Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
POSTSTREPTOCOCICA
3.1. Definiie:
Glomerulonefrita acuta poststreptococica se caracterizeaz prin:
- clinic: sindrom nefritic acut - oligurie, edeme, hematurie, proteinurie, hipertensiune arteriala,
scderea filtratului glomerular, retentie azotata
- etiologic: factorul determinant este streptococul beta hemolitic grup A
- patogenic: afeciunea este realizata prin complexe imune circulante
- anatomo-patologic : printr-o lezare acuta glomerulara de tip proliferativ-exudativ predominent
endocapilar, repartizata difuz
- evoluie adesea favorabila prin autolimitare , cu vindecare spontana, cu restitutio ad integrum,
mai rar vindecare cu " defect".
Constituie cea mai frecventa si mai tipica forma de GNA la copil reprezentnd 60-95 % din
glomerulonefritele acute difuze ale copilului.
3.2. Etiologic;
Factorul determinant este reprezentat de streptococul beta hemolitic grup A, cu localizare
aringiana sau cutanata.
In producerea nefritei sunt incriminate numai anumite tipuri nefritigene: tipul 1, 3,4,12, 25,
49 (in infecia faringoamigdaliana) si 2,49, 55, 57, 60 (in piodermite).
Factorii favorizanti:
- vrsta: GNA este o boala a copilriei si a adolescentei; boala se intalneste cu maximum de
frecventa intre 5-15 ani; boala apare excepional sub 3 ani.
- sexul - mai frecventa la baieti dect la fete (2/1).
- Clima: frigul si umezeala sunt factori favorizanti ai infeciilor ceea ce explica incidena mai
mare toamna si iarna
- Asocierea cu: infecii, extracii dentare, injecii, vaccinri, acioneaz in sensul declanrii sau
agravrii glomerulonefritei acute
- Predispoziia familiala constituie un factor de observaie bine cunoscut.
3.3. Patogenie:
Glomerulonefrita poststreptococica este o boala a complexelor imune.
Agresiunea realizata de streptococii nefritigeni se soldeaz cu producerea de anticorpi fata de
proteina M a peretelui bacterian.
In timpul infeciei streptococice antigenul este eliberat in circulaie in cantitate mare.
Intr-un interval de 6-10 zile sunt eliberai anticorpi specifici (de ctre organismul gazda),
anticorpi care formeaz cu antigenele complexe imune circulante solubile. Leziunile glomemlare
1
2
sunt consecina aciunii locale a complementului, inglobat in complexele imune si care sunt
reinute la nivelul glomerulilor ca intr-o sita.
3.4. Fiziopatologie:
- principala consecina a leziunilor histologice este scderea filtratului glomerular, fara scaderea
paralela a fluxului sanguin renal; ca urmare scade fraciunea filtrata si rezulta oligurie si
oligoanurie; in amonte se produce hipervolemie si retentie de sodiu.
- Reabsorbtia tubulare de apa si sare are rol important in apariia edemelor si hipertensiunii.
- Daca oliguria este foarte severa se asociaz tulburri in in eliminarea produsilor de
metabolism creste ureea si creatinina serica, apar anomalii severe ale echilibrului acidobazic,
se instaleaza insuficienta renala acuta.
- Hipertensiunea arteriala se pote insoti de encefalopatie hipertensiva.
3
Debut cu caracter acut (mai rar intalnit) cu: hiperpirexie, cefalee, vrsaturi, asociat cu lombalgii
si urini hematurice.
Debut dramatic (excepional) cu: insuficienta cardiaca, encefalopatie hipertensiva, insuficienta
renala acuta. A
Insuficienta cardiaca
- cea mai constanta forma clinica este insuficienta ventriculara stnga, pana la edem pulmonar acut
(dispnee intensa, tuse, expectoratie rozata, anxietate, tahicardie, zgomot de galop, suflu sistolic
apical)
- cnd se instaleaz si insuficienta cardiaca dreapta se poate demonstra si prezenta hepatomegaliei si
a refluxului hepatojugular; momentul corespunde cu ameliorarea dispneei
- insuficienta cardiaca poate sau nu sa fie insotita de hipertensiune arteriala.
