PROIECT DE ABSOLVIRE

Domeniu: santatae si asistenta pedagogica

Specializare: asistent medical generalist

2023

1
Rolul asistentului medical in ingrijirea pacientului cu ciroza
hepatica

2
 MOTTO:

“Dă bolnavilor știința și talentul tău dar nu uita

dragostea și compasiunea.”

(T. Ghițescu)

3
 CUPRINS
ARGUMENT........................................................................................................6
ISTORIC...............................................................................................................8
CAPITOLUL I: DATE GENERALE DESPRE BOALĂ...................................11
1.1. PREZENTAREA NOȚIUNILOR DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A
APARATULUI AFECTAT............................................................................11
1.2. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI.........................................14
1.2.1. INTRODUCERE..............................................................................14
1.2.2. ANATOMIA MORFOLOGICĂ A FICATULUI.............................14
1.2.3. STRUCTURA FICATULUI.............................................................17
1.2.4. VASCULARIZAȚIA FICATULUI..................................................18
1.2.5. INERVAŢIA FICATULUI...............................................................18
1.2.6. FIZIOLOGIA FICATULUI..............................................................19
CAPITOLUL II: PREZENTAREA TEORETICǍ A BOLII..............................21
2.1. DEFINIȚIE (GENERALITǍȚI)..............................................................21
2.2. ETIOPATOGENIE..................................................................................22
2.3. ANATOMOPATOLOGIE.......................................................................24
2.4. FIZIOPATOLOGIE.................................................................................25
2.5. SIMPTOMATOLOGIE...........................................................................29
2.6. CLASIFICAREA CIROZEI....................................................................31
2.7. EXPLORARI DIAGNOSTICE................................................................33
2.8. DIAGNOSTICUL CIROZELOR.............................................................36
2.9. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII...............................................................37
2.10. TRATAMENTUL CIROZEI.................................................................40
2.10.1. TRATAMENTUL MEDICAL - DIETA...................................40
2.10.2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL.........................................42
2.10.3. TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR...................................42
2.10.4. PROGNOSTICUL CIROZEI.....................................................43
CAPITOLUL III: ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA
BOLNAVILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ ÎNGRIJIRI GENERALE..........45
CAPITOLUL IV: PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA
INTERVENŢII AUTONOME ŞI DELEGATE.............................................47
4.1. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE DE
INVESTIGAŢIE ŞI TRATAMENT...............................................................50

4
 4.2. TEHNICA PUNCȚIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA)................52
CAPITOLUL V: ÎNGRIJIRI SPECIFICE..........................................................57
CAZUL I.........................................................................................................59
CAZUL II........................................................................................................72
CAZUL III.......................................................................................................81
CAPITOLUL VI: EDUCAŢIE PENTRU SĂNĂTATE.....................................98
CONCLUZII.....................................................................................................100
BIBLIOGRAFIE...............................................................................................102

ARGUMENT

Alegerea acestei teme nu a fost întâmplătoare, ci s-a datorat cazuisticii

5
variate de ciroze hepatice întâlnite în spitale și chiar în familie, surprinzându-mă
frecvența din ce în ce mai mare a uneia dintre afecțiunile grave, cronice ale
ficatului.
Acest lucru se întâmplă datorită neglijării stării de sănătate de către multe
persoane, prin alimentație greșita, administrarea intempensivă a medicației cu
agresivitate hepatică, a netratării sau tratării incorecte a bolilor infecțioase.
Bineînțeles că nu îi putem invinui pe cei cu ciroze genetice, biliare sau
congestive.
Odată instalată boala (pacientul află prin controale întâmplătoare sau prin
prezentarea la medic cu o anumită simptomatologie), bolnavii trec prin 3 stadii
(dupa teoria lui Eagle):
1. Negarea realității (pacientul stă nemișcat, umblă fără țintă);
2. Disperare (teamă, vinovăție, frustrare, depresie);
3. Acceptare (recunoaște inevitabilitatea pierderii și își reorganizează viața).
Sunt cazuri în care pacienții apelează la "farmece" și "vrăjitorii" sau tot
felul de practici iluzorii în speranța că aceste acțiuni vor fi mai eficace decât
tratamentele medicale. Cu toate eforturile depuse de medici, aceștia nu pot
obține tratarea cirozelor, moartea survenind prin apariția complicațiilor. Dar, de
câțiva ani, mai există o șansă: transplantul hepatic. Cei care au avut norocul să
beneficieze de acesta, își pot prelungi viața,cu anumite controale periodice, însă
pentru ceilalți rămâne speranța ameliorării simptomatologiei și întârzierea pe cât
posibil a complicațiilor, cu ajutorul colectivului medical.
Ne rămâne speranța unor noi descoperiri în domeniul medicinei, prin
care, acesta afecțiune a ficatului să poată fi vindecabilă în totalitate.
"Asistenta medicală are datoria morală de a întreține speranța, dar este
neindicat în a cultiva speranțe deșarte". (PARLOG MARIA)
"În casa fiecarui om se află câte o cutie a Pandorei care păstrează
nealterată speranța, ca pe cel din urmă dar lăsat omului pe pământ. Ea are
funcție instrumentală în căutarea "binelui" pierdut și oricât de absurde ar fi
mijloacele folosite pentru îndeplinirea speranței, omul nu va înceta nici o clipă

6
să le întrebuințeze. Căci ceea ce pare aberant celui sănătos și fericit, poate fi
fundament al speranței pentru cel bolnav sau lovit de soartă. Speranța este atât
de importantă ca fără ea s-ar schimba chiar cadrul existențial uman".

7
PARTEA GENERALĂ

8
 CAPITOLUL I: DATE GENERALE DESPRE BOALĂ

NOȚIUNILOR DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE

Aparatul digestiv este constituit din totalitatea organelor care au ca funcţii

principale digestia şi absorbţia principiilor alimentare şi totodată eliminarea
reziduurilor neasimilabile ale alimentelor ingerate.
Aparatul digestiv este alcătuit din tubul digestiv şi glandele anexe.
Tubul digestiv este format din următoarele segmente: cavitate bucală,
faringe, esofag, stomac, intestinul subţire şi intestinul gros.
Cavitatea bucală este porţiunea iniţială a tubului digestiv. Superior este
delimitată de bolta palatină, inferior de planşeul bucal, lateral de obraji, anterior
de buze şi posterior se continuă cu faringele. Este căptuşită de mucoasa bucală
iar în interiorul ei se află cele două arcade dentare şi limba care este un organ
musculo-fibros situat posterior.
Funcţiile pe care le îndeplineşte cavitatea bucala sunt: funcţia de
masticaţie, începutul digestiei glucidelor, funcţia de fonaţie, funcţia receptoare,
funcţia de apărare şi funcţia fizionomică.
Faringele este un organ care aparţine atât aparatului digestiv, cât şi
aparatului respirator. Se află situat în partea posterioară a cavităţii bucale.
Funcţiile faringelui sunt: conducere a bolului alimentar către esofag şi
funcţia de apărare împotriva infecţiilor care pot pătrunde pe cale digestivă sau pe
cale respiratorie.
Esofagul este un organ musculo-membranos tubular care face legătura
între faringe şi stomac. Începe la nivelul vertebrei a 7-a cervicală şi se termină în
dreptul vertebrei a 11-a toracală. Este lung de 25 – 30 cm şi are un calibru care
variază între 10 – 22 cm. Bolul alimentar este condus din faringe în esofag prin
reflexul de deglutiţie. Prin coordonare nervoasă, musculatura formează unde
contractile care împing bolul spre stomac.
Stomacul este un organ musculo-glandular, este segmentul tubului
digestiv situat între esofag şi intestinul subţire. Forma lui este asemănătoare cu

9
cea a literei „J”. Stomacul începe de la cardia, apoi urmează fornixul, porţiunea
verticală care este corpul stomacului, se continuă cu antrul piloric şi se termină
cu orificiul piloric.
Stomacul are funcţie motorie şi funcţie secretorie.
Intestinul subţire începe la pilor şi se termină la nivelul valvulei ileo-
cecale. El are trei segmente: duoden, jejun şi ileon.
Duodenul are forma unei potcoave și i se descriu 4 porţiuni:
- prima porţiune: bulbul duodenal;
- a doua porţiune: descendentă;
- a treia porţiune: orizontală;
- a patra porţiune: ascendentă;
Duodenul are două funcţii principale: secretorie şi motorie.
Jejuno – ilionul are un calibru mai mic şi umple cea mai mare parte a
cavităţii peritoneale. Mucoasa formează cute circulare şi nenumărate vilozităţi
intestinale, realizând o suprafaţă enormă cu mare rol în absorbţia intestinală.
Jejuno-ilionul are trei funcţii: motorie, secretorie şi de absorbţie.
Intestinul gros este segmentul terminal al tubului digestiv. El începe de la
valva ileo-cecală şi se termină cu anusul. Lungimea lui variază între 1,5 – 3 m.
Intestinul gros este împărţit în următoarele segmente: cecul, colonul ascendent,
colonul transvers, colonul descendent, colonul sigmoid şi rectul.
Cecul este situat în fosa iliacă dreaptă şi are un grad de mobilitate.
Colonul ascendent continuă cecul şi este situat în flancul drept urcând
vertical până la partea inferioară a ficatului.
Colonul transvers este situat orizontal.
Colonul descendent se află în flancul stâng, până la nivelul crestei iliace.
Colonul sigmoid continuă colonul descendent, situat în fosa iliacă stângă
şi în pelvis; are forma literei „S”.
Rectul este situat în pelvis şi este porţiunea terminală. Se întinde de la
unghiul recto- sigmoidian până la anus.

10
 Intestinul gros are funcţie de motricitate, secreţie şi absorbţie. Secreţia
intestinului gros se rezumă la mucus. Funcţia de absorbţie este mai redusă şi se
exercită mai ales la nivelul cecului şi al ascendentului.
Glandele anexe ale aparatului digestiv sunt: glandele salivare, ficatul şi
pancreasul.
Glandele salivare secretă saliva pe care o varsă prin canale în cavitatea
bucală. Glandele salivare sunt: 2 parotide, sublinguale şi submaxilare situate în
vecinătatea cavităţii bucale cu care comunică prin canalele excretoare. Ele sunt
glande de tip tubulo-acinos. În parotide predomină celule seroase ce secretă
produs apos, în sublinguale celule mucoase, iar în submaxilare ambele tipuri de
celule, astfel se explică diferenţa dintre secreţiile lor.
Inervaţia glandelor salivare provine din plexul cervical, iar cea
parasimpatică din nervii faciali (pentru glandele submaxilare şi sublinguale) şi
glosofaringieni (pentru parotide).
Pancreasul este glandă mixtă, situată retroperitoneal înapoia stomacului
având o poziţie transversală. Pancreasului i se descriu un cap, situat în potcoava
duodenală, un corp şi o coadă.
Pancreasul exocrin are o structură tubulo-acinoasă ramificată,
asemănătoare glandelor salivare. Celulele acinilor pancreatici secretă sucul
pancreatic care este colectat în două canale mari (capul) principal (Wirsung)
care se deschide împreună cu coledocul şi un canal accesor (Santorini) care se
dechide în canalul Wirsung sau în duoden.

11
 ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI

Introducere
Ficatul este cel mai mare organ din corp. Organ plin de consistență
fermă, ficatul cântarește la adult 1200-1500 g cu vasele golite. Este situat în
loja subdiafragmatică și partea internă a hipocondrului stâng.
Ficatul începe să funcţioneze din luna a IV-a a vieţii intrauterine.
Dezvoltarea ficatului este enormă, organul reprezentând în această fază 10% din
greutatea corporală, pentru că la naştere să reprezinte numai 5% din greutatea
noului nascut.
Creşterea ficatului are loc în mezogastrul ventral, în porţiunea sa cranială
prin trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma
hepatocitele iar spaţiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor
forma sinusoidele. După naştere, creşterea ficatului continuă, dar proportional
mult mai puţin decât restul organelor abdominale.
Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacitaţilor sale
de regenerare de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o
leziune pe termen scurt. Dar, dacă ficatul suferă leziuni repetate pe termen lung,
modificările devin ireversibile interferând cu funcţia acestuia fiind un organ
foarte activ, cand el este bolnav întregul corp suferă.
Anatomia morfologică a ficatului
Ficatul uman este un organ de culoare roşu-caramiziu care se află
localizat în cavitatea abdominala, la nivelul hipocondrului drept dar se întinde şi
în epigastru și chiar şi în hipocondrul stâng.
La un adult sănătos greutatea ficatului variază între 1500-1700 g, ceea ce
reprezintă circa 1/40 din greutatea totală a corpului.
Ficatul este protejat de carcasa cartilaginoasă a coastelor și este menţinut
în poziţie prin urmatoarele mijloace de fixare:
1. Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal şi
diafragm pe faţa superioară;
2. Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară
12
 a şanţului antero-posterior stâng;
3. Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară;
4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro
duodenal;
5. Vena cavă inferioară;
6. Breşa abdominală;
7. Pediculul hepatic.
Ficatul are o forma neregulată ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul
cel mai mare îndreptat transversal iar extremitatea cea mai voluminoasă
îndreptată spre dreapta. Ficatul are urmatoarele dimensiuni: diametrul
transversal de 28 cm, diametrul antero-posterior de 18 cm şi 8 cm grosime.
Ficatului i se descriu 2 feţe:
a. Faţa antero-superioară (superioară), rotunjită, este împărțită de către
ligamentul falciform (o cută peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în
două părţi inegale: lobul drept mai mare şi mai convex şi lobul stâng mai mic
și aproape plan.
Această faţă a ficatului vine în contact cu diafragmul şi prin intermediul
acestuia cu pleura, plămânii, pericardul şi inima.

Ficatul – fața superioară

13
b. Faţa postero-inferioară (inferioară) sau viscerală, care priveşte în jos, înapoi
şi la stânga, se află în raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii şi
glanda suprarenală dreaptă.
Această faţă este străbătută de 3 şanturi care împreună descriu litera „H”,
şi anume:
 şanţul longitudinal al ficatului (situat mai spre stânga) este şanţul venei
ombilicale și al canalului venos. Poziţia sa corespunde destul de exact cu
linia de inserţie hepatică a ligamentului suspensor şi contribuie împreună cu
acestea la delimitarea celor doi lobi hepatici, lobul drept şi lobul stâng;
 şanţul veziculei biliare şi al venei cave, este situat la 6 – 7 cm spre dreapta
de şanţul precedent şi este reprezentat de depresiuni ce găzduiesc
formaţiunile respective. Este mai puţin adânc decât şanţul venei ombilicale şi
al canalului venos şi este situate în plină masă a lobului drept;

Ficatul – fața inferioară

 şanţul transvers sau hilul ficatului care uneşte cele două şanţuri longitudinale.
Acesta este hilul hepatic şi apare ca o excavaţie largă şi profundă care
măsoară 6 – 8 cm lungime și 2 - 2,5 cm lăţime. Pe aici intră artera hepatică,
vena portă, filete nervoase şi ies din ficat canalele biliare, vase limfatice. În
hil se mai găsesc şi glanglioni limfatici ce se alătură preferenţial
ramificaţiilor venei porte.

