dispar sau tind să dispară în ordinea instalării lor: mai
întâi durerea încetează, apoi frecătura pericardică, iar hipertermia discretă şi
din ce în ce mai nesemnificativă se poate prelungi până la sfârşitul primei
săptămâni de evoluţie.
Starea generală a bolanvului se ameliorează progresiv, starea de
astenie dispărând în circa 8-10 zile de la debut.
Ritmul de galop, decelabil în primele zile, dispare.
Tensiunea arterială scăzută în perioada de debut începe să se
redreseze, fără să atingă însă valorile premergătoare instalării infarctului,
mai ales la bolnavii foşti hipertensivi şi la cei cu infarcte repetate. Sindromul
dureros însă, dispare la majoritatea bolnavilor. O parte dintre aceştia prezintă
aşa-numitele dureri restante, cu localizare precordială sau în umărul stâng,
de intensitate moderată, cu caracter continuu, intensificate de mişcări sau de
poziţia toracelui, ca şi de mişcări în articulaţia umărului.
 Dintre semnele subiective cele mai importante în această perioadă
sunt cele ale tubului digestiv şi ale sistemului nervos central.
Fenomenele digestive ca metabolismul şi constipaţia sunt produse de
cele mai multe ori în mod reflex, dar în acelaşi timp sunt întreţinute de
imobilizare la pat, de reducerea aportului celulozic în alimente şi de
medicaţia sedativă şi analgezică administrată.
La marea majoritate a bolnavilor cu I.M.A. apare un stres psihic
important. Ei îşi schimbă parţial comportamentul, însă foarte discret şi
pentru o scurtă perioadă de timp. Pentru evoluţia şi terapia bolii, neliniştea
bolnavului în această perioadă este foarte gravă.
Majoritatea testelor biologice se normalizează VSH revine la normal
în primele două săptămâni, fibrinogen în 2-4 săptămâni, TGO în prima
săptămână, LDH între a opta şi a paisprezecea zi de la debutul I.M.A., CKP
în aproximativ 3 zile, hiperleucocitoza revine la normal în prima săptămână
de boală.

C. PERIOADA DE CONVALESCENŢĂ
În infarctul miocardic acut necomplicat, perioada de convalescenţă
durează aproximativ două luni, urmând perioadei de stare. Dacă se ia în
consideraţie capacitatea de muncă, perioada de convalescenţă începe în
momentul în care bolnavul poate sta în picioare, poate umbla şi urca scările
unui etaj şi se termină când bolnavul este capabil să-şi reia munca sau
activitatea anterioară .
Sub raport anatomic, perioada de convalescenţă este marcată de
cicatrizarea fibroasă a zonei de necroză, cicatrizare mai mult sau mai puţin
fermă constituindu-se la sfârşitul celei de a patra sau a cincea săptămână de
la debutul infarctului miocardic.
Din punct de vedere al manifestărilor clinice, în această perioadă,
când bolnavul nu a prezentat nici o complicaţie în cursul evoluţiei
infarctului, semnele şi simptomele sunt determinate mai mult de repausul la
pat şi mai puţin afecţiunea cardiacă. Astfel bolnavii pot prezenta
hipotensiune ortostatică, slăbiciune musculară, instabilitate în mers.
În această perioadă pot apărea şi complicaţii: şoc cardiogen, tulburări
tromboembolice etc.
 Metode de investigatie

Pentru stabilirea diagnosticului de infarct miocardic acut se efectuează

probe de laborator, dar diagnosticul de certitudine este dat de
electrocardiogramă.

A.Examen fizic:
-inspecţia;
-palparea;
-auscultaţia.

B.Explorări funcţionale:
-electrocardiograma (EKG);
-apexocardiograma;
-tensiunea arterială;
-oscilometria;
-măsurarea pulsului.

C.Investigaţii radiologice:
-radiografia toracică;
-coronarografia;
-ecografia cardiacă;
-tomografia computerizată.

D.Explorări paraclinice:
-transaminaza glutamicoxalactică (TGO);
-lacticodehidrogenază (LDH);
-creatinfosfokinaza (CPK);
-viteza de sedimentare a hematiilor (VSH);
-glicemia;
-fibrinogen sanguin;
-lecocite;
-mioglobulina plasmatică.

