Patologia oaselor i articulaiilor

Scheletul este de multe ori neexaminat de clinicieni i de patologi, fiind considerat eronat
drept o structur inert, avnd rol doar n protejarea unor organe sau rol de suport pentru alte
structuri. Teritoriile care necesit o examinare amnunit sunt de regul depistate radiologic
(examen obligatoriu n afeciunile congenitale sau dobndite).

Interpretarea biopsiilor osoase este adesea dificil i, n unele cazuri nu se poate stabili un diagnostic.
Majoritatea biopsiilor au drept scop diferenierea osteosarcomului de osteomielit. Chirurgul, pe baza
examenului radiografic corect executat (n ungi drept), stabilete zona n care se va realiza biopsia. Radiografia
indic exact locul de abordare i adncimea la care trebuie s ajung instrumentul de biopsie. (Biopsiile realizate
de la marginea leziunii surprind reacia periostal/endostal i mai puin esut pentru diagnostic).

Osul:
esut activ, dinamic ce sufer o remodelare continu pe parcursul vieii,
exist un echilibru ntre osteogenez i osteoliz perturbarea echilibrului determin
apariia leziunilor,
principalul rezervor de sruri minerale (Ca i P) pentru organism [Ca/P = 2/1]
- depunerile i eliminrile de Ca se realizeaz sub forma fosfatului de calciu
- HIPOCALCEMIA determin depleia de P
- EXCESUL DE P determin o eliminare de Ca din organism
- INSUFICIENA DE P determin o insuficient stocare a Ca n oase
- Parathormonul regleaz circulaia Ca n organism excesul (hiperparatiroidism)
determin mobilizarea Ca din os, determinnd osteodistrofia fibroas i hipercalcemie
cu nefrocalcinoz
- Calcitonina inhib resorbia osoas
- Vitamina D2 lipsa ei mpiedic osificarea
- Alte vitamine A i C
Rx pentru depistarea teritoriilor lezate, diagnostic diferenial: inflamaii / tumori.
Sisteme celulare care particip la formarea osului: osteoclastele cu origine n sistemul
hematopoietic i osteoblastele, osteocitele, condroblastele, condrocitele cu origine n
sistemul fibroblastic stromal. Celuele stem ale sistemului fibroblastic stromal sunt celule
osteoprogenitoare, sunt celule mezenchimale capabile de osteogenez independent.
Celulele osteoprogenitoare sunt sursa condroblastelor, osteoblastelor i fibroblastelor din
structura osului. Osteoblastele produc osteoid i particip la mineralizarea lui. Osteocitele se
formeaz n urma ncarcerrii osteoblastelor de ctre osteoidul mineralizat. Osteocitele sunt
celule cu via lung (35 de ani la om), lacuna n care se regsesc purtnd denumirea de
osteoplast. Activitatea de baz a osteocitelor const n demineralizarea i reminelarizarea
continu a osului perilacunar, intervenind direct n homeostazia calciului. Reglarea procesului
este asigurat de parathormon i de vitamina D.
Hipomineralizarea osului n jurul osteocitelor apare n fluoroz, caren n fosfor, rahitism,
osteomalacie.
Osteoclastele sunt celule mari, cu citoplasm acidofil i conin 2 3 pn la 100 de nuclei.
Ele au rol n resorbia osoas.

n diferenierea celulelor un rol important i revine informaiei genetice dar intervin i o serie de ali factori care
pot orienta diferenierea (oxigen, factori de cretere, hormoni ...). Astfel, dezvoltarea cartilajului la locul de
fractur este favorizat de hipoxia/ischemia local, n timp ce formarea osului este stimulat de o circulaie
sanguin adecvat.

1
1. MINERALIZAREA I OSIFICAREA ECTOPIC
Osificare ectopic - formarea de os n locuri anormale (spiculi osoi n pulmon cini i
taurine, cicatricele chirurgicale abdominale - suine, duramater, osteofite periarticulare)
ndeprtarea chirurgical a osului este urmat de reformare.
Mineralizare ectopic depozitarea de sruri de calciu - fosfai, silicai n locuri anormale.
Poate fi idiopatic (calcinoza tumoral primar / calcinoza circumscris), metastatic i
distrofic.