14
Aceste trei şanţuri împart faţa inferioară a ficatului în patru lobi:
- lobul pătrat - situat înaintea şanţului transvers, între şanţul venei ombilicale
şi vezicula biliară;
- lobul Spiegel - se găseşte înapoia sanţului transvers;
- lobul stâng şi lobul drept - de o parte şi de alta a şanţurilor antero-
posterioare.
Structura ficatului
Ficatul prezintă două învelişuri:
 un înveliş seros, care înveleşte tot ficatul cu excepţia unei benzi transversale
la nivelul suprafeţei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;
 un înveliş reprezentat de capsula Glisson, care acoperă ficatul şi intră la
nivelul hilului în interiorul organului de-a lungul vaselor şi căilor biliare.
Lobul hepatic este format din:
 celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncţională a ficatului);
 capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare;
 vena centrolobulară spre care converg sinusoidele;
 canaliculele biliare intralobulare.
Celulele hepatice sunt dispuse în spațiu sub forma unor plăci sau lame,
între care se delimitează spaţii în care se găsesc capilare sinusoidale. În
grosimea unei lame, între hepatocite adiacente, se formează canaliculele biliare
intramoleculare. Canaliculele biliare reprezintă porţiunea iniţială a căilor biliare
intrahepatice. Ele se continuă cu canale din ce în ce mai mari; astfel prin
intermediul pasajelor Hering (colangiole), canaliculele biliare se unesc formând
canalele perilobulare al caror diametru atinge 40-60 microni. La confluenţa
dintre mai multe canale perilobulare, iau naştere canalele interlobulare a căror
lărgime este între 60 – 200 microni. Ele se continuă cu canale biliare din ce în ce
mai mari (canale biliare segmentare) al caror diametru este cuprins între 200 –
500 microni.

15
 Vena perilobulară de la nivelul spaţiului portal patrunde în lobul hepatic şi
formează sinusoidul hepatic, în alcătuirea cărora se găsesc celule endoteliale și
celulele Kupffer.
Înainte de a forma sinusoidul, ramura perilobulară a venei poate prezenta
un sfincter muscular numit sfincter de intrare.
Ramura perilobulară a arterei hepatice, după ce dă ramuri care
vascularizează elementele spaţiului portal, pătrunde şi iese în lobul şi se
îndreaptă spre sinusoidul hepatic în care se termină. La locul de pătrundere în
sinusoid există un sfincter muscular arterial. Sinusoidul lobului hepatic
reprezintă deci, locul de joncţiune al sângelui arterial adus de artera hepatică cu
sângele portal adus de vena portă. Aceste sfinctere menţionate reprezintă un
sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul ficatului pe de o parte iar pe de altă
parte de egalizare a presiunii sângelui, mai mare în sângele arterial şi mai mică
în sângele portal necesară amestecului de sânge arterial cu cel portal.
Venele centrolobulare părasesc lobul pe la baza lor şi devin vene
sublobulare (coletoare). Ele se unesc şi formează venele hepatice (2-3) care sunt
tributate venei cave inferioare. Ele părăsesc ficatul la nivelul marginii
posterioare.
Vascularizația ficatului
Este realizată de artera hepatică, care aduce sângele arterial și de vena
portă care aduce sânge venos funcţional.
Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează tot
sângele din acest organ şi îl varsă în vena cavă inferioară. Vasele limfatice se
adună într-o reţea subseroasă care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali
anteriori, pancreaticolienali, cu limfa colectată de pe faţa inferioară şi din
limfaticele septurilor intrahepatice.
Inervaţia ficatului
Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies
din ganglionul celiac şi din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi
vagi. Sinapsa fibrelor simpatice este în ganglionul celiac.

16
 Se disting două plexuri nervoase distincte:
► anterior (provine din partea stangă a plexului celiac şi realizează o reţea în
jurul arterei hepatice medii, inervând ficatul stâng);
► posterior (provine din partea dreaptă a trunchiului celiac şi inervează ficatul
drept, fiind alcătuit din 3 sau 4 trunchiuri nervoase,bine individualizate).
Fiziologia ficatului
Ficatul are o mare capacitate de regenerare, demonstrate prin faptul că,
după o hepatectomie parțială regenerarea începe după 24 de ore, atinge maximul
în 4 – 5 zile și se termină în 14 zile. Funcțiile lui sunt multiple, fiind îndeplinite
la nivelul hepatocitului. Nu voi aminti decât funcțiile lui principale.
Functiile metabolice se exercitǎ în metabolismul glucidic, proteic și
mineral. În metabolismul glucidic ficatul intervine în fosforilarea și
polimerizarea glucidelor în glicogen, asigurând rezerve de glucoza și menținerea
hemeostazei glicemice. La nevoie, fabrică glucoza din proteine și grăsimi
(gliconeogeneza). În metabolismul proteic, ficatul are funcție
proteinoformatoare și de echilibru proteic, funcție ureogenă. Sintetizează
albumina, 70% din α-globuline, 50% din β-globuline, protrombina și
fibrinogenul, catabolizează nucleoproteinele. În metabolismul lipidelor intervine
în absorbția grăsimilor și în fosfarilarea lor, în sinteza și în esterificarea
colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor și trigliceridelor. În
metabolismul mineral acționează prin depozitarea fierului și a cuprului și
intervine în repartiția apei și a electroliților (ionii de Na, K și Cl).
Funcția biliarǎ comportǎ secreția și excreția bilei, cu rol important în
digestia și absorbția grăsimilor, în absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E și
K), în absorbția fierului și a calciului alimentar. Bila se varsǎ în intestine în
cantități de 600 – 1000 ml/24 de ore. Ea conține 97 % apǎ și următorii
componenți principali: sǎruri biliare, pigmenți biliari, colesterol, lecitine și sǎruri
anorganice.
Funcția antitoxicǎ constǎ în faptul cǎ, ficatul dispune de activitați prin
care substanțele toxice de origine exogenǎ (ca și acelea rezultate din

17
metabolismele endogene) sunt transformate în substanțe mai puțin toxice și
eliminate ca atare. Neutralizarea substanțelor toxice este realizatǎ de ficat cu
ajutorul proceselor de conjugare a acestor substanțe, cu sulful de exemplu
(acțiunea de sulfoconjugare). Ficatul este un important depozit de vitamine A,
B2, B12, D, K. El intervine în convertirea carotenilor în vitaminǎ A, în
transformarea vitaminei B1, în cocarboxilazǎ, în conjugarea vitaminei B 2 pentru
formarea fermentului galben respirator, în procesul de sintetizare a protrombinei
cu ajutorul vitaminei K.
Sinteza fermenților necesari proceselor vitale este îndeplinitǎ într-o foarte
mare mǎsurǎ de ficat. Fermenții sunt procese macromoleculare legate de grupǎri
active iar sinteza lor reprezintǎ o activitate laborioasǎ a hepatocitului și necesitǎ
integritatea anatomicǎ și funcționalǎ a ficatului. Mai amintim intervenția
ficatului în menținerea echilibrului acido-bazic, rolul ficatului ca depozit al apei
și posibilitatea lui de a echilibra perturbǎrile circulatorii.

18
 CAPITOLUL II: PREZENTAREA TEORETICǍ A BOLII

Diferenţa dintre un ficat normal și unul afectat de ciroză

2.1. DEFINIȚIE

Ciroza este definită de către Organizaţia Mondială a Sănătaţii ca un proces

difuz caracterizat prin fibroză şi transformarea arhitecturii hepatice normale în
noduli de regenerare cu dispariţia organizării lobulare normale. Ciroza este
urmarea necrozei hepatocelulare şi a inflamaţiei, reprezentând stadiul final al
tuturor afecţiunilor hepatice cronice.

19
 Fibroza nu este sinonimă cu ciroza. Fibroza fără ciroză poate apărea în
insuficienţa cardiacă, în obstrucţiile căilor biliare, în afecţiunile hepatice
granulomatoase sau în fibroza hepatică congenitală. Nici formarea de noduli fără
fibroză, aşa cum se produce în hiperplazia nodulară regenerativă a ficatului, nu
este ciroză.
Modificarea structurală a ficatului interferează cu fluxul sanguin hepatic şi
funcţiile hepatocitare, determinând pe plan clinic manifestări de hipertensiune
portală şi insuficienţă hepatică. Ciroza hepatică este răspândită în întreaga lume,
cu o frecvenţa crescândă în ultimele decenii. În țările dezvoltate creşterea
frecvenţei se datorează îndeosebi consumului de alcool, în timp ce în țările în
curs de dezvoltare, principala cauză o reprezintă hepatitele virale B şi C.
Asocierea consumului de alcool cu infecţiile virale reprezintă condiţii agravante.

2.2. ETIOPATOGENIE

În etiopatogenie, cirozele hepatice intervin în mai multe cauze:

1. Cauze infecțioase – ocupă un loc important în țara noastră, cele mai
multe dintre ele fiind de natură virotică, prin virusul hepatitic; celelalte cazuri
aparțin virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei și a altor infecții
bacteriene;
2. Cauze nutriționale – prin carențe de proteine, de factori lipotropi sau de
vitamine;
3. Cauze toxice:
 alcoolul prin acțiunea sa steatogenă (ficatul unui om sănătos poate
metaboliza mai mult de 160 – 180 g/zi; riscul de ciroză apare la un consum
zilnic de aproximativ 180 g alcool/zi timp de 10–15 ani);
 toxinele industriale (compuși organofosforici, deratizante, insecticide);
 medicamentele cu agresivitate hepatică, cum sunt:
- antibioticele: cloramfenicol, oxacilina, penicilina, eritromicina;
- anestezicele: cloroform, haloten;
- antireumaticele și relaxantele musculare: fenilbutazona, săruri de aur;
- hormonii și vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale,
20
 vitamina A;
- analgezicele: paracetamol, papaverină.
4. Înmagazinarea în ficat a unor substanțe: depozitarea fierului în ficat și în
alte organe provoacă hemocromatoza iar depozitarea cuprului este responsabilă
de apariția degenerescenței hepatolenticulare;
5. Stagnarea bilei (în cirozele biliare) – se poate datora unor obstacole
extrahepatice. Staza biliară poate să fie primitivă, prin hepatita cronică
colostatică, ca urmare a unei hepatite virale și, probabil, cu intervenția unui
mecanism imunologic.
6. Cauze dismetabolice: obezitate, diabet;
7. Cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie;
8. Factori genetici:
 după unele studii, ciroza este mai frecvent asociată cu grupa de sânge A(II);
 s-au descris mai multe cazuri de ciroză la aceeași familie;
 marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvoltă ciroză hepatică și aceasta
datorită, printre alți factori, și rezistenței genetice;
 se crede că unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente (negrii din
S.U.A.) și altele mai susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea
cirozei.
“Ciroza cardiacă” este controversată. Nu sunt suficiente decompensările
cardiace repetate pentru a ajunge la ciroză și, probabil că în apariția ei intervin
factori cirogeni mai importanți. Mai degrabă poate exista o ciroza hepatică la
cardiaci, când apar alterări funcționale hepatice și splenomegalie.
Factorii prezentați mai sus au importanță inegală în etiologia CH; dacă
pentru unii avem dovezi concludente, acestea lipsesc la alții. În plus, în multe
cazuri nu putem stabili nici o cauză (ciroza “idiopatică” sau “criptogenetică”).
Abuzul de alcool și hepatită virală tip B reprezintă principalele cauze. În
unele țări, ca de exemplu Franța, predomină etiologia alcoolică, în țara noastră
predomină etiologia virotică.
Se vorbește tot mai mult de plurietiologia cirozelor: intervenția

21
concomitentă sau adesea succesivă a mai multor factori (alcoolism + malnutriție
+ hepatită virală) la același bolnav.

2.3. ANATOMOPATOLOGIE

A. Macroscopic:
Volumul ficatului variază în funcție de momentul evolutiv al cirozei; ca
regulă, majoritatea cazurilor prezintă spre stadiul terminal al evoluției lor un
ficat mic, atrofic, cu o greutate de 600 – 900 g. În faza hipertrofică a cirozelor,
când procesul de regenerare nodulară parenchimatoasă este activ, volumul
ficatului este mare, greutatea lui putând depăși 3 kg.
Culoarea ficatului este în general mai clară decât în mod normal, este
variabilă în funcție de tipul de ciroză.
Suprafața ficatului este neregulată, mamelonată, datorită nodulilor de
regenerare a căror dimensiuni variază în funcție de tipul morfologic al cirozei:
micronoduli cu diametrul sub 1 mm, diseminați pe toată suprafața ficatului și
macronoduli cu diametrul obișnuit între 3 – 4 cm (dar în unele cazuri depășind
10 cm). Culoarea nodulilor este diferită (galbenă, verzuie, roșie, brună) în
funcție de încărcarea pigmentară și vârsta lor. Consistența ficatului este dură.
Pe secțiune se observă nodulii de regenerare identici cu cei de pe
suprafața ficatului, prinși în ochiurile unei rețele de țesut conjunctiv, de culoare
alb-cenușie.
B. Microscopic:
Aspectul microscopic de ansambu, indiferent de tipul etiologic al cirozei,
este acela al unei remanieri a arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul
hepatic este fragmentat de septurile conjunctive care înconjoară nodulii de
regenerare, iar reperele normale ale ficatului lipsesc. Sunt prezente semne
celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi/multinucleate), steatoza și
necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare și un infiltrat inflamator
(limfocite, plasmocite) discret.