I. Sindromul urinar :
- se caracterizeaz prin :
- oligurie
- hematurie macroscopica sau microscopica
- culoare : aspect de spalatura de carne sau brun inchisa (pepsi -cola)
- cilindrurie (in special cilindrii hematiei)
- proteinurie: este constanta si are valori medii, de obicei < 3 g/zi
--urina are:
- volum redus (sub 300 ml/m2/zi)
4 111
- densitate crescut > 1020
5
- osmolaritate crescut > 500 mOsm/1
- oliguria cedeaz in 4 -7 zile, hematuria macroscopica in 1-14 zile, in timp ce hematuria
microscopica poate fi un semn rezidual si se poate menine cteva luni dup episodul acut fara
sa aibe semnificaie de sechela sau vindecare cu defect.
Funciile renale indica o scdere a filtrrii glomerulae cu scderea fraciei de filtrare.
e) Tulburri electrolitice :
- hipo sau normonatremie (ambele datorate hemodilutiei); cantitatea totala a Na la
bolnavul cu glomerulonefrita este crescut.
- potasemia este direct proporionala cu diureza si se constata hiperpotasemie in
perioadele oligurice.
Reluarea diurezei abundente in perioada poliurica se poate insoti de un dezechilibru
hidroelectrolitic cu hiponatremie si hipopotasemie.
f) Tulburri imunologice:
- complexe imune circulante crescute
- complementul seric, in special fraciunea C3, are valori sczute semnificativ ; scderea
complementului seric prin consumarea la nivelul comlexelor imune este precoce, fiind constanta
in primele 10-11 zile de boala, revenirea facandu-se in urmtoarele 3 -5 sptmni.
h) Radiografia pulmonara in faza iniiala a bolii poate arata o accentuare a desenului pulmonar (este
vorba de o congestie in circulaia pulmonara) - imagine de plaman nefritic, ce poate fi asociata cu
cardiomegalie moderata; odat cu reluarea diurezei se asista la normalizarea radiologica a
cmpurilor pulmonare
i) EKG - poate confirma existenta tulburrilor hidroelectroHtice din perioada de debut a afeciunii,
putnd sa exprime un traseu tipic strilor de hiperkaliemie.; se produc modificri ale undei T (T inalt,
simetric), lrgirea complexelor QRS, scderea amplitudinii undei P, prelungirea intervalului PR.
j) Fund de ochi
-In formele cu manifestri neurologice, fundul de ochi poate fi modificat, cu staza papilara;
- in hipertensiunea intracraniana putem intalni: edem retinian, spasm vascular sau
hemoragii retiniene.
3.8. Diagnostic pozitiv
Pentru susinerea diagnosticului de glomerulonefrita acuta poststreptococica este necesara
corelarea de:
- argumente anamnestice (infecie streptococica in antecedente, interval liber)
- clinice (debut cu oligurie, edeme, HTA si urini macroscopic hematurice)
- semne biologice sugestive : sindrom urinar de tip nefritic (oligurie, hematurie, proteinurie,
cilindrurie ), sindromul de retentie azotata.; complement seric sczut; Titrul ASLO crescut
- argumente histologice - arunci cnd este cazul .
Elementul evolutiv, cu tendina la autolimitare si vindecare in 3-6 sptmni este o dovada in plus
pentru diagnosticul de glomerulonefrita.
3. Nefrita din purpura Henoch-Schonlein - se exclude uor prin prezenta tabloului caracteristic :
durere articulara( sau artrita) + rash cutanat papular hemoragie, cu dispoziie predominant
periarticulara si interesnd ndeosebi membrele inferioare + manifestri abdominale( dureri
abdominale colicative, hematemeza, melena, invaginatie intestinala sau perforaii intestinale
posibile).
