TEMA PROIECTULUI: CIROZA HEPATIC

AXENTE ADRIANA III C

CAPITOLUL 1
1

ANATOMIA I FIZIOLOGIA FICATULUI Aparatul digestiv se compune din tubul digestiv i anexele acestuia. Tubul digestiv: -cavitate bucal -faringe -esofag -stomac -intestin subire -intestin gros -anus Anexele tubului digestiv: -glandele salivare -pancreasul -ficatul -cile biliare 1.1.ANATOMIA TUBULUI DIGESTIV Aparatul digestiv este alctuit din organe la nivelul crora se realizeaz digestia i absorbia alimentelor. La nivelul ultimului segment al tubului digestiv rectul se realizeaz eliminarea resturilor neabsorbite prin actul defecaiei. Cavitatea bucal este primul segment al tubului digestiv, fiind o cavitate virtual cnd gura este nchis, devine ns o cavitate real n momentul n care gura este deschis. Cavitatea bucal este mprit n dou pri: vestibulul i cavitatea bucal propriu-zis. Vestibulul bucal este un spaiu n form de potcoav, limitat ntre arcade, pe de o parte i buze i obraji, pe de alt parte. Acesta comunic cu cavitatea bucal prin intermediul spaiilor interdentare i a spaiului retromolar. Cavitatea bucal propriu zis este delimitat anterior i
2

lateral de arcadele aleveolo-gingivo-dentare, superior de bolta palatin care o separ de fosele nazale - , inferior de planeul bucal pe care se afl limba i glanda sublingual, i comunic posterior cu faringele prin istmul bucofaringian. Pereii cavitii bucale sunt vascularizai de ramuri provenite din artera carotid extern, iar inervaia senzitiv este asigurat de ramuri din nervul trigemen. Limba este un organ musculo-membranos mobil cu rol n masticaie i deglutiie, n vorbirea articulat, iar ca organ de sim datorit papilelor gustative. Limba prezint un corp situat n cavitatea bucal i o rdcin spre faringe. n structura limbii se descriu: -un schelet osteofibros format din osul hioid i dou membrane fibroase; -muchii limbii: intrinseci, proprii limbii, dar i extrinseci; -mucoasa lingual acoper limba la exterior; -papilele linguale se gsesc pe marginile limbii i asigur un aspect catifelat limbii. Vascularizaia limbii este asigurat de artera lingual. Inervaia este asigurat de nervul hipoglos i de nervul glosofaringian. Inervaia senzorial gustativ este asigurat prin nervii VII, IX, X, iar cea senzitiv de nervul V pentru corpul limbii i de nervul IX pentru rdcina limbii. Dinii sunt organe dure ale aparatului masticator, cu rol n vorbirea articulat. Omul prezint dou dentiii: una temporar cu 20 de dini i cea permanent cu 32 de dini. Dinii prezint: -coroan, de culoare alb; depete alveola dentar i este vizibil n cavitatea bucal; -col: regiune situat ntre rdcin si coroan; aici se afl inelul gingival cu rol n fixarea dintelui; -rdcin, inclus n alveol; poate fi unic, dubl sau tripl. Vascularizaia dintelui este asigurat de arterele alveolare, ramuri din artera maxilar intern. Inervaia dintelui este asigurat de nervul trigemen: pentru dinii superiori de nervul maxilar, iar pentru dinii inferiori de nervul mandibular.

Faringele este un conduct mmusculo-membranos, dispus de la baza craniului pn n dreptul vertebrei C8 unde se continu cu esofagul. Are o lungime de 15 cm i se ngusteaz de sus n jos. Cavitatea faringelui este divizat pe trei etaje, iar n structura sa se afl o aponevroz intrafaringian, muchi i o mucoas, la exterior este acoperit de adventiia faringelui format din esut conjunctiv lax. Vascularizaia este realizat de ramuri din artera carotid extern, sngele fiind drenat n vena jugular intern. Inervaia senzitiv i motorie este asigurat de nervul glosofaringian i de nervul vag.

Esofagul este un canal musculo-membranos prin care bolul alimentar trece din faringe n stomac. Limita superioar corespunde vertebrei C6, iar cea inferioar orificiului cardia prin care esofagul se deschide n stomac. Strbate regiunea cervical, toracal, diafragmul, ajunge n abdomen i se termin n stomac. Are o lungime de 25 cm i descrie curburi n plan sagital i n plan frontal. Structura esofagului: de la suprafa spre interior distingem 4 straturi: -adventiia este o tunic conjunctiv i are n structura sa esut conjunctiv lax; -tunica muscular format dintr-un strat de fibre longitudinale la exterior i un strat de fibre circulare la interior; -tunica submucoas bine dezvoltat, conine glande de tip acinos i secret mucus ce ajut la naintarea bolului alimentar; -tunica mucoas are culoare albicioas, prezint cute longitudinale. Arterele esofagului provin din arterele tiroidiene, aort, arterele diafragmatice i artera gastric stng. La nivelul esofagului abdominal exist anastomoze foarte importante ntre sistemul port i cel cav superior, implicate n apariia varicelor esofagiene n cadrul unui sindrom de hipertensiune portal. Nervii provin din simpatic i parasimpatic formnd un plex n stratul muscular i altul n stratul submucos.

Stomacul se prezint ca o poriune dilatat a tubului digestiv, este situat n etajul supramezocolic al cavitii abdominale ntre splin i ficat, plin are 25 cm, gol 18 cm, cu o capacitate de 1300-1500 cm, are form de J cu o poriune vertical mai lung i o poriune orizontal mai scurt. Stomacul prezint 2 fee: anterioar i posterioar, dou curburi: curbura mare la stnga, convex i curbura mic la dreapta concav i 2 orificii: cardia i pilorul. -curbura mare: convex, la nivelul ei se afl arcul vascular al marii curburi format din artera gastro-epiploic dreapt, din artera gastro-epiploic stng, ligamentele gastrodiafragmatice, gastro-frenice i gastro-colice. -curbura mic: concav, la nivelul ei se afl arcul vascular al micii curburi format din artera gastric stng i artera gastric dreapt. -orificiul cardia prin care stomacul comunic cu esofagul se afl pe flancul stng al vertebrei T11. -orificiul pilor prin care stomacul comunic cu duodenul se afla pe flancul drept al vertebrei L1 i este prevzut cu sfincterul piloric, de consisten dur la palpare. La interior, stomacul prezint numeroase plici ale mucoasei: longitudinale, transversale sau oblice. Vascularizaia stomacului este asigurat de toate cele 3 ramuri ale trunchiului celiac: artera hepatic, gastric stng i splenic. Inervaia stomacului este asigurat de plexul gastric, format din fibre simpatice i parasimpatice.(7)

Intestinul subire este poriune din tubul digestiv cuprins ntre stomac i intestinul gros. Prezint o poriune fix, duodenul, i o poriune lung i mobil, jejuno-ileonul. Are o lungime de 4-6 m, calibrul de 4 cm la nivelul duodenului i 2-3 cm la nivelul jejuno-ileonului. Duodenul este prima poriune a intestinului subire, are form de potcoav cu

concavitatea n sus, n care se afl capul pancreasului. Are o lungime de 25 cm, ncepe la nivelul pilorului i se ndreapt spre vezica biliar, unde cotete devenind descendent la polul
5

inferior al rinichiului drept, cotete din nou formnd flexura duodenal inferioar, trece anterior de coloana vertebral L4-, vena cav inferioar i aorta abdominal, dup care cotete a 3-a oar devenind ascendent i urc pe flancul stng al coloanei pn la L2 unde se termin la nivelul flexurii duodeno-jejunale. Prezint 4 poriuni: -poriunea superioar ntre pilor i vezica biliar; -poriunea descendent ntre vezica biliar i polul inferior al rinichiului drept; -poriunea transvers ine de la polul inferior al rinichiului drept pn la flancul stng al coloanei vertebrale; -poriunea ascendent continu poriunea precedent i se sfrete la flexura duodenojejunal. Vascularizaia duodenului este dat de ramuri duodeno-pancreatice din artera gastroduodenal. Inervaia este asigurat de fibre simpatice i parasimpatice din plexul celiac. Jejuno-ileonul este poriunea liber, mobil a intestinului subire i se ntinde

ntre flexura duodeno-jejunal i orificiul ileocecal. Este legat de peretele posterior al abdomenului prin mezenter, descrie 14-16 flexuoziti n form de U anse intestinale. Mezenterul prezint 2 fee dreapt sau anterioar i stng sau posterioar i are 2 margini: una liber spre intestin i alta aderent spre peretele posterior al abdomenului numit rdcin. ntre cele 2 foie ale mezenterului se gsesc artera mezenteric superioar, vena mezenteric superioar, vase limfatice, ganglioni limfatici mezenterici, plexul nervos vegetativ mezenteric i grsime. Vascularizaia este asigurat de ramuri ce provin din artera mezenteric superioar. Inervaia este vegetativ, asigurat de plexul mezenteric superior.

Intestinul gros continu jejuno-ileonul i se deschide la exterior prin orificiul anal. Lungimea sa este de 1,50 m cu un calibru de 7 cm la origine i 3 cm terminal. Prezint urmtoarele caracteristici exterioare:
6

-este mai scurt dar mai voluminos dect intestinul subire; -este dispus n form de cadru=cadru colic; -este parcurs de benzi musculare teniile colonului 3 la cec, colon ascendent, transvers i descendent i 2 la colonul sigmoid; -prezint umflturi numite haustre; -prezint ciucuri grsoi numii apendici epiploici n jurul teniilor musculare. Intestinul gros este submprit n cec, colon i rect; colonul prezint mai multe segmente: colonul ascendent, transvers, descendent i sigmoid. Cecul i apendicele vermiform

Cecul este prima poriune a intestinului gros i are forma unui sac, ocup fosa iliac dreapt, poate avea o poziie nalt urcnd spre ficat sau o poziie joasc cobornd spre pelvis. Pe faa medial se afl orificiul ileo-cecal prin care ileonul se deschide n cec, la nivelul acestui orificiu se afl valvula ileo-cecal, cu rol de supap ntre intestinul subire i gros; la 23 cm sub orificiul ileo-cecal se afl orificiul oval=apendiculo-cecal prin care apendicele se deschide n cec. Apendicele vermicular este un segment rudimentar al intestinului gros, transformat n organ limfoid, are o lungime de 7-8 cm i un calibru de 5-8 mm, are form de tub cilindric, puin flexos, este situat medial de cec i poate fi prececal, retrocecal, subcecal sau laterocecal. Arterele cecului si apendicelui provin din artera mezenteric superioar; inervaia vegetativ este asigurat de ramuri din plexul mezenteric superior. Colonul ncepe la nivelul valvulei ileo-cecale i se termin n dreptul vertebrei

S3. Din fosa iliac dreapt urc spre faa visceral a ficatului colonul ascendent cotete formnd flexura colic dreapt de la care ncepe colonul transvers care strbate transversal cavitatea abdominal pn la nivelul splinei, aici cotete din nou formnd flexura colic stng dup care coboar spre fosa iliac stng colonul descendent, ultima poriune a colonului n form de S coboar n bazin, n dreptul vertebrei S3 i se continu cu rectul.

-colonul ascendent msoar 8-15 cm, ine de la fosa iliac dreapt pn la flexura colic dreapt; -colonul descendent are o lungime de 14-20 cm, ine de la flexura colic stng pn la fosa iliac stng; -colonul sigmoid msoar 40-50 cm i prezint 2 segmente: iliac i pelvin. Vascularizaia colonului este asigurat de artera mezenteric superioar i inferioar. Inervaia vegetativ este asigurat de fibre vegetative din plexul mezenteric. Rectul ncepe la nivelul vertebrei S3 i se sfrete la nivelul orificiului anal;

are 2 segmente: superior, situat n cavitatea pelvian mai dilatat (ampula rectal) i altul inferior care strbate perineul (canal anal). Ampula rectal are o lungime de 10-12 cm i un calibru de 5-6 cm, canalul anal are o lungime de 3 cm i un calibru de 3 cm. Arterele rectului sunt n numr de 3: artera rectal superioar, artera rectal medie i artera rectal inferioar. Inervaia este asigurat de plexul rectal, n poriunea inferioar a rectului sosesc nervii rectali inferiori, nervi somatici, ce inerveaz sfincterul extern al anusului.(6) 1.2. ANEXELE TUBULUI DIGESTIV Aceste sunt: Glandele salivare Ficatul Pancreasul

Glandele salivare secreta saliva cu rol n digestia bucal, exist 2 tipuri de glande salivare : 1. Mici fr canal excretor: glandele palatine
8

2.

glandele labiale glandele bucale glandele linguale Mari situate n afara cavitii bucale, sunt perechi, vars produsul de secreien cavitatea bucalaprin canalele excretoare. Acestea sunt:

glandele parotide glandele submandibulare glandele sublinguale

a.Glanda parotid este cea mai voluminoas gland salivar, se gsete sub conductul auditiv extern, posterior ramurii mandibulei, cntrete 20 30g, este situat n loja parotidian. Este o gland tubuloacinosd tip seros n constituia ei intr acini secretori i un sistem de canale secretoare. Arterele provin din carotida extern i din artera temporal superficial. Glanda are o dubl inervaie: simpatic i parasimpatic. b.Glanda submandibular cntrete 7 8 g, se gsete sub planeul bucal, ocupnd loja submandibular; este tubuloacinoas seromucoas, secreia ei este seromucoas. Este vascularizat de artera facial i are o dubl inervaie, simpatic i parasimpatic. c.Glanda sublingual este cea mai mic, cntrete 3 5 g, se afl deasupra diafragmei bucale, n structura ei distingem o poriune principal i 10 20 lobuli accesori, are un canal axcretor principal canalul Bartholin i mai multe canale accesorii. Este o gland tubuloacinoas seromucoas i produce o saliv opalescent, mucoas. Este vascularizat de ramuri din artera lingual, iar inervaia este asemntoare glandei submandibulare.