22
 2.4. FIZIOPATOLOGIE

1. Hipertensiunea polară (HTP)

Instalarea HTP marchează trecerea de la hepatita cronică (HC) la ciroza
hepatică (CH).
Creșterea presiunii în circulația portală este determinată de blocarea
sistemului port la diferite nivele:
a. intrahepatic: ciroza hepatică (prin nodulii de regenerare, cea mai frecventă
cauză);
b. prehepatic: tromboza venei splenice, scurtcircuitarea circulației hepatice
datorită persistenței venei ombilicale;
c. posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice).
Consecințele fiziopatologice ale instalării hipertensiunii polare sunt
următoarele:
a. dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardioesofagiene,
hemoroidale, abdominale cutanate);
b. splenomegalia;
c. favorizarea apariției ascitei;
d. diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului și reducerea
aportului de oxigen și substanțe nutritive.
Aceste consecințe fiziopatologice se traduc în plan clinic prin prezența
circulației venoase colaterale abdominale, splenomegaliei și ascitei.
2. Tulburările hidroelectrolitice
Acestea sunt frecvente, întâlnite în ciroze a caror evoluție se face, în
imensa majoritate a cazurilor de la faza compensată vascular (preascitică) la
una de decompensare vasculara (ascitică).
Ascita și edemul
În mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai mulți factori:
 hipoalbuminemia – în ciroza hepatică, scăderea presiunii ancotice a plasmei
(secundară hipoalbuminemiei) asociată cu creșterea presiunii hidrostatice
(secundară hipertensiunii polare) determină o accentuată trecere a apei și
23
 electroliților din segmentul arterial al capilarelor în sectorul interstițial și o
diminuare a reabsorbției apei și electroliților din interstițiu în segmentul
venos al capilarelor, rezultatul fiind apariția ascitei și edemului.
La fel ca și în cazul hipertensiunii polare, nici hipoalbuminemia singură
nu produce apariția ascitei; pentru instalarea acesteia este necesară asocierea
celor doi factori (hipoalbuminemie și hipertensiune polară), ambii prezenți în
ciroza hepatică decompensată vascular;
 cresterea permeabilității capilare;
 tulburarea circulației limfatice;
Tulburările metabolismului sodiului:
Deși ca valoare absolută, sodiul total al organismului este crescut în
cirozele ascitogene, natremia acestor bolnavi este deseori scăzută ca urmare a
intervenției diluției (retenția de apă depășește pe cea de sodiu), depleției
terapeutice, schimbul între ionii de sodiu și cei de potasiu sau regimului
alimentar desodat.
Tulburările metabolismului potasiului:
Hipopotasemia – este secundară tratamentului cu diuretice
hiperaldosteronismului, aportului alimentar redus, administrării de
corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat și pierderile digestive.
Hipopotasemia poate duce la coma hepatică.
Tulburările metabolismului fosfocalcic:
Ciroza hepatică cu evoluție îndelungată poate fi însoțită de osteoporoză,
secundară probabil insuficienței de absorbție intestinală a calciului și vitaminei
D, carențelor alimentare de calciu sau a altor factori.
Echilibrul acido-bazic
În majoritatea cazurilor de ciroză hepatică decompensată vascular, există
alcaloza metabolica și respiratorie.
3. Icterul
Icterul din ciroza hepatică cunoaște următoarele cauze:
 puseu acut de hepatită virală sau alcoolică;

24
  colestază intrahepatică (litiază sau colangită);
 puseu de hepatocitoliză cu tulburarea conjugării și a excreției billiare;
 hiperhemoliză prin hipersplenism.
4. Hemoragiile
În apariția hemoragiilor intervin mai multe mecanisme:
 Hipertensiunea polară – determină apariția varicelor esofagiene și gastrice
care, prin rupere, produc hemoragii digestive (hematemeza în special și
melena);
 tulburări ale hemostazei: timpul plasmatic → insuficiența hepatocelulară
se însoțește de un deficit global al factorilor plasmatici ai coagulării;
timpul vascular → fragilitate vasculară.
 alți factori: ulcer gastric sau duodenal, gastrită hemoragică.
5. Tulburări endocrine
Deși în cursul evoluției cirozei hepatice s-au descris anomalii tiroidiene,
hipofizare și corticosuprarenale, singura tulburare care, pe plan clinic, atrage
atenția este insuficiența gonadică. La bărbat va apare atrofie testiculară
bilaterală și impotență sexuală iar la femeie diminuarea libidoului, tulburări ale
ciclului menstrual; la ambele sexe se constată hipopilozitate.
Hiperestrogenismul este implicat și în producerea steluțelor vasculare și
eritemului palmar. Mai apare ginecomastie, atrofie mamară și uterină,
sterilitate.
Una dintre tulburările cele mai importante este intoleranța la
glucoză, care, în multe cazuri îmbracă aspectul unui diabet zaharat manifest.
Mecanisme implicate:
 creșterea secreției de glucagons;
 creșterea rezistenței la insulină;
 tratamentul cu diuretice, tiazidice și corticosteroizi.
6. Tulburări cardio-vasculare
Hipervolemia și prezența șanțurilor arteriovenoase antrenează o creștere
a debitului cardiac, cu posibilă apariție a dispneei și cianozei. La majoritatea se

25
întâlnește o hipotensiune arterială secundară stocării unei importante cantități
de sânge în sistemul port și scăderii rezistenței la infecții.
7. Tulburări respiratorii
O insuficiență respiratorie restrictivă se întâlnește în cirozele cu ascită
voluminoasă care determină împingerea diafragmului în sus. Apariția
bronșitelor și pneumoniei este favorizată de scăderea rezistenței la infecții.
În 10% din cazuri, ciroza hepatică decompensată vascular este însoțită de
hidrotorax unilateral (cel mai frecvent în dreapta).
8. Tulburări digestive
S-au descris o serie de manifestări bucofaringiene (depapilarea limbii,
uscăciunea mucoasei labiale, etc.) secundare carențelor vitaminice. Ulcerul
gastric și duodenal precum și litiaza veziculară sunt mai frecvente. La bolnavii
cirotici care nu au ulcer, cercetarea secreției gastrice evidențiază hipoaciditatea.
O parte dintre bolnavi prezintă o insuficiență pancreatică exocrină.
9. Tulburări renale
In ciroza hepatică, în ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguin
eficace este scăzut și aceasta are repercursiuni și asupra teritoriului renal
(sindrom hepato- renal, acidoza tubulară renală).
10. Tulburări nervoase
Apariția simptomelor atestă prezența unui stadiu avansat al cirozei.
11. Alte tulburări
a)febra – moderată, însoțește deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi
prezentă în infecții bacteriene, pulmonare, cutanate;
b)anemia – apare ca urmare a unor mecanisme multiple:
- anemia hipocromă – secundară unei hemoragii digestive;
- anemia hemolitică – rară;
- anemia microcitară – ca urmare a acțiunii medulotoxice a alcoolului și
carenței de B12 și acid folic.
c) scăderea rezistenței la infecții – apare în contrast cu creșterea

gamaglobulinelor, care reprezintă suportul imunologic de anticorpi.

26
 2.5. SIMPTOMATOLOGIE

Ciroza hepatică poate exista sub forma a două stadii:

1. Stadiul compensat (stabilizat sau inactiv);
2. Stadiul decompensat (activ) când simtomatologia este evidentă și
zgomotoasă.
1. Ciroza compensată se caracterizează prin funcționalitate „normală”
(parenchim/mezenchim), cu menținerea fibrozei în aceeași proporție și
răspândire fără elemente celulare sau vreun răspuns umoral-imunologic
accentuat.
Manifestările nespecifice sunt: astenie, fatigabilitate, disconfort
abdominal, scăderea potenței sexuale, iar la femei apariția inexplicabilă a
amenoreei, a unor gingivoragii și epistaxis. La examenul obiectiv se constată
hepatomegalia de consistență fermă, marginea inferioară a ficatului ascuțită,
splenomegalie moderată. Mai rar sunt prezente steluțele vasculare și emfizemul
pulmonar.
2. Ciroza decompensată poate fi vasculară sau parenchimatoasă.
a. Decompensarea vasculară se manifestă prin instalarea ascitei, accentuarea
splenomegaliei și a circulației portale (varice esofagiene și gastrice).
Creșterea brutală a tensiunii portale poate declanșa o hemoragie digestivă
superioară prin ruperea unei varice esofagiene sau gastrice, consecința
circulației anastomotice.
b. Decompensarea parenchimatoasă evidențiază deficitul celular hepatic iar
simptomele principale care apar sunt: icterul, edemele și ascita, hemoragii
difuze, encefalopatia portală și coma hepatică.
In ciroza hepatică decompensată starea generală a bolnavului este alterată,
cu agitație episodică și dezorientare temporospațiala. Aspectul bolnavului în
faza de decompensare vasculară este caracteristică: icter, steluțe vasculare,
eritem palmar, hepatomegalie, ascită, desen venos abdominal (circulație
abdominală cavo-cavă și porto-cavă), ginecomastie, atrofie testiculară,

27
contractura Dupuytren, febra noninfecțioasă, edeme ale membrelor inferioare,
hernie ombilicală (în cazurile cu ascită).
Ginecomastia uni sau bilaterală se dezvoltă în special la bolnavii cu ciroza
alcoolică și la cei care fac tratament cu Spironolactonă. După transplant hepatic,
ginecomastia regresează.
Circulația colaterală este mai frecventă în flancuri (circulație cavo-cavă).
Icterul apare cand bilirubina depășește 2,5 mg, survine episodic în, unele
ciroze ca semn de prăbușire prin necroza hepatocitară iar în altele, cum sunt
cirozele biliare, are un caracter permanent.
Hiperpigmentația apare în hemocromatoza datorită depozitelor de
hemosiderină și melanină.
Steluțele vasculare, arborizații în formă de stea în jurul unei arteriole
dilatate, apar mai frecvent la cei cu hipertensiune portală. La femei, acestea pot
apărea în al doilea și al treilea trimestru de sarcină dar dispar după 2 luni de la
naștere. Steluțele vasculare dispar în câteva săptămâni după transplantul hepatic.
Semnul bacnotei "paper money skyn" este asociat cu steluțele vasculare.
Acesta consta în venectazii multiple care apar în aria venei cave superioare și
seamănă cu nervurile din bancnote. Este mai frecvent la alcoolici.
Eritemul palmar predomină în ciroza alcoolică și se datorează
anastomozelor arterio-venoase. Modificări similare pot apare în timpul sarcinii,
în poliartrita reumatoidă. Există familii cu eritem palmar fără a fi în relație cu o
boală cunoscută.
Splenomegalia este prezentă în 80 – 90 % din cazurile de ciroză. Poate fi
variabilă ca volum, de gradul II și III, de consistență crescută, de regulă
nedureroasă. Deseori, splenomegalia este însoțită de semne hematologice ale
hiperspleniei: anemie, leucopenie, trombocitopenie. Când se produc necroze
intrasplenice, splenomegalia devine dureroasă.
Hipertensiunea portală se manifestă prin meteorism intestinal apoi prin
apariția circulației colaterale interne și externe. Dilatațiile venoase apar la
nivelul esofagului sub formă de varice esofagiene și la nivelul rectului

28
(hemoroizi interni). Exterior, apare un desen venos evident pe peretele
abdominal cu localizare în părțile laterale sau mai rar periombilical.
Ascita apare foarte frecvent ca semn de însoțire a bolii, ea putând fi
întâlnită la orice formă a bolii. Este prezentă, de regulă, în ciroza atrofică (sau
ciroza Laennec) de origine etilică, când se reface foarte ușor. În patogenie,
factorii cei mai importanți ai ascitei sunt: hipertensiunea portală,
hiperalbuminemia, drenajul limfatic, factorii hemodinamici renali.
Edemele apar în fazele mai avansate, de obicei însoțitoare ale ascitei.
Hidrotoraxul drept poate fi întâlnit în 3 – 4 % din cazurile de ciroză
hepatică.
Tulburările cardio-vasculare reflectă instalarea cirozei datorită circulației
arterio-venoase, la care se adaugă tulburările de ventilație și hipertensiunea
pulmonară secundară.

2.6. CLASIFICAREA CIROZEI

I. Din punct de vedere morfologic:

Micronodulară
Macronodulară
Mixtă
1. Ciroza micronodulară
Principalii factori etiologici sunt: alcoolul, hemocromatoza, obstrucția
biliară cronică.
Ficatul poate fi normal, mărit în volum, sau micșorat (atrofic) dar de
consistență fermă. Nodulii de regenerare sunt mici, sub 3 mm diametru,
răspândiți uniform pe toată suprafața ficatului. Ficatul are culoarea galbenă
(ciroza alcoolică), roșu deschis (în hemocromatoză), verzui (în ciroza biliară).
2. Ciroza macronodulară:
Are ca determinanți etiologici: hepatita cronică virală, hepatita cronică
autoimună, ciroza criptogenică.

29
 Se caracterizează prin noduli de regenerare cu diametru mai mare de 3
mm, care dau un aspect neregulat la palparea ficatului. Nodulii sunt răspândiți
pe toată suprafața ficatului și au dimensiuni variabile.
3. Ciroza mixtă:
Se caracterizează prin asocierea formei micronodulare cu cea
macronodulară.
II. Din punct de vedere etiologic deosebim:
1. Ciroza alcoolică (portală sau grasă), care cuprinde:
a) ciroza atrofică (Laennec);
b) ciroza hipertrofică (Hanot - Guilbert).
2. Ciroza postnecrotică (post hepatică) în care rolul principal îl deține
hepatita virală acută și hepatita activă cronică. Mai sunt incriminate în
etiologia sa unele intoxicații (cu cloroform, fosfor) și infecții.
3. Ciroza biliară este rezultatul leziunii cronice a căilor biliare cu obstrucția
prelungită a acestora în teritoriul intra și extrahepatic. Poate fi:
a) ciroza biliară primitivă – o inflamație cronică asociată cu fibroza și
obturarea căilor biliare intrahepatice;
b) ciroza biliară secundară – rezultatul obstrucției biliare de durată a căilor
extrahepatice.
4. Hemocromatoza este determinată de depunerea în exces a fierului în
țesutul hepatic. Este o boală ereditară.
5. Boala Wilson este de asemenea o boală ereditară determinată de
depunerea cuprului în țesutul hepatic.
6. Ciroza cardiacă este o entitate rară, determinată de insuficiența cardiacă
dreaptă sau globală, prelungită prin staza venoasă la care se adaugă. în
stadiile finale. ischemia.
7. Ciroza carențială
8. Ciroza splenomegalică (Banti)
9. Ciroza criptogenetică cu etiologie necunoscută.

30
10. Ciroza medicamentoasă poate fi determinată de tuberculostatice
(hidrazida), clorura de vinil, expunere la arsenic (prin ingerare din apa de
băut) Metrotrexat sau vitamina A, anticoncepționale.