A.Examen fizic:
1.Inspecţia
Se va observa poziţia pacientului, culoarea tegumentelor (dacă
prezintă paloare, cianoză, turgescenţa venelor, dacă prezintă sau nu edem).
2.Palparea
Se palpează şocul apexian, puls.
 3.Auscultaţia
Se face de către medic pentru zgomotele cardiace normale şi
supraadăugate.
Explorări paraclinice
De o mare importanţă diagnostică şi prognostică este determinarea
enzimelor serice deoarece gradul de creştere a activităţilor depinde de
întinderea infarctului. Semnele biologice se corelează în general cu
întinderea necrozei.
Modificări enzimatice
Necroza celulei miocardice pune în libertate o serie de enzime a căror
activitate serică crescută constituie un criteriu biologic important pentru
diagnosticul I.M.A. Muşchiul cardiac conţine peste 20 de enzime, dar numai
câteva au actualitate în clinică.
Cele mai utile sunt: TGO, TGP, LDH, CPK.

a)Transaminaza glutamicoxalatică (TGO)

Nu este o enzimă specifică muşchiului cardiac, ea fiind prezentă şi în
muşchiul scheletic, în ficat, rinichi şi în creier.
În cazul unui bolnav cu I.M.A. creşterea nivelului ei seric se poate
constata chiar în primele 2 ore după producerea infarctului.
Este constant crescută în primele 24 de ore, dar revine de cele mai
multe ori la normal în 4-5 zile.
În infarctele miocardice mari şi însoţite de complicaţii poate persista
la niveluri anormal de crescute 7 zile sau mai multe.
Nivelul seric normal este între 8-20 ml u.i.

b)Transaminaza glutamică piruvică(TGP)

Valorile normale sunt de 3-35 unităţi.
În infarctul miocardic concentraţia ei poate atinge 50 u.
Raportul dintre cele două enzime are valoare diagnostică.
Predominanta TGO asupra TGP consituie un argument pentru leziunea
miocardică.

c)Lacticodehidrogenaza(LDH)
LDH serică nu este nici ea specifică muşchiului cardiac, activitatea sa
fiind crescută şi în caz de suferinţe hepatice, renale etc.
Valorile normale la un adult sunt 45-90 u.i., dar peste 65 de ani pot
ajunge până la 320 u.i.
Activitatea LDH creşte la 24-48 de ore de la debutul I.M.A., atinge
nivelul maxim după 3-6 zile şi revine la normal între 8-14 zile.
 Activitatea LDH este crescută în 86% din cazurile de I.M.A.

d)Creatinfosfokinaza (CPK)
Deşi are o foarte mare specificitate, dată fiind originea ei predominant
miocardică, este de utilitate practică mai mică, pentru că pe o parte
concentraţia ei serică este inconstant crescută, iar pe altă parte aceste creşteri
sunt de scurtă durată, uneori mai scurte de 48 de ore.
Valorile normale oscilează între 0-4 u.i.

e)Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)

Constituie un semn de la laborator, dar nu precoce.
Maximum de accelerare este atins obişnuit la sfârşitul primei
săptămâni de la debutul I.M.A.
Accelerarea VSH persistă însă 4 săptămâni sau mai mult, revenirea ei
la normal sau aproape la normal fiind unul din criteriile de cicatrizare a
I.M.A. Valorile normale 3-5 mm/h; 5-10 mm/2h; 20-50 mm/24h.

f)Glicemia
Sunt anomalii biochimice, relativ frecvente, iar în unele cazuri ridică
probleme de diagnostic diferenţial cu diabet zaharat ori anunţă debutul clinic
al acestei boli metabolice.
Valori normale: 0,80-1,20‰.

g)Fibrinogenul plasmatic
Este constantă, dar de cele mai multe ori moderată. Între accelerarea
VSH şi creşterea fibrinogenului există un bun paralelism. De altfel
accelerarea VSH se explică prin hiperfibrinogemie.
Revenirea fibrinogenului la normal înainte de revenirea VSH poate
sugera în unele cazuri că anomalia aceasta nu s-ar datora numai I.M.A.

h)Leucocite
În infarctul miocardic sunt obişnuite leucocitoze de 12000-15000/ml.
Creşterea numărului de globule albe este foarte precoce. Cifrele devin de
regulă normale la sfărşitul primei săptămâni de evoluţie cu excepţia
supraadăugării complicaţiilor.
Valorile normale la un adult sunt între 4000-8000/mm3.

i)Mioglobulina plasmatică
 Creşterea mioglobulinei plasmatice se produce foarte repede după
debutul I.M.A., maximul fiind atins între 3-20 ore şi are o sensibilitate de
aproape 100%.
 BOALA. EVOLUŢIE. COMPLICAŢII. PROGNOSTIC.