Ficatul este cea mai mare gland anex a tubului digestiv. Este situat n etajul supramezocolic n partea dreapt sub diafragm, deasupra colonului transvers i a mezocolonului la dreapta stomacului. Are o consisten ferm i o culoare brun, la cadavre cntrete 1500 g, iar la individul viu se adaug nc 800-1000g ct cntrete sngele depozitat n ficat. Are forma unui ovoid tiat oblic, avnd 28 cm n sens transversal i 16 cm n sens antero-posterior. Ficatul are o fa superioar, una inferioar, o margine inferioar si o margine superioar mai lat. 1).Faa superioar, diafragmatic este divizat n doi lobi: stng i drept, prin ligamentul falciform, ntins de la faa superioar a ficatului la diafragm. Lobul stng e mai mic dect cel drept. Prin intermediul diafragmei faa superioar vine n raport cu inima, nvelit de pericard i cu bazele celor 2 plmni tapetate de pleur. 2).Faa inferioar, visceral este parcurs de 3 anuri, din care 2 sagitale (longitudinale) i unul transvers. anul transvers reprezint hilul ficatului, locul de intrare i ieire al elementelor pediculului hepatic. anul sagital stng conine n segmentul anterior ligamentul rotund provenit din obliterarea venei ombilicale, iar n segmentul posterior cordonul fibros Arantius. anul sagital drept prezint, n segmentul anterior fosa cistic n care se gsete vezica biliar, iar n segmentul posterior, vena cav inferioar. Cele 3 anuri mpart faa visceral a ficatului n 4 lobi: -lobul stng prezint impresiunea gastrica, iar posterior de aceasta impresiunea esofagian; -lobul drept prezint urmtoarele impresiuni: colic, duodenal, suprarenal, renal; -lobul ptrat situat anterior de hil, prezint impresiunea piloric; -lobul caudat, situat posterior de hil, prezint 2 procese: procesul papilar spre stnga i procesul caudat spre dreapta. Structura ficatului : la exterior ficatul este acoperit de peritoneul visceral, care se rsfrnge pe diafragm i formeaz ligamentul falciform de pe faa inferioar se rsfrnge pe stomac i formeaz micul epiplon. Peritoneul de pe faa superioar i inferioar a ficatului se rsfrnge pe peretele posterior al cavitii abdominale i formeaz ligamentul coronar. La cele 2 extremiti cele 2 foie ale
10

ligamentului coronar se unesc i formeaz ligamentele triunghiulare stng i drept care ajung la diafragm. Sub peritoneul visceral se afl capsula fibroas Glisson. De pe faa profund a acesteia pleac septuri conjunctivo-vasculare ce delimiteaz lobulii hepatici ce se prezint ca nite granulaii de mrimea unei boabe de mei n form de piramid cu 5-6 laturi. La ntlnirea a 3 lobuli exist spaiul portal ce conine o arter perilobular, o ven perilobular, un canalicul biliar perilobular i vase limfatice toate nvelite ntr-o strom conjunctiv dependent de capsula fibroas a ficatului. Lobulul hepatic este format din hepatocite, din capilare sinusoide, din vena centrolobular. Hepatocitele sunt dispuse sub forma unor plci cu spaii ntre ele, au form poliedric i i vars secreia fie n canaliculele biliare , fie n sinusoide. Canaliculele biliare intralobulare nu au perei proprii, acetia fiind reprezentai de celule hepatice. Vena perilobular de la nivelul spaiul portal ptrunde n lobul hepatic i formeaz sinusoidul hepatic. nainte de a forma sinusoidul, ramura perilobular a venei porte prezint un sfincter muscular numit sfincter de intrare. nainte de a se deschide n vena centrolobular, sinusoidul este prevzut cu un sfincter de ieire. Rolul sfincterelor este de a realiza un sistem de reglare a fluxului sanguin la nivelul ficatului, de a egaliza presiunea sngelui. Venele centrolobulare devin vene sublobulare, se unesc i formeaz venele hepatice, tributare venei cave inferioare i prsesc ficatul la nivelul marginii posterioare. Vascularizaia ficatului: este nutritiv i funcional. Vascularizaia nutritiva este asigurat de artera hepatic care duce la ficat snge ncrcat cu oxigen i care urc n pediculul hepatic i la nivelul hilului se divide ntr-o ramur dreapt i una stng. Ramura dreapt se mparte n 2 ramuri segmentare: -una pentru segmentul anterior al lobului drept; -a 2-a pentru segmentul posterior al lobului drept. Ramura stng se mparte i ea n 2 ramuri segmentare:
11

-una pentru segmentul medial al lobului stng; -cealalt pentru segmentul lateral al lobului stng. Vascularizaia funcional este asigurat de vena port care ncepe prin capilare la nivelul tubului digestiv i se sfrete prin capilare la nivelul ficatului. Vena port aduce la ficat snge ncrcat cu substane rezultate n urma absorbiei intestinale, ea urc n pediculul hepatic i se mparte ntr-o ramur stng i una dreapt. Ramura dreapt are 2 ramuri segmentare: una pentru segmentul anterior i alta pentru cel posterior. Ramura stng prezint 2 ramuri segmentare, una pentru segmentul medial i pentru segmentul lateral al lobului stng. Sngele venos al ficatului este colectat de 2-3 vene hepatice care ajung n vena cav inferioar. Limfaticele ficatului ajung n ganglionii din hilul ficatului apoi n ganglionii celiaci. Inervaia ficatului este asigurat de plexul hepatic format din fibre simpatice i parasimpatice, plex ce se desprinde din plexul celiac. Cile biliare: sunt conducte prin care bila secretat continuu de celulele hepatice ajunge n duoden odat cu produii digestiei gastrice. Cile biliare prezint 2 pri: intrahepatic i extrahepatic. Cile biliare intrahepatice sunt canalicule biliare intralobulare, colangiole, canalicule perilobulare i interlobulare; ultimele 2 formnd 2 canale hepatice: stng i drept. Cile biliare extrahepatice cuprind un canal principal i un aparat diverticular. Canalul hepatic se formeaza din unirea celor 2 canale, stng i drept, are o lungime de 4-5 cm i un calibru de 5 mm, este situat ntre cele 2 foie ale epiplonului mic. Canalul coledoc ine de la intersecia canalului hepatic comun cu canalul cistic i pn la papila mare de la nivelul duodenului II (descendent). Are o lungime de 5-6 cm i un calibru de 5-6 mm, se deschide mpreun cu canalul principal al pancreasului n ampula hepatopancreatic, unde se afl un sfincter muscular.

12

Canalul cistic leag calea biliar principal cu vezica biliar, are o lungime de 3 cm i un calibru de 4 mm, are rol n a conduce bila n perioadele interdigestive spre vezica biliar. Vezica biliar sau colecistul este un rezervor n care se depozitez bila n perioadele interdigestive, este situat pe faa visceral a ficatului, ocupnd segmentul anterior al anului sagital drept. Are form de par cu lungimea de 8-10 cm i limea de 4 cm, cu o capacitate de 50-60 cm, prezint un fund, un corp i un col. Fundul reprezint extremitatea anterioar a vezicii i depete marginea inferioar a ficatului, corpul vezicii cu faa anterioar acoperit de peritoneu vine n raport superior cu ficatul, iar inferior cu colonul transvers. Colul vezicii se continu cu canalul cistic. Vezica biliar este acoperit n ntregime de peritoneu.

Pancreasul este o gland voluminoas anexat tubului digestiv, avnd o funcie exocrin i una endocrin, anterior este acoperit de peritoneu, fiind situat pe peretele profund al cavitii abdominale. Are form de ciocan sau de J culcat. Pancreasul este situat anterior de vertebrele T12, L1 i L2, are o greutate de 80-100 g cu o lungime de 15-20 cm i o grosime de 2 cm. Este un organ friabil i are un cap, un col, un corp i o coad. Capul pancreasului este poriunea lit a glandei, nconjurat de duoden; posterior de capul pancreasului trece canalul coledoc, iar anterior trec colonul transver i mezocolonul, deci capul pancreasului prezint o poriune supramezocolic i una inframezocolic. Colul pancreasului are raport posterior cu originea venei porte i cu vena cav inferioar. Corpul pancreasului are aspect triunghiular, prezint 3 fee: anterioar, posterioar i inferioar. Coada pancreasului se ndreapt spre splina de care este legat prin ligamentul splenopancreatic. Structura pancreasului: la periferie, pancreasul este acoperit de o capsul conjunctiv, subire, de la care pleac, n interior septuri conjunctivo-vasculare care separ lobulii pancreatici ntre ei. Pancreasul exocrin, reprezint masa principal a glandei, format din acini.
13

Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele Langerhans, care sunt rspndite difuz n esutul exocrin, constituie 1-3% din volumul glandei, mai numeroase n coada pancreasului formate din cordoane celulare nconjurate de sinusoide, au n structur celule care secret glucagonul i celulele care secret insulina. Arterele pancreasului provin din artera hepatic i artera mezenteric superioar ce irig capul pancreasului i din artera splenic ce irig corpul i coada pancreasului. Venela pancreasului ajung n vena splenic i mezenteric superioar. Inervaia pancreasului provine din plexul celiac. Limfaticele ajung n ganglionii pancreato-splenici apoi n ganglionii celiaci.(6)

1.2.FIZIOLOGIA FICATULUI Ficatul este o gland anex a tubului digestiv care prin activitatea sa metabolic reprezint unul dintre cele mai complexe organe interne. 1.2.1. FUNCIILE FICATULUI -Elimin pe cale biliar pigmenii biliari, colesterol, unele metale grele i fosfataza alcalin. -Intervine n metabolismul proteinelor, glucidelor, lipidelor, vitaminelor i substanelor minerale. n metabolismul glucidelor, ficatul ndeplinete urmtoarele funcii: -depozitarea unor cantiti mari de glicogen; -conversia galactozei i a fructozei n glucoz; -gluconeogeneza; -formarea multor compui chimici din produii intermediari ai metabolismului carbohidrailor. n metabolismul lipidic intervine prin: -oxidarea acizilor grai pentru a degaja energie necesar altor funcii ale organismului; -sinteza unor cantiti mari de colesterol, fosfolipide i cele mai multe dintre lipoproteine; -sinteza lipidelor din proteine i carbohidrai. n metabolismul proteic, ficatul ndeplinete urmtoarele funcii:
14

-dezaminarea aminoacizilor; -producerea ureei pentru eliminarea amoniacului din lichidele organismului; -sinteza proteinelor plasmatice; -conversiile reciproce ntre diferiii aminoacizi i sinteza altor compui din aminoacizi. -Are rol n termoreglare, sngele din venele hepatice avnd temperatura cea mai ridicat n organism. -Are funcie antitoxic, capteaz particulele strine n intestin n circulaia prin celulele Kupffer; n hepatocite se produce conjugarea , oxidarea i reducerea unor substane cu efect nociv: -formarea ureei din amoniac (funcie ureoproteic) -reducerea, conjugarea i inactivarea unor hormoni Funcia antitoxic const n faptul c ficatul dispune de activiti prin care substanele toxice de origine exogen, ca i acelea rezultate din metabolismele endogene sunt transformate n substane mai puin toxice i eliminate ca atare. Neutralizarea substanelor toxice este realizat de ficat cu ajutorul proceselor de conjugare a acestor substane, cu sulful de exemplu (aciunea de sulfoconjugare). Ficatul este un important depozit de vitamine A, B 2, B12, D, K. El intervine n convertirea carotenilor n vitamina A, n transformarea vitaminei B 1, n cocarboxilaza, n conjugarea vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, n procesul de sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K. Sinteza fermenilor necesari proceselor vitale este ndeplinit ntr-o foarte mare msur de ficat. Fermenii sunt complexe macromoleculare legate de grupri active, iar sinteza lor reprezint o activitate laborioas a hepatocitului i necesit integritatea anatomic i funcional a ficatului. Ficatul mai intervine n meninerea echilibrului acidobazic, ca depozit al apei i posibilitatea de a echilibra perturbrile circulatorii. -n perioada embrionar are funcie hematopoetic (procesul de formare al elementelor figurate ale sngelui: proliferarea, diferenierea i trecerea n circulaie). -La adult sintetizeaz factorii coagulrii i fibrinolizei. Substanele produse n ficat utile n procesul coagulrii sunt: fibrinogenul, protrombina, globulina acceleratoare, factorul VII. Prezena vitaminei K este necesar n procesele metabolice hepatice de formare a protrombinei, factorilor VII, IX i X. Absena acesteia duce la scderea concentraiilor acestor substane ceea ce face aproape imposibil coagularea.
15