2.7. EXPLORARI DIAGNOSTICE

Explorarile paraclinice se adreseaza functiei hepatice, modificarilor

histologice, hipertensiunii portale si etiologiei.
A. Explorarea funcției hepatice presupune determinarea mai multor
parametrii biochimici ce se structureaza în așa numitele sindroame biochimice
hepatice:
a) sindromul de hepatocitoliză;
b) sindromul de activitate mezenchimală;
c) sindromul hepatopriv;
d) sindromul bilioobstructiv;
e) leucopenia – provocată de hipersplenism;
f) hipersplenism.
In ciroza hepatică pot fi prezente toate aceste sindroame sau numai unele.
Există uneori un asincronism între activitatea mezenchimală și cea
parenchimatoasă.
Modificarile hematologice ce apar sunt:
 anemia – semn ce nu lipsește în cursul evoluției cirozei;
 trombocitopenia – are la origine hipersplenismul caracterizat prin
hiperfuncția splinei, manifestat prin distrugerea uneia sau mai multor linii
celulare cât și un deficit de megacariogeneză;
 tulburări de coagulare – se datorează atât sintezei deficitare a factorilor de
coagulare (fibrinogen – factorul I, protrombina – factorul II, proaccelerina –
factorul V, procvertina – factorul VIII, factorul Stuart-Prowen) cât și a
excesului de fibrinoliză;
 bilirubinemia este crescută.
Explorări funcționale:
Testele funcționale sunt intens pozitive:
31
 - ASAT – aspartataminotransferaza este crescută;
- ALAT – alaninaminotransferaza este crescută;
- FA – fosfataza alcalină este crescută;
- GGT – gama glutil transpeptidaza, colinesteraza (pseudocolinesteraza) este
crescută;
- sideremia este crescută;
- proteinele plasmatice sunt scăzute pe seama albuminelor;
- testul BSP (brom sulfon – ftaleina) arată valori sub 6 – 7 %, cu timpul de
îmbunătățire peste 10 minute;
- raportul TGO/TGP este mai mare decât 2 (prin inhibiția formării TGP sub
actiunea etanolului, parțial reversibilă prin piridoxal-fosfat);
- hipoalbuminemia apare prin deficit de sinteză hepatică;
- hiperglobulinemia apare prin stimularea nespecifică a sistemului reticulo-
endotelial;
- hiperamoniemia apare prin deficit de epurare hepatică și prin strâmtarea
ficatului de circulația colaterală.
B. Explorarea morfologică a ficatului se realizează prin:
- ultrasonografie;
- rezonanța magnetică nucleară (RMN);
- tomografia computerizată (TC);
- scintigrafia hepatosplenică;
- laparoscopia;
- angiografia;
- puncția biopsică hepatică (PBH) – în scopul depistării etiologiei;
- examenul radiologic baritat;
- paracenteza;
- ecografia.
Ecografia este o metodă ușor de executat și larg răspândită. Reflectivitatea
neomogenă sugerează structura nodulară a ficatului poate fi foarte bine vizibilă,
dimensiunile venei porte poate indica hipertensiunea portală.

32
 În ecografia Doppler, circulația colaterală, perturbările circulatorii pot fi
indicatori prețioși ca și depistarea eventualelor tromboze de venă portă sau venă
splenică ce pot explica uneori hipertensiunea portală. Explorarea căilor biliare
intrahepatice se face pentru diagnosticul diferențial al ciroticilor icterici (cu
colestază pronunțată).
Explorări vasculare:
- radiometria – examen necesar mai ales în ciroza biliară;
- splenoportografia – poate furniza date despre vascularizația intrahepatică și
poate decela o tromboză splenoportală;
Explorări radiologice – indicate în ciroza biliară
C. Hipertensiunea portală poate fi apreciată prin:
a) măsurarea directă a presiunii portale;
b) măsurători hemodinamice portale ( ecografia Doppler);
c) aprecierea diametrului venei porte (mai mare de 13 – 14 mm);
d) aprecierea endoscopică.
D. Etiologia cirozei hepatice – poate fi sugerată de anamneza și aspectul clinic.
Markerii de laborator folosiți pentru diagnosticul etiologic sunt:
a) pentru ciroza posthepatică B:
- Ag HBs din ser;
- Ag HBc din ser;
- ADN viral circulant din ser;
- ADN polineroza serică;
b) pentru ciroza posthepatica C:
- anticorpi HCV (metoda ELISA);
- antigenul HCV (microscopic prin fluorescență – vizibil în citoplasma
hepatocitelor);
- ARN viral – din ser sau ficat prin metoda "polimerose change reaction";
c) pentru ciroza autoimună:
- anticorpi antinucleari;
d) ciroza alcoolică poate fi sugerată de:

33
 - creșterea imunoglobulinelor A, GGT;
- corpusculii Mollary (pe fragmente de biopsie hepatică);
- TGO > TGP
e) în boala Wilson:
- cupremia totală scăzută.
f) ciroza biliară:
- imunoglobuline gamma crescute
- imunoglobulinele M crescute
- determinarea anticorpilor: antinucleari, antitiroidieni, antiplachetari,
antireceptori ai acetilcolinei, antimitocondriali.

2.8. DIAGNOSTICUL CIROZELOR

A.Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, tablou clinic și pe
investigațiile paraclinice.
Diagnosticul cirozelor trebuie să precizeze atât forma clinică a bolii cât și
stadiul ei evolutiv, de acestea depinzând în mare măsura atitudinea terapeutică.
B.Diagnosticul diferențial
Va fi deosebit de la caz la caz, după predominanța simptomelor. În
cazurile de ascită, diagnosticul diferențial va fi făcut cu:
 peritonita tuberculoasă;
 peritonita carcinomatoasă;
 ascita din decompensările cardiace repetate;
 ascita din simfiza pericardică.
Când există numai hepatomegalie, diagnosticul diferențial se face cu:
 neoplasmul hepatic;
 chistul hidatic;
 sifilisul hepatic.
Un diagnostic diferențial care trebuie făcut cu atenție este cu hepatita
cronică agresivă și cu hepatita cronică cirogenă.

34
 În hepatita cronică există semne de rezerve funcționale hepatice: albu-
minuria rămâne peste 3,5 g%, indicele de protrombină peste 50 % , BSP peste
6%, cu timpul de înjumătățire sub 10 minute iar hipertensiunea portală este fără
reflux. Precizarea o va face însă puncția hepatică, arătând în hepatite păstrarea
arhitecturii hepatice.

2.9. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII

A.Evoluția cirozelor
Evoluția cirozelor este progresivă:
 Cirozele ascitogene evoluează mai rapid, în 1 – 2 ani.
 Cirozele biliare au o evoluție mai îndelungată, de 5 – 10 până la 15 ani.
Greșelile de regim alimentar, administrarea unor medicamente în mod
inoportun, paracentezele repetate pot fi cauze care grăbesc evoluția prin
instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau prin declanșarea unei
hemoragii digestive. Sfârșitul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin
encefalopatie portală, comă hepatică, insuficiență renală sau infecții
intercurente, îndeosebi pneumonie.
B.Complicațiile cirozei
1.Hemoragiile digestive
Hemoragiile digestive, hematemeza sau melena, survin relativ frecvent în
cursul cirozei, la 20 – 30 % din cazuri, atât în perioada preascitică cât și în
perioada ascitică.
Ele au tendință la recidivă, sunt deseori abundente și uneori rapid mortale.
10 – 15 % din cirotici mor prin hemoragie masivă. Hemoragia are loc, în
majoritatea cazurilor, la nivelul peretelui gastric sau al esofagului inferior, prin
ruperea dilatațiilor venoase din plexul submucos, mai rar în alte regiuni. Uneori
hemoragiile digestive au loc “în pânză” la nivelul capilarelor mucoasei.
Hemoragiile nazale, gingivale sau cutanate, constituie simptome obișnuite
în cursul cirozei și nu devin complicate decât atunci când sângerarea este
repetată și drenantă.

35
 Hemoragiile țin de un grad de fragilitate capilară și de o tendință
hemoragipară pe care le au ciroticii și care sunt generate în primul rând de o
insuficiență hepatică avansată.
Hemoragiile sunt deseori urmate de icter sau ascită. Bărbații fac mai des
hematemeze decât femeile. După hemoragiile mari, splina scade în volum.
2.Trombozele și tromboflebitele portale
Trombozele și tromboflebitele din cursul cirozei Laennec survin în toate
fazele evoluției, dar mai des în faza terminală. Ele sunt favorizate de staza
portală, de resorbțiile toxice și bacteriene de la nivelul intestinului.
Clinic, accidentele trombotice portale îmbraca două forme:
 o forma puțin zgomotoasă tradusă printr-o stare subfebrilă prelungită, jenă
sau durere în hipocondrul drept, ușoară pareză intestinală și printr-o refacere
mai rapidă a lichidului de ascită. În lichid apar elemente inflamatorii –
granulocite și pozitivarea reacției Rivalta. Aceste tulburări decurg dintr-o
tromboză parțială a trunchiului port sau din tromboza unor ramuri
intrahepatice portale. Evoluția lor este relativ benignă și cedează în câteva
săptămâni după un tratament cu antibiotice;
 o forma gravă, cu debut brusc prin dureri în abdomenul superior, urmate la
scurt interval de hematemeze sau melene masive. O pareză accentuată
intestinală arată infarctele produse de tromboză. Ascita apare rapid sau crește
brusc, necesitând evacuarea la scurt interval. Aspectul ascitei devine deseori
hemoragic.
Febra se instalează în zilele următoare. Bolnavii ajung într-o stare de
colaps circulator și deseori sucombă după câteva zile de evoluție.
3.Encefalopatia hepato-portală
Se caracterizează prin tulburarea stării de constiență, agitație
psihomotorie, tulburări de vorbire, insomnie urmată de somnolență până la
pierderea cunostiinței, delir (“demența hepatică”). Concomitent constatăm
tremurături ca bătăile de aripi (flapping tremor).

36
 Se instalează de obicei rapid, în cateva ore și e declanșată de hemoragii
digestive, de o alimentație cu proteine în exces, de disbacterii intestinale sau de
administrarea unor medicamente ca: clorură de amoniu, metionină.
Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea sistemului nervos central cu
substanțe care rezultă din degradarea proteinelor intestinale și care nu au putut fi
metabolizate de ficat. De asemenea, intervin pierderile de electroliti (Na+, K-)
iar un rol important îl deține NH3.
4.Coma hepatică
Coma hepatică din ciroze poate apărea în cadrul insuficienței hepatice
cronice terminale, în encefalopatia hepatoportală și în cazurile cu hiperaldo-
steronism secundar (cu tulburări electrolitice).
În insuficiența hepatică cronică, coma poate fi declanșata (rar) de anumiți
factori:
 efort fizic;
 abuz de alcool, medicamente;
 infecții intercurente;
 hemoragii digestive;
 intervenții chirurgicale.
Înainte de apariția comei se accentuează rapid sindromul cutanat, apare
somnolența, scade diureza, apar tulburările psihice apoi se instalează coma.
În cursul comei se constată hemoragii, diureză scazută, adesea febră și
icter, tulburări neurologice extrapiramidale, tulburări psihice polimorfe. Evoluția
este frecvent fatală.
5.Infecțiile intercurente
Infecțiile intercurente sunt complicații frecvente și de o gravitate
deosebită în ciroze, ele constituind de multe ori cauza sfarșitului, de obicei prin
trecerea spre coma hepatică.
Cele mai frecvente sunt:
- pneumoniile acute;
- stafilococii;
37
 - erizipel.
Problema cancerizării cirozei nu se pune ca o complicație.
6.Ascita
Ascita reprezintă o acumulare de lichid in cavitatea peritoneală. Lichidul
de ascită se acumulează când cantitatea de limfă formată în ficat depășeste
capacitatea de drenare a canalului toracic. Se adaugă și hiperaldosteronismul –
volumul abdominal crește, urina scade.

2.10. TRATAMENTUL CIROZEI

Tratamentul cirozelor urmăreste suprimarea cauzelor, combaterea

procesului inflamator și a reacțiilor imunologice în exces, stimularea regenerării
hepatice și prevenirea complicațiilor.
Se recomandă spitalizări la 4 – 5 luni și în cursul decompensărilor.
Repausul este obligatoriu, în pat, în cirozele decompensate. În cele compensate,
repausul va fi relativ, până la 14 h/zi și câte o lună în repaus complet la pat.
2.10.1. TRATAMENTUL MEDICAL - DIETA
Dieta
Dieta trebuie să asigure un regim alimentar complet și bogat în vitamine:
 Proteinele vor fi de 1,5 g/kilocorp/zi, aportul fiind redus în cazurile cu
encefalopatie portală;
 Glucidele în cantitate de 400 g/zi;
 Lipidele vor fi limitate la 60 – 80 g/zi fiind preferate cele de origine
vegetală;
 Restricțiile vor fi: alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile,
brânzeturile fermentate;
 Se vor interzice prăjelile, sosurile cu rântaș, condimentările iritante. În caz
de hemocromatoză, regimul alimentar va ține seama de diabetul coexistent;
 În cazurile cu ascită se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi
hiposodat.
Tratamentul patogenic

38
 Tratamentul patogenic vizează combaterea inflamațiilor și a proceselor
imunologice și stimularea regenerării hepatice.
Corticoterapia cu acțiune antiinflamatoare, imunodepresoare, diuretică și
de stimulare a apetitului are indicații în cirozele cu hipersplenism, ascită și
colostază. Nu se va administra cortizon în cazurile de tromboză portală.
Terapia imunodepresivă nu este recomandabilă în ciroze.
Pentru stimularea regenerării hepatocitare se prescriu extracte hepatice
concentrate, bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C și E și preparate ca
Mecopar, Purinor, Litrison.
În sindroamele hemoragipare se administrează vitamina K sub controlul
indicelui de protrombină.
Tratamentul ascitei
Dieta va fi hiposodată, bogată în vitamina K, cu sucuri de fructe, fructe
uscate și cu o ușoară restricție de lichide.
Clinostatismul este un factor important pentru îmbunătățirea diurezei.
Dintre diureticele folosite în tratamentul ascitei sunt de preferat
Triemteren 30 mg/zi, Amilorid 30 mg/zi, Furosemid, Nefrix, Ufrix.
Se folosesc cu mult succes spironolactonele (aldactone).
Pentru a obține o bună diureză, trebuie corectată hipovolemia prin perfuzii
cu soluții hipertonice de glucoză, cu albumină umană, cu masă eritrocitară, cu
Manitol, la nevoie se pot face transfuzii cu sânge, ciroticul suportând bine
sângele și greu anemia.
Paracenteza nu se recomandă. Se va face numai de necesitate, dacă ascita
jenează funcțiile cardio-respiratorii și se scot cantități de maxim 2 – 3 litri.
Tratamentul etiologic – se adresează afecțiunilor responsabile de apariția
cirozelor astfel:
 în cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va trece la îndepărtarea
obstacolului;
 în infecțiile căilor biliare se vor face tratamente cu antibiotice conform
antibiogramei;