1. Forma comuna
1. Forma frusta - relativ frecventa, nu are semne clinice ci numai urinare cu hematurie
microscopica si proteinurie; examenul bioptic arata leziuni proliferative focale.
2. Forma monosimptomatica- in care predomina unul din simptomele cardinale : urinar,
hipertensiv sau edematos.
2. Forma hematurica - se manifesta numai prin hematurie.
3. Forma cu sindrom nefrotic- in care de la debut se inreistreaza o proteinurie mare, edeme
masive, hipoproteinemie.
3. Forma anurica benigna sau maligna.
3.11. Evoluie.
Evoluia unei glomerulonefrite acute se poate face spre una din urmtoarele direcii:
a) vindecare
b) cronicizare
c) moarte rapida in urma unei complicaii
a) Vindecarea : este modalitatea evolutiva cea mai frecventa, intalnindu-se intr-o proporie de 90-
95%.
-perioada de ameloirare rapida, care dureaz intre 2-6 sptmni si in care se produce o
dispariie a edemelor in urma unei diureze mari insotite de creterea eliminrii urinare de
Na, scderea ureei sanguine, tendina la normalizare a filtrrii glomerulare.
-perioada de ameliorare lenta, a crei durata se intinde de la luni pana la 1 an; in acest
interval dispar hematuria si proteinuria.
-anomaliile clinice dispar primele , fiind urmate de normalizri biologice.
-cel mai persistent simptom ramane microhematuria.
-complementul seric se normalizeaz in 4-6 sptmni de la debut; persistenta sa la valori
sczute pune in discuie glomerulonefrita membrano-proliferativa.
Persistenta unei proteinurii moderate (sub l,5g/24 ore) la distanta de ani dup glomerulonefrita
acuta ridica problema semnificaiei proteinuriei ca fiind reziduala sau indicatorul unor leziuni
active.
Pentru a se putea afirma ca este o proteina reziduala, aceasta nu trebuie sa depeasc 1,5 g/24
ore , sa fie selectiva, sa nu se insoteasca de hematurie.
3. Moartea in stadiul acut al bolii se intalneste foarte rar.
3.12. Tratament
I.Regim igieno-dietetic:
a) Repausul la pat este obligatoriu in perioada acuta a bolii, pana la normalizarea sedimentului
urinar, scderea VSH, dispariia edemelor si normalizarea TA.
-in medie durata repausului la pat este de 3-4 sptmni, interval dup care se va evita
efortul fizic pe o perioada de 3-6 luni.
b) Alimentaia:
In faza oligoanurica: aportul de lichide nu va depasi 300-500 ml/m2/zi plus diureza zilei
precedente.
Cntrirea zilnica a bolnavului este cel mai bun indicator pentru meninerea unui bilan hidric
echilibrat.
In perioada oligurica este de dorit ca bolnavul sa piard in greutate cate 100-150 g/zi.
Din momentul in care diureza s-a restabilit nu mai este necesara nici o restricie privind
cantitatea de lichide primita de bolnav.
d) Orientarea colara si profesionala, cu evitarea unor profesiuni care necesita eforturi fizice mari
sau care realizeaz condiii favorizante pentru infecii repetate.
a) Hipertensiunea arteriala:
-monitorizarea TA la interval de 4-6 ore
-valorile uor si moderat crescute ale TA necesita: repaus la pat, respectarea stricta a
restriciilor hidrosaline, sedare cu doze mici de Fenobarbital ( 3mg/kg/zi)
-este de preferat sa se lucreze cu un singur medicament antihipertensiv si sa se utilizeze
dozele cele mai mici cu care s-a obinut scderea tensiunii arteriale
-exista urmtorul arsenal terapeutic pentru tratamentul crizelor acute de hipertensiune
arteriala : Rezerpina, Hidralazina, Metildopa, Blocante ganglionare, Diazoxid, Nitroprusiat
de sodiu, Regitina, inhibitori ai enzimelor de conversie.
