TEMA PROIECTULUI:

CIROZA HEPATICĂ

CAPITOLUL 1
0
 ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI

Aparatul digestiv se compune din tubul digestiv și anexele acestuia.

Tubul digestiv:
-cavitate bucală
-faringe
-esofag
-stomac
-intestin subțire
-intestin gros
-anus
Anexele tubului digestiv:
-glandele salivare
-pancreasul
-ficatul
-căile biliare

1.1.ANATOMIA TUBULUI DIGESTIV

Aparatul digestiv este alcătuit din organe la nivelul cărora se realizează digestia și
absorbția alimentelor. La nivelul ultimului segment al tubului digestiv – rectul – se realizează
eliminarea resturilor neabsorbite prin actul defecației.
Cavitatea bucală este primul segment al tubului digestiv, fiind o cavitate virtuală când
gura este închisă, devine însă o cavitate reală în momentul în care gura este deschisă.
Cavitatea bucală este împărțită în două părți: vestibulul și cavitatea bucală propriu-zisă.
Vestibulul bucal este un spațiu în formă de potcoavă, limitat între arcade, pe de o parte și buze
și obraji, pe de altă parte. Acesta comunică cu cavitatea bucală prin intermediul spațiilor
interdentare și a spațiului retromolar. Cavitatea bucală propriu zisă este delimitată anterior și
lateral de arcadele aleveolo-gingivo-dentare, superior de bolta palatină – care o separă de
fosele nazale - , inferior de planșeul bucal pe care se află limba și glanda sublinguală, și
comunică posterior cu faringele prin istmul bucofaringian. Pereții cavității bucale sunt
vascularizați de ramuri provenite din artera carotidă externă, iar inervația senzitivă este
asigurată de ramuri din nervul trigemen.
Limba este un organ musculo-membranos mobil cu rol în masticație și deglutiție, în
vorbirea articulată, iar ca organ de simț datorită papilelor gustative. Limba prezintă un corp
situat în cavitatea bucală și o rădăcină spre faringe. În structura limbii se descriu:
-un schelet osteofibros format din osul hioid și două membrane fibroase;
-mușchii limbii: intrinseci, proprii limbii, dar și extrinseci;
-mucoasa linguală acoperă limba la exterior;
-papilele linguale se găsesc pe marginile limbii și asigură un aspect catifelat limbii.

1
 Vascularizația limbii este asigurată de artera linguală. Inervația este asigurată de nervul
hipoglos și de nervul glosofaringian. Inervația senzorială gustativă este asigurată prin nervii
VII, IX, X, iar cea senzitivă de nervul V pentru corpul limbii și de nervul IX pentru rădăcina
limbii.
Dinții sunt organe dure ale aparatului masticator, cu rol în vorbirea articulată. Omul
prezintă două dentiții: una temporară cu 20 de dinți și cea permanentă cu 32 de dinți. Dinții
prezintă:
-coroană, de culoare albă; depășește alveola dentară și este vizibilă în cavitatea bucală;
-col: regiune situată între rădăcină si coroană; aici se află inelul gingival cu rol în fixarea
dintelui;
-rădăcină, inclusă în alveolă; poate fi unică, dublă sau triplă.
Vascularizația dintelui este asigurată de arterele alveolare, ramuri din artera maxilară
internă. Inervația dintelui este asigurată de nervul trigemen: pentru dinții superiori de nervul
maxilar, iar pentru dinții inferiori de nervul mandibular.

Faringele este un conduct mmusculo-membranos, dispus de la baza craniului până în

dreptul vertebrei C8 unde se continuă cu esofagul. Are o lungime de 15 cm și se îngustează de
sus în jos. Cavitatea faringelui este divizată pe trei etaje, iar în structura sa se află o
aponevroză intrafaringiană, mușchi și o mucoasă, la exterior este acoperit de adventiția
faringelui formată din țesut conjunctiv lax. Vascularizația este realizată de ramuri din artera
carotidă externă, sângele fiind drenat în vena jugulară internă. Inervația senzitivă și motorie
este asigurată de nervul glosofaringian și de nervul vag.

Esofagul este un canal musculo-membranos prin care bolul alimentar trece din faringe
în stomac. Limita superioară corespunde vertebrei C6, iar cea inferioară orificiului cardia prin
care esofagul se deschide în stomac. Străbate regiunea cervicală, toracală, diafragmul, ajunge
în abdomen și se termină în stomac. Are o lungime de 25 cm și descrie curburi în plan sagital
și în plan frontal.
Structura esofagului: de la suprafață spre interior distingem 4 straturi:
-adventiția este o tunică conjunctivă și are în structura sa țesut conjunctiv lax;
-tunica musculară formată dintr-un strat de fibre longitudinale la exterior și un strat de
fibre circulare la interior;
-tunica submucoasă bine dezvoltată, conține glande de tip acinos și secretă mucus ce
ajută la înaintarea bolului alimentar;
-tunica mucoasă are culoare albicioasă, prezintă cute longitudinale.
Arterele esofagului provin din arterele tiroidiene, aortă, arterele diafragmatice și artera
gastrică stângă.

2
 La nivelul esofagului abdominal există anastomoze foarte importante între sistemul port
și cel cav superior, implicate în apariția varicelor esofagiene în cadrul unui sindrom de
hipertensiune portală.
Nervii provin din simpatic și parasimpatic formând un plex în stratul muscular și altul în
stratul submucos.

Stomacul – se prezintă ca o porțiune dilatată a tubului digestiv, este situat în etajul

supramezocolic al cavității abdominale între splină și ficat, plin are 25 cm, gol 18 cm, cu o
capacitate de 1300-1500 cm³, are formă de „J” cu o porțiune verticală mai lungă și o porțiune
orizontală mai scurtă.
Stomacul prezintă 2 fețe: anterioară și posterioară, două curburi: curbura mare la stânga,
convexă și curbura mică la dreapta concavă și 2 orificii: cardia și pilorul.
-curbura mare: convexă, la nivelul ei se află arcul vascular al marii curburi format din
artera gastro-epiploică dreaptă, din artera gastro-epiploică stângă, ligamentele gastro-
diafragmatice, gastro-frenice și gastro-colice.
-curbura mică: concavă, la nivelul ei se află arcul vascular al micii curburi format din
artera gastrică stângă și artera gastrică dreaptă.
-orificiul cardia prin care stomacul comunică cu esofagul se află pe flancul stâng al
vertebrei T11.
-orificiul pilor prin care stomacul comunică cu duodenul se afla pe flancul drept al
vertebrei L1 și este prevăzut cu sfincterul piloric, de consistență dură la palpare.
La interior, stomacul prezintă numeroase plici ale mucoasei: longitudinale, transversale
sau oblice.
Vascularizația stomacului este asigurată de toate cele 3 ramuri ale trunchiului celiac:
artera hepatică, gastrică stângă și splenică.
Inervația stomacului este asigurată de plexul gastric, format din fibre simpatice și
parasimpatice.(7)

Intestinul subțire este porțiune din tubul digestiv cuprinsă între stomac și intestinul
gros. Prezintă o porțiune fixă, duodenul, și o porțiune lungă și mobilă, jejuno-ileonul. Are o
lungime de 4-6 m, calibrul de 4 cm la nivelul duodenului și 2-3 cm la nivelul jejuno-ileonului.
 Duodenul este prima porțiune a intestinului subțire, are formă de potcoavă cu
concavitatea în sus, în care se află capul pancreasului. Are o lungime de 25 cm, începe la
nivelul pilorului și se îndreaptă spre vezica biliară, unde cotește devenind descendent la polul
inferior al rinichiului drept, cotește din nou formând flexura duodenală inferioară, trece
anterior de coloana vertebrală –L4-, vena cavă inferioară și aorta abdominală, după care

3
cotește a 3-a oară devenind ascendent și urcă pe flancul stâng al coloanei până la L2 unde se
termină la nivelul flexurii duodeno-jejunale.
Prezintă 4 porțiuni:
-porțiunea superioară între pilor și vezica biliară;
-porțiunea descendentă între vezica biliară și polul inferior al rinichiului drept;
-porțiunea transversă ține de la polul inferior al rinichiului drept până la flancul stâng al
coloanei vertebrale;
-porțiunea ascendentă continuă porțiunea precedentă și se sfârșește la flexura duodeno-
jejunală.
Vascularizația duodenului este dată de ramuri duodeno-pancreatice din artera gastro-
duodenală. Inervația este asigurată de fibre simpatice și parasimpatice din plexul celiac.
 Jejuno-ileonul este porțiunea liberă, mobilă a intestinului subțire și se întinde
între flexura duodeno-jejunală și orificiul ileocecal. Este legat de peretele posterior al
abdomenului prin mezenter, descrie 14-16 flexuozități în formă de „U” – anse intestinale.
Mezenterul prezintă 2 fețe – dreaptă sau anterioară și stângă sau posterioară și are 2 margini:
una liberă spre intestin și alta aderentă spre peretele posterior al abdomenului numit rădăcină.
Între cele 2 foițe ale mezenterului se găsesc artera mezenterică superioară, vena mezenterică
superioară, vase limfatice, ganglioni limfatici mezenterici, plexul nervos vegetativ mezenteric
și grăsime.
Vascularizația este asigurată de ramuri ce provin din artera mezenterică superioară.
Inervația este vegetativă, asigurată de plexul mezenteric superior.

Intestinul gros continuă jejuno-ileonul și se deschide la exterior prin orificiul anal.

Lungimea sa este de 1,50 m cu un calibru de 7 cm la origine și 3 cm terminal.
Prezintă următoarele caracteristici exterioare:
-este mai scurt dar mai voluminos decât intestinul subțire;
-este dispus în formă de cadru=cadru colic;
-este parcurs de benzi musculare – teniile colonului – 3 la cec, colon ascendent,
transvers și descendent și 2 la colonul sigmoid;
-prezintă umflături numite haustre;
-prezintă ciucuri grăsoși numiți apendici epiploici în jurul teniilor musculare.
Intestinul gros este subîmpărțit în cec, colon și rect; colonul prezintă mai multe
segmente: colonul ascendent, transvers, descendent și sigmoid.
 Cecul și apendicele vermiform
Cecul este prima porțiune a intestinului gros și are forma unui sac, ocupă fosa iliacă
dreaptă, poate avea o poziție înaltă urcând spre ficat sau o poziție joască coborând spre pelvis.
Pe fața medială se află orificiul ileo-cecal prin care ileonul se deschide în cec, la nivelul
acestui orificiu se află valvula ileo-cecală, cu rol de supapă între intestinul subțire și gros; la 2-

4
3 cm sub orificiul ileo-cecal se află orificiul oval=apendiculo-cecal prin care apendicele se
deschide în cec.
Apendicele vermicular este un segment rudimentar al intestinului gros, transformat în
organ limfoid, are o lungime de 7-8 cm și un calibru de 5-8 mm, are formă de tub cilindric,
puțin flexos, este situat medial de cec și poate fi prececal, retrocecal, subcecal sau laterocecal.
Arterele cecului si apendicelui provin din artera mezenterică superioară; inervația
vegetativă este asigurată de ramuri din plexul mezenteric superior.
 Colonul începe la nivelul valvulei ileo-cecale și se termină în dreptul vertebrei
S3. Din fosa iliacă dreaptă urcă spre fața viscerală a ficatului – colonul ascendent cotește
formând flexura colică dreaptă de la care începe colonul transvers care străbate transversal
cavitatea abdominală până la nivelul splinei, aici cotește din nou formând flexura colică
stângă după care coboară spre fosa iliacă stângă – colonul descendent, ultima porțiune a
colonului în formă de „S” coboară în bazin, în dreptul vertebrei S3 și se continuă cu rectul.
-colonul ascendent măsoară 8-15 cm, ține de la fosa iliacă dreaptă până la flexura colică
dreaptă;
-colonul descendent are o lungime de 14-20 cm, ține de la flexura colică stângă până la
fosa iliacă stângă;
-colonul sigmoid măsoară 40-50 cm și prezintă 2 segmente: iliac și pelvin.
Vascularizația colonului este asigurată de artera mezenterică superioară și inferioară.
Inervația vegetativă este asigurată de fibre vegetative din plexul mezenteric.
 Rectul începe la nivelul vertebrei S3 și se sfârșește la nivelul orificiului anal;
are 2 segmente: superior, situat în cavitatea pelviană mai dilatat (ampula rectală) și altul
inferior care străbate perineul (canal anal).
Ampula rectală are o lungime de 10-12 cm și un calibru de 5-6 cm, canalul anal are o
lungime de 3 cm și un calibru de 3 cm.
Arterele rectului sunt în număr de 3: artera rectală superioară, artera rectală medie și
artera rectală inferioară. Inervația este asigurată de plexul rectal, în porțiunea inferioară a
rectului sosesc nervii rectali inferiori, nervi somatici, ce inervează sfincterul extern al
anusului.(6)

1.2. ANEXELE TUBULUI DIGESTIV

Aceste sunt:
 Glandele salivare
 Ficatul
 Pancreasul
Glandele salivare – secreta saliva cu rol în digestia bucală, există 2 tipuri de glande
salivare :
1. Mici fără canal excretor:
5
 - glandele palatine
- glandele labiale
- glandele bucale
- glandele linguale
2. Mari situate în afara cavității bucale, sunt perechi, varsă produsul de
secrețieîn cavitatea bucalaprin canalele excretoare. Acestea sunt:
- glandele parotide
- glandele submandibulare
- glandele sublinguale
a.Glanda parotidă este cea mai voluminoasă glandă salivară, se găsește sub conductul
auditiv extern, posterior ramurii mandibulei, cântărește 20 – 30g, este situată în loja
parotidiană.
Este o glandă tubuloacinosăd tip seros în constituția ei intră acini secretori și un sistem
de canale secretoare.
Arterele provin din carotida externă și din artera temporală superficială.
Glanda are o dublă inervație: simpatică și parasimpatică.
b.Glanda submandibulară cântărește 7 – 8 g, se găsește sub planșeul bucal, ocupând
loja submandibulară; este tubuloacinoasă seromucoasă, secreșia ei este seromucoasă.
Este vascularizată de artera facială și are o dublă inervașie, simpatică și parasimpatică.
c.Glanda sublinguală este cea mai mică, cântărește 3 – 5 g, se află deasupra diafragmei
bucale, în structura ei distingem o porțiune principală și 10 – 20 lobuli accesori, are un canal
axcretor principal – canalul Bartholin și mai multe canale accesorii. Este o glandă tubulo-
acinoasă seromucoasă și produce o salivă opalescentă, mucoasă.
Este vascularizată de ramuri din artera linguală, iar inervația este asemănătoare glandei
submandibulare.