Calcinoza circumscris: leziuni nodulare unice (mai rar multiple), localizate frecvent n zona extremitilor, zona
cervical (ntre atlas i axis), limb. Predispoziie de ras ciobnesc german, marele danez .... Macro: noduli de
1 sau mai muli cm. Pot ulcera. Pe seciune se elimin un coninut albicios, cremos sau are aspect uscat; strom
ce strbate neregulat leziunea, uneori aspect polinodular. Micro: esutul conjunctiv delimiteaz depozitele
amorfe sau granulare mineralizate; frecvent apare reacie granulomatoas de corp strin. n leziunile cronice se
poate produce metaplazie osoas sau cartilaginoas.

Metaplazia osoas

2. ANOMALIILE DE DEZVOLTARE
Displaziile: epifizar (la extremitile oaselor lungi), metafizar, diafizar (zona de mijloc a
osului), craniodisplazii i disrafii, spondilodisplazii, acondroplazia (termen ce reflect
patogeneza).
Condrodisplazia (acondroplazia), tip de displazie defectul apare n cartilajul premergtor
osului (defect al osificrii encondrale) taurine determinism genetic, apare i la oi
(sindromul mielului pianjen) i la cine. Se manifest diferit de la specie la specie (oase
scurte, groase, deformate sau oase lungi, disproporie ntre dezvoltarea esutului muscular i a
celui osos, cu sau fr afectarea oaselor craniului).
Osteopetroza este o osteodisplazie genetic, numeroase specii, const ntr-un defect de
resorbie osoas cu acumularea de os spongios n canalul medular i cu deformarea oaselor
capului. (Apare hematopoiez extramedular n ficat i splin).
Oasele sunt grele, friabile ---- fracturi; oasele seamn cu marmura, cu piatra.

Osteodisplazii localizate exostoze i enostoze formarea de esut osos nou. Apar frecvent la
cabaline (jaret spavan, eparven /// falange forme). Cauze: genetic, exces de estrogeni,
solicitri mecanice

Alte anomalii: sindactilia, polidactilia, abrahia, apodia, amelia, micromelia, cranioschizis .....

3 BOLILE METABOLICE ALE OASELOR o etap a procesului patologic, limite

relative de demarcare; unele dintre leziuni se regsesc i n alte stri patologice. Majoritatea

2
au etiologie complex. Toate au la baz remodelri tisulare, cu toate c uneori cauza este
aceeai reacia individual poate fi diferit
Mecanisme:
- resorbia srurilor de calciu cu apariia de osteoid moale e absorbit
- activitate crescut osteoclastic resorbie osoas apar caviti
- nlocuirea esutului osos cu esut conjunctiv
Deficitul de calciu determin osteoporoz sau osteodistrofie fibroas
Deficit de fosfor - determin osteoporoz sau osteomalacie
Influene hormonale: hipofiza hormonul de cretere (regleaz dimensiunile scheletului:
deficit piticism, exces - gigantism); tiroida (hipertiroidism osteoporoza); estrogenii i
androgenii; suprarenala hiperadrenocorticism (sindrom Cushing) osteoporoz.
Mai intervin: factori genetici, mecanici i nutriionali.