-Contribuie la transferul sngelui din sistemul port n marea circulaie i la depozitarea sngelui (volumul stagnant). -Funcia biligenetic, de formare i excreie a bilei. -Ficatul depoziteaz fierul sub form de feritin. Celulele hepatice posed cantiti mari dintro protein numit apoferitin, capabil s se combine reversibil cu fierul. 1.2.2. BILA -este produsul de secreie a excreiei hepatice. -nu este un suc digestiv propriu-zis,pentru c nu conine enzime. Singura enzim biliar care se excret prin bil este fosfataza alcalin (N=2-4,5 uniti Bodansky sau 21-81 U.I./l la 37`C ) i alte componente ca: 1.Sruri biliare care se formeaz pe seama colesterolului. Funcia srurilor biliare: emulsionarea grsimilor (fractionarea lipidelor n picturi fine); activeaz lipazele din intestin; favorizeaz absorbia acizilor grai. 2.Pigmeni biliari care rezult din descompunerea hemoglobinei la nivel hepatic. Se formeaz globina i fierul care sunt reutilizate, iar porfirina se descompune in pigmeni biliari. Din globin se formeaz biliverdina (culoarea verde) care este redus la bilirubin (culoare galben-auriu). Bilirubina circul n snge sub form neconjugat, instabil =bilirubin indirect sau neconjugat. La nivelul ficatului aceasta este conjugat cu acidul glucuronic i formeaz bilirubina direct sau conjugat. Bilirubina-total =3-10 mg/1 -direct =1-3 mg/1 -indirect=2-7 mg Pigmenii biliari sunt reprezentai de bilirubin care ajung prin cile biliare n intestin. La nivelul intestinului gros, bilirubina conjugat este din nou deconjugat i se transform n urobilinogen i acesta n stercobilinogen, care n contact cu aerul se oxideaz i formeaz stercobilina care d culoarea brun materiilor fecale. Acumularea pigmenilor biliari n esuturi d culoarea galben a tegumentelor i mucoaselor = icter. Cauzele icterului:-obstrucia cilor biliare (icter obstructiv). -degradarea intens a hematiilor (icter hemolitic). -distrugerea celulelor hepatice (hepatite). -congenital, prin absen a enzimei care intervine n conjugarea bilirubinei indirecte (glucuroil-tranferaza).
16

3.Colesterolul este o alt substan organic care se gaseste n bil; el este meninut n suspensie datorit srurilor biliare. Cnd concentraia srurilor biliare scade, colesterolul precipit i formeaz calculi biliari. Colesterolul total plasmatic =130-180 mg/1. Reglarea secreiei biliare. Secreia biliar este stimulat de substanele care mresc secreia biliar=coleretice: -sruri biliare -produsi de digestie proteic, grsimile i uleiurile (mai puin glucidele) -secretina (eliberat de glandele duodenale). Evacuarea bilei. n afara perioadelor de digestie, musculatura veziculei biliare este relaxat; uneori se observ contracii ritmice slabe. Contraciile puternice ale veziculei sunt provocate n primul rand, de ingerarea alimentelor (iar datorit elaborrii unui reflex conditionat, i de toi excitanii care nsoesc acest act); n al doilea rnd , aceste contracii sunt determinate de unii ageni care stimuleaz musculatura veziculei biliare acionnd din partea intestinului. Bila este secretat continuu, eliminarea ei n intestin este ritmat de perioadele digestive. n perioadele interdigestive, bila se acumuleaz in vezicula biliar. Substantele care produc evacuarea bilei: -glbenuul de ou -grsimea i laptele, frica, smntna -produsele de digestie a proteinelor, peptinele. Unele substane care intensific foarte mult secreia biliar a ficatului, cum ar fi acidul clorhidric, bila, apa, provoac relaxare pereilor veziculei biliare. Contraciile ritmice ale veziculei biliare, odat intrate sub influena excitanilor de la nivelul intestinului, dureaz un timp ndelungat (3-4 ore i chiar mai multe), scznd treptat. Odat cu contraciile ritmice se observ o modificare a gradului de tensiune a veiculei, adic modificarea tonusului ei; intensificarea contraciilor este nsoit de obicei de creterea tonusului. Nervos, evacuarea bilei este stimulat de vag i inhibat de simpatic; se pare c exist i influene umorale asupra musculaturii veziculei biliare. S-a descris un anumit hormon numit colecistokinin, care se elaboreaz n peretele intestinal n aceleai condiii n care se formeaz i secretina; acest hormon stimuleaz pe cale sanguin motilitatea veziculei biliare. Rolul bilei intervine n: absorbia grsimilor, absorbia vitaminelor, hiposolubile (A, D, K), eliminarea unor substane (colesterolul), are efecte laxative prin stimularea motilitii intestinale.(8)
17

CAPITOLUL 2 CIROZA HEPATIC 2.1. DEFINIIE Ciroza hepatic (CH) este o boal hepatic difuz, caracterizat prin asocierea fibrozei, nodulilor de regenerare i a necrozelor hepatocitare, cu alterarea arhitecturii hepatice.

18

Denumirea bolii provine de la cuvntul grecesc kirrhos care semnific culoare galbenmaro rocat i a fost dat de R.T.H. Lannec (1781-1826) din cauza culorii galben-maron roietice a ficatului suferind. CH este punctul final de evoluie a numeroase cauze. CH face parte din primele cauze de mortalitate. Fibroza hepatic nu este o ciroz, ntruct excesul de esut conjunctiv nu este nsoit de noduli de regenerare, iar arhitectura hepatic este pstrat. Transformarea nodular parcelar nu este o ciroz hepatic, deoarce, dei exist noduli de esut hepatic, leziunea este localizat (exist zone ntinse indemne n ficat), nu exist fibroz semnificativ, iar arhitectura hepatica nu este profund alterat. (1)

2.2. EPIDEMIOLOGIE CH este rspndit n ntreaga lume, cu o frecven crescnd n ultimele decenii. n rile dezvoltate creterea frecvenei se datoreaz ndeosebi consumului de alcool, n timp ce n rile n curs de dezvoltare principala cauz o reprezint hepatitele virale B i C. Asocierea consumului de alcool cu infeciile virale reprezint condiii agravante. Incidena general a CH este evaluat la 2-3% din totalul necropsiilor, afectnd cu predilecie populaia activ (35-65 ani) i sexul masculin. (2)

2.3. CLASIFICARE De regul sunt folosite clasificarea etiologic i clasificarea morfologic. Clasificarea morfologic: exist trei tipuri morfologice de ciroz hepatic: micronodular, macronodular, mixt. (3) Ciroza micronodular (alcoolic, portal, ciroza Lannec) se caracterizeaz prin prezena a numeroi noduli de regenerare, de dimensiuni mici (0,5 cm diametru), relativ egali ntre ei, separai prin benzile de esut conjunctiv aflat n exces. Leziunile sunt extinse la toi lobulii. Etiologia cirozei micronodulare este de obicei alcoolic, situaie n care prima leziune este depozitarea de colagen n spaiile perivenulare centrale (scleroza hialin central). n
19

ciroza alcoolic, ficatul este adesea iniial mrit de volum datorit steatozei. Evolueaz att cu decompensare metabolic ct i vascular, dar este mai puin important dect n ciroza macronodular. Steatoza nu este apanajul exclusiv al alcoolului, astfel, steatoza exist i in ciroza viral, hemocromatoz, boala Wilson, deficitul de alfa 1-antitripsin, operaii de unt intestinal. Ulterior, ficatul devine mic, dur i nodular (supranumit i ficatul n inte). n hepatocite exist un material eozinofil perinuclear: hialinul alcoolic sau corpii Mallory, acetia din urm rezult din filamente citoscheletale agregate i reprezint o protein complex cu proprieti antigenice. Corpii Mallory au valoare diagnostic n contextul clinic, dar nu sunt specifici, ntruct pot aprea i n obezitate, diabet, ciroz indian infantil, operaii de by-pass intestinal, ciroz biliar primitiv, boala Wilson. Uneori, ciroza micronodular apare n afara consumului de alcool, de exemplu n evoluia hepatitei virale i n ciroza biliar. (1) Ciroza macronodular (postnecrotic, posthepatic, multilobular) apare n urma unor necroze hepatocelulare n plaje mai ntinse dect n CH micronodular. Denumirea se datoreaz prezenei de noduli de esut hepatic, inegali ntre ei, avnd peste 0,5 cm diametru, dintre care unii ating dimensiuni de ordinul centimetrilor. n macronoduli se pot regsi lobuli hepatici normali. Un nodul de regenerare voluminos poate sugera iniial neoplasmul. Ciroza macronodular dezvolt splenomegalie mai important dect ciroza micronodular. Cel mai des, ciroza macronodular este o ciroz posthepatic (postviral, toxica, autoimun). Uneori, alcoolul poate genera aspecte macronodulare sau mixte, datorit creterii micronodulilor n timp, n cadrul regenerrii. De asemenea aspecte macronodulare pot aprea i n ciroza biliar. (1) Tipul mixt este forma cea mai frecvent ntlnit ntr-un procent de peste 50%. (3) Precizarea elementului clinic la termenii de mai sus, cu alte cuvinte prezena sau absena ascitei i icterului, hepatomegalie sau ficat mic, splenomegalie, este important n privina evoluiei i prognosticului fiecrui caz n parte (de exemplu, prezena ascitei atest un stadiu avansat al bolii, iar apariia icterului la un cirotic anterior anicteric indic agravarea afeciunii). n funcie de caracterul conflictului mezenchim-parenchim, CH pot fi active (ciroz+hepatit activ) i inactive (ciroz+hepatit persistent). (5) Clasificarea etiologic include urmtoarele entiti:
20

-ciroza hepatic de etiologie viral (VHB, VHC, VHD); -ciroza hepatic alcoolic; -cirozele hepatice de cauze metabolice: boala Wilson, hemocromatoza, protoporfiria eritropoietic, deficiena de alfa 1-antitripsin, galactozemia, intolerana la fructoz, glicogenoza de tip IV, tiroinoza, abetalipoproteinemia; -cirozele hepatice de cauz biliar: colestaza biliar prelungit de diverse cauze; -ciroza hepatic de cauz cardiovascular: insuficiena cardiac dreapt cronic, sindromul Budd-Chiari, pericardita constrictiv; -toxice medicamentoase: metildopa, metotrexat, izoniazida, amiodarona, oxifenisatin; -de cauz imunologic: hepatita autoimun (lupoid); -alte cauze: ciroza biliar primitiv, ciroza criptogenic, ciroza copilului indian, boala Rendu-Osler. (3)

2.4. ETIOPATOGENEZ Cele mai frecvente cauze ale CH sunt virusurile hepatice i alcoolul. Aceste dou cauze explic peste 60% din CH. Mai rar, CH este determinat i de alte cauze: hepatita autoimun, staza biliar, cauze medicamentoase, insuficiena cardiac. Nu exist o ciroz malaric. Granulomatozele hepatice (tuberculoza, sarcoidoza) nu sunt ciroze, ntruct leziunile sunt focale i, dei apare fibroz, nu se dezvolt noduli de regenerare. Luesul nu este cauz a CH la adult; n schimb luesul congenital poate genera ciroz la nou-nscut. Cirozele la care nu se depisteaz cauza sunt denumite criptogenetice. Ciroza criptogenetic este de obicei postnecrotic. Proporia de CH criptogenetice a sczut de la 2030% spre 5-10% din toate cirozele. Aceasta, deoarece o parte din ele s-au dovedit ciroze virale cu virus C i, de asemenea, ciroze virale B cu mutante ale VHB, care persist i se replic cu rat redus, chiar dup pierderea AgHBs i a AgHBc. O parte din cirozele criptogenetice ar

21

putea fi urmarea hepatitei autoimune (mai ales tip 2). n acest fel, sfera cirozelor criptogenetice va continua probabil s se reduc. (1) 1.Etilismul. Exist nmeroase argumente epidemiologice n favoarea implicaiei alcoolismului cronic n producerea cirozei septale (Lannec), dintre care menionm: -distribuia geografic a bolii (mortalitate ridicat prin ciroz n rile cu consum mare de alcool); -relaia dintre consumul de alcool i riscul cirozei (consum de alcool mult mai mare la cirotici dect la restul populaiei); -scderea impresionant a mortalitii prin ciroz n timpul prohibiiei alcoolismului n SUA i n perioada ocuprii Franei n ultimul rzboi mondial cnd consumul de alcool pe cap de locuitor a diminuat mult; -reproducerea cirozei la animale prin administrare de alcool (Rubin i Lieber, 1974). Alcoolul este metabolizat, aproape n exclusivitate, la nivelul ficatului prin intermediul alcooldehidrogenazei, catalazei i MEOS (microsomial ethanol oxydizing system). Oxidarea alcoolului la nivelul ficatului antreneaz formarea n exces a NADH, acumularea sa hepatic i producerea dezechilibrului NADH/NAD responsabil de diferitele tulburri metabolice legate de consumul mare de alcool. Primele leziuni hepatocitare sunt cele de steatoz, urmate de necroza hepatocitelor, apariia corpilor hialini Mallory i infiltrare inflamatorii (n jurul zonelor de necroz) bogate n polinucleare neutrofile, n acelai timp existnd o sintez accentuat a colegenului. Acest proces de hepatit alcoolic poate retroceda sau, printr-o evoluie progresiv, s se ajung la CH. ALCOOL STEATOZ VINDECARE