EVOLUŢIE
Din punct de vedere al evoluţiei în timp a infarctului miocardic se
disting trei etape:
I. Evoluţie imediată-primele minute sau ore până la primele 3-5
zile;
II. Evoluţie secundară-din zilele 5-7 până în săptămâna 4-6;
III. Evoluţie „la distanţă”-viitorul coronarianului care a făcut
infarct miocardic văzut:
-în perioada de convalescenţă (săptămânile 6-12) care coincide
cu realitatea fizică a coronarianului;
-în perioada reabilitării psiho-fizice şi de reinserare socio-
profesională (valabilă în timp între lunile 3-4 şi 11-12);
-în perioada restului vieţii.
Fiecare dintre aceste trei etape are, din punct de vedere prognostic, un
potenţial favorabil (benign, benefic) şi unul defavorabil (malefic), după cum
urmează:
I. Evoluţie imediată:
-Defavorabilă: -şoc cardiogen;
-moarte subită;
-insuficienţă cardiacă: ventriculară stângă sau globală;
-tulburări de ritm şi de conducere;
-extensiunea leziunii necrotice.
-Favorabilă: -regresiunea semnelor.
II. Evoluţia secundară:
Defavorabilă: -extensiunea leziunii- ruptură de cord;
-complicaţii tromboembolice: embolie pulmonară,
obliterări ale arterelor sistematice;
-sindromul postinfarct.

Favorabilă: -cu absenţa sechelelor (funcţionale, manifeste)

-cu prezenţa sechelelor (cardiomegalie izolată,
insuficienţă
cardiacă progresivă, anevrism parietal, sindrom astenic).
III. Evoluţia „la distanţă”
a)în perioada de convalescenţă- săptămânile 6-12;
b)în perioada de reabilitate psiho-fizică şi de reinserare socio-
profesională între lunile 3-4 şi 11-12;
c)în perioada restului vieţii.
 Complicatii

- anevrismul

- tromboza murală cu embolie

- aritmiile : salve de extrasistole ventriculare, ce pot determina fibrilaţie ventriculară,

tahicardie paroxistică atrială, bloc de ramură stângă

- insuficienţa ventriculară stângă cu şoc cardiogenic

- extensia infarctului

- ruptura : de perete liber (cu tamponadă cardiacă), de sept, de muşchi papilari

- pericardita post infarct = sindromul Dressler (pericardita autoimună la 3 săptămâni

postinfarct cu Ac anti fibră miocardică)

Biologic apare o creştere a enzimelor CPK-MB, LDH şi GOT. Pe EKG apare

unda Q (> 0,04s), supradenivelarea segmentului ST şi unda T inversată, simetric.
Morfologic, infarctul poate fi transmural (este localizat şi apare prin obstrucţia
completă a unei coronare), subendocardic (circumferenţial, apărut prin obstrucţia
incompletă a unei ramuri coronariene) sau subepicardic. Expresia morfologică a
cardiopatiei ischemice este cardiomioscleroza.
Macroscopic, în infarctul acut, miocardul este palid, uşor proeminent, în cel
subacut este gălbui murdar, cu lizereu hemoragic, iar cel vechi (sechelar) se
caracterizează printr-o cicatrice albicioasă.
IMA poate fi evidentiat in primele 6 ore prin reactia cu SDH (enzima care
transforma sarurile de tetrazoliu in formazan – violet, in miocardul normal);
absenta colorarii arata lipsa activitatii enzimatice in zona de necroza.
Microscopic, clasic se descriu 3 elemente : zona de necroză miocitară, infiltratul
leucocitar şi lizereul hemoragic.
 Evolutia infarctului miocardic acut
La 30 de minute scad rezervele de glicogen, apare balonizare mitocondrială şi
dezorganizarea miofibrilelor
La 4-6 ore apare necroza miocitelor, care au citoplasmă eozinofilă intensă,
nucleu picnotic sau dispărut şi pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite în
sistolă (necroza cu benzi de contracţie) sau în diastolă (necroza de coagulare)
La 2 zile apar PMN-urile
La 4 zile apar macrofagele ce curăţă zona necrozată
La 1 săptămână apar angioblastele cu formarea ţesutului de granulaţie
Cicatricea fibroasă se formează după 1 lună (6-8 săptămâni) şi conţine
fibroblaste şi colagen.
 Infarctul miocardic (Fig.1.5)