Osteoporoza este o leziune nu o boal se accentueaz resorbia osoas sau scade

osteogeneza cu reducerea densitii - Rx., microscopic (stabilirea patogenezei).
Afectate oasele cu o mare component spongioas corpuri vertebrale, oase craniene, spata,
paleta iliac, metafizele oaselor lungi
Etiologie:
- prin nfometare
- prin inactivitate
- senil
- asociat parazitismului intestinal (se poate asocia cu rahitismul)
- prin deficit de Ca
- prin deficit de P
- prin deficit de Cu (diferite specii, la taurine asociat cu excesul de Mo determin un
raport negativ al P)
- hormonal deficit de estrogeni
Rahitismul oase n dezvoltare insuficienta mineralizare a osteoidului i a matricei
cartilaginoase. Are loc o invazie vascular a cartilajului, fibrozarea metafizei, deformri de
form i structur osoas.
Diagnostic
Clinic / macro: defecte de aplomb, deformare coloan vertebral (cifoz, lordoz, scolioz),
bazin, torace, articulaii groase, mrirea epifizelor, mtnii costale, fontanele largi;;; cioc
moale, carena sternal n S. Animale sensibile la infeciile intercurente
Rx.
Necropsie proba mineralizrii oaselor - oase moi
Histo dezordine n zona joncinii osteocondrale i a invaziei vasculare; capilarele
dispoziie anarhic i vascularizaie exagerat; linia de eroziune groas i dezordonat,
sinuoas; sub periost pot s apar acumulri de osteoid sau de os incomplet calcificat
Etiologie
- deficit de P i de vitamin D
- dezechilibru Ca/P
- uneori congenital (la om form de rahitism cu determinism genetic)
- alimente acide
Osteomalacia - boal metabolic a scheletului adult, oase moi, exces de osteoid nemineralizat
/ nemineralizabil ---- fracturi
- deficit de P (taurine) cavitate medular larg, fracturi de coaste, pelvis, oase lungi
- deficit de vitamin D (D2 i D3) importana lor difer n funcie de specie
Deficit de vit. D: aport insuficient, absena formrii vit. D n piele prin insuficienta expunere
la soare, malabsorbie, insufucien renal

3
Oile mai sensibile (ln --- soare?)
Cal boala morarilor -
Histo porozitatea osului, substana osteoid nlocuiete osul, nr. osteoclaste
Osteodistrofia fibroas / osteofibroza (apare fie n bolile renale cronice fie n tumorile
paratiroidiene)
Cai, porci, capre, carnivore
Localizare: oasele capului, femur, coaste
Macro: cap de hipopotam maxilar i mandibul ngroate, dinii sunt mobili n alveole,
oasele se secioneaz uor
Histo: iniial activitate osteoclastic accentuat cu formare de osteoid; final proliferare de
esut conjunctiv
Hiperparatiroidism resorbie osteoclastic masiv i proliferare exagerat de esut fibros
Origine renal IRC (retenia P prin reducerea filtrrii glomerulare) osteodistrofie fibroas
cu/fr osteomalacie
Complicaii: hipercalcemie, urolitiaz, calcificare metastatic, nefrocalcinoz

Alte procese distrofice: melanoza, porfiria osteohemocromatoza la suine i rar la bovine

4. NECROZA - Osteoza degenerare i necroz se produce prin ischemie

Se asociaz cu: fracturi, traumatisme, tulburri circulatorii locale (tromboze), desprindere de
periost, ergotism, osteite, osteosarcom etc.
Resorbie lent
Nu se deceleaz macroscopic; micro dispar osteocitele, osteoplaste goale

5. OSTEITE modalitate de extindere prin anastomozele vasculare

Evenimentele dintr-o osteit: necroza, resorbia i producerea de os; ocazional se produce
sechestrul
Periostite fracturi, rni prin muctur, secundar miozitelor, secionare coli, origine
articular
Osteomielite mai dese la tineret hematogene i limfatice
Epifizitele (origine hematogen)
Nr. bacterii (Actinomyces, Salmonella, E. Coli, streptococii, Klebsiella), micei (cine)
Osteomielitele acute bacteriene histo: necroza osteocitelor, lipsa osteoblastelor, inflamaie
ac. a mduvei (fibrin, detritus, neutrofile mature, plasmocite). Forme morfologice: sero-
fibrinoas; fibrino-purulent; purulent
Osteomielitele cronice granulomatoase/proliferative
- dg. dif. dificil fa de neoplazie
- Actinomicoza osteomielit mandibular

6. OSTEOCONDROZE la numeroase specii; anomalie de cretere a cartilajului din epifiz

Se formeaz un cartilaj fragil, sensibil
Macro:
- osteocondrit disecant
- epifizioliz (separarea epifizei de metafiz)
- deformarea oaselor
- artropatii

7. TUMORI OSOASE diferite origini

Pentru stabilirea diagnosticului trebuie s existe o permanent colaborare ntre clinician,
radiolog i patolog !!!!!!!!!!!!