39
  în cazul coexistenței luesului se va face tratament cu penicilină;
 în hemocromatoza se va încerca eliminarea fierului în exces prin emisii
repetate de sânge;
 în degenerescența hepato-lenticulară se va face tratament conform
indicațiilor medicului specialist.
2.10.2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical este un tratament de necesitate, nu se face
profilactic, el influențând nefavorabil evoluția bolii.
Splenectomia este indicată în primul stadiu al cirozei de tip bantian și în
hipersplenismul sever.
Anastomozele porto-cave caută să suprime hipertensiunea portală.
Ligaturi vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice, se fac tot de
necesitate și atunci când starea bolnavului nu permite intervenții de amploare.
2.10.3. TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR

1. Tratamentul cirozei hepatice compensate:

Se vor evita eforturile fizice mari. Alimentația trebuie să fie bogată (2500
– 3000 calorii), echilibrată, cu aport de proteine 1,5 – 2 g/kgcorp (în absența
encefalopatiei portale) și cu aport normal de glucide și lipide cu acizi grași
nesaturați. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administra suplimente
vitaminice C și B, oral sau parenteral, anabolizante (Naposim, Madiol).
În ciroza post necrotică e indicată corticoterapia (Prednison 0,5 – 1
mg/kgcorp), micșorandu-se dozele treptat și imunosupresoare (Ozotioprina-
Imuran 100 – 200 mg/zi), toate folosite cu prudență.
Asocierea Prednisonului (0,25 mg/kgcorp) cu citostatice (4 mg în 24 ore)
urmărește efectul favorabil și reduce riscul.
2. Tratamentul cirozei hepatice decompensate
Decompensarea apare după boli intercurente, intervenții chirurgicale,
hemoragii digestive, boli infecțioase. Tratamentul vizează sindrom edematos,

40
sindrom de insuficiență hepatică, anemie, hemoragiile digestive, encefalopatie
portală și comă hepatică.
Tratamentul hemoragiei digestive se face cu perfuzii de sânge izo grup,
izo Rh, substituienți plasmatici (Dextran) uneori aplicarea sondei cu baloane
Legstoken-Blockmore, hemostatice, retrohipofiza iar pentru prevenirea
encefalopatiei portale, secundară hemoragiei, se recomandă clisma evacuatoare,
administrare de Neomicină 4 – 6 g/zi. În cazurile extreme se face ligatura
varicelor.
Tratamentul comei hepatice provocată de hiperamoniemie, tulburări
hidroelectrolitice severe sau insuficiență hepatică gravă, presupune un ansamblu
de măsuri care se adresează factorului etiologic. Pentru scăderea amoniogenezei
se combate constipația cu laxative, flora protolitică cu Neomicină 3 – 4 g/zi sau
Tetraciclină 2 – 3 g/zi și regim hipoproteic. În cazuri deosebite se administrează
lactoză, acid glutamic sau clorhidrat de arginină în perfuzie endovenoasă.
Tratamentul comei hepatice necesită în primul rând măsuri de control și
igieno-dietetice: înregistrarea temperaturii și a pulsului la 4 – 6 ore, examen
zilnic general, dozarea la 1 – 2 zile a NaCL, K+ în sânge și urină, a rezervei
alcaline, a unei dozări la 3 zile a bilirubinei.
Foarte importante sunt măsurile de îngrijire: aerisirea camerei, igiena
bolnavului și a rufăriei, schimbarea frecventă a poziției bolnavului.
Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide, suprimarea
proteinelor și reintroducerea lor dupa revenirea cunoștinței (câte 10 – 20 g/zi;
dacă bolnavul înghite, se dau sucuri îndulcite, dacă nu, glucoză 20 % pe sondă
sau 33 % pe cateter intravenos, până la 200 ml/zi.
Se vor adauga 0,2 până la 0,5 g Na /zi și 1,5g K la fiecare litru de soluție
glucozată.
2.10.4. PROGNOSTICUL CIROZEI
Prognosticul îndepărtat al cirozelor este întotdeauna sever.
În ceea ce privește prognosticul imediat, este mai bun în cazurile în care
ascita cedează rapid la repaus, dietă sau diuretice.

41
 O terapie corectă poate frâna evoluția unei ciroze hepatice decompensate.
Prognostic mai bun au cazurile în care decompensarea este precipitată de un
factor reversibil (hemoragie, hepatită etilică).
Prognosticul depinde de gradul insuficienței hepato-celulare. O hemoragie
din varicele esofagiene este urmată de coma hepatică daca insuficiența hepatică
este importantă dar poate fi bine suportată dacă funcția hepatică este bună.
În ciroza hepatică decompensată numai 21% din bolnavi supraviețuiesc 6
ani, iar peste 75% mor în acest interval.
Bolnavii la care apare ascita au doar 40% șanse de a trăi 2 ani.
Moartea în ciroza hepatică se produce în 30% din cazuri prin hemoragie
din varicele esofagiene, în 25% din cazuri prin comă hepatică, iar restul prin alte
complicații, mai ales peritonită bacteriană spontană, neoplasm și sindrom
hepatorenal.

42
 CAPITOLUL III: ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN
ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ
ÎNGRIJIRI GENERALE

Cadrele medii medicale trebuie să aibă cunoştinte temeinice despre

această boală dar nu numai, ele trebuie să înțeleagă semnificaţiile simptomelor,
căci din analiza lor se poate stabili diagnosticul, se poate interveni salvator în
cazul agravărilor sau apariţiei unor complicaţii.
Îndatoririle asistentei încep încă de la prezentarea bolnavului la
consultații. Bolnavii cu ciroză sunt o categorie aparte de pacienți, ei fiind foarte
sensibili atât psihic cât și fizic, de aceea rolul asistentei medicale care vine în
contact permanent cu aceștia este foarte important.
La indicaţia medicului, asistenta recolectează produse biologice,
pregăteşte pacientul în vederea diferitelor explorări atât fizic cât și psihic,
însoțeşte pacientul la aceste examinări. Totul trebuie facut cu blândețe, tact,
siguranţa, fineţe, sprijinind moral bolnavul şi contribuind la buna reuşită a
investigaţiilor, deci la aplicarea urgentă a tratamentului.
Îngrijirea bolnavilor în secția de boli interne reprezintă o muncă foarte
dificilă, complexă, asigurată de echipa de îngrijire a cărei membru este asistenta
medicală.
Munca asistentei medicale constă în îndeplinirea sarcinilor legate de
îngrijirea bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziţia în pat,
efectuarea tuturor examinărilor paraclinice cerute de medic, efectuarea
tratamentului, supravegherea şi urmărirea efectului medicaţiei, deci, realizarea
rolului delegat al asistentei. Ea este cea care ia măsuri de supraveghere
permanentă a bolnavului.
Pentru a-şi îndeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie să
cunoască şi să dispună de dragoste pentru profesie:
- sarcinile de îngrijire trebuie cunoscute şi stăpânite;

43
- examinările paraclinice pot influența psihicul bolnavului dar dacă pregătirile
și executarea lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate;
- regimul igienic: repaosul în ciroza hepatică nu este absolut obligatoriu decât
în fazele avansate dar exista o anumită restricţie pe care bolnavii au tendința
să nu o respecte;
- regimul alimentar constituie o problemă serioasă pentru că nu este o dietă
uşor de respectat dar cu înțelegere şi mai ales prin cunoaşterea alimentelor
permise și nepermise, a modului de preparare se poate ajunge la rezultate
bune;
- tratamenul medicamentos cere cunoaşterea tehnicilor de administrare a
medicamentelor (cale, doză, ritm) şi posibilele reacţii adverse.
Frecvent, acţiunea medicamentelor e întâlnită de influenţa psiho-
terapeutică (efect Placebo), adică de explicarea fenomenelor astfel încât
bolnavul să capete încredere în medicamentația administrată. Procedurile
fizoterapeutice sunt frecvent utilizate iar supravegherea bolnavilor reprezintă
obiectivul numărul unu al asistentei.
Ciroza hepatică constituie o referință “specială”, chiar cu un tratament
corect prognosticul este rezervat. De aceea rolul asistentei medicale este cu atât
mai mare cu cat evoluția este mai imprevizibilă.

44
 CAPITOLUL IV: PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA
INTERVENŢII AUTONOME ŞI DELEGATE

Rolul asistentei medicale este acela de a ajuta individul în menţinerea

sănătăţii, în recuperarea ei sau de a-i asigura acestuia o moarte liniştită atunci
când zilele îi sunt pe sfârşite. Ea ajută bolnavul să-şi recapete independenţa cât
mai repede şi să realizeze planul terapeutic stabilit de medic. Asistenta
efectuează activitatea de îngrijire şi în echipă, cultivând respect faţă de sănătate
şi faţă de problemele de viaţă, omenie, caritate, dovedind înţelepciune şi
responsabilitate.
A. INTERVENŢII AUTONOME
1. Internarea bolnavului
O primire caldă, omenească, plină de înţelegere diminuează stresul suferit
la internare şi uşurează adaptarea lui la mediul spitalicesc.
Imediat după internare, pacientul va fi preluat de asistenta şefă a secţiei
care va înregistra datele de identitate ale bolnavului de pe foaia de observaţie, în
registrul de „Internări-Ieşiri” al secţiei, va nota numărul de înregistrare şi va
preda bolnavul asistentei de salon.
Asistenta de salon va conduce bolnavul la pat şi îl va ajuta să-şi aranjeze
obiectele personale în noptieră. După aceasta, asistenta de salon va familiariza
bolnavul cu topografia secţiei: cabinetul asistentelor, sala de tratament, sala de
mese, grupul sanitar, îi va explica bolnavului ce are de făcut în vederea recoltării
produselor pentru analizele de laborator şi pregătirea pentru investigaţii.
2. Asigurarea condiţiilor de microclimat
Asistenta medicală asigură aerisirea şi ventilaţia salonului, o luminozitate
nu prea puternică pentru a nu produce disconfortul bolnavului, are grijă ca
salonul să fie curat, noptierele să fie frumos aranjate. De asemenea, asistenta
medicală de salon are grijă ca în salon să fie linişte pentru ca bolnavii să se poată
odihni şi pentru ca aceştia să se simtă cât mai bine.
3. Asigurarea repausului fizic şi psihic al bolnavului

45
 Bolnavul trebuie convins să respecte repausul absolut fizic şi psihic mai
ales în perioada acută a bolii, deoarece activitatea fizică şi psihică precoce
provoacă recidive sau agravări nerecuperabile. Bolnavul nu se va ridica din pat
fără aprobarea medicului, va respecta durata zilnică de părăsire a patului, va
evita lectura sau studiile dificile.
Poziţia cea mai bună, care asigură o bună ventilaţie a ficatului este cea de
decubit dorsal. În cirozele ascitogene bolnavul trebuie lăsat să-şi aleagă singur
poziţia cea mai comodă dictată de volumul ascitei.
Repausul este obligatoriu la pat în cirozele decompensate. În cele
decompensate repausul va fi relativ, până la 14 ore pe zi şi câte o lună repaus
complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice şi intelectuale.
4. Asigurarea alimentaţiei
Aceasta va fi fracţionată, în mese mici şi dese pentru a favoriza drenajul
biliar permanent. Alimentaţia în ciroză trebuie să ţină cont de evoluţia cronică a
afecţiunii, de mecanismul patogenic şi de tulburările dispeptice ale bolnavului.
În general, ea trebuie să aducă toţi factorii de nutriţie necesari pentru menţinerea
echilibrului nutritiv deci trebuie alcătuită din:
- proteine de bună calitate, aproximativ 120-140 g/zi, cu acţiune protectoare şi
de regenerare a celulei hepatice (brânză, iaurt, lapte, albuş de ou, carne);
- glucide sub formă de zarzavaturi, fructe, cereale pentru a aduce vitaminele,
factorii lipotropi şi mineralele necesare;
- lipide în cantitate redusă, sub formă de ulei sau unt.
Pregătirea alimentelor trebuie făcută cât mai simplu şi în aşa fel încât să
se stimuleze apetitul. Totodată, regimul trebuie să fie liposodat pentru a
împiedica retenţia sodată şi consecutiv apoasă. Se explică pacientului care sunt
restricţiile alimentare şi anume: alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile,
brânzeturile fermentate.
5. Asigurarea igienei bolnavului şi prevenirea infecţiilor

46
 Bolnavii cu ciroză hepatică sunt foarte sensibili la infecţii, de aceea nu vor
fi aşezaţi în saloane cu pacienții suferind de angine, infecţii cutanate, infecţii
pulmonare.
Asistenta medicală va ţine seama de normele de prevenire a infecţiilor
intraspitaliceşti, respectând cu stricteţe măsurile de asepsie şi antisepsie în
efectuarea tuturor manoperelor.
6. Supravegherea bolnavului
Asistenta medicală va urmări şi efectua zilnic monitorizarea temperaturii,
pulsului, respiraţiei, TA, culoarea tegumentelor, culoarea scaunelor (observând
apariţia melenei), culoarea şi cantitatea urinei, edemele, modificări de
comportament, aportul de lichide, greutatea corporală, informând medicul cu
privire la apariţia modificărilor în starea bolnavului.
7. Pregătirea bolnavului pentru efectuarea recoltărilor de laborator și a unor
explorări
Asistenta medicală pregăteşte psihic şi fizic bolnavul în vederea recoltării
examenelor de laborator, explicându-i acestuia necesitatea tehnicii precum şi în
ce constă tehnica.
Asistenta medicală pregăteşte bolnavul pentru explorările radiologice,
endoscopice şi pentru paracenteză (acolo unde este cazul).
B. INTERVENŢII DELEGATE
Dintre intervenţiile cu rol delegat fac parte:
 recoltarea probelor de sânge în vederea efectuării examenelor de laborator;
 recoltarea urinei pentru efectuarea examenului sumar de urină, uroculturii;
 pregătirea bolnavului în vederea efectuării investigaţiilor paraclinice.
Una dintre intervenţiile cu rol delegat este şi administrarea tratamentului.
Tratamentul este diferit în funcţie de stadiul evolutiv al cirozei dar nici un
tratament nu stopează şi nu produce reversia procesului de ciroză.
Tratamentul trebuie să fie individualizat, complex, metodic şi
sistematizat. Se recomandă spitalizări la 4 – 5 luni şi în cursul decompensărilor.