Definiţie
Reprezintă necroza ischemică acută provenită din obstrucţia unui vas
coronar.
Etiologie
Ateroscleroza coronariană (placă de aterom excentrică, bogată în
lipide şi cu potenţial mare de fisurare) şi hipertensiunea arterială.
Morfologie
Majoritatea infarctelor transmurale interesează şi o parte a
ventriculului stâng (inclusiv septul interventricular). Între 15% şi 30% dintre
acelea care interesează peretele posterior liber şi porţiunea posterioară a
septului se extind transmural către peretele adiacent al ventriculului drept.
Infarctul izolat al ventriculului drept se întâmplă în doar 1-3% din cazuri.
Infarctul atrial are loc în 5-10% din cazurile de infarct miocardic acut, cel
mai adesea conjugat cu un infarct ventricular major postero-lateral. Infarctul
transmural cuprinde de obicei întreaga zonă irigată de coronara ocluzată, dar
poate interesa chiar şi întreaga circumferinţă a ventriculului stâng. Aproape
întotdeauna există o bandă subţire (de aproximativ 0,1mm) de miocard
subendocardic prezervat susţinut de difuzia oxigenului şi a nutrienţilor din
lumen. În cazul neobişnuit în care arterele pot părea complet normale, chiar
şi la o analiză atentă, se presupune că mecanismul cauzator al infarctului este
constituit de un vasospasm sau de un trombus lizat. Frecvenţa trombozei şi a
îngustării critice a lumenului fiecăreia din cele 3 artere coronare principale şi
a locurilor corespunzătoare leziunilor miocardice sunt prezentate în tabelul
următor:

Artera descendentă anterioară 40%-50% Peretele anterior al ventriculului stâng, în apropierea

stângă
Artera coronară dreaptă
Artera circumflexă stângă
apexului; 2/3 anterioare ale septului interventricular
30% - 40% Peretele inferior si cel posterior al ventriculului stâng;
1/3 posterioară a septului interventricular; în unele
cazuri, peretele posterior liber al ventriculului drept
15%-20% Peretele lateral al ventriculului
 Se întâlnesc şi alte localizări ale leziunilor critice cauzatoare de
infarcturi, cum ar fi principalul stem stâng al coronarelor sau ramuri
secundare (Exemple: ramurile diagonale ale arterei coronare descendente
anterioare stângi, ramurile terminale ale arterei circumflexe). În contrast, nu
se întalnesc aproape niciodată ateroscleroza stenozantă sau tromboza unei
ramuri penetrante intramiocardic a trunchiurilor epicardice. Ocazional,
observarea unor stenoze sau tromboze multiple în absenţa miocardului
indică faptul că intercoronarele colaterale au asigurat cantitatea necesară de
sânge pentru a preveni necroza ischemică. Mai multe infarcturi de vârste
diferite la aceeaşi inima se găsesc în mod frecvent. Necroza repetitivă a
regiunilor adiacente indică extensia unui infarct individual pe o perioadă de
câteva zile până la săptămâni (stuttering infarct). Examinarea inimii în astfel
de cazuri arată adesea o zonă centrală a infarctului care este mai veche cu
câteva zile până la săptămâni decât zona periferică, cu necroză ischemică
mai recentă. Infarctul iniţial se poate extinde datorită propagării retrograde a
trombului, unui vasospasm proximal, unei modificări a funcţiei cardiace care
face ca fluxul sangvin prin zone de stenoză moderată să devină insuficient,
formarea de microemboli fibrino-plachetari sau apariţia unei aritmii ce
modifică funcţia inimii. Îi ariile defecte se porduc schimbări progresive
constând în necrozăa tipică ischemic-coagulativă, inflamaţie urmată de
reparaţie care e asemănătoare cu cea care are loc în alte locaţii, necardiace.
Aspectul unui infarct la autopsie depinde de timpul de supravieţuire a
pacientului după producerea infarctului. Recunoaşterea precoce a infarctelor
miocardice acute de către anatomo-patologi constituie o problemă, mai ales
atunci când decesul a avut loc într-un interval de la câteva minute, până la
câteva ore după declanşarea leziunii ischemice, deoarece modificările
importante în diagnosticul morfologic au loc la diferite intervale de timp
după producerea leziunii propriu-zise. Acest lucru se observă în tabelul
următor: Trăsături ultrastructurale de afectare ireversibilă Fibre ondulate
(wavy fibers) Defect de colorare cu tetrazoliu Necroză incipientă Alterări
macroscopice 20-40 minute 1-3 ore 2-3 ore 4-12 ore 12 -24 ore