Ficatul este cea mai mare glandă anexă a tubului digestiv. Este situată în etajul
supramezocolic în partea dreaptă sub diafragm, deasupra colonului transvers și a
mezocolonului la dreapta stomacului. Are o consistență fermă și o culoare brună, la cadavre
cântărește 1500 g, iar la individul viu se adaugă încă 800-1000g cât cântărește sângele
depozitat în ficat. Are forma unui ovoid tăiat oblic, având 28 cm în sens transversal și 16 cm
în sens antero-posterior. Ficatul are o față superioară, una inferioară, o margine inferioară si o
margine superioară mai lată.
1).Fața superioară, diafragmatică este divizată în doi lobi: stâng și drept, prin ligamentul
falciform, întins de la fața superioară a ficatului la diafragm. Lobul stâng e mai mic decât cel
drept. Prin intermediul diafragmei fața superioară vine în raport cu inima, învelită de pericard
și cu bazele celor 2 plămâni tapetate de pleură.
2).Fața inferioară, viscerală este parcursă de 3 șanțuri, din care 2 sagitale (longitudinale)
și unul transvers. Șanțul transvers reprezintă hilul ficatului, locul de intrare și ieșire al

6
elementelor pediculului hepatic. Șanțul sagital stâng conține în segmentul anterior ligamentul
rotund provenit din obliterarea venei ombilicale, iar în segmentul posterior cordonul fibros
Arantius. Șanțul sagital drept prezintă, în segmentul anterior fosa cistică în care se găsește
vezica biliară, iar în segmentul posterior, vena cavă inferioară. Cele 3 șanțuri împart fața
viscerală a ficatului în 4 lobi:
-lobul stâng prezintă impresiunea gastrica, iar posterior de aceasta impresiunea
esofagiană;
-lobul drept prezintă următoarele impresiuni: colică, duodenală, suprarenală, renală;
-lobul pătrat situat anterior de hil, prezintă impresiunea pilorică;
-lobul caudat, situat posterior de hil, prezintă 2 procese: procesul papilar spre stânga și
procesul caudat spre dreapta.
Structura ficatului : la exterior ficatul este acoperit de peritoneul visceral, care se
răsfrânge pe diafragmă și formează ligamentul falciform de pe fața inferioară se răsfrânge pe
stomac și formează micul epiplon.
Peritoneul de pe fața superioară și inferioară a ficatului se răsfrânge pe peretele posterior
al cavității abdominale și formează ligamentul coronar. La cele 2 extremități cele 2 foițe ale
ligamentului coronar se unesc și formează ligamentele triunghiulare stâng și drept care ajung
la diafragm.
Sub peritoneul visceral se află capsula fibroasă Glisson. De pe fața profundă a acesteia
pleacă septuri conjunctivo-vasculare ce delimitează lobulii hepatici ce se prezintă ca niște
granulații de mărimea unei boabe de mei în formă de piramidă cu 5-6 laturi. La întâlnirea a 3
lobuli există spațiul portal ce conține o arteră perilobulară, o venă perilobulară, un canalicul
biliar perilobular și vase limfatice toate învelite într-o stromă conjunctivă dependentă de
capsula fibroasă a ficatului. Lobulul hepatic este format din hepatocite, din capilare sinusoide,
din vena centrolobulară. Hepatocitele sunt dispuse sub forma unor plăci cu spații între ele, au
formă poliedrică și își varsă secreția fie în canaliculele biliare , fie în sinusoide.
Canaliculele biliare intralobulare nu au pereți proprii, aceștia fiind reprezentați de celule
hepatice.
Vena perilobulară de la nivelul spațiul portal pătrunde în lobul hepatic și formează
sinusoidul hepatic. Înainte de a forma sinusoidul, ramura perilobulară a venei porte prezintă
un sfincter muscular numit sfincter de intrare. Înainte de a se deschide în vena centrolobulară,
sinusoidul este prevăzut cu un sfincter de ieșire.
Rolul sfincterelor este de a realiza un sistem de reglare a fluxului sanguin la nivelul
ficatului, de a egaliza presiunea sângelui. Venele centrolobulare devin vene sublobulare, se
unesc și formează venele hepatice, tributare venei cave inferioare și părăsesc ficatul la nivelul
marginii posterioare.

7
 Vascularizația ficatului: este nutritivă și funcțională.
Vascularizația nutritiva este asigurată de artera hepatică care duce la ficat sânge încărcat
cu oxigen și care urcă în pediculul hepatic și la nivelul hilului se divide într-o ramură dreaptă
și una stângă.
Ramura dreaptă se împarte în 2 ramuri segmentare:
-una pentru segmentul anterior al lobului drept;
-a 2-a pentru segmentul posterior al lobului drept.
Ramura stângă se împarte și ea în 2 ramuri segmentare:
-una pentru segmentul medial al lobului stâng;
-cealaltă pentru segmentul lateral al lobului stâng.
Vascularizația funcțională este asigurată de vena portă care începe prin capilare la
nivelul tubului digestiv și se sfârșește prin capilare la nivelul ficatului. Vena portă aduce la
ficat sânge încărcat cu substanțe rezultate în urma absorbției intestinale, ea urcă în pediculul
hepatic și se împarte într-o ramură stângă și una dreaptă.
Ramura dreaptă are 2 ramuri segmentare: una pentru segmentul anterior și alta pentru cel
posterior. Ramura stângă prezintă 2 ramuri segmentare, una pentru segmentul medial și pentru
segmentul lateral al lobului stâng.
Sângele venos al ficatului este colectat de 2-3 vene hepatice care ajung în vena cavă
inferioară.
Limfaticele ficatului ajung în ganglionii din hilul ficatului apoi în ganglionii celiaci.
Inervația ficatului este asigurată de plexul hepatic format din fibre simpatice și
parasimpatice, plex ce se desprinde din plexul celiac.
Căile biliare: sunt conducte prin care bila secretată continuu de celulele hepatice ajunge
în duoden odată cu produșii digestiei gastrice.
Căile biliare prezintă 2 părți: intrahepatică și extrahepatică.
Căile biliare intrahepatice sunt canalicule biliare intralobulare, colangiole, canalicule
perilobulare și interlobulare; ultimele 2 formând 2 canale hepatice: stâng și drept.
Căile biliare extrahepatice cuprind un canal principal și un aparat diverticular. Canalul
hepatic se formeaza din unirea celor 2 canale, stâng și drept, are o lungime de 4-5 cm și un
calibru de 5 mm, este situat între cele 2 foițe ale epiplonului mic.
Canalul coledoc ține de la intersecția canalului hepatic comun cu canalul cistic și până la
papila mare de la nivelul duodenului II (descendent). Are o lungime de 5-6 cm și un calibru de
5-6 mm, se deschide împreună cu canalul principal al pancreasului în ampula hepato-
pancreatică, unde se află un sfincter muscular.
Canalul cistic leagă calea biliară principală cu vezica biliară, are o lungime de 3 cm și un
calibru de 4 mm, are rol în a conduce bila în perioadele interdigestive spre vezica biliară.
Vezica biliară sau colecistul este un rezervor în care se depoziteză bila în perioadele
interdigestive, este situată pe fața viscerală a ficatului, ocupând segmentul anterior al șanțului
sagital drept. Are formă de pară cu lungimea de 8-10 cm și lățimea de 4 cm, cu o capacitate de

8
50-60 cm³, prezintă un fund, un corp și un col. Fundul reprezintă extremitatea anterioară a
vezicii și depășește marginea inferioară a ficatului, corpul vezicii cu fața anterioară acoperită
de peritoneu vine în raport superior cu ficatul, iar inferior cu colonul transvers. Colul vezicii
se continuă cu canalul cistic. Vezica biliară este acoperită în întregime de peritoneu.

Pancreasul este o glandă voluminoasă anexată tubului digestiv, având o funcție exocrină
și una endocrină, anterior este acoperit de peritoneu, fiind situat pe peretele profund al
cavității abdominale. Are formă de ciocan sau de „J” culcat.
Pancreasul este situat anterior de vertebrele T12, L1 și L2, are o greutate de 80-100 g cu
o lungime de 15-20 cm și o grosime de 2 cm. Este un organ friabil și are un cap, un col, un
corp și o coadă.
Capul pancreasului este porțiunea lățită a glandei, înconjurat de duoden; posterior de
capul pancreasului trece canalul coledoc, iar anterior trec colonul transver și mezocolonul,
deci capul pancreasului prezintă o porțiune supramezocolică și una inframezocolică.
Colul pancreasului are raport posterior cu originea venei porte și cu vena cavă inferioară.
Corpul pancreasului are aspect triunghiular, prezintă 3 fețe: anterioară, posterioară și
inferioară.
Coada pancreasului se îndreaptă spre splina de care este legat prin ligamentul spleno-
pancreatic.
Structura pancreasului: la periferie, pancreasul este acoperit de o capsulă conjunctivă,
subțire, de la care pleacă, în interior septuri conjunctivo-vasculare care separă lobulii
pancreatici între ei.
Pancreasul exocrin, reprezintă masa principală a glandei, format din acini.
Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele Langerhans, care sunt răspândite difuz
în țesutul exocrin, constituie 1-3% din volumul glandei, mai numeroase în coada pancreasului
formate din cordoane celulare înconjurate de sinusoide, au în structură celule α care secretă
glucagonul și celulele β care secretă insulina.
Arterele pancreasului provin din artera hepatică și artera mezenterică superioară ce irigă
capul pancreasului și din artera splenică ce irigă corpul și coada pancreasului.
Venela pancreasului ajung în vena splenică și mezenterică superioară.
Inervația pancreasului provine din plexul celiac.
Limfaticele ajung în ganglionii pancreato-splenici apoi în ganglionii celiaci.(6)

1.2.FIZIOLOGIA FICATULUI

Ficatul este o glandã anexã a tubului digestiv care prin activitatea sa metabolicã
reprezintã unul dintre cele mai complexe organe interne.
1.2.1. FUNCȚIILE FICATULUI
9
-Elimină pe cale biliară pigmenții biliari, colesterol, unele metale grele și fosfataza alcalină.
-Intervine în metabolismul proteinelor, glucidelor, lipidelor, vitaminelor și substanțelor
minerale.
În metabolismul glucidelor, ficatul îndeplinește următoarele funcții:
-depozitarea unor cantități mari de glicogen;
-conversia galactozei și a fructozei în glucoză;
-gluconeogeneza;
-formarea multor compuși chimici din produșii intermediari ai metabolismului
carbohidraților.
În metabolismul lipidic intervine prin:
-oxidarea acizilor grași pentru a degaja energie necesară altor funcții ale organismului;
-sinteza unor cantități mari de colesterol, fosfolipide și cele mai multe dintre
lipoproteine;
-sinteza lipidelor din proteine și carbohidrați.
În metabolismul proteic, ficatul îndeplinește următoarele funcții:
-dezaminarea aminoacizilor;
-producerea ureei pentru eliminarea amoniacului din lichidele organismului;
-sinteza proteinelor plasmatice;
-conversiile reciproce între diferiții aminoacizi și sinteza altor compuși din aminoacizi.
-Are rol în termoreglare, sângele din venele hepatice având temperatura cea mai ridicată în
organism.
-Are funcție antitoxică, captează particulele străine în intestin în circulația prin celulele
Kupffer; în hepatocite se produce conjugarea , oxidarea și reducerea unor substanțe cu efect
nociv:
-formarea ureei din amoniac (funcție ureoproteicã)
-reducerea, conjugarea și inactivarea unor hormoni
Funcția antitoxică constă în faptul că ficatul dispune de activități prin care substanțele
toxice de origine exogenă, ca și acelea rezultate din metabolismele endogene sunt
transformate în substanțe mai puțin toxice și eliminate ca atare. Neutralizarea substanțelor
toxice este realizată de ficat cu ajutorul proceselor de conjugare a acestor substanțe, cu sulful
de exemplu (acțiunea de sulfoconjugare).
Ficatul este un important depozit de vitamine A, B 2, B12, D, K. El intervine în
convertirea carotenilor în vitamina A, în transformarea vitaminei B 1, în cocarboxilaza, în
10
conjugarea vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, în procesul de
sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.
Sinteza fermenților necesari proceselor vitale este îndeplinită într-o foarte mare măsură
de ficat. Fermenții sunt complexe macromoleculare legate de grupări active, iar sinteza lor
reprezintă o activitate laborioasă a hepatocitului și necesită integritatea anatomică și
funcțională a ficatului. Ficatul mai intervine în menținerea echilibrului acidobazic, ca depozit
al apei și posibilitatea de a echilibra perturbările circulatorii.
-În perioada embrionară are funcție hematopoetică (procesul de formare al elementelor
figurate ale sângelui: proliferarea, diferențierea și trecerea în circulație).
-La adult sintetizează factorii coagulării și fibrinolizei. Substanțele produse în ficat utile în
procesul coagulării sunt: fibrinogenul, protrombina, globulina acceleratoare, factorul VII.
Prezența vitaminei K este necesară în procesele metabolice hepatice de formare a
protrombinei, factorilor VII, IX și X. Absența acesteia duce la scăderea concentrațiilor acestor
substanțe ceea ce face aproape imposibilă coagularea.
-Contribuie la transferul sângelui din sistemul port în marea circulație și la depozitarea
sângelui (volumul stagnant).
-Funcția biligenetică, de formare și excreție a bilei.
-Ficatul depozitează fierul sub formă de feritină. Celulele hepatice posedă cantități mari dintr-
o proteină numită apoferitină, capabilă să se combine reversibil cu fierul.
1.2.2. BILA

-este produsul de secreție a excreției hepatice.