Rezerpina - doza recomandata este de 0,01 - 0,04 mg/kg/zi., atingandu-se doza maxima de 1,2
mg/pentru o priza, care se administreaz exclusiv i.m; doza se poate mari la 0,07 mg/kg/doza in
formele severe
-activitatea sa hipotensiva se datoreste att unui mecanism central cat si a unui mecanism
periferic.
-Se poate administra de maximum 2 ori in 24 de ore
Hidralazina( Hipopresol) - este antihipertensiv cu aciune lenta si prelungita.
-doza de administrare orala este de 0,25-0,50- 0,75 mg/kg/zi, divizat in 4-6 prize
Alfa- metildopa ( Aldomet)- doza este de 3 mg/kg oral, care se poate repeta peste 8 ore
Diazoxidul - doza este de 2-10 mg/kg (doza medie este de 5 mg/kg), administrat rapid i.v, in
timp de 15 secunde.
Nitroprusiatul de sodiu - se administreaz in pev in doza de 0,5 microg/kg/minut
Captopril: in doza de 0,1-5 mg/kg/zi in doua prize
Enalapril: in doza de 0,1-1 mg/kg/zi in doua prize
b) Congestia circulatorie:
-radiografie cardiopulmonara
-restricia de sodiu si lichide
-tratament antihipertensiv
-tratament depletiv : Furosemid 1-2 mg/kg/zi i.m sau i.v
-in cazuri refractare sau progresive : flebotomie, dializa peritoneala cu lichide hipertone
c) Insuficienta cardiaca:
-Lanatozid C, in doza de atac cuprinsa intre 0,01-0,04 mg/kg/zi (repartizata pe 24 pana la 72 de
ore ) urmata de doza de intretinere reprezentata de W-l/6 din doza de atac.
-Digoxina - in doza iniiala de atac de 0.03-0,04 mg/kg.
Doza de intretinere este de 25-35 % din doza de digitalizare rapida.
Digoxina este un medicament cu excreie predominant renala, de aceea cnd se asociaz
insuficienta renala acuta digoxina trebuie dozata in funcie de clearance la creatinina.
d). Edemele:
Edemul cerebral: rspunde in general la asociaia Manitol 2,5 g/kg/zi in pev endovenoasa (solutie
10 sau 20%), glucoza hipertona, Furosemid.
Edemele vor fi combtute cu diuretice lipsite de efect nefrotoxic ca:
Hidroclortiazida 1-4 mg/kg/zi sau Furosemid 1-2 mg/kg/zi sau Acid etacrinic
1 mg/kg/zi
Edemul pulmonar acut nu necesita tratament cu digitalice ; tratamentul se reduce la restricia de
lichide.
e) Tratamentul hiperpotasemiei
Doarece in insuficienta renala acuta se asociaz prin definiie hiperKaliemie, se va administra in
primele zile o dieta fara potasiu ( sucurile de fructe sunt contraindicate) si aport suficient de glucide
( 100-150 g/zi), eventual soluii concentrate de glucoza i.v; se poate administra si soluie de glucoza
33 % i.v, ceea ce permite un aport caloric mai mare intr-un volun lichidian mic.
Masuri:
-restricia severa a aportului de potasiu exogen
-monitorizarea valorilor potasiului prin efectuarea ionogramei zilnice sia ECG
-frnarea catabolismului proteic endogen prin asigurarea minimului caloric bazai cu aport de
glucide si lipide
-administrarea de Furosemid 1-2 mg/kg/24 ore iv sau im
Daca valorile potasemiei ajung la 6 mEq/1 se pot utliza rasini schimbtoare de ioni.
