Subiecte Urologie

Febra în urologie Un caracter unic şi dominat al infecţiilor urinare, acute îl reprezintă FEBRA. Trebuie ştiut k numai inflamaţiile parenchimatoase renale , prostatice, testiculare, ori ale ţesuturilor învecinate , evoluează cu febră. Infecţiile vezicale şi cele uretrale sunt afebrile, numai complicaţiile lor, ducând la febră. La fel şi infecţiile canaliculare : ureterale, pielice, sau deferenţiale, evoluează cu febră , deoarece sunt obligatoriu asociate deoarece sunt asociate cu inflamaţia parenchimului renal dar şi testicular. Febra urologică apare foarte rar ca unic simtom. De obicei ea apare însoţită cu alte semne urologice: 1. febra cu rinichi mare-apare în tumorile renale maligne, pionefrită, antraxul şi furunculul renal 2. febra cu piurie- pielonefrită 3. febra cu nefralgie-tumorile renale 4. febra cu durere hipogastrică- cistite gangrenoase 5. febra cu tulburări micţionale- prostatitele acute difuze 6. febra cu testicul mare- orhite acute În infecţiile urinare, indiferent de sediu, febra +frison =bacteremie. Dak se mai asociază şi hipotensiune, tahicardie, oligurie= septicemie urinară(urosepsis). Clinica colicii renale • • • • • • • • • Reprezintă o durere paroxistică cu următoarele caractere: Sediul. este de obicei regiunea lombară. Localizarea durerii nu corespunde nivelului unde se află obstacolul. De exemplu la pacienţii la care există un calcul ureteral pelvin, durerea va fi localizată tot lombar. Iradierea. Este către scrot, labiile mari, reg inghinală, rădăcina coapsei. Intensitatea. Foarte mare, unele femei o declară mai intensă decât durerea naşterii. Debutul. De obicei este brutal, apare în plină stare de sănătate, la orice oră, chiar şi în somn. Evoluţia. Cu dureri mari şi perioade de acalmie. Poziţia antalgică. Nu există. Durata. 2-3 ore. Factori agravanţi. Efortul + ingestia de lichide. Factori atenuanţi. Lichide puţine, tratament.

Alte simtome asociate: • Febră • Greţuri, vărsături, meteorism • Agitaţie • TA scăzută, puls crescut • Hematuria, polakiuria, piuria, oliguria, rinichi mare, palpabil Diagnosticul diferenţial al colicii renale Se face cu orice cauză de abdomen acut medical sau chirurgical. Mai concret cu : durerile vertrebromusculare, nevralgiile acute( lombosciatică, hernie de disc, zona Zoster), colică biliară, ulcer perforat, pancreatită acută, ocluzia intestinală.

1

Atribuţiile micţiunii fiziologice Cele 3 atribute ale micţiunii fiziologice sunt: ESTE voluntară, eficientă, confortabilă !!!!! Micţiunea este confortabilă deoarece nu implică un efort activ, are o durată de mai puţin de 40 secunde, şi nu este dureroasă , ba chiar este foarte plăcută de majoritatea oamenilor. Declanşarea voluntară a micţiunii este deseori întârziată, jetul este slab, subţiat, sau împrăştiat, iar sfârşitul se continuă cu picături care pătează lenjeria sau pantalonul. De multe ori golirea vezicii nu este eficientă , formându-se aşa zisul reziduu vezical, care uneori poate fi palpabil. VOLUNTARĂ (poate fi declanşată după vârstă, poate fi oprită după voinţă) CONFORTABILĂ(ushoară, nedureroasă) EFICIENTĂ( goleşte complet vezica, protejează aparatul urinar superior) Etiopatogenia polakiuriei Micţiunea frecventă , aşa zisa polakiurie, este un semn ce apare frecvent în afecţiunile urogenitale. Poate fi ca simtom unic sau acompaniată de altele. Reprezintă creşterea numărului de micţiuni pe 24 de h fără a creşte volumul urinar.(adică te pişi mai puţin şi mai des). Poate fi diurnă, nocturnă, permanentă. Ea apare prin: 1. reducerea capacităţii vezicale- cistită 2. stagnarea vezicală 3. poliurie- te pişi 3-4 l pe zi 4. instabilitate sfincterială În schimb ea poate fi şi de etiologie extraurinară: genitală, tumori pelvine, angioame. Etiopatogenia disuriei Este definită disurie cu efort, mai precis este o micţiune grea dificilă prin care pacientul depune efort activ(screamăt, blocaj în inspir, tracţiune sau masaj penian). Ea este remarcată prin scăderea debitului urinar maxim (15-30 ml/sec), el fiind în această situaţie sub 10 ml/sec, şi o creşterea a duratei micţiunii , normal este 40 sec, iar in situaţia de faţă este peste un minut. Ea este produsă prin următoarele 3 mecanisme: 1. diminuarea contracţiei vezicale 2. creşterea rezistenţei ureterale 3. disinergia vezico –urinare Etiologia disuriei este foarte variată având următoarele cauze: • urologice- adenomul + cancerul de prostată • iatrogene- medicamentoase • cauze reflexe- fractura de col femural • cauze pshihogne sau pshihiatrice- isterie • neurologice- diabetul, etilismul cronic, hernia de disc Etiopatogenia retenţiei de urină Retenţia de urină reprezintă o tulburare micţională, ce se datoarează golirii incomplete a vezicii , care în mod normal , între 2 micţiuni ar trebui sa fie goală. Etiopatogenic retenţia de urină are următoarele cauze: 1. nonurologice • după o operaţie abdominală sau pelvină 2

• leucemii, adenopatii pelvine • tabes, crush sindrom • sarcină, tumori • deshidratări 2. urologice- obstacolul are amprentă renală sau vezicală • calculi • franjuri tumorale • dopuri de puroi • cheaguri • vezicule hidatice • rupturi traumatice • corpi străini Retenţia de urină este acută şi cronică. Fiecare dintre acestea are câte o formă completă şi incompletă . Forma incompletă , pacientul urinează picătură cu picătură. Forma completă micţiunea devine imposibilă. Tratamentul retenţiei complete de urină Se face prin unul din cele 5 metode terapeutice: deblocarea farmacodinamică, puncţia vezicală, cateterismul uro-vezical, cistostomia minimă, cistostomia clasică. DEBLOCAREA FARMACODINAMICĂ Are şanse mici de reuşită. Se face administrând iv. 0,3 mg Hydergin + o fiolă de Miostin, foarte lent injectate. CATETERISMUL URO-VEZICAL Se face cu sonde urovezicale de diferite tipuri, autostatice sau neautostatice, adaptate sexului pacientului respectiv, calibrului uretrei, etc. De obicei se alege sondă autostatică de tip Foley pt cei cu trecut urologic, cu piurie, hematurie. La cei cu alte kestii se alege o sondă neautostatică din plastic sau cauciuc. La femei putem pune şi sonde de sticlă sau metalice. PUNCŢIA VEZICALĂ Se face când : medicul nu are sondă uretră impracticabilă contraindicaţiile cateterismului uretral

• • •

CISTOSTOMIA MINIMĂ Se montează un trocar gros, intravezical, şi prin hipogastru se scoate o sondă autostatică. Se face numai sub anestezie locală. CISTOSTOMIA CLASICĂ Se face prin act operator, şi constă prin montarea unei sonde Pezzer groase în vezică şi scoase prin hipogastru.

3

Etiopatogenia incontinenţei de urină Sunt pe 2 căi principale: prin meatul uretral, prin vagin sau rect. MEATUL URETRAL: 1. postsfincteriene: • efect gicleur în afecţiuni prostatice • diverticul ureteral • dilataţia uretrei bulbare 2. vezico-sfincteriene • vezică iritată • scăderea rezistenţei ureterale • prea plin • mecanism mxit VAGIN SAU RECT: fistule uretro-vezico-recto. Tipuri de incontinenţă de urină 1. 2. 3. 4. 5. 6. de efort(stress) prin instabilitate ureterală prin instabilitate vezicală insfuficientă sfincteriană mixtă prin 1 şi 3 prin prea plin

111111111111111111111111111111111111111111111 Este un simtom diagnostic, apare la efort al 50 % dintre femei chiar şi alea tinere, fără copii. Interogatoriul trebuie să precizeze modalităţile de apariţie şi caracteristicile pierderilor. Clasic se manifestă prin jet puternic, puţin abundent, sincron cu efortul inductor. Apare în ortostatism şi nu este precedată de jenă pelvină. După intensitatea efortului inductor: • Stadiul 1-tuse, strănut, râs • Stadiul 2-ridicarea în picioare, mers rapid, schimb de poziţie • Stadiul 3-eforturi minime Examenul clinic va încerca să pună în evidenţă pierderea urinară. Pacienta va fi pusă să tuşească în ortostatism , cu picioarele uşor depărtate. Obiectivarea pierderii este sincronă cu efortul , confirmă natura IUE, dar nu şi mecanismul. Testul Bonney-Marchetti constă în reascensionarea digitală a colului vezical prin tuşeu vaginal , cu dispariţia pierderilor de urină la tuse. Această metodă va fi completată şi de un examen ginecologic, statica pelvină, prolaps de col. Cauze ale incontinenţei de urină la efort la femeie sunt reprezentate de: afectarea planşeului pelvin, afectarea mijloacelor de susţinere a uretrei , vezicii , sau uterului, scăderea presiunii de închidere a uretrei faţă de cea vezicală(Pu<Pv). 333333333333333333333333333333333333333333 Este cauza pierderilor urinare date de disfuncţia vezicală. 222222222222222222222222222222222222222222222

4

Se manifestă prin ample variaţii ale presiunii uretrale, uneori merge până la anularea presiunii de închidere. 444444444444444444444444444444444444444444444 Se datorează afectării sfincterului uretral. 66666666666666666666666666666666666666666666 Apare datorită hiperpresiunii endovezicale. Etiologia hematuriei Hematuria reprezintă pierderea de sânge mai mare de 2500 ml/min. Aceasta este produsă de o leziune histopatologică a cărei natură trebuie precizată cât mai repede. Ea poate fi expresia şi altor patologii viscerale sau sistemice. Hematuria poate fi: • Mică/microscopică • Totală/iniţială/terminală • Spontană sau de efort • Episodică sau permanentă • Izolată sau asociată cu alte semne. Hematuria spontană după cum îi spune numele apare în repaus, nelegată de efort fizic. Apare de obicei dimineaţa la prima micţiune. Cea de efort apare în urma unui efort recent minuscul-cum ar fi mersul pe jos, cu bicicleta, căruţa. Pierderile până în 2500 ml sunt normale, în schimb sunt situaţii în care pierderile de până la 5000 ml nu au expresie patologică. Pierderile cuprinse între 5000 şi 20 000 sunt denumite pierderi microscopice cu substrat patologic. Ce depăşeşte 20 000 este certitudinea k există proces patologic. Hematuria macroscopică apare atunci când în mai mult de 30 % din volumul urinar prezintă cheaguri de sânge. Hematuria este iniţială atunci când apare la începutul micţiunii, totală când apare pe tot parcursul micţiunii , iar terminală când apare la sfârşitul micţiunii. Hematuria izolată este aceea care apare ca unic semn al bolii respective, iar asociată însemnă că apare cu alte semne precum: febră, rinichi palpabil, polakiurie. Metodologia diagnosticului în hematurie • • • • • Se bazează pe stabilirea următoarelor categorii clinico-diagnostice: Stabilirea cu certitudine a hematuriei Diagnosticul diferenţial cu alte sângerări ale tractului urinar Natura nefrologică sau urologică a afecţiunii Nivelul anatomic al leziunii Natura leziunii urinare.

Diagnosticul de hematurie se pune cu certitudine prin studiul sedimentului urinar din examenul sumar de urină. Diagnosticul diferenţial se face cu uretroragia , hemoglobinuriile, porfirinuriile, mioglobinuria. Pentru stabilirea naturii nefrologice sau urologice a afecţiunii , se procedează astfel: în nefropatii , leziunea microscopică este sângerândă fiind localizată la nivelul nefronului, in schimb la uropatii leziunea este localizată oriunde de la nivelul papilei renale, până la meatul uretral.

5

traumatismele ureterale. atunci originea piuriei este uretra anterioară. Stabilirea nivelului şi naturii afecţiunii pune probleme. ureteroscopie. orografia. diag fiind + prin încălzirea şi acidifierea cu acid acetic 10 % . Obstrucţia ureterală poate fi intrinsecă sau extrinsecă . Faza uremică sau critică. postrenale. Pacientul are stare generală bună. urina poate fi hipostenurică(1018-1012). Cel de certitudine se bazează tot pe examenul sumar de urină unde prezenţa cilindrilor indică sediul leziunii. Dak apare piurie + durere lombară atunci este o litiază. La un exam clinic se va recolta urină emisă.durează din a 4-7-15-a zi când apare decesul. atunci este o cistită. Rx Tratamentul este reprezentat de : 1. sângerare. După densitate. constă într-o colică renală . vărsături). . Clinica anuriei obstructive • • Din punct de vedere clinic are 2 faze evolutive: Faza de toleranţă clinică. fibroza retroperitoneală. Mai rar se face CT sau RMN. regimul alimentar. cateterismul ureteral cu extragerea calcului 2. histologice ale nefronului. Etiopatogenia anuriei obstructive IRA postrenală-urologică(anuria obstructivă) este produsă de obstrucţia ureterală bilaterală simultană. cu rinichi mare dureros. cauza este dată de prezenţa sărurilor de uraţi. Datorită acestei hiperpresiuni şi a edemului interstiţial apărut. prerenale. Rx. ureterostomie 3. neoplasme pelvine. cantitatea de lichide ingerate. Pt aceasta se foloseşte echo. pe rinichi unic anatomic. în cca o săptămână apar leziuni organice. Dak îşi capătă lipiditatea prin acidifiere . sughiţ. mucoase uscate. Dak piuria se însoţeşte de polakiurie. Când este tulbure la emisie . funcţional sau chirurgical. Sediul poate fi oriunde în arborele urinar. Apare somnolenţa care evoluează până la comă.cu durată de 3-4-7 zile . Apar tulburări digestive(greţuri. nefrostomie percutanată echoghidată Piuria-etiologie Reprezintă prezenţa micro sau macroscopică a puroiului în urina din căile urinare.Diagnosticul diferenţial de nefropatie este orientativ şi se bazează pe unele caracteristici ale nefropatiilor(vârstă. sete. Se ţine cont de densitatea urinară . 6 + Echo renovezicală simplă. atunci originea este oricare segment al aparatului urinar. febră). Această obstrucţie duce la creşterea presiunii urinei în amonte. cu condiţia unei ingestii normale de lichide. dar poate proveni şi din focarele extrarenale. Modificările cantitative ale urinei Poliuria –reprezintă eliminarea unei cantităţi de urină mai mare de 2l pe 24 h . izostenurică( 1012-1008). Dak este tulbure prima probă. iar prin încălzire. cauza este dată de prezenţa carbonaţilor şi fosfaţilor . palpabil. Dak este tulbure în ambele probe. Poate avea cauze renale. disurie +dureri micţionale. se va căuta cauza şi sediul piuriei . Semnele generale sunt pe prin plan. Diagnosticul anuriei + tratament Se bazează pe anamneză şi examen clinic amănunţit. subizostenurică(1008-1001). cauzele acela mai frecvente fiind reprezentate de : litiaza pielouretrală.

particulelor libere. Poliurie cu densitate izostenurică şi subizostenurică se constată în perioada de vindecare a unei IRA şi semnifică reluarea foiţei renale. Consumul de lichide este unul din factorii cei mai importanţi care influenţează formarea calculilor urinari. care au fost rezultatul unor procese de creştere şi agregare a nucleilor cristalini apăruţi iniţial. Marea Britanie. ea poate fi de cauză prerenală: prin scăderea de filtrare glomerulară: ICC.poliurie cu densitate izostenurică: bolnavii cu stadiu de scleriză renală. În urina bolnavilor cu litiază au fost găsite cristale şi agregate de cristale mai mari .poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001)-DI. Postrenală. Renale. ¼ din pacienţii cu litiază au AHC de litiază. Europa de C.calculi urinari obstructivi. China.îndepărtarea unui calcul uretral sau alt obstacole de pe căile urinare.reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. Temperaturile ridicate cresc transpiraţia şi perspiraţia şi determină eliminarea unui volum mai scăzut de urină.• • • Prerenale. N Pakistan. Factorii favorizanţi ai litiazei urinare FACTORII INTRINSECI FACTORII GENETICI Litiaza urinară este mai frecventă în regiuni cu climat temperat. locuite de populaţie albă sau de asiatici. Există 2 th: particulelor fixe. Clasificare litiazei urinare 7 . Acest proces depinde de conc totală a substanţelor în urină. Cea prerenală este la fel ca la oligurie. postrenală. Aceasta are 2 efecte: • Diluează componentele urinare care pot cristaliza • Reduce intervalul de prezenţă a cristalelor libere în urină. Postrenale. Consumul crescut de lichide determină creşterea diurezei. este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical. CCl 4. anotimpul călduros. Ca.reducerea diurezei sub 100 ml pe 24 h. şoc hemoragic. Creşterea incidenţei în aceste zone este dată de : deşert. Renală – necroză tubulară acută din stările de şoc . Oliguria. N Indiei. cronică când densitatea urinară este izostenurică. acută când densitatea urinară este hipostenurică . Poate fi de cauză renală. care se elimină în urină. Formarea cristalelor nu este suficientă pt apariţia calculilor. Poliurie cu densitate foarte mareDZ. fosfaţi şi Na . săruri de Au. oxalaţi. prerenală. şoc cardiogen . Poliurie cu hipostenurie-covalescenţa unor boli infecţioase acute. Teoriile litogenezei Formarea calculilor este un proces muli factorial în care suprasaturarea urinei este condiţia esenţială pentru formarea primilor nuclei – (nucleaţie) şi decelerarea procesului de cristalizare. ţările mediteraniene. montane. Scandinavia. zone tropicale. intoxicaţie cu ciuperci. care este urmată de poliurie cu densitate urinară scăzută. Anuria. VÂRSTA ŞI SEXUL 20-40 ani FACTORI EXTRINSECI Aria geografica este un factor favorizant al litiazei urinare: SUA. Poate fi şi de cauză renală . Formarea calculilor este dată de consumul unor cantităţi mari de purine.