HEPATIT ALCOOLIC

22

CIROZA n general, apariia leziunilor hepatice ireversibile, este dependent de doza i durata consumului de alcool. Ficatul unui om sntos nu poate metaboliza mai mult de 160-180 g alcool/zi; riscul de ciroz apare la un consum zilnic de aproximativ 180 g alcool timp de 10-15 ani. Apariia i dezvoltarea leziunilor hepatice nu sunt n legtur cu felul buturii alcoolice ci numai cu coninutul su n alcool. De asemenea, pare important i modelul alcoolicului; cei care beau zilnic au ans mult mai mare s dezvolte leziuni hepatice dect cei care ntre accesele de beie nu mai consum alcool (perioad n care ficatul se reface). 2.Hepatita acut i cronic. Factorii care favorizeaz cronicizarea hepatitei virale acute i apoi trecerea ei n ciroz ar putea fi clasificai n dou categorii: -factori care in de teren: vrsta peste 45 ani, sexul masculin, boli asociate (TBC, diabet zaharat, rezecie gastric), medicamente (toxice hepatotrope), susceptibilitatea individual (genetic) -factori care in de hepatita viral: procentaj mai ridicat de cronicizare a hepatitei cu virus B, a formei recidivante si anicterice, al bolnavilor nespitalizai i al celor nesupravegheai sau care nu au respectat indicaiile n perioada de convalescen (surmenaj, consum de alcool). 3.Malnutriia. Dei malnutriia a fost considerat mult timp una dintre cauzele majore ale CH, argumentele aduse n sprijinul acestei ipoteze nu au convins pe deplin. Astfel, numeroase studii statistice au demonstrat semnalarea cazurilor de ciroz aprute la bolnavii la care s-au efectuat intervenii chirurgicale de by-pass ileojejunal pentru tratamentul obezitii. Un singur studiu (Snapper) arat o relaie cauzal sigur ntre malnutriie i CH uman: n Pekin, n timpul ocupaiei japoneze, s-au observat epidemii de ciroz. n sprijinul ipotezei c malnutriia joac un rol esenial n producerea cirozei, s-au adus dovezi terapeutice: ameliorarea leziunilor hepatice secundare malnutriiei la regimuri alimentare bogate n proteine, factori lipotropi i vitamine (dei n aceste cazuri, abstinena la alcool pe perioada tratamentului ar fi putut reprezenta un factor de prim ordin).

23

n concluzie, nu putem spune c malnutriia per se produce CH la om, dar cu siguran i revine un rol important in etiopatogenia cirozei dac se asociaz cu ali factori i n primul rnd, cu alcoolismul. 4.Factori toxici. O serie de substane toxice industriale i vegetale, precum i o list lung de medicamente pot produce leziuni de hepatit toxic care, ulterior, s progreseze spre constituirea unei CH. Prototipul substanelor cu hepatotoxicitate direct este tetraclorura de carbon (CCl4), care, prin expunere cronic duce la instalarea unei ciroze de tip postnecrotic. 5.Insuficiena cardiac. Ciroza cardiac reprezint o consecin rar a insuficienei cardiace de lung durat. Ca urmare a reducerii debitului sanguin arterial al ficatului i stazei venoase pasive hepatice, vor apare fenomene de hipoxie si anoxie celular, iniial n poriunea centrolobular care este cea mai sensibil din punct de vedere metabolic. Aceste fenomene sunt rspunztoare de citoliza i necroza celulelor hepatice, necroz ce va stimula producerea de colagen i formarea benzilor de fibroz care vor determina remanierea arhitectonicii hepatice. 6.Factori infecioi. Dei o serie de factori infecioi sunt capabili s produc leziuni hepatice, ei nu pot fi incriminai, singuri, n etiologia CH. Astfel, s-a demonstrat c ntre TBC i CH nu exist nicio legtur de cauzalitate, coexistena celor dou fiind pur ntmpltoare, sau sifilisul nu are aproape nicio legtur de cauzalitate cu CH, fiind mult timp considerat ca una dintre cauzele cirozei Lannec. Infeciile biliare n special intrahepatice pot fi la originea unor distrugeri hepatocelulare care, apoi, ar antrena apariia unei ciroze adevrate. 7.Afeciuni endocrine i metabolice. Existena hepatopatiei cronice la diabetici a fost demonstrat prin numeroase studii, dar mecanismul su de producere nu este suficient cunoscut (degenerescen gras?, control nesatisfctor al diabetului?, intervenia altor factori ca alcoolul, sulfamidele antidiabetice?). CH pare, dup unele statistici mai frecvent n hipertiroidism, dar dup majoritatea autorilor nu exist nicio legtur de cauzalitate ntre aceste dou afeciuni. Amintim ca obezitatea este de obicei nsoit de steatoz hepatic. 8.Ali factori. Depozitarea fierului n ficat i n alte organe provoac hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este responsabil de apariia degenerescenei hepatolenticulare.

24

Mucoviscidoza prin obstrucia cilor biliare intrahepatice, dac evolueaz de mult timp, poate produce leziuni de ciroz biliar. Dup unele statistici, frecvena CH este mai mare la bolnavii cu ulcer gastro-duodenal i stomac operat; leziunile hepatice ar fi secundare complicaiilor bolii ulceroase i tulburrilor de malabsorbie aprute dup rezecia gastric. S-au publicat mai multe cazuri de asociere a deficitului de alfa 1-antitripsin i ciroz, dar relaia cauzal dintre aceste dou afeciuni nu este pe deplin dovedit. 9.Factori genetici. Urmtoarele fapte de observaie las s se ntrevad clar c fondul genetic al individului joac un rol important n determinismul cirozelor: -marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvolt CH i aceasta datorit i rezistenei genetice; -dup unele studii, ciroza este mai frecvent asociat cu grupul de snge A (II); -s-au descris mai multe cazuri de ciroz n aceeai familie; -se crede c unele grupe rasiale sau etnice sunt mai rezistente i altele mai susceptibile la dezvoltarea cirozei; -lucrri experimentale au demonstrat c nu toate animalele din aceeai su dezvolt ciroza n aceleai condiii de diet, probabil ca urmare a unei rezistene, genetic transmis, la aceast afeciune. (5)

2.5. ANATOMIE PATOLOGIC Majoritatea cirozelor ncep prin hepatomegalie i sfresc prin atrofie hepatic. Hepatomegalia este datorat hiperplaziei conjunctive, plus steatozei, plus proceselor de regenerare. Cnd procesele de regenerare nceteaz, se produce atrofia hepatic. Culoarea ficatului variaz dup tipul de ciroz: -galben-ruginie de obicei; -verde-brun n cirozele biliare;
25

-roiatic n hemocromatoz. Suprafaa poate fi regulat, fie granular (ciroz micronodular) sau neregulat, cu noduli de dimensiuni variate (ciroz macronodular). Capsula Glisson este ngroat i prezint noduli. (4) Diagnosticul de certitudine al cirozei hepatice se bazeaz pe evidenierea modificrilor anatomopatologice caracteristice, determinate de prezena nodulilor de regenerare i a fibrozei extensive hepatice. Examinarea macroscopic a ficatului cirotic se poate realiza cu ajutorul laparoscopiei sau printr-o minim laparotomie, ce ofer totodat posibilitatea efecturii unei biopsii hepatice. Examinarea microscopic a fragmentului bioptic obinut prin puncie biopsie hepatic, laparoscopic, percutant sau transjugular evideniaz urmtoarele: -dezorganizarea arhitecturii hepatice; -prezena de bridging necrosis; -nuclei mari i prezena de mitoze; -bazofilie accentuat a citoplasmei; -infiltrat limfoplasmocitar i fibroz extensiv hepatic; -prezena corpilor acidofili Mallory n ciroza alcoolic, boala Wilson, ciroza biliar primitiv. (3)

2.6. FIZIOPATOLOGIE 1.Hipertensiunea portal (HTP) CH reprezint, de departe, cea mai frecvent cauz de HTP. Obstacolul n calea scurgerii sngelui din sistemul port spre cel cav poate fi situat la nivelul oricruia dintre cele trei sectoare: presinusoidal, sinusoidal, postsinusoidal.

26

n mecanismul de producere i ntreinere a acestui baraj sinusoidal i mai ales postsinusoidal, factorul important este reprezentat de compresiunea venulelor suprahepatice de ctre nodulii de regenerare. Consecinele fiziopatologice ale instalrii HTP sunt urmtoarele: -dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardioesofagiene, hemoroidale, abdominale cutanate); -splenomegalia; -favorizarea apariiei ascitei (HTP prin ea nsi nu reprezint un factor determinant n apariia ascitei; pentru instalarea ei este necesar i prezena altor factori, dintre care amintim hipoalbuminemia); -diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului i prin urmare, implicit, reducerea aportului de oxigen i substane nutritive. Aceste consecine fiziopatologice se traduc pe plan clinic prin prezena circulaiei venoase colaterale abdominale, splenomegaliei i ascitei. 2.Tulburrile hidroelectrolitice: -ascita i edemul ca urmare a: hipoalbuminemiei (prin scderea presiunii coloidosmotice), hipertensiunii portale, reteniei hidrosodate, creterii permeabilitii capilarelor i tulburrii circulaiei limfatice. -tulburrile metabolismului sodiului: natremia este deseori sczut ca urmare a interveniei: diluiei, depleiei terapeutice, schimburilor ntre ionii de Na+ i cei de K+ i regimului alimentar desodat. -tulburrile metabolismului potasiului: capitalul de K+ al organismului este constant sczut n CH decompensat vascular. Hipopotasemia este secundar tratamentului cu diuretice (furosemid), corticosteroizi, hiperaldosteronismului, perfuziilor cu ser aportului glucozat i alimentar pierderilor redus, administrrii de digestive. Consecinele

hipopotasemiei pot fi dintre cele mai grave, aa cum este risculul comei hepatice. Hiperpotasemia apare n dou situaii: hipercatabolism proteic i instalarea insuficienei renale cu acidoz metabolic.
27

-tulburrile metabolismului fosfocalcic: CH cu evoluie ndelungat poate fi nsoit de osteoporoz secundar, probabil, insuficienei de absorbie intestinal a Ca++ i vitaminei D, carenelor alimentare. -echilibrul acido-bazic: n majoritatea cazurilor de CH decompensat vascular, exist alcaloz metabolic i respiratorie. 3.Icterul: -icter prin hepatit viral; -icter secundar unui puseu de hepatit acut alcoolic; -icter prin obstrucia cii biliare principale; -icter hemolitic; -icter prin colestaz intrahepatic; -icter secundar hepatomului; -icter secundar unui puseu de insuficien hepatocelular. 4.Hemoragiile. n apariia hemoragiilor din CH intervin mai multe mecanisme: -HTP determin apariia varicelor esofagiene i gastrice care, prin rupere, produc hemoragii digestive (hematemez n special, i melen); -tulburri ale hemostazei. n cursul CH exist tulburri care intereseaz n mod variat toi cei trei timpi ai hemostazei: a.Timpul plasmatic: ficatul este responsabil de sinteza majoritii factorilor plasmatici ai coagulrii; rezult c insuficiena hepatocelular din cursul unei ciroze se nsoete de un deficit global al acestor factori i n special al complexului protrombinic. Fibrinogenul este, de asemenea, sczut; la o parte dintre bolnavii cirotici, procesul de fibrinoliz este anormal. b.Timpul plachetar: CH se nsoete frecvent de o trombocitopenie, al crei mecanism de producere nu este n ntregime cunoscut, dar factorii cei mai frecvent incriminai sunt: hipersplenismul, insuficient producie asociat sau nu unei hiperdistrucii trombocitare.

