Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cardiologie Iasi
Cardiologie Iasi
bolilor cardiovasculare
majore
4
1.REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
1.1. DEFINIIE
1.2. EPIDEMIOLOGIE
1.3. ETIOLOGIE
5
Argumente epidemiologice. Aceiai factori care influeneaz incidena i severitatea
infeciei cu streptococ (frigul, umiditatea, vrsta, aglomerarea, promiscuitatea),
influeneaz i incidena reumatismului articular acut.
n colectivitile nchise (internate, uniti militare, orfelinate) epidemiile de
faringit streptococic preced de obicei apariia cazurilor de reumatism articular acut.
Argumente imunologice. Nu exist reumatism articular acut fr titruri crescute ale
anticorpilor antistreptococici n perioada manifestrilor clinice de atac reumatic.
Apariia reumatismului articular acut este mai frecvent, fie c este vorba de
primul atac, sau de atacurile subsecvente, n subseturile populaionale cu titrul ASLO
ridicat. n subseturile cu titrul ASLO cobort, apariia bolii este infrecvent. Cu toate
acestea, ntre mrimea titrului ASLO i severitatea, sau durata atacului de reumatism
articular acut nu exist nici o corelaie.
Argumente terapeutice. Streptococul este sensibil la penicilin, iar penicilinoterapia
vindec prompt faringita streptococic. De aceea, profilaxia primar i secundar a
reumatismului articular acut cu penicilin este eficace.
1.4. PATOGENIE
1.5. DIAGNOSTIC
6
elemente de valoare. Antecedentele recente de scarlatin au fost excluse din rndul
criteriilor minore, dat fiind raritatea acestei boli n perioada actual.
7
pericardic. Cel mai adesea pericardita este fibrinoas i evolueaz cu dureri toracice de
tip pleuritic, cu frectur pericardic i cu modificri electrocardiografice caracteristice,
cantitatea de lichid pericardic fiind minim. Pericardita poate coexista cu o miocardit
reumatic sever, caracterizat prin cardiomegalie i insuficien cardiac. Rareori
pericardita reumatic se complic cu tamponad.
8
evoluie a carditei la 76% din bolnavi, iar la 3 luni de evoluie a carditei, 93% din
pacieni au sufluri. Incidena carditei este de 90% sub vrsta de 3 ani, de 50% la
vrstele de 3-6 ani i de 32% la vrstele de 14-16 ani; dup vrsta de 25 ani cardita
apare numai sporadic. Bolnavii care nu au cardit la primul atac de reumatism articular
acut rmn cu inima sntoas n 95% din cazuri la 5 ani i n 94 % din cazuri la 10
ani. Dimpotriv, dintre cazurile care dezvolt cardita la primul atac reumatic, numai
30% mai au inima normal dup 5 ani. Reumatismul articular acut evolueaz n atacuri
intercalate cu perioade de inactivitate. ntotdeauna un nou atac este determinat de
reinfecia cu streptococ, iar profilaxia reinfeciei streptococice mpiedic recurena
reumatismului articular acut. Dup infecia streptococic iniiatoare, numai 3% din
pacieni dezvolt primul atac de reumatism articular acut, dar la pacienii cu reumatism
articular acut n antecedente, infecia cu streptococ este urmat n 65% din cazuri de
un nou atac reumatic. Cu ct atacurile reumatice sunt mai numeroase, cu att este mai
mare riscul dezvoltrii leziunilor valvulare.
1.9.2. PENICILINOTERAPIA
Are ca scop eradicarea eventualei infecii streptococice care ar mai putea persista
n timpul atacului reumatic. Se efectueaz sistematic la nceputul oricrui nou atac RAA,
cu o injecie unic de 1,2 milioane U.I. benzatin penicilin intramuscular la adult, sau de
600.000 U.I. la copil. O alternativ este administrarea de procain penicilin 600.000
U.I./zi timp de 10 zile. Antibioticele nu influeneaz evoluia atacului reumatic i nu
previn apariia carditei sau dezvoltarea valvulopatiilor sechelare.
9
sever de cardit (insuficien cardiac, cardiomegalie, miocardit, revrsat pericardic)
se trateaz de la nceput cu hormoni corticosteroizi, dei acetia nu au dovedit avantaje
fa de acidul acetilsalicilic n studii comparative controlate. In rezumat,
corticosteroizii trebuiesc rezervai pentru trei situaii : cazurile cu cardit
sever, cazurile cu rspuns neadecvat la acid acetilsalicilic, sau cazurile n care dozele
mari de acid acetilsalicilic nu sunt bine tolerate.
Indiferent de medicaia utilizat, durata tratamentului trebuie s se ntind pe o
perioad de timp corespunztoare duratei obinuite a atacului de reumatism articular
acut, care este de 3 luni, cci medicaia antiinflamatorie (aspirin, prednison) nu
scurteaz evoluia bolii. Dup ce se obine controlul simptomelor, iar sindromul biologic
de inflamaie ncepe s remit, dozele de medicaie antiinflamatorie pot fi treptat
reduse, iar dac terapia a nceput cu prednison acesta poate fi nlocuit cu aspirin.
Cnd tratamentul se ncepe cu aspirin, doza este de 4-10 g/zi la adultul de
peste 70 kg/zi. La copii doza zilnic este de 80-100 mg/kg. Se urmrete atingerea unei
concentraii serice terapeutice de 20-30 mg (25 mg) % ml snge. Doza de aspirin se
mparte n 4-6 prize, administrate n timpul zilei. Se urmresc cu atenie eventualele
hemoragii digestive, sau semnele de toxicitate salicilic (iritaie gastric, ulceraii
gastrice, acidoz salicilic). Dup remisiunea complet a febrei i a artritei, doza se
reduce la 2/3 din cea iniial i se menine astfel pn la normalizarea reactanilor de
faz acut, cnd se practic o nou reducere a dozei, la 1/2 din cea iniial.
Cnd tratamentul se ncepe cu prednison, doza zilnic iniial este de 1-2 mg/kg
greutate corporal, sau 40-120 mg/zi. De obicei se folosete doza de 40-60 mg/zi,
divizat n 3-4 prize. n cazul unei evoluii favorabile, dup 14 zile de tratament doza
poate fi redus cu 5mg/zi la fiecare 5 zile, sau cu 10 mg/zi la fiecare 10-14 zile, n
paralel cu remisiunea semnelor, a simptomelor i a sindromului biologic de inflamaie.
Dup 3-4 sptmni de corticoterapie, prednisonul poate fi nlocuit cu aspirin, n doza
care asigur concentraia seric de 20-30 mg%, dac evoluia clinic a fost favorabil.
n timpul curei de prednison este necesar limitarea ingestiei de sare i glucide. Se
supravegheaz tendina la sngerare digestiv, retenia hidrosalin i glicemia. n
formele fulminante de cardit, cu insuficien cardiac grav poate fi util administrarea
intravenoas a corticoizilor.
ntreruperea prematur sau reducerea rapid a dozelor de prednison sau acid
acetilsalicilic poate fi urmat de reapariia semnelor clinice sau a manifestrilor de
laborator ale activitii reumatice i constituie fenomenul de rebound, care apare n
primele 5 sptmni (de obicei n primele 14 zile ) de la ntreruperea sau reducerea
inadecvat a dozei de medicaie antireumatic. Tratamentul reboundului const n
revenirea la doze corespunztoare i corecte de acid acetilsalicilic sau prednison.
Recurena reumatismului articular acut este un nou atac reumatic, care apare la mai
mult de 5 sptmni de la ntreruperea medicaiei antireumatice, ca urmare a unei noi
infecii streptococice.
10
Administrarea profilactic a antibioticelor se face numai dup obinerea unei
culturi pozitive din exudatul faringian, cu una din urmtoarele scheme de mai jos :
1. Benzatin penicilina 1,2 milioane U.I. (600.000 U.I. la copii sub 27 Kg) intramuscular
n doz unic.
2. Penicilina V 250 mg (la copii), sau 500 mg (la adolesceni, aduli) x 3 prize/zi, per os,
timp de 10 zile.
3. Penicilina G 200.000 U.I. - 250.000 U.I. x 3-4 prize/zi, intramuscular, timp de 10 zile
(nu mai este actualmente recomandat).
4. Eritromicin 250 mg x 2 - 4 prize/zi (40 mg/Kg corp la copiii mici), per os, timp de 10
zile, la indivizii alergici la penicilin.
Cea mai eficace este administrarea injeciei unice de benzatin penicilin. n
tratamentul oral al faringitei streptococice muli pacieni abandoneaz medicaia dup
3-4 zile, cnd simptomele faringitei se remit, dar streptococul mai persist nc n
faringe. Tratamentul parenteral cu penicilin G este dureros i impune costuri inutile.
Tetraciclina nu este recomandat, pentru c exist tulpini de streptococ hemolitic din
grupa A rezistente; rezisten prezint unele tulpini de streptococ i fa de
eritromicin, n timp ce sensibilitatea streptococilor fa de penicilin este foarte mare i
de aceea penicilina rmne antibioticul de elecie pentru tratamentul faringitei
streptococice.
11
sechele valvulare sunt mai puin susceptibili de a dezvolta un atac reumatic, n astfel de
cazuri este indicat profilaxia pn la vrsta de 25 ani, sau cel puin 5 ani de la ultimul
atac. Persoanele cu risc crescut de infecie streptococic cum ar fi pacienii tineri, cu
leziuni valvulare, prinii reumatici cu copii mici, profesorii, personalul medical de toate
categoriile, purttorii de proteze valvulare, mai ales dac au o stare economic precar
i condiii de locuit necorespunztoare, sau aparin unei colectiviti n care incidena
reumatismului articular acut este ridicat trebuie s fie profilactizate pe toat durata
vieii.
n 1995 Dajani sistematizeaz durata indicaiilor de profilaxie a reumatismului
articular acut, dup cum urmeaz :
- n cazurile de reumatism cu cardit i/sau valvulopatie, profilaxia secundar se
efectueaz timp de 10 ani de la ultimul atac, i n orice caz pn la vrsta de 40 ani, iar
n unele cazuri profilaxia se extinde pentru ntreaga durat a vieii;
- n cazurile cu cardit, dar fr valvulopatie rezidual, profilaxia secundar se
efectueaz timp de 10 ani de la ultimul atac, sau timp ndelungat, pn n perioada
adult a vieii (se alege perioada de timp cea mai ndelungat);
- n cazurile de reumatism articular acut fr endocardit sau valvulopatie
rezidual, profilaxia secundar dureaz timp de 5 ani de la ultimul atac reumatic, sau
pn la vrsta de 21 ani (se alege perioada de timp cea mai ndelungat).
12
2.STENOZA MITRAL
2.1. DEFINIIE
2.2. ETIOLOGIE
13
2.4. FIZIOPATOLOGIE
Stenoza mitral larg are suprafaa mai mare de 2 cm2, stenoza mitral sever
(strns sau critic) are suprafaa mai mic sau egal cu 1 cm2 , iar stenoza mitral cu
o arie exprimat ntre 1 cm2 i 2 cm2 este denumit stenoz moderat strns.
2.5.1.1. Dispneea
14
Este rezultatul hipertensiunii pulmonare, staza venocapilar pulmonar avnd ca
efect reducerea complianei pulmonare i creterea lucrului mecanic al muchilor
respiratori.
n stenoza mitral larg, dispneea apare sporadic, n relaie cu aciunea
intermitent a unor factori precipitani ocazionali: sarcin, anemie, febr, hipertiroidie,
stress emoional, efort fizic excesiv, act sexual, episod de fibrilaie atrial paroxistic.
Toi aceti factori precipitani au ca efecte tahicardia, scurtarea diastolei i creterea
debitului sanghin prin valva stenozat; creterea de debit care se realizeaz are ca pre
mrirea presiunii n atriul stng, care, dac depete 25 mm Hg apare riscul edemului
pulmonar acut.
Clasificarea NYHA a strii funcionale cardiace prezint 4 trepte:
- gradul I - fr simptome (dispnee, angin) la activiti obinuite;
- gradul II - limitarea prin simptome a activitilor fizice obinuite;
- gradul III - simptome care apar la activiti fizice uoare;
- gradul IV - simptome prezente n repaus.
n stenoza mitral moderat strns exist ntotdeauna dispnee n timpul efortului,
de clas II - III NYHA. n stenoza mitral strns, dispneea este prezent la eforturi
mici sau n permanen, inclusiv n repaus (clasa NYHA IV).
2.5.1.2. Hemoptiziile
15
Sunt apanajul stenozei mitrale severe, care evolueaz de mult vreme i constau
n disfonie (prin compresia nervului recurent), disfagie (prin compresia esofagului), sau
junghi interscapular (prin compresia elementelor peretelui toracic).
2.5.2.1. Electrocardiograma
16
i aproape constant cnd presiunea sistolic ventricular dreapt depete 100 mm
Hg (valori normale ale presiunii sistolice ventriculare dreapte 15-28 mm Hg, n medie
24 mm Hg).
2.5.2.3. Ecocardiografia
Pe lng faptul c este cea mai sensibil metod de diagnostic a stenozei mitrale,
ecocardiografia transtoracic sau transesofagian este i metoda cea mai simpl i
neinvaziv de evaluare a severitii stenozei mitrale, prin msurarea direct a suprafeei
orificiului mitral. Ea mai permite analiza pliabilitii sau rigiditii i calcificrii valvelor,
evidenierea dilatrii atriale stngi i a eventualelor tromboze de atriu stng sau
urechiu, sau a strii pretrombotice reprezentate de ecourile spontane de contrast din
interiorul atriului. Ecocardiografia bidimensional apreciaz existena dilatrii arterei
pulmonare i a ventriculului i atriului drept, sau a altor leziuni valvulare (aortice)
asociate. Prin ecografie Doppler se verific existena unei eventuale regurgitri mitrale
asociate la stenoza mitral, ct i eventualele regurgitri tricuspidiene sau pulmonare,
secundare hipertensiunii pulmonare.
Pe lng planimetria orificiului mitral, posibil n ecografia bidimensional, aria
mitral poate fi msurat i cu ajutorul examinrii Doppler. Se determin gradientul
maxim atrioventricular n diastol i se msoar timpul n care acesta se reduce la
jumtate (pressure half time - PHT), corespunztor la 0.7 V max. SOM 220/PHT
17
asociere cu o ascultaie atipic sau echivoc pentru stenoza mitral, ecocardiografia
poate descoperi un mixom atrial stng, care mimeaz tabloul clinic al valvulopatiei.
Supravieuirea global a bolnavilor cu stenoz mitral este de 80% la 5 ani i de
60 % la 10 ani, fr tratament chirurgical sau valvuloplastie cu balon. Clasa NYHA
influeneaz supravieuirea dup cum urmeaz:
18
Relaia ntre conversia fibrilaiei atriale i tratamentul chirurgical al stenozei
mitrale este urmtoarea: dac bolnavul urmeaz a fi operat n scurt timp, iar digitala i
diureticele controleaz bine frecvena cardiac i insuficiena cardiac, atunci se poate
renuna la conversia imediat a aritmiei, cci exist anse ca ea s fie abolit de ocul
electric intern, aplicat direct pe miocard la sfritul interveniei; dac operaia are loc
peste 3-6 luni iar tratamentul medicamentos nu reduce frecvena ventricular i/sau
insuficiena cardiac, trebuie ncercat conversia imediat a fibrilaiei atriale, pentru a
ameliora hemodinamic bolnavul i a-l proteja de embolii.
19
Corectarea chirurgical a stenozei mitrale se poate face prin trei metode:
comisuroliza (comisurotomia) pe cord nchis, comisuroliza pe cord deschis i nlocuirea
valvei cu o protez. Ultimele dou procedee tehnice se practic n condiii de circulaie
extracorporal, realizat cu ajutorul aparatului cord-pulmon artificial.
Comisuroliza pe cord nchis este indicat la pacienii cu valve suple, fr
calcificri, cu aparat subvalvular (cordaje i pilieri) fr remanieri anatomice i cu atriu
stng liber de trombi. Rezultatele interveniei sunt urmtoarele: mortalitate
perioperatorie - 1,5%, regurgitare mitral sever prin traumatism chirurgical - 0,3%;
ameliorarea simptomelor survine la 86% din pacienii la care dilatarea orificiului mitral a
fost eficace, iar supravieuirea la 18 ani a bolnavilor operai cu succes este de 90%.
Este bine ca intervenia s se desfoare cu pompa de circulaie i oxigenatorul n
stand-by, pentru ca n cazul unui eec s se poat institui circulaia extracorporeal,
urmat de o tentativ de comisuroliz pe cord deschis, sau de nlocuirea valvei cu o
protez.
Comisuroliza pe cord deschis permite efectuarea la vederea ablaiei
trombilor atriului i urechiuei stngi (aceasta se i rezec profilactic), a incizrii i
separrii comisurilor sau a cordajelor tendinoase; pot fi despicai i alungii sau scurtai
muchii papilari. Se pot debrida plcile calcare de pe foiele valvulare i poate fi
efectuat anuloplastia unei eventuale insuficiene mitrale uoare sau moderate, asociate
la stenoza mitral. Rezultatele interveniei sunt urmtoarele: mortalitatea
postoperatorie de 0 - 5%; la 10 ani sunt n via 95% din bolnavi, fr antecedente
embolice - 91% din cazuri i fr a necesita o reintervenie - 84% din pacieni. Este o
metod mai bun dect intervenia pe cord nchis, dar mai costisitoare.
Restenozarea mitral este o complicaie a comisurolizei, indiferent de metoda
prin care a fost efectuat intervena chirurgical (pe cord nchis sau pe cord deschis);
astfel 10% din cazurile operate iniial cu succes necesit reoperare la 5 ani, iar la 10 ani
numrul lor crete la 60%, nct se poate afirma c operaia, chiar eficient nu face
dect s dea napoi ceasul evoluiei stenozei mitrale. Tratamentul restenozrii mitrale
poate fi o a doua (sau chiar o a treia) comisuroliz. Efectuat pe cord nchis,
comisuroliza iterativ are o mortalitate perioperatorie de 6,7%. Tratamentul de preferat
este ns nlocuirea valvei mitrale cu o protez valvular.
Nu orice recuren postoperatorie a simptomelor stenozei mitrale este
echivalent cu restenozarea, ea putnd avea i alte cauze: operaia iniial incomplet,
apariia unei insuficiene mitrale ca urmare a operaiei sau a unei endocardite
infecioase, instalarea sau agravarea unei leziuni valvulare aortice, dezvoltarea
cardiopatiei ischemice. Adevrata restenozare, diagnosticat ecocardiografic, apare n
10% din cazuri la 6 ani dup operaie, dar la numeroi bolnavi comisuroliza i menine
eficiena pentru o perioad de 10-15 ani. Avantajele comisurolizei fa de protezarea
valvular sunt urmtoarele: mortalitate perioperatorie mai redus, risc mai mic de
endocardit infecioas a valvei native, evitarea tratamentului anticoagulant pe via
(important la femeile tinere care doresc s rmn nsrcinate) i un cost economic
mai mic.
Valvuloplastia sau valvulotomia mitral cu balon a fost introdus n anul
1984, ca tehnic de cardiologie intervenional n care, prin cateterismul transseptal al
atriului stng se introduce n orificiul mitral un balon. Umflarea temporar a acestuia
lrgete aria stenozei, ca urmare a separrii comisurilor fuzionate i a fracturrii plcilor
de calcar de pe foiele valvulare. n prezent abordarea stenozei mitrale se poate realiza
i pe cale retrograd, prin aort i ventriculul stng.
20
Indicaiile valvuloplastiei mitrale cu balon sunt cazurile cu stenoz mitral
moderat strns sau strns la care ecografia relev foie valvulare suple, cu mobilitate
pstrat i cu un aparat subvalvular integru, iar examenul radiologic exclude existena
calcificrilor. Metoda se aplic pacienilor cu risc chirurgical crescut, celor care refuz
operaia, sau femeilor nsrcinate, care vor s pstreze sarcina. Prezena trombilor n
atriul stng contraindic valvuloplastia cu balon, la fel ca i calcificarea intens a
aparatului valvular, aglutinarea i retracia cordajelor i pilierilor, sau asocierea
insuficienei mitrale.
Mortalitatea n valvuloplastia mitral cu balon este de 0,5%, iar ntre
complicaii se includ emboliile, care survin i la bolnavii fr trombi atriali, sau perforaia
cardiac (cte 1%). La o treime din bolnavi apare o insuficien mitral minor i bine
tolerat, dar n 2% din cazuri valvuloplastia creeaz o insuficien mitral major, care
necesit corecie chirurgical; 10% din bolnavi rmn cu un mic defect septal atrial,
lipsit de importan.
Rezultatele valvuloplastiei sunt reducerea gradientului diastolic mitral (de la
18 mmHg la 6 mmHg), creterea suprafeei orificiului mitral cu 50-100% (de la o
valoare critic la aproximativ 2 cm2 ), scderea presiunii n atriul stng i creterea
debitului cardiac cu 20% fa de valoarea de control. Rata de restenozare dup
valvuloplastia cu balon este de 10% la 2 ani.
Protezarea valvei mitrale are ca indicaie stenoza mitral calcificat, cu valve
imobile i cu aparat subvalvular sever remaniat, care nu poate fi lrgit prin
comisuroliz sau dilatare cu balon, sau/i coexist cu o insuficien mitral
semnificativ. Mortalitatea perioperatorie este cu 3-8 (10) %, mai mare la cei cu
cardiopatie ischemic (la care se efectueaz concomitent i by-pass aortocoronarian),
sau cu hipertensiune pulmonar sever, sau cu funcie ventricular stng deprimat,
ct i la vrstele naintate. Mortalitatea la 5 ani a bolnavilor protezai este de 25-30 %.
Protezele mecanice sunt durabile, dar trombogene, nct dup implantare
oblig la administrarea de anticoagulante orale pe toat durata vieii. Se utilizeaz
acenocumarol (trombostop comprimate a 2 mg) n doz care menine valoarea indicelui
de protrombin ntre 20%-40% sau INR (International Normalized Ratio) la 3, ceea ce
corespunde, cu aproximaie la un raport ntre timpul de protrombin al pacientului i
valoarea normal de 1,5. Cu toat anticoagularea, accidentele embolice pot aprea cu o
frecven de pn la 4/100 pacieni x ani (pentru valva Starr-Edwards cu bil), iar
emboliile mortale survin cu o frecven de 0,2/100 pacieni x ani, n timp ce riscul
hemoragiilor este suficient de mare.
Cea mai grav complicaie este colmatarea protezei mecanice, care trebuie
diagnosticat atunci cnd zgomotele de protez dispar, mobilitatea bilei sau a discului
protezei apreciat prin examinare ecografic sau radiologic cu amplificatorul de
imagine, diminu sau dispare, iar clinic bolnavul dezvolt dispnee i un tablou de debit
cardiac redus, cu tahicardie, hipotensiune, oligurie, piele rece i marmorat. Se trateaz
prin nlocuirea chirurgical de urgen a protezei colmatate. Rareori terapia trombolitic
cu streptokinaz, APSAC sau rtPA dizolv colmatarea i restabilete mobilitatea normal
a protezei.
Protezele biologice sau tisulare sunt confecionate din valve sigmoide aortice
porcine, din dura mater sau din pericard bovin. Aceste materiale sunt tbcite cu
glutaraldehid sau ali ageni tanani i nu sunt emboligene, dar au o durabilitate
limitat, cci se pot retracta sau calcifica, cu apariia respectiv a insuficienei sau
stenozei protezei. Calcificarea protezelor biologice este frecvent ntlnit la femeile
tinere. Protezele tisulare sunt indicate la: pacienii cu boli hemoragice, care nu pot primi
21
anticoagulante, persoanele vrstnice (65-70 ani) cu risc crescut de hemoragie
cerebral, i la bolnavii incapabili sau nedoritori de a urma un tratament anticoagulant
corect.
22
3.INSUFICIENA MITRAL I BOALA MITRAL CU PREDOMINAREA
REGURGITRII
3.1. DEFINIIE
3.2. ETIOPATOGENIE
23
disfuncie contractil ischemic. Bolile care dilat ventriculul stng, indiferent de natura
lor produc scurtarea relativ a muchilor papilari. Anomaliile congenitale ale pilierilor
sunt cauze rare de regurgitare mitral.
n insuficiena mitral ventriculul stng se golete prin dou ci, paralele din
punct de vedere anatomic i ale cror orificii se afl n acelai plan: calea normal
reprezentat de orificiul aortic i calea patologic - orificiul mitral incompetent. n timpul
sistolei ventriculare peste 50% din sngele regurgitat ajunge n atriul stng nainte de a
se deschide valva aortic. n consecin cantitatea de snge ejectat n aort diminu,
proporional cu volumul regurgitrii.
24
Insuficiena mitral cu orificiu elastic se ntlnete n cardiomiopatia
ischemic, dilatativ sau hipertensiv i n prolapsul de valv mitral. n acest tip de
insuficien mitral volumul regurgitat depinde de dimensiunile ventriculului stng, care
la rndul lor sunt influenate de mrimea orificiului de regurgitare, n mod reciproc. La
acest subset de bolnavi creterea rezistenei vasculare periferice, deprimarea
contractilitii ventriculare stngi, sau creterea ntoarcerii venoase mresc dimensiunile
ventriculului stng, dilat inelul mitral i sporesc aria i fluxul de regurgitare.
Dimpotriv, interveniile terapeutice de stimulare a inotropismului, sau de reducere cu
vasodilatatoare i diuretice a rezistenei sistemice i a ntoarcerii venoase, reduc
dimensiunile ventriculului stng, diminu mrimea orificiului de regurgitare i scad fluxul
sanghin regurgitat n atriul stng. Alte consecine ale acestor intervenii sunt scderea
intensitii i duratei suflului sistolic mitral, reducerea presiunii n atriul stng i n
circulaia pulmonar, creterea debitului sistolic anterograd al ventriculului stng,
ameliorarea dispneei i a capacitii de efort fizic.
Insuficiena mitral cu orificiu rigid se ntlnete n reumatismul articular
acut, cleftul de valv mitral i calcificarea inelului mitral. In acest tip de leziune
mrimea regurgitrii este influenat mai ales de rezistena vascular periferic i de
compliana atriului stng.
25
n insuficiena mitral cronic compensat, debitul sistolic i fracia de ejecie a
ventriculului stng depesc valorile normale. Odat cu instalarea disfunciei contractile
a ventriculului stng debitul sistolic i fracia de ejecie ncep s scad, revenind la
valori normale; pe msur ce decompensrile ventriculului stng se agraveaz, debitul
sistolic i fracia de ejecie continu s se reduc, cobornd la valori net patologice.
3.5.2.1. Electrocardiograma
26
Prezena undei P de hipertrofie atrial stng semnific o regurgitare mitral
sever.
Hipertrofia ventricular stng, dac nu se datorete unei boli de baz
(hipertensiune arterial esenial, cardiomiopatie dilatativ, etc.) este semn al unei
regurgitri mitrale voluminoase.
Fibrilaia atrial poate fi cauzat de dilatarea atriului stng, sau se poate datora
ischemiei, miocarditei reumatice ori cardiomiopatiei dilatative.
27
Volumul regurgitat poate fi calculat ca diferena dintre debitul sistolic global al
ventriculului stng msurat prin angiocardiografie nuclear i debitul sistolic anterograd,
sau efectiv al ventriculului stng, msurat prin metoda Fick.
Cu ocazia cateterismului, prin angiocardiografie, se poate evidenia dilatarea
atriului i a ventriculului stng i se msoar presiunea telediastolic din ventriculul
stng i presiunea capilar pulmonar. La pacienii n vrst, cu angin pectoral sau cu
antecedente de infarct miocardic se efectueaz coronarografia.
28
Agenii vasodilatatori utilizai n tratamentul insuficienei mitrale cronice sunt
nifedipinul, hidralazina sau inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei.
La oricare din aceste medicamente pot fi asociate preparate de nitrii retard. inta
tratamentului este ameliorarea simptomelor i creterea capacitii de efort, fr a se
cobor tensiunea arterial sistolic sub 100 mm Hg, sau a se crete pulsul peste
100/minut.
Posologia principalelor medicamente vasodilatatoare este urmtoarea (tabel):
_________________________________________________________________
Agentul Forma farmaceutic Posologia
_________________________________________________________________
Nifedipin 10 mg 3 x 10-30 mg
Hidralazina 25 mg 3 x 25 - 100 mg
Captopril 12,5/25/50 mg 3x 6,25-25 mg
Enalapril 2,5/5/10/20 mg 2 x 5-20 mg
Quinapril 5/10 mg 1-2 x 5-10 mg
Lisinopril 5/10/20 mg 1 x 5-20 mg
Benazepril 5/10/20 mg 1 x 2,5-40 mg
Perindopril 2/4 mg 1 x 2-4 mg
Fosinopril 10/20 mg 1 x 10-20 mg
Trandolapril 0,5/2 mg 1 x 0,5-2 mg
Cilazapril 0,5/1/2,5/5 mg 1 x 1,25-5 mg
Ramipril 1,25/2,5/5 mg 1 x 1,25-10 mg
_________________________________________________________________
29
nlocuirea valvular cu o protez se practic la pacienii mai n vrst, cu
insuficien mitral reumatic i cu calcificri sau fibroz extensiv n elementele
aparatului valvular.
30
3.9.1. DEFINIIE I ETIOLOGIE
Insuficiena mitral acut este o regurgitare mitral brusc instalat sau subit
agravat, ca urmare a deteriorrii anatomice brutale a aparatului mitral normal sau
patologic, n urma endocarditei infecioase, a infarctului miocardic acut, sau a aciunii
unui factor traumatic (accidental, chirurgical, valvuloplastie cu balon). Prolapsul
patologic de valv mitral este un factor predispozant la insuficien mitral acut;
degenerescena mixomatoas a foielor valvulare i a cordajelor tendinoase favorizeaz
ruptura spontan a acestora. Disfuncia sau deteriorarea unei proteze valvulare poate fi
o cauz de insuficien mitral acut.
31
3.9.4. PROGNOSTICUL INSUFICIENEI MITRALE ACUTE
Evoluia insuficienei mitrale acute este sever i rapid fatal dac leziunea nu
este ct mai curnd supus coreciei chirurgicale.
32
inelului mitral (>33 mm). Aspectul de PVM patologic este mai frecvent ntlnit la
persoanele peste 50 ani, de obicei de sex masculin i la obezi, la care suflul holosistolic
de regurgitare i cardiomegalia sunt o prezen obinuit. Aspectul de PVM inocent,
sau de variant a normalului se ntlnete cel mai adesea la femeile tinere, longiline,
slabe, cu hipomastie, la care coexistena spasmofiliei este frecvent. Aceste persoane
pot fi asimptomatice, sau acuz anxietate, atacuri de panic, palpitaii. PVM inocent
este cea mai frecvent form de PVM. Prolapsul valvei mitrale cu caracter patologic este
mult mai rar ntlnit, dar el se poate complica cu regurgitare mitral major i
progresiv, cu fibrilaie atrial, cu endocardit infecioas, insuficien cardiac, sau
accidente embolice i necesit deseori corecie chirurgical.
33
4.STENOZA AORTIC VALVULAR
4.1. DEFINIIE
Stenoza aortic valvular este o leziune care diminu fluxul sanghin prin orificiul
aortic, ca urmare a deschiderii incomplete a valvei aortice n timpul sistolei. Deschiderea
incomplet a valvelor aortice se datorete unor leziuni care reduc mobilitatea cuspelor i
diminu suprafaa orificiului aortic, de la valoarea normal de 2-3 cm2 la o valoare
critic, sub 1 cm2, caracterizat prin apariia de simptome - angor, sincop i
dispnee. O suprafa a orificiului aortic mai mic de 0,8 cm2 creaz obstrucia
semnificativ a cii de ejecie ventriculare stngi, care, n condiiile unui debit cardiac
normal genereaz un gradient de presiune sistolic 50 mm Hg ntre ventriculul stng i
aort, un suflu sistolic ejecional i hipertrofie ventricular stng concentric.
4.2. ETIOLOGIE
Stenoza aortic este cea mai frecvent leziune valvular izolat. Ea poate fi
congenital sau de etiologie ctigat. Stenoza aortic valvular congenital poate fi
cauzat de o valv unicuspid, de o valv bicuspid, sau de o valv cu trei cuspe
inegale, care pot prezenta i o clivare incomplet a comisurilor. De obicei la natere,
stenoz creeaz numai valvele unicuspide. Valvele bicuspide sau tricuspide anormale nu
sunt stenozante, dar produc un flux sanghin turbulent. Trauma hemodinamic generat
de fluxul sanghin anormal (turbulent) iniiaz i ntreine un proces de fibroz i
calcificare, care face ca foiele valvulare s devin imobile i stenotice dup vrsta de
50 ani.
Stenoza aortic valvular ctigat rezult ca urmare a aderenei i fibrozei
cuspelor aortice i a fuziunii comisurilor, urmat de calcificarea foielor valvulare.
Degenerescena calcific senil este cea mai frecvent cauz de stenoz aortic
valvular ctigat; se ntlnete dup vrsta de 65-70 ani i apare mai frecvent pe
fondul hipertensiunii arteriale, al diabetului zaharat i al hipercolesterolemiei. Instalarea
stenozei produce decapitarea hipertensiunii arteriale. Cauze rare de stenoz aortic
valvular ctigat sunt reumatismul articular acut (mai puin de 10% din cazuri),
ateroscleroza sever i extensiv a aortei ascendente i n mod excepional artrita
reumatoid sau ochronoza.
4.3. FIZIOPATOLOGIE
34
Stenoza aortic valvular este de obicei la nceput larg i nesemnificativ
hemodinamic; ea ns sufer o strmtorare progresiv, reducndu-i treptat suprafaa
pe parcursul a ctorva decenii de evoluie. La copii, progresiunea stenozei este cauzat
de cretere, n timpul creia stenoza rmne invariabil; la aduli, ca rezultat al fluxului
sanghin turbulent care traumatizeaz cuspele aortice, acestea se fibrozeaz i se
calcific. Reducerea ariei valvei aortice de la valoarea normal de 3 cm2 la suprafaa
critic de 0,75-0,80 cm2 (sau 0,4 cm2/m2 suprafa corporal) n condiiile unui debit
cardiac normal creaz un gradient sistolic de peste 50 mm Hg ntre ventriculul stng i
aort.
Reacia ventriculului stng la creterea postsarcinii este hipertrofia ventricular
stng concentric, cu perete gros i cavitate ventricular redus. Instalarea ei reface
funcia de pomp a ventriculului stng, care este chiar crescut; ns concomitent,
hipertrofia deterioreaz funcia diastolic a ventriculului stng, reducnd compliana
acestuia. Ca urmare a disfunciei diastolice, presiunea terminal diastolic a ventriculului
stng crete, ceea ce oblig la o cretere a forei sistolei atriale. n stenoza aortic
valvular contribuia sistolei atriale la asigurarea debitului cardiac este esenial. Pentru
a propulsa sngele n cavitatea ventricular mic, nedistensibil i cu presiune ridicat,
atriul stng se hipertrofiaz, se dilat i i sporete contractilitatea. Instalarea fibrilaiei
atriale la bolnavul cu stenoz aortic poate produce creteri critice ale presiunii terminal
diastolice ventriculare i ale capilarei pulmonare, urmate de edem pulmonar acut, dar i
prbuirea debitului cardiac, urmat de agravarea insuficienei cardiace, pn la oc
cardiogen.
n stenoza aortic valvular semnificativ, n repaus debitul cardiac este normal,
dar crete inadecvat la efort. Accentuarea stenozei i nlocuirea hipertrofiei ventriculare
stngi cu dilatarea conduce la decompensarea cardiac, faz n care att debitul
cardiac, ct i debitul sistolic se reduc, chiar i n repaus. Ca urmare scade att
gradientul sistolic ntre ventricul i aort, ct i intensitatea suflului sistolic de ejecie.
Dilatarea ventricular stng poate produce insuficien mitral, iar apariia acesteia
accentueaz suplimentar att reducerea debitului sistolic, ct i creterea presiunii
capilare pulmonare.
Ischemia miocardic este un nsoitor constant al stenozei aortice valvulare. Ea
se datorete creterii masei miocardice ventriculare, presiunii aortice diminuate,
presiunii telediastolice ventriculare stngi crescute, stenozelor coronariene semnificative
(prezente la vrstnici) i, rareori, emboliilor calcare. Ischemia miocardic produce
angin pectoral, aritmii ventriculare grave i contribuie la apariia sau agravarea
insuficienei cardiace.
4.4.1.1. Simptome
35
simptomelor suprafaa orificiului aortic s-a redus sub 1 cm2 , iar durata probabil de
via este 2 ani de la instalarea insuficienei cardiace, 3 ani de la prima sincop i 5
ani de la apariia anginei pectorale.
Angina pectoral este simptomul cel mai frecvent al stenozei aortice valvulare,
ntlnindu-se la 50-70% din bolnavi. Este provocat de efort i adeseori nitroglicerina
administrat spre a o calma produce sincop prin hipotensiune ortostatic sever.
Mecanismul anginei este reprezentat de dezechilibrul ntre necesitile crescute de
oxigen ale miocardului hipertrofiat i perfuzia coronarian redus sau inadecvat.
Adeseori angina se nsoeste de sincop, realiznd angorul sincopal de efort.
Sincopa apare frecvent n stenoza aortic, iar 15-20% din pacienii simptomatici
sunt afectai de moartea subit. Sincopa are drept cauz obinuit efortul fizic, n cursul
cruia imposibilitatea creterii debitului cardiac se combin cu hipotensiunea sistemic
ce rezult ca urmare a vasodilataiei circulaiei muchilor scheletici. Alte cauze ale
sincopei pot fi episoadele tranzitorii de fibrilaie atrial, de fibrilaie sau tahicardie
ventricular, de bloc atrioventricular total, dar aceste aritmii cauzatoare de sincope apar
numai n stadiile foarte avansate ale bolii.
Insuficiena cardiac are ca prim simptom dispneea de efort cu caracter
progresiv, iar ocazional apar crize de ortopnee sau astm cardiac nocturn, care pot fi
precipitate de fibrilaia atrial paroxistic, sau de eforturile fizice excesive. Dispneea de
efort poate avea ca substrat i disfuncia diastolic a ventriculului stng, cauzat de
hipertrofia concentric sever. Cu timpul, insuficiena cardiac devine global, n stadiul
terminal al bolii fiind prezente semne de debit cardiac sczut: slbiciune, oboseal
muscular la eforturi minime, nsoite de topirea maselor musculare.
36
4.4.2.1. Electrocardiograma
4.4.2.2. Carotidograma
Silueta cardiac poate avea mult timp dimensiuni obinuite i aspect normal, sau
poate prezenta o bombare a arcului inferior stng, n timpul fazei de hipertrofie
concentric. Aorta ascendent prezint frecvent dilatare poststenotic, dac leziunea
valvular este semnificativ. n stadiul tardiv al bolii, cnd dilatarea nlocuiete
hipertrofia, radiografia evideniaz cardiomegalie, iar indicele cardiotoracic crete peste
0,5.
Calcificarea valvei aortice este un semn important pentru diagnostic: absena
calcificrii dup vrsta de 30-40 ani exclude stenoza aortic, prezena sa denot, la
bolnavii de 40-50 ani, o stenoz semnificativ; dup 60 ani se pot ntlni i calcificri
nestenozante ale valvei aortice.
4.4.2.4. Ecocardiografia
37
Ecocardiografia bidimensional confirm existena stenozei aortice, stabilete
localizarea sa valvular, difereniind-o de stenoza supra i subvalvular, i poate preciza
etiologia leziunii (congenital sau ctigat).
Severitatea stenozei poate fi apreciat ecocardiografic dup criterii indirecte:
numrul cuspelor (2 sau 3) afectate de calcificare i imobilitate, deschiderea valvei
aortice mai mic de 16 mm i prezena hipertrofiei ventriculare stngi sunt n favoarea
unei stenoze severe. Foarte rar ecocardiograma transtoracic permite msurarea
suprafeei stenozei n seciunea parasternal a axei scurte; n schimb, examinarea
transesofagian produce deseori imagini msurabile ale orificiului de stenoz.
Ecocardiografia Doppler permite msurarea neinvaziv a gradientului aortic
maxim dup formula Pmax = 4V2 . Un gradient Doppler maxim depind 75 mmHg,
sau un gradient Doppler mediu mai mare de 50 mm Hg caracterizeaz stenoza aortic
sever. Aria valvei aortice mai poate fi calculat i prin metoda ecuaiei de continuitate.
Pentru indicaia operatorie sunt foarte importante i informaiile ecografice cu privire la
hipertrofie/dilatare sau la kinetica ventriculului stng, dilatarea i hipokinezia fiind
predictori ai unui risc operator ridicat.
38
calcific senil, leziunea valvular se constituie dup vrsta de 50-60 ani, iar
simptomele apar ctre vrsta de 65-70 ani.
Odat aprute simptomele (angin, sincop, dispnee) se marcheaz un punct de
cotitur n istoria natural a bolii, punct de la care ncepe numrtoarea invers a anilor
duratei probabile de via: 2 ani de la apariia insuficienei cardiace, 3 ani de la prima
sincop, 5 ani de la prima criz anginoas. Mortalitatea global n stenoza aortic
valvular este de 60% la 5 ani i 80% la 10 ani de la data diagnosticrii, iar
mortalitatea anual medie este de 9%. La bolnavii cu simptome, mortalitatea este de
20 % la 1 an i de 50% la 2 ani, jumtate din decese fiind mori subite. Dimpotriv,
numai 3-5% din pacienii asimptomatici mor subit.
Evenimentele care pot complica evoluia stenozei aortice sunt endocardita
infecioas, emboliile calcare, aritmii diverse (fibrilaie atrial, tahiaritmii ventriculare
maligne, blocul atrioventricular total) i hemoragii digestive prin angiodisplazie de colon.
Odat instalat, insuficiena cardiac are un caracter progresiv; cnd devine global,
insuficiena cardiac este de obicei refractar la tratament, neputnd fi ameliorat dect
printr-o intervenie anatomic - protezarea sau dilatarea valvei stenozate.
39
4.7. TRATAMENTUL ANATOMIC AL STENOZEI AORTICE VALVULARE
40
Protezarea valvei aortice prelungete durata vieii; supravieuirea general este
de 85% la 5 ani, i de 57% la 10 ani de la operaia pentru stenoz aortic valvular.
41
5.INSUFICIENA AORTIC
5.1. DEFINIIE
42
Frank Starling este urmat de o contracie viguroas i de expulzarea unui debit sistolic
crescut al ventriculului, provenit din nsumarea fluxului de regurgitare cu debitul sistolic
normal al ventriculului stng; numai astfel poate rezulta un debit anterograd eficace.
Creterea razei ventriculului stng, conform relaiei lui Laplace (T P x R)
mrete tensiunea parietal (T) a ventriculului stng i astfel stimuleaz dezvoltarea
unui grad de hipertrofie, care tinde s readuc la normal raportul ntre grosimea
peretelui (h) i raza ventriculului (R), ceea ce are ca efect diminuarea i revenirea spre
valori normale a tensiunii parietale. Combinaia dilatare-hipertrofie, caracteristic pentru
insuficiena aortic cronic mrete masa ventricular stng la peste 1000 g, realiznd
aspectul particular al cordului bovin.
n insuficiena aortic compensat, compliana ventriculului stng este crescut,
drept pentru care acesta poate acomoda o cantitate mare de snge la o presiune
telediastolic normal, sau doar uor crescut. n cazurile severe fluxul regurgitant
poate ajunge 20 l/minut, ceea ce oblig ventriculul s pompeze un debit anterograd
total de 25 l/minut, din care debitul anterograd efectiv este de numai 5 l/minut. n
insuficiena aortic compensat creterea debitului sistolic ventricular stng are ca efect
stimularea baroreceptorilor aortici i carotidieni, urmat de vasodilataie i bradicardie
reflex. La efort, odat cu creterea debitului cardiac, datorat tahicardiei i stimulrii
inotrop pozitive are loc o vasodilatare suplimentar a arterelor i capilarelor din muchii
striai, urmat de reducerea i mai accentuat a rezistenei vasculare periferice. n
consecin, proporia din debitul sistolic al ventriculului stng care se rentoarce n
ventricul n timpul efortului diminu, iar starea hemodinamic a bolnavului devine
apropiat de aceea a unei persoane normale, fr ca prin efort s aib loc o cretere
excesiv a muncii inimii. Dimpotriv, orice factor de cretere a rezistenei vasculare
periferice (efortul izometric, expunerea la frig, efortul intelectual, sau stimularea
simpatic din insuficiena cardiac) produce o cretere a cantitii de snge care se
rentoarce din ventricul n aort n timpul diastolei i agraveaz suprancrcarea de
volum a acestuia.
Cu timpul se instaleaz disfuncia contractil a ventriculului stng, legat de
vrst, de fibroza miocardului, de severitatea regurgitrii, de prezena aterosclerozei
coronariene, sau a sechelelor de miocardit reumatic i de intensitatea activitii
profesionale. Trziu n evoluia bolii, disfuncia contractil a ventriculului stng se
exprim clinic prin simptome i semne de insuficien cardiac, care adeseori sunt
severe i se instaleaz acut, din cauza faptului c reducerea debitului cardiac este
urmat de nlocuirea vasodilataiei prin vasoconstricie, de creterea rezistenei
vasculare periferice i de majorarea regurgitrii, urmat de o scdere suplimentar a
debitului cardiac. Ca urmare, cnd apare insuficiena ventricular stng, tensiunea
arterial diastolic crete, tensiunea arterial sistolic scade, iar semnele de
hipersfigmie ale bolii se atenueaz. n insuficiena ventricular stng, golirea sistolic a
ventriculului n aort diminu, debitele sistolic i cardiac se reduc, iar volumul i
presiunea telediastolic cresc. Ca i n insuficiena mitral, volumul telesistolic
ventricular stng (VTSVS) este un predictor fidel al rezultatului operaiei; excelent cnd
VTSVS este sub 30 ml/m2 suprafa corporal, ru cnd VTSVS depete 90 ml/m2
suprafa corporal i variabil pentru valori intermediare.
Riscul mortalitii prin disfuncie ventricular stng este mult crescut la pacienii
cu volum telesistolic ventricular stng > 55 ml/m2, cu volum telediastolic ventricular
stng > 200 ml/m2, cu diametrul telediastolic ventricular stng peste 55 mm i cu
fracie de ejecie < 50%. De aceea, pacienii cu astfel de parametri trebuiesc operai
nainte ca deteriorarea funciei ventriculare stngi s progreseze i mai mult.
43
5.4. FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENEI AORTICE ACUTE
5.5.1.1. Simptome
44
5.5.1.2. Semne fizice
5.5.2.1. Electrocardiograma
45
5% din cazuri, dar aritmiile ventriculare sunt frecvent ntlnite n insuficiena aortic
sever.
5.5.2.3. Ecocardiografia
46
fcnd posibil apariia edemului pulmonar acut. Fracia de regurgitare poate fi
calculat ca diferena ntre debitul cardiac anterograd, determinat pe baza principiului
Fick i debitul global al ventriculului stng determinat prin angiocardiografie. Cnd
raportul ntre aceasta i debitul sistolic este mai mare de 50%, insuficiena aortic este
sever.
Dup vrsta de 40 ani, sau la pacienii cu dureri anginoase, nainte de corecia
chirurgical a leziunii valvulare se efectueaz coronarografia.
47
Alte msuri terapeutice utile sunt:
limitarea eforturilor fizice mari, de tip sportiv i reorientarea profesional a
persoanelor cu munc fizic grea sau cu stress mental major.
administrarea de digital i medicamente vasodilatatoare la pacienii
asimptomatici, cu cardiomegalie i regurgitare sever;
controlul anginei pectorale cu nitrii retard;
tratamentul cu digital, diuretice i vasodilatatoare (nifedipin, hidralazin,
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei i prazosin) al insuficienei
cardiace; prazosinul se prezint sub form de comprimate de 1-2 i 5 mg i se
administreaz ntr-o doz iniial de 0,5 mg seara, cu grij de a nu produce
hipotensiune ortostatic la prima doz, iar tratamentul continu cu doza de 2-4
mg x 2-3/zi per os; (vezi i tratamentul insuficienei mitrale cronice)
48
Mortalitatea perioperatorie variaz ntre 3% i 8%, n funcie de starea general
a pacienilor, de gradul disfunciei ventriculare stngi, de experiena i ndemnarea
echipei chirurgicale. La cteva sptmni dup intervenie, scad diametrele ventriculului
stng, iar la cteva luni diminu grosimea pereilor ventriculari. Concomitent cu
ameliorarea simptomelor, scade presiunea terminal diastolic ventricular stng i
crete debitul cardiac. Fracia de ejecie, calculat angiografic sau ecografic, ca i
diametrul telediastolic al ventriculului stng nainte de intervenie sunt criterii utile de
predicie a supravieuirii la 5 ani dup operaie.
Fracia de ejecie Supravieuire la 5 ani
DTDVS (mm)
> 55 40%
55 80%
Insuficiena aortic acut este o regurgitare aortic instalat sau agravat subit,
ca urmare a deteriorrii anatomice brutale a aparatului valvular aortic normal sau
patologic, din cauza endocarditei infecioase, diseciei de aort sau a aciunii unui factor
traumatic (accidental, valvuloplastie cu balon); colmatarea n poziie deschis a unei
proteze valvulare, sau dezinseria sa poate produce insuficiena aortic acut.
49
5.9.3. PARTICULARITI PARACLINICE ALE INSUFICIENEI AORTICE
ACUTE
5.9.3.1. Electrocardiograma
5.9.3.2. Ecocardiograma
Cu tot tratamentul medical agresiv, decesul survine rapid, dup cteva zile sau
sptmni; de aceea protezarea valvei aortice este obligatorie i trebuie ct mai curnd
realizat. Intervenia se realizeaz de urgen, dup prealabila stabilizare hemodinamic
a pacienilor cu nitroprusiat de sodiu i dobutamin, sau dopamin n perfuzie
intravenoas (vezi i tratamentul insuficienei mitrale acute).
Dac insuficiena aortic acut este cauzat de endocardita infecioas, se
ncearc, n msura posibilului, temporizarea operaiei cu 7-10 zile, perioad n care se
face o antibioterapie intensiv, orientat n funcie de rezultatele hemoculturilor.
50
6.ENDOCARDITA INFECIOAS
6.2.ETIOPATOGENIE
51
Tabelul 6.1.
Ageni etiologici ai endocarditei infecioase
2. Stafilococi
- staphillococcus aureus 25 15-20
- coagulazo-negativi <1 20-30
4. Fungi
- candida <1 5-10
- alii <1 <1
52
Poarta de intrare. Aproape ntotdeauna contaminarea endocardului se face pe
cale hematogen i numai rareori ea are loc n mod direct, ca urmare a unui act
chirurgical cardiac. Infecia se produce ca urmare a unei bacteriemii tranzitorii sau
persistente, cauzate de manevre diagnostice, manevre terapeutice sau de factori
naturali. Astfel de condiii sunt :
- extraciile dentare, care produc bacteriemie n 28-38% din cazuri;
- bronhoscopia rigid, intubaia traheei i aspiraia traheal;
- clisma baritat i rectosigmoidoscopia, care produc bacteriemie n 10- 12%
din cazuri;
- prostatectomia, cistoscopia, sau sondajul vezical, care produc
bacteriemie n 15-75% din cazuri;
- avortul, urmat de bacteriemie n 85% din cazuri;
- ciroza hepatic;
- chirurgia cardiac;
- adicia la droguri administrate intravenos;
- arsurile;
- hemodializa;
- infeciile extracardiace : osteomielita, meningita, pielonefrita.
53
Cel mai important factor de succes n stabilirea diagnosticului este meninerea
unui grad nalt de vigilen i suspiciune clinic, care oblig medicul s se
gndeasc n mod reflex la posibilitatea endocarditei la un bolnav cardiac, cu sufluri
organice, febril, la care apar noi sufluri, sau se schimb caracterul suflurilor
preexistente.