HIPERURICOZURIA Este rezultatul creşterii acidului uric . şi anularea efectului inhibitor normal al mucopolizaharidelor acide din urină. hiperoxaluria metabolică uşoară.LITIAZA CALCICĂ Principalele modificări apărute în compoziţia urinei în litiaza calcică sunt: • Hipercalciuria • Hiperoxaluria • Hiperuricozuria • Hipocitraturia • Hipomagneziemia HIPERCALCIURIA Excreţia în urină a peste 300 de mg de Ca /zi sau peste 4 mg pe kg corp pe zi. B Cushing. HIPOCITRATURIA A ca principală cauză acidoza.deficit de D –glicerat DH. SECUNDARĂ • prin producţie crescută la nivelul ficatului . hipercalciuria resorbtivă. PRIMARĂ Tip 1 – deficit alanin glioxilat aminotransferaza(AGT) Tip 2 . 2. glioxilat reductaza. Se întâlneşte în boala Paget. 8 . Este prezentă la 50% din pacienţii cu litiază oxalică.este rezultatul rezorbţiei osoase de Ca şi absorţiei intestinale. dependent/independent de vit D. Clasic sunt descrise 3 tipuri de astfel de hipercalciurie: 1. 3. hipercalciuria renală. ingestie de antigel.apare secundar absorţiei intestinale crescute de Ca . hipercalciuria absorbtivă. Mecanismele prin care acidul uric acţionează . În acest tip de hipercalciurie. ca urmare a unei diete bogate în purine. când este deficit de piroxină .reprezintă pierderea exagerată a calciului ca urmare a unei disfuncţii tubulare renale. sau inhalare de metoxifluran • hiperoxaluria enterică • aport exogen crescut de alimente bogate în oxalaţi • iatrogen din cursul tratamentelor METABOLICĂ UŞOARĂ Apariţia calculului s-a corelat cu scăderea vol urinar + creşterea oxalatului urinar. Activitatea metabolică a litiazei s-a corelat mai bine cu nivelurile ce oxalat urinar decât cu cele de Ca urinar. hipertiroidism. excreţia urinară de Ca rămâne crescută şi în condiţii de foame. HIPEROXALURIA A clasificată în : primară. sunt nucleaţia heterogenă. secundară. HIPOMAGNEZIURIA Este o alterare care apare la pacienţii cu calculi calcici. Mielom Multiplu.

la pubertate. Litiaza urică se clasifică: 1. 1. starea aparatului urinar anterior apariţiei calculului. localizarea calculilor. ph acid al urinei 4. care determină eliminarea a 200 –300 mg de acid uric pe zi. Deoarece urina umană este predominat acidă. gută) 3. astenie. aceste modificări apar la infecţiile cu proteus. germenii care produc urează +. Menon şi Resnick consideră k după 4 săptămâni nu se observă leziuni de obstrucţie ureterală completă într-un rinichi anterior .LITIAZA URICĂ Litiaza urică reprezintă 5-10% din totalul litiazei în lumea occidentală. săruri ale acidului uric. Cistinuria este o boală congenitală ereditară autozomal recesivă . ph alcalin mai mare de 7. vol urinar. pseudomonas. caracterizată printr-un defect de transport transepitelial al cistinei. rară . 9 . cu uricemie normală 2. amoniu. normal. inapetenţă. Pielonefrita acută obstructivă are evoluţii în condiţii de stază urinară foarte agresive. biosinteza în exces al purinelor. Modificările presiunii ureterale(PU) şi ale fluxului sanguin renal(FSR) trec prin 3 faze: 1. 0-1. Cistinuria normală este sub 150-200 mg/zi. fosfat) . stări de deshidratare cronică. dimensiunile. klebsiella. Cea mai mare parte a calculilor asociaţi cu infecţia urinară sunt calculi coraliformi care dau o simtomatologie : stare de rău. Un adult normal consumă 2 mg de purine/kg/zi. rezultă că majoritatea acidului uric excretat în urină este în formă insolubilă. hiperuricemie(aport crescut de purine.2. LITIAZA FOSFO-AMONIACO-MAGNEZIANĂ Calculii asociaţi cu infecţia urinară cronică reprezintă 2-20 % din calculii urinari şi apar de 2 ori mai frecvent al femei. LITIAZA CISTINICĂ Reprezintă 1-2 % din toate tipurile de litiază urinară. Pt a se forma calculi de Struvit sunt necesare 2 condiţii: suprasaturarea cu substanţe componente(Mg. după 5 h scad amândouă. În urină există sub 2 forme: acid uric insolubil. Consecinţele depinde de numărul . Factorii care influenţează saturaţia urinei cu acid uric insolubil sunt: cantitatea de acid uric excretată(uricozuria). care este pozitiv dak cistinuria depăşeşte 75 mg/l. şi care nu răspunde la tratament obişnuit. O altă modificare este metaplazia epidermoidă care este o leziune preneoplazică care apare k o urmare a iritaţiei cronice a mucoasei uroteliale.5-5 h creşte PU şi scade FSR 3. ph-ul urinar. asocierea infecţiei urinare. perinefrita. Principalele modificări morfopatologice sunt reprezentate de : pielonefrita acută. pionefroza. Reducerea PU duce la reducerea peristalticii ureterale care se accentuează în prezenţa unei infecţii. Principalele modificări fiziopatologice sunt declanşate de obstrucţia urinară. Ca test de screening pt depistare se face TESTUL cu Nitroprusiat. Consecinţele fizio şi anatomopatologice ale litiazei urinare Orice calcul urinar este un corp străin în aparatul urinar şi produce modificări patologice în funcţia şi morfologia acestuia. Clinic apare ca o litiază multiplă recidivantă care debutează precoce .5 h creşte PU şi FSR 2.

Calculii radiotransparenţi sunt puşi în evidenţă ca nişte imagini lacunare cu întreaga corcumferinţă înconjurată de substanţă de contrast. 5. Diagnosticul pozitiv îl dă regiunea unde apare durerea. echo. Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de colică renală prin obstacol. Explorarea imagistică în litiază Este foarte necesară atunci când pacientul are febră rinichi unic. Severitatea durerii depinde de rapiditatea instalării obstrucţiei şi este invers proporţională cu mărimea pietrei. ureterul proximal. 1. orientării.este o metodă rapidă repetabilă . descoperindu-se prin echo sau CT. formei. în ceea ce priveşte litiaza ureterală calculii pot fi identificaţi de obicei numai la joncţiunea pielo-ureterală. gastro-intest. spasm al musculaturii netede. Este utilă în monitorizarea pacienţilor postinterveţional.caracterizează calculii din punctul de vedere al mărimii şi localizării. ginec.Clinica litiazei urinare Alterările morfo shi fiziopatologice date d eprezenţa calculilor duce la apariţia unor semne şi sintome : durere.04. O altă manifestare este infecţia urinară care are o gravitate progresivă de: pag 38 • infecţie cronică a tractului urinar • pielonefrită acută • pionefroză • urosepsis • şoc septic Cea mai gravă manifestare este IRA Cr. cu sediu variabil care iradiază în lombă. sau diag de calcul nu este sigur. 10 . diversă. care pune în evidenţă calculii renali ca fiind imagini hiperecogene *cu con de umbră posterior* şi dilataţia pielocaliceală secundară sub forma unor imagini anecogene comunicante. meteorism abdominal. poziţiei. radiografia reno-vezicală simplă(RRVS). Această simtomatologie dureroasă poate fi însoţită şi de : agitaţie pshihomotorie. Această colică este o durere de intensitate mare . RRVS). febră. Acesta este crescut în uropatia obstructivă. În obstrucţia cronică . Echografia Dopler permite măsurarea indexului de rezistivitate(RI). 4. CT spirală nativă este cea mai bună investigaţie pt diag colicii renale. urografia intravenoasă(UIV). paroxistică. joncţiunea uretero vezicală. TA +Puls crescut. RI peste 0. fosă----reg inghinală. absenţa micţiunilor. vasc. flanc. echografia aparatului urinar.se foloseşte pt k majoritatea calculilor au un grad variabil de radioopacitate. fiind declanşată la efort. hematurie. organe genitale. Ea ajută la evaluarea mărimii. Acesta este întărit şi de examenele paraclinice(examenul urinei. vărsături. greţuri. Cea mai frecventă manifestare clinică a litiazei reno-ureterale este colica renală. În caz de obstrucţie acest ΔRI este mai mare de 0. Dak calculul este mobil poate produce şi heamturie macroscopică care are caracter provocat. sau prin alte tipuri de durere lombo-abdominală de cauză: nv. Calculii pot produce colică prin următoarele mecanisme: obstrucţie. ieftină . 2. 3. piurie. Alteori este asimtomatică. iritaţie locală. ΔRI este RI al rinichiului obstruat –RI al rinichiului neobstruat. compoziţiei calculilor urinari.7 diferenţiază dilataţia obstructivă de cea neobstructivă. explorările funcţionale izotopice. instalată brusc.

descriere.ESWL.are la bază transmiterea de unde de şoc în afara organismului şi focalizate pe calcul . piafen .Examenele de laborator în litiază 1. 4. producând dezintegrarea acestuia în fragmente suficient de mici pt a fi eliminate . 9. 7. 3. diclofenac. ibuprofen corticosteroizi bloc alfa 1 adrenergice blocante ale canalelor de Ca ATB Indicaţiile şi contraindicaţiile în ESWL Litrotriţia extracorporeală cu unde de şoc. 5. 2. INDICAŢII • Calculi renali • Calculi ureterali lombari şi iliaci • Calculi ureterali juxtavezicali • În cadrul tratamentului multi nodal CONTRAINDICAŢII • Tulb de coagulare • Graviditate • Anevrisme • Malform sckeletice • Obezitate • La copii mai mici de 120 cm • IRA NLP. creatinina serică calciul ionizat(liber) + albumina ac uric seric examen sumar urină urocultura testul pt cistină HLG K seric analiza fragmentelor sau calculilor prin spectroscopie în roşu sau cristalografie cu raze X. mialgin antispastice-papaverină. Cuprinde analize de sânge şi de urină. Tratamentul medical în litiază • • • • • • • • Este dat de calmarea durerii prin: aport hidric scăzut antialgice. NLP are indicaţie la 8-10% din cazurile de litiază renală: 11 . 6. o dată cu fluxul urinar pe căile urinare normale.fenilbutazonă. contraindicaţii NLP este un procedeu chirurgical endoscopic prin care se creează percutanat un canal de acces în sistemul cavitar renal şi se extrag calculi fie ca piese unice .algocalmin. nitroglicerină antiinflamatoare nesteroidiene. 8. indicaţii . piroxicam. fie după fragmentarea in situ.

deformări ale scheletului. Este o tumoare epitelială glandulară bine diferenţiată situată în cortexul renal cu diametrul mic şi asimtomatică în majoritatea cazurilor. 12 . Calculii mai mari de 7 mm necesită intervenţie deoarece ratele de eliminare spontană sunt reduse. Indicaţiile actuale acoperă numai 1-5 % din cazuri şi sunt relative: litiază complexă . NLP. TIPURI DE INTERVENŢII DESCHISE: • pilolitotomie • pielonefrolitotomie • ureterolitotomie • extragere de clacul pielic + pieloplastie Tumorile renale parenchimatoase benigne ADENOMUL RENAL reprezintă leziunea solidă benignă. celule musculare netede. Histologic este alcătuit din 3 componente: celule grăsoase mature. URS. cu risc de alterarea funcţiei renale. Calculii mai mici de 4-5 mm se elimină spontan în 80 % din cazuri . Diagnosticul se face prin echografie şi CT. a cărei origine nu a fost în deplin stabilită. Alte tumori renale benigne sunt reprezentate de leiomiomul. Atitudinea terapeutică este nefrectomia radicală.• • • • • • Calculii renali asociaţia cu modificări anatomice care impiedică eliminarea fragmentelor la ESWL Calculii renali cu masă litiazică mare Calcul caliceal inferior cu Dmx mai mare de 1. şi 2 slab diferenţiat. hemangiomul. marinari). Această intervenţie activă se face în caz de obstrucţie persistentă . fiind necesară o intervenţie activă. Tratamentul este nefrectomia radicală. Macroscopic apare ca o tumore solidă . nefrectomiile parţiale. La 20% din pacienţi pot apărea dureri lombare sau hematurii macroscopice. ESWL +ureteroscopia au rămas cele 2 metode alternative terapeutice care se utilizează în litiaza ureterală. localizarea. cea mai frecventă de la nivelul parenchimului renal. Macroscopic apar k tumori de culoare galben-gri. vase sangvine. ANGIOMIOLIPOMUL sau HEMARTOMUL RENAL este o tumoare renală benignă rară apărută mai frecvent la adulţii cu scleroză tuberoasă Bourneville. absolute-tulb de coag +graviditate 2. ONCOCITOMUL RENAL este o tumoare cu potenţial evolutiv variabil între benign şi malign. unică şi unilaterală. Calculii de 5-7 mm au o rată de eliminare mai redusă . obezitate. relative-infecţii urinare spec şi nespecif 3. poate chiar 95%. Chirurgia deschisă în litiaza urinară Intervenţiile chirurgicale deschise pt litiaza urinară au dispărut datorită tehnicilor de medicina modernă. lipomul. eşecul ESWL. CONTRAINDICAŢIILE pot fi clasificate în: 1. Diagnosticul lui este histologic astfel încât nu există alte criterii care sa facă diferenţierea de alte carcinoame renale. embolizările parţiale. şi forma calcului. Sunt 2 grade de diferenţiere: 1 bine diferenţiat. tehnice-malformaţii renale sau scheletice Tratamentul litiazei ureterale În litiaza ureterală indicaţiile pentru tratamentul intervenţional depinde de: mărimea.5 cm Calculi cu compoziţie dură care nu pot fi fragmentaţi prin ESWL Calculi infecţioşi(struvit) Calculii la pacienţii cu profesii speciale(piloţi. Tratamentul este reprezentat de enucleorezecţia.

2. Alţi sunt reprezentaţi de: obezitate. FORMELE UROLOGICE sunt caracterizate prin hematurie macroscopică. anorexie. Această malformaţie are loc în corticală cu frecvenţă egală în ambii rinichi. 3. aceste caracteristici fiind asociate unei boli avansate. mature. capricioasă nedureroasă şi semnifică penetraţia tumorii în căile de excreţie. fiind de 2 ori mai frecvent la B. dură . • Disfuncţia hepatică nemetastatică 13 . RCC al tubului colector este un tip rar sub 1% localizat de obicei în medulară. Este rotundă .Tumorile renale parenchimatoase maligne Carcinomul renal este o tumoare rară reprezentând cca 3% din toate cancerele adultului şi 85% din toate tumorile renale maligne primare. FORMELE CU SINDROAME PARANEOPLAZICE apare cu o frecvenţă de cca 30% şi se manifestă prin simtome şi semne şi sindroame care nu au legătură cu aparatul urinar. RCC cromofob se dezvoltă din segmentul cortical al tubului colector şi reprezintă 5% din RCC. şi anume : • Alterarea stării generale cu scăderea ponderală . papilar. tumoare benignă G1-grad mare de diferenţiere G2-grad mediu de diferenţiere G3-grad minim de diferenţiere Clinica carcinomului renal Majoritatea tumorilor renale sunt asimtomatice o lungă perioadă de timp. durere lombară şi tumoare retroperitoneală . Hematuria macroscopică . şi forme cu sindrom para neoplazic. şi sonoritate abdominală. oţel. Fumatul este singurul factor care reprezintă un risc pt apariţia cancerului. balotare lombară. Este întâlnit în decadele a 5-a şi a 6-a de viaţă . neurologice. etc. paloare. hipertensiunea. este totală. rinichi polichistic.5. forme metastatice. astenie. 1. pe secţiune este de culoare galben portocaliu. sau la cei cu maladie chistică renală din urma unei IRC. În funcţie de etiologia manifestărilor dominate. datorită conţinutului crescut de lipide sau aspect de mozaic. Modificările citogenetice acestui tip sunt trisomia Cr 7 şi 17 şi deleţia Cr Y. Tipul papilar este mai frecvent multifocal. GRADUL DE DIFERENŢIERE CELULARĂ G0-adenom. osteoarticulare. spontană. permanentă. RCC neclasificat nu poate fi încadrat în nici una din cele de mai sus. Se întâlneşte la 25% din cazuri ca fiind o masă retroperitoneală. al ductului colector. petrol. multicentrică în 4-5% . • Febra de 38-38. rinichi în potcoavă. RCC este considerat un grup heterogen de tumori epiteliale maligne care se dezvoltă din structuri tubulare renale. cu contact lombar . • Sindromul hematologic reprezentat de poliglobulie şi anemie. RCC comun sau obişnuit este forma cea mai frecventă cca 70%. aportul nutritiv de proteine animale. Tumora este unilaterală şi pe secţiune este de culoare gălbuie maronie. Varicocelul simtomatic este secundar obstrucţiei venelor spermatice. deosebim forme urologice. FORMELE METASTATICE se întâlnesc la cca 10% din pacienţii care se prezintă cu sindroame pulmonare. unică. cromofob. 4. expunerea profesională la fier. şi manifestările clinice apar în stadii avansate. RCC papilar sau tubulopapilar afectează mai des pacienţii cu IRC în stadiul terminal şi boala chistică renală dobândită. Mai apare şi la cei cu sindrom Hippel Lindau. Durerea apare în 40% din cazuri şi este sub formă de nefralgie surdă. Tumora devine manifestă clinic la un diametru de 5cm şi se palpează la polul inferior. medicaţia antihipertensivă. Astăzi sunt 4 tipuri principale de carcinom cu celule renale: comun sau obişnuit. Este pe locul trei între neoplasmele tractului urinar şi se caracterizează prin mortalitate dublă-40 %. anemie. iar ASPECTELE SARCOMATOIDE sunt variante slab diferenţiate.

Diferenţierea de neoplasmele benigne este dificilă prin CT. Renografia izotopică cu DMSA RMN sau rinichi Diagnosticul diferenţial în carcinomul renal Acesta este diagnosticul unei mase renale sau a unui rinichi mare descoperit prin examene imagistice.tumoarea are diametrul maxim de 7 cm. Diferenţierea se face de un chist renal simplu se face cu examen echografic sau CT .metastazele la dist nu pot fi evaluate M0. T3a-tumoarea invadează glandele suprarenale dar nu depăşeşte fascia Gerota T3b-tumoarea se extinde in venele renale şi VCI sub diafragm T3c. nefuncţional(mut). CT este metoda de diagnostic de elecţie pt orice masă tumorală renală.nu există metastaze la distanţă M1. sindrom tumoral.• • HTA Formele endocrine reprezentate de hipercalcemia.tumoră primară Tx.există metastaze la distanţă Stadiul 1 2 T N M 14 . sindromul Cushing.tumoarea se extinde in venele renale şi VCI deasupra de diafragm T4-tumoarea invadează dincolo de fascia Gerota N-ganglionii limfatici regionali Nx. hipoglicemia.gl limf regionali nu pot fi evaluaţi N0-nu există metastaze în gang limf reg N1-metastaza într-un gang limfatic regional N2-metastaze în mai multi gang limfatici reg M-metastaze la distanţă Mx. Stadializarea carcinomului renal T. Nefrotomografia ne arată dak masa tumorală este vascularizată sau nu Ecografia arată localizarea şi mărimea leziunii.tumora primară nu poate fi evidenţiată T0-nu există semne de tumoare primară T1. Explorarea imagistică a carcinomului renal • • • • • • • Sunt reprezentate de : Radiografia renovezicală Urografia intravenoasă care poate da aspect normal. T1a-tumoare cu diametru maxim de 4 cm T1b-tumoarea are diametrul maxim peste 4 dar mai mic de 7 cm T2-tumoare cu diametrul maxim mai mare de 7 cm T3-tumoarea se extinde spre venele mari dar nu depăşeşte fascia Gerota.