28

c.Timpul vascular: n ciroze exist aproape ntotdeauna o fragilitate vascular (epistaxis, gingivoragii) determinat de un complex de factori umorali, endocrini i carene vitaminice. -ali factori: hemoragia digestiv la un cirotic poate fi datorat unui ulcer gastric sau duodenal sau unei gastrite hemoragice. 5.Tulburri endocrine: insuficiena gonadic. Ficatul bolnav este incapabil s metabolizeze estrogenii, iar hiperestrogenismul rezultat va bloca funcia gonadotrop hipofizar. La brbat va apare atrofie testicular bilateral i impoten sexuala, iar la femeie diminuarea libidoului, tulburri ale ciclului menstrual; la ambele sexe se constat hipopilozitate i scderea 17-cetosteroizilor urinari. Hiperestrogenismul este implicat, de asemenea, n producerea steluelor vasculare i eritemului palmar. Una dintre tulburrile endocrine cele mai importante la cirotici este intolerana la glucoz care n multe cazuri mbrac aspectul unui diabet zaharat manifest datorat: -creterii secreiei de glucagon; -creterii rezistenei la insulin; -tratamentului cu diuretice tiazidice i corticosteroizi; -hipokaliemiei; -malnutriiei; -tulburri n sinteza glicogenului. 6.Tulburri cardiovasculare: hipovolemia i prezena unturilor arteriovenoase din ciroz antreneaz o cretere a debitului cardiac. n cazurile cnd unturile arteriovenoase pulmonare sunt importante, se poate ajunge la o desaturare n oxigen a sngelui arterial cu apariia cianozei i a dispneei. La majoritatea ciroticilor se ntlnete o hipotensiune arterial secundar stocrii unei importante cantiti de snge n sistemul port i scderii rezistenei vasculare periferice. 7.Tulburri respiratorii: o insuficien respiratorie restrictiv se ntlnete n cirozele cu ascit voluminoas care determin mpingerea diafragmului n sus, deformarea bazei toracelui i insuficienta ventilaiei a lobilor pulmonari inferiori. Apariia bronitelor i pneumoniei la cirotici este favorizat de scderea rezistenei la infecii a acestor bolnavi.
29

8.Tulburri digestive: la bolnavii cu CH s-au descris o serie de manifestri bucofaringiene (depapilarea limbii, uscciunea mucoasei labiale) secundare carenelor vitaminice. Ulcerul gastric i duodenal precum i litiaza biliar sunt mai frecvente n CH dect la populaia general. O parte dintre bolnavii cu CH prezint o insuficien pancreatic exocrin. 9.Tulburri renale: sindromul hepato-renal este descris n cadrul complicaiilor CH. O alt tulburare care poate apare la un cirotic este acidoza tubular renal, factor de precipitare sau de agravare a unei encefalopatii hepatoportale. 10.Tulburri nervoase: apariia simptomelor nervoase atest prezena unui stadiu avansat al cirozei. 11. Alte tulburri: -febra, moderat nsoete deseori un puseu evolutiv al cirozei. -anemia este frecvent ntlnit la cirotici; se pot individualiza trei forme de anemie aprut la bolnavii cu CH: anemia hipocrom secundar unei hemoragii digestive, anemia hemolitic de cauz extracorpuscular hemolitic), i corpuscular, macrocitar ca sindromul urmare a Zieve aciunii (hiperlipemie+icter+anemie anemie

medulotoxice a alcoolului i carenei n vitamina B12 i acid folic. -scderea rezistenei la infecii: n contrast cu creterea -globulinelor care reprezint suportul imunologic de anticorpi. Rezult c ciroticii prezint o cretere net a incedenei infeciilor. (5)

2.7. MANIFESTRILE CLINICE Ciroza evolueaz de la un stadiu compensat spre un stadiu decompensat cu o rat de 10% pe an.

1.CIROZA HEPATIC COMPENSAT

30

n stadiul compensat, bolnavul, de obicei nu prezint simptome i are capacitate de munc normale. Unii bolnavi se plng de oboseal i/sau sufer de un sindrom dispeptic nespecific: meteorism abdominal, flatulen. La examenul obiectiv, ficatul are dimensiuni normale sau crescute (ciroza alcoolic, cardiac, biliar). La palpare consistena ficatului este crescut, iar marginea inferioar este mai ascuit. Splenomegalia este adesea prezent, polul inferior al splinei depind, de obicei, n inspir doar cu 2-3 cm rebordul costal. Hipertensiunea portal poate coexista cu probe hepatice normale. Pot exista cteva stelue vasculare, palme hepatice, epistaxis (aparent fr explicaie), edeme perimaleolare-mai ales spre sfritul zilei. Probele curente de laborator pot fi normale. Cel mai des, apar mici creteri ale transaminazelor ori ale GGT (gama-glutamiltranspeptidaza). Bolnavii pot prezenta de asemenea hipergamaglobulinemie, valori crescute ale esutului la sulfat de zinc, creterea urobilinogenului urinar. La puncia biopsie hepatic se evideniaz leziuni care atest ciroza.

2.CIROZA HEPATIC DECOMPENSAT Decompensarea n CH este parenchimatoas (metabolic) i vascular (hipertensiune portal).

DECOMPENSAREA PARENCHIMATOAS (METABOLIC) Decompensarea parenchimatoas este consecina reducerii masei de celule hepatice (disprute prin necroz) i consecina afectrii funciei parenchimului hepatic viabil. Parenchimul hepatic viabil are funcia afectat datorit vascularizaiei insuficiente a nodulilor de regenerare i datorit colagenizrii n spaiile Disse. Insuficiena hepatocelular ar trebui s devin manifest cnd masa ficatului se reduce la 1/7 din masa normal, adic la o greutate a ficatului de circa 200g. Uneori, la autopsia unor bolnavi cirotici decedai n com hepatic, ficatul cntrete adesea n jur de 700g. Aceasta se explic prin prezena nodulilor de regenerare care au mas mare, dar au activitate metabolic redus i prin colagenizarea din spaiile Disse, colagenul mpiedicnd schimburile hepatocit-sinusoid. Colagenizare din spaiile Disse evolueaz paralel cu gradul insuficienei hepatice.
31

Manifestrile decompensrii metabolice sunt: denutriia, icterul, febra, steluele vasculare, sindromul hemoragipar i altele. Ascita i encefalopatia hepatic sunt consecina att a decompensrii parenchimatoase, ct i a celei vasculare. Primul semn al decompensrii este adesea ascita. n faza decompensat a CH, ficatul este mic, uneori nepalpabil. Cnd este palpabil, ficatul este dur, nedureros, cu marginea inferioar ascuit. n majoritatea cazurilor splenomegalia este semn al hipertensiunii portale. Capacitatea de efort fizic i intelectual este redus. Denutriia se manifest prin reducerea maselor musculare i a esutului gras i se explic prin scderea sintezei hepatice a proteinelor musculare i a enzimelor, n condiiile unui consum energetic de repaus crescut i ale unui aport proteic adesea redus. Febra la bolnavul cirotic se datoreaz citolizei (nu cedeaz la antibiotice), unei complicaii infecioase, carcinomului hepatocelular grefat pe ficatul cirotic. Cel mai adesea febra persist, sub 38C, care nu se explic prin complicaiile CH, este n relaie cu bacteriemia (Gram -) i endotoxinemia, care activeaz monocitele i macrofagele cu exces de citokine (IL-1, IL-6, factor necrozant tumoral). Icterul se datoreaz, de obicei, creterii ambelor tipuri de bilirubin (direct i indirect) i este un semn tardiv de prognostic prost. Icterul apare cnd distrugerea de celule hepatice depete capacitatea de regenerare. Gradul icterului se coreleaz cu gradul insuficienei hepatocelulare: cu ct icterul este mai intens, cu att este funcia hepatocelular mai redus. Asocierea ascitei, denutriiei i icterului indic o ciroz avansat. n cazul particular al cirozei biliare, icterul este precoce, de tip colestatic i este precedat de prurit. Colestaza apare uneori i n ciroza alcoolic, boala Wilson, deficitul de alfa 1-antitripsin, ciroza indian infantil. Semnele vasculare i feminizarea se datoreaz perturbrilor hormonale. Semnele vasculare (steluele vasculare i eritemul palmo-plantar) se datoreaz unui raport estrogeni/testosteron crescut, explicat prin defecte n metabolismul estrogenilor cu hiperestrogenism. n CH exist un deficit al conjugrii hepatice, a derivailor estrogenici i un deficit al epurrii hepatice a unui precursor estrogenic, rezultnd formare periferic crescut de estrogeni. Feminizarea (ginecomastie, atrofie testicular, impoten) nu se explic numai prin hiperestrogenism; feminizarea este mai frecvent ntlnit i mai important n ciroza alcoolic, n care alcoolul are un efect direct asupra testicolelor i determin creterea

32

globulinei care leag testosteronul, cu scderea testosteronului plasmatic liber; se adaug reducerea, la cirotici, a receptorilor hepatici pentru androgeni. Stele vasculare (pianjenii vasculari) au ca substrat morfologic o arteriol central, carre poate proemina pe suprafaa pielii, de la care radiaz ramuri vasculare fine. Steaua vascular poate sngera. Ea are un diametru de 2-5 mm. Sngele circul dinspre punctul central spre periferie. La compresia cu o lam de sticl, se poate obine dispariia ramurilor periferice cu pstrarea punctului central arteriolar, care apare pulsatil. Rareori, pulsaiile centrale sunt vizibile chiar n lipsa compresiei cu lama de sticl i sunt chiar palpabile. Compresia arteriolei centrale cu vrful creionul duce la golirea de snge a ramurilor periferice, care dispar, permind diferenierea stelei vasculare arteriale de cea venoas, n care la compresia punctului central se accentueaz congestia ramurilor periferice. Stelele vasculare se distribuie pe umeri, gt, fa, frunte, toracele superior, membrele superioare; rareori apar pe mucoasa nazal, bucal, faringe. Apariia stelelor vasculare poate fi precedat de pete albe vizibile la expunerea la rece; n centrul petei albe, se distinge cu lupa o stea vascular incipient. Stelele vasculare dispar n oc i post mortem, cnd nu exist presiune arterial. Numrul de stele vasculare scade dup ameliorarea funciei hepatice, iar apariia de stele vasculare noi se coreleaz cu agravarea insuficienei hepatice. Prezena a numai cteva stele vasculare nu permite diagnosticul de CH; sugestiv este creterea dimensiunilor stelelor i apariia de stele noi. n plus, stelele vasculare nu sunt specifice CH, ntlnindu-se i n artrita reumatoid, la adolesceni i copii, n graviditate (ntre lunile 2-5; dispar la 2 luni dup natere). Eritemul palmar (palmele hepatice) const n pete roii, alternnd cu zone palide, mai ales la nivelul eminenei tenare i hipotenare; la nivelul palmelor, se percepe uneori o senzaie de pulsaie. Eritemul palmar nu este specific. El poate fi familial i se ntlnete i n graviditate, stri febrile, artrit reumatoid. Uneori, apare n CH i eritemul plantar (plantele hepatice). n zona de distribuie a stelelor vasculare, pot aprea numeroase vase mici, realiznd un desen asemntor cu cel de pe bancnote: pielea cu desen de bancnot. Reducerea pn la dispariie a prului axilar i pubian apare la ambele sexe i se datoreaz hiperestrogenismului. La brbat se reduce pilozitatea facial.

33

Ginecomastia, uneori unilateral, poate fi dureroas i este un efect al tulburrilor hormonale sau se datoreaz spironolactonei. Ea se afirm numai cnd exist esut glandular palpabil; se evit astfel confuzia cu simpla aglomerare de grsime n regiunea mamar. Atrofia testicular (testicule mici i de consisten moale) rezult dintr-un efect toxic direct al alcoolului asupra testiculelor i de asemenea, dintr-un efect hormonal. Libidoul i potena scad mai ales la brbaii cu ciroz hepatic alcoolic; muli sunt sterili. Libidoul scade la femeile cu ciroz hepatic alcoolic, dar nu este afectat la femeile cu ciroz hepatic nealcoolic. n CH pot aprea unghiile albe, n care ntreg palatul ungheal devine opac i alb, astfel nct lunula nu se mai distinge i numai la periferia unghiei se conserv o dung subire colorat roz. Sindromul hemoragipar se manifest prin gingivoragii, epistaxis, hemoragie digestiv, hematoame, echimoze, peteii (purpura se distribuie mai ales la umeri, gambe, brae). Sindromul hemoragipar se datoreaz, n principal, reducerii sintezii hepatice a factorilor coagulrii. Toi factorii de coagulare, cu excepia factorului VIII (i a factorului von Willebrand) sunt sintetizai n ficat i pot fi deficitari. Deficitul de protrombin explic echimozele spontane i epistaxisul; timpul de protrombin este prelungit n ciroza hepatic decompensat i nu se restabilete prin administrare de vitamina K; numai n formele colestatice (exemplu: ciroza biliar) sunt deficitari preponderent factorii vitamino-Kdependeni i prin administrare de vitamina K se poate obine corelaia timpului de protrombin. Mult mai rar, la apariia sindromului hemoragipar contribuie trombocitopenia cu purpur, datorit hipersplenismului i/sau hipoplaziei medulare alcoolice. n CH, fibrinoliza este crescut. La bolnavul cirotic, scade sinteza hepatocitar a inhibitorilor plasminei (alfa 2-antiplasmina) i a inhibitorului activatorului plasminogenului tisular, ceea ce duce la creterea activitii activatorului plasminogenului, cu fibrinoliz crescut. La bolnavii cu CH sever, coagularea intravascular diseminat (CID) devine o component a coagulrii. CID evoleaz lent, torpid i se datoreaz endotoxinemiei i epurrii insuficiente a factorilor de coagulare activai. Anemia din CH este de obicei normocitar, normocrom i apare n cadrul hipersplenismului. Rareori, anemia este macrocitar, cu megaloblati, cnd se datoreaz
34