Febra cu o durat de peste trei sptmni la un cardiac oblig la confirmarea
sau excluderea diagnosticului de endocardit. Afebrilitatea n endocardita infecioas se
ntlnete n mod cu totul excepional, la vrstnici, caectici, bolnavii cu insuficien
renal sau cardiac grav, ori dup administrarea de antibiotice. Cnd se suspecteaz
endocardita infecioas, msurarea febrei la 3 ore este obligatorie !
Suflul organic al unei leziuni cardiace este prezent la 90% din cazurile de
endocardit. Poate lipsi doar n endocardita acut la debut, n endocarditele cordului
drept, sau n infeciile localizate pe endocardul parietal.
Noi sufluri de regurgitare sau modificrile suflurilor cardiace preexistente se
ntlnesc drept urmare a remanierii valvelor cardiace sub aciunea infeciei. Frecvena
cu care apar noi sufluri, sau se modific suflurile vechi este apreciat la 10-40% din
cazurile de endocardit infecioas.
n prezena manifestrilor menionate anterior este obligatorie
efectuarea ecocardiogramei transtoracice sau transesofagiene i recoltarea
de hemoculturi.
Ecocardiogafia detecteaz vegetaii n 50-80% din cazurile examinate
transtoracic i n pn la 100% din cazurile examinate transesofagian. Nu sunt vizibile
vegetaiile cu diametru sub 2 milimetri, i acelea ascunse ntr-o structur valvular
intens remaniat anatomic (prolaps de valv mitral, valvulopatie cu calcificri
voluminoase), sau dezvoltate pe proteze valvulare. Tot prin ecocardiografie se
evideniaz i complicaiile endocarditei : abcese de inel, rupturi de valve i cordaje,
revrsate pericardice, se evalueaz leziunea cardiac (valvular sau congenital) pe
care s-a grefat infecia, se apreciaz dimensiunile i contractilitatea cavitilor
cardiace i performana cardiac.
Hemoculturile sunt eseniale att pentru diagnostic, ct i pentru orientarea
sau controlul eficienei terapiei. Se recolteaz nainte de iniierea antibioterapiei, sau
dup o fereastr terapeutic (ntreruperea antibioterapiei timp de 48 ore), de
preferin, dar nu obligatoriu n plin febr. Este necesar extragerea a 10-20 ml snge
venos (5-10 ml la copii) i este recomandabil a se executa minimum 10 recoltri n dou
zile. Recoltrile vor fi separate de intervale de cel puin o or (1/2 or n endocardita
acut). nsmnrile se fac pe medii variate, pentru germenii aerobi, anaerobi sau
fungi i pe medii mbogite (cheag de fibrin). Se consider pozitiv rezultatul
hemoculturilor dac n cel puin dou probe crete acelai agent patogen. Urmeaz
identificarea spectrului de sensibilitate al agentului patogen, care servete drept baz
pentru instituirea antibioterapiei. Hemoculturile se urmresc timp de cel puin 10 zile,
nainte de a se aprecia c sunt sterile.
Alte teste de laborator utile n endocardita infecioas sunt : VSH,
proteinograma, numrtoarea globulelor roii, dozarea hemoglobinei, determinarea
hematocritului, examenul sumar de urin i detecia factorului reumatoid, sau testele
serologice pentru sifilis :
- VSH este de regul crescut peste 50 mm/1or i evoluia ei permite aprecierea
eficienei tratamentului;
- hipergamaglobulinemia difereniaz endocardita infecioas de cea reumatic,
n care cresc 1 i 2 globulinele serice; are aceeai utilitate ca i VSH;
54
- anemia normocrom i normocitar este un criteriu de prezen a infeciei
cronice; numrul de leucocite poate fi normal sau crescut; rareori monocitoza
sugereaz prezena endocarditei;
- modificrile sedimentului urinar constau n proteinurie i/sau hematurie, ca
urmare a unei glomerulonefrite cu complexe imune circulante, sau drept consecin a
infarctului renal;
- factorul reumatoid este prezent la pn la 50% din cazuri, mai ales dup 6
sptmni de evoluie.
Electrocardiograma este util pentru detecia abceselor miocardice septale,
care se exprim prin apariia de blocuri atrioventriculare sau de ramur, dar
sensibilitatea sa diagnostic este redus.
Radiografia toracic servete la evaluarea strii hemodinamice (cardiomegalie,
staz pulmonar), iar n endocardita valvei tricuspide demonstreaz prezena frecvent
a leziunilor pulmonare embolice (infarcte, sindroame de umplere alveolar, abcese).
Tabelul 6.2.
Manifestri de laborator
Viteza de sedimentare a hematiilor crescut > 90
Anemie 70-80
Complexe imune circulante 65-80
Proteinurie 50-65
Factor reumatoid > 50
Hematurie microscopic 30-50
Complement seric sczut 30-40
Leucocitoz 20-30
Creatinina seric crescut 10-20
Tabelul 6.3.
55
1. EI definit
a) Microorganisme evideniate n vegetaii sau n embolii septice obinute prin metod
chirurgical sau necropsie; Leziuni anatomice (vegetaii sau abcese cardiace) cu
modificri histologice de endocardit acut;
b) 2 criterii majore, sau
c) 1 criteriu major i 3 minore, sau
d) 5 criterii minore.
3. EI exclus
a) absena leziunilor anatomice chirurgical sau la necropsie;
b) remisiunea manifestrilor cu terapie antimicrobian n cel mult 4 zile;
c) alternativ diagnostic ferm.
Tabelul 6.4.
Criterii majore
Criterii minore
56
Anevrismele micotice (15%) se pot dezvolta n toate arterele care au fost
colonizate cu emboli septici, ruptura lor fiind urmat de hemoragii.
Complicaiile neurologice (5-15%) sunt abcesele cerebrale (3-4%),
hemoragia cerebral, amauroza, meningita, embolia cerebral.
ntre complicaiile imunologice, glomerulonefrita difuz (15-25%) este cea
mai important pentru prognostic.
Tabelul 6.5.
57
10 Oxacilin 12g i.v., cte 2g i.v. la fiecare 4 ore 4-6 sptmni
. Penicilina G 12-30 milioane UI, i.v. n perfuzie continu sau 2-6 4-6 sptmni
11 Piperacilin milioane
. Rifampicin 18g i.v., cte 3g i.v. la fiecare 4 ore
12 Vancomicin 900 mg; per os, cte 300 mg la fiecare 8 ore 4-6 sptmni
. 30 mg/Kg/24 ore (sub 2g/24 ore), i.v.; cte 15
13 mg/Kg (<1g) la 12 ore
.
58
Regimul terapeutic al endocarditei de valv nativ cu streptococ viridans sau
streptococ bovis relativ rezistent la penicilin (0,1 g/ml > CMI <0,5 g/ml)
59
corporal ideal (GI), calculat pentru sexul masculin dup formula GIM# 50 Kg ^ 2,3
Kg pentru fiecare 2,5 cm care depesc nlimea de 152,5 cm. Pentru sexul feminin
GIF#45,5 Kg ^ 2,3 Kg pentru fiecare 2,5 cm care depesc nlimea de 152,5 cm.
Durata perfuziei cu vancomicin trebuie s fie de minimum 1 or pentru a se evita riscul
eliberrii de histamin, care ar putea produce sindromul de nroire.
Antibioterapia n endocarditele stafilococice
La pacienii cu endocardite stafilococice schemele de tratament variaz n funcie
de absena (tabelul 6.9.), sau de prezena protezelor, sau a materialelor sintetice (inele
de anuloplastie, petece de dacron, electrozi de cardiostimulare, etc.) n interiorul
cordului sau a vaselor mari (tabelul 6.10.).
Tabelul 6.9.
60
Tabelul 6.10.
61
acestui grup este dificil de determinat, terapia cu ceftriaxon sau o alt cefalosporin de
a treia generaie (tabelul 6.10) pare a fi mult mai raional.
Tabelul 6.11.
-lactamaz n
mediul de cultur.
62
instituie o terapie empiric, a crei construcie depinde de aspectul clinic al bolii. n
cazurile cu tablou clinic de endocardit acut se va utiliza tripla asociere : nafcilin
2g intravenos la fiecare 4 ore, plus ampicilin 2g intravenos la fiecare 4 ore, plus
gentamicin 1,5 mg/Kg intravenos la fiecare 8 ore. Dac se suspecteaz c agentul
cauzal ar putea fi un stafilococ meticilin rezistent, nafcilina se nlocuiete cu
vancomicin, cte 1g intravenos la fiecare 12 ore. n forma subacut a endocarditei
schema de tratament cuprinde ampicilin 2g intravenos la fiecare 4 ore, plus
gentamicin 1,5 mg/Kg intravenos la fiecare 8 ore.
Instituirea terapiei va fi precedat de o fereastr terapeutic de 48 ore, n
cursul creia se recolteaz mai multe hemoculturi, care vor fi nsmnate pe medii
mbogite, cu cheag de fibrin, pentru germeni anaerobi, fungi, etc. Odat nceput,
terapia empiric se continu fr ntrerupere pentru o durat de minimum dou
sptmni.
Dac terapia este eficace, febra dispare n 2-7 zile, starea general a pacientului
devine mai bun, iar hemoculturile pot deveni sterile dup 1-2 zile pentru streptococi i
enterococi i dup 3-5 zile pentru stafilococi; uneori sterilizarea hemoculturilor dureaz
i 7-14 zile. Persistena sau reapariia febrei poate fi cauzat de abcese miocardice i de
63
abcese metastatice, sau reprezint o reacie medicamentoas. Uneori este posibil i
suprainfecia cu un al doilea germen. Dac dup o ntrerupere a terapiei de 48 ore febra
persist, cauza ei nu este medicamentoas i este necesar recoltarea unui nou set de
hemoculturi. Apariia unui rash medicamentos nu implic ntreruperea terapiei, dar
necesit asocierea unui antihistamic sau a corticosteroizilor.
Creterea n greutate, revenirea apetitului i corecia anemiei au loc dup cteva
sptmni de la terminarea tratamentului, dar splenomeglia poate persista timp de
cteva luni. De obicei nefropatia i insuficiena renal se amelioreaz sub tratament, dar
uneori se agraveaz ca urmare a progresiunii leziunilor glomerulare, sau a administrrii
de gentamicin care este nefrotoxic. Anevrismele micotice se pot vindeca, sau
dimpotriv se rup, fie n timpul tratamentului, fie dup sterilizarea infeciei. Peteii,
noduli Osler i embolii se mai pot produce i la cteva sptmni dup vindecarea
infeciei. Normalizarea VSH i a gamaglobulinelor serice are loc n sptmni sau luni de
la instituirea tratamentului.
Reboundul endocarditei este anunat de reapariia semnelor clinice i de
laborator (febr, hemoculturi pozitive, accelerarea VSH), care atest o infecie activ la
4-8 sptmni de la terminarea curei de antibiotice, n hemoculturi izolndu-se de obicei
acelai agent patogen, cu un profil de sensibilitate la antibiotice asemntor sau nu
celui iniial.
Recurena endocarditei este o nou endocardit, care apare la mai mult de opt
sptmni de la vindecarea clinic i bacteriologic a primei endocardite, cu un agent
patogen asemntor sau diferit fa de acela al episodului anterior.
Endocardita valvei native se vindec n peste 90% din cazuri dac este
cauzat de streptococul viridans, n 75-90% din cazuri dac agentul patogen este
enterococul sensibil la vancomicin, ampicilin ori aminoglicozide i n 60-75% din
cazurile produse de stafilococul auriu. La aceste categorii de bolnavi moartea se
datoreaz complicaiilor endocarditei i nu ineficienei antibioticelor. Endocarditele
cauzate de fungi au o rat de vindecare de 40-50%, ca urmare a exciziei chirurgicale a
valvelor infectate, dup o cur de medicaie antifungic cu durata de 7-14 zile, n
administrare parenteral (5 - flucitozin; ketoconazol sau amfotericin B).
Prognosticul este mai sumbru la vrstele extreme i n endocardita valvei aortice,
fa de aceea a valvei mitrale. n endocarditele inimii stngi cauzate de stafilococul
auriu la narcomanii care folosesc droguri pe cale intravenoas, vindecarea se obine la
95% din cazuri, ns dac vegetaile afecteaz inima dreapt numai 50% din bolnavi
se vindec. Elemente de ru prognostic sunt i abcesul micotic, ruptura valvular,
abcesul miocardic, emboliile, insuficiena cardiac sau renal i chirurgia cardiac la
cald. Se apreciaz c vegetaiile voluminoase (>10 mm) induc un prognostic nefast. n
ansamblu, n endocardita infecioas mortalitatea n spital este 25%, iar 30% din
pacieni decedeaz la 1 an i 40% din pacieni la 5 ani de la episodul infecios iniial.
64
Endocardita de protez valvular are o mortalitate mult mai mare dect
endocardita valvei native. n endocardita precoce, care apare n primele 60 zile de
la intervenia de protezare valvular, mortalitatea este foarte ridicat, de 63-88%,
pentru c infecia este cauzat de germeni de spital (stafilococi, gram negativi)
rezisteni la antibiotice. n endocardita tardiv, care apare dup 60 zile de la inseria
protezei valvulare, mortalitatea este mai mic, de numai 25-45%, iar spectrul etiologic
al acestei entiti este dominat, n ordinea frecvenei de streptococul viridans,
stafilococul epidermidis, germeni Gram negativi i de stafilococul auriu, ageni a cror
sensibilitate la antibiotice este cea obinuit.
Excesul de mortalitate n endocardita de protez se datoreaz n cea mai mare
parte disfunciei protezei : detaarea protezei, cu insuficien valvular acut apare la
30% din protezele mitrale infectate, iar obstrucia prin trombi i vegetaii este prezent
la 71% din protezele mitrale, dar la numai 7% din protezele aortice. Abcesele de inel se
dezvolt la 50-100% din protezele infectate. Totui un tratament precoce i agresiv cu
antibiotice, urmat de nlocuirea, deasemenea precoce, a protezei, poate fi eficace.
1. Protezele valvulare.
2. Antecedentele de endocardit infecioas.
3. Malformaiile cardiace congenitale.
4. Valvulopatiile reumatice sau nereumatice, operate sau neoperate.
5. Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv.
Prolapsul de valv mitral redundant, sau cu regurgitare, sau la pacientul n vrst
de peste 45 ani.
65
C.Procedee diagnostice i terapeutice care necesit profilaxie
antibiotic
Regimul standard
66
Regimuri speciale
sau
- Vancomicin 1 g i.v. lent, cu 1 or naintea nceperii induciei anesteziei, apoi 0,5 g
i.v. dup 8 i 16 ore.
_______________________________
n evaluarea iniial
67
- inser un cateter i.v. n vena cav superioar pentru antibioterapie;
- continu cutarea porii de intrare (dac este necesar);
- controleaz hemoculturile la 72 ore i repet-le dac febra persist;
- controleaz concentraiile through/peak ale antibioticului, la nceputul terapiei, sau
dac schimbi schema terapeutic;
- efectueaz examene de laborator : la 3 zile hemoleucograma, sodiul i potasiul seric,
iar sptmnal ECG i radiografia toracic;
- dup 5-14 zile de terapie i.v. n spital, n cazurile cu evoluie favorabil continu
antibioticele acas pn la completarea a 4 sptmni;
- la domiciliu, efectueaz vizite zilnice i analize sptmnale;
- dup completarea terapiei urmrete clinic i ecocardiografic pacientul odat pe lun,
timp de 3-6 luni.
68
7.BOLILE PERICARDULUI
Pericarditele sunt boli inflamatorii acute, subacute sau cronice ale pericardului.
Pericarditele acute pot fi fibrinoase, exudative sau hemoragice, iar evoluia lor are o
durat de maximum 6 sptmni. Pericarditele subacute pot fi constrictive sau exudativ
constrictive i au o durat de evoluie cuprins ntre 6 sptmni i 6 luni, la rndul lor,
pericarditele cronice sunt adezive, exudative sau constrictive, iar durata lor de evoluie
depete 6 luni.
ntotdeauna pericardita este secundar unei infecii a pericardului sau unei boli
de vecintate sau care este situat la distan de pericard. Un tratament raional al
pericarditei nu este posibil dect cu condiia unui diagnostic corect al formei clinice,
acut, subacut sau cronic, al consecinelor anatomice i hemodinamice ale inflamaiei
pericardice i al cauzei care produce boala.
Clasificarea etiologic a pericarditelor cuprinde grupe de cauze infecioase,
neinfecioase, imunologice i idiopatice sau nespecifice. (tabelul 8.1)
Tabelul 7.1.
Clasificarea etiologic a pericarditelor
69
afirmat, ntruct cea mai mare parte a cazurilor de pericardit fibrinoas sunt
asimptomatice, boala fiind clinic inaparent.
70
iar presiunea intrapericardic nu crete la un anumit nivel, ca urmare a destinderii
progresive a pericardului parietal. Dimpotriv, atunci cnd lichidul se acumuleaz rapid,
iar pericardul fibros nu are timpul necesar pentru a se destinde, creterea presiunii
intrapericardice produce la nceput compresiune, iar ulterior tamponad cardiac.
Factorii de care depinde creterea presiunii intrapericardice sunt : volumul absolut al
revrsatului, viteza cu care crete revrsatul i gradul de distensibilitate al pericardului.
Acumularea lent de fluid permite destinderea progresiv a sacului pericardic, n care
se pot aduna fr a genera compresiune sau tamponad, pn la doi litri de lichid.
Dimpotriv, revrsarea brusc a 150-200 ml lichid ntr-un pericard lipsit de posibilitatea
imediat de distensie, cauzeaz compresiune i tamponad.
71
venoas sistemic. Tabloul clinic const n : tahicardie, puls filiform i adeseori
paradoxal, dispnee, ortopnee, turgescen jugular i hepatomegalie dureroas.
Pulsul paradoxal se percepe ca urmare a faptului c n inspir tensiunea arterial
sistolic scade cu mai mult de 10 mm Hg, datorit mpingerii septului interventricular
spre ventriculul stng de ctre volumul de snge crescut, adus la la ventriculul drept n
timpul inspiraiei; ca urmare a reducerii volumului diastolic ventricular stng, debitul
sistolic al acestuia diminu. Acest semn, dei nu este patognomonic (apare i n
cardiomiopatia restrictiv, embolia pulmonar masiv, pneumotoraxul cu supap, sau
starea de ru astmatic) este extrem de sugestiv pentru diagnosticul de tamponad i n
prezena sa examenul ecocardiografic sau/i radiologic este obligatoriu.
Electrocardiograma. Pe lng semnele electrocardiografice ale pericarditei
fibrinoase, mai pot fi prezente tahicardia sinusal i microvoltajul, sau alternana
electric a undei P, i a complexului QRS, a segmentului ST i a undei T.
Radiografia toracic. Dac n pericard s-au acumulat peste 250 ml fluid,
silueta cardiac se mrete de volum, proporional cu cantitatea de lichid
intrapericardic; cmpurile pulmonare sunt clare. Atenie : o radiografie toracic normal
nu exclude tamponada cardiac !
Ecocardiografia. Este metoda de elecie n confirmarea compresiunii cardiace,
ale crei semne sunt, n ordinea apariiei : acumularea lichidului pericardic, colapsul
diastolic al atriului drept, colapsul diastolic al ventriculului drept, distensia venei cave
inferioare i dispariia colapsului inspirator al acesteia, inima pendulant i deplasarea
inspiratorie a septului interventricular ctre cavitatea ventriculului stng.
Semnele compresiunii cardiace apar naintea tabloului clinic de tamponad
cardiac i n prezena lor puncia pericardic evacuatoare precoce (pericardiocenteza)
devine obligatorie.
72
Etapele evalurii i ngrijirii pericarditei cuprind : diagnosticul pozitiv al bolii i
tratamentul simptomatic imediat, n paralel cu stabilirea diagnosticului etiologic i
tratamentul etiologic specific.
Tratamentul simptomatic iniial este nespecific i se efectueaz cu droguri
antiinflamatorii i prin repaus la pat. Terapia antiinflamatorie poate fi efectuat cu: acid
acetil salicilic 650 mg la 3-4 ore per os, fenilbutazon 200 mg la 8 ore sau cu oricare alt
antiinflamator nesteroid.
Cazurile cu dureri toracice intense pot necesita administrarea unui antialgic major
pe cale intramuscular : meperidin 50-100 mg, sau morfin 10-15 mg. n etapa de
evaluare se evit terapia anticoagulant i administarea de corticoizi. Dac evoluia este
favorabil, iar durerea i febra dispar dup 48-72 ore de tratament, bolnavul poate fi
externat, tratamentul antiinflamator urmnd a fi continuat la domiciliu i n condiii de
repaus la pat, timp de 15-21 zile, dup care urmeaz un nou control ambulator, clinic,
electrocardiografic i ecocardiografic.
Cazurile n care durerea este sever i persist dup 2-4 zile de tratament cu
droguri antiinflamatorii nesteroide necesit corticoterapie. Aceasta se ncepe cu 60-80
mg prednison/zi, divizate n 4-6 prize, iar dup controlul febrei i al durerii se reduce
doza progresiv, n trepte de cte 10 mg/zi la fiecare 5 zile i eventual se trece la terapia
n zile alternative.
Cnd se descoper un revrsat pericardic fr semne de compresiune cardiac,
bolnavul rmne n spital i este examinat clinic i ecografic frecvent, pentru detecia
precoce a posibilei tamponade. Dac antiinflamatoriile nesteroide nu produc
ameliorarea, sau se suspecteaz pericardita tuberculoas, neoplazic sau purulent se
efectuez o pericardiocentez pentru diagnostic etiologic. Cazurile cu tamponad
necesit imediat expandare volemic, susinere inotrop pozitiv cu dobutamin i
pericardiocentez de urgen, aceasta din urm fiind msura terapeutic esenial.
Recurena pericarditei oblig la reluarea tratamentului antiinflamator cu droguri
antiinflamatoare nesteroide, sau cu prednison, ntr-un mod asemntor cu acela folosit
n tratamentul episodului acut iniial. Colchicina 1-2 mg/zi per os pare a fi util n
prevenia recurenei, care apare la aproximativ 20 % din pacieni. Colchicina este bine
tolerat i poate fi administrat timp de 6-12 luni. n rare cazuri de recuren se
recurge la pericardectomie sau la administrarea de droguri imunodepresive.
Tratamentul etiologic al pericarditei acute cuprinde urmtoarele msuri specifice
:
- antibioterapie cu incizie i drenaj n pericarditele purulente, dup identificarea
n revrsatul pericardic a agentului patogen i a spectrului su de sensibilitate;
- ntreruperea anticoagulantelor la bolnavii cu pericardit precoce n infarctul
miocardic acut, urmat de tratamentul antiinflamator nespecific, cu riscul asumat al
obinerii unei cicatrici subiri, sau al anevrismrii zonei de infarct;
- n pericardita neoplazic cu revrsat, rata de refacere a lichidului este foarte
rapid, iar tamponada cardiac apare frecvent. Instilarea intrapericardic de tetraciclin
are ca urmare fibroza i aderena foielor pericardice, suprimndu-se spaiul
intrapericardic de colectare a revrsatului;
- tratamentul tuberculostatic, asociat sau nu cu corticoterapie, n pericardita
tuberculoas; corticoterapia poate fi introdus dup 7-14 zile de la nceperea
chimioterapiei antituberculoase, dac s-a obinut controlul infeciei tuberculoase
(afebrilitate, ameliorarea strii generale), dar nu ca msur de rutin ci numai n
cazurile grave, cu revrsat mare, care se reface sub tratament; tratamentul
73
antituberculos a redus mortalitatea de la 80-90% la 8-17%, iar durata sa maxim este
de 9 luni. (tabelele 8.2., 8.3. i 8.4. )
Tabelul 7.2.
Tabelul 7.3.
74
Posologia drogurilor antituberculoase n administrare intermitent
________________________________________________________
Drogul Copii Aduli Doza zilnic
(mg/Kg/corp) (mg/Kg/corp) (mg)
_________________________________________________________________
_______
Izoniazida 15 15 900
---------------------------------------------------------------------------------------------------
--------
Rifampicina 15 10 450-900
-------------------------------------------------------------------------------------
Tabelul 8.4.
75
Limitarea umplerii diastolice a inimii cauzat de carapacea pericardic rigid
crete presiunea diastolic n toate cavitile cardiace, producndu-se egalizarea
diastolic a presiunilor. Cea mai mare parte a umplerii ventriculare are loc n
protodiastol i expresia hemodinamic a acestui fenomen este aspectul dip-platou al
curbei de presiune n ambii ventriculi. Inspirul profund, dei nu reduce presiunea
venoas sistemic produce o umplere ventricular dreapt crescut, care are ca efecte
deplasarea septului interventricular ctre ventriculul stng i apariia pulsului paradoxal.
Creterea presiunii venoase sistemice n asociere cu reducerea debitului sistolic i a
debitului cardiac i renal are ca efect retenia renal de ap i sare, care se exprim
clinic prin ascit i edeme.
7.2.3. DIAGNOSTIC
76
capcan de diagnostic, date fiind hepato-splenomegalia, ascita i edemele, ct i
alterarea, adeseori sever, a probelor funcionale hepatice ca urmare a stazei hepatice
prelungite, dar turgescena jugularelor, distensia venei cave inferioare cu lips a
colabrii sale n inspir i presiunea venoas ridicat clarific diagnosticul. Amiloidoza
cardiac i alte cardiomiopatii restrictive pot avea un tablou clinic i hemodinamic
asemntor, dar aspectul ecocardiografic este diferit de acel al pericarditei, iar biopsia
endomiocardic, rectal, sau gingival confirm prezena depozitelor de amiloid.
Dei diagnostiul diferenial a pericarditei cu cardiomiopatiile restrictive este
adeseori dificil, n favoarea acestora pledeaz urmtoarele elemente clinice: prezena
impulsului apical i a cardiomegaliei, ortopneea i atacurile de astm cardiac sau edem
pulmonar acut, galopul atrial sau ventricular i aspectul electrocardiografic. Alte
elemente de difereniere ntre pericardita constrictiv i cardiomiopatia restrictiv sunt
redate n tabelul ce urmeaz.
Tabelul 7.5.
Pericardit Cardiomiopatie
constrictiv restrictiv
FE
______________________
PAS # presiune atrial stng, PCP # presiune capilar pulmonar, PAD # presiune
atrial
dreapt, PAP # presiune arterial pulmonar, PTDVD # presiune telediastolic
ventricular dreapt, PSVS # presiune sistolic ventricular stng, VTDVD # volum
telediastolic ventricular drept, FE # fracie de ejecie.
77
7.2.5. TRATAMENT
Boala este progresiv, fr remisiune spontan a ngrorii pericardice, a stazei
venoase i a tabloului clinic. O minoritate a cazurilor, cu presiunea venoas mai mic de
7-8 mmHg pot fi tratate medical, cu diet fr sare i diuretice n doz moderat; la
aceste cazuri digitalizarea este indicat numai n prezena fibrilaiei atriale, pentru a-i
controla frecvena ventricular.
De obicei cnd i se pune diagnosticul, bolnavul necesit deja rezecia complet a
pericardului - pericardectomia, care se efectueaz prin sternotomie median.
Mortalitatea perioperatorie oscileaz ntre 5% i 25% din cazuri, cu o medie de 11-
15%, iar imediat dup operaie 14-28% din cazuri dezvolt un sindrom de debit cardiac
redus. Dintre supravieuitorii pericardectomiei, 90% se amelioreaz progresiv n cteva
luni, dar numai 50% au o remisiune complet, la 5 ani de la operaie supravieuirea
este de 74-87%. Factori de prognostic negativ sunt: clasa NYHA III-IV, insuficiena
renal preoperatorie i marea ntindere a calcificrilor, care face imposibil o rezecie
pericardic complet. De aceea pericardectomia, trebuie efectuat ct mai precoce, iar
la cazurile cu vrsta naintat, insuficien hepatorenal grav, tablou clinic cu evoluie
de ani de zile, caexie, cardiomegalie important i calcificri intense este bine ca
indicaia chirurgical s fie privit cu mult reinere.
Cnd etiologia tuberculoas poate fi demonstrat preoperator, intervenia trebuie
precedat de o cur de tuberculostatice cu durata de 2-4 sptmni. n astfel de cazuri,
ca i n acela n care etiologia tuberculoas se stabilete, sau se confirm pe baza
biopsiei pericardice intraoperatorii, tratamentul tuberculostatic se continu pentru o
durat de 6-12 luni dup intervenie.
78
8.PATOLOGIA MIOCARDULUI
8.1. MIOCARDITELE
79
8.1.2. TABLOU CLINIC
Miocardita este cel mai adesea mut din punct de vedere clinic, dac afectarea
muchiului cardiac este focal i nu intereseaz o zon vital, de exemplu fasciculul
Hiss. Uneori miocardita, inaparent clinic i nediagnosticat ca atare este cauza
imediat a unei mori subite, sau evolueaz, n cursul unor luni, sau unor ani spre o
cardiomiopatie dilatativ. Miocardita acut cu leziuni difuze poate produce un tablou
fulminant de insuficien cardiac rapid fatal. Deseori prezena miocarditei poate fi
dedus din apariia n cadrul unei infecii, sau ca urmare a expunerii la un agent cauzal,
a unor modificri tranzitorii de segment ST i und T, a unor aritmii, blocuri de ramur,
sau a insuficienei cardiace.
reducerea fraciei d
80
suspectai de miocardit, sensibilitatea diagnostic a acestor teste este de 87%,
specificitatea de 53%, iar valoarea predictiv de 92%.
81
8.2. CARDIOMIOPATIILE
8.2.1 DEFINIIE
Cardiomiopatiile sunt un grup de boli cu etiologie de obicei necunoscut, n care
elementul dominant este afectarea primar a muchiului cardiac, care are loc n absena
unei valvulopatii, a unei cardiopatii congenitale, a cardiopatiei ischemice, a
hipertensiunii arteriale sistemice sau pulmonare, sau a unei boli pericardice. Dei
diagnosticul unei cardiomiopatii oblig la excluderea cauzelor de afectare miocardic
amintite, de obicei profilul clinic i hemodinamic al acestor boli este suficient de
caracteristic pentru a permite un diagnostic pozitiv.
82
8.3.2. TABLOU CLINIC
Stadiul iniial al bolii este reprezentat de cardiomegalia asimptomatic, descoperit cu
ocazia unui examen radiologic sau ecocardiografic ntmpltor. n evoluie apar semne
i simptome de insuficien cardiac stng (oboseal, slbiciune muscular, dispnee)
sau global, care se agraveaz progresiv; n final insuficiena cardiac devine refractar
la tratament. Examenul fizic descoper cardiomegalia i adeseori sufluri de insuficien
mitral i tricuspidian, ori galop ventricular, atrial sau de sumaie. Tahicardia sinusal
i fibrilaia atrial sunt aritmii obinuit prezente. Fibrilaia atrial complic mai ales
cardiomiopatia dilatativ alcoolic. Din cauza stazei venoase sistemice, a fibrilaiei
atriale i a trombozelor ventriculare, accidentele embolice sistemice sau pulmonare sunt
relativ frecvente.
83
i efectuarea coronarografiei, care are drept scop excluderea diagnosticului de boal
ischemic trivascular.
Criterii de risc pentru moartea subit sunt o fracie de ejecie sub 40%, n combinaie
cu prezena de extrasistole ventriculare sub form de cuplei, sau cu episoade de
tahicardie ventricular la electrocardiografia Holter, sau pe electrocardiograma de
rutin. Semnificaia prognostic a fibrilaiei atriale i a tulburrilor de conducere
atrioventriculare sau a blocurilor de ramur nu este clar.
84
are i efecte aritmogene. De aceea terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei i cu blocante beta adrenergice, care amelioreaz nu numai
hemodinamica ci i profilul neuroendocrin al insuficienei cardiace are un rol important
n ntrzierea decesului i n prelungirea duratei de via a bolnavilor cu cardiomiopatie
dilatativ.
De regul durata evoluiei cardiomiopatiei dilatative este de 3-7 ani; rare sunt cazurile
care supravieuiesc 10-20 ani. n cazurile n care alcoolul este factorul etiologic major,
renunarea complet i definitiv la consumul de alcool poate ameliora mult
prognosticul.
85
Cel mai bine testat este metoprololul, un agent beta blocant cardioselectiv i fr
activitate simpatomimetic intrinsec. Tratamentul se ncepe cu doza de 5 mg, de 2 ori
pe zi i cantitatea se crete foarte lent i sub supraveghere atent, n decursul ctorva
luni, la doza de 50-75mg, de dou ori pe zi. Alte medicamente din acest grup, care au
fost utilizate n insuficiena cardiac a cardiomiopatiei dilatative sunt betaxololul
(Kerlone) n doza unic de 10 mg/zi, bisoprololul (Concor) n doza unic de 2,5 mg/zi,
bucindololul, labetalolul i carvedilolul, care pare a deveni blocantul beta adrenergic cu
utilizare preferenial n insuficiena cardiac.
86
8.4. CARDIOMIOPATIA PERIPARTAL
8.4.1. DEFINIIE
Cardiomiopatia peripartal este o cardiomiopatie dilatativ care debuteaz n ultimul
trimestru al sarcinii, sau n primele 4 sptmni - maximum 6 luni de la natere (de
regul n primele 1-3 luni dup natere). Boala afecteaz mai frecvent femeile cu vrsta
peste 30 ani, cu sarcini gemelare, sau de ras neagr. Dei etiologia bolii nu este clar,
endobiopsia miocardic relev frecvente leziuni de miocardit, cu infiltrate inflamatorii,
care pot fi favorabil influenate de tratamentul cu predinson i azatioprin.
8.4.3. EVOLUIE
n 50% din cazuri, dup 3-6 luni de la natere are loc remisiunea complet a bolii.
Restul de 50% din paciente evolueaz fie spre agravarea rapid i fatal a insuficienei
cardiace, fie spre o cardiomiopatie dilatativ tipic, cu agravare lent progresiv. La
femeile care dup episodul iniial au o vindecare complet, o nou sarcin este posibil,
dar cu prilejul ei 10% din paciente fac o recuren fatal a bolii. La femeile la care
episodul iniial de cardiomiopatie peripartal nu este urmat de vindecare clinic i
ecocardiografic complet, o nou sarcin produce ntotdeauna agravarea bolii, cu o
mortalitate matern de 50%.
87
miocardului se caracterizeaz prin dispoziia anarhic, dezorganizat a fibrelor
miocardice i a miofibrilelor din interiorul acestora.
Cel mai adesea (95% din cazuri) hipertrofia ventricular este asimetric, cu localizare
predominant septal n 90% din cazuri, apical n 3% din cazuri, medioventricular n
1% din cazuri, sau posterobazal (i cu eventuala extindere n peretele lateral) n 1%
din cazuri. La 5% dintre pacieni, hipertrofia este simetric (concentric). n cazurile cu
hipertrofie septal, sau medioventricular exist adeseori o obstrucie dinamic a cii de
ejecie din ventriculul stng, n timpul sistolei acestuia. n peste 50% din cazuri boala
are o transmisie genetic autosomal, de tip dominant.
8.5.4.1. Simptome
Simptome exist de obicei numai n formele obstructive ale cardiomiopatiei hipertrofice.
Ele apar n jurul vrstei de 20-30 ani i constau n dispnee, angin i sincop.
88
Angina este rezultatul dezechilibrului ntre masa miocardic ventricular stng, care
este mult crescut i fluxul sanghin coronarian inadecvat. La ea mai contribuie i
ngustarea arterelor coronare intramurale, compresiunea arterelor perforante septale de
ctre septul interventricular hipertrofic i compresiunea arterelor subendocardice,
determinat de creterea presiunii terminal diastolice ventriculare stngi.
89
8.5.4.3. Electrocardiograma
Electrocardiograma este anormal la 75% din pacieni. Ea prezint :
complexe QRS foarte ample n derivaiile V3 i V4;
unde T negative, gigante n derivaiile V2-4, caracteristice pentru forma
apical, neobstructiv a cardiomiopatiei hipertrofice;
unde Q profunde n derivaiile II, III, aVF, V4-6, n 20-50% din cazuri;
fibrilaia atrial, care apare n 5-10% din cazuri, cel mai adesea la bolnavii
cu obstrucie n repaus i cu atriu stng dilatat ca urmare a insuficienei
mitrale i a nivelului ridicat al presiunii telediastolice ventriculare stngi;
dispariia sistolei atriale n asociere cu disfuncia diastolic a ventriculului
stng hipertrofic poate fi urmat de o catastrof hemodinamic i
necesit msuri prompte de restaurare a ritmului sinusal.
Monitorizarea Holter descoper tahiaritmii ventriculare diverse la 75% din bolnavi, iar
25% din bolnavi prezint episoade simptomatice sau asimptomatice de tahicardie
ventricular. La bolnavii cu episoade de tahicardie ventricular, moartea subit este de
8 ori mai frecvent ntlnit dect la pacienii fr tahicardie ventricular. Tahiaritmiile
ventriculare sunt mult mai frecvente n grupul pacienilor cu hipertrofie extensiv i
obstrucie de repaus, dect la pacienii cu hipertrofie limitat i cu obstrucie latent.
8.5.4.5. Ecocardiograma
Este examenul neinvaziv cel mai important pentru diagnosticul bolii i pentru evaluarea
severitii. Ecocardiografia relev :
prezena, topografia i gradul de extindere al hipertrofiei ventriculare;
existena, mecanismul i severitatea obstruciei, prin evidenierea apoziiei
sistolice a muchilor papilari, sau a micrii sistolice anterioare a valvei
mitrale; se poate cuantifica amplitudinea acestei micri i se msoar
durata contactului mitral-septal; nchiderea mezosistolic a valvei aortice
este un semn de obstrucie sever;
existena regurgitrii mitrale i a gradientului sistolic intraventricular (prin
examinare Doppler);
progresiunea de la obstrucie la cardiomiopatie dilatativ;
90
prezena bolii la ali membri ai familiei: un aspect ecocardiografic normal
la vrsta copilriei nu exclude evoluia spre cardiomiopatie hipertrofic,
dar dac la vrsta adult ecocardiograma este normal, posibilitatea
apariiei n timp a bolii se exclude.
8.5.4.6. Carotidograma
Este normal n cazurile fr obstrucie, sau cu obstrucie latent. Spontan, sau dup
manevre de provocare a obstruciei, poate dezvolta aspectul de vrf i dom, sau n
dubl cocoa
91
8.5.6. TRATAMENTUL CARDIOMIOPATIEI HIPERTROFICE
n cazurile cu obstrucie obiectivele tratamentului sunt: controlul simptomelor,
prevenirea complicaiilor i diminuarea numrului deceselor prin moarte subit. Dintre
manifestrile fiziopatologice ale bolii, trei sunt abordabile prin mijloace medicale sau
chirurgicale: obstrucia sistolic a tractului de ejecie, disfuncia diastolic a ventriculului
stng i aritmiile atriale sau ventriculare. Nu este rezolvat problema dac pacienii
asimptomatici, sau aceia fr obstrucie au nevoie de un tratament medical, dar
tendina este de a-i trata i pe acetia. Mijloacele terapeutice medicale utilizate n
tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice sunt blocantele beta adrenergice, antagonitii
calciului, disopiramidul i amiodarona.
Blocantele beta adrenergice, prin efectul lor inotrop i cronotrop negativ diminu
obstrucia de repaus, previn accentuarea obstruciei la efort, reduc consumul de oxigen
miocardic i amelioreaz umplerea diastolic a ventriculului. Dintre simptome, angina
este mai evident ameliorat dect dispneea i este posibil, dar nu i dovedit, ca
blocantele beta adrenergice s previn sau s ntrzie moartea subit. Drogul de elecie
este propranololul n doze care pot crete pn la 80 mg din 6 n 6 ore (320 mg/zi), dar
dozele uzuale sunt 60-120 mg/zi, divizate n 3 prize. Se pot administra i ali ageni beta
blocani, n doze echivalente. Aproximativ 1/3-2/3 din cazuri i amelioreaz simptomele
sub acest tratament.
92
Ventriculomiomectomia, efectuat pe cale transaortic sau transventricular i
asistat de ecocardiografia transesofagian intraoperatorie este urmat de dispariia
simptomelor i de njumtirea ratei anuale de mortalitate. Mortalitatea perioperatorie
este de 2-10%, n medie 5%. Protezarea valvei mitrale, care suprim obstrucia prin
micare sistolic anterioar a valvei native, dar i regurgitarea mitral, poate fi o
alternativ la ventriculomiomectomie, n cazurile n care aceasta nu a fost urmat de
ameliorare, sau dac coexist i o valvulopatie mitral independent.
93
pozitive (dopamin, dobutamin, izoprenalin), i nici droguri vasodilatatoare sistemice
(nitroglicerin, nitrii retard sau nifedipin). Se va evita sau corecta prompt hipovolemia
cauzat de administrarea neraional i excesiv de diuretice, sau de pierderea
extrarenal de fluide.
8.6.1. DEFINIIE
Cardiomiopatiile restrictive sunt boli rare, caracterizate prin creterea rigiditii pereilor
ventriculari, care determin o umplere ventricular dificil i incomplet, cu deteriorarea
relaiei presiune-volum din ventriculi; la efort capacitatea inimii de a crete debitul
cardiac este limitat, ntruct tahicardia diminu n mod suplimentar umplerea
ventricular.
Cauza cea mai frecvent a cardiomiopatiei restrictive este infiltrarea cu amiloid. Alte
forme anatomoclinice de cardiomiopatii restrictive sunt hemocromatoza, glicogenozele,
fibroza endomiocardic i fibroelastoza.
94
4. forma cu tulburri de ritm i de conducere;
5. forme combinate.
95
9.CARDIOPATIILE CONGENITALE ALE ADULTULUI
Defectul septal atrial (DSA) este cea mai frecvent i important leziune cardiac
congenital a adultului. Existena comunicrii ntre cele dou atrii genereaz un unt
predominant stnga-dreapta, care are ca efect suprancrcarea de volum a cavitilor
inimii drepte i a circulaiei pulmonare.
Din punct de vedere anatomic se descriu trei tipuri de defect septal atrial :
ostium secundum (70%), ostium primum (20%) i sinus venosus (10%). DSA tip
ostium secundum este localizat n centrul septului interatrial, n aria fosei ovale. DSA tip
ostium primum este situat n poriunea inferioar a septului interatrial, n apropierea
planeului atrioventricular i a valvelor mitral i tricuspid; deseori anomalia este mai
complex, asociindu-se i cu un defect septal interventricular, sau cu un cleft al valvei
mitrale, sau al valvei tricuspide ntr-un complex care realizeaz aa numitul canal
atrioventricular comun. DSA tip sinus venosus este localizat n poriunea posterioar
i superioar a septului interatrial, n vecintatea locului de vrsare a venei cave
superioare i coexist adesea cu drenajul venos pulmonar aberant al venelor din
jumtatea superioar a plmnului drept n vena cav superioar, sau n atriul drept.
96
Mai rar DSA tip sinus venosus se localizeaz n poriunea posterioar i inferioar a
septului interatrial, n vecintatea locului de vrsare a venei cave inferioare.
DSA nu trebuie confundat cu foramenul ovale patent (FOP). Din punct de vedere
anatomic, permeabilitatea foramenului ovale este ntlnit la 12-25% din aduli, ca
rezultat al lipsei de acolare ntre septum secundum i septum primum n regiunea
respectiv. Creterea presiunii n atriul drept la pacienii cu insuficien cardiac dreapt
poate genera un unt dreapta-stnga prin FOP, iar n stenoza mitral, foarte rar,
creterea presiunii atriale stngi poate genera un unt interatrial stnga-dreapta.
Lutembacher a descris coexistena stenozei mitrale cu DSA. Unele din aceste cazuri,
cele mai numeroase, erau probabil asocieri ntre stenoza mitral i FOP, iar altele,
foarte puine la numr, defecte septale atriale autentice, tip ostium secundum, asociate
cu stenoza mitral.
n toate tipurile anatomice de DSA, atriul i ventriculul drept se dilat ca urmare
a suprancrcrii de volum prin unt interatrial stnga-dreapta; dilatarea cuprinde i
artera pulmonar. Unele cazuri dezvolt n a treia decad de via hipertensiune n
circulaia pulmonar. La pacienii cu hipertensiune pulmonar apare proliferarea
fibrocelular a intimei n segmentele proximale ale arteriolelor pulmonare, urmat de
hipertrofia mediei i de leziuni vasculare pulmonare plexiforme (boal pulmonar
vascular ocluziv), modificri care produc creterea rezistenelor vasculare pulmonare.
La bolnavii cu hipertensiune pulmonar are loc hipertrofia peretelui ventricular
drept, iar ramurile mari ale arterelor pulmonare pot prezenta leziuni de ateroscleroz,
calcificri, anevrisme vasculare, tromboze sau disecii.
Pn la 20% din bolnavii cu DSA ostium secundum prezint ca anomalie asociat
un prolaps secundar de valv mitral cauzat de reducerea relativ a volumului
ventriculului stng, comprimat de ctre ventriculul drept dilatat.
97
9.1.3.1. Simptome
Aproape 50% din pacienii cu DSA, i ndeosebi cei tineri sunt asimptomatici n
momentul diagnosticului. Acesta se pune plecndu-se de la un examen medical de
rutin, care relev suflul caracteristic. Dup vrsta de 30 ani, 60% din pacieni sunt
simptomatici. n ordinea frecvenei, cel mai comun motiv pentru consultaia medical
este dispneea de efort (prezent la 65% din pacieni), urmat, n ordinea frecvenei, de
palpitaii prin extrasistolie sau fibrilaie atrial (20%), de semne de insuficien cardiac
dreapt, sau de dureri toracice necaracteristice.
9.1.4.1. Electrocardiograma
n 90% din cazuri este prezent aspectul rsR n V1, iar la 80% din bolnavi durata
complexului QRS este normal, sub 0,12 secunde. La bolnavii cu DSA ostium
secundum, +QRS este deviat la dreapta, pe cnd n ostium primum +QRS se
orienteaz spre stnga. Cnd DSA este de tip sinus venosus, axa undei P este adesea
deviat la stnga, unda P fiind negativ n DIII. n toate tipurile de DSA, alungirea
intervalului PR este frecvent ntlnit. Fibrilaia atrial este o complicaie frecvent a
DSA, dup vrsta de 50 ani.
98
pulmonar este accentuat. La bolnavii cu DSA sinus venosus se pot observa uneori
dilatarea venei cave superioare, sau persistena venei cave superioare stngi.
9.1.4.3. Ecocardiografia
Examenul ecocardiografic suspecteaz existena DSA pe baza unor modificri
nespecifice: dilatarea atriului drept, a ventriculului drept i micarea paradoxal a
septului interventricular. Prezena defectului este apoi confirmat fie prin vizualizare
direct, fie prin studii ecocardiografice de contrast, sau prin examinare Doppler. Injecia
intravenoas a unui agent de contrast ecografic opacifiaz atriul i ventriculul drept, dar
nu i, zona adiacent defectului septal interatrial, n care rmne o lacun, ca efect de
contrast negativ datorat untului stnga-dreapta; intermitent prin DSA se produce i
un mic unt dreapta-stnga - efectul de contrast pozitiv. Ecografia Doppler permite
msurarea diametrului i ariei jetului de unt n atriul drept, ct i calcularea debitului
sanghin sistemic (Qs) i pulmonar (Qp) i a raportului Qp/Qs.
Ecocardiografia mai poate detecta asocierea prolapsului de valv mitral, sau a
cleftului de valv mitral sau tricuspid i regurgitrile aferente acestora. n prezent
ecografia a nlocuit ca investigare preoperatorie cateterismul cardiac n majoritatea
cazurilor de DSA; cateterismul rmne indicat numai n unele cazuri de canal
atrioventricular comun.
9.1.5. COMPLICAII
99
cazuri de DSA sinus venosus asociat cu ntoarcere venoas pulmonar aberant,
hipertensiunea pulmonar poate rezulta i din lipsa de regresie a circulaiei pulmonare
de tip fetal. Utilizarea contraceptivelor orale, sarcina i tromboembolismul pulmonar
sunt factori declanatori sau agravani ai hipertensiunii pulmonare. Hipertensiunea
pulmonar apare mai frecvent la sexul feminin, iar dac pn la vrsta de 40 ani boala
vascular pulmonar nu a aprut, dup aceast vrst ea nu se va mai dezvolta.
Simptomele i semnele hipertensiunii pulmonare sunt: dispneea, sincopa
i cianoza de efort, hipocratismul digital i poliglobulia, manifestri determinate de
imposibilitatea creterii debitului cardiac la efort i de inversarea untului interatrial. Alte
trei simptome, durerile toracice prin ischemie miocardic, hemoptizia i moartea subit
pot i ele nsoi hipertensiunea pulmonar. Semnele stetacustice ale hipertensiunii
pulmonare sunt: clicul de ejecie pulmonar, accentuarea componentei pulmonare a
zgomotului II i ngustarea dedublrii fixe a zgomotului II, suflul diastolic de
regurgitare pulmonar, sau cel sistolic de insuficien tricuspidian. Pe
electrocardiogram apare hipertrofia ventricular dreapt, iar fibrilaia atrial este
frecvent ntlnit. Radiografia toracic evideniaz cardiomegalie, bombarea accentuat
a arcului mijlociu i o mare dilatare a arterelor pulmonare; desenul vascular din periferia
pulmonului este tuns. Cateterismul cardiac relev scderea pn la normal a fluxului
sanghin pulmonar, creterea marcat a rezistenelor vasculare pulmonare i inversarea
untului, cu scderea saturaiei arteriale sistemice a O2 la valori de 85-95%, n efort,
sau chiar i n repaus.
Insuficiena cardiac apare cu o frecven asemntoare ca i hipertensiunea
pulmonar (5%), ea coexist aproape constant cu fibrilaia atrial i se ntlnete numai
dup vrsta de 50-60 ani. Fibrilaia atrial afecteaz 15-20% din cazurile de DSA
neoperate. Ea apare dup vrsta de 40 ani, la bolnavi cu unt stnga-dreapta mare i
poate fi convertit cu succes la ritm sinusal dup cura chirurgical a DSA. Alte aritmii
auriculare prezente n DSA sunt flutterul atrial, tahicardia atrial i sindromul de nod
sinusal bolnav.
Endocardita infecioas este rar ntlnit n DSA, pacienii cu ostium primum
i cleft de valv mitral prezint risc mai mare pentru endocardit din cauza regurgitrii
mitrale .
La sugar DSA este silenios, ntruct compliana ambilor ventriculi, drept i stng
este identic, fapt pentru care untul stnga-dreapta este mic, sau lipsete. La vrstele
de 3-5 ani, compliana ventricular dreapt crete, iar untul stnga-dreapta se
dezvolt, cu toate semnele caracteristice ale tabloului clinic. La o parte din cazuri, pn
la vrsta de 4 ani are loc nchiderea spontan a DSA. Chiar dac untul stnga-dreapta
este foarte mare, bolnavii rmn asimptomatici pn n decada a 4-a de via, cnd
apar scderea capacitii de efort, fatigabilitatea i dispneea de efort, n asociere cu
diverse aritmii atriale. Dup vrsta de 50-60 ani, aproape toi pacienii dezvolt
simptomele insuficienei cardiace. La apariia acesteia contribuie att disfuncia
ventricular dreapt, ct i reducerea complianei ventriculare stngi, consecutiv
hipertrofiei, hipertensiunii arteriale sistemice i ischemiei miocardice, efectul fiind
agravarea untului stnga-dreapta.
La minoritatea pacienilor care dezvolt hipertensiune pulmonar, aceasta apare
de obicei dup vrsta de 20 ani, dar niciodat dup vrsta de 40 ani. n prezena
hipertensiunii pulmonare, mortalitatea la 10 ani este de 75%, de 9 ori mai mare dect
100
la pacienii cu rezistene vasculare pulmonare normale. Rata anual a mortalitii la
pacienii neoperai este de 0,6% n prima decad, de 0,7% n a doua decad, de 2,7%
n a treia decad i de 7,5% n a 6-a decad a vieii; trei sferturi din cazuri decedeaz
nainte de 50 ani i 90% pn la vrsta de 60 ani, dar exist i pacieni cu supravieuire
ndelungat, pn la vrsta de 85-90 ani.