47
 Tratamentul cirozelor urmăreşte suprimarea cauzelor, combaterea
procesului inflamator şi a reacţiilor imunologice în exces, stimularea regenerării
hepatice şi prevenirea complicaţiilor. Repausul este obligatoriu la pat în cirozele
decompensate, în cele compensate repausul va fi relativ până la 14 ore/zi şi câte
o lună repaus complet la pat.
Vor fi interzise eforturile fizice şi intelectuale.
Dieta trebuie să asigure un regim complet şi bogat în vitamine. Restricţiile
vor privi alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile, brânzeturile frământate.
În modul de preparare culinară se vor interzice prăjelile, sosurile cu
rântaş, condimentele iritante.

4.1. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE DE

INVESTIGAŢIE ŞI TRATAMENT

Asistenta medicală recoltează sânge pentru:

 EXAMENE DE LABORATOR ÎN CIROZA DECOMPENSATĂ;
 AMINOTRANSFERAZELE (transaminazele):
 uşor crescute;
 în ciroza hepatică alcoolică TGO (ASAT) este crescut preponderent faţă de
TGP (ALAT), adesea raportul TGO/TGP = 2;
 fosfataza alcalină serică este crescută 10 – 19 u.B;
 TESTUL CU SULFAT DE ZINC – are valori crescute, de obicei mai mari sau
egale cu 20 uml;
 GAMAGLOBULINELE SERICE – cresc de regulă, atingând frecvent valori
mai mari sau egale cu 3 g/100 ml şi o proporţie de 35 % în electroforeză;
 TOLERANŢA LA GLUCOZĂ – în ciroza hepatică este afectată la cca 70 %
din bolnavi: 40 % au toleranţă scăzută la glucoză iar la cca 30 % din bolnavii
cu ciroză hepatică apare diabetul zaharat;
 AMINOACIZII AROMATICI (AA) – (tirozina, triptofanul, fenilalamina) sunt
crescuţi în ser, din cauza metabolizării deficitare iar aminoacizii alifatici
(ramificaţi, ca valina, leucina) au nivele serice reduce;

48
 METIONINA – creşte în ser odată cu aminoacizii aromatici;
 UREEA – are o sinteză hepatică afectată dar nu scade în ser datorită rezervei
funcţionale a ficatului;
 VSH este crescut;
 BILIRUBINA – din ser uşor crescută;
 COLESTEROLUL – esterificat din ser este scăzut;
 ERITROCITELE – 3 – 4 milioane / mm3
 TIMPUL DE PROTOMBINĂ – uşor crescut
ECOGRAFIA
 se evidenţiază ascita, splenomegalia, permeabilitatea, diametrele vaselor şi
viteza de flux în circulaţia portală;
 are rol în diagnosticul hipertensiunii portale;
Ecografia permite aprecierea diametrelor ficatului.
Lobul caudat apare mărit în raport cu lobul drept.
Ciroza este sugerată în creşterea neregularităţii ecogenităţii cu prezenţa
zonelor dense, respective, distribuite neregulat şi de ecogenitate crescută.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ (T.C.) – permite aprecierea
dimensiunilor ficatului, mărirea lobului caudat, detectează suprafaţa neregulată
(nodulară) a ficatului, stratoza, creşterea conţinutului de fier hepatic. Ea
detectează de asemenea ascita, splenomegalia şi după folosirea substanţei de
contrast, circulaţia portă şi anastomozele portasistemice, permiţând diagnosticul
hipertensiunii portale. Tomografia computerizată nu diagnostichează ciroza,
aceleaşi modificări tomografice putând fi prezente în hepatita alcoolică şi
granulomatozele hepatice.
PUNCŢIA BIOPSICĂ HEPATICĂ (P.B.H.) confirmă diagnosticul.
P.B.H. poate fi dirijată prin ecografie cu T.C. sau cu laparoscopul (care permite
vizualizarea suprafeţei nodulare a ficatului). Este indicată în cazuri limită de
diagnostic şi foarte adesea este contraindicată (risc de sângerare).

49
 4.2. TEHNICA PUNCȚIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA)

Definiție: Puncția abdominală (paracenteza) constă în traversarea peretelui

abdominal cu ajutorul unui trocar în diferite scopuri.
În cavitatea peritoneala se poate acumula lichid (ascită) care poate avea
drept cauză:
o obstacole în circulaţia portală, ceea ce determină hipertensiune portală (în
ciroza hepatică, insuficienţa cardiacă, tumorile peritoneale);
o inflamaţia (în peritonita tuberculoasă).
Scop:
o explorator:
 punerea în evidenţă a prezenţei lichidului peritoneal;
 recoltarea lichidului şi examinarea sa în laborator pentru stabilirea
naturii sale;
o terapeutic:
 evacuarea unei colecţii libere de lichid în ascitele masive;
 pentru efectuarea dializei peritoneale.
Indicaţii:
o ascitele masive care provoacă tulburări circulatorii și respiratorii prin
presiunea asupra diafragmului, venei cave inferioare;
o ascitele care nu se rezorb prin metode obişnuite de tratament;
o traumatismele închise ale viscerelor abdominale, când se bănuieşte
hemoperitoneu;
o pentru diagnosticul citologic, bacteriologic și enzimatic al ascitei.
Contraindicaţii:
o chisturi ovariene mari, hidronefroză bilaterală, sarcină;
o se execută cu prudenţă la pacienţii cu diateze hemoragice şi în precomă;
o colecţiile de lichid închistate se evacuează numai chirurgical.
Locul puncţiei:

50
 o pe linia Monroe-Richter - în fosa iliacă stângă, la punctul de unire a 1/3
medii cu cea mijlocie a liniei ce uneşte ombilicul cu spina iliacă antero-
superioară stângă;
o pe linia ombilico-pubiană, la mijlocul ei.
Pregătirea puncţiei:
 materiale:
 de protecţie a patului pe care se execută puncţia;
 pentru dezinfecţia tegumentului;
 instrumente si materiale sterile: trocar gros cu diametrul de 3–4 mm cu
un mandren ascuţit şi unul bont de rezervă, seringi de 5 şi 20 ml, ace de
5–6 mm, bisturiu, pense hemostatice, câmp chirurgical, mănuşi
chirurgicale, comprese, tampoane, tuburi prelungitoare;
 pentru recoltarea și colectarea lichidului, eprubete, cilindru gradat,
găleată gradată de 10 l;
 pentru îngrijirea locului puncţiei – cearşaf împăturit pe lungime,
romplast;
 substanţe medicamentoase, anestezice locale, tonice-cardiace;
 paravan, tăviţă renală;
 pacientul:
 pregătirea psihică: se informează asupra necesităţii puncţiei, i se asigură
securitatea şi intimitatea;
 pregătirea fizică: se invită să urineze iar dacă este cazul, se face sondaj
vezical; se dezbracă regiunea abdominală; se aşează pacientul în
decubit dorsal în pat, peste cerşaful împăturit în lung, la marginea
patului şi trunchiul uşor ridicat; se măsoară circumferinţa abdominală;
Execuţia puncţiei:
 se face de către medic, ajutat de una-două asistente;
 se derulează în salon sau în sala de tratamente;
Medicul Asistenta 1 Asistenta 2
- îşi spală mâinile, le dezinfectează.

51
 - pregăteşte patul cu mu-
şama, aleză, cerşaf;
- alege locul puncţiei; - aşează pacientul în
poziţie corespunzătoare
locului ales;
- pregăteşte locul
puncţiei, dezinfecție de
tip III;
- serveşte seringa
încărcată cu anestezic;
- menţine pacientul în
- face anestezia locală
poziţia dată;
- serveşte mănuşile
chirurgicale medicului;
- protejează locul
- serveşte câmpul
puncţiei cu câmpul
chirurgical;
steril;
- dezinfectează locul
puncţiei.
- serveşte bisturiul sau
direct trocarul;
- execută incizia sau - supraveghează
direct puncţia cu permanent faciesul,
trocarul, scoate respiraţia, starea
mandrenul; bolnavului;
- recoltează în eprubete
lichidul de ascită;
- serveşte tubul
prelungitor al canulei

52
 trocarului (pentru
evacuare);
- supraveghează
- adaptează tubul - supraveghează
scurgerea lichidului în
prelungitor; pacientul;
vasul colector;
- schimbă poziţia pacientului dacă se întrerupe scurgerea lichidului.
- retrage trocarul;
- dezinfectează locul
- aplică agrafa Michel puncţiei;
dacă a folosit bisturiul - face o cută a pielii;
pentru incizie; - aplică pansament uscat
compresiv;
- se strânge cerşaful în jurul abdomenului, fixându-se
cu ace de siguranţă.

Ingrijirea ulterioară a pacientului:

o se aşează comod în pat astfel ca locul puncţiei sa fie cât mai sus, pentru a
evita presiunea asupra orificiului şi scurgerea lichidului în continuare;
o se asigură o temperatură optimă în încăpere şi linişte;
o după 6 ore se îndepărtează cerşaful strâns în jurul abdomenului;
o se măsoară circumferinţa abdominală şi se notează;
o se suplineşte pacientul pentru satisfacerea nevoilor sale;
o se monitorizează pulsul, T.A., se notează valorile înregistrate în 24 ore;
o pansamentul se schimbă, respectând măsurile de asepsie;
o agrafele se scot după 48 – 72 de ore.
Pregătirea produsului pentru examinare:
o examenul macroscopic constă în măsurarea cantităţii de lichid evacuat,
aprecierea aspectului dat, determinarea densităţii;
o reacţia Rivalta;

53
 o examenul citologic, bacteriologic, biochimic: eprubetele cu lichid,
etichetate, se trimit la laborator;
Notarea puncţiei în foaia de observaţie:
o se notează cantitatea de lichid evacuat, data, ora, numele persoanei care a
executat puncţia;
o se notează circumferinţa abdominală înainte și după puncţie;
Accidente:
o colaps vascular prin decomprimarea bruscă a cavităţii abdominale;
o hemorafie digestivă manifestată prin hematemeză și/sau melenă;
o perforarea intestinului determină peritonită;
o persistenţa orificiului de puncţie prin care se scurge lichid.

54
 CAPITOLUL V: ÎNGRIJIRI SPECIFICE

Procesul de îngrijire este o metodă organizată şi sistematică care permite

acordarea de îngrijiri individualizate.
Acesta cuprinde cinci etape:
1. Culegerea de date (interviul);
2. Analiza şi interpretarea lor (problemă, diagnostic de îngrijire);
3. Planificarea îngrijirilor (obiective);
4. Realizarea intervenţiilor (aplicarea lor);
5. Evaluarea.
Culegerea de date începe de la sosirea pacientului în spital sau de la
primul contact între asistentă şi pacient, prin acea comunicare terapeutică pe
toată perioada spitalizării.
Informaţiile culese trebuie să fie complete, concise, să reflecte starea de
sănătate a pacientului din toate dimensiunile: biofiziologice, sociologice,
psihologice, culturale şi spirituale, obiceiuri de viaţă şi reacţiile emoţionale faţă
de boală. Trebuie cunoscute problemele de boală anterioare (bolile copilăriei,
vaccinări, traumatisme, intervenţii chirurgicale, alergii medicamentoase) precum
şi starea de sănătate a familiei (antecedente heredo-colaterale) inclusiv dacă
familia este luată în evidenţă cu o serie de boli (diabet, afecţiuni cardiace,
hipertensiune arterială, afecţiuni neuropsihice).
Planificarea îngrijirilor ne permite determinarea scopurilor care trebuie
urmărite, determinarea obiectivelor de atins (rezultatul aşteptat) stabilirea
mijloacelor pentru rezolvarea obiectivelor (pentru atingerea rezultatelor).
Realizarea intervenţiilor constituie momentul realizării conştiente şi
voluntare a intervenţiilor planificate pentru a obţine rezultatul aşteptat.
Evaluarea se face pe baza aprecierii rezultatelor obţinute în starea de
sănătate a pacientului, în funcţie de obiectivele propuse.
55
56
 CAZUL I

CULEGEREA DATELOR:
Nume, prenume: A. N.
Vârsta: 53 ani
Sex: masculin
Greutate: 78 kg
Înălțime: 1,76
Religie: ortodoxă
Naționalitate: român
Stare civilă: căsătorit, 2 copii majori
Ocupație: pensionar
Antecedente personale:
- sechele de TBC pulmonar din 2005;
- cardiopatie ischemică;
- angor de efort;
- veche fractură gambă stângă, osteosinteză metalică;
- insuficiență venoasă cronică;
- ciroză hepatică cu ascită, diagnosticată în urmă cu un an.
Antecedente heredocolaterale:
- mama cardiacă, suferind și de diabet zaharat tip II;
- tatăl cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare.
Condiții de viață: bune, locuiește într-un apartament cu 2 camere, singur, soția
fiind plecată din țară
Comportament: în prezent nu consumă alcool, nu fumează
Motivele internării: dispnee inspiratorie la eforturi mici, astenie, fatigabilitate,
dureri precordiale la efort, durere la nivelul hipocondrului drept, creșterea în
volum a abdomenului (ascită), edeme ale membrelor inferioare, stare de
disconfort abdominal, inapetență, sindrom dispeptic.
Diagnostic medical la internare:
57
 - ciroză hepatică de etiologie HCV, decompensată vascular și
parenchimatos;
- varice esofagiene grupa I, II;
- encefalopatie;
- cardiopatie ischemică;
- hipersplenism;
- insuficiență venoasă cronică.
Istoricul bolii:
Pacientul în vârstă de 53 de ani, în evidență cu ciroză hepatică de un an, a
fost internat pentru astenie extremă, dispnee respiratorie la eforturi mici, dureri
precordiale la efort, ascită, edeme ale membrelor inferioare, sindrom dispeptic.
Bolnavul este diagnosticat din 2007 cu cardiopatie ischemică, angor de efort, în
tratament constant cu Propanolol. La domiciliu a continuat tratamentul cu
Silimarină, Furosemid, Aspatofort, Lagosa dar nu a respectat întocmai indicațiile
și regimul impus de boală. Se adresează clinicii pentru tratament de specialitate.
Explorări paraclinice:
Ecografie abdominală:
 ficat mic, cu un contur neregulat, structură relativ omogenă și ecogenitate
ușor crescută;
 colecist cu pereții mult îngroșați, cu aspect stratificat, prezentând în
lumen câteva puncte reflexogene în schiță;
 vena portă de 15 mm;
 splină omogenă de 12,5 – 13 cm în axul lung;
 vezica urinară destinsă;
 pancreas fără modificări deosebite;
 rinichi în limite normale.
Examen de urină:
 Proteine – urme;
 Puroi – negativ;