deficitului de aport de acid folic (mai ales la alcoolici) i deficitului de depozitare hepatic a acidului folic i a vitaminei B12; aceast anemie rspunde la administrarea de acid folic. La apariia anemiei din CH pot contribui pierderea de fier dup hemoragii i efectele alcoolului asupra mduvei osoare hematogene. O hemoliz acut poate aprea la bolnavii cu hepatitca acuta i hipercolesterolemie: sindromul Zieve. Sindromul Zieve apare n CH atunci cnd se asociaz o hepatit alcoolic. Hematiile n sindromul Zieve sunt adesea acantocite, datorit creterii coninutului n colesterol a membranei i a remodelrii lor splenice. unturile arteriovenoase i dilataia arteriolar explic hipoxierea esuturilor i sindromul hiperkinetic. Sindromul hiperkinetic asociaz: -creterea debitului cardiac; -tahicardie; -puls amplu; -impuls precordial activ; -extremiti calde; -suflu sistolic de ejecie. Rezistena periferic este sczut, TA este mai mic dect la non-cirotici, iar rspunsul cardiac la efort este redus (frecvena i debitul cardiac maximale sunt sub valorile normale). Incidena ateromatozei este mai mic la cirotici, iar infarctul miocardic, la autopsie, are o inciden de 25% fa de non-cirotici. Dilataia arteriolar generalizat, inclusiv splanhnic, duce la reducerea volumului circulator arterial efectiv, ceea ce determin reducerea perfuziei corticale renale (untarea corticalei renale), retenie renal de ap i sodiu, cu expandarea volumului plasmatic. Dei explic ascita, untarea corticalei renale exist i n ciroza fr ascit; aceast untare predispune n caz de hipovolemie la sindromul hepatorenal. Dilataia arteriolar din CH se datoreaz, n principal, excesului de oxid nitric (NO) cu efect vasodilatator. Este posibil s joace un rol vasodilatator i glucagonul, peptid vasoactiv, secretat n exces datorit endotoxinemiei. Sinteza de NO din L-arginin are loc n celulele endoteliale, n prezena NO-sintetazei. n CH, NO-sintetaza este stimulat de citokine i endotoxine care ptrund n circulaie prin unturile portosistemice i prin mucoasa intestinal
35

a crei permeabilitate este crescut. NO odat format, acioneaz prin activarea guanilatciclazei, inducnd vasodilataie. La geneza vasodilataiei, contribuie i rspunsul arteriolar redus la catecolamine. Rolul altor factori, ca prostaglandinele vasodilatatorii (E1, E2, E12) sau al serotoninei, necesit precizri ulterioare. unturile arteriovenoase intrapulmonare, cu prezena de stele vasculare la nivelul pleurei realizeaz sindromul hepatopulmonar care evolueaz cu cianoz central. Hipocratismul digital i osteopatia hipertrofic sunt atribuite plachetelor agregate care scap n periferie prin unturile arteriovenoase pulmonare, obstrueaz capilarele i elibereaz factorul de cretere plachetar. Hipertensiunea pulmonar apare la 2% din CH cu hipertensiune portal i se datoreaz circulaiei hiperdinamice i excesului de endotelin I (provocat de endotoxinemie) care este puternic vasoconstrictoare pentru circulaia pulmonar. Alte manifestri n ciroza decompensat: -afectarea renal: poate fi nu numai funcional ci i morfologic. Astfel, poate aprea: scleroza glomerular cirotic (ngroarea peretelui capilarelor i a axului mezangial), nefropatia cu Ig A, glomerulonefrit crioglobulinemic (apare n crioglubulinemia mixt de tip II, la ciroticii cu infecie cronic cu virusul hepatic C i evolueaz cu sindrom nefrotic n 70% din cazuri i cu proteinurie non-nefrotic n 30% din cazuri); -crampe musculare: cedeaz la expandarea volemiei cu albumin i la sulfat de chinin; -dureri abdominale; -steatoree: deficit al sintezei de sruri biliare, pancreatit cronic alcoolic; -ulcer peptic i litiaz biliar; -exacerbarea florei intestinale. (1)

2.8. EXPLORRI DIAGNOSTICE 1. Examenele de laborator. n perioada de debut i cea de compensare a cirozei, o parte important a testelor de laborator pot fi n limite normale deoarece ficatul reuete nc s
36

desfoare o activitate funcional satisfctoare. n perioada decompensat, testele funcionale hepatice sunt modificate, dar acum diagnosticul este uor de stabilit clinic i nu este necesar, n practic, efectuarea ntregii game de explorri, ci numai alegerea celor mai fidele i mai puin costisitoare. Explorarea funciei biliare a ficatului poate evidenia: -creterea bilirubinemiei, n general de tip mixt i a pigmenilor biliari n urin (urobilinogenul este prezent aproape constant); -dintre enzimele de excreie, creterea moderat a fosfatazei alcaline n ser se ntlnete n aproximativ 1/3 din cazuri (creteri mari a acestei enzime trebuie s sugereze posibilitatea complicrii cirozei cu un adenocarcinom). Sindromul de hepatocitoliz: -creterea transaminazelor serice (TGO, TGP) n CH este n general moderat i variabil n raport cu agravarea leziunilor metabolice din celula hepatic. ntr-o proporie nsemnat de cazuri, valorile transaminazelor rmn n limite normale, dar aceast constatare nu are semnificaia unui prognostic favorabil bolii, deoarece la cirotici echipamentul enzimatic al hepatocitului este srac, celula hepatic fiind incapabil s-i sintetizeze enzimele odat pierdute n cursul evoluiei cirozei. -n CH, ca urmare a citolizei hepatocitare, sideremia crete peste valorile normale. Sindromul hepatopriv: -hipoalbuminemia, secundar deprimrii sintezei hepatice a albuminelor, este aproape cvasiconstant ntlnit n CH; -scderea fibrinogenului plasmatic ca urmare a reducerii sintezei sale hepatice i creterii activitii fibrinolitice, este deseori observat la cirotici; -pentru investigarea tulburrilor legate de deficiena factorilor de coagulare, n practica clinic este suficient determinarea timpului de protrombin care este prelungit la aproximativ 2/3 dintre bolnavi i nu se corijeaz prin administrare de vitamina K; -hiperglicemia se ntlnete cnd ciroza este asociat cu diabetul zaharat; testul la toleran la glucoz evideniaz n multe cazuri o curb de tip diabetic;
37

-lipidele totale i colesterolul sunt de obicei sczute n CH. Sindromul de hiperreactivitate mezenchimal: -testele de disproteinemie sau de labilitate seric sunt n general pozitive n CH; dintre numeroasele teste propuse, n practic sunt necesare numai unul sau dou (testul cu timol); -electroforeza proteinelor plasmatice este o metod curent folosit n investigarea unei CH, evideniind o cretere a -globulinelor n aproximativ 2/3 din cazuri; Dintre investigaiile hematologice, este suficient determinarea hemoglobinei, numrului de hematii, leucocite i trombocite. Anemia moderat este un lucru obinuit ntlnit; n funcie de prezena hipersplenismului, se poate aduga i leucopenie i/sau trombocitopenie. (5) 2. Examene imagistice: Ecografia nu este sigur diagnostic pentru ciroz. Ea poate sugera ncrcarea gras i fibroza. Se evideniaz ascita, splenomegalia, permeabilitatea, diametrele vaselor i viteza de flux n circulaia portal, ecografia avnd rol n diagnosticul HTP. Ecografia permite aprecierea diametrelor ficatului. Lobul caudat apare mrit n raport cu lobul drept. Ciroza este sugerat de creterea neregularitii ecogenitii cu prezena zonelor dense, reflective, distribuite neregulat i de ecogenitate crescut. Nodulii de regenerare nu pot fi diferen ia i ecografic de tumorile maligne. Tomografia computerizat (TC) permite aprecierea dimensiunilor ficatului, mrirea lobului caudat, detecteaz suprafaa neregulat (nodular) a ficatului, steatoza, creterea coninutului n fier hepatic. Ea detecteaz de asemenea ascita, splenomegalia i dup folosirea substanei de contrast, circulaia port i anastomozele portosistemice, permind diagnosticul HTP. TC nu este diagnostic pentru ciroz, aceleai modificri tomografice putnd fi prezente n limfomul malign, hepatita alcoolic i granulomatozele hepatice. (1) Scintigrafia hepatic. n CH, scintigrafia evideniaz o hipocaptare hepatic (mai mult sau mai puin omogen) a substanei radioactive i o fixare mare extrahepatic (splenic). Scintigrafia hepatic nu constituie o metod de rutin n investigarea unui bolnav cu CH.

38

Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal asociat. (5)

este bine de efectuat n toate

cazurile pentru evidenierea varicelor esofagiene i a unui eventual ulcer gastric sau duodenal

3. Endoscopia digestiv superioar este examinarea esenial pentru evidenierea varicelor esofagiene, gastrice sau duodenale, apreciind extinderea lor, gradul i semnele de risc hemoragic. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiv i se pot pune n eviden ulcerele gastrice sau duodenale. n hemoragiile digestive superioare la cirotici, examenul endoscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie, ci i posibilitatea de tratament. 4. Paracenteza se folosete n scop diagnostic (examenul macroscopic, citologic i bacteriologic al lichidului ascitic) i terapeutic (evacuarea coleciilor mari sub tensiune). Video-laparoscopia permite examinarea complet a suprafeei ficatului n cazul absenei semnelor clinice i ecografie de HTP, aspectul macroscopic fiind sugestiv n majoritatea cazurilor. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic crete certitudinea diagnostic. Laparoscopia este util i n diagnosticul diferenial al ascitelor. Pe lng aportul su diagnostic, laparoscopia apreciaz i gradul de evoluie al bolii. (5) 5. Puncia biopsie hepatic (PBH) confirm diagnosticul. PBH poate fi dirijat prin ecografie sau TC, ori cu laparoscopul (care permite vizualizarea suprafeei nodulare a ficatului). Ea, de regul, nu este indicat, dect n cazuri limit de diagnostic i foarte adesea este contraindicat (risc de sngerare). (1)

2.9. DIAGNOSTIC Dianosticul pozitiv nu este dificil n ciroza decompensat i se stabilete pe baza elementelor clinice i paraclinice descrise mai sus. n perioada decompensat, diagnosticul este uor, n imensa majoritate a cazurilor fiind suficiente numai datele clinice i pledeaz pentru aceasta: -marginea inferioar a ficatului ferm, tioas; -splenomegalia; -ascita;
39

-icterul; -steluele vasculare; -varicele esofagiene; -circulaia colateral abdominal (capul de meduz). La examenele de laborator se pot observa: -hipergamaglobulinemie; -TGP i TGO cresc doar n mic msur; -timp de protrombin prelungit; -hipoalbuminemie. Iar la examenele imagistice: aspecte ecografice i TC sugestive, eventual aspectul laparoscopic, metod care permite i biopsia hepatic dirijat. Diagnosticul devine mai dificil n ciroza compensat cnd clinica cirozei este destul de srac; CH trebuie s fie suspectat la orice bolnav cu hepatomegalie i cu un istoric de alcoolism cronic sau hepatit viral n antecedente. n aceast perioad, testele de explorare funcional hepatic sunt puin modificate i n general, nu permit precizarea diagnosticului; dintre acestea, testul cel mai fidel i cu valoarea cea mai mare este retenia anormal de BSP (bromsulfonftalein). De altfel, numeroase studii au artat limitele testelor funcionale hepatice care, n cazul cirozelor compensate, au un procentaj de eroare ce se ridic la peste din cazuri; acest lucru ne determin s subliniem c diagnosticul de CH nu trebuie niciodat exclus n prezena unor teste funcionale hepatice normale. n aceast situaie, dou examene sunt absolut indispensabile pentru precizarea diagnosticului: laparoscopia i PBH; dac aceste dou examene sunt imposibil de efectuat din cauza contraindicaiilor, scintigrafia hepatic poate fi de ajutor prin evidenierea hipocatrii hepatice neomogene a substanei radioactive i a creterii fixrii ei extrahepatice (splenice). (5)

2.10. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

40

Fibroza hepatic i transformarea nodular parial sunt diagnostice morfologice i se difereniaz fa de CH prin: -excesul de esut conjunctiv nu este nsoit de noduli de regenerare, iar arhitectura hepatic este pstrat; -existena nodulilor de esut hepatic la care leziunea este localizat, nu exist fibroz semnificativ, iar arhitectura hepatic nu este profund alterat. Hepatita cronic (HC) nu se nsoete de ascit persistent i de varice esofagiene, iar ficatul nu are consisten dur i nici margine inferioar ascuit. Splenomegalia din HC este mai puin important dect cea din CH. Aminotransferazele au valori mai ridicate n HC dect n CH; n schimb, hipergamaglobulinemia n HC este mai puin important: gama-globulinele peste 30% n electroforez pledeaz pentru CH, iar valori peste 40% se ntlnesc practic numai n ciroz i n mielomul multiplu. PBH traneaz diagnosticul n situaii limit i fr contraindicaii, ntruct n HC se pstreaz, chiar n forme severe, o arhitectur hepatic relativ bine definit. Uneori, HC se asociaz cu leziuni de CH; aceste cazuri ar trebui clasate ca ciroze, ntruct CH este procesul ireversibil, care va cuprinde tot ficatul. Steatoza hepatic. Ficatul gras este neted, mare, cu marginea inferioar rotunjit, nu este dur. Este adesea nedureros; totui, uneori, este sensibil la palpare. Nu exist iniial splenomegalie, iar examenele de laborator sunt la nceput normale. Cel mai des, etiologia steatozei hepatice este etilic, caz n care se noteaz, uneori, o cretere izolat a TGO serice; de asemenea, creterea GGT (gama-glutamil transpeptidaza) i a Ig A n ser sugereaz consumul de alcool. Steatoza hepatic non-etilic apare dup unele medicamente, n obezitate, diabet, malnutriie, graviditate. Ecografia i TC-ul sugereaz infiltraia gras, iar PBH evideniaz celulele hepatice ncrcate cu lipide. Hepatita alcoolic apare dup mai multe sptmni de aport de alcool i se poate prezenta sub un spectru larg, de la forme asimptomatice sau forme medii, pn la forme fatale. Hepatita alcoolic grav se manifest prin vrsturi, febr (chiar peste 39C), icter, hepatomegalie dureroas, splenomegalie, stele vasculare, ascit, hemoragii, encefalopatie hepatic. Evoluia poate fi letal n cazurile cu encefalopatie, sau n cazurile cu leucocitoz. n multe cazuri ns, hepatia alcoolic este reversibil dup oprirea aportului de alcool, dar pusee repetate duc la ciroz alcoolic. Testele de laborator n hepatita alcoolic au unele modificri
41