Daca valorile potasemiei depesc 6,5 mEq/1 si se asociaz cu modificri EKG
semnificative (lrgirea complexului QRS, apariia de extrasistole ventriculare), sunt indicate
masuri de urgenta ca:
-monitorizarea cordului
-administrarea de calciu gluconic 10 % iv lent, in doza de 20 ml/m2 (ionul de calciu
antagonizeaza ionul de potasiu )
-sau infuzie rapida de sodiu 3 mEq/kg timp de 5-10 minute
-alcalinizarea reduce hiperkaliemia, sodiul fiind un antagonist al potasiului in privina
efectelor toxice asupra miocardului
-se mai pot utiliza perfuzii cu glucoza soluie 10-20 % , administrate rapid in doua ore,
asociate cu 0,3 U insulina pentru fiecare gram de glucoza.
-Cazurile refractare sunt indicaii pentru dializa peritoneala
Dispensarizare:
Dup intrarea in faza de convalescenta este indicata supravegherea clinica si paraclinica (prin
intermediul examenelor e urina efectuate lunar.
Asanarea focarelor cronice de infecie amigdaiiana nu este indicata mai inainte de 3-6 luni de la
externarea din spital
La implinirea a 1 an de la debut, este indicata efectuarea unui bilan ambulatoriu clinic si bioloj
complet, care sa permit afirmarea vindecrii.
SINDROMUL NEFROTIC
4.1. Definiie:
Clasic, sindromul nefrotic a fost definit ca o leziune glomerulara caracterizata
4.2. Etiologie
Sindroamele nefrotice pot fi induse de factori etiologici multipli, in funcie de care se pot clasifica
in :
I. Sindroame nefrotice congenitale si ereditare:
A. Sindrom nefrotic congenital
B. Sindrom nefrotic infantil
C. Sindrom nefrotic familial
D. Sindrom nefrotic din nefropatii ereditar: sindromul Alport, sindromul Lowe
4.3. Clasificare:
Clasificare clinico-evolutiva a sindroamelor nefrotice ale copilului:
A) Mecanisme imunoalergice :
a) sindroame nefrotice in cadrul bolilor de complexe imune
- sunt produse in cadrul unor stri patologice de conflict antigen-anticorp, cu formarea de
complexe imune si depozitarea lor in rinichif analog mecanismului de producere al GNA
poststreptococice
- exemple de sindroame nefrotice produse prin boli de complexe imune ; sindromul nefrotic din
LES, nefrita din boala de sunt, sindromul nefrotic din endocardita bacteriana subacuta, infecia
cu virus hepatitic B
i
Perioada de stare :
Sindromul nefrotic fiind o afeciune ce evolueaz pe o perioada ndelungata de timp, in perioada de
stare se pot diferenia 2 categorii de manifestri:
b) Oliguria : semn adesea putin sesizat de prini, cu reducerea substaniala a cantitii de urina
emisa (se va avea in vedere diureza fiziologica la diverse categorii de vrsta).
Frecvent copilul cu sindrom nefrotic prezint 1-2 mictiuni in 24 de ore, iar diureza nu depete
250 mi in faza de retentie hidrosalina
1. Sindromul urinar:
- oliguria, mai rar oligo-anurie
- urina modificata uneori macroscopic : opalescenta, spumoasa, rar lipidurie
- proteinuria marcata, fiind cea mai mare proteinurie din patologia umana; determinrile
cantitative ( metoda sticksului, metoda Esbach) arata o proteinurie importanta, cu valori intre 5-
15 g/l (> 0,10 g/kg/zi)
- determinarea raportului albuminurie/creatmina urinara (0,2-1= proteinurie minima, 1
-3=proteinurie moderata, >3=proteinurie marcata)
- electroforeza proteinelor urinare evideniaz o eliminare mare de proteine cu greutate
moleculara mica, in special albumine
- determinarea indicelui de selectivitate att la debut cat si in dinamica - arata un aspect selectiv al
proteinuriei ( se pierd proteine cu greutate moleculara sub 100.000; exemplu - albumine,
siderofilina)
interpretarea rezultatelor : valori sub 0,1 = proteinurie selectiva
valori peste 0,1= proteinurie neselectiva
- sedimentul urinar conine frecvent cilindrii hialini si granulosi; uneori se intalnesc corpi lipoizi;
hematuria micro-sau macroscopica poate fi intalnita la 10% din bolnavi {mai ales in formele
proliferative si membranoase)
- ionograma urinara evideniaz scderea Na, cu K normal sau crescut
4.7.6.Tratament:
I) Tratamentul profilactic:
a) Profilaxia bolii vizeaz prevenirea instalrii afeciunii iu SN induse de factori cunoscui :
respectarea indicailor si contraindicaiilor vaccinarilor, tratamentul corect al
luesului
congenital, dispensarizarea diabetului zaharat etc
b) Profilaxia compItcatiilor -prin tratamentul corect si supraveghere prin dispensarizare a fiecarui
caz in parte
c) Profilaxia recidivelor si recaderilor prin evitarea factorilor care pot induce, recidive si
recaderi.