Invazia prin fascia Gerota scade supravieţuirea la 5 ani la cca 45% . Radioterapia are un rol în tratamentul paliativ al metastazelor dureroase sau hemoragice. tipul histologic şi invazia microvasculară. Alţi factori prognostici sunt reprezentaţi de mărimea tumorii . Din punct de vedere patogenic a fost vehiculată teoria filiaţiei mamă-fiică ce susţine ideea diseminării distale . toluenul. iar extensia la organele vecine este rar asociată cu supravieţuire al 5 ani. Factorii de pronostic sunt clasificaţi în 3 mari categorii: determinaţi de tomoră. T3. Metastazele carcinomului renal sunt de obicei multi focale în acelaşi organ sau în locuri multiple. T2. Trombosul venos se poate extirpa prin cavotomie. Cea mai frecventă localizare este cea pielocaliceală . Invazia gang regionali este asociată cu supravieţuire la 5 ani de 5-30% . Nefrectomia este o intervenţie majoră care poate aduce complicaţii precum hemoragii. În cancerul renal metastatic. În general sunt considerate factori de risc acele substanţe care produc apoptoza urotelială. în prezenţa metastazelor M1 supravieţuirea la 5 ani este de 5-10%. fie cea clasică lombară. Ace4astă teorie a fost infirmată de teoria patogenică a 15 . de cca 40-60% dar este mai favorabil decât alte cancere ale aparatului renal. Studii au arătat că o serie de factori de risc cum ar fi : anilina. Supravieţuirea la 5 ani este sub 10% la pacienţii care se prezintă cu metastaze. Bărbaţii sunt afectaţi de cca 3x mai mult decât femeile. fie toracofrenolaparotomia. Suprarenalectomia se face dk tumora renală este mai mare de 5 cm. Ea constă în extirparea în bloc a rinichiului cu grăsimea perirenală. Alţii o fac dak tumoarea renală este situată la polul superior sau invadează rinichiul în intregime. îndepărtează sursa de noi metastaze şi are rol curativ. în a 7-a decadă de vârstă. în sensul curgerii urinei.3 4 Prognosticul carcinomului renal Are supravieţuiri globale la 5 ani. Tratamentul chirurgical al cancerul renal În stadiile T1. ortofenolul. nefrectomia reduce volumul tumoral din organism . benzidina. ureterul fiind implicat în cca 25%.. se practică nefrectomia radicală. Calea de acces în spaţiul retroperitoneal este fie anterioară transperitoneală. Tratamenul cancerului renal metastatic Supravieţuirea la 5 ani în cazurile cu adenopatie regională este între 8-35%. de pacient şi de tratament. Dintre factorii dependenţi de tumoare cel mai important este stadiul anatomopatologic. leziuni. Peste 805 din pacienţii cu acestea sunt fumători.gradul . Se face limfadectomia regională urmată de suprarenalectomia. Cauzele apariţiei acestor tumori nu sunt suficient cunoscute. Etiopatogenia şi epidemiologia tumorilor de cale urinară superioară Tumorile căilor renale superioare sunt tumori relativ rare care reprezintă 1% din cancerul adultului şi cca 3-4% din totalitatea tumorilor căilor urinare. O strategie nouă este inserţia genelor ce codifică citokine direct în celuele tumorale. tratamentul multimodal este mai util decât monoterapia. În tumorile metastatice .

sesile.tumora primară nu poate fi apreciată Tis. sub 25% cel diferenţiate Manifestările clinice în tumorile de cale urinară superioară • • • • hematuria macroscopică este semnul dominat prezent în cca 90% din cazuri durerea este prezentă la o treime din pacienţi tumora palpabilă lombară sau de flanc varicocelul-dilataţia venelor plexului de la panfiniform de la nivelul scrotului.tumoare strict mucoasă fără interesarea membranei bazale T1-tumorea depăşeşte membrana bazală şi ajunge până la corion T2-tumora invadează musculara T3-tumora invadează adventicea ureterală T4-invazia organelor vecine N-gang limf reg N0. Explorarea paraclinică în tumorile de cale superioară urinară • • • • • EXAMEN DE LABORATOR examen sumar de urină arată prezenţa hematuriei proba addis hamburger obiectivează hematuria microscopică urocultura-poate evidenţia o infecţie secundară tumorii determinarea ureei sanguine şi a creatininei serice apreciază funcţia renală determinarea probelor de coagulare şi a testelor hepatice 16 . Din punct de vedere macroscopic acestea sunt pediculare.absenţa adenopatiei regionale N1-adenopatie unica mai mică de 5 cm sau multiplă mai mică de 2 cm N2. 100-75% cel diferenţiate 2.carcinom in situ Ta. Cca 7% sunt carcinoame şi sub 1% sunt adenocarcinoame.tumoare primară T0.prezenţa metastazelor nu poate fi apreciată M0-absenţa metastazelor la distanţă M1-metastaze la distanţă prezente Tumorile urogenitale sunt clasificate în 4 grade: 1. M-metastaze la distanţă Mx. 50-75% cel diferenţiate 3. 25-50% cel diferenţiate 4.absenţa evidenţei tumorei primare Tx.adenopatie multiplă peste 2 cm sau unică mai mare de 5 cm.carcinogenezei uroteliale multicentrice conform căreia întreg uroteliul este supus simultan aceleiaşi presiuni oncogenetice. Anatomie patologică a tumorilor de cale urinară superioară Peste 905 din tumorile căilor urinare superioare sunt tumori uroteliale maligne. sesil-pediculare T.

T4. unice şi mici. Tratamentul conservator este dat de imunoterapia. anemie severă. Tratamentul chirurgical radical se face prin nefro-ureterectomia totală. sângerare. şi are ca principiu vindecarea bolii sau prelungirea vieţii pacienţilor. Tratamentul chirurgical se realizează prin ureterectomia distală. Epidemiologia tumorilor vezicale Tumorile vezicii urinare sunt cele mai frecvente tumori ale tractului urinar şi se situează pe locul 2 după cancerul de prostată. segmentară. radioterapia. endoscopică. Boala este de 3 ori mai frecventă la bărbaţi decât le femei. 17 . Tratamentul conservator este indicat în stadii incipiente. T1-90% • Stadiul T2-cca 40% • Stadiul T3. suprainfecţie. N1-cca 20% • Stadiul N2 sau M1-0% Supravieţuirea globală la 5 ani este de 35%. Acest tratament chirurgical se realizează prin mai multe modalităţi: chirurgie deschisă. mărimea. nefrectomia parţială. numărul acestora. excizia parţială de bazinet. Tratamentul Este chirurgical.• • • • • • • • • citologia urinară este utilă pentru diagnosticul pozitiv şi pt urmărirea în timp a pacienţilor EXPLORĂRILE IMAGISTICE radiografia reno-vezicală simplă echografia urografia intravenoasă este cel mai util uretero pielo grafia retrogradă CT RMN EXPLORAREA ENDOSCOPICĂ Citoscopia Ureteroscopia retrogradă este investigaţia regină pt aceasta afecţiune. care dă supravieţuirea după 5 ani: • Stadiul Tis. laparoscopică. invazia organelor vecine. Pt pacienţii trataţi . chimioterapia. Ta. cu tumori bine diferenţiate. Indicaţia chirurgicală va ţine cont şi de unele kestii precum: stadiul tumorii. boala se complică cu obstrucţia căilor urinare . cel mai important factor pronostic este reprezentat de stadializarea TNM. localizarea. Diagnosticul difereţial al TCC • • • • • Diagnosticul diferenţial se face cu afecţiunile: Tumorile renale parenchimatoase Litiaza reno-ureterală TBC urogenitală Necroza papilară Ureterita chistică Prognosticul TCC Netratată .

fără adenopatie regională N1. perete pelvin sau abd. Fructele . a cauciucului. vagin T4b. -. cei care lucrează în industria vopselurilor.. Teoria multifocalităţii tumorilor uroteliale considera aceste tumori o maladie a întregului uroteliu.. C....din punct de vedere histopatologic sunt 3 tipuri de tumori vezicale: 1..adenopatie unică cu diametrul mai mic de 2 cm N2. . alcoolul. Anatomia patologică a tumorilor vezicale A..Gradul de diferenţiere: 1-G1-tumori bine diferenţiate 2-G2-tumori mediu diferenţiate 3-G3-tumori slab diferenţiate D.extensia tumorală nu poate fi apreciată T0-absenţa tumorii primare Tis-carcinom in situ Ta-pană la membrana bazală T1-trece membrana bazală T2a-juma interna a muşchiului vezical T2b-juma externă a muşchiului vezical T3a-invazie perivezicală microscopică T3b.din punct de vedere al aspectului macroscopic.. Aceasta era numita filiaţia mama-fiică. Un alt factor care creşte riscul este dat de medicamente(folosirea îndelungată de analgetice). macroscopică T4a-..starea ganglionilor nu poate fi apreciată N0. Factorii dietetici(cafeaua. Până nu demult se considera k aceste tumori erau consecinţa grefării pe mucoasa vezicală a unor celule neoplazice din sens descendent.. sesile. cca 85% din cei cu tumore vezicală fumează.. .. Un alt factor principal este fumatul.Persoanele predispuse la asemenea tumori sunt cei care au o expunere prelungită la anilina.carcinoame vezicale netranziţionale 3.adenopatie unică sau multiplă cu diametrul între 2 –5 cm 18 ... . Stadializarea tumorilor vezicale T-extensia tumorală Tx.. B.-.. pielăriei. îndulcitorii artificiali) nu cresc riscul de tumoare vezicală... . alimentele bogate în vit A scad acest risc. industria aluminului. laptele... sesil-pediculate... pictori.carcinoame uroteliale sau carcinoame cu celule tranziţionale 2.--.gradul invaziei tumorale parietale este profunzimea invaziei tumorale la nivelul peretelui vezical.tumori vezicale rare papilomul vezical tumoare vezicală benigna foarte rară. şoferi....prostată . care a fost abandonată pentru noţiunea de tumori sincrone şi asincrone. uter. Etiopatogenia tumorilor vezicale Studiind evoluţia a mai multor cazuri de cancer vezical. tumorile vezicale pot fi : pediculate.. N-adenopatie regională Nx. s-a constatat k unii bolnavi au avut în antecedente tumori uroteliale.

Diagnosticul tumorilor vezicale Pentru cel de certitudine .absenţa M1. capricioasă . care au o supravieţuire la 5 ani de 80%. prezentă la cca 80-90 % din pac. vaporizarea laser. disuria. cistectomia parţială. Cel diferenţial se face de: • Adenom prostată • Litiază vezicală • Ureterocelul • Cistoidul • Tbc vezicală. microscopică C5-necrotică Manifestări clinice Hematuria este principalul semn clinic . care dă mărimea. se va efectua examenul citoscopic. aspectul . durere pelvină. localizarea şi baza de implantare a tumorii examenul histopatologic. Polakiuria. nr tumori.nu poate fi apreciată M0. Tratamentul complex al tumorilor vezicale Este reprezentată de radioterapia externă care se face prin tele-cobalt-terapie.pasiva. 75% din pac prezintă tumori vezicale superficiale. electrofulgurarea endoscopică. localizarea tumorilor. Aceasta este spontană. adriablastina). episodică.adenopatie peste 5 cm diametru M-metastaze Mx. Tratamentul chirurgical al tumorilor vezicale Este reprezentat de mai multe metode precum: electrorezecţia transuretrală a tumorilor vezicale. afectarea ganglionară. varsta pacientului. Factorii de pronostic: extensia tumorală. macroscopică C4-anatomo-patologică. rezecţia tumorilor. se foloseşte ca metodă de hemostază. sau accelerator linear.prezenţa • • • • • Stadierea este notată cu litera C . utilizându-se ca modalitate diagnostică pt T. imunoterapia. cistostatice (thio-tepa. indoloră.N3. tuşeul rectal. La examenul local se va face palparea bimanuală. starea aparatului urinar. Cistita tumorală este manifestarea tumorii. chimioterapia. C1-exclusiv clinică C2-imagistică C3-chirurgicală. Evoluţia şi prognosticul tumorilor vezicale Evoluţia În momentul diagnosticului. 19 . fototerapia. reprezentând indicele de certitudine.

Este formată din parenchimul glandular şi stroma fibromusculară. Ea este stimulată să crească şi sa fie menţinută aşa prin prezenţa testosteronului seric. Modificările hiperplazice se produc atât în stromă cât şi în ţesut glandular. Adenomul de prostată . dată de o creştere în volum a prostatei . La cel cu HBP castrarea produce regresia bolii. şi s-a arătat k primele aspecte sunt prezenţa nodulilor stromali periuretrali. Etiopatogenia adenomului de prostată Etiopatogenia este multi factorială şi este reprezentată de vârsta avansată şi testiculele funcţionale. Acesta obstrucţie determina o reacţie adaptativă a detrusorului care induce alterări morfo-funcţionale. Macroscopic apare o creştere în volum a prostatei . Factorii care provoacă boala sunt reprezentate de vârsta şi statusul hormonal. Ea este o glandă cu secreţie predominat externă . Adenomul de prostată –fiziopatologie Adenomul de prostată creează rezistenţă la fluxul urinar micţional prin uretra prostatică prin 2 mecanisme: obstacol mecanic şi obstrucţia dinamică. Fiziopatologia simptomelor este dată de simtomele de umplere sau iritative(polakiuria. caracterizată prin hiperplazia celulelor stromale şi epiteliale din prostată. HBP nu apare la bărbatul castrat înainte de pubertate. şi de simtomele de golire sau obstructive: • debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii • jet urinar cu forţă şi calibru reduse • micţiunea întreruptă • durata lungă a micţiunii • senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare Scorul internaţional al simtomelor prostatice(IPPS) 20 .Anatomia şi funcţiile prostatei Prostata este o glandă anexă a aparatului genital masculin situată în spaţiul subperitoneal pelvin în loja prostatică. nocturia. epidemiologie Adenomul de prostată (hiperplazia benignă a prostatei) este cel mai frecvent neoplasm benign la om. Anatomia patologică a adenomului de prostată Primele modificări apărute în HBP apar la vârsta de 35. cu o greutate de 20 g. ceea ce determină diverse grade de obstrucţie a fluxului urinar şi modificări secundare la nivelul detrusorului. care generează obstrucţia fluxului urinar. Pe măsura creşterii nodulilor se dezvoltă o formaţiune tumorală intraprostatică. şi distensia rapidă. cale pe unde se elimină lichidul spermatic. Iar pt progresia HBP avem PSA –antigenul prostatic specific seric. fenomene care se manifestă de obicei la bărbaţii peste 50 de ani. def. Forma este aceea de castană sau con turtit anterior-posterior . HBP este deci un proces patologic caracterizat prin hiperplazia stromei şi a epiteliului . Clinic apar simtome ale aparatului urinar inferior cauzete de obstrucţia uretrală. La această obstrucţie există 2 feluri de reacţie vezicală : vezica de luptă care apare prin hipertrofierea fibrelor musculare. Diagnosticul fiind de adenoleiomiofibrom. micţiunea imperioasă). O ipoteză afirmă k defectul primar în BPH este la nivelul stromei determinând o revenire la un fenotip embrionar cu o creştere de factori creştere embrionari.

şi preparatele filoterapeutice.Este utilizat pentru a obiectiva şi măsura intensitatea suferinţei bolnavului. Prin tuşeu se poate descoperi un cancer de prostată sau o tumoare rectală. cu micţiune imposibilă. alfa 1 blocantele selective: doxazosin. Suma punctelor va fi cuprinsă între 0 şi 35 şi se interpretează astfel: • 0-7-simtomatologie ushoară • 8-19-simptomatologie moderată • 20-35-simtomatologie severă Întrebarea 8-a măsoară gradul în care pacienţii tolerează simtomele (cat de mult sunt deranjaţi de simtome). teste de coagulare. Acest chestionar constă din 7 întrebări al căror răspuns este cuantificat cu puncte de la 0 la 5. Un examen neurologic se face pt a elimina eventualele probleme neurologice. dutasteride . Tratamentul medicamentos Este indicat pacienţilor cu simptomatologie uşoară sau moderată. Este reprezentat de administrarea de inhibitori de 5 alfa reductaza: finasteride. Prin acesta se urmăreşte creşterea volumului prostatei şi caracterele ale acesteia. Examenul clinic în HBP • • • SEMNELE SINDROMULUI UREMIC globul vezical cu senzaţia d ea urina. pielonefrite Hematuria macroscopica Explorările paraclinice în HBP • • • • • • • • • Creatinina serică Examenul sumar de urină Hlg. 21 . probele hepatice Antigenul prostatic specific este crescut Uroflowmwtria Studiile de presiune-debit Imagistice Urografia intravenoasa Echo Endoscopia aparatului urinar inf Diagnosticul diferenţial al HBP Afecţiuni care produc predominant simtome obstructive(stricturiel de uretră. contractura colului vezical). glicemia. Complicaţiile adenomului de prostată • • • • • • Retenţia cronică de urină completă/incompletă Retenţia acută de urină completă Dilatarea caii urinare superioare Diverticulii vezicali Cistite. alfuzosin RS. afecţiuni care produc predominat simtome iritative(instabilitatea detrusorului. carcinomul in situ al vezicii urianre). Apare o hipertrofie globală uniformă şi simetrică. terazosin. dureri intense în hipogastru tuşeul rectal este esenţial care se face în poziţie ginecologică sau genupectorală.

slab dif au scor 8-10. Cancerul de prostată este un adenocarcinom care are origine în stratul epitelial al acinilor secretori. El este cel mai frecvent cancer diagnosticat . retenţiile de urină. La noi în românia incidenţa este de 11. polimorfismele genetice. În evoluţia naturală sunt 3 paşi de parcurs: • Dezvoltarea de focare microscopice de cancer ocult • Cancerul ocult---cancerul de prostată localizat. factorul de creştere IGF-1. Ca metode avem: TURP. infecţiile urinare. şi este indicat în IR. clinic şi semnificativ • Diseminarea Se consideră k dezvoltarea se face printr-o progresie lentă . Factorii de risc sunt reprezentaţi de : vârsta. Cea mai mare frecvenţă o au negrii din atlanta. ureterele. mediu dif au scor 5-7. şi sunt nişte locuri de minima rezistenţă cum ar fi: joncţiunea prostato-uretrală. Istoria naturală şi mortalitatea ADKP Istoria este greu de urmărit deoarece este greu de observat cursul de evoluţie al bolii fără intervenţie terapeutică. Scorul Gleason • • • • • Evaluează doar arhitectura acinară în microscopia de putere mică cu 5 grade de diferenţiere: 1-f bine dif 2-bine dif 3-moderat dif 4-slab dif 5-f slab dif bine dif au scor 2-4. restul fiind în zona de tranziţie şi zona centrală.51 la 100 de mii de loc. colul. Epidemiologia şi etiopatogenia ADKP Carcinomul de prostată constituie la ora actuală o problemă de sănătate majoră pe plan mondial. japonia. Un factor principal în apariţia cancerelor este localizarea cancerului. Invazia extracapsulară cuprinde veziculele seminale. Se întâlneşte foarte foarte mult în ţările din Asia –extremul orient-china thaylanda. H androgeni şi estrogeni. trigonul vezical. vaporizarea transuretrală. iar altă ipoteză spune k este nevoie de anumite lovituri genetice multiple pt transformarea cancerului. incidenţa creşte cu vârsta. cu colul vezical. Clinica cancerului de prostată 22 . adenectomia deschisă. Anatomia patologică a cancerului de prostată Majoritatea cancerelor se dezvoltă în zona periferică. şi cea mai frecventă cauză de moarte la bărbat după cancerul bronhopulmonar.Tratamentul chirurgical Are scopul de a îndepărta ţesutul hiperplazic. georgia.