58
  Glucoză – negativ;
 Urobilinogen – intens pozitiv;
 Pigmenți biliari – negativ;
 Sediment calitativ – numeroase cristale de oxalat de Ca și hematii;
Examinarea lichidului ascitic:
 LDH – 88;
 Proteine – transudat 12,8 %.
Examinări hematologice și biochimice:
Denumirea analizei Valori obținute
Hematocrit 28 %
Hemoglobina 9,3 %
Leucocite 5500/mm3
Trombocite 225 000/mm3
Reticulocite 12 %
Neutrofile 68 %
Limfocite 26 %
Monocite 6%
VSH 30 – 70 mm
Sideremie 55 % ml
Glicemie 101 mg %
Proteine totale 6g% 7,7 g %
Albumine 34 % 34,2 %
α1 globuline 6,1 %
α2 globuline 9,3 %
β globuline 5,9 %
Lipide 712 mg %
Colesterol 156 g %
Tymol 10 U/l
Bilirubina totală 1,9 mg %

59
Bilirubina directă 0,88 mg %
Bilirubina indirectă 1,62 %
Fosfataza alcalină 196 U/l
TGO 124 U/l
TGP 153 U/l
Coagulograma TQ = 20’’
APTT = 38’’
Ionograma serică Na+ = 130 mEq/l
K+ = 4,5 mEq/l
Rezerva alcalină 27 mEq/l
Uree 22 mg %
Proteine totale 83,7 g/l
Creatinină 0,9 mg %

Tabel cu cele 14 nevoi fundamentale după Virginia Henderson:

Nr. Manifestări de
Nevoia fundamentală Sursa de dificultate
crt. dependență
- anxietate; - extremități uscate,
Nevoia de a respira și
- dificultate de respirație; calde, colorate;
1. a avea o bună
- durere; - bradipnee;
circulație
- astenie fizică; - T.A. = 90/60 mmHg;
- anxietate; - hidratare insuficientă
- durere; cantitativ și calitativ;
- obișnuințe alimentare - inapetență;
Nevoia de a bea și a
2. deficitare; - ingestie de alimente
mânca
- fatigabilitate; și lichide ce nu
satisfac nevoile
organismului;
3. Nevoia de a elimina - alimentație neadecvată; - disconfort
- anxietate; abdominal;

60
Nr. Manifestări de
Nevoia fundamentală Sursa de dificultate
crt. dependență
- hidratare neadecvată; - inapetență;
- obișnuințe alimentare - senzația de
deficitare; plenitudine, balonare
post-prandială;
- edeme la membrele
inferioare;
- ascită;
- anxietate; - astenie;
Nevoia de a dormi și - durere; - oboseală;
4.
a se odihni - dispnee; - neliniște;
- iritabilitate;
Nevoia de a fi curat și - oboseală; - leziuni tegumentare;
îngrijit, de a proteja - intoleranța la efort;
5.
tegumentele și
mucoasele
- lipsa de cunoaștere a - neliniște;
mijloacelor ajutătoare; - insomnie;
- lipsa de cunoaștere a - hipotensiune;
Nevoia de a evita
6. obiceiurilor sănătoase de - astenie;
pericolele
viață; - inapetență.
- dificultatea de a se
adapta la boală.

61
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
Pacientul să prezinte o - am așezat pacientul în poziție ortopneică pentru a - la o oră după
1. Dificultate în a respirație cu frecvență favoriza respirația, așezând în spatele pacientului două măsurile aplicate,
respira datorită normală în decurs de 4 – perne; starea pacientului este
durerii și anxietății 5 zile. - am aerisit salonul; ușor ameliorată iar la
manifestată prin - am învățat pacientul să respire corect (să inspire 12 h de la intervenții
dispnee, bradipnee. profund pe nas și să expire pe gură); starea pacientului s-a
- monitorizez funcțiile vitale; notez valorile obținute în îmbunătățit;
foaia de temperatură; - T.A. = 140/60
- monitorizez respirația: frecvența, amplitudinea, ritmul; mmHg;
- pacientului i s-a administrat O2 pe mască, la indicația
medicului, 6 l/h cu intermitență 10 min. de 2 ori pe oră;
- am supravegheat cu mare atenție modul de administrare
a O2, debitul și frecvența administrării;
- am pregătit materialele necesare efectuării
paracentezei;
- se efectuează paracenteza pentru a ușura respirația.
Pacientul să fie - pacientul a fost alimentat parenteral cu Glucoză 5 %, - pacientul este

62
 DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
2. Alimentație echilibrat 2x100 ml, cu 1 f. Vitamina C, 1 f. Vitamina B1, B6 și 1 echilibrat
deficitară datorată hidroelectrolitic în 3 zile f. Gluconolactat de Ca; hidroelectrolitic, fapt
regimului impus și nutrițional în 5 zile. - am prezentat pacientului necesitatea unei diete confirmat de
manifestată prin hiposodate, totodată am explorat gusturile pacientului; rezultatele
stare de disconfort - alimentele au fost servite la ore regulate; ionogramei;
abdominal, - aportul de proteine s-a scăzut deoarece pacientul
inapetență. prezintă encefalopatie însă alimentația rămâne bogată
în glucide și lipide (suc natural, apa plată, ceai îndulcit
cu miere);
- pe parcursul rezolvării encefalopatiei se vor corecta
carențele în proteine;
Pacientul să fie - zilnic am realizat bilanțul hidroelectrolitic: - pacientul e echilibrat
3. Eliminare echilibrat Ingestia: 500 ml glucoză 5 %, 250 ml suc de fructe, hidroelectrolitic,
inadecvată cantitativ hidroelectrolitic și să nu 150 ml alimente; edemele și ascita s-au
și calitativ datorită prezinte risc de infecție Excreția: 2000 ml diureză, 100 ml scaun, 4000 ml micșorat;
alimentației urinară. lichid ascitic, transpirație nesemnificativă; - în urma tratamentului
inadecvate, - pacientul a fost zilnic cântărit; administrat, pacientul

63
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
manifestată prin - pacientului i s-a indicat să nu consume mai mult de 1 nu mai prezintă
edeme, ascită. litru de lichide pe zi, mai ales din cele bogate în Na; infecție urinară;
- pentru a diminua ascita și edemele, pacientului i s-a - în urma efectuării
administrat Spironolactonă 3x2 tb/zi, Furosemid 1 tb/zi paracentezei s-au
- pacientului i s-a efectuat paracenteza; eliminat 4 litri de
- am participat la efectuarea intervenției prin pregătirea lichid ascitic;
materialelor și a intrumentarului medical; - pacientul respiră mai
- pe lângă alimentație parenterală, pacientului i s-a ușor, ameliorându-se
administrat ceai îndulcit, supe strecurate; dispneea;
- pacientului i s-a introdus masa de prânz formată din - pacientul este
supă de zarzavat, pilaf de orez cu carne de pui fiartă, echilibrat nutrițional
toate fără sare; și hidroelectrolitic,
- pe lângă alimentația parenterală, pacientului i s-au are poftă de mâncare,
introdus toate cele trei mese principale; nu se mai simte
- pacientului i s-au servit 5 – 6 mese/zi la ore regulate și slăbit;
în volum redus; alimentația e bogată în fier, vitamine,
proteine și glucide;

64
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
- am educat familia și am cerut de la bucătăria spitalului
respectarea regimului;
- am administrat, la indicația medicului, multivitamine
3x1 tb/zi, preparate din fier pentru combaterea anemiei
- sulfat de fier 3x1 tb/zi;
- pentru corectarea deficitului de proteine, pacientului i
s-au administrat hidrolizate de proteine (aminoplasmal)
150 ml/zi;
- pentru refacerea parenchimului hepatic s-au administrat
2 fiole Aspatofort;
- am aplicat pansamentul compresiv după efectuarea
tehnicii;
Pacientul să beneficieze - pacientului îi administrez lichide calde înainte de - în urma măsurilor
4. Dificultate în a de un somn cantitativ și culcare: lapte, ceai de mușețel, ceai de tei; luate, pacientul
dormi și a se odihni calitativ satisfăcător. - întocmesc împreună cu pacientul un program de doarme mai bine
datorită durerii și odihnă; noaptea iar dimineața
anxietății, - ajut la crearea unui climat de liniște și confort pentru a se simte mai odihnit;

65
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
manifestată prin nu suprasolicita analizatorii auditivi și vizuali;
insomnie, oboseală. - nu se pot administra medicamente cu efect sedativ iar
în acest scop administrez medicamente cu efect ușor
sedativ de tipul: Feniramină 1 tb seara, la culcare,
pentru a evita efectul toxic al barbituricelor;
Pacientul să nu prezinte - am explicat pacientului necesitatea respectării - pacientul nu prezintă
5. Risc de complicații riscul complicațiilor. repausului fizic și al tratamentului; complicații
infecțioase datorită - pentru a nu-i periclita respirația și funcția respiratorii și
suferinței hepatice cardiovasculară a pacientului, s-a efectuat paracenteza cardiovasculare;
manifestat prin eliminând 4 litri de lichid ascitic; - pacientul nu prezintă
apariția edemelor și - după efectuarea tehnicii am dezinfectat locul puncției și complicații
ascitei. am aplicat o compresă sterilă pentru prevenirea infecțioase, valoarea
infecției; temperaturii corpului
- am sfătuit pacientul să nu se miște prea mult în pat și să fiind de 37o C;
nu se ridice după efectuarea puncției; - în urma îngrijirilor
- am asigurat ca pacientul să fie echilibrat nutrițional acordate, pacientul nu
administrându-i o dietă bogată în glucide, vitamine și prezintă leziuni

66
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
proteine; tegumentare;
- am asigurat curățenia lenjeriei de corp și de pat a
pacientului pentru a preveni alterarea tegumentelor;
- am supravegheat catetetrele venoase aplicate pentru
realizarea perfuziilor;
Pacientul să-și efectueze - am educat pacientul în vederea acceptării și efectuării - în urma măsurilor
6. Incapacitatea de singur îngrijirile toaletei corporale; luate, pacientul e
autoîngrijire datorită personale pe perioada - am stimulat dorința pacientului de a-și efectua singur îngrijit și curat,
asteniei manifestată spitalizării și la toaleta personală; execută activități ce
prin inapetență. domiciliu. - am ajutat pacientul să se mobilizeze. nu-l suprasolicită
fizic.

67
 EPICRIZA
Pacientul se externează din spital prezentând o stare generală ameliorată.
Acesta este informat cu privire la manifestările bolii și tratamentul acesteia.

Externarea se face cu următoarele recomandări:

- va continua tratamentul prescris de medic;

- va avea o alimentație adecvată: regim hiposodat și va reduce aportul de lichide;
- va evita băuturile alcoolice și fumatul.

68
 CAZUL II

CULEGEREA DATELOR:
Nume, prenume: D. V.
Data nașterii: 25. 01. 1939
Vârsta: 76 ani
Sex: masculin
Greutate: 84 kg
Înălțime: 1,71
Religie: ortodoxă
Stare civilă: văduv de 5 ani, 3 copii majori
Ocupație: pensionar
Antecedente personale, fiziologice și patologice: ciroză hepatică cu ascită,
diagnosticată de circa 2 ani, cu repetate internări, cu ameliorarea stării generale
Condiții de viață: bune, locuiește singur într-un apartament cu 2 camere, la bloc
Comportament: nu consumă alcool, nu fumează
Motivele internării: astenie extremă, creștere în volum a abdomenului, edeme
ale membrelor inferioare, stare de disconfort abdominal
Semne subiective: hipertensiune arterială, dispnee, tuse, anxietate
Istoricul bolii:
Pacientul în vârsta de 76 de ani, a fost internat datorită dispneei marcante,
creșterii în volum a abdomenului. Se remarcă și edeme ale membrelor
inferioare. Pacientul se adresează clinicii pentru tratament de specialitate.

Diagnostic medical la internare:

- ciroză hepatică decompensată vascular, hipertensiune arterială

69
Investigații de laborator:
Valori normale Valori reale
Leucocite 4,1 – 10 5,7
Hemoglobina 12 – 17 13,9
Hematii 4 – 5,5 3,9
Bilirubina totală 0,1 – 1,1 3,14
Hematocrit 40 – 52 42,1
Trombocite 150 – 400 184
T.G.O. 6 – 54 60
T.G.P. 8 – 55 61
Glicemie 70 – 115 97
Uree 10 – 50 65,4
Creatinină: în sânge 0,2 – 1,2 1,40
INR 0,8 – 1,5 1,80
Acid uric 2,4 – 6 3,90
Ecografie abdominală: ascită în cantitate mică, cu benzi de fibrină, neomogen,
ficat mărit în volum cu contur neregulat VP=15, colecist cu multiple ecogenități
și cu un con de umbră, splină ≈ 14,5 cm în axul lung. Pancreas fără modificări
deosebite, rinichi în limite normale. Stomac cu îngroșare parietală, V.N.
transonică. Aspect de ciroză hepatică cronică, decompensare portală.

Tabel cu cele 14 nevoi fundamentale după Virginia Henderson:

Nr. Nevoia Manifestări de
Sursa de dificultate
crt. fundamentală dependență
- insuficiență - T.A. = 190/100 mmHg;
Nevoia de a respira
respiratorie ; - tuse;
1. și a avea o bună
- alterarea respirației;
circulație
- circulație inadecvată;
2. Nevoia de a se - intoleranța la efort; - mișcare deficitară;
mișca și a avea o - alterarea mobilității;

70
Nr. Nevoia Manifestări de
Sursa de dificultate
crt. fundamentală dependență
- oboseală;
bună postură - edeme ale membrelor
inferioare;
- vârsta înaintată; - alterarea somnului;
Nevoia de a dormi
3. - treziri frecvente în
și a se odihni
timpul somnului;
Nevoia de a se - intoleranța la efort; - dificultate de a se
4. îmbrăca și îmbrăca / dezbrăca
dezbrăca
Nevoia de a - T = 36,4oC;
menține - transpirații minime;
5. temperatura –
corpului în limite
normale
Nevoia de a fi curat - intoleranța la efort; - vârsta înaintată;
și îngrijit, de a - dificultate în
6. proteja autoîngrijire;
tegumentele și
mucoasele
- anxietate; - vulnerabilitate, teamă;
- nesiguranță; - alterarea vederii: vedere
7. Nevoia de a evita încețoșată;
pericolele - dificultate de a se
proteja și a se feri de
pericole;
Nevoia de a învăța
8.
cum să-și păstreze - lipsa informațiilor; - cunoștințe insuficiente.
sănătatea

71
 EPICRIZA
Pacientul se externează din spital prezentând o stare general ameliorată, mișcare și postură adecvată, circulație în limite
normale, o bună respirație și un somn odihnitor.