-nu este un suc digestiv propriu-zis,pentru că nu conține enzime.
Singura enzimă biliară care se excretă prin bilă este fosfataza alcalinã (N=2-4,5 unități
Bodansky sau 21-81 U.I./l la 37`C ) și alte componente ca:
1.Sãruri biliare care se formeazã pe seama colesterolului. Funcția sărurilor biliare:
emulsionarea grăsimilor (fractționarea lipidelor în picături fine); activează lipazele din
intestin; favorizează absorbția acizilor grași.
2.Pigmenți biliari care rezultă din descompunerea hemoglobinei la nivel hepatic. Se
formează globina și fierul care sunt reutilizate, iar porfirina se descompune in pigmenți biliari.
Din globină se formează biliverdina (culoarea verde) care este redusă la bilirubină (culoare
galben-auriu). Bilirubina circulă în sânge sub formă neconjugată, instabilă =bilirubină

11
indirectă sau neconjugată. La nivelul ficatului aceasta este conjugată cu acidul glucuronic și
formează bilirubina directă sau conjugatã.
Bilirubina-totală =3-10 mg/1
-directă =1-3 mg/1
-indirectă=2-7 mg
Pigmenții biliari sunt reprezentați de bilirubină care ajung prin căile biliare în intestin.
La nivelul intestinului gros, bilirubina conjugată este din nou deconjugată și se transformă în
urobilinogen și acesta în stercobilinogen, care în contact cu aerul se oxidează și formează
stercobilina care dă culoarea brună materiilor fecale. Acumularea pigmenților biliari în
țesuturi dă culoarea galbenã a tegumentelor și mucoaselor = icter.
Cauzele icterului:-obstrucția cãilor biliare (icter obstructiv).
-degradarea intensã a hematiilor (icter hemolitic).
-distrugerea celulelor hepatice (hepatite).
-congenital, prin absența enzimei care intervine în conjugarea
bilirubinei indirecte (glucuroil-tranferaza).
3.Colesterolul este o altă substanță organicã care se gaseste în bilã; el este menținut în
suspensie datorită sãrurilor biliare. Când concentrația sãrurilor biliare scade, colesterolul
precipitã și formeazã calculi biliari. Colesterolul total plasmatic =130-180 mg/1.
Reglarea secreției biliare. Secreția biliarã este stimulată de substanțele care măresc
secreția biliarã=coleretice:
-sãruri biliare
-produsi de digestie proteicã, grãsimile și uleiurile (mai puțin glucidele)
-secretina (eliberatã de glandele duodenale).
Evacuarea bilei. În afara perioadelor de digestie, musculatura veziculei biliare este
relaxatã; uneori se observã contracții ritmice slabe. Contracțiile puternice ale veziculei sunt
provocate în primul rand, de ingerarea alimentelor (iar datoritã elaborãrii unui reflex
conditionat, și de toți excitanții care însoțesc acest act); în al doilea rând , aceste contracții
sunt determinate de unii agenți care stimuleazã musculatura veziculei biliare acționând din
partea intestinului. Bila este secretatã continuu, eliminarea ei în intestin este ritmatã de
perioadele digestive. În perioadele interdigestive, bila se acumuleazã in vezicula biliarã.
Substantele care produc evacuarea bilei:
-gãlbenușul de ou
-grãsimea și laptele, frișca, smântâna
12
 -produsele de digestie a proteinelor, peptinele. Unele substanțe care intensificã foarte
mult secreția biliarã a ficatului, cum ar fi acidul clorhidric, bila, apa, provoacã relaxare
pereților veziculei biliare.
Contracțiile ritmice ale veziculei biliare, odatã intrate sub influența excitanților de la
nivelul intestinului, dureazã un timp îndelungat (3-4 ore și chiar mai multe), scăzând treptat.
Odatã cu contracțiile ritmice se observã o modificare a gradului de tensiune a veiculei, adicã
modificarea tonusului ei; intensificarea contracțiilor este însoțitã de obicei de creșterea
tonusului.
Nervos, evacuarea bilei este stimulatã de vag și inhibată de simpatic; se pare cã existã și
influențe umorale asupra musculaturii veziculei biliare. S-a descris un anumit hormon numit
colecistokininã, care se elaboreazã în peretele intestinal în aceleași condiții în care se
formeazã și secretina; acest hormon stimuleazã pe cale sanguinã motilitatea veziculei biliare.
Rolul bilei intervine în: absorbția grãsimilor, absorbția vitaminelor, hiposolubile (A, D,
K), eliminarea unor substanțe (colesterolul), are efecte laxative prin stimularea motilitãții
intestinale.(8)

13
 CAPITOLUL 2

CIROZA HEPATICĂ

2.1. DEFINIȚIE

Ciroza hepatică (CH) este o boală hepatică difuză, caracterizată prin asocierea fibrozei,
nodulilor de regenerare și a necrozelor hepatocitare, cu alterarea arhitecturii hepatice.
Denumirea bolii provine de la cuvântul grecesc „kirrhos” care semnifică culoare galben-
maro roșcat și a fost dată de R.T.H. Laënnec (1781-1826) din cauza culorii galben-maron
roșietice a ficatului suferind.
CH este punctul final de evoluție a numeroase cauze. CH face parte din primele cauze
de mortalitate.
Fibroza hepatică nu este o ciroză, întrucât excesul de țesut conjunctiv nu este însoțit de
noduli de regenerare, iar arhitectura hepatică este păstrată. Transformarea nodulară parcelară
nu este o ciroză hepatică, deoarce, deși există noduli de țesut hepatic, leziunea este localizată
(există zone întinse indemne în ficat), nu există fibroză semnificativă, iar arhitectura hepatica
nu este profund alterată. (1)

2.2. EPIDEMIOLOGIE

CH este răspândită în întreaga lume, cu o frecvență crescândă în ultimele decenii. În

țările dezvoltate creșterea frecvenței se datorează îndeosebi consumului de alcool, în timp ce
în țările în curs de dezvoltare principala cauză o reprezintă hepatitele virale B și C. Asocierea
consumului de alcool cu infecțiile virale reprezintă condiții agravante.
Incidența generală a CH este evaluată la 2-3% din totalul necropsiilor, afectând cu
predilecție populația activă (35-65 ani) și sexul masculin. (2)

2.3. CLASIFICARE

14
 De regulă sunt folosite clasificarea etiologică și clasificarea morfologică.
Clasificarea morfologică: există trei tipuri morfologice de ciroză hepatică:
micronodulară, macronodulară, mixtă. (3)
Ciroza micronodulară (alcoolică, portală, ciroza Laënnec) se caracterizează prin
prezența a numeroși noduli de regenerare, de dimensiuni mici (0,5 cm diametru), relativ egali
între ei, separați prin benzile de țesut conjunctiv aflat în exces. Leziunile sunt extinse la toți
lobulii. Etiologia cirozei micronodulare este de obicei alcoolică, situație în care prima leziune
este depozitarea de colagen în spațiile perivenulare centrale (scleroza hialină centrală). În
ciroza alcoolică, ficatul este adesea inițial mărit de volum datorită steatozei. Evoluează atât cu
decompensare metabolică cât și vasculară, dar este mai puțin importantă decât în ciroza
macronodulară. Steatoza nu este apanajul exclusiv al alcoolului, astfel, steatoza există și in
ciroza virală, hemocromatoză, boala Wilson, deficitul de alfa 1-antitripsină, operații de șunt
intestinal. Ulterior, ficatul devine mic, dur și nodular (supranumit și ficatul „în ținte”). În
hepatocite există un material eozinofil perinuclear: „hialinul alcoolic” sau „corpii Mallory”,
aceștia din urmă rezultă din filamente citoscheletale agregate și reprezintă o proteină
complexă cu proprietăți antigenice. Corpii Mallory au valoare diagnostică în contextul clinic,
dar nu sunt specifici, întrucât pot apărea și în obezitate, diabet, ciroză indiană infantilă,
operații de by-pass intestinal, ciroză biliară primitivă, boala Wilson. Uneori, ciroza
micronodulară apare în afara consumului de alcool, de exemplu în evoluția hepatitei virale și
în ciroza biliară. (1)
Ciroza macronodulară (postnecrotică, posthepatică, multilobulară) apare în urma unor
necroze hepatocelulare în plaje mai întinse decât în CH micronodulară. Denumirea se
datorează prezenței de noduli de țesut hepatic, inegali între ei, având peste 0,5 cm diametru,
dintre care unii ating dimensiuni de ordinul centimetrilor. În macronoduli se pot regăsi lobuli
hepatici normali. Un nodul de regenerare voluminos poate sugera inițial neoplasmul. Ciroza
macronodulară dezvoltă splenomegalie mai importantă decât ciroza micronodulară. Cel mai
des, ciroza macronodulară este o ciroză posthepatică (postvirală, toxica, autoimună). Uneori,
alcoolul poate genera aspecte macronodulare sau mixte, datorită creșterii micronodulilor în
timp, în cadrul regenerării. De asemenea aspecte macronodulare pot apărea și în ciroza biliară.
(1)
Tipul mixt este forma cea mai frecvent întâlnită într-un procent de peste 50%. (3)
Precizarea elementului clinic la termenii de mai sus, cu alte cuvinte prezența sau absența
ascitei și icterului, hepatomegalie sau ficat mic, splenomegalie, este importantă în privința
evoluției și prognosticului fiecărui caz în parte (de exemplu, prezența ascitei atestă un stadiu

15
avansat al bolii, iar apariția icterului la un cirotic anterior anicteric indică agravarea
afecțiunii). În funcție de caracterul conflictului mezenchim-parenchim, CH pot fi active
(ciroză+hepatită activă) și inactive (ciroză+hepatită persistentă). (5)
Clasificarea etiologică include următoarele entități:
-ciroza hepatică de etiologie virală (VHB, VHC, VHD);
-ciroza hepatică alcoolică;
-cirozele hepatice de cauze metabolice: boala Wilson, hemocromatoza, protoporfiria
eritropoietică, deficiența de alfa 1-antitripsină, galactozemia, intoleranța la fructoză,
glicogenoza de tip IV, tiroinoza, abetalipoproteinemia;
-cirozele hepatice de cauză biliară: colestaza biliară prelungită de diverse cauze;
-ciroza hepatică de cauză cardiovasculară: insuficiența cardiacă dreaptă cronică,
sindromul Budd-Chiari, pericardita constrictivă;
-toxice medicamentoase: metildopa, metotrexat, izoniazida, amiodarona, oxifenisatin;
-de cauză imunologică: hepatita autoimună (lupoidă);
-alte cauze: ciroza biliară primitivă, ciroza criptogenică, ciroza copilului indian, boala
Rendu-Osler. (3)

2.4. ETIOPATOGENEZĂ

Cele mai frecvente cauze ale CH sunt virusurile hepatice și alcoolul. Aceste două cauze
explică peste 60% din CH.
Mai rar, CH este determinată și de alte cauze: hepatita autoimună, staza biliară, cauze
medicamentoase, insuficiența cardiacă. Nu există o ciroză malarică. Granulomatozele hepatice
(tuberculoza, sarcoidoza) nu sunt ciroze, întrucât leziunile sunt focale și, deși apare fibroză, nu
se dezvoltă noduli de regenerare. Luesul nu este cauză a CH la adult; în schimb luesul
congenital poate genera ciroză la nou-născut.
Cirozele la care nu se depistează cauza sunt denumite criptogenetice. Ciroza
criptogenetică este de obicei postnecrotică. Proporția de CH criptogenetice a scăzut de la 20-
30% spre 5-10% din toate cirozele. Aceasta, deoarece o parte din ele s-au dovedit ciroze virale
cu virus C și, de asemenea, ciroze virale B cu mutante ale VHB, care persistă și se replică cu
rată redusă, chiar după pierderea AgHBs și a AgHBc. O parte din cirozele criptogenetice ar
putea fi urmarea hepatitei autoimune (mai ales tip 2). În acest fel, sfera cirozelor
criptogenetice va continua probabil să se reducă. (1)
1.Etilismul. Există numeroase argumente epidemiologice în favoarea implicației
alcoolismului cronic în producerea cirozei septale (Laënnec), dintre care menționăm:
-distribuția geografică a bolii (mortalitate ridicată prin ciroză în țările cu consum mare
de alcool);

16
 -relația dintre consumul de alcool și riscul cirozei (consum de alcool mult mai mare la
cirotici decât la restul populației);
-scăderea impresionantă a mortalității prin ciroză în timpul prohibiției alcoolismului în
SUA și în perioada ocupării Franței în ultimul război mondial când consumul de alcool pe cap
de locuitor a diminuat mult;
-reproducerea cirozei la animale prin administrare de alcool (Rubin și Lieber, 1974).
Alcoolul este metabolizat, aproape în exclusivitate, la nivelul ficatului prin intermediul
alcooldehidrogenazei, catalazei și MEOS („microsomial ethanol oxydizing system”).
Oxidarea alcoolului la nivelul ficatului antrenează formarea în exces a NADH, acumularea sa
hepatică și producerea dezechilibrului NADH/NAD responsabil de diferitele tulburări
metabolice legate de consumul mare de alcool.
Primele leziuni hepatocitare sunt cele de steatoză, urmate de necroza hepatocitelor,
apariția corpilor hialini Mallory și infiltrare inflamatorii (în jurul zonelor de necroză) bogate în
polinucleare neutrofile, în același timp existând o sinteză accentuată a colegenului. Acest
proces de hepatită alcoolică poate retroceda sau, printr-o evoluție progresivă, să se ajungă la
CH.
ALCOOL STEATOZĂ
VINDECARE