Infarctele miocardice mai noi de 6-12 ore sunt adesea invizibile la

examinarea macroscopică, dar este posibil adesea a se vizualiza aria de
necroză datorită schimbărilor histochimice care devin vizibile la 23 ore de la
producerea infarctului. Imersia feliilor de ţesut intr-o soluţie de TTC (clorat
de trifeniltetrazol) decelează un miocard neinfarctat, roşu - cărămiziu acolo
unde dehidrogenazele au fost conservate. Deoarece dehidrogenazele dispar
în zonele de necroză ischemică (de exemplu se scurg prin membrana
celulară afectată), o zonă infarctată apare ca o zonă nemarcată, palidă
(vizibilă mai ales după fixare, când miocardul nemarcat are o culoare maro
deschis). După aceea, evoluţia leziunilor se poate observa macroscopic.
După 18-24 de ore, leziunile pot fi identificate în mod curent datorită atât
palorii cât şi colorârii roşii-violacee datorată sângelui care stagnează.
Progresiv după aceea, infarctul devine o zonă mai bine definită, gălbuie,
oarecum mai netedă, care între 10 zile şi 2 săptămâni este mărginită de o
zona hiperemică foarte bine vascularizată, cu ţesut granular. În săptămânile
următoare, regiunea afectată evoluează spre o cicatrice fibroasă. Schimbările
histopatologice au şi o secvenţă mai mult sau mai putin predictibilă.
Folosind microscopia optică a secţiunilor de ţesut marcate în mod obişnuit,
modificările tipice ale necrozei coagulative nu sunt detectabile cel puţin
pentru primele 4 până la 12 ore. O modificare ischemică adiţională poate fi
vazută la periferia infarctelor: aşa-numita degenerarea vacuolară sau
miocitoliza, conţinând spaţii vacuolare mari în interiorul celulelor conţinând
apă. Această alterare potenţial reversibilă este frecventă mai ales în zona
subţire de celule subendocardice viabile. Vacuolizarea miocitelor
subendocardice poate fi prezentă şi în absenţa infarctului, denotând o
ischemie cronică severă. Muschiul necrotic prezintă inflamaţie acută (mai
proeminentă la 2-3 zile); după aceea, macrofagele elimină miocitele
necrotice (proeminenţă crescută la 5-10 zile), iar zona afectată este inlocuită
progresiv cu un tesut de granulaţie foarte bine vascularizat (proces
proeminent mai ale la 2-4 săptămâni), care treptat devine mai puţin
vascularizat şi mai fibros. În majoritatea cazurilor, procesul de cicatrizare
este foarte avansat până la sfârşitul celei de-a 6-a săptămâni, dar eficienţa
acestui proces depinde de dimensiunile leziunii iniţiale. Un infarct major se
poate
 vindeca mai greu decât unul mai mic. O dată leziunea vindecată, nu i
se mai poate aproxima vârsta. O leziune de 8 săptămâni poate arăta similar
cu una de 10 ani. Morfologia infarctului subendocardic este analoagă
calitativ cu a leziunii transmurale. Prin definiţie, însă, zonele de leziune sunt
limitate la 1/3 interioară a peretelui ventricular stâng. Leziunile pot fi
multifocale, pot interesa un arc din circumferinţta ventriculului stâng, uneori
chiar descriind un cerc complet. Succesiunea modificărilor macroscopice şi
microscopice deja descrisp pentru infarctul miocardic transmural este
aceeaşi, cu deosebirea că modificările în aspectul macroscopic pot fi mai
puţin definite decât în leziunile transmurale. Complicaţiile morfologice ale
unui infarct miocardic pot include ruptură cardiacă, pericardită, tromboza
murală şi anevrism.