4
Osteosarcom producere de osteoid; uneori n aceeai tumor pot exista zone de osteoliz i
zone de osteoplastie
Fibrosarcom central / medular i periostal
Fibrom
Condrom coaste
Condrosarcom
Osteom rar
Osteosarcom (80 50% din tumorile scheletului la carnivore) metastaze pulmonare precoce
- debut central, unele periostale
- metafiza oaselor lungi
- ocazional extrascheletal (gl. mamar)
Histo: simplu, teleangiectatic, complex, pleomorf
Cito: osteoblastic, condroblastic, fibroblastic....
Rx. Litic, productiv

6 1
2
7
3

8 4

2
1
STRUCTURA OSULUI
1- Epifiza
2- Fiza placa de cretere (locul de osificare encondral)
3- Metafiza
4- Diafiza
5- Cartilaj articular
6- Centrul de osificare
7- Os trabecular
8- Os compact
9- Zona compact a osului encondral

5
PATOLOGIE ARTICULAR

Tipuri de articulaii: fibroase (sinartroze oase craniene), cartilaginoase (amfiartroze

simfize, articulaiile dintre corpurile vertebrale), sinoviale (diartrodiale: cavitate articular,
membran sinovial, capsul fibroas)
Membrana sinovial 2 straturi:
- extern aspect areolar, structur adipoas sau fibroas, continu cu capsula
- intern implicat n producerea i drenarea lichidului sinovial; neted, lucioas,
celular, extrem de vascularizat. Celulele nu au MB i nu au jonciuni intercelulare.
Celule de tip A numeroase, funcie fagocitar, localizare superficial. Celule de tip
B localizare profund, secret acid hialuronic
- zona tranziional fff important pentru reaciile patologice (capacitate proliferativ,
formare de osteofite, metaplazie cartilaginoas i osoas, populaie limfocitar, IgA
concentraie mare n lichidul sinovial)
- lichid sinovial plasm fr proteine (fr fibrinogen), majoritatea celulelor sunt
mononucleare, neutrofile peste 6 10% indic infecia i degenerarea
Cartilaj hialin fr nervi, limfatice, vase sanguine NU DURERE
- leziuni superficiale nu se vindec complet
- leziuni profunde os subarticular esut de granulaie ce umple defectul
Evenimentele derulate n degenerrile articulare:
1. condromalacia
2. fibrozarea cartilajului
3. dezvoltarea osteofitelor
PERTURBRI DE DEZVOLTARE ARTICULAR

DISPLAZIA DE OLD, DISPLAZIA CAVITII ACETABULARE (congenital) cavitate

acetabular insuficient de adnc, margini puin proeminente, capul femural nu mai este
ncastrat. Se produce luxaia (alunecarea capului femural rupturi de capsul articular SAU
apare riscul de formare a unei pseudoarticulaii) Determinism genetic cinii de talie mare
(dog, ciobnesc german).

ENTORSA leziune traumatic a ligamentelor articulare se rup sau se smulg de pe locul de

inserie
LUXAIA i SUBLUXAIA rar, deplasarea anormal i permanent a capetelor osoase
dintr-o articulaie

DISTROFIILE ARTICULARE ARTROZE //// SPONDILOZE

Artrozele artropatii degenerative cronice frecvente la om (disfuncie articular fr
reacie inflamatorie). Au la baz: incapacitatea cartilajului articular de a se repara i stresul
mecanic la care este expus articulaia.
Datorit capacitii limitate de reacie a componentelor articulare i a esutului sinovial,
macroscopic se constat acelai tip de reacie n cazul artropatiilor (artrozelor) cronice
i n artritele cronice.
Se produce depolimerizarea marticei cartilaginoase, degenerescen gras i hidropic a
cartilajului hialin. Complicaiile ulterioare constau n: eroziuni, ulcere, osteomielite.
Bolile degenerative articulare sunt primare i secundare.
Artropatiile primare cauze necunoscute
Artropatiile secundare boli nutriionale, traumatisme cumulative, perturbri de
dezvoltare/regenerare cartilaginoas, ...