Complicaţiile acestei metode sunt cele traumatice prin hematurie. rectoragie. incontinenţă de urină Metastazele + invadarea gang.tumore care se extinde la capsula prostatei T4. Aceşti markeri sunt reprezentaţi de: fosfataza acidă prostatică. Imagistica • • • Este reprezentată de echografia transrectală care are k indicaţii : examinarea prostatei şi a veziculei seminale efectuarea biopsiei prostatice efectuarea biopsiei joncţiunii uretro-vezicale Diagnosticul echo se bazează pe leziunea hipoecogenă din zona periferică. Biopsia prostatică Indicaţia majoră pt efectuarea biopsiei prostatice este diag histologic al cancerului şi stabilirea formei + grad.nu se evid tumora T1. Clasificarea TNM a cancerului de prostată T-tumoare primară Tx. Hematurie. nepalpabilă T2. iritative sau de umplere. disurie. antigenul prostatic specific(APS).tumore fixă.tumora nu poate fi evaluată T0.tumore limitată la prostată T3. Markerii tumorali ai ADKP Sunt elemente importante în evaluarea şi urmărirea tratamentului la pac cu cancer.SIMTOMELE APARATULUI URINAR INFERIOR Obstructive sau de golire. Metoda este puncţia prostatică pe cale transrectală cu un pistol de biopsie. Riscul de cancer este cu atat mai mare cu cât PSA este mai mare.există Diagnosticul stadial al cancerului de prostată 23 . care este o glicoproteină secretată de epiteliul prostatic şi de glandele periuretrale.există M-metastaze la distanţă Mx-nu au fost stabilite M0-nu există metastaze M1. N-gang limfatici Nx. Prostata are o consistenţă dură şi formă neregulată. La examenul clinic asimetrie a glandei prostatice. dureri lombare.nu poate fi stabilită N0-nu există N1.tumore inapetentă clinic.

Alte combinaţii sunt pt diagnostic: valoarea PSA.carcinom neinvaziv T1. Prima metodă este: orhiectomia bilaterală care este o terapie pe termen lung care scade testosteronul plasmatic cu până la 90%. plan. Macroscopic cancerul penian are 2 forme: papilar. limfatică. Radioterapia se face cu raze gama emise de radiu. apare mai mult în Brazilia. etiopatogenie. aur. scorul Gleason. Se face la bolnavii cu carcinoame mixte. Cancerul penian –epidemiologie. …………………………………………………… Supravieţuirea este de 80-94% la 5 ani.invazia de ţesut conj subepitelial T2-invazia de corp spong şi cavernos 24 . Ca metodă avem prostatectomia radicală care constă în extirparea prostatei şi a veziculelor seminale. Aceasta se face cu doxorubicină. Alta este RMN al prostatei. iod. anti androgenii CHIMIOTERAPIA Se indică la bolnavii în stadii avansate de evoluţie locală sau sistemică. estrogenii. Majoritatea cancerelor sunt epitelioame spinocelulare. Alte tehnici sunt prostatectomia radicală laparoscopică şi radioterapia. Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de: • lipsa igienei locale • subnutriţia • microtraumatismele repetate • căldura locală • infecţiile virale Anatomie patologică. Este o afecţiune rară în Europa şi america de N . Ea poate să se facă cu intensitate mare sau cu intensitate redusă. ciclofosfamidă. Diagnosticul diferenţial Adenomul de prostată TBC Prostatita cronică Litiaza prostatică Tratamentul Obiectivul este vindecarea pacientului. poate fi făcută şi pt stadiul T3 dar în anumite condiţii. anat pat. India. Este o metodă pt cei cu cancer de prostată T1T2-N0-M0. în care extensia se face pe 2 căi : aproape în aproape. stadiul clinic. Alta este dată de limfadenectomia. hematogenă. HORMONOTERAPIA Are scop pliativ. Cancerul penian stad TNM T-tum primară Tis-carcinom in situ Ta. antagonistii/ agoniştii LH-RH.TUR-P este o metodă de diagnostic şi stadializare deoarece permite descoperirea bolii în stadiile T1a şi T1b.

invazia inghinală profundă M-metastaze M0-fără Mx.invazia uretrei sau prost T4. RADIO/CHIMIO TERAPIA Tumorile testiculare – clasificare: 1. Cancerul penian –diag dif.prezente la distanţă Cancerul penian –clinică Leziunea de tip ulcerativ. Adenopatia este prezentă inghinal superficial şi profund. care leziune are tendinţă de metastazare mare şi diseminare limfatică.T3. suprainfectată. este roşie murdară. şi uşor sângerândă. pronostic • • • • Diferenţial diagnosticul se face cu: şancrul sifilitic. Tumora are formă de conopidă . Se produce o obstrucţie urinară sau fistule penoscrotale. Tumori ale cel germinale • Neoplazia germinala intratubulara (CIS) • Forme “pure” (un tip histologic) 99 seminom 100 seminom spermatocitic 101 carcinom embrionar 102 poliembriom 103 tumora de sac vitelin 104 tumori trofoblastice – coriocarcinom 105 teratom: matur / imatur. cu componenta maligna 25 .nu poate fi evid M1. chist dermoid. Cancerul penian –tratament CHIRURGIA PENISULUI • excizia totală a tumorii • amputaţie totală/parţială de penis • emasculaţia CHIRURGIA LIMFATICĂ • limfadectomia TERAPIA LASER.invazia altor structuri N-adenopatie regională N1-un singur gang N2-invazia inghinală superficială N3. moale leukoplakia herpesul genital maladia Bowen şansele la supravieţuire la 5 ani sunt peste 90%.

Tumori ale cordoanelor sex si ale stromei gonadice 99 T ale cel Leydig 100 T ale cel Sertoli 101 T ale granuloasei 3. comunicari limf-venoase). infertilitate. epididim. Incidenta variabila pe plan mondial. Caract prin cel mari. Invazia epididimului sau funiculului spermatic poate => adenopatii pelviene sau inghinale. CHT. limfoide. Tumori germinale ale cordoanelor sex si/sau stromei gonadice (gonadoblastoame) Alte categorii: ale ductelor colectoare si rete testis. apendice testic. Tunica albuginee rezistenta => invadarea epididimului si funiculului spermatic – destul de tarziu (10-15 % din cazuri). funicul spermatic.5 % din toate cancerele care apar la B si 4-5 % din cancerele aparatului uro-genital. criptorhidism. Carcinomul in situ (CIS) – considerat precursor al tum germinale testic (cu exceptia seminomului spermatocitic). poate metastaza pe cale limf sau sg. Extensia si prognosticul T T. Tumorile testic neseminomatoase au o activit metab si o rata de crestere mare. de vaginala. crescuta in tarile industrializate (3-6 cazuri noi la 100000 B/an) si scazuta in Asia si Africa. Lez se poate dezv chiar din viata fetala si evol spre cancer in 7 ani. Se intalnesc dif intre grupurile etnice (albi – negri. stromale diverse. ductul toracic. depozitele sec – la ~ 50 % din pac. se face ordonat. Incidenta max -> 20-40 de ani. atrofie testic si cancer contralt. cu nc nereg. expunerea mamei la estrogen in timpul sarcinii. Rata de crestere a seminoamelor – mai lenta – posibile recidive si la 10 ani dupa tratament. Evolutia locala – invazia parenchimului testic dupa ce CIS a depasit mb bazala a tubului seminifer -> extensia in afara testic la nivelul hilului testic. APP – criptorhidie: . stari de intersexualitate. Metastaze limf ingh – dupa invazia scrotului. Factori de risc: cancer contralat. din metastazele ggl. sau mai frecvent indirect. Dg – biopsie testic. interv chir ant ingh/scrotale sau diseminare retrograda din cauza unor metastaze masive retroperit. A fost observata o crestere (aproape dublare) in ultimii 20-30 de ani.2-6 % B vor dezvolta o tumora maligna testic 102 risc de 10 x mai mare 103 5-10 % . Diseminarea pe cale limf – I – limfonodulii reg de la nivel retroperit (testic dr – interaortocav la T2. Alternative ter: obs. Diseminarea TT germinale – cu exceptia coriocarcinomului. Este cea mai frecventa tumora solida la B intre 20 si 35 de ani. radioterapie (RT). Epidemiologia si etiopatogenia T T. mai ales dr-> stg si cand metastazele sunt volum. 2. orhiectomie. predictibil.evid ecogf in cadrul unor af (cancer. infetilitate CIS. vene subclavii. Diseminarea pe cale hematogena – direct din T primara (coriocarcinom). doar face posibila exam mai atenta a testic La pac cu tum sau neoplazie intraepit testic – 5 % risc de aparitie contralat Alti factori de risc: sdr Klinefelter. citoplasma bogata cu glicogen in cant mari si pot identif uniform in parenchimul testic. in tubii seminiferi (disp ordonat pe un rand pe mb tubilor). atrofie testic. tum extragonadice cu cel germinale. de obicei masive (duct toracic. a fost dovedit drenajul controlat. 26 .tumora se dezv in testiculul contralateral 104 Orhidopexia ct mai precoce nu reduce risul. => inainte de invazia dincolo de albuginee. Apoi -> cisterna chyli. traumatisme testic (factor revelator). in majorit cazurilor sunt seminoame. limfonodulii supraclavic (stg) sau retrograd spre limfonodulii iliaci comuni si externi si ingh.● Tumori (forme) mixte – mai mult de un tip histologic. Microlitiaza testic . testic stg – reg paraaortica stg si preaortica). Daca se asoc cu semne si simptome testic se recomanda biopsia testic. = 1-1. secundare etc. In cazurile unilat – incidenta usor > pe dreapta. evrei). cancer de testicul in AHC. criptorhidism etc) si in testic normale. iar la cei unde este descoperita accidental – ecografie pe termen lung. calc la 10-30 de zile prin Rx pulmonare seriate. In 2-3 % sunt bilat simultan sau succesiv.

Pe partea afectata: crestere unif a dimens. in reg ingh/anala. cu debut metastatic. forma cu hidrocel satelit. palparea unei adenopatii superficiale (supraclavic. La un procent important de seminoame. aparitia unor mase tum cervicale si supraclaviculare (ggl Virchow . tuse. Ginecomastia – mai ales in tum nesemin. fiind o manif endocrina sistemica. cu supraf neteda sau boselata. cu cealalta cuprinderea intre police si restul deg. La ex clinic se urmareste: ex local al T. exam gl mamare bilat. 9 SNC si periferic: simptome neuro. Uneori T poate aparea pe un testic atrofic. cu ocazia unui ex local atent. Ex local – palpare bimanuala a cont scrotal incepand cu testic contralat. normal la prezentare in majorit cazurilor – dzv intratestic a T. descoperirea – intamplatoare. 7 Dureri osoase. melena. varsaturi. cu manif horm. Etapa tumorala – 50 % . ingh). 5 Ggl supradiafragmatice care => sdr de compresiune mediastinala.Troisier) 6 Pulm – simptome resp: dispnee. unor mase tumorale abdom (adenopatia retroperit).debut ca o orhiepididimita. cel mai frecv nedureroasa.T este descoperita de pac / partenerul sex fie ca un nodul la nivelul testic. fie ca o marire globala de vol. Cu una din maini – imobiliz testic. forme ac pseudoinflam. 1 2 Etapa intiala – T este la debut si nu a produs decat modif minime de consist si sensiblitate intr-o zona relativ mica a unui testic perfect normal in rest. ex gl mamare (ginecomastie).Nat pluripotentiala -> aspect diferit de cel al T primare al dep sec (mai mult de 50 % din T neseminomatoase). dureri supraombilicale). 8 Viscerale: hepatomegalie etc. cercetarea gr ggl superficiale. erori med). Clinica TT. Ex general – palparea abdom. consistenta ferma. de consist crescuta. vase si nervi) => dureri lombare si in flanc. bilat. T poate => aparitia unui hidrocel secundar care impiedica obtinerea unor info concludente. Indentif epididimului. 111 112 113 114 115 116 117 118 forma care simuleaza o af epididimara. estrogeni sau androgeni. fie in urma unui traumatism scrotal. cu pastrarea formei ovoide (albuginee f rezistenta). Dg poate intarzia uneori luni de zile (ignoranta. 3 Examen fizic. normal in mom dg. expect sg. Se poate asocia cu niveluri crescute ale unor hormoni: gonadotrofina corionica umana (HCG). dura sau neomogena. In 1/3 din cazuri – la debut – durere surda sau senzatie de greutate sau disconfort local la niv scrotului. Coriocarcinomul – in aceeasi forma histologica. frica. atrofica. dureri toracice. Dg stadial si clasificarea TNM a TT. metastazele contin T nesemin. 10 % . durerea ac probabil <= hemoragia intratestic si inflam asociata. Funicul spermatic de obicei suplu. hematemeza. fie in cadrul unui ex sist. pe testicul ectopic. muschiul psoas. 27 . sensibilitatea putin modif (practic nedureroasa). Etapa tardiva – la 10 % din pac simptomele la prezentare sunt prod de metastaze cu urm localizari: 4 ggl retroperit si pelvine care comprima sau invadeaza struct adiacente (ureter. Forme clinice ale TT. edeme ale mb inf sau comprima duodenul => simptome GI (greturi. normal (elem de comparatie).

Tp de injumatatire 5-7 zile. omogena. pensarea ac cu o pensa vasc/intest. al vezicii urinare). Ecografia scrotala . fiind utila mai ales in monitorizarea pac cu boala avansata.1. cu contur nereg. testic. Orhiectomia radicala si ex anatomo-patol al T primare – esentiale pt stadializarea clinica ! Interv – pe cale ingh cu urm timpi: abordul initial al funiculului sperm in can ingh.Esentiala in eval continutului scrotal si rasp la 2 intrebari fundam: localiz intra/extratestic si natura solida / lichida a leziunii. In TT are val de mii ng/ml. 124 Gonadotrofina corionica umana (Beta HCG) – glicoprot prod normal de cel sincitiotrofoblastice placentare cu rolul de a mentine corpul galben. 5-10 % din seminoamele “pure”. Val crescute – neoplasme maligne (hep. Nu apare in seminomul pur si coriocarcinomul pur. dimens max a T. in: carcinom embrionar. pulm. La adultul normal = ~ 1ng/ml. Markerii tumorali cu TT. 123 Alfa fetoproteina (AFP) – glicoprot prod de cel trofoblastice. 3. Prez unor val crescute la 3 sapt dupa interventie = metastaze. Daca ex HP – negativ. 122 enzime celulare. testic se reintroduce in bursa. 125 LDH – enz cel ubicuitara. crescuta in seminoame) – sensib si specif scazuta. mobiliz testic din bursa scrotala. vaginalei testic 120 microscopic:  tipul histologic cu precizarea comp individuale si a % acestora (T mixte). Exista metode de stadializare particulare: limfadenectomia retroperit pt T nesemin. carcinom embr de tip infantil (tum de sac vitelin). Explorari imagistice in TT. 2. 28 . TT – in majorit cazurilor apar lez hipoecogene fata de parenchimul normal cand sunt de dimens mici si au o ecostruct mixta. orice modif a ac caractere => suspiciunea unui pr neoplazic. 126 Fosfataza alcalina placentara (izoenzima fetala)si gama glutamil transpeptidaza (cel hep. testic) si in cateva af benigne. cu specificitate scazuta => niv serice – corelate cu alte aspecte clinice si paraclinice. boselat cand devin volum 99 Poate identif form inaparente clinic. ale caror val crescute simultan => activit tum crescuta. biopsie din bontul funicular. a caror determ serica -> detect unor mase tum mai mici decat cele detectabile imagistic. Prot relativ specifice sintetizate de tes tum. pancr. epididim. pancr. dimens testic. gastric. dupa nastere fiind practic nedectabile. In TT – val crescute in coriocarcinom. Conc in ser este direct prop cu vol tumoral (Boyle). teratocarcinom. 2 categ: 121 subst oncofetale – in mod normal apar in timpul dezv embrionare. Lez intratestic cu struct solida = tumora testic pana la proba contrarie si -> biopsie. excizia testic daca Dg HP e pozitiv sau testic este macroscopic evident tumoral. Pe piesa de orhiectomie: 119 macroscopic: lateralitatea. gastric. la adult apare in sarcina normala si in sit patol: neoplasme maligne (hep. ligatura funiculului spermatic. Sist de clasif: si o categ S a markerilor tum serici. prez/abs invaziei ven si limf periT. Tp de injumatatire 24-36 h. Val markerilor scad dupa orhiectomie. renal. in timp ce normalizarea markerilor nu reflecta absenta acestora. biopsie testic cu ex HP extemporaneu in cazuri neconcludente. aspectul epididimului. mamar. a carei conc la un an dupa nastere < 40 ng/ml si la adult chiar sub 10-20 ng/ml. Testiculul normal – struct fina. T mixte (cu una din comp ant).  Prez/abs invaziei struct adiacente (albuginee. ~ 50% din carcinoamele embrionare. care infl conduita terapeutica si progn. funicul sperm)  Pre/abs neoplaziei germinale intratubulare in parenchimul normal  Categoria pT. pulm. vaginala. funiculului sperm.

Fact prognostici – SA indicata la pac cu T < 4-6 cm. oase) si in I 18 luni. Seminom std IIC (orice T. maduva spinarii. Metode imagistice util in stadializare: 123 CT abdomen – std pt expl sp retroperit si ficatului. orhita TBC. Seminom std II A/B (orice T. orice N. oase. 102 Test de screening pt testiculul contralat. hematocel. 125 Rx toraco-pulm – AP si lat pt expl toracelui la pac cu seminoame. cresterea riscului dezv unor T sec). Supravietuirea la 5 ani ~ 100 %.5 cm. fara invazie vasc si cu nivel normal al bHCG.supravegherea activa – majorit pac cu seminom std I sunt vindecati numai prin orhiectomie. alte af pot fi confundate cu TT: torsiunea de testicul. paracavi. datorita posib scazute de recidiva in ac statii ggl. spermatocel. Dg diferential al TT. epididimita cr. cu raspuns complet in peste 90 % din cazuri si fara semne de boala in urmatorii 4 ani. Efecte adverse relativ reduse (hemato. Dupa eval clinica. . Campurile de iradiere “in crosa de hochei” – ggl paraaortici. in functie de simptomatologie.RT – 20-25 Gy pe un camp paraaortic sau pe aria clasica (+ ggl iliaci ipsilat). Tratam = optiune de supraveghere activa si doua optiuni de interventie activa: limfadenectomia retroperit si CHT. orhita xantogranulomatoasa.100 Elimina posib existentei unor form intratestic in cazul unor tumori germinale extragonadale. cu ajustari si o lim de siguranta de 1-1. 101 Poate descoperi form intrascrotale extratestic. Caract: prez unor mase reziduale (identif prin CT) care majorit contin fibroza si necroza. Tumori neseminomatoase std I (pT1-pT3 N0M0S0) La T nesemin % de metastaze subclinice este > comp cu seminoamele: 30 %. daca Ct si ecogf nu sunt concludente. 15-20 % sunt tratati cu RT sau RT si CHT in mom aparitiei recaderilor. 126 CT torace – toti pac cu T nonsemin si la pac cu seminoame care au adenopatii retroperit la CT abdom. iradiere pt consolidare sau rezectie chir (form bine delim > 3 cm). ficat – numai daca exista suspiciune de metastaze in ac org. de obicei in afara ariei iradiate (ggl supradiafragm. . ggl iliaci comuni si iliaci ext ipsilat. 124 RMN. Supravietuirea la 5 ani = in cazul ter efect imediat postorhiectomie. plamani. epididimite sau orhiepididimite de diverse etiologii. T ale cordonului spermatic sau ale invelisurilor testic. mediastin. N1/N2 M0S0) Tratament std RT cu 30 Gy pt N1 si 35 Gy pt N2. Postiradiere. hernia inghinoscrotala. toxic moderata ~ 50%. mase epididimare. Este cea mai costisitoare optiune. N3M0S0) si III (orice T. sterilitate. Alte expl pt dg unor dep sec in creier. rata recaderilor = 1-3 %. Supravietuirea la 5 ani = 80-95 %. => tratament adjuvant. S2/S3) CHT: 3 si resp 4 cicluri BEP. toxicitate severa < 2%. goma luetica. cu rate asem. DDX cu hidrocel. Exista 3 alternative: . cisterna chyli.CHT adjuvanta (1 sau 2 cure de carboplatin) – alternativa a RT. iar restul tumora reziduala activa => monitorizare imagistica si biologica. cand pac – alergic la subst de contrast sau exista pericolul supradozarii radioactive. GI. In cele 1015 % cazuri care debuteaza cu durere scrotala ac. M1. 29 . Tratamentul TT Seminom std I (pT1-pT3 N0M0S0) 15-20 % au metastazari retroperit care nu pot fi depistate prin metodele de stadiere si vor => recidive dupa orhiectomia radicala.

