1. Epidemiologia si etiologia RAA.

• In ciuda unei scaderi dramatice a incidentei RAA în decursul secolului

XX, boala ramâne o problema în toate tarile lumii dar mai ales în cele
subdezvoltate sau în curs de dezvoltare în care apare estimativ un
numar total de 10-20 de milioane de cazuri pe an .
• Frecventa RAA a început sa scada înainte de era antibiotica din motive
neclare si a diminuat în mod accelerat în paralel cu introducerea pe
scara larga a antibioticelor; unul din motivele scaderii poate fi si
accesul larg la antiinflamatoare prescrise empiric
• In anumite populatii (din Hawaii, Noua Zeelanda si India) RAA se
mentine la o incidenta de 10-15 la 100.000, mai ales la copiii de 10-15
ani
• In România incidenta RAA este de aproximativ 8-10 cazuri la 100.000
de locuitori.

2.Patogenie.

• Streptococii b-hemolitici de grup A cauzatori de RAA apartin serotipului

M (mucoid) îndeosebi tipurilor 3, 5, 6, 14, 18, 19 si 24, cu unele variatii
de frecventa de la o tara la alta
• Existenta unor suse reumatogene este însa relativ controversata din
cauza faptului ca exista germeni care care nu apartin serotipului M si
totusi produc RAA spre deosebire de situatia de la GNDA care este
generata de tipuri clar nefritigene (tip 12 dupa faringita si tip 49 dupa
impetigo)
• Mecanismele de producere a RAA sunt doar partial cunoscute avînd ca
elemente certe: infectia exclusiv faringiana cu un streptococ b-
hemolitic de grup A si susceptibilitatea individuala (neclar definita).
•
3.Diagnostic pozitiv si diferential al RAA.
Diagnosticul pozitiv de RAA

• 2 criterii majore sau

• 1 criteriu major + doua minore
• Situatii în care diagnosticul nu trebuie sa adere strict la criteriile Jones
(si pentru initierea tratamentului):
 – cardita de cauza neclara în prezenta antecedentelor certe de
infectie streptococica
– coree aparuta tardiv dupa o infectie streptococica
– alte situatii cu un singur criteriu major + un criteriu minor sau
mai multe criterii minore (inclusiv asa-zisa artrita post-
streptococica reactiva)
• Trebuie evitat excesul de diagnostic (de preferat în cazuri neclare din
cauza riscului de complicatii) dar si administrarea empirica de
antireumatice care opresc evolutia clinica dar nu reduc riscul de
valvulopatii
Diagnosticul diferential al RAA

• Artrita post-streptococica reactiva:

– perioada de latenta de 1-2 saptamâni
– raspuns la aspirina slab sau nul
– artrita severa, fara cardita
– frecvent tenosinovite si afectare renala
• Spondilartrita ankilozanta, forma periferica:
– artrite non-migratorii, lent evolutive
– redoare lombo-sacrata cu artrita sacro-iliaca radiologic
• Artrita idiopatica juvenila (diverse forme clinice):
– debut si evolutie lente, fara corelatie infectioasa
– afectare concomitenta a > 4 articulatii în 6 luni (oricare)
– evolutie progresiva si non-migratorie
– factor reumatoid prezent
– mai frecventa la fete
–
4.Tratamentul RAA
Tratamentul simptomatic al RAA

• Ameliorarea simptomelor de RAA:

– aspirina 80-100 mg/kg/zi la copii si 4-8 g/zi la adulti în mai multe
prize (preferabil postprandial) sub controlul nivelului seric de
aspirina (optim 20-30 mg/dL) pâna la disparitia simptomelor si
normalizarea VSH si CRP
• Terapia carditei:
– prednison 2 mg/kg/zi timp de 1-2 saptamâni dupa care reducere
gradata în decurs de alte doua saptamâni
– aspirina – la fel ca mai sus
– tratament conventional al insuficientei cardiace
• Terapia coreei:
– prednison 1 mg/kg/zi ~ 2 saptamâni apoi sevraj lent în decurs de
10-14 zile
– acid valproic, carbamazepina sau diazepam
Tratamentul antimicrobian

• Eradicarea streptococului b-hemolitic (imediata):

– penicilina V 250 mg de 2-3 ori/zi la copii si 500 mg de 2-3 ori/zi la
adulti sau penicilina G 2-4 Mu./zi i.m. timp de minimum 10 zile
(acceptabil: cefalexina 500 mg de 4 ori/zi sau cefadroxil 500-
1000 mg de 2 ori/zi oral)
– la cei alergici la b-lactamine: eritromicina 40 mg/kg/zi (maximum
1000 mg/zi) oral în 2-4 prize
– eradicare si la contactii bolnavului
• Profilaxia recidivelor ulterioare de RAA:
– penicilina V potasica 250 mg de 2 ori/zi sau
– sulfadiazina 500 mg/zi la < 27 kg si 1 g/zi la > 27 kg
– benzatin-penicilina G 1,2 Mu. i.m. la 4 (3 ?) saptamâni
– la cei alergici la b-lactamine sau sulfamide: eritromicina 250 mg
de 2 ori/zi
– durata: pâna la vârsta adulta ~ 21 de ani (toata viata ?)

5.PAUZA
 SUBIECTE VALVULOPATII MITRALE

6.Etiopatogenie. SM.

Etiologie:
- RAA 99% din cazurile cu SM

Alte etiologii:
Congenitală - foarte rară
- SM + membrană în AS = cor triatriatum

- + DSA = sindrom Lutembacher

- la nou născut poate apare o îngroşare a aparatului valvular şi subvalvular
fără afectarea valvelor

-SM cu pilieri anormali – valva in “hamac” sau in “parasuta”

Dobandita
- calcificări degenerative ale inelului mitral(vârstnici Ò SM largă care nu
necesită interv.chirurgicală)
- colagenoze: PR, LES, SA;
- boli ce mimează SM: mixomul AS, tromboza AS;
- carcinoidul Ò s.tricuspidiana

- mucopolizaharidoze (fenotipul Hunter Hurley)

- alte etiologii rare: amiloidoza, terapia cu metisergide

Insuficienta mitrala.

Etiologie
IM: - congenitală
- dobândită
IM: a) Reumatismală 35% din IM
 - forma scleroatrofică
- retracţie de cordaje
- dilataţie izolată a inelului mitral (rară)
b) Degenerativă şi distrofică idiopatică
- degenerescenţă mixoidă–Sd. Barlow (PVM)
- degenerescenţă fibro-elastică (vârstnici)
c) IM Osleriană – endocardita infectioasa

d) IM ischemică: - disfuncţie pilier (post)

- ruptură de pilier
- anevrism ventricular
e) Alte etiologii: - traumatică
- post comisurotomie
- congenitală (canal atrioventricular sau IM congenitală pură)
- cardiomiopatie obstructivă
- displazii (sd.Marfan, sd. Ehlers, Danlos, maladia Hurler)
- colagenoze, LES, PR, SA
- sarcoidoză
- sd. hipereozinofilic
- tumora carcinoidă
- calcificări inel mitral (AS)

f)IM funcţională: Ò HVS - HTA

- boala coronariană
- cardiomiopatia dilatativă

7.Fiziopatologie.

Stenoza mitrala

Orificiul mitral = 4-6 cm2 şi permite o umplere diastolică normală a VS

Prin studii hemodinamice (cateterism) s-a putut aprecia corelaţia dintre
gradul stenozei şi apariţia simptomelor:
- > 2 cm2 Ò hemodinamică aproape normală
- < 1,5 cm2 Ò modificări ale presiunii şi rezistenţei
- 0,5-1 cm2 Ò stenoză strânsă, modificări severe hemodinamice

Trecerea sângelui din AS Ò VS la N se realizează prin diferenţa de presiune

dintre AS şi VS

D.p.d.v. fiziopatologic:
2 cm2 Ò gradient mic Ò SM uşoară
1-2 cm2 Ò gradient moderat Ò SM medie
< 1 cm2 Ò gradient sever Ò SM severă cu HTP fixă

Insuficienta mitrala
Element esenţial: regurgitarea sângelui VS Ò AS
Regurgitarea depinde de:
- suprafaţa orificiului mitral
- diferenţa de presiune atrioventriculară

- de durata regurgitării
Tipuri de regurgitare: a) R. mică 10 ml/sistolă
b) R. medie 10-30 ml/sistolă
c) R. importantă 30-100 ml/sistolă
Consecinţe:
Aval: dilatarea VS Ò accentuarea regurgitării
Amonte: dilatarea AS

IM acută Ò AS necompliant Ò EPAc

IM cronică Ò AS compliant Ò hipertensiune venocapil. importantă Ò apare
fibrilatie atriala si HVS

8.Diag pozitiv si dif al stenozei mitrale.

Tablou clinic
Tulburări funcţionale
- SM - asimptomatică multă vreme
- poate fi depistată cu ocazia unui examen complet pentru o altă
afecţiune
- diagnostic frecvent între 25-30 ani

Tulburări funcţionale de debut:

a) dispnee progresivă de efort (trebuie cuantificată după
clasificarea în 4 stadii NYHA);
b) edem de efort = EPA de efort
c) tusea
d) hemoptizii:
- iniţial la efort (în cursul puseelor de bronşite sezoniere) - ulterior frecvente
şi la repaos
- se produc datorită anastomozelor anormale între venele pulmonare şi
venele bronşice (la omul normal aceste anastomoze sunt inactive)
- în SM se realizează un adevărat scurt-circuit între venele pulmonare şi
venele bronşice
- ele pot să se producă şi datorită EPA sau maladiei tromboembolice

e)durerii toracice:
- dureri ce survin la efort uneori;
- pot simula o angină pectorală;
- alteori pot fi surde şi nu au comportamentul crizei de
angină pectorală;
- junghiul interscapulo-vertebral Vaquez-Vilbonnet;
- hepatalgie de efort cu iradiere retrosternală.
f) modificările stării generale:
- nanism mitral (pseudo anemic)
- facies mitral
- TAS ≤ 110-120 mmHg
g) palpitaţii – datorită tulburărilor de ritm frecvente ce apar în SM: EA, EV,
TPA, FlA, FiA.
h) tromboembolii: - tromboze
- embolii
— E sistemice datorită trombozei AS

i)disfonie – Sd. Ortner datorită compresiunii recurentului

j) infecţii pulmonare = bronşite hibernale

k) convulsii: - prin debit mic

- prin tromb AS
- prin tulburări de ritm
- prin embolii
l) moarte subită prin tromboembolie si tahiaritmii
m) semne legate de ICD: hepatalgii, edeme, ascită

Examen obiectiv
A. Semne generale: -facies mitral
(Inspecţia) - cianoză periferică (extrem.)
- casexia mitralului
- nanism
- ascită
- edeme
- sechelele unor AVC embolice(hemipareze, hemiplegii)
- uneori bombarea hemitoracelui stg.şi a zonei epigastrice,
hipoc.dr.
B. Palparea:
 - freamăt catar diastolic
- vibraţia mitrală (valve suple)
- pulsaţia parasternală dreaptă
- VD palpabil în epigastru
- vibraţia diastolică în sp. II parasternal stg.(HTP)

C. Auscultaţie: - ritmul Duroziez (zg.I >, CDM, UD)

- zg. I > valve mobile
- zg. I < valve remaniate
- insuficienţă aortică
- insuficienţă mitrală
- VS insuficient
CDM > 0,04-0,12” după zg. II
< 0,04 Òclivare
> 0,12 Ò zg.III (galop)
- se aude în zona apexului
Intervalul Q-ZI foloseşte pentru aprecierea zg.II – CDM gradului
stenozei
Q-ZI Ò lung _ stenoză strânsă
Q-ZI Ò scurt _ stenoză largă
zg. II-CMD scurt _ stenoză strânsă

• zg. II P ≥ HTP
- SD în zona de auscult. a pulmonarei HTP
- impuls sistolic parasternal stg uruitura diastolică UD
- la apex în lateral stg.
- expresia unui flux turbulent prin zona stenozată
- mai aspru
- începe imediat după zg. II
- intensitatea ei nu este în relaţie cu gradul stenozei ci durata
ei.
- este prezentă pe toată perioada gradientului AS-VS
(>3mmHg)
SM uşoară: - nu se aude UD
- se poate auzi în lateral stg. şi după un minim efort
sau în picioare
SM foarte strânsă:
- se aude pe linia axilară anterioară pe toată durata
diastolei

S.presistolic: - precede zg.I

- se aude în RS
 - apare datorită accelerării fluxului prin stenoză în
momentul contracţiei AS
gradul stenozei ci durata ei.
- este prezentă pe toată perioada gradientului AS-VS
(>3mmHg)
SM uşoară: - nu se aude UD
- se poate auzi în lateral stg. şi după un minim efort sau în
picioare
SM foarte strânsă:
- se aude pe linia axilară anterioară pe toată durata
diastolei

S.diastolic de insuf. pulm. Graham Steel:

- în focarul pulmonar
- > în inspir
- apare după PII
- se poate confunda cu I.Ao.
SS în zona tricuspidei: - de I.tricuspidiană
- Ö în inspir
Galop de VD: - (zg.III.dr.) ∼ în stenozele mitrale strânse - semn de
HTP(HVD)
SS de însoţire în stenozele mitrale f. strânse
Galop VS - când stenoza mitrală se asociază cu o I. Mitrală sau I. Ao.

Semnele de I.C. dreaptă (când s-au instalat)

- jugulare turgescente
- hepatomegalie
- edeme m. inferioare
- ascită
- pleurezie dreaptă
- embolii pulmonare (infarct pulmonar)
- puls hepatic
- ss. de insuficienţă tricuspidiană
- galop ventricular drept

Explorări paraclinice în stenoza mitrală

I. ECG utilă. De ce? - sugerează stenoza mitrală (ax la dreapta, P mitral)

- sugerează şi alte asocieri la SM
- sugerează gradul stenozei
 l SM uşoară: - ecg N
l SM moderată: - AS larg cu Ö presiunii
P lărgit şi crestat >0,12 “ în DII,
DIII, V1 ± aP + 450 – 300 (stg.)
- dacă apare FiA Ò unde F mari
l SM cu HTP: - P devine înalt, ascuţit DII, V1
- aQRS deviată la dr.(+1200,+1500)
- HVD

II. FONO: - precizează elementele auscultatorii ale SM

- permite calcularea indicelui Wells
- izolează suflul diastolic (IAo. sau IP)
- izolează SS de însoţire (dg. dif. cu IM)
- izolează UD (dg.dif. cu alte elemente auscultatorii diastolice)
III.Rx. poate arăta: - o siluetă cardiacă mitrală
- lărgirea AS (PA, OAS, LS)
- dublu contur dr.
- calcificări mitrale sau de AS
- VS mare sau mic
- semne de hipertensiune veno- capilară:
_redistribuţie venoasă lobară superioară
_edem interstiţial

_linii Kerley exprimă staza limfatică (A-la

hil, B-la bază SM strânsă, C-între)
_edem alveolar
_epanşament pleural
- hemosideroză
- calcificări pulmonare
- infarct pulmonar
- alte boli pulmonare asociate
IV.ECHO – M:
- EF = N = 40 mm/sec. – în SM este scurtată
- mişcare anterioară sistolică a valvei mici poster.
- platou diastolic al VMA
- creşterea diametrului telesistolic al AS (>40 mm)
- VS – normal; VD mare
- calcificarea valvei mitrale şi a aparatului subvalv.
ECHO-2D: - suturi comisurale
- remanieri valvulare şi subvalvulare
- mărirea AS cu sau fără tromboză
- dilatarea cavităţilor drepte şi venei cave inferioare
- calcularea suprafeţei orificiuluimitral în protodiastolă
ECHO-Doppler continuu şi pulsat permite cuantificarea gradului de
stenoză
V. Explorarea cu radioizotopi – cardioangiografia permite aprecierea
dimensiunilor de cavităţi,debite, FE, tulburări de contractilitate şi
regurgitările
VI. Explorări funcţionale respiratorii – mai ales preoperator
- scintigrama pulmonară

Cateterism cardiac:
- permite calcularea gradientului dintre AS şi VS
- azi se utilizează mai puţin decând există ECHO 2D + contrast, color şi
Doppler
- se poate calcula suprafaţa valvei mitrale
VIII. Test de efort – mai rar sau chiar de loc.

Diagnosticul diferenţial al stenozei mitrale

UD - se vor elimina: - frecătura pericardică
- mixomul AS
- tromboza AS
- stenoza tricuspidiană
- hipertiroidia (zg.I >, UD)
- DSA
- în faţa unui EPA se vor elimina alte cauze de IVS

9.Diag pozitiv si dif al insuficientei mitrale.

Tablou clinic
Semne funcţionale: sunt dependente de volumul regurgitării şi de
modalitatea de apariţie
IM moderată Ò asimptomatică şi dg. este întâmplător
IM cr. mare Ò dispnee de efort (DC ß) ortopnee palpitaţii (tulb. de
ritm)
IM acută Ò E.I., ruptura de pilier, cordaje, IM acut, dispnee
paroxistică ,EPA,Şoc cardiogen.
Examen obiectiv
Inspecţie -şoc-pulsaţie hiperdinamică evidentă, scurtă
Palpaţie - mărirea cordului longitudinal
- AS se poate palpa în sp. III parast. stg.- impuls telesistolic
- pulsaţie parasternală stg.(AS mare împinge VD)
- puls venos jugular normal
- freamăt sistolic la apex (dat. SS)
- pulsaţie apexiană echivalent al zg.III
Auscultaţie: - zg. I × sau N datorită rigidităţii valvelor sau contopirii cu suflul
- zg. II P Ö
- zg. III prezent Ädatorită Ö fluxului prin
valva mitrală în prima parte a diastolei

IM este semnificativă
Suflul sistolic(holosistolic) - imediat după zg.I şi după A2
- uniform
- intens
- iradiere în axilă şi interscapulo-vertebral stg.(cuspa
ant.) - iradiere spre aortă
(cuspa post.)

- muzical (rupturi de cordaje)

— Ö în efort
după adrenalină
— × NTG, digitală
manevra Valsalva
diuretice
vasodilatatoare

Paraclinic
I. ECG
— IM uşoară Ò ecg N
— IM severă
- AS Ö, P larg, crestat
- HVS subdenivelare V5 – V6 (suprasolicitare VS), R mare în D1 ,
aVL, V5 – V6,, S mare în V1 - V2
- HVD
- HBiV
- FiA
 — IMAc Òecg N. Rx
IMAc: - AS Ò N sau mic
- stază pulmonară (hil stufos, linii Kerley)
IMCr: - AS enorm
- VS Ö , ulterior VD mărit datorită supra-încărcării sistolice
- cord mare
- calcificări inel mitral
- hiluri şi circulaţie pulmonară încărcate (circ.
pulm. cu stază venoasă şi capilară sau HTP art.)
III. FONO: - SS în bandă
- zg. III prezent
IV. ECHO-M:
- AS > 40 mm telesistolă
- Ö VD ( > 27 mm)
- Ö VS ( > 60 mm) multiple ecouri în sistolă cu mişcare posterioară
- VMA amplă cu mişcare până în sept IV ECHO-2D:
- poate decela şi etiologia prin aspecte particulare
Ex. IM osleriană - vegetaţii
IM ischemică: - hipokinezie de sept
- hiperecogenitate de pilieri
- anevrism VS
IM degenerativă - balonizare în AS
IM reumatismală - valve îngroşate cu mobilitate redusă
ECHO color şi Doppler Ò volumul regurgitării
V. Cateterism şi angiocardiografia
- calcule hemodinamice necesare intervenţiei FE , F de regurgitare
(>60% - IM severă)

Forme clinice

I. IM acută: - ruptură de cordaj mitral (traumatică sauischemică), debut

brutal, EP ,dureri toracice
subfebrile , şoc cardiogen
- în EI
II. IM cr. - reumatismală
- sd. Barlow (PVM)
- disfuncţie papilară ischemică
Diagnostic diferenţial
SS: - suflu inocent
 - miocardopatie obstructivă:
— mezosistolic
— Ö după nitrit de amil
— Ö în ortostatism
- stenoză aortică
- DSV
- DSA

10.Diag bolii mitrale.

Clinica
Funcţional: - dispnee
- EPA sau subacut
- hemoptizii

Obiectiv: - ritm Duroziez

- SS: - holosistolic în jet de vapori iradiat în axilă
- alteori atipic – mezo-telesistolic puţin iradiat
- poate lipsi – mai rar
Paraclinic

Rx.: - VS +
- AS mărit extrem
- expansiune sistolică a AS
- calcificări mitrale
ECG:
- HVS mai puţin exprimată în funcţie de leziunea care domina
- HVD

- HBiA

ECHO: - semnele ambelor leziuni

M: - mişcare sincronă anterioară a VM

- ecouri multiple în sistolă
2D: - valvele îngroşate, calcificate cu deschidere limitată + orificiu beant
cu regurgitare sistolică

Formele clinice:
1. Forme fără suflu sistolic
2. Forme cu hemosideroză marcată
3. Forme cu HTP severă
4. Forme cu ecg-HVS
5. Forme cu ectazie marcată a AS

După elementele stetacustice:

- forme comune
- forme atipice
- forme ci IM silenţioasă
Diagnostic pozitiv
- SS la un bolnav cu elementele stetacustice ale SM
- Rx
- Ecg
- Echo

11.Evolutia si complicatiile valvulopatiilor mitrale.

Stenoza mitrala

Evoluţie şi prognostic
Depind de:
- gradul stenozei
- de asocierile morbide
- de starea miocardului
- de terenul pacientului
Accidente evolutive (complicaţii)
A. Manifestări legate de staza din AS
- TPSV
- FiA paroxistică sau permanentă
- complicaţii trombo-embolice sistemice
- compresiune prin AS gigant
– paralizie recurenţială
B. Manifestări pleuro-pulmonare
- dispnee de efort
- dispnee paroxistică Ò EPA de efort
- bronşite cronice repetate
C. Modificări ale IVD (în SM neoperate):
- ficat cardiac
- edeme
- ascită
 - I. tricuspidiană
D. Manifestări febrile: - endocardita infecţioasă
- trombus intraatrial AS
Prognostic - variabil în funcţie de clasa funcţională:
- clasa I – 10 ani, deces 80%
- clasa II – deces în 5 ani neoperaţi
postoperator: - 95% supravieţuire peste 5 ani
- 80% supravieţuire peste 10 ani

Insuficienta mitrala

Evoluţie şi prognostic
IM Cr. – (RAA) - evol. lentă, se decompensează peste 50 ani
- prognosticul depinde de: grefa bacteriană,
embolii, instalarea IC
IM Ac. – prognostic grav Ò fără corecţie chirurgicală Òdeces
IM PVM prognostic bun

12.Tratamentul valvulopatiilor mitrale.

Stenoza mitrala

I. Etapa asimptomatică
a) Profilaxia RAA: - penicilină
- eritromicină
b) Profilaxia endocarditei bacteriene:
- tratamentul focarelor infecţioase
- protecţie antibiotică la manevre medicale şi chirurgicale
c) Evitarea eforturilor mari
d) Atenţie ! Sarcina
e) Tratarea corectă a anemiei şi infecţiei
II. Etapa simptomatică.
- restricţie sare
- restricţie efort
- sedare
- diuretice: nefrix, furosemid

Insuficienta mitrala
I. IM Asimptomatică Ò profilaxia RAA
Ò EI
II. IM Simptomatică: - reducerea consumului de sare
(IC) - diuretice
- digitală
-K
- vasodilatatoare ( × presarcina): prazosin, captopril,
hidralazină, nitroprusiat
- antiaritmice
- anticoagulante.
Tratament chirurgical
- Recorectare – anuloplastie (copii, adolescenţi, femei), dificilă nu necesită
anticoagulante
- Înlocuire proteză: IMAc, IM Cr.severă, IM din CMHO
NU: în IMAc din CMD şi din anevrism VS post IMA

SUBIECTE VALVULOPATII AORTICE

13.Etiopatogenia valvulopatiilor aortice.

Stenoza aortica

- SA valvulară

Clasificare: - SA supravalvulară

- SA subvalvulară

 fixă - inel fibros

- diafragm

 inserare anormală a valvei mitrale anterioare;

 hipertrofia septului interventricular (CMHO, stenoză subaortică

dinamică);

 combinaţii: (SA subvalvulară + SA supravalvulară);

congenitală

SA valvulară degenerativă

reumatismală

SA valvulară congenitală

l Valva aortică normală – tricuspidă

l SA valvulară: valve aortice bicuspide

valve aortice unicuspide

(copii<1 an → deces );

l În evoluţie valva aortică bicuspidă  calcificări (> 30-40 ani)  SA;

l Se poate asocia cu: - coarctaţia de aortă (Sd.Turner); PCA;TMV; SP

supravalvulară;VS hipoplazic

SA valvulară degenerativă:-> 60 ani,pe valve normale (tricuspide);comisuri

nefuzionate; pânza valvulară îngroşată, rigidă, calcificată; se poate asocia cu
leziuni coronariene (ostium) şi calcificări de inel mitral (IM).
SA valvulară reumatismală: apare la vîrste mai tinere; pe valve: tricuspide,
bicuspide;fuzionarea comisurilor; modificări ale valvelor: nodozităţi pe
marginea liberă sau chiar la nivelul pânzei valvulare; se asociază frecvent cu
insuficienţa aortică.

Modificări anatomice în SA

a) Modificări anatomice la nivelul valvelor, comisurilor;

b) Modificări la nivelul VS: - hipertrofia

- dilataţia;

c) Modificări la nivelul VD – în stadiile finale (IC);

d) Modificări la nivelul AS - dilataţie ( ptdvs + IM);

e) Modificări la nivelul aortei (dilataţie anevrismală post stenotică) - SA

valvulare;

Insuficienta aortica

Etiologie – Incidenţă
- 4% din totalul valvulopatiilor
- 9% din valvulopatiile aortice
Cauzele insuficienţei aortice
Modificări: - valvelor
- aortei
- valvelor + aortei
Modificările valvelor:
- RAA(75%)
- congenitale: bicuspidia aortică
- EI pe valve normale sau malformate sau afectate anterior
M0dificări aortice:
- sindrom Marfan
- disecţie de aortă
- lues
- traumatismul toracic
- sindromul Pezzy Lanbry
Modificări valve + aortă
- spondilita ankilozantă
Modificări anatomice
Infecţia reuatismală: - îngroşarea şi retracţia valvelor
 - fuzionarea comisurilor
- se asociază cu SA, SM
- îngroşarea marginii libere a valvelor
Anomalii congenitale: - bicuspidia aortei (30%) ( se asociază mai frecvent cu
SA)
- degenerare mixomatoasă (prolaps)

EI: - pe valve native

- pe valve afectate
- pe proteze
- pe valve congenitale
- vegetaţii, perforaţii, distrucţii valvulare (I.Ao. Ac)
Modificările aortei:- aorta ascendentă poate fi afectată prin procese
inflamatorii (lues, aortite),infiltraţii(mucopolizaharidoză-sd.Marfan )
traumatisme toracice.
- valvele sunt normale
Modificările valvulare şi aortice: - spondilita ankilozantă
Consecinţe anatomice ale I.Ao.:
- dilatarea şi hipertrofia VS
- dilatarea şi hipertrofia AS

14.Fiziopatologia valvulopatiilor aortice

Stenoza aortica

Alte modificări hemodinamice:

l Dilatarea AS → FiA Fiziopatologia SA

 dependente de – gradul stenozei

- leziuni coronariene

- leziuni valvulare

- leziuni congenitale

 Aria normală a orificiului aortic 3-4 cm2/1,5 cm2/m2

 Simptomatologia este dependentă de gradientul presional care se

realizează între VS-Ao: SA → obstacol → gradient presional VS-Ao (debit
sanguin, suprafaţă valvulară, forţa de contracţie VS, rezistenţa salvulară,
rezistenţa periferică) → HVS (îngroşarea peretelui ventricular)

Fiziopatologia SA

HVS

Efecte negative: Efecte benefice:

- rigiditatea pereţilor - FE normală

- alterarea f-ţiei diastolice - menţinerea stressului

- disfuncţie diastolică parietal (wall-stress)

( ↓ umplerea protodiast. - menţine constantă

presiunea

↑ umplerea telediast.AS) parietală şi

consumul de O2

- fibroză interstiţială miocardică

- ischemie miocardică

- tulburări de ritm

- moarte subită → disfuncţie sistolică ↓ contractilităţii, ↓

forţei de contracţie,↓ FE

l  DC → ischemie (cerebrală, renală)

l  D coronarian (relativ şi în timp absolut)

Insuficienta aortica.
_ depinde de mărimea volumului regurgitat
_ variabilă în raport cu tipul de I.Ao. acută sau cronică
I.Ao.cronică

volum regurgitat

dilatare şi hipertrofie

  volumul telediastolic
 volumul telesistolic

Disfuncţie  diametrelor VS<55 mm indici
sistolică  FE<45% de prognostic
sever
Funcţia  normală
diastolică  uneori modificată la vârstnici sau dacă se
asociază ischemia miocardică
I.Ao.Acută


volum ventricular diastolic


 presiune telediastolică (40-60 mm Hg)

 presiune în AS şi venele pulmonare


EPAc.

- circulaţia coronariană:
- poate fi normală
- ß în cazul  presiunii telediastolice din VS

15.Diag pozitiv si dif al stenozi aortice.

Tablou clinic

Orificiul aortic < 1 cm2 → simptome.

1. Dispnee de efort: - progresivă (↑pres.VS, AS, VP)

- paroxistică nocturnă

- ortopnee

- accentuată (FiA)
 2. Angina pectorală: - la efort

(tipică) - cedează la NTG, repaos

- ischemie relativă, ± ats.coron.

3. Sincopa: - la efort (post efort)

- cauza: tulb. de ritm (TV,FV,BS), vasodil., periferică(efort),

IVS tranzitorie (disociaţie electromecanică tranzitorie)

4. Moartea subită: - SA severă

- efort

SA Examenul clinic - semne

- dependente de gradul stenozei

- SA uşoare (largi) → fără semne sau simptome

- SA medii şi severe → semne (puls, TA, cardiace)

- puls întîrziat şi de amplitudine redusă (pulsus parvus et tardus)

- puls amplu (bisferiens) SA + I Ao

- TA obişnuit ↓;  (SA largi)

- puls alternant (IVS)

- jugulare normale; dilatate (ICD)

- cord de dimensiuni normale (inspecţie, percuţie)

- şoc apexian întârziat şi susţinut

- impuls presistolic (contr. AS)

- şoc viguros (I Ao, I Mi asociate)

- freamăt catar sistolic (sp. II p.s. dr.,vasele mari)

- FCS ↓ în IVS

SA Examenul clinic –semne

Auscultaţia cordului:
 - zgomot 1: normal, slab (IC)

- clic protosistolic de ejecţie la 0,05-0,08” de la începutul Z1,

fix (dilatarea aortei + domul valvular)

- zg.2 (Ao) diminuat (SA congenitale ↑)

- dedublare paradoxală de zg.2

- galop protodiastolic (zg 3 – IVS)

- zg. 4 prezent (sistolă atrială) – galop presistolic

- suflu sistolic rombic crescendo-descrescendo gr.3-4 (5-6)

maxim în focarul aortei iradiat pe vasele gîtului

- accentuarea SS în clinostatism şi după nitritul de amil

(vasodil)

- SS de regurgitare mitrală

- SS diminuă când s-a instalat IVS

- puls carotidian cu prelungirea timpului de semiascensiune

(N<

0,04”), ştergerea incizurii dicrote:

- SA medie (G = 50 mm Hg) T ½ = 0,06”

- SA severă (G= 80 mmHg ) T ½ = 0,08”

SA Explorări paraclinice

l Examenul radiologic

- iniţial (SA uşoare, medii) cord normal sau moderat crescut

- SA severe = HVS arcul inferior stâng alungit, bombat, rotunjit,

umplerea triunghiului cav.

= dilataţie poststenotică a aortei ascendente

= calcificări de inel şi valve aortice

= circulaţie venoasă pulmonară încărcată (IVS)

 = butonul aortic apare micşorat

l Electrocardiograma

- RS, FiA, EA, EV, FiV, TV

- HVS tip baraj “strain pattern” indice Sokolow - Lyon > 35 mm,

SV1 + RV6

- BRS incomplet, complet

- BAV de diferite grade (calcificări)

- SAS (P “mitral”)

SA Explorări paraclinice

Ecocardiograma: - prezenţa stenozei, localizarea,gradul

stenozei,severitatea stenozei

ECO – M: - valve îngroşate, calcificate

- hipertrofia concentrică de pereţi VS

- dilatarea aortei ascendente

- reducerea separăriidiastolice a valvelor aortice < 1,5 cm

- multiple ecouri în sistolă.

ECO – 2D: - se evidenţiază locul stenozei –dom valvular

- se determină numărul valvelor (bicuspidia)

- măsurarea orificiului aortic (planimetric)

- îngroşarea valvelor, aspectul comisurilor

- determinarea grosimii pereţilor ventriculari

- aprecierea funcţiei sistoloce (FE, FS) contractilitate

pereţilor.

SA Explorări paraclinice
 ECO Doppler-color → fluxul turbulent în aorta ascendentă

PW = viteza

ECO Doppler CW = gradientul presional,

l SA severă: - AVA ≤ 0,75 cm2

- velocitate > 4,5 m/sec

- G max 80 mmHg

- G mediu 45 mm Hg

l SA moderată: - AVA 0,75-1,4 cm2

- velocitate 3,5-4,5 m/sec

- G max 50-80 mm Hg

- G mediu 35-45 mmHg

l SA uşoară: - AVA > 1,5 cm2

- velocitate < 3,5 m/sec

- G max < 50 mm Hg

- G mediu < 35 mm Hg

SA Cateterismul cardiac şi angiografia

 În SA severe care sunt subestimate (IVS)

 50 ani

 Angină pectorală

 Preoperator –pentru evaluarea circulaţiei coronariene

 Pentru evaluarea gradientului Ao-VS şi aria valvulară

 Pentru măsurarea presiunii telediastolice VS , (N = 12 mm Hg)

Stenoza aortică supravalvulară

- congenitală
 - inel fibros situat deasupra ostiilor coronariene

- se asociază cu alte leziuni congenitale (sindr. Williams- facies elfin,

retadare mintală, hipervitaminoză D, hipercalcemie), stenoze arteriale
pulmonare, insuficienţă aortică

Diagnostic: - nu există clic protosistolic

- nu există dilataţia aortei ascendente

- eco + cateterism

Stenoza aortică subvalvulară

- fixă, inel, diafragm fibros

- se asociază cu I Ao şi SA valvulară(leziune de jet)

- diagnostic → ecografic

- tratament → rezecţie

Diagnosticul diferenţial al SA

- presupune diagnosticul diferenţial al suflului sistolic din SA

- se vor exclude pe baza datelor clinice şi paraclinice definitorii

următoarele afecţiuni:

l CMHO - SS în spaţiul III, IV

- SS >> în ortostatism

- ecg: Q (inf.lat)

- eco: obstrucţia tractului de ejecţie a VS

l Insuficienţa mitrală:

- lez. VMP → SS iradiază la bază

- PC normal

- eco – ruptură cordaje

- ecoDoppler → gradul regurgitării

Diagnosticul diferenţial al SA
 l DSV : - SS în spaţiul IV-V holosistolic

- freamăt

- zgomot III prezent

- EcoDoppler → locul defectului

direcţia şuntului şi severitatea

- Rx: circulaţia de debit

l Sufluri sistolice funcţionale:

- copii, gravide , anemice, hipertiroidie

- SS gr. 2-3/6

- variabil cu poziţia şi efortul

- protomezosistolic

- ecg, eco, Rx normale.

16.Diag. pozitiv si dif sl insuficientei aortice.

Tablou clinic
Simptome: asimptomatice mulţi ani,palpitaţii
 atipice dureri precordiale atipice,transpiraţii,pulsaţii anormale percepute
la baza gâtului
 dispnee de efort : - progresivă,  PCP,ß FE
 angina pectorală: la efort,mai puţin frecventă
 astenie, sincopa, dureri abdominale, cefalee (nespecifice)

Examen obiectiv
 semne periferice clasice: - puls “celer et altus”, semnul Musset,semnul
ciocanului cu apă,semnele sindromului Marfan
 Examenul cordului:
- cardiomegalie - zg.II N sau diminuat
- tahicardie - zg.III prezent
- tulburări de ritm(FiA) - suflu diastolic în focarul Erb
- TA diferenţială mare - uruitura Austin Flint
(formulă divergentă) - ss. în focarul aortic de debit
- zg.I diminuat
- clic protosistolic

Explorări paraclinice
_ Ecg: - HVS de tip diastolic
- dilatarea AS
- tulburări de ritm şi de conducere
_ Fono: - suflu diastolic imediat după zg.II
_ PC: - puls bisfericus
_ Rx.: - dilatarea VS
- dilatarea aortei ascendente
- calcificări de buton aortic
_ Echo:
M – mode: - ecou de separare diastolic,flutter valvular mitral,>
DTSVS > 55 mm
2D – mode:valvele aortice nu se închid în diastolă, anomalii congenitale
(bicuspidia),rupturi, vegetaţii, flux turbulent (Doppler) cu velocitate
crescută,grade 1-4 în raport cu lungimea jetului

_ Cateterism: - pacienţi > 50 ani

- se va face şi coronarografie
- se apreciază gradul regurgitării, volumul şi presiunea VS.
Diagnostic diferenţial:
- insuficienţa pulmonară
- PCA
- fistula a-v
- ruptura sinusului Valsalva
- stenoza tricuspidiană

17.Evolutia si complicatiile valvulopatiilor aortice.

IA. Evoluţie –Complicaţii

- multă vreme bine tolerată
- IC Ò exit în 2-3 ani (50%)
- EI, tulburări de ritm

18.Tratamentul valvulopatiilor aortice.

SA. Tratament: - medical în general nu se face,chirurgical în SA
simptomatice

-medical:prudenţă în utilizarea nitroglicerinei,vasodilatatoarelor şi

diureticelor,protecţie pentru EI, nu este permis sportul de
performanţă,terapie antiaritmică dacă apar tulburări de ritm, SA
simptomatică se operează

-chirurgical: - valvulotomie, valvuloplastie cubalon

Indicaţii pentru intervenţie chirurgicală: (AVR)

A. Pacienţi cu SA simptomatici: angină,dispnee, sincopă,persoane

active(chiar dacă SA este moderată) persoane cu disfuncţie de VS

Tratamentul chirurgical în SA

B. Pacienţi cu SA asimptomatici: pacienţi cu SA moderate, pacienţi cu SA

care fac hipotensiune arterială la efort, pacienţi cu disfuncţie de VS, HVS

C. Pacienţi cu SA şi care au indicaţie de CABG: se va face AVR

Recomandări pentru AVR în SA – indicaţii

1. Pacienţi cu SA severă asimptomatici clasa I

2. Pacienţi cu SA severă şi care au indicaţie de clasa I

3. Pacienţi cu SA severă şi care au indicaţie pentru intevenţie pe aortă sau

alte valve clasa I

Recomandări pentru AVR în SA

4. Pacienţi cu SA moderată şi cu indicaţie sau alte intervenţii pe aortă sau

valve clasa II a

5. Pacienţii asimptomatici cu SA severă şi disfuncţie sistolică de VS ,răspuns

anormal la efort (hipotensiune art.) clasa II a ;TV, HVS ( ≥ 15 mm) ,aria
valvulară < 0,6 cm2 clasa II b

6. Prevenirea morţii subite la pacienţii asimptomatici şi care nu au niciunul

din elementele de la punctul 5 clasa III

Valvuloplastia aortică cu balon

 - Tehnică intervenţională realizată în laboratorul de cateterism prin
care unul sau mai multe baloane sunt plasate dealungul valvei stenotice şi
umflate pentru a lărgi orificiul stenozat;

- utilizată la tineri şi adulţi, mai puţin la vârstnici(valve calcificate)

Tratament chirurgical în SA

- rezultatul acestui procedeu este reducerea gradientului transvalvular

şi mai puţin lărgirea orificiului peste 1 cm2.

Terapia medicamentoasă la pacientul cu SA inoperabilă

Controlul simptomelor: congestia pulmonară: digitală, diuretice, ACE;

controlul frecvenţei ventriculare – FiA: digitală,amiodaronă; cardioversia;β
blocanţi, nitraţi – cu prudenţă.

IA.Medical:-profilaxia EI
- vasodilatatoare (IEC)
- controlul tulburărilor de ritm (digitalice, BBC)
- I.Ao.ac: - nitroprusiat de sodiu
- balon de contrapulsaţie aortică
- × TA (disecţie)
Chirurgical: - DTSVS > 55 mm obligatoriu intervenţie chirurgicala
- FE < 45%
- ideal ar fi mai devreme
- proteze biologice sau metalice
- intervenţii reparatorii
 SUBIECTE VALVULOPATII PULMONARE

19.Etiopatogenia valvulopatiilor pulmonare.

SP. _ congenitală ( mult mai frecventă)

_ dobândită
Stenoza pulmonară congenitală
- poate fi izolată (mai rar)
- asociată altor anomalii
- poate fi : _ valvulară
_ a. Pulmonare periferice
- poate fi:  asimptomatică (descoperită la adult)
 simptomatică: -severă
-asociată altor malformaţii
IP. Clasificare
A. Congenitală: - anomalii ale valvelor pulmonare
- atrezia valvelor pulmonare
- dilatarea idiopatică a arterei pulmonare
B. Dobândită:
1. Organică: - EI, traumatism toracic, post valvulotomie pulmonară,
disecţia arterei pulmonare,reumatismală
2. Funcţională: - HTP,“normală”

21.Diag pozitiv si dif al valvulopatiilor pulmonare.

SP. Tablou clinic

— Istoric: - SP uşoară, moderată Ò asimptomatice ,SP severă: - pot fi
oligosimptomatice,simptomatice: dispnee de efort, fără ortopnee (PCPÔ),
durere toracică (IMA-VD), rar sincopă
— Examenul obiectiv: - suflu sistolic în sp. III parasternal stâng,clic de ejecţie
pulmonar, palparea VD parasternal stâng, habitus de tip sd. Noonan: statură
mică, nas plat, torace infundat,cianoză: dacă se asociază DSIA, sau foramen
ovale patent),pulsul carotidian normal sau redus,puls venos jugular cu undă
“a” vizibilă,dedublare zg.2 cu P2 <,zg.4 prezent în formele severe de SP.

Examene paraclinice
ÜEcg: - SP uşoare – ecg normal,SP severe – HVD (R/S în V2 Ö),deviere axială
dr., SAD
Ü Rx. Cord-pulmon: - circulaţie pulmonară normală sau săracă,dilatarea
poststenotică a art. pulmonare principale,mărirea VD.
Ü Probele funcţionale respiratorii – nemodificate
Ü Ecocardiografia: - mărirea cavităţilor drepte,ingroşarea valvelor
pulmonare,gradient VD-AP Ö (Doppler)
Ü Jugulograma: unda “a” mărită.

cateterism + angiografia: - vizualizează stenoza,determină

gradientul,determină dimensiunile orificiului, evidenţiază şunturi (sau nu).
Diagnostic pozitiv în SP congenitale
 ss parasternal stâng
 clic de ejecţie pulmonar
 HVD (clinic, ecg, rx., eco)
 gradient VD-AP (Doppler)
Diagnostic diferenţial:defectul septal interatrial,dilatarea idiopatică de a.
Pulmonară,stenoza aortică bicuspidia aortică,IM,DSV,suflu sistolic fiziologic
(hiperkinetic).

IP. Tablou clinic-asimptomatică; simptomatică (în raport cu boala de bază):

oboseală, anorexie, edeme periferice
Examen fizic
- Ø inpuls parasternal stâng al VD hipertrofiat
- Ø clic sistolic de ejecţie
- Ø dedublare largă fiziologică de zg.II
- Ø ss. de ejecţie accentuat în inspir
- Ø sd. Parasternal stâng (Grahamm Steel) sau organic
- Ø zg. 3 prezent

Explorări paraclinice
Ecg.: - normal,HVD
Rx.: - HVD,dilatarea arterei pulmonare

Eco (Doppler): - VD normal, mărit,regurgitare pulmonară

Angiografic:- se evidenţiază fluxul retrogra
Diagnostic diferenţial:insuficienţă aortică, PCA,fistule a-v, ruptură s.
Valsalva în cavităţile drepte,fistula coronariană.

23.Tratamentul valvulopatiilor pulmonare.

SP.
Medical: - profilaxia endocarditei infecţioase
Chirurgical: - valvulotomie
- valvuloplastie cu balon

IP.
- profilaxia EI
- tratamentul leziunilor de bază

24.Etiopatogenia valvulopatiilor tricuspidiene. ST.

-RAA
- Sindrom carcinoid : - leziuni pulmonare,leziuni tricuspidiene, leziuni mitrale
(mai rar)
- LED
-Endomiocardofibroza
- Afecţiuni cardiace congenitale: - DSV

IT.Durosiez a fost cel care a descoperit-o evidenţiind ss. În zona

tricuspidiană, venele pulmonare, ficat pulsatil
1. Primară rară: - unică; combinată cu stenoză tricuspidiană sau alte
valvulopatii aortice sau mitrale
2. Secundară stenozei mitrale – cel mai frecvent

Insuficienţa tricuspidiană izolată

Etiologie
1. RAA – rar prinde numei valva tricuspidă
2. Prolapsul de valvă tricuspidă (izolat sau combinat)
3. Sindrom Marfan
4. Traumatisme toracice
5. DSA+prolaps de valvă tricuspidiană
6. Sindrom carcinoid
7. Endocardită infecţioasă cu localizare pe valva tricuspidă,mai rară,
întâlnită la morfinomani, post abortum, neoplasme caracterizată prin febră,
pneumonii repetitive, abcese pulm.
8. Mixom AD Ò mai des stenoză tricuspidiană
9. Cardiomiopatii de VD
10. Endomiocardofibroză
11. Infarct miocardic de VD cu disfuncţie de valvă tricuspidă
12. Pericardită constrictivă
13. Maladii cardiace congenitale: CA, Ebstein, anevrism SIV.

Insuficienţa tricuspidiană secundară

Etiologie
- leziuni mitrale
- leziuni aortice (mai rar)
- CM pe cord stâng
- HTP primitivă
- HTP secundară: embolii, boli pulmonare cronice
- Boli congenitale cu şunt inversat (Eisenmenger)
- bronhopneumonii (copii)

25.Fiziopatologia valvulopatiilor tricuspidiene.

ST. Perturbarea trecerii sângelui din AD  VD:

- 2 mm Hg asimptomatic
 - 5 mm Hg evidentă
- 10 mm Hg tablou clinic tipic

IT. – regurgitarea sistolica ventriculo-atriala dreapta

- presiunea in AD >10 mmHg

- creste presiunea venoasa in sist cav inf si sup

- creste pres telediastolica in VD

- suprasolicitare V si AD

26.Diag pozitiv si dif al valvulopatiilor tricuspidiene.

ST. Clinic :Simptome: - slăbiciune ,oboseală

Ex. Obiectiv: hepatomegalie,ascită, edeme fără să fi avut simptome
pulmonare în antecedente (bolnav în clino),RS multă vreme, zg.I clivat,
creşte în inspir,UD mai evidentă în inspir,presistolic- mai înainte de unda P şi
se termină înainte de zg.I,CD tricuspidă.
Paraclinic:
Ecg: - HAD (P înalt ascuţit DII V 1), BRD incomplet, FiA
Rx: dilatarea AD şi a VCS
Cateterism: se stabileşte gradientul AD, VD
Echo: asemănător cu stenoza mitrală, dar pe cordul drept
Forme:
1- 1,5 cm2  ST uşoară, medie
<1 cm2  ST strânsă
Diagnostic pozitiv: Clinic ,ecg ,Rx , echo + cateterism
Diagnosticul diferenţial cel mai greu de făcut este cu SM.

IT. Clinic
Uşor de diagnosticat
_ Semne funcţionale - cele de ICD
- dispnee de efort - ascită
- ß dispneei din SM - tulburări digestive
- pulsaţii la jugulare - subicter
- ficat dureros - leziuni cutanate(stază)
- edeme
Tabloul clinic este dominat de semnele stazei periferice, iar cele pulmonare
au diminuat mai ales în SM la care a apărut al II-lea baraj.
_ Semne obiective:
- freamăt în focarul tricuspidian
- pulsaţie amplă sub apendicele xifoidian spre dreapta
- ss.intens gr. III, IV, V : _ inspir (Rivero Carvallo)
_ efort
_ nitroglicerină
- scurtă uruitură diastolică prin debit

- Zgomot III prezent la tricuspidă

- zg. II > P
- suflu diastolic la pulmonară dacă T survine după o st.mitrală, în cea
primară nu
- tulburări de ritm (FiA)
- puls hepatic şi jugular
- ascită, edeme

Explorări paraclinice
Ecg: - PÖ în D , V
- HVD, dilatarea VD – axa QRS deviată la dreapta dacă survine după o
suferinţă a cordului stâng, axul poate fi intermediar.
Fono: - ss. în bandă accelerată în inspir , zgomot III la focarul tricuspidian
Rx.: - dilatarea VD ,dilatarea VD – lateral stâng (spaţiul
retrosternal),elemente ale suferinţei de cord stâng (SM), modificări
pulmonare (SM anterioară).
ECHO: AD > , VD > ,mişcare exagerată a valvei tricuspide, vegetaţii, valve
îngroşate, SIV cu mişcări paradoxale, dacă IT este în Ebstein se va vedea
implantarea joasă a planşeului tricuspidian
Cateterism – preoperator
Diagnostic pozitiv: - ss în focarul tricuspidian > inspir,semne de IVD.ecg,
fono, echo
Diagnostic diferenţial: boala mitrală, DSV,DSA,stenoza pulmonară.

28.Tratamentul valvulopatiilor tricuspidiene.

ST.
medical: - scăderea consumului de sare,reducerea eforturilor, diuretice,
digitalizare (FiA)
chirurgical: - comisurotomie pe cord deschis; proteză – numai biologică
deoarece cele metalice dau frecvent tromboze şi embolii pulmonare.

IT.
Medical: - IT asimptomatică – urmărire
- IT simptomatică regim alimentar şi de viaţă, digitală ,diuretice
Chirurgical:
- IT uşoară şi medie –nu necesită tratament chirurgical
- IT severă hemodinamiccu vegetaţii(E inf) – operaţie Fontana
(scoatereavalvei)secundar în SM (dacă este severă).
Operaţii: - anuloplastie (inel Carpentier)
- plicatură
- proteză biologică.

29.Diag pozitiv si dif al defectului septal interstitial.

Clinic
La un pacient cu DSA mare, se poate palpa un impuls al VD sau al arterei
pulmonare. Zgomotul I este normal si exista o dedublare larga si fixa a
zgomotului II. Dedublarea este fixa deoarece modificarile fazice in
intoarcerea venoasa sistemica la AD in timpul respiratiei sunt acompaniate
de modificari reciproce in volumul sangelui suntat de la AS la AD, astfel
scazand modificarile respiratorii ale volumelor bataie ale VD si AD care sunt
responsabile in mod normal pentru dedublarea fiziologica. Poate apare un
suflu sistolic de ejectie, audibil in spatiul II i.c. stang, cu intensitate maxima
in mezosistola, care se termina inainte de zgomotul II si este de obicei atat
de discret incat este confundat cu un suflu inocent. Fluxul prin DSA nu
produce un suflu.

Electrocardiografic, un pacient cu DSA are adeseori deviatie axiala

dreapta si BRD incomplet. Deviatia axiala stanga apare in DSA tip OP. In
defectele de tip sinus venos apare un ritm jonctional sau atrial inferior (unde
P inversate in derivatiile inferioare). Un pacient cu DSA are de obicei ritm
sinusal (R.S.) normal in primele 3 decade de viata, dupa care pot apare
diverse aritmii atriale, inclusiv fibrilatia atriala si tahicardia
supraventriculara.

Pe radiografia toracica, pacientul are artere pulmonare proeminente si

pattern vascular pulmonar periferic de tip « vascularizatie de sunt »(in care
arterele pulmonare mici sunt foarte bine vizualizate in periferia ambilor
plamani).

Ecocardiografia transtoracica (ETT) poate evidentia dilatatia atriilor si

a ventriculului drept. Defectele tip OP sau OS sunt adeseori vizualizate
direct, dar ETT de obicei nu identifica defectele de tip sinus venos.
Sensibilitatea ecocardiografiei poate fi marita prin injectarea de microbule de
aer in solutie printr-o vena periferica, dupa care poate fi vizualizata trecerea
unora dintre bule, prin defect, in AS.
 Ecocardiografia transesofagiana si Doppler color sunt deosebit de
utile in detectarea si determinarea localizarii DSA si in identificarea
defectelor de tip sinus venos si drenajului venos pulmonar aberant. Desi
ecocardiografia poate furniza suficiente informatii pentru ghidarea
managementului unui DSA, uneori poate fi necesar cateterismul pentru a
determina magnitudinea si directia suntului, ca si prezenta hipertensiunii
pulmonare si severitatea sa.

30.Diag pozitiv si dif al defectului septal interventricular.

DSV la copii : suflu sistolic, dispnee,semne de insuficienta cardiaca, suflu de

ejectie pulmonar , cianoza precoce.

DSV la adulti :mic- asimptomatici; moderat- dispnee, soc apexian deplasat,

uruitura diastolica, zg 3 prezent.Cei cu DSV nerestrictiv cu sindrom
Eisenmenger prezinta cianoza si hipocratism digital, HTP, clic de ejectie
pulmonar, edeme periferice, ICD.

Diagnostic. Pacientii cu DSAV prezinta clinic pana la varsta de 1 an

infectii frecvente respiratorii si crestere ponderala redusa. Insuficienta
cardiaca intalnita la sugar este frecventa. Semnele fizice sunt similare cu
cele observate la pacientii cu DSA tip OP dar pot include un suflu holosistolic
pe marginea stanga inferioara a sternului (al unei comunicari
interventriculare) si/sau un suflu apical descrescendo holosistolic de
regurgitare mitrala.

Electrocardiograma este asemanatoare cu cea a DSA tip OP.

Radiografic, se intalnesc cardiomegalie generalizata si vase
pulmonare dilatate.
Ecocardiografia bidimensionala este diagnostica. Ferestrele apicala si
subcostala sunt folosite pentru a determina marimea defectului septal,
angajarea tesutului valvular si atasarii cordajelor la ventriculi, marimea
ventriculilor, marimea insuficientei valvulare AV si anatomia tractului de
iesire VS. Patternul sunturilor si numarul si marimea jeturilor regurgitante
sunt cel mai bine evaluate folosind Doppler pulsat, continuu si color.

La studiul hemodinamic, pacientii au presiuni arteriale pulmonare

mari ; pana la varsta de 2 ani, un numar semnificativ de pacienti au
progresiv boala vasculara pulmonara obstructiva severa.

Diagnosticul poate fi stabilit si prin angiocardiografie selectiva

ventriculara stanga. Se evidentiaza absenta septului AV si o deficienta a
portiunii de admisie a SIV cu elongarea tractului de iesire VS in raport cu
tractul de admisie.Valva aortica este ridicata si deplasata anterior in raport
cu valvele AV si aorta producand un semn patognomonic de « gat de
lebada » vazut angiografic in diastola.

31.Diag pozitiv si dif al persistentei de canal arterial.

Un pacient cu PCA si sunt moderat sau mare are puls arterial periferic
saltaret, o presiune a pulsului mare si un impuls ventricular stang
hiperdinamic. Zgomotul I este normal. Prezinta un suflu continuu « de
masinarie », audibil in spatiul II i.c. stang anterior, care incepe la scurt timp
dupa zgomotul I, creste in intensitate la sau imediat dupa zgomotul II (astfel
estompandu-l) si scade in intensitate in timpul diastolei. Daca suntul este
mare, pot fi notate suflurile mezodiastolic si sistolic (prin cresterea fluxului
prin valvele mitrala, respectiv aortica). Daca apar obstructia vasculara
pulmonara si hipertensiunea pulmonara, acest suflu continuu scade in durata
si intensitate si eventual dispare si pot apare un clic de ejectie pulmonar si
un suflu diastolic descrescendo de regurgitare pulmonara.

Explorari paraclinice
Intr-un canal arterial patent mic, ECG si radiografia toracica sunt
normale. Intr-un canal arterial patent mare, cu sunt substantial stanga-
dreapta, hipertrofia VS si dilatatia AS sunt evidente, iar radiografia toracica
arata pletora pulmonara, dilatatia arterelor pulmonare proximale si o aorta
ascendenta proeminenta. Canalul arterial poate fi vizualizat ca o opacitate la
confluenta aortei descendente si butonului aortic. Daca se dezvolta
hipertensiunea pumonara, apare si hipertrofia ventriculara dreapta.

Ecocardiografia transtoracica bidimensionala poate vizualiza de

obicei canalul arterial iar studiul Doppler demonstreaza flux continuu in
trunchiul arterial pulmonar.

Cateterismul si angiografia permit cuantificarea magnitudinii

suntului si rezistenta vasculara pulmonara si vizualizeaza ductul arterial.

Rezonanta magnetica nucleara poate ajuta la precizarea diagnosticului.

32.Diag pozitiv si dif al tetralogiei Fallot.

Clinica
Majoritatea pacientilor cu tetralogie Fallot au cianoza de la nastere sau
care apare in primul an de viata. In copilarie, acesti pacienti pot avea crize
hipoxice subite, caracterizate prin tahipnee si hiperpnee, urmate de
agravarea cianozei si, in unele cazuri, pierderea constiintei, convulsii,
accidente cerebrovasculare si chiar moarte. Aceste crize nu mai apar la
adolescenti sau adulti. Adultii cu tetralogie Fallot au dispnee si limitarea
tolerantei la efort. Ei pot avea complicatii ale cianozei cronice, incluzand
eritrocitoza, hipervascozitatea, anomalii ale hemostazei, abcese cerebrale
sau stroke si endocardita. Fara interventia chirurgicala, cei mai multi pacienti
mor in copilarie. Rata de supravietuire este de 66% la 1 an, 40% la 3 ani,
11% la 20 ani, 6% la 30 ani si 3% la 40 ani.

Pacientii cu tetralogie Fallot au cianoza si clubbing (hipocratism)

digital, a caror severitate este determinata de gradul obstructiei tractului de
iesire al VD. Pulsatiile arteriale periferice sunt normale. Se palpeaza un
impuls ventricular drept. La unii pacienti se poate palpa un freamat sistolic
(cauzat de fluxul turbulent prin tractul de iesire al VD). Zgomotul I este
normal, dar al 2-lea zgomot este unic, deoarece componenta sa pulmonara
este inaudibila. Un clic de ejectie aortic (datorat unei aorte dilatate si
« calare » pe sept) poate fi auzit. Un suflu sistolic de ejectie, audibil de-a
lungul marginii stangi a sternului, este cauzat de obstructia tractului de iesire
al VD. Intensitatea si durata suflului sunt in relatie inversa cu severitatea
obstructiei tractului de iesire al VD. Un suflu slab si scurt sugereaza ca
obstructia este severa.

ECG arata deviatie axiala dreapta si HVD.

Pe radiografie, marimea cordului este normala sau cordul este mic,

iar vascularizatia pumonara este diminuata, saraca. Cordul este, clasic, in
forma de sabot, cu un apex ventricular drept orientat superior si un segment
arterial pulmonar principal concav. Poate fi prezent un arc aortic situat la
dreapta. Desaturarea arteriala in oxigen este evidenta, ca si eritrocitoza
compensatorie, a carei marime este proportionala cu severitatea desaturarii.

Ecocardiografia este folosita pentru a stabili diagnosticul, ca si

pentru a evalua prezenta anomaliilor asociate, nivelul si severitatea
obstructiei tractului de iesire al VD, marimea arterei pulmonare principale si
ramurilor sale si numarul si localizarea defectelor septale ventriculare. Suntul
dreapta-stanga prin DSV poate fi vizualizat prin Doppler color iar severitatea
obstructiei tractului de ejectie al VD poate fi determinata prin masuratori
Doppler spectral.

Prin cateterism este posibila confirmarea diagnosticului si obtinerea

de date aditionale, anatomice si hemodinamice, incluzand localizarea si
marimea suntului dreapta-stanga, nivelul si severitatea obstructiei tractului
de iesire al VD, caracterele anatomice ale tractului de ejectie VD si arterei
pulmonare principale si ramurilor sale si originea si traiectul arterelor
coronare.

RMN poate furniza deasemenea multe din aceste informatii.

33.Diag pozitiv si dif al canalului atrio-ventricular comun.

Canalul AV partial

OP. Permite de asemenea detectarea muschiului papilar VS unic,

hipoplaziei VS si DSA tip OP se intinde adiacent valvelor AV, care pot fi
deformate sau incompetente. Cel mai adesea foita anterioara sau septala a
valvei mitrale este deplasata, si de obicei exista cleft. Valva tricuspida de
obicei nu este afectata. Defectul interatrial este mare adeseori. Semnele
clinice sunt aceleasi ca in DSA tip OS. Suflurile de regurgitare valvulara AV
pot fi audibile daca valva este anormala. Totusi, de obicei nu exista o
regurgitare valvulara semnificativa.

Radiografia toracica evidentiaza de obicei cardiomegalie atriala

dreapta si ventriculara, proeminenta tractului de iesire VD si cresterea
circulatiei pulmonare.

Electrocardiograma este caracteristica si arata o tulburare de

conducere intraventriculara dreapta insotita de bloc fascicular anterior stang
si deviatie axiala stanga. Un interval P-R alungit se observa la multi pacienti,
legata de deplasarea nodului AV postero-inferior sau maririi AD.

Ecocardiografia. Ecocardiografia bidimensionala este considerata

standardul pentru diagnosticul tuturor formelor de DSAV. Trasaturile
importante sunt marirea VD si arterei pulmonare, miscarea sistolica
anterioara a SIV, apozitia prelungita valva mitrala-sept in diastola si diverse
anomalii ale miscarii valvei mitrale. Defectul este usor de vizualizat din
ferestrele apicala si subxifoidiana, ultima demonstrand mai bine relatia intre
defectul atrial, valvele AV si SIV. Tesutul septal interatrial este absent in
regiunea crestei SIV. Configuratia cu 3 foite a valvei mitrale poate fi
deasemenea identificata. Axul lung subxifoidian al tractului de iesire VS
arata deformarea in « gat de lebada ». Ecocardiografia este utila pentru
detectarea valvei mitrale cu orificiu dublu, asociata la 3 % din pacientii cu
DSA tip coarctatiei de aorta.

Defectul septal AV complet

 Diagnostic. Pacientii cu DSAV prezinta clinic pana la varsta de 1 an
infectii frecvente respiratorii si crestere ponderala redusa. Insuficienta
cardiaca intalnita la sugar este frecventa. Semnele fizice sunt similare cu
cele observate la pacientii cu DSA tip OP dar pot include un suflu holosistolic
pe marginea stanga inferioara a sternului (al unei comunicari
interventriculare) si/sau un suflu apical descrescendo holosistolic de
regurgitare mitrala.

Electrocardiograma este asemanatoare cu cea a DSA tip OP.

Radiografic, se intalnesc cardiomegalie generalizata si vase
pulmonare dilatate.
Ecocardiografia bidimensionala este diagnostica. Ferestrele apicala
si subcostala sunt folosite pentru a determina marimea defectului septal,
angajarea tesutului valvular si atasarii cordajelor la ventriculi, marimea
ventriculilor, marimea insuficientei valvulare AV si anatomia tractului de
iesire VS. Patternul sunturilor si numarul si marimea jeturilor regurgitante
sunt cel mai bine evaluate folosind Doppler pulsat, continuu si color.

La studiul hemodinamic, pacientii au presiuni arteriale pulmonare

mari ; pana la varsta de 2 ani, un numar semnificativ de pacienti au
progresiv boala vasculara pulmonara obstructiva severa.

Diagnosticul poate fi stabilit si prin angiocardiografie selectiva

ventriculara stanga. Se evidentiaza absenta septului AV si o deficienta a
portiunii de admisie a SIV cu elongarea tractului de iesire VS in raport cu
tractul de admisie.Valva aortica este ridicata si deplasata anterior in raport
cu valvele AV si aorta producand un semn patognomonic de « gat de
lebada » vazut angiografic in diastola.

35.Diag pozitiv si dif al coartatiei de aorta.

La examenul fizic, presiunea arteriala sistolica este mai mare la brate

decat la picioare dar presiunea diastolica este egala. Astfel, o presiune a
pulsului mare este prezenta la brate. Pulsatiile la artera femurala sunt slabe
si intarziate. Se poate palpa un freamat sistolic in incizura suprasternala si
poate fi notata marirea VS. Un clic sistolic de ejectie (datorat unei valve
bicuspide aortice) este frecvent prezent, iar zgomotul II este accentuat. Un
suflu sistolic de ejectie aspru poate fi identificat de-a lungul marginii stangi a
sternului si in spate, mai ales deasupra coarctatiei. Un suflu sistolic, cauzat
de fluxul prin vasele colaterale, poate fi auzit in spate. La aprox. 30% din
pacienti, un suflu sistolic indicand o valva aortica bicuspida este audibil la
baza.

Explorari paraclinice
ECG arata de obicei hipertrofie VS.

Pe radiografia toracica, fluxul colateral crescut prin arterele

intercostale cauzeaza incizuri ale treimii posterioare ale coastelor 3-8. Aceste
incizuri sunt de obicei simetrice. Incizurile nu sunt vizibile pe coastele
anterioare, deoarece arterele intercostale anterioare nu sunt localizate in
santurile costale. Coarctatia poate fi vizibila ca o indentatie a aortei si se
poate vedea dilatatie prestenotica sau poststenotica a aortei, producand
semnul de « E inversat » sau « 3 ».

Coarctatia poate fi vizualizata ecocardiografic, iar examinarea

Doppler face posibila o estimare a gradientului presional transcoarctatie.

Tomografia computerizata, rezonanta magneto-nucleara si aortografia

de contrast furnizeaza informatii anatomice precise privind localizarea si
lungimea coarctatiei. In plus, aortografia permite vizualizarea circulatiei
colaterale.

Cei mai multi adulti cu coarctatie sunt asimptomatici. Diagnosticul

este pus in timpul unui examen fizic de rutina, cand hipertensiunea arteriala
sistemica este observata la brate, cu puls arterial femural diminuat sau
absent. Cand sunt prezente simptomele, ele sunt de obicei cele ale
hipertensiunii : cefalee, epistaxis, ameteli si palpitatii. Ocazional, diminuarea
fluxului sanguin spre picioare cauzeaza claudicatie. Uneori pacientii solicita
consult medical deoarece au simptome de insuficienta cardiaca sau disectie
de aorta. Femeile cu coarctatie au in mod deosebit risc mare de disectie
aortica in timpul sarcinii.

36.Tratamentul cardiopatiilor congenitale.

DSA. Un DSA cu un raport flux pulmonar/sistemic de peste 1,5 trebuie

inchis chirurgical pentru a preveni disfunctia VD. Inchiderea chirurgicala nu
este recomandata la pacientii cu boala vasculara pulmonara ireversibila si
hipertensiune pulmonara. Exista device-uri pentru inchiderea percutana a
DSA. Profilaxia pentru endocardita infectioasa nu este recomandata
pacientilor cu DSA (reparat sau nereparat) daca nu exista o anomalie
valvulara concomitenta (de ex. prolaps de valva mitrala sau cleft de valva
mitrala).
 PCA.
Ligatura chirurgicala a canalului arterial permeabil, care se realizeaza
in general fara bypass cardiopulmonar, are o mortalitate asociata sub 0,5%.
Totusi, la pacientii cu dilatatie ductala anevrismala sau calcificare ductala,
poate fi necesara rezectia cu bypass cardiopulmonar. Datorita riscului
endarteritei asociata cu duct patent arterial nereparat (estimat la 0,45%
anual dupa a 2-a decada de viata) si a riscului mic asociat cu ligaturarea, se
recomanda sa se ligatureze chirurgical chiar un defect mic sau acesta sa fie
ocluzionat cu un device plasat percutan. Odata ce s-a dezvoltat boala
vasculara obstructiva pulmonara, ligaturarea chirurgicala sau inchiderea
percutana sunt contraindicate.

Coarctatia de aorta.

Corectia chirurgicala trebuie luata in consideratie pentru pacientii cu

un gradient de presiune transcoarctatie peste 30 mm Hg. Desi dilatatia cu
balon reprezinta o alternativa terapeutica, procedura este asociata cu o
incidenta mai mare a anevrismului de aorta subsecvent si coarctatie
recurenta fata de corectia chirurgicala.

Persistenta canalului comun.

Ligatura chirurgicala a canalului arterial permeabil, care se realizeaza

in general fara bypass cardiopulmonar, are o mortalitate asociata sub 0,5%.
Totusi, la pacientii cu dilatatie ductala anevrismala sau calcificare ductala,
poate fi necesara rezectia cu bypass cardiopulmonar. Datorita riscului
endarteritei asociata cu duct patent arterial nereparat (estimat la 0,45%
anual dupa a 2-a decada de viata) si a riscului mic asociat cu ligaturarea, se
recomanda sa se ligatureze chirurgical chiar un defect mic sau acesta sa fie
ocluzionat cu un device plasat percutan. Odata ce s-a dezvoltat boala
vasculara obstructiva pulmonara, ligaturarea chirurgicala sau inchiderea
percutana sunt contraindicate.

37. Morfologia si functiile pericardului normal.

Pericardul este un sac fibroelastic seros, inchis, localizat posterior fata de

stern in dreptul coastelor II-VI si anterior fata de vertebrele V-VIII. In cursul
dezvoltarii embrionare, cordul invagineaza acest sac pana la nivelul
pediculului vaselor mari. Stratul de contact intim cu miocardul este
pericardul visceral sau epicardul (seroasa subtire, fara strat fibros) care
acopera intreg cordul, cu exceptia unei arii post din dreptul AS dintre venele
pulmonare = sinus oblic; zona dintre vasele mari in care epicardul se reflecta
pe el insusi pt a forma pericardul parietal = sinus transvers. Pericardul
parietal are conventional 2 straturi intim aderente, unul extern si unul intern.
Stratul ext sau fibros este compus din multiple straturi de fibre de colagen
aliniate in diverse directii si interconectate cu fibre de elastina. Stratul fibros
fixeaza cordul prin ligam atasate de tendonul central al diafragmului inf, de
stern prin ligam sterno-pericardice ant si inf si de pleura lat. Stratul intern
este o membrana mezoteliala seroasa cu microvili ce secreta lichid
pericardic ca ultrafiltrat plasmatic in sp intrapericardic. Acest lichid este
hipoproteic comparativ cu plasma, relativ bogat in albumina si fosfolipide cu
rol de surfactant / lubrefiant si se afla in mod fiziologic in cant medie de 15-
35 ml (cel mult 50 ml) la un nivel presional = cu cel intrapleural
(intratoracic).

Inervatia pericardului – ramuri din C4-C5 care folosesc calea nv frenic.

Functiile pericardului:

1. Functii mecanice:
a. globale: lubrifiere pt minimalizarea frictiunii din cursul contractiilor
cardiace, egalizare a fortelor gravitationale, hidrostatice si inertiale,
bariera impotriva infectiilor.
b. Legate de cavitatile cardiace: limitare a dilatarii cavitatilor, facilitare a
interactiunii si cuplarii mec, mentinere a geometriei VS, prezervare a
relatiei presiune-volum ventriculare.
2. Functii de monitorizare a vol si tensiunii parietale ventriculare prin rec
vagali si simpatici bogat reprezentati.
3. Functii modulatorii pt expresia genica, struct si fct miocitelor cardiace.
4. Functii ale mezoteliului pericardic metabolic activ:
a. prod de PgE2, PgI2 si alti eicosanoizi care moduleaza neurotransmisia
simpatica, tonusul coronarian epicardic si contractilitatea miocardica;
b. secretie de BNP (brain natriuretic peptide) – indicator sensibil al
alterarii relatiei presiune – volum ventriculare din insuficienta cardiaca
si de 8-iso-PgF2α (marker de stres oxidativ);
c. prod de fact de crestere angiogenici – angina pect instabila.
5. Functii diverse: imunologice, vasomotorii si fibrinolitice;
6. Cale de acces pt medicam si terapie genica.

38. Etiologia pericarditei acute.

1. Idiopatica (+ cele virale reprez 75-80 % din cazuri);

2. produsa de org patogene:

- virala – virusuri Coxsackie, Echo, adenovirusuri, EBV, HIV, HBV, virus gripal,
urlian, virusul varicelei;

- bact, supurativa (cu orice germen: stafilococ, streptococ, pneumococ,

haemophilus, neisseria, Chlamydia, Legionella, bacili G -) sau tuberculoasa;

- micoplasme;

- fungi, ricketsii, paraziti;

3. Neoplazica:

- metastatica sau prin invazie de vecinatate: neoplazii mamare si pulm,

boala Hodgkin, limfoame, leucemii acute, melanom;

- primare (rare): rhabdomiosarcom, mezoteliom, fibrosarcom etc;

4. prod prin mec imunologice in cadrul bolilor de tes conj sau vasculitelor:

- boli reumatoide si de colagen: PR, LES, RAA, boala mixta de tes conj,
sclerodermie;

- altele: granulomatoza Wegener, poliarterita nodoasa, vasculite, sarcoidoza,

boala Crohn, colita ulceroasa, boala Behcet, febra medit familiala etc;

- reactii medicam cu comp autoimuna – hidralazina, izoniazida,

procainamida;

5. prod de boli non-neoplazice ale struct contigue:

- infarct miocardic – acut: pericardita epistenocardica; tardiv: sdr Dressler;

anevrism si pseudoanevrism ventricular stg;

- sdr postagresiune cardiaca: interv chir cardiace, tardiv dupa plagi

penetrante etc;

- anevrism disecant de aorta;

- endocardita inf cu abces de inel valvular (fuzat);

- boli pleuro-pulm (pneumonie, pleurezie, tromboembolism pulm ac);

6. prod prin agresiuni fiz:

- traum toracice inchise, plagi penetrante (eventual si cu corpi straini);

- iatrogene: perf prod de sonde sau catetere, RCP, interv chir toracice, dupa
proceduri diagnostice sau interventionale percutane;

- post-iradiere;

7. asoc unor boli de metabolism: insufic renala in std uremic (cu sau fara
dializa), hipotiroidie (mixedem), guta, pericardita colesterolica;

8. prod prin mec incerte sau necun in cadrul unor boli si sdr diverse:
pancreatita ac, reactii medicam fara comp autoimuna (la cromoglicat
disodic, difenilhidantoina, anticoag, trombofibrinolitice, peniciline etc),
chilopericard, purpura trombotica trombocitopenica, azbestoza, amiloidoza,
intepaturi de peste-scorpion, beta-talasemie.

39. Dg pozitiv si dif al pericarditei acute.

Tablou clinic

Debutul tipic presupune:

• Durere toracica ant, clar dependenta postural (mai intensa in

clinostatism), acc de misc resp, tuse, deglutitie sau sughit, cu instalare
progresiva pe parcursul catorva ore. Iradierile – umar stg, gat, ceafa;
specific – pe mg sup a m trapez (creasta trapezului), in mandibula,
torace post;
• + subfebrilitate sau febra moderata (febra mare – peric ac purulenta).
Febra lipseste in caz de hemopericard <= invazii neoplazice sau de
efractiile de struct cardiace ori vasc, in formele metabolice, la varstnici.
• Tuse seaca.
• Odinofage, disfagie, sughit.
• Dispnee – poate lipsi in formele cu lichid putin sau in acum lente.
• Debuturi atipice – frecvent sub forma unor stari gripale, mialgii,
palpitatii, dureri toracice difuze.
Examenul clinic:

Semn patognomonic: frecatura pericardica – zgomot aspru caract de

frecare “piele-pe-piele” ca de “du-te-vino”, aparand clasic in tripla
cadenta in cele 3 momente ale misc ventric rapide pe pericard: sist
ventric, umplerea ventric rapida si sist atriala:

• Comp sist ventric intre S1 si S2, concordanta cu vf pulsului

carotidian;
• Comp precoce diast dupa S2;
• Comp sist atriala care precede S1.
In ~ 1/3 din cazuri este in 2 timpi, la numai circa 10 % este intr-un singur
timp. Se aude bine in 85 % din cazuri, mai bine pe mg stg a sternului. In
evolutie – tranzitorie, dispare si reapare pe parcursul catorva zile, in fct de
evol cant de lichid pericardic si de pr de vindecare.

Paraclinic:

EKG: evol in 4 stadii (modif date de inflam epicardului si a miocardului

subiacent)

• Std 1: supradeniv ST, cu concavitatea in sus, in aproape toate deriv, cu

exceptia aVR si V1-V3; raport de amplitudine ST/T in V6 > 0,24; cu
pattern de tip concordant in I-III; segment PR subdeniv in DI, II, III, aVL,
aVF, deriv precordiale V5, V6 si supradeniv in aVR.
• Std 2: ST revine sub linia izoel, ulterior T devine aplatizat difuz, se
poate mentine PR subdeniv sau revine la linia izoel;
• Std 3: unde T discret neg cu ST la linia izoel, mai ales in deriv
precordiale stg;
• Std 4: EKG perfect normal – vindecare sau persistena modif difuze de
unda T, sau unde T neg – peric cronica.
Af miocardica poate fi sugerata de aparitia tulb de ritm sau de cond
pasagere.

Rx CP: in general nu ofera info relevante. Cordul poate ave aspect normal
in forma uscata sau daca exista o cant < 100 ml lichid. In cazul acum mari
de lichid, cordul este marit cu aspect de cord “in carafa”. La 33 % din pac
se poate asocia si lichid pleural predominant de p dr.

Ecocardiografia: esentiala in depistare, cuantificare, dg etiologic si

consecinte hemodinamice. Identif lichidului pericardic – evid unui sp de
clivare pericardic sau sp transsonic (lichid) de diverse grosimi si localiz,
prez lui nefiind oblig, ori ingrosare de pericard cu eventuale dep de fibrina
(uneori libere in lichid). In general, lichidul se dispune circumferential
simetric sau se acum post de VS.

Date de lab:

• Cresterea niv seric de troponine T sau I, de CK-MB, mioglobina si

TNF alfa (existenta unui grad de miocardita);
• Teste nespecifice de inflam poz: VSH, proteina C rectiva, nr de leuc
si formula leucocitara
• Dozarea LDH, parametrii fct renale si hepatice.
Dg dif:
Dominat de sit in care simptomele clinice sunt polimorfe sau derutante, ex
clinic este neg, ecocardiografia nu e relevanta, iar EKG are modif
interpretabile. Princ tinte de dg sunt IMA si sdr de repolarizare precoce (SRP).

In IMA:

• Supradeniv ST este relativ ampla (in peric depaseste rareori 5 mm),

are concavitatea in jos si in deriv I-III are aspect discordant;
• Supradeniv ST coexista la un moment dat in evol cu undele T neg;
• Subdeniv segm PR in deriv II si III cu supradeniv in aVR nu se observa
decat rarisim;
• Tulb de ritm si conducere sau alungirea interv QT apar relativ frecvent.
In SRP:

• Supradeniv J-ST numai in deriv precordiale;

• Rap de amplitudine ST/T in V6 este intotdeauna < 0,24
In std 2 EKG – problema diferentierii de miocardita ac in care sunt mai
frecvente disfunctia VS, tulb de ritm si de cond, cavitatile cardiace sunt
relativ mari si au kinetica diminuata iar tahicardia sinusala este discordant
de mare fara de febra si/sau fata de intensit durerii toracice.

40. Tratamentul pericarditei acute.

Obiective:

- terapie patogenica;
- t etiologica;
- t simptomatica.
Mijloace:

- medicam;
- chir – minimale sau radicale.
Terapie patogenica:

Antialgice – antiinflam:

• aspirina 1-4 g/zi sau alt AINS – se prefera ibuprofenul – 300-800

mg la 6-8 ore (nu si in peric din IMA – impiedica cicatrizarea)
• corticosteroizii (prednison) – numai in cazurile clare de rezistenta
la 7-10 zile de tratam cu AINS, boli ale tes conj, peric uremica,
forma autoreactiva; se pot admin si intrapericardic pt a minimiza
ef sist;
• colchicina la cei cu Pac recidivanta, singura sau in combinatie cu
AINS sau AIS; se asoc prednisonului atunci cand se scade doza pt
a preveni recidivele;
 • opiacee ca antialgice in faza ac.
Tratam etiologic – in cazul identif cauzei.

In af peric neoplazica se pot folosi:

- admin intraperic de antineoplazice;

- inducere deliberata de aderente peric (admin de tetraciclina si alte
subst sclerozante)
- tratam chir locale.
41. Dg tamponadei pericardice.

Tabloul clinic: depinde de rapiditatea acum de lichid pericardic si de vol

acestuia.

La acum rapida – f rapida:

• dispnee intensa, tuse seaca, +/- durere toracica, disfagie, disfonie,

sughit.
• Sincopa.
• Tahicardie, zgom cardiace asurzite.
• Congestie venoasa retrograda mai ales in acum lente de lichid
(turgescenta jug, hepatomegalie, edeme), colaps vasc perif care face
ca pulsul paradoxal sa fie greu de evid.
• Simptome si semne ob ale bolii cauzale.
La acum cu viteza medie – lenta:

• Fen congestive dr.

• Descoperirea unei complicatii cu insufic ren, hep, ischemie
mezenterica.
• AMC marita cu soc apexian nepalpabil.
• Matitate la baza plamanului stg prin compresia, atelectazia plamanului
de catre pericard (semn Bamberger-Pins-Ewart).
• Tahic, zgom cardiace asurzite, hTA, puls paradoxal.
• Simptome si semne ale bolii cauzale putine / absente.
Paraclinic:

EKG:

- microvoltaj;
- subdeniv PR, modif de ST-T – std 1-3 ale evol EKG a Pac, blocuri de
ramura;
- tahic sinusala;
- alternanta el a QRS, mai rar si a undei P sau T, f rar alternanta el a
tuturor undelor.
Rx CP:
 -cardiomegalie importanta cu contururi net trasate, stergerea arcuatiei
normale, cord “in carafa”, unghiuri cardiofrenice ascutite.
- Circ pulm normala, la radioscopie pe incidenta de profil – viz
epicardului datorita stratului de grasime subiacent, numit halou
epicardic.
Hemodinamic:

- jugulograma (si curbe pres AD), unda x relativ normala si unda y

aplatizata;
- cateterism cardiac – curba pres la niv ventric – scade la min pres la inc
diast si apoi revine lent la o val care se mentine ct (15-30 mmHg).
- Doppler venos hep cu unda S (sist) ampla si unda D (diast) mult
diminuata.
Ecocardiografic:

- lichid pericardic in cant mare;

- colaps diast al VD, AD +/- AS;
- modif resp ale vol si umplerii VD (mai mari decat normal) si VS (unde
ac modif nu exista in mod normal);
- in inspir scade velocitatea undei E mitrale si in expir creste, variatii
inspir-expir cu peste 25 %, modif inverse la niv valvei tricuspide, in
inspir scade comp diast a fluxului la niv venelor pulm, in timp ce in
expir scade comp diast si creste refluxul atrial la niv venelor hep;
- congestie “fixa” a VCI (scadere < 50 % in diametru in inspir prof);
- swinging heart (balans al inimii in sacul pericardic);
- pseudo-SAM (miscare sist ant a valvei mitrale);
- pseudo-prolaps de valva mitrala;
- pseudo-HVS
Este necesara analiza lichidului pericardic obt prin pct evac.

RMN toracic – util cand se suspecteaza un pr neoplazic toracic.

42. Dg constrictiei pericardice.

Tablou clinic

- istoric de pericardita, iradiere mediastinala, interv chir cardiace;

- semne de ICD, dar fara elemente clare de suferinta cardiaca –
turgescenta jugulara, hepatomegalie, edeme perif, rar dispnee;
- soc apexian adesea nepalpabil, retractii sist ale zonei precordiale;
- clic pericardic;
- TA normala sau scazuta;
- Semn Kussmaul – cresterea pres ven sist in inspir – normal ar trebui sa
scada cu 3-7 mmHg; acest smn mai apare si in CMR sau in IVD,
infarctul de VD, TEP acut;
- Puls paradoxal – daca se asoc cu revarsat pericardic sau cu o boala
pulm obstructiva.
 Paraclinic:

- EKG: microvoltaj QRS si T (atrofie, fibroza miocardica, interpunere de

lichid, cicatrici peric), T aplatizat sau inversat in anumite deriv / difuz,
bloc interatrial, tulb de cond AV si intraventric, unde Q in absenta unei
necroze miocardice, HAD, HVD, tulb de ritm atriale (FiA);
- Rx CP: cord cu ventriculi de dimensiuni normale, uneori AS marit, cu
contur cardiac net trasat, eventual cu calcificari pericardice si circ pulm
normala;
- Ecocardiografia transtoracica: pericard ingrosat, ventriculi de
dimensiuni normale, atrii dilatate, dilatare a VCI si a venelor hep fara
variatii resp, semne de umplere ventric lim – aspect de disfunctie diast
de tip restrictiv si de interdependenta ventric – modif importante
legate de resp ale fluxului mitral, tricuspidian si la niv venelor pulm si
hep la ex Doppler pulsat – in ispir scade velocitatea undei E cu peste
25 %, cresc TDE si TRIV, in expir creste velocitatea undei T; modif
inverse la niv tricuspidei – inspirul creste velocitatea undei E, expirul
are ef invers; unde EM > 8cm/s la ex tissue Doppler si Vp > 55 cm/s la
ex mod M color.
- Jugulograma si cateterismul cardiac: atat pulsul venos jug cat si curba
pres in AD evid o unda x cvasinormala, unda y ampla si de scurta
durata, de regula y>x sau sunt egale (deseori aspect in “W”). Pres
diast ale celor 2 ventriculi sunt egale si curbele pres in VS si VD in
diastola au aspect de dip-and-plateau (“radical”); val min a pres
ventric in diast este de 4-12 mmHg;
- CT, RMN: evid cresterea grosimii pericardului, ventriculii au aspect
tubular, sunt ingusti, sunt dilatate atriile si venele cave, SIV are aspect
sinous, angulat si exista modif ale miocardului – atrofie, fibroza;
- Toracoscopia si biopsia peric si mioc – fol de exceptie, pt dif de CMR.
43. Diferente hemodinamice si clinice intre tamponada si
constrictia pericardica.

- in tamponada: gradientul de pres dintre sp pericardic si cavit cardiace

este poz in cursul diastolei (reducere marcata a umplerii ventriculare) si
usor neg in cursul sist (retur venos posibil, cu pattern unimodal); in inspir,
reducerea presiunii din torace se transmite in pericard si duce la
cresterea returului venos spre VD cu bombarea septului interventric in VS
si aparitia pulsului paradoxal.

- in constrictie: oprirea returului venos se produce numai atunci cand vol

cardiac nu mai poate creste peste vol fix stabilit de pericardul rigid (in
mezotelediastola); in inspir, reducerea pres din torace nu se transmite in
pericard si scade pres numai din venele pulm (scade umplerea VS).

44. Dg poz si dif al pericarditelor cronice.

45. Tratamentul pericarditelor cronice.

Subiecte ATEROSCLEROZA

46. Etipatogenia aterosclerozei – factori de risc principali.

♦ Factori de risc modificabili: dislipidemiile , tutun; 20% creste

mortalitatea, HTA, DZ, alcool, alimentaţia săracă în fibre vegetale,
sedentarismul, obezitatea.
♦ Factori de risc nemodificabili: vârsta, istoric familial, sex.
♦ Alti factori de risc: factori hemostatici ( fibrinogen, factor VII,
activitatea fibrinolitică, PAI – 1, homocisteina, alcool, tipul A de
personalitate, stressul, nivele scăzute ale antioxidanţilor. )
 ♦ Regresia leziunilor se poate obtine cu antioxidante ( alfa tocoferol si
Vitamina C), IEC, Ca blocante, estrogeni, antiagregante,
hipolipemiante, xantintrombinice

47. Mecanisme inflamatorii in geneza aterosclerozei.

I.Endoteliul.

♦ 1.Reprezinta o bariera de permeabilitate

♦ 2.Proprietati non-trombotice ( prin intermediul PGI2 si cel de suprafata)
♦ 3. Rol in producerea factorilor de crestere.
4. 4. Participa la formarea de tesut conjunctiv.

5. Secretia substantelor vasoactive.

- prodilatative ( NO, bradikinina, Pgl, Factorul hiperpolarizant derivat din

endoteliu)

- proconstrictive (AGII, ET, Pgl, TX2, superoxizi , anioni, PDGF secretat local
).

Rol Anti si proinflamatori

Anti si pro fibrinolitice. ( PAI –1 )

Anti si pro oxidativa.

Patogenie - Endoteliul

Anti si pro coagulanţi - injuria endoteliului .Rolul major este jucat de PGI2
cu implicaţie majoră in reglarea factorilor Hemostatici – Trombolitici
reprezentati de :

♦ a. activarea plasminogenului tisular,

♦ b. trombomodulina,
♦ c. eliberarea unui factor inhibitor al tPA ( PAI –1 ).
Factorii de crestere eliberati de endoteliu: factorii inhibitori
(reprezentaţi de Bradikinina, NO, heparan sulfat, Pgl – Pcl, Factor beta de
transformare al creşterii. Modul de acţiune este variat:

♦ 1. stimulează proliferarea celulara ( mai ales CMN ).

♦ 2. chemotactism specific pentru placa de aterom.
♦ 3. modifica raportul CMN cu fenotip contractil / sintetic.
♦ 4. modulează mesajul transcripţional al matricei extracelulare.
Patogenie - Endoteliul

Factorii de risc endotelial sunt reprezentaţi de : hipercolesterolemia, HTA,

DZ, fumat, hiperhomocisteinemia, deficitul de estrogeni.

Răspunsul la stress al endoteliului are la baza mai multe mecanisme dintre

care se disting:

I. grupările SO alterează metabolismul NO si reduc efectul benefic al

acestuia producând disfuncţie endotelială.

II. inflamaţia endotelială + hipercolesterolemie = ATS.

III.proliferarea CMN are ca rezultat remodelarea sau hipertrofia peretelui cu

alterarea vasului dar nu produce obligatoriu ATS.

Patogenie - CMN

Există două tipuri fenotipice; tipul contractil care nu raspunde la mitogeni

si nu proliferează, si tipul sintetic care proliferează intens în sens reparator,
hipertrofiant.

♦ Proliferarea lor in intima arterială duce la formarea leziunilor

intermediare si avansate de ATS.
♦ Menţin tonusul m.m. arterial ca raspuns la act multor stimuli
vasoactivi reprezentaţi de : AG II, ET, Epinefrine ce produc vasoconstrictie;
sau de NO si Pcl = dilataţie.
♦ Proprietatea de acumulare de lipide cu formarea de celule vacuolare
= ATS.
♦ Sunt capabile să răspundă la div. mitogeni dar pot sintetiza si
secreta propriile substanţe gen FGF, PDGF sau alte molecule reglatoare ale
creşterii ( putresceine) stimulându-se astfel pe sine dar si pe celulele
vecine . ( ex. PTCA cu balon ).
♦ Sintetizează colagen şi proteoglicani, proteine elastice.

Patogenie - Macrofagele

♦ Provin din monocite ca răspuns la un substrat inflamator.

♦ Rolul de preluare prin chemotactism a LDL oxidate si pe care le pot
oxida cu propriile enzime.
♦ Sunt supuse apoptozei.
♦ Capabile de secreţia substanţelor implicate in metabolismul bazal:
leukotriene, IL1, IL6, SO.
♦ Secretă 6 factori de crestere ( identificati până in prezent ): PDGF, IL1
( ce induce expresia genică a PDGF in fibroblasti ), Factor de crestere
fibroblastic (FGF), Factor epidermal de crestere (EGF) si molecule EGF like
( ex. TGF alfa ), TGFbeta, M-CSF ( factor de crestere pentru monocite si
macrofage ).
♦ Rol proliferativ conjunctiv prin factorii inflamatori.
♦ Sursă permanentă pentru celulele spumoase

Patogenie – Plachetele şi Limfocitele

♦ Nu sintetizează proteine dar conţin un echipament „mortal” de

molecule ce participa la coagulare dintre care cei mai importanti sunt 4
factori de crestere : PDGF, FGF, EGF, TGFa. sau beta care pot stimula orice
fel de celule din oricare ţesut având drept consecinţa stimularea răspunsului
proliferativ.
♦ Eliberează substanţe vasoconstrictoare.
♦ Realizează un răspuns reparator la orice fel de injurie.
Limfocitele T se regăsesc in toate fazele ATS pledând astfel pentru
importanta fenomenului imun sau autoimun in patogenia plăcii; nu se
cunoaşte antigenul ce joaca rolul de trigger al fenomenului imun in ATS,
(citokinele si F. de crestere intervine ca o consecinţă a interacţiunii Ly – M).

Recent s-a dovedit că LDL oxidate joacă un rol de antigen al interacţiunii Ly-
M.

Patogenie –Factorii de creştere

♦ reglează proliferarea celulară.

♦ prezintă chemotactism / migratie spre zona plăcii.
♦ modifică raportul intre CMN cu fenotip sintetic / contractil.
♦ modifică matricea extracelulara.
♦ PDGF secretaţi in P, M, CM, E prezzinta 3 izoforme ce interacţionează
cu receptorii celulari ai CMN crescând Ca+ intracelular si stimulând sinteza
ADN cu rol proliferativ celular.
♦ EGF ( M, P) si IGF-1 ( M, E, P, CM) rol in migrarea si proliferarea CMN si
modifică expresia oncogenelor c-myc.
♦ FGF secretat in M, P, E, CM reprezintă cofactori ai activării PDGF
producând creşterea translaţiei si expresiei receptorilor PDGF.
♦ IGF-1 (insulin like ) creşte răspunsul mitotic.
♦ Altele : M-CSF, VEGF (f de crestere al endoteliului vascular )(M, CM ),
TGFb (M, CM, P), IL1,IL 6, IL8, TNFa, IFN, LDL oxidate.
♦ Citokinele produse de M (IL1, IL6, TNFa ) stimulează proliferarea CMN
prin intermediul PDGF si inhiba endoteliul.
♦ Subst active gen endotelina, adrenalina, noradrenalina, Hy, AG II
joaca un rol important in proliferarea si hipertrofia celulara.
♦ Proteoglicanii = proteine extracelulare influenţate de substantele
vasoctive determinând legarea LDL in celulele spumoase.
48. Formarea si evolutia placii de aterom.

Evoluţia leziunilor

♦ Producerea leziunilor.
Tipul I, II, III = leziuni de tip preaterom.

Tipul IV = tip distinct.

Tipul V si VI = placa fibroadenomatoasa – sau complicata.

♦ Distributia leziunilor.
De la stadiul I – IV = acumulare de lipide.

In stadiul V = creste Nr. de CMN si fibrelor de colagen.

In stadiul VI = hematomul si tromboza.

♦ Momentul debutului.
Leziunea iniţială si stria lipidică = in primele 2 decade.

Stadiul III si IV = in decada 3.

Stadiul V si VI = in decada 4.

♦ Clinic. Stadiul I si IV = silenţioase

Stadiul V si VI = silenţioase / simptomatice

Clasificarea Stary Clasificare microscopică

Leziuni iniţiale Striuri lipidice bogate în:

Tip I: leziuni incipiente
Tip II: a. potenţial
progresive
macrofage, Ly T, rare
CMN, celule spumoase,
grăsimi saturate.

b. neprogresive

Tip III: leziune Îngroşare difuză intimală,

intermediară CMN, ţes conjunctiv,
lipide.
Leziuni avansate

Tip IV: aterom placa ateromatoasă

Tip V: a. Fibroaterom Placă fibrilipidică

b. Leziune calcară Placă calcificată

c. Leziune Placă fibroasă

fibrotică

Tip VI: leziune cu defect Leziune sau placă

- hemoragie şi/sau complicată.
depozit Tr

49. Clasificarea arteriopatiilor obliterante periferice.

Clasificare etiologică

♦ Ateroscleroza în 90 % din cazuri.

♦ Cauze nonaterosclerotice:
♦ Tromangeita obliterantă Burger,
♦ Arterita temporală Horton,
♦ Obstrucţiile arteriale acute,
♦ Fenomenul Raynaud,
♦ Procesele inflamatorii arteriale.
50. Dg arteriopatiilor obliterante periferice.

Arterita obliteranta aterosclerotica:

♦ Modalitate debut: lentă cu dezvoltarea plăcii şi rapidă cu ruptura şi

complicaţiile plăcii.
♦ Durerea: 1.Claudicaţie intermitentă la efort.
2. Durere de repaus precede tulburările trofice

3. Durere nevritică – parestezii. nocturne.

♦ Obiectiv: 1. Culoarea – paloare- cianoză + fen Raynoud

2. Temperatura – scăzută constant.

3. Colabarea venoasă asociată.

4. Modificări trofice; amiotrofii, ulcere…

5. Puls slab, absent, cu Ss pe teritoriul vasului

Stadializare: I – absenţa semnelor, dg paraclinic

 II – durere efort: a)> 200 m, b)< 200m

III – durere repaus

IV – III + tulburări trofice.

Paraclinic:

♦ Ecografie vasculară – doppler pulsat turbulenţe date de trombi,

stenoze, anevrisme.
♦ Ecografie intravasculară.
♦ Tomodensitometria, CT, oscilometria, pletismografia
♦ Arteriografia cu substanţă de contrast.
♦ Presiunea O2 în ţesuturi N-70 +-10 mm Hg, critic 10 mm,
♦ Investigarea specifică bolii de bază: DZ, renali, HTA.
I. Arterita obliterantă aterosclerotică

Manevre clinice de diagnostic:

♦ Timp de claudicaţie: 120 paşi / min pînă apare durerea,

♦ Indice de claudicaţie: la câţi metri apare durerea.
♦ Mers pe covor rulant, bicicletă – strandness test.
♦ Test Burger: ridicarea la 60-75 grade – paloare + vene
♦ Electrostimularea solearilor.
♦ Timpul de umplere venoasă retrogradă ( N sub 10 sec.)
♦ Test de hiperemie reactivă – proba Moscowitz = recolorare
Localizarea stenozei:

♦ Durere în molet: A. femurală superficială sau poplitee.

♦ Molet + coapsă: A iliofemurală.
♦ Regiunea fesieră + şold: Ao iliacă şi A. Hipogastrică.
Diagnostic diferenţial:

♦ Arterite nonaterosclerotice: Burger, Takayasu

♦ Vasospastice: Raynoud, acrocianoza, pernio.
♦ Congenitale: Pseudoxantoma, Coarctaţie de aortă.
♦ Boli postiradiere: periartrita scapulo-humerală.
♦ Nevralgii: sciatică, cervico-brahiale.
♦ Musculare: polimiozita, insuf venoase cronice.
Trombangeita obliteranta Burger:

♦ Clinic subiectiv: claudicaţie intermitentă la un bărbat fumător de 40

ani sau dureri nocturne în molet, plantă cu tulb trofice, tardiv ulcer –
gangrenă + Tromboflebite 50 % de tip migrator, 70 % atingerea
membrelor superioare cu sindrom Raynoud.
 ♦ Clinic obiectiv: tegumente roşii, reci sau cianotice, modif trofice cu
diminuarea sau absenţa pulsaţiilor arteriale.
♦ Arteriografia: aspect tirbuşon al vaselor colaterale, gracilitate distală,
tromboze periferice.
♦ Diagnostic diferenţial: ATS, trombozele idiopatice, embolii,
vasculite, traumatisme, colagenoze, paraneoplazii, homocistinuria
Arterita temporala Horton:

♦ Clinic: cefalee temporală parox, mialgii,subfebril.

♦ Obiectiv: arteră indurată fără pulsaţii,cu palparea vasului extrem de
dureroasă.
♦ Diagnostic: biopsia vasculară.
Boala Takayasu:

♦ Clinic: ischemie cerebrală, oculară, coronariană, SNC.

Diagnostic: puls absent la memgrele superioare şi absent la cele inferioare,
biopsie

Fenomenul Raynaud:

♦ Clinic: apare la tinere, pubere sau imediat postmenopauză.

1. Sincopală: palide, reci, livide, cu puls prezent (nas, degete)

2. Asfixică:cianoză prin spasm al mm vasului, edem, parestez

3. Hiperemică: căldură locală cu revenirea culorii.

♦ Diagnostic diferenţial:
♦ Acrocianoza – cianoză, tegumente umede, transpirate.
♦ Obstrucţia arterială – ATS, Burger, embolii, tromboze.
♦ Diferenţa între boala şi fenomenul Raynoud.
Acrocianoza:

♦ Definiţie: cianoza simetrică, cu hipersudoraţie, scăderea temperaturii

locale la mîini şi picioare.
♦ Etiologie: frig, emoţii, stres, infecţii, traume, tulb neuroendocrine.
Livedo reticularis:

♦ Definiţie: cianoză neomogenă ce formează o reţea pătată, marmorată

pe picioare, gambe, coapse ce apare la frig, şi la cald, recidivante,
trenante.
♦ Etiologie: colagenoze, embolii de colesterol, crioglobulinemii,
intoxicaţii cu Pb, As.
Eritemalgia:
 ♦ Definiţie: vasodilataţie paroxistică la picioare, rar mîini, dureri,
creşterea temperaturii şi înroşirea tegumentară declanşate de căldură.
♦ Etiologie: idiopatică sau secundară ; HTA, policitemia vera, gută, boli
neurologice, intox icaţii cu metale grele.
♦ Clinic: eritem, dureri, hipertermie, tulburări trofice minime, fără
ulceraţii sau cangrenă.
51. Tratamentul arteriopatiilor obliterante.

Arterita obliteranta aterosclerotica:

♦ Principii tratament: dezvoltarea circulaţei colaterale, regresia ATS,

limitarea procesului trombotic.
♦ Generale: antrenament, igienă optimă, evitarea traumelor.
♦ Factori de risc: fumat, HTA, glicemia, LDL col, HDL.
♦ Medicamentos:
1. Vasodilatatoarele: acid nicotinic 100 mg X 3 minim 3 luni, pentoxifilin
400 mg X 3 sau IV 300 mg, Naftidofluril, Tanakan, Buflomedil, Prostaglandine
I2, E1, Iloprost, Tolazolin 25 mg X 4 timp de 15 zile.

2. Anticoagulante: heparină, acenocumarol în faza acută.

3. Antiagregantele: clopidogrel, ticlopidina, dextran, aspirina

4. Antimalarice de sinteză: clorochina 600 – 800 mg.

5. Analgezice.

6. Chirurgical: revascularizare, protezare,simpatectomia lombară,

amputaţia, tromendarterectomia.

Trombangeita obliteranta Burger:

♦ Tratament: anticoagulante, dextran pe termen lung, profilaxie

antibiotică, mineralocorticoizi – fluorocortizon 1,5 mg, chirurgical.
Arterita temporala Horton:

♦ prednison 10-20 mg ani de zile.

Boala Takayasu:

♦ prednison, B blocante, by-pass revascularizare cu proteză artificială.

Fenomenul Raynaud:

♦ Tratament general: evită frigul, fumatul, băi calde, fizioterapie,

tratam ulceraţiilor trofice, hormonal substit
 ♦ Tratament medicamentos: vasodilatatoare (Iec, Pgl E1, I2, nitraţi,
Ca blocante, sedative, alfa blocante (prazosin, tolazolina), alfa metil
dopa, rezerpina.
♦ Simpatectomia preganglionară cu recidive la 12 luni de 50%.
Acrocianoza si livedo reticularis:

evitarea frigului, băi calde, fricţiuni lacoolizate, vasodilatatoare,

simpaticolitice.

Eritemalgia:

♦ evită căldura, comprese reci, aspirină 500mg, vasoconstrictoare

(efedrină, metisergid, propranolol, profilaxia bolii de bază).

Subiecte AP stabila, spontana, instabila si IMA

52. Etiopatogenia cardiopatiei ischemice.

•Cauza principala a CPI o constituie ateroscleroza coronariana (95-98%

din cazuri) - restul etiologiilor (anomalii congenitale ale arterelor
coronare, arterite coronariene în cadrul unor vasculite sistemice, punti
musculare miocardice s.a.) fiind rare
FACTORI DE RISC

Factori intrinseci

-varsta,sex,rasa

Factori individuali

Ht a,obezitate

Factori lipidici de risc pozitiv

• Colesterol seric total > 190 mg/dL

• LDL-C > 130 mg/dL (> 3,4 mmol/L)
• VLDL-C > 30 mg/dL
• HDL-C
– < 40 mg/dL (< 0,9 mmol/L) la B
– < 50 mg/dL (< 1,1 mmol/L) la F
 • Hipertrigliceridemie (> 175 mg/dL)
• Raport colesterol total/HDL-C > 4,5
• Niveluri serice crescute de :
– LDL oxidate
– LDL mici si dense
– Lp(a)
– raport ApoB/ApoAI
Factori non-lipidici de risc pozitiv

• Fumat
• Hipertensiune arteriala
• Alterari ale metabolismului glucidic (DZ, intoleranta la glucoza,
hiperinsulinemie, rezistenta la insulina)
• Obezitate (BMI > 30) mai ales abdominala (> 102 cm la B; > 88 cm la
F (+ determinare prin TC)
• Sedentarism
• Niveluri serice crescute de: fibrinogen (> 350 mg/dL), CRP, PAI-1,
homocist(e)ina (> 12,0 mg/dL + niveluri serice scazute de B6, B12 si
ac. folic), factor VII
• Deficit de estrogeni (?)
• Consum excesiv (!) de etanol

53. Fiziopatogenia cardiopatiei ischemice.

APS:

Mecanism: scadere pasagera a furnizarii de oxigen catre miocard, fie din

cauza imposibilitatii asigurarii nevoilor crescute la efort (sau echivalente de
efort: emotii, stres mental, perioada post-prandiala, febra, expunere la frig,
hipertiroidie) în prezenta uneia sau mai multor stenoze coronariene
semnificative fixe, fie din cauza unei reduceri acute de calibru vascular
coronarian (spasm); deseori, scaderea aportului de oxigen rezulta din
combinatii variabile ale celor doua fenomene

Explicatia durerii: iritarea mecanoreceptorilor si a unor chemoreceptori din

miocard

AP spontana: mecanism: spasm pe a. coronara cu diverse grade de

afectare ATS, spasme multiple sau lipsa de tonus vascular adaptativ
(rigiditate difuza).
Sindromul X : mecanisme posibile: hiperreactivitate coronariana, anomalie
endoteliala, anomalie generalizata a musculaturii netede, hipersensibilitate
la durere.

54. Forme clinice ale cardiopatiei ischemice.

- dureroasa:

- AP – stabila
- instabila;

- IMA – non-Q;

- Q;

- nedureroasa:

- Silentioasa – episodica;
- permanenta;

- cu alte manifestari – aritmii cardiace;

- IC, MSC

55. Clasificarea APES.

Clasificarea canadiana (CCS) a APES

• Clasa I:
– AP declansata numai de eforturi fizice deosebit de mari sau
prelungite, depasind cu mult gradul de antrenament fizic
individual
• Clasa II:
– AP declansata de eforturi fizice cu putin mai mari decât cele ale
activitatii zilnice uzuale
• Clasa III:
– AP declansata de eforturile fizice ale activitatii zilnice obisnuite
(nu de viata de relatie)
• Clasa IV:
– AP declansata de cele mai mici eforturi (inclusiv de cele ale vietii
de relatie) sau în repaus

56. Dg poz si dif al APES.

• Clinic: anamneza atenta cu detalii pentru diagnostic diferential;

examen obiectiv, de regula, nerelevant
 • ECG:
– în afara crizelor: deseori normala; modificarile cele mai
caracteristice privesc segmentul ST (subdenivelare rectilinie sau
descendenta mai mare de 0,5 mm) si mai putin unda T
(negativa, ascutita, simetrica) care poate fi alterata de mai multi
factori (HVS, hipokaliemie s.a.)
– în criza: variatie evidenta fata de ECG de repaus
– înregistrare ECG Holter
– proba de efort (semnificativa clinic prin declansare de durere sau
ECG prin aparitie de modificari semnificative de ST-T sau de
aritmii ventriculare)
Factori de risc la proba de efort

• Conventionali evidenti:
– segmentul ST (pentru diagnosticul de substrat)
– numarul si tipul de BPV (global dar mai ales la maximum de efort
si la recuperare)
– aparitia de TV indusa de efort
– adaptarea intervalului QT la efort
– (sindrom WPW): disparitia undei d (PREA-FPx)
• Derivati prin calcul:
– incompetenta cronotropa (incapacitatea de a atinge 85% din AV
maxima calculata la vârsta)
– rata de revenire a frecventei cardiace (diferenta dintre AV
maxima la efort si AV la 1-2 minute post efort) - valori
semnificative = £ 12 batai în primul minut sau £ 42 batai/2
minute
Diagnosticul APES (2)

• Radiologic: de regula, nimic semnificativ; daca se vĺd calcificari

coronariene punctiforme acestea au o mare valoare diagnostica
(specificitate de 93-97%)
• Ecocardiografic: alterari regionale sau segmentare de kinetica
parietala, eventual calcificari la nivelul ostiilor coronare sau la nivelul
inelului aortic; în criza, comparativ cu aspectul din afara crizei, akinezii
în teritorii limitate si în mod pasager
• La scintigrama miocardica de perfuzie:
– în repaus sau la efort, evidentiind diverse defecte de perfuzie
teritoriala miocardica
– în repaus si dupa provocare cu dipiridamol în doza de 0,56
mg/kgc (submaximal)
57. Tratamentul APES.

Terapia farmacologica a APES (

 • Nitrati organici si generatori de NO:
– nitroglicerina - în timpul crizei de AP: sublingual un cpr. de 0,5
mg sau spray sublingual 1-2 puff-uri (100-400 mg); profilactic
unguent, gel sau plasture cu eliberare prelungita (5-10 mg/zi)
aplicate cutanat în regiunea toracica anterioara (? efect psihogen
al pozitiei) numai sub 24 de ore !
– nitrati retard: izosorbid dinitrat sau mononitrat în doze de 40-240
mg/zi spatiate inegal, în functie de efect si de reactiile adverse
(cefalee)
– alti nitrati: clonitrat, pentaeritritol tetranitrat s.a. practic iesiti din
uz (eficienta redusa)
– molsidomina 2-16 mg/zi - posibil cu mai putine efecte secundare
si durata mai mare de actiune
• Beta-blocante adrenergice:
– de preferinta b1-selective, cu durata lunga de actiune:
metoprolol 50-200 mg/zi, bisoprolol 20-40 mg/zi, nebivolol 5-10
mg/zi (de preferat în HTA si la vârstnici); dintre cele neselective
de preferat carvedilolul 25-100 mg/zi în doua prize; preparate
desuete: propranolol, oxprenolol, acebutolol, alprenolol
– NU pindolol si alte bB cu ASMI semnificativa - nedovedite în
trialuri ca eficiente
• Antiagregante plachetare:
– aspirina 75-100 mg/zi sau
– ticlopidina 500 mg/zi în doua prize sau
– clopidogrel 75 mg/zi (dupa doza de atac: 300 mg)
• Antagoniste ale canalelor de calciu (tratament de initiere în AP
cu prag variabil, aditional în rest):
– dihidropiridine: de preferat cele cu durata lunga de actiune
(preparate retard) si efect cu debut lent, cu selectivitate
vasculara mare (de generatia a II-a) mai putin stimulante
simpatice - amlodipina 5-10 mg/zi, felodipina 10 mg/zi sau
lercanidipina 5-20 mg/zi; posibil si nifedipina retard 2 x 30 mg/zi
– verapamil 120-360 mg/zi, de preferat forme retard (administrare
zilnica unica) şi la hipertensivi
– diltiazem 180-360 mg/zi (de preferat forme retard)
• Medicatie metabolica:
– trimetazidina 60-120 mg/zi (sau ranolazina)
Terapii farmacologice de fond

• Modulatoare lipemiante:
– statine: simvastatina 10-40 mg/zi, atorvastatina 10-80 mg/zi,
fluvastatina 10-80 mg/zi (post-PCI), sau rosuvastatina 10-20
mg/zi - prin efecte lipidice dar si extralipidice ± ezetimib
– fibrati daca LDL-C = N sau usor crescut cu TG mari sau hipo-HDL-
C: fenofibrat 200 mg/zi
 – rar sau numai în dislipidemii primare severe ori la valori mari si
rezistente de LDL-C: asocieri de statine cu ac. nicotinic sau cu
fibrati
• Adjuvante: NU (nu exista dovezi)
– hormoni estrogeni (la femei în menopauza)
– antioxidante (vit. E, vit. C, beta-caroten etc.)
– vit. B6, vit. B12, acid folic
58. Mecanismele anginei pectorale instabile.

• Mecanisme fiziopatologice fundamentale:

– fisurare-ruptura a stratului fibrinoid acoperitor ("capac") al unei
placi de aterom relativ mici si bogate în macrofage (de regula la
nivelul unor stenoze nu foarte strânse, < 80%)
– activare locala a mecanismelor coagularii (mai ales de agregare
plachetara) cu formare de trombi de diverse dimensiuni, partial
ocluzivi
– eliberare de substante vasoactive (Ang II, NE, TXA2, serotonina,
ET-1, U-II) cu variatii mari de tonus coronarian si tendinta la
spasm
– declansare a unor mecanisme inflamatorii locale si generale
(eliberare de citokine, activare PCR, crestere fibrinogen, crestere
a temperaturii locale)
59. Clasificari ale API (Braunwald).

• Istoric si evolutie clinica:

I. AP cu debut recent (de 1-3 luni) sau accelerata dar nu si în
repaus
II. AP în repaus de 1 luna dar nu în < 48 de ore
III. AP în repaus în ultimele 48 de ore
• Circumstante clinice de aparitie:
I. Cu cauze extracardiace (API secundara)
II. In absenta unor cauze extracardiace (API primara)
III. In decurs de 2 saptamâni dupa un IMA
• Starea terapeutica:
I. Fara tratament coronarotrop
II. Sub tratament standard pentru AP stabila
III. Sub tratament antianginos maximal
60. Tratamentul anginei pectorale instabile.

Principii generale de tratament :

• Conditii de mediu spitalicesc:

– unitate de terapie intensiva coronariana pentru minimum 24 de
ore, cu personal antrenat
– mediu linistit (sonor, temperatura constanta)
 – acces usor la facilitati specializate (defibrilator, ECG, pacing,
ecocardiograf, aspirator s.a.)
– facilitati pentru diagnostic biologic rapid (TnT, mioglobina, CK-
MB)
• Masuri generale:
– O2 pe sonda nazala sau pe masca (mai ales la bolnavi cu risc
mare, cianoza sau dispnee)
– monitorizare ECG, AV, PA, diureza, SpO2
– asigurare de linie venoasa fiabila (de preferat vene centrale
pentru supraveghere PVC)
• Tratament simptomatic = calmarea durerii cu opiacee (petidina 20-40
mg i.v. la 5-30 min. dupa nevoie pâna la doza maxima de 200 mg/zi;
rar, morfina 2-5 mg)
• Tratament anti-trombotic - antiagregant plachetar:
– tirofiban 0,6 mg/kg i.v. în bolus apoi 0,2 mg/kg în perfuzie i.v. 24-
72 ore
– heparina fractionata (enoxaparina 2 x 60 mg/zi s.c., dalteparina
2 x 5000 u./zi s.c. - 7 zile) sau heparina nefractionata 750-1250
u./ora în perfuzie continua (posibil si i.v. 10.000 bolus apoi 5.000
u. la 4 ore) 2-5 zile - atentie la rebound !
– antiagregant plachetar (clopidogrel 300 mg initial apoi 75 mg/zi
sau ticlopidina 2 x 250 mg/zi sau aspirina 75-350 mg/zi)
• Tratament coronaroprotector:
– nitroglicerina în perfuzie i.v. 5-10 mg/min initial, apoi crestere cu
10 mg/min. la câte 5-10 min. în functie de efecte (clinice,
hemodinamice) pentru 24-48 de ore (la întrerupere brusca -
recurenta ?)
– nitrati organici retard cât mai repede post-NTG: izosorbid dinitrat
sau mononitrat 40-240 mg/zi la intervale inegale (spatiu liber 6-
10 ore)
– beta-blocant adrenergic, preferabil metoprolol: i.v. 2-10 mg la cei
cu risc mare sau tahicardie, oral 25-100 mg/zi în rest
– ACCa++ (nu dihidropiridine si mai ales în nici un caz
nifedipina !) în cazul posibilitatii de spasm - atentie la doze în
conditiile asocierii cu b-blocant
• Alte tratamente medicamentoase:
– simvastatina 20-40 mg/zi
– trimetazidina 60-120 mg/zi (?)
– psihotrope (mianserina 10-30 mg/zi sau tianeptina 10-30 mg/zi
dar nu triciclice) si/sau anxiolitice
– IECA
• Tratamente nemedicamentoase:
– contrapulsatie cu balon intraaortic
– proceduri de revascularizare - PTCA ± stent sau by-pass
(tendinta actuala este de amânare pâna la stabilizare preliminara
 în decurs de circa 7 zile) - de preferat la cei cu FE mai mica de
40% si la cei cu AP refractara sub tratament medicamentos la
dozele maxime tolerate
61. Angina pectorala spontana : forme clinice, diagnostic si
tratament.

• Date generale:
– insuficient clasificata; probabil circa 20% din totalul cazurilor de
angina pectorala; poate aparea si asociata cu AP de efort
– mecanism: spasm pe a. coronara cu diverse grade de afectare
ATS, spasme multiple sau lipsa de tonus vascular adaptativ
(rigiditate difuza)
• Diagnostic:
– crize de AP spontana (nu la efort sau echivalente) sau crize de AP
de efort cu prag variabil
– ECG: modificari ischemice variabile (sau absente) -
pseudonormalizare a unui traseu anormal bazal
• Tratament:
– ACCa++ în general, nitrati, unele b-blocante (?)
Varianta Prinzmetal :

• Date generale:
– descriere 1959; 2-3% din totalul cazurilor de AP
– mecanism: spasm coronarian localizat, pe artera normala sau cu
leziuni minime (prin deficit eNOS, hipersensibilitate la ACh sau la
a-stimulante ?)
• Diagnostic:
– crize de AP spontana (nu la efort sau echivalente)
– ECG: numai în timpul durerii - supradenivelare ST cu revenire
rapida la aspectul precritic ± bloc AV sau aritmii ventriculare
• Tratament:
– ACCa++ (preferabil non-dihidropiridinice), nitrati
– ciproheptadina (?), vitamina E (?), Mg++ (?)
62. Prezentarea clinica a IMA.

– durere stenocardica foarte intensa cu durata de peste 20-30

minute cu iradierile caracteristice, precedata deseori de o
perioada de 1-2 saptamâni cu discomfort toracic sau crize AP
63. Diagnosticul IMA.

– criterii clinice: durere stenocardica foarte intensa cu durata de

peste 20-30 minute cu iradierile caracteristice, precedata deseori
de o perioada de 1-2 saptamâni cu discomfort toracic sau crize
AP
 –criterii ECG: supradenivelare ST persistenta în cel putin doua
derivatii contigue însotita eventual de unde Q patologice ca
durata si amplitudine
– criterii biologice: markeri de necroza miocardica TnT > 0,1
ng/mL, CK-MB > 6 u. (ambele teste se pozitiveaza la > 4 ore de
la debutul durerii) sau mioglobina (se pozitiveaza la 1-2 ore), b-
HBDH, ALAT, LDH (se pozitiveaza tardiv)
– 3 categorii pozitive: IMA cert; 2 categorii pozitive: IMA probabil;
1 categorie pozitiva: IMA posibil
64. Complicatiile aritmice ale IMA.

• practic orice aritmie cu exceptia TORV

– extrasistolie atriala - 50-70% din cazuri
– bradicardie sinusala ~ 50% în IMA inferior
– tahicardie sinusala - 20-25% în IMA anterior
– extrasistolie ventriculara > 95% din cazuri
– TV nesustinuta 15-40%
– ritm idioventricular accelerat (sau tahicardie idio-ventriculara)
20-40% = semn de reperfuzie !
– tahiaritmii atriale: FA: ~ 15%; TSV si FLA < 5%
– TV sustinuta ~ 10%
– FV 4-7% în era trombofibrinolitica (7-10% înainte)
65. Complicatiile hemodinamice ale IMA.

Clase clinico-hemodinamice (Killip) :

• Clasa I: cea mai frecventa (80-85% din bolnavi) = fara semne de

suferinta hemodinamica
• Clasa II: circa 10% din bolnavi = dispnee de decubit si raluri la ambele
baze pulmonare + uneori galop S3
• Clasa III: edem pulmonar acut cardiogen franc (ortopnee, tuse cu
expectoratie spumoasa rozata, cianoza, raluri pulmonare în 2/3
inferioare)
• Clasa IV: soc cardiogen; clasele III si IV împreuna se constituie în 5-7%
din totalul bolnavilor
• Clasificarea Killip are o mare valoare prognostica alaturi de vârsta,
localizarea si dimensiunea IMA, AV, PA sistolica, nr. de leucocite (!),
fibrinogen
66. Complicatiile mecanice ale IMA.

– efractii de structuri cardiace (deseori cu alterare hemodinamica

rapida): rupturi de pilieri cu IMi acuta ~ 5%, sept IV ~ 1%, perete
liber VS ~ 1-2%)
– anevrism VS (mai ales în IMA anterior ~ 30%)
– expansiune VS (remodelare)
tromboza intraventriculara stânga (mai frecventa în IMA anterior întins

67. Tratamentul bolnavilor cu IMA in primele 24 de ore de la debut.

• Conditii de mediu spitalicesc:

– unitate de terapie intensiva coronariana pentru minimum 24 de
ore, cu personal antrenat
– mediu linistit (sonor, temperatura constanta)
– acces usor la facilitati specializate (defibrilator, ECG, pacing,
ecocardiograf, aspirator s.a.)
– facilitati pentru diagnostic biologic rapid (TnT, mioglobina, CK-
MB)
• Masuri generale:
– O2 pe sonda nazala sau pe masca (mai ales la bolnavi cu risc
mare, cianoza sau dispnee)
– monitorizare ECG, AV, PA, diureza, SpO2
– linie venoasa fiabila (de preferat vene centrale pentru
supraveghere PVC - nu cu tromboliza !)
• Tratament simptomatic = calmarea durerii cu opiacee (petidina 20-40
mg i.v. la 5-30 min. dupa nevoie pâna la doza maxima de 500 mg/zi;
rar, morfina 2-5 mg)
• Tratament trombofibrinolitic (la bolnavi în primele 6 ore de la debutul
durerii; exceptional în primele 12 ore la cei cu IMA anterior întins) si
antiagregant plachetar:
– streptokinaza 1.500.00 u. în perfuzie i.v. în decurs de o ora
precedata de hidrocortizon hemisuccinat 200 mg i.v. ± Mg sulfat
4-8 g i.v. sau rt-PA 100 mg i.v. în 90 de minute (rata mai mare de
reperfuzie) ori reteplaza - urmate de heparina i.v.
– antiagregant plachetar (aspirina 75-350 mg/zi în eventuala
asociere cu clopidogrel 75 mg/zi)

68. Tratamentul bolnavilor cu IMA dupa 24 de ore de la debut.

• Tratament coronaroprotector:
– nitroglicerina în perfuzie i.v. 5-10 mg/min initial, apoi crestere cu
10 mg/min. la câte 5-10 min. în functie de efecte (clinice,
hemodinamice) pentru 24-48 de ore (la întrerupere brusca -
recurenta ?)
– nitrati organici retard cât mai repede post-NTG: izosorbid dinitrat
sau mononitrat 40-240 mg/zi la intervale inegale (spatiu liber 6-
10 ore)
– beta-blocant adrenergic, preferabil metoprolol: i.v. 2-10 mg la cei
cu tahicardie, oral 25-100 mg/zi în rest; posibil: carvedilol 2 x
12,5 (25) mg/zi dar si altele, initial în doze mici
 – ACCa++ (nu dihidropiridine si mai ales în nici un caz nifedipina !)
rar utilizate, cu atentie la doze în conditiile asocierii obligatorii cu
b-blocant
• Alte tratamente medicamentoase:
– simvastatina 20-40 mg/zi pe termen lung (ani)
– IECA (doza initiala test: captopril 12,5 mg cu supraveghere TA
apoi oricare IECA, preferabil enalapril în doze crescânde de la 2 x
2,5 mg/zi la 2 x 20 mg/zi; dar posibil orice IECA)
– psihotrope (mianserina 10-30 mg/zi sau tianeptina 10-30 mg/zi
dar nu triciclice) si/sau anxiolitice
• Tratamente nemedicamentoase:
– proceduri de revascularizare - PTCA ± stent per primam (cea mai
eficienta)
– rarisim interventii de corectie mecanica de efractii mecanice dar
nu by-pass
• Anticoagulare parenterala:
– i.v.: heparina 700-1 200 u./h sau 5 000 u. i.v. la interval de 4 ore
- timp de circa 7 zile
– s.c.: (terapie antitrombotica): heparine fractionate; cu dovezi:
enoxaparina, fraxiparina, dalteparina
– în caz de CI sau trombocitopenie la heparina: sulodexid 600
LRU/zi i.m. în doua prize
• Anticoagulare orala:
– initiere la 1-3 zile de la începerea anticoagularii i.v. (cu
suprapunere de 3-4 zile) - pe termen lung
– INR tinta: 3,0-4,0 (medie 3,5); în asociere cu aspirina: 2,5-3,5
(medie 3,0) - risc hemoragic
– CI la anticoagulare: sulodexid 1.000 LRU/zi oral
69. Evaluarea bolnavilor cu IMA inaintea externarii.

• Evaluare clinica standard:

– subiectiva: crize de angina pectorala, simptome de insuficienta
cardiaca, palpitatii, efecte medicamentoase
– obiectiva: semne de disfunctie VS, TA în clinostatism si
ortostatism, TA înainte si dupa efort
• Evaluare paraclinica la externare:
– ECG standard, toleranta la efort, ECG Holter
– ecocardiograma standard
70. Tratamentul medicamentos ambulatoriu post IM.

– beta-blocant adrenergic: metoprolol 50-200 mg/zi (rar alte

preparate: atenolol, bisoprolol, carvedilol)
– aspirina 75-350 mg/zi dar preferabil în asociere cu
anticoagulante orale (INR tinta: 2,5-3,5)
 – IECA (oricare, preferabile cele cu dovezi din studii clinice mari:
enalapril sau lisinopril (id.) în doze crescânde de la 2 x 2,5 mg/zi
la 2 x 20 mg/zi; ramipril 5-10 mg/zi; trandolapril 2-4 mg/zi)
– simvastatina 10-40 mg/zi (sub control lipidic ?)
– nitrat organic retard (simptomatic)
71. Recuperarea bolnavilor dupa un IMA.

Subiectele BOLILOR MIOCARDULUI

72. Clasificarea cardiomiopatiilor

Clasificarea WHO(1980): * Cauza necunoscuta: -dilatativa -

restrictiva

-hipertrofica -
neclasificabile

*Boli specific ale miocardului: -infectioase-metabolice

-boli sistemice -heredofamiliale

Clasificarea functional

Pe baza caracteristicilor fiziopatologice dominante, cardiomiopatiile au

fost clasificate in 3 tipuri:
-CM dilatative – forma cea mai frecventa, caracterizata prin dilatatie
ventriculara, disfunctie contractila si deseori simptome de insuficienta
cardioaca congestive

-CM hipertrofice – recunoscute prin HVS inadecvata, deseori cu interesare

asimetrica a SIV, de obicei cu functie contractila pastrata sau crescuta o
perioada in evolutia bolii

-CM restrictive(infiltrative restrictive) – caracterizate prin alterarea umplerii

diastolice, in unele cazuri cu cicatrici (fibroza) la nivelul endocardului
ventricular.

Mai sunt cunoscute si alte forme de cardiomiopatii idiopatice:

*CM aritmogena de ventricul drept

*CM de necompatare ventriculara (boala rara, caracterizata prin ingrosare

endocardica, cu trabeculatii proeminente si recese adanci)

Cardiomiopatiile specific reprezinta afectari ale miocardului dar care

sunt associate cu o boala cardiac sau sunt parte a unei boli sistemice.
Acestea sunt:

• CM ischemica

• CM valvulara

• CM inflamatorie

• CM metabolic(anomalii endocrine; b ale depoz de glicogen;

hipokaliemie, dezordini nutritionale)

• CM din boli sistemice generale(boli de collagen; boli

infiltrative(sarcoidoza, leucemia))

• CM din distrofia muscular(distrofia Duchenne; distrofia tip Becker;

distrofia miotonica)

• CM din afectari neuromusculare(ataxia Friedreich; sindr Noonan)

• CM toxica(reactive la alcool, antracicline, iradiere, catecolamine)

73. Etiopatogenia cardiomiopatiilor

 Desi cauza CMD idiopatice este neclara, in majoritatea cazurilor se accepta
interventia a 3 mecanisme de baza posibile, raspunzatoare de leziunea
miocardica:

1- Miocarditele infectioase(virale)

2- Anomaliile imunologice

3- Factorii familiali si genetici

Este posibil ca boala sa fie un sindrom plurietiologic, si nu o singura

afectiune.

I .Miocarditele virale (factorul viral)

Afectarea virala intervine in etiologia CMD la un numar relativ redus de

cazuri.

Se apreciaza ca la numai 15% din pacientii cu miocardita aceasta

progreseaza spre CMD probabil printr-un mecanism imunologic si doar 10%
din pacientii cu CMD prezinta la biopsie elemente de miocardita.

CMD este o posibila sechela tardiva a unei miocardite acute virale

subclinice.

Cea mai comuna cauza a miocarditei ce evolueaza spre CMD este

infectia cu enterovirusuri – aproximativ 50%. Mai sunt incriminate:
citomegalvirusurile – 15%, adenovirusurile – 10%, virusul Epstein- Barr – 5%,
virusul gripal – 5% si HIV.

Dintre enterovirusuri, cel mai frecvent intalnite sunt Coxsackie

virusurile din grupa B, cu aproximativ 70 serotipuri asociate cu miocardita
virala umana.

II. Factorul imunologic

S-au identificat numeroase anomalii ale imunitatii umorale si celulare la

pacientii cu CMD, desi rezultatele nu sunt complet reproductibile.

Asocierea cu antigenele HLA clasa II (DR4 si DQW4) sugereaza ca anomaliile

imunologice ar putea juca un rol in CMD.

 S-au descris anticorpi antimiocardici fata de o varietate de antigene:
lanturi grele de miozina, receptori beta-adrenergici, receptori muscarinici,
laminina, mitocondrii, canalul calcic din membrana celulara etc.

S-au identificat anomalii ale celulelor T citotoxice, supresoare si NK.

Necroza celulara produsa de catre celulele T citolitice poate explica leziunea
progresiva.

III. Factorii familiali si genetici

Incidenta familiala a bolii este semnificativa, intalnita la aprox. 20-25%

din cazurile de CMD, dar este cu mult inferioara aceleia intalnite in CMH.
Prevalenta reala a afectarii familiale este probabil subestimata datorita
absentei markerilor afectarii precoce si a penetrantei (proportia purtatorilor
simptomatici) scazute si dependente de varsta.

Boala este genetic heterogena.

75. Diagnosticul clinic si paraclinic al cardiomiopatiilor neobstructive

(dilatative)

Manifestari clinice
Simptomatologia se dezvolta gradat la pacientii cu CMD. Unii pacienti sunt
asimptomatici desi au dilatatie VS, care poate fi evidentiata printr-o radiografie toracica de
rutina.
Simptomatologia predominanta este data de insuficienta ventriculara
stanga (IVS) – fatigabilitate si slabiciune date de diminuarea debitului cardiac,
intoleranta la efort. Insuficienta cardiaca dreapta este un semn tardiv si de
prognostic prost.

Durerea toracica este prezenta la aprox. o treime din pacienti. In prezenta

arterelor coronare normale ea poate fi explicata prin scaderea rezervei
vasodilatatorii a microvascularizatiei miocardice. In stadiile avansate apar
durerea toracica prin embolie pulmonara si hepatomegalia dureroasa.

Examenul fizic releva grade variate de dilatatie cardiaca si semne de

insuficienta cardiaca congestiva. TA sistolica poate fi normala sau scazuta,
presiunea pulsului este scazuta (scade volumul bataie). Cand IVS este severa
apare pulsul alternant. Distensia venelor jugulare apare in insuficienta cardiaca
dreapta. Ficatul poate fi marit si pulsatil. Edemele periferice si ascita sunt
prezente in insuficienta cardiaca dreapta avansata.
 Socul apexian este deplasat lateral datorita dilatatiei VS. Zgomotul II este
normal sau dedublat paradoxal in prezenta blocului de ramura stanga sau
componenta pulmonara poate fi accentuata in prezenta hipertensiunii arteriale
pulmonare.

Galopul presistolic este prezent aproape intotdeauna si precede

insuficienta cardiaca congestiva manifesta. Galopul ventricular apare odata cu
producerea decompensarii iar galopul de sumatie in prezenta tahicardiei.

Suflul sistolic se datoreaza insuficientei mitrale, mai rar celei tricuspidiene.

Explorari paraclinice

Explorari neinvazive
- Testele biochimice sunt indicate pentru a exclude o cauza posibila,
reversibila de CMD : ureea si creatinina serica (uremie), calciul seric
(hipocalcemie), fosforul seric (hipofosfatemie), sideremia
(hemocromatoza), functia tiroidiana – hipo sau hipertiroidism, testare HIV.

- Radiografia pulmonara evidentiaza cardiomegalia ( creste indicele

cardiotoracic) si semne de redistributie a circulatiei pulmonare - edemul
interstitial si alveolar, hidrotoraxul.
- Electrocardiograma este aproape totdeauna modificata, fara specificitate.
Evidentiaza frecvent tahicardia sinusala. Modificarile ST-T, invariabil
prezente, sunt nespecifice. Se pot intalni semne de HVS, BRS, unde Q
patologice si diverse aritmii.

-Ecocardiografia permite evaluarea afectarii functiei contractile,

excluderea unor boli valvulare sau pericardice. Se apreciaza forma si
functia VS (tipic VS globulos cu functie contractila global alterata), gradul
insuficientelor valvulare, prezenta trombozei intracavitare (intraatriala sau
intraventriculara). Cresterea dimensiunilor cavitatilor stangi si drepte este
progresiva cu cresterea clasei functionale NYHA. Producerea emboliilor se
asociaza cu dimensiunea VS si fractia de ejectie (FE).

- Ventriculografia radionucleara (hematii marcate cu Tc 99 m) permite

aprecierea dimensiunilor VS, FE si contractilitatii la pacientii cu imagine
ecografica suboptimala.

- Scintigrafia de perfuzie miocardica - in repaus si la efort - este utila

pentru diferentierea de CMP ischemica.
 - Monitorizarea Holter permite aprecierea prezentei si severitatii aritmiilor.
La 50 % din pacienti se evidentiaza prezenta aritmiilor ventriculare severe,
care se asociaza cu un risc crescut de moarte subita.

- Potentialele ventriculare tardive sunt prezente la 38 % din pacientii

investigati sistematic.

Explorari invazive
- Coronarografia permite excluderea cardiopatiei ischemice. Este indicata
mai ales la pacientii cu angina, cu unde Q pe ECG, sau cu anomalii
segmentare de cinetica parietala.

- Cateterismul cardiac permite aprecierea hipertensiunii pulmonare si a

rezistentei in circulatia pulmonara.

- BEM (biopsia endomiocardica) este indicata cand exista o suspiciune

clinica de afectare miocardica secundara, caz in care confirmarea
diagnosticului pote contribui la modificari majore ale tratamentului.

76.Diagnosticul clinic si paraclinic al cardiomiopatiilor obstructive

(hipertrofice)

Manifestari clinice

Majoritatea pacientilor cu CMH sunt asimptomatici sau moderat

simptomatici. Frecvent boala este descoperita la adult intre 30-40 ani.

De obicei severitatea simptomelor este corelata cu importanta hipertrofiei,

aceasta relatie nefiind absoluta.

Variabilitatea simptomatologiei de la pacient la pacient se explica prin

interactiunea intre HVS, gradientul subaortic, disfunctia diastolica si ischemia
miocardica.

Simptomul cel mai frecvent este dispneea : apare la 90 % din pacientii

simptomatici fiind consecinta disfunctiei diastolice cu cresterea presiunii
telediastolice din VS. Angina pectorala este prezenta la 75 % din pacienti, iar
presincopa sau sincopa sunt frecvent intalnite. La producerea anginei
pectorale cu coronare permeabile pot contribui : reducerea rezervei
coronariene, artere coronare intramiocardice modificate (boala vaselor mici),
compresiunea perforantelor septale, spasmul coronarian, cresterea
necesarului de O2 miocardic (cresterea stressului parietal).

Totusi CMH poate coexista cu ateroscleroza coronariana.

 Sincopa este rezultatul unui debit cardiac inadecvat la efort sau a unor
tulburari de ritm cardiac. Uneori, prima manifestare clinica este moartea
subita. La adulti tahicardia ventriculara nesustinuta la examenul Holter ECG
are valoare predictiva pentru moartea subita.

Examenul fizic

Semnele fizice depind de prezenta gradientilor intraventriculari.

In absenta gradientilor se intalnesc :
-Impulsul atrial stang palpabil sau vizibil precordial prin dilatatia AS

-Puls venos jugular amplu, cu unda a proeminenta

-Soc apexian puternic, deplasat lateral

-Prezenta galopului atrial si/sau ventricular

-Puls periferic abrupt, amplu, de durata scurta

-Suflu sistolic apical sau mezocardial.

In prezenta gradientilor :

-Suflul sistolic - are caracter de ejectie crescendo-descrescendo (suflu

mezotelesistolic pe marginea stanga a sternului si endoapexian datorat
stenozei functionale subaortice si insuficientei mitrale).

Situatiile care accentueaza obstructia : scaderea presarcinii,

cresterea inotropismului si scaderea postsarcinii maresc intensitatea
suflului.

1.Diminuarea presarcinii : ortostatismul, venodilatatoarele, tahicardia,

hipovolemia.

2.Cresterea inotropismului: efortul fizic, postextrasistolic, digitala.

3.Diminuarea postsarcinii: arteriodilatatoare, hipotensiunea arteriala.

-Pulsul arterial (carotidian) – abrupt, amplu si bifid

-Impulsul apexului : este puternic si in peste 50 % din cazuri bifid.

Investigatii paraclinice
 Electrocardiograma: este normala la 5 % din pacientii simptomatici si
la 25 % din cei asimptomatici, mai ales tineri.

In momentul diagnosticului, 10 % din pacienti prezinta fibrilatie atriala,

20 % deviatie axiala stanga si 5 % BRD. Aprox. 20 % din pacienti prezinta
unde Q patologice in derivatiile infero-laterale. Alte modificari posibile sunt :
HVS, unde T ample, negative, in derivatiile anterioare, caracteristice pentru
forma apicala.

Ocazional apar interval PR scurt, asociat cu prezenta undei Δ

caracteristice sindromului WPW. La adulti apar frecvent aritmii in timpul
monitorizarii ECG Holter : prezenta TV nesustinute la 25-30 % din pacienti.
Prezenta acestora creste riscul mortii subite. Fibrilatia atriala persistenta sau
permanenta este intalnita la 10-15 % din pacienti. Fibrilatia atriala
paroxistica sau TSV se intalnesc la 30-35 % din pacienti. Aritmiile
supraventriculare sustinute nu sunt bine tolerate.

Modificarile ECG - undele T negative si undele Q pot preceda aparitia

hipertrofiei ecocardiografice.

Ecocardiografia

Confirma diagnosticul de CMH, cuantifica elementele morfologice -

distributia hipertrofiei, functionale - hipercontractilitatea VS si hemodinamice
- gradientul intraventricular.

Caracterele ecocardiografice sunt :

1. Hipertrofie asimetrica, interesand mai frecvent septul interventricular

(90 % din cazuri)
2. Raport grosime SIV / grosime PPVS > 1,5
3. Miscare anterioara sistolica a VMA in forma obstructiva (SAM)
4. Inchidere protosistolica a valvei aortice (in forma obstructiva) la aprox.
40-50 % din cazuri
5. Semne asociate: cavitate mica a VS, hipokinezie a SIV, diminuarea
pantei EF a valvei mitrale.

Maron si colaboratorii descriu 4 tipuri de hipertrofie in CMH :

- tipul I – hipertrofie localizata in portiunea anterioara a SIV

- tipul II – hipertrofia intereseaza tot SIV, peretele liber este
normal
- tipul III – hipertrofia cuprinde SIV si peretele anterior, peretele
inferior este normal
- tipul IV – hipertrofie localizata in alte parti ale peretelui liber, nu
cuprinde portiunea anterioara a SIV dar poate afecta alte zone (peretele
anterior, peretele lateral, portiunea posterioara a SIV, peretele posterior sau
apexul VS in forma apicala).
Cea mai frecventa este CMH tip I (in 90 % din cazuri), dar se poate
intalni si hipertrofia simetrica de perete.

Examenul Doppler evidentiaza prezenta gradientului, a insuficientei

mitrale si anomaliile functiei diastolice.

Examenul radiologic - este putin sensibil - poate arata o bombare a VS.

AS este dilatat la bolnavii cu insuficienta mitrala.

Examenul radioizotopic

-Scintigrafia de perfuzie – ofera date privind hipertrofia si defectele de

captare datorate cicatricelor.

-Ventriculografia radioizotopica – apreciaza cinetica ventriculara si

valvulara si obstructia.

Cateterismul cardiac - presiunea de umplere a VS si cea medie din AS

sunt de regula crescute. In 50 % din cazuri exista in repaus un gradient de
presiune in interiorul camerei de expulzie a VS. Postextrasistolic gradientul
creste.

-Angiocardiografia si cineangiografia sunt indispensabile daca se are in

vedere o interventie chirurgicala.

-Coronarografia este importanta la bolnavii cu CMH si angina in varsta

de peste 40 ani.

-Biopsia endomiocardica (BEM) se foloseste de exceptie.

Diagnosticul pozitiv - se demonstreaza hipertrofia cardiaca, cel mai

simplu ecocardiografic.

Diagnosticul diferential : - al suflului sistolic – cu suflul din stenozele

aortice, defectul septal interventricular, insuficienta mitrala valvulara,
prolapsul de valva mitrala, insuficienta tricuspidiana, stenoza pulmonara,
care variaza in intensitate functie de numerosi factori.
 Cand bolnavul cu CMH are insuficienta cardiaca si dilatatie trebuie
excluse CMD si cardiomiopatia ischemica, un rol important avand anamneza
familiala.

77.Diagnosticul clinic si paraclinic al cardiomiopatiilor restrictive

Debutul clinic presupune :

• Durere toracica anterioara, clar dependent postural(mai intense in

clinostatism), accentuate de miscarile respiratorii, tuse, deglutitie sau
sughit, cu instalare progresiva pe parcursul catorva ore. Iradierile durerii
sunt spre umarul stang, ceafa; specifica ar fi iradierea pe marginea
superioara a nuschiului trapez – creasta trapezului, dar si in mandibula,
torace posterior(diagnostic diferential relative dificil cu durerea de cauza
coronariana)

• Durerea este insotita de subfebrilitate sau febra moderata(febra

mare insoteste pericardita acuta purulenta). Febra lipseste in caz de
hemopericard dat de invaziile neoplazice sau de efractiile de structure
cardiac ori vasculare, in formele metabolice, la varstnici.

• Tuse seaca

• Odinofagie, disfagie, sughit.

• Dispnee(lipseste in formele cu lichid putin)

Debuturile atipice sunt frecvente sub forma unor stari gripale, mialgii,
palpitatii, dureri toracice difuze

Examenul clinic:- frecatura pericardica

Explorari paraclinice: EKG: evolutia este in 4 stadii(modificarile sunt date de

inflamatia epicardului si a miocardului subiacent, deoarece pericardul propriuzis
este inert electric)

* stadiul 1: supradenivelare ST, cu concavitatea in sus, in aproape toate

derivatiile(cu exceptia aVR si V1-V3); ST/T in V6 >0,24; si cu pattern de tip
“concard” in I-III(spre deosebire de IMA); segmental PR subdenivelat in DI, II, II,
aVL, aVF, derivatiile precordiale V5, V6, si supradenivelat in aVR;
* stadiul 2: ST revine pe linia izoelectrica, ulterior T devine aplatizat difuz, se
poarte mentine PR subdenivelat sau revine pe linia izoelectrica;

*stadiul 3: unde T discret negative cu ST la linia izoelectrica, mai alex in

derivatiile precordiale stangi;

Stadiul 4: EKG perfect normal(vindecare) sau persistent modificarilor difuze de

unda T, sau unde T negative() pericardita cronica;

Radiografia cord-pulmon: in general nu ofera informatii relevante. In functie de

cantitatea de lichid, cordul poate avea dimensiuni normale in forma uscata sau
daca exista o cant <100 ml de lichid. In acumulari mai mari cordul are aspect de
cord “in carafa”. La 33% din cazuri se poate asocia si lichid pleural stang.

Ecocardiografia – reprezinta explorarea paraclinica esentiala in depistarea,

cuantificarea, diagnosticul etiologic dar si al consecintelor hemodinamice in
pericardita acuta. Identificarea lichidului pericardic presupune evidentierea unui
spatiu de clivare pericardic sau spatiu transonic(lichid) de diverse grosimi si
localizari, prezenta lui nefiind obligatory, ori ingrosarea de pericard cu eventuale
depozite de fibrina(uneori libere in lichid.) In general lichidul se dispune
circumferential simetric sau se acumuleasza post de VS.

Date de lab: - cresterea nivelului seric de troponine T sau I, de CK-MB,

mioglobina si TNF alfa(indica existent unui grad de miocardita); cresterea
troponinelor nu este in marker de prognostic negative pentru riscul de recidive,
evolutia spre constrictive, tamponada sau disfunctie ventriculara.

- teste nespecifice de inflamatie positive: usual folosite VSH, protein V-reactiva,

numarul de leucocite si formula leucocitara.

-dozarea lactate dehidrogenazei, parametrii functiei renale si hepatice

Toate aceste teste sunt considerate ca fiind teste obligatorii sau etapa I de
investigare a pacientilor cu pericardita acuta.
Etapa a II-a de investigare- pericardiocenteza/drenaj pericardic si analiza
lichidului. Este folosita in cazul revarsatelor pericardice mari, sau cand se
suspicioneaza o pericardita purulenta, tuberculoasa, neoplazica, in tamponada
sau daca pacientii raman simptomatici sub terapia standard si testele din etapa
anterioara sunt neconcludente

Etapa a III-a – biopsia pericardica, este optional, se va face daca pacientii raman
simptomatici sub terapia standard si testele anterioare sunt neconcludente.
Examenul histologic este util in pericardita neoplazica sic ea tuberculoasa. Se
poate face PCR pentru virusuri cardiotrope, Borrelia si bacilul Koch si studio
imunohistochimic pentru confirmarea formelor autoreactive.

78. Evolutia cardiomiopatiilor

CM dilatative: Prognosticul si mortalitatea apar in primul rand correlate cu gradul

disfunctiei ventriculare si severitatea aritmiilor ventriculare.

Complicatiile sunt relative frecvente si putin influentate de tratament:

* emboliile sitemice si/sau pulmonare

* aritmiile sunt frecvente – FA la 20% din bolnavi, Ex complexe, TV;

* moarte subita.

Indicatori de prognostic favorabili:

- FE< 30%; - gradul cardiomegaliei; - hipokinezie globala - IC clasa IV

NYHA - varsta <40 ani - sincope - gallop persistent - BAV grI gr II, BRS -
hiponatriemie; - PCP>20 mmHG; -aritmii ventr potenl maligne.

CM peripartum – evolutie variabila. La ½ din bolnave modificarile morfologice,

dilatatia cardiac si fenomenele de IC dispar in 6-12 luni. La ½ evolutia continua
si rapida spre exitus sau lenta spre ICC.
CM alcoolica – abstinenta in stadiile incipiente poate duce la regresia
simptomelor si stabilizare.

CM restrictive si infiltrativa – prognosticul este foarte variabil. De obicei

progresia simptomatologiei este continua si mortalitate mare. Nu exista terapie
specifica(doar simptomatica) exceptand CMR secundara incarcarii cu fier in care
indepartarea fierului poate fi utila si boala Farby in care, terapia de inlocuire
enzimatica a dat rezultate.

79.Tratamentul medicamentos al cardiomiopatiilor

Are drept obiective prevenirea si tratamentul insuficientei cardiace,

aritmiilor si trombemboliilor.

CMD idiopatica nu are tratament specific. Ea beneficiaza de tratamentul

standard al insuficientei cardiace.Masurile nefarmacologice: restrangerea
activitatii fizice, modificarea dietei, si farmacologice pot controla simptomele.

Cand disfunctia VS este simptomatica si au aparut semne de insuficienta

cardiaca aceasta trebuie tratata in functie de severitatea sa.Diureticele trebuiesc
administrate cu moderatie pentru controlul retentiei hidrosaline si reducerea
dispneei.

Terapia vasodilatatoare reprezinta tratamentul initial pentru orice pacient

cu CMD idiopatica simptomatic. Se folosesc inhibitoare ale enzimei de conversie
sau antagonisti ai receptorilor angiotensinei II (in caz de intoleranta la
IECA).Folosirea lor trebuie facuta precoce, in doze progresive. Cresc toleranta la
efort, debitul cardiac si fractia de ejectie.

Daca manifestarile de insuficienta cardiaca nu sunt controlate cu IECA si

diuretice, se foloseste medicatia inotrop-pozitiva - digitala, administrata mai ales
la bolnavii cu fibrilatie atriala. Ea moduleaza activarea neurohormonala
excesiva.Deoarece activarea simpatica are efecte cardiace negative,
betablocantele in doza progresiva incepand cu doze foarte mici au imbunatatit
simptomatologia, capacitatea de efort, functia VS. Se pot folosi metoprolol,
bisoprolol, carvedilol (are si actiune vasodilatatoare prin efectul alfablocant)).

Terapia antiaritmica poate fi utila in tratamentul aritmiilor simptomatice.

Are efecte inotrop
negativ si proaritmic. Nu s-a dovedit ca prelungeste viata sau ca previne
moartea subita. Numai amiodarona in doze mici (200 mg/zi) pe termen lung si-a
dovedit eficienta in reducerea aritmiilor ventriculare. Aritmiile maligne ce nu
raspund la tratamentul medicamentos pot beneficia de cardioverter-defibrilator
implantabil.

Riscul important de embolism sistemic sau pulmonar a dus la indicatia

unei anticoagulari

orale, de lunga durata. Indicatie au mai ales pacientii cu fibrilatie atriala si

insuficienta cardiaca mai severa asociata cu tahicardie sinusala, cu FEVS < 30 %
si trombi intracavitari, istoric de tromboembolism, in doze care sa prelungeasca
INR la 2-3.

CMD idiopatica ramane principala indicatie a transplantului cardiac.

Transplantul cardiac

reprezinta o alternativa pentru pacientii care raman in clasa functionala NYHA III
si IV in ciuda terapiei medicamentoase maximale.

S-a incercat remodelarea chirurgicala a VS – rezectie partiala a peretelui

lateral asociata cu anuloplastie.

Cardiomioplastia cu muschiul latissimus dorsi parea sa aiba un beneficiu la

pacientii ce nu puteau fi supusi transplantului cardiac.

80. Tratamentul nemedicamentos al cardiomiopatiilor

Restrangerea activitatii fizice, modificarea dietei.

CM alcoolica- suprimarea complete si imediata a alcoolului poate imbunatatii

semnele si simptomele de insuficienta cardiac

81. Etiopatogenia miocarditelor acute

I. Miocarditele infectioase – sunt produse de o varietate de agenti virali,
rickettsieni, bacterieni, protozoare si metazoare. Virtual, orice agent infectios
poate produce inflamatie cardiaca.

Agentii etiologici infectiosi

1. Infectiile bacteriene – streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ,

Haemophilus, gonococ, bruceloza, difterie, salmoneloza, TBC, tularemie.
2. Infectiile spirochetozice – leptospiroza, boala Lyme, sifilis.
3. Infectii fungice – aspergiloza, actinomicoza,blastomicoza, candidoza,
coccidioidomicoza, criptococoza, histoplasmoza.
4. Infectii parazitare – cisticercoza, schistosomiaza, toxoplasmoza, trichinoza,
tripanosomiaza.
5. Infectii rickettsiene – febra Q, tifos exantematic.
6. Infectii virale – adenovirusuri, arbovirusuri, Coxsackie, citomegalovirusul,
echovirusuri, hepatita, HIV, mononucleoza infectioasa, gripa, virusul urlian,
Mycoplasama pneumoniae, poliomielita, virusul sincitial respirator, rubeola,
vaccina, varicela, variola, febra galbena.

Agentii infectiosi actioneaza prin 3 mecanisme de baza:

1). Invazia miocardului

2). Producerea de toxine miocardice – difteria

3). Alterari mediate prin mecanism imun.

In miocarditele virale principalul mecanism de producere a bolii este o

reactie imuna mediata celular si mai putin alterarea celulara prin replicare
virala. Argumente – demonstrarea unei cresteri marcate in expresia
antigenelor complexului major de histocompatibilitate in biopsiile obtinute
de la pacientii cu miocardita.
Pot avea deasemenea un rol anticorpii orientati impotriva componentelor
intracelulare. Pacientii cu miocardita au miocite care exprima molecule de
adeziune intercelulara – ICAM-1, persistenta expresiei acesteia putand contribui
la inflamatia miocardica continua.

II. Miocarditele neinfectioase

Miocarditele mai pot fi cauzate de reactii alergice si agenti farmacologici

sau apar in cursul evolutiei unor boli sistemice ca vasculitele.
Miocarditele pot fi procese acute sau cronice.
 In America de Nord, virusurile (enterovirusurile) sunt cei mai frecventi
agenti etiologici care produc miocardita in timp ce in America de Sud boala
Chagas este cel mai des intalnita (Trypanosoma cruzi).

Afectarea miocardica poate fi focala sau difuza.

O singura leziune mica poate avea consecinte importante daca este

localizata in sistemul de conducere.

A. Miocarditele aparute prin mecanism imun

-Alergeni – acetazolamida, cefaclor, colchicina, furosemid, izoniazida,

lidocaina, metildopa, penicilina, fenilbutazona, fenitoina, rezerpina,
streptomicina, tetraciclina, tiazidele
-Alloantigeni – rejectia cordului transplantat

-Autoantigeni – boala Chagas, Chlamidia pneumoniae, sindromul Churg-

Strauss, boli intestinale inflamatorii, miocardita cu celule gigante, DZ
insulinodependent, boala Kawasaki, myastenia gravis, polimiozita, sarcoidoza,
sclerodermia, LES, tirotoxicoza, granulomatoza Wegener.

B. Miocardite toxice

-Medicamente : amfetamine, antracicline, catecolamine, cocaina,

ciclofosfamida, etanol, fluorouracil, interleukina-2 (IL-2), litium.
-Metale grele : cupru, fier, plumb

-Agenti fizici : soc electric, hiperpirexie, radiatii.

-Diverse : arseniu, muscaturi de albina, CO, fosfor, muscaturi de scorpion,

muscaturi de sarpe si paianjen.

82. Diagnosticul clinic si paraclinic al miocarditelor acute

Manifestari clinice

Expresia clinica variaza de la forme asimptomatice secundare inflamatiei

focale la insuficienta cardiaca congestiva fulminanta, fatala, data de o
miocardita difuza.
Evolutia miocarditei virale este foarte variabila, depinzand probabil de
susceptibilitatea genetica individuala. La cei mai multi pacienti este autolimitata
si deseori nerecunoscuta.
 La unii pacienti poate apare insuficienta cardiaca congestiva acuta. La altii
o miocardita nediagnosticata poate fi cauza aritmiilor aparute pe un cord normal
structural. Unii pacienti cu durere toracica si coronare normale angiografic pot
avea miocardita subclinica in antecedente.

Exista si posibilitatea ca miocarditele virale sa evolueze spre CMD ca o

consecinta a alterarilor cardiace imunologice mediate viral.

Deoarece afectarea miocardica este subclinica in majoritatea bolilor acute

infectioase, majoritatea pacientilor nu au simptome specifice afectarii aparatului
cardiovascular. Prezenta miocarditei este suspectata prin prezenta modificarilor
segmentului ST si undei T pe ECG.

Afectarea miocardului se asociaza cu simptome nespecifice – fatigabilitate,

dispnee, palpitatii, disconfort precordial. Durerea toracica reflecta de obicei
pericardita asociata. In unele cazuri, manifestarile clinice si paraclinice – durerea
toracica, electrocardiografice, nivelele enzimatice crescute, tulburarile de
cinetica regionale - pot simula un infarct miocardic acut.

Examenul fizic

Tahicardia este obisnuita, fiind disproportionata cu gradul febrei. Zgomotul

I este asurzit, uneori este prezent galopul protodiastolic. Poate apare un suflu
sistolic apical tranzitoriu. In cazurile severe apare insuficienta cardiaca
congestiva. Cordul este de dimensiuni normale in cazurile silentioase, dar poate
fi dilatat la pacientii cu insuficienta cardiaca. Pot apare embolii pulmonare sau
sistemice.

Explorari paraclinice

-Anomaliile electrocardiografice sunt de obicei tranzitorii si survin frecvent

– cele mai frecvente sunt anomaliile segmentului ST si undei T. Pot apare si
aritmii atriale si ventriculare, tulburari de conducere atrioventriculare si
intraventriculare si rar unde Q. Blocul AV complet este de obicei tranzitoriu, iar
ocazional poate determina moarte subita. Tulburarile de conducere
intraventriculare sunt asociate cu alterari miocardice severe si prognostic mai
prost.

-Radiografia cord-pulmon – cordul poate fi normal sau mult dilatat,

congestia pulmonara fiind prezenta la cazurile fulminante.
 -Ecocardiografia demonstreaza un grad de disfunctie VS – adesea
regionala, sau kinetica poate fi normala. Se pot intalni pereti ingrosati, trombi
VS, functie diastolica (umplere diastolica) anormala.

-Scintigrama miocardica cu Gallium 67, anticorpi antimiozina, Indium 111,

Tc 99m PP poate evidentia modificari inflamatorii si necrotice.

83. Tratamentul miocarditelor acute

Tratamentul este adeseori suportiv.

Repausul la pat (sau cel putin restrangerea activitatii) sunt necesare mai
ales in perioda de viremie.

La pacientii cu simptome de insuficienta cardica, terapia trebuie sa includa

diuretice pentru scaderea presiunii de umplere ventriculara, un inhibitor de
enzima de conversie pentru a scadea rezistenta vasculara periferica si un
betablocant dupa aparitia stabilizarii clinice.

La unii pacienti, ameliorarea efectiva a presiunii de umplere crescute

poate necesita administrarea intravenoasa a unor vasodilatatoare puternice
incluzand nitroglicerina.

Digoxinul trebuie utilizat cu prudenta si doar in doze mici.

La pacientii cu simptome severe, terapia suportiva poate include folosirea

intravenoasa a agentilor inotrop- pozitivi.

Prezenta aritmiilor atriale si ventriculare necesita terapie antiaritmica sau

implantarea unui defibrilator.

Deorece consecintele pe termen lung ale miocarditelor par a fi legate de

activarea autoimunitatii umorale si celulare, multi clinicieni au crezut ca
imunosupresia ar fi benefica.

Rezultatele unor studii recente nu au demonstrat efecte benefice ale

imunosupresiei, astfel incat imunosupresia nu trebuie utilizata in tratamentul de
rutina al pacientilor cu miocardita.

Desi terapia imunosupresiva nu este recomandata la pacientii cu

miocardita infectioasa, imunosupresia poate avea un rol important in
tratamentul pacientilor cu disfunctie cardiaca datorita unei boli sistemice
autoimune – sclerodermie, LES, polimiozita, sarcoidoza. La fel pacientii cu
miocardita cu celule gigante.

S-au raportat recent cazuri de tratament cu succes al miocarditelor cu

agenti antivirali. Agentii antivirali pot reduce numarul celulelor infectate si
virusul identificat in fibroblastii miocardici.

Miocarditele virale - Coxsackie virusurile A si B - Tratamentul este simptomatic.

Repausul la pat este indicat in timpul miocarditei acute. Insuficienta cardiaca si
aritmiile se trateaza in mod obisnuit.

Miocarditele prin hipersensibilizare - Tratamentul include oprirea contactului cu

agentul incriminat si administrarea de corticosteroizi si/sau imunosupresoare in
cazurile severe.

Subiecte TULBURARI DE RITM

96. Definitii generale privind ritmul cardiac normal.

97. Mecanismele aritmiilor cardiac.

• Tulburari de automatism:

– alterari de automatism normal (AN)

– automatism anormal (AA) - indus de depolarizare

– parasistolie

• Activitate declansata prin mecanism de tragaci (triggered activity):

– prin post-depolarizari precoce (PD-P)

– prin post-depolarizari tardive (PD-T)

• Reintrare

• Alte mecanisme:

– cuplare inversa contractie-excitatie

– curenti liminari de vecinatate

– descarcari diastolice izolate de Ca++

98. Impactul clinic al aritmiilor cardiac

Risc imediat de deces: FV, TORV, TV, FA cu sindrom WPW

• Impact clinic: Clasa I:

– simptome 0 sau ± (palpitatii, fluturare precordiala),

impact hemodinamic = 0

• Clasa II:

– simptome semnificative (ameteli, disconfort precordial, dispnee),

impact hemodinamic 0 sau ±

• Clasa III: semne clinice semnificative de disfunctie:

– cerebrala (sincopa, alterare a mentatiei s.a.)

– cardiaca (durere stenocardica, insuficienta VS)

– renala (oligoanurie)

• Clasa IV: afectare clinica severa:

– colaps vascular periferic, EPAC, soc cardiogen, stop cardiorespirator

99. abordarea clinica a tahicardiilor cu complex qrs normal sau ingust

100. tahicardiile paroxistice supraventriculare. Definitie. Clasificare.

101.tratamentul tahicardiilor paroxistice supraventriculare.

102. Fibrilatia atriala – definitie, clasificare.

• Aritmie caracterizata ECG prin înlocuirea undelor P prin oscilatii

ale liniei izoelectrice care variaza continuu în morfologie, amplitudine,
frecventa si durata:

– activitate atriala cu frecventa de 400-600/min

– amplitudinea undelor atriale ~ 0,05-0,5 mV

– AV neregulata si rapida daca nu exista o afectare a conducerii AV -
spontan de regula > 120/min

103. Complicatiile fibrilatiei atriale.

• Aritmice:

– remodelare atriala electrica (permanentizare a FA cu scaderea

sanselor de reinstaurare a RS)

– aritmii ventriculare cu risc mai mare de moarte subita

• Hemodinamice:

– scaderea debitului cardiac prin disparitia sistolei atriale si scurtarea

diastolei

– cardiomiopatie dilatativa (tahicardiomiopatie)

– alterarea sensibilitatii baroceptoare (cu hipotensiune arteriala

ortostatica si risc de sincopa)

– insuficienta cardiaca sau EPAC (în functie si de fondul patologic

asociat sau cauzal)

• Tromboembolice:

– sistemice sau pulmonare (prin staza atriala si activarea

mecanismelor coagularii)

104. Tratamentul fibrilatiei atriale paroxistice.

-optimizarea AV si anticoagulare….. evaluare indicatii de terapie

antiaritmica…….. cardioversie….. fara tratament antiaritmic sau anticoagulant
cronic sau terapia bolii de fond

Impact clinic IV => cardioversie de urgent

Impact clinic III => digoxin +/- beta-blocant

Impact clinic<III => optimizarea AV(bB sau ACCa++ i.v.) sau Conversie la RS
medicamentoasa (Propafenona Flecainid Amiodarona)

105. Tratamentul fibrilatiei atriale persistente.

In cazul simptomelor minime sau absente se incearca optimizarea AV si
anticoagulare fara tratament antiaritmic cronic

In cazul simptomelor semnificative se face optimizarea AV si anticoagulare

urmata de terapie antiaritmica si anticoagulanta cronica.

106. Tratamentul fibrilatiei atriale permanente.

107. Flutterul atrial – definitie si forme clinice.

• Aritmie caracterizata printr-o activitate atriala regulata cu

frecventa tipica de 250-300/min si absenta liniei izoelectrice în cel putin
o derivatie

• Mecanism: circuit de macroreintrare situat cel mai adesea în atriul drept,

cu traiect obligatoriu prin istmul dintre VCI si SC; alte sedii: AS, VCS, VCI

108.Tratamentul flutterului atrial.

Raspuns ventricular 1:1 => cardioversie de urgent

Impact clinic III-IV => cardioversie de urgent

Impact clinic <III …..simptomatic=> optimizarea AV(electrostimulare atriala

dreapta sau Beta-blocant, ACCa++-non-DHP, Digitalizare, Amiodarona)

…asymptomatic = > anticoagulare (Heparina apoi ACO)

109.Forme EKG explicative ale diagnosticului clinic de aritmie

complete.

110. Abordarea clinica a tahicardiilor cu complex qrs larg.

QRS larg = QRS >12 sec

Tahicardie regulate => ~ 80% TV, 15-20% TSV condusa i.v.: - cu BCR (S sau D) -
pe cale accesorie (pasiv)

1-3% TRAV antidromica => Chei probabilistice: - ECG în RS (BCR, WPW) -

antecedent de IMA - APP documentate de T(S)V - boala structurala de fond -
efect MSC si adenozina

Tahicardie neregulata =>90-95% FA 5-7% FLA 2-3% TA + BAV variabil si

conducere i.v.: - cu BCR (S sau D)
- pe cale accesorie (pasiv)

Alte explicatii pentru QRS foarte larg:

- terapie cu antiaritmice de clasa Ic

- hiperkaliemie semnificativa

- insuficienta cardiaca

111. Tratamentul tahicardiilor ventriculare in acces aritmic.

112. Tratamentul tahicardiilor ventriculare in postacces aritmic.

113. Diagnosticul si tratamentul fibrilatiei ventriculare.

Fibrilatia ventriculara

• Aritmie ventriculara caracterizata prin completa dezorganizare a

activitatii electrice cardiace, cu ritm foarte rapid, determinînd absenta
totala a contractiilor mecanice si ducînd la deces în 100% din cazuri (în
absenta tratamentului):
– fondul patologic cauzal este IMA în primele ore de la debut sau o
afectare miocardica severa (CICr, cardiomiopatii, ICC); rareori se
datoreaza unor anomalii electrice miocardice
– factorii favorizanti includ: ischemia miocardica acuta,
diselectrolitemii severe (hipoK+, hipoMg++), unele
medicamente
– tratamentul consta numai în defibrilare (pâna la care se face
resuscitare BLS) acuta sau ICD; profilaxie cu antiaritmice
(preferabil amiodarona)

114. Cardioversia si defibrilarea – definitii, tipuri de soc electric,

efectuarea practica.

• Cardioversie = aplicare de soc electric extern (ªEE) sincron cu unda R

(pentru aritmii care au unda R)

• Defibrilare = aplicare de ªEE asincron (pentru aritmii care nu au unda R

individualizata adica FV si FLV)

• Principiu de baza = depolarizarea simultana a tuturor celulelor

miocardice (sau a unei cantitati maximale de miocard) – echivalenta cu oprirea
oricarei activitati electrice cardiace – permitînd reluarea ulterioara cvasiimediata
a activitatii electrice cardiace normale
• ªEE de cardioversie are o durata de 8-20 ms si se descarca la 20-30 ms
dupa vârful undei R

• In cazul fibrilatiei atriale (FA), ªEE ar fi bine sa se descarce (ideal) numai

dupa intervale RR > 500 ms

115. Cardioversia – indicatii, nonindicatii, prudente, contradictii.

116.Blocurile sinoatriale.

• Gradul I: diagnostic numai invaziv endocavitar

• Gradul II: anomalii de interval P-P:

– tip Mobitz: (I) = scurtari progresive de P-P urmate de o pauza care

nu este dublul P-P de fond; (II) = pauze izolate care sunt dublul P-P de fond si nu
sunt precedate de variatii de interval P-P

– 2:1: bradicardie sinusala (aparent) cu frecventa care se poate dubla

dupa administrare de atropina sau dupa un efort fizic usor

– avansat: ritmuri aparent sinusale, cu pauze de durata variabila (de

cercetat multipli P-P)

• Gradul III: absenta activitatii sinusale (DD cu oprirea sinusala, paralizia

atriala)

117.Definitiile generale ale blocurilor atrioventriculare.

• Gradul I (BAV 1°): nAcond = N; nAbloc = 0

• Gradul II (BAV 2°): nAcond < N; nAbloc > 0

– tip Mobitz nAcond > nAbloc

• Mobitz 1: cu alungire progresiva de PR

• Mobitz 2: fara alungire antecedenta de PR

– 2:1 nAcond = nAbloc

– avansat nAcond < nAbloc

• Gradul III (BAV 3°): nAcond = 0; nAbloc = N

In care:
• nAcond = numarul de unde atriale conduse la ventricul

• nAbloc = numarul de unde atriale blocate

• N = numarul total de unde atriale (N = nAcond + nAbloc)

BAV 1°: foarte frecvent la un singur nivel

BAV 2° M1: întotdeauna la un singur nivel

BAV 2° M2: întotdeauna la un singur nivel

BAV 2° 2:1: întotdeauna la un singur nivel

BAV 2° avansat: întotdeauna la cel putin doua niveluri

BAV 3°: frecvent la mai mult de un nivel

118.Variante de bloc atrioventricular de gr II..

Sunt mai sus mentionate

119.Tratamentul blocurilor atrioventriculare

• Terapie a cauzei de fond dupa identificarea tipului de BAV si a sediului

acestuia (poate necesita investigatie invaziva) si a starilor asociate

• Terapie medicamentoasa:

– atropina: 1 mg i.v. (numai in BAV 1° si BAV 2°)

– stimulante b-adrenergice: isoproterenol 0,02-0,04 mg i.v. sau în

perfuzie; se pot folosi si medicatiile bronhodilatatoare (insuficient de selective)

– aminofilina: 120-240 mg i.v. apoi, în functie de efect, pe cale orala

(eficienta discutabila)

• Pacing cardiac (temporar sau definitiv): în mod curent varianta VVI dar
preferabil VDI sau DDD cu sau fara adaptare de frecventa

120.Diagnosticul blocurilor complete de ramura.

121.Diagnosticul blocurilor fasciculare intraventriculare stangi.

 INSUFICIENTA CARDIACA

142.Definitii ale insuficientei cardiace-descriere clinico

hemodinamica generala

^Definitie:

-sindrom clinic complex in care cordul nu este capabil sa mentina un debit

sanguin corespunzator necesitatilor metabolice ale organismului.

-calea finala a tuturor CP care reduc functia inimii de a ejecta volumul

sistolic in circulatie sau de a umple cu sange in diastola.

Forme clinice:->acuta/decompensata;

->cronice;

Fiziopatologic punctul de plecare al IC este disfunctia VS cauzata de o serie

de factori:

-suprasolicitare de presiune;

-supraincarcare de volum;

-alterarea contractilitatii;

-scaderea masei miocardice;

Aceasta disfunctie a VS duce la scaderea debitului cardiac cu hipoperfuzie

tisulara.

Exista 2 forme de disfunctie ventriculara:-sistolica prin alterarea

contractilitatii/ejectiei;

-diastolica prin alterarea

umplerii/relaxarii;

-Cele 2 se pot asocia.

Alterarea miocardului activeaza mai departe mecanismele compensatorii:

1)Mec Frank-Starling

2)Remodelarea ventriculara

3)Activarea neurohormoanala

4)Diverse:activare citochine;gene fetale

Efectele raspunsurilor neurohormonale:

efect imediat efect cronic

-retentia de apa si sare- creste presarcina congestie pulmonara,anasarca
-vasoconstrictie mentinerea TA pt exacerbarea disfc de pompa
periferica perfuzie
-stimulare simpatica cresterea AV si f de cresterea consumului energetic al
eject miocardului

Clinica:

ICD -simptome : dureri abdominale,meteorism , anorexie,greturi,transpiratii

-semne : edeme periferice, turgescenta jugularelor, hepatomegalie;

reflux hepato-

jugular,ascita

ICS:-simptome:dispnee de efort;

dispnee paroxistica nocturna;tahicardie,tuse,hemoptizie.

-semne:raluri pulm bazale;edem pulmonar;

galop S3,epansament pleural,respiratie Sheyne-Stokes.

 143. Variante de bucle presiune-volum în IC

144. Date de explorare paraclinica in IC

- investigatii de laborator

- electrocardiograma (EKG)

- radiografie toracica (arata marirea inimii si staza pulmonara)

- ecocardiograma.

Ecocardiograma

-este cel mai simplu si cel mai bun test pentru diagnosticarea insuficientei
cardiace si a tipului acesteia, sistolic sau diastolic.
 -permite aprecierea dimensiunilor cavitatilor, contractilitatea, fractia de
ejectia a VS, cuantifica insuficienta mitrala, determina presiunile din cavitati
sau din artera pulmonara, apreciaza functia diastolica prin eco Doppler)

-De asemenea, poate determina cauza bolii si ghida tratamentul.

Dozarea peptidului natriuretic cerebrall

-este o investigatie noua ce poate fi folosita in diagnosticul insuficientei

cardiace. Se masoara nivelurile de peptid natriuretic cerebral care
suntcrescute, de obicei, in aceasta afectiune.

Urmatoarele investigatii sunt folosite pentru a identifica zonele cardiace

ce nu primesc suficient sange (zonele ischemice) si pentru a aprecia functia
ventriculului stang:

- scanarea perfuziei cardiace (metode izotopice): acest test poate evidentia

o perfuzie cardiaca deficitara

- ventriculograma cu radionuclide (evaluarea volumelor ventriculare):

aceasta investigatie este folosita atunci cand rezultatele echocardiogramei
suntnesatisfacatoare (cauzate de o persoana obeza sau cu sanii mari sau cu
o boala pulmonara severa); este mai putin sensibila in aprecierea bolilor
valvulare cardiace sau a ischemiei cardiace

- cateterismul cardiac este folosit pentru descoperirea arterelor coronare

stenozate (ingustate) sau obstruate si pentru masurarea presiunii in
interiorul inimii. Este utila, de asemenea, in diagnosticarea cauzelor ce
produc sau agraveaza simptomele specifice insuficientei cardiace.

Bolnavul va trebui monitorizat periodic de catre medicul sau curant. Aceste

perioade pot fi mai mici sau mai mari in functie de severitatea si evolutia
bolii. Investigatiile ajuta medicul sa determine tipul de insuficienta cardiaca
si gradul severitatii acesteia.

145.Stadializarea IC si clasificarea sa functionala

Clasificarea functionala:

• 1Clasa I: pacienti cu boli cardiace fara limitare a capacitatii de efort;

exemple:
– orice efort care necesita < 7 MET
– activitati fizice uzuale relativ intense, inclusiv cele recreative
 – alergare cu viteza ~ 8 km/ora
• Clasa II: pacienti cu cardiopatii organice care produc o usoara limitare
a activitatii fizice dar fara simptome în repaus; eforturile fizice zilnice
obisnuite produc dispnee, oboseala, palpitatii sau durere anginoasa;
exemple:
– eforturi fizice care necesita < 5 MET (gradinarit, dans, maturat,
activitate sexuala)
– alergare cu viteza < 6 km/ora pe teren plat

• Clasa III: pacienti cu cardiopatii organice care produc o limitare

severa a activitatii fizice dar fara simptome în repaus; eforturi mai mici
decât cele necesare în viata zilnica obisnuita; exemple:
– eforturi care necesita < 2,5 MET (îmbracat, spalat sub dus, facut
patul, spalat geamuri, jucat golf)
– mers pe teren plat cu viteza ~ 4 km/ora
• Clasa IV: pacienti cu cardiopatii organice care nu pot desfasura nici un
fel de eforturi (inclusiv cele ale vietii de relatie); simptomele pot fi
prezente si în repaus iar cel mai mic efort agraveaza simptomatologia;
se mai subclasifica în IVa (caracteristicile de mai sus fara terapie) si
IVb (aceleasi caracteristici dar sub terapie medicala maximala)

Clasificarea stadiala a ICC (ACC/AHA 2001)

• Complementara fata de clasificarea NYHA

• Stadiul A: fara anomalii structurale miocardice, pericardice sau
valvulare dar cu risc de ICC din cauza unor conditii comorbide
semnificativ legate de producerea ICC; fara semne sau simptome
anterioare ori actuale de ICC; exemple:
– HTA
– cardiopatie ischemica (fara IM)
– diabet zaharat
– APP de abuz de etanol sau de terapii cardiotoxice
– AHC de cardiomiopatie
• Stadiul B: anomalii structurale cardiace puternic asociate cu
producerea ICC; fara semne sau simptome anterioare ori actuale de
ICC; exemple:
– HVS sau fibroza miocardica, inclusiv antecedente de IM
– dilatatie sau hipocontractilitate VS
– valvulopatii asimptomatice
• Stadiul C: semne sau simptome actuale sau anterioare de ICC
asociate cu prezenta unei boli cardiace structurale de fond; exemple:
– pacienti cu dispnee sau fatigabilitate datorate disfunctiei sistolice
de ventricul stâng
 – pacienti aflati sub tratament pentru ICC dar fara simptome
• Stadiul D: simptome severe de ICC în repaus în ciuda unui tratament
medical maximal, în prezenta unei boli structurale cardiace avansate;
exemple:
– pacienti cu frecvente internari în spital pentru ICC sau care nu
pot fi externati în conditii de siguranta
– pacienti spitalizati în asteptarea transplantului cardiac
– pacienti îngrijiti la domiciliu care primesc tratamente i.v.
continue pentru controlul simptomelor sau care sunt mentinuti
cu un dispozitiv de asistare circulatorie mecanica
– pacienti aflati în departamente speciale de îngrijire a ICC

146.Principii generale de tratament in IC

Recomandari pentru stadiul A

• Clasa I:
– controlul HTA sistolice/diastolice si dislipidemiilor conform
ghidurilor curente (A)
– evitarea elementelor din modul de viata care pot creste riscul de
ICC (fumat, abuz de etanol s.a.)(B)
– IECA la pacientii cu ateroscleroza, diabet zaharat sau HTA si
factori de risc cardiovascular asociati (B)
– controlul frecventei ventriculare la pacientii cu tahiaritmii
supraventriculare (B)
– tratamentul disfunctiilor tiroidiene (C)
– evaluarea periodica pentru simptome si semne de ICC (C)
• Clasa IIa: evaluarea neinvaziva a functiei VS la cei cu AHC de
cardiomiopatii sau APP de cardiotoxicitate (C)
• Clasa III:
– exercitii fizice de prevenire a ICC (C)
– dieta hiposodata (cu exceptia HTA)(C)
– suplimente nutritionale în scop preventiv (C)
Recomandari pentru stadiul B

• Clasa I:
– IECA la bolnavi cu APP de IMA indiferent de FE (A)
– beta-blocant adrenergic la bolnavi cu APP de IMA (A)
– beta-blocant adrenergic la bolnavi cu FE redusa indiferent daca
au avut sau nu un IMA (B)
– înlocuire sau plastie valvulara la pacienti cu regurgitari sau
stenoze valvulare semnificative (B)
– evaluare sistematica pentru simptome si semne de ICC (C)
– masuri enumerate la clasa I pentru pacienti în stadiul A
 • Clasa IIb: tratamente cu vasodilatatoare sistemice pe termen lung la
pacienti cu regurgitare aortica severa (B)
• Clasa III:
– tratamente cu digoxin la pacienti aflati în ritm sinusal (C)
– dieta hiposodata (cu exceptia HTA)(C)
– antrenament fizic de prevenire a ICC (C)
– suplimente nutritionale în scop preventiv (C)

Recomandari pentru stadiul C (1)

• Clasa I:
– diuretice la cei cu retentie de lichide (A)
– IECA (în absenta contraindicatiilor)(A)
– beta-blocant adrenergic (în absenta contraindicatiilor) la bolnavii
stabili care nu au primit recent un inotrop i.v. (A)
– digitalic (A)
– întrerupere a medicatiei cu efecte clinice negative (AINS,
antiaritmice non-clasa III, ACCa - majoritatea)(B)
– masuri de clasa I de la stadiile A si B
• Clasa IIa:
– spironolactona la cei cu simptome de clasa IV NYHA care au
functie renala normala si kaliemie normala (B)
– recuperare fizica (antrenament) la pacientii ambulatori (A)
– antagonist de receptori de Ang II ("sartan") la cei care nu
tolereaza IECA, în asociere cu restul terapiei (A)
– combinatie hidralazina + nitrat organic retard la cei care nu pot
primi IECA din cauza de IRC sau hipo-TA (B)
• Clasa IIb:
– asociere de sartan la IECA (B)
– adaugare de nitrat organic retard (singur sau în combinatie cu
hidralazina) la bolnavi aflati sub tratament cu IECA si celelalte
medicamente amintite la clasa I (B)
• Clasa III:
– perfuzie i.v. intermitenta si de lunga durata de medicamente
inotrop pozitive (C)
– sartan în locul si/sau înaintea unui IECA bine tolerat sau non-
contraindicat (B)
– sartan înaintea unui b-blocant la cei sub IECA (A)
– ACCa pentru ICC (B)
 – utilizare de rutina a unor suplimente nutritionale (coenzima Q10,
carnitina, taurina, antioxidante - vitamina C sau E, beta-caroten)
sau a unor terapii hormonale (hormon de crestere, hormoni
tiroidieni)(C)
Recomandari pentru stadiul D

• Clasa I:
– identificare meticuloasa si control al retentiei lichidiene (B)
– orientare a unor bolnavi eligibili spre transplant cardiac (B)
– trimitere la centre specializate în îngrijirea ICC refractare (A)
– toate celelalte recomandari de clasa I mentionate pentru stadiile
A, B si C
• Clasa IIb:
– plasare de cateter în AP pentru orientarea tratamentului la
bolnavi cu simptome severe persistente (C)
– plastie sau în locuire de valva mitrala la pacienti cu regurgitare
mitrala secundara severa (C)
– perfuzie i.v. continua cu inotrop pozitive pentru ameliorarea
simptomatologiei (C)
• Clasa III:
– ventriculectomie stânga partiala (C)
– perfuzie i.v. intermitenta rutiniera de inotrop pozitive (B)
Anticoagularea orala în IC

• Recomandari ACC/AHA 1995, ESC 1997

• Clasa I:
– fibrilatie atriala (toate formele clinice)(A)
– antecedente de trombembolism pulmonar sau sistemic (inclusiv
tromboza venoasa profunda)(A)
• Clasa II:
– trombi intracavitari (AS, urechiusa AS, intra-ventricular stâng
post-IM s.a.)(B)
– ICC de clasa functionala IVb chiar si în absenta altor indicatii (C)
• Clasa III:
– aspirina sau alt antiagregant plachetar în loc de anticoagulant
oral (C)

147.Tratamentul medicamentos al IC

Terapia cu IECA în ICC

 • Efectele IECA (toate) dovedite în trialuri mari:
– reducere semnificativa de mortalitate/morbiditate
– ameliorare a calitatii vietii
• Principii de utilizare:
– initiere în oricare din stadiile ICC
– initiere cu doze mici, sub controlul PA si functiei renale, care se
cresc progresiv pâna la dozele tinta din trialuri (ex.: enalapril 2 x
20 mg/zi)
• Reactii secundare:
– tuse (circa 10% din pacienti)
– hipotensiune arteriala (rar problematica)
– angioedem sau edem Quincke (rar dar grav!)
– inhibitie usoara a eritropoiezei
– crestere de acid uric (rar guta clinic manifesta)
Terapia diuretica în ICC

• Medicamente utilizate:
– furosemid p.o: 40-100 mg/zi; i.v.: 40-2000 mg/zi
– (torasemid) p.o.: 5-20 mg/zi
– tiazidice (rar si numai în asociere cu furosemid)
– antikaliuretice (spironolactona 25-100 mg/zi)
– anti-V1A/V2 (conivaptan, tolvaptan)
• Principii de utilizare:
– initiere numai în caz de retentie lichidiana
– terapie orala în formele usoare; în formele severe, numai dupa
terapie i.v. (pentru stabilizare)
– control zilnic al terapiei prin diureza si greutate
– în caz de rezistenta: asociere de 2-4 diuretice din clase diferite
de actiune (tiazidice, apoase, osmotice, antikaliuretice) si
restrictie hidrica
Terapia inotrop pozitiva în ICC

• Medicamente uzuale:
– digoxina p.o.: 0,25 mg/zi
– (digitoxina p.o.: 0,1 mg/zi)
– nici un alt medicament oral nu s-a dovedit lipsit de efecte
negative pe mortalitate sau morbiditate (amrinona, milrinona,
ibopamina, xamoterol s.a.) dar cu posibile sanse pentru
sensibilizantele la calciu (pimobendan, levosimendan)
• Principii de utilizare:
– initiere în oricare din clasele II-IV NYHA pentru controlul
simptomatologiei
– utilizare zilnica - scheme intermitente (de tip 5/7) sunt permise
numai la cei cu disfunctie renala sau la vârstnici (> 75-80 ani)
Beta-blocantele adrenergice în ICC

• Medicamente dovedit utile în trialuri mari:

– metoprolol (succinat): 100-150 mg/zi
– carvedilol: 2 x 25 mg/zi
– bisoprolol: 10 mg/zi
– în studiu: nebivolol
• Principii de utilizare:
– initiere numai dupa stabilizarea bolnavului (fara edeme,
simptomatologie minima s.a.)
– initiere cu doze foarte mici care se cresc progresiv în mod lent
("start low, go slow") pâna la atingerea dozelor tinta utilizate în
trialuri
– evitare a b-stimulantelor în caz de decompensare (preferabile
inhibitoarele de PDE III: milrinona)
Efectele b-blocantelor în ICC

• Efecte generale, clinice si paraclinice:

– scadere semnificativa de mortalitate si morbiditate
– ameliorare a capacitasii de efort si simptomelor
– scadere semnificativa a dimensiunilor cardiace
– crestere a fractiei de ejectie a VS
• Explicatii posibile:
– up-regulation al b-receptorilor adrenergici
– protectie miocardica directa fasa de catecolamine
– inhibisia sistemelor vasoconstrictoare (RAA, ET-1)
– potentare a sistemului kininelor
– efecte antiaritmice (crestere a pragului de FV)
– restaurare a reflexului baroceptor alterat
– efecte metabolice (antiapoptotic, antioxidant, shift de utilizare
AGL - carbohidrati, reducere HVS)
148.Tratamentul nemedicamentos in IC

• Masuri generale:
– dieta hiposodata (în stadiile cu retentie de lichide)
– recuperare/reeducare fizica - rol posibil dar incert (de încercat în
stadiile cele mai avansate, în functie de toleranta si în mod
progresiv)
• Masuri interventionale/chirurgicale:
– corectii ale bolilor de fond (coronariene, valvulare sau mecanice
de structuri cardiace)
– anuloplastie (valvuloplastie) mitrala la pacientii cu dilatatie
importanta a cavitatii VS (?)
– pacing biventricular sincron
• Interventii dovedit inutile:
 – cardiomioplasite
– rezectie partiala de VS (operatia
Batista)

149.Abordarea IC acute/decompensate

• Tratamentul medical standard al

IC A/D:
– diuretic de ansa (furosemid),
400-2000 mg/zi în perfuzie i.v.
– stimulante b1-adrenergice
(dobutamina)
– inhibitoare de PDE III ?
(milrinona)
– optimizare a digitalizarii
– ultrafiltrare extracorporeala
• Tratamente interventionale sau chirurgicale
• Terapii farmacologice noi:
– Ca++-sensibilizante sau inodilatatoare cu inhibitie de PDE III
asociata (pimobendan, levosimendan)
– peptide natriuretice (nesiritid)
– adrenomedulina, blocante ET-1 ("sentani")*

ASISTENTA CARDIOLOGICA IN AMBULATOR

150.Principii generala de asistenta cardiologica in ambulator

1. Pacientul asimptomatic:
- screening populaţional pentru depistarea factorilor de risc
ai bolilor cardiovasculare;
- depistarea pasivă a factorilor de risc;
- depistarea activă a factorilor de risc.
2.Pacientul simptomatic:
- anamneză minuţioasă;
- APP;
- AHP;
- istoric;
 - simptomatologie;
- complicaţii

HTA: IC: - β blocante

- diagnostic confirmare HTA -IEC

- stadializarea - diuretice
- evaluarea riscului total
- tratament conform ghidurilor
- evaluare de etapă la 3 luni

BC Ò diagnostic AP Ò tratament corect: - nitraţi

- aspirină
-β
blocante
IMA : - aspirină
- β blocante
- statine
- IEC
- revascularizare
151.Supravegherea generala a bolnavilor cu diagnostice stabilite in
spital

Consta in:

-consultatia de control-anamneza

-examen obiectiv;

Explorari paraclinice:

-ECG;

-ECG cu mediere de semnal;

-ECG Holter(monitorizarea ambulatorie a ritmului cardiac pe 24h);

-Monitorizarea tensiunii arteriale-in clino si ortostatism;inainte si dupa

efort(la pacientii cu HTA);

-Teste de efort(la pacientii cu AP)

-Ecografia cardiaca;
 -Ecografia Doppler;

-teste de laborator(profil lipidic,glicemie)-pentru aprecierea factorilor de

risc;

-monitorizarea INR la pacientii cu tratament anticoagulant;

Monitorizarea HOLTER

Tehnică neinvazivă

 Repetabilă

 Permite evaluarea riscului aritmic de MSCA

 Permite evaluarea ischemiei silenţioase

 Permite evaluarea severităţii TR,TC, ischemiei silenţioase

 Evaluează rezultatele intervenţiilor chirurgicale

è Supravegherea pacienţilor post IMA cu evaluarea riscului de

MSCA

Scopuri:- -cresterea calitatii vietii;

-reducerea riscului cardiovascular;

-prevenirea complicatiilor si recidivelor;

-interventia la timp in cazul evolutiei nefavorabile a bolii;

-evaluarea-elaborarea tratamentului-urmarirea in dinamica a

rezultatelor;

-optimizarea metodelor de tratament.

152.Rolul studiilor populationale cardiovasculare

Studiile epidemiologice urmaresc:

• descrierea aparitiei si raspandirii spatiale a bolilor

• investigarea etiologiei bolilor (cauzele si modul de propagare)

• descrierea factorilor de risc si a celor cu valoare de diagnostic sau
prognostic

• prevenirea bolilor

Studiile analitice investighează relaţia dintre două categorii de variabile, factorul(ii) de risc şi
efectul (boală, complicaţie, deces), căutând să evidenţieze eventualele asocieri dintre
acestea.Exemplu :Studiu de evaluare a diabetului ca factor de risc pentru apariţia infarctului de
miocard.

Studiile de cohorta(de urmarire)-Sunt două scopurile studiilor de cohortă, unul descriptiv

(descrierea incidenţei unor efecte = boli, complicaţii) de-a lungul timpului, iar celălalt analitic
(analiza asocierilor dintre factori de risc sau factori prognostici şi efectele respective).
De exemplu, evaluarea fumatului ca factor de risc pentru apariţia bolii arteriale periferice.
Studiile randomizate Exemplu:-confirmarea efectelor unui medicament
Pana in prezent, programele de evaluare a factorilor de risc se bazeaza pe rezultatele celui mai
prestigios studiu din istoria moderna a medicinii: studiul de la Framingham.Prin acest studiu au
fost identificati principalii factori de risc cardiovasculari si au fost elaborate sisteme de evaluare
si stratificare a riscului al individual.
Profilaxia Bolilor C-V

153.Controlul factorilor de risc modificabili

Factorii de risc modificabili sunt:-dislipidemiile;

-tutunul;

-HTA;

-DZ;

-alimentatia saraca in fibre vegetale;

-sedentarismul;

-obezitatea.

Controlul factorilor consta intr-un tratament nefarmacologic:

-intr-o dieta adecvata care sa duca la reducerea riscului:

-ex in HTA:consum scazut de sodiu(4,6-5,8 g/zi)

-evitarea sau diminuarea grasimilor saturate din alimentatie;

-alimente bogate in potasiu;

-consum crescut de fructe,legume,peste;

 -dieta hipocalorca;

-in abandonarea fumatului(reduce riscul de AVC si boala

coronariana);

-reducerea consumului de alcool(risc de AVC);

-scaderea in greutate(duce la corectarea dislipideamiei si a

DZ)

-exercitii fizice:mersul pe jos,inotul;

Tratamentul farmacologic al *dislipidemiilor-administrarea de

hipolipeminate:-fibrati:clofibratul,fenofibratul;

-statine:simvastatina,lorvastatina,atorvastatina;

*DZ-antidiabetice orale:cls 1 si 2 sau insulina dupa caz

*HTA-clase de medicamente:

1)Diuretice:Furosemid 20-240mg/zi;Bumetanid 1-2 mg/zi;

2)B-blocante:carvedilol,metoprolol,etc

3)Blocanti ai canalelor de calciu:dihidropiridine(felodipina 5-10

mg/zi,amlodipina 5-10 mg/zi),verapamil 120-240 mg/zi,diltiazem 240-320
mg/zi;

4)Alfa-blocante:doxazosin 1-2 mg/zi;prazosin 0,5-1 mg initial-->20 mg

maxim;

5)IECA:captopril 25-100 mg/zi;enalapril 2,5-40 mg;;lisinopril 10-20 mg/zi,etc

6)Sartani:valsartan 80-320 mg/zi;irbesartan 150-300 mg/zi;candesartan 16-
32 mg/zi,etc 7Blocanti ai rec de endotelina(sentani):bosentanul;

8)Vasodilatatoare directe:hidralazina,dihidralazina,minoxidil;

9)Activatoare ale canalelor de potasiu:nicorandil 2,5-10 mg/zi;pinacidil 25-

100 mg/zi;

10)Medicamente cu actiune centrala:alfa metil dopa,clonidina.

154.Masuri dietetice de profilaxie a bolilor cardiovasculare

-se interzice fumatul si consumul de alcool;

-Consta in dieta corecta a bolii de baza ce se poate complica, cu afectiuni

cardiovasculare:

*DZ-Regim hipoglucidic;

*obezitatea-dieta hipoglucidica,fara a devenii insa excesiv hiperproteica sau

hiperlipidica;

*dislipidemiile-reducerea lipidelor;

-In HTA-regim hiposodat(1-3 g sodiu/zi) la care se adauga restrictiile

glucidice,lipidice,proteice in functie de patologia
asociata(DZ,hiperuricemii,dislipidemii);

-la pacientii cu suferita coronariana indiferent de statusul ponderal si

consumul energetic regimul este
normo/hipocaloric,normo/hipoglucidic,hiposodat(cand este prezenta HTA);

-in insuficienta cardiaca-dieta

normo/hipoglucidica,hipoproteica,hipolipidica,desodata(<500 mg/zi)

-sunt permise carnea de pui,laptele si branzeturile

desodate,paine nesarata,cereale,fructe.

155.Terapii medicamentoase de profilaxie primara a bolilor

cardiovasculare

Preventia primara a bolilor cardiovasculare consta in reducerea factorilor de

risc:

1)HTA-tratamentul medicamentos

I. Diuretice.:

- diuretice tiazidice ;

- diuretice de ansă ;

- diuretice antialdosteronice.

II. Beta blocantele sunt blocanţi ai receptorilor adrenergici şi pot fi :

 - neselective : propranolol, pindolol, alprenolol, exprenolol,
nadolol, sotalol, timolol ;

-β 1 selective : atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol,

acebutolol ;

- cu acţiuni asociate : - α -β blocante : labetalol, carvedilol

- vasodilatator direct : celiprolol

- protecţie miocardică prin creşterea producţiei

de MO şi înaltă selectivitate :

- atleţi.

III. Blocanţi ai canalelor de calciu

Se preferă : - dihidropiridine de generaţia a II-a şi a III-a (felodipina,

amlodipina) ;

- verapamil (cu eliberare prelungită) ;

- diltiazem (cu eliberare prelungită)

Doze uzuale :

- amlodipina 5-10 mh/zi ;

- felodipina 5-10 mg/zi ;

- verapamil 120-240 mg/zi ;

- diltiazem 240-320 mg/zi.

V. Inhibitorii enzimei de conversie

Reprezintă clasa de medicamente cea mai utilizată în terapia

antihipertensivă, deoarece studii importante pe cohorte mari şi pe o
durată lungă de timp au demonstrat că administrat precoce în
monoterapie sau în combinaţie scad morbiditatea şi mortalitatea,
împiedică evoluţia spre insuficienţă cardiacă sau boală renală finală.

Doze, reprezentanţi :
 - captoprilul - se administrează a jeune în doze de 25-100 mg/zi (2-3
doze pe zi)

- enalapril - 2,5-40 mg (uzual 20 mg/zi ;

- lisinopril - 10-20 mg/zi ;

- benazepril - 5-80 mg/zi ;

- perindopril - 4-8 mg/zi ;

- quinapril - 10-40 mg/zi ;

- ramipril - 5-10 mg/zi ;

- trandolapril - 2-4 mg/zi (priză unică) ;

- fosinopril - 10-40 mg/zi (priză unică).

Această clasă de medicamente antihipertensive aduce beneficii

importante în terapia HTA atât în monoterapie cât şi în terapie combinată.
Efectele secundare de clasă sunt : tusea, edemul angioneurotic,
hiperkaliemia, hiperuricemia, hipotensiunea arterială, anomalii fetale
(sunt contraindicate în sarcină).

VI. Blocanţii receptorilor angiotensinei II. (SARTANI)

Reprezintă un grup de medicamente care acţionează la nivelul

receptorilor AT1 blocând acţiunea AII formată la nivel plasmatic sau pe căi
alterne.

Doze – reprezentanţi :

- valsartan 80-320 mg/zi ;

- irbesartan 150-300 mg/zi ;

- eprosartan 600-800 mg/zi ;

- telmisartan 80-160 mg/zi ;

- candesartan - cilexil 16-32 mg/zi.

VII. Blocanţii receptorilor de endotelină (SENTANI)

Reprezentanţi-bosentanul
2)Tratamentul medicamentos al diabetului zaharat-antidiabetice orale

3)Clase medicamentoase cu rol in reducerea riscului de ATS :

-rezine :colestiramina 4-24 g/zi ;colestipol 5-30 g/zi ;

-acid nicotinic1,5-6 g/zi ;

-fibrati :-gemfibrozil 1,2 mg/zi ;-clofibratul 2g/zi ;

-statinele :-simvastatina=10-40 mg/zi ;

-lovastatina=10-80 mg/zi ;

-atorvastatina=20-80 mg/zi;

-pravastatina=10-40 mg/zi.

156.Terapiei medicamentoase de profilaxie secundara a bolilor

cardiovasculare.

Profilaxia secundara a RAA

In caz de cardita -valvulopatie post-R: Benzatin penicilina G 1.200.000 u

la interval de 4 saptamâni timp de minimum 10 ani dupa ultimul episod de
RAA sau cel putin pâna la împlinirea vârstei de 40 de ani

In caz de cardita fara valvulopatie: idem timp de minimum 10 ani sau

pâna la vârsta adulta (care din cele doua se aplica)

RAA fara cardita: idem dar timp de 5 ani sau pâna la vârsta de 21 de ani

In caz de alergie la penicilina: sulfadiazina 0,5 g o singura data pe zi (<

27 Kg) sau 1 g la > 27 kg sau eritromicina 250 mg/zi = aceleasi durate de
timp ca la penicilina

-la pacientul cu BC(boala coronariana?)

aspirină > 75 mg /zi la pacienţii cu B cerebrovasc. şi 75% la HTA cu BC

= β blocante – IMA
= IEC (IMA, disfuncţie sistolică de VS – FE < 40%, IC) sau la persoane cu risc
crescut (multifactorial)
= statine
= anticoagulante (la pacienţii coronarieni selecţionaţi)