6
Cauze teoretic, orice factor care determin modificri structurale ale cartilajului articular sau
ale osului subcondral sau cele asociate cu o funcionare articular anormal ndelungat.

Localizri: coloana vertebral, old, umr, genunchi, cot, falange.

Macroscopic: cartilaj articular galben-albicios, suprafaa neregulat, eroziuni, ulcere
n general, transformrile degenerative articulare avansate sunt nsoite de ngroarea
capetelor articulare, proliferarea celulelor sinoviale cu formarea de viloziti, formarea de
noduli cartilaginoi i osteofite. n final se ajunge la limitarea ---- abolirea mobilitii
articulare ---- anchiloz.
Histo: cartilaj cu fisuri i ulceraii, depozite de fibrin, snge, detritus; superficial apar focare
de proliferare a condrocitelor, iar profund focare de osificare osteofite.

Spondiloza boal a discului intervertebral apar procese distrofice n structura discului.

Acesta ajunge la dimensiunile unei foie subiri i concomitent se produce o hiperplazie a
osului de pe marginile vertebrelor --- anchiloz.
Nucleul pulpos din centrul discului intervertebral sufer procese degenerative. esutul
degenerat i mineralizat devine o mas sfrmicioas. Apar degenerri i ale inelului fibros,
prolapsul discului producndu-se prin ruptura inelului fibros. La cine se produce o hernie
dorsal a discului intervertebral --- durere, parez, paraplegie.

ARTRITELE procese inflamatorii (infecioase i neinfecioase: mediate imun i induse de

cristale - guta)
Artritele infecioase sunt primar sinovite i se complic ulterior cu tendovaginite.
Ci de producere:
- hematogene
- extindere din esuturile nvecinate
- nsmnare din exterior rni penetrante
Particulariti de specie:
- carnivore leziuni monoarticulare, frecvent traumatice
- speciile de interes economic poliartrite hematogene, frecvent tineret i nou-nscui
n strile septicemice microorganismele sunt n cavitatea articular nainte de a se observa
leziunea macroscopic i microscopic a esutului sinovial. Sunt mai sensibile articulaiile
mari.
Morfologic, majoritatea artritelor infecioase sunt sero-fibrinoase (streptococi) i purulente
(Actinomyces pyogenes).
Artritele fibrinoase bacteriile ajung n lichidul sinovial prin intermediul vaselor din
sinovial. Membrana sinovial prezint viloziti proeminente, este edemaiat i hiperemiat.
Lichidul sinovial este abundent i opalescent, mucinos. Cartilajul articular nu este afectat, cu
excepia locului de aderare a panusului.
Histo: sinoviala edem, hiperemie, infiltrat limfo- i plasmocitar. Exsudatul seros sau sero-
fibrinos se infiltreaz n capsula articular i n esutul periarticular.
Modaliti de evoluie:
- vindecare complet
- vindecare prin fibrozare
- inflamaie persistent, cronicizare
- anchiloz prin organizarea panusului
n evoluiile lente, cronice, cantitatea de exsudat este mic, ulcerarea este minim, dar se
produce o proliferare a celulelor sinovialei, vilozitile cresc i se ramific. Ele au ca substrat
un esut de granulaie infiltrat cu celule mononucleare. Acest esut de granulaie = panus i
tinde s adere la suprafaa articular.