M1. daca la completarea tratam T > 1 cm -> rezectie. Fact de risc pt recidiva: invazia vasc. Vindecare ~ 98 % cu ambele optiuni. 129 CHT primara 2 BEP aplicata dupa orhiectomie la pac cu factori de risc crescut pt recadere a scazut rata recidivelor sub 3 % in cond unei toxicitati reduse a unui protocol mai putin strict. Cazuri rare – markeri tum normali dupa orhiectomie: LA primara sau supraveghere. se excizeaza tes celul-grasos prevert cuprins cranial intre cei 2 pediculi renali. Femeile – predispuse la ITU datorita unor conditii favorizante anatomice (uretra mai scurta si mai larga) si endocrine (sarcina – compresie ureterala si vezicala. in gen pulm -> CHT de salvare). Tumori neseminoamtoase std IIC (orice T. 135 diureza abundenta scade nr de germeni raportat la suprafata muc vezicale. Rezervorul de germeni care ajung in TU este tubul dig. VeIP. cei cu progn rezervat pana la 40-50 %.Limfadenectomia retroperit – pe cale ant transperit. S2/S3) CHT 3 sau 4 BEP in functie de prognostic. 132 diureza abundenta scade nr de germeni raportat la suprafata muc vezicale.coli decat femeile sanatoase. 136 prez subst bacteriostatice in urina . Factori favorizanti ai ITU. IgG. iar femeile care nu secreta antigene de gr sg (nonsecretoare) sutn in mod particular susceptibile la inf urinare recurente. N3M0S0) si III (orice T. Restul de 70 % din pac supusi LAR – supravegheati periodic (de obicei la 10 % apar in primii 2 ani metastaze in afara retroperit. IgA.“factorul mucos” ce cuprinde fagocitoza de catre neutrofile si cel epit. iar la femei invecinarea anusului cu ureta potenteaza colonizarea cu flora fecala. Cei cu prognostic intermediar – supravietuire la 5 ani ~ 80 %. 2 Rezectia T daca markerii scad si masele retroperit cresc. extensia locala a T si % de carcinom embrionar din T. Vezica urinara are capacitatea de a se steriliza in 2-3 zile prin: 131 mictiune – cea mai importanta modalitate de lupta a VU impotriva colonizarii bact este golirea eficienta a urinii. mez inf si pe partea afectata numai pana la bifurcatiai iliacei comune. excretia locala de ac org bacteriostatici. Factori morfofunctionali de protectie antibacteriana. Vezica urinara are capacitatea de a se steriliza in 2-3 zile prin: 134 mictiune – cea mai importanta modalitate de lupta a VU impotriva colonizarii bact este golirea eficienta a urinii. peroxidaze. osmolaritatea crescuta a urinii. numai 10 % din vol maselor contin cel tum viabile. N1/N2 M0S0) CHT 3 BEP si rezectia maselor tum reziduale (la ~ 1/3 din pac). 130 Supravegherea activa si tratam in mom recidivei – SA minim 5-6 ani. Dupa 2 cicluri – reevaluare: 1 Continuarea tratamentului daca markerii scad si masele retroperit nu cresc. Dupa LAR la pac in std I clinic -> 30 % metastaze ggl = std II patologic si aproape 1/3 din acestia fac recaderi in alte zone decat abdomenul si pelvisul => tratament adjuvant cu CHT (2 BEP) => recidive sub 2 %. 3 Scimbarea tratam cu alte combinatii CHT – CHT de salvare VIP. Se poate practica si LAR + CHT adjuvanta 2 BEP la pac in std II A/B patologic. restul – teratom. Cel mucoasei periuretrale si vaginale la femeile cu inf urinare recurenteau capacitate mai mare de a adera la unele tulpini de E. iar pe partea afectata – de-a lungul vaselor iliace pana la bifurcatia iliacei int si inelul ingh profund. Ulterior – modif: limita contralat nu mai cuprinde ureterul. orice N. Iradierea externa – doze 40-50 Gy. nu mai este folosita in cond CHT moderne Tumori neseminomatose std II A/B (orice T. lizozim. 133 prez subst bacteriostatice in urina . conc crescute de ioni de amoniu si de uree. menstra si menopauza). lateral intre cele 2 uretere si distal pana la micul bazin. tes fibro-necrotic. iar disectia inferior este bilat numai pana la emergenta a.“factorul mucos” ce cuprinde fagocitoza de catre 30 128 .

6 Staza urinara – mictiunea incompleta in cazul prez obst subvezical. cistorectocel. 5 Modif de statica genitala – prolaps genital. tumorile ap urinar. Patogenia infectiilor de tract urinar. Diverse alterari ale fct si struct rinichiului cresc probabilitatea inf pe cale hematogena. presiunea intravezicala crescuta. iar dupa 65 de ani frecventa este egala la ambele 31 . 5 DZ – glucoza in urina – mediu propice pt dezv bact. IgA. 3 Refluxul vezico-uretero-renal cu toate cele 5 sist fiziologice ce pot ecluza fluxul urinar: aria cribrosa cu musc fina (se opune refluxului). ITU se afirma cu certitudine la valori peste 100000 col/ml si doar in conditiile afirmarii unei suferinte clinice. IgG. uretra cu ap sau sfincterian. Un factor precipitant major la femei este actul sex. Peste 95 % din inf urinare sunt produse de eneterobact si E. intrerupta. interpretare. 7 Af genitale asociate 8 Af neuro – vezica neurogena. excretia locala de ac org bacteriostatici. osmolaritatea crescuta a urinii. 6 Af bilio-dig cronice – constipatie. bacilul TBC. Germenii de la niv uretrei sau introitusului vag -> niv VU. La femei. meatul ureteral cu cele 4 mec antireflux. lizozim. uretra scurta si tendinta bact rectale de a coloniza perineul si vestibulul vag => susceptibilitate mai mare. Propr bactericide ale lich prostatic si uretra mai lunga la barbat fac ca acesta sa fie protejat suplimentar. dar poate fi importanta la nou-nascuti. Germeni f virulenti: stafilococ auriu. 2 Absenta sist reticulohistiocitar renal la niv medularei. Prezenta bact in urina chiar in nr > 100000 col/ml fara existenta semnelor de boala = “bacteriuri asimptomatica”. 4 deficiente imune – scaderii prod de atc IgA sau IgG. Pp un episod de bacteriemie cu dif pct de plecare si invazie ulterioara a rinichiului si ap urinar. 3 Flux sg scazut in medulara. faecalis. diskinezii bil. 139 Calea limf – mai mutl teoretica. vezico-intest. dar se admite ca valori sub 103 col/ml sunt normale. Exista 2 cai principale prin care microorg pot ajunge in TU: 137 calea ascendenta (retrograda)de la niv uretrei este regula. cu o frecv mai mare la femei. jocul presiunilor). La femei. ureterul (peristaltica. 4 Hipertonicitatea med (inhiba migrarea leuc. dat contaminarii uretrale. colul vezical cu sist sau sfincterian. abcese intraperit. chiar cu germeni la care rinichiul este rezistent.neutrofile si cel epit. peroxidaze. conc crescute de ioni de amoniu si de uree. Urocultura – tehnica. 4 Corpi straini – litiaza urinara. Factori ce tin de rinichi: 1 Vasc renala abundenta – insamantare rapida. 2 urina reziduala. Urina – mod normal sterila. colonul – peristaltica mai lenta => constipatia cr => lez la nic muc colice prin care germenii trec in circ (mec patogenic pt pielonefrita primitiva). inf urinara survine ca urmare a dezechil dintre acesti 2 factori. In mod normal urina este sterila. 3 inflamatie preexistenta a vezicii. Curatarea vezicii prin mec de mai sus – nu are loc in urm situatii: 1 corpi straini si calculi intravezicali. ca urmare a echil dintre gazda si microorg. fagocitoza si activ complementului) Factori ce tin de arborele urinar: 1 Uretra scurta la femeie – se deschide la niv introituslui vag – boga flora patogena. 140 Extensia directa de la org inevcinate – fistule vezico-vaginale. 138 Calea hematogena este mai rara la adulti. 2 La barbat mictiunea cu jet turbulent. piocianic. salmonella. datorita act estrogenilor.

Pac pot prez hemturie in per menstruala. 4 Pielocistita – inf muc vez si a cailor urinare pana la bazinet. Tratam este acelasi cu al cistitei necomplicate.sexe. vezica se diminueaza. de lez asoc ale TU. Hematurie microscopica intotdeauna prez. hematurie macroscopica. Simptom – progresiva. 6 C ulcerata – prez unor zone de ulceratie cu profunzime si dimens variabile raspandite in intreaga VU. Forme clinice: 1 C neoplazica – clinic – prez simptomatologiei iritative (polachiurie. cu caract evolutiv. de gr afect renale. Ab -> ales in fct de urocultura si ABG. iar in timp muc se atrofiaza. 10 C interstitiala – pr de fibroza extinsa in corion. Ex sumar de urina – nu descop cilindri (martori ai af parench renale). iar imagistic nu se descop modif ale parenchimului. 2 C “abacteriana” – cititele + uroculturi sterile + polachiurie intensa. prod de germeni anaerobi. Clinic – piurie. urografic – hipotonia portiunii iliopelvine a ureterelor. 8 C de iradiere – sec iradierii reg hipogastrice (tum pelvisului). elim d sfaceluri tum. edeme ale mb inf prin invazia statiilor ggl. muc edematiata si ulcerata. dureri int mictionale). 142 10000 col/ml la femeile cu pielonefrita neobstr. nou-nascuti. sedim urinar trebuie eval repetat pt verif persistentei hematuriei. Initial – asp[ect ac. 5 C ac la barbat – rara. 144 Simpla prezenta o oricarui germeni in urina prelevata prin pct vezicala. fara caracter invaziv sau evolutiv. DDX – prin ex anatomopatol. gravide. polipoida. In formele avansate capacitatea vez este sever diminuata. Este contraindicat la B. Cistoscopic – muc prez zone de ulceratie. Inflam este localiz initial si preponderent la muc VU. Scopul tratam – elim completa a cresterii bact in TU prin tratam AB si tratam eventualei cauze anat sau funct pt a evita recaderea sau reinf. Cistita – definitie. Rubin si Stamm – bacteriuria este considerata relevanta in urm cond: 141 >103 col/ml la femeile cu cistita ac necomplicata. Semne la dist: dureri prin ureterohidronefroza sau prinderea unor filete nv (tum infiltrative). muc – ingrosata. Durata – dep de localiz inf. IU joase necomplicate la femei – tratament de 1 zi cu AB. in unele cazuri febra si frison. cu durata de cel putin 7 zile. tratam se instituie dupa precizarea etiopatogenica. Sunt foarte frecv la femei. 3 C hematurica – manif clinice ale unei cistite obisnuite + hematurie microscopica. paralcinic – uroculturi sterile. cu prolif vegetante si edem difuz. dureri suprapubiene. Ulceratiile izolate -> biopsie si ex anatomopatol. in 32 . putand sa apar piohematurie. este hipovasc si prin scleroza detrusorului. Ex HP al pieselor de biopsie -> tes endometrial cu gl inconjurate de stroma citogena. 11 Endometrioza vezicala – form pseudotum endovez cu localiz predilecta la niv trigonului. 9 C gangrenoasa – forma f grava. varstnici. Chlamydia. Existenta bacteriuriei asimptomatice => intre nr de germeni din urina si severitatea manif clinice nu exista o leg stricta. Tratamentul medical al ITU. Semnele unei cistite necomplicate + dureri lombare. Muc vez – edematiata cistoscopic cu ulceratii superf acoperite sau nu cu fibrina. nu modif flora comensala si are o rata a recaderilor mai mica decat cel de 1 zi. Cistita = inflam a VU ce pot fi acute (majoritatea) sau cr. semn Giordano prez. in aproape toate cazurile sec unei alte af urogenitale => explorare detaliata de la primul episod. 143 100000 col/ml la femei sau >10000 la barbati asimptomatici. 7 C pseudotum – la ex cistoscopic. Tablou clinic de sepsis -> drenaj chir si ABterapie energica. Dupa vindec ep ac. forme clinice. usturimi mictionale a caror cauza poate fi Mycoplasma. Se poate complica cu perf peretelui si dezv unei pericistite supurate sau gangrenoase. Tratam de 3 zile este bine tolerat. neameliorata de AB sau AI.

Schema ter de 3 zile este contraindic in caz de recaderi frecv. Contraindicat la copii si gravide – af cartilajele de crestere. pana la 2-4 luni. Pozitiv – pe semnele clinice: 1 Febra – de reg primul semn. atrage atentia asupra rinichiului. litiaza. eruptii cutanate). Pot determina r de hipersensib. in caz de obstr de TU. comp ionica). osmolaritate. Cistita ac necomplicata la F tinere – empiric cu sulfamide (Biseptol) sau fluorochinolone (Norfloxacin. Aminopenicilinele au act buna impotriva enterococilor. Determ r de hipersensib mai rar decat penicilinele. La pac cu stare septica sau intoleranta la ter orala se admin initial tratam parenteral + apoi terapie cu AB oral pana la 1421 zile. inclusiv pseudomonas. care sunt uniform rasp). stafilococilor. Alegerea AB – trebuie sa fie activ pe bact care produc frecv inf urinare. 2 Fluorochinolonele – inh enz necesara replicarii ADN bact. Nu sunt nefrotox. cele de gen III acopera majorit G . pruriginoase. DZ. Pielonefrita acuta (PNA) – anatomie patologica. la gravide. prostatite. dau cu act scazuta asupra streptococilor si anaerobilor. malform renale. inspec pe speciile G ““enterale.. 4 Cefalosporinele – inh sint per cel bact. Macroscopic – rinichi mariti de vol. sa fie adaptat la terenul biol al pac. Tubii uriniferi contin puroi sar si zonele peritubulare sunt af. ef adverse sunt rare (tul. Act impotriva majorit G ”-”. In pielonefrite – lunar in primele 6 luni. Diagnosticul PNA. infiltratul inflam – f discret. 2 Durerea lombara – nefralgie sau coica. inclusiv pseudomonas. Fol + peniciline de generatie noua sau cefalosporine. La pac cu deficit de folati sau de G-6-PDH poate sa apara toxicitatea hematologica. corticala are aspect pestrit <= prez a numeroase microabcese. in inf aparute la pers cu anomalii ale TU – uroculturi la cateva zile de la intreruperea tratam. Tratamentul cistitelor. Ciprofloxacin) timp de 3 zile fara a fi necesara verif eficientei ter daca simptomele dispar. in caz de piurie fara bacteriurie (posib inf cu Chlamydia -> tratam cu doxiciclina / sulfonamide 7-14 zile). Ef adverse relativ frecv – eruptii cutanate eritem. la diabetici. E. relativ grupate in zone coresp lobulilor renali (spre deosebire de cele din pionefrita. In gen – fol un singur AB. unele specii de Pseudomonas). 33 . Pe sect – benzi radiare alb-galbui (supuratia tubilor colectori). Pe parcursul admin – hidratare coresp pt prevenirea cristalizarii drogului in caile urinare. coli. 3 Aminoglicozidele – inh sint prot ribozomale. la B (investig suplim + tratam de cel putin 7 zile). ca r adversa – colita pseudomembranoasa. Controlul eficientei tratam nu este necesar la F in inf urinare joase necomplicate. tulb GI. cateterism uretral. dar la inf severe se pot asocia mai multe AB cu act sinergica. trebuie sa fie elim sub forma activa in urina. In formele obstr – bazinetul si calicele sunt destinse si contin puroi. durata tratam > 10 zile. Spectru diferit in fct de generatie. cu traiect de la papila spre cortex. colita pseudomembranoasa. Nota caract a PNA – in afara zonelor supurative. Microscopic – microabcese diseminate in toata masa renala si infiltrat inflam PMN radiar. Acc de percutia lombei (semn Giordano). sa aiba o buna elim renala (conc urinara este mai importanta decat cea serica).b GI. tulb GI. apoi bianual timp de 2 ani. Hepatotoxicitate fetala => evitarea fol la gravide. Daca simptomele persista – investig suplim. Nefrotoxic => folos pe per lim si ajustarea dozelor (IR. IH. Activ impotriva majorit uropatogenilor (exceptie Enterococi. Afect glomeulara – min si tardiva. dar deseori creste brusc la 39-40 si + frison. 1 Biseptolul – inh metab bact al folatilor si inh sint peretelui bact. vezica neurologica. varstnici. In inf urinare complicate. Spectru f larg. 5 Penicilinele – inh sint per cel bact. Val in jurul a 38 ºC. sa fie activ indiferent de modif calit ale urinei (pH. Fol cu atentie la pers cu miastenia gravis. cateterism urinar.pielonefrite. DZ). stafilococi.