4.7.6.1Tratament igieno-dietetic :
a) Repausul la pat este indicat doar in perioada de edeme severe, in cazul infectiilor
intercurente sau al pierderii ponderale rapide , ca rezultat al instalarii diurezei ( pericol de
hipotensiune ortostatica)
- in rest, program de odihna zilnic mai extins, cu limitarea eforturilor fizice
b\ Regimul alimentar:
Normocaloric, hiperproteic, normoglucidic, hipolipidic, hipervitaminic, hiposodat
- desodat in perioada edematoasa si hiposodat ulterior
- aport proteic .adaptat in funcie de retentia azotata , cu aport de 2-3 g/kg/zi cnd nu exista
retente azotata si cu restricie proteica in functie de gradul retentiei azotate ; se prefera
proteinele cu valoare biologica mare, bogate in aminoacizi eseniali
- excluderea sau limitarea lipidelor animale bogate in acizi grai saturati atunci cand
lipemia si dislipemia sunt marcate; se prefera, lipide vegetale, mai ales cele bogate in acizi grasi
polinesaturati.
- Aport de hidrocarbonate bogat (pentru a minimaliza catabolismul proteic endogen ):
glucidele acoper CEL mai mult din necesarul caloric prin : zahr, orez, paste fainoase fara sare
aluaturi nesarate, compoturi, fructe proaspete, pine fara sare etc
- Oligoelemente ; nu este necesara excluderea din dieta, a alimentelor bogate in K( fructe
si legume proaspete); este necesar aport crescut de calciu
Este indicat un aport multivitaminic zilnic
Dezavantajele corticoterapiei:
- nu reduce numrul puseelor
- nu reduce durata totala a evoluiei bolii
In intervalul de timp scurs pana in prezent au fost imaginate si aplicare mai multe scheme
terapeutice.
Schema clasica : consta in administrarea a 60 mg/m2/zi sau 2 mg/kg/zi Prednison , fara a depasi
totalul de 80 mg/zi pana la obinerea remisiunii. (4 sptmni) 7
Experienta a artat ca cca 80 % din bolnavi rspund la aceasta medicatie in primele 14zile de
tratament, dar necesita inca cca 14 zile pentru revenirea la normal a albuminemiei. Dupa obinerea
remisiunii, in urmtoarele 4 sptmni, Prednisonul va fi administrat in doza de 40 mg/m2/zi,
administrat din 2 in 2 zile.
Stoparea prednisonului se face fara scderea in trepte.
In absenta rspunsului la Prednison in primele 30 de zile de administrare , se considera ca SN este
corticorezistent.
Schema propusa de International Society of Kidnei Disease Center, consta in administrarea de
Prednison in doza de 60 mg/m2/zi, fara a depasi 80 mg/zi, divizat in 3-4 prize pana la obninerea
remisiunii (trei determinri succesive ale proteinuriei).
Dupa obinerea remisiunii se continua cu 40 mg/m2/zi administrat din 3 in 3 zile, timp de 4
-saptamani.