sugestive: leucocitoz, timp protrombin prelungit, TGO crescut mai mult dect TGP, sugestiv fiind un raport TGO/TGP>2. Creterea GGT este un test sensibil pentru a sus ine etiologia alcoolic, mai ales cnd coexist cu raportul TGO/TGP>2. Raportul GGT/FAL (fosfataza alcalin)>2,5 sugereaz, de asemenea abuzul de alcool. Apare, de asemenea, depozitare perivenular de colagen, realiznd scleroz hialin central, ceea ce reprezint leziunea precoce care anun ciroza. Prezena creterii timpului de protrombin, hipoalbuminemiei, ascitei i/sau encefalopatiei se ntlnete mai curnd n cazurile cirozei asociate dect n cazurile de hepatit alcoolic pur. Neoplasmul hepatic metastatic. Clinic exist, de obicei, hepatomegalie fr splenomegalie. Creterea FAL apare precoce; ea crete discordant fa de transaminaze i este uneori singura prob alterat. Asocierea creterii FAL cu creterii GGT este, de asemenea, sugestiv. Ecografia i TC-ul, ca i scintigrafia sunt sugestive pentru diagnostic. PBH dirijat permite diagnosticul cert. Dintre nodulii hepatici cu diametrul sub 3 cm evideniai imagistic, numai 50% sunt maligni, restul sunt nodule de regenerare sau alte tumori benigne. Biopsia hepatic dirijat este singura metod care poate clarifica diagnosticul n 70% din cazuri. Dup evacuarea ascitei n neoplasm, ficatul mare i nodular devine palpabil. Ascita este un exudat, cu gradient proteic ser-ascit sub 1,1 g/100 ml i valori mari ale LDH. Ficatul de staz. Se evideniaz uor fa de un ficat cirotic prin prezena semnelor de insuficien cardiac, prezena unei boli cardiac, absena splenomegaliei, caracterele hepatomegaliei, care este dureroas, nu este dur i fr margine inferioar ascuit. Exist reflux hepato-jugular, iar hepatomegalia se modific paralel cu starea cordului. n unele cazuri, ca stenoza mitral, pericardita constrictiv, stenoza tricuspid sau insuficienele cardiac vechi, staza hepatic poate evolua spre ciroz cardiac. Splenomegalia din CH este, uneori, suficient de important ca s domine tabloul clinic i pote pune problema diferenierii fa de alte splenomegalii importante. Splenomegalia poate fi expresia altor cause de HTP: -n HTP presinusoidal, splenomegalia nu se nsoete de leziuni hepatice la PBH; -n sindromul Budd-Chiari, pn la pariia cirozei, ficatul este mare i dureros, ascita este bogat n proteine, sunt absente semnele de insuficien cardiac, iar metodele imagistice permit diagnosticul.
42

O splenomegalie important n afar de HTP apare n leukemia mieloid cronic i mielofibroz; n ambele situaii exist un numr crescut de leucocite n sngele periferic (n CH cu splenomegalie exist mai curnd leucopenie), iar la PBH nu apar leziunile CH. Punc ia medular este, de asemnea de ajutor. n limfomul malign cu splenomegalie exist de obicei i hepatomegalie i adenopatie, care este diagnostic dup biopsie; PBH nu evideniaz ciroz. Diagnosticul diferenial al ascitei. Pune mai nti problema diferenierii fa de alte transudate peritoneale. Ascita transudat se nsoete adesea de evaginarea n deget de mnu a cicatricei ombilicale, iar gradientul albuminic ser-ascit este peste 1,1 g/100 ml. Ascita din sindromul nefrotic se nsoete de proteinurie important, lipsete splenomegalia i apariia ascitei urmeaz apariiei edemelor gambiere. Ascita cardiac este, de asemenea, precedat de apariia edemelor gambiere, exist turgescen jugular, ficat de staz, semnele unei afeciuni cardiace. n ascita caectic, ficatul este normal, nu exist splenomegalie, proteinurie sau semne de insuficien cardiac. n ascita din CH, ascita precede n timp edemele gambiere, exist splenomegalie, nu exist proteinurie, nu exist semne de insuficien cardiac (excepie face ciroza cardiac). n ascita exsudat, cicatricea ombilical este, de obicei, retractat din cauza infiltrrii ligamentului rotund, iar gradientul albuminic ser-ascit este sub 1,1g/100 ml. Ascita tuberculoas (cu lichidul bogat n limfocite) i ascita din neoplasmul peritoneal (cu lichid adesea hemoragic, cu celule neoplazice) sunt cele mai frecvente cause ale exsudatelor peritoneale. Ascita TBC este adesea febril, iar dup paracentez se pot palpa mase abdominale, rezultate prin colmatarea omentului. Un exudat peritoneal ntr-o CH poate aprea prin contribuia factorului limfatic (hiperproducie de limf, bogat n proteine) sau, mai des, n cadrul unor complicaii: peritonit bacterian spontan sau neoplasm hepatic. (1)

43

CAPITOLUL 3 EVOLUIE, COMPLICAII, PROGNOSTIC

44

Evoluia CH este progresiv i precipitat de apariia unor complicaii majore (hemoragie digestiv, cancerul hepatic, encefalopatia hepatoportal) astfel nct majoritatea bolnavilor decedeaz n mai puin de doi ani de la apariia ascitei. n privina complicaiilor, este dificil de a considera hemoragia digestiv sau encefalopatia hepatoportal, drept complicaii sau fenomene clinice obinuite n evoluia CH (de aceea, n unele cri sunt trecute la complicaii, iar n altele la aspectul clinic al bolii). innd seama ns de gravitatea lor deosebit i de unele aspecte etiopatogenetice i terapeutice particulare, le vom descrie la capitolul complicaiilor.

3.1. Hemoragia digestiv superioar (hematemeza i melena) prin ruperea varicelor esofagiene Hemoragia digestiv superioar (hematemeza i melena) prin ruperea varicelor esofagiene, reprezint una din cele mai serioase urgene ale medicinii interne. Etiopatogenez: apariia varicelor esofagiene i gastrice este secundar HTP, dar nc nu se cunoate cu exactitate cauza care produce direct sngerarea varicelor. Pe lng factorul mecanic reprezentat de hiperpresiunea de la nivelul venelor esocardiotuberozitare, s-au invocat i ali factori dintre care, dup unii, un rol important l-ar juca esofagita peptic (secundar refluxului gastroesofagian, favorizat la aceti bolnavi de creterea presiunii intraabdominale determinat de lichidul de ascit) n care, ulceraiile mucoasei esofagiene pot cuprinde i venele i determin, astfel, sngerarea lor (argument mpotriva acestei ipoteze fiind descrierea hemoragiei digestive prin varice esofagiene la bolnavii cu aclorhidrie). Aspectul clinic: este cel al hemoragiei digestive superioare combinat cu cel al HTP i alte stigmate de CH. Ruptura varicelor esofagiene determin n special hematemez, deseori masiv, manifestat sub form de vrstur cu snge proaspt, rou deschis sau nchis la culoare (transformarea Hb -hemoglobin- n hematin sub aciunea acidului clorhidric din stomac). Ca regul, orice hematemez se nsoete de prezena sngelui n scaun, dar acesta variaz de la un aspect tipic melenic (scaun negru ca pcura i lucios) la unul normal, dar cu hemoragii oculte pozitive.
45

n funcie de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variaz de la simpla astenie la cele care atest instalarea strii de oc hemoragic. De regul, sunt prezente i alte semne ale CH: -stelue vasculare; -circulaie colateral abdominal; -ascit. Investigaii paraclinice: -hemoleucograma: trebuie ns subliniat c valoarea Hb i numrul hematiilor n primele 12-24 h de la apariia hemoragiei nu dau o indicaie absolut despre gradul de anemie din cauza hemoconcentraiei; compararea dinamic a hematocritului (Ht) are valoare superioar; -testele funcionale hepatice; -ureea sanguin; -determinarea amoniemiei este folositoare ntruct valori patologice pledeaz puternic pentru existena CH, dei prezena unor concentraii n limite normale nu o exclud. n prezent exist dou tendine n investigarea bolnavilor cu hemoragie digestiv superioar: -diagnostic precoce, prin ntrebuinarea n primele 24-48h a endoscopiei i/sau a examenului radiologic; -diagnostic tardiv, cu ajutorul acelorai tehnici, la zile sau sptmni de la hemoragie. Importana deosebit a precizrii imediate a cauzei hemoragiei rezid n instituirea prompt a unei terapeutici specifice i implicit, n scderea mortalitii. Examenul radiologic baritat efectuat n urgen prezint unele dezavantaje: -nu evideniaz varicele esofagiene de dimensiuni mici; -nu poate demonstra eventuala coexisten a unor leziuni gastrice acute, superficiale;

46

-chiar atunci cnd demonstreaz leziunea nu putem fi absolut siguri c ea reprezint cauza hemoragiei. Endoscopia digestiv, efectuat numai cu aparatur fibrooptic rmne aadar prima explorare paraclinic a unei hemoragii digestive superioare internate ntr-un serviciu modern de gastroenterologie, prezentnd urmtoarele avantaje: -vizualizarea direct a leziunii hemoragice; -permite diagnosticul unor leziuni multiple i arat care anume este cauza hemoragiei; -demonstreaz leziunile superficiale. Cnd dup toate aceste investigaii nu s-a reuit s se precizeze sediul hemoragiei, se poate recurge la explorri vasculare: splenoportografie, arteriografie selectiv. Diagnostic: n prezena semnelor clinice de CH i investigaiilor expuse mai sus, se ajunge relativ uor i repede la un diagnostic etiologic. Anamneza trebuie s fie ct mai detaliat, insistndu-se n special asupra antecedentelor de hepatit viral i ulcer gastroduodenal, consumului de alcool i medicaiei luate recent. O importan cu totul deosebit, de care va depinde n mare msur viaa bolnavului cirotic, o reprezint diferenierea unei hemoragii digestive prin ruperea varicelor esofagiene (prognostic sumbru, posibiliti terapeutice limitate) de una secundar sngerrii unui ulcer gastric sau duodenal (prognostic bun, posibiliti terapeutice eficiente) a cror inciden este mai mare n CH dect la restul populaiei; diferenierea este posibil prin efectuarea examenului radiologic i endoscopic. Evoluie. Prognostic: Evoluia unei hemoragii digestive prin ruperea varicelor esofagiene se poate face n urmtoarele dou direcii: -oprirea hemoragiei prin tratament medical i/sau chirurgical, dar, obinuit, repetarea ei dup un interval mai scurt sau mai lung de timp; -continuarea sngerrii (cu/fr tratament) pn la pierderea bolnavului. Deoarece evoluia este imprevizibil, orice hemoragie digestiv, orict de mic ar fi, trebuie internat n spital i urmrit cu atenie. Hemoragia digestiv are o influen negativ asupra unui ficat deja bolnav: pe de o parte suferina hepatocelular se va accentua ca urmare a anemiei, scderii aportului hepatic de
47

oxigen i creterii necesitii metabolice (secundar catabolismului proteic indus de hemoragie), iar pe de alt parte, absorbia produilor azotai rezultai din digerarea sngelui la nivelul intestinului, determin adesea apariia comei hepatice. Prognosticul imediat al hemoragiei digestive prin ruperea varicelor esofagiene este deosebit de grav, mortalitatea fiind, dup diverse statistici, ntre 50-75% din cazuri. Prognosticul mai ndeprtat este, de asemenea, grav, marea majoritate a bolnavilor decednd n urmtoarele 12 luni prin repetarea hemoragiei sau com hepatic.