7
Artritele purulente foarte severe, numeroase neutrofile din stadiile incipiente (sunt
neutrofile toxice); se produce ulcerarea sinovialei. Catrilajul articular este distrus (enzimele
proteolitice). Apar fisuri, eroziuni, ulcere ale capetelor articulare (osteomielite). Alte
complicaii: flegmonul periarticular, tendinitele i fistulizarea.
Evoluia:
- oprirea supuraiei (spontan sau terapeutic) nainte de afectarea cartilajului ---
vindecare sau sinovit aseptic
- leziuni avansate, cu distrugerea cartilajului formarea esutului de granulaie (panus)
din osul subcondral ---- anchiloz intraarticular.
Boli i ageni implicai n artritele infecioase:
Oi: rujet, strepto-, stafilo-, Haemophilus, E. coli, Mycoplasma, Chlamidia
Capre: Retrovirus, Mycoplasma
Porc: rujet, strepto-, Haemophilus, Actinomyces, Salmonella, Mycoplasma, Brucella, E. coli, Actinobacillus
Vac: strepto-, E. coli, Actinomyces, Salmonella, Mycoplasma, Haemophilus,
Cal: Actinobacillus, strepto-, E. coli, Klebsiella, Rhodococcus, Salmonella
Cine: stafilo-, strepto-, E. coli, Borrelia, Blastomyces

Artrite neinfecioase mediate imun

Ca i n artritele infecioase i n cele mediate imun poate fi stimulat formarea panusului
(origine sinovial sau n osul subcondral). Se poate ajunge la unirea capetelor articulare.
- tip eroziv boala imun este centrat pe articulaie (determin disfuncie atricular);
artrite reumatoid-like la cine, poliartrita cronic progresiv felin
- tip neneroziv boala imun afecteaz alte structuri organice i complexele antigen-
anticorp sunt vehiculate prin capilarele sinovialei; poliartritele carnivorelor cu lupus
eritematos sistemic, n enteropatiile cronice, n infeciile cronice de focar
endocardite, faringite, piometru, boala tumoral

Artrita imun eroziv reumatoid-like la cine

Localizare: articulaiile carpiene, tarsiene, cotului, frecvent bilateral.
Apar eroziuni cartilaginoase cu afectarea osului subcondral (debutul lezional n zona
tranziional a membranei sinoviale). Uneori se instaleaz anchiloza fibroas a unor
articulaii. n fazele cronice apar deformri articulare i luxaii.
Macro: iniial se constat ngroarea i nroirea capsulei articulare (tent brun); proliferarea
i mrirea vilozitilor sinovialei, fiind sau nu acoperite de o pelicul de fibrin. Ulterior se
produc eroziuni ale cartilajelor capetelor articulare (apar la marginea articulaiei, esutul
fibrovascular invadnd epifiza i extinzndu-se peste suprafaa articular). Structurile din
centrul articulaiei se distrug n timpul formrii panusului.
Histo: hiperplazia vilozitilor membranei sinoviale cu infiltraie abundent de limfocite i
plasmocite i pelicule de fibrin la suprafa. Frecvent se produce extravazarea eritrocitelor i
n esutul conjunctiv exist macrofage cu hemosiderin (dau culoarea brun macroscopic).
Focal se constat zone lipsite de celule sinoviale, apare infiltrat neutrofilic i focare de
necroz n esutul conjunctiv.
Nodulii reumatoizi specifici leziunilor umane nu sunt citai la cine
Ragocitele (neutrofile ce au fagocitat complexe imune) rareori apar n lichidul sinovial la cine
Trstura dominant este sinovita proliferativ i distrugerea tisular produs de panusul
fibrovascular. Ocazional se formeaz nuclee de os periostal.

Artrita mediat imun neeroziv

Produs de depozitarea complexelor imune circulante n capilarele sinovialei (Ag n cazul
lupusului este reprezentat de acizi nucleici).
Are o evoluie ciclic cu perioade de remisie. Poate fi mono- sau poliarticular, afectnd
articulaiile mici ale membrelor. Rx nespecific

8
Histo: se produce ngroarea edematoas a membranei sinoviale, infiltrarea cu neutrofile,
limfocite, plasmocite a straturilor profunde
NU APARE HIPERPLAZIA VILOZITILOR I PANUS

TUMORILE ARTICULARE
Tumorile de sinovial sinoviom / sarcom sinovial. Sunt tumori rare la carnivore, cal,
taurine. La cine apare frecvent la articulaia cotului i genunchiului. Majoritatea sunt
maligne. Atenie prognosticul nu poate fi apreciat histo.

Nu exist tumori ale cartilajului articular