147 HLG – hiperleucocitoza cu neutrofilie. Pot evid marirea rinichiului. abcesul si furunculul renal. 153 Scintigrafia cu Galiu – utila in localiz pr supurative. eventuala staza sau prez calculilor si o red moderata a secr rinichiului af.3 Piuria + sdr cistic. eventual o secretie tardiva a rinichiului af. hemidiafragmul homolat ascensionat. UIV si CT – val relativ redusa. In fct de dimens focarelor – 3 forme: 1 Pionefrita cu abcese mici – focare de mici dimens. Pac prez febra prelungita. Giordano +. DDX – toate af febrile cu debut acut si cu alte supuratii renale: pionefrita cu abcese mici. masoara densitatea pr inlocuitor de spatiu. Tratamentul pionefritei. fibrinogen crescut. cu polakiurie si tenesme vezicale. Tardiv – semnele de localiz renala: rinichi palpabil. Utile in DDX cu alte supuratii renale. Poarta de intrare de regula un focar dentar. Paraclinic – leucocitoza cu neutrofilie. sub capsula renala. germeni microb si cilindri leuc. cea canaliculara – pur ipotetica.coli). etiopatogenie. Diagnosticul pionefritei. Perinefrita – definitie. in admin iv (Piperacilina. carbuncul. leucocite. 2 Abcesul renal – drenajul colectiei. fie prin lombotomie. = inflam a tesutului perirenal. a atmosferei celulo-adipoase situata intre capsula renala si fascia Gerota. 3 Carbuncul renal – incizie multipla si drenaj. Umbra renala – marita. VSH crescut. varsaturi. oblig de ef in frison. VSH crescut. greturi. 3 Furuncul. Clinica – initial tabloul clinic este cel de supuratie profunda nelocalizabila. Expl imagistice ce permit dg poz: 150 urogf i. Hemocultura pozitiva in majorit cazurilor. fie prin punctie ecoghidata. 2 Abcesul renal – colectie supurativa de dimens mari cu localiz var la niv corticalei. Aztreonam. conduce in majorit cazurilor la evitarea tratam chir. 151 Ecogf – informatii similare cu UIV – masa tisulara corticala 152 CT – date suplim. – relevanta in abcesul si furunculul renal -> prez unui pr inlocuitor de spatiu cu dislocarea tijelor caliceale. 34 . durere lombara sau la baza toracelui. 146 urocultura – identif ag cauzal + ABG. clasificare. 149 Imagistic – RRVS.v. ex sumar de urina normal si urocultura neg. Etiopatogenie. hTA si tahicardie. transpiratii. 148 Hemocultura – adesea poz. 1-2 mm. ecogf. contur modif. Pionefrita – etiopatogenie si anatomie patologica. 4 Alterarea st gen – astenie reflexa. Lipsa raspunsului impune drenajul chir prin decapsularea rinichiului. cu evol var si alte manif ale sepsisului. Pot lipsi in formele complet obstr. pionefroza. antrax renal – lez similara furunculului antracoid = confluarea mai multor microabcese ce realizeaza o zona centrala de necroza circumscrisa de o infiltratie dura. diseminate pe corticala renala. Germenul cauzal implicat este stafilococul. Semne paraclinice: 145 ex sumar de urina – piocite. 1 Forma cu abcese mici – medicamentos. In forma cu abcese mici – aspect morf normal. rar altii (E. Anatomie patologica. fara a avea insa acuze urinare. Se fol AB active pe stafilococ. Lez – focare supurative de dimens var sit in coticala. enucleere sau nefrectomie partiala. Vancomicina. Ceftazidima). Este adaptat formei anatomopatol si evol bolii. relatii suplim in pionefrita cu abcese mici – ingrosarea si neomogenitatea corticalei renale. = inf supurativa a parenchimului renal. flegmonul perinefritic. calea de insamantare – hematogena. cutanat sau faringo-amigdalian.

Se pune pe semnele clinice (vezi sb. 158 hemocultura poz in ~ 70 % din cazuri. 3 forme: 1 Flegmon perinefretic – supuratie difuza a tes perinefretic. pionefrita. Germenii – cei intalniti frecvenet in ITU – E. Clinica perinefritei. imobilit hemidiafragmului resp. bazat pe asoc mai multor 35 . 155 semne locale renale: nefromegalie. prerenal. abces perinefretic. contractura musc. klebsiella etc. un tratament AB energic. hiperemie si edem cutanat. Tratamentul perinefritei. 159 Abces polar inf – impastare in flanc si semne de psoita (contr psoasului cu flexia si rot ext a coapsei). Perinefrita – anatomie patologica. 164 punctia lombara ecoghidata – dg de certitudine si permite executarea ex bacteriologic. impastare si dureri lombare. sediul si vol supuratiei.flegmon perinefretic. polar sup. 162 Ecogf renala – info despre eventuala suferinta renala. piocianic. 124) si pe expl paraclinice: 1. supuratie colectata si difuziune. 160 Abces prerenal – semne de iritatie perit sau chiar peritonita in cazul fistulizarii colectiei in peritoneu.Insamantarea – de regula prin contiguitate sau prin fistulizarea unei supuratii parenchimatoase renale (pielonefrita. 159 urocultura poz inconstant. durere lombara. Clasificare: 1 Anatomo-patologic: . matitatea sinusului costodiafragmatic. 156 semne legate de sediul colectiei -> 4 forme clinice: 157 abces retrorenal – cel mai frecvent. 2 Clinic: abces retrorenal. insamantarea – pe cale hematogena. 2 Abces perinefretic – supuratie localizata. perinefrita scleroasa sau sclerolipomatoasa. nesupurativa. 2. Trepiedul clinic: 154 sdr febril prelungit. febra de tip supurativ. 3 Perinefrita scleroasa sau sclerolipomatoasa – inflam cr. enterococ etc. Masoara densitatea colectiei si poate evid eventualele bule de gaz (anaerobi). In faza initiala.coli. cu 3 faze evolutive: infiltratie. stafilococul fiind cel mai frecvent implicat. polar inf. impastare. pionefrita sau pionefroza. infiltrativa. Mult mai rar. 161 UIV poate sugera o pielonefrita. O varianta intalnita sporadic – supuratia perirenala sec lombotomiei sau lomboscopiei. doar in formele sec unei inflam renale. ex de lab: 157 leucocitoza si VSH crescut. presupurativa. imagistic: 160 RRVS marirea umbrei renale cu pierderea conturlui acesteia. Dg pozitiv al perinefritei. 158 Abces polar sup – clinic si Rx predomina semnele pleuropulm: durere la baza toracelui. estomparea mg psoasului si ascensionarea hemidiafragmului. sediul si traiectele de difuziune ale ac. cand germenii implicati sunt cei specifici inf nosocomiale – proteus. Cea mai mare val diagnostica. pionefroza). sdr septicemic sau sepsis. 163 CT – prez colectiei. Radioscopia – prez unui mic revarsat pleural si imoblitatea hemidiafragmului.

VSH crescut). pac decedeaza prin sepsis sever sau MODS.AB cu spectru larg – cefalosporina gen III sau IV + aminoglicozid + metronidazol inj. tahicardie. Colectia piogena intrarenala poate fistuliza perirenal => flegmon perinefretic sau mult mai rar intraperit -> peritonita severa. etiopatogenie. DDX: 167 in primul rand cu uropionefroza (forma anatomoclinica in care distructia parench nu e completa. ex de lab si expl imagistice. 1 Probele de lab – nespecifice. anatomie patologica. 3 RRVS – cresterea umbrei renale. pionefroza TBC. Clinica pionefrozei. aprecierea morfofunct a rinichiului contralat. rinichi contralat. similare cu cele din orice supuratie cr (leucocitoza. Rinichiul -> punga multiseptata. 4 Urogf iv – rinichi mut. 2 Urocultura poate fi poz in formele deschise. In faza supurativa – tratam chir = evacuarea si drenajul colectiei piogene. ca si hemocultura in formele septicemice. Este inconstant. Bacilul Koch din inf specifice poate => pionefroza identica dpdv anatomopatologic celei din inf nespecifice. in 1 sau 2 timpi chirurgicali. Un pr perinefretic supurativ sau sclerolipomatos insoteste majorit cazurilor. Evolutia. Tratamentul curativ – chir = nefrectomie. Pozitiv – bazat pe semnele clinice. Germenul cel mai des implicat – E. eventual. mai rar hematogena. Trepiedul: Sdr septicemic: febra. cu distrugerea consecutiva a acestuia. pionefrita. = inf supurativa a cavitatilor renale si a parenchimului. usturimi mictionale. 36 164 165 . calculi. complet obstr nu se insotesc de sdr cistitic. Insamantarea – de regula canaliculara. Sdr cistitic: polakiurie. 7 CT – densitatea colectiei si DDX. hidronefroza. Daca supuratia perinefretica este sec unei distructii supurative renale importante -> nefrectomia. a unei pielonefrite sau pionefrite. 6 Scintigf renala – rezerva functionala globala. Dg pozitiv si diferential in pionefroza. Evacuarea puroiului prin punctie ecoghidata sau lombotomie min – rata mare de recidiva sau persistenta a bolii. prezent numai atunci cand colectia pionefrotica este deterjata in VU. Formele inchise. fara tratament este infausta. 166 Semne de af renala: rinichi palpabil. piurie. prez calculilor pielici sau caliceali. Uneori se pot asocia dif manif caract IRC. polipnee. DDX cu uropionefroza (distructia parench nu e totala). poliurie. Giordano +. Este de regula urmarea unei hidronefroze infectate (uropionefroza). creatinina serica) – prez in formele complicate cu IR. complicatiile si tratamentul pionefrozei. plina cu puroi si. rinichi polichistic si rinichi multichistic. Retentia azotata (uree sg. prezervarea chir e posibila). Se realizeaza cel mai bine prin lombotomie larga si deschiderea manuala a tutror fundurilor de sac si traiectelor de difuziune -> inspectia rinichiului si lavajul abundent al cavitatii restante. a unui calcul pielic sau ureteral obst sau. eventuala prez a unor calculi radioopaci. hTA. 5 Ecogf – dilatatii pielocaliceale cu reducerea marcata a indicelui parenchimatos. 168 PN obstr. mai rar.coli sau stafilococul in insamantarile hematogene. Pionefroza – definitie. Evolutia spontana.

caract in fct de ag etiologic. Dg de lab al uretritelor acute. enterococ etc.Perinefrita intensa ce face nefrectomia imposibila. Dpdv etiologic: 169 specifice (gonococice . micotice sau parazitare sunt mai rare decat cele macrovirale. Cele bact banale. In UG buzele meatului uretral sunt congestionate. acestea reprezinta rezervoarele oculte ale bolii. imunologice. Uretritele nespecifice: 171 bacteriene: stafilococ. Incubatia – dif in fct de etiologie: UG = 3-5 zile.UG) 170 nespecifice (non-gonococice UNG). mycoplasmele se pot multiplica in mediu acelular => pot fi cultivate pe medii speciale. UNG se dg poz in bloc prin proba SCHWARTZ. 172 inframicrobiene (cu macrovirusuri): chlamydia trachomatis. Tratamentul medical – complementar celui chir = AB + masuri gen de desocare si sustinere a fct vitale. etiopatogenie. Bazat pe ex ale scretiei uretrale si mai rar pe ex serologice. streptococ. forma cr – la F.candida albicans. iar cele prod de mycoplasme = ~ 10 %. Uretrite – definitie. Chlamydiile – parazitism intracel oblig. Perioada de stare – secretia uretrala prez. 37 . Rap UG/UNG este greu de stabilit. edematiate si eversate. 174 micotice . seromucoasa sau seroasa in formele cr etc. In UNG – secretia este mai putin abundenta. in perioada activit sex max. Forma ac – mai ales la B. Ca aspect: purulenta in UG. 173 parazitae – trichomonas vaginalis. clasica prin lombotomie). Clinica uretritelor acute. Boala af mai ales pers intre 20-40 de ani. 179 testul GONOZYME – met imunoenz de depistare in secr a unui atg gonococic. Dintre UNG. Sunt considerate UNG nebact -> secretia uretrala contine un nr > 4 leucocite/camp iar cultura pt gonococ este neg. 2. mycoplasma hominis. 175 virale – herpetice. epidemiologie. 1. sau a insufic funct a rinichiului contralat -> nefrostomie (percutan in formele cu stare gen f alterata. cele prod de chlamydia sunt cele mai frecv (70 %). Dg UNG: Exceptandu-le pe cele bact banale care pot fi evid prin culturi pe medii obisnuite sau prin col Gram. Pac – prurit si arsura uretrala spontana sau premictionala. iar secretia devine rapid purulenta. = inflamatii ale muc uretrale. UNG = 10 zile in medie -> 30 zile. Debutul – progresiv. ca de altfel si in formele cr fata de cele ac. Calea veneriana – modul cel mai ct de contaminare. cu anumite caractere imprimate de ag cauzal. dar nu asigura un frenaj eficient al colectiei piogene. calea extragenitala – exceptie. 177 ex microscopic Gram – prez diplococilor G – in leucocite (intracel). clasificare. 178 cultura pe medii obisnuite cu ABG. Dg UG: 176 ex microscopic al frotiului nativ din secretie – rez slabe. ureaplasma urealyticum. muco/seropurulenta in UNG.

Zinacef. si forme in care puroiul e dat de colibacil – forme ac localizate. Tinidazol 5. cu lez perineale. caract prin propagare. Factori locali predispozanti: 191 af integritatii anat a epiteliului uretral. sensibilitatea ac la anumite AB. se pot intalni in urina inf. stricturi uretrale etc) – cauza frecv a esecului ter = recidive sau cronicizare. 2. 1. pct de inoculare fiind zona de deasupra stricturii. necroza tes af si lipsa tendintei nat la limitare. Infectie uretrala sau urinara – deseori – pac purtatori ai unei stricturi uretrale. aspect evol si forma clinica. corinebacteryum. 192 absenta apararii atg de suprafata la niv uretrei. 182 testul de microimunofluorescenta (MIF). Minocylina. Eritromicina. = inflam supurative ale tes periuretrale. sonde permanente. 183 cultura pe fibroblasti (cel Mc-Coy). Patogenie: principalele elemente implicate in declansarea bolii: 1. 193 alterarea ef de spalare exercitat de jetul urinar etc. 3. zone de unde inf -> profund. aparute la pac cu stricturi uretrale. perineoscrotale sau peniene. Factori generali predisp – malnutritia. coli. Miconazol iv 6. in rap de ag cauzal. b. Zinnat. Rocephine (cefalosporine) 187 per os: Rosoxacine. streptococ. in gl sau lacune ori la niv ulceratiilor. 2. Periuretrita acuta localizata – abcesul urinos – abces cu tendita de fistulizare cutanata. eneterobacter. 190 anaerobi – clostridium. 3. UNG chlamydiene – tetracicline per os: Doxyciylina. Fortum. UNG herpetica: Aciclovir (Zovirax) per os Tratamentul se adreseaza oblig ambilor parteneri simultan. 181 testul imunoenzimatic chlamydiazyme (Abbott). La tratamentul AB se asoc reguli de profilaxie si igieno-dietetice. Dg UNG chlamydiene: 180 ex dir prin fluorescenta cu atc monoclonali antichlamydia – randament > 90 %. dar se gasesc si pe muc uretrala. In majorit cazurilor – inf mixte. diabetul. bacilus fragilis etc. contactele sex intempestive pe perioada tratam – interzise. lactobacil. Dg UNG trichomoniazica sau candidozica: 185 ex microscopic al frotiului nativ. Tratamentul uretritelor. c. Celax 2. varsta. Etiologie: germeni 188 aerobi – stafilococul epidermoid. Este o inf septica ac si difuza a tes conj. lipsit de mb piogena. Este de fapt o celulita progresiva ce se distribuie 38 . 1. Periuretrita ac difuza – flegmonul difuz = forma anatomo-clinica a sdr Fournier sau gangrena fudroaianta a org genitale. 189 facultativ anaerobi – E.a. cu lez gl si ulceratii. UNG trichomoniazica – Metronidazol. plagi accidentale sau operatorii sau la cei cu cai false iatrogene. UG: 186 parenteral: Spectinomicina. Etipatogenia periuretritelor. Necunoastearea fact predispozanti (prostatite. Dg UNG mycoplasmatice: 184 culturi pe medii speciale (Stuart). Germenii pot fi adusi de corpul traumatizant. UNG candidozica – Ketoconazol (Nizoral) per os. Diferentiat. alcoolismul. Periuretritele – anatomie patologica. Exista forme in care se gasesc numai anaerobi (f gangrenoase – bacilii perfringens). UNG mycoplasmatica – sensibile la Eritromicina 4. Patogenitatea germenilor – virulenta si toxicogeneza crescuta a ag inf.

Periuretrita acuta difuza – faze evolutive. au 2 elem constitutive: . provocate sau iatrogene – dupa o manevra instrumentala. cu transmitere nonsex – cele sec unei inf urinare sau prostatoveziculite.fuzee de expansiune – nici o bariera anatomica nu este apriori stabilita. Ca urmare a necrozei uretrale => fistule urinare.zona centrala a inflam – cavit mica. Astfel => mari pierderi tegum la niv burselor. b. pseudotum. a. cu flictene. De extrema urgenta. penis si plicile inghinale -> aspect ca in anasarca. In timpul mictiunii. Operatia = incizii multiple si drenaj chir al tes infiltrate. tahicardic sau hTA. 195 Calea limfatica – mult mai rar. aponevroza perineala mijlocie este depasita => celulita difuza periprostatica. Poate avea din start caracterul unui soc toxico-septic ce poate conduce rapid la decesul pac prin MODS.in tes celulo-adipos. acidobazica si metabolica. 2. printre fascii datorita capacitatii crescute a germenilor de invazie (prod fibrinolizine si hialuronidaza). Constituita din microabcese periuretrale prinse intr-o reactie fibroasa cicatriceala retractila intensa. care inainteaza repede catre scrot. cu evol torpida sau oscilanta. sunt f rare. pac febril. fiind in majorit cazurilor de fapt orhiepididimite. scurgandu-se impreuna cu resturi sfacelate. Stare gen profund alterata. Foarte rar – bacilul Koch – epididimita TBC ac Duplay. greu localizabila. Aparitia subicterului si oligoanuriei – semne ale insufic hepatorenale. eventual in cazul stafilocociilor sistemice. simptomatice sau metabolice – in cursul unei septicemii. penisului si perineului ant. cu transmitere sex – dezv simultan sau in cont unei uretrite <= contact sex neprotejat. 3. Cauza cea mai frecv – macrovirusuri (ureaplasma. deferentiala – calea comuna si cea mai frecv in epididimitele nesp. Dpdv patogenic – 5 categorii: 1. adenomectomie transvezicala sau masaj prostatic. Secretia purulenta din plaga – rec pt ABG. Dpdv etiologic: nespecifice (bact sau macrovirale) si specifice (TBC).) Etiopatogenia epididimitei acute. Pct de plecare – af prostatica. Tratam AB – oblig. Tes scleros – excesiv prolif. plagi livide sau negre. periuretrala. faza de reparatie – sfacelele se elimina lasand plagi cu fundul uscat si muguri ce se dezv cu tendinta la cicatrizare. HE. faza de tumefactie – edem cu roseata. din care se scurge o serozitate negricioasa + lambouri sfacelate si bule de gaz. 3. pct de plecare Imipenem + Cilastatin sau o cefalosporina gen III sau IV + aminoglicozid + chinolona. delir. urmate de perforatie spre ext. Infestarea cu germeni – pe urm cai: 194 calea canaliculara. E. posibil epididimite sp. 4. 5. Tratamentul periuretritei acute difuze. la pac fara semne de inf urinare sau cu alta localiz. Evolueaza cy zone intinse de necroza tisulara. c. cautandu-se si pct de plecare. Periuretrita cr circumscrisa (tumora urinoasa) – inflam cr. cu lichid cenusiu negricios. La acestea – oblig masuri de desocare (reechil volemica. chlamydia). perivezicala si chiar retroperit. uretrala sau o inf urinara. agitatie. urina iese prin fistula uretrala si inunda perineul. interventie chir + masuri intensive de desocare. faza de eliminare – survine de reg dupa 2-4 zile. planuri tisulare. 196 Calea hematogena – exceptionala. coli – a doua cauza ca frecv. care se deschide larg. . Schematic. strabatut de multiple fistule uretroperineale ramificate si anfractuoase. Merg prin tes subcutanat -> baza toracelui sau chiar mai sus. mycoplasma. fiind o sechela a unei periuretrite ac. 39 . Derivatia urinara prin cistostomie clasica temporara – oblig. banale sau spontane – apar aparent fara nici o explicatie.