3.2. Encefalopatia hepatoportal (EHP) EHP este reprezentat de un sindrom neuropsihic instalat de cele mai multe ori la un vechi cirotic decompensat. Etiopatogenez: pentru instalarea EHP este necesar prezena mai multor factori, dintre care cei mai importani sunt: -leziuni hepatice parenchimatoase severe; -anastomoz spontan sau chirurgical ntre sistemul venos portal i cel sistemic; -o susceptibilitate particular a creierului. Dintre factorii precipitani ai EHP amintim: -hemoragia digestiv; -hipopotasemia, obinuit consecin a unui tratament prea susinut cu diuretice; -paracenteza, cu ndeprtarea rapid a unei mari cantiti din lichidul de ascit i instalarea consecutiv a hipotensiunii arteriale i hipopotasemiei; -alimentaia excesiv de bogat n proteine; -unele medicamente, n particular morfina, metionina i clorura de amoniu;
48

-infecia (creterea catabolismului tisular i deci, implicit a produciei endogene de amoniac); -insuficiena renal; -interveniile chirurgicale; -constipaia. Aspectul clinic: este reprezentat de o multitudine de simptome neuropsihice care variaz, ntr-un prim stadiu, de la perturbri uoare de memorie i judecat, stri de apatie i bradipsihie, la dezorientare n timp i spaiu, agitaie psihomotorie, delir, somnolen i com profund n stadiile avansate. -tulburrile de cunotin i comportament: debut insidios prin stri de apatie i lentoare intelectual, adesea nesesizabile de anturajul bolnavului. Apoi, bolnavul devine iritabil, agitat, euforic i uneori agresiv, cu un comportament bizar. ntr-o faz mai naintat, bolnavul prezint crize de agitaie psihomotorie alternnd cu stri de somnolen, tulburri maniacale, delir i halucinaii. n stadiul avansat, apare torpoarea progresiv care merge pn la o stare comatoas din care, din cnd n cnd, bolnavul se trezete brusc, complet dezorientat, agitat ca apoi, dup un timp relativ scurt, s recad n starea comatoas anterioar. -tulburrile neurologice: flapping tremor sau asterixis: micri scurte, involuntare de flexie-extensie ale minii din articulaia radiocarpian i ale degetelor din articulaia metacarpofalangian, asemntoare cu btile aripilor la pasri. Acest semn nu este ns patognomonic. Hipertonia muscular opoziional este un semn frecvent ntlnit. Ataxia motorie este uor evideniat dac se cere bolnavului s deseneze (incapacitatea de a reproduce un desen simplu) sau s scrie (scris neregulat). Alte tulburri neurologice: disartrie, nistagmus, clonus, crize convulsive generalizate (rare). -foetor hepaticus: este termenul dat mirosului puternic, izbitor, al aerului expirat de bolnavul comatos, mirosc comparat diferit dup diveri autori (ficat crud, lut, mucegai, indol, mere putrede, dovleac copt). -hiperventilaia: este responsabil de alcaloza respiratorie cu hipocapnee. Investigaii paraclinice:
49

-explorrile funcionale hepatice; -electroencefalograma (EEG) evideniaz un ritm delta, format din unde lente, izolate sau n salve; -determinarea concentraiei de amoniac. Diagnosticul se stabilete uor n prezena sindromului neuropsihic descris la un bolnav cu ciroz decompensat. Hiperamoniemia i modificrile EEG confirm diagnosticul. Evoluia EHP se face fie spre moarte (stadiul terminal al cirozelor), fie, mai adesea, din contr, spre regresiune, cnd cauza declanat poate fi corectat iar parenchimul hepatic nu se gsete ntr-un stadiu avansat de distrugere.

3.3. Sindromul hepatorenal (SHR) Etiopatogenez: SHR apare invariabil la bolnavii cu CH decompensat vascular i parenchimatos i reprezint una din cauzele majore ale decesului acestor bolnavi. n apariia SHR, un rol major a fost atribuit substanelor toxice produse de ficatul bolnav sau celor care nu pot fi ndeprtate din circulaie din cauza insuficienei hepatice. Ali factori: -vasoconstricia renal; -reducerea volumului plasmatic; -unt intrarenal; -creterea presiunii venoase renale. Aspect clinic: bolnavii prezint ascit n cantitate apreciabil i retenie mare de sodiu. Debutul oliguriei i azotemiei este de cele mai multe ori brusc, fr factori precipitan i evideni. Diagnosticul se stabilete n prezena azotemiei i oliguriei la un cirotic cu ascit i alte semne de decompensare i fr existena anterioar a unei afeciuni renale. Examenul urinii poate fi normal. Prognosticul este grav, foarte puini bolnavi avnd ansa s supravieuiasc.
50

Tratamentul are n vedere corectarea tulburrilor hidroelectrolitice (deshidratare, hiponatremie, hipopotasemie) care ar putea cauza un sindrom pseudo-hepato-renal, administrarea unui regim alimentar hipoproteic i hiperglucidic, combaterea infeciilor, ntreruperea tratamentului cu diuretice care ar constitui un factor precipitant, efectuarea unei paracenteze n scopul reducerii presiunii venoase renale i a compresiunii venei cave inferioare, dializa peritoneal i eventual, anastomoz portocav.

3.4. Cancerul hepatic n ultimii ani, datorit frecvenei sale ridicate, cancerul hepatic a devenit una dintre complicaiile majore ale CH, astfel nct, ciroza este considerat ca o stare precanceroas. Este mai frecvent la brbai dect la femei, incidena maxim fiind dup vrsta de 50 de ani. Pe plan clinic, hepatomegalia, durerea la nivelul hipocondrului drept i febra sunt semnele cele mai importante. Pe plan biochimic, important pentru diagnostic este creterea FAL serice. De asemenea, prezena unui lichid de ascita sanghinolent i a unui VSH accelerat sunt semnificative pentru diagnostic, care ns va fi stabilit prin laparoscopie i PBH dirijat.

3.5. Tromboza i tromboflebita portal Survenirea acestei complicaii la un cirotic este suspicionat cnd apare triada: febr+dureri abdominale+accentuarea ascitei. Diagnosticul este confirmat prin explorri vasculare (arteriografie, splenoportografie).

3.6. Infecii intercurent Diferite infecii (pulmonare, cutanate) pot apare oricnd n cursul evoluiei unei CH.

3.7. Alte complicaii: -ncarcerarea i strangularea herniei ombilicale;

51

-ruptura ombilicului (i eventual peritonit acut); -ocluzia intestinal; -peritonita cronic bacilar; -infeciile intestinale; -septicemia (obinuit ca punct de plecare intestinal).

Prognosticul CH este sumbru, marea majoritate a bolnavilor decednd n mai puin de doi ani de la apariia ascitei. Prognosticul este mult ntunecat de apariia complicaiilor majore. Unele msuri pot ameliora prognosticul i dintre acestea amintim: -abstinena alcoolic; -tratamentul prompt al accidentelor infecioase; -evitarea erorilor terapeutice (paracenteze cu extragerea unor cantiti mari de lichid, erori legate de administrarea diureticelor). (5)

52

CAPITOLUL 4 TRATAMENTUL CIROZEI HEPATICE

TRATAMENTUL PREVENTIV: Msuri care vizeaz eradicarea, sau cel puin, scderea morbiditii prin hepatit viral: -msuri igieno-sanitare care privesc apa, alimentele i igiena personal; -selecionarea donatorilor de snge prin determinarea Ag HBs; -izolarea obligatorie a bolnavilor cu hepatit viral. Odat aprut ns hepatita viral la un bolnav, toat atenia se va ndrepta ctre tratamentul ei i apoi dispensarizarea bolnavului pn cnd pericolul trecerii ei n cronicitate a disprut. Tratamentul susinut al hepatitei cronice Profilaxia i tratamentul alcoolismului TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC Dac n stadiul compensat al cirozei sunt permise eforturi fizice mici, n stadiul decompensat, n prezena icterului i ascitei, se recomand repausul la pat.

53

Regimul alimentar al cirozei compensate va trebui s cuprind toate principiile alimentare, s fie bogat n vitamine i suficient din punct de vedere caloric; odat cu instalarea decompensrii vasculare, se trece la un regim desodat (hiposodat). Alimentaia bolnavului cirotic trebuie s fie: -complet i echilibrat, cuprinznd toate principiile alimentare: proteine necesare regenerrii celulare, glucide pentru meninerea unei concentraii satisfctoare a glicogenului din hepatocite, lipide pentru aportul lor caloric mare; -suficient de bogat n vitamine i electrolii; -individualizat, n funcie de faza evolutiv a cirozei, prezena complicaiilor i coexistena altor afeciuni. Orice fel de butur alcoolic este interzis cu desvrire. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS n stadiul compensat, tratamentul cirozei se reduce doar la cteva preparate: -vitamine din grupul B, anabolizante; -factori lipotropi; -acid orotic.

Tratamentul ascitei i edemului: Repausul la pat este indicat deoarece amelioreaz filtrarea glomerular i diminu secreia hormonal de hormon antidiuretic, favoriznd astfel o diurez hidric. Regimul alimentar desodat sau hiposodat este indispensabil, deoarece el scade Na+ de schimb i deci retenia corespunztoare de ap. Diureticele reprezint mijlocul terapeutic major n combaterea ascitei i edemelor.

54

-Tiazidele: clorotiazida (Diurilix), hidroclorotiazida (Nefrix, Esidrex) i tiabuzida (Ufrix) au sediul principal de aciune la nivelul segmentului cortical al ramului ascendent al ansei Henle i poriunii proximale a tubului distal, unde blocheaz reabsorbia Na+, determinnd o diurez sodat, potasic i clorurat. -Furosemidul (Lasix, Lasilix, Furantral, Furantril) are sediul principal de aciune la nivelul ramului ascendent al ansei Henle unde inhib reabsorbia de Na+, determinnd o diurez rapid, foarte abundent i bogat n K+, Na+, H+ i Cl-. -Acidul etacrinic (Edecrin) are sediul de aciune la nivelul ramului ascendent al ansei Henle i un efect diuretic comparabil cu cel al furosemidului. -Spironolactona (Aldactona) este un antagonist specific al aldosteronului, cu aciune la nivelul tubului distal, producnd o diurez bogat n Na+ i srac n K+. -Diureticele osmotice produc o diurez hidric i sunt indicate n special la bolnavii cu hiponatremie prin diluie masiv. -Corticosteroizii acioneaz prin creterea filtrrii glomerulare i diminuarea reabsorbiei tubulare, favoriznd o pierdere hidric primar. Creterea presiunii oncotice. Tratamentul ascitei ireductibile prin paracenteze mici i repetate, autoterapie ascitic prin puncie-reinjectare i chirurgical.

Tratamentul hemoragiei digestive Oprirea sngerrii se ncearc n acelai timp cu msurile de reanimare (transfuzie) i cuprinde: -scderea hipertensiunii portale; -compresiunea varicelor cu sonda Sengstaken-Blakemore; -tratamentul chirurgical de urgen care cuprinde: ligatura transesofagian a varicelor i anastomoza portocav;
55

-tratamentul hemoragiei digestive la bolnavii cu ciroz+ulcer gastric sau duodenal; -scleroza varicelor esofagiene; -refrigerarea esogastric.

Tratamentul EHP Msuri generale: -ngrijirea de rutin ca pentru orice bolnav comatos; -plasarea unui cateter intravenos i eventual a unei sonde gastrice pentru administrarea de ser glucozat 20%. Regimul alimentar va avea n vedere reducerea la minimum sau chiar suprimarea total a proteinelor din alimentaie pentru cteva zile. Tratamentul hiperamoniemiei include: -diminuarea amoniogenezei intestinale; -hiperamoniemia de origine renal care apare la un cirotic cu hipopotasemie poate fi redus prin KCl (3-4g/zi); -medicaia antiamoniacal; -tratamentul tulburrilor electrolitice; -administrarea de vitamine din grupul B, vitamina C, vitamina K.

CE NU TREBUIE FCUT N TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE? 1.NU folosii hepatoprotectoare sau extracte hepatice deoarece sunt inactive farmacologic, costisitoate i pot fi la originea unei hepatite virale, abces, flebite. 2.NU folosii medicamente hepatotoxice dect numai n caz de necesitate absolut.

56

3.NU folosii medicamente care ar putea precipita apariia EHP sau hemoragiei digestive. 4.NU folosii diuretice (natriuretice) puternice, sau regim alimentar desodat, sau combinaia diuretice+regim desodat la un cirotic cu hiponatremie accentuat.

ABREVIERI Ag-antigen CH-ciroz hepatic CID-coagulare intravascular diseminat EEG-electroencefalogram EHP-encefalopatia hepatoportal FAL-fosfataza alcalin GGT-gama glutamiltranspeptidaza Hb-hemoglobin HC-hepatit cronic Ht-hematocrit HTP-hipertensiune portal Ig-imunoglobilin IL-interleukin LDH-lactat dehidrogenaza NO-oxid nitric
57

PBH-puncie biopsie hepatic SHR-sindromul hepatorenal TA-tensiunea arterial TC-tomografia computerizat VHB-virusul hepatitei B VHC-virusul hepatitei C VHD-virusul hepatitei D VSH-viteza de sedimentare a hematiilor

CUPRINS

58

BIBLIOGRAFIE
59

1.Medicin Intern, vol. II, Bolile cardiovasculare metabolica, Leonida Gherasim, Editura Medical, Bucureti 2001 2.Gastroenterologie practic, dr. Leonard D. Domnioru, Editura Porto-Franco, Gala i 1993 3.Boli interne, vol. II, coordonator prof. univ. dr. Dan Georgescu, Editura Na ional, Bucureti 2005 4.Medicin Intern pentru cadre medii, Corneliu Borundel, Editura All, Bucureti, 2010 5.Gastroenterologie practic, vol. II, Patologia ficatului, C. Stanciu, Editura Junimea, Iai 1979 6.Anatomia i fiziologia omului compendiu, Cezar Th. Niculescu, Radu Crmaciu, Bogdan Voiculescu, Carmen Slvstru, Cristian Ni, Ctlina Ciornei, Editura Corint, Bucureti 2009 7.Anatomia omului, vol. II Splanhologia, Victor Papilian, Editura All, Bucureti 2006 8.Tratat de fiziologie a omului, Arthur C. Guyton, John E. Hall, Editura Medical Callisto, Bucureti 2007

60