Pacientul este informat cu privire la manifestările bolii și tratamentul acesteia.

Pacientul este externat cu următoarele recomandări:

- după externare, pacientul trebuie să se prezinte la medicul de familie pentru a fi dispensarizat;

- va evita medicamentele cu acțiune hepatotoxică;
- va continua tratamentul indicat;
- își va relua activitățile zilnice dar va rămâne sub control medical ambulatoriu;
- va evita efortul fizic excesiv;
- va evita oboseala și stresul;
- va avea o alimentație adecvată: regim hepatic.

72
 CAZUL III

CULEGEREA DATELOR:
Nume, prenume: C. V.
Data nașterii: 19. 03. 1967
Sex: masculin
Greutate: 70 kg
Înălțime: 1,68
Religie: ortodoxă
Stare civilă: căsătorit, 2 copii majori
Ocupație: pensionar pe caz de boală
Antecedente personale, fiziologice și patologice: ciroză hepatică pe fond etilic, din 2012
Condiții de viață: bune, locuiește într-un apartament cu 4 camere împreună cu soția care lucrează și cei doi copii
Comportament: nu respectă regimul alimentar, consumă alcool ocazional, fumează
Istoricul bolii:

73
 Pacient este cunoscut cu ciroză hepatică pe fond etilic, din 2012, urmând tratament hepatoprotector intermitent și regim
alimentar. A mai fost spitalizat în repetate rânduri pentru edeme și ascită, hemoragie digestivă inferioară, de la nivelul pachetului
hemoroidal și fenomene de encefalopatie portală.
În ultimele 5 luni este a treia internare pentru sindrom edematos (edeme și ascită), fără răspuns la terapia diuretică.
Motivele internării: actuala internare este precipitată și de apariția unei erupții roșii - violacee la nivelul gambei drepte,
dureroasă și cu semne celsiene locale.
Pacientul C. V. Se internează de urgență în S.T.I, cu următoarele manifestări de dependență:
- alterarea profundă a stării generale;
- anxietate;
- greață, vărsături alimentare și biliare;
- tahipnee;
- respirație superficială;
- tahicardie;
- hipotensiune;
- febră și frisoane;
- durere vie la nivelul hipocondrului drept;
- balonare, inapetență;
- edeme ale membrelor pelvine;
- erupție cutanată, roșie – violacee, la nivelul gambei drepte;
74
 - prurit cutanat, icter;
- somnolență diurnă;
- treziri nocturne repetate;
- oligurie.
Diagnostic medical la internare:
- ciroză hepatică decompensată vascular și parenchimatos;
- erizipel al gambei drepte;
- sindrom hepato-renal.
Date de laborator în ziua internării:
- HT = 31%;
- HB = 6,4%;
- HI = 2800/m3;
- VSH = 28 mm la 1 h
= 53 mm la 2 h;
- formulă leucocitară: HS = 2%, HHS = 58%, Ba = 0%, Eo = 1%, Li = 37%, Mo = 2%; trombocite izolate în grupe mici;
- TGO = 684 nkat/l, TGP = 847 nkat/l;
- Bil. t = 56 mmol/l, Bil. dir. = 23 mmol/l, Bil. indir. = 33 mmol/l;
- F. alcalină = 2860 nkat/l;
- Glicemie = 4,6 mmol/l;
75
 - proteine totale = 5,8 g%, albumin = 3,7g%, G = 2,1 g%;
- uree = 10,16 mmol/l, creatinina serică = 214 umol/l;
- ionograma serică: Na+=137 mmol/l, H+ = 4,6 mmol/l, Ca++ = 0,86 mmol/l;
- TA = 110/60 mmHg;
- P = 88 bătăi/min.;
- T = 38,7o C.
Tabel cu cele 14 nevoi fundamentale după Virginia Henderson:
Nr. Nevoia Manifestări de
Sursa de dificultate
crt. fundamentală dependență
- durere; - respirație superficială;
Nevoia de a respira - diminuarea mobilității; - tahipnee;
1. și a avea o bună - anxietate; - tahicardie;
circulație - intoleranța la efortul - edeme;
fizic. - hipotensiune arterială.
- anxietate; - greață;
Nevoia de a bea și a - obișnuințe alimentare - inapetență;
2.
mânca culturale diferite; - vărsături.
- slăbiciune, oboseală.
3. Nevoia de a elimina - alimentație inadecvată; - vărsături alimentare și

76
Nr. Nevoia Manifestări de
Sursa de dificultate
crt. fundamentală dependență
- anxietate; biliare;
- diminuarea mobilității; - oligurie.
- lipsa cunoașterii nevoii
de hidratare a
organismului.
- diminuarea mobilității; - mișcare deficitară și o
- oboseală, slăbiciune; postura inadecvată;
- circulație inadecvată. - deplasare greoaie
Nevoia de a se (edeme ale membrelor
4. mișca și a avea o pelvine);
bună postură - poziție în decubit
dorsal;
- durere la mobilizarea
membrului.
5. Nevoia de a dormi - anxietate; - somnolență diurnă;
și a se odihni - durere; - insomnie nocturnă;
- stare depresivă. - dispnee din cauza

77
Nr. Nevoia Manifestări de
Sursa de dificultate
crt. fundamentală dependență
volumului crescut al
abdomenului.
Nevoia de a - proces infecțios, - frisoane;
menține inflamator; - febră;
6. temperatura - T = 38,7oC
corpului în limite
normale
- deshidratare; - tegumente în tensiune
Nevoia de a fi curat
- slăbiciune/oboseală; din cauza edemului;
și îngrijit, de a
- perturbarea imaginii - erupție eritematoasă,
7. proteja
de sine. violacee, din cauza
tegumentele și
erizipelului;
mucoasele
- icter și prurit cutanat.
8. Nevoia de a - anxietate; - anxietate;
comunica - neadaptarea la situație. - somnolență;
- comunicare
inadecvată la nivel

78
Nr. Nevoia Manifestări de
Sursa de dificultate
crt. fundamentală dependență
afectiv.
Nevoia de a acționa - anxietate. - dificultate în a acționa
9. după credințele și după credință.
valorile personale

79
 EPICRIZA
Pacientul a avut o evoluție nefavorabilă datorită alterării profunde a stării generale și a complicațiilor apărute în urma
suferinței hepatice.

Pacientul a suferit o comă hepatică decedând la ora 1 05. Decesul a survenit în condiții demne, fără chinuri, familia
înțelegând că s-a făcut tot posibilul pentru ameliorarea suferinței iar pacientul a rămas încrezător până în ultimile clipe, fără a fi
terorizat de frica în fața morții.

80
 CAPITOLUL VI: EDUCAŢIE PENTRU SĂNĂTATE

Profilaxia primară se adresează întregii populaţii pentru îndepărtarea factorilor predispozanţi, legaţi de alimentaţie:
reducerea consumului de alcool, evitarea alimentelor grase, reducerea consumului de tutun, cafea, îndepărtarea stresului psihic și
a tensiunii psihice de orice gen (nelinişte).
Populaţia trebuie să consume alimente cu conţinut scăzut în calorii şi grăsimi. Grăsimile conţin un număr mare de calorii,
aşa că, reducând consumul de grăsimi, reducem şi caloriile. Alimentele ce trebuie evitate sunt: carnea grasă, untul, margarina,
prăjelile, prăjiturile, bomboanele.
Alimentele indicate (sărace în grăsimi):
 carne de pui sau de curcan gătită la cuptor, la grătar sau fiartă;
 peşte file, muşchi fără grăsime;

81
 lapte degresat, brânză nesărată;
 fructe şi legume proaspete, congelate sau uscate;
 cereale şi pâine cu un conţinut redus de sare;
 alimente bogate în amidon şi fibre – acestea reprezintă un substituient excelent pentru grăsimi, având un conţinut redus de
calorii, dar bogat în vitamine şi minerale;
 alimente bogate în fibre: fructe, legume, cereale, orez, mazăre, fasole uscată;
 alimente cu un conţinut scăzut în sare şi sodiu pentru menţinerea T.A. în limite normale; toate persoanele pot consuma în jur
de 6 g de sare / zi, echivalentul a 2400 mg sodiu ceea ce reprezintă o linguriţă de sare de masă.
Recomandări:
 reducerea consumului de alcool – cantitatea trebuie să fie limitată la maxim 2 pahare / zi pentru bărbați şi la un pahar / zi
pentru femei (crește T.A.);
 reducerea consumului de tutun;
 reducerea consumului de cafea, băuturi ce conţin cafeină, ceai negru, răcoritoare (pot creşte T.A. temporar);
 îndepărtarea stresului.
Sunt indicate practicarea unor tehnici de relaxare, meditaţie, asigurarea unui mediu familial favorabil, practicarea unei
activităţi fizice. Activitatea fizică regulată va reduce riscul de a suferi afecţiuni cardiace, va reduce nivelul de colesterol din
sânge, va creşte nivelul de HDL-colesterol (colesterolul bun) care nu se depune pe artere şi ajută la scăderea TA.
Persoanele active prezintă un risc cu 50 % mai scăzut de a face HTA faţă de persoanele sedentare.

82
 Efectul unei activităţi fizice uşoare:
- folosind scările în locul liftului;
- coborârea din autobuz cu o staţie sau două înainte de destinaţie pentru a merge pe jos restul drumului, parcarea maşinii mai
departe de magazin, birou, locul de muncă;
- munca în grădină;
- mersul pe bicicleta;
- dansul.
Este indicată menţinerea unei greutăţi corporale optime. Pe măsură ce greutatea corporală creşte, TA se măreşte. Studiile
au arătat că persoanele supraponderale au şanse mai mari să dezvolte HTA, comparativ cu cele normoponderale. Nu este indicată
pierderea bruscă în greutate ci progresivă, pierzând 200 – 500 g / săptămână.
Asistenta medicală va sfătui și va da explicații bolnavului pe toată perioada spitalizării și la externare, cum trebuie să
respecte toate recomandările:

- să respecte cu strictețe odihna (repausul impus);

- să respecte cu strictețe dieta – regim hiposodat;

- să nu consume alcool, tutun, cafea sau alte toxine;

- să se observe cu atenție și la orice modificare spontană să ia legatura cu medicul de familie sau cu medicul specialist;

- să accepte dispensarizarea și să se prezinte periodic la control.

83
 Educația pentru sănătate făcută de asistenta medicală se îndreaptă spre un regim adecvat de viață, fără abuzuri de alcool și
medicamente, spre tratarea corectă a tuturor afecțiunilor hepatice și generale ale organismului.

CONCLUZII

Ciroza hepatică este definită ca o distrucție avansată a celulelor hepatice metabolic active și înlocuirea acestora cu țesut
conjunctiv inactive, incapabil să îndeplinească funcția celulelor hepatice. În faza în care este diagnosticată, ciroza hepatică,
aceasta nu mai este prea mult reversibilă. Până la ora actuală nu există dovezi că ciroza hepatică poate fi ameliorată sau tratată.
Infecția cronică cu virusurile hepatice B, C și consumul de alcool sunt cele mai frecvente cauze de ciroza hepatică. Rolul
alcoolului în etiologia cirozei este bine stabilit. Există importante dovezi epidemiologice care arată că prevalența cirozei se
coreleaza cu cantitatea de alcool consumata. De regula, toti etilicii dezvolta steatoza hepatica dar nu toti fac ciroza. Unii nu
depasesc stadiile de steatoza, steatofibroza, premergatoare cirozei alcoolice. Regimurile carentate in proteine si vitamine ca si
cele hiperlipidice, exacerbeaza hepatotoxicitatea alcoolului. Formele compensate in care functia de detoxifiere a ficatului este
adecvata, nu exista ascita sau encefalopatie hepatica. Bolnavul poate fi asimptomatic si sa nu existe modificari ale probelor de
laborator.
Formele decompensate se caracterizeaza prin icter, epistaxis, gingivoragii, prin lipsa factorilor de coagulare, ascita, edeme,
scaderi in greutate, sangerari din varice esofagiene, encefalopatie hepatica si deteriorare progresiva a testelor de laborator si a
starii generale a bolnavului.
Pacientul in cursul spitalizarii trebuie sa dobandeasca notiuni de educatie sanitara in ceea ce priveste prevenirea cirozei

84
hepatice.
Aceasta activitate face parte din activitatile proprii ale asistentei medicale care va suplini in acest caz lipsa de cunostinte ale
pacientului. Reusita acestei activitati depinde in mare masura de puterea de convingere a asistentei, de dragostea ei fata de oameni.
Participand la ingrijirile celor doi pacienti prezenti cu ciroza hepatica, am concluzionat ca prin acordarea unei terapii
prompte si eficiente, evolutia bolii a fost favorabila si treptat pacientii au reusit sa se integreze in societate, recapatandu-si
independenta.

85
 BIBLIOGRAFIE

1. M.,Grigorescu - Tratat de Gastroenterologie, vol.I si II, Editura Medicala Nationala Bucuresti, 2001

2. M.,Grigorescu - Tratat de Hepatologie, Editura Medicala Nationala Bucuresti, 2004

3. Rodica Ghiuru, Anca Trifan, A. Covic-Curs de Medicina interna,vol. II. Aparat digestiv, Editura Junimea, 2003
4. L.,Titirica - Manual de ingrijiri speciale acordate pacientilor de catre asistentii medicali, Editura Viata Medicala Romaneasca,
2003

5. Harrison - Principii de Medicina Interna editia 14, Editura Teora, Bucuresti, 2003
6. I., Rebedea - Boli infectioase, Editura Medicala Bucuresti, 2000

7. Borundel, C. - Tehnica ingrijirii bolnavului, Editura Medicala, 2007

8. Fodor, O. - Tratat elementar de medicina interna, Editura Dacia Cluj, 1974

9. Gluhovschi, Gh. - Ghid de ecografie abdominala, Editura Medicala Buuresti,1999

10. Ramniceanu, R. - Prognosticul bolilor interne, Editura Medicala Bucuresti, 1978

11. Suteanu, S. - Diagnosticul si tratamentul bolilor interne vol.(I si II), Editura Medicala Bucuresti,1998

12. C. Mozes - Tehnici de ingrijire a bolnavilor, Editura Viata Romaneasca, Bucuresti, 1974

86
87