Tuseu rectal: prostate marita de volum. adica in per de activitate sexual a barbatului. 3. se produce in cazul unei uretrite acute. Tratament gen – f important: repaus absolut la pat (3-5 zile) -> repaus relativ (7-10 zile). edematiate si deplisate. explorare endoscopica). in faza supurativa e foarte dureroasa. iar pe masa tum se poate palpa epididimul distinct si de aspect normal). si hematogena(septicemie). Tratament chir – forme complicate. Tetrada clinica: 1. frison. analgetica si AI. 4. In formele cu transmitere sex. scurgeri uretrale. tumef epididimului – initial coada. in care ag cauzal este frecv un macrovirus – tetraciclinele sunt f eficiente. localizata sau cu iradiere funiculara. congestive prostatica. durere locala intensa. Dg pozitiv – ex clinic. deseori + frisoane si alterarea st gen. betalactaminelor sau tetraciclinelor. Prostatita acuta-anat pat Sunt descries 3 forme diferite de prostatita acuta : • Prostatita acuta difuza sau foliculara sau catarala-stadiu evolutiv incipient. suspensie scrotala si gheata local. Tratament specific – cu AB de tipul cefalosporinelor. adenomita.prostatica depaseste capsula. Semne generale:febra. apoi capul si in final intreg scrotul este marit de vol. usturimi mictionale. stafilococ(30%). distructiva. febra lipseste. anamneza atenta si ex ecogf al scrotului.Dg epididimitei ac Ap la B tanar sau adult si mai rar batranii. polakiurie. Infectarea prostate se produce pe 2 cai : canaliculara sau uretrala(e cea mai frecventa. eventual in formele f dureroase infiltratii locale in funicululul spermatic cu xilina 1%. sarcomul prostatic. 2. Germeni implicate: E Coli(40%). iar suspensia scrotala exacerbeaza durerea – semnul Prehn). Tratamentul epididimitelor. stare gen alterata. traumatisme scrotale. piurie. DDX – tumora testic (lipsesc semnele inflam locale si sist. supurate sau abcedate. scurgeri uretrale sau alte semne de inf urinara – deseori. klebsiela. In formele severe cu risc de supuratie si abcedare – cefalosporine inj. se poate/sau nu limita la un lob • Flegmonul pelviprostatic. epididimectomie sau orhiectomie de necesitate. eco hipogastrica=zona hipoecogena bine delimitate in interiorul glandei= abces. veziculite acute. in infectii urinare. = drenajul abcesului. proteus. hernia ingh-scrotala strangulata. Etiopatogenia prostatitei acute Inf ac ale prostate se int mai frecvent intre16 si 60 ani. 40 . presupurativ. pseudomonas sau enterococ(20%). torsiunea de cordon spermatic (apare mai des la copii si rar la tinerri. epididimul este sit ant. cu tegum rosii. extend caudal catre fosele ischiorectale fie cranial perivezical si retroperitoneal Diagnostic pozitiv si diferential al prostatitei acute Semne urinare: disurie pana la retentive complete de urina. torsiunea hidatidei Morgagni. Diagn diferential: prostatita granulomatoasa. posibil revers • Prostatita acuta localizata sau abcesul prostatic-faza supurativa. calde. febra ridicata.

debut tardiv. anat pat. Se indica cistostomie minima asociata In forma de flegmon pelviprostatic. IMIPEMEN(TIENAM). hematurie. limfanedectomie inghinala si profunda Etiologia si etiopatogenia TUG(tuberculoza uro genitala) Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis(bacilul Koch). limfangita. adenopatie axilara. sau sonde uretero-vezicale “a demeure”. maladii venerice. Infestarea are loc pe cale resp iar expresia antomopatologica este data de COMPLEXUL PRIMAR ce e constituit din: afectul primar. RMN. imprastiat). Cancerul uretral-epidemiologie. scurgeri purulente. Chirurgical: uretrectomia segmentara. ex citologic. Tratamentul cancerului uretral Este complex. amputatie partial de penis. asimptomatica si autovindecabila. sunt localiz pe uretra anterioara si mai ales bulbomembranoase -80% • Adenocarcinoame-au ca punct de plecare glandele periuretrale. Antibiotice folosite: cefalospor de gen IV: TAZOCIN. Fact favorizanti: infectii urinare. hemospermie. Imunitatea antituberculoasa este de tip cellular fiind realizata prin actiunea limf T=>limfokine. E o afectiune extreme de rara.sau ischiorectal se va realize obligatoriu si drenajul paravezical bilateral + cistotomie clasica. retentive compl de urina.TUG este o etapa posibila in evolutia TBC. pe langa drenajul trans. E stric aerob si nesporulat rezistand la intuneric timp de luni de zile. fiind descries pana in 1000 de cazuri in total. Se inmulteste numai in organism sau pe medii de cultura special (Loewenstein-Jensen). 2. CT. evolutia ei fiind subclinica. E mai frecv la femei si afecteaza orice categorie intre 20-90 ani cu varf in decada 7.sunt epitelioame scuamoase cilindrice nekeratinizate. biopsia tumorii. uretrografie antero sau retrograde. flobografia corpului spongios. emasculizatia. radioterapie externa sau radioterapie interstitial-pt formele strict superficial de pe uretra anterioara si chimioterapia citostatica. poate exista tumora palpabila uretrala. Diagnostic pozitiv si diferenţial in cancerul uretral Se pune pe uretroscopie. fiind o boala de aparat si nu doar una de segment. Este o forma clinic manifesta 41 . uretroragie. Imunitatea organismului fata de bacilul Koch se numeste PREMUNITIE fiind o forma de imunitate existent doar pe timpul prezentei bacilului in organism. chirurgical. rezectia endoscopica a prostate.5-1. durata prelungita. Tuberculoza secundara este localizata in plaman sau alte organe. amputatie totala de penis. Infestarea se face in principal pe cale respiratory mai rar digestive sau cutanat. Anat pat: Exista 3 tipuri: • Carcinoame uroteliale tranzitionale -15% • Carcinoame epidermoide. in asociere cu amoniglicozide si METRONIDAZOL. obiectivata prin modificarea parametrilor jetului urinare: forma modif (subtiata. Tuberculoza primara-afecteaza practice toata populatia. TUG reprezinta a doua localizare dupa TBC cu o pondere de 20%.5 um. fumatul.Tratamentul prostatitei acute In faza presup: trat antibiotic(cefalospor III-IV cu aminoglicozid(gentamicina)timp de 5 zile) Faza de abces: drenaj chirurgical prin incizie transrectala.bastonas subtire si sinuos cu o lungime de 2-4 umsi o grosime de 0. prostactetomie totala. Patogenia tuberculozei a fost sistematizata de Ranke in 3 etape: 1. Clinic:disurie.

Primul pas decisive in tratamentul medicamentos a fost facut in 1943 prin descoperirea streptomicinei. caverna). Momentul ulcerarii si deschiderii lor in calea urinara=TUG DESCHISA. Lipsesc semnele urinare. tuberculom. Au fost intalnite cazuri la mumiile egiptene. Faza corticala+ faza medulara=TUG INCHISA. devieri). tenesme vezicale. urocultura. TUG renala deschisa-date clinice si paraclinice Manifestarile urinare sunt pregnant. retractii. plasmexodie si diapedeza PMN). Ex sg: leucocitoza cu limfocitoza si cresterea VSH. dilatatii. Istoria naturala a TUG Este una din cele mai raspandite si periculoase infectii ce a afectat omenirea din cele mai vechi timpuri. Pacientii prezinta PIURIE STERILA ACIDA. TUG renala inchisa-date clinice si paraclinice Manifestarile clinice sunt estompate. fiind dominate CISTITA TUBERCULOASA: polakiurie intense. remaniere proliferative. proba addis-Hamburger(indică valori patologice ale hematiilor şi leucocitelor în sânge). In sec IV Hipocrate realizeaa o descriere remarcabila a ftizicului in stadiile terminale. congestia si infiltratul tuberculos. IDR cu PPD(tuberculina). dar nu sunt afectati. caverna).3. Macroscopic: leziuni circumscrise-granulatii miliare de 1-2 mm realizate prin confluent mai multor foliculi. leziuni alterative(necroza de cazeificare ce consta in inchistare. Urografia denoata posibile modificari renale(rinichi mut urografic. calcifiere. TUG-anat pat Microscopic: leziuni exudative(hiperemie. leziuni difuze. colica renala. modificari vezicale(vezica mica spastic sau afectari segmentare cum ar fi retractia homolaterala). Calea de contaminare este exclusive hematogena de la plam. hidrocalioza. Tuberculoza tertiara(ftizia) este o forma de TBC secundara. EXAMENE SANGVINE IDR BIOPSIE VEZICALĂ 42 . subfebra. leziuni proliferative(foliculul tuberculos KOSTER).edemul. hematurie. inapetenta si scadere ponderala. Clinica este dominate de SINDROMUL DE IMPREGNARE BACILARA: astenie complexa. chiar si la schelete ce datau din epoca de piatra. urea si creatinina sgpt aprecierea functiei renale. ramolire si evacuare. nodule simpli si tuberculomul. nefromegalie. Explorare paraclinica in TUG EXAMENE DE URINĂ Examenul sumar de urină.in 1820 Laenec face studii aprofundate si prezinta fidel manifestarile clinice ale TBC. Apoi erodeaa tubii => progresie in “pata de ulei” poe cale endotubulara catre medulara=FAZA MEDULARA. Urina este de aspect normal. epidimita). La acestea se pot adauga semne si simptome caracteristice diverselor forme anatomoclinice de localizare(nefralgie. transpiratii. leziunea incepand in spatial dintre tubii contorti=FAZA CORTICALA. permanenta. Ex urina:BK prin baciloscopie directa sau insamantare pe medii speciale de cultura sau inoculare la cobia. modificari ureterale(stenoze. BK în urină care poate fi evidenţiat prin baciloscopie libera sau inoc la cobai. usturimi mictionale. In 1812 Robert Koch descopera bacilul iar un an mai tarziu e evidentiat in coloratie specifica Ziehl-Nielsen. Glomerulii renali iau primii contact cu bacilul Koch. Sindromul de impregnare bacilara persista in continuare. leziuni ulcerative(ulceratia si caverna). prostatita. angulatii.

orhidectomia.5 si rupturile bazinetelor -traumat vasculare(<1%)-cele mai grave=> deces prin hemoragii massive. CT. Se executa dupa 4 sapt de trat antiTBC. atat intra cat si extracelular)+RIFAMPICINA(are spectru larg) • De asociere: PIRAZINAMIDA(derivat al ac nicotinic folosit ca med de asociere cu Izoniazida si rifampicina). nefroureterctomia. STREPTOMICINA(actiune inclusive pe mycobacterii. VIOMICINA Tratamentul chirurgical in TUG Este complementar trat med. Radical:nefrectomie. nefrectomie partial. Explorare imagistica in traumatismele renale Ecografia-e rapida. 43 . epidimectomia. Endoscopia Tratament chimioterapic in TUG DPDV al eficientei si al modalitatii de utilizare medicamentele antiTBC se clasifica in 3 clase: • Esentiale: IZONIAZIDA=HIDRAZIDA(antiTBC major puternic bactericid. reconstructiv) sau radical(extirpare de organ). urografia iv. litiaza renala. Trat med se executa postoperator 8 luni. Plagi sau traumatisme deschise(12%) In functie de starea rinichiului in momentul traumatismului: 1. eventual pt ghidarea drenajului percutanat. Traumatism pe rinuichi pathologic: hidronefroza. Hematuria macroscopic. E utila pt urmarirea evolutiei urinoamelor si hematoamelor. • De rezerva: KANAMICINA. Clinica traumat renale Durerea-localizata in zona traumatizata(lomba. neinvaziva. Contuzii sau traumatisme inchise(88%): prin mec direct sau indirect 2. flanc). echo. ETAMBUTOLUL(effect bacteriostatic). tumori renale Dupa Moore se impart in: -traumat renale minore(85%)-necesita doar trat medical.EXPLORAREA IMAGISTICĂ Radiografia renovezicală simplă. uretrectomii segmentare si uretroplastii. Poate fi difuza lomboabdominala sau abdominal(prin acumulare patologica de lichide retroperitoneal sau intraperitoneal). se stabileste orificiul de intrare si orificiul de iesire. nu necesita contrast. chisturi renale. repetabila. Traumatism pe rinichi normal 2. uretero-pielo-grafia retrogradă. pieloplastia. AMIKACINA. Existentza unor afectiuni preexistente sau a unor interventii chirurgicale la nivel renal are impt deosebita pt stadializarea leziunii si alegerea tratamentului. Clasificarea traumatismelor renale In functie de integritatea cutaneo-parietala traumat se impart: 1. nu iradiaza.2-scara AAST -traumat renale majore(15%)-gradele 3. Conservator: Cavernotomia.4. Examenul poate depista rupture renale fara insa a permite o buna caracterizare a acestora. poate contracara rapid aparitia stenozelor). conservator. Trat chir poate fi conservator(plastic. In cazul traumat deschise se identifica numarul. Grad 1. ieftina. localizarea si caracteristicile placilor. Se evidentiaza colectiile perirenale si retroperitoneale si chiar hematoame intraparenchimatoase. rezectie transuretrala.

Etiopatogenia traumatismelor ureterale Traumatisme externe: acid de circulatie. agreiuni individuale. extravazarea de subst de contrast. Urografia intravenoasa (UIV) are o mare sensibilitate(peste 92%) pentru diagnosticul tuturor gradelor de traumatism renal.JJ’’ care asigura drenajul urinii si stabilizarea leziunii reducand riscul de aparitie a unei stricture. In cazul unei ligature complete cu obstructive manifesta se impune interventie chirurgicala imediata cu desfacerea ligaturilor si reconstructive ureterala. Se aplica in cazul leziunilor de gr 1 si 2 chiar si 3.ureteroplastie cu grefa ileala. Radiografia toraco-pleuro-pulmonara se efectueaza pt diagnostic.Radiografia renovezicala simpla(RRVS)-apreciaza starea sistemului osos(fracture ale coastelor 11 si /sau 12. prezenta sau absenta umbrei psoasului. conturul umbrei renale.ureterocistoneostomie(reimplantarea ureterului distal in vezica) Leziune a ureterului distal>5 cm. Tratamentul chirurgical are drept scop reducerea morbiditatii si pastrarea functiei renale. Daca are loc avulsia ureterului sau conditiile locale sunt dificile se recomanda drenajul percutanat al urinii. Contraindicatii: sensibilitate la subst de contrast sau val TA< 80 mmHg. montarea unui stent ureteral si corectarea leziunii tardiv. acid de munca sau de sport. Este metoda de elective pentru stadializarea pacientilor cu traumatism renal stabili hemodynamic. tromboza arterei renale principale. Stentul se mentine cel putin 3 sapt. asigurarea diurezei. Tratamentul leziunilor ureterale Tratamentul depinde de gradul si sediul leziunii si de etiologie. ale apofizelor transverse). 44 . Leziune a ureterului proximal>3 cm. Indicatii relative: distrugere renala importanta cu fragmente devitalizate mari. ureterocistoneostomia cu fixare la psoas. antibioterapie. a pneumotorax si hemotorax.ureterocalicostomia. vizualizeaza bine parenchimul renal si sistemul collector al rinichiului traumatizat. extravazare persistent de urina. Intimpd e razboi: plagi impuscate sau injunghiate. Rupturile iatrogene complete si ligaturile partiale sau complete recunoscute intraoperator necesita corectare imediata. chirurgie endoscopica urologica:ureteroscopia diagnostic sau operatorie poate produce diverse leziuni Tratamentul traumatismelor renale Tratamentul conservator este tratamentul de elective pt majoritatea leziunilor renale si consta in repaus la pat. plagile renale.. pneumoperitoneul. Cele mai importante rezultate sunt : absenta functiei. Leziune a ureterului proximal<3cm-uretero-ureterostomie. mai frecvente in treimea superioara a ureterului. fracturilor costale. transuretero-ureterostomia(trecerea ureterului proximal contralateral retroperitoneal printr-o bresa create deasupra arterei mezenterice inferioare si nastomozat termino-lateral cu ureterul sanatos). Stabileste prezenta si starea morfofunctionala a rinichiului contralateral. In cazul leziunilor partiale (grad 1 si 2) se poate monta un stent ureteral. fiind associate si cu alte leziuni viscerale=>mortalitate mare Traumatisme iatrogene: chirurgia deschisa:intereseaza frecvent ureterul pelvin. chirurgia laparoscopica. Leziune cu distrugerea jonctiunii pielo-ureterale. cu extravazare urinara si hematom mare retroperitoneal. reechilibrare hemodinamica. indicatie absoluta: hemoragie renala persistent. leziuni renale incomplete explorate imagistic.ureterocistoneostomia cu lambou Bari. CT are o sensbiliatte si specificitate mai mari decat celelalte. autotransplantul renal Leziune a ureterului distal<5 cm. Rupturile complete dupa traumatismele externe sunt rezolvate prin interventii reconstructive deschise.

stare de rau). acumulare intraperitoneala(peritonita). Etiopatogenie. Rupturile vezicale extraperitoneale: -semne parieto-cutanate de traumatism. Masuri chirurgicale au character de urgent si indifferent de semnele prezentate de bolnav sau de sediul leziunii este obligatory explorarea cavitatii peritoneale. Rupture vezicale intraperitoneale: -marca parieto-cutanata a traumatismului la nivelul hipogastrului -durere initial hipogastrica apoi abdominal difuza -hematurie macroscopic care poate fi si absenta -smnele de revarsat peritoneal: matitate cu character lichidian deplasabila pe flancuri -semnele de iritatie peritoneala -diureza externa redusa(pt ca se duce in peritoneu) -leziunile altor organe intraabdominale si soc septic consecutive peritonitei urinoase. Anatomie patologica 45 . hematom. pot fi luate la pacientii la care cistografia nu arata o rupture mare. Daca pacientul este instabil se impune explorare chirurgicala cu rezolvarea leziunilor associate care prezinta risc vital si explorarea atenta a ureterului pt stabilirea diagnosticului.include si hemoragiile intramural sau extravazarile de subst de contrast submucos. Contuzie vezicala. Rupture vezicala extraperitoneala-subst in spatial perivezical. frison. 5. acumulare retroperitoneala sau in pelvis(dureri. Tratamentul rupturilor vezicale Masuri medicale. Rupture vezicala intraperitoneala-cistografaia arata prezenta subst de contrast intre ansele intestinale. varsaturi. ileus. intre pliurile mezenterice 3. rinichi palpabil(nefromegalie). in spatiile parieto-colice. fara extensie transmurala. echimoza. Rupturile vezicale intraperitoneale reprezinta 25% din leziunile vezicale si sunt associate cu rupture vezicale extraperitoneale in alte 12% cazuri. 2. Leziuni combinate Dupa mecanismul de actiune a agentului traumatic: -contuzie cu rupture extraperitoneala -contuzie cu rupture intraperitoneala -plaga penetranta vezicala Diagnosticul rupturilor vezicale Durerea abdominal asociata cu fracture de bazin si hematuria. Traumatismele uretrale.escoriatie. anurie. aparare sau contracture muscular. 4. Manifestari clinice: durere lombara. conservatoire.formatiune pseudo-tumorala acre umple hipogastrul. plaga -dureri locoregionale intense produse de fractura de bazin asociata -mictiunea spontana este posibila daca nu preinta rupture totala si complete a uretrei membranoase -hematurie macroscopic -semnele hemato-urinomului perivezical. Clasificarea traumatismelor vezicale Dupa gradul afectarii peretului vezical si pe localizare anatomica: 1. greturi.Diagnosticul traumatismelor ureterale In cazul agresiunilor externe diagn se bazeaza pe un grad mare de suspiciune in toate cazurile de plagi si in special cele impuscate. Leziune vezicala interstitial.nu exista modificari imagistice.