Defectul septal ventricular (DSV) este o comunicare anatomic ntre cei doi
ventriculi, congenital sau ctigat (complicaie a unui infarct miocardic acut cu
ruptur de sept interventricular, sau a unui traumatism penetrant al cordului). DSV
congenital este cea mai frecvent anomalie cardiac congenital prezent la natere,
dup bicuspidia aortic. La natere prevalena DSV este de 1,3-2,4 cazuri la o sut de
noi nscui vii; n jumtate din cazuri defectul este izolat, n restul cazurilor el se
asociaz i cu alte anomalii, realiznd cardiopatii congenitale complexe. La noul nscut,
101
30% din cardiopatiile congenitale sunt defectele septale ventriculare. La vrsta
copilriei, ca urmare a nchiderii spontane sau decesului, proporia DSV reprezint 20%
din bolile cardiace congenitale, iar la aduli aceast cifr se reduce la 10% (DSV izolat),
cu un raport B/F de 1/1.
Elementele caracteristice ale DSV la vrsta adult sunt: untul interventricular
stnga-dreapta, creterea fluxului sanghin pulmonar i, de regul, o presiune normal i
o rezisten sczut n circulaia pulmonar.
Localizrile posibile ale DSV sunt n septul interventricular membranos (65% din
cazuri), n septul interventricular muscular (30% din cazuri), i n 5% din cazuri n
regiunea infundibulului arterei pulmonare, deasupra crestei supraventriculare. Defectele
supracristale pot determina insuficien aortic datorit hernierii cuspei coronare
drepte a valvei aortice prin defectul septal; 3% din DSV sunt multiple.
Aproximativ o jumtate din defectele septale ventriculare se nchid spontan, de
obicei pn la vrsta de 3 ani, dar nchiderea poate avea loc i pn la vrsta de 8-10
ani; nchiderea este mai frecvent n cazul defectelor mici; pn la 7% din nou nscuii
cu DSV mari dezvolt, deasemenea, o nchidere complet a defectului. naintarea n
vrst poate avea ca efect i nchiderea parial, adic reducerea dimensiunilor unui
DSV. untul interventricular stnga-dreapta produce suprancrcare de volum, cu
dilatarea ambilor ventriculi i a atriului stng. Malformaiile cardiace care se pot
asocia cu DSV sunt coarctaia aortei, DSA, canalul arterial permeabil i stenoza arterei
pulmonare, valvular sau subvalvular.
102
9.2.3. TABLOU CLINIC
103
dreapta, care produce turbulene n ventriculul drept poate fi evideniat prin ecografie
Doppler color. Ecocardiografia Doppler detecteaz i acele unturi interventriculare care
nu produc sufluri sistolice de regurgitare.
104
9.2.7. TRATAMENT MEDICAL
9.3.2. FIZIOPATOLOGIE
105
digital. ntre aceste extreme se situeaz pacienii cu unt moderat, care prezint o
oarecare cretere a presiunii pulmonare i grad de dilatare ventricular stng.
O leziune cu o fiziopatologie i o hemodinamic asemntoare, dar mult mai rar
ntlnit este fereastra aortopulmonar - o comunicare direct ntre aorta ascendent i
trunchiul comun al arterei pulmonare.
La vrsta adult mai mult de jumtate din cazuri au un unt minim, i de aceea
pacienii sunt asimptomatici. n forma moderat a canalului arterial permeabil este
prezent dispneea de efort, iar semnul caracteristic este suflul sistolo-diastolic continuu,
clare pe zgomotul II, un suflu crescendo-descrescendo cu maximum de amplitudine
lng zgomotul II. n canalul arterial cu unt stnga-dreapta mare, btaia vrfului inimii
este hiperdinamic i deplasat n jos i spre stnga, iar la ascultaie, suflului continuu i
se adaug o uruitur diastolic mitral de umplere diastolic crescut a ventriculului
stng, ct i amplificarea componentei pulmonare a zgomotului II. Dilatarea arterei
pulmonare poate fi palpat parasternal stng, n spaiile intercostale II i III. Cnd se
produce inversarea untului, hipocratismul digital i cianoza se localizeaz la degetele
picioarelor i eventual la mna stng.
9.3.4.1. Electrocardiograma
9.3.4.3. Ecocardiografia
Cel mai bine canalul arterial permeabil se vizualizeaz prin examen Doppler n
flux color, care evideniaz untul ntre aorta i artera pulmonar stnga sub forma unui
jet de flux turbulent.
106
pulmonar n aort. n unturile stnga-dreapta mari presiunile n ventriculul drept i
artera pulmonar sunt crescute, iar la pacienii mai n vrst, ca urmare a bolii
vasculare ocluzive pulmonare, rezistenele vasculare pulmonare cresc. Dup inversarea
untului, saturaia n oxigen a sngelui din aorta descendent scade.
9.3.4.6. Tratament
107
camera de ejecie a ventriculului drept. De obicei stenoza pulmonar infundibular se
asociaz cu stenoza valvular pulmonar i/sau cu defectul septal ventricular.
Stenoza valvular pulmonar izolat reprezint 10% din cardiopatiile
congenitale ale adultului i apare atunci cnd suprafaa valvei este mai mic de 0,5
cm2/m2 suprafa corporal la natere, sau de 2 cm2/m2 suprafa corporal la celelalte
vrste. Stenozarea poate avea loc prin patru mecanisme :
- fuziunea cuspelor valvulare n al doilea sau al treilea trimestru de
dezvoltare intrauterin, rezultatul fiind un dom cu baza situat la infundibul i cu vrful
orientat spre artera pulmonar; valva pulmonar poate fi unicuspid, bicuspid, sau
tricuspid;
- displazia inelului i a cuspelor valvulare, ntlnit n 10% din stenozele
valvulare pulmonare, n care inelul valvei este mic, iar cuspele dei nu fuzioneaz sunt
groase, rigide i imobile, neputndu-se deschide, ntruct ntre cuspe i sinusurile
valvulare pulmonare se afl esut degenerat mixomatos; acest tip de stenoz apare
frecvent n sindromul Noonan;
- stenoza valvular pulmonar reumatic este cu totul exceptional i
ntotdeauna asociat cu leziuni reumatice ale valvei aortice sau/i mitrale; aceast
form pare a fi mai frecvent n regiunile de mare altitudine, locuite de populaii srace
i cu o prevalen mare a reumatismului articular acut;
- sindromul carcinoid care poate produce ngroarea, fuziunea sau retracia
cuspelor, avnd ca rezultat grade variate de stenoz i/sau regurgitare pulmonar.
Stenoza arterei pulmonare, sau coarctaia pulmonar se clasific n patru
tipuri angiografice :
- stenoza scurt localizat, cu dilatare poststenotic a arterei pulmonare;
- stenoza segmentar;
- hipoplazia difuz;
- stenozele pulmonare periferice multiple; aceste stenoze apar n oricare din
arterele pulmonare; n o treime din cazuri sunt unilaterale, n dou treimi din cazuri
apar n ambii plmni; de obicei se datoresc rubeolei materne, care produce pe lng
stenoze i alte anomalii vasculare.
Consecinele stenozei pulmonare sunt : hipertrofia ventricular dreapt i
dilatarea poststenotic a arterei pulmonare. La adult stenoza pulmonar este uoar n
2/3 din cazuri i moderat sau sever n restul de o treime a bolnavilor.
Obstrucia la flux are loc atunci cnd aria valvei pulmonare se reduce cu cel puin
60%, iar gradientul de presiune transvalvular n sistol depete 11 mm Hg.
Gradientul msoar severitatea stenozei; la un debit cardiac normal un gradient sub 50
mm Hg este caracteristic pentru stenoza uoar, iar un gradient peste 100 mm Hg
indic o obstrucie sever. Cu vrsta gradientul se accentueaz, datorit creterii
dimensiunilor cordului i arterei pulmonare, dar nu i a diametrului stenozei. Cnd
stenoza este sever, apare insuficiena ventricular dreapt cu debit cardiac redus, care
diminu att gradientul de presiune sistolic, ct i intensitatea suflului sistolic de
ejecie. Ca urmare a creterii presiunii diastolice n ventriculul i n atriul drept,
decompensarea poate fora foramenul ovale, producnd deschiderea acestuia, urmat
de apariia cianozei.
108
9.4.3. TABLOUL CLINIC AL STENOZEI VALVULARE PULMONARE CU SEPT
INTERVENTRICULAR INTACT
109
9.4.4.1. Electrocardiograma
9.4.4.3. Ecocardiografia
110
ncearc iniial este valvuloplastia pulmonar cu balon, efectuat n copilrie sau
adolescen i urmat de succes n aproape toate cazurile. Tratamentul chirurgical este
rezervat cazurilor nerezolvate prin valvuloplastie cu balon (de obicei cu stenoze prin
displazie) i cazurilor cu obstrucie infundibular. Operaia const n valvotomie,
lrgirea inelului valvular, excizia esutului perivalvular i a esutului hipertrofic muscular
sau fibros din infundibulul arterei pulmonare.
111
interventricular este dreapta-stnga, iar fluxul sanghin pulmonar este foarte redus, la
astfel de bolnavi fiind prezente cianoza i poliglobulia, cu hipocratism digital.
Obstrucia infundibular, are un caracter dinamic i variabil i poate fi accentuat
de drogurile i manevrele care cresc contractilitatea miocardului i diminu mrimea
ventriculului drept. Aezarea pe vine (squatting) amelioreaz dispneea i tendina la
sincop de efort, datorit faptului c ea crete rezistena vascular sistemic,
ntoarcerea venoas la inim i fluxul sanghin pulmonar, reducnd temporar untul
dreapta-stnga.
9.5.4.1. Electrocardiograma
112
9.5.4.2. Radiografia toracic
9.5.4.3. Ecocardiografia
Relev poziia clare a unei aorte lrgite, deasupra unui defect septal
ventricular mare, ct i lipsa de continuitate ntre septul interventricular i peretele
anterior al aortei. Tractul de ieire din ventriculul drept este ngustat prin stenoza
valvular i/sau prin hipertrofia infundibular, iar ventriculul drept este hipertrofiat
concentric.
113
efort crete. Astfel de procedee sunt : a) operaia Blalock-Taussig, de anastomoz a
arterei subclaviculare drepte cu artera pulmonar dreapt; b) operaia Potts, de
anastomoz a arterei pulmonare stngi cu aorta descendent i c) operaia Waterston
Cooley, de anastomoz a arterei pulmonare drepte cu aorta ascendent. Dup operaiile
paliative, supravieuirea crete la 87% la 5 ani i la 50% la 25 ani, dar este mai mic
dect dup corecia complet. Probleme ale anastomozelor sunt dezvoltarea bolii
vasculare pulmonare ocluzive i endocardita. n prezent se prefer a se ntreprinde
corecia chirurgical complet, intervenie care poate fi aplicat i bolnavilor operai
iniial cu procedee paliative.
Dup corecia complet a tetralogiei Fallot se pot observa : persistena unei
stenoze pulmonare reziduale n 25% din cazuri, sau a unui defect septal ventricular cu
unt mic n 20% din cazuri, un bloc de ramur dreapt la 80-90% din pacieni i aritmii
ventriculare, detectabile prin electrocardiograma de rutin n 10% din cazuri, prin testul
de efort n 40% din cazuri i prin monitorizare Holter n 40-60% din cazuri. Moartea
subit apare la 5% dintre bolnavii operai. De obicei aritmiile ventriculare coexist cu
stenoza pulmonar rezidual, rezultat din corecia chirurgical incomplet, care
produce creterea presiunii sistolice din ventriculul drept.
114
10.HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL : STRATIFICAREA RISCULUI
I MIJLOACE TERAPEUTICE
115
arterial diastolic sub 90 mm Hg. Hipertensiunea arterial diastolic izolat este
definit de o tensiune arterial diastolic mai mare sau egal cu 90 mmHg, coexistnd
cu o tensiune arterial sistolic sub 140 mm Hg.
Tabelul 14.2
Renal
Glomerulonefrita difuz cronic, pielonefrita cronic, glomeruloscleroza diabetic,
colagenoze, rinichi polichistici, tumori secretante de renin, stenoza arterei renale
(hipertensiune renovascular), transplantul renal.
Endocrin
- disfuncia suprarenal:
- boala/sindromul Cushing;
- hiperaldosteronismul primar;
- feocromocitomul (i tumorile cromafine extrasuprarenale);
- sarcina;
- disfuncia tiroidian :
- tireotoxicoza;
- mixedemul;
- acromegalia.
Cardiovascular
- scleroza aortei, insuficiena aortic, coarctaia aortei;
- bradiaritmia sinusal, blocul atrioventricular de grad nalt;
- hipervolemia, poliglobulia;
- fistula arteriovenoas, boala Paget.
Neurologic
- disautonomia;
- hipertensiunea intracranian;
- tetraplegia;
- intoxicaia cu plumb.
116
Hipertensiunea mai poate fi clasificat n complicat i necomplicat, n
funcie de prezena sau absena leziunilor din organele int, respectiv cordul,
sistemul vascular cerebral, arterele periferice, rinichiul i retina. Leziunile organelor int
sunt n acelai timp att complicaii ale hipertensiunii, ct i noi factori de risc pentru
alte complicaii vasculare generate de creterea tensiunii arteriale.
Hipertensiunea arterial malign se caracterizeaz prin creterea peste 120-
140 mm Hg a tensiunii arteriale diastolice, asociat cu edemul papilei nervului optic.
Hipertensiunea arterial accelerat este definit de asocierea unei creteri
importante a tensiunii arteriale diastolice cu prezena hemoragiilor i exudatelor
retiniene. Fr tratament, hipertensiunea accelerat evolueaz ctre forma malign.
Att forma malign, ct i aceea accelerat de hipertensiune arterial au un debut
relativ brusc, o evoluie rapid, cu leziuni de necroz fibrinoid n pereii arteriali, i un
tablou clinic dominat de encefalopatia hipertensiv, de edemul pulmonar acut i de
insuficiena renal precoce. Netratat, hipertensiunea arterial malign este fatal. n
prezent medicaia antihipertensiv vindec hipertensiunea malign, dar salvarea funciei
renale depinde critic de precocitatea diagnosticului i de eficacitatea terapiei.
Hipertensiunea de halat alb este situaia n care tensiunea arterial
msurat n cabinetul medical are valori anormale, n contrast cu msurtorile efectuate
de ctre nsui pacientul la domiciliu, sau cu valorile normale constatate prin
monitorizarea ambulatorie de 24 ore a tensiunii arteriale. La monitorizarea
ambulatorie a tensiunii arteriale, normotensivii prezint valori ale tensiunii sub
135/85 mm Hg n timpul zilei, i sub 120/75 mm Hg n timpul nopii, cu o medie sub
130/80 mm Hg pe parcursul a 24 ore de observaie. Cu aceast metod, hipertensiunea
arterial este definit de valori ale tensiunii egale sau mai mari cu 140/90 mm Hg n
timpul zilei, sau cu 125/80 mm Hg n timpul nopii, crora le corespunde o medie a
valorilor msurate n 24 ore mai mare sau egal cu 135/85 mm Hg. Persoanele cu
hipertensiune de halat alb i acelea cu valori nalt normale ale tensiunii arteriale
constituie un grup populaional din rndul cruia, odat cu naintarea n vrst, se
recruteaz un numr mai mare de pacieni cu hipertensiune dect din populaia
normotensiv.
Prevalena hipertensiunii arteriale crete cu vrsta, afectnd 60% din
populaia peste 60 ani. Pn la vrsta de 50 ani hipertensiunea este mai frecvent la
brbai, iar dup aceast vrst la femei. Boala este mai frecvent ntlnit la grupurile
populaionale cu educaie precar, sau dezavantajate economic, ct i la rasa neagr;
acestea dezvolt i forme mai severe de hipertensiune. Hipertensiunea arterial sistolic
este apanajul vrstnicilor, prevalena sa crete de la 5% nainte de vrsta de 50 ani, la
22% dup vrsta de 80 ani.
Severitatea hipertensiunii arteriale este condiionat de factorii adiionali de
risc cardiovascular, de leziunile organelor int i de patologia cardiovascular,
cerebral sau ocular coexistent. Factorii de risc majori care agraveaz prognosticul
hipertensiunii arteriale sunt nivelul valorilor tensionale, vrsta peste 55 ani a brbailor
i peste 65 ani a femeilor, fumatul, hipercolesterolemia (> 250 mg%), diabetul i
prezena antecedentelor familiale de boli cardiovasculare (la femeile cu vrsta sub 65
ani i la brbaii cu vrsta sub 55 ani). Factorii de risc minori care agraveaz
prognosticul hipertensiunii arteriale sunt scderea HDL, asociat sau nu cu creterea
LDL, reducerea toleranei la glucoz, microalbuminuria diabetic, obezitatea (cu un
indice de mas corporal mai mare de 27,8 Kg/m2 la brbai i de 27,3 Kg/m2 la femei),
sau apartenena la anumite grupuri etnice, socioeconomice, sau geografice.
117
Leziunile de organe int care concur la definirea severitii hipertensiunii
arteriale i la stratificarea prognostic a hipertensivilor, sunt hipertrofia ventricular
stng, proteinuria (cu sau fr valori ale creatininei serice de 1,2-2 mg%), prezena
plcilor aterosclerotice pe arterele mari (carotide, iliace sau femurale) i ngustarea
focal sau generalizat a arterelor retinei. Condiiile clinice asociate,
implicate n prognosticul hipertensiunii sunt cerebrovasculare (tromboza, hemoragia,
atacul ischemic tranzitor), cardiace (infarctul miocardic, angina pectoral, interveniile
percutane sau chirurgicale de revascularizare miocardic, insuficiena cardiac
congestiv), renale (nefropatia diabetic, insuficiena renal cu creatinin seric peste 2
mg%), vasculare (anevrismul disecant, arteriopatia periferic) i suferina retinei
(hemoragiile, exudatele sau edemul papilar).
Diferenele de risc cardiovascular absolut ntre pacienii cu hipertensiune arterial
sunt determinate n special de factorii de risc i de condiiile clinice asociate sau de
leziunile de organe int coexistente, i doar n mic msur de valoarea numeric a
tensiunii arteriale. Stratificarea prognosticului cardiovascular al hipertensiunii arteriale n
funcie de nivelul tensiunii arteriale, de coexistena factorilor de risc adiionali i de
asocierea afectrii organelor int, sau a altor boli cardiovasculare definete patru
categorii de risc, exprimate ca probabilitate a dezvoltrii unor evenimente
cardiovasculare majore n urmtorii 10 ani, dup cum urmeaz : riscul minim (<15 %);
riscul mediu (15-20 %), riscul nalt (20-30%) i riscul foarte nalt (> 30%) (tabelul
14.3).
Tabelul 14.3
118
efectuate la braul la care s-a constatat cea mai mare valoare. Pacientul trebuie s stea
n poziie eznd, iar msurarea tensiunii se va face dup minimum 5 minute de
repaus i la cel puin 30 minute dup fumat, sau dup ce subiectul a ingerat o butur
cu coninut cafeinic. Cel mai precis instrument de msurare este sfigmomanometrul cu
mercur, dac se folosete un sfigmomanometru aneroid sau unul electronic, el va fi
periodic verificat, calibrat i etalonat. La fiecare examinare se efectueaz cel puin dou
sau trei msurtori, separate prin pauze de minimum dou minute. Pentru asigurarea
preciziei msurrii, maneta sfigmomanometrului utilizat la adult trebuie s aib
dimensiunile de 15-35 cm. Maneta se monteaz pe braul eliberat de haine, la
nlimea aproximativ a inimii, iar braul se poziioneaz n unghi de 45 fa de
vertical. Maneta se umfl rapid, la o presiune superioar cu 30 mm Hg aceleia care
suprim pulsul radial. Stetoscopul se plaseaz deasupra arterei brahiale, n fosa
antecubital, meninndu-se membrul superior respectiv n stare de deplin relaxare
muscular. Decomprimarea manetei se face cu viteza de 2 mm Hg/secund i se
ascult primul zgomot Korotkov, care corespunde tensiunii arteriale sistolice. Dispariia
complet a zgomotelor Korotkov corespunde cu valoarea tensiunii arteriale diastolice.
Citirea valorilor tensiunii arteriale se face cu o aproximare de cel mult 2 mm Hg.
Este de dorit ca msurtorile tensiunii arteriale s se efectueze cu ocazia mai
multor vizite medicale i preferabil la aceleai ore ale zilei, dect s se efectueze
msurtori numeroase cu ocazia uneia sau a dou consultaii. Pacienii trebuie ncurajai
s-i msoare singuri, sau cu ajutorul unui membru al familiei, tensiunea arterial la
domiciliu, cci valorile obinute n afara cabinetului medical sunt mai sczute, ca urmare
a evitrii efectului de halat alb i se coreleaz mai exact cu leziunile organelor int. n
plus automsurarea tensiunii arteriale stimuleaz aderena la tratament a bolnavului.
Tabelul 14.4
Debutul hipertensiunii
- ultima valoare normal cunoscut;
- variaiile tensionale;
Tratamente antihipertensive urmate
Droguri cauzatoare de hipertensiune
- contraceptive orale;
- simpatomimetice;
- corticosteroizi;
Istoricul familiei
- hipertensiune;
- mori subite;
- feocromocitom;
119
- boli renale;
- diabet zaharat;
- gut;
Simptome ale atingerii organelor int
- accident vascular cerebral;
- atac ischemic tranzitor cerebral;
- dureri toracice;
- dispnee;
- claudicaie intermitent;
- tuburri urinare, sexuale;
Prezena altor factori de risc
- modificabili;
- nemodificabili;
Obiceiuri alimentare
- consum : sare, alcool, grsimi saturate;
Tabelul 14.5
Tabelul 14.6
- electrocardiograma;
- ecocardiograma, ecografie abdominal;
- examenul sumar de urin;
- electroliii i creatinin seric;
- glicemia;
- lipidograma;
- fund de ochi;
120
10.4. ASPECTE TERAPEUTICE GENERALE
Tabelul 14.8.
121
LIMITA TRATAMENT TRATAMENT TRATAMENT
SUPERIOAR NEFARMACOLOGIC NEFARMACOLOGIC MEDICAMENTOS
(130-139/85-
89)
GRADUL I TRATAMENT TRATAMENT TRATAMENT
140-159/90-99 NEFARMACOLOGIC NEFARMACOLOGIC MEDICAMENTOS
GRADUL II TRATAMENT TRATAMENT TRATAMENT
160-179/100- MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS
109
GRADUL III TRATAMENT TRATAMENT TRATAMENT
180 / 110 MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS
122
Cura de slbire. Scderea greutii corporale cu 1 kg se nsoete de o
reducere a tensiunii arteriale de 1,6/1,3 mm Hg. Efectul apare dup o pierdere n
greutate de cel puin 4 kg, dar exist un nivel sub care coborrea greutii nu se mai
nsoete de reducerea tensiunii arteriale. Scderea ponderal prin diet hipocaloric
crete capacitatea de efort fizic i reduce sensibilitatea tensiunii arteriale la sodiu.
Restricia ingestiei de sodiu, grsimi saturate i glucide. Sodiul are un
rol evident n geneza i/sau ntreinerea hipertensiunii arteriale eseniale. n diverse
studii populaionale, creterea tensiunii arteriale cu vrsta este direct corelat cu nivelul
ingestiei de sodiu; dimpotriv, populaiile cu consum zilnic de sodiu sub 50 mmoli nu
dezvolt hipertensiune prin mbtrnire; animalele genetic predispuse, ct i unii
oameni, dup o alimentaie cu sodiu n exces dezvolt hipertensiune; la hipertensivi
coninutul n sodiu al hematiilor i al pereilor vasculari este crescut, iar restricia
cantitii de sare la 60-90 mmoli/zi este urmat de scderea cu valori de 5,4/6,5 mm
Hg, sau chiar mai mari, a tensiunii arteriale.
Dieta zilnic a hipertensivului trebuie s conin sub 4 g de sodiu. Msurile
practice de realizare ale dietei sunt :
- consumul de alimente proaspete n locul celor conservate;
- eliminarea solniei de pe mas i a srii la gtit;
- evitarea alimentelor sau medicamentelor care conin sodiu clandestin;
- apa mineral, bicarbonaii, amplificatorii de gust tip Vegeta, lactatele n exces.
Mecanismele prin care restricia dietetic a srii diminu valorile tensiunii
arteriale nu sunt complet elucidate. Efectele favorabile ale acestei restricii sunt
micorarea proteinuriei, regresia hipertrofiei ventriculare stngi, diminuarea calcemiei, a
prevalenei urolitiazei calcice i a osteoporozei i relaxarea musculaturii bronice. n
plus, limitarea moderat a ingestiei de sodiu sporete activitatea tuturor claselor de
droguri antihipertensive, cu excepia antagonitilor calciului. Efectele favorabile ale
dietei fr sare sunt mai evidente la hipertensivii vrstnici.
Scderea coninutului dietei n grsimi saturate i glucide poate avea un
rol modest n reducerea tensiunii arteriale, dar un rol major n cura de slbire i n
prevenirea aterosclerozei.
Suplimentarea dietei cu potasiu, magneziu i calciu. Corecia
hipomagneziemiei i a hipokaliemiei este necesar la pacienii tratai cu diuretice,
pentru nlocuirea pierderilor urinare, dar nu pare a avea efect antihipertensiv. Calciul, n
doze, de 1-2 g/zi, poate produce scderea tensiunii arteriale la o treime din hipertensivi,
dar i creterea tensiunii arteriale la unii dintre bolnavi.
Limitarea consumului de alcool sub 25 g/zi are n mod sigur efecte
favorabile. Consumul cronic excesiv de alcool este cea mai comun cauz de
hipertensiune reversibil, ct i de rezisten la tratamentul antihipertensiv.
Efortul izotonic (mers, alergare uoar, ciclism sau not), practicat cu
regularitate, poate reduce tensiunea arterial cu 5-10 mm Hg, probabil prin diminuarea
activitii nervoase simpatice. Efortul izometric (ridicarea greutilor) este contraindicat,
cci crete tensiunea arterial.
Modificarea stilului de via, evitarea stressului, diverse tipuri de relaxare, ca
meditaia transcedental, yoga, biofeedback-ul pot reduce nivelul tensiunii arteriale.
Fumatul nu influeneaz valorile tensiunii arteriale dect printr-un efect presor
de scurt durat, de 15-30 minute dup fiecare igaret. Acest efect presor poate fi ns
incriminat n producerea accidentelor vasculare cerebrale i coronariene i ar explica
rezistena la tratament a hipertensiunii unora dintre marii fumtori. Renunarea la fumat
123
scade mult riscul cardiovascular al hipertensivilor i contribuie substanial la
mbuntirea strii lor de sntate.
14.6.1. DIURETICELE
Tabelul 14.9.
124
II. DERIVAI DE TIAZIDE
Clortalidon dr. 25/50 mg 12,5-25 mg 1/2 zile 24-72 ore
Xipamid tbl. 10/20/40 mg 10-20 mg 1-2 12-24
ore
Indapamid dr. 2,5 mg 2,5 mg 1-2 24 ore
Mefrusid tbl 25 mg 12,5-25 mg 1 (1/2 zile) 18-
24 ore
Metolazon tbl. 2,5/5/10 mg 1,25-10mg 1 (1/2 zile) 24 ore
III. DIURETICE DE ANS
Bumetanid tbl. 0,5/1/2 mg 0,5-5 mg 1-3
6-8 ore
f. 0,25 mg/ml
Acid etacrinic tbl. 50 mg 25-100 mg 1-2 12 ore
Furosemid tbl. 40 mg 40-480 mg 2-4 6 ore
f. 20 mg
Piretanid tbl. 3/6 mg cpr.ret. 3 - 12 mg 1-2 3 - 6
ore
IV. AGENI ECONOMIZATORI
DE POTASIU
Amilorid tbl. 5/10 mg 5-10 mg 1
24 ore
Spironolactona dr. 25/50/100 mg 25-100 mg 1-2 8 - 12
ore
Triamteren tbl. 50 mg 50-100 mg 1-2 12 ore
Hidroclorotiazida este diureticul cel mai utilizat, doza de 12,5 mg/zi fiind de obicei
suficient la bolnavii cu funcie renal normal. n cazurile cu insuficien renal cronic
(definit printr-o creatininemie > 2 mg% i/sau un clearence de creatinin sub 25
ml/minut), hidroclorotiazida devine ineficace i trebuie nlocuit cu metolazon, n doza
unic de 0,5-1 mg/zi, care poate fi crescut la 10 mg/zi, divizate n dou prize, sau cu
doze multiple de furosemid. Indapamida pare a fi un diuretic antihipertensiv ideal,
ntruct pe lng aciunea diuretic propriuzis ea posed i un efect vasodilatator
arterial propriu. Indapamida are o aciune de lung durat (18-24 ore), nu influeneaz
n mod nefavorabil metabolismul glucidic sau lipidic, promoveaz regresia hipertrofiei
ventriculare stngi i poate fi utilizat n insuficiena renal.
Efectele adverse ale diureticelor sunt hipokaliemia, hiponatremia,
hipomagneziemia, hipercalcemia, hiperuricemia, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia , scderea toleranei la glucoz i impotena erectil.
Diureticele vor fi folosite cu precauie n asociere cu digitala, la pacienii cu gut,
i n insuficiena renal cronic, situaie n care economizatoarele de potasiu, n asociere
sau nu cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot precipita hiperkaliemii
periculoase, sau agravarea insuficienei renale.
Diureticele pot fi asociate cu beta blocantele sau cu inhibitori ai enzimei de
conversie. Dozele mari genereaz de obicei efecte secundare mai numeroase, fr a
produce o scdere suplimentar a tensiunii arteriale, motiv pentru care, n combinaie
cu alte antihipertensive, dozele mici de hidroclorotiazid (6,25 mg - 12,5 mg/zi) sunt
suficiente.
125
Beta blocantele sunt droguri folosite n prima linie de tratament a hipertensiunii,
ca monoterapie, sau pot fi administrate n asociere cu diureticele. Efectul lor
antihipertensiv se datoreaz cu mare probabilitate micorrii debitului cardiac, reducerii
eliberrii de renin i catecolamine i scderii rezistenei vasculare sistemice, ca urmare
a resetrii baroreceptorilor periferici. Utilizarea clinic a beta blocantelor este afectat
de patru proprieti : cardioselectivitatea, activitatea simpatomimetic intrinsec,
activitatea alfa blocant adiional i solubilitatea n lipide (tabelul 14.10).
Tabelul 14.10.
126
Cardioselectivitatea const 1 cardiaci,
2 din bronhii i din arteriolele sistemice, evitndu-se astfel
bronhospasmul i vasoconstricia arterial. Activitatea simpatomimetic intrinsec
(ASI) produce un efect agonist propriu de mic importan, dar blocheaz efectul
agonist mult mai mare al catecolaminelor endogene. Beta blocantele adrenergice cu
activitate simpatomimetic intrinsec sunt utile la pacienii cu bradicardie major de
repaus sau la aceia cu arteriopatie obliterant. Ele au efecte adverse mult mai reduse
asupra metabolismului lipidic dect blocantele beta adrenergice lipsite de activitate
simpatomimetic intrinsec. 1 receptorilor
postsinaptici a fost demonstrat pentru carvedilol i labetalol, droguri care scad
tensiunea arterial ca urmare a vasodilataiei arteriale, fr a modifica semnificativ
debitul cardiac. Solubilitatea n lipide a beta blocantelor condiioneaz ptrunderea
lor n esutul hepatic i n sistemul nervos central. Beta blocantele lipofile sunt mai rapid
metabolizate de ctre ficat, biodisponibilitatea lor fiind mai redus dup administrarea
oral dect dup cea intravenoas. Efecte secundare nervoase centrale, de felul
comarurilor, tulburrilor de somn, a oboselii i a diminurii ateniei apar mai frecvent
dup administrarea de beta blocante solubile n lipide.
Avantajele terapeutice ale beta blocantelor constau n aciunea lor
antiaritmic, antiagregant plachetar, antianginoas, de cardioprotecie i de profilaxie
a morii subite. Beta blocantele sunt utilizate ca medicamente de prim alegere n toate
cazurile de hipertensiune esenial necomplicat i fr contraindicaii pentru aceast
clas de droguri. Indicaii suplimentare sau speciale pentru terapia cu blocante beta
adrenergice au cazurile de hipertensiune asociat cu angin pectoral, sechele de
infarct, disfuncie ventricular stng, aritmii cardiace sau anxietate major. n
hipertensiunea arterial sistolic, hiperkinetic a tinerilor, blocada beta adrenergic este
o terapie specific. Beta blocantele pot fi asociate cu vasodilatatoarele periferice i cu
dihidropiridinele, avnd aciuni hemodinamice complementare i aditive cu aceste clase
de medicamente. Condiii patologice asociate la hipertensiune, care beneficiaz de
terapia cu beta blocante sunt migrena, hipertiroidia, hipertensiunea portal, tremorul
intenional i glaucomul. Efectele terapeutice ale beta blocantelor adrenergice sunt mai
modeste la vrstnici.
Contraindicaiile beta blocantelor sunt insuficiena cardiac sever, astmul
bronic, arteriopatiile obliterante avansate i bradiaritmiile severe sau simptomatice, iar
efectele lor secundare constau n oboseal (cauzat de reducerea debitului cardiac),
bronhospasm, depresie, comaruri, vasoconstricie a extremitilor i rcirea acestora,
dislipoproteinemie (mici creteri ale trigliceridelor i/sau scderi ale HDL-colesterolului),
impoten. Beta blocantele pot agrava tabloul clinic al bradiaritmiilor i al insuficienei
cardiace, sau pot precipita crize hipoglicemice la diabeticii tratai cu insulin ori cu
hipoglicemiante orale. La ntreruperea brusc a terapiei cu blocante betaa drenergice
apare un sindrom de rebound, care const n creterea tensiunii arteriale i tahicardie,
fenomene care, necorectate, la bolnavii coronarieni pot provoca crize anginoase sau
infarct miocardic acut.
Posologia beta blocantelor se titreaz n sus, pn la obinerea controlului
hipertensiunii arteriale, fr manifestri sau efecte adverse. Indicatorii unei blocade
beta adrenergice eficiente sunt bradicardia asimptomatic de repaus, cu frecvena de
50-60/minut i creterea limitat, sub 110/minut, a frecvenei cardiace n timpul
efortului. Cele mai multe beta blocante au o curb doz/rspuns plat, iar asocierea
hidroclorotiazidei, chiar i n doze mici, le amplific efectul antihipertensiv. La posologia
127
uzual recomandat, efectele antihipertensive ale beta blocantelor sunt similare ca
mrime.
Asocieri terapeutice avantajoase ale diverselor beta blocante se pot realiza cu
diureticele, dihidrodropiridinele i vasodilatatoarele directe. La hipertensivii cu infarct
miocardic, terapia beta blocant previne reinfarctizarea i moartea subit.
10 1 PERIFERICI
128
10.6.4.1. Droguri antiadrenergice active asupra neuronilor periferici
129
mg de dou ori pe zi, putnd a se crete progresiv la 0,6 mg de 2 ori pe zi. n urgenele
hipertensive se poate administra din or n or, n doze de 0,1-0,2 mg.
ntreruperea brusc a tratamentului cu clonidin este urmat de fenomene de
rebound care constau n ascensiunea brusc, cu sau fr simptome, a valorilor
tensionale. Efectul de rebound este foarte pronunat la pacienii care au primit un
tratament asociat, cu clonidin i beta blocante, i continu administrarea beta
blocantului. La aceti bolnavi are loc o cretere brusc a catecolaminelor plasmatice,
care gsesc disponibili pentru cuplare doar receptori 1 adrenergici postsinaptici cu
aciune vasoconstrictoare, n timp ce receptorii 1 i 2 sunt blocai. Efectele secundare
specifice ale clonidinei sunt bradicardia sinusal sever i tulburrile de conducere
atrioventriculare. n doze mici, clonidina poate fi asociat cu orice alt clas de
medicaie antihipertensiv.
130
10.6.5. ANTAGONITII CALCIULUI
Tabelul 14.11.
131
dihidropiridin i un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei produce efecte
antihipertensive importante. n rinichi, anticalcicele suprim selectiv vasoconstricia
arteriolei aferente glomerulare, ca urmare avnd loc o moderat cretere a fluxului
sanghin renal, a filtrrii glomerulare, a natriurezei i a diurezei. Aceste efecte se
nsoesc de creterea presiunii sanghine intraglomerulare, care poate provoca sau
accelera dezvoltarea glomerulosclerozei i pierderea de nefroni. De aceea asocierea la
anticalcice a unui inhibitor al enzimei de conversie, care prin vasodilatarea arteriolelor
eferente reduce presiunea intraglomerular, realizeaz un mai bun efect nefroprotector.
n hipertensiunea postinfarct miocardic, cu funcie ventricular normal,
tratamentul cu verapamil reduce riscul de recuren a infarctului. Anticalcicele
promoveaz regresia hipertrofiei ventriculare stngi, iar verapamilul i diltiazemul sunt
utile n tratamentul aritmiilor supraventriculare prin mecanism de reintrare sau n
arteriopatiile periferice. Nimodipina lizeaz spasmul arterial cerebral dup hemoragii
subarahnoidiene, iar nitrendipina protejeaz pacienii vrstnici cu hipertensiune arterial
sistolic de accidentele vasculare cerebrale. n insuficiena cardiac administrarea de
amlodipin nu este urmat de agravarea decompensrii.
Efectele secundare ale terapiei cu anticalcice sunt congestia feei, cefalea,
edemele retromaleolare, bradiaritmiile, hipotensiunea i insuficiena cardiac, greaa,
hipertrofia gingival i constipaia. Edemele retromaleolare apar ndeosebi la femei, nu
sunt expresia unei hipervolemii i nu rspund la tratamentul diuretic, dar pot diminua
dup asocierea unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. n ultimul deceniu
anticalcicele au devenit unele dintre cele mai prescrise droguri antihipertensive.
Amlodipina, prin efectele sale de lung durat poate preveni creterea matinal a
tensiunii arteriale. Indicaii particulare ale utilizrii acestor ageni au hipertensivii tratai
cu ciclosporin, sau cu antiinflamatorii nesteroide.
132
- creterea secreiei de hormon antidiuretic, urmat de retenia apei i srii;
- stimularea creterii celulare, avnd drept consecin hipertrofia cardiovascular;
caracteristic a hipertensiunii arteriale;
- inhibiia fibrinolizei sanghine;
- disfuncia endotelial.
Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron crete mortalitatea cardiovascular,
n timp ce blocarea sa diminu tensiunea arterial, amelioreaz disfuncia cardiorenal,
promoveaz regresia hipertrofiei cardiovasculare i diminu morbiditatea i mortalitatea
cardiovascular. Inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei reduce producia de
angiotensin II, i aciunea acesteia asupra receptorilor de angiotensin din
membranele celulare.
Administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie este urmat de :
- vasodilataia arteriolelor, cu scderea rezistenei vasculare sistemice i a tensiunii
arteriale;
- atenuarea activitii simpatoadrenergice, i absena creterii frecvenei cardiace, n
condiiile vasodilataiei i ale reducerii tensiunii arteriale;
- creterea eliminrii renale de sodiu i ap;
- acumularea de bradikinin i prostaglandine vasodilatatoare;
- suprimarea secreiei de aldosteron i endotelin;
- regresia hipertrofiei cardiovasculare, ntr-o msur mai mare dect cu alte droguri
antihipertensive.
Efectele protectoare cerebrale, cardiovasculare i renale ale inhibitorilor enzimei
de conversie a angiotensinei fac ca aceti ageni s dein un loc important n
tratamentul hipertensiunii arteriale. Astfel, scderea presiunii arteriale n circulaia
arterial cerebral produs de aceste droguri este urmat de resetarea mecanismelor
de autoreglare ale fluxului sanghin cerebral, care protejeaz encefalul de o eventual
hipoperfuzie, iar regresia hipertofiei ventriculare stngi se nsoete de creterea
capacitii de dilatare a vaselor coronare. Dup infarctul miocardic, administrarea de
inhibitori ai enzimei de conversie previne remodelarea, amelioreaz disfuncia
ventricular i reduce mortalitatea prin insuficien cardiac. n angina pectoral,
diminuarea tonusului vasoconstrictor simpatic i prevenirea toleranei la nitrai
contribuie la rrirea acceselor dureroase, iar la bolnavii cu nefropatie hipertensiv sau
diabetic, vasodilataia arteriolelor eferente glomerulare scade presiunea
intraglomerular i diminu microalbuminuria, ncetinind evoluia spre insuficien
renal a nefropatiei hipertensive i prelungind durata de via a nefronilor (tabelul
14.12).
Tabelul 14.12.
133
Cilazapril renal 2,5-5 x 1
Enalapril renal 5-40 x 1
Fosinopril renal ^ hepatic 10-40 x 1-2
Lisinopril renal 5-40 x 1
Perindopril renal 1-16 x 1
Quinapril renal 5-80 x 1
Ramipril renal 2,5-20 x 1-2
Trandolapril renal 1-4 x 1
__________________________________________________________________
134
aeriene superioare i s impun decizia de ntrerupere a terapiei; adeseori angioedemul
este rezistent la tratamentul uzual cu antihistaminice sau cu adrenalin, fiind necesar
intubaia orotraheal, sau traheostomia;
- tusea uscat, iritativ nsoit adeseori de bronhospasm este efectul secundar cel mai
frecvent (3-22%), oblignd adeseori pacienii s renune la tratament; pare a fi produs
prin acumulare de bradikinin, neurokin A i substan P, iar indometacina sau
cromoglicatul disodic inhalat o pot ameliora; tusea dispare n cteva zile sau sptmni
de la ntreruperea tratamentului, dar recidiveaz odat cu reluarea medicaiei, fie c
este vorba de acelai compus sau de alt membru al clasei; cazurile care dezvolt tuse
beneficiaz de nlocuirea medicaiei cu un blocant al receptorilor AT1 ai angiotensinei II.
Efectele adverse specifice unei anumite structuri chimice sulfhidrilice apar mai
ales dup captopril i constau n rash pruriginos pe trunchi, membre sau fa,
proteinurie sub 1g/24 ore, pervertirea gustului i leuconeutropenie, rareori
agranulocitoz.
Efectele adverse nespecifice sunt rare i reprezentate de cefalee, vertije,
oboseal, grea; cu totul excepionale sunt pancreatita acut sau icterul colostatic.
Dei sunt active n toate formele de hipertensiune arterial esenial i cu un
profil de siguran foarte bun, din cauza costurilor mai ridicate i a riscului de
angioedem este recomandabil ca inhibitorii enzimei de conversie s se administreze
ndeosebi n hipertensiunea arterial cu disfuncie ventricular stng, sau cu
insuficien cardiac, la diabetici i dup infarctul miocardic, ct i n cazurile cu
contraindicaii pentru blocantele betaadrenergice, antagoniti ai calciului, sau diuretice.
135
medicament njumtire aciune zilnic
(ore) (ore) (mg)
_____________________________________________________________
___
136
cu nitraii retard, n tratamentul insuficienei cardiace la hipertensivii cu contraindicaii
pentru inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei. Hidralazina este inactivat prin
acetilare n ficat de ctre N-acetiltransferaz, enzim de a crei activitate depinde i
sensibilitatea la tratament a hipertensiunii. Persoanele cu acetilare hepatic lent a
hidralazinei sunt predispuse la apariia lupusului hidralazinic reversibil, ca urmare a
expunerii mai intense la drog. Drajeurile de 25 mg se administreaz n doza zilnic de
75-200 (400) mg, divizat n 2-3 prize. Lupusul eritematos sistemic, cu anticorpi
antinucleari prezeni, apare rareori, numai dup administrarea ndelungat a unor doze
mai mari de 200 mg/zi i se remite la ntreruperea tratamentului, sau la reducerea
dozei. Alte efecte secundare sunt cefalea, palpitaiile, congestia feei i edemele
membrelor inferioare. Ele sunt de obicei bine controlate prin asocierea cu blocante
betaadrenergice i cu diuretice. Un avantaj al hidralazinei este acela de ameliorare a
profilului lipidic, prin scderea LDL-colesterolului i creterea HDL-colesterolului.
Minoxidilul are o aciune similar cu aceea a hidralazinei, dar posed o
activitate vasodilatatoare sistemic i renal mult mai intens, ct i o durat mai
ndelungat de aciune; se resoarbe rapid din tubul digestiv dup administrarea oral,
ajungnd la un nivel plasmatic maxim n 60 minute. Timpul su de njumtire
plasmatic este de 4 ore, dar aciunea antihipertensiv se extinde la 24 ore. Se
administreaz numai n asociere cu drogurile blocante beta adrenergice i diuretice,
avnd ca indicaii majore tratamentul hipertensiunii arteriale rezistente, sau cu
insuficien renal. Se prezint n comprimate de cte 2/5/10 mg, doza zilnic fiind de
2,5-30 (80 mg), administrat n una sau dou prize. Poate fi asociat cu inhibitorii
enzimei de conversie. Efectul su advers principal este hirsutismul (n preparate topice
se folosete la tratamentul cheliei) care, prin prejudiciul estetic pe care l produce la
femei, i limiteaz utilizarea; 3 % din bolnavii tratai cu minoxidil dezvolt revrsate
pericardice.
137
11.HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL : STRATEGIA TERAPIEI
MEDICAMENTOASE I ASPECTE
TERAPEUTICE PARTICULARE
138
- diureticele sunt de preferat la bolnavii cu insuficien cardiac, sau n
hipertensiunea sistolic izolat a vrstnicilor;
- blocantele beta adrenergice se recomand bolnavilor cu antecedente de infarct
miocardic acut i tinerilor cu sindrom hiperkinetic;
- blocanii dihidropiridinici ai canalelor de calciu sunt avantajoi n tratamentul
hipertensiunii izolate a vrstnicilor.
Dac rspunsul la monoterapia antihipertensiv n doz complet este
nesatisfctor, sau genereaz efecte adverse semnificative, drogul iniial se nlocuiete
cu unul din din alt clas de antihipertensive. n situaia n care rspunsul la
monoterapia cu doze incomplete este mediocru, dar fr efecte adverse, se crete doza
la plafonul maxim, sau se adaug un al doilea drog, dintr-o alt clas.
Asocierea drogurilor antihipertensive urmrete ca medicamentele n cauz s
posede mecanisme de aciune diferite, dar complementare, astfel nct efectele
antihipertensive ale medicaiei s fie mai mari dect acelea ale fiecrui drog n parte.
Este de dorit ca asocierea s fie astfel constituit nct s asigure sumarea parial sau
complet a proprietilor de protecie tisular ale fiecrui drog, iar efectele
hemodinamice sau metabolice s se echilibreze sau s se corecteze reciproc, i s se
minimalizeze riscul apariiei efectelor adverse, prin utilizarea unor doze mai mici din
fiecare medicament n parte.
ntre asocierile de droguri recomandabile n a doua treapt a tratamentului se
utilizeaz combinaii ntre un diuretic i un beta blocant, sau un antagonist al calciului,
sau un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei; asocierea dintre antagonitii
calciului i inhibitorii enzimei de conversie are, deasemenea, un efect antihipertensiv
pronunat (tabelul 15.1.).
Tabelul 15.1.
139
- incapacitatea monoterapiei antihipertensive de a scdea tensiunea arterial
diastolic sub 90 mm Hg n 35-80 % din cazuri.
Eecul terapiei cu dou clase de droguri antihipertensive necesit escaladarea
terapiei la triple asocieri, dup cum urmeaz :
- diuretic cu un beta blocant i cu o dihidropiridin;
- diuretic cu un beta blocant i cu un inhibitor al enzimei de conversie a
angiotensinei.
Asocierile cvadruple sunt rar utilizate n terapia antihipertensiv. Ele se
adreseaz fie hipertensiunii arteriale rezistente la tratament, fie condiiilor patologice
asociate, care necesit o terapie specific. Ele au de obicei ca baz asocierea unui
diuretic cu un blocant beta adrenergic, la care se adaug, ca al treilea element al
combinaiei hidralazin, minoxidil sau o dihidropiridin i ca ultim component un
inhibitor al enzimei de conversie sau un drog 1 blocant periferic (prazosin), sau
alfametil dopa, sau guanetidin (tabelul 15.2.).
Tabelul 15.2.
Treapt
I. Monoterapie :
- diuretic, sau beta blocant, sau antagonist al Ca, sau inhibitor al enzimei de
conversie a angiotensinei.
II. Combinaii duble :
- diuretic, cu un beta blocant, sau cu antagonist al Ca, sau cu un inhibitor al
enzimei de conversie a angiotensinei;
- inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei cu un antagonist al Ca.
III. Combinaii triple :
- diuretic, cu un beta blocant i cu un antagonist al Ca;
- diuretic, cu un beta blocant i un vasodilatator direct;
- diuretic, cu un beta blocant i cu un inhibitor de conversie a
angiotensinei.
IV. Combinaii multiple :
- diuretic, cu un beta blocant,
cu
- hidralazin sau minoxidil
i
- un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, sau clonidin, sau
alfametil dopa sau prazosin, sau guanitidin.
140
(antidepresive, corticosteroizi, simpatomimetice, estrogeni, antiinflamatoare
nesteroide).
Particulariti ale hipertensiunii care genereaz rezisten la tratament sunt
insuficiena renal i hipertensiunea secundar ignorat (feocromocitom,
hiperaldosteronism primar, stenoz de arter renal sau coarctaie de aort).
Suprancrcarea volemic, legat de doze neadecvate de diuretice, de abuzul
alimentar de sare, sau de retenia lichidelor n cursul terapiei cu vasodilatatoare poate
limita efectul drogurilor antihipertensive, la fel ca i hipovolemia activatoare a sistemului
renin-angiotensin-aldosteron, datorat fie unei terapii diuretice excesive, fie pierderii
renale a srii prin deficit al absorbiei tubulare renale, n pielonefrita cronic.
141
hipokaliemia cauzate de diuretice, sau rcirea extremitilor n timpul tratamentului cu
blocante beta adrenergice apar cu o frecven mai crescut la femeile cu hipertensiune
arterial dect la sexul masculin. Incontinena urinar, prezent n mod curent la 14 %
din femei, dar nedeclarat, poate fi agravat prin administrarea de diuretice, inhibitori
ai enzimei de conversie a angiotensinei, antagoniti ai calciului sau alfa blocante.
Hipertensiunea arterial la adolesceni i tineri. Valorile numerice ale
tensiunii arteriale la copii i adolesceni trebuiesc raportate la sex i vrst,
considerndu-se drept normale cifrele care se situeaz sub percentilul 95. Valorile
tensiunii arteriale normale la vrsta de 13-14 ani sunt mai mici sau egale cu 120/79 mm
Hg, iar cele corespunznd percentilului 95 sunt mai mari sau egale cu 135/185 mm Hg.
Pentru msurarea corect a tensiunii arteriale la copil, limea manetei trebuie s
depeasc 40 % din circumferina braului. Cnd tensiunea arterial diastolic
depete 90 mm Hg, probabilitatea unei hipertensiuni secundare, de obicei
renovasculare, este cu att mai mare cu ct vrsta copilului este mai mic.
Adolescenii cu hipertensiune arterial de grani (valori situate ntre cele
normale i percentilul 95) au o greutate corporal mai mare dect colegii lor de
generaie i provin adeseori din prini hipertensivi.
Hipertensiunea de grani a adolescenilor se trateaz prin msuri
nefarmacologice, restricie de sare, cur de slbire i efort fizic. Encefalopatia
hipertensiv, ocazionat de obicei de o glomerulonefrit acut, debuteaz clinic la valori
relativ modeste ale tensiunii arteriale, n apropierea a 140/100 mm Hg. Ea poate fi
tratat cu nifedipin sublingual ori intrarectal, ori cu labetalol sau nitroprusiat de sodiu
intravenos. Tratamentul hipertensiunii arteriale a copilului folosete aceleai resurse
medicamentoase, dar adapteaz posologia drogurilor antihipertensive la greutatea
corporal i vrst. Adeseori hipertensiunea juvenil este de tip hiperkinetic i
beneficiaz de un tratament eficace cu blocani ai beta receptorilor.
Hipertensiunea arterial a vrstnicilor. Tratamentul hipertensiunii
persoanelor cu vrste cuprinse ntre 65-80 ani reduce mortalitatea acestora cu 13%,
diminund cu 44% riscul de insuficien cardiac, cu 37% riscul de accident vascular
cerebral i cu 16% riscul de evenimente cardiace de natur ischemic.
La vrstnici, datorit prevalenei crescute a morbiditii cardiovasculare,
tratmentul antihipertensiv produce beneficii mai mari dect la hipertensivii tineri, sau de
vrst medie. Tratamentul nefarmacologic, axat pe corecia obezitii, limitarea ingestiei
de sare i alcool i pe activitatea fizic moderat este indicat n toate cazurile cu valori
mai mari de 140/90 mm Hg ale tensiunii arteriale. Exist controverse cu privire la
necesitatea unui tratament medicamentos al hipertensiunii sistolice izolate (cu valori de
140-159 mm Hg), dar tendina actual este de a i se administra droguri antihipertensive
i acestei categorii de bolnavi , dup cum valori ale tensiunii arteriale egale sau mai
mari cu 160/90 mm Hg necesit n mod obligatoriu tratament medicamentos.
Medicamentele utilizate cu eficien n tratamentul hipertensiunii arteriale a vrstnicilor
sunt diureticele, blocantele beta adrenergice, antagonitii calciului, inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei i blocantele 1 adrenergice. Alegerea lor se face n funcie de
patologia asociat la hipertensiune. De obicei tratamentul se ncepe cu un diuretic,
cruia pe parcurs i se poate aduga un blocant beta adrenergic i/sau un inhibitor al
enzimei de conversie; aceste trei droguri reduc mortalitatea hipertensivilor n vrst.
Riscul de hipotensiune ortostatic, situaie frecvent ntlnit la vrstele naintate, oblig
la pruden terapeutic; dozele iniiale de medicaie vor fi modeste, de mrimea a
jumtate din doza uzual, iar creterea lor, dac este necesar, se va face treptat, la
fiecare 6-8 sptmni, urmrindu-se reducerea gradual a tensiunii arteriale, fr reacii
142
hipotensive n ortostatism. n cazurile cu tendin la bradicardie sinusal excesiv sunt
utile blocantele beta adrenergice cu activitate simpatomimetic intrinsec. Dintre
diuretice, cel mai avantajoas este indapamidul, iar n tratamentul cu antagoniti ai
calciului se prefer drogurile cu aciune ndelungat (amlodipin, felodipin, nifedipin
retard).
Hipertensiunea arterial din timpul sarcinii afecteaz aproximativ 3% din
femeile gravide i constituie o cauz major de morbiditate i mortalitate
cardiovascular. n cele ce urmeaz se va discuta problema tratamentului hipertensiunii
arteriale cronice eseniale, diagnosticat ca atare naintea sarcinii, sau n primele 19
sptmni de sarcin, sau care persist mai mult de 6 sptmni dup natere. Femeile
cu hipertensiune arterial esenial au un risc crescut de preeclampsie i de morbiditate
sau mortalitate perinatal, la fel ca i produsul de concepie. Riscul maxim l au
pacientele cu tensiune arterial diastolic mai mare de 109 mm Hg, sau cu valori ale
creatininei serice peste 2 mg% ml, crora, dealtfel, sarcina le este contraindicat.
Alturi de hipertensiunea cronic, n sarcin mai pot fi prezente preeclampsia sau
eclampsia i hipertensiunea propriuzis de sarcin ct i asocierea ntre hipertensiunea
esenial cronic i preeclampsie (vezi detalii n cap. 11).
Medicaia acceptabil pentru femeia gravid const n alfametil dopa, atenolol i
metoprolol, labetalol, hidralazin, nifedipin i diuretice tiazidice. Administrarea
inhibitorilor enzimei de conversie este interzis, fiind teratogen.
Hipertensiunea pacienilor activi din punct de vedere fizic i sexual.
Tratamentul antihipertensiv poate ngrdi activitatea fizic a persoanelor cu un stil de
via sportiv i dinamic. Administrarea de blocante beta adrenergice reduce debitul
cardiac i limiteaz creterea acestuia la efort, interfernd cu calitatea vieii sportivilor.
n astfel de situaii pentru tratament se alege un agent care nu influeneaz debitul
cardiac n repaus, i nici creterea acestuia n cursul efortului. n timpul
tratamentelor cu blocante beta adrenergice, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie
a angiotensinei, antagoniti ai calciului i guanetidin s-au observat dificulti n
obinerea sau meninerea ereciei; dimpotriv accentuarea performanelor sexuale a
fost remarcat n tratamentul cu doxazosin. La unii dintre brbaii cu tulburri de
dinamic sexual aprute n cursul tratamentului antihipertensiv, deteriorarea activitii
sexuale poate fi i o consecin a aterosclerozei vaselor pelviene, ale crei efecte
ischemice devin mai evidente n contextul reducerii tensiunii arteriale.
Femeile care folosesc contraceptive orale moderne cu estrogeni pot prezenta o
uoar cretere a tensiunii arteriale, care nu depete de obicei domeniul normalului;
doar aproximativ 5 % au o tensiune arterial diastolic mai mare 90 mmHg. Nu este
clar dac anticoncepionalele orale sunt cauze ale hipertensiunii, sau acioneaz ca
revelatoare ale acesteia la persoanele predispuse. De obicei hipertensiunea arterial
este uoar i dispare la ntreruperea medicaiei contraceptive. Cazurile cu evoluie
malign sau accelerat, sau cu sindrom hemolitic uremic sunt foarte rare. Fumatul i
obezitatea sunt predictori de evoluie nefavorabil la pacientele cu hipertensiune prin
contraceptive orale. n timpul tratamentului anticoncepional, tensiunea arterial trebuie
msurat bianual, iar hipertensiunea, dac apare, trebuie tratat prin renunarea la
anticoncepionale, sau, dac acest lucru nu este posibil, prin terapia nonfarmacologic
i medicamentoas obinut.
Terapia de substituie cu estrogeni efectuat dup menopauz nu crete
tensiunea arterial a femeilor normotensive sau hipertensive, iar n numeroase cazuri
amelioreaz hipertensiunea.
Tratamentul hipertensiunii arteriale asociate cu ali factori de risc.
143
Fumatul coexist ca factor de risc adiional la cel puin 20% dintre hipertensivi
i prin stimularea simpatic pe care o produce pare a agrava hipertensiunea arterial.
ncetarea fumatului i aduce bolnavului hipertensiv beneficii cel puin egale cu acelea
ale terapiei antihipertensive. Efectele terapiei beta blocante i cu antagoniti ai calciului
par a fi mai limitate la hipertensivii care fumeaz; la pacienii cu bronit cronic
tabagic, beta blocantele cauzeaz bronhospasm, iar cauza real a tusei asociate cu
administrarea unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei este dificil de
evaluat.
Obezitatea este un factor comorbid n aproximativ 30% din cazurile de
hipertensiune i este posibil ca aceast asociere s aib efecte patogenice semnificative,
date fiind hiperactivitatea simpatoadrenergic i insulinorezistena obezilor. Pierderea n
greutate reduce tensiunea arterial. Restricia ingestiei de sodiu este important n cura
de slbire, ntruct sarea din alimentaie stimuleaz apetitul. Tratamentul cu blocante
beta adrenergice poate limita efectele curei de slbire, prin diminuarea capacitii de
efort fizic.
Hiperlipoproteinemia este frecvent asociat cu hipertensiunea arterial, peste
85% dintre hipertensivi pot avea valori anormale ale colesterolului total, iar
normalizarea colesterolemiei la hipertensivi are un impact prognostic mai mare chiar i
dect terapia antihipertensiv propriuzis. De aceea msurile dietetice i terapia
medicamentoas cu statine i/sau fibrai trebuie s fie agresive n aceste cazuri, n
cadrul unei strategii de intervenie cuprinztoare asupra multiplilor factori de risc
asociai. Efectele adverse asupra profilului lipidic exercitate de diuretice i de beta
blocante pot fi contrabalansate de terapia normolipemiant, astfel nct ntreruperea
tratamentului cu aceste clase de antihipertensive nu este necesar. Efecte de corecie
asupra anomaliilor lipidice apar dup administrarea de indapamid, inhibitori ai enzimei
de conversie i alfa blocante.
Diabetul zaharat i insulinorezistena. Diabetul zaharat noninsulino-
dependent este stadiul final al insulinorezistenei, iar asocierea ntre insulinorezisten,
hiperinsulinism, obezitate i hipertensiune are ca efect dezvoltarea accelerat a
aterosclerozei. Sindromul de insulinorezisten, sau sindromul X, descris de Reaven,
reunete obezitatea de tip central, intolerana la glucoz, hiperinsulinismul, creterea
trigliceridemiei i diminuarea HDL colesterolului. La pacienii cu insulinorezisten,
ncorporarea glucozei n celulele musculare striate este diminuat, dei insulina care
regleaz acest proces este secretat n cantitate normal, sau chiar n exces.
Hipertensiunea arterial este de 1,5-2 ori mai prevalent la diabetici dect n
populaia general i afecteaz 10-30% din pacienii cu diabet zaharat
insulinodependent, fiind de regul cauzat de nefropatia diabetic cu microalbuminurie;
prevalena hipertensiunii arteriale eseniale n diabetul zaharat noninsulinodependent
este de 30-50%.
Tratamentul antihipertensiv al diabeticilor trebuie s fie agresiv, urmrindu-se ca
int obinerea unei tensiunii arteriale cu valori sub 120/80 mmHg; numai acest nivel
tensional este apt s asigure o protecie maxim a rinichiului. Drogurile utilizate
preferenial n tratamentul hipertensiunii diabeticilor sunt indapamida, diureticele de
ans (la bolnavii cu insuficien renal), antagonitii calciului (cu aciune prelungit),
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocanii receptorilor de angiotensin i
alfa blocantele cu aciune postsinaptic. Aceti ageni influeneaz n sens favorabil
insulinorezistena i protejeaz glomerulii renali. Inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei au un efect antiproteinuric,secundar dilatrii arterelor eferente
glomerulare, care reduce presiunea intraglomerular i ultrafiltrarea albuminei.
144
Diureticele tiazidice i blocantele beta adrenergice agraveaz insulinorezistena,
hiperlipoproteinemia i hiperglicemia; pe de alt parte beta blocantele neselective
mascheaz simptomele hipoglicemiei. Efectele metabolice nefavorabile ale acestor clase
de medicamente pot fi ns limitate prin utilizarea dozelor mici de diuretice, prin
asocierea de suplimente de potasiu i magneziu i prin utilizarea de blocante beta
adrenergice cardioselective, cu o posologie redus i n asociere cu dihidropiridinele cu
aciune prelungit.
145
posterior i diametrul ventriculului stng n diastol, a crei valoare normal este mai
mic de 0,45. n funcie de aceti parametri se descriu patru aspecte ale geometriei
ventriculului stng : normal, de remodelare concentric, de hipertrofie concentric i de
hipertrofie excentric, fiecare cu implicaii prognostice proprii (tabelul 15.3.).
Tabelul 15.3.
146
conversie ai angiotensinei, urmate, n ordinea mrimii efectului terapeutic, de
antagonitii calciului, de diuretice (i n mod particular de indapamid), de blocantele
beta adrenergice, i de alfametil dopa. Din aceste motive, regresia hipertrofiei
ventriculare stngi este un obiectiv major al terapiei antihipertensive, mai important
chiar dect reducerea valorilor hipertensiunii arteriale.
Insuficiena cardiac. nainte de apariia medicaiei antihipertensive
insuficiena cardiac era o complicaie major, frecvent i de ru prognostic a
hipertensiunii arteriale. n prezent insuficiena cardiac direct cauzat de hipertensiune
este rar ntlnit i ea complic de regul hipertensiunea arterial sever i rezistent la
tratament, malign sau cu evoluie accelerat. n acest grup de pacieni ea se
manifest fie sub forma disfunciei diastolice, fie sub forma edemului pulmonar acut
ocazionat de o crestere brusc a tensiunii arteriale, spontan sau indus de un exces
fizic, emoional sau alimentar.
Prevalena insuficienei cardiace congestive prin disfuncie sistolic i avnd drept
cauz unic hipertensiunea arterial este n scdere. Cel mai adesea, insuficiena
cardiac cronic a hipertensivului se datorete n prezent cardiopatiei ischemice
asociate. Controlul terapeutic corect i precoce al hipertensiunii arteriale este metoda
cea mai eficace de prevenire a insuficienei cardiace, sau de amnare a apariiei
simptomelor la bolnavii cu disfuncie sistolic asimptomatic.
n hipertensiunea arterial complicat cu insuficien cardiac prin disfuncie
diastolic tratamentul ambelor condiii recurge la administrarea inhibitorilor enzimei de
conversie a angiotensinei, la diltiazem, la verapamil i la blocantele beta adrenergice, n
mod particular la carvedilol. Aciunea benefic a acestor droguri se datoreaz regresiei
hipertrofiei ventriculare stngi, ameliorrii complianei ventriculare, bradicardiei,
creterii umplerii ventriculare i a fluxului sanghin coronarian i diminurii consumului
de oxigen miocardic. La bolnavii cu disfuncie diastolic pur, hidralazina, minoxidilul,
prazosinul, nitraii, diureticele i nifedipinul pot precipita o hipotensiune periculoas, iar
digitala este de obicei inutil i neraional.
n tratamentul insuficienei cardiace prin disfuncie ventricular stng sistolic a
hipertensivilor, accentul terapeutic se pune pe utilizarea inhibitorilor enzimei de
conversie i a blocantelor beta adrenergice; aceast asociere aduce beneficii speciale
bolnavilor cu infarct miocardic. Dac hipertensiunea arterial este rezistent la
tratament, asocierea diureticelor de ans, sau a unor antagoniti ai calciului din a doua
generaie (amlodipin, felodipin sau isradipin) este de obicei eficace. Date preliminare
par a justifica substituirea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei sau
asocierea acestora cu antagoniti ai receptorilor AT1 n tratamentul insuficienei
cardiace prin disfuncie sistolic din cardiopatia hipertensiv.
Arterioscleroza obliterant a membrelor inferioare este o complicaie
uzual a hipertensiunii, riscul apariiei sale fiind dependent mai mult de nivelul tensiunii
arteriale sistolice dect de acela al tensiunii diastolice. Hipertensiunea este frecvent
ntlnit la brbaii cu ateroscleroz simptomatic, aorto-iliac sau femuro-poplitee
documentat angiografic; riscul claudicaiei intermitente este de trei ori mai mare n
prezena hipertensiunii, iar pentru fiecare individ hipertensiv cu simptome exist alii trei
cu ateroscleroz asimptomatic a membrelor inferioare.
n diagnosticul arteriopatiei ischemice a membrelor inferioare explorarea
angiografic este obligatorie la toi bolnavii cu claudicaie. Ea confirm sau exclude
arteriopatia obliterant, evalueaz circulaia colateral i severitatea ischemiei i
vizualizeaz eventuala stenoz uni sau bilateral de arter renal.
147
n tratamentul bolnavilor cu arterioscleroz obstructiv a membrelor inferioare,
renunarea la fumat, terapia normolipemiant dietetic i farmacologic, mersul pe jos,
care are capacitate vasodilatatorie i promoveaz dezvoltarea de colaterale i dozele
mici de aspirin sunt msuri terapeutice raionale i eficiente.
La aceti bolnavi tratamentul antihipertensiv trebuie s reduc progresiv valorile
tensionale, ntruct coborrea prea brusc a tensiunii poate agrava claudicaia. Att
blocantele beta adrenergice, ct i drogurile vasodilatatoare antihipertensive au unele
dezavantajele: blocantele beta adrenergice reduc presiunea de perfuzie, debitul cardiac
i fluxul sanghin n musculatura scheletic i inhib dilatarea circulaiei musculare din
timpul efortului, iar vasodilatatoarele au puin influen asupra arteriolelor din
teritoriile ischemice, care sunt deja dilatate maximal, dar prin producerea unei
vasodilataii generale n teritorii adiacente celor ischemice pot genera un efect de furt.
Cu toate acestea, claudicaia intermitent nu se agraveaz dup beta blocante dect
dac este de la nceput sever i/sau nsoit de tuburri trofice, astfel c, n cazurile
puin simptomatice de arteriopatie ocluziv periferic, beta blocantele pot fi
administrate cu pruden. Proprietile specifice ale acestor ageni, cardioselectivitatea,
activitatea simpatomimetic intrinsec, sau capacitatea vasodilatatoare nu par a le
conferi avantaje sau dezavantaje clinice deosebite.
Dihidropiridinele, agenii alfa blocani i inhibitorii enzimei de conversie ai
angiotensinei au avantaje n tratamentul hipertensivilor cu arterioscleroz a membrelor
inferioare, dac exist o circulaie colateral acceptabil, care s previn agravarea
ocazional, prin efect de furt, a claudicaiei. Inhibitorii enzimei de conversie posed
avantaje suplimentare, legate de capacitatea lor de a reduce activitatea simpatic, de
acumularea bradikininei i a prostaglandinelor vasodilatatoare i de ameliorarea
complianei arteriale, dar utilizarea lor este limitat de asocierea frecvent, la aproape
40% din pacienii cu ischemie periferic, a stenozei de arter renal.
Hipertensiunea i bolile cerebrovasculare. Accidentele vasculare cerebrale
ale bolnavilor hipertensivi se pot datora hemoragiei cerebrale, infarctelor cerebrale
trombotice, hemoragiei subarahnoidiene i afectrii prin ateromatoz obstructiv a
sistemului vascular, favorizat de hipertensiune sau independent de aceasta.
Hipertensiunea este cauza cea mai obinuit a accidentelor vasculare cerebrale i n
prezent terapia antihipertensiv a redus incidena acestora cu aproximativ 40%.
Hemoragia intracerebral datorat rupturii microanevrismelor din arterele
cerebrale este actualmente o complicaie rar a hipertensiunii, cele mai numeroase fiind
infarctele lacunare trombotice ale vaselor cerebrale mici, urmate de hemoragiile
subarahnoidiene. O form distinct de suferin vascular cerebral este insuficiena
circulatorie cerebral cronic, produs de stenozele ateromatoase ale arterelor
cerebrale mari i mijlocii. n aval de stenoza vascular tensiunea arterial local este
redus, vasele cerebrale sunt n stare de vasodilataie maxim i permanent ca urmare
a reaciei de autoreglare a fluxului sanghin cerebral, iar n cazurile cu stenoze severe,
esutul nervos supravieuiete crescndu-i capacitatea de extracie a oxigenului din
snge. n astfel de cazuri reducerea terapeutic excesiv a tensiuni arteriale poate fi
urmat de agravarea ischemiei n zona de esut nervos situat distal fa de stenoz, ca
urmare a diminurii critice a presiunii de perfuzie transstenotice, rezultatul fiind apariia
infarctului cerebral. Din fericire plcile de aterom din sistemul vascular cerebral al
hipertensivilor, dei numeroase, sunt de obicei nesemnificative din punct de vedere
hemodinamic, iar leziunile obstructive severe sunt adeseori compensate prin circulaia
colateral. La pacienii cu insuficien circulatorie cerebral cronic tratamentul
antihipertensiv trebuie efectuat cu blndee, o reducere progresiv, lent a nivelului
148
tensiunii arteriale fiind necesar pentru a asigura timpul necesar de adaptare a
mecanismului de autoreglare a fluxului sanghin cerebral. Aceleai reguli terapeutice
sunt valabile i n cazul pacienilor hipertensivi care au supravieuit unui accident
vascular cerebral i sunt stabili din punct de vedere neurologic, fr sufluri sau
modificri eco-Doppler de stenoz carotidian. La acetia, dozele mici de aspirin
asociate medicaiei antihipertensive au un efect de prevenire a evenimentelor cerebrale
ulterioare.
La instalarea accidentului vascular cerebral tensiunea arterial crete,
meninndu-se ca atare timp de 7-8 zile, chiar i la subiecii care anterior evenimentului
cerebral aveau o tensiune arterial normal. Prezena sau absena hipertrofiei
ventriculare stngi, sau a retinopatiei hipertensive poate confirma dac naintea
evenimentului cerebral bolnavii erau hipertensivi. La aceti pacieni, de obicei tensiunea
arterial revine spontan la valori normale sau acceptabile n cteva zile, dar dac
TAS ^ 2 xTAD
tensiunea arterial medie, calculat din formula depete 130 mm Hg,
3
sau dac tensiunea arterial sistolic este mai mare de 220 mm Hg, riscul transformrii
hemoragice a infarctului, sau a agravrii edemului cerebral justific administrarea
parenteral a medicaiei urgenelor hipertensive. Aceeai atitudine este recomandat i
n accidentele vasculare cerebrale ale bolnavilor cu hipertensiune cronic cert, cu att
mai mult cu ct ei sunt expui n mod suplimentar i la riscul diseciei de aort, al
ischemiei miocardice acute sau al insuficienei cardiace.
Tratamentul hemoragiei cerebrale beneficiaz de administrarea nimodipinei, care
lizeaz vasospasmul post hemoragic. n general, tratamentul hipertensiunii arteriale
preexistente sau secundare accidentelor vasculare cerebrale acute trebuie s evite
reducerea brutal a tensiunii arteriale, care poate compromite fluxul sanghin cerebral.
n faza cronic a accidentelor vasculare cerebrale, tratamentul hipertensiunii arteriale se
conduce dup regulile generale ale terapiei cu medicamente antihipertensive.
Tulburrile psihiatrice coexistente cu hipertensiunea arterial contraindic
utilizarea unora dintre antihipertensive; astfel administrarea de blocante beta
adrenergice, de alfametildopa, de alte droguri alfa stimulante centrale i de diuretice la
bolnavii cu boli psihice depresive, sau tratai cu litiu poate agrava tabloul clinic al
depresiei. n schimb, pacienii cu anxietate beneficiaz de tratamentul cu beta blocante.
Hipertensiunea arterial i bolile respiratorii n bronhopneumopatia
obstructiv cronic i n astmul bronic administrarea blocantelor beta adrenergice este
contraindicat, cci agraveaz bronhospasmul, iar inhibitorii enzimei de conversie
accentueaz tusea i produc, la rndul lor, bronhoconstricie. Unele din drogurile
utilizate n tratamentul de dezobstrucie bronic cum ar fi beta agonitii n aerosoli
dozai, teofilina, decongestanii nazali i hormonii corticosteroizi pot agrava
hipertensiunea.
Sindromul apneei de somn este fie o cauz de hipertensiune arterial, fie un
nsoitor al acesteia i n numeroase cazuri favorizeaz rezistena la tratament a
hipertensiunii arteriale. Sindromul apneei de somn este totodat un cofactor de risc
important pentru infarctul miocardic i accidentele vasculare cerebrale. n populaia
general are o prevalen de aproximativ 1% la brbai i de 2% la femei dar, cu
siguran, prezena sa este subdiagnosticat. n 80% din cazuri, pacienii cu sindromul
apneei de somn sunt hipertensivi, iar n rndul hipertensivilor sindromul pare a fi
prezent la 25-30 % din cazuri.
Suspiciunea diagnostic se bazeaz pe prezena unui sforit intens, ntrerupt de
perioade de apnee, n timpul nopii (de obicei declarat de ctre partenerul de somn al
149
pacientului), la o persoan obez, de vrst medie, care n timpul zilei acuz
somnolen i cefalee matinal, iar n timpul nopii are miciuni frecvente. Diagnosticul
de certitudine se face n laboratorul de somn, prin monitorizarea frecvenei cardiace i
respiratorii, a pulsului i tensiunii arteriale, a electrocardiogramei, a electromiogramei, a
micrilor oculare i a saturaiei arteriale n oxigen. Confirmarea diagnosticului este
produs de evidenierea a cel puin 10 episoade de apnee sau de hipopnee pe or,
fiecare cu o durat de minimum 10 secunde, la o persoan cu somnolen diurn.
Hipertensiunea afecteaz att circulaia pumonar, ct i cea sistemic, este provocat
de hipoxemia din perioadele de apnee i este cu att mai important i mai persistent
cu ct episoadele de perturbare a ventilaiei sunt mai numeroase.
Tratamentul const n cura de slbire i abandonarea consumului de alcool, n
intervenii chirurgicale n sfera ORL, de nlturare a unor cauze de obstrucie localizate
la cile respiratorii superioare, i n respiraia nazal continu cu presiune pozitiv.
Ameliorarea ventilaiei este urmat de normalizarea n scurt timp a hipertensiunii, ori de
scderea sau de diminuarea rezistenei sale la tratament.
Insuficiena renal i bolile rinichiului. Rinichiul deine un rol patogenic
major n iniierea i permanentizarea hipertensiunii arteriale eseniale i n acelai timp
devine o victim a acesteia, fiind unul dintre organele int preponderent afectate de
ctre hipertensiune. Retenia sodiului este cauza principal a creterii tensiunii arteriale
i ea se datorete dereglrii mecanismului natriurezei de presiune, prin care orice
cretere a tensiunii arteriale este corectat de o eliminare renal suplimentar de sodiu
i ap. Alterri ale mecanismului natriurezei de presiune apar i ca urmare a bolilor
renale primare, care reduc numrul nefronilor funcionali. Aceste dezechilibre ale
natriurezei justific existena hipertensiunii arteriale secundare din diverse nefropatii
glomerulare cronice i din alte boli renale. Un alt mecanism presor renal este activarea
prin ischemie renal a sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Acest mecanism
iniiaz hipertensiunea arterial renovascular, sau agraveaz hipertensiunea esenial
care a progresat la stadiul de nefroangioscleroz.
Insuficiena renal cronic a hipertensivilor coexist frecvent cu
hiperlipoproteinemia i se asociaz cu creterea prevalenei infarctului miocardic, a
insuficienei cardiace i a mortalitii cardiovasculare. Predictorii morbiditii i ai
mortalitii sunt proteinuria, microalbuminuria i retenia azotat; La indivizii cu o
concentraie seric a creatininei mai mare de 1,2 mg%, mortalitatea cardiovascular la
8 ani este de 3 ori mai mare dect la pacienii de control.
Terapia antihipertensiv actual este capabil de a ncetini progresiunea
insuficienei renale, cu condiia ca tensiunea arterial s fie cobort la valori de 120/70
mm Hg. n tratamentul hipertensiunii arteriale cu insuficiena renal, restricia ingestiei
de sodiu joac un rol important, iar cantitatea de sodiu din alimentaia zilnic nu trebuie
s depeasc 4-5 g/zi, chiar i n absena edemelor. Tratamentul diuretic se
efectueaz cu hidroclorotiazid sau clortalidon numai la pacienii cu un nivel seric al
creatininei sub 2,5 mg%. n stadiile avansate de retenie azotat, diureticele de elecie
sunt metolazona i dozele mari de furosemid (80-500 mg/zi), sau alte diuretice de ans
(torasemid, acid etacrinic). Indapamida poate fi utilizat n prezena insuficienei renale.
Hipertensiunea arterial cu insuficien renal este n general refractar la
monoterapia antihipertensiv, ea rspunde numai la combinaii de cte dou sau trei
droguri antihipertensive, la diuretice recomandndu-se asocierea unui inhibitor al
enzimei de conversie a angiotensinei i/sau a unui antagonist al calciului, medicamente
care protejez rinichiul i diminu rata de pierdere a nefronilor, mai ales n nefropatia
diabetic. Alte medicamente cu un profil de siguran bun, datorat faptului c nu
150
diminu, sau chiar cresc fluxul sanghin renal, indicate n hipertensiunea cu insuficien
renal sunt hidralazina, alfametildopa i antagonitii 1 adrenergici.
Hiperactivitatea simpatic este un fenomen caracteristic al insuficienei renale i
poate fi bine controlat cu moxonidin, clonidin sau beta blocante. Acei ageni
antihipertensivi care au eliminare renal, cum ar fi amiloridul, atenololul, metoprololul,
sotalolul, hidralazina, captoprilul sau enalaprilul, necesit ajustarea posologiei n funcie
de nivelul reteniei azotate; fosinoprilul fiind predominant metabolizat n ficat i eliminat
n bil, pare a fi un medicament de elecie n tratamentul hipertensiunii cu retenie
azotat. Tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie poate agrava retenia azotat
i uneori genereaz hiperkaliemie.
n hipertensiunea arterial cu insuficien renal avansat, lipsa de rspuns a
valorilor tensionale la tratamentul cu asocieri multiple de droguri antihipertensive, sau
nrutirea funciei renale n timpul tratamentului necesit instituirea hemodializei. De
obicei hemodializa favorizeaz controlul tensiunii arteriale, dar supravieuirea pacienilor
hemodializai poate fi mult scurtat dac tensiunea arterial a acestor pacieni nu este
n continuare optimal controlat de ctre medicaie.
Hipertensiunea arterial este una din complicaiile majore ale transplantului
renal, fiind ntlnit la 60% din recipienii unei grefe renale. Apariia sa este
condiionat de rejecia cronic, de administrarea cronic a ciclosporinei i a
corticosteroizilor n scopuri imunosupresive, de dezvoltarea unei stenoze la zona de
sutur a arterei renale, sau de nefropatii cronice ale rinichilor nativi, care nu au fost
extirpai. Transplantul unui rinichi provenit de la un donator hipertensiv poate
transfera hipertensiunea donorului la gazd. n plus, preexistena hipertensiunii la
gazd favorizeaz, n 60% din cazuri, persistena post transplant a acesteia.
Prevenirea hipertensiunii post transplant renal implic prelevarea rinichiului de la
un donator viu, normotensiv i cu o bun compatibilitate imun. Tratamentul
hipertensiunii produse de ctre ciclosporin (printr-un mecanism de activare
simpatoadrenergic) utilizeaz diureticele, drogurile alfastimulante centrale, inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei, amlodipina, verapamilul i diltiazemul. ntruct
ultimii doi ageni deprim catabolismul ciclosporinei, n asociere cu acetia dozele de
ciclosporin pot fi diminuate. Stenoza de arter renal post transplant beneficiaz de
dilatare transluminal sau de corecie chirurgical.
151
- manifestri digestive - grea, vrsturi uremice.
Crizele hipertensive se produc mai frecvent la pacienii cu hipertensiune
arterial esenial ignorat, sau neglijat terapeutic, mai rar, ele apar din cauza unei
hipertensiuni severe i recent instalate, sau care evolueaz cu paroxisme tensionale
(feocromocitom, hipertensiune arterial accelerat sau malign, ocluzie de arter
renal). Uneori ele sunt datorate sindroamelor de rebound, legate de ntreruperea
abrupt a tratamentului cu blocante beta adrenergice sau cu clonidin. n funcie de
gravitate i de prognostic, n cadrul crizelor hipertensive se delimiteaz urgene majore,
sau de gradul I, i urgene de gradul II.
Urgenele hipertensive majore, sau de gradul I sunt relativ rare i se
definesc prin necesitatea de a reduce prin tratament parenteral tensiunea arterial la
valori acceptabile n maximum o or, din cauz c prezena manifestrilor clinice
severe i a leziunilor majore ale organelor int sugereaz, sau favorizeaz o
ameninare iminent a integritii acestor organe. Acest grup de entiti cuprinde
encefalopatia hipertensiv, hemoragia i infarctul cerebral, hemoragia subarahnoidian,
traumatismul cranian n context de hipertensiune arterial sever, disecia acut a
aortei, insuficiena ventricular stng acut, hipertensiunea aprut dup anastomoze
aortocoronariene, sindroamele coronariene acute ale marilor hipertensivi, insuficiena
renal acut, feocromocitomul i eclampsia.
Urgenele hipertensive de gradul II sunt mai frecvente dect urgenele
hipertensive majore, dar au un tablou clinic mai puin sever. Ele apar la pacieni fr
leziuni importante ale organelor int i solicit o terapie mai puin agresiv, cu
antihipertensive orale capabile s aduc sub control valorile tensiunii arteriale n 24-48
ore. Categoria urgenelor hipertensive de gradul II cuprinde hipertensiunea arterial
accelerat sau malign, hipertensiunea de rebound, hipertensiunea arterial sever
perioperatorie, epistaxisul masiv i hipertensiunea arilor.
n crizele hipertensive obiectivul terapeutic este protecia fa de o posibil
agravare a leziunilor din organele int, prin reducerea gradat a tensiunii arteriale
medii, la un nivel acceptabil i n acelai timp capabil s asigure evitarea riscului de
ischemie visceral care poate rezulta din scderea excesiv a presiunii de perfuzie. n
urgenele hipertensive de gradul II, normalizarea prea rapid a valorilor tensiunii
arteriale nu este un obiectiv terapeutic raional !
Medicaia parenteral a crizelor hipertensive cuprinde nitroprusiat de sodiu,
nitroglicerin, diazoxid, hidralazin, nicardipin, urapidil, fentolamin, esmolol, labetalol,
trimetaphan, fenoldopam i enalaprilat. Posologia, durata de aciune, indicaiile
particulare i efectele adverse ale medicaiei crizelor hipertensive sunt prezentate n
tabelul 15.4.
152
Tabelul 15.4.
-------------------------------------------------------------------------------------------------
Agentul Posologie Debutul Durata Efecte adverse
Indicaii sau
aciunii aciunii remarci
speciale
------------------------------------------------------------------------------------------
---------------------------------
Nitroprusiat i.v. 0,25-10 imediat 1-2 min. grea, hipotensiune
toate urgenele
de sodiu g/Kg/minut dup nceperea methemoglobinemie,
hipertensive
perfuziei toxicitate cianic
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Nitroglicerina i.v. 5-100 1-5 minute 3-5 min. cefalee, grea,
cardiopatie
g/minut dup nceperea vrsturi, tahicardie,
ischemic, edemul
perfuziei methemoglobinemie, pulmonar acut
toleran
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Diazoxid i.v. 50-150 1-5 minute 4-12 ore tahicardie, hipotensiune,
mg n 5 min. hiperglicemie
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Hidralazin i.v. 10-20 10-20 min. 3-9 ore tahicardie, angina,
eclampsie
mg, sau i.m. cefalee
10-50 ml, la 20-30 min.
6 ore
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
-----------------
Nicardipin i.v. 5-15 5-10 min. 1-4 ore tahicardie, grea, atenie la
insufi- mg/or cefalee, flebite ciena
cardiac
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
-----------------
Enalaprilat i.v. 1,25-5 15 minute 4-12 ore hipotensiune,
insuficien
mg, la 6 ore insuficien renal, ventricular stng
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Fentolamin i.v. 5-10 mg 1-2 minute 3-10 min tahicardie, cefalee,
feocromocitom n bolus angin
153
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Trimetaphan i.v. 0,5 mg/ 1-5 minute 10 min. parez intestinal i disecia
aortei
minut a vezicii urinare,
midriaz, apnee,
uscarea gurii
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
-----------------
Esmolol i.v. 200-500 1-2 minute 10-20 min. hipotensiune, grea postoperator,
sau g/Kg/min.- n
disecia aortei
4 min., apoi
50-300 g/Kg/min.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Labetalol i.v. 20-80 mg5-10 min. 3-6 ore grea, vrsturi, nu n insuficiena
la 10-15 min. furnicturi,
cardiac
sau 2-4 mg/min. bradiaritmii
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Urapidil i.v. 12,5-25 3-5 minute 4-6 ore hipotensiune, cefalee,
intraoperator
mg bolus, vertij
apoi 5-40 mg/or
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
-----------------
Fenoldopam i.v. 0,1-1,6 5-40 min. 60 min.cefalee, hipotensiune n toate
urgenele
g/Kg/min hipertensive
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
154
este, urmat de o vasodilataie generalizat, cu hiperperfuzia creierului, edem cerebral
i hipertensiune intracranian. Netratat, tabloul clinic de cefalee rebel cu tulburri
vizuale i vrsturi n jet se agraveaz progresiv, prin apariia somnolenei i
convulsiilor, urmate de com i moarte.
Tabloul clinic al encefalopatiei hipertensive este dificil de difereniat, de
hemoragia cerebral sau subarahnoidian, ori de infarctul cerebral, singurul criteriu de
departajare fiind remisiunea prompt a manifestrilor sale la scderea tensiunii
arteriale. Encefalopatia hipertensiv care apare la persoanele neafectate anterior de o
hipertensiune arterial susinut (copiii cu glomerulonefrit acut), se manifest clinic la
valori relativ reduse ale tensiunii arteriale, de aproximativ 140-150/100 mm Hg, ntruct
la aceti pacieni limita critic la care are loc fenomenul de strpungere se afl n jurul
valorii tensiunii arteriale medii de 120 mm Hg.
n stadiul de debut, encefalopatia hipertensiv poate fi tratat, dac pacientul
este contient, are deglutiia pstrat i coopereaz, cu nifedipin 10 mg per os i 10 mg
sublingual. Supravegherea i tratamentul continu n mod obligatoriu n spital, drogurile
de prim opiune administrate pentru reducerea rapid a tensiunii arteriale fiind
nitroprusiat de sodiu, nitroglicerin i.v., labetalol, urapidil sau nicardipin. Obiectivul
tratamentului este coborrea ntr-o or a tensiunii arteriale diastolice ctre
valoarea de 110 mm Hg. Nitroprusiatul de sodiu are fa de restul agenilor
antihipertensivi parenterali avantajul c este foarte manevrabil. Ea acioneaz
instantaneu, ntre doza administrat i efectul antihipertensiv exist o relaie liniar, iar
excesul de terapie se corecteaz n numai cteva minute, prin ntreruperea temporar
a administrrii, sau prin reducerea dozei.
Dac tabloul neurologic continu s se deterioreze, dei s-a realizat reducerea
tensiunii arteriale, trebuiete suspectat faptul c edemul cerebral este masiv i c el a
fost n plus agravat de ctre aciunea vasodilatatoare a unor droguri precum hidralazina
i nitroprusiatul asupra arterelor cerebrale, fiind necesar asocierea la tratament a
furosemidului, a manitolului hiperosmotic, a corticosteroizilor i a fenobarbitalului,
ageni cu proprieti antiedematoase cerebrale.
Tratamentul urgenelor hipertensive de gradul II este mai puin agresiv.
Se urmrete coborrea gradual a tensiunii arteriale pe parcursul a 24-48 ore, un
obiectiv realizabil i cu medicaie oral, utilizndu-se nifedipin, captopril, clonidin,
labetalol, furosemid sau bumetanid (tabelul 18). Dac ascensiunea tensiunii arteriale a
fost cauzat de dureri intense, de o stare de anxietate, sau de retenia acut de urin,
analgezicele, anxioliticele, sau sondajul vezical sunt utile. Eficacitatea drogurilor utilizate
n urgenele hipertensive variaz ntre 60% i 100%. Se are n vedere ca reducerea
tensiunii arteriale s nu fie prea ampl i prea rapid, pentru a se evita ischemia
tisular. n alegerea drogurilor va fi luat n considerare profilul efectelor adverse ale
fiecrui agent. Posologia medicaiei urgenelor de gradul II este prezentat n tabelul
15.5..
Tabelul 15.5.
______________________________________________________________
Agentul Posologia Debutul Durata Eficacitate
aciunii aciunii (%)
_______________________________________________________________________
__
155
Nifedipin 10 mg sublingual 5-15 minute 3-5 ore 96-98
10 mg per os
Clonidina 0,2 mg, apoi 0,1 mg din 30 minute - 6-8 ore 79-100
or n or, pn la 0,8 mg 2 ore
n total
156
12.EVALUAREA DURERII ANGINOASE
157
coronariene, deosebit de valoros la pacienii cu dificulti obiective (neurologice), sau
culturale de exprimare verbal.
Iradierea obinuit, dar nu i obligatorie a durerii se poate face n jumtatea stng
sau/i dreapt a corpului, n urmtoarele regiuni: membrul superior, de la bra pn la
ultimele dou degete, mandibul, dini, interscapular, n ceaf, sau n bolta palatin.
Circumstanele de apariie ale durerii anginoase sunt efortul fizic sau situaiile
echivalente cu acesta: solicitri psihoemoionale, acte sexuale, prnzuri abundente, ct
i expunerea la frig. Exist ns i crize anginoase spontane, de repaus, ntlnite n
cazul anginei vasospastice, sau n angina instabil. Un ansamblu obinuit de
circumstane declanatoare se realizeaz n criza de angin matinal a pacientului
care prsete domiciliul, ieind n ambiana exterioar, mai rece, grbit i preocupat s
ajung la mijlocul de transport spre serviciu.
Durata crizei de angin stabil este limitat, la 2-5 minute n majoritatea cazurilor,
rareori ntinzndu-se pn la 15 minute. O durere cu sediu, calitate i iradiere tipic, a
crei durat se prelungete peste 15 minute, este fie o angin instabil, fie un debut de
infarct miocardic acut (mai ales dac administrarea sublingual de nitroglicerin rmne
fr efect).
158
de cauz coronarian (pericardit acut, pneumotorax, pneumonie, durere toracic
musculoscheletic etc.).
Dup analiza particularitilor durerii toracice medicul o poate clasifica n angin tipic,
angin atipic, sau durere toracic noncardiac. Angina pectoral tipic (sau
definit) este: a) durerea retrosternal cu o calitate i o durat caracteristic; b) care
este provocat de efort, sau de un stress emoional i care c) nceteaz n repaus sau
dup administrarea de nitroglicerin. Angina pectoral atipic, sau probabil este
durerea care satisface numai dou din criteriile anginei tipice, iar durerea toracic
noncardiac este acea durere care satisface cel mult unul dintre criteriile anginei
pectorale tipice.
159
coronariene acute au fost reunite angina pectoral instabil i infarctul miocardic fr
supradenivelare de segment ST, ntruct ambele entiti prezint mari asemnri sub
aspectul patogenezei, tabloului clinic i al terapiei.
Pe lng semnele extracardiace ale aterosclerozei, sau semnele cardiace ale unor
afeciuni care evolueaz cu angin pectoral (stenoza aortic valvular, cardiomiopatia
hipertrofic, hipertensiunea arterial sistemic, tahiaritmii paroxistice etc.), examenul
fizic practicat de medic n timpul crizei anginoase poate descoperi semne
reversibile, care dispar dup terminarea spontan sau terapeutic a durerii.
Aceste semne sunt: pulsaiile sistolice anormale din aria precordial (systolic bulge),
pulsul alternant, galopul atrial sau ventricular, i suflul sistolic de regurgitare mitral
prin disfuncie ischemic de muchi papilari.
n mod obinuit, la debutul crizei de angin stabil de efort - consecin a unei
obstrucii coronariene fixe, tensiunea arterial i frecvena cardiac sunt mai
mari dect n perioada intercritic. Produsul: tensiune arterial sistolic x frecvena
cardiac la care apare durerea anginoas este denumit pragul anginos i, de regul, el
este reproductibil, fiecare pacient avnd un prag anginos propriu.
n forma de angin vasospastic (Prinzmetal), cauzat nu de creterea necesitilor de
oxigen, ci de reducerea debitului coronarian prin vasospasm, la debutul crizei
tensiunea arterial i frecvena cardiac se menin n limitele obinuite din
perioada intercritic, dar, ca reacie la durere, pe parcursul episodului anginos se pot
dezvolta tahicardia i hipertensiunea sistolic.
160
LDL-C (mg %) # CT (mg %) - HDL-C (mg %) -
sau
12.3.2. ELECTROCARDIOGRAFIA
n timpul testului de efort sau al unei crize naturale de angin pectoral se mai pot
produce nc dou modificri electrocardiografice cu valoare diagnostic:
creterea amplitudinii undelor R, sau a undelor S, sau a amplitudinii totale a
complexului QRS;
subdenivelarea de tip joncional, sau lent ascendent a segmentului ST, cu
adncimea 2 mm msurat la jumtatea distanei ntre nadirul undei S i vrful
undei T, sau la 0,08 secunde dup punctul J al segmentului ST.
Caracteristic pentru modificrile electrice descrise este apariia lor concentrat
ntr-un set de derivaii electrocardiografice care exploreaz zona n care exist sau se
dezvolt ischemia miocardic.
161
12.3.2.1. Electrocardiograma de repaus n afara i n timpul crizei anginoase
n afara crizei, 50-60 % din bolnavii cu angin pectoral tipic pot avea
electrocardiograma normal, iar 25 % din cazuri prezint modificri electrocardiografice
minore i nediagnostice. n restul de 15 % din cazuri eventualele semne de ischemie
pot fi acoperite de modificri electrocardiografice majore, primare sau secundare ale
repolarizrii, cauzate de infarcte miocardice vechi, de hipertrofii ventriculare, de ritmuri
de pacemaker, sau de blocuri de ramur. Pacienii cu angin pectoral stabil i cu
astfel de anomalii ale electrocardiogramei de repaus au un risc mai mare de evenimente
cardiace subsecvente dect anginoii cu electrocardiograma de repaus normal.
Prezena undelor Q n numeroase derivaii i eventual a unei unde R ample n derivaia
V1 (sechel a unui infarct posterior) se asociaz constant cu o scdere important a
fraciei de ejecie ventriculare stngi. Prezena persistent a subdenivelrii segmentului
ST i a undei T negative n derivaiile V1-3 anticipeaz o prevalen crescut a
accidentelor coronariene viitoare. n timpul crizei anginoase, modificri
electrocardiografice ischemice apar la cel mult 50 % din pacienii cu
electrocardiogram de referin perinormal. De aceea o electrocardiogram
normal, nregistrat n timpul, sau n afara durerii nu exclude diagnosticul
de angin. Randamentul diagnostic al electrocardiogramei poate fi ameliorat dac se
urmrete nregistrarea sa n timpul unei crize,att nainte ct i dup administrarea de
nitroglicerin.
162
ultimele 24 ore a medicaiei antianginoase i de un mic dejun uor. naintea testului de
efort se efectueaz n mod obligatoriu de ctre medicul care execut testarea un
examen clinic complet (anamnez, examen fizic, msurtori de puls i tensiune
arterial), se obine consimmntul scris al bolnavului i se nregistreaz o
electrocardiogram cu 12 derivaii convenionale. Aceste msuri au ca scop
descoperirea bolnavilor cu contraindicaii pentru probele de efort i limitarea
accidentelor care pot rezulta din nerespectarea acestor contraindicaii (tabelul 24.1.).
I. Contraindicaii absolute
IMA n primele 6 zile de evoluie (un test de efort precoce, la 3 zile de la debut se
poate face n IMA necomplicat, recanalizat cu Streptokinaz).
Angina instabil: angina de repaus, angina de efort agravat.
Pacienii cu leziuni coronariene severe pe left main (dovedite angiografic).
Stenoza aortic sever, cu angin pectoral sau sincop - risc de edem pulmonar
acut, sincop sau stop cardiac prin tulburri de ritm; este mai util monitorizarea
Holter.
CMHO - risc de moarte subit (oprire cardiac prin tulburri de ritm); este mai util
monitorizarea Holter.
Tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare cu risc vital.
Endocardita infecioas.
Miocardita acut i pericardita acut.
Blocul atrioventricular de gradul II/III (cu o excepie - blocul congenital).
Hipertensiunea arterial sever - TA 240/130 mm Hg.
Embolia pulmonar.
Afeciuni acute severe stri febrile acute, tireotoxicoz, anemii severe,
tromboflebit acut.
Boli metabolice decompensate contraindicaii absolute.
Insuficien ventilatorie sever.
Refuzul bolnavului.
II. Contraindicaii relative
Afeciuni neuromusculare, musculoscheletice, sau articulare, care mpiedic
efectuarea exerciiului fizic.
Stenoza aortic larg, la copil sau la tnr.
Insuficiena cardiac congestiv NYHA IV - nu se face testul de efort dac
decompensarea este sever, dar se poate efectua testul de efort adaptat (trepte
mici de efort, cu cretere continu) pentru clasele NYHA II-III.
Hipertensiunea arterial sever. Valori de repaus mari ale TA fac ca la niveluri
reduse ale efortului s fie atins un nivel al tensiunii care oblig la ntreruperea
testului nainte de a se obine FCMT.
Anevrismul de VS.
Anevrismul de aort.
163
Dup ce bolnavului i se explic n detaliu procedura de testare, i se cere accepiunea
pentru efectuarea probei, materializat prin semnarea de ctre pacient a actului de
consimmnt informat. n laboratorul pentru teste de efort, prezena defibrilatorului,
a pacemakerului extern, a trusei de intubaie i a drogurilor necesare pentru
resuscitarea cardiorespiratorie este obligatorie, iar personalul medical trebuie s fie
competent n efectuarea manevrelor de resuscitare.
Se trece apoi la efectuarea probei de efort, n trepte progresive, executate prin
pedalarea la cicloergometru sau mers pe covor rulant, inta testrii fiind atingerea
frecvenei cardiace maxime teoretice (FCMT), sau apariia unuia ori a mai multor criterii
de ntrerupere a probei de efort (Tabelul 24.2.). n timpul testrii se monitorizeaz n
permanen electrocardiograma, frecvena cardiac i tensiunea arterial. Diverse alte
detalii cu privire la tehnica execuiei progresive a probelor de efort depesc cadrul
acestei lucrri.
Cnd n timpul unui test de efort nu se obin modificri "ischemice", iar FCMT,
sau 80-90% din aceasta nu a fost atins, el trebuie considerat ca neinterpretabil, din
cauza insuficientului efort depus de pacient i eventual poate fi repetat n zilele
urmtoare, cu o mai bun cooperare a subiectului testat. A afirma despre un
asemenea test c este "negativ" constituie o eroare.
164
tulburri de ritm i de conducere, prognosticul este rezervat din cauza substratului
anatomic cu leziuni obstructive severe, de boal ischemic bi- sau trivascular.
Tabelul 24.2.
Criterii de terminare a testului de efort
7. Fenomene neurologice
165
10. Solicitarea bolnavului de
oprire a efortului
12.3.4. ECOCARDIOGRAFIA
166
coronar pot fi localizate prin ecocardiografie. Coronara principal stng este mai uor
examinabil, ecocardiografia bidimensional transesofagian fiind, n mna
examinatorilor cu mult experien, capabil s detecteze stenoze de "left main" cu o
sensibilitate de 67-100 % i o specificitate de 65-97 %. n practic, totui, evaluarea
direct a leziunilor coronare prin ecocardiografie are puin popularitate, date fiind
numeroasele cazuri fals pozitive, imposibilitatea unei cuantificri a severitii leziunilor i
poriunea limitat (iniial) a patului arterial coronar abordabil cu aceast metod.
Informaii valoroase despre anatomia coronarelor pot fi obinute numai cu tehnicile
invazive de ecocardiografie epicardic sau intravascular, metode costisitoare i
deocamdat cu o fezabilitate clinic mai redus.
24.3.6. CORONAROGRAFIA
167
Coronarografia identific sediul anatomic al stenozelor ateromatoase coronare,
gradul lor de severitate, numrul de vase afectate, existena unui pat vascular de run-
off distal care s permit anastomoza aortocoronarian, ct i prezena i intensitatea
circulaiei colaterale.
Indicaiile diagnostice ale coronarografiei la bolnavii suspectai de
angin pectoral, sau cu cardiopatie ischemic cunoscut sunt prezentate n cele ce
urmeaz.
Clasa I
1. Pacienii cu angin pectoral cunoscut sau posibil, care au supravieuit unei
mori subite.
Clasa II a
1. Pacienii la care diagnosticul neinvaziv este incert, iar beneficiul clarificrii
diagnosticului depete riscul i costul coronarografiei.
2. Pacienii care nu pot efectua teste neinvazive din cauza unei invaliditi, a unei
boli coexistente sau a obezitii majore.
3. Pacienii a cror profesie necesit un diagnostic sigur.
4. Pacienii tineri cu elemente sugestive de cardiopatie ischemic non-
aterosclerotic.
5. Pacienii suspectai de spasm coronarian.
6. Pacienii suspectai de leziuni ale trunchiului principal, sau de boal
coronarian trivascular pe baza testelor neinvazive.
Clasa II b
1. Pacienii spitalizai frecvent pentru dureri toracice la care este nevoie de un
diagnostic definitiv.
2. Pacienii care doresc n mod insistent un diagnostic definitiv, dei
probabilitatea unei cardiopatii ischemice este modest.
Clasa III
1. Pacienii cu comorbiditi importante, la care riscul explorrii invazive este mai
mare dect beneficiul diagnostic.
2. Pacienii care doresc n mod insistent un diagnostic definitiv, dar au o
probabilitate minim de cardiopatie ischemic.
168
coronarografia are, la pacienii cu angin pectoral cert, scopul de a seleciona numai
pe acei indivizi care necesit un tratament intervenional, indicaiile cu scop de
stratificare prognostic ale acestei investigaii vor fi prezentate n cele ce
urmeaz.
Clasa I
1. Pacienii cu angin invalidant (clasele III i IV dup clasificarea Societii
Cardiovasculare Canadiene), n condiii de terapie medical maximal.
2. Pacienii cu elemente de severitate la testele neinvazive, indiferent de
severitatea anginei.
3. Pacienii resuscitai din moarte subit, sau cu aritmii ventriculare severe
(tahicardie ventricular monomorf susinut, sau polimorf nesusinut).
4. Pacienii anginoi cu semne i simptome de insuficien cardiac congestiv.
Clasa II a
1. Pacienii cu angin sever care se amelioreaz sub tratament medical, cu sau
fr o fracie de ejecie < 45 %.
2. Pacienii care la teste neinvazive repetate prezint o deteriorare progresiv.
3. Boli sau morbiditi asociate care nu permit efectuarea de teste invazive.
4. Intolerana sau lipsa de rspuns la terapia medical.
5. Profesii de care depinde sigurana altora.
Clasa II b
1. Angina pectoral puin sever, de clasele I - II, fr elemete de severitate la
testele neinvazive, cu fracie de ejecie > 45 %.
2. Brbaii asimptomatici i femeile la menopauz, cu factori de risc coronarian i
teste neinvazive anormale.
3. Pacienii asimptomatici cu infarct miocardic vechi, cu fracie de ejecie > 45 %
i teste neinvazive pozitive, dar fr criterii de risc major.
4. Evaluarea periodic dup transplantul cardiac.
5. Candidaii pentru transplant de ficat, plmn sau rinichi, cu vrsta peste 40
ani.
Clasa III
1. Angina pectoral a pacienilor care nu doresc revascularizarea miocardic, dei
aceasta ar putea fi indicat.
2. Angina pectoral a pacienilor cu contraindicaii pentru revascularizarea
coronarian.
3. Ca metod de screening la persoanele asimptomatice.
4. Dup interveniile de revascularizare, dac nu exist dovezi ale ischemiei la
testele neinvazive.
5. Prezena de calcificri arteriale coronariene.
n funcie de informaiile anatomice obinute ca urmare a examenului
coronarografic pacienii pot fi separai n trei categorii: cu indicaii pentru tratamentul
medicamentos, cu indicaii de angioplastie transluminal percutan a coronarelor, i cu
indicaii de by-pass aortocoronarian, sau de anastomoz a arterei mamare interne cu
artera coronar.
169
Opiunea pentru terapie medicamentoas se adreseaz pacienilor cu clasa
de severitate 1 sau 2, care pot efectua un test de efort prelungit fr modificri
electrocardiografice majore, la care funcia ventricular stng, apreciat
ecocardiografic sau prin examinare cu radionuclizi depete 40 %, iar trunchiul
principal (left main) al arterei coronare stngi este indemn de stenoz, dei exist
leziuni bi- sau trivasculare cu localizare distal. Alte argumente n favoarea
tratamentului conservator sunt: asocierea unor boli grave, care contraindic actele
chirurgicale, vrsta peste 75 de ani, sau un aspect anatomic al leziunilor neadecvat
pentru intervenia de revascularizare.
170
13.MIJLOACE I STRATEGII TERAPEUTICE N ANGINA PECTORAL
13.1.1. NITRAII
Nitraii dilat muchiul neted vascular prin intermediul oxidului nitric (NO), efectul
vasodilatator fiind mai pronunat asupra venelor dect asupra arterelor. Venodilataia
membrelor inferioare are ca rezultat, mai ales n ortostatism sau n poziie eznd,
sechestrarea sngelui n rezervorul venos al membrelor inferioare i reducerea
ntoarcerii venoase, a presarcinii i a dimensiunilor diastolice ale inimii, n final
producndu-se scderea consumului de oxigen miocardic. Nitraii dilat att arterele
coronare sntoase, ct i stenozele coronariene excentrice, de asemenea ei
favorizeaz redistribuia sngelui prin colaterale de la ariile miocardice bine perfuzate la
ariile ischemice, ndeosebi n zonele subendocardice.
Administrarea cronic, la intervale egale de timp, sau permanent (n perfuzie
continu) a nitrailor produce toleran; dup administrarea per os tolerana apare n
171
cteva zile - sptmni, iar dup perfuzia cu nitroglicerin n cteva ore. Apariia
toleranei poate fi ntrziat sau evitat prin distribuirea neuniform, asimetric a
prizelor de medicaie n cursul a 24 ore.
Nitroglicerina, n comprimate de 0,5 mg, este drogul de elecie pentru
tratamentul crizei anginoase; efectul antianginos apare n 2-5 minute i dureaz 10-30
minute. Pentru ntreruperea unei crize anginoase pot fi necesare pn la 5 comprimate,
administrate sublingual, cte unul la fiecare 5 minute.
Nitroglicerina transcutan este condiionat galenic n sisteme transdermice
de 5 mg sau 10 mg, care se aplic pe pielea toracelui sau a abdomenului dimineaa i
se ndeprteaz seara, nainte de culcare. Nu ntrerupe criza de angin, dar o poate
preveni.
Nitroglicerina pentru uz intravenos se prezint n fiole de 5 mg i se
administreaz n perfuzie n doze de 5-
sub controlul strict al tensiunii arteriale i al frecvenei cardiace; este indicat n
tratamentul anginei pectorale instabile, al infarctului miocardic acut, al insuficienei
ventriculare stngi i al crizei hipertensive.
Isosorbid dinitratul (ISDN) se prezint n comprimate de 5 mg i de 10 mg;
sau n forme retard (capsule sau comprimate) de 20-40-60-80-120 mg. Comprimatele
de 5 mg se administreaz sublingual pentru ntreruperea sau mai ales pentru
profilaxia crizei anginoase, ntruct instalarea aciunii este mai lent cu 3-5 minute
dect a nitroglicerinei, n schimb efectul antianginos are o durat mai mare, de 30-45
minute. Dup prima traversare hepatic, ISDN se descompune n metabolitul su activ
Isosorbid 5 mononitratul. n tratamentul de fond al anginei pectorale doza de ISDN
este de 20-40 mg x 3 pe zi, orele de administrare fiind de obicei 6-12-18.
Isosorbid 5-mononitratul (ISMN) se prezint n comprimate, sau n capsule
retard de 20-40-60-80-120 mg. Doza uzual este de 20-40 mg x 3 pe zi, la orele 6-12-
18.
Pentaeritritil tetranitratul (PETN) se prezint n comprimate retard, sau n
capsule de 20-40-50 i 80 mg. Doza uzual este de 20-80 mg x 2-3 pe zi, la orele 6-14
sau 6-12-18.
Toi nitraii au ca indicaie suplimentar i important insuficiena ventricular
stng asociat la angina pectoral, ntruct aceste medicamente reduc hipertensiunea
pulmonar i amelioreaz dispneea.
13.1.2. MOLSIDOMINUL
172
pectoral stabil se administreaz cte o tablet retard de 8 mg la fiecare 6-8 ore. n
insuficiena cardiac posologia este de 16 mg/zi, cte o tablet retard, de 2 ori pe zi, la
12 ore interval.
Indicaii particulare pentru terapia cu molsidomin prezint pacienii la care nitrai
retard nu pot fi administrai ntruct produc o cefalee insuportabil, sau cazurile n care
administrarea cronic a nitrailor a determinat apariia toleranei.
Asocierea molsidominului cu blocante beta adrenergice, antagoniti ai calciului,
nitrai retard sau medicamente antihipertensive poate precipita o hipotensiune arterial
nedorit.
173
Propranolol Comprimate 10-40 2-4
10-40 mg
Atenolol ^ -- Comprimate 50-100 1
50 mg
Metoprolol ^ Tablete 50-100 2-4
50-100 mg
Oxprenolol Tablete 40-80 2-3
40-80 mg
Sotalol -- Tablete 80-160 1-2
80-160 mg
Betaxolol ^ Tablete 10-20 1
10-20 mg
Bisoprolol ^ Tablete 2,5-5 1-2
5-10 mg
Bunitrolol tablete 10 3
10 mg
Carteolol ^ -- tablete 2,5-10 1
5-10 mg
Acebutolol ^ ^ -- tablete 200- 2
200 mg 400
Pindolol ^ tablete 10 2-3
5-10 mg
Nadolol -- tablete 40-80 1-3
40-80 mg
Timolol tablete 10 2
10 mg
Celiprolol ^ ^ -- tablete 400 1
200-400 mg
174
consumului de oxigen miocardic. Posologia principalilor ageni terapeutici ai acestei
clase de droguri antianginoase este prezentat n tabelul 25.2.
Tabelul 25.2.
Dintre antagonitii calciului verapamilul este agentul antianginos cel mai activ. El
controleaz angina cu aceeai eficien ca i beta blocantele, dar spre deosebire de
acestea nu prelungete durata vieii. Diltiazemul i dihidropiridinele au efecte
simptomatice mai reduse dect verapamilul n angina pectoral stabil, de efort.
Amlodipina este mai puin inotrop negativ dect restul dihidropiridinelor i poate fi
administrat la pacienii cu insuficien cardiac. Tratamentul cu amlodipin reduce cu
35 % necesitatea de spitalizare motivat de angina sever, i cu 46 % pe aceea a
interveniilor de revascularizare.
Dup blocantele beta adrenergice, antagonitii calciului sunt agenii antianginoi
de a doua linie, la care se recurge dac blocantele beta adrenergice sunt cu adevrat
contraindicate.
Asocierile medicamentoase sunt posibile ntre nitraii retard i anticalcice, sau
ntre nifedipin i blocantele beta adrenergice. Nu se asociaz diltiazem sau verapamil cu
blocante beta adrenergice, din cauza riscului major de bradiaritmie sever sau de
precipitare a insuficienei cardiace.
Indicaiile primare ale terapiei cu blocante ale canalelor de calciu sunt angina
pectoral vasospastic i angina pectoral mixt (cu prag variabil), dar aceste droguri
sunt eficace i n angina stabil de efort, mai ales n cazurile cu hipertensiune arterial
sau fibrilaie atrial coexistent, att n asociere cu nitraii retard, ct i n administrare
izolat.
175
istoriei naturale a bolii coronariene, prezentarea acesteia se va face ntr-un capitol
aparte.
13.1.5.1. Digitala
176
accidentelor vasculare cerebrale tromboembolice. Aciunea ticlopidinei devine evident
la 3-5 zile de la nceputul administrrii i se poate prelungi 72 ore dup ntreruperea
terapiei. Ticlopidina poate fi asociat cu aspirina.
Clopidogrel
Este un drog tienopiridinic analog cu ticlopidina, cu acelai mecanism de aciune
antiplachetar. Se prezint n comprimate de 75 mg, doza zilnic fiind de 1 comprimat.
naintea unei intervenii percutane coronare se pot administra 6 comprimate n doz
unic. Efectul antiagregant produs de clopidogrel se instaleaz mai repede dect dup
ticlopidin, ndeosebi la dozele mari. Profilul de siguran al drogului este superior
aceluia al aspirinei i al ticlopidinei. Poate fi asociat cu aspirina.
Cilostazol
Este un derivat de quinolinon cu aciune complex i total diferit de aceea a
tienopiridinelor. Drogul inhib fosfodiesteraza III din interiorul plachetelor i ale
celulelor musculare netede, crete cantitatea de cAMP i proteinkinaza i scade
concentraia ionilor de calciu din interiorul miocitelor i trombocitelor. Pe lng efectele
sale antiagregante cilostazolul mai posed i efecte vasodilatatorii coronariene i
arteriolare sistemice majore i de inhibare a proliferrii intimale.
n administrarea cronic oral timp de cel puin 6 luni doza zilnic de 200mg
divizat n dou prize previne ocluzia vascular acut postangioplastie cu o eficacitate
egal cu a ticlopidinei i reduce prevalena restenozei dup angioplastia coronar
percutan transluminal, dup implantarea de stent i dup aterotomia direcional. Nu
posed efecte secundare majore.
Blocanii receptorilor glicoproteinici IIb/IIIa
Aceti receptori, n numr de aproximativ 80.000 la suprafaa fiecrei plachete au
un rol indispensabil n agregarea plachetar. Dup trecerea lor n stare activ sub
influena tromboxanului A2, a adrenalinei i noradrenalinei, sau a stimulrii receptorilor
de ADP plachetari, receptorii IIb/IIIa de pe celule diferite se cupleaz cu moleculele
bipolare de fibrinogen, constituind reeaua trombului plachetar. Blocarea acestor
receptori ntrerupe etapa final a agregrii plachetare i realizeaz o inactivare complet
a trombocitelor. n practic au ptruns trei ageni, administrai exclusiv pe cale
intravenoas, abciximab, tirofiban i epifibatide.
Abciximab (Rheo-Pro) este un anticorp monoclonal antireceptori IIb/IIIa, care
se administreaz intravenos ntr-un bolus de 0,25 mg/Kg cu 10-60 minute nainte de
interveniile percutane coronare (angioplastie, stentare sau aterectomie), continundu-
177
iniial se poate repeta un al doilea bolus identic cu primul. n cazuri particulare perfuzia
poate fi continuat pn la 72-96 ore.
178
- timpul de coagulare Lee-White - de 2-3 ori valoarea bazal;
- timpul de recalcifiere Howell - de 2-2,5 ori valoarea bazal;
- timpul de tromboplastin parial activat (APTT) - de 1,5-2 ori valoarea de
control;
- timpul de trombin (TT) - de 2-3 ori valoarea de control.
Concentraia plasmatic a heparinei de 0,2-0,4 U.I. / ml, realizat cu o doz de
20.000-36.000 U.I./24 ore controleaz complet procesul trombotic. Timpul de
tromboplastin parial activat este cel mai corect criteriu de monitorizare a
heparinoterapiei. Ritmul perfuziei se reduce dac se depete dublul valorii de control,
sau se crete dac APTT coboar sub 1,5 valoarea de control. Este bine ca doza de
heparin s nu depeasc 44.000 U.I. / 24 ore, iar administrarea s fie n perfuzie
continu. Dup o administrare discontinu n doze intravenoase repetate terapia cu
heparin nu realizeaz o anticoagulare uniform i de calitate.
Heparinele cu greutate molecular mic sunt produse prin depolimerizarea
heparinei native clasice, sau nefracionate cu ajutorul unor procedee fizice, chimice
sau biologice. Fragmentele rezultate n urma depolimerizrii au o greutate molecular
de 3-6 kD, fa de greutatea molecular a produsului iniial care este de 15 6 kD. La
fel ca i heparina nefracionat, heparinele cu greutate molecular mic exercit o
aciune catalitic asupra antitrombinei III. Antitrombina III este o proteaz
anticoagulant natural cu o aciune de inhibiie lent particular a factorilor Xa i IIa
(trombina) ai coagulrii. Heparina, cuplndu-se cu antitrombina III determin
transformarea acestui inhibitor lent ntr-un inhibitor foarte rapid al coagulrii. Aciunea
heparinelor cu greutate molecular mic asupra factorilor Xa i IIa variaz n funcie de
greutatea lor molecular. Cu ct aceasta este mai mic, aciunea lor este mai selectiv
orientat ctre blocarea factorului Xa, cu efecte antitrombotice notabile i cu riscuri
hemoragice mici. n schimb heparinele fracionate cu greutate molecular mai mare (6
kD) au o aciune anticoagulant mai pronunat blocnd preferenial activitatea
trombinei i de aceea riscul hemoragic al administrrii lor este mai ridicat.
n tabelul 25.3. sunt prezentate principalele proprieti ale heparinelor cu
greutate molecular mic utilizate n tratamentul sindroamelor coronariene acute i n
interveniile percutane coronariene.
Tabelul 25.3.
179
(ore)
Posologie 120 U.I./Kg x 86 U.I./Kg x 2/zi 1 mg/Kg x 2/zi
2/zi
Tabelul 25.4.
180
zile 12,3% 12,3% NS
3.
ESSENCE
30 zile 3171 D / IMA / RI ENOXAPARIN HEPARIN
19,8% 23,3% < 0,016
4. TIMI
11b
0 8 zile 3910 D / IMA / RMU ENOXAPARIN HEPARIN
12,4% 14,5% < 0,048
8 43 D / IMA / RMU ENOXAPARIN PLACEBO
zile 17,3% 19,7% < 0,048
5. FRISC II
90 zile 2267 D / IMA DALTEPARIN PLACEBO
6,7% 5,9% NS
13.1.5.4. Trimetazidina
181
de by-pass aortocoronarian nu este posibil. Beneficiul pe termen lung al monoterapiei
cu trimetazidin sau al administrrii sale mpreun cu drogurile antianginoase majore
este n curs de evaluare.
Tabelul 25.5.
Medicament Contraindicaii
BETABLOCANTE Cardiace: bradicardie sever, bloc atrioventricular,
insuficien ventricular stng
Pulmonare : astm bronic
Vasculare periferice : arteriopatii obstructive i
funcionale ale membrelor
Neurologice : comaruri, astenie
Diabet zaharat insulinodependent : contraindicaie
relativ
NITRAI RETARD Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
Hipotensiunea arterial
Stenoza aortic valvular
Infarctul miocardic acut al ventriculului drept
Tamponada cardiac
Pericardita constrictiv
Stenoza mitral strns
DIHIDROPIRIDINE Hipotensiunea arterial
(NIFEDIPINA) Stenoza aortic valvular sever
Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
Insuficiena cardiac sever
NON-DIHIDROPIRIDINE Sindromul nodului sinusal bolnav
(VERAPAMIL, DILTIAZEM) Blocul atrioventricular
Insuficiena ventricular stng
Fibrilaia atrial din sindromul WPW
Prezena toxicitii digitalice
Hipotensiunea arterial
ASPIRINA Diateze hemoragice
Surse active poteniale de sngerare : digestiv,
genitourinar
Astmul bronic indus de aspirin
DIPIRIDAMOLUL Administrarea intravenoas
TICLOPIDINA Neutropenia
HEPARINA Surse active poteniale de sngerare
Trombocitopenia
182
13.2. PROCEDEE DE REVASCULARIZARE MIOCARDIC
Tabelul 25.6.
Indicaii de revascularizare prin intervenii coronare percutane sau
chirurgicale la pacienii cu angin pectoral stabil
Clasa I
Clasa IIa
1. By-pass repetat la pacienii cu stenoze multiple de grefon venos safen, mai ales dac
intereseaz un grefon al arterei descendente anterioare. La pacienii cu leziune unic
(focal) grefonului venos, sau la cei cu leziuni multiple i stare general deficitar, sunt
de preferat interveniile percutane coronare.
2. Intervenii coronare percutane, sau de by-pass, pentru leziuni uni sau bivasculare, la
pacienii fr afectare a segmentului proximal al arterei descendente anterioare, cu
teste neinvazive de ischemie pozitive.
183
3. Intervenii coronare percutane sau de by-pass, la pacienii cu leziune univascular n
segmentul proximal al arterei descendente anterioare.
Clasa IIb
Clasa III
184
stent nu prelungesc durata vieii i nu reduc incidena infarctului miocardic,
fiind doar mai eficiente n suprimarea durerii.
Chirurgia coronar de by-pass abolete angina i reduce ischemia miocardic la
peste 80 % din pacienii cu angin pectoral stabil, dar la fel ca i interveniile
percutane coronare are dezavantajul c nu prelungete durata vieii i nu diminu
riscul infarctului de miocard, dect la pacienii cu leziuni de trunchi principal,
cu leziuni trivasculare i cu funcie ventricular stng deprimat.
n general, rezultatele imediate i pe termen lung n controlul simptomelor, n
reducerea mortalitii sau a evoluiei spre infarctul miocardic sunt asemntoare la
comparaia ntre interveniile percutane coronare i chirurgia de by-pass, cu excepia
notabil a pacienilor diabetici, care au o evoluie mai bun dup chirurgie.
n lumina datelor disponibile n prezent, interveniile de revascularizare nu
trebuie privite ca tratamente de prim intenie ale anginei pectorale stabile,
aceast poziie fiind deocamdat ocupat de medicaia antianginoas.
Tabelul 25.7.
Factorii de risc cardiovascular modificabili
(dup recomandrile EAS, ESC, ESH : 1994)
185
Renunarea definitiv i complet la fumat, reducerea consumului de alcool,
scderea greutii corporale ct mai aproape de valoarea ideal definit printr-un indice
de mas corporal G (Kg/T (m)2 cu valoarea de 22-25 Kg/m2 , controlul dietetic i
medicamentos al hipertensiunii arteriale i al diabetului zaharat, limitarea stressului
social sau comportamental i tratamentul hiperlipemiilor sunt obiective importante n
abordul global al bolnavului cu angina pectoral.
Tabelul 25.8.
Dintre clasele de lipoproteine plasmatice (tabelul 25.9.) cele mai aterogene sunt
low density lipoproteinele (LDL). Hipertrigliceridemia izolat (tabelul 25.10.)
nu este aterogen, ea capt efecte aterogene numai n asociere cu creterea LDL-
colesterolului, sau cu scderea fraciunii protectoare, antiaterogene de high density
lipoproteine HDL.
Tabelul 25.9.
186
Tabelul 25.10.
187
sintetizeaz matricea extracelular, proteoglicani i fibre colagene, care se organizeaz
ntr-o capsul fibroas, separnd nucleul lipidic al plcii ateromatoase de lumenul
arterial. ntre factorii stimulatori ai migrrii i proliferrii celulelor musculare netede se
enumr basic fibroblastic growth factor (bFGF) i platelet derivated growth factor
(PDGF) eliberai din matricea celular subintimal i, respectiv, de ctre plachetele
sanguine i/sau de macrofagele activate ale plcii de aterom sub influena traumei
exercitate de fora de frecare a fluxului sanguin. Astfel, placa aterosclerotic evolueaz
trecnd prin urmtoarele 5 stadii, sau tipuri de leziuni:
- stadiul I - de ngroare adaptativ a endoteliului;
- stadiul II - de striuri grsoase, cu depozite intracelulare de lipide;
- stadiul III - de preaterom, cu depozite intracelulare i extracelulare
discontinue de lipide;
- stadiul IV - de aterom, cu depozite confluente i abundente de lipide
extracelulare;
- stadiul V - de fibroaterom, n care celulele spumoase i depozitul mare de
lipide sunt separate de lumenul vasului prin capsula fibroas,
leziune care reduce semnificativ, lumenul vascular.
Reducerea progresiv a lumenului arterial poate genera manifestrile clinice ale
anginei pectorale de efort, dac are loc diminuarea cu 50 % a diametrului i/sau cu 70-
75 % a ariei transversale a arterei, dar de multe ori stenoze foarte severe pot fi complet
asimptomatice dac sunt bine compensate printr-o circulaie colateral bogat. De
obicei evenimentele coronariene acute, angin instabil, infarct miocardic sau moarte
subit, sunt generate de modificri patogenice adiionale, respectiv de fisurarea plcilor
ateromatoase vulnerabile, urmat de apariia unui trombus la suprafaa acesteia,
caracteristic pentru stadiul VI, sau complicat de leziune aterosclerotic.
Plcile ateromatoase cu risc de fisurare sunt denumite vulnerabile sau active;
dup apariia fisurii i a trombozei ele devin instabile. Riscul de fisurare, care
definete placa vulnerabil depinde n sens invers proporional de mrimea plcii. O
plac ateromatoas relativ modest care, nu obstrueaz mai mult de 50 % din
diametrul arterial coronar care nu genereaz simptome, i care este expus la fluxul
sanguin rapid, cauzat de stenoza larg, devine vulnerabil atunci cnd conine o
cantitate mare de lipide extracelulare, la care se adaug o capsul fibroas subire i
numeroase celule inflamatorii activate. Activarea imun sau inflamatorie a celulelor din
interiorul plcii de aterom poate fi iniiat de stimuli variabili : fragmente de LDL-
colesterol oxidat, citokine, virusuri (herpetice, citomegalovirusuri) sau microbi
(Helicobacter pylori, Chlamidia), iar eliberarea din celulele activate a unor enzime
proteolitice, (metaloproteaze, cisteinproteinaze sau serinproteinaze) degradeaz
colagenul din capsula fibroas a plcii scznd rezistena sa mecanic i provocnd
disrupia sau fisurarea capsulei sub aciunea stressului hemodinamic. Cea mai
periculoas consecin a disrupiei unei plci ateromatoase este ocluzia trombotic a
arterei coronare. Peste 75 % din trombii care genereaz sindroame coronariene acute
au ca substrat disrupia plcilor ateromatoase, iar numai 25 % fisurarea acestora,
contactul dintre sngele circulant i coninutul trombogenic al leziunilor declannd
procesul de coagulare local. Iniial la suprafaa plcii de aterom instabile se formeaz
un tromb alb fibrinoplachetar fragil, produs prin agregarea trombocitelor. Ulterior
trombul se poate liza sau se consolideaz prin apoziie de hematii i fibrin, devenind
un tromb rou, fibrinohematic.
Prin ea nsei, disrupia plcii ateromatoase este lipsit de simptome, dar
tromboza luminal sau/i vasospasmul local secundar, genereaz ca urmare a
188
obstruciei intermitente de mai scurt sau de lung durat, sau a ocluziei permanete,
angin instabil, cu durere de repaus, infarct miocardic fr supradenivelare de
segment ST, sau infarct miocardic cu supradenivelare a segmentului ST.
Rolul terapeutic al dietei Interveniile dietetice sunt indispensabile n
tratamentul dislipidemiilor. Regimul alimentar poate reduce nivelul colesterolemiei i al
trigliceridemiei i amelioreaz controlul glicemiei la pacienii diabetici. Elementele cheie
ale dietei sunt reducerea greutii corporale, prin reducerea raiei calorice dac este
cazul, i diminuarea aportului alimentar de grsimi saturate.
Tabelul 25.12.
189
Colesterol total 195-230 200 190
LDL-colesterol 155-175 135 110
Trigliceride 200 200 200
HDL-colesterol > 35 (B) > 45 (B) > 45 (B)
> 45 (F) > 55 (F) > 55 (F)
Tabelul 25.13.
190
Obezitatea este un promotor evident al hipercolesterolemiei, hipertrigliceridemiei,
sau al scderii HDL-colesterolului i se asociaz frecvent cu hipertensiunea arterial, cu
insulinorezistena i cu diabetul zaharat. O reducere constant a greutii corporale de
0,5 Kg/sptmn se poate obine prin micorarea aportului alimentar de grsimi i de
dulciuri i conduce ntotdeauna la diminuarea hiperlipemiei obezilor; dipotriv n absena
scderii n greutate, tratamentul hiperlipemiilor, al hipertensiunii sau al diabetului
zaharat devine dificil.
Grsimile saturate din diet cresc nivelele serice ale colesterolului i
trigliceridelor. nlocuirea lor cu grsimi nesaturate i cu glucide cu absorbie lent, altele
dect dulciurile concentrate, diminu colesterolemia i trigliceridemia. O astfel de a
ajustare dietetic se realizeaz prin creterea consumului de cartofi, orez, paste
finoase sau pete i prin nlocuirea grsimilor animale din unt, untur, smntn,
fric, sau a margarinei cu uleiuri vegetale de floarea soarelui, soia, rapi, msline sau
porumb.
Colesterolul alimentar nu contribuie n prea mare msur la creterea nivelului
colesterolemiei, nct se poate permite consumul a trei ou pe sptmn i ocazional
acela de icre sau de viscere (ficat, creier). Restrngerea consumului de cafea nu are un
efect notabil de scdere a colesterolului, iar alcoolul n cantiti moderate nu duneaz
inimii. Restricia temporar a consumului de alcool este ns justificat n prezena
obezitii, a diabetului sau a hipertensiunii arteriale i a hipertrigliceridemiei.
191
Tabelul 25.16.
LDL-C HDL-C TG
__________________________________________________________________
Rini sechestrante de
acizi biliari
Statine
Derivai de niacin
Fibrai
_____________________________________________________________
____
192
LDL COLESTEROL < 130 TG > 400
HDL C < 35
TG < 400
NIACINA FIBRAT
^ ^
1.FIBRAT 1.NIACINA
sau sau
2.STATINA 2.STATINA
* concentraiile exprimate n mg %
** > 160 n prevenia primar a cazurilor cu cel puin 2 factori de risc
Statinele sunt cele mai puternice droguri normolipemiante. Ele inhib activitatea
3 hidroxi 3 metil-glutaril CoA reductazei, enzim care catalizeaz n ficat sinteza acidului
mevalonic, compus din care deriv colesterolul endogen. Ca urmare a scderii cantitii
de colesterol din hepatocite are loc nmulirea receptorilor de LDL-colesterol la suprafaa
celulelor hepatice, ct i creterea cantitii de colesterol extrase de ctre ficat din
sngele care-l traverseaz, urmat de scderea nivelului sanguin al LDL-
colesterolului i trigliceridelor i de creterea concentraiei HDL-colesterolului;
colesterolul reinut din snge n hepatocite este transformat n sruri biliare, care sunt
eliminate n duoden. Corecia anomaliilor lipidice este doar un efect surogat al terapiei
cu statine, alte efecte sunt mult mai consistente, unul fiind acela de promovare a
regresiei morfologice a aterosclerozei manifestat prin prevenirea apariiei de plci
noi, prin ncetinirea progresiei leziunilor incipiente, prin diminuarea severitiii
stenozelor constituite i prin reducerea ocluziilor complete cauzate de tromboz. Acestor
efecte morfologice li se adaug diminuarea cu 30-40 % a riscului evenimentelor
ischemice acute coronariene, cerebrale sau viscerale i a mortalitii
cardiovasculare sau globale, efecte clinice care se datoreaz numai n mic msur
ameliorrii morfologice, ele rezultnd ndeosebi din aciunile de corecie a disfunciei
endoteliale i de stabilizare a plcilor active, induse de scderea colesterolemiei ca
efect de clas, dar la care par a contribui i efecte non-lipidice, pleiotrope, proprii
sau specifice fiecrei statine n parte. Din aceste motive, statinele sunt n prezent
considerate ca drogurile de prim linie n tratamentul aterosclerozei i al
hipercolesterolemiilor.
Fibraii au mecanism de aciune diferit de al statinelor, spre deosebire de care
produc scderi mai puin substaniale ale LDL-colestreolemiei, o cretere mai
important a HDL-colesterolemiei i reduceri majore a trigliceridemiei. Aceti
compui diminu secreia hepatic de trigliceride i accelereaz catabolismul acestora la
LDL, ulterior promovnd captarea trigliceridelor n esuturi i a LDL-colesterolului n
ficat, urmat de creterea diminurii de acizi i sruri biliare n esuturi. Fibraii sunt
droguri de elecie pentru tratamentul hipertrigliceridemiei i pentru creterea nivelului
HDL-colesterolului, compus care promovnd returul lipidelor din plcile de aterom n
sngele circulant are un efect antiaterogen pronumat. La fel ca i statinele, fibraii
promoveaz regresia anatomic a aterosclerozei i diminu riscul evenimentelor
coronariene, dar spre deosebire de acestea, nu scad mortalitatea cardiovascular i
general.
Rinile sechestrante de acizi biliari sunt substane schimbtoare de anioni,
care formeaz cu srurile biliare compui insolubili stabili. Acetia sunt eliminai din ficat
n cile biliare i n intestin fr a mai putea fi reintrodui n ciclul enterohepatic.
193
Rezult, depleia acizilor biliari hepatici, care stimuleaz degradarea colesterolului n
acizi biliari ceea ce are ca efect nmulirea numrului de receptori pentru LDL-colesterol
ai hepatocitelor i o extracie crescut a colesterolului circulant, nsoit de creterea
trigliceridelor serice. Indicaia major actual a acestor ageni este asocierea cu
statinele n tratamentul pacienilor cu un nivel foarte ridicat al LDL-colesterolului,
situaie n care dozele de rini sechestrante pot fi reduse la 1/3-1/2 din doza uzual, cu
efecte secundare mai puin intense i numeroase.
Derivaii acidului nicotinic Acidul nicotinic, sau niacina este o vitamin
194
- diminuarea frecvenei i severitii crizelor anginoase, sau chiar suprimarea lor,
nsoit de o cretere corespunztoare a capacitii de efort i a calitii vieii.
Reducerea morbiditii i mortalitii cardiovasculare i a riscului de infarct se
realizeaz prin msuri avnd ca int stabilizarea plcilor ateromatoase, care includ
renunarea la fumat, medicaia antiagregant plachetar, drogurile normolipemiante,
tratamentul hipertensiunii arteriale, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei,
terapia de substituie hormonal, agenii beta blocani, consumul moderat de alcool i
interveniile de revascularizare miocardic.
Controlul simptomelor anginoase se realizeaz prin ameliorarea perfuziei
miocardice i/sau reducerea consumului de oxigen miocardic, mijloacele aferente
acestui obiectiv terapeutic fiind nitraii retard, antagonitii calciului, agenii beta
blocani, trimetazidina i interveniile de revascularizare miocardic.
n rezumat, cele trei opiuni pentru terapia anginei pectorale stabile sunt :
- medicaia antianginoas i auxiliar;
- interveniile percutane coronare;
- chirurgia de anastomoz aorto-coronarian.
Selecia celei mai adecvate opiuni se face n ultim instan n funcie de
rezultatele coronarografiei, dar aceast investigaie nu este necesar la toi pacienii cu
angin pectoral stabil ci numai la pacienii care continu s aib dureri n condiii de
terapie medicamentoas maximal, la coronarienii cu teste de efort pozitive i cu criterii
de severitate, la care explorrile neinvazive sugereaz o boal trivascular, n cazurile
cu angin pectoral postinfarct i la pacienii anginoi cu disfuncie ventricular stng.
Tratamentul unor condiii asociate : anemie, hipertiroidie, insuficien cardiac sau
hipertensiune arterial aduce contribuii importante la controlul durerii anginoase.
195
produc stabilizarea sau regresia plcilor de aterom, iar n cteva studii i-au demonstrat
capacitatea de a reduce mortalitatea global i cardiovascular, numrul procedurilor de
revascularizare miocardic i acela al episoadelor de ischemie silenioas. Efectul
hipercolesterolemiant cel mai intens l are atorvastatina, iar capacitatea de prelungire a
duratei de via a fost cel mai convingtor demonstrat pentru simvastatin. Dei nu s-
au intreprins studii specifice pentru angina pectoral stabil, pe baza datelor existente
n prezent terapia cu statine este indicat la toi bolnavii coronarieni cu nivel
seric al LDL-colesterolului mai mare de 100 mg/dl. La brbaii cu nivel normal al
LDL-colesterolului dar cu HDL-colesterol, sczut, morbiditatea i mortalitatea
cardiovascular poate fi redus de tratamentul cu gemfibrozil sau cu niacin.
Tratamentul antihipertensiv optim al bolnavilor cu angin pectoral stabil
este acela care stabilizeaz progresiv tensiunea arterial sub valorile de 140/90 mm Hg.
El diminu mortalitatea general, coronarian i prin accidente vasculare cerebrale.
Drogurile antihipertensive utilizate cu prioritate n aceast stare comorbid sunt
blocantele beta adrenergice, dihidropiridinele cu aciune prelungit, inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei i diureticele. La numeroi pacieni controlul hipertensiunii
arteriale reduce consumul de O2 miocardic i previne apariia anginei pectorale de efort.
Terapia de substituie hormonal cu estrogeni a femeilor dup menopauz
pare a influena n sens favorabil mortalitatea coronarian, dar nc nu exist studii care
s valideze utilizarea lor la femeile cu angin pectoral stabil.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei amelioreaz supravieuirea
bolnavilor cu cardiopatie ischemic i funcie ventricular stng deprimat, motiv
pentru care sunt indicai la pacieni anginoi cu disfuncie sistolic a ventriculului stng,
sau cu insuficien cardiac manifest.
Blocantele beta adrenergice sunt o clas de medicamente eseniale pentru
controlul simptomelor anginoase, dar efectele lor se extind i asupra duratei de via.
La bolnavii cu angin pectoral postinfarct i n cazurile de cardiomiopatie ischemic cu
insuficien cardiac tratate cu digoxin, diuretice i inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei, asocierea blocantelor beta adrenergice crete durata vieii. De aceea toi
bolnavii cu angin pectoral stabil i fr contraindicaii necesit o terapie
beta blocant.
Consumul moderat de alcool, de cel mult 200 grame vin pe zi reduce
mortalitatea pacienilor cu cardiopatie ischemic, dar efectele sale asupra pacienilor cu
angin pectoral nu sunt bine cunoscute.
Procedeele de revascularizare miocardic chirurgical amelioreaz rata de
supravieuire la 10 ani numai la pacienii cu angin stabil care au leziuni de trunchi
principal sau trivasculare, cu disfuncie sistolic ventricular stng, dar nu diminu
riscul de evoluie spre infarct miocardic al acestor subieci. Deasemenea interveniile
percutane coronariene, cu sau fr plasare de stent nu reduc incidena infarctului
miocardic i nu sunt superioare terapiei asociate cu droguri antianginoase i cu
atorvastatin. De aceea aceste intervenii trebuiesc rezervate doar cazurilor cu dureri
necontrolabile, cu funcie ventricular deprimat i cu leziuni trivasculare, de trunchi
principal sau echivalente.
Controlul manifestrilor anginoase
ntre crizele de angin pectoral stabil, tratamentul, care urmrete prevenirea
apariiei durerilor anginoase, sau dac este posibil, suprimarea acestora i creterea
calitii vieii i a capacitii de efort se efectueaz difereniat, n funcie de dou criterii
majore :
196
- starea funcional a ventriculului stng, apreciat prin metode clinice,
radiologice, ecocardiografice sau prin explorare cu radionuclizi i angiografie;
- prezena sau absena unor comorbiditi importante, hipertensiunea
arterial, antecedentele de infarct miocardic recent, aritmiile supraventriculare,
bronhopneumopatia cronic obstructiv, arteriopatiile periferice, diabetul zaharat,
insuficiena renal cronic, sau bradiaritmiile.
Criteriile de selecie ale agentului terapeutic de prim intenie, beta blocant,
nitrat retard sau antagonist de calciu sunt prezentate n cele ce urmeaz :
- beta blocantele sunt tratamentul de prim opiune la pacienii cu antecedente
de infarct miocardic, la hipertensivi, la bolnavii cu disfuncie sistolic sau diastolic a
ventriculului stng i la cazurile cu tahiaritmii supraventriculare;
- nitraii retard sunt medicaia de prim intenie n cazurile cu crize de angin
relativ rare, dar cu funcie ventricular stng sever deprimat;
- antagonitii canalelor de calciu se folosesc n terapia de prim linie a
anginei pectorale mixte, (cu prag anginos variabil, condiionat de un grad de
vasospasm arteriolar) i n cazurile n care blocantele beta adrenergice sunt fie
contraindicate, fie ru tolerate.
197
13.8. TRATAMENTUL ANGINEI PECTORALE STABILE LA BOLNAVII CU
AFECIUNI ASOCIATE
198
50/minut, BAV
II sau III
Hipertensiune ^^^ ^^^ -- ^^^
199
Limitarea funciei renale impune un plus de atenie n urmrirea
tratamentului cu antagoniti ai calciului sau cu beta blocante, medicamente
antianginoase cu excreie renal predominant.
Tratamentul formei bradiaritmice a anginei pectorale poate fi efectuat
numai cu nitrai retard i dihidropiridine. Apariia durerii anginoase n condiii de
bradicardie sugereaz leziuni ateromatoase severe i extensive ale arterelor coronare.
Dac bolnavului cu angin i se implanteaz un pacemaker , efectul su asupra durerii
anginoase poate fi variabil sau imprevizibil, n raport cu noul echilibru ce se realizeaz
ntre consumul de O2 miocardic (scade ca urmare a reducerii razei ventriculare i a
tensiunii arteriale, dar crete ca urmare a accelerrii frecvenei cardiace) i debitul
coronarian ca crete odat cu mbuntirea debitului cardiac. n prezena
pacemakerului dispar restriciile pentru utilizarea beta blocantelor, a verapamilului i a
diltiazemului, iar asocierea ntre astfel de droguri devine posibil la pacienii cu funcie
sistolic normal a ventriculului stng.
200
Tratamentul se ncepe cu 200 mg/zi n doz unic (100 mg/zi la pacienii n
vrst) i ntruct drogul are un timp de njumtire de 42 ore, perioada de echilibru se
va instala i efectele terapeutice vor fi vizibile abia dup 10-14 zile, cnd se repet
msurarea duratei intervalului QTc. Dac acesta depete 0,52 secunde terapia cu
bepridil se ntrerupe. Att timp ct intervalul QTc are valori mai mici de 0,52 secunde, i
nu s-a obinut un bun control al anginei, doza zilnic poate fi crescut cu cte 100 mg
la fiecare 10-14 zile, pn la maxim 400 mg/zi, controlnd de fiecare dat durata
intervalului QTc i nivelul seric al potasiului, care trebuie meninut la limita superioar a
normalului.
Bepridil poate fi asociat cu nitriii retard i cu blocantele beta adrenergice. Dac
n aociere cu beta blocantele drogul produce o bradicardie sinusal major soluia este
nlocuirea agentului beta blocant cu un altul, dotat cu activitate simpatomimetic
intrinsec. Asocierea bepridilului cu ali antagoniti ai calciului este de evitat.
201
14.TRATAMENTUL ANGINEI PECTORALE INSTABILE
202
Tabelul 26.1.
Severitate
Circumstane clinice
Intensitatea tratamentului
203
dac durerea a aprut n repaus i s-a prelungit peste 60 minute, creterea CK-MB
documenteaz apariia unui infarct fr und Q i/sau fr supradenivelare de segment
ST, stare spre care evolueaz pn la o treime din bolnavii spitalizai.
Dac n timpul durerilor anginoase apar i elemente clinice de insuficien
ventricular stng, regurgitare mitral tranzitorie, hipotensiune, puls alternant, pulsaii
precordiale anormale, galop atrial sau ventricular, aceste semne indic faptul c aria de
miocard ischemic, aflat la risc de necroz este ntins, iar pacientul necesit un
tratament medicamentos maximal, sau aplicarea urgent a unei proceduri instrumentale
sau chirurgicale de revascularizare.
Obiectivele tratatamentului anginei pectorale instabile sunt trei :
controlul ischemiei miocardice i al expresiei sale clinice - durerea, ntreruperea evoluiei
spre infarctul miocardic i corecia factorilor precipitani (anemie, febr, tahiaritmie,
hipotensiune, etc.). Nitroglicerina, blocantele beta adrenergice i unele din drogurile
antagoniste ale canalelor de calciu sunt capabile s ntrerup durerea anginoas i s-i
reduc posibilitile de recuren. Interveniile de revascularizare pot elimina ischemia
n totalitate la marea majoritate a pacienilor, iar drogurile antiplachetare i
antitrombotice diminu riscul de evoluie spre un infarct miocardic.
204
insuficien cardiac, sau cu angin persistent ori recurent. Pe lng efectele sale
antiischemice clasice, n administrare i.v. nitroglicerina este un puternic
inhibitor al agregrii plachetare i al depunerii de trombin la suprafaa
plcilor de aterom fisurate. De obicei durata perfuziei este de 24-48 ore, dup care
se poate continua cu administrarea oral de nitrai. Prin dizolvarea unei fiole de 5 mg
nitroglicerin n 250 ml glucoz 5 % se obine o diluie la care fiecare pictur standard
de perfuzie conine 1 g substan activ. Dac la domiciliu, sau n timpul transportului,
nitroglicerina nu poate fi administrat n perfuzie, durerea anginoas poate fi combtut
i cu cte un comprimat de 0,5 mg nitroglicerin sublingual la fiecare 5 minute.
Nitroglicerina trebuie evitat n cazurile cu tensiune arterial sistolic mai mic de
90 mm Hg (poate fi administrat doar dup corectarea hipotensiunii cu dopamin
dobutamin), n cazurile cu bradicardie < 50/minut sau cu tahicardie > 120-130/minut,
la bolnavii suspectai de infarct miocardic ventricular drept, sau dac pacienii au utilizat
Viagra n ultimele 24 ore, asocierea acestor dou droguri avnd risc de hipotensiune
sever i refractar la agenii presori. Administrarea nitroglicerinei este contraindicat i
n strile hipovolemice, n hipertensiunea intracranian i n glaucomul cu unghi nchis
sau cu hipertensiune arterial intraocular sever, n tamponada cardiac, pericardita
constrictiv, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, i stenoza aortic sau mitral
sever, situaii n care scderea ntoarcerii venoase reduce debitul cardiac i poate
precipita prbuirea tensiunii arteriale.
ntruct pe cale intravenoas nitroglicerina este un drog vasodilatator puternic
(dozele mici produc vasodilataie venoas, iar cele mari i vasodilataie arterial),
administrarea sa necesit o urmrire clinic atent, avndu-se n vedere c tensiunea
arterial diastolic minim la care se asigur o perfuzie coronarian adecvat este
aceea de 60 mm Hg, iar la bolnavii cu infarct miocardic acut presiunea capilar
pulmonar trebuie meninut la valori de cel mult 15-18 mm Hg. Perfuzia trebuie
efectuat cu tuburi de polietilen, ntruct sistemele de perfuzie din policlorur de vinil
pot adsorbi pn la 80 % din nitroglicerin, n primele dou ore de utilizare atingndu-
se limita de saturaie a acestui proces de adsorbie. De aceea, dac se folosesc sisteme
de perfuzie confecionate din policlorur de vinil, dup dou ore poate fi necesar
reducerea dozei. Prelungirea excesiv a perfuziei cu nitroglicerin produce
methemoglobinemie.
Continuarea perfuziei cu nitroglicerin dup 24-48 ore se justific numai n
cazurile cu durere anginoas recurent sau cu staz pulmonar persistent. Se vor avea
n vedere ntreruperi sau reduceri ale debitului n perioadele de ameliorare, pentru a se
prentmpina instalarea toleranei.
Aspirina n doza iniial de 300-500 mg inhib agregarea plachetar i reduce
riscul de infarct miocardic i mortalitatea; doza zilnic ulterioar coboar la 70-160
mg/zi. Ticlopidina n doza de 250 mg x 2/zi, i clopidogrel n doza de 75 mg x 1/zi (cu
un profil de siguran mai bun i o instalare a aciunii mai rapid dect ticlopidina) pot
nlocui aspirina n cazurile cu contraindicaii sau riscuri ale administrrii acidului acetil
salicilic. Tratamentul cu aspirin i ticlopidin sau clopidogrel este obligatoriu
n primele 6-8 sptmni dup inseria de stenturi, pentru prevenirea ocluziei
trombotice a acestora.
Statinele, i ndeosebi acelea cu aciune hipolipemiant major (simvastatina,
sau atorvastatina n doza de 10-20 mg/zi) sunt recomandate nc din prima zi de
tratament, ca msur rutinier de ameliorare a disfunciei endoteliale, inta terapiei
fiind scderea sub 100 mg % a LDL-colesterolului.
205
14.3. TRATAMENTUL N SPITAL
206
posibilitii de recuren a ischemiei, sau pn la efectuarea coronarografiei i/sau a
unei intervenii percutane coronariene. Intervenia percutan coronar efectuat pe
fondul anticoagulrii cu heparin nativ, sau cu greutate molecular mic poate reduce
riscul de rebound al ischemiei de dup ntreruperea administrrii heparinelor.
Continuarea terapiei anticoagulante pe cale oral, cu o intensitate moderat (INR
# 2-2,5) i n asociere cu aspirin timp de 3 luni de la debutul anginei instabile reduce
incidena evenimentelor coronariene adverse (deces, infarct, recurena anginei,
recurena infarctului) cu mai mult eficien dect tratamentul exclusiv cu aspirin dar
dubleaz proporia accidentelor hemoragice.
207
de stent, ct i rata de infarctizare, de recuren a ischemiei sau necesitile de
revascularizare urgent. Pentru o ct mai complet exploatare a beneficiilor acestei
terapii costisitoare, ea trebuie rezervat cazurilor cu riscul cel mai crescut, exprimat prin
durere recurent, subdenivelare de segment ST, i troponin pozitiv, cazuri la care
intenia medicului, de efectuare a unei intervenii percutane coronare de revascularizare
este clar conturat, la fel ca i accepiunea pacienilor.
Tabelul 26.2.
Tabelul 26.3.
208
Numr de vase afectate %
0 9-19
1 26-38
2 29
3 15-37
Trunchi principal 10
209
Se efectueaz nainte de externare, avnd ca scop identificarea cazurilor cu
ischemie i disfuncie ventricular stng rezidual, ct i a pacienilor cu risc de moarte
subit, cu ajutorul testului de efort electrocardiografic, sau combinat cu ecocardiografia,
ori cu scintigrafia miocardic i cu angiocardiogrfia nuclear, ct i prin nregistrri de
poteniale tardive i monitorizare Holter. Testul de efort submaximal poate fi efectuat cu
pruden la toi pacienii care n urma tratamentului sunt asimptomatici de cel puin 48
ore.
n urm cu 20 ani riscul absolut de moarte sau de infarct miocardic era de 5-10
% n prima sptmn de spitalizare, i de nc 20 % n urmtoarele 6-12 luni.
Introducerea tratamentului cu aspirin a redus aceste cifre la jumtate, iar tratamentul
actual cu aspirin, heparine i blocani ai receptorilor glicoproteinici ai plachetelor
IIb/IIIa a cobort riscul de deces sau de infarct la 2-4 % n faza acut a anginei
instabile. Cu toate acestea, n anul ce urmeaz 10-15 % din pacieni dezvolt un infarct
miocardic fatal sau nonfatal, iar ali 20-30 % necesit o intervenie de revascularizare.
Riscul de evenimente adverse, maxim n prime 3-6 luni de la stabilizarea anginei poate
fi redus printr-un tratament de lung durat cu aspirin, statine, blocante beta
adrenergice i cu inhibitori ai enzimei de conversie la pacienii cu disfuncie ventricular
stng. Diltiazemul poate nlocui blocantele beta adrenergice n cazurile cu
contraindicaii i s-a demonstrat c la bolnavii cu infarct fr und Q acest drog reduce
rata reinfarctizrii. Cu toate acestea reducerea cea mai consistent a riscului de
recuren a ischemiei, de reinternare n spital sau de noi evenimente coronariene
survine dup succesul procedurilor de revascularizare. n tratamentul anginei pectorale
administrarea de trombolitice nu este raional, prognosticul fiind influenat n mod
advers de aceste droguri. Administrarea ndelungat a anticoagulantelor orale este
lipsit de beneficii, att la bolnavii tratai conservator, ct i la aceia revascularizai prin
intervenii percutane coronare, la care profilaxia reocluziei prin tromboz se efectueaz
optim cu medicaie antiplachetar.
210
de conversie a angiotensinei dac fracia de ejecie este sub 0,40, sau tensiunea
arterial depete 130/85 mm Hg, ct i la pacienii diabetici.
Tratamentul antianginos cu nitroglicerin sublingual pn la 3 comprimate de 0,5
mg administrat din 5 n 5 minute, sau cu verapamil, diltiazem i dihidropiridine cu
aciune prelungit, este necesar a fi continuat la bolnavii care se rentorc la starea de
angin pectoral stabil. n acest context antagonitii calciului se recomand atunci
cnd blocantele beta adrenergice i nitraii retard nu realizeaz controlul optim al
anginei stabile sau dac beta blocantele nu pot fi utilizate din cauza efectelor secundare
ori a contraindicaiilor. Anticoagularea oral de mic intensitate cu antivitamine K poate
fi util, dar este din ce n ce mai puin utilizat fiind recomandat de obicei pe o durat
limitat sau dac se asociaz condiii sau afeciuni tromboemboligene.
Definiie
Este o form particular de angin pectoral, care a fost descris de Myron
Prinzmetal n 1959, caracterizat prin apariia n repaus a durerii, n afara unui efort sau
a unui stress emoional , fr o cretere a frecvenei cardiace i/sau a tensiunii arteriale
nainte de apariia durerii. Are tendina de evoluie spre infarctul miocardic acut i se
asociaz frecvent cu aritmii ventriculare severe, potenial fatale.
Cauza obinuit a anginei este reducerea brutal, dar reversibil a fluxului
sanguin coronarian ca urmare a ocluziei vasospastice totale sau subtotale a unei artere
coronare mari, de conductan, spasmul coronar avnd caracter focal sau extinzndu-
se pe toat lungimea traiectului arterial. El poate surveni att pe o arter coronar
normal, ct i pe o arter cu o stenoz semnificativ sau nesemnificativ.
Clinic, criza de angin apare n repaus, adeseori cu un orar fix, ntre orele 0 i
8, n timpul somnului; este intens i poate fi prelungit, sau repetitiv, dar cedeaz la
administrarea sublingual de nitroglicerin sau nifedipin 10 mg. Bolnavul este uneori
un mare fumtor, cu manifestri spastice multiple : astm bronic la aspirin, fenomen
Raynaud, migren.
Electrocardiograma efectuat n timpul crizei este esenial pentru
confirmarea diagnosticului. Ea relev un aspect asemntor cu acela din infarctul
miocardic acut : o supradenivelare major a segmentului ST, creterea amplitudinii
undei R, i nglobarea undei T n segmentul ST, cu aspect de mare und monofazic,
ntr-un grup de derivaii electrocardiografice corespunztoare topografiei miocardului
irigat de artera nchis prin vasospasm. Spre deosebire de infarctul miocardic acut, liza
spasmului coronar cu ajutorul nitroglicerinei sau al nifedipinei n administrare
sublingual este urmat de completa reversie a electrocardiogramei, care i reia
aspectul obinuit din afara crizei. La instalarea sau la liza spasmului pot apare aritmii
prin ischemie sau reperfuzie : blocuri atrioventriculare, extrasistole ventriculare,
tahicardie sau fibrilaie ventricular, cu risc de moarte subit.
Uneori modificrile electrocardiografice din criza anginoas constau n
subdenivelarea segmentului ST i negativarea undei T, sau n pseudonormalizarea unei
unde T iniial negative. Aceste aspecte au caracter variabil i exprim grade diferite de
severitate a spasmului coronarian. Astfel, ocluzia complet produce ischemie trasmural
i o mare und monofazic tipic, de subdenivelarea segmentului ST este expresia
spasmului subocluziv sau a interveniei circulaiei colaterale care alimenteaz teritoriul
211
irigat de vasul spastic, condiii n care are loc o ischemie nontransmural, predominant
subendocardic i mai puin sever.
Undele T negative ample apar dup spasme prelungite i se datoreaz lezrii
miocardului prin infarct miocardic non Q rudimentar, iar pseudonormalizarea lor n
timpul crizei anginoase indic existena ischemiei trasmurale.
La majoritatea pacienilor, numeroase episoade de ocluzie prin spasm coronarian
se manifest numai prin modificri electrocardiografice de ischemie silenioas
transmural, durerea fiind absent.
Demonstrarea spasmului coronar o realizeaz testul cu maleat de
ergometrin, administrat n doze crescnde de la 0,05 mg la 0,4 mg, care este sensibil
i specific. Cu ct doza necesar pentru producerea anginei i a modificrilor
electrocardiografice sau angiografice este mai mic, cu att frecvena i severitatea
atacurilor anginoase este mai mare. Hiperventilaia este un alt mijloc, mai puin sensibil
i specific, de producere a vasospasmului. Monitorizarea Holter evideniaz modificrile
electrocardiografice din timpul durerii, episoadele nedureroase de supradenivelare sau
subdenivelare major a segmentului ST i evalueaz efectele terapiei.
Tratamentul anginei vasospastice cuprinde msurile ce urmeaz :
- ncetarea fumatului.
- ntreruperea crizei de angin cu nitroglicerin sau nifedipin sublingual.
- Prevenirea vasospasmului cu antagoniti ai canalelor de calciu n eventual
asociere cu nitrai retard. Eficacitatea nifedipinei, a verapamilului i a diltiazemului este
egal. n formele refractare asocierea dihidropiridinelor cu verapamil sau diltiazem
poate da rezultate.
- Administrarea de prazosin n doza de 1-10 mg pe zi, care blocheaz receptorii
alfa-1 postsinaptici; este util la hipertensivii cu angina vasospastic.
- Dozele mari de aspirin trebuiesc evitate; inhib producerea de prostaglandin
I2 cu aciune coronarodilatatoare.
- Blocantele beta adrenergice produc un rspuns variabil n aceast form de
angin: pacienii cu obstrucii ateromatoase au o reducere a crizelor de angor la efort,
dar aceia fr leziuni coronariene i pot agrava angina, prin lipsa de antagonizare a
stimulrii alfa-vasoconstrictoare de ctre stimularea beta-vasodilatatoare. De aceea se
vor administra numai n asociere cu nitrai retard sau cu nifedipin, i cu pruden.
- Administrarea intravenoas lent de sulfat de magneziu suprim sau previne
vasospasmul coronarian, magneziul fiind un antagonist natural al calciului.
Mai mult de o treime din bolnavii cu angin Prinzmetal au artere coronare
normale, sau nesemnificativ stenozate. La acetia angina evolueaz ciclic, perioade cu
accese frecvente alternnd cu perioade asimptomatice. La astfel de bolnavi
administrarea antagonitilor canalelor de calciu determin cel mai adesea remisiuni
complete, sau de durat, iar incidena infarctului miocardic acut, a aritmiilor ventriculare
maligne, sau a morii subite n acest grup este neglijabil. Dou treimi din bolnavi au
leziuni severe i proximale ale vaselor mari, iar spasmul survine de obicei la circa un
centimetru sub stenoze. Acetia au un risc crescut de evoluie spre infarct miocardic
acut sau de moarte subit i necesit intervenii de revascularizare, completate cu
denervarea simpatic prin plexectomie. Sincopa i moartea subit disritmic
caracterizeaz bolnavii cu ischemie sever i prevenirea lor este posibil numai prin
controlul medicamentos efiacace al fenomenului vasospastic.
212
15.INSUFICIENA CARDIAC
15.1. DEFINIII
213
15.2 EPIDEMIOLOGIE
214
-miocarditele; deprim contractilitatea ventricular, tahicardia reduce umplerea
diastolic;
-endocardita infecioas; produce remanieri valvulare urmate de regurgitri
acute, febr, anemie, miocardit;
-excesele fizice, emoionale sau alimentare;
-creterile subite ale presiunii arteriale sistemice sau pulmonare;
-infarctul miocardic acut;
-tamponada cardiac;
-administrarea neraional de droguri cu efect inotrop negativ.
Debitul cardiac este exprimat sub forma produsului ntre frecvena cardiac
i volumul de snge expulzat de fiecare sistol, denumit i debit sau volum sistolic.
n ventriculul normal mrirea ntoarcerii venoase, prin alungirea diastolic suplimentar
a fibrelor miocardice genereaz o cretere a vitezei i forei de contracie, nsoit de o
mai bun golire a acestei camere; ca urmare are loc creterea debitului sistolic,
consecina final fiind meninerea n limite normale a presiunii de umplere ventriculare.
La subiectul normal, creterea frecvenei cardiace este urmat de o cretere
liniar a debitului cardiac, care se plafoneaz la frecvena de 160/minut; debitul cardiac
scade la frecvenele cardiace care depesc aceast valoare, din cauza scurtrii
excesive a diastolei i a diminurii umplerii ventriculare. La persoanele cu disfuncie
sistolic a ventriculului stng, creterea debitului cardiac n funcie de frecvena
cardiac este mai redus dect la normali, iar debitul cardiac se plafoneaz la valori ale
frecvenei cardiace mai mici de 160/minut.
Scderea frecvenei cardiace sub valorile normale de 50-60 bti/minut este
compensat, la persoanele sntoase, de ctre creterea debitului sistolic, ca efect al
legii Frank - Starling, ntruct alungirea diastolei atrage dup sine o mai ampl umplere
ventricular i un debit sistolic mai mare, astfel asigurndu-se un debit cardiac de
repaus cvasiconstant. La persoanele cu disfuncie sistolic ventricular, alungirea
diastolic suplimentar a fibrelor miocardice nu mai este urmat de creterea debitului
sistolic, consecina bradicardiei fiind reducerea debitului cardiac de repaus.
n clinic, disfuncia ventricular stng sistolic se apreciaz prin fracia
de ejecie, sau prin raportul dintre volumul de ejecie sistolic i volumul telediastolic
al ventriculului stng. Dei valoarea acestui raport poate fi influenat de o regurgitare
valvular sau de variaiile debitului ntoarcerii venoase sistemice, la o fracie de ejecie
mai mare de 55 % disfuncia sistolic a ventriculului stng poate fi exclus. Valori ale
fraciei de ejecie de 30-40 % corespund unei disfuncii sistolice moderate, iar cele sub
30% unei disfuncii sistolice severe, cu ru prognostic.
n disfuncia diastolic a ventriculului stng noncompliant, umplerea acestuia
este limitat, coninutul sanghin este acomodat n cavitatea ventricular nedistensibil
la o presiune ridicat, iar sistola atrial devine esenial pentru completarea umplerii
ventriculare i are un aport major la meninerea unui debit cardiac de repaus normal,
sau doar uor diminuat. Pe lng unii factori mecanici evideni, cum ar fi pericardita
constrictiv, hipertrofia ventricular concentric, infiltrarea intens cu amiloid sau
fibroza subendocardic, adeseori rigiditatea ventriculului stng este cauzat de ischemia
i de hipoxia miocardului. Rezultatul direct al disfunciei diastolice a ventriculului stng
este hipertensiunea atrial stng, cu staz venocapilar pulmonar. La efort, tahicardia
215
i scurtarea diastolei, urmate de o umplere ventricular dreapt diminuat determin
reducerea sau creterea inapropriat a debitului cardiac i majoreaz presiunile
intracavitare. n timp, abolirea sau desincronizarea sistolei atriale fa de sistola
ventricular poate genera i reducerea debitului cardiac de repaus.
Cel mai adesea anomaliile hemodinamice de debut ale insuficienei cardiace prin
disfuncie sistolic sunt reducerea debitului sistolic i creterea presiunii de umplere
ventriculare. Mecanismele iniiale, i aa zis compensatorii, care ncearc s readuc
debitul cardiac la valori normale au ca suport activarea sistemului simpato-
adrenergic prin impulsuri aferente de la baroreceptorii arteriali care sunt stimulai de
ctre scderea presiunii de puls i de reducerea perfuziei renale. Descrcarea de
noradrenalin, care urmeaz acestor impulsuri aferente produce creterea
contractilitii miocardului, a frecvenei cardiace i a rezistenei vasculare periferice,
ncercnd s creasc debitul cardiac i tensiunea arterial. ntre consecinele
duntoare ale stimulrii adrenergice se numr creterea excesiv a consumului de O 2
miocardic, scurtarea diastolei i reducerea fluxului sanghin coronar, lezarea miocitelor,
aritmiile cardiace i diminuarea numrului de receptori adrenergici la suprafaa fibrelor
miocardice. ntre severitatea clinic a insuficienei cardiace, nivelul crescut ale
catecolaminelor n plasm i rata de mortalitate exist o corelaie evident.
Stimularea sistemului adrenergic, hipoperfuzia renal i hiponatremia spontan,
sau indus de diuretice cauzeaz activarea sistemului renin-angiotensin-
aldosteron nc din faza preclinic a insuficienei cardiace. Angiotensina II crete
rezistena vascular periferic i tensiunea arterial, concomitent cu vasoconstricia
sfincterelor arteriolelor eferente glomerulare, ceea ce are ca efect meninerea presiuni
de filtrare glomerulare chiar i n condiiile unei perfuzii renale reduse. n urma aciunii
selective a angiotensinei II rezult scderea fluxului sanghin renal, meninerea nivelului
filtrrii glomerulare, i absorbia crescut a sodiului i apei n tubii contori proximali,
scldai de un snge cu presiune oncotic crescut. La rndul su, aldosteronul mrete
reabsorbia de sodiu i ap n tubii contori distali, astfel c vasoconstricia, n
combinaie cu hipervolemia agraveaz disfuncia ventricular stng. n plus,
angiotensina II i aldosteronul au aciuni adverse directe asupra miocardului, ntruct
stimuleaz fibroza miocardic i induc hipertrofia cardiovascular.
Disfuncia endotelial prezent n insuficiena cardiac se manifest prin
diminuarea capacitii de vasodilatare arteriolar la stimulare cu acetilcolin, ca i prin
eliberarea insuficient de NO din endoteliul arteriolar. n plus, n insuficiena cardiac
nivelele plasmatice crescute ale endotelinei i al arginin-vasopresinei, substane cu
aciune complex, vasoconstrictiv arteriolar sistemic i pulmonar, de reducere a
filtrrii glomerulare i a eliminrii apei libere, sau de provocare a hipertrofiei mesangiale
au un rol sigur n deteriorarea performanei ventriculare.
Dei nivelul seric al peptidului atrial natriuretic este crescut n insuficiena
cardiac,acest hormon nu antagonizeaz n mod eficace retenia hidrosalin i
vasocontricia indus de stimularea simpatoadrenergic i de sistemul renin-
angiotensin-aldosteron, efectul su diuretic fiind mult redus n aceast boal.
Disfuncia endotelial din insuficiena cardiac poate fi agravat de diverse
citokine. n insuficiena cardiac, creterea nivelului seric al factorului de necroz
tumoral (TNF) se coreleaz cu incapacitatea de vasodilatare a arteriolelor la
stimularea cu acetilcolin. TNF pare a avea o contribuie direct, alturi de
216
interleukina-1 i de interleukina 6, la instalarea necrozei, a fibrozei i disfunciei
miocardice, ct i a caexiei cardiace. Dup agresiunea iniial a acestor factori,
progresiunea leziunilor miocardice conduce la dilatarea ventricular, cu remodelarea
formei acestor camere din elipsoidal n sferoidal. La nivel microscopic acest proces se
manifest prin dezorientarea miofibrilelor, prin creterea cantitii de esut fibros i prin
diminuarea suplimentar a contractilitii.
Dei la majoritatea pacienilor cu insuficien cardiac, structura rinichilor este
normal, aceste organe sunt sediul de desfurare, sau locul de iniiere ale unor
importante reacii fiziopatologice. Scderea debitulului sistolic, a presiunii de puls i a
fluxului sanghin renal sunt interpretate de ctre receptorii de presiune din arteriolele
renale i de ctre aparatul juxtaglomerular, ca semnale ale hipovolemiei, fiind urmate
de retenie hidrosalin i de oligurie, fenomene cu semnificaia de reacii compensatorii
inadecvate.
Tabelul 22.1
217
cardiomegalie la autopsie.
__________________________________________________________________
Tabelul 22.2
__________________________________________________________________
Semnul sau simptomul Sensibilitate Specificitate Acuratee
predictiv
(%) (%) (%)
__________________________________________________________________
- dispnee de efort; 66 52
23
- ortopnee; 21 81 2
- dispnee paroxistic nocturn; 33 76 26
- edeme (n anamnez); 23 80
22
- tahicardie > 100/minut n repaus; 7 99
6
- raluri; 13 91 21
- galop ventricular; 31 95 61
- turgescena venei jugulare; 10 97 2
- edeme (n momentul examinrii); 10 93 3
_________________________________________________________________
218
limfatice. n stenoza mitral strns, cu hipertensiune pulmonar sever i de evoluie
indelungat, aspectul de plmn cardiac este ns frecvent ntlnit.
219
Coronarografia este obligatorie la pacienii vrstnici, purttori de leziuni
congenitale sau valvulare, ct i la coronarienii cu angin pectoral stabil sau instabil,
i ndeosebi la anginoii cu antecedente de infarct miocardic, la care o intervenie de
revascularizare miocardic ar putea ameliora sau vindeca insuficiena cardiac.
Biopsia miocardic este rareori util n insuficiena cardiac, ntruct rarele cazuri
de amiloidoz, hemocromatoz sau sarcoidoz pot fi diagnosticate i cu alte metode,
dar utilitatea sa se pstreaz n diagnosticul miocarditelor fulminante cu eozinofile sau
cu celule gigante, sau n evaluarea indicaiei de transplant cardiac.
Tabelul 22.3
220
Peste 70% din cazurile de insuficien cardiac cronic au la baz disfuncia
ventricular stng sistolic. Tratamentul acestora trebuie precedat de o evaluare
atent care s confirme realitatea insuficienei cardiace, s identifice eventualele cauze
structurale care mai pot beneficia de o corecie anatomic, realizabil pe cale
chirurgical sau prin tehnici de cardiologie invaziv i s identifice, s controleze, sau s
elimine cauzele precipitante ale insuficienei cardiace. Obiectivele imediate al
terapiei sunt creterea debitului cardiac i reducerea presiunilor de umplere
ventriculare, care vor avea ca efect creterea capacitii de efort, scderea presiunii
venoase sistemice, dispariia edemelor i a hepatomegaliei. Atingerea acestor obiective
este echivalent cu obinerea remisiunii semnelor i simptomelor bolii, respetiv cu
mbuntirea calitii vieii. O a doua categorie de obiective ale terapiei se
adreseaz mecanismelor fiziopatologice ale bolii, propunndu-i controlul
hiperreactivitii neuroendocrine a sistemului nervos simpatic i a sistemului
renin-angiotensin-alderosteron, al pierderii de fibre miocardice i a evoluiei spre
remodelare a cavitilor ventriculare. n fazele iniale ale bolii prioritatea
terapeutic o reprezint controlul disfunciei neuroendocrine, n timp ce n
cazurile cu boal avansat tratamentul recurge mai ales la interveniile de
stimulare inotrop pozitiv i de modulare a hemodinamicii, respectiv de
reducere a pre i post sarcinii, cu efecte asupra simptomelor.
Mijloacele terapeutice utilizate n tratamentul insuficienei cardiace
sunt :
-reducerea muncii inimii prin repaus fizic i emoional, combinat cu creterea
performanei cardiace prin antrenament fizic;
-restricia ingestiei de sare prin msuri dietetice;
-stimularea contractilitii miocardice prin digitalizare, sau prin administrare
de amine simpatomimetice i de ali ageni inotrop pozitivi;
-controlul reteniei hidrosaline cu diuretice, prin sngerare, sau prin
evacuarea revrsatelor;
-creterea debitului sistolic i reducerea presiunilor de umplere cu
ajutorul drogurilor vasodilatatoare;
-tratamentul etiologic;
-msurile speciale de asisten circulatorie mecanic;
-transplantul cardiac.
221
O tendin nou n tratamentul insuficienei cardiace este nlocuirea
repausului fizic cu antrenamentul prin efort fizic controlat. Bazele teoretice ale
acestui demers pleac de la asemnrile dintre pacienii cu insuficien cardiac i
subiecii normali, lipsii de antrenamentul fizic. Ambele categorii de persoane au o
capacitate de efort sczut, cu tendin la tahicardie, mase musculare reduse i
metabolism muscular deprimat, elemente de hiperreactivitate simpatoadrenergic i a
sistemului renin-angiotensin-alderosteron. S-a demonstart c antrenamentul fizic prin
efort dozat, efectuat pe biciclet ergometric, sau pe covor rulant este urmat de
creterea capacitii de efort, de scderea frecvenei cardiace, de ameliorarea ventilaiei
i de scderea secreiei de noradrenalin. Antrenamentul fizic crete masa muscular
scheletic i numrul capilarelor care o irig, restaureaz normalitatea metabolismului
energetic al muchilor scheletici i crete extracia muscular a oxigenului, facilitnd
efectuarea unui lucru mecanic dat cu o solicitare cardiac mai redus. Antrenamentul
efectuat la nivele sub 60% din capacitatea maxim de efort crete capacitatea de efort
actual cu 20% la bolnavii tratai concomitent cu diuretice i cu inhibitori ai enzimei de
conversie, contribuind la ameliorarea simptomelor. Nu este clar contribuia sa la
ameliorarea supravieuirii, dar date preliminare fac plauzibil i un astfel de efect.
Beneficiul maxim al antrenamentului este atins dup cteva sptmni, n care se
efectueaz edine zilnice cu durata de 20 minute, la un nivel de 50-60% din
capacitatea maxim de efort i el pare a se menine timp de cel puin un an. Efectuarea
de eforturi izometrice maximale trebuie evitat.
Dieta obinuit conine ntre 5 i 15 (20) g clorur de sodiu/zi, iar 2,5 g sare
echivaleaz cu 1 g Na sau cu 44 mEq Na. Necesarul zilnic de Na a organismului uman
variaz n mod obinit ntre 1-2 g/zi, fiind mai ridicat n zonele cu climat cald, care
predispune la pierderea acestui ion prin sudoare.
Sodiul, sub orice form ar fi ingerat agraveaz insuficiena cardiac, iar la
pacienii cu manifestri clinice de boal eliminarea renal a sodiului este cu att mai
sczut cu ct tabloul clinic al insuficienei cardiace este mai sever. ndeprtarea
solniei de pe mas i alimentelor srate (ap mineral, mezeluri, conserve, murturi,
brnzeturi-altele dect brnza de vac i caul proaspt, biscuii picani) din diet,
reduce ingestia zilnic de sare la 3-4,5 g echivalent cu 1200-1600 mg Na, sau cu 50-
70 mEq Na i este indicat pacienilor din clasa II NYHA de insuficien cardiac.
Excluderea srii din prepararea culinar a alimentelor i a srii din pine reduce
ingestia zilnic de sare la 2,5 g i se aplic pacienilor din clasa III NYHA de insuficien
cardiac. La pacienii cu insuficien cardiac de clas NYHA IV, sau cu insuficien
cardiac refractar se poate practica timp de 1-2 zile pe sptmn regimul Kempner,
cu orez, zahr i fructe, regim care conine mai puin de 1000 mg Na/zi. n prezent
terapia cu diuretice face posibil o restricie mai puin sever a ingestiei de sare, dar
necesit suplimente dietetice vegetale, sau medicamentoase de potasiu i magneziu,
pentru compensarea pierderilor urinare ale acestor ioni ca urmare a creterii diurezei.
Restricia de ap la 1-1,5 l ap pe zi, este rareori indicat, la pacienii cu hiponatremie,
sau n cazurile avansate i refractare de insuficien cardiac.
222
15.8.3. STIMULAREA CONTRACTILITII MIOCARDICE
Dintre toate glicozidele digitalice digoxina este tonicardiacul cel mai utilizat. Cnd
se vorbete n termeni generali despre digital, sau despre digitalizare se subnelege c
agentul terapeutic n cauz este digoxina.
223
15.8.3.1.2. Indicaiile digitalizrii n insuficiena cardiac sunt reprezentate
de:
-fibrilaia atrial cu rspuns ventricular rapid;
-insuficiena cardiac cu contractilitate diminuat (cardiomegalie, galop
ventricular, raluri de staz, FE < 40 %);
-eecul diureticelor i vasodilatatoarelor, sau limitarea utilizrii lor de ctre
hipotensiune, sau de o fracie de ejecie foarte redus;
n funcie de clasa NYHA de severitate a insuficienei cardiace, digoxina se
folosete intermitent n clasa II (se ncepe tratamentul farmacologic cu un diuretic) i
constant n clasele III - IV, la bolnavii cu indicaiile discutate anterior.
224
Absorbia digestiv a digoxinei este de 55-75 %; dup administrarea per os
aciunea ncepe la 15-30 minute i este maxim la 1,5-5 ore, iar timpul de njumtire
este de 36-48 ore. Eliminarea sa se face pe cale renal i n mic msur pe cale
digestiv. Preparatele de digoxin disponibile n Romnia sunt comprimatul de 0,25 mg i
fiola de 0,5 mg/2ml. Tratamentul cu digoxin cuprinde o faz de ncrcare i o faz de
ntreinere. ncrcarea se poate face intravenos sau oral. Doza de ncrcare pe
cale oral poate fi administrat :
-rapid : 0,5 mg (2 comprimate), apoi la 12 i 24 ore cte 0,25 mg
(1 comprimat), totaliznd 1 mg/24 ore;
-lent : 0,25 mg la 12 ore timp de 2 zile, apoi 0,25 mg/zi, timp de 10-14
zile;
Doza de ncrcare pe cale intravenoas este de 0,5 (0,75) mg injectate lent
n 5-10 minute, n diluie cu 10-20 ml glucoz 33 %; se mai pot repeta 2 doze de 0,25
mg intravenos la 6-8 ore, pn la o doz total de 1,25-1,5 mg n prima zi, dac este
necesar, iar electrocardiograma nu relev semne de toxicitate digitalic.
Doza de ntreinere este de 0,25-0,5 mg/zi, per os, n priz unic, n mod
intermitent (5 zile/sptmn). La pacienii cu risc, administrarea dozei de 0,125 mg/zi
n permanen are avantajul de a evita efectele toxice, conservnd aciunea benefic,
de modulare neuroendocrin, cu preul diminurii efectului inotrop pozitiv.
Criterii de digitalizare adecvat sunt :
-scderea frecvenei cardiace spre 60-70/minut;
-creterea diurezei i reducerea greutii corporale;
-dispariia semnelor de staz (raluri, hepatomegalie, turgescen jugular,
revrsate, edeme);
-subdenivelarea ST de tip descendent care semnific impregnaia
digitalic a miocardului.
225
15.8.3.2. Dopamina i dobutamina, milrinona
15.8.4.1. Diureticele
226
La bolnavii n clasa II NYHA se administreaz tiazide, n clasa III NYHA se
utilizeaz diuretice de ans n asociere facultatv cu antagoniti ai aldosteronului, iar
n clasa IV NYHA, diuretice de ans n asociere obligatorie cu antagoniti ai
aldosteronului. n insuficiena ventricular stng acut se administreaz intravenos
diuretice de ans, cu efect rapid.
Tabelul 22.4.
Posologia diureticelor
_____________________________________________________________
____
Diureticul Forma farmaceutic Doza zilnic
_____________________________________________________________
____
I. Tiazide i derivate :
Hidroclorotiazida (Nefrix) cpr. 25 mg 25-100 mg
Clortalidona (Hygroton) cpr. 25/50/100 mg 25-100 mg
Metolazone (Zaroxolyn) cpr. 2,5/5/10 mg 2,5-10 mg
Indapamid ( Natrilix) cpr. 2,5 mg 2,5-5 mg
Xipamid (Aquaphor) cpr. 10 mg 10-40 mg
227
- uree sau creatinina - n cretere
- clor plasmatic < 94 mEq/l
- Na < 124 mEq/l
-K < 3 mEq/l
- acid uric > 10 mEq/l
- apar sau se agraveaz aritmii cardiace;
- excreia urinar de Na depete 150 mEq/24 ore.
15.8.4.2. Sngerarea
228
aciunea lor de scdere a presarcinii (presiunea telediastolic ventricular stng), sau a
postsarcinii (rezistena vascular periferic) se soldeaz cu creterea debitului cardiac,
cu scderea presiunii capilare pulmonare i cu ameliorarea simptomelor - dispnee, sau
oboseal. Tratamentul cu vasodilatatoare al pacienilor cu insuficien
cardiac reduce mortalitatea i prelungete viaa, crescnd calitatea
acesteia.
Vasodilatatoare venoase sunt nitroglicerina, isosorbid dinitratul, isosorbid
mononitratul; vasodilatatoare arteriale sunt hidralazina i nifedipinul; iar
vasodilatatoare mixte sunt nitroprusiatul de sodiu, fentolamina, prazosinul,
trimazosinul i inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (captopril, enalapril,
lisinopril, quinapril, etc.).
Contraindicaii ale terapiei vasodilatatoare sunt stenozele valvulare severe,
hipotensiunea arterial (TAS < 90 mm Hg), iar n cazul inhibitorilor enzimei de
conversie a angiotensinei, stenoza bilateral de arter renal sau hipertensiunea
arterial renovascular pe rinichi funcional unic.
Alegerea vasodilatatoarelor se face n funcie de simptome: vasodilatatoarele
venoase se prefer la bolnavii cu dispnee major, vasodilatatoarele arteriale sau mixte
sunt mai utile la bolnavii cu regurgitri valvulare, sau cu hipertensiune arterial, cu
oboseal i cu, sau fr dispnee la efort. Asocierea unui vasodilatator venos cu unul
arterial (de exemplu : ISDN ^ hidralazin) este posibil i chiar indicat. Inhibitorii
enzimei de conversie ai angiotensinei cresc fluxul sanghin n masele musculare
scheletice.
Tabelul 22.5
229
Tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei i cu
antagoniti ai receptorilor de angiotensin AT I
230
cardiace nu sunt deocamdat clar documentate; n schimb efectele secundare ale
blocantelor de receptori AT1 sunt neglijabile.
O alternativ la tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie, mai puin
costisitoare, dar i mai puin eficace este asocierea dintre hidralazin i isosorbid
dinitrat. Ea le este indicat bolnavilor care nu tolereaz tratamentul cu
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei i nu trebuie folosit
niciodat ca terapie de prim intenie. Aceast terapie controleaz
simptomele insuficienei cardiace, dar nu prelungete durata vieii.
231
prelungit i cu resorbie lent. Tratamentul nu trebuie ntrerupt dac la nceput, sau pe
parcurs are loc o agravare moderat a simptomelor; aceasta va dispare cu timpul.
Urmrirea clinic va avea n evdere posibilitatea apariiei hipotensiunii
arteriale n primele 24-48 ore de la iniierea terapiei, fenomen ntlnit cel mai adesea
dup administrarea de carvedilol, care are i aciune 1 blocant. Pentru prevenirea
acestui incident, dac bolnavii sunt tratai concomitent i cu inhibitori ai enzimei de
conversie, este bine ca acetia s fie administrai la ore diferite i n doze temporar
reduse. Retenia hidrosalin, cu cretere n greutate de 3-4 Kg dup 3-5 zile de la
iniierea terapiei, chiar dac este asimptomatic trebuie combtut prin mrirea dozei
de diuretic. Bradicardia sinusal asimptomatic, sub 50/minut necesit reducerea
dozei de betablocant; rareori blocuri atrioventriculare de grad nalt cauzate de
betablocante necesit implantarea unui pacemaker permanent fiziologic, dac se
dorete continuarea terapiei.
n ansamblu, mai puin de 15 % din bolnavii cu insuficien cardiac cu
disfuncie sistolic, avnd fracia de ejecie 35-45 % i un tratament concomitent cu
inhibitori ai enzimei de conversie i diuretice sunt obligai s ntrerup tratamentul cu
betablocante din cauza efectelor secundare ale acestora. La pacienii tratai cu droguri
blocante betaadrenergice, reducerea riscului de deces sau de spitalizare pentru
insuficien cardiac este de 30-40 %. Deocamdat nu este clar dac etiologia
insuficienei cardiace, profilul agentului terapeutic, sau severitatea simptomelor poate
servi la identificarea unor subseturi de pacieni cu beneficii terapeutice mai mari.
232
sub 45%, digitalizarea cu doze convenionale de ntreinere este deasemenea
justificat, ca suport inotrop pozitiv. Dozele mici de digoxin (0,125 mg pe zi, n
permanen) se pot administra pentru efectul lor de corecie a disfunciei
neuroendocrine, avnd un efect aditiv cu acela al blocantelor betaadrenergice i al
inhibitorilor enzimei de conversie, nc din clasa NYHA II a bolii, iar spironolactona, n
doza de 100-300 mg/zi va fi introdus n cazurile n care controlul reteniei hidrosalinei
nu poate fi obinut numai prin creterea dozelor diureticelor de ans.
n clasa NYHA IV, pe lng msuri nefarmacologice mai restrictive - repausul
la pat sau fotoliu, folosirea scaunului rulant i limitarea aportului de sodiu la 1 g/24 ore,
se crete doza de diuretice de ans, sau se folosete ca diuretic metolazona. Digoxina
se administreaz n doze mai mari, capabile de a menine o digoxinemie de 1,5-2
ng/ml, iar n cazurile cu rspuns mediocru la tratament se apeleaz la administrarea
intravenoas temporar de dopamin, dobutamin sau milrinon i la eventuala
evacuare mecanic a revrsatelor pleurale, pericardice sau peritoneale.
Dac administrarea intravenoas a drogurilor inotrop pozitive nu este suficient
pentru a controla dispneea, iar tensiunea arterial sistolic depete 100 mm Hg,
asocierea la acestea a nitroglicerinei, administrate pe cale intravenoas n doze
de 1-50 g/Kg/minut, ndeosebi la pacienii cu cardiopatie ischemic, sau adugarea de
nitroprusiat de sodiu n doza de 0,2-5 g/Kg/minut n cazurile cu hipertensiune
arterial, sau cu regurgitri valvulare cronice i acute, este adeseori salutar.
n aceast etap utilizarea medicaiei blocante betaadrenergice, devine riscant,
atitudinea cea mai raional fiind aceea de reducere progresiv a dozelor, urmat de
ncetarea terapiei. Dup stabilizarea tabloului clinic doza de spironolacton se poate
reduce de la 100-300 mg/zi la 25-50 mg/zi, n administare permanent, date fiind
efectele antifibrozante i de protecie miocardic ale acestui drog.
Cazurile refractare la msurile terapeutice menionate pot beneficia, n
ateptarea transplantului cardiac, de hemodializ, ultrafiltrare,
contrapulsaie aortic cu balon, sau de sisteme mecanice implantabile de
asisten circulatorie.
233
Se verific apoi urmtoarele cauze sau evenimente precipitante care ar
putea explica lipsa de rspuns la tratament :
-pacientul nu respect dieta i inger sare (aport de sodiu clandestin ?);
-pacientul nu i administreaz corect medicaia - de inventariat cantitatea
de medicamente;
-dozele de digoxin nu sunt adecvate, ci insuficiente;
-s-au produs embolii pulmonare (accentuarea dispneei, tahicardie, agravarea
insuficienei cardiace), nediagnosticate;
-exist o infecie nediagnosticat (respiratorie - urinar);
-hipertiroidie sau endocardit infecioas, nediagnosticate;
-abuz de alcool;
-bradiaritmii necorectate prin cardiostimulare electric permanent, o
leziune valvular care ar putea fi operat (dilatat), revrsate (pleurale, pericardice,
ascit) neevacuate;
-tratamente cu medicamente care dau o retenie hidrosalin,
(corticosteroizi, antiinflamatorii nonsteroide, estrogeni, exces de droguri
vasodilatatoare) necompensat de diuretice n doze corespunztoare;
-tratamente cu medicamente inotrop negative : betablocante, anticalcice,
antiaritmice.
Dup aceast evaluare i rezolvarea eventualelor erori terapeutice, dac totui
semnele i simptomele insuficienei cardiace persist, atunci ea trebuie considerat
adevrat refractar. n aceast situaie tratamentul se modific astfel :
-se crete doza de diuretice de ans, sau se asociaz la terapia diuretic
metolazona;
-dac tensiunea arterial sistolic are valori sub 90 mm Hg, se
administreaz dopamin n doze crescnde, de la 3 g/Kg/minut, la 20 g/Kg/minut
pentru a o crete la valori de 90-100 mm Hg, moment n care dopaminei i se pot asocia
nitroglicerina sau nitroprusiatul de sodiu n perfuzie intravenoas;
-dac tensiunea arterial sistolic depete 90-100 mm Hg, se
administreaz nitroprusiat de sodiu, iar n eventualitatea c tensiunea arterial tinde s
scad se asociaz dobutamin i/sau amrinon n doza de 5-10 g/Kg/minut.
Dup 24-48 ore, sau chiar 1-2 sptmni de tratament cu aceste scheme, dac
se produce o ameliorare clinic, cu diurez, remisiunea stazei pulmonare i sistemice,
iar tensiunea arterial sistolic se menine la valori ce depesc 95-100 mm Hg, se
nlocuiete terapia parenteral cu o medicaie vasodilatatoare oral, de exemplu cu
captopril sau cu hidralazin, n asociere cu ISDN sau ISMN retard.
n caz c aceste scheme terapeutice eueaz se crete doza de furosemid
la 250-4000 mg/zi, sau se instituie ultrafiltrarea extracorporeal i contrapulsaia aortic
cu balon, iar pacientul devine un candidat pentru implantarea de inim artificial, n
ateptarea transplantului cardiac.
234
Tabelul 22.6.
__________________________________________________________________
Cauza insuficienei cardiace acute Soluia terapeutic
__________________________________________________________________
Obstrucie
- mixom - chirurgie
- tromb - chirurgie, tromboliz
- colmatare de protez - chirurgie, tromboliz
- embolie pulmonar masiv - chirurgie, tromboliz
Aritmii cardiace
- bradiaritmii - pacemakerdigoxin diuretic
- fibrilaie atrial - digoxin, oc electric extern
- tahicardie paroxistic supraventricular - manevre vagale, droguri
(adenozin), oc electric extern - flutter atrial
- oc electric extern, digoxin
- tahicardie ventricular - xilin, oc electric extern
235
15.10.3. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN
Edemul pulmonar acut cardiogen este cel mai dramatic simptom al stenozei
mitrale, al insuficienei ventriculare stngi, sau al oricrei boli care crete brusc
presiunea n capilarul pulmonar. Inundarea alveolelor mpiedic transferul O2 prin
membrana alveolocapilar i determin hipoxemie. Senzaia de sufocare i opresiune
toracic produs de hipoxemie intensific spaima pacientului, crete frecvena cardiac
i tensiunea arterial, ct i travaliul muchilor respiratori, aplicnd asupra performanei
cardiace deja diminuate o ncrcare suplimentar , care conduce la o i mai important
deprimare a funciei cardiace, cu o cretere adiional a presiunii capilare pulmonare i
cu o amplificare a inundrii alveolelor, urmat de o i mai sever hipoxemie. Dac acest
cerc vicios nu este imediat ntrerupt printr-o terapie eficient, el poate conduce rapid
spre deces.
Fa de ortopnee i de dispneea paroxistic nocturn, edemul pulmonar acut se
deosebete printr-o mult mai rapid dezvoltare a hipertensiunii capilare pulmonare
236
severe. Dispneea se instaleaz brusc i se agraveaz rapid, pacientul este de o
anxietate extrem, tuete i expectoreaz o sput rozat, spumoas. Poziia sa este n
ezut sau n ortostatism, cu minile ncletate pe marginile patului sau ale scaunului,
pentru a oferi un suport suplimentar muchilor respiratori accesorii. Respiraia este
zgomotoas, glgitoare, polipneic, cu bti ale aripilor nasului i cu retracia foselor
supraclaviculare i a spaiilor intercostale n inspir. Pielea este rece, cenuie, cianotic i
acoperit de transpiraie, ca urmare a prbuirii debitului cardiac i a vasoconstriciei
rezultate din tonusul simpatic crescut.
Ascultaia plmnilor este zgomotoas, cu raluri bronhice, wheezing i raluri
sibilante, cauzate de micorarea calibrului bronic prin edem interstiial, asociate cu
raluri subcrepitante fine de inundare alveolar, care apar iniial la baza plmnilor i
apoi urc spre vrfuri, pe msur ce edemul pulmonar acut se agraveaz. Ascultaia
cordului este dificil, fiind acoperit de respiraia zgomotoas, dar poate releva o
tahiaritmie, galop ventricular, sau accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II.
Dac nu are oc cardiogen, pacientul prezint o tensiune arterial superioar aceleia pe
care o are n mod obinuit, ca urmare a anxietii i a activrii simpatice. Aceast
hipertensiune arterial pasager trebuie ulterior difereniat de o cardiopatie hipertensiv
adevrat cu ajutorul anamnezei, a examinrii fundului de ochi i a mijloacelor de
detecie a hipertrofiei ventriculare stngi (electrocardiogram, ecocardiogram i
radiografie toracic). De obicei la terminarea atacului aceast cretere a tensiunii
arteriale revine la valorile normale, sau obinuite ale pacientului.
237
nitroglicerina se administreaz ncepnd cu o doz de 5 g/minut, care se
suplimenteaz cu cte 5 g/minut din 3 n 3 minute, pn la aceleai limite fiziologice ca
i nitroprusiatul; la domiciliu este util, n imposibilitatea instalrii perfuziei,
administrarea de nitroglicerin sublingual, cte un comprimat de 0,5 mg la fiecare 5-10
minute.
d) digoxin, administrat n doza de 0,5 mg intravenos, dac pacientul nu era
anterior tratat cu digital; este foarte util la pacienii cu fibrilaie atrial (cu sau fr
stenoz mitral), sau cu tahicardie paroxistic supraventricular, i la pacienii cu
cardiomegalie, chiar dac sunt n ritm sinusal. Administrarea intravenoas de
aminofilina ca diluant al digoxinei i furosemidului, sau separat de acestea, combate
bronhospasmul provocat de edemul peribronic i poteneaz aciunea diuretic a
furosemidului; la pacienii digitalizai anterior edemului pulmonar acut, digoxina poate fi
administrat numai dac nu exist semne clinice sau electrocardiografice de toxicitate
digitalic, iar kaliemia este normal;
e) lipsa de rspuns la msurile menionate oblig la administrarea de
dobutamin sau dopamina, n asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau
nitroglicerin, pe cale intravenoas, n perfuzie.
Garourile i sngerarea se folosesc fie ca gest terapeutic iniial, atunci
cnd lipsesc alte resurse, fie ca gest terapeutic final, dup epuizarea
msurilor descrise anterior. Garourile, sau manetele de tensiometru se aplic
simultan la rdcina a 3 extremiti i se umfl la o valoare cu 10 mm Hg mai mic
dect tensiunea arterial diastolic. Astfel umflate ele permit umplerea arterial, dar nu
i ntoarcerea venoas a sngelui din membrele respective; la fiecare 15-20 minute unul
din garouri se ridic de pe rdcina membrului i se roteaz la membrul rmas liber.
Sngerarea trebuie realizat rapid, n cantitatea de 300-500 ml, n 10-15 minute; la
anemici aplicarea de garouri se prefer sngerrii.
Identificarea factorilor precipitani are loc dup stabilizarea bolnavului. Se
verific existena infarctului miocardic sau a anginei instabile, apariia unei tahicardii sau
bradiaritmii, a unei infecii febrile, anemia, hipertiroidia, criza hipertensiv, etc., ntruct
lipsa de corecie a acestora produce deobicei recurena edemul pulmonar acut n orele
sau n zilele urmtoare.
Identificarea bolii de fond. Dac edemul pulmonar acut survine ca prim
eveniment, la un pacient necunoscut ca bolnav cardiovascular, dup rezolvarea strii
critice el trebuie evaluat cu mijloacele clinice i paraclinice obinuite pentru diagnosticul
afeciunii de baz. Ecocardiografia este n mod particular util pentru diagnosticul
stenozei mitrale mute, a mixomului atrial stng, a stenozei aortice valvulare, a
cardiomiopatiei hipertrofice obstructive sau dilatative, a rupturilor valvulare i a
colmatrilor de proteze.
Electrocardiografia i determinarea enzimelor de miocitoliz sunt utile pentru
diagnosticul infarctului miocardic acut.
238
16.MEDICAIA ANTIARITMIC
239
Potenialul de repaus, sau de maxim electronegativitate intracelular variaz de
la o regiune a sistemului excitoconductor la alta. Astfel valoarea sa este de - 50 mV
pn la - 60 mV n nodul sinusal, de - 60 mV pn la - 70 mV n nodul atrioventricular,
i de - 90 mV pn la - 95 mV n celulele Purkinje. n miocardul atrial i ventricular
valoarea potenialului de repaus este de - 80 mV pn la - 90 mV. n celulele
miocardice dotate cu proprieti de automatism spontan, potenialul de repaus crete
treptat n timpul diastolei, respectiv, al fazei 4, pn la nivelul potenialului prag,
datorit fenomenului spontan de depolarizare diastolic lent. Cu ct rata de cretere a
potenialului de repaus este mai mare, iar panta sa de ascensiune este mai abrupt, cu
att este mai frecvent i numrul stimulilor depolarizani emis de celulele pacemaker
respective.
n celulele cardiace fr proprieti de automatism, potenialul de repaus este
constant n tot timpul diastolei, activarea acestor celule este stimulat de curentul de
depolarizare provenit din celulele nvecinate curent, care produce creterea potenialului
endocavitar la nivelul pragului de excitaie. Nivelul pragului de excitaie variaz de la o
structur cardiac la alta, sau ca urmare a interveniei unor factori cum ar fi ischemia,
hipoxia, diselectrolitemia, stimularea neuroendocrin, sau drogurile antiaritmice; valorile
potenialului prag sunt cuprinse ntre - 60 mV i - 30 mV. Automatismul unei celule
pacemaker poate fi deprimat prin creterea (coborrea) potenialului maxim de repaus,
prin ascensiunea nivelului potenialului prag i prin diminuarea pantei de depolarizare
diastolic lent. Exagerarea automatismului unei celule pacemaker rezult n urma
scderii (ascensiunii) potenialului de repaus, a coborrii nivelului potenialului de prag
i a accenturii pantei de polarizare diastolic lent, care devine mai abrupt. Viteza de
propagare a excitaiei este cu att mai mare, cu ct faza 0, de depolarizare, are o vitez
ascensional mai mare, iar esuturile au o excitabilitate mai accentuat.
Excitaia normal a inimii i are originea n nodul sinusal, sau sinoatrial, care
este pacemakerul fiziologic dominant al inimii. Nodul sinusal se afl n miocardul atriului
drept, la jonciunea acestuia cu vena cav superioar. Are o form cilindric, cu
lungimea de 15 mm i grosimea de 5 mm, este situat la 2 mm sub epicard i irigat de
ctre o arter proprie, cu orientare axial, originar din artera coronar dreapt n 60 %
din cazuri i din artera circumflex stng n 40 % din cazuri. Celulele sale au
depolarizare diastolic lent, iar faza 0 a potenialului monofazic de aciune este
determinat numai de influxul calciului, lipsind curentul de intrare al sodiului. Din nodul
sinusal, excitaia se propag spre atriul drept i apoi cuprinde miocardul atrial stng.
Rspndirea depolarizrii n atrii este favorizat de patru fascicule de fibre specializate,
unul transport excitaia la atriul stng (fasciculul Bachmann), iar celelalte trei,
tracturile internodale anterior, mijlociu i posterior, conduc excitaia la nodul
atrioventricular.
Nodul atrioventricular este localizat n partea dreapt a septului interatrial,
deasupra inelului valvei tricuspide i anterior fa de orificiul sinusului venos coronar;
este singura legtur anatomic normal ntre miocardul atrial i cel ventricular, iar
artera care l irig provine n 90 % din cazuri din coronara dreapt. La fel ca i nodul
sinusal, nodul atrioventricular are un potenial monofazic de aciune cu faz 0, de
depolarizare, cu o pant ascendent lent, produs exclusiv prin influx de calciu, motiv
pentru care i propagarea impulsului prin aceast structur se face cu o vitez redus.
Fasciculul Hiss, alctuit din fibre Purkinje paralele, ptrunde prin corpul fibros
central (o zon de esut fibros situat ntre inelele valvelor mitral, aortic i tricuspid,
care separ miocardul atrial de cel ventricular) i strbate poriunea membranoas a
240
septului interventricular, ajungnd n apropierea cristei supraventricularis, loc unde se
divide n dou ramuri, drept i stng, continuate cu fibre Purkinje individuale. Aceste
fibre se anastomozeaz cu celulele din stratul subendocardic al miocardului ventricular.
Spre deosebire de nodul sinusal i de poriunea superioar a nodului atrioventricular,
care au o bogat inervaie neurovegetativ, poriunea distal a fasciculului Hiss,
ramurile sale i reeaua Purkinje nu posed fibre nervoase autonome. Prin fasciculul
Hiss i reeaua Purkinje excitaia se propag rapid la pturile subendocardice ale
miocardului ventricular i iniiaz depolarizarea acestora.
Durata de timp care urmeaz depolarizrii, n cursul creia celulele cardiace nu
sunt capabile s se depolarizeze din nou, sub influena unui al doilea stimul este
perioada refractar. Ea dureaz pn cnd, spre sfritul repolarizrii, potenialul
intracelular coboar sub - 60 mV, ntruct numai la acest nivel al potenialului de
membran poate avea loc o nou ptrundere rapid a sodiului n celule. Factorii naturali
i medicamentele care prelungesc durata potenialului monofazic de aciune i ndeosebi
durata fazei 3, de platou, alungesc durata perioadei refractare.
241
depolarizat o zon de esut cardiac se rentoarce n acelai loc atunci cnd zona
respectiv i-a recptat excitabilitatea, ieind din perioada refractar cauzat de
depolarizarea iniial.
Pentru a se produce, reintrarea necesit drept condiii blocul unidirecional,
conducerea lent a excitaiei i scurtarea perioadei refractare. Blocul unidirecional este
definit prin incapacitatea unei poriuni de esut cardiac de a conduce excitaia ntr-o
direcie, n timp ce propagarea acesteia n sens opus prin esutul respectiv este posibil.
Un mecanism tipic de reintrare este acela care d suport electrofiziologic tahicardiei
paroxistice atrioventriculare joncionale. Zona nodohisian este disociat n sens
longitudinal ntr-o cale A, cu perioad refractar scurt i conducere lent a excitaiei, i
o cale B care are o perioad refractar lung i conduce rapid excitaia. O extrasistol
atrial care survine ntr-un moment n care calea B este nc n perioad refractar
ptrunde i se propag lent n sens anterograd prin calea A. Dup epuizarea perioadei
refractare lungi din calea B, impulsul extrasistolic se ntoarce nspre atriu, parcurgnd n
sens retrograd aceast cale. Ajuns la captul atrial al cii B excitaia poate ptrunde
din nou n calea A, dac aceasta a ieit la rndul su din perioada sa refractar, mai
scurt. Rezultatul este o micare circular a excitaiei prin jonciunea atrioventricular,
care activeaz succesiv atriile i ventriculii, frecvena aritmiei rezultante fiind direct
condiionat de viteza cu care excitaia se propag pe circuitul de reintrare. Fenomenul
de reintrare se poate produce n jonciunea sinoatrial, n miocardul atrial, n jonciunea
atrioventricular, pe ramurile drept sau stng ale fasciculului His, pe circuite largi la
care particip jonciunea atrioventricular, i diverse fascicule accesorii de preexcitaie,
sau n fibre miocardice adiacente, realiznd microreintrri i fenomene de reexcitaie
focal sau de reflecie. Micrile de reintrare pot fi iniiate sau ntrerupte prin
electrostimulare cardiac programat, tehnic a crei descriere depete cadrul acestui
manual. Reintrarea este mecanismul cel mai frecvent al tahicardiilor paroxistice
supraventriculare sau ventriculare i ale flutterului/fibrilaiei atriale, sau ale flutterului i
fibrilaiei ventriculare. n toate aceste aritmii elementul iniiator este fie o extrasistol,
fie scurtarea critic a lungimii ciclului cardiac.
242
anomalii structurale cardiace, hipertrofia ventricular stng, diselectrolitemia,
insuficiena hepatic i renal, sau de asocierea cu alte medicamente, factori care
modific biodisponibilitatea, metabolismul i farmacocinetica antiaritmicelor. Din aceste
motive, n fiecare caz, tratamentul antiaritmic este, de fapt, un experiment terapeutic.
Tabelul 16.1.
243
Ca K M2 P Na/ Pro- FVS FC Extra-
Na K aritmie cardi
ATP ace
-
az
rapi medi len
d u t
Lidocain + + ++
Mexiletin + + ++
Tocainide + + ++
Moricizine ++ ++ +
Procainami + +++ ++ + +++
d +++ ++ + + ++
Disopirami +++ ++ + + +++ ++
d +++ + ++ ++ +
Chinidin ++ +++ +
Propafeno + ++ +++ +
n ++ ++ ++ +
Flecainide + + + ++ ++ + +
Encainide + ++ + +
Bepridil + AA AA + +
Verapamil + ++ ++ +
Diltiazem ++ + ++ ++ ++ + +++
Bretiliu + ++ +++ ? +
Sotalol Ag + ? ? ?
Amiodaron ++ ? ?
+ ++ + +
Ibutilide + ++ + +
Dofetilide ++ ++
Azimilide + + ++ ++ ++
Propranolol ++ ++ + Ag +
Acebutolol + + ++ +++ +++
Esmolol +
Atropin ++
Adenozin +
Digoxin Ag
244
O ultim clasificare, util pentru alegerea medicaiei n tratamentul specific
aritmiilor cardiace, grupeaz drogurile antiaritmice n funcie de sediul aciunii lor asupra
nodului sinusal, a miocardului atrial, a jonciunii atrioventriculare, miocardului
ventricular i fasciculelor accesorii. (tabelul 16.2.)
Tabelul 16.2
245
16.4. EFECTELE ELECTROCARDIOGRAFICE ALE AGENILOR ANTIARITMICI
Dei fiecare agent antiaritmic are aciuni electrofiziologice specifice, multe din
aceste droguri au efecte electrocardiografice similare. n general, antiaritmicele suprim
activitatea pacemakerilor ectopici prin deprimarea pantei de depolarizare diastolic
lent, sau prin abolirea postpotenialelor. Pe de alt parte, ncetinirea vitezei de
conducere a excitaiei i alungirea duratei perioadei refractare concur la ntreruperea
mecanismelor de reintrare.
Efectele clinice ale unui anumit agent antiaritmic pot fi diferite de la un caz la
altul, n raport cu alterarea absorbiei, distribuiei, metabolizrii i eliminrii drogului, ca
urmare a insuficienei cardiace, a disfunciei hepatice, sau a alterrii funciei renale. De
asemenea, aciunea drogurilor antiaritmice poate fi modificat n prezena ischemiei,
hipoxiei, acidozei i disectrolitemiilor i de multe ori ea este diferit la pacienii cu
cardiopatii organice, fa de aceia fr anomalii structurale cardiace.
Electrocardiograma este un bun mijloc de supraveghere a aciunii antiaritmicelor
i de prevenire a efectelor adverse. De aceea efectele exercitate de agenii antiaaritmici
asupra duratei intervalelor complexului PQRST trebuiesc cunoscute i corect
interpretate.
(tabelul 16.3.)
Tabelul 16.3.
Clasa
antiaritmic PR QRS QT ST
_________________________________________________________________
I A
B -- -- -- --
C --
II -- -- --
III
IV -- -- -
_________________________________________________________________
Creterea duratei complexului QRS cu peste 25% din valoarea iniial, sau a
intervalului QT cu mai mult de 30%, apariia unei bradicardii sinusale excesive, a
blocurilor atrioventriculare, sau a unor aritmii noi, mai severe dect aceea pentru care
se administreaz drogul antiaritmic (adeseori o extrasistolie ventricular complex, sau
o tahicardie/fibrilaie ventricular), oblig la ntreruperea tratamentului sau la
reconsiderarea posologiei
246
endoteliale i globulele roii. Ea stimuleaz receptorii specifici A1 din celulele
miocardice, producnd ieirea potasiului din miocitele nodului sinusal., ale atriului i ale
nodului atrioventricular, ntr-o manier similar cu acetilcolina. Rezult hiperpolarizarea
fibrelor miocardice atriale, scurtarea duratei potenialului de aciune al acestora i
deprimarea fazei de depolarizare diastolic lent a celulelor pacemaker din nodul sinusal
i nodul atrioventricular, ct i diminuarea ratei de ascensiune a potenialului de aciune
(faza 0) din celulele N ale nodului atrioventricular, care are ca efect blocarea propagrii
excitaiei prin nodul atrioventricular. Aciunea adenozinei este amplificat de ctre
dipiridamol i poate fi abolit sau deprimat de cafein sau teofilin.
Adenozina se administreaz intravenos ntr-un bolus rapid cu durata de 1-2
secunde, propulsat cu un al doilea bolus de 20 ml ser fiziologic; n acest scop se
folosesc dou seringi, una cu adenozin i alta cu ser fiziologic, ataate la ven printr-
un robinet cu trei ci. Este de preferat ca administrarea sa s se fac printr-un cateter
poziionat ntr-o ven central, pentru a se evita inactivarea substanei n endoteliu i
hematii. Administrat lent, n perfuzie venoas continu, adenozina nu produce nici un
fel de efect antiaritmic. Doza iniial de adenozin utilizat pentru ntreruperea
tahicardiilor paroxistice supraventriculare prin mecanism de reintrare sinusal sau
nodal, ori a tahicardiilor atriale de focar ectopic este de 6 mg; n caz de eec
administarea se repet dup 2 minute, cu o doz de 12 mg. Doza poate fi mai mic
dac administarea se face prin cateter, ntr-o ven central. Rata de succes n
terminarea tahicardiilor supraventriculare este de 91%. La recurena aritmiei, care
poate avea loc n 10-33% din cazuri este recomandabil s se administreze intravenos
verapamil, care are un efect antiaritmic mai prelungit. Dei adenozina este drogul de
elecie pentru ntreruperea tahicardiilor paroxistice supraventriculare prin mecanism de
reintrare, nu trebuie de uitat c ea este de 60 ori mai scump dect verapamilul.
n tahicardiile paroxistice cu complexe QRS largi din sindroamele de preexcitaie,
n care excitaia parcurge n sens anterograd cile accesorii i n sens retrograd
jonciunea atrioventricular, adenozina ntrerupe n majoritatea cazurilor circuitul de
reintrare, prin blocarea conducerii retrograde n nodul atrioventricular. n unele cazuri
ns, adenozina poate cauza accelerarea aritmiei, sau poate induce o fibrilaie atrial cu
consecine hemodinamice periculoase. De aceea la astfel de bolnavi, terminarea aritmiei
cu alte mijloace este mai raional.
Adenozina ntrerupe cu succes tahicardiile paroxistice din sindroamele de
preexcitaie cu fibre Mahaim, n care propagarea excitaiei de la atriu la ventricul se face
lent, pe o cale anterograd care conecteaz atriul drept cu ramul drept al fasciculului
His, iar calea retrograd a circuitului este asigurat de nodul atrioventricular. n aceast
form de tahicardie paroxistic, aspectul complexului QRS este de bloc de ramur
stng. Tahicardia ventricular cu origine ntr-un focar de automatism din tractul de
ejecie al ventriculului drept, are i ea drept caractere distinctive apariia pe un cord
normal, aspectul de bloc de ram stng al complexului QRS i succesul conversiei cu
adenozin. Tahicardiile ventriculare din cardiopatiile organice nu sunt influenate de
adenozin.
Efectele adverse majore ale adminstrrii de adenozin sunt inducia fibrilaiei
atriale, accelerarea frecvenei flutterului sau fibrilaiei auriculare (mai ales la bolnavii cu
ci accesorii, prin scurtarea duratei perioadei refractare a acestora) i bronhospasmul.
Efecte adverse minore ale adenozinei apar la 30-60% din pacieni, dar dureaz
maximum 1 minut. Ele constau n congestie facial, dispnee, opresiune toracic,
cefalee, hipotensiune, sau pauze sinusale.
247
Adenozina este contraindicat la pacienii cu sindrom de nod sinusal bolnav, sau
cu blocuri atrioventriculare de gradul II-III neprotejai prin pacemaker, la astmatici, la
bolnavii cu bronhopneumopatie obstructiv cronic tratai cu teofilin, n sindroamele
coronariene acute i la persoanele cu alergie specific.
248
Efectele secundare ale amiodaronei sunt numeroase. Bradicardia sinusal
major, blocurile atrioventriculare de grad nalt i torsadele de vrf sunt fenomene
proaritmice serioase, care apar ndeosebi dup asocierea amiodaronei cu digoxin,
verapamil, diltiazem i alte antiaritmice, asociere care trebuie evitat. n timpul
tratamentului cu amiodaron, dozele de anticoagulante orale trebuiesc reduse, pentru a
se evita eventuale hemoragii prin supradozare.
Efectele adverse particulare ale amiodaronei sunt microdepozitele pigmetare
reversibile din cornee, fibroza intersiial pulmonar ireversibil i sever, hipertiroidia
sau hipotiroidia, tremorul extremitilor, slbiciunea muscular, neuropatiile periferice,
sindromul extrapiramidal, tulburrile de somn, fotosensibiltatea, hepatita toxic, greaa,
inapetena i constipaia. ntruct tratamentul cronic modific testele hormonale de
disfuncie tiroidian (nivelul seric al T3 diminu, iar acelea ale T4 i TSH cresc),
diagnosticul hipertiroidismului se poate afirma numai n prezena unor concentraii ale
T3 mai mari de 200 mg/dl i a unor concentraii ale T4 mai mari de 2 mg/dl, hipotiroidia
fiind susinut de creterea TSH la valori ce depesc 26 U/ml.
Amiodarona este contraindicat la bolnavii cu bradicardie sinusal major sau cu
blocuri atrioventriculare, neprotejai de pacemaker, n hipotiroidie i n hepatitele
cronice sau ciroze.
Indicaii particulare pentru tratamentul cu amiodaron prezint bolnavii cu
fibrilaie atrial i sindroame de preexcitaie i pacienii cu aritmii ventriculare complexe,
asociate cu insuficiena cardiac sau angina pectoral. Administrarea concomitent a
anticoagulantelor orale i a dozei de ncrcare cu amiodaron la bolnavii cu fibrilaie
atrial care urmeaz a fi supui unei conversii electrice elective necesit pruden n
mnuirea anticoagulantelor, pentru a se evita eventualele accidente hemoragice.
Amiodarona se prezint sub form de drajee a 200 mg, sau ca fiole de 150 mg.
Administrat cronic per os n doza de maximum 2000 mg/sptmn, amiodarona
controleaz eficient numeroase aritmii cardiace cu riscul unor efecte adverse relativ
minore i puin frecvente.
249
n administrare oral ambele droguri sunt n general bine tolerate, dar asocierea
lor cu digoxin sau betablocante impune pruden, fiind de evitat dac nu este susinut
de o indicaie bine justificat.
250
Propranololul deprim automatismul sinusal i alungete intervalele PR dar AH i
poate scurta intervalul QT; el alungete durata perioadei refractare a nodului
atrioventricular.
Propranololul reduce frecvena ventricular a aritmiilor supraventriculare, dar
numai rareori convertete fibrilaia atrial, flutterul atrial sau tahicardia paroxistic
supraventricular la ritm sinusal. n tahicardia paroxistic supraventricular repetarea
compresiunii de sinus carotidian dup administrarea intravenoas a 5 mg propranolol
poate termina aritmia. Propranololul reduce numrul extrasistolelor ventriculare i al
episoadelor de tahicardie ventricular nesusinut, iar n asociere cu blocantele canalului
de sodiu poate preveni tahicardiile ventriculare sau supraventriculare. Administrat
cronic, propranololul reduce mortalitatea postinfarct n aceeai msur ca i
metoprololul, atenololul sau timololul.
251
absorbia sa digestiv redus, drogul se utilizeaz numai n administrare intravenoas,
pentru tratamentul de urgen al tahiaritmiilor ventriculare maligne ca drog de
rezerv, sau de ultim opiune. Tosilatul de bretiliu crete mult pragul electric de
inducere a fibrilaiei ventriculare, att n miocardul normal, ct i n cel ischemic, i
omogenizeaz dispersia perioadelor refractare la grania dintre miocardul normal i
zona de ischemie periinfarct, modificnd mai ales durata perioadei refractare a esutului
sntos.
Terapia cu bretiliu are ca indicaie major tahicardia sau fibrilaia ventricular
recurent sau refractar la droguri i/sau ocuri electrice repetate din infarctul
miocardic acut. Bretiliul nu este indicat n tratamentul de prim intenie al aritmiilor
ventriculare, indiferent de contextul apariiei acestora. Aciunea cardiovascular a
bretiliului este bifazic. Imediat dup administrare drogul elibereaz noradrenalina din
neuronii adrenergici postganglionari, cu efecte pasagere inotrop pozitive, cronotrop
pozitive i de cretere uoar a tensiunii arteriale. ntr-o etap ulterioar bretiliul
ptrunde n neuroni i mpiedic stocarea noradrenalinei n vezicule, sau o nou
descrcare a acesteia n fanta sinaptic. Ca urmare, rezistena vascular arterial se
reduce, frecvena cardiac i inotropismul se rentorc la nivelele de control, iar
tensiunea arterial scade, ndeosebi n poziie ortostatic.
Tosilatul de bretiliu administrat intravenos nu se metabolizeaz i este excretat
ca atare prin urin, rata sa de eliminare fiind asemntoare cu aceea a creatininei.
Drogul este comercializat n fiole de 1 ml, cu 500 mg substan activ. Se injecteaz
rapid, de preferat printr-un cateter venos central, n doza de 5 mg/Kg, urmat de un
oc electric extern, n condiii de resuscitare cardiac. n situaii mai puin critice aceeai
doz poate fi infuzat n 10-20 minute. Dac aritmia nu a fos abolit, doza de 5 mg/Kg
mai poate fi repetat pn la un total de 20 mg/Kg, pe ct posibil n mod fracionat i la
intervale de cte 20 minute. Tratamentul se continu cu o perfuzie de ntreinere de 1-4
mg/minut, supravegheat prin monitorizarea tensiunii arteriale i a electrocardiogramei,
pn la o doz de 9 g n 24 ore. Adeseori dup administrarea de bretiliu ocul electric
extern i recapt eficacitatea, producnd conversia fibrilaiei sau a tahicardiei
ventriculare.
Administrarea rapid de bretiliu poate cauza imediat grea, vrsturi, o uoar
cretere a tensiunii arteriale, aritmii ventriculare, sau angin pectoral prin exces de
noradrenalin. Hipotensiunea (clino i ortostatic) apare la 15 minute de la injecie i
poate fi accentuat de hipovolemie sau de coexistena unei stenoze valvulare. Deseori
hipotensiunea ortostatic persist ctva timp dup ncetarea terapiei cu bretiliu; dac
este simptomatic se trateaz prin expandare volemic. Drogul nu trebuie administrat
concomitent cu diverse substane simpatomimetice. n prezent administarea
intravenoas a amiodaronei pare a nlocui tosilatul de bretiliu n majoritatea strilor
critice cardiovasculare produse de aritmiile ventriculare maligne.
252
83%, 62% i 60%. Sulfatul de chinidin se administreaz de obicei n doza de 200-400
mg la fiecare 6 ore. Doza maxim este de 800 mg x 4 /zi i produce frecvent modificri
electrocardiografice toxice (alungirea intervalului PR, alungirea duratei complexului QRS
cu mai mult de 20 milisecunde, sau a intervalului QT cu mai mult de 40%), sau efecte
proaritmice (tahicardie ventricular, torsada vrfului, fibrilaie ventricular), cu sincope
sau moarte subit cardiac. Alte efecte adverse ale chinidinei sunt hipotensiunea
arterial, intolerana digestiv (dureri abdominale, diaree), cinconismul (manifestat prin
acufene, hipoacuzie, cefalee, tuburri vizuale, confuzie mintal), alergia cutanat i
uneori purpura trombocitopenic.
Administrat concomitent cu digoxina, chinidina dubleaz digoxinemia, iar
efectul anticoagulant al acenocumaronului crete n prezena chinidinei. Hipokaliemia
mrete frecvena efectelor adverse i diminu efectul antiaritmic. La bolnavii cu flutter
atrial, chinidina poate crete frecvena ventricular. Efectul vagolitic al drogului asupra
jonciunii atrioventriculare, combinat cu reducerea frecvenei atriale i a numrului
undelor de flutter, face posibil propagarea fiecreia dintre undele de flutter atrial la
ventriculi i creterea frecvenei ventriculare la valori ce pot depi 200 bti/minut.
253
betablocante, verapamil i diltiazem. Hipokaliemia favorizeaz apariia efectelor sale
adverse i reduce efectul antiaritmic al drogului.
254
droguri. Utilizarea drogului n tratamentul aritmiilor ventriculare este o excepie, fiind
admis numai dac aritmiile sunt amenintoare de via, fracia de ejecie depete
valoarea de 30%, iar eficiena flecainidei a fost probat printr-un studiu
electrofiziologic.
Efectele adverse cardiace sunt agravarea aritmiilor ventriculare i accentuarea
disfunciei nodului sinusal. Ele apar mai frecvent la pacienii cu boli cardiace organice,
dup dozele mari i n asociere cu insuficiena cardiac, sau cu ischemia miocardic, la
concentraii plasmatice de flecainide care depesc 1000 ng/ml. Efectele adverse
noncardiace produse de flecainide sunt greaa, congestia feei, durerile toracice,
tulburrile vizuale, paresteziil, astenia, gustul metalic.
255
egal cu prima dup o pauz de 10 minute. Conversia la ritm sinusal are loc n 5-88
minute dup terminarea perfuziei, n 45% din cazurile tratate. Dup administrarea de
ibutilid, este obligatorie monitorizarea pacientului timp de 4 ore este obligatorie, din
cauza efectelor adverse, care apar ndeosebi la subiecii cu disfuncie ventricular
stng sever, fiind reprezentate de torsada de vrf, de tahicardiile ventriculare
polimorfe sau monomorfe, susinute sau nesuinute i de tulburrile conducerii
atrioventriculare.
256
Reacii adverse la lidocain sunt fenomenele nervoase (confuzie, somnolen,
disestezie, dizartrie, convulsii, com), sau disritmiile (disfuncia de nod sinusal i
tulburrile de conducere atrioventriculare de grad nalt). Lidocaina este contraindicat
n bradicardia sinusal i n blocurile atrioventriculare de gradul II sau III, iar utilizarea
ei n insuficiena hepatic, insuficiena cardiac i la bolnavii supui tratamentului cu
propranolol, cimetidin sau ventilaie mecanic trebuie s fie prudent, cu reducerea
posologiei la 50-70% din dozele standard. Fenitoina reduce nivelul plasmatic al
lidocainei.
257
utilizarea drogului se va face cu pruden. Mexiletinul genereaz efecte adverse doz
dependente, de obicei neurologice (convulsii, tremor, diplopie, nistagmus, disartrie,
confuzie, parestezii), digestive (grea, dureri epigastrice, icter, hepatit toxic), sau
disritmice (agravare de disfuncie sinusal sau de bloc atrioventricular); mai rar produce
agravarea insuficienei cardiace (numai dup administrarea intravenoas), sau
trombocitopenie i anticorpi antinucleari.
258
Absorbia digestiv a drogului este rapid, iar concentraia sa maxim n plasm
este atins la 1-2 ore. Numai 15% din cantitatea administrat se leag de proteine, iar
timpul de njumtire a concentraiei plasmatice este de 3-4 ore (5-7 ore pentru
preparatele retard). De aceea, la pacienii cu funcie renal normal, procainamida se
administreaz la 3-6 ore, iar n forma retard la 6-8 ore. n ficat 16-31% din procaina
administrat se metabolizeaz prin acetilare, iar 40-70% din cantitatea de drog este
excretat renal, prin filtrare glomerular i secreie tubular activ. Peste 50% din
pacieni acetileaz rapid procainamida n ficat, transmind-o n NAPA, astfel c la
acetia activitatea terapeutic a drogului se nsumeaz cu aceea a metabolitului su
activ. Procainamida sau NAPA pot fi ndeprtate prin hemodializ, dar nu i prin dializa
peritoneal. Acetilatorii rapizi au un raport NAPA/procainamid plasmatic crescut,
acesta diminu la pacienii cu acetilare hepatic lent a drogului. Concentraiile serice
terapeutice sunt de 4-8 g/ml pentru procainamid i de 7-15 g/ml pentru NAPA, dar
utilitatea dozrilor n monitorizarea terapiei este discutabil.
Administrarea intravenoas rapid a procainamidei poate provoca hipotensiune,
iar la pacienii cu disfuncie ventricular sever drogul poate avea efect inotrop negativ.
Procainamida este activ fa de numeroase aritmii supraventriculare (tahicardie
prin reintrare, flutter sau fibrilaie) i ventriculare. n sindromul WPW procainamida
blocheaz conducerea anterograd sau retrograd pe cile accesorii la unii dintre
pacieni, iar capacitatea sa de a suprima aspectul de preexcitaie de pe
electrocardiograma n ritm sinusal, dup un bolus intravenos de 10 mg/Kg administrat
n 5 minute este un bun predictor al succesului terapiei sau profilaxiei aritmiilor
supraventriculare ale sindromului de preexcitaie.
Cu toate acestea, din cauza efectelor adverse frecvente, numeroase i severe,
indicaiile procainamidei s-au restrns. n prezent ea este folosit pe cale intravenoas
la terminarea tahicardiilor ventriculare neinfluenate de lidocain. Pe cale intravenoas
procainamida se poate administra ntr-o doz de ncrcare constant de 27 g/Kg/minut
timp de 25 minute, ori printr-o succesiune de bolusuri de 100 mg cu durata de 3
minute, la intervale de cte 5 minute fiecare, pn la o doz total de 1 g. Este
recomandabil ca pacienilor s li se asigure o a doua linie venoas, de ateptare,
pentru expandare volemic i combaterea cu ageni presori a eventualei hipotensiuni.
n timpul administrrii tensiunea arterial se msoar la fiecare 5 minute, iar
electrocardiograma se monitorizeaz. Dac ncrcarea cu procainamid a fost bine
tolerat, fr hipotensiune, iar durata complexului QRS sau a intervalului QT s-a alungit
cu cel mult 25% din valoarea de control, administrarea poate fi continuat cu o doz de
20-60 g/Kg/minut.
Doza oral de procainamid este de 50 mg/Kg/zi, divizat n 4-6 prize. Terapia
cronic oral este nerecomandabil ntruct nu influeneaz mortalitatea pacienilor cu
aritmii ventriculare, iar frecvena i severitatea efectelor adverse limiteaz la maximum
6 luni durata tratamentului; n acest interval 40% din pacieni ntrerup tratamentul din
cauza acestor efecte.
Efectele adverse ale procainamidei sunt cardiovasculare (agravarea aritmiilor
ventriculare, tahicardia ventricular polimorf, secundar alungirii intervalului QT,
hipotensiune arterial), digestive (anorexie, grea, vrsturi, diaree), hematologice
(leucopenie, agranulocitoz, trombocitopenie, anemie aplastic, insuficien medular
fatal, anemie hemolitic cu test Coombs pozitiv), sistemice (sindrom lupic
medicamentos cu autoanticorpi antinucleari i pericardit), neurologice (psihoze,
halucinaii, confuzie, ataxie, convulsii, depresie, pervertirea gustului), sau alergice
(erupii, edem angioneurotic, euzinofilie, hipergamaglobulinemie, bronhospasm).
259
Contraindicaiile procainamidei sunt alergia, miastenia, aplazia medular,
insuficiena cardiac congestiv sever, hipokaliemia, hipomagneziemia. Terapia cu
inhibitori ai enzimei de conversie poate agrava efectele sistemice autoimune. Reducerea
fluxului sanghin transhepatic prin insuficien cardiac congestiv, insuficiena renal i
insuficiena hepatic favorizeaz acumularea de procainamid. Procainamida nu se
asociaz cu ranitidina, cimetidina, chinidina i amiodarona, droguri care cresc
concentraia sa seric, sau cu succinilcolina, bacitracina sau aminoglicozidele din cauza
riscului de depresie respiratorie.
Alungirea intervalului QT peste 500 milisecunde, n asociere cu disfuncia
ventricular stng i cu hipokaliemia sau cu hipomagneziemia favorizeaz apariia
tahicardiei ventriculare polimorfe (torsada de vrfuri) n timpul tratamentului cu
procainamid; n contextul descris continuarea administrrii drogului este contraindicat
i periculoas. Dimpotriv, procainamida este soluia terapeutic n cazurile de torsad
de vrf care apar n prezena unui interval QT normal, la un bolnav liber de orice
tratament medicamentos i fr tulburri electrolitice cu potenial proaritmic.
260
terminarea tahicardiilor supraventriculare cu mecanism de reintrare, a flutterului atrial i
a fibrilaiei atriale.
Propafenona administrat oral crete pn la dublu concentraia plasmatic a
digoxinei, motiv pentru care la pacienii digitalizai, dup nceperea terapiei cu
propafenon, doza de digoxin trebuie redus cu 50%. Propafenona amplific aciunea
anticoagulantelor orale i crete concentraia plasmatic a betablocantelor, ciclosporinei
sau teofilinei, n timp ce tratamentul cu rifampicin reduce nivelul plasmatic al
propafenonei. Administrarea de propafenon este indicat n profilaxia extrasistoliei
ventriculare, a tahicardiei ventriculare nesusinute, a flutterului i fibrilaiei atriale i a
tahicardilor supraventriculare prin mecanism de reintrare, inclusiv a acelora din
sindroamele de preexcitaie. Profilaxia fibrilaiei atriale la bolnavii cu sindrom de
preexcitaie este o indicaie particular important a tratamentului cu propafenon. Sub
tratamentul cu propafenon, o fibrilaie atrial se poate transforma n flutter atrial cu
activitate atrial lent, cu propagarea tuturor undelor de flutter la ventricul.
Efectele secundare ale propafenonei sunt ameeala, cefaleea, uscciunea gurii,
gustul amar sau metalic, greaa, vrsturile, constipaia, diplopia, paresteziile,
bronhospasmul, agravarea insuficienei cardiace, bradicardia i blocurile
atrioventriculare. La bolnavii cu anomalii structurale cardiace, propafenona induce
efecte proaritmice ventriculare; dimpotriv aceste efecte apar foarte rar la pacienii
tratai cu propafenon pentru tahiaritmii supraventriculare aprute pe cord normal.
Efecte adverse rare sunt icterul colostatic, lupusul medicamentos cu, sau fr
autoanticorpi antinucleari, diminuarea potenei, i a spermatogenezei, psihozele.
Tratamentul cu propafenon agraveaz epilepsia i miastenia.
Propafenona este contraindicat la pacienii cu insuficien cardiac manifest,
astm bronic sau bronhopneumaptie obstructiv, sindrom de nod sinusal bolnav, blocuri
atrioventriculare, bradicardie sinusal sever, hipotensiune, miastenie, sarcin.
261
Sotalolul previne i suprim att extrasistolia atrial, ct i tahicardiile
supraventriculare. El rrete alura ventricular a flutterului i fibrilaiei atriale i
ntrerupe tahiaritmiile supraventriculare prin mecanism de reintrare. El este i un drog
de prim linie n tratamentul tahicardiei sau fibrilaiei ventriculare, mai ales la
supravieuitorii unei opriri cardiace.
Pe cale intravenoas se administreaz n doza de 0,4-1,5 mg/Kg; doza de iniere
a tratamentului oral este de 80 mg la fiecare 12 ore, i dac funcia renal este
normal, cantitatea administrat poate crete la 240 mg, de dou ori pe zi. Doza
maxim oral de sotalol, este de 640 mg/zi, n cazurile cu aritmii ventriculare
amenintoare de via.
Sotalolul este indicat n tratamentul i profilaxia aritmiilor supraventriculare i
ventriculare de toate tipurile, dar la bolnavii cu aritmii care complic un infarct
miocardic recent, el crete instabilitatea electric i prevalena morii subite prin efect
proaritmic i trebuie evitat! n conversia medicamentoas a tahiaritmiilor paroxistice
supraventriculare rolul drogului este limitat, din cauza faptului c adenozina sau
antagonitii calciului (diltiazem sau verapamil pe cale intravenoas) au o eficien i o
securitate superioar.
Profilaxia cu sotalol a recurenei flutterului sau fibrilaiei atriale dup conversia
electric are fa de profilaxia cu chinidin anumite avantaje: la o eficacitate egal,
sotalolul este mai bine tolerat dect chinidina, iar dac recurena are totui loc, ritmul
ventricular este mai lent. Administrarea de sotalol reduce prevalena aritmiilor
supraventriculare dup chirurgia de revascularizare miocardic, ct i numrul
extrasistolelor ventriculare i al recurenelor de tahicardie sau fibrilaie ventricular
simptomatic la supravieuitorii morii subite.
Efectele adverse majore produse de sotalol sunt agravarea insuficienei cardiace
i torsadele de vrf. Torsadele de vrf se ntlnesc mai frecvent la pacienii cu
insuficien cardiac, de sex feminin i cu antecedente de tahicardie ventricular, mai
ales dac acetia au un ritm de fond bradicardic, un interval QT spontan alungit sau
hipokaliemie.
Alte efecte adverse semnificative sunt acelea produse de blocada beta
adrenergic, oprirea sinusal, bradicardia sinusal sever, blocul atrioventricular
intranodal, oboseala i impotena.
Dextroizomerul sotalolului (d-sotalol) este n curs de investigare, datorit
avantajelor sale poteniale, cum ar fi absena efectelor betablocante terapeutice sau
adverse i o tendin mai redus la aciuni proaritmice.
262
dar rare, sunt erupiile cutanate, fibroza pulmonar, sau agranulocitoza; sporadic
tocainida produce efecte proaritmice, sau agraveaz insuficiena cardiac.
263
17.MIJLOACE NEFARMACOLOGICE DE TRATAMENT N ARITMIILE CARDIACE
264
bolnavii cu fibrilaie atrial veche, cu antecedente tromboembolice, insuficien cardiac
sau ectazie major a atriului stng. Administrarea de glicozizi digitalici se ntrerupe cu
24-48 ore naintea cardioversiei. Tot cu 24-48 ore nainte de cardioversie bolnavul poate
primi un drog antiaritmic (chinidin, propafenon, procainamid). Astfel se asigur un
nivel plasmatic corespunztor al drogului n momentul conversiei, se testeaz tolerana
sa i se previn aritmiile postconversie; aproximativ 10% din bolnavi trec n ritm sinusal
sub influena medicamentului, cardioversia ne mai fiind necesar.
Aplicarea ocului electric extern: bolnavul, care nu a ingerat alimente sau lichide
n ultimele 6 ore este aezat pe un pat dur i izolat electric; eventualele proteze dentare
mobile se ndeprteaz. Se administreaz O2 endonazal cu debitul de 6-8 l/minut, dup
care, prin injectarea intravenoas a 10-15 mg diazepam, sau a 2,5-5 mg midazolam se
induc amnezie i sedare. Electrozii de defibrilare, bine uni cu past electroconductoare
se aplic, unul sub clavicula dreapt i altul la vrful inimii, sau posterior la unghiul
inferior al omoplatului sng. Nivelul de energie al impulsului electric se alege att n
funcie de aspectul fizic al toracelui (mas musculoadipoas mare, emfizem important),
ct i de natura aritmiei; dac primul oc nu suprim aritmia se crete nivelul de
energie cu 50 sau 100 Joule, repetndu-se ocul electric la intervale de 3-5 minute,
pn la obinerea conversiei, sau a nivelului maxim de energie pe care o poate elibera
defibrilatorul. n timpul procedurii se monitorizeaz osciloscopic n permanen
electrocardiograma.
265
trombii intracavitari sau ecourile spontane de contrast din atriul stng,
detectate prin ecocardiografie transtoracic, i n mod particular prin examinare
transesofagian; contraindic conversia electric din cauza riscului crescut al
emboliilor de regularizare.
266
-pacienii cu risc anestezic, cu intoxicaie digitalic sau cu alte contraindicaii
pentru ocul electric extern.
267
n tahicardiile paroxistice prin reintrare nodal ori joncional, sau n sindroamele
de preexcitaie, tratamentul prin ablaie de radiofrecven poate ntrerupe selectiv calea
lent sau cale rapid de reintrare atrioventricular nodal, pstrndu-se ns o
conducere atrioventricular intact la 90% din bolnavi. n sindromul WPW, circuitul
obinuit al tahicardiei paroxistice utilizeaz propagarea anterograd pe cile fiziologice
i conducerea retrograd prin fasciculul acesoriu. Ablaia jonciunii atrioventriculare
suprim acest tip de tahicardie, dar nainte de a o practica, studiile electrofiziologice
trebuie s demonstreze att participarea jonciunii atrioventriculare la circuitul de
reintrare, ct i faptul c perioada refractar a cii acesorii este suficient de lung i nu
va permite o transmisie anterograd la ventricul a tuturor impulsurilor de fibrilaie
atrial, dac aceast aritmie se va instala ulterior. Dup ablaia jonciunii
atrioventriculare, propagarea anterograd a excitaiei are loc exclusiv pe calea acesorie,
iar complexele QRS capt un aspect de preexcitaie maximal. i n astfel de cazuri
este recomandat protecia prin cardiostimulare electric permanent VVIR, ntruct
istoria natural a conducerii exclusive a excitaiei pe calea de conducere accesorie nu
poate fi anticipat.
Ablaia prin cateter a cilor acesorii din sindromul de preexcitaie necesit
prealabila lor cartografiere, identificarea pacienilor cu ci accesorii multiple,
determinarea perioadelor lor refractare, a contribuiei pe care aceste ci o au la
dezvoltarea tahicardiei paroxistice i evaluarea riscului de moarte subit. Succesul
ablaiei de radiofrecven n ntreruperea cilor accesorii este de 90-100%, cele mai
vulnerabile la aciunea procedurii fiind fibrele Mahaim.
Ablaia atrial a flutterului auricular este mai uor realizabil n cazurile n care
circuitul de reintrare al aritmiei este localizat n atriul drept i mai dificil n cazurile rare
de flutter cu circuit de reintrare localizat la atriul stng; recurena dup procedur a
aritmiei poate fi ntlnit n 10-55% din cazuri.
Tahicardiile atriale cauzate de mecanisme automate sau de postpoteniale au de
multe ori un caracter permanent, sau pot fi generate de focare multiple de automatism,
iar frecvena cardiac crescut poate induce o dilatare cardiac asemntoare cu aceea
din cardiomiopatiile congestive. n asemenea cazuri, ablarea focarelor ectopice atriale
vindec tahicardia i contribuie la remisiunea insuficienei cardiace.
Tratamentul ablativ al fibrilaiei atriale se face prin compartimentarea atriilor cu
ajutorul unor linii aplicate prin curentul de radiofrecven, capabile s suprime
fenomenele de reintrare aleatorie care stau la baza aritmiei, sau s separe focarele
ectopice multiple. Date preliminare indic o rat de succes de 50%, condiionat de
compartimentarea ct mai complet a ambelor atrii.
Ablaia prin cateter n tahicardiile ventriculare se adreseaz pacienilor cu aritmii
recurente, sever simptomatice i refractare la terapia medicamentoas, ca o alternativ
la terapia chirurgical de extirpare a focarelor de automatism, sau de ntrerupere a
circuitelor de reintrare. Mortalitatea postoperatorie a acestor intervenii este mare, de
10-15%, ca urmare a faptului c pacienii asociaz de obicei leziuni coronariene severe
i multiple, antecedentele de infarct miocardic, sau o funcie ventricular stng
deprimat. Dup inducerea tahicardiei prin electrostimulare programat, se determin
prin cartografie endocavitar locul de origine al tahicardiei, sau traseul circuitului de
reintrare, care sunt apoi suprimate sau ntrerupte cu ajutorul electroablaiei de
radiofrecven. Electroablaia suprim tahicardia ventricular la 25% din pacieni, iar n
alte 25-42% din cazuri, dup procedur aritmia poate fi controlat cu droguri.
Rezultatele cele mai bune se obin n tahicardiile ventriculare monomorfe i susinute,
aprute dup infarctul miocardic, aritmii care au ca suport un circuit de reintrare. n
268
aceste cazuri rata de succes a ablaiei este de 45-75%, dar procedura este de obicei
urmat de continuarea tratamentului cu antiaritmice.
Complicaiile terapiei de ablaie prin radiofrecven depind de sediul aplicrii
acesteia. Electroablaia jonciunii atrioventriculare este adeseori generatoare de aritmii,
hipotensiune, sau embolii. Ablaia cilor acesorii se poate complica cu tamponad
cardiac prin efracia sinusului venos coronar, iar ablaia tahicardiei ventriculare are o
mortalitate imediat de 5%, cauzat de disociaia electromecanic, fibrilaia ventricular
ireductibil i ocul cardiogen, ct i complicaii neletale, cum ar fi tahicardia
ventricular susinut, de o alt morfologie dect aceea pentru care s-a efectuat
ablaia, pericardita, emboliile sistemice, infarctul miocardic i perforaia ventricular. n
prezent, nlocuirea ablaiei prin ocuri electrice de curent continuu cu ablaia prin
cureni de radiofrecven a limitat considerabil rata complicaiilor dup toate procedurile
ablative, indiferent de sediul ablaiei. n ultimul deceniu, electroablaia prin cateter
efectuat cu ajutorul curenilor de radiofrecven a devenit un procedeu sigur i eficient
de cur a numeroase aritmii atriale i ventriculare. Ea este din ce n ce mai mult folosit
ca metod precoce de tratament, care poate elimina costurile i efectele adverse ale
unei profilaxii antiaritmice medicamentoase pe via.
269
frecvente, n cursul crora se produce deteriorarea hemodinamicii cardiace i/sau a
perfuziei miocardului. Interveniile chirurgicale sunt precedate de studii electrofiziologice
invazive care au ca scop:
- documentarea originii supraventriculare a aritmiei;
- determinarea mecanismului electrofiziologic (focar ectopic automat sau micare
de reintrare), prin modul de comportare al aritmiei n cursul electrostimulrii
programate;
- aprecierea vitezei de conducere pe calea atrioventricular normal;
- definirea i localizarea cilor accesorii i/sau focarelor aritmogene.
Sindromul Wolff Parkinson White - indicaii chirurgicale. Chirurgia de ntrerupere
a cilor accesorii se adreseaz pacienilor cu tahicardii reciproce necontrolate de
medicaia antiaritmic, pacienilor cu aritmii supraventriculare simptomatice care
urmeaz a suferi o intervenie chirurgical cardiac pentru o alt indicaie (nlocuire
valvular, anastomoz aorto-coronarian) i bolnavilor cu flutter sau fibrilaie atrial cu
ritm ventricular rapid.
Localizarea fasciculelor accesorii prin electrocartografie epicardic intraoperatorie
se realizeaz cu o band coninnd 16 electrozi bipolari, care nregistreaz simultan
electrocardiograme locale, la nceput n ritm sinusal, iar ulterior n timpul
electrostimulrii atriale rapide, fcnd astfel posibil evaluarea activitii anterograde a
ventriculilor n starea de preexcitaie maximal. Analiza complexelor QRS de preexcitaie
la punctele de aplicare a celor 16 electrozi identific locul de inserie ventricular a
fasciculului accesoriu, loc situat n apropierea electrodului care relev cea mai precoce
activare ventricular.
Banda cu electrozi este transferat apoi pe versantul atrial al anului
atrioventricular i n timpul electrostimulrii ventriculare sau a unui scurt episod de
tahicardie reciproc indus prin electrostimulare programat se detecteaz sediul celei
mai precoce unde P retrograde, care definete punctul de inserie atrial a fasciculului
accesoriu. n aceast faz a analizei, prin electrocartografie pot fi identificate ci
accesorii multiple, ci accesorii ascunse (care permit doar conducerea atrioventricular),
sau ci accesorii cu conducere intermitent. De obicei electrocartografia atrial i
ventricular nu dureaz mai mult de 10 minute. Ea detecteaz nu numai cile accesorii
din pereii liberi ai ambilor ventriculi ci i ci accesorii cu topografie septal anterioar
sau posterioar. Pentru o mai corect definire a cilor anteroseptale sau posteroseptale,
n mod suplimentar, dup instituirea circulaiei extracorporeale i atriotomia dreapt se
efectueaz i electrocartografie endocardic cu ajutorul unui sistem manual, care
conine o singur pereche de electrozi bipolari. De obicei lungimea cilor accesorii astfel
localizate nu depete 2 centimetri.
Tehnici chirurgicale de ntrerupere a fasciculelor accesorii. n ordinea frecvenei,
cile accesorii sunt localizate n peretele liber al ventriculului stng, n peretele liber al
ventriculului drept, n poriunea posterioar a septului interventricular i n poriunea
anterioar a septului interventricular, traiectul lor fiind situat ntre inelul valvular
atrioventricular i epicard, n esutul adipos din regiunea anului atrioventricular. n 20
% din cazuri cile accesorii sunt multiple, numrnd 2-4 fascicule. Cile accesorii pot fi
ntrerupte la captul lor de origine atrial, prin abord epicardic, sau la captul de
intersecie ventricular prin abord endocardic. Dup sternotomia median i instituirea
circulaiei extracorporeale se inser electrozi de cardiostimulare n atrii i ventriculi i se
efectueaz electrocartografia endocardic, dup atriotomie dreapt. ntreruperea
fasciculelor accesorii din peretele liber al ventriculului stng se efectuez pe cordul oprit
cu soluie cardioplegic rece de potasiu i cu aorta clampat. Se efectueaz atriotomia
270
stng n anul interatrial posterior i se face o incizie la 2 milimetri deasupra inelului
valvei mitrale, de la trigonul fibros anterior pn la jonciunea peretelui liber al
ventriculului stng cu poriunea posterioar a septului interventricular, prin care se
disec i se excizeaz grsimea din anul atrioventricular, dup care incizia
supraanular este nchis cu fire neresorbabile. ntreruperea fasciculelor accesorii
posteroseptale a fost considerat mai dificil, dat fiind prezena n regiune a
fasciculului His i a riscului de secionare accidental a acestuia. Spaiul posteroseptal
are o form de piramid triunghiular cu vrful la corpul fibros central i baza la
epicardul ce acoper crux cordis. Peretele inferior al piramidei este format din septul
interventricular, iar pereii laterali sunt atriul drept i atriul stng. Buna cunoatere a
anatomiei regiunii face ca n prezent ntreruperea fasciculelor posteroseptale s fie uor
realizabil, fr risc de bloc atrioventricular total. Dup identificarea prin
electrocartografie endocardic i epicardic a fasciculului His i a cilor accesorii, n
condiii de circulaie extracorporeal i normotermie se efectueaz o incizie
supraanular din apropierea fasciculului His pn n apropierea peretelui posterior al
atriului drept, ptrunzndu-se n planul de disecie dintre extremitatea superioar a
septului interventricular i grsimea din anul interventricular, pn n apropierea
corpului fibros central i a fasciculului His, i se secioneaz toate structurile care trec
prin acest spaiu, inclusiv artera nodului atrioventricular, a crei ligatur nu produce
tulburri ale conducerii atrioventriculare. Disecia se face fr a se induce cardioplegia,
n condiii de stimulare electric atrial i cu monitorizarea atent a intervalului PR,
pentru a se preveni lezarea nodului atrioventricular i a fasciculului His. ntreruperea
fasciculelor accesorii din peretele liber al ventriculului drept se realizeaz sub circulaie
extracorporeal i cardioplegie, printr-o incizie plasat la 2 milimetri deasupra inelului
valvei tricuspide, paralel cu peretele liber al ventriculului drept, ptrunzndu-se n
planul dintre poriunea superioar a ventriculului drept i grsimea din anul
atrioventricular. Acest plan de clivaj este mai puin evident dect acela dintre atriul i
ventriculul stng. ntreruperea fasciculelor accesorii anteroseptale se efectueaz dup
localizarea lor prin electrocartografie endocardic n timpul unei tahicardii reciproce
ortodromice induse prin electrostimulare programat. ntruct aceste fascicule sunt
situate anterior fa de fasciculul His i n imediata apropiere a acestuia, intervenia se
efectueaz pe cord activ, cu monitorizarea continu a potenialului fasciculului His.
Printr-o incizie plasat la 2 milimetri de inelul valvei tricuspide, anterior de fasciculul His
i extins n sensul acelor de ceasornic ctre peretele liber al ventriculului drept, se
ptrunde n planul de clivaj dintre poriunea superioar a ventriculului drept i grsimea
din anul atrioventricular, care cuprinde tot spaiul anteroseptal dintre rdcina aortei
i peretele liber al ventriculului drept. n timpul diseciei se identific i se protejeaz
poriunea iniial a arterei coronare drepte, aflat n esutul adipos al anului
atrioventricular din vecintatea rdcinii aortei. Rezultatele clinice ale tehnicilor de
ntrerupere chirurgical a fasciculelor accesorii n sindromul de preexcitaie pot fi
evaluate la sfritul interveniei, prin electrocartografie epicardic i prin tentativa de
inducere a unei tahicardii reciproce cu ajutorul electrostimulrii programate. ntr-o serie
iniial de 200 cazuri, ntreruperea cilor accesorii s-a realizat cu succes la 86 % din
pacieni, dar 20 % au necesitat reintervenii. Statisticile de dup 1981 relev suucesul
ntreruperii cilor accesorii la toi pacienii operai, cu o mortalitate operatorie de numai
0,5 %, fr recurene care s necesite o a doua intervenie.
Tahicardiile prin reintrare atrioventricular nodal sunt cele mai frecvente
tahicardii paroxistice supraventriculare, iar suportul lor electrofiziologic este reprezentat
de un circuit de reintrare cu dou ci: una rapid i alta lent, situate n nodul
271
atrioventricular i esuturile perinodale din poriunea inferioar a septului interatrial.
Dei cel mai adeseori aceste aritmii sunt eficient tratate cu droguri, o minoritate a
cazurilor, refractare sau cu intoleran la agenii antiaritmici beneficiaz de terapie
chirurgical. Pn n 1982 singura terapie chirurgical era ablaia fasciculului His,
urmat de implantarea unui pacemaker ventricular. n prezent se prefer izolarea
chirurgical a conexiunilor atriale ale nodului atrioventricular, sau modificarea
proprietiloe electrocardiografice ale jonciunii atrioventriculare prin crioleziuni
discontinue, cu diametrul de 3 milimetri, aplicate la - 60C timp de cte 2 minute
fiecare, n zona periferic a nodului atrioventricular. Dup ce studiile electrofiziologice
confirm existena reintrrii AV nodale i exclud prezena unor eventuale ci accesorii
se abordeaz cordul prin sternotomie median sau toracotomie anterioar dreapt i se
instituie circulaia extracorporeal normotermic. Prin atriotomie dreapt cu ajutorul
unui electrod endocardic dirijat manual se repereaz fasciculul His la vrful triunghiului
lui Koch i se monitorizeaz continuu durata intervalului AV pe electrocardiogram. Se
instituie electrostimularea atrial cu electrozi epicardici, n cursul creia se produc cu
ajutorul crioaplicatorului leziuni pe laturile triunghiului lui Koch. Crioaplicarea are ca
efect prelungirea progresiv a intervalului AV, pn la dezvoltarea unui bloc AV total,
moment n care se nceteaz crioterapia, iar leziunea este irigat cu ser fiziologic cald.
n cursul urmtoarelor 2-3 cicluri cardiace, conducerea AV se reia, intervalul AV
revenind la valori apropiate de cele preoperatorii dup alte 10-15 cicluri cardiace.
Crioaplicarea ntrerupe n 95 % din cazuri circuitul de reintrare, fapt dovedit de
imposibilitatea inducerii operatorii a aritmiei prin electrostimulare atrial programat,
dar las intact conducerea atrioventricular.
Alte modaliti tehnice chirurgicale constau n rezecia tendonului lui Todaro i a
esutului muscular din zona corpului fibros central, sau n disecia i izolarea nodului AV
de conexiunile sale septale i atriale drepte, cu pstrarea conexiunilor atriale stngi.
Tahicardiile paroxistice atriale generate de focare ectopice automate. Au au
originea ntr-un focar ectopic localizat de obicei n miocardul atrial drept sau stng, i
mai rar n septul interatrial. Evaluarea clinic i electrofiziologic preoperatorie trebuie
s exclud cauze precipitante corectabile (hipertiroidia, toxicitatea digitalic sau
diselectrolitemia), s confirme existena mecanismului de focar ectopic automat i s
precizeze cu ct mai mult acuratee localizarea focarului, ntruct adeseori anestezia
general suprim acest tip de aritmie i nu permite electrocartografia intraoperatorie.
Dup localizarea focarului ectopic se practic excizia sau crioablaia acstuia. Cnd
focarul ectopic automat este situat n atriul stng, dar poziia sa nu este precis definit
se poate efectua izolarea chirurgical a atriului stng printr-o incizie care o prelungete
anterior pe aceea de deschidere a atriului pn la nivelul valvei mitrale, la stnga
trigonului fibros drept, i posterior spre sinusul coronar, completat cu crioaplicaii n
vecintatea sinusului venos coronar i pe septul interatrial. n acest mod se ntrerupe
fasciculul Bachmann, ct i restul eventualelor conexiuni interatriale. Rezult persistena
tahicardiei n atriul stng i ritmul sinusal al atriului drept i al ambilor ventriculi.
Tahicardiile atriale drepte, mai rar ntlnite dect cele stngi pot fi la rndul lor, tratate
prin excizie (urechiua dreapt) sau cu procedee de izolare a atriului prin crioaplicare i
incizii chirurgicale.
Rezultatele procedeelor de tratament chirurgical n tahicardiile paroxistice atriale
de focar ectopic sunt excelente n cazurile n care electrocartografia pre i
intraoperatorie permite localizarea preciz a focarului anormal de excitaie. Dei
procedeele de izolare a unuia dintre atrii, practicate n cazurile n care definirea precis
a focarului de automatism ectopic atrial nu a fost posibil s-au aplicat pn n prezent la
272
un numr mic de cazuri, i rezultatele acestora par a fi promitoare. Cazurile n care
tehnicile chirurgicale menionate nu dau rezultate pot fi rezolvate prin ntreruperea
chirurgical sau prin electroablaia fasciculului His, completat cu instituirea
cardiostimulrii electrice permanente a ventriculului drept.
Flutterul i fibrilaia atrial. Metoda iniial de tratament n aceste aritmii a fost
ntreruperea fasciculului His, completat cu cardiostimularea electric permanent VVI,
fr a fi ns rezolvate problema sincroniei atrioventriculare i aceea a riscului
tromboembolic. Recent s-a utilizat un procedeu care izoleaz nodul sinoatrial de restul
musculaturii atriale i creaz un culoar miocardic de propagare a excitaiei sinusale la
nodul atrioventricular (procedeul Maze). n cazurile nc puine la numr n care s-a
utilizat, metoda a dat rezultate excelente, persistena ritmului sinusal i a funciei de
transport atriale asociindu-se cu diaspariia complicaiilor embolice.
Tratamentul chirurgical al tahicardiilor ventriculare. Progresele terapiei
medicamentoase sau cu pacemakeri antitahicardici i defibrilatoare implantabile din
ultimii ani nu diminu importana tratamentului chirurgical al aritmiilor ventriculare
potenial letale. Procedeele chirurgicale de tratament se difereniaz n raport cu
substratul anatomic i manifestrile clinice ale acestor aritmii, clasificabile n tahicardii
ventriculare nonischemice i tahicardii ventriculare ischemice.
Chirurgia tahicardiilor ventriculare nonischemice. Tahicardiile ventriculare
nonischemice survin n absena leziunilor stenozante ale arterelor coronare, au adeseori
originea n ventriculul drept i de obicei sunt extrem de refractare la terapia medical
convenional. n funcie de substratul anatomoclinic, tahicardiile ventriculare
nonischemice se clasific n 5 categorii: tahicardii ventriculare idiopatice, tahicardii
ventriculare n cardiomiopatii, tahicardii ventriculare prin displazie aritmogen a
ventriculului drept, sindromul Uhl i aritmii ventriculare condiionate de prelungirea
intervalului QT.
Tahicardiile ventriculare idiopatice au ca unic expresie clinic nsi aritmia,
aspectul macroscopic i histologic al inimii fiind normal. Cu timpul episoadele repetitive
de tahicardie ventricular pot evolua spre insuficien cardiac sau cardiomegalie. Dac
electrocartografia epicardic intraoperatorie demonstreaz originea septal a aritmiei,
ea poate fi tratat prin puncte multiple de crioablaie aplicate pe septul interventricular.
Mai rar, aria aritmogen este localizat pe peretele liber al ventriculului drept i poate fi
izolat chirurgical prin tehnici aplicabile i n alte forme anatomoclinice de tahicardii
ventriculare , care vor fi prezentate n cele ce urmeaz.
Tahicardiile ventriculare secundare cardiomiopatiilor dilatative se caracterizeaz
prin tendina la recuren, dilatare cardiac global, fibroz miocardic difuz i
rezistena la terapia medicamentoas. Localizarea ariei aritmogene este dificil, chiar i
cu ajutorul electrocartografiei epicardice extensive. Deseori originea ventricular
dreapt a tahicardiei permite tratarea aritmiei prin asocierea crioablaiei cu procedee de
izolare chirugical.
Displazia aritmogen a ventriculului drept const n infiltrarea adipoas a
miocardului parietal, avnd ca efect dilatarea anevrismal sistolic a infundibulului,
apexului i/sau regiunii posterobazale a acestei caviti. Dat fiind originea ventricular
dreapt a aritmiei, n timpul acesteia complexul QRS are morfologia de bloc de ramur
stng. Ventriculografia evideniaz dilatarea difuz a ventriculului drept, diminuarea
contractilitii, ntrzierea golirii acestuia, ct i aspectul anevrismal sau multilocular al
ventriculului. Intervenia chirurgical urmrete izolarea zonelor aritmogene de restul
miocardului prin ventriculotomie transmural de ncercuire, cu meninerea pediculului
din artera coronar dreapt care irig zona cuprins n zona de ncercuire. La
273
extremitile inciziei, n apropierea inelului valvei tricuspide se aplic puncte de
crioablaie pentru completarea separrii zonei ncercuite de restul miocardului.
Intervenia se completeaz cu rezecia poriunilor anevrismale din peretele liber al
ventriculului drept. Cazurile n care zona aritmogen cuprinde n totalitate peretele liber
al ventrciulului drept pot fi supuse procedurii de deconectare a ventriculului drept.
Aceasta const n ventriculotomia transmural printr-o incizie paralel cu septul
ventricular, la 5 milimetri de acesta, care ncepe anterior la inelul valvei pulmonare i se
termin posterior la inelul valvei tricuspide, completat cu o incizie transmural de la
poriunea posterioar a inelului valvei pulmonare la poriunea anterioar a inelului valvei
tricuspide i urmat de sutura acestor incizii. Se are n vedere evitarea lezrii
fasciculului His i a arterei coronare drepte. Adeseori dilatarea postoperatorie progresiv
a ventriculului drept oblig ulterior la o nou intervenie - transplantul cardiac.
Sindromul Uhl este o form extensiv, complet de displazie ventricular
dreapt, n care aspectul subire pergamentos al ventriculului drept dilatat este datorat
absenei complete a miocardului din peretele liber al acestei caviti; peretele este
papiraceu, fiind constituit prin apoziia direct a endocardului la epicard. Dat fiind
raritatea i gravitatea bolii, nu exist n prezent un tratament chirurgical bine codificat.
Tahicardiile ventriculare asociate sindromului de alungire a intervalului QT
beneficiaz de tratament chirurgical n cazurile cu sincope, fr o cauz corectabil a
alungirii intervalului QT, refractare la droguri antiaritmice din clasa I B i la blocante
betaadrenergice. Se trateaz prin ablaia ganglionului stelat stng i a primilor 3-5
ganglioni simpatici cervicali stngi. Simpatectomia cervicotoracic stng se realizeaz
prin abord supraclavicular sau transaxilar, pe cale extrapleural. Din ganglionul stelat
stng se rezec numai jumtatea sa inferioar. Jumtatea superioar a ganglionului nu
inerveaz cordul, iar conservarea sa evit sindromul Horner. Intervenia chirurgical
este simpl, fr complicaii sau riscuri semnificative, dar recurena presincopei sau
sincopei prin torsad de vrfuri fiind relativ frecvent, concomitent cu simpatectomia se
implanteaz i un defibrilator automat n ventriculul drept.
Chirurgia tahicardiilor ventriculare ischemice. De obicei tahicardiile ventriculare
au loc n contextul cardiopatiei ischemice i deseori apariia sau persistena lor n primul
an de la infarctul miocardic acut constituie un marker al riscului de moarte subit. Prima
tentativ de tratament chirurgical dateaz din 1959, cnd prin anevrismectomie a fost
nlturat o tahicardie ventricular recurent. Att injuria ischemic acut ct i
reperfuzia spontan, sau prin tromboliz produce tahicardii ventriculare n perioada
iniial a infarctului miocardic acut. Acestea se trateaz prin intervenii de
revascularizare coronarian (anastomoze aortocoronariene, angioplastie, tromboliz),
sau cu droguri antiaritmice. Mult mai numeroase sunt ns cazurile n care tahicardia
ventricular are ca suport anatomic evoluia leziunilor ischemice acute ale miocardului
ctre necroza miocardic i cicatrizarea fibroas. Mozaicul neomogen rezultat din
amestecul esutului de fibroz cu miocardul normal i localizat la periferia infarctelor i a
anevrismelor, ndeosebi n structurile subendocardice creeaz condiii electrofiziologice
(bloc unidirecional, dispersia perioadelor refractare, conducere lent, repolarizare
neuniform) generatoare de micro sau macroreintrri, a cror expresie
electrocardiografic este tahicardia ventricular. nlturarea chirurgical a substratului
anatomic poate conduce la suprimarea definitiv a acestor aritmii.
Indicaii i contraindicaii ale terapiei chirurgicale. Sunt eligibile pentru terapia
chirurgical cazurile cu tahicardie ventricular ischemic simptomatice, recurente,
refractare la terapia medicamentoas. Exist opinia c amiodarona nu trebuie utilizat
ca agent terapeutic preoperator ntruct, pe de o parte ntr-o proporie important din
274
cazuri tahicardia ventricular nu este prevenit de acest drog, iar pe de alt parte
tratamentul anterior cu amiodaron poate deprima funcia ventricular stng,
ndeosebi n asociere cu oprirea cardiac prin soluii cardioplegice din timpul interveniei
chirurgicale, genernd complicaii postoperatorii majore. Dintre numeroasele variabile
demografice, clinice, hemodinamice i electrofiziologice cu rsunet asupra riscului
operator, trei au o importan major: insuficiena cardiac clasa III-IV NYHA, prin
disfuncie sever a miocardului nonanevrismal la pacientul cu anevrism ventricular,
insuficiena cardiac clasa III-IV NYHA la pacientul fr anevrism ventricular i
caracterul de urgen al interveniei chirurgicale. Candidaii ideali pentru intervenia
chirurgical sunt bolnavi cu o anomalie (cicatrice, anevrism) localizat i cu funcie
ventricular stng n limite normale, dup cel puin 3 luni de la debutul infarctului
miocardic acut, supui chirurgiei elective.
Evaluarea electrofiziologic pre i intraoperatorie. Efectuarea preoperatorie a
coronarografiei, ventriculografiei stngi i a studiilor electrofiziologice este obligatorie.
Studiile electrofiziologice confirm originea ventricular a tahicardiei, existena
mecanismului de reintrare, certificat prin inducerea i oprirea aritmiei cu stimuli electrici
programai i, n msura posibilului localizeaz prin electrocartografie zona de origine
endocardic a tahicardei, respectiv punctul endocardic cel mai precoce depolarizat.
Tahicardia ventricular se poate prezenta sub urmtoarele aspecte: forma monomorf
cu punct unic de origine, forma monomorf multipl - tahicardii ventriculare succesive,
diferite ca origine i ca morfologie i forma polimorf, cu origine unic sau multipl, dar
cu variaii ale morfologiei complexului QRS de la o btaie la alta, ca urmare a excesivei
fragmentri electrofiziologice a muchiului cardiac, sau a punctelor multifocale de
origine. Tahicardiile ventriculare polimorfe au risc maxim de deteriorare n fibrilaie
ventricular.
Electrocartografia epicardic se efectueaz cu ajutorul unui sac epicardic
coninnd 96 electrozi bipolari, care se aplic pe suprafaa ambilor ventriculi. Se adaug
introducerea intramiocardic a unor ace coninnd cte 4 perechi de elelectrozi bipolari,
pn la 15 astfel de ace electrod putnd fi inserate n septul interventricular i peretele
liber al ventriculilor. Rezultatele, colectate prin nregistrarea electrogramelor bipolare
locale n aproximativ 160 puncte sunt achiziionate i analizate de ctre calculator i
afiate pe monitorul din sala de operaie, sub forma unei hri indicnd punctul iniial de
activare i modul de propagare a frontului de depolarizare.
Procedee terapeutice chirurgicale. Localizarea intraoperatorie prin
electrocartografie a originii tahicardiei permite intrevenii ghidate, i relativ limitate, de
extirpare a zonei critice prin rezecie subendocardic, crioterapie, ablaie cu laser sau
ventriculotomie endocardic parial de ncercuire. n absena electrocartografiei
intraoperatorii se efectueaz intervenii oarbe, sau conduse vizual, de obicei mai
largi, sau chiar generalizate, de rezecie a leziunilor vizibile (cicatrice, anevrism), sau
rezecia endocardic extins. Comparaia ntre interveniile ghidate i cele oarbe
constat o mortalitate operatorie similar (11,6 % vs 11,4 %) pentru ambele categorii
de metode, n favoarea intreveniilor ghidate fiind ns rata mai sczut de reinducere
intra i post operatorie a tahicardiei ventriculare, prin electrostimulare programat.
Procedeul cel mai utilizat n prezent este rezecia endocardic extins, completat cu
crioablare sau cu fotoablare cu laser a focarelor tahicardice din baza muchilor papilari
i ghidat prin electrocartografie intraoperatorie. Dup suprimarea chirurgical a
aritmiei, demonstrat prin imposibilitatea reinducerii la electrostimularea programat,
intervenia poate fi continuat cu administrarea soluiei cardioplegice, instituirea
hipotermiei i eventuala efectuare de anastomoze aortocoronariene.
275
Rezulatate. Mortalitatea operatorie variaz ntre 0 i 21 %, fiind n medie 12,4 %,
iar persistena postoperatorie a tahicardiei ventriculare, demonstrat prin reinducere cu
ajutorul electrostimulrii programate este de 0-38 %, n medie 23,8 %. Recurenele
sunt mai frecvente la bolnavii cu tahicardii ventriculare monomorfe multiple, la cei cu
tahicardii ventriculare polimorfe i n cazurile cu localizare posteroinferioar a infarctului
sau a anevrismului. Rezultatele la distan relev o supravieuire global de 74 % la 5
ani. La pacienii care supravieuiesc operaiei, aritmia este suprimat de intrevenia ca
atare, sau n asociere cu medicaia antiaritmic, n 96 % din cazuri. Mortalitatea tardiv
este cel mai adesea cauzat de insuficiena cardiac dependent de severitatea
cardiopatiei ischemice. Riscul tahicardiei ventriculare spontane i/sau al morii subite
este de 6 ori mai mare la pacienii la care aritmia mai poate fi indus prin
electrostimulare programat dup operaie, dect la grupul n care actul chirurgical
suprim definitiv tulburarea de ritm.
276
18.TRATAMENTUL TAHIARITMIILOR SUPRAVENTRICULARE
Tabelul 18.1.
277
B. Tahicardiile atriale de focar ectopic;
C. Fibrilaia atrial;
D. Flutterul atrial.
III. Tahicardii cu participarea nodului atrioventricular:
A. Tahicardia prin reintrare n nodul atrioventricular;
B. Tahicardia prin reintrare atrioventricular;
C. Tahicardia joncional neparoxistic.
__________________________________________________________________
278
La bolnavii cu insuficien cardiac, digitalizarea poate reduce numrul extrasistolelor
atriale.
279
poate fi util administrarea de verapamil sau diltiazem, rareori este necesar tratamentul
cu propafenon sau cu flecainide; ambele droguri se pot asocia cu un beta blocant,
atunci cnd monoterapia nu controleaz frecvena cardiac. Formele necontrolate cu
medicaie se trateaz cu ablaia sau modificarea nodului sinusal prin cureni de
radiofrecven.
Sunt aritmii generate de descrcarea repetitiv a unuia, sau a mai multor focare
ectopice atriale. Tahicardia generat de un singur focar ectopic se caracterizeaz
prin unde P monomorfe, cu morfologia diferit de aceea a undelor P sinusale, cu o
frecven de 160-200/minut, separate de obicei prin intervale izoelectrice; conducerea
la ventriculi poate fi variabil sau 2:1. Denumit i tahisistolie auricular, aceast
aritmie este cel mai adeseori expresia toxicitii digitalice. Ca urmare, se trateaz prin
ntreruperea glicozidului, urmat de administarea anticorpilor antidigitalici. n lipsa
acestora, dac potasiul seric este mai mic de 3,5 mEq/l, iar gradul de bloc
atrioventricular este de cel mult 2:1, se administreaz o perfuzie cu 60 mEq clorur de
potasiu ntr-un litru de ser fiziologic, timp de 5-6 ore. Exist i cazuri asimptomatice
(fr angin sau dispnee), cu frecvena ventricular de 90-120/minut i cu o
concentraie normal a potasiului seric, n care ntreruperea administrrii de digitalice i
supravegherea pacientului este suficient.
Alte cauze precipitante de tahicardie atrial ectopic monofocal sunt insuficiena
respiratorie decompensat, cu hipoxemie i hipercapnie sever, diselectrolitemiile,
intoxicaia acut cu alcool, comele diabetice i hepatice, uremia, mai rar infarctul
miocardic atrial i cicatricile liniare postatriotomie, sau dup corecia chirurgical a
cardiopatiilor congenitale complexe. n aceste cauze msura terapeutic esenial este
nlturarea factorilor precipitani (hipoxemia, acidoz, toxice). n lipsa unor astfel de
factori, sau dac acetia nu pot fi controlai se poate ncerca un tratament cu blocante
betaadrenergice, diltiazem sau verapamil. Conversia prin oc electric sau stimularea
electric atrial nu este eficient. Ablaia de radiofrecven electric atrial nu este
eficient. Ablaia de radiofrecven este indicat n cazurile cu leziuni structurale
cauzatoare de focare ectopice, dar este total inutil n cazurile precipitate de factori
intercureni toxici, sau metabolici, extracardiaci.
280
utilizarea sa este limitat de asocierea frecvent a bronhopneumopatiei obstructive
cronice. Cardioversia, electrostimularea atrial, ablaia chirurgical i prin cureni de
radiofrecven, sau implantarea unui defibrilator atrial nu sunt eficiente.
281
accesorie. Acest sens de parcurs al buclei de reintrare este denumit circuit ortodromic,
iar complexul QRS din timpul tahicardiei are un aspect fin, ntruct depolarizarea
ventricular a avut o secven normal. Mult mai rar, n cazurile cu perioad refractar
foarte scurt a cii acesorii, extrasistola atrial se propag la ventriculi numai pe calea
accesorie, fiind blocat n jonciunea atrioventricular, iar apoi invadeaz retrograd
ramurile fasciculului Hiss, trunchiul su comun i nodul atrioventricular, reintrnd n
atrii. Rezult o tahicardie cu complexe QRS lrgite, croetate i deformate, avnd
aspectul de preexcitaie maximal, condiionat de circulaia antidromic a frontului de
depolarizare. Tratamentul tahicardiilor paroxistice prin reintrare nodal sau
atrioventricular are ca obiective terminarea aritmiilor i profilaxia recurenelor.
282
digoxin, medicamente care produc stimulare vagal, sau cresc perioada refractar i
alungesc conducerea n jonciunea atrioventricular. (tabelul 18.2.)
Tabelul 18.2.
Tabelul 18.3.
283
Cord ^^^ ^^ ^^^ ^^^ ^^^ ^^^ ^^^ ^^^
normal
Infarct
miocardic - ^ ^^^ - ^^^ ^^^ ^^^ ^^
acut,
angor
instabil
Hipertens
iunea ^^^ ^^^ ^^ - ^^ ^^ ^^ ^^
arterial
Cardiome
galie (ICT ^^^ ^^^ ^ AI - - - -
>0,50)
Disfunci
e sistolic ^^^ ^^^ - AI - - - -
de VS
(FE<40%
)
Insuficie
n ^^^ ^^^ - AI - - - -
cardiac
manifest
Sindrom
de nod - ^ ^ ^ - - - -
sinusal
bolnav
Astm
bronic, - ^^ - ^^ - - ^^^ ^^^
BPOC
tratamen
t cu
teofilin
Alergie la
adenozin - ^^^ ^^^ ^^^ ^^^ ^^^ ^^^ ^^^
Legenda : ^ indicaie
- contraindicaie
AI absena indicaiei
284
extern, la pacienii tineri, cu cord normal i tensiune arterial sistolic sub 90 mmHg
poate fi utilizat fenilefrina, un agent alfa agonist care prin creterea rezistenei
vasculare arteriolare i a tensiunii arteriale determin un reflex vagal, care termin
aritmia. Fenilferina se administreaz n doza de 0,1 mg, dizolvat n 5 ml glucoz
izotonic, ntr-un bolus cu durata de dou minute, care poate fi repetat la fiecare trei
minute pn la doza total maxim de 0,5 mg. Dup fiecare bolus se msoar
tensiunea arterial. Dac administrarea de fenilefrin nu a terminat aritmia, dar a
corectat hipotensiunea arterial , devine posibil administrarea de verapamil sau de
esmolol.
285
Succesul absolut al profilaxiei const n abolirea definitiv a aritmiilor i poate fi
obinut numai prin ablaia de radiofrecven, sau prin ntreruperea chirurgical a cilor
de reintrare. Succesul relativ este definit ca o reducere important a numrului de
accese, care devin sporadice, i scurteaz durata, i sunt asimptomatice, sau
genereaz simptome minore. El poate fi obinut prin terapie medicamentoas cronic cu
ageni antiaritmici.
Profilaxia prin procedee ablative poate ntrerupe complet i selectiv una din
cile reintrrii nodale, de obicei calea lent, sau cile accesorii de preexcitaie,
consecina fiind vindecarea definitiv a aritmiei. De aceea, ntr-un viitor apropiat ablaia
de radiofrecven va deveni opiunea de prim intenie n tratamentul i profilaxia
tuturor tahicardiilor paroxistice supraventriculare prin reintrare nodal i
atrioventricular. Limitrile procedurii sunt determinate de raritatea laboratoarelor de
electrofiziologie i a specialitilor n ablaie, de costurile ridicate ale procedurilor i de
caracterul lor invaziv. Rata de succes a ablaiei pentru tahicardii paroxistice
supraventriculare prin reintrare nodal sau atrioventricular este de 73 %-100 %, iar
decesele au o frecven mai mic de 2/1000 proceduri. Complicaia cea mai frecvent
este hemopericardul prin perforaie cardiac, ntlnit la 7/1000 proceduri, mai frecvent
n cazurile n care curenii de radiofrecven sunt descrcai n sinusul venos coronar
sau una din venele tributare.
Metodele chirurgicale de profilaxie, descrise ntr-un alt capitol sunt n prezent
complet nlocuite de procedeele ablative prin cureni de radiofrecven.
n fibrilaia atrial activarea ordonat a atriilor de ctre impulsul plecat din nodul
sinusal este dezorganizat i fragmentar, ca urmare a apariiei mai multor circuite de
reintrare care depolarizeaz n mod aleatoriu poriuni limitate din miocardul atrial.
286
Pentru ca aritmii s se autoperpetueze este necesar existena simultan a cel puin 4-6
fronturi de und simultane, care prin interaciunea lor depolarizeaz n mod
independent i variabil circuite de reintrare i zone de miocard atrial a cror ntindere se
modific de la un moment la altul. Mai rar, aritmia este rezultatul descrcrii rapide i
repetitive a unuia sau mai multor focare de automatism ectopic; acest mecanism pare a
fi suportul fibrilaiei atriale idiopatice care apare la persoane tinere i n absena unei
cardiopatii organice.
287
regurgitrii mitrale sau tricuspidiene funcionale generate de perturbarea mecanismului
de nchidere normal al acestor valve.
288
Factorii de risc ai emboliei cerebrale la bolnavii cu fibrilaie atrial sunt
valvulopatiile mitrale reumatice, vrsta peste 65 ani, hipertensiunea arterial,
antecedentele de accidente cerebrale ischemice (permanente sau tranzitorii), diabetul,
insuficiena cardiac recent instalat, dilatarea atrial sau ventricular, cu trombi/sau
ecouri spontane de contrast n atrii i urechiue. Pacienii cu fibrilaie atrial idiopatic
sau izolat, care reprezint 10-28 % din totalul cazurilor de fibrilaie atrial au o
inciden cumulativ minim a emboliilor cerebrale, de numai 1,3 % n 15 ani de
urmrire. Examinarea ecocardiografic este obligatorie la toi bolnavii cu factori de risc;
n cazurile cu fibrilaie atrial valvular examinarea transesofagian este superioar
ecocardiografiei transtoracice. Prezena fibrilaiei atriale crete de cinci ori riscul de
morbiditate cardiovascular i de dou ori riscul de mortalitate, cauzele principale de
deces fiind accidentele vasculare cerebrale i accelerarea evoluiei bolii cardiace de
baz.
Restabilirea ritmului sinusal se poate face prin oc electric extern sau prin
conversie medicamentoas. Conversia electric de urgen a fibrilaiei auriculare
este necesar i indicat n cazurile compromise hemodinamic i n fibrilaia atrial din
sindromul de preexcitaie, indiferent de vechimea aritmiei. Conversia electric
electiv a aritmiei se face dup tehnica deja descris ntr-un alt capitol al manualului,
fiind preferat n cazurile de fibrilaie atrial cu durat ndelungat (fibrilaie atrial
persistent), fr degradare hemodinamic. Conversia electric electiv este precedat
de tratamentul anticoagulant oral. Administrarea prealabil de droguri antiaritmice care
scad pragul de defibrilare electric (ibutilide, sotalol, azimilide sau glicozizi digitalici),
crete rata de succes a conversiei electrice elective. n mod tradiional, ocul electric
iniial are energia de 200 Joule, iar dac el nu restabilete ritmul sinusal, energia este
crescut treptat spre 360 Joule. Noi considerm c aplicarea iniial a unui oc electric
de 360 Joule este mai avantajoas, ntruct permite obinerea ritmului sinusal la
majoritatea pacienilor cu un singur oc i are mai puine anse de a induce o fibrilaie
ventricular prin deficit de sincronizare.
289
ntreruperea fenomenelor de remodelare.
Dezavantajele sunt acelea ale obligativitii tratamentului de lung durat cu
antiaritmice i ale acceptrii riscurilor inerente de efecte adverse i proaritmice pe
care acestea le presupun.
290
Simpla recuren a fibrilaiei atriale nu echivaleaz cu ineficiena terapeutic a
drogului administrat pentru a o preveni. Dac acest drog reduce numrul i durata
episoadelor de fibrilaie atrial, controlnd simptomele care apar n timpul acceselor
fibrilatorii, nlocuirea sa cu un alt agent antiaritmic nu este necesar, cel mult se poate
optimiza posologia. Atunci cnd dup cardioversia electric, recderea n fibrilaie atrial
are loc la mai mult de 1-2 ani, o nou cardioversie urmat de continuarea profilaxiei cu
acelai drog este preferabil nlocuirii agentului antiaritmic iniial cu un medicament
nou.
Este raional ntreruperea profilaxiei medicamentoase antiaritmice dac ritmul
sinusal persist timp de cel puin un an ? n situaia n care fibrilaia atrial a fost
generat de un factor reversibil (cardiotireoz, abuz de alcool, chirurgie cardiac,
miocardit, pericardit), sau la pacienii fr cardiopatii organice i cu antecedente de
fibrilaie atrial paroxistic bine tolerate hemodinamic, o ncercare de ntrerupere a
medicaiei antiaritmice merit a fi intreprins, dar bolnavii trebuie avertizai cu privire la
posibilitatea recurenei aritmiei i a necesitii continurii unui tratament cu aspirin n
doza de 375 mg/zi i, dac este cazul, cu anticoagulante orale.
Poate fi ntrerupt anticoagularea oral, dac ritmul sinusal se menine timp de
6-12 luni ? n general anticoagularea trebuie meninut la toi pacienii timp de
minimum 3-4 sptmni dup conversia fibrilaiei auriculare pentru a se evita emboliile
de regularizare care pot avea loc odat cu reluarea funciei mecanice a atriilor.
Continuarea pe via a tratamentului anticoagulant este cu siguran necesar la
bolnavii care cumuleaz factori de risc pentru tromboembolism (valvulopatii mitrale,
hipertensiune arterial, antecedente de accidente cerebrale ischemice, diabet,
hipercolesterolemie, insuficien cardiac sau vrsta naintat). La bolnavii cu fibrilaie
auricular idiopatic, izolat, fr anomalii structurale cardiace, cu un ritm sinusal stabil
sub tratamentul cu antiaritmice, tratamentul anticoagulant poate fi nlocuit cu medicaia
antiagregant plachetar, mai ales n cazurile cu un risc hemoragic crescut.
291
controleaz bine frecvena cardiac numai n repaus i nu previne creterea excesiv a
frecvenei cardiace la efort. De aceea digoxina este indicat n mod particular pacienilor
n vrst, mai puin capabili de eforturi fizice importante. La restul pacienilor, frecvena
ventricular poate fi controlat cu betablocante, diltiazem sau verapamil; acesta din
urm pare a preveni remodelarea atrial. O problem a antagonitilor calciului i a
betablocantelor este supradozarea, care prin limitarea excesiv a creterii frecvenei
cardiace poate reduce capacitatea de efort a pacienilor tineri. Nu exist deocamdat
informaii sigure cu privire la rolul blocantelor betaadrenergice n controlul fibrilaiei
auriculare permanente la bolnavii cu insuficien cardiac. ntruct frecvena
ventricular excesiv cauzeaz remodelare i tahicardiomiopatie dilatativ, aprecierea
calitii tratamentului de control medicamentos al frecvenei cardiace i titrarea
posologiei drogurilor care blocheaz conducerea excitaiei prin jonciunea
atrioventricular se cere a fi corect apreciat prin electrocardiografie Holter.
292
Tratamentul nefarmacologic al fibrilaiei atriale completeaz mijloacele
convenionale de terapie, contribuind la realizarea obiectivelor strategice majore,
obinerea i meninerea ritmului sinusal, controlul frecvenei ventriculare i profilaxia
emboliilor prin mijloace specifice, chirurgicale sau de electroterapie.
293
Flutterul atrial este rareori o aritmie a cordului sntos. De obicei el complic
diverse cardiopatii organice severe, valvulopatii mitrale, cardiomiopatii, cardiopatia
ischemic, embolia pulmonar, sau poate fi cauzat de factori extracardiaci, ca
hipoxemia, pneumotoraxul, bronhopneumopatia obstructiv cronic sau tireotoxicoza.
Flutterul atrial care apare la adolescenii i la adulii tineri cu cardiopatii congenitale
complexe, corectate chirurgical are adeseori un tablou clinic sever i risc de moarte
subit.
Din punct de vedere electrocardiografic se descriu dou tipuri de flutter atrial.
Tipul I de flutter se datorete unui macrocircuit de reintrare localizat n atriul drept pe
care excitaia l parcurge n sens antiorar, paralel cu inelul valvei tricuspide, dup care
trece printr-o strmtoare delimitat de inelul valvular i vena cav inferioar, urc prin
septul interatrial, se reflect pe peretele superior al atriului, ocolind vena cav
superioar i coboar din nou pe lng urechiua stng spre inelul valvei tricuspide.
Acest circuit poate fi mai rar parcurs i n sens orar. Aspectul electrocardiografic al
activrii atriale este de unde cu dini de fierstru, cu frecvena spontan de 280-
320/minut, de obicei 300/minut, de aspect izomorf i fr intervale izoelectrice ntre ele,
evidente n derivaiile electrocardiografice DII, DIII i aVF, puin vizibile sau absente n
derivaiile DI i V6, i cu amplitudine intermediar derivaia n V1, derivaie n care
undele de flutter pot fi separate de mici intervale izoelectrice . Propagarea la ventriculi a
excitaiei se face ntr-un raport de 2/1 sau 4/1, rezultnd frecvene ventriculare de
150/minut, sau 75/minut. Aritmia poate fi ntrerupt prin electrostimulare atrial
dreapt. n tipul II de flutter atrial, circuitul de reintrare se poate extinde i la atriul
stng. Frecvena undelor atriale este de 340-450/minut, iar efectele stimulrii atriale
drepte sunt inconstante.
Rareori, i mai ales la copiii, sau la adolescenii i tinerii cu cardiopatii congenitale
corectate chirurgical, propagarea atrioventricular a excitaiei se poate face ntr-un
raport de 1/1. Frecvena ventricular rezultat, de peste 300/minut produce degradare
hemodinamic i poate expune la riscul de moarte subit. La adult, o propagare 1/1 a
excitaiei poate rezulta n urma tratamentului cu chinidin, procainamid, sau
propafenon, antiaritmice care scad frecvena undelor de flutter spre 200/minut, ceea
ce n unele cazuri faciliteaz transmisia integral a impulsurilor atriale prin jonciunea
atrioventricular. Masajul sinusului carotidian nu ntrerupe flutterul auricular, dar
produce un rspuns bimodal caracteristic al aritmiei la stimularea vagal : rrirea
abrupt a frecvenei ventriculare i creterea frecvenei undelor de flutter n timpul
compresiunii carotidiene.
La fel ca i fibrilaia atrial, dup regula celor 3 P, flutterul auricular se poate
clasifica din punct de vedere clinic n trei forme, paroxistic, persistent i permanent.
Forma paroxistic include marea majoritate a cazurilor, formele persistente sunt rare iar
cele cronice excepionale. De regul, tendina la perenizare o are flutterul atrial care
survine pe fondul unor anomalii structurale cardiace severe. Spre deosebire de
tahicardiile paroxistice supraventriculare prin mecanism de reintrare, flutterul atrial nu
apare aproape niciodat pe un cord sntos. Riscul tromboembolic al flutterului atrial,
chiar i n forma sa cronic este minim, i fr implicaii terapeutice.
Strategia terapeutic n flutterul atrial are ca obiective fundamentale :
restabilirea ritmului sinusal, prevenirea recurenelor i controlul frecvenei ventriculare.
Mijloacele care permit realizarea acestor obiective sunt ocul electric extern, agenii
antiaritmici, electrostimularea atrial i terapia ablativ de radiofrecven.
Conversia la ritm sinusal a flutterului atrial recurge la ocul electric extern de
urgen n cazurile cu degradare hemodinamic i n flutterul atrial care complic
294
infarctul miocardic acut, sau precipit crize anginoase prelungite. ocul electric extern
sincronizat este de regul eficient; n numeroase cazuri aritmia se reduce dup
descrcarea unor energii mici, de numai 10-50 Joule, care pot fi aplicate i fr
anestezie prealabil.
Drogurile antiaritmice din clasa I A (chinidin, procainamid) i din clasa I C
(flecainida, propafenona), la fel ca i ibutilide au indicaii n conversia medicamentoas
a flutterului atrial, dar administrarea de ageni din clasa I A trebuie precedat de un
tratament cu digoxin, blocante betaadrenergice sau verapamil, pentru a preveni
accelerarea nedorit a frecvenei ventriculare, prin propagarea integral a undelor de
flutter la ventriculi.
Electrostimularea atrial overdrive timp de 5-30 secunde poate ntrerupe
aritmia, sau o transform ntr-o fibrilaie atrial, care de obicei se autoepuizeaz n
cteva minute, fiind nlocuit de ritmul sinusal. Procedura este indicat la bolnavii cu
pacemakeri permaneni tip AAI sau DDD implantai pentru forma braditahiartmic a
sindromului de nod sinusal, dac stimulatorul cardiac poate fi programat pentru o astfel
de opiune.
Electrostimularea atrial overdrive poate fi realizat i pe cale endovenoas,
sau transesofagian, cu un pacemaker extern. Ea este indicat n formele repetitive i
refractare la droguri ale flutterului atrial, pentru a se evita ocurile electrice repetate i
numeroase. Procedura mai este indicat n cazurile cu risc anestezic, sau cu
contraidicaii pentru cardioversia electric, ct i n flutterul atrial care complic un
cateterism cardiac, sau un studiu electrofiziologic.
Ablaia prin cureni de radiofrecven a flutterului atrial atac istmul
dintre inelul valvei tricuspide i orificiul venei cave inferioare, ntrerupnd printr-o
leziune linear circuitul de reintrare al aritmiei i realizeaz astfel vindecarea durabil a
acestuia. Eficiena procedeelor ablative, de 90-100 % a fcut ca n prezent ele s
nlocuiasc aproape complet tratamentul chirurgical, iar viitorul apropiat pare a le
rezerva poziia de terapie de prim linie n formele cronice de flutter i n cazurile cu
recurene frecvente, sever simptomatice, sau refractare la terapia convenional.
Controlul frecvenei ventriculare poate fi realizat cu cea mai mare siguran,
eficacitate i economicitate prin digitalizare. Deseori, sub influena digoxinei, flutterul se
transform n fibrilaie auricular, aritmie a crei frecven ventricular este mai uor
controlabil. Cnd flutterul atrial pstreaz un caracter permanent, dei a fost supus
unei terapii agresive cu ocuri electrice, electrostimulare atrial sau droguri antiaritmice,
digitalizarea sau administrarea de beta blocante sau de verapamil, care deprim
conducerea atrioventricular a undelor atriale, reducnd rata de propagare a acestora la
ventriculi (3/1- 4/1) este soluia cea mai recomandabil. Dac medicaia este
ineficient, sau nu poate fi administrat din cauza unor restricii impuse de
hipotensiune, insuficiena cardiac sau efectele adverse, soluia terapeutic rezid n
ablaia total a jonciunii atrioventriculare, completat cu implantarea unui pacemaker
VVIR.
Meninerea ritmului sinusal dup conversia electric sau medicamentoas a
flutterului atrial se face cu aceleai droguri antiaritmice ca i n cazul fibrilaiei atriale
convertite la ritmul sinusal. Flutterul auricular per se nu este o indicaie pentru
tratamentul anticoagulant, din cauza riscului embolic neglijabil al aritmiei.
295
19.TRATAMENTUL ARITMIILOR VENTRICULARE NESUSINUTE
Tratamentul aritmiilor ventriculare este unul din cele mai controversate subiecte
ale cardiologiei contemporane. Aritmii ventriculare sunt frecvent ntlnite n populaia
sntoas, dar prezena lor n cadrul unei cardiopatii organice ntunec prognosticul
acesteia, crescnd att mortalitatea general, ct i mortalitatea specific prin
tahicardie ventricular susinut sau fibrilaia ventricular. Toxicitatea proprie a
drogurilor antiaritmice face ca n anumite subgrupuri clinice tratamentul medicamentos
al aritmiilor ventriculare s agraveze per se prognosticul pacienilor, aa cum s-a
demonstrat n Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST). De aceea, n principiu,
terapia cu droguri antiaritmice trebuie aplicat numai cazurilor cu risc maxim de moarte
subit, de exemplu bolnavilor care au supravieuit unei tahicardii sau unei fibrilaii
ventriculare resuscitate, fr infarct miocardic, la care ansa recurenei fatale a aritmiei
este extrem de mare. La astfel de bolnavi, suprimarea cu droguri antiaritmice a
extrasistoleleor ventriculare iniiatoare de tahiaritmii ventriculare susinute, evit
recidiva acestora i prelungete viaa. Dimpotriv, terapia cu antiaritmice este inutil i
neraional la pacienii ale cror extrasistole ventriculare survin relativ sporadic i pe o
inim sntoas. n aceste cazuri administrarea unui antiaritmic poate fi justificat
numai dac extrasistolele ventriculare se nmulesc i genereaz palpitaii suprtoare.
n selecia pacienilor cu risc maxim, la care beneficiul terapeutic depete riscurile
toxice ale drogului antiaritmic, un element de major importan este severitatea
disfunciei sistolice ventriculare stngi. Riscul morii subite este de cteva ori mai mare
la pacienii cu extrasistole ventriculare care au o fracie de ejecie de 30 % - 40 %,
dect la pacienii care au numai extrasistole ventriculare, sau numai o funcie
ventricular stng deteriorat.
Tratamentul aritmiilor ventriculare ofer medicului una sau mai multe din
urmtoarele resurse: corecia condiiilor precipitante, electroterapia extern i cu
aparate antitahicardice implantabile, droguri antiaritmice, ablaia de radiofrecven i
chirurgia de extirpare a focarelor ectopice, sau de ntrerupere a cilor de reintrare
ventriculare.
296
ctre medic i n consecin neutilizat. Ignorarea acestor factori de conjunctur este
periculoas, pentru c n prezena lor tratamentul cu droguri antiaritmice, cu att mai
agresiv condus de ctre medic, cu ct aritmia se arat mai refractar la tratament,
produce adeseori efecte adverse majore, uneori letale. Dimpotriv, ndeprtarea
factorilor precipitani poate facilita terminarea spontan a unei aritmii, sau favorizeaz
ntreruperea ei cu doze uzuale de medicaie, ori prin electroterapie.
n absena unor factori precipitani conjuncturali, tahiaritmiile ventriculare severe
pot fi tratate prin ablaie de radiofrecven, chirurgie, sau cu ajutorul aparatelor
antitahicardice implantabile, a cror aplicabilitate este n cretere datorit unor costuri
din ce n ce mai competitive. Eficiena acestor metode nefarmacologice de tratament
este n prezent clar demonstrat, dar numeroase motive fac ca ele s nu poat nlocui
deocamdat medicaia antiaritmic. Adeseori implantarea unui aparat antitahicardic
poate fi asociat cu succes cu tratamentul medicamentos, iar drogurile antiaritmice vor
mai rmne nc mult vreme piatra fundamental a tratamentului i profilaxiei
tahiaritmiilor ventriculare.
297
19.2. METODE DE EVALUARE A EFICACITII TERAPIEI CU AGENI
ANTIARITMICI
298
gsirea unei alternative terapeutice bazate pe un alt drog, pe asocieri medicamentoase,
sau pe mijloace nefarmacologice.
Dezavantajele acestor metode constau n costurile ridicate impuse de nfiinarea
i ntreinerea laboratorului de electrofiziologie, ct i de necesitatea supraspecializrii
factorului uman, la care se adaug faptul c aritmiile ventriculare induse n laborator au
de multe ori un caracter nespecific; cu ct mai agresiv este protocolul de
electrostimulare, cu att mai probabil este inducerea unei tahiaritmii ventriculare care
nu are nici o legtur cu aritmia clinic, natural de care sufer pacientul. De aceea
obiectivul testului electrofiziologic trebuie restrns numai la inducerea unei tahiaritmii
clinice, care a mai fost documentat anterior prin nregistrarea electrocardiografic a
unui acces disritmic spontan. Deocamdat nu exist un consens asupra atitudinii
terapeutice ce ar trebui adoptat fa de un pacient cu antecedente de sincop, fr
documentare electrocardiografic a vreunei aritmii, la care electrostimularea
programat induce o tahicardie ventricular polimorf, sau, dimpotriv, nu este capabil
s declaneze nici o aritmie ventricular.
299
pentru a reduce numrul de ocuri electrice pe care le descarc defibrilatorul
implantabil, prelungindu-se astfel durata de exploatare a sursei sale de energie. Pe de
alt parte, prin rrirea frecvenei ventriculare din timpul tahicardiei ventriculare, un drog
antiaritmic poate favoriza conversia aritmiei cu pacing antitahicardic n loc de ocuri
electrice interne, realizndu-se acelai efect de cruare a bateriei aparatului
antitahicardic. n sindroamele congenitale cu interval QT lung tratamentul poate
necesita asocierea blocadei betaadrenergice cu cardiostimularea electric permanent.
300
- I - extrasistole ventriculare rare, mai puin de una pe or;
- II - extrasistole ventriculare puin frecvente, 1-9 extrasistole pe or;
- III - extrasistole ventriculare relativ frecvente, 10-29 extrasistole pe or;
- IV - extrasistole ventriculare numeroase, peste 30 pe or;
301
severe, sau al edemului pulmonar acut i tratamentul specific al miocarditelor sau
pericarditelor.
n infarctul miocardic acut i n angina pectoral instabil suprimarea
extrasistolelor ventriculare poate fi realizat de administrarea lidocainei ntr-un bolus
urmat de o perfuzie. Utilizarea de rutin a acestei terapii nu este recomandabil ntruct
aritmiile de alarm nu au un risc prognostic clar, iar tratamentul cu lidocain nu a
redus mortalitatea spitaliceasc la pacienii monitorizai, care pot fi prompt tratai prin
lovitur de pumn toracic sau cu defibrilare electric. n prezent administrarea rutinier
al lidocainei mai este raional doar n condiii precare de monitorizare
electrocardiografic, sau dac defibrilarea electric nu este disponibil.
Insuficiena cardiac sever i edemul pulmonar acut se asociaz deseori cu
extrasistolia ventricular. Controlul acesteia se realizeaz de regul prin compensarea
bolnavului i rareori necesit administrarea de antiaritmice; amiodarona sau mexiletinul
sunt recomandate pentru absena efectului inotrop negativ, iar blocantele
betaadrenergice, ca parte a strategiei moderne de tratament a insuficienei cardiace
pot, la rndul lor, influena n sens favorabil extrasistolia ventricular, reducnd
prevalena morii subite a acestei categorii de bolnavi.
n aritmiile ventriculare din miocardite i pericardite, tratamentul este justificat
de extrasistolele ventriculare frecvente, sau de tahicardia ventricular nesusinut.
Amiodarona pare a fi agentul antiaritmic de elecie, iar durata administrrii sale se va
extinde pe o perioad de 2-3 (6) luni.
302
proaritmic, iar agenii terapeutici de elecie par a fi drogurile din clasa I B (tocainide,
mexiletin); din clasa I C (propafenon, flecainide), sau betablocantele administrate
pentru insuficiena cardiac.
303
20.TRATAMENTUL TAHICARDIILOR VENTRICULARE
Tahicardia ventricular este cea mai frecvent cauz de moarte subit cardiac, iar
substratul su clinic cel mai obinuit este cardiopatia ischemic. Suportul morfologic i
funcional al tahicardiei ventriculare ischemice este reprezentat de zonele cicatriceale rezultate
din vindecarea unor vechi infarcte, i/sau de ischemia permanent sau episodic, promotoare de
instabilitate electric miocardic. n perioada acut a infarctului miocardic tahicardia ventricular
este de obicei generat de focare de automatism ectopic capabile de depolarizare diastolic lent,
sau este produs de microreintrrile care au loc la limita dintre zona de infarct i miocardul
viabil. Dup infarctul miocardic acut, predictori ai unei tahiaritmii ventriculare spontane i letale
sunt reducerea fraciei de ejecie, episoadele de tahicardie ventricular nesusinut, sincopele,
potenialele tardive ventriculare i studiul electrofiziologic inductor de tahicardie ventricular
susinut, iar mecanismul electrofiziologic predominant este micarea de reintrare.
Numeroase alte cardiomiopatii, nonischemice pot cauza tahicardii ventriculare susinute:
cardiomiopatia dilatativ sau hipertrofic, sarcoidoza, miocardita acut, displazia aritmogen de
ventricul drept, boala Chagas, sau distrofiile musculare, afeciuni n care mecanismul
aritmogenic obinuit este condiionat de obicei tot de un circuit de reintrare din sistemul His-
Purkinje, circuit care poate fi blocat prin administrarea de antiaritmice sau ntrerupt prin ablaie
de radiofrecven, ori prin cardiostimulare antitahicardic cu un pacemaker extern sau implantat.
Tahicardiile ventriculare dezvoltate pe fondul unei alungiri a intervalului QT pot fi
determinate genetic, sau sunt secundare diselectrolitemiei, bradiaritmiilor majore, sau
tratamentului cu medicamente care prin alungirea duratei potenialului monofazic de aciune al
miocardului ventricular accentueaz gradul de dispersie temporal al perioadelor refractare din
fibre miocardice adiacente, favoriznd fenomene de microreintrare, sub forma reexcitaiei focale.
Att forma monomorf, ct i forma polimorf a tahicardiei ventriculare pot surveni i n absena
unor anomalii structurale cardiace, ca boli electrocardiografice ale inimii.
304
Perturbarea secvenei atrioventriculare normale cauzeaz o reducere important a
debitului cardiac, mai ales la bolnavii cu stenoze valvulare semnificative, dilatare cardiac
major, hipertrofie ventricular stng important, sau infiltrare masiv cu amiloid a cordului
stng.
La pacientul cu infarct miocardic acut strategia terapeutic este descris n cele ce urmeaz.
Dac pulsul este prezent i aritmia s-a instalat sub ochii medicului, lovitura de pumn
toracic poate restabili ritmul sinusal. n eecul acesteia se administreaz un bolus de
lidocain de 75-100 miligrame n 3 minute, continuat cu o perfuzie de lidocain avnd
debitul de 1-4 miligrame/minut (doze mai mici se aplic n insuficiena cardiac i n
305
ocul cardiogen, sau la vrstnici). Dac ritmul sinusal nu se restabilete, iar pacientul este
n continuare stabil hemodinamic, se repet un bolus de 75 mg lidocain. n caz de
insucces se administreaz intravenos procainamid, sau se efectueaz conversia electric
de urgen cu un oc electric de minim 200 Joule.
Dac pacientul are pulsul prezent, dar nsoit de o tensiune arterial sistolic sub 90 mm
Hg, dispnee, durere anginoas, sau stare confuziv se aplic de urgen un oc electric
extern de 200-400 Joule.
n absena pulsului carotidian sau femural, aplicarea imediat a ocului electric extern
este obligatorie.
306
psiho-emoional, sau de administrarea de isopropil noradrenalin, care au de obicei pe un cord
sntos, sau uneori o cardiopatie organic rspund la tratamentul betablocant sau cu antagoniti
ai calciului; o parte din aceti bolnavi, cu un complex QRS avnd aspect de bloc de ram drept i
cu deviaie axial stng, a crui origine este n poriunea inferioar a septului interventricular
rspund favorabil la administrarea de adenozin. Tahicardia ventricular din cardiomiopatia
ventricular dreapt izolat, termen sinonim cu displazia aritmogen de ventricul drept,
beneficiaz de tratament cu droguri din clasa I C, sau cu amiodaron. Tahicardia ventricular
bidirecional este cel mai adesea cauzat de toxicitatea digitalic, i se trateaz etiologic.
Definiia strict a torsadei vrfurilor implic apariia acesteia pe fondul unei alungiri
importante a intervalului QT, de obicei peste 0,60 secunde, alungire caracterizat prin unde T
mult lrgite, pozitive sau negative; uneori undele T sunt foarte ample din cauza superimpoziiei
unor unde U. Alungirea intervalului QT poate fi consecina unor anomalii genetice, sau poate fi
datorat aciunii unor droguri sau unor tulburri metabolice, poate fi durabil sau tranzitorie, dar
exist i cazuri n care aspectul de torsad a vrfurilor apare n contextul unui interval QT
normal.
Criteriile de diagnostic ale sindromului QT lung congenital sunt prezente n tabelul 20.1.
Tabelul 20.1.
Criteriile Puncte
---------------------------------------------------------------------------------------------------
I. Aspecte electrocardiografice
- Intervalul QTc
480 milisecunde 3
307
460-470 milisecunde 2
450 milisecunde (la brbai) 1
- Torsade de vrf 2
- Alternana undei T 1
- Unde T croetate n trei derivaii 1
- Frecvena cardiac sczut n raport cu vrsta 0,5
II. Anamneza personal
- Sincopa
- n condiii de stress 2
- n afara stressu-lui 1
- Surditate congenital 0,5
III. Anamneza familial
- Membri ai familiei purttori ai sindromului 1
- Moarte subit neexplicat la membrii apropiai din familie,
nainte de vrsta de 30 ani 0,5
-------------------------------------------------------------------------------------------------
Sindroamele QT lung ctigate sunt mult mai frecvent ntlnite dect acelea congenitale
i se pot datora expunerii la substane capabile de a deprima canalele i curentul rapid de potasiu.
308
ntre acestea se numr antiaritmice din clasele I i III (chinidin, procainamid, disopiramid,
sotalol, dofetilide, bretiliu, ibutilide, N-acetilprocainamid, desetil-amiodaron), antibiotice,
antifungice i chimioterapice (eritromicina, azitromicina, sulfametoxazol-trimetoprim, clorochin,
pentamidin, itraconazol, ketoconazol), antidepresive triciclice (amitriptilin, imipramin,
desipramin), neuroleptice (fenotiazin, haloperidol, tioridazin, risperidon), antihistaminice
(difenhidramin, terfenadin, astemizol) i alte droguri (ketanserin, probucol, antracicline,
diuretice, cisaprid, adenozin).
Alte cauze ale alungirii intervalului QT i ale torsadelor de vrf ctigate sunt
hipomagneziemia, hipokaliniemia, hipocalcemia, bradiaritmiile de orice natur, ischemia
miocardic acut i reperfuzia, hemoragia subarahnoidian i intracerebral, traumatismul
cranian, dieta de scdere n greutate bazat pe proteine lichide, miocardita acut,
insectofungicidele organofosforate i anorexia nervoas.
309
El are ca obiective suprimarea torsadelor, stabilizarea pe termen scurt a recurenelor i
prevenirea pe termen lung a sincopei i a morii cardiace subite. Dintre mijloacele terapeutice,
patru au un rol major: blocantele beta adrenergice, cardiostimularea electric permanent, ablaia
chirurgical a ganglionului simpatic cervical superior stng i defibrilatorul implantabil.
Suprimarea torsadelor de vrf poate fi realizat prin administrarea intravenoas prompt
de sulfat de magneziu, care acioneaz favorabil i n absena hipomagneziemiei, fiind deosebit
de eficace n cazurile de torsad produse de chinidin. Efecte similare de abolire a aritmiei au i
lidocaina, mexitilul sau propranololul, acesta din urm producnd o scurtare evident a
intervalului QT. n administrarea cronic, blocantele betaadrenergice au efect preventiv i reduc
prevalena morii subite la bolnavii cu sindrom QT lung congenital. Defibrilarea electric a
torsadei de vrf nu este indicat, dat fiind durata scurt i tendina la recuren a aritmiei.
Accelerarea frecvenei cardiace cu isoproterenol n perfuzie continu, de 2-8 g/minut,
titrat pentru obinerea unei frecvene cardiace de 120/minut scurteaz intervalul QT i suprim
torsadele, dar este contraindicat la bolnavii cu infarct miocardic acut, angin pectoral,
hipertensiune arterial sever, sau n cazurile cu sindrom QT lung congenital. De aceea
cardiostimularea electric temporar, atrial, ventricular sau secvenial, cu frecvene de 90-120
/minut este de preferat, fiind cea mai sigur i eficient metod de stabilizare a ritmului cardiac.
Cardiostimularea electric poate fi iniiat de urgen pe cale transtoracic sau transesofagian,
urmnd a fi continuat pe cale endovenoas. n cazurile cu bradicardie de fond se va recurge la
cardiostimularea electric permanent, de corecie a disfunciei nodului sinusal, sau a blocului
atrioventricular de grad nalt. n sindroamele congenitale, asocierea ntre cardiostimularea
permanent i tratamentul cronic cu blocante betaadrenergice este eficace, cci astfel se evit
frecvene cardiace stimulate mai mari de 100/ minut, care ar putea genera o tahicardiomiopatie
dilatativ. Doza de blocante betaadrenergice se stabilete prin titrare n sus, inta fiind o
frecven cardiac de efort sub 130/minut. Nu este clar care ar trebui s fie modul optim de
cardiostimulare: AAI, VVI sau DDD, dar frecvena de baz a pacemakerului trebuie s fie de 70-
90/minut, pentru a proteja fa de bradicardia indus de betablocante, producnd totodat i o
scurtare convenabil a intervalului QT de repaus. n cazurile cu contraindicaii pentru blocante
betaadrenergice poate fi utilizat ca nlocuitor fenitoina.
Corecia hipomagneziemiei i a hipokaliemiei, ntreruperea administrrii drogurilor
care alungesc intervalul QT i tratamentul cauzelor precipitante, bradiaritmii, ischemie
miocardic, etc., sunt msuri cu caracter etiologic obligatorii n tratamentul sindromului QT lung
ctigat, dar ele pot fi benefice i n cazurile congenitale.
Cazurile de sindrom QT lung congenital refractare la tratamentul prin cardiostimulare
permanent i betablocad cronic pot beneficia de extirparea ganglionului cervical superior
stng, ablaie care, dei nu scurteaz intervalul QT crete n mod nespecific pragul de inducere a
fibrilaiei ventriculare. La stelectomie se asociaz n mod obligatoriu i implantarea unui
defibrilator cardioverter cu capabilitate de cardiostimulare electric permanent.
Informaiile existente cu privire la disfunciile condiionate genetic ale canalelor ionice
implicate n alungirea intervalului QT deschid perspectiva unei terapii genetice a sindroamelor
congenitale de alungire a acestui interval.
310