HEPATITĂ ALCOOLICĂ

CIROZA
În general, apariția leziunilor hepatice ireversibile, este dependentă de doza și durata
consumului de alcool. Ficatul unui om sănătos nu poate metaboliza mai mult de 160-180 g
alcool/zi; riscul de ciroză apare la un consum zilnic de aproximativ 180 g alcool timp de 10-15
ani. Apariția și dezvoltarea leziunilor hepatice nu sunt în legătură cu felul băuturii alcoolice ci
numai cu conținutul său în alcool. De asemenea, pare important și „modelul” alcoolicului; cei
care beau zilnic au șansă mult mai mare să dezvolte leziuni hepatice decât cei care între
accesele de beție nu mai consumă alcool (perioadă în care ficatul se reface).
2.Hepatita acută și cronică. Factorii care favorizează cronicizarea hepatitei virale acute
și apoi trecerea ei în ciroză ar putea fi clasificați în două categorii:
-factori care țin de teren: vârsta peste 45 ani, sexul masculin, boli asociate (TBC, diabet
zaharat, rezecție gastrică), medicamente (toxice hepatotrope), susceptibilitatea individuală
(genetică)
-factori care țin de hepatita virală: procentaj mai ridicat de cronicizare a hepatitei cu
virus B, a formei recidivante si anicterice, al bolnavilor nespitalizați și al celor

17
nesupravegheați sau care nu au respectat indicațiile în perioada de convalescență (surmenaj,
consum de alcool).
3.Malnutriția. Deși malnutriția a fost considerată mult timp una dintre cauzele majore
ale CH, argumentele aduse în sprijinul acestei ipoteze nu au convins pe deplin. Astfel,
numeroase studii statistice au demonstrat semnalarea cazurilor de ciroză apărute la bolnavii la
care s-au efectuat intervenții chirurgicale de by-pass ileojejunal pentru tratamentul obezității.
Un singur studiu (Snapper) arată o relație cauzală sigură între malnutriție și CH umană: în
Pekin, în timpul ocupației japoneze, s-au observat epidemii de ciroză.
În sprijinul ipotezei că malnutriția joacă un rol esențial în producerea cirozei, s-au adus
dovezi „terapeutice”: ameliorarea leziunilor hepatice secundare malnutriției la regimuri
alimentare bogate în proteine, factori lipotropi și vitamine (deși în aceste cazuri, abstinența la
alcool pe perioada tratamentului ar fi putut reprezenta un factor de prim ordin).
În concluzie, nu putem spune că malnutriția per se produce CH la om, dar cu siguranță îi
revine un rol important in etiopatogenia cirozei dacă se asociază cu alți factori și în primul
rând, cu alcoolismul.
4.Factori toxici. O serie de substanțe toxice industriale și vegetale, precum și o listă
lungă de medicamente pot produce leziuni de hepatită toxică care, ulterior, să progreseze spre
constituirea unei CH. Prototipul substanțelor cu hepatotoxicitate directă este tetraclorura de
carbon (CCl4), care, prin expunere cronică duce la instalarea unei ciroze de tip postnecrotic.
5.Insuficiența cardiacă. Ciroza cardiacă reprezintă o consecință rară a insuficienței
cardiace de lungă durată. Ca urmare a reducerii debitului sanguin arterial al ficatului și stazei
venoase pasive hepatice, vor apare fenomene de hipoxie si anoxie celulară, inițial în porțiunea
centrolobulară care este cea mai sensibilă din punct de vedere metabolic. Aceste fenomene
sunt răspunzătoare de citoliza și necroza celulelor hepatice, necroză ce va stimula producerea
de colagen și formarea benzilor de fibroză care vor determina remanierea arhitectonicii
hepatice.
6.Factori infecțioși. Deși o serie de factori infecțioși sunt capabili să producă leziuni
hepatice, ei nu pot fi incriminați, singuri, în etiologia CH. Astfel, s-a demonstrat că între TBC
și CH nu există nicio legătură de cauzalitate, coexistența celor două fiind pur întâmplătoare,
sau sifilisul nu are aproape nicio legătură de cauzalitate cu CH, fiind mult timp considerat ca
una dintre cauzele cirozei Laënnec. Infecțiile biliare – în special intrahepatice – pot fi la
originea unor distrugeri hepatocelulare care, apoi, ar antrena apariția unei ciroze adevărate.
7.Afecțiuni endocrine și metabolice. Existența hepatopatiei cronice la diabetici a fost
demonstrată prin numeroase studii, dar mecanismul său de producere nu este suficient

18
cunoscut (degenerescență grasă?, control nesatisfăcător al diabetului?, intervenția altor factori
ca alcoolul, sulfamidele antidiabetice?).
CH pare, după unele statistici mai frecventă în hipertiroidism, dar după majoritatea
autorilor nu există nicio legătură de cauzalitate între aceste două afecțiuni. Amintim ca
obezitatea este de obicei însoțită de steatoză hepatică.
8.Alți factori. Depozitarea fierului în ficat și în alte organe provoacă hemocromatoza,
iar depozitarea cuprului este responsabilă de apariția degenerescenței hepatolenticulare.
Mucoviscidoza prin obstrucția căilor biliare intrahepatice, dacă evoluează de mult timp, poate
produce leziuni de ciroză biliară.
După unele statistici, frecvența CH este mai mare la bolnavii cu ulcer gastro-duodenal și
stomac operat; leziunile hepatice ar fi secundare complicațiilor bolii ulceroase și tulburărilor
de malabsorbție apărute după rezecția gastrică.
S-au publicat mai multe cazuri de asociere a deficitului de alfa 1-antitripsină și ciroză,
dar relația cauzală dintre aceste două afecțiuni nu este pe deplin dovedită.
9.Factori genetici. Următoarele fapte de observație lasă să se întrevadă clar că fondul
genetic al individului joacă un rol important în determinismul cirozelor:
-marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvoltă CH și aceasta datorită și rezistenței
genetice;
-după unele studii, ciroza este mai frecvent asociată cu grupul de sânge A (II);
-s-au descris mai multe cazuri de ciroză în aceeași familie;
-se crede că unele grupe rasiale sau etnice sunt mai rezistente și altele mai susceptibile la
dezvoltarea cirozei;
-lucrări experimentale au demonstrat că nu toate animalele din aceeași sușă dezvoltă
ciroza în aceleași condiții de dietă, probabil ca urmare a unei rezistențe, genetic transmisă, la
această afecțiune. (5)

2.5. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Majoritatea cirozelor încep prin hepatomegalie și sfârșesc prin atrofie hepatică.

Hepatomegalia este datorată hiperplaziei conjunctive, plus steatozei, plus proceselor de
regenerare. Când procesele de regenerare încetează, se produce atrofia hepatică.
Culoarea ficatului variază după tipul de ciroză:
-galben-ruginie de obicei;
-verde-brună în cirozele biliare;
-roșiatică în hemocromatoză.
Suprafața poate fi regulată, fie granulară (ciroză micronodulară) sau neregulată, cu
noduli de dimensiuni variate (ciroză macronodulară). Capsula Glisson este îngroșată și
prezintă noduli. (4)

19
 Diagnosticul de certitudine al cirozei hepatice se bazează pe evidențierea modificărilor
anatomopatologice caracteristice, determinate de prezența nodulilor de regenerare și a fibrozei
extensive hepatice. Examinarea macroscopică a ficatului cirotic se poate realiza cu ajutorul
laparoscopiei sau printr-o minimă laparotomie, ce oferă totodată posibilitatea efectuării unei
biopsii hepatice.
Examinarea microscopică a fragmentului bioptic obținut prin puncție biopsie hepatică,
laparoscopică, percutantă sau transjugulară evidențiază următoarele:
-dezorganizarea arhitecturii hepatice;
-prezența de bridging necrosis;
-nuclei mari și prezența de mitoze;
-bazofilie accentuată a citoplasmei;
-infiltrat limfoplasmocitar și fibroză extensivă hepatică;
-prezența corpilor acidofili Mallory în ciroza alcoolică, boala Wilson, ciroza biliară
primitivă. (3)

2.6. FIZIOPATOLOGIE

1.Hipertensiunea portală (HTP)

CH reprezintă, de departe, cea mai frecventă cauză de HTP.
Obstacolul în calea scurgerii sângelui din sistemul port spre cel cav poate fi situat la
nivelul oricăruia dintre cele trei sectoare: presinusoidal, sinusoidal, postsinusoidal.
În mecanismul de producere și întreținere a acestui baraj sinusoidal și mai ales
postsinusoidal, factorul important este reprezentat de compresiunea venulelor suprahepatice
de către nodulii de regenerare.
Consecințele fiziopatologice ale instalării HTP sunt următoarele:
-dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardioesofagiene, hemoroidale,
abdominale cutanate);
-splenomegalia;
-favorizarea apariției ascitei (HTP prin ea însăși nu reprezintă un factor determinant în
apariția ascitei; pentru instalarea ei este necesară și prezența altor factori, dintre care amintim
hipoalbuminemia);
-diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului și prin urmare, implicit,
reducerea aportului de oxigen și substanțe nutritive.
Aceste consecințe fiziopatologice se traduc pe plan clinic prin prezența circulației
venoase colaterale abdominale, splenomegaliei și ascitei.
2.Tulburările hidroelectrolitice:
-ascita și edemul ca urmare a: hipoalbuminemiei (prin scăderea presiunii coloid-
osmotice), hipertensiunii portale, retenției hidrosodate, creșterii permeabilității capilarelor și
tulburării circulației limfatice.

20
 -tulburările metabolismului sodiului: natremia este deseori scăzută ca urmare a
intervenției: diluției, depleției terapeutice, schimburilor între ionii de Na+ și cei de K+ și
regimului alimentar desodat.
-tulburările metabolismului potasiului: capitalul de K+ al organismului este constant
scăzut în CH decompensată vascular. Hipopotasemia este secundară tratamentului cu diuretice
(furosemid), hiperaldosteronismului, aportului alimentar redus, administrării de
corticosteroizi, perfuziilor cu ser glucozat și pierderilor digestive. Consecințele
hipopotasemiei pot fi dintre cele mai grave, așa cum este risculul comei hepatice.
Hiperpotasemia apare în două situații: hipercatabolism proteic și instalarea insuficienței renale
cu acidoză metabolică.
-tulburările metabolismului fosfocalcic: CH cu evoluție îndelungată poate fi însoțită de
osteoporoză secundară, probabil, insuficienței de absorbție intestinală a Ca++ și vitaminei D,
carențelor alimentare.
-echilibrul acido-bazic: în majoritatea cazurilor de CH decompensată vascular, există
alcaloză metabolică și respiratorie.
3.Icterul:
-icter prin hepatită virală;
-icter secundar unui puseu de hepatită acută alcoolică;
-icter prin obstrucția căii biliare principale;
-icter hemolitic;
-icter prin colestază intrahepatică;
-icter secundar hepatomului;
-icter secundar unui puseu de insuficiență hepatocelulară.
4.Hemoragiile. În apariția hemoragiilor din CH intervin mai multe mecanisme:
-HTP determină apariția varicelor esofagiene și gastrice care, prin rupere, produc
hemoragii digestive (hematemeză în special, și melenă);
-tulburări ale hemostazei. În cursul CH există tulburări care interesează în mod variat
toți cei trei timpi ai hemostazei:
a.Timpul plasmatic: ficatul este responsabil de sinteza majorității factorilor plasmatici ai
coagulării; rezultă că insuficiența hepatocelulară din cursul unei ciroze se însoțește de un
deficit global al acestor factori și în special al complexului protrombinic. Fibrinogenul este, de
asemenea, scăzut; la o parte dintre bolnavii cirotici, procesul de fibrinoliză este anormal.
b.Timpul plachetar: CH se însoțește frecvent de o trombocitopenie, al cărei mecanism de
producere nu este în întregime cunoscut, dar factorii cei mai frecvent incriminați sunt:
hipersplenismul, insuficientă producție asociată sau nu unei hiperdistrucții trombocitare.
c.Timpul vascular: în ciroze există aproape întotdeauna o fragilitate vasculară (epistaxis,
gingivoragii) determinată de un complex de factori umorali, endocrini și carențe vitaminice.
-alți factori: hemoragia digestivă la un cirotic poate fi datorată unui ulcer gastric sau
duodenal sau unei gastrite hemoragice.
21
 5.Tulburări endocrine: insuficiența gonadică. Ficatul bolnav este incapabil să
metabolizeze estrogenii, iar hiperestrogenismul rezultat va bloca funcția gonadotropă
hipofizară. La bărbat va apare atrofie testiculară bilaterală și impotență sexuala, iar la femeie
diminuarea libidoului, tulburări ale ciclului menstrual; la ambele sexe se constată
hipopilozitate și scăderea 17-cetosteroizilor urinari. Hiperestrogenismul este implicat, de
asemenea, în producerea steluțelor vasculare și eritemului palmar.
Una dintre tulburările endocrine cele mai importante la cirotici este intoleranța la
glucoză care în multe cazuri îmbracă aspectul unui diabet zaharat manifest datorat:
-creșterii secreției de glucagon;
-creșterii rezistenței la insulină;
-tratamentului cu diuretice tiazidice și corticosteroizi;
-hipokaliemiei;
-malnutriției;
-tulburări în sinteza glicogenului.
6.Tulburări cardiovasculare: hipovolemia și prezența șunturilor arteriovenoase din
ciroză antrenează o creștere a debitului cardiac. În cazurile când șunturile arteriovenoase
pulmonare sunt importante, se poate ajunge la o desaturare în oxigen a sângelui arterial cu
apariția cianozei și a dispneei. La majoritatea ciroticilor se întâlnește o hipotensiune arterială
secundară stocării unei importante cantități de sânge în sistemul port și scăderii rezistenței
vasculare periferice.
7.Tulburări respiratorii: o insuficiență respiratorie restrictivă se întâlnește în cirozele
cu ascită voluminoasă care determină împingerea diafragmului în sus, deformarea bazei
toracelui și insuficienta ventilației a lobilor pulmonari inferiori. Apariția bronșitelor și
pneumoniei la cirotici este favorizată de scăderea rezistenței la infecții a acestor bolnavi.
8.Tulburări digestive: la bolnavii cu CH s-au descris o serie de manifestări
bucofaringiene (depapilarea limbii, uscăciunea mucoasei labiale) secundare carențelor
vitaminice.
Ulcerul gastric și duodenal precum și litiaza biliară sunt mai frecvente în CH decât la
populația generală.
O parte dintre bolnavii cu CH prezintă o insuficiență pancreatică exocrină.
9.Tulburări renale: sindromul hepato-renal este descris în cadrul complicațiilor CH. O
altă tulburare care poate apare la un cirotic este acidoza tubulară renală, factor de precipitare
sau de agravare a unei encefalopatii hepatoportale.
10.Tulburări nervoase: apariția simptomelor nervoase atestă prezența unui stadiu
avansat al cirozei.
11. Alte tulburări:
-febra, moderată însoțește deseori un puseu evolutiv al cirozei.

22
 -anemia este frecvent întâlnită la cirotici; se pot individualiza trei forme de anemie
apărută la bolnavii cu CH: anemia hipocromă secundară unei hemoragii digestive, anemia
hemolitică de cauză extracorpusculară și corpusculară, sindromul Zieve
(hiperlipemie+icter+anemie hemolitică), anemie macrocitară ca urmare a acțiunii
medulotoxice a alcoolului și carenței în vitamina B12 și acid folic.
-scăderea rezistenței la infecții: în contrast cu creșterea γ-globulinelor care reprezintă
suportul imunologic de anticorpi. Rezultă că ciroticii prezintă o creștere netă a incedenței
infecțiilor. (5)

2.7. MANIFESTĂRILE CLINICE

Ciroza evoluează de la un stadiu compensat spre un stadiu decompensat cu o rată de

10% pe an.

1.CIROZA HEPATICĂ COMPENSATĂ

În stadiul compensat, bolnavul, de obicei nu prezintă simptome și are capacitate de
muncă normale. Unii bolnavi se plâng de oboseală și/sau suferă de un sindrom dispeptic
nespecific: meteorism abdominal, flatulență.
La examenul obiectiv, ficatul are dimensiuni normale sau crescute (ciroza alcoolică,
cardiacă, biliară). La palpare consistența ficatului este crescută, iar marginea inferioară este
mai „ascuțită”. Splenomegalia este adesea prezentă, polul inferior al splinei depășind, de
obicei, în inspir doar cu 2-3 cm rebordul costal. Hipertensiunea portală poate coexista cu
probe hepatice normale. Pot exista câteva steluțe vasculare, palme hepatice, epistaxis (aparent
fără explicație), edeme perimaleolare-mai ales spre sfârșitul zilei.
Probele curente de laborator pot fi normale. Cel mai des, apar mici creșteri ale
transaminazelor ori ale GGT (gama-glutamiltranspeptidaza). Bolnavii pot prezenta de
asemenea hipergamaglobulinemie, valori crescute ale țesutului la sulfat de zinc, creșterea
urobilinogenului urinar. La puncția biopsie hepatică se evidențiază leziuni care atestă ciroza.

2.CIROZA HEPATICĂ DECOMPENSATĂ

Decompensarea în CH este parenchimatoasă (metabolică) și vasculară (hipertensiune
portală).

DECOMPENSAREA PARENCHIMATOASĂ (METABOLICĂ)

Decompensarea parenchimatoasă este consecința reducerii masei de celule hepatice
(dispărute prin necroză) și consecința afectării funcției parenchimului hepatic viabil.
Parenchimul hepatic viabil are funcția afectată datorită vascularizației insuficiente a nodulilor

23
de regenerare și datorită colagenizării în spațiile Disse. Insuficiența hepatocelulară ar trebui să
devină manifestă când masa ficatului se reduce la 1/7 din masa normală, adică la o greutate a
ficatului de circa 200g. Uneori, la autopsia unor bolnavi cirotici decedați în comă hepatică,
ficatul cântărește adesea în jur de 700g. Aceasta se explică prin prezența nodulilor de
regenerare care au masă mare, dar au activitate metabolică redusă și prin colagenizarea din
spațiile Disse, colagenul împiedicând schimburile hepatocit-sinusoid. Colagenizare din
spațiile Disse evoluează paralel cu gradul insuficienței hepatice.
Manifestările decompensării metabolice sunt: denutriția, icterul, febra, steluțele
vasculare, sindromul hemoragipar și altele. Ascita şi encefalopatia hepatică sunt consecinţa
atât a decompensării parenchimatoase, cât şi a celei vasculare. Primul semn al decompensării
este adesea ascita.
În faza decompensată a CH, ficatul este mic, uneori nepalpabil. Când este palpabil,
ficatul este dur, nedureros, cu marginea inferioară ascuțită. În majoritatea cazurilor
splenomegalia este semn al hipertensiunii portale. Capacitatea de efort fizic și intelectual este
redusă. Denutriția se manifestă prin reducerea maselor musculare și a țesutului gras și se
explică prin scăderea sintezei hepatice a proteinelor musculare și a enzimelor, în condițiile
unui consum energetic de repaus crescut și ale unui aport proteic adesea redus. Febra la
bolnavul cirotic se datorează citolizei (nu cedează la antibiotice), unei complicații infecțioase,
carcinomului hepatocelular grefat pe ficatul cirotic. Cel mai adesea febra persistă, sub 38˚C,
care nu se explică prin complicațiile CH, este în relație cu bacteriemia (Gram -) și
endotoxinemia, care activează monocitele și macrofagele cu exces de citokine (IL-1, IL-6,
factor necrozant tumoral).
Icterul se datorează, de obicei, creșterii ambelor tipuri de bilirubină (directă și indirectă)
și este un semn tardiv de prognostic prost. Icterul apare când distrugerea de celule hepatice
depășește capacitatea de regenerare. Gradul icterului se corelează cu gradul insuficienței
hepatocelulare: cu cât icterul este mai intens, cu atât este funcția hepatocelulară mai redusă.
Asocierea ascitei, denutriției și icterului indică o ciroză avansată. În cazul particular al cirozei
biliare, icterul este precoce, de tip colestatic și este precedat de prurit. Colestaza apare uneori
și în ciroza alcoolică, boala Wilson, deficitul de alfa 1-antitripsină, ciroza indiană infantilă.
Semnele vasculare și feminizarea se datorează perturbărilor hormonale. Semnele
vasculare (steluțele vasculare și eritemul palmo-plantar) se datorează unui raport
estrogeni/testosteron crescut, explicat prin defecte în metabolismul estrogenilor cu
hiperestrogenism. În CH există un deficit al conjugării hepatice, a derivaților estrogenici și un
deficit al epurării hepatice a unui precursor estrogenic, rezultând formare periferică crescută

24
de estrogeni. Feminizarea (ginecomastie, atrofie testiculară, impotență) nu se explică numai
prin hiperestrogenism; feminizarea este mai frecvent întâlnită și mai importantă în ciroza
alcoolică, în care alcoolul are un efect direct asupra testicolelor și determină creșterea
globulinei care leagă testosteronul, cu scăderea testosteronului plasmatic liber; se adaugă
reducerea, la cirotici, a receptorilor hepatici pentru androgeni.
Stele vasculare („păianjenii vasculari”) au ca substrat morfologic o arteriolă centrală,
carre poate proemina pe suprafața pielii, de la care radiază ramuri vasculare fine. Steaua
vasculară poate sângera. Ea are un diametru de 2-5 mm. Sângele circulă dinspre punctul
central spre periferie. La compresia cu o lamă de sticlă, se poate obține dispariția ramurilor
periferice cu păstrarea punctului central arteriolar, care apare pulsatil. Rareori, pulsațiile
centrale sunt vizibile chiar în lipsa compresiei cu lama de sticlă și sunt chiar palpabile.
Compresia arteriolei centrale cu vârful creionul duce la golirea de sânge a ramurilor periferice,
care dispar, permițând diferențierea stelei vasculare arteriale de cea venoasă, în care la
compresia punctului central se accentuează congestia ramurilor periferice. Stelele vasculare se
distribuie pe umeri, gât, față, frunte, toracele superior, membrele superioare; rareori apar pe
mucoasa nazală, bucală, faringe. Apariția stelelor vasculare poate fi precedată de pete albe
vizibile la expunerea la rece; în centrul petei albe, se distinge cu lupa o stea vasculară
incipientă. Stelele vasculare dispar în șoc și post mortem, când nu există presiune arterială.
Numărul de stele vasculare scade după ameliorarea funcției hepatice, iar apariția de stele
vasculare noi se corelează cu agravarea insuficienței hepatice. Prezența a numai câteva stele
vasculare nu permite diagnosticul de CH; sugestivă este creșterea dimensiunilor stelelor și
apariția de stele noi. În plus, stelele vasculare nu sunt specifice CH, întâlnindu-se și în artrita
reumatoidă, la adolescenți și copii, în graviditate (între lunile 2-5; dispar la 2 luni după
naștere).
Eritemul palmar („palmele hepatice”) constă în pete roșii, alternând cu zone palide, mai
ales la nivelul eminenței tenare și hipotenare; la nivelul palmelor, se percepe uneori o senzație
de pulsație. Eritemul palmar nu este specific. El poate fi familial și se întâlnește și în
graviditate, stări febrile, artrită reumatoidă. Uneori, apare în CH și eritemul plantar („plantele
hepatice”). În zona de distribuție a stelelor vasculare, pot apărea numeroase vase mici,
realizând un desen asemănător cu cel de pe bancnote: „pielea cu desen de bancnotă”.
Reducerea până la dispariție a părului axilar și pubian apare la ambele sexe și se
datorează hiperestrogenismului. La bărbat se reduce pilozitatea facială.

25
 Ginecomastia, uneori unilaterală, poate fi dureroasă și este un efect al tulburărilor
hormonale sau se datorează spironolactonei. Ea se afirmă numai când există țesut glandular
palpabil; se evită astfel confuzia cu simpla aglomerare de grăsime în regiunea mamară.
Atrofia testiculară (testicule mici și de consistență moale) rezultă dintr-un efect toxic
direct al alcoolului asupra testiculelor și de asemenea, dintr-un efect hormonal.
Libidoul și potența scad mai ales la bărbații cu ciroză hepatică alcoolică; mulți sunt
sterili. Libidoul scade la femeile cu ciroză hepatică alcoolică, dar nu este afectat la femeile cu
ciroză hepatică nealcoolică.
În CH pot apărea unghiile albe, în care întreg palatul ungheal devine opac și alb, astfel
încât lunula nu se mai distinge și numai la periferia unghiei se conservă o dungă subțire
colorată roz.
Sindromul hemoragipar se manifestă prin gingivoragii, epistaxis, hemoragie digestivă,
hematoame, echimoze, peteșii (purpura se distribuie mai ales la umeri, gambe, brațe).
Sindromul hemoragipar se datorează, în principal, reducerii sintezii hepatice a factorilor
coagulării. Toți factorii de coagulare, cu excepția factorului VIII (și a factorului von
Willebrand) sunt sintetizați în ficat și pot fi deficitari. Deficitul de protrombină explică
echimozele spontane și epistaxisul; timpul de protrombină este prelungit în ciroza hepatică
decompensată și nu se restabilește prin administrare de vitamina K; numai în formele
colestatice (exemplu: ciroza biliară) sunt deficitari preponderent factorii vitamino-K-
dependenți și prin administrare de vitamina K se poate obține corelația timpului de
protrombină. Mult mai rar, la apariția sindromului hemoragipar contribuie trombocitopenia cu
purpură, datorită hipersplenismului și/sau hipoplaziei medulare alcoolice.
În CH, fibrinoliza este crescută. La bolnavul cirotic, scade sinteza hepatocitară a
inhibitorilor plasminei (alfa 2-antiplasmina) și a inhibitorului activatorului plasminogenului
tisular, ceea ce duce la creșterea activității activatorului plasminogenului, cu fibrinoliză
crescută. La bolnavii cu CH severă, coagularea intravasculară diseminată (CID) devine o
componentă a coagulării. CID evolează lent, torpid și se datorează endotoxinemiei și epurării
insuficiente a factorilor de coagulare activați.
Anemia din CH este de obicei normocitară, normocromă și apare în cadrul
hipersplenismului. Rareori, anemia este macrocitară, cu megaloblaști, când se datorează
deficitului de aport de acid folic (mai ales la alcoolici) și deficitului de depozitare hepatică a
acidului folic și a vitaminei B12; această anemie răspunde la administrarea de acid folic.
La apariția anemiei din CH pot contribui pierderea de fier după hemoragii și efectele
alcoolului asupra măduvei osoare hematogene. O hemoliză acută poate apărea la bolnavii cu
hepatitca acuta și hipercolesterolemie: sindromul Zieve. Sindromul Zieve apare în CH atunci

26
când se asociază o hepatită alcoolică. Hematiile în sindromul Zieve sunt adesea acantocite,
datorită creșterii conținutului în colesterol a membranei și a remodelării lor splenice.
Șunturile arteriovenoase și dilatația arteriolară explică hipoxierea țesuturilor și
sindromul hiperkinetic. Sindromul hiperkinetic asociază:
-creșterea debitului cardiac;
-tahicardie;
-puls amplu;
-impuls precordial activ;
-extremități calde;
-suflu sistolic de ejecție.
Rezistența periferică este scăzută, TA este mai mică decât la non-cirotici, iar răspunsul
cardiac la efort este redus (frecvența și debitul cardiac maximale sunt sub valorile normale).
Incidența ateromatozei este mai mică la cirotici, iar infarctul miocardic, la autopsie, are o
incidență de 25% față de non-cirotici. Dilatația arteriolară generalizată, inclusiv splanhnică,
duce la reducerea volumului circulator arterial efectiv, ceea ce determină reducerea perfuziei
corticale renale (șuntarea corticalei renale), retenție renală de apă și sodiu, cu expandarea
volumului plasmatic. Deși explică ascita, șuntarea corticalei renale există și în ciroza fără
ascită; această șuntare predispune în caz de hipovolemie la sindromul hepatorenal. Dilatația
arteriolară din CH se datorează, în principal, excesului de oxid nitric (NO) cu efect
vasodilatator. Este posibil să joace un rol vasodilatator și glucagonul, peptidă vasoactivă,
secretată în exces datorită endotoxinemiei. Sinteza de NO din L-arginină are loc în celulele
endoteliale, în prezența NO-sintetazei. În CH, NO-sintetaza este stimulată de citokine și
endotoxine care pătrund în circulație prin șunturile portosistemice și prin mucoasa intestinală
a cărei permeabilitate este crescută. NO odată format, acționează prin activarea guanilat-
ciclazei, inducând vasodilatație.
La geneza vasodilatației, contribuie și răspunsul arteriolar redus la catecolamine. Rolul
altor factori, ca prostaglandinele vasodilatatorii (E1, E2, E12) sau al serotoninei, necesită
precizări ulterioare.
Șunturile arteriovenoase intrapulmonare, cu prezența de stele vasculare la nivelul pleurei
realizează sindromul hepatopulmonar care evoluează cu cianoză centrală. Hipocratismul
digital și osteopatia hipertrofică sunt atribuite plachetelor agregate care scapă în periferie prin
șunturile arteriovenoase pulmonare, obstruează capilarele și eliberează factorul de creștere
plachetar. Hipertensiunea pulmonară apare la 2% din CH cu hipertensiune portală și se
datorează circulației hiperdinamice și excesului de endotelină I (provocat de endotoxinemie)
care este puternic vasoconstrictoare pentru circulația pulmonară.
Alte manifestări în ciroza decompensată:

27
 -afectarea renală: poate fi nu numai funcțională ci și morfologică. Astfel, poate apărea:
scleroza glomerulară cirotică (îngroșarea peretelui capilarelor și a axului mezangial),
nefropatia cu Ig A, glomerulonefrită crioglobulinemică (apare în crioglubulinemia mixtă de tip
II, la ciroticii cu infecție cronică cu virusul hepatic C și evoluează cu sindrom nefrotic în 70%
din cazuri și cu proteinurie non-nefrotică în 30% din cazuri);
-crampe musculare: cedează la expandarea volemiei cu albumină și la sulfat de chinină;
-dureri abdominale;
-steatoree: deficit al sintezei de săruri biliare, pancreatită cronică alcoolică;
-ulcer peptic și litiază biliară;
-exacerbarea florei intestinale. (1)

2.8. EXPLORĂRI DIAGNOSTICE

1. Examenele de laborator. În perioada de debut și cea de compensare a cirozei, o parte

importantă a testelor de laborator pot fi în limite normale deoarece ficatul reușește încă să
desfășoare o activitate funcțională satisfăcătoare. În perioada decompensată, testele
funcționale hepatice sunt modificate, dar acum diagnosticul este ușor de stabilit clinic și nu
este necesară, în practică, efectuarea întregii game de explorări, ci numai alegerea celor mai
fidele și mai puțin costisitoare.
Explorarea funcției biliare a ficatului poate evidenția:
-creșterea bilirubinemiei, în general de tip mixt și a pigmenților biliari în urină
(urobilinogenul este prezent aproape constant);
-dintre enzimele de excreție, creșterea moderată a fosfatazei alcaline în ser se întâlnește
în aproximativ 1/3 din cazuri (creșteri mari a acestei enzime trebuie să sugereze posibilitatea
complicării cirozei cu un adenocarcinom).
Sindromul de hepatocitoliză:
-creșterea transaminazelor serice (TGO, TGP) în CH este în general moderată și
variabilă în raport cu agravarea leziunilor metabolice din celula hepatică. Într-o proporție
însemnată de cazuri, valorile transaminazelor rămân în limite normale, dar această constatare
nu are semnificația unui prognostic favorabil bolii, deoarece la cirotici echipamentul
enzimatic al hepatocitului este sărac, celula hepatică fiind incapabilă să-și sintetizeze enzimele
odată pierdute în cursul evoluției cirozei.
-în CH, ca urmare a citolizei hepatocitare, sideremia crește peste valorile normale.
Sindromul hepatopriv:
-hipoalbuminemia, secundară deprimării sintezei hepatice a albuminelor, este aproape
cvasiconstant întâlnită în CH;
-scăderea fibrinogenului plasmatic ca urmare a reducerii sintezei sale hepatice și
creșterii activității fibrinolitice, este deseori observată la cirotici;
28
 -pentru investigarea tulburărilor legate de deficiența factorilor de coagulare, în practica
clinică este suficientă determinarea timpului de protrombină care este prelungit la aproximativ
2/3 dintre bolnavi și nu se corijează prin administrare de vitamina K;
-hiperglicemia se întâlnește când ciroza este asociată cu diabetul zaharat; testul la
toleranță la glucoză evidențiază în multe cazuri o curbă de tip diabetic;
-lipidele totale și colesterolul sunt de obicei scăzute în CH.
Sindromul de hiperreactivitate mezenchimală:
-testele de disproteinemie sau de labilitate serică sunt în general pozitive în CH; dintre
numeroasele teste propuse, în practică sunt necesare numai unul sau două (testul cu timol);
-electroforeza proteinelor plasmatice este o metodă curent folosită în investigarea unei
CH, evidențiind o creștere a γ-globulinelor în aproximativ 2/3 din cazuri;
Dintre investigațiile hematologice, este suficientă determinarea hemoglobinei,
numărului de hematii, leucocite și trombocite. Anemia moderată este un lucru obișnuit
întâlnit; în funcție de prezența hipersplenismului, se poate adăuga și leucopenie și/sau
trombocitopenie. (5)
2. Examene imagistice:
Ecografia nu este sigur diagnostică pentru ciroză. Ea poate sugera încărcarea grasă și
fibroza. Se evidențiază ascita, splenomegalia, permeabilitatea, diametrele vaselor și viteza de
flux în circulația portală, ecografia având rol în diagnosticul HTP. Ecografia permite
aprecierea diametrelor ficatului. Lobul caudat apare mărit în raport cu lobul drept. Ciroza este
sugerată de creșterea neregularității ecogenității cu prezența zonelor dense, reflective,
distribuite neregulat și de ecogenitate crescută. Nodulii de regenerare nu pot fi diferențiați
ecografic de tumorile maligne.
Tomografia computerizată (TC) permite aprecierea dimensiunilor ficatului, mărirea
lobului caudat, detectează suprafața neregulată (nodulară) a ficatului, steatoza, creșterea
conținutului în fier hepatic. Ea detectează de asemenea ascita, splenomegalia și după folosirea
substanței de contrast, circulația portă și anastomozele portosistemice, permițând diagnosticul
HTP. TC nu este diagnostică pentru ciroză, aceleași modificări tomografice putând fi prezente
în limfomul malign, hepatita alcoolică și granulomatozele hepatice. (1)
Scintigrafia hepatică. În CH, scintigrafia evidențiază o hipocaptare hepatică (mai mult
sau mai puțin omogenă) a substanței radioactive și o fixare mare extrahepatică (splenică).
Scintigrafia hepatică nu constituie o metodă de rutină în investigarea unui bolnav cu CH.
Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal este bine de efectuat în toate
cazurile pentru evidențierea varicelor esofagiene și a unui eventual ulcer gastric sau duodenal
asociat. (5)
3. Endoscopia digestivă superioară este examinarea esențială pentru evidențierea
varicelor esofagiene, gastrice sau duodenale, apreciind extinderea lor, gradul și semnele de
29
risc hemoragic. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensivă și se pot
pune în evidență ulcerele gastrice sau duodenale. În hemoragiile digestive superioare la
cirotici, examenul endoscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie, ci și
posibilitatea de tratament.
4. Paracenteza se folosește în scop diagnostic (examenul macroscopic, citologic și
bacteriologic al lichidului ascitic) și terapeutic (evacuarea colecțiilor mari sub tensiune).
Video-laparoscopia permite examinarea completă a suprafeței ficatului în cazul absenței
semnelor clinice și ecografie de HTP, aspectul macroscopic fiind sugestiv în majoritatea
cazurilor. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic crește certitudinea
diagnostică. Laparoscopia este utilă și în diagnosticul diferențial al ascitelor. Pe lângă aportul
său diagnostic, laparoscopia apreciază și gradul de evoluție al bolii. (5)
5. Puncția biopsie hepatică (PBH) confirmă diagnosticul. PBH poate fi dirijată prin
ecografie sau TC, ori cu laparoscopul (care permite vizualizarea suprafeței nodulare a
ficatului). Ea, de regulă, nu este indicată, decât în cazuri limită de diagnostic și foarte adesea
este contraindicată (risc de sângerare). (1)

2.9. DIAGNOSTIC

Dianosticul pozitiv nu este dificil în ciroza decompensată și se stabilește pe baza

elementelor clinice și paraclinice descrise mai sus. În perioada decompensată, diagnosticul
este ușor, în imensa majoritate a cazurilor fiind suficiente numai datele clinice și pledează
pentru aceasta:
-marginea inferioară a ficatului fermă, tăioasă;
-splenomegalia;
-ascita;
-icterul;
-steluțele vasculare;
-varicele esofagiene;
-circulația colaterală abdominală („capul de meduză”).
La examenele de laborator se pot observa:
-hipergamaglobulinemie;
-TGP și TGO cresc doar în mică măsură;
-timp de protrombină prelungit;
-hipoalbuminemie.
Iar la examenele imagistice: aspecte ecografice și TC sugestive, eventual aspectul
laparoscopic, metodă care permite și biopsia hepatică dirijată.
Diagnosticul devine mai dificil în ciroza compensată când clinica cirozei este destul de
săracă; CH trebuie să fie suspectată la orice bolnav cu hepatomegalie și cu un istoric de
alcoolism cronic sau hepatită virală în antecedente. În această perioadă, testele de explorare
30
funcțională hepatică sunt puțin modificate și în general, nu permit precizarea diagnosticului;
dintre acestea, testul cel mai fidel și cu valoarea cea mai mare este retenția anormală de BSP
(bromsulfonftaleină). De altfel, numeroase studii au arătat limitele testelor funcționale
hepatice care, în cazul cirozelor compensate, au un procentaj de eroare ce se ridică la peste ½
din cazuri; acest lucru ne determină să subliniem că diagnosticul de CH nu trebuie niciodată
exclus în prezența unor teste funcționale hepatice normale. În această situație, două examene
sunt absolut indispensabile pentru precizarea diagnosticului: laparoscopia și PBH; dacă aceste
două examene sunt imposibil de efectuat din cauza contraindicațiilor, scintigrafia hepatică
poate fi de ajutor prin evidențierea hipocatării hepatice neomogene a substanței radioactive și
a creșterii fixării ei extrahepatice (splenice). (5)

2.10. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Fibroza hepatică și transformarea nodulară parțială sunt diagnostice morfologice și

se diferențiază față de CH prin:
-excesul de țesut conjunctiv nu este însoțit de noduli de regenerare, iar arhitectura
hepatică este păstrată;
-existența nodulilor de țesut hepatic la care leziunea este localizată, nu există fibroză
semnificativă, iar arhitectura hepatică nu este profund alterată.
Hepatita cronică (HC) nu se însoțește de ascită persistentă și de varice esofagiene, iar
ficatul nu are consistență dură și nici margine inferioară ascuțită. Splenomegalia din HC este
mai puțin importantă decât cea din CH. Aminotransferazele au valori mai ridicate în HC decât
în CH; în schimb, hipergamaglobulinemia în HC este mai puțin importantă: gama-globulinele
peste 30% în electroforeză pledează pentru CH, iar valori peste 40% se întâlnesc practic
numai în ciroză și în mielomul multiplu. PBH tranșează diagnosticul în situații limită și fără
contraindicații, întrucât în HC se păstrează, chiar în forme severe, o arhitectură hepatică
relativ bine definită. Uneori, HC se asociază cu leziuni de CH; aceste cazuri ar trebui clasate
ca ciroze, întrucît CH este procesul ireversibil, care va cuprinde tot ficatul.
Steatoza hepatică. Ficatul gras este neted, mare, cu marginea inferioară rotunjită, nu
este dur. Este adesea nedureros; totuși, uneori, este sensibil la palpare. Nu există inițial
splenomegalie, iar examenele de laborator sunt la început normale. Cel mai des, etiologia
steatozei hepatice este etilică, caz în care se notează, uneori, o creștere izolată a TGO serice;
de asemenea, creșterea GGT (gama-glutamil transpeptidaza) și a Ig A în ser sugerează
consumul de alcool. Steatoza hepatică non-etilică apare după unele medicamente, în obezitate,

31
diabet, malnutriție, graviditate. Ecografia și TC-ul sugerează infiltrația grasă, iar PBH
evidențiază celulele hepatice încărcate cu lipide.
Hepatita alcoolică apare după mai multe săptămâni de aport de alcool și se poate
prezenta sub un spectru larg, de la forme asimptomatice sau forme medii, până la forme fatale.
Hepatita alcoolică gravă se manifestă prin vărsături, febră (chiar peste 39˚C), icter,
hepatomegalie dureroasă, splenomegalie, stele vasculare, ascită, hemoragii, encefalopatie
hepatică. Evoluția poate fi letală în cazurile cu encefalopatie, sau în cazurile cu leucocitoză. În
multe cazuri însă, hepatia alcoolică este reversibilă după oprirea aportului de alcool, dar pusee
repetate duc la ciroză alcoolică. Testele de laborator în hepatita alcoolică au unele modificări
sugestive: leucocitoză, timp protrombină prelungit, TGO crescut mai mult decât TGP, sugestiv
fiind un raport TGO/TGP>2. Creșterea GGT este un test sensibil pentru a susține etiologia
alcoolică, mai ales când coexistă cu raportul TGO/TGP>2. Raportul GGT/FAL (fosfataza
alcalină)>2,5 sugerează, de asemenea abuzul de alcool. Apare, de asemenea, depozitare
perivenulară de colagen, realizând „scleroză hialină central”, ceea ce reprezintă leziunea
precoce care anunță ciroza. Prezența creșterii timpului de protrombină, hipoalbuminemiei,
ascitei și/sau encefalopatiei se întâlnește mai curând în cazurile cirozei asociate decât în
cazurile de hepatită alcoolică pură.
Neoplasmul hepatic metastatic. Clinic există, de obicei, hepatomegalie fără
splenomegalie. Creșterea FAL apare precoce; ea crește discordant față de transaminaze și este
uneori singura probă alterată. Asocierea creșterii FAL cu creșterii GGT este, de asemenea,
sugestivă. Ecografia și TC-ul, ca și scintigrafia sunt sugestive pentru diagnostic. PBH dirijată
permite diagnosticul cert. Dintre nodulii hepatici cu diametrul sub 3 cm evidențiați imagistic,
numai 50% sunt maligni, restul sunt nodule de regenerare sau alte tumori benigne. Biopsia
hepatică dirijată este singura metodă care poate clarifica diagnosticul în 70% din cazuri. După
evacuarea ascitei în neoplasm, ficatul mare și nodular devine palpabil. Ascita este un exudat,
cu gradient proteic ser-ascită sub 1,1 g/100 ml și valori mari ale LDH.
Ficatul de stază. Se evidențiază ușor față de un ficat cirotic prin prezența semnelor de
insuficiență cardiac, prezența unei boli cardiac, absența splenomegaliei, caracterele
hepatomegaliei, care este dureroasă, nu este dură și fără margine inferioară ascuțită. Există
reflux hepato-jugular, iar hepatomegalia se modifică paralel cu starea cordului. În unele
cazuri, ca stenoza mitrală, pericardita constrictivă, stenoza tricuspidă sau insuficiențele cardiac
vechi, staza hepatică poate evolua spre ciroză cardiacă.

32
 Splenomegalia din CH este, uneori, suficient de importantă ca să domine tabloul clinic
și pote pune problema diferențierii față de alte splenomegalii importante. Splenomegalia poate
fi expresia altor cause de HTP:
-în HTP presinusoidală, splenomegalia nu se însoțește de leziuni hepatice la PBH;
-în sindromul Budd-Chiari, până la pariția cirozei, ficatul este mare și dureros, ascita
este bogată în proteine, sunt absente semnele de insuficiență cardiacă, iar metodele imagistice
permit diagnosticul.
O splenomegalie importantă în afară de HTP apare în leukemia mieloidă cronică și
mielofibroză; în ambele situații există un număr crescut de leucocite în sângele periferic (în
CH cu splenomegalie există mai curând leucopenie), iar la PBH nu apar leziunile CH. Puncția
medulară este, de asemnea de ajutor. În limfomul malign cu splenomegalie există de obicei și
hepatomegalie și adenopatie, care este diagnostic după biopsie; PBH nu evidențiază ciroză.
Diagnosticul diferențial al ascitei. Pune mai întâi problema diferențierii față de alte
transudate peritoneale. Ascita transudat se însoțește adesea de evaginarea în „deget de
mănușă” a cicatricei ombilicale, iar gradientul albuminic ser-ascită este peste 1,1 g/100 ml.
Ascita din sindromul nefrotic se însoțește de proteinurie importantă, lipsește
splenomegalia și apariția ascitei urmează apariției edemelor gambiere.
Ascita cardiac este, de asemenea, precedată de apariția edemelor gambiere, există
turgescență jugulară, ficat de stază, semnele unei afecțiuni cardiace.
În ascita cașectică, ficatul este normal, nu există splenomegalie, proteinurie sau semne
de insuficiență cardiacă.
În ascita din CH, ascita precede în timp edemele gambiere, există splenomegalie, nu
există proteinurie, nu există semne de insuficiență cardiacă (excepție face ciroza cardiacă).
În ascita exsudat, cicatricea ombilicală este, de obicei, retractată din cauza infiltrării
ligamentului rotund, iar gradientul albuminic ser-ascită este sub 1,1g/100 ml.
Ascita tuberculoasă (cu lichidul bogat în limfocite) și ascita din neoplasmul peritoneal
(cu lichid adesea hemoragic, cu celule neoplazice) sunt cele mai frecvente cause ale
exsudatelor peritoneale. Ascita TBC este adesea febrilă, iar după paracenteză se pot palpa
mase abdominale, rezultate prin colmatarea omentului. Un exudat peritoneal într-o CH poate
apărea prin contribuția factorului limfatic (hiperproducție de limfă, bogată în proteine) sau,
mai des, în cadrul unor complicații: peritonită bacteriană spontană sau neoplasm hepatic. (1)

33
 CAPITOLUL 3

EVOLUȚIE, COMPLICAȚII, PROGNOSTIC

Evoluția CH este progresivă și precipitată de apariția unor complicații majore

(hemoragie digestivă, cancerul hepatic, encefalopatia hepatoportală) astfel încât majoritatea
bolnavilor decedează în mai puțin de doi ani de la apariția ascitei.
În privința complicațiilor, este dificil de a considera hemoragia digestivă sau
encefalopatia hepatoportală, drept complicații sau fenomene clinice obișnuite în evoluția CH
(de aceea, în unele cărți sunt trecute la complicații, iar în altele la aspectul clinic al bolii).
Ținând seama însă de gravitatea lor deosebită și de unele aspecte etiopatogenetice și
terapeutice particulare, le vom descrie la capitolul complicațiilor.

3.1. Hemoragia digestivă superioară (hematemeza și melena) prin ruperea

varicelor esofagiene
Hemoragia digestivă superioară (hematemeza și melena) prin ruperea varicelor
esofagiene, reprezintă una din cele mai serioase urgențe ale medicinii interne.
Etiopatogeneză: apariția varicelor esofagiene și gastrice este secundară HTP, dar încă nu
se cunoaște cu exactitate cauza care produce direct sângerarea varicelor. Pe lângă factorul
mecanic reprezentat de hiperpresiunea de la nivelul venelor esocardiotuberozitare, s-au
invocat și alți factori dintre care, după unii, un rol important l-ar juca esofagita peptică
(secundară refluxului gastroesofagian, favorizat la acești bolnavi de creșterea presiunii intra-
abdominale determinată de lichidul de ascită) în care, ulcerațiile mucoasei esofagiene pot
cuprinde și venele și determină, astfel, sângerarea lor (argument împotriva acestei ipoteze
fiind descrierea hemoragiei digestive prin varice esofagiene la bolnavii cu aclorhidrie).
34
 Aspectul clinic: este cel al hemoragiei digestive superioare combinat cu cel al HTP și
alte stigmate de CH.
Ruptura varicelor esofagiene determină în special hematemeză, deseori masivă,
manifestată sub formă de vărsătură cu sânge proaspăt, roșu deschis sau închis la culoare
(transformarea Hb -hemoglobină- în hematină sub acțiunea acidului clorhidric din stomac). Ca
regulă, orice hematemeză se însoțește de prezența sângelui în scaun, dar acesta variază de la
un aspect tipic melenic (scaun negru ca păcura și lucios) la unul normal, dar cu hemoragii
oculte pozitive.
În funcție de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variază de la simpla astenie la
cele care atestă instalarea stării de șoc hemoragic.
De regulă, sunt prezente și alte semne ale CH:
-steluțe vasculare;
-circulație colaterală abdominală;
-ascită.
Investigații paraclinice:
-hemoleucograma: trebuie însă subliniat că valoarea Hb și numărul hematiilor în primele
12-24 h de la apariția hemoragiei nu dau o indicație absolută despre gradul de anemie din
cauza hemoconcentrației; compararea dinamică a hematocritului (Ht) are valoare superioară;
-testele funcționale hepatice;
-ureea sanguină;
-determinarea amoniemiei este folositoare întrucât valori patologice pledează puternic
pentru existența CH, deși prezența unor concentrații în limite normale nu o exclud.
În prezent există două tendințe în investigarea bolnavilor cu hemoragie digestivă
superioară:
-diagnostic „precoce”, prin întrebuințarea în primele 24-48h a endoscopiei și/sau a
examenului radiologic;
-diagnostic „tardiv”, cu ajutorul acelorași tehnici, la zile sau săptămâni de la hemoragie.
Importanța deosebită a precizării imediate a cauzei hemoragiei rezidă în instituirea
promptă a unei terapeutici specifice și implicit, în scăderea mortalității.
Examenul radiologic baritat efectuat în urgență prezintă unele dezavantaje:
-nu evidențiază varicele esofagiene de dimensiuni mici;
-nu poate demonstra eventuala coexistență a unor leziuni gastrice acute, superficiale;
-chiar atunci când demonstrează leziunea nu putem fi absolut siguri că ea reprezintă
cauza hemoragiei.
Endoscopia digestivă, efectuată numai cu aparatură fibrooptică rămâne așadar prima
explorare paraclinică a unei hemoragii digestive superioare internate într-un serviciu modern
de gastroenterologie, prezentând următoarele avantaje:
-vizualizarea directă a leziunii hemoragice;
-permite diagnosticul unor leziuni multiple și arată care anume este cauza hemoragiei;
-demonstrează leziunile superficiale.

35
 Când după toate aceste investigații nu s-a reușit să se precizeze sediul hemoragiei, se
poate recurge la explorări vasculare: splenoportografie, arteriografie selectivă.
Diagnostic: în prezența semnelor clinice de CH și investigațiilor expuse mai sus, se
ajunge relativ ușor și repede la un diagnostic etiologic. Anamneza trebuie să fie cât mai
detaliată, insistându-se în special asupra antecedentelor de hepatită virală și ulcer gastro-
duodenal, consumului de alcool și medicației luate recent. O importanță cu totul deosebită, de
care va depinde în mare măsură viața bolnavului cirotic, o reprezintă diferențierea unei
hemoragii digestive prin ruperea varicelor esofagiene (prognostic sumbru, posibilități
terapeutice limitate) de una secundară sângerării unui ulcer gastric sau duodenal (prognostic
bun, posibilități terapeutice eficiente) a căror incidență este mai mare în CH decât la restul
populației; diferențierea este posibilă prin efectuarea examenului radiologic și endoscopic.
Evoluție. Prognostic: Evoluția unei hemoragii digestive prin ruperea varicelor
esofagiene se poate face în următoarele două direcții:
-oprirea hemoragiei prin tratament medical și/sau chirurgical, dar, obișnuit, repetarea ei
după un interval mai scurt sau mai lung de timp;
-continuarea sângerării (cu/fără tratament) până la pierderea bolnavului.
Deoarece evoluția este imprevizibilă, orice hemoragie digestivă, oricât de mică ar fi,
trebuie internată în spital și urmărită cu atenție.
Hemoragia digestivă are o influență negativă asupra unui ficat deja bolnav: pe de o parte
suferința hepatocelulară se va accentua ca urmare a anemiei, scăderii aportului hepatic de
oxigen și creșterii necesității metabolice (secundară catabolismului proteic indus de
hemoragie), iar pe de altă parte, absorbția produșilor azotați rezultați din digerarea sângelui la
nivelul intestinului, determină adesea apariția comei hepatice.
Prognosticul imediat al hemoragiei digestive prin ruperea varicelor esofagiene este
deosebit de grav, mortalitatea fiind, după diverse statistici, între 50-75% din cazuri.
Prognosticul mai îndepărtat este, de asemenea, grav, marea majoritate a bolnavilor decedând
în următoarele 12 luni prin repetarea hemoragiei sau comă hepatică.

3.2. Encefalopatia hepatoportală (EHP)

EHP este reprezentată de un sindrom neuropsihic instalat de cele mai multe ori la un
vechi cirotic decompensat.
Etiopatogeneză: pentru instalarea EHP este necesară prezența mai multor factori, dintre
care cei mai importanți sunt:
-leziuni hepatice parenchimatoase severe;
-anastomoză spontană sau chirurgicală între sistemul venos portal și cel sistemic;
-o susceptibilitate particulară a creierului.

36
 Dintre factorii precipitanți ai EHP amintim:
-hemoragia digestivă;
-hipopotasemia, obișnuit consecință a unui tratament prea susținut cu diuretice;
-paracenteza, cu îndepărtarea rapidă a unei mari cantități din lichidul de ascită și
instalarea consecutivă a hipotensiunii arteriale și hipopotasemiei;
-alimentația excesiv de bogată în proteine;
-unele medicamente, în particular morfina, metionina și clorura de amoniu;
-infecția (creșterea catabolismului tisular și deci, implicit a producției endogene de
amoniac);
-insuficiența renală;
-intervențiile chirurgicale;
-constipația.
Aspectul clinic: este reprezentat de o multitudine de simptome neuropsihice care
variază, într-un prim stadiu, de la perturbări ușoare de memorie și judecată, stări de apatie și
bradipsihie, la dezorientare în timp și spațiu, agitație psihomotorie, delir, somnolență și comă
profundă în stadiile avansate.
-tulburările de cunoștință și comportament: debut insidios prin stări de apatie și lentoare
intelectuală, adesea nesesizabile de anturajul bolnavului. Apoi, bolnavul devine iritabil, agitat,
euforic și uneori agresiv, cu un comportament „bizar”. Într-o fază mai înaintată, bolnavul
prezintă crize de agitație psihomotorie alternând cu stări de somnolență, tulburări maniacale,
delir și halucinații. În stadiul avansat, apare torpoarea progresivă care merge până la o stare
comatoasă din care, din când în când, bolnavul se trezește brusc, complet dezorientat, agitat ca
apoi, după un timp relativ scurt, să recadă în starea comatoasă anterioară.
-tulburările neurologice: „flapping tremor” sau „asterixis”: mișcări scurte, involuntare de
flexie-extensie ale mâinii din articulația radiocarpiană și ale degetelor din articulația
metacarpofalangiană, asemănătoare cu bătăile aripilor la pasări. Acest semn nu este însă
patognomonic. Hipertonia musculară opozițională este un semn frecvent întâlnit. Ataxia
motorie este ușor evidențiată dacă se cere bolnavului să deseneze (incapacitatea de a
reproduce un desen simplu) sau să scrie (scris neregulat). Alte tulburări neurologice: disartrie,
nistagmus, clonus, crize convulsive generalizate (rare).
-„foetor hepaticus”: este termenul dat mirosului puternic, izbitor, al aerului expirat de
bolnavul comatos, mirosc comparat diferit după diverși autori (ficat crud, lut, mucegai, indol,
mere putrede, dovleac copt).
-hiperventilația: este responsabilă de alcaloza respiratorie cu hipocapnee.
Investigații paraclinice:
-explorările funcționale hepatice;
-electroencefalograma (EEG) evidențiază un ritm delta, format din unde lente, izolate
sau „în salve”;
-determinarea concentrației de amoniac.
37
 Diagnosticul se stabilește ușor în prezența sindromului neuropsihic descris la un bolnav
cu ciroză decompensată. Hiperamoniemia și modificările EEG confirmă diagnosticul.
Evoluția EHP se face fie spre moarte (stadiul terminal al cirozelor), fie, mai adesea, din
contră, spre regresiune, când cauza declanșată poate fi corectată iar parenchimul hepatic nu se
găsește într-un stadiu avansat de distrugere.

3.3. Sindromul hepatorenal (SHR)

Etiopatogeneză: SHR apare invariabil la bolnavii cu CH decompensată vascular și
parenchimatos și reprezintă una din cauzele majore ale decesului acestor bolnavi.
În apariția SHR, un rol major a fost atribuit substanțelor toxice produse de ficatul bolnav
sau celor care nu pot fi îndepărtate din circulație din cauza insuficienței hepatice. Alți factori:
-vasoconstricția renală;
-reducerea volumului plasmatic;
-șunt intrarenal;
-creșterea presiunii venoase renale.
Aspect clinic: bolnavii prezintă ascită în cantitate apreciabilă și retenție mare de sodiu.
Debutul oliguriei și azotemiei este de cele mai multe ori brusc, fără factori precipitanți
evidenți.
Diagnosticul se stabilește în prezența azotemiei și oliguriei la un cirotic cu ascită și alte
semne de decompensare și fără existența anterioară a unei afecțiuni renale. Examenul urinii
poate fi normal.
Prognosticul este grav, foarte puțini bolnavi având șansa să supraviețuiască.
Tratamentul are în vedere corectarea tulburărilor hidroelectrolitice (deshidratare,
hiponatremie, hipopotasemie) care ar putea cauza un sindrom pseudo-hepato-renal,
administrarea unui regim alimentar hipoproteic și hiperglucidic, combaterea infecțiilor,
întreruperea tratamentului cu diuretice care ar constitui un factor precipitant, efectuarea unei
paracenteze în scopul reducerii presiunii venoase renale și a compresiunii venei cave
inferioare, dializa peritoneală și eventual, anastomoză portocavă.

3.4. Cancerul hepatic

În ultimii ani, datorită frecvenței sale ridicate, cancerul hepatic a devenit una dintre
complicațiile majore ale CH, astfel încât, ciroza este considerată ca o stare precanceroasă. Este
mai frecvent la bărbați decât la femei, incidența maximă fiind după vârsta de 50 de ani. Pe
plan clinic, hepatomegalia, durerea la nivelul hipocondrului drept și febra sunt semnele cele
mai importante.
Pe plan biochimic, importantă pentru diagnostic este creșterea FAL serice. De asemenea,
prezența unui lichid de ascita sanghinolent și a unui VSH accelerat sunt semnificative pentru
diagnostic, care însă va fi stabilit prin laparoscopie și PBH dirijată.

38
 3.5. Tromboza și tromboflebita portală
Survenirea acestei complicații la un cirotic este suspicionată când apare triada:
febră+dureri abdominale+accentuarea ascitei. Diagnosticul este confirmat prin explorări
vasculare (arteriografie, splenoportografie).

3.6. Infecții intercurente

Diferite infecții (pulmonare, cutanate) pot apare oricând în cursul evoluției unei CH.

3.7. Alte complicații:

-încarcerarea și strangularea herniei ombilicale;
-ruptura ombilicului (și eventual peritonită acută);
-ocluzia intestinală;
-peritonita cronică bacilară;
-infecțiile intestinale;
-septicemia (obișnuit ca punct de plecare intestinal).

Prognosticul CH este sumbru, marea majoritate a bolnavilor decedând în mai puțin de

doi ani de la apariția ascitei. Prognosticul este mult întunecat de apariția complicațiilor majore.
Unele măsuri pot ameliora prognosticul și dintre acestea amintim:
-abstinența alcoolică;
-tratamentul prompt al accidentelor infecțioase;
-evitarea erorilor terapeutice (paracenteze cu extragerea unor cantități mari de lichid,
erori legate de administrarea diureticelor). (5)

CAPITOLUL 4

TRATAMENTUL CIROZEI HEPATICE

39
 TRATAMENTUL PREVENTIV:
 Măsuri care vizează eradicarea, sau cel puțin, scăderea morbidității prin hepatită virală:
-măsuri igieno-sanitare care privesc apa, alimentele și igiena personală;
-selecționarea donatorilor de sânge prin determinarea Ag HBs;
-izolarea obligatorie a bolnavilor cu hepatită virală. Odată apărută însă hepatita virală la
un bolnav, toată atenția se va îndrepta către tratamentul ei și apoi dispensarizarea bolnavului
până când pericolul trecerii ei în cronicitate a dispărut.
 Tratamentul susținut al hepatitei cronice
 Profilaxia și tratamentul alcoolismului
TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
Dacă în stadiul compensat al cirozei sunt permise eforturi fizice mici, în stadiul
decompensat, în prezența icterului și ascitei, se recomandă repausul la pat.
Regimul alimentar al cirozei compensate va trebui să cuprindă toate principiile
alimentare, să fie bogat în vitamine și suficient din punct de vedere caloric; odată cu instalarea
decompensării vasculare, se trece la un regim desodat (hiposodat). Alimentația bolnavului
cirotic trebuie să fie:
-completă și echilibrată, cuprinzând toate principiile alimentare: proteine necesare
regenerării celulare, glucide pentru menținerea unei concentrații satisfăcătoare a glicogenului
din hepatocite, lipide pentru aportul lor caloric mare;
-suficient de bogată în vitamine și electroliți;
-individualizată, în funcție de faza evolutivă a cirozei, prezența complicațiilor și
coexistența altor afecțiuni.
Orice fel de băutură alcoolică este interzisă cu desăvârșire.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
În stadiul compensat, tratamentul cirozei se reduce doar la câteva preparate:
-vitamine din grupul B, anabolizante;
-factori lipotropi;
-acid orotic.

Tratamentul ascitei și edemului:

 Repausul la pat este indicat deoarece ameliorează filtrarea glomerulară și diminuă
secreția hormonală de hormon antidiuretic, favorizînd astfel o diureză hidrică.
 Regimul alimentar desodat sau hiposodat este indispensabil, deoarece el scade Na+ de
schimb și deci retenția corespunzătoare de apă.
 Diureticele reprezintă mijlocul terapeutic major în combaterea ascitei și edemelor.
-Tiazidele: clorotiazida (Diurilix), hidroclorotiazida (Nefrix, Esidrex) și tiabuzida (Ufrix) au
sediul principal de acțiune la nivelul segmentului cortical al ramului ascendent al ansei Henle
și porțiunii proximale a tubului distal, unde blochează reabsorbția Na+, determinând o diureză
sodată, potasică și clorurată.

40
-Furosemidul (Lasix, Lasilix, Furantral, Furantril) are sediul principal de acțiune la nivelul
ramului ascendent al ansei Henle unde inhibă reabsorbția de Na+, determinând o diureză
rapidă, foarte abundentă și bogată în K+, Na+, H+ și Cl-.
-Acidul etacrinic (Edecrin) are sediul de acțiune la nivelul ramului ascendent al ansei Henle și
un efect diuretic comparabil cu cel al furosemidului.
-Spironolactona (Aldactona) este un antagonist specific al aldosteronului, cu acțiune la nivelul
tubului distal, producând o diureză bogată în Na+ și săracă în K+.
-Diureticele osmotice produc o diureză hidrică și sunt indicate în special la bolnavii cu
hiponatremie prin diluție masivă.
-Corticosteroizii acționează prin creșterea filtrării glomerulare și diminuarea reabsorbției
tubulare, favorizând o pierdere hidrică primară.
 Creșterea presiunii oncotice.
 Tratamentul ascitei „ireductibile” prin paracenteze mici și repetate, autoterapie ascitică
prin puncție-reinjectare și chirurgical.

Tratamentul hemoragiei digestive

Oprirea sângerării se încearcă în același timp cu măsurile de reanimare (transfuzie) și
cuprinde:
-scăderea hipertensiunii portale;
-compresiunea varicelor cu sonda Sengstaken-Blakemore;
-tratamentul chirurgical de urgență care cuprinde: ligatura transesofagiană a varicelor și
anastomoza portocavă;
-tratamentul hemoragiei digestive la bolnavii cu ciroză+ulcer gastric sau duodenal;
-scleroza varicelor esofagiene;
-refrigerarea esogastrică.

Tratamentul EHP
Măsuri generale:
-îngrijirea de rutină ca pentru orice bolnav comatos;
-plasarea unui cateter intravenos și eventual a unei sonde gastrice pentru administrarea
de ser glucozat 20%.
Regimul alimentar va avea în vedere reducerea la minimum sau chiar suprimarea totală
a proteinelor din alimentație pentru câteva zile.
Tratamentul hiperamoniemiei include:
-diminuarea amoniogenezei intestinale;
-hiperamoniemia de origine renală care apare la un cirotic cu hipopotasemie poate fi
redusă prin KCl (3-4g/zi);
-medicația antiamoniacală;
-tratamentul tulburărilor electrolitice;
-administrarea de vitamine din grupul B, vitamina C, vitamina K.

CE NU TREBUIE FĂCUT ÎN TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE?

41
 1.NU folosiți hepatoprotectoare sau extracte hepatice deoarece sunt inactive
farmacologic, costisitoate și pot fi la originea unei hepatite virale, abces, flebite.
2.NU folosiți medicamente hepatotoxice decât numai în caz de necesitate absolută.
3.NU folosiți medicamente care ar putea precipita apariția EHP sau hemoragiei
digestive.
4.NU folosiți diuretice (natriuretice) puternice, sau regim alimentar desodat, sau
combinația diuretice+regim desodat la un cirotic cu hiponatremie accentuată.

ABREVIERI
Ag-antigen
CH-ciroză hepatică
CID-coagulare intravasculară diseminată
EEG-electroencefalogramă
EHP-encefalopatia hepatoportală
FAL-fosfataza alcalină
GGT-gama glutamiltranspeptidaza
Hb-hemoglobină
HC-hepatită cronică
Ht-hematocrit
HTP-hipertensiune portală
Ig-imunoglobilină
IL-interleukină
LDH-lactat dehidrogenaza
NO-oxid nitric
PBH-puncție biopsie hepatică
SHR-sindromul hepatorenal
TA-tensiunea arterială
TC-tomografia computerizată
VHB-virusul hepatitei B
VHC-virusul hepatitei C
VHD-virusul hepatitei D
VSH-viteza de sedimentare a hematiilor

CUPRINS

CAPITOLUL 1 1

42
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI 1

1.1.ANATOMIA TUBULUI DIGESTIV 1

1.2. ANEXELE TUBULUI DIGESTIV 6

1.2.FIZIOLOGIA FICATULUI 11

1.2.1. FUNCȚIILE FICATULUI 11

1.2.2. BILA 13

CAPITOLUL 2 16

CIROZA HEPATICĂ 16

2.1. DEFINIȚIE 16

2.2. EPIDEMIOLOGIE 16

2.3. CLASIFICARE 16

2.4. ETIOPATOGENEZĂ 18

2.5. ANATOMIE PATOLOGICĂ 22

2.6. FIZIOPATOLOGIE 23

2.7. MANIFESTĂRILE CLINICE 26

2.8. EXPLORĂRI DIAGNOSTICE 32

2.9. DIAGNOSTIC 34

2.10. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL 35

CAPITOLUL 3 39

EVOLUȚIE, COMPLICAȚII, PROGNOSTIC 39

CAPITOLUL 4 46
43
TRATAMENTUL CIROZEI HEPATICE 46

BIBLIOGRAFIE
1.Medicină Internă, vol. II, Bolile cardiovasculare metabolica, Leonida Gherasim,
Editura Medicală, București 2001
2.Gastroenterologie practică, dr. Leonard D. Domnișoru, Editura Porto-Franco, Galați
1993
3.Boli interne, vol. II, coordonator prof. univ. dr. Dan Georgescu, Editura Național,
București 2005
4.Medicină Internă pentru cadre medii, Corneliu Borundel, Editura All, București, 2010
5.Gastroenterologie practică, vol. II, Patologia ficatului, C. Stanciu, Editura Junimea,
Iași 1979
6.Anatomia și fiziologia omului – compendiu, Cezar Th. Niculescu, Radu Cârmaciu,
Bogdan Voiculescu, Carmen Sălăvăstru, Cristian Niță, Cătălina Ciornei, Editura Corint,
București 2009
7.Anatomia omului, vol. II Splanhologia, Victor Papilian, Editura All, București 2006
8.Tratat de fiziologie a omului, Arthur C. Guyton, John E. Hall, Editura Medicală
Callisto, București 2007
44