Persistenta proteinuriei dup 2 luni de tratament este etichetata ca lipsa de rspuns.
Schema are avantajul ca se insoteste de cele mai puine efecte secundare ale corticoterapiei.
Aprecirea rezultatelor corticoterapiei:
rspuns bun, denumit si corticosensibilitate , consta din :
- topirea edemelor
- diminuarea semnificativa a proteinuriei, normalizarea proteinemiei cu refacerea
albuminemiei
corticodependenta, consta din :
- disparitia edemelor si proteinuriei cu meninerea acestor efecte numai pe durata
administrrii corticoterapiei, reaprnd odat cu sistarea ei
- lipsa de rspuns sau corticorezistenta, cu neinfluentarea edemelor si proteinuriei.
Sindromul nefrotic are o mare tendina la recdere, apreciata azi la 76-97 %, cu specificaia ca
in cca 50 % recderile sunt frecvente.
In recdere se utilizeaz aceeai schema cu Prednison in doza iniiala de 60 mg/m2/zi pana la
obtinerea remisiunii, urmata de 40 mg/m2/zi din 2 in 2 zile in urmtoarele 4 saptamani.In general
raspunsul la aceasta schema este bun.
Cazurile cu recderi frecvente survenite dup inducerea remisiunii sau corticodependente
necesita un tratament individualizat cu Prednison din 2 in 2 zile timp de 3-6 luni, cu doza minima
care , pe de o parte poate menine remisiunea, iar pe de alta parte, induce efecte secundare minime(
ingeneral doza este de 0,5 mg/kg la colar si sub 1 mg/kg la precolar, administrata din 2 in 2 zile).
Bolnavii cu SN care primesc corticoterapie de lunga durata vor fi monitorizai periodic pentru
surprinderea instalrii efectelor secundare.
Din 3 in 3 luni: glicemia, TA, greutatea corporala, iar din 6 in 6 luni examen oftalmologie pentru
cataracta.
Absenta unui rspuns satisfctor la corticoterapie impune adoptarea unei terapii alternative.
4.7.6.3.Tratament simptomatic :
A. Tratamentul sindromului hidropigen : - au fost utilizate pana in prezent o gama larga de
diuretice
- Hidroclorotiazida: in doza de 1-4 mg/kg/zi
- Furosemid : in doza e 0,5-2 mg/kg/zi, da un rspuns mai bun
- Aldactona: 1-3 mg/kg/zi
- Albumina umana in pev sau substituienti de plasma - cu efect de mrire a volemiei, pot fi
eficace in amorsarea rspunsului la diuretice
B. Tratamentul HTA - ca medicatie antihipertensiva:
- beta blocante de tip atenolol, in doza de 0,5 - 1 mg/kg/zi
- nifedipina - 0,25-2 mg/kg/zi
- inhibitori ai enzimelor de conversie de tip captopril sau enalapril
C. Insuficienta cardiaca - necesita un tratament cu Lanatozid C , in doza de atac de 0,02-0,04
mg/kg/zi
4.7.7. Evoluie:
Remisiune : proteinuria < 4 mg/ora/m2 sau 3 zile consecutiv proteinuria determinata cu Albistix
intre 0 si urme.
Recdere : proteinurie > 40 mg/ora/m2 sau proteinuria determinata cu Albustix > ++ pentru 3 zile
consecutive, cu condiia ca bolnavul sa fi fost nainte de remisiune.
Recderi frecvente : 2 sau mai multe recderi in primele 6 luni de evoluie a bolii sau 4 ori mai
multe recderi in primele 12 luni, cu condiia unui rspuns terapeutic iniial bun.
Steroid- dependenta : 2 recderi survenite in tumpul corticoterapiei sau in primele 14 zile de la
sistarea corticoterapiei
Steroid-rezistenta : absenta unui rspuns favorabil in primele 4 sptmni de corticoterapie cu 60
mg/m2/zi.