pe o sonda modelata Ch20-22. I. Daca pacientul are leziuni grave – cistostomie suprapubiana.rinichiul miniatural. uretroragie. extravazare contrast imed/ tardiva Rupt complet uretr post Rupt uretrei post+rupture Interventie deschisa imediata colului vezical Diagnosticul traumatismelor uretrale Dureri locoregionale. cand leziunile associate s-au vindecat iar hematomul pelvin s-a rezorbit. fara extravazare Fara trat de contrast contuzie Sange al meat. avand raporturi foarte stranse cu structurile musculo-fasciale de la acest nivel.rinichiul in potcoava. Anomalii de structura – rinichiul polichistic. . Anomalii de pozitie – ectopia renala simpla. Anomalii de numar: -agenezia renala. . .simfiza pelvina – rinichiul in placinta.duplicitatea pieloureterala. .simfiza unilateral. . Uretroplastia anastomotica este o interventie de reconstructive a continuitatii uretrale prin sutura cap la cap a capetelor uretrale.stenoza arterei renale. retentive complete de urina(in functie de plinit vezicii poate exista glob vezical).hidrocalicoza. Anastomoza se realizeaza pe cale perineala.rinichiul supranumerar. urmata la 3 luni de uretroplastie anastomotica perineala. daca nu a intervenit o supuratie. intindere Alungirea uretrei.Anomaliile vasculare renale – artere multiple.rinichiul cu lobulatie fetala. . Anomalii de volum : . cateterul se scoate dupa 6 sapt daca cistouretrografia mictionala sau uretrografia pericateter nu arata extravazare de subst de contrast. . Tratamentul rupturilor uretrale Chirurgical prin realinierea primara a uretrei se intelege montarea precoce a unui cateter uretrovezical 16Ch care sa traverseze zona de rupture. Anomalii de fuziune – simfiza bilateral. prostatica si bulbar.chistul renal solitar. .malrotatia incomplete. .artere accesorii.aplazia renala. . E.hidronefroza. G.rinichiul sigmoid. bine dezvoltata la barbat.megacalicoza. Boala polichistica renala (BPR) 46 .hipoplazia renala.malrotatia inversa. . . Uretra membranoasa e situate intre 2 portiuni fixe ale uretrei. B.ectopia renala incrucisata.rinichiul spongios. .malrotatia excesiva. .. Anomalii de rotatie . C.anevrismul arterei renale.chistul parapielic. .fistula arteriovenoasa. Anomalii de forma – rinichiul dromader. H.rinichiul hipertrofic congenital. .artere aberanta. . hematom periprostatovezical. traverseaza planseul muscular pelvin.. Malformaţiile rinichiului A. Anomaliile sistemului colector – diverticulul caliceal. F. . . pelvi-subperitoneal. D. .Se intalnesc in fracturile bazinului. intr-un singur timp si presupune disectia capetelor uretrale si excizia extremitatilor fibrozate pana in tesutul sanatos. In cazul in care realinierea a fost posibila. fara evacuarea hematomului periuretral si fara disectia.rinichiul multichistic. Interventia este indicate la 3 luni de la traumatism. cu fire rezorbabile. . Extravazare contrast Rupture complet uretr ant Fara contrast in uretra proximala Interventie deschisa/ endosc sau vezica. fare extravazare Citostomie suprapubiana Rupture partial Contrast in uretra proximala sau Sau cateterism uretral vezica. apropierea sau sutura capetelor uretrale.

Reprezintă o afectiune congenital bilateral. Diag. cu transmitere genetic. Diag.V. de certitudine punctie ecoghidata a chistului . supraf boselata de numeroase chisturi pe corticala. Diag. -medical: contracararea princip complic . scinigrafie renala. metoda utiliz in prezent este chistectomia partial. secundara disectaziei jonctiunii pieloureterale.V. . Eco : numeroase chiste renale bilaterale ‘ ciorchini de strugure ‘ . megacalicoza. Anat pat. bazinetul si calicele sunt dilatate variabil in fct de grd stenozei si durata. toracica. . eco . rinichiul polichistic.Afectare bilateral intotdeauna. Diag. bazinetul inchis. Cauze extrinseci – prezenta unui vas sg anormal ce incruciseaza jonctiunea. Tratam. – urografie i.incrucisate : unilateral. mai frecv la barbati . Diag. pozitiv – explorare inagistica. vascularizatie anormala. U.v. . Rinichiul in potcoava Descriere : are o pozitie mai joasa. Tratam. bilaterale. axul longitudinal vertical. Hidronefroza etiopatogenie: afect ce consta in distensia bazinetului si a calicelor . Tratam. – in forme compresive si complicate . hidronefroza.tratam endoscopic : endopielotomia dilatatia jonctiunii pieloureterale sau endoproteza ureterale cu sonde JJ. U. – date clinice si explorare imagistica.leziunea cauzata consta intr-o stenoza intrinseca a jonctiuni. – certifica prezenta precizand si aprecierea gradului de afectare. – igienodietetic: cura diureza. – dezorganizare armonica. Tratam. Ectopiile renale simple : iliaca. hiposodat. Chistul renal simplu diag. dupa luna a IV a sarcini.chirurgical: punctie ecoghidata sau prin laparoscopie. rinichiul spongios. Forma congenitala = sindrom de jonctiune pieloureterala. chirurgical Hidronefroza chirurgia deschisa –pieloplastii: interventii reconstructive ale bazinetului si jonctiuni pieloureterale. parenchimul renal se subtiaza treptat si sufera modificari distrofice. regim hipoproteic. – explorări imagistice Hidronefroza eco – prezenta dilatatiilor caliceale ce comunica cu bazinetul dilatat. . chirurgical – rezervat formelor grave..I. datorata unui defect al mecanismului de unire intre tubii contorti si tubii coloectori. cele peste 6 cm . diferential – rinichiul polichistic.Metoda terapeutica este punctia aspirativa percutanta ecoghidata. diferential – tumori renale. 47 . bazinetele sunt situate anterior. papilele renale sunt afectate.v. se pune pe urografie i.V. Nefroscintigrafia curba de excretie a radiotrasorului este aplatizata. greutate totala mai mica. Diag.. ureterele sunt departate lateral. Rinichii mari . pelvina.I. CT U. CT.I. se dezv in viata intrauterine . calicele apar in ‘ spita de roate’ .

citoscopia : dilat chistica de dimensiuni variabile la niv ureterului intramural.V.dializa sau transplant renal. Diag. – pune diag de certitudine obiectivand morfologia sist collector pieloureteral. reflux primar idiopatic.eco . lung de 1-5 cm . nefroscintigrama.Staza urinara si hiperpresiunea intrarenala favoriz suprainfectarea urinii si ischemie cr . mai ales la copii dar si adulti. grd 2 – medical urmarire +chiurgie. eco : format tumorale chistice in zona de proiectie a orif ureterale. – investigatii imagistice : eco – rinichi cu dimensiuni crescute si cu doua sisteme pielocaliceale separate de o zona parenchimatoasa . masuri igienodietetice . 10 % din cazuri de insuficienta cardiac.ureterocistoneostemie antireflux. meatotomia ureterala Incidenta – foarte mare. uretrocistoscopia. Se produc lez de pielonefrita cr cauzatoare de hipertensiune arterial sec si IRC. cel superior heterotropic. 15% la 10 12 ani. reflux vezicoureteral dobandit prin : cistite cr . – investig imagistice. masa parenchimatoasa este mai mare decat a unui rinichi normal insa mai mica decat suma a doi rinichii. ureterele pot fi unite intre ele sau pot fi separate .Poate fi uni sau bilateral.. 2. Diag. – refulare urinii din vezica in uretar duce la dilatatia ureterului si pieleocaliceala realizand o ureterohidronefroza . 1. ambele forme au comun alterarea peristaticii ureterale. cistografia. Diag. situate imediat juxtavezical. Ureterocelul Reprezintă dilatatia chistica a portiuni terminale intramural a ureterului. duplicitatea pieloureterala completa. Diag. forme severe : nefroureterectomie. Cel neobstructiv ureterul este dilatat pe toata lung sa. Reflux vezicoureteral (RVU) clasif. ureterul seg renal inf se deschide ortotopic.se pune pe baza U. 3. reflux iatrogen : postadenomectomie. Megaureterul etiopatogenie – cauza megaureterului rezida in lipsa celulelor ganglionare ureterale + putine fibre musculate circulare ureterale. reflux congenital asociat cu : ureter ectopic.I. U. Tratam – medical : profilaxia si combaterea infectiei urinare . urografie : dilatatia uneori giganta a ureterului + dilatatiile pielocaliceale. ureterocelul. 4. 48 .I. – investigatii imagistice si endoscopice : U. -chirurgical .Duplicitatea pieloureterala Descriere – este o malformatie relative frecventa ce consta in prezenta a doua sisteme colectoare distincte care dreneaza un singur rinichi. grd 3. Tratam – endoscopic – incizia sau rezectia endoscopica a pungii lichidiene.V. 70% din copii sub 1 an. + cistografie mictionala . Tratam. unde stratul muscular circular al tunici musculare ureterale lipseste.forme usoare: ureterectomie partial pelvina cu ureterocistoneostomie antireflux. . obstructiile subvezicale. la adult pana la 5 % forme usoare. grd 4 – nefrostomie temporara si reimplantare ureterala ulterioara. Fiziopat.I.V. vezica neurogena. cura uroterocelului. grd 1 – medical prin vindecare. in forma obstructiva se int o zona cu calibru ingustat. 30% la 4 ani. – defect de umplere in ‘cap de cobra’ situate la niv bazei vezicii urinare . grd 5 – nefroureterectomie.

Diag. barbat infertile. clasif : inghinala . nou nascutul prezinta in H o plaga prin care se scurge urina. la ex clinic in ortostatism se obs o deformare in partea poster-sup a scrotului. orhidectomie sau autotransplant testicular. perineal. nedureroasa cu consistenta unui ’ghem de rame’ . cura laparoscopica a varicocelului : copil la pubertate. Prognostic – grav. Varicocelul Reprezintă o dilatatie varicoasa a venelor plexului pampiniform. Forma aceasta este mai gravă decat hipospadiasul. – este facil.Extrofia vezicala Reprezintă o anomalie grava a vezicii urinare : abs peretelui abd ant hipogastric si a peretelui ant vezical. . eventual laparoscopie. 49 . traiectul vertical lung si varsarea in unghi drept venei spermatice stangi in vena renale. penisul este scurt lat. Tratam – medical. trecerea venei renale stangi prin pensa aorto-mezenterica. deces prin urosepsis sever. Ligaturarea venelor spermatice clasi sau laparoscopic. Ca forme avem : peniene. reconstructia uretei.mecanisme : insuf tubului fascio-muscular al cordonului spermatic. Criptorhidia. Cauza este un viciu grav de dezv al sinusului urogenital. Varicovelul simptomatic. Diag. la pubertate. Varicocelul primitv. penoscrotal. orhidopexie. sfincterul ureteral este complet compromise. – tablou clinic : examen sistematic. la copiii si adolescenti se trat varicocelul de grad 3 cu hipotrofie testiculara. tromboza venei renale. are indicatie varicocelul cu simptomatilogie si la barbate infertili numai dupa optimizarea fertilitatii partenerei. valve absente sau incompetente care det reflux renospermatic. simptome : jena.compresiunea venei spermatice. calibrul mare al venei spermatice.testicul neevidentiat. Examenul Doppler – se obs refluxul venos la examinarea cu o sonda. Flebografia . Tratament. pubiana. lombar. Tratam – chirurgical : este pt formele cu localizare posterioară corectarea viciilor de conformatie. simptomatic – ap secundar obstructiei venei renale in carcinomul renal.coborarea si fixarea testiculului in scrot. durere in ortostatism. glandulare. perineala. Scintigrafia cu pertehnetat de Technetiu 99m . greutate. Exista doua forme : primitiv – ap la tineri. Diag. intraperitoneal. crural profund. peniana. Ectopia testiculara Reprezintă lipsa testiculului din scrot. examen clinic atent. crurala. dilatatia venoasa a venelor plexului pampiniform. Tratam – reconstituirea vezici urinare si a uretei .chirurgical : intrereuperea fluxului venos spermatic. Eco scrotala – imagini hipoecogene retrotesticulare si intrafuniculare. Hipospadias/epispadias Reprezintă o deschiderea anormala a uretrei pe fata inferioara a penisului. Incidenta – populatia adulta 15%. Varicocelul clinic este in 95% din cazuri stang. simfiza pubiana lipseste dar bazinetul este stabil. Tratam – chirurgical – la fel + montare de sfincter artificial. explorare imagistica. Epispadiasul reprezintă deschiderea uretrei pe faţa dorsală a penisului.chirurgical –pana la 2 ani. Forme clinice : balanic. populatia de barbate infertile 30%. palpare –tumefactie moale . Diag pozitiv se pune pe refluxul subst de contrast in vena spermatica in timpul opacifierii venei renale stangi . Termografia scrotal – dif de temp de un grad intre cele doua scroturi. penian. deviatia urinara temporara.adm de gonadotrofine. retrovezical.

Hidrocelul Reprezintă o acumulare de lichid intre foitele parietale si viscerala ale tunicii vaginale.dilatatia ureterala instrumental. fixarea se face cu fire neresorbabile. talasemia. traumatisme scrotal. Torsiunea de cordon spermatic Este dig scrotului ac. hipoxie . subtire sau imprastiat. poate fi congenital 10% la 3 ani.leucemii. acidoza.influx arterial scazut. Diag diferential : inflamatii ac si cr ale burselor si scrotului . nutritia parenterala totala cu emulsii de lipide in concentratii mari. tratate cu antibiotice sau o incizie dorsal a inelului fimotic . se impart in : postinflamatorii. Eco scrotal. Diag.clinic: poliakiurie permanenta. In cel secundar cauzele sunt siclemia.urografie intravenoasa cu ureterocistigrafie functional.. ovoida. clinic ap o tumefectie scrotala . iatrogene. injectii intracavernoase. chirurgical – desfintarea cavitatii vaginale si excizia foitei vaginale parietale. tumora de testicul. Uretrotomia optica interna. apendice testicular sau epididimar . regulate. hernie strangulata . afect maligne. cause neurogene. tratam chirurgical este indical la varsta de 3 ani – circumcizie plastic . diurnal si nocturna si disurie mergand mana la retentie urinara. 8% la 6-7 ani. sau poate fi dobandit : cel mai frecv este idiopatic (fara o cauza aparenta). interupt sau in picatura. hematoame.cateterism uretral foarte bland cu sonda de cauciuc moale.glandele atrofiate. Poate fi congenital : ca urmare a unei obliterari incomplete a canalului peritoneo-vaginal. explorare radiologica. torsiune de testicul. cele mai frecv sunt cele iatrogene 40-45%. afectiuni inflame ac. Priapismul Este primar (idiopatic) si secundar. sau dobandita – dat unei infectii locale cr . sau ischemic (ca urmare a unei disfunctii a mecanismului de detumescenta )-eflux venos crescut. Fimoza Imposibilitatea decalotarii glandului datorita ingustarii orificiului preputial. explorare endoscopica. congenital. Parafimoza Conditia patologica in care glandul decalotat nu mai poate fi recalotat dat retractiei inelului de fimoza inapoia glandului . ocazional inelul necesita o incizie. terdiv. Tratam. alteori poate evid o orhiepididimita ac. Anat pat – ingustarea lumenului este de natura cicatriciala. nedureroasa . initial se incearca detorsianare manuala .ureteroplastii. epiteliul este keratinizat. Paraclinic. chirurgia deschisa.. idiopatice. mucoasa. elastic. senzatie de fluctuenta in tensiune. operat in primele 4-6 ore – orhidopexie controlata . Tratament. clinic este o tumora ovoida . tratam conservator – unguent cu corticoizi . Si 50 . submucoasa si muscular ingrosate si sclerozate. jetul urinar slab.confirma natura lichidiana a tumorii si eventualele modificari. Structurile ureterale Reprezinta ingustari intrinseci ale lumenului uretrei. posttraumatice. nedureroasa. Tratament – conservator consta in punctia evacuatoare . tratam este o urgenta – comprimarea ferma a glandului timp de 5 min . tumora testiculara. torsiunea de testicol. neteda.

testiculelor.farmacoterapia orala. se face bilateral. alcalinizare.injectare intracavernoasa a unui agonist alfa adrenergic. analize de lab. secundar – manevre terapeutice – hidratare. psihogen. fentolamina. terapie intrauretalaaprostadiul. – oral .ureteroliza – elib ureterelor din placa fibroasa. Tratam – pt restabilirea vieti sexual satisfacatoare. Anat pat – leziunea se prezinta ca o placa fibroasa alb cenusie . psihogena. exista optiuni terapeutice care sunt adresate simptomului. analgezie. retroperitoneal. scala de determ a impactului DE. Tratament.incapacitatea persistent a unui barbat de a obtine sau mentine o erectie suficienta pentru actul sexual. – anamneza. tratam etiologic cel de cauza hormonala. chestionarul SHIM. hematoamele. evaluarea statusului psihologic. radiologic. Proteze peniene.factori implicate: teoria imunologica. ex clinic. Diag.profilul lipidic. punctionarea corpilor cavernosi si aspirarea sangelui. teoria infectioasa. arterial – scaderea influxului arterial. 51 . colchicina. RMN depist unor placi la baza penisului.vitam E. testosteronul seric. local. arterial .non ischemic. injectii intracavernoase. ex fizic – aspectul general si caract sexual secundare. situate pe linie mediana.eco color Duplex. chirurgical – excizia placii fibroase si grefa dermica. RMN. ale prostate. papaverina.embolizarea arterial supraselectiva. Clasif. ischemic. traumat sau lez ale penisului. endocrina. de grosime 1-20mm .iontroforeza si unde de soc extracorporeale. paraclinic . – atragere pe linia mediana a ambelor uretere. cavografia. placa fibroasa inglobeaza marile vase abd si ambele uretere. pt formele inflame – corticoterapie. Tratam. unele antibiotic. Disfunctia erectila. Tratam. neurologice..testiculelor. infiltratie PMN. neurogena. Diag. radioterapie in doze antiinflamatorii. interlezional si chirurgical.inhibitori de PDE5. anamneza medicala –dc sufera de HTA. CT. Induraţia plastică a corpilor cavernoşi Este reprezentată de boala Peyrone – diag. multe fibroblaste si colagen.scleroza retroperitoneala este alaturi de infect de vecinatate. cu transmitere sexuala . medicamentoasa – abuz de analgetice. Fibroza retroperitoneala – etiopatogenie. injectabil intralezional – corticosteroizi . oral. anamneza psiho sexual si medicala. hipertransfuzie. boli endocrine.iatrogena. – anamneza sexual. pieloureterografia percutanta anterograda. teste de lab neconcludente – process inflamator subacut sau cr. ketoconazolul. radiologic – urografia i. yohimbina. procedeuri chirurgicale vasculare – revascularizarea arterial. vasculogena. chirurgical. nitrati organic. arteriogen . ex organelor genital. eco. dispozitivele de erectie prin vacuum. diabet. local.prostaglandina PGE1.v. anevrismele aortei abd cat si unele neoplasme.ischemic este o urgenta – se urm cresterea drenajului venos .suprimarea agentului cauzal. anatomica/structurala .glicemia a jeun. DE nu poate fi vindecata. ureterografia retrograde. verapamil.influx arterial crescut ca urmare a ap unei fistule intre artera si corp cavernos in urma unui traumatism penian sau perineal. ex local al lez la niv penisului. ex ecografic indentif nr si localiz placilor si calcifierea acestira. Tratam de prima linie.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful