Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
G. B. SHAW
1
CUPRINS
MOTIVAȚIA LUCRĂRII
CAPITOLUL I. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI ............................................... 7
1.1 FICATUL ................................................................................................................................. 7
1.2 STRUCTURA FICATULUI ...................................................................................................... 9
1.3 FUNCȚIILE FICATULUI ...................................................................................................... 11
CAPITOLUL II. INTRODUCERE .......................................................................................... 14
2.1 DEFINIŢIE ............................................................................................................................ 14
2.2 ISTORIC ................................................................................................................................. 15
2.3 INCIDENŢA ........................................................................................................................... 16
2.4 ETIOPATOGENIE ................................................................................................................. 16
2.5 ANATOMOPATOLOGIE ....................................................................................................... 18
2.6 FIZIOPATOLOGIE ............................................................................................................... 20
2.7 CLASIFICARE ....................................................................................................................... 24
2.8 TABLOU CLINIC .................................................................................................................. 25
2.8.1 PERIOADA COMPENSATĂ ......................................................................................... 25
2.8.2 PERIOADA DECOMPENSATĂ .................................................................................... 26
2.8.3 EXAMENE PARACLINICE ........................................................................................... 28
2.9 DIAGNOSTIC POZITIV ........................................................................................................ 32
2.10 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL ............................................................................................ 32
2.11 FORME CLINICE ................................................................................................................ 33
2.12 COMPLICAŢII ..................................................................................................................... 38
2.13 EVOLUŢIE. PROGNOSTIC ................................................................................................ 40
2.14 TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE ....................................................................... 41
2.15 PROFILAXIE ....................................................................................................................... 44
CAPITOLUL III. DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE ............................................ 46
3.1 ETIOPATOGENIE ................................................................................................................. 46
3.2 ANATOMOPATOLOGIE ....................................................................................................... 46
3.3 FIZIOPATOLOGIE ............................................................................................................... 47
3.4 CLASIFICARE ....................................................................................................................... 51
3.5 EXPLORĂRILE ...................................................................................................................... 51
3.6 MEDICAŢIA .......................................................................................................................... 52
CAPITOLUL IV. TABLOU CLINIC ...................................................................................... 54
2
CAZUL NR. 1 ............................................................................................................................... 54
CAZUL NR. 2 ............................................................................................................................... 62
CAZUL NR. 3 ............................................................................................................................... 68
TEHNICI NURSING ................................................................................................................. 76
PARACENTEZA ........................................................................................................................... 76
PUNCŢIA BIOPSICĂ A FICATULUI ......................................................................................... 78
LAPAROSCOPIA ......................................................................................................................... 80
PUNCŢIA VENOASĂ .................................................................................................................. 82
CONCLUZII .............................................................................................................................. 87
BIBLIOGRAFIE ........................................................................................................................ 88
3
MOTIVAȚIA LUCRĂRII
4
CAPITOLUL I
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI
1.1 Ficatul
Este cea mai mare glandă din organism, situată în etajul supramezocolic, în partea
dreaptă, sub diafragmă, deasupra colonului, la dreapta stomacului. Are o consistență fermă și o
culoare brună. La cadavru cântărește 1500 gr iar la individul viu se adaugă încă 800-1000 gr, cât
cântărește sângele depozitat de ficat. Are forma unui ovoid tăiat oblic având 28 cm în sens
transversal și 16 cm în sens antero-posterior. Ficatul are o suprafață superioară, și una inferioară,
o margine inferioară și o margine posterioară, mai lată.
Fața superioară (diafragmatica) este divizată în 2 lobi (stâng și drept) prin ligamentul
falciform, întins de pe fața superioară a ficatului la diafragmă. Lobul stâng este mai mic decât
cel drept. Prin intermediul diafragmei fața superioară vine în raport cu inima și cu bazele celor
doi plămâni.
Fața inferioară (viscerala) este parcursă de 3 șanțuri:
- șanțul transvers reprezintă hilul ficatului, locul de intrare și iesire al elementelor pedicului
hepatic (intră artera hepatică, vena portă, nervii hepatici, ies limfaticele și căile biliare);
- șanțul longitudinal stâng conține, în segmentul anterior, ligamentul rotund, provenit prin
obliterarea venei ombilicale, iar în segmentul posterior cordonul fibros Arantius (care la făt face
legătura între vena ombilicală și vena cavă inferioară);
- șanțul longitudinal drept prezintă, în segmentul anterior, fosa cistică, în care se regăsește
vezicula biliară, iar în segmentul posterior vena cavă inferioară.
Cele 3 șanțuri împart fața viscerală în 4 lobi:
- lobul stâng prezintă impresiunea gastrică;
- lobul drept vine în raport cu o serie de organe: unghiul drept al colonului, flexura superioară
5
a duodenului, glanda suprarenală dreaptă și rinichiul drept;
- lobul pătrat prezintă impresiunea gastrică;
- lobul caudat prezintă procesul papilar și procesul caudat.
Marginea inferioară este ascuțită: prezintă două incizuri – incizura ligamentului rotund și
incizura cistică.
Marginea posterioară aparține feței superioare a ficatului. Pe ea se află aria nudă a
ficatului, care este lipsită de peritoneu și aderă intim la diafragmă prin tracturi conjunctive.
6
1.2 Structura ficatului
Vascularizaţia ficatului
1. Vascularizaţia nutritivă – transportă sângele oxigenat, ce provine din artera hepatică,
ramură a trunchiului celiac, care după ramificaţii multiple (lobare, segmentare şi interlobare), se
capilarizează, irigând formaţiunile din spaţiul interlobular (portal) şi formează o reţea în jurul
hepatocitelor. În final, aceste capilare se varsă în capilarele sinusoide ale venei porte.
7
2. Vascularizaţia functională – este constituită din ramificaţiile venei porte, care aduce
sângele cu substanţe nutritive, absorbite din intestin. Vena portă se ramifică formând ramuri
lobare, segmentare şi interlobare. Sistemul port este un sistem vascular, precedat şi urmat de
acelaşi tip de vase (capilare-vena-capilare). Capilarele sinusoide converg spre vena centrolobară,
care drenează, în final sângele spre cele 2-3 vene suprahepatice în V C I.
Inervaţia vegetativă a ficatului provine din plexul celiac principal (simpatic) şi din nervii
vagi (parasimpatic).
Căile biliare
Căile biliare sunt conducte prin care bila, secretată continuu de hepatocite, ajunge în
duoden numai atunci când ajung aici produşii digestiei gastrice. Căile biliare prezintă două părţi:
una interhepatică, alta extrahepatică.
8
Căile biliare interhepatice sunt canaliculele biliare intralobuliare, colongiolele,
canaliculele perilobulare şi interlobulare.
Căile biliare extrahepatice cuprind un canal principal (hepatocoledoc) şi un aparat
diverticular (format din vezicula biliară şi canalul cistic).
Canalul hepatic comun se formează din unirea, la nivelul hilului, a celor două canale
hepatice, stâng şi drept. Are o lungime de 4-5 cm şi un calibru de 5 mm.
Canalul coledoc are o lungime de 5-6 cm şi un calibru de 5-6 mm. Se deschide împreună
cu canalul principal al pancreasului în ampula hepato-pancreatică (Vater); la nivelul acestuia se
află sfincterul Oddi.
Canalul cistic leagă calea biliară principală cu vezicula biliară. Aceasta are rolul de a
conduce bila în perioadele interdigestive spre vezicula biliară.
Vezicula biliară (colecistul) este un rezervor în care se depozitează bila în perioadele
interdigestive şi se concentrează prin absorbţia de apă şi secreţia de mucină de către epiteliul
colecistului. Colecistul este situat pe faţa viscerală a ficatului, ocupând segmentul anterior al
şanţului sagital drept. Are formă de pară, cu o lungime de 8-10 cm şi lăţimea de 4 cm.
Capacitatea ei este de 50-60 cm3. Prezintă un fund, un corp şi un col.
9
inactivaţi şi eliminaţi prin bilă, iar hormonii medulosuprarenalieni au ciclu enterohepatic foarte
limitat.
3. funcţia ficatului în coagulare – o parte dintre factorii care intervin în procesul de
coagulare (fibrinogenul, protrombina, heparina) sunt sinetizaţi în ficat.
4. funcţia de dezoxifiere – o serie de substanţe toxice produse în organism (amoniac,
fenol, etc.) sau pătrunse accidental, sunt metabolizate la nivelul ficatului şi transformate în
produşi ce pot fi reutilizaţi de organism ori eliminaţi.
5. funcţia de depozit – la nivelul hepatocitului poate fi depozitată o gamă largă de
compuşi:
- vitaminele – A, K, B2, B6, B12, acidul folic şi acidul pantotenic, se găsesc în cantităţi
mult superioare celor din alte organe ori din sânge;
- metalele – fier, cupru;
- o parte din volumul sanguin stagnant.
6. capacitatea de regenerare – după o hepatectomie parţială regenerarea începe dupa 24
de ore, atinge maximul în 4-5 zile şi se termină în 14 zile.
7. sinteza fermenţilor, menţinerea echilibrului acido-bazic, echilibrarea perturbărilor
circulatorii etc.
Secreţia biliară
Bila, produsul de secretie al hepatocitelor, este secretată permanent de către ficat (500-
700 ml/zi). Între mese, sfincterul Oddi fiind închis, bila se colectează şi, prin reabsorbţia apei, se
concentrează în colecist, de unde este eliminată în duoden în timpul digestiei.
Bila este un lichid verde (bila colecistică) sau galben (bila hepatică), alcalin (ph 7-8),
amar, conţinând 97-98% apă, electroliţi, bilirubină şi biliverdină (produşi de degradare ai
hemoglobinei), săruri biliare, colesterol, lecitină. Cea mai mare parte a sărurilor biliare se resorb
(circuitul hepato-entero-hepatic) şi doar o mică parte este degradată sub acţiunea bacteriilor
intestinale.
Circuitul entero-hepatic
Circuitul entero-hepatic este recircularea sărurilor biliare din intestinul subţire înapoi în
ficat. Ajunse în ileonul terminal, 90-95% din săruri sunt absorbite activ în circulaţia portală.
Ficatul le extrage din sângele portal şi le secretă din nou în bilă. Sărurile restante sunt excretate
în materiile fecale. Astfel, sărurile biliare pot recircula de 6-8 ori pe zi.
Sărurile biliare au două roluri importante:
10
1. de detergent asupra lipidelor din alimente, a căror tensiune superficială o reduce,
permiţând fragmentarea lor.
2. ajută la absorbţia din tractul intestinal al acizilor graşi, monogliceridelor,
colesterolului şi a altor lipide, prin formarea cu acestea a unor complexe numite micelii.
În lipsa sărurilor, în intestin se pierd, prin materiile fecale, 40% din lipidele ingerate.
11
CAPITOLUL II
CIROZELE HEPATICE
2.1. Definiţie
12
2.2 Istoric
Denumirea de kirhos are origine greacă şi înseamnă galben portocaliu, numele fiind
determinat de culoarea galben-portocalie a ficatului şi nu de consistenţa crescută.
De-a lungul timpului termenul de ciroză s-a identificat cu scleroza ficatului, uitându-se
aproape semnificaţia sa de culoare. Cu multe secole înaintea lui Laennec, grecii şi romanii au
descris boala ca o atrofiere şi induraţie a ficatului. Erasistratus din Alexandria în 304 î.H. face
legătura dintre ascită şi ficatul indurat. Aretaus din Capadochia în secolul II î.H. este primul care
face legătura între inflamaţia ficatului şi evoluţia lui spre cirozaă. În 1685, J.Browne descrie
semnele de decompensare ale cirozei. Morgan în 1761, este primul care descrie perturbările
vasculare în cadrul cirozei hepatice.
Laennec descria ciroza în felul următor: “ficatul, redus la 1/3 din dimensiunile obişnuite,
ascuns în regiunea pe care o ocupă; suprafaţa sa externă, galbenă, dinţată, apare în întregime
alcătuită dintr-o multitudine de grăunţe mici, rotunde sau ovoide. Aceste grăunţe, uşor de separat
una de alta, nu prezentau nici ele nici un spaţiu în care să se poată recunoaşte ţesut hepatic
restant. Culoarea lor era castanie sau gălbuie-roşiatică, la periferie verde, ţesutul lor mai moale
şi, la strângerea grăunţelor între degete nu se putea terciui decât o mică porţiune; restul dădea la
palpare senzaţia unei bucăţi de piele moale”.
La scurt timp după descrierea lui Laennec a început controversa asupra originii ţesutului
conjunctiv. Unii o atribuiau colaborării tramei de reticulină, secundara necrozelor şi colapsului
lobular, iar alţii formării de ţesut conjunctiv nou. Andral şi Boulland considerau că ficatul este
alcătuit dintr-o substanţă roşie şi una galbenă, septurile provenind din aceasta din urmă. La
Rokitansky în 1842 apare o interpretare mai matură: ciroza este rezultatul formării unui ţesut
conjunctiv nou, ca răspuns la perturbările circulatorii şi la agresiunea inflamatorie.
În 1850, Frerichs diferenţiază două stadii în formarea cirozei:
1. stadiul neuroformării de fibre şi al inflamaţiei;
2. stadiul formării nodulilor şi al contracţiei.
A doua controversă în patogenia cirozei se referă la sediul leziunii primare. După
Ackermann, Kraetz şi Fiessinger, leziunea primară este localizată la nivelul hepatocitelor,
constând în necroza acestora. Rokitansky atribuie un caracter primar inflamaţiei ţesutului
conjunctiv. Rossele considera că leziunea primară afectează concomitent hepatocitul şi
mezenchimul.
13
2.3. Incidenţa
Ciroza portală este răspândită în toată lumea, cuprinzând toate rasele şi naţionalităţile. În
Orient se întâlneşte mai ales în China, India, Java şi Statele Malaieziene. În Africa de Sud,
Africa de Est şi Insulele Caraibe e larg răspândit un tip “nutriţional” de ciroză (boala
Kwashiorkor), asemănător în multe privinţe cu ciroza portală, care constituie una dintre
problemele de sănătate publică în aceste regiuni.
În Europa de Vest, America de Nord, America de Sud, ciroza este asociată de obicei cu
alcoolismul cronic. În China şi India cifrele variază de la 4 la 7% sau mai mult, în Africa de Est
6,7%, iar în Chile 8,5%. Rowntree a stabilit că, în Europa, mortalitatea prin ciroză este mai
ridicată în Italia şi cea mai scăzută în Norvegia.
Marea răspândire a cirozei portale sugerează că incidenţa ei este legată mai mult de
factorii de mediu decât de factorii rasiali.
Ciroza postnecrotică apare în 8,4% din 550 cazuri de ciroză raportate de Mallory. În
Anglia, unde alcoolismul este mult mai puţin frecvent decât în trecut, ciroza postnecrotică a
devenit relativ mai frecventă. Se admite că ciroza se produce la aproximativ 7 din 1000 de
cazuri de hepatită virală. Toate vârstele sunt interesate. În statistici se constată între 4 şi 77 ani,
cu o medie la 36 ani.
Degenerescenta hepetolenticulară nu este frecventă, dar nici excesiv de rară. Ambele
sexe au fost afectate, cu o uşoarş preponderenţă la bărbaţi.
Ciroza infantilă şi juvenilă. În grupul de vârstă pediatrică, ciroza nu este atât de rară cum
se credea altădată şi pare să fie în creştere. Faptul se datorează, în parte, sporirii îmbolnăvirilor
prin hepatita virală şi, în parte, prelungirii duratei de supravieţuire a celor cu boala fibrochistică
a pancreasului, în care dezvoltarea unei ciroze e o eventualitate frecventă. În grupul de vârstă
pediatrică, ciroza portală pare să fie extrem de rară, majoritatea cazurilor încadrându-se în tipul
necrotic şi în cel biliar obstructiv.
2.4. Etiopatogenie
14
2. cauze nutriţionale - prin carenţe de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine;
3. cauze toxice - alcoolul (ficatul unui om sănătos poate metaboliza mai mult de 160-180
gr/zi; riscul de ciroză apare la un consum zilnic de ~ 180gr alcool timp de 10-15 ani) - prin
acţiunea sa steatogenă, toxinele industriale (compuşi organofosforici, deratizante, insecticide) şi,
în ultimul timp, medicamentele cu agresivitate hepatică, cum sunt:
- antibioticele: cloramfenicol, oxacilina, penicilina, eritromicina;
- anestezicele; cloroform, haloten;
- antireumaticele şi relaxantele musculare: fenilbutazona, săruri de aur;
- hormonii şi vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale, vitamina A;
- analgezicele: paracetamol, papaverina.
15
- marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvoltă CH şi aceasta datorită, printre alţi
factori, şi rezistenţei genetice;
- se crede că unele grupe rasiale sau etnice sunt mai rezistente ( negrii din SUA) şi altele
mai susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea cirozei.
“Ciroza cardiacă” este încă controversată. Nu sunt suficiente decompensările cardiace
repetate pentru a ajunge la ciroză şi, probabil că în apariţia ei intervin factori cirogeni mai
importanţi. Mai degrabă poate exista o ciroză hepatică la cardiaci, când apar alterări funcţionale
hepatice şi splenomegalie.
Factorii prezentaţi mai sus au importanţă inegală în etiologia CH; dacă pentru unii avem
dovezi concludente, acestea lipsesc la alţii. În plus, în multe cazuri nu putem stabili nici o cauză
(ciroza “idiopatică” sau “criptogenetică”).
Abuzul de alcool şi hepatita virală tip B reprezintă principalele cauze. În unele ţări, ca de
exemplu Franţa, predomină etiologia alcoolică, în ţara noastră predomină etiologia virotică.
Se vorbeşte tot mai mult de plurietiologia cirozelor: intervenţia concomitentă sau adesea
succesivă a mai multor factori (alcoolism + malnutriţie + hepatită virală) la acelaşi bolnav.
2.5. Anatomopatologie
A. Macroscopic:
Volumul ficatului variază în funcţie de momentul evolutiv al cirozei; ca regulă,
majoritatea cazurilor prezintă spre stadiul terminal al evoluţiei lor un ficat mic, atrofic, cu o
greutate de 600-900gr. În faza hipertrofică a cirozelor, când procesul de regenerare nodulară
parenchimatoasă este activ, volumul ficatului este mare, greutatea lui putând depăşi 3 kg.
Culoarea ficatului este în general mai clară decât în mod normal, este variabilă în funcţie
de tipul de ciroză.
Suprafaţa ficatului este neregulată, mamelonată, datorită nodulilor de regenerare a căror
dimensiuni variază în funcţie de tipul morfologic al cirozei: micronoduli cu diametrul sub 1 mm,
diseminatţi pe toată suprafaţa ficatului şi macronoduli cu diametrul obişnuit între 3-4 cm (dar în
unele cazuri depăşind 10 cm). Culoarea nodulilor este diferită (galbenă, verzuie, roşie, brună) în
funcţie de încărcarea pigmentară şi vârsta lor. Consistenţa ficatului este dură.
Pe secţiune se observă nodulii de regenerare identici cu cei de pe suprafaţa ficatului,
prinşi în ochiurile unei reţele de ţesut conjunctiv de culoare alb-cenuşie.
16
B. Microscopic:
Aspectul microscopic de ansambu, indiferent de tipul etiologic al cirozei, este acela al
unei remanieri al arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul hepatic este fragmentat de
septurile conjunctive care înconjoară nodulii de regenerare, iar reperele normale ale ficatului
lipsesc. Sunt prezente semne celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi sau
multinucleate), steatoza şi necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare şi un infiltrat
inflamator (limfocite, plasmocite) discret.
17
2.6. Fiziopatologie
Tulburările hidroelectrolitice
Acestea sunt frecvente, întâlnite în ciroze a căror evoluţie se face, în imensa majoritate a
cazurilor de la faza compensată vascular (preascitică) la una de decompensare vasculară
(ascitică).
a) ascita şi edemul
În mecanismul de formare al ascitei cirogene intervin mai mulţi factori:
hipoalbuminemia - în CH, scăderea presiunii ancotice a plasmei (secundară hipoalbuminemiei)
asociată cu creşterea presiunii hidrostatice (secundară HTP) determină o accentuată trecere a
apei şi electroliţilor din segmentul arterial al capilarelor în sectorul interstiţial şi o diminuare a
reabsorbţiei apei şi electroliţilor din interstiţiu în segmentul venos al capilarelor, rezultatul fiind
apariţia ascitei şi edemului.
18
La fel ca şi în cazul HPT, nici hipoalbuminemia singură nu produce apariţia ascitei;
pentru instalarea acesteia este necesară asocierea celor doi factori (hipoalbuminemie şi HPT),
ambii prezenţi în CH decompensate vascular;
- creşterea permeabilităţii capilare;
- tulburarea circulaţiei limfatice;
b) tulburările metabolismului sodiului
Deşi ca valoare absolută, sodiul total al organismului este crescut în cirozele ascitogene,
natremia acestor bolnavi este deseori scăzută ca urmare a intervenţiei diluţiei (retenţia de apă
depăşeşte pe cea de sodiu), depleţiei terapeutice, schimbul între ionii de sodiu şi cei de potasiu
sau regimului alimentar desodat.
c) tulburările metabolismului potasiului :
Hipopotasemia - este secundară tratamentului cu diuretice, hiperaldosteronismului,
aportului alimentar redus, administrării de corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat şi
pierderilor digestive. Hipopotasemia poate duce la comă hepatică.
d) tulburările metabolismului fosfocalcic
CH cu evoluţie îndelungată poate fi însoţită de osteoporoza secundară, probabil,
insuficienţei de absorbţie intestinală a calciului şi vitaminei D, carenţelor alimentare de calciu
sau a altor factori.
e) echilibrul acido-bazic
În majoritatea cazurilor de CH decompensată vascular, exista alcaloza metabolică şi
respiratorie.
19
Icterul
Icterul din CH cunoaşte următoarele cauze:
- puseu acut de hepatită virală sau alcoolică;
- colestaza intrahepatică (litiaza sau colangita);
- puseu de hepatocitoliză cu tulburarea conjugării şi a excreţiei biliare;
- hiperhemoliza prin hipersplenism.
Hemoragiile
În apariţia hemoragiilor intervin mai multe mecanisme:
- HTP - determină apariţia varicelor esofagiene şi gastrice care, prin rupere, produc
hemoragii digestive (hematemeza în special şi melena);
- tulburări ale hemostazei: - timpul plasmatic - insuficienţa hepatocelulară se însoţeşte de
un deficit global al factorilor plasmatici ai coagulării; - timpul vascular – fragilitate vasculară.
- alţi factori – ulcer gastric sau duodenal, gastrita hemoragică.
20
Tulburări endocrine
Deşi în cursul evoluţiei CH s-au descris anomalii tiroidiene, hipofizare şi
corticosuprarenale, singura tulburare care, pe plan clinic, atrage atenţia este insuficienţa
gonadică. La bărbat va apare atrofie testiculara bilaterală şi impotenţa sexuală, iar la femeie
diminuarea libidoului, tulburări ale ciclului menstrual; la ambele sexe se constată hipopilozitate.
Hiperestrogenismul este implicat şi în producerea steluţelor vasculare şi eritemului palmar. Mai
apare ginecomastie, atrofie mamară şi uterină, sterilitate.
Una dintre tulburările cele mai importante este intoleranţa la glucoză, care în multe
cazuri îmbracă aspectul unui diabet zaharat manifest. Mecanisme implicate:
- creşterea secreţiei de glucagon;
- creşterea rezistenţei la insulină;
- tratamentul cu diuretice, tiazidice şi corticosteroizi.
Tulburari cardio-vasculare
Hipervolemia si prezenta santurilor arteriovenoase antreneaza o crestere a debitului
cardiac, cu posibila aparitie a dispneei si cianozei.La majoritatea se intalneste o hipotensiune
arteriala secundara stocarii unei importante cantitati de sange in sistemul port si scaderii
rezistentei la infectii.
Tulburări respiratorii
O insuficienţă respiratorie restrictivă se întâlneşte în cirozele cu ascită voluminoasă care
determină împingerea diafragmului în sus. Apariţia bronşitelor şi pneumoniei este favorizată de
scăderea rezistenţei la infecţii. În 10% CH decompensată vascular este însoţită de hidrotorax
unilateral (cel mai frecvent în dreapta).
Tulburări digestive
S-au descris o serie de manifestări bucofaringiene ( depapilarea limbii, uscăciunea
mucoasei labiale etc.) secundare carenţelor vitaminice. Ulcerul gastric şi duodenal precum şi
litiaza veziculară sunt mai frecvente. La bolnavii cirotici care nu au ulcer, cercetarea secreţiei
gastrice evidentiază hipoaciditatea. O parte dintre bolnavi prezintă o insuficienţă pancreatică
exocrină.
Tulburări renale
În CH, în ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguin eficace este scăzut şi aceasta
are repercursiuni şi asupra teritoriului renal (sindrom hepato-renal, acidoza tubulară renală).
21
Tulburări nervoase
Apariţia simptomelor atestă prezenţa unui stadiu avansat al cirozei.
Alte tulburări
a) febra – moderată, însoţeşte deseori un puşeu evolutiv. Mai poate fi prezentă în infecţii
bacteriene, pulmonare, cutanate;
b) anemia – apare ca urmare a unor mecanisme multiple :
- anemia hipocromă – secundară unei hemoragii digestive;
- anemia hemolitică – rară;
- anemia microcitară – ca urmare a acţiunii medulotoxice a alcoolului şi carenţei de B 12
şi acid folic.
c) scăderea rezistenţei la infecţii – apare în contrast cu creşterea gamaglobulinelor, care
reprezintă suportul imunologic de anticorpi.
2.7. Clasificare
A. Morfologică:
a) ciroza micronodulară – ciroza alcoolică;
b) ciroza macronodulară – ciroza posthepatică (virală, toxică);
c) ciroza mixtă – ciroza biliară primitivă, ciroza biliară secundară.
B. Etiopatogenică:
a) ciroza alcoolică (portală sau grasă ): ciroza atrofică (laennec), ciroza hipertrofică
(hnot-gilbert);
b) ciroza posthepatitică (postvirală);
c) ciroze biliare: primitive şi secundare (colestatice şi colangitice);
d) ciroze toxice: industriale (plumb, benzen, arseniu), medicamentoase (izoniazida,
tetraciclina etc.);
e) ciroze nutriţionale: malnutriţia proteică (boala Kwashiorwor);
f) ciroze congestive: insuficienţa cardiacă globală, pericardita constrictivă, sindromul
Budd- Chiari, ciroza cardiacă (boala Pick);
g) ciroze genetice: (metal – tezaurismoze): degenerescenţa hepatolenticulară (boala
Wilson), hemocromatoza idiopatică (diabet bronzat);
h) ciroza splenogenă (Banti).
22
2.8. Tablou clinic
În această perioadă există mai multe simptome şi semne clinice dar care, luate
individual, nu au nici o specificitate.
- simptome digestive: inapetenţa (pentru carnea grasă), senzaţie de saţietate precoce,
meteorism, flatulenţă, dureri vagi abdominale, tulburări de tranzit (constipaţie/ diaree);
- simptome de ordin nervos: irascibilitate, insomnii, coşmaruri, cefalee, ameţeli, astenie
fizică şi intelectuală;
- alte simptome: scăderea libidoului, tulburări ale ciclului menstrual, manifestări alergice
(urticarie, prurit), sângerări ale mucoaselor după traumatism minim (gingivoragii după periaj
gingival).
Examenul obiectiv poate evidenţia:
- o stare de denutriţie, mai accentuată la faţă;
- semne cutanate: eritroza palmară, eritroza facială cu varicozităţi ale pomeţilor (la
alcoolici), steluţe vasculare, hipopilozitate (în special pubiană), echimoze;
- subicter la o parte dintre bolnavi;
- examenul abdomenului relevă hepatomegalie, obişnuit moderată, nedureroasă,
consistentă fermă, mobilă, cu suprafaţa neregulată.
Abdomenul este uşor destins, timpanic (ascita lipseşte) şi uneori prezintă o discretă
circulaţie colaterală. În unele cazuri se poate palpa şi polul inferior al splinei.
Trebuie subliniat că nu toate aceste semne se întâlnesc asociate la acelaşi bolnav; de
multe ori, cu excepţia hepatomegaliei, examenul obiectiv este negativ. Rezultă că în această
perioadă, pentru stabilirea diagnosticului, sunt necesare examene complementare, dintre care
două sunt esenţiale: laparoscopia şi puncţia biopsie hepatică.
23
2.8.2. Perioada decompensată
Modul de instalare al decompensării CH poate fi progresiv sau brusc (în cursul unei
infecţii intercurente, hemoragii digestive etc.). Deşi modalităţile de decompensare sunt strâns
legate între ele, se folosesc curent denumirile de decompensare vasculară (ascita) şi
parenchimatoasă (icter, encefalopatie portală plus accentuarea splenomegaliei şi a circulaţiei
portocave, coma hepatică). În această perioadă clinică CH este deosebit de bogată în simptome
şi semne fizice.
Ascita reprezintă cea mai caracteristică manifestare clinică a cirozei. Cantitatea
lichidului ascitic variază de la 3-5 l la peste 20 l. La inspecţie, abdomenul este mărit de volum
(contrastând cu faţa, toracele şi membrele superioare, care deseori sunt într-o stare de emaciere),
cu aspecte diferite după cum bolnavul este examinat în ortostatism (aspect de “desagă”) sau
clinostatism (aspect de “batracian”). Când cantitatea de lichid este abundentă se constată hernie
ombilicală (“în deget de mănuşă”). Pe peretele abdominal se observă circulaţia colaterală
caracteristică. Palparea abdomenului, obişnuit nedureroasă, ne dă senzaţia de rezistenţă simplă
sau elastică. Combinând palparea cu percuţia se obţine “semnul valului”. Percuţia ne redă
matitate cu caracter hidric “în potcoavă”.
24
anastomozelor portocave superioare), mai rar subombilical şi în fosele iliace (expresie a
anastomozelor portocave inferioare).
Semne cutanate. Steluţele vasculare au sediul obişnuit pe gât, parte superioară a
toracelui, zona colierului, faţă, umeri. Eritemul palmar apare ca o roşeaţă localizată în regiunile
tenara şi hipotenara (“mâna hepatică”); compresiunea face să dispară eritemul, pielea se albeşte,
dar roşeaţa revine îndată ce compresiunea încetează. Pielea bolnavului este în general subţiată,
uscată, uneori cu zone de hiperpigmentare, echimoze sau purpure. La ciroticii etilici apar
varicozităţi fine la nivelul pomeţilor şi aripilor nasului. Apar modificări ale unghiilor- creşterea
fragilităţii, unghii “albe”. Pilozitatea la nivelul feţei anterioare a toracelui la bărbaţi este deseori
mult diminuată sau chiar absentă, părul pubian îmbracă uneori un model asemănător celui de
femeie, iar la ambele sexe pilozitatea axilară este redusă.
25
Manifestări pulmonare: scăderea saturaţiei în oxigen a sângelui arterial, manifestări de tip
bronşitic.
Tulburări hematologice: anemia – cea mai obişnuită formă este hipocromă (secundară
hemoragiei digestive) celelalte tipuri fiind rare. Leucocitele şi trombocitele pot fi normale sau
scăzute (hipersplenism). Leucocitoza apare în complicaţii de tip infecţios.
Tulburări renale - În stadiile avansate, diureza scade; insuficienţa renală este întâlnită
într-o proporţie până la 11%. Febra este deseori prezentă în ciroza alcoolică şi pune probleme
dificile de diagnostic (infecţie bacteriană). Uneori însă, în stadiul terminal, CH se poate însoţi de
hipotermie.
Modificări hepatosplenice. Ficatul se micşorează progresiv de volum, odată cu evoluţia bolii;
splenomegalia este prezentă în 50% din cazuri.
Tulburări de nutriţie: sunt mai accentuate decât în perioada compensată, mulţi ajungând
în stadiul final la casexie.
Alte manifestări : hipertrofia glandelor parotide, tulburări metabolice.
1. Explorări funcţionale
Testele de explorare funcţională a ficatului sunt modificate sau nu în funcţie de faza
evolutivă a CH. Astfel, în perioada de debut şi cea de compensare, o parte importantă a acestor
teste pot fi în limite normale deoarece ficatul reuşeşte încă să desfăşoare o activitate funcţională
satisfăcătoare. Din contră, în perioada decompensată, testele sunt modificate, dar acum
diagnosticul este uşor de stabilit clinic şi nu este necesară, în practică, efectuarea întregii game
de explorări, ci numai alegerea celor mai fidele.
- explorarea funcţiei biliare:
* creşterea bilirubinemiei, în general de tip mixt (în cirozele hepatice, cirozele biliare
primitive, sindromul Budd-Chiari);
* urobilinogen urinar (în cirozele hepatice);
26
* creşterea moderată a fosfatazei alkaline în ser (în CH, ciroza biliară primitivă,
sindromul Budd-Chiari).
- sindromul de hepatocitoliza:
* sideremie crescută (în cirozele etilice, hemocromatoza idiopatică, CH, ciroza biliară
primitivă, sindromul Budd-Chiari );
* creşterea transaminazelor, moderată şi variabilă în raport cu agravarea leziunilor
metabolice din hepatocit.
- sindromul hepatopriv:
* hipoalbunemia (în CH, sindromul Budd-Chiari), aproape cvasiconstant întâlnită;
* scăderea fibrinogenului plasmatic (în CH);
* prelungirea timpului de protrombină (timp Quick 250%); (în CH, sindromul Budd-
Chiari);
* hiperglicemia, când ciroza este asociată cu diabetul zaharat;
* lipide totale (crescute în ciroza biliară primitivă şi scăzute în CH ) şi colesterol scăzut
(în CH şi crescut în ciroza biliară primitivă);
* retenţia anormală a BSP în sânge (peste 5% la 45 min.).
- sindromul de hiperactivitate mezenchimală:
* testele de disproteinemie sau de labilitate serică sunt pozitive (este necesar testul cu
timol);
* electroforeza proteinelor plasmatice evidenţiază o creştere a glamaglobulinelor cu ~
2/3 din cazuri (în CH şi în ciroza biliară primitivă).
- investigaţii hematolitice:
* determinarea hemoglobinei, numărului de hematii, leucocite şi trombocite;
* anemie moderată (în CH şi ciroza biliară primitivă);
*leucopenie şi/sau trombocitopenie, în funcţie de prezenţa hiperolenismului (în CH şi
hemaromatoza idiopatică).
Explorări morfologice
- laparoscopia – este o metodă simplă, dar care aduce date esenţiale pentru diagnosticul
CH. Pe lângă aportul său diagnostic, aceasta apreciază şi gradul de evoluţie al bolii (se
evidenţiază aspectul macroscopic al ficatului);
- PBH – se poate face dirijat, în timpul laparoscopiei sau în afara ei, pe cale intercostală
(se urmăreşte aspectul histologic al cirozei).
27
Scintigrama hepatică
- evidenţiază o hipocaptare hepatică (mai mult sau mai puţin omogenă) a substanţei
radioactive şi o fixare mare extrahepatică (splenică).
Explorări vasculare
Splenoportografia – dă relaţii asupra stării anatomice şi funcţionale a sistemului portal
extra şi intrahepatic (evidenţiind în special varice gastrice şi esofagiene).
28
Explorări radiologice
Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal este bine de efectuat în toate cazurile
pentru evidenţierea varicelor esofagiene şi a unui eventual ulcer gastric sau duodenal asociat.
Explorări endoscopice
Esofagoscopia - cu aparatură fibrooptică reprezintă o metodă directă pentru evidenţierea
varicelor esofagiene, superioară celei radiologice.
Alte explorări
- explorarea lichidului de ascită (aspect macroscopic, reacţia Rivalta, citologie) prin
puncţie exploratorie abdominală;
- encefalograma - dacă bolnavul prezintă simptome neuropsihice (unde theta şi delta);
- determinări imunologice imunoelectroforeză, anticorpi antinucleari şi
anticitoplasmatici, AgHBs, alfa-feto-proteină).
Deoarece semnele clinice sunt evidente, iar probele funcţionale sunt alterate neuniform,
pentru diagnosticul CH sunt suficiente următoarele investigaţii: indicele de protrombină Quick,
retenţia BSP, bilirubina serică şi urobilinogenul urinar, hemoleucograma completă, scintigrama
hepatică, examenul baritat esofagian şi laparoscopia în extremis.
29
2.9. Diagnostic pozitiv
30
- staza venoasă: insuficienţa cardiacă globală, pericardita constrictivă, sindromul Budd-
Chiari;
- afecţiuni zise “de supraîncărcare”: steatoza hepatică, amiloidoza, hemocromatoza,
boala Wilson.
- un diagnostic diferenţial care va fi făcut cu atenţie, este acela cu hepatită cronică
agresivă şi cu hepatită cronică cirogenă; în hepatita cronică există semne de rezerve funcţionale
hepatice: albuminemia rămâne peste 3,5g % , indicele de protrombină peste 50%, BSP peste 6%,
cu timpul de îmbunătăţire sub 10 minute, hipertensiunea portală este fără reflux.
Precizarea o face însă puncţia hepatică, arătând în hepatită păstrarea arhitectonicii
hepatice.
31
Sunt frecvente decompensările vasculare şi parenchimatoase, poliartralgiile, pruritul şi
tendinţa de malignizare (155). Sunt prezente hiperbilirubinemia, hipertransaminazemia şi
hipergamaglobulinemia. PBH stabileşte diagnosticul, punând în evidenţă infiltrate
limfoplasmocitare şi necroze celulare. Tratament comun al CH.
Ciroza biliară:
a) ciroza biliară primitivă - este o boală rar întâlnită, predominant la femei, între 40-60
de ani. Ciroza Hanot, apărută prin obstacol intrahepatic este varianta colostatică a hepatitelor
trecute de cronicizare. Ficatul este mare, cu aspect de stază biliară, fin, neregulat, splenomegalie,
icterul este permanent, prurit, leziuni de grataj, xanctoame, piele îngroşată, aspră, insomnii,
melanodermie (piele negricioasă), diaree de tip steatoric inconstantă, starea generală şi apetitul
se menţin mult timp bune, febra şi durerea abdominală sunt rar întâlnite; uneori apare
hipocratism digital şi ulcer duodenal; bilirubinemie crescută şi urobilinogenurie permanentă,
fosfataza alcalină crescută. În stadiul final, apare ascita, edem, hemoragii digestive. Histologic-
mansoane limfoide peribiliare (caracteristic), fibroza portală şi intralobulara moderată.
Tratament – reducerea grăsimilor la 40-50 gr/zi, administrarea de vitamine liposolubile
(A,D,K) datorită lipsei sărurilor biliare, imunodepresive (corticosteroizi şi imuran). În faza
decompensată – tratamentul general.
b) ciroza biliară secundară – apare prin obstrucţia căilor biliare extrahepatice. După
mecanismul de producere pot fi :
- colestatice – prin staza biliară prelungită (datorită litiazei colediciane, neoplasmului
căilor biliare, stenoza colediciana postoperatorie). Simptome identice cu CBP, dar icterul este
mai intens, cu nuanţă brună–verzuie şi durerile din hipocondrul drept cu caracter colicativ, iar
testul pentru anticorpii-antimitocondrie este negativ.
- colangitice – prin infecţii biliare prelungite. Simptome identice, în plus febra şi
leucocite la tubajul duodenal.
Sunt două tipuri de ciroză biliară secundară unei leziuni obstructive cornice în sistem
biliar extrahepatic:
a) datorită atreziei congenitale a canalelor biliare – se întâlneşte numai la copii;
b) datorită unor procese traumatice sau patologice interesând canalele biliare – se
întâlneşte la adulţi.
Tratament – etiologic (antibiotice şi chirurgical ) administrarea vitaminelor liposolubile
A, D, K.
32
Ciroze congestive:
- ciroza cardiacă – congestia venoasă cronică a ficatului datorită insuficienţei cardiace
globale şi pericarditei constrictive (boala Pick).
33
DATE
ANATOMOPATOLO-
GICE
Macroscopic
1. volumul ficatului Mărit de volum o lungă perioadă, Normal sau mic de la
apoi atrofic început
2. diametrul nodulilor Sub 0,5 cm Obişnuit peste 2 cm
3. tipul de ciroză Micronodular Macronodular
Microscopic
1. steatoză Frecventă Rară
2. corpi Mallory Prezenţi Absenţi
3. aspectul fibrozei Septuri care unesc spaţiile porte Fără sistematizare
Variabilă (datorită colapsului)
4. necroza hepatocelulară Variabilă (“piece meal
necrosis” în pusee
evolutive)
34
corneei (inelul Kayser- Fleischer, de culoare brună în jurul corneei). Instalarea simptomelor are
loc între vârsta de 10-25 de ani şi numai cu totul excepţional după 40 de ani.
Apar manifestări hepatice ( icter recidivant, ascită, hematemeză, asemănătoare celor din
ciroza Laennec) şi manifestări neurologice: la copii - rigiditatea mersului, stângăcia mişcărilor
fine, alterarea scrisului, bolnavul mănâncă mai încet, afectează vorbirea, este monotonă, uneori
explozivă; disfagie, tremurături, rânjet imobil, sialoree, limbă rigidă, membere rigide, stări de
demenţă, tulburări de comportament, hiper reactivitate emotivă.
La adult apar mişcări asimetrice, rigiditate, disartria, disfagia, reactie schizofrenoidă,
inele Kaiser- Fleischer. Ceruloplasmina serică este scăzută, hipocupremie, fosfaturie, glicozurie.
Durata bolii variază de la câteva săptămâni la 41 de ani, însă de obicei de la 13 ani, în formă de
boală acută.
Tratament - administrarea de agenţi chelatori ai cuprului (D- penicillsmina 1,5- 2,5 gr/zi
timp de 1 an, apoi doza de întreţinere (1gr/zi), Edetamin) şi tratamentul comun al CH.
b) hemocromatoza idiopatică, (hemosideroza, diabet bronzat).
Anomalie genetică ce se caracterizează prin absorbţie intestinală crescută a fierului,
datorită unui deficit enzimatic, cu depunerea excesului de metal în ficat, pancreas, splina,
tegumente, miocard şi glande endocrine. Boala este mai frecventă la bărbaţii între 40- 60 de ani.
Ficatul este mărit de consistenţa crescută, de culoare roşiatică: leziuni degenerative
necrotice şi fibroza apar în ficat şi în organele amintite; reacţia pentru pigment feric (Perls) este
pozitivă în toate aceste organe. Starea generală este alterată, existând şi astenie accentuată,
tegumentele sunt pigmentate în brun- cenuşiu (bronzat), mai ales pe faţă şi antebraţe, pielea este
subţire şi uscată, descuamată (“solzoasă”), atrofie testiculară, amenoree, splenomegalie,
hipopilozitate, steluţe vasculare, aritmii, simptome de insuficienţă cardiacă congestivă. Diabetul,
de gravitate mijlocie şi uşoară, este prezent în marea majoritate a cazurilor.
Tratament – sângerări repetate (500ml/ săptămână), agenţi chelatori ai fierului (Desferal
1mg/zi i.m.), tratamentul comun al CH şi diabetului bronzat.
c) ciroza infantilă şi juvenilă (galactozemie, boala Gaucher, Niemenn-Pick ) - evoluţia
clinică este variabilă şi evident depinde de etiologie. Trebuie suspectaţi copiii cu un istoric de
icter prelungit, la vârstă foarte mică, hepatosplenomegalie, copiii care nu cresc şi care nu se
dezvoltă.
Sindroame bantiene:
a) boala Banti, cu o perioadă premergătoare în care este prezentă numai splenomegalia :
apoi apar semne de hipersplenism şi mai târziu, după câţiva ani, survin semnele cirozei atrofice
ascitogene;
35
b) Ciroze hepatice splenomegalice, care evoluează cu hipesplenism hematologic.
NOTĂ: Toate CH iniţial sunt hipertrofice (cu excepţia cirozei posthepatitice care
este atrofică de la început şi a CBP care rămâne permanent hipertrofică): pe măsură ce CH se
decompensează, ficatul se atrofiază, iar splenomegalia se accentuează.
2.12. Complicaţii
36
- tulburări neurologice: “flapping tremor” ( mişcări scurte, involuntare de flexie-extensie
ale mâinilor şi degetelor, asemănătoare cu bătăile aripilor la păsări), hipertonie musculară
opoziţională, reflexe osteotendinoase vii, uneori semnul Babinski uni - sau bi lateral;
- “foetor hepaticus”: miros puternic, izbitor, al aerului expirat de către bolnavul comatos
(miros de lut, mucegai, mere putrede, dovleac copt, fân proaspat cosit);
- Hiperventilaţia: este responsabilă de alcaloza respiratorie cu hipocapnee.
În funcţie de intensitatea fenomenelor clinice, EHP a fost împărţită în 4 grade:
- Gradul I - tulburări de comportament, confuzie, dezorientare;
- Gradul II - manifestările se accentuează, bolnavul fiind complet dezorientat şi
somnolent;
- Gradul III - somnolenţa continuă din care bolnavul poate fi trezit;
- Gradul IV de comă profundă – absenţa reacţiei la stimuli dureroşi
Evoluţia EHP se face fie spre moarte, fie, mai adesea, din contra, spre regresiune, când
din cauza declanşată poate fi corectată iar parenchimul hepatic nu se găseşte într-un stadiu
avansat de distrugere.
4. Cancerul hepatic
Este mai frecvent la bărbaţi decât la femei, incidenţa maximă fiind după vârsta de 50 de
ani. Pe plan clinic, hepatomegalia, durerea la nivelul hipocondrului drept şi febra sunt semnele
cele mai importante . Pe plan biochimic, creşterea fosfatazei alkaline serice, prezenţa unui lichid
de ascită sanguinolent şi a VSH-ului accelerat, care însă va fi stabilit prin laparoscopie şi PBH
dirijată.
37
6. Infecţii intercurente
Diferite infecţii ( pulmonare, cutanate, etc.), pot apare oricând în cursul evoluţiei unei
CH.
4. HEMOCROMATOZA IDIOPATICĂ
Evoluţia este lentă, durata supravieţuirii fiind de 4-8 ani de la stabilirea diagnosticului,
bolnavii decedând prin comă hepatică, HDS sau insuficienţă cardiacă. Chiar în prezenţa unui
38
tratament adecvat şi susţinut, prognosticul rămâne rezervat, având în vedere riscul ridicat al
acestor bolnavi de a dezvolta cancer hepatic.
5. BOALA WILSON
Fără tratament evoluția este progresivă, supraviețuirea nedepășind vârsta de 40 de ani.
Prognosticul este bun dacă tratamentul se aplică corect înaintea instalării leziunilor ireversibile
în creier și ficat. Moartea se produce prin comă hepatică, HDS sau infecții intercurente.
6. SINDROMUL BUDD-CHIARI
Prognosticul depinde în primul rând de afecțiunea de bază, astfel încât supraviețuirea
bolnavilor variază de la câteva luni la câțiva ani.
39
cu obstacol extrahepatic se va proceda la îndepărtarea obstacolului. În infecțiile căilor biliare se
vor face tratamente cu antibiotice sub indicația antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu penicilină;
în hemocromatoză se va încerca eliminarea fierului în exces prin emisiuni repetate de sânge; în
degenerescența hepatolenticulară se va face tratament cu EDTA.
TRATAMENTUL PATOGENIC: Corticoterapia, cu acțiune antiinflamatorie, diuretică și
de stimulare a apetitului, are indicații în cirozele cu hipersplenism, ascită și colostază. Nu se va
da cortizon în cazurile de tromboză portală. Terapia imunosupresivă nu este recomandabilă în
ciroze. Pentru stimularea regenerării hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate, bine
purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C, E și preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison. Pentu
steatoza hepatică se recomandă factori lipotropi. Dacă apar tulburări în secreția biliară, se
recomandă colagoge. În sindroamele hemoragipare se administrează vitamina K1(fitomenadion)
sub controlul indicelui de protrombină. În hipersplenism se face corticoterapie, se administrează
masă trombocitară și, la nevoie, se apelează la splenomegalie. În cirozele primitive se
recomandă vitaminele liposolubile A, D, K, preparate cu calciu și fermenți pancreatici.
TRATAMENTUL ASCITEI: Dieta va fi hiposodată, bogată în potasiu, prin sucuri de
fructe, fructe uscate și ușoară restricție de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru
îmbunătățirea diurezei. Dintre diureticele folosite sunt de preferat Triamteren (300mg/zi),
Amilorid (30mg/zi), Etacrin,Furosemid, Nefrix, Ufrix,Diurex. Se folosesc cu mult succes
spironalactonele (Aldactone,Verospiron). Pentru a obține o bună diureză trebuie corectată
hipovolemia prin perfuzii cu soluții hipertone de glucoză, cu albumină umană, cu masă
eritrocitară, cu Manitol; la nevoie, se pot face transfuzii cu sânge total, ciroticul suportând bine
sângele și greu anemia. Paracenteza nu se recomandă. Se va face numai la necessitate, dacă
ascita jenează funcțiile cardiorespiratorii; se scot cantități de maximum 4-51, concomitent
administrându-se i.v. albumină umană sau Dextran 70. Paracenteza este urmată de terapia
diuretică de întreținere. În cursul terapiei ascitei, se urmărește prin cântărire zilnică la aceeași
oră, ca bolnavul cu ascită, fără edeme la membrele inferioare, să piardă 1,5kg/zi, iar cel cu
edeme 2-3kg/zi.
TRATAMENT CHIRURGICAL: splenectomia – indicată în primul stadiu al cirozei de
tip bantian și în hipersplenismul sever. Anastomozele portocave caută să suprime HTP. Ligaturi
vasulare de varice esofagiene sau gastrice.
Tratamentul CH compensate:
Se vor evita eforturile fizice mari, alimentația trebuie să fie bogată (2500-3000cal),
echilibrată cu aport de proteine (1,5-2g/kg c) și cu aportul normal de glucide și lipide cu acizi
grași și nesaturați. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administra suplimente vitaminice (C
40
și B), oral sau parenteral și anabolizante (Naposim, Madiol). În ciroza postnecrotică este indicat
corticoterapia (prednisone 0,5-1 mg/kg , micșorându-se treptat dozele) și imunosupresoare
(Imuran 100-200 mg/zi) sau Clorambucil, toate folosite cu prudență. Asocierea Prednisone (0,20
mg/kg c) cu citostatice (4mg/24ore) mărește efectul favorabil și reduce riscul apariției cancerului
hepatic.
Tratamentul CH decompensate:
- tratamentul sindromului edematos – se face prin repaus la pat, regim desodat,
corticoterapie 30-40mg/zi și diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix), Furosemid 40 mg
sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate/ zi, diuretice osmotice (Manitol), Triamteren 2-4/ zi,
Spironolactona (Aldactona) 4-6c/zi etc. Diureticele se administrează în cure de 2-3 zile/
săptămână și întotdeauna sub control. Puncția evacuatoare se practică numai în caz de
necesitate;
- tratamentul sindromului de insuficiență hepatică – presupune repaus la pat, dietă
echilibrată cu aport proteic suficient, anabolizante de sinteză (Madiol, Naposim), vitamine (B6,
B12 și acid folic). Corticoterapia se recomandă numai în prezența fenomenelor inflamatorii.
Splenectomia se practică în ciroza juvenilă cu hipersplenism. Se mai administrează, după caz,
vitamina K, fibrinogen, plasmă în hemoragii difuze și în cazuri speciale Acid epsilon-
aminocaproic;
- tratamentul anemiei – perfuzii de sânge, acid folic, vitamina B12, fier (Glubifer),
corticoterapie, și uneori chiar splenectomie;
- tratamentul HDS – perfuzii de sânge izogrup, substituienți plasmatici (Dextran 70),
uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken - Blackmore, hemostatice (vitamina K, etamsilat,
adrenostazin), retrohipofiza, iar pentru prevenirea encefalopatiei portale, secundară hemoragiei,
se recomandă clisma evacuatoare, administrarea de Neomicină 4-6 g/zi. În cazurile extreme se
face ligaturea varicelor.
- tratamentul encefalopatiei portale – se reduc proteinele sub 1g/kg c, se administrează
antibiotice în caz de infecții (tetraciclina sau ampicilina 2g/zi, neomicina 3-4 g/zi, la care se
adaugă Micostatin). Întotdeauna se combate constipația cu laxative. În cazuri speciale se
administrează Alfacetoglutarat de ornitidină, 40-60g/zi;
- tratamentul comei hepatice – provocată de hiperamoniemie, tulburări hidroelectrolitice
severe sau insuficiență hepatică gravă, presupune un ansamblu de măsuri care se adresează
factorului etiologic. Pentru micșorarea amoniagenezei, se combate constipația cu laxative, flora
proteolitică cu neomicină 3-4 g/zi sau tetraciclină 2-3g/zi. Regimul trebuie să fie hipoproteic. În
cazuri deosebite se administrează lactuloză, alfacetoglutarat de ornitidină, acid glutamic sau
41
clorhidrat de arginină în perfuzie. Pentru reechilibrare metabolică se recomandă perfuzii de
glucoză, androgeni anabolizanți (testosterone), corticoizi (HHC 300mg/zi), clorură de potasiu 3-
6g/zi și clorură de calciu.
Transplantul hepatic are indicații limitate (ciroze hepatice nealcoolice, ciroze biliare
primitive, boala Wilson) și letalitate postoperatorie crescută. Imunosupresia cu ciclosporina
ameliorează supraviețuirea după transplant. Este contraindicată la cei peste 65 de ani și în cazul
carcinomului hepatic.
2.15. Profilaxie
43
CAPITOLUL III
PARTICULARITĂȚI DE ÎNGRIJIRE ALE BOLNAVILOR
CU AFECȚIUNI HEPATO-BILIARE
În perioada acută a bolilor hepatice, bolnavii trebuie să respecte repausul absolut fizic și
psihic. Obiceiul unor bolnavi în special cu preocupări intelectuale de a utiliza timpul petrecut în
spital cu studii sau lecturi mai grele, în cazul bolnavilor cu suferințe hepatice trebuie combătut.
Scularea bolnavului din pat o hotărăște medicul și dispozițiile lui privind cuantumul mișcărilor
și durata zilnică de părăsire a patului trebuie respectate de asistentă. Activitatea psihică sau
fizică precoce poate provoca recidive sau agravări irecuperabile.
44
Poziția cea mai bună pentru bolnavi în pat este decubit dorsal, poziție care asigură o bună
irigare a ficatului. În cursul cirozelor ascitogene, bolnavul trebuie lăsat să-și aleagă el poziția cea
mai comodă, care este dictată în primul rând de volumul ascitei. În cazul acestora repausul la pat
este indicat deoarece ameliorează filtrarea glomerulară și diminuează secreția de hormon
antidiuretic favorizând astfel o diureză hidrică.
La efectuarea igienei corporale se va ține cont de faptul că pielea edematiată a ciroticilor
este mai sensibilă și deci necesită o atenție mărită. În cursul icterelor, bolnavii suferă adesea de
prurit, pe care încearcă să-l diminueze prin grataj. Asistenta va avea grijă ca unghiile acestor
bolnavi să fie tăiate scurt, rotund, pilite cu atenție și întreținute curat, pentru a reduce cât mai
mult pericolul lezării și infectării tegumentelor cu ocazia gratajelor. Toaleta cavității bucale se va
face cu deosebită atenție, fiindcă bolnavii adesea se plâng de un gust amar în gură.
3.3 Alimentația
45
Legumele sub formă de soteuri, pireuri sau crude, trebuie pregătite cu lămâie și
untdelemn. Sunt recomandate morcovii, dovleceii, sfecla, țelina, fasolea verde, spanacul,
laptucile. Se interzic varza, fasolea albă boabe, guliile, ardeiul, vinetele.
Fructele bogate în vitamine și glucide sunt recomandate sub formă crudă, sucuri, coapte
sau fierte în compot. Nu se recomandă migdalele, nucile, alunele.
Dintre dulciuri sunt de preferat mierea, zahărul și marmelada, fiind bine tolerate, de
asemenea prăjiturile cu aluat fraged (fără drojdie sau praf de copt) ca și prăjiturile uscate.
Bolnavul nu va consuma prăjituri cu creme de cacao și ciocolată. Grăsimile nu sunt interzise
ciroticului în afara celor de proveniență animală, dintre care numai untul fiind permis în
cantitate mică (20-30g/zi). Se preferă uleiul de germeni de porumb, floarea-soarelui și
margarina.
Trebuie menționat că îi sunt complet interzise băuturile alcoolice, alimentele conservate,
afumăturile, muștarul, piperul și că, în general, mâncarea trebuie să fie gătită fără sare, fiind
suficientă sarea din lapte, zarzavaturi și fructe.
Când ciroza se asociază cu alte boli sau apar complicații, regimul alimentar va fi indicat
de medic în funcție și de boala asociată.
Realizarea unui regim hiposodat larg (1500-2000 mg Na+), este relativ simplă și se
obține prin suprimarea sării de bucătărie în timpul pregătirii și consumării alimentelor, la care se
adaugă interzicerea pâinii și preparatelor comerciale sau de casă făcute cu sare, precum și a
apelor minerale clorurosodice. Pentru realizarea regimului desodat mediu (500-1000 mg Na +),
la măsurile luate mai sus se adaugă aportul controlat al laptelui și derivatelor, ouălor, cărnii de
măcelarie. În sfârșit, pentru a realiza un regim desodat strict, la măsurile precedente se vor
adăuga aportul controlat al unor legume.
Trebuie subliniat că regimul desodat mediu sau mai ales cel strict este greu tolerat (și
acceptat) de bolnavi; el este în general monoton și antrenează anorexia. Pentru a preveni aceasta,
se recomandă pregătirea mâncării cu lămâie, pătrunjel,etc.
46
REGIMUL DIN CIROZA HEPATICĂ COMPENSATĂ
47
Prânz – supă cremă de zarzavat sau supă cremă de fulgi de ovăz
- 80 g carne slabă de vacă, pasăre sau pește
- 50 g pâine fără sare
- 200 g fructe
Mic dejun – 50g pâine albă fără sare + 20g unt fără sare + 30g dulceață
48
3.4 Supravegherea bolnavului
3.5 Explorările
49
3.6 Medicația
În terapia bolilor hepato-biliare se utilizează des aplicațiile calde - mai rar și cele reci – care
îmbunătățesc circulația la nivelul ficatului și au efect spasmolitic asupra vezicii și căilor biliare.
Pregătirea bolnavilor pentru externare necesită o muncă susținută de educație sanitară privind
respectarea odihnei, a regimului dietetic, precum și a abstinenței la alcool. Bolnavii sau
aparținătorii vor fi instruiți asupra modului de preparare a alimentelor.
Trebuie avut în vedere faptul că bolile hepato-biliare pot fi de etiologie infecțioasă sau
reprezintă consecințele unor astfel de boli al căror potențial de contagiozitate încă nu s-a stins.
Din acest motiv asistenta, până la verificarea contrariului, trebuie să țină cont de normele de
securitate și protecție a muncii pentru prevenirea infecțiilor intraspitalicești.
50
fundamentale (comune tuturor) cu manifestări specifice pe care și le satisface singur dacă se
simte bine. El tinde spre autonomie în satisfacerea necesităților sale”.
Alegerea de către pacient a independenței în satisfacerea celor 14 nevoi este țelul
profesiei de asistentă medicală. Pentru a putea aplica modelul conceptual al V. Henderson
asistenta trebuie să știe că: o nevoie fundamentală este o “necesitate vitală, esențială a ființei
umane” pentru a-și asigura starea de bine, în apărarea fizică și mentală.
51
CAPITOLUL IV
STUDII DE CAZ
Cazul nr. I
NUME: O.
PRENUME: I.
VÂRSTA: 62 ani
MEDIU: urban
DATA INTERNĂRII: 4.01.2019
DATA EXTERNĂRII: 19.01.2019
ZILE SPITALIZARE: 16 ZILE
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE:
- mama - decedată neprecizat
- tata - decedat TBC
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE: CH de etiologie mixtă (virală C și
etanolică) decompensate portal; scor Child C. cu BPS.
52
OBSERVAȚII LA INTERNARE: febră, frisoane, sindrom diareic debutat în urmă cu 12
ore: palid icteric, abdomen destins prin LA în cantitate moderată.
EXAMENE PARACLINICE
HEMOGRAMA: hemoglobina - 10,4g , leucocite-44200
TROMBOCITOGRAMA: trombocite- 118000/mm3
HEMOSTAZA - COAGULARE: AP-30,2%, fibrinogen- 199% VSH- 17/h
EXAMENE BIOCHIMICE SANGUINE; glicemie -160mg%, uree -39,9mg%, acid uric
-7,6mg%, creatinina 2,1%, colesterol total -134mg%, TGO175, TGP -132, fosfataza alcalină –
93, bilirubina totală - 4,4 mg%, bilirubina directă - 3,2mg%.
IONOGRAMA SERICĂ ȘI URINARĂ: Na+S-136,K+S-4,3, Cl+S-104
EXAMINĂRI CITOLOGICE: citologie exofoliativă digestivă – nu s-a dezvoltat flora
microbiană, lichid de ascită - nr. Elemente 4233 (glucoza 144, proteine 1,5, albumine 0,6,
LDH250).
ENDOSCOPIE DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ - varice esofagiene grad II
TRATAMENT:
- PEV: S glucoză 5% 1500ml + vit. B1, B6, C500ml 1f. din gircare/500ml.glucoza,
PPC1 - 2 pungi – zilele 1-15
- Axid 1g/zi- ziua 1
- Sucralan 1tb de 3 ori/zi - zilele 2-15
- Cefalexin 1000mg /zi - zilele 1-5
- Rocephyn 2g/zi – zilele 1-7
- Ciprinol 100 mg/zi – ziua 1
- Ciprinol 1f/12 ore - zilele 2-3
- Propranolol 2 tb/zi – zilele 1-15
- Fitomenadionă 2f/zi - zilele 2-15
53
- Adrenostazin 2f/zi - zilele 2-15
- Etamsilat 1f/zi – zilele 2-10
- Ecordinax 3tb/zi – zilele 2-15
54
PLAN DE ÎNGRIJIRE NR. 1.
55
- adm. fluochinolene: Ciprinol normală
100 mg de 2 ori /zi, apoi
ciprinol 1f la 12 ore
- hidratare perfuzabilă: glucoză
5% 1000ml + vitaminoterapie
- transpirații Febră ridicată Diminuarea - schimbă lenjeria de pat și de - după 2 ore
transpirațiilor pe corp pacientul prezintă
măsura scăderii - hidratare perfuzabilă transpirații
temperaturii - tratamentul cauzei fiziologice
corporale declanșatoare
- eliminare urinară - transpirații Îmbunătățirea - încearcă stimularea evacuării Pacientul prezintă
insuficientă cantitativ abundente diurezei pe astfel: pune comprese calde pe diureză
(diureza ~ 800ml) - diaree măsura regiunea pubiană, lasă îmbunătățită (1000
accentuată ameliorării stării robinetul deschis, introduce - 1200ml)
- retenție generale mâinile pacientului în apă
hidrosodată caldă
- măsoară zilnic diureza
- hidratează oral și perfuzabil
pacientul
- edeme gambiere Extravazare Diminuarea - cântărește zilnic și la aceeași - pacientul prezintă
moderate plasmatică edemelor și a ora pacientul discrete edeme
- lichid de ascită în ascitei în maxim - regim desodat cu supliment gambiere
cantitate moderată 15-17 zile de KCL - pacientul prezintă
56
- corticoterapie propranolol L.A. în cantitate
2 tb /zi moderată
3. N. de a se alimenta Dificultate în a urma Lipsa de Pacientul să-și - învață pac. să respecte Pacientul respectă
și hidrata dieta cunoaștere a urmeze regimul regimul alimentar regimul de crutare
alimentelor în fiecare zi încă - explică pac. riscurile la care hepatică
premise sau din prima zi de se supune nerespectând dieta
interzise externare - introduce regimul desodat,
KCL
4. N. de a se mișca, de Discomfort Suspectare de Diminuarea - limitează mișcările Pacientul prezintă
a păstra o bună abdominal, flatulență, afectare gastrică disconfortului - efectuează recoltările pentru discomfort
postură balonări, zgomote abdominal în examinări citologice și abdominal
hodroaerice termen de 2 bacteriologice diminuat
săptămâni - adm în prima zi Axid 1 g/zi ,
apoi până la externare, sucralat
3tb/zi, cu 30 min înainte de
masă
5. N. de a avea o bună - circulatie colaterală Hipertensiune Diminuarea sau - recoltează probe sanguine Pacientul prezintă
respirație și circulație - varice esofagiene portală stoparea - corticoterapie: propranolol tulburări
splenomegalie trombocitopenie circulației 2tb/zi circulatorii
colaterale, a Vitaminoterapie: B1, B6, B12 moderate
varicelor și a - adm preventiv
splenomegaliei fitomenadionă+adrenostazin
6. N. de a proteja Tegumente și Hipersecreție de Stoparea - respectă regimul de crutare Pacientul prezintă
57
tegumentele și mucoase subicterice bilirubină icterului hepatică tegumente și
mucoasele Corticoterapie; propranolol mucoase
2tb/zi subicterice
- vitaminoterapie
7. N. de a dormi și a Dificultate în a se - anxietate Pacientul să - furnizează explicații Pacientul prezintă
se odihni odihni - neliniște poata dormi 7-8 menajatoare pentru pacient somn îmbunătățit
ore pe noapte și - calmează pacientul
1-2 ore pe zi
8. N. de a comunica Dificultate în Neîncredere în Pacientul să-și - câștigă încrederea pacientului Pacientul își
comunicare, jenă, personalul exprime nevoile - asigură un mediu calm, exprimă nevoile cu
timiditate medical cu mai multă liniștit mai multă
îndrăzneală în 2- îndrăzneală
3 zile
9. N. de a se recreea Refuz de a îndeplini - slăbiciune Pacientul să - asigură mediul corespunzător Pacientul
activități recreative - stres îndeplinească - asigură tehnici de relaxare: îndeplinește
- oboseală activități T.V., cărți, reviste activități recreative
recreative
în 3-4 zile
10. N. de a se îmbrăca Jenă la Lipsa intimității Pacientul să se - respectarea intimității Pacientul se
și dezbrăca îmbrăcare/dezbrăcare poată imbrăca/ pacientului îmbracă/dezbracă
dezbrăca fără jenă liniștit
11. N. de a acționa Îngrijoarea față de - neacceptarea Diminuarea - determină pacientul să-și Pacientul și-a
după credințe și după semnificația propriei bolii îngrijorării exprime propriile convingeri recăpătat
58
valori existențe - frica de moarte pacientului în și valori încrederea în sine
termen de 5 zile - a-l asigura de confidențialitate
și îi păstrează secretele
12. N. de a fi Dificultatea de a-și Neacceptarea Pacientul să - informează pacientul asupra Pacientul își asumă
preocupat în vederea asuma rolul de bolnav bolii îndeplinească dreptului său de a lua decizii rolul de bolnav
realizării sarcini legate de care-l privesc
rolul său în - îl convinge de importanța lor
termen de 5-6 și a responsabilității ce-i revine
zile
13. N. de a învăța Refuz de a învăța Neacceptarea Pacientul să-și - motivează importanța Pacientul este
bolii exprime acumulării de noi cunoștințe dornic să afle
acceptul de a despre boala sa noutăți despre
învăța în termen boala sa
de 5-6 zile
59
Cazul nr. II
NUME: ALEXANDRESCU
PRENUME: FLORINA
VÂRSTA: 50 DE ANI
MEDIU: urban
DATA INTERNĂRII: 7.04.2019
DATA EXTERNĂRII: 13.04.2019
ZILE SPITALIZARE: 6 zile
60
ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE:
- menarhă: 13 ani
- N=3; S=13
- ciclu: regulat
- menopauză: la 48 de ani
EXAMENE PARACLINICE:
Hb -11,2G/DL
Ht – 34,9%
L – 3200/ML
N – 60
M–6
Tr – 86000/mm3
EXAMENUL URINII:
PH – acid
Densitate - 1009
Albumina - absentă
Glucoza – absentă
Urobilinogen – crescut
61
EXAMENE BIOCHIMICE SANGVINE:
Glicemie – 113mg%
Uree – 17,2mg%
Creatinina – 0,6%
Colesterol – 231mg%
TGO – 148
TGP– 144
Fosfataza alcalină – 587
Bilirubina totală – 4 mg%
TRATAMENT:
1. Fenobarbital 1tb/zi (zilele 1-5)
2. Ciprofloxacin 400mg de 2 ori/zi
3. Propranolol 40 mg /zi
4. Omeran 20 mg de 2 ori /zi
5. Scobutil 2f
6. Sucralfat 1g la 6-8 ore
7. Dicarbocalm 2 tb de 2ori /zi
EPICRIZA: În clinica noastră, la internare, pacienta acuză jenă moderată în HD, icter sclero-
tegumentar, este afebrilă, prezintă buze carminate, hepatosplenomegalie. Echografic:
ecostructură nodulară a ficatului, modificarea vascularizației porte intrahepatice tip CH, HTP,
splenomegalie. EDS relevă varice esofagiene III cu spoturi roșii. Testele serologice pentru
markeri virali hepatici. La PBH: criterii histologice pledând pentru CBP. S-a inițiat tratament cu
Ursofalk 12-14 gr/kg corp, propanolol, omeprazol, pansamente ale mucoasei gastro- esofagiene.
RECOMANDĂRI LA EXTERNARE:
- pensionare sau activități cotidiene minime cu evitarea efortului fizic prelungit
- regim alimentar hipolipidic
- tratament – omeprazol sau ranitidine
- malox 2tb de 3 ori/zi
- propranolol 10 mg de 3 ori/zi
- control peste 3 luni.
62
PLAN DE INGRIJIRE NR. 2
63
antiulceroase și
pansamente gastrice
4. N. de a proteja Alterarea - icter Stoparea icterului - taie unghiile Pacienta nu
tegumentele și tegumentelor și sclerotegumentar și a pruritului cât pacientei prezintă
mucoasele mucoaselor - prurit tegumentar mai mult timp - supraveghează modificări
- mici leziuni de posibil pruritul și icterul semnificative
grataj - recoltează
bilirubina
- administrează
corticoizi
5. N. de a se odihni și Dificultate în a se - prurit tegumentar Pacienta să - aerisește camera Pacienta
a dormi odihni - jena în prezinte somn - administrează prezintă somn
hipocondrul drept îmbunătățit în sedative: îmbunătățit
maxim 1 fenobarbital 1tb
săptămână seara
- încearcă să înlăture
sursele de dificultate
6. N. de a se îmbrăca și Jenă în a purta Mici leziuni de Pacienta să se - încurajează Pacienta
dezbrăca îmbrăcăminte cu grataj poată îmbrăca fără pacienta prezintă discreta
mâneca scurtă să-i fie jenă de - oferă suport jenă față de
corpul ei în scurt psihologic corpul ei
timp
7. N. de a comunica Perturbarea Neadaptarea la Pacienta să - oferă suport Pacienta
comunicării rolul de bolnav prezinte psihologic prezintă
64
familiale comunicare - discută cu familia comunicare
familială problemele pacientei familială
îmbunătățită în - încearcă îmbunătățită
termen de 1-2 îmbunătățirea
săptămâni comunicării
8. N de a fi preocupat Dificultate de a se Perturbarea stimei Pacienta să - încurajează Pacienta și-a
în vederea realizării realiza de sine exprime interesul pacienta schimbat modul
pentru sine în - oferă suport de a gândi
termen de 1 psihologic
săptămână
9. N. de a se recrea Dezinteres în a Stare depresivă Pacienta să se - aplică tehnici de Pacienta este
îndeplini activități poată relaxa pe relaxare: cărți, T.V. , mai destinsă
recreative parcursul a 10-15 reviste
minute - recomandă
pacientei plimbări în
aer liber
65
Cazul nr. III
NUME: BRENCIU
PRENUME : VICTOR
VÂRSTA: 12 ani
MEDIU : urban
EXAMENE PARACLINICE:
Hb – 13,8g
Ht – 43,3%
66
L – 4200/mm3
Tr – 55000/mm3
EXAMENE BIOCHIMICE:
Sodiu – 134mEq/1(L)
Potasiu – 3,7 mEq/1
Glucoza – 71 mg%
Uree – 18,8 mg%
Calciu – 8,7m Eq/1
Fosfor – 4,4 mg%
Bilirubina totală – 0,7mg%
Creatinina – 0,6%
Acid uric – 2,0mg%(L)
Proteina totală – 6,9 g %
Albumina – 3,6g%
PT – 13,9 sec,83,8%
APTT - 31,6 sec
INR – 1,16
ALT – 66
AST – 48
LDR – 554UW
Colesterol – 136 mg%
Fbg – 232mg/dl
VSH – 5mm/h
Amilaza – 76
Fier – 109
EXAMEN DE URINĂ:
Densitate – pH acid
Albumina – rar, fin
Glucoza – absentă
Urobilinogen – normal
Sediment urinar: epitelii plate - rare, leucocite – rare, hematii – frecvente.
67
COPROPARAZITOLOGIC:
Frotiuri gran – floră polimorfă – levuri, fungi
Cultura:
- absent Salmonella, Shigella
- prezent – rare colonii de levuri Candida și Fungi
PARAZITOLOGIE:
Scaun format, brun închis, macrocelulozic, pastos. Parazitologic negativ în această probă.
EXAMEN OFTALMOLOGIC:
VAO – 1, pol anterior AO - inel Kaiser- Fleischer(+)
ANTI HIV 1/2 : 0,03 negativ
UROCULTURA: s-a dezvoltat Piocianic sub 100000 germeni/ml.
ECO ABDOMINAL: suprafață hepatică neregulată, chelată prin M noduli, ecostructură
hepatică neomogenă predominant M nodulară cu ecogenitate crescută, fără CBIH destins;
pancreas omogen; fără LA în pelvis.
EXAMEN RADIOLOGIC: TA 100/60 mmHg, AV- 70/min, zgomote cardiace normale.
Rx. esogastrointestinal: esofag, stomac, duoden – normale. Intestin subțire cu topografie
normală, cu tranzit mai accentuat și cu moderată hipersecreție. La 3 ore se opacifează colonul,
care apare format din rect și sigmoid, mai neomogen opacifiat și datorită resturilor alimentare,
fără formațiuni tumorale și mucoasă ușor mai dezorganizată.
TRATAMENT:
1. regim hepatic
2. multivitamine 2cps /zi
3. cuprenil 750mg/zi
4. ciprofloxacin 500 mg la 12 ore
5. coldrex 1fl – 10 ml seara
68
PLAN DE INGRIJIRE NR. 3
69
nistagmus, - programează
dificultate la scris pacientul pentru un
nou examen
neurologic
3. N. de eliminare - emisii involuntare Afectare Pacientul să-și - atașeaza o mușama Pacientul urinează
de urină. neurologică poată controla sub cearșaf. doar voluntar.
- urini tulburi Infecție urinară emisiile de urină - asigură igiena Pacientul prezintă
(Piocianic) în 2-3 săptămâni. locală după fiecare urocultură sterilă.
Pacientul să eliminare.
prezinte urocultură - administrează
sterilă în 6-7 zile Cuprenil – tratament
cronic.
- administrează
chimioterapice
urinare –
Ciprofloxacin 500
mg la 12 ore (zilele
9-12)
4. N. de a comunica Vorbire cu aspect Spasm al Îmbunătățirea - educă pacientul Pacientul prezintă
dizartric organelor de pronunției pentru a vorbi rar, de pronunție
fonație sunetelor în 3-4 a se face înțeles. îmbunătățită
săptămâni - tratament cronic cu
Cuprenil.
70
5. N. de a respira și a - vorbire ușor Spasm al Îmbunătățirea - tratament cronic cu Pacientul prezintă
avea o bună circulație nazonată. organelor de respirației în 3-4 Cuprenil. respirație
- dispnee fonație săptămâni îmbunătățită
71
pacienții cu angine,
infecții pulmonare
sau stafilococii
cutanate.
- vitaminoterapie –
Multivitamine
8. N. de a dormi, de a Dificultate de a - anxietate Pacientul să - aerisește camera. Pacientul doarme
se odihni dormi - stres beneficieze de un - aplică tehnici de 7-8 ore/noapte
- îngrijorare număr de ore de relaxare.
somn - crează un climat de
corespunzătoare încredere și calm
vârstei
9. N. de a se recreea Neplăcerea de a Plictiseala Pacientul să - planificarea de Pacientul
îndeplini activități îndeplinească activități recreative îndeplinește
recreative activități activități recreative
recreative în
maxim 6 ore
10. N. de a se îmbrăca Dezinteres față de Vârsta Pacientul să-și - constientizează Pacientul prezintă
și dezbrăca ținuta vestimentară aleagă pacientul asupra interes în a se
îmbrăcăminte importanței ținutei, îmbrăca/dezbrăca
adecvată în 1-2 chiar și în spital.
zile
11. N. de a învăța Dificultate de a - afectare Pacientul să poată - asigură mediu Pacientul poate
învăța neurologică învăța începând calm, liniștit reține anumite
72
- mediu din ziua a 14-a de - asigură materiale capitole
spitalicesc. internare informative
73
TEHNICI NURSING
PARACENTEZA
(PUNCȚIA ABDOMINALĂ, PUNCȚIA PERITONEALĂ)
74
mijlocul liniei ombilico-pubiene. Locul puncției se verifică prin percuție; ea se execută
întotdeauna în plină matitate.
Tehnica: medicul își spală și dezinfectează mâinile, iar asistenta badijonează cu iod locul
ales pentru puncție, apoi prezintă medicului seringa cu novocaină pentru executarea anesteziei
locale. După anestezie se badijonează din nou regiunea și, dacă efectul s-a instalat, se trece la
puncția propriu-zisă. Cu o mișcare bruscă de înțepare, medicul pătrunde cu trocarul
perpendicular pe suprafața abdominală în cavitatea peritoneală, până la profunzimea fixată în
prealabil cu degetul index pe canula trocarului. El fixează canula în poziție cu mâna stângă și
retrage mandrenul cu cea dreaptă. Lichidul începe să curgă prin canulă. Evacuarea lui poate să
dureze 1-2 ore. După evacuarea cantității dorite de lichid, medicul, printr-o mișcare bruscă
îndepărtează trocarul.
Rolul asistentei:
- recoltează probele sterile de laborator (100-200ml)
- schimbarea poziției bolnavului dacă în timpul evacuării scurgerea lichidului se oprește
în mod brusc
- trebuie să cunoască motivele opririi curentului de lichid și măsurile ce trebuie luate
- supraveghează starea generală, culoarea feței, pulsul, respirația, pentru a recunoaște
complicațiile.
Accidente
În urma vasodilatației excesive prin decomprimarea bruscă a cavității se va întrerupe
imediat puncția și se vor administra bolnavului substanțe analeptice, din acest motiv se poate
instala și o hemoragie internă sau exteriorizată.
Îngrijirea după puncție
Bolnavul este culcat în pat, cât mai comod. Poziția lui este astfel aleasă, ca locul puncției
să fie cât mai sus, pentru a evita presiunea lichidului rămas în abdomen asupra orificiului
străpuns de trocar și deci scurgerea în continuare a lichidului.
75
Tehnici nursing NR.2.
Prin puncție biopsică se înțelege scoaterea unui fragment dintr-un organ parenchimatos,
cu ajutorul unui ac de puncție. Scopul este de a supune fragmentul de țesut extras examenului
histopatologic. În acest fel, puncțiile biopsice sunt puncții exploratoare.
76
limite normale sau sub aceste limite, atunci puncția se va executa de-a lungul liniei axilare
posterioare în spațiul al IX-lea sau al X-lea intercostal.
Tehnica și rolul asistentelor: dintre cele 2 asistente care asistă puncția biopsică una
asigură poziția adecvată a bolnavului și îl supraveghează în cursul puncției. Dacă puncția se
execută la copil, atunci ea va fixa copilul în poziția dorită. Cealaltă asistentă prezintă medicului
instrumentele, de aceea ea trebuie să aibă mâinile perfect sterile. Ea va oferi medicului pensa
pentru alegerea trocarului și, după introducerea canulei în organul puncționat, ea va păstra
mandrenul în stare de sterilitate, după care va servi medicului seringa de 20 ml cu ajutorul căreia
acesta va face 1-2 aspirații energice. Dacă operația se execută cu acul Menghini, după traversarea
țesuturilor dintre piele și ficat, asistenta, care mânuiește seringa racordată la ac prin tubul de
cauciuc, va permeabuliza acul cu ser fiziologic din seringă, după care, prin retragerea pistonului,
va realiza o presiune negativă de aspirație în ac și tubul de cauciuc. În acest moment, medicul
pătrunde cu acul în țesutul hepatic, retrăgându-l imediat tot sub formă de aspirație. Țesutul
cilindric smuls, va fi descărcat din ac cu ajutorul serului fiziologic, rămas în seringă.
Daca se utilizează acul Vim - Silverman, puncția ficatului nu necesită nici o aspirație.
După îndepărtarea acului, asistenta badijonează locul puncției cu tinctură de iod și aplică un
pansament steril, pe care îl fixează cu emplastru.
Accidente. În unele cazuri, puncția poate fi urmată de o hemoragie sau coleragie, care se
opresc, de obicei, sub influența hemostaticelor pe care și așa le primește și mai rar necesită
intervenții speciale.
Îngrijirea bolnavului după puncție. După puncția hepatică bolnavul va fi întors imediat
după scoaterea acului pe partea dreaptă. Pe regiunea puncționată se va aplica o compresă rece
sau o pungă cu gheață. Bolnavul nu se va ridica din pat timp de 24-48 de ore.
77
Tehnici nursing NR.3.
LAPAROSCOPIA
78
intervenție, o fiolă de fenobarbital sau 400 mg de meprobamat și o jumătate de mg atropine.
Bolnavul va fi transportat în sala de examinare sau de operație culcat și fixat pe masă. Se va rade
suprafața păroasă a abdomenului, apoi se spală tegumentele cu benzină și se dezinfectează cu
tinctură de iod.
Tehnica și rolul asistentelor. Laparoscopia necesită 3 asistente: una servește medicul în
condiții sterile, cealaltă supraveghează și susține moralul bolnavului și la nevoie îl aduce în
pozițiile cerute de medic, a treia va fi rezervată pentru completarea gazului din cavitatea
peritoneală, precum și pentru intervenții în caz de situații neprevăzute.
Introducerea aerului în cavitatea peritoneală se face de obicei în fosa iliacă stângă, adică
la locul obișnuit al paracentezei. Asistenta medicală va servi medicul cu novocaină, apoi îi
înmânează acul de puncție, invitând bolnavul să-și întărească musculatura abdominală sau să-și
ridice capul în același scop. Între timp încarcă o seringă de 10-12 ml de clorură de sodiu, cu care
medicul va face verificarea, prin aspirație și injectare. Dacă poziția acului e corespunzătoare,
atunci se va raporta aparatul de pneumotorax la ac, cu care se va introduce gazul în cavitatea
peritoneală.
După instalarea anesteziei locale a peretelui abdominal, asistenta înmânează medicului un
bisturiu steril, cu care va inciza pielea, pătrunzând prin țesuturile conjunctive până la
musculatură. Apoi înmânează trocarul, solicitând din nou bolnavul pentru întărirea maximă a
musculaturii abdominale. Apoi se va îngriji de încălzirea sistemului, care, dacă este introdus rece
în cavitatea abdominală, se va acoperi cu vapori de apă. Preîncălzirea se poate face cu comprese
calde sau cu aparatul Fohn.
79
După terminarea inspecției intraabdominale și a eventualei intervenții, medicul
îndepartează sistemul optic din trocar, deschide venticulul acestuia pentru a da drumul aerului
din cavitatea peritoneală, solicitând și bolnavul să pună în funcțiune presa abdominală.
Decomprimarea relativ bună a abdomenului nu are nici o consecință neplacută subiectivă sau
obiectivă. Înainte de îndepărtarea canulei, se introduce prin aceasta antibioticele pregătite în
soluție și apoi se închide plaga abdominală.
Incidente și accidente. La unii bolnavi apare după intervenție o stare de subfebrilitate,
care dispare spontan în 1-2 zile. Laparoscopia poate să producă hemoragii prin leziuni vasculare,
enfizem subcutanat, leziuni superficiale sau mai profunde ale ficatului, arsură superficială pe
suprafața ficatului. Infectiile se previn sterilizarea conștiincioasă a instrumentelor și a
materialelor.
Îngrijiri după laparoscopie. După terminarea laparoscopiei, bolnavul va fi transportat în
salon, ținut strict la pat timp de 24 ore și supravegheat încă 4-5 zile. Timp de 2 ore după
terminarea intervenției nu mănâncă nimic, iar în ziua respectivă primește numai lichide. Dacă
examinarea a fost însoțită și de puncție biopsică, excizie sau altă intervenție, în ziua examinării
se va aplica punga cu gheață pe regiunea respectivă. În ziua următoare bolnavul va fi trimis
pentru control radiologic abdominal. Îndepărtarea agrafelor se face în a 5-a zi.
Prin puncție venoasă se înțelege recoltarea de sânge din lumenul unei vene cu ajutorul
unui ac. Scopul puncției:
- explorator - când se urmărește cercetarea diverselor constante biologice ale
organismului;
- terapeutic - puncția urmărește tragerea unei cantități mai mari de sânge ;
- de a fi transfuzat la alți bolnavi.
80
membru paralizat, procese supurative, piodermite, eczema, traumatisme, etc. Puncția venoasă
poate fi executată la nevoie și la venele antebrațului, precum și pe fața dorsală a mâinilor, la vena
maleolară internă, vena jugulară, vena temporală superficială și vena subclaviculară. La sugari și
copii mici, se va executa la venele epicraniene.
Bolnavul este culcat pe spate cât mai comod, se descoperă brațul ales, având grijă ca
hainele să nu împiedice circulația de reîntoarcere, și se invită bolnavul să țină brațul în abducție
și extensie maximă. Plica cotului va fi dezinfectată și degresată cu alcool sau benzină iodată. La
nivelul unirii treimii inferioare a brațului cu cea mijlocie se aplică garoul elastic, strângându-l în
așa fel încât să se oprească complet circulația venoasă, fără însp să se comprime artera, ceea ce
se controlează prin palparea pulsului radial. Apoi se cere bolnavului să-și strângă bine pumnul.
Dacă venele nu se umplu în suficientă măsură, se va controla calitatea pulsului radial și la nevoie
se va lărgi ușor garoul prin mișcări energice de deschidere și închidere a pumnului și de flexie și
extensie a antebrațului se poate activa aportul de sânge arterial în membrul respectiv. Dacă
puncția venoasă se execută la venele jugulare bolnavul va fi culcat pe spate, cu capul ușor să
atârne.
Tehnica. Asistenta se așează față în față cu bolnavul și cu mâna stângă fixează vena. La
membre fixarea venei se face prin comprimarea extremității în mâna stângă, în așa fel ca policele
să fie situat la 4-5 cm sub locul injecției, exercitând cu acesta o compresiune și tracțiune în jos
asupra țesuturilor vecine. În regiunile pe care mâna operatorului nu le poate cuprinde, vena va fi
fixată între policele și indexul mâinii stângi.
Seringa se ține în mâna dreaptă bine fixată între police și restul degetelor. Acul se
introduce întotdeauna în direcție oblică, după care se va repera cu vârful rezistența peretelui
venos în direcția axului longitudinal al venei. Traversarea peretelui venos dă senzația învingerii
unei rezistențe elastice și acul înaintează în gol. În acest moment, direcția acului se schimbă în
direcția axului venei și se înaintează în interiorul ei încă 1-2 cm. În momentul pătrunderii acului
în venă apare sângerarea care trebuie provocată prin aspirarea pistonului.
După terminarea emisiei de sânge, se eliberează vena de sub presiunea garoului, apoi se
exercită o presiune asupra venei puncționate cu tamponul îmbibat în soluție dezinfectată, chiar la
locul de pătrundere a acului și printr-o mișcare bruscă în direcția axului vasului, se îndepărtează
acul din venă.
81
Compresiunea asupra venei se menține timp de 1-3 minute, ținând brațul în poziție
verticală.
82
Accidente:
- hematoame
- sufuziuni sanguine
- perforarea peretelui opus al venei
- amețeli
- stare de paloare accentuată
- colaps sau lipotimie
83
Îngrijiri date după puncție. După terminarea intervenției se face toaleta regiunii, se
schimbă lenjeria stropită cu sânge și se supraveghează bolnavul.
84
CONCLUZII
Cele trei cazuri cercetate și îngrijite au prezentat interes din punct de vedere teoretic,
fiind în general cazuri grave, cu patologie diversă și manifestări specifice, în funcție de vârstă,
dar și de forma clinică, și interes practic, necesitând un tablou larg de intervenții autonome și
delegate.
Prin gravitatea bolii în sine, cât și prin incidența ei în rândul populației românești,
consider că studiul de față reprezintă o șansă și o provocare în fază finală a formării în profesia
de asistent medical.
Pacientul cu CH reprezintă o categorie aparte de bolnavi, care necesită îngrijiri speciale
din partea echipei medicale dar și a familiei.
Deoarece nu există o vindecare a CH, pentru ameliorarea sănătății și evitarea apariției
complicațiilor precoce, pacientul trebuie să urmeze indicațiile medicale primite, să elimine
factorii nocivi care dăunează sănătății sau întârzie recâștigarea independenței, să respecte un
regim echilibrat de viață și de muncă, o alimentație adecvată și eliminarea definitivă a alcoolului.
85
BIBLIOGRAFIE:
86