Sunteți pe pagina 1din 321

Eva Gudumac

V. Babuci

BOLI
CHIRURGICALE
ALE COPILULUI

Asociaţia Chirurgilor Pediatri Universitari


din Republica Moldova
3 ^
Eva Gudumac
V. Babuci

BOLI

Tehnoredactare: Rodica Iaţco


Consultarea materialului radiologic: Olga Ivancenco
Consultarea materialului morfopatologic: V.Petrovici
Asistenţă computerizată: A.Jalbă

6 4 2 4 36
Asociaţia Chirurgilor Pediatri Universitc ri
D E M E D IC IN A Ş l F A R M A C II
“N I C O l A E T E S T E M I T E A N U *

BIBLIOTECA

Chişinău, 2004
CZU: 617 -053.2 (075.8)
G93

Recenzenţi: Academician Alexandru Pesamosca {Bucureşti, România)


d.ş.m., conferenţiar universitar V.Volneanschi

Manualul este destinat studenţilor-medici.


Toate drepturile sunt rezervate. Nici o parte din acest manual nu poate fi reprodusă, stocată
într-un sistem de căutare sau transmisă sub orice formă sau prin mijloace - electronice,
mecanice, fotocopiere fară de acordul scris al autorilor.

Acest manual a fost publicat cu sprijinul companiilor “Tirex Petrol” S.A.,


“Gedeon Richter” S.A., “Nestle”

Descrierea CIP a Camerei Naţionale a Cărţii

Gudumac, Eva
Boli chirurgicale ale copilului;
[ Man. ]./ Eva Gudumac, V.Babuci;
Asoc. Chirurgilor Pediatri Univ. din Rep. Moldova. - Ch.: S.n., 2004
(Primex Corn). - 271 p.
Bibliogr. la sfârşitul temelor

ISBN 9 9 7 5 - 9 8 0 7 - 1 - 6
200 ex.

6 1 7 -0 5 3 .2 (075.8)

ISBN 9 9 7 5 -9 8 0 7 -1 -6 © Eva Gudumac, V.Babuci


3

Cuprins

Prefaţă. 7

Academicianul Natalia Gheorghiu 13

Capitolul 1. Chisturile şi fistulele cervicale 17


Chisturile şi fistulele cervicale laterale. 17
Formaţiunile chistice şi fistulele cervicale mediane. 18

Capitolul 2. Afecţiunile chirurgicale ale esofagului. 21


Embriologia, particularităţile anatomice şi fiziologice ale esofagului. 21
Atrezia de esofag. 25
Fistula eso-traheală izolată. 34
Esofag scurt congenital. 36
Dublicaţia de esofag. 38
Refluxul gastro-esofagian ( V.Babuci, I.Dionidis). 40
Esofagul Barett. 44
Ahalazia esofagului. 46
Arsurile esofagiene. 50
Perforarea esofagului. 53
Afecţiuni chirurgicale rar întâlnite ale esofagului. 55

Capitolul 3. Patologia chirurgicală a aparatului respirator. 58


Malformaţiile bronhopulmonare (Eva Gudumac, V,Babuci,V.Petrovici, I.Dionidis). 58
Agenezia, aplazia pulmonară. 59
Hipoplazia pulmonară (Eva Gudumac, V.Babuci, V.Vataman,V.Râvneac, V.Petrovici). 60
Sindromul Zivert-Kartagener. 61
Emfizemul lobar congenital (Eva Gudumac, V.Babuci, V.Vataman,V.Petrovici). 62
4

Emfizemiii congenital unilateral al plămânului (Eva Gudumac, V.Babuci, I.Dionidis). 64


Sechestraţia pulmonară. 64
Anevrisme artereaovenoase pulmonare congenitale. 66
Chistul solitar pulmonar congenital {Eva Gudumac, V.Babuci, V.Tcacenco, V.Petrovicî). 66
Sindromul Williams-Campbell. 68
Boala bronşiectatică (Eva Gudumac, V. Babuci, V.Vataman, V.Răvneac, V.Petrovici). 70
Chistul hidatic pulmonar (Eva Gudumac, V.Babuci, V.Tcacenco, V.Petrovici, V.Răvneac). 75
Hilotoraxul. 81

Capitolul 4. Formaţiunile tumorale ale mediastinului. 83

Capitolul 5. Patologia peretelui abdominal. 90


Herniile peretelui abdominal. 90
Hernia ombilicală. 90
Herniile liniei albe ale abdomenului, 91
Hernia inghinală şi inghino-scrotală. 92
Hernia ventrală. 96
Fistulele ombilicale. 96
Aplazia muşchilor peretelui anterior ai abdomenului. 98
Omfalocelul. 100
Laparoschizis. 101

Capitolul 6. Patologia diafragmei. 104


Hernia diafragmatică (Eva Gudumac, V.Babuci, V.Tcacenco). 104

Capitolul 7. Patologia chirurgicală a stomacului. 110


Pilorostenoza. 110
Flegmonul stomacului. 113
Polipii stomacului. 113
Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului. 115

Capitolul 8. Ocluzia intestinală. 119


Ocluzia intestinală congenitală (Eva Gudumac. V. Babuci. V.Radilov). 120
Atrezia intestinului subţire. 121
5

Malformaţiile de rotaţie ale intestinului. 123


Ileusul meconial la nou-născut. 129
Ocluzia intestinală mecanică dobândită (Eva Gudumac, V.Babuci, V.Radilov, lu.Nepaliuc). 132
Ocluzia intestinală acută aderenţială. 135
Invaginaţia intestinală (Eva Gudumac, V.Babuci, iu.Napaliuc, Jana Bemic). 139

Capitolul 9. Formaţiunile chistice ale abdomenului. 142


Duplicaţiile gastrointestinale (Eva Gudumac, A.Jalbă). 142
Duplicaţiile gastrice (AJalbă). 144
Duplicaţiile duodenale (A.Jalbă). 144
Duplicaţiile de intestin subţire ((Eva Gudumac, A.Jalbă). 145
Duplicaţiile de colon (Eva Gudumac, A. Jalbă). 145
Duplicaţiile rectale (Eva Gudumac, A. Jalbă). 146
Formaţiuni chistice ale mezoului (Eva Gudumac, V.Babuci,V.Radilov,V.Tcacenco). 147

Capitolul 10. Malformaţiile intestinului gros (Eva Gudumac,A Jalbă). 149


Boala Hirschsprung. 149
Malformaţii ano-rectale. 161

Capitolul 11. Afecţiunile chirurgicale inflamatorii ale tractului intestinal Ia copii. 171
Abdomenul acut chirurgical la copil (Eva Gudumac, J.Bemic). 171

Abdomenul acut postoperator la copil (Eva Gudumac, J.Bemic). 173


Apendicita acută (Eva Gudumac, J.Bemic, V.Petrovici). 175

Apendicita cronică (V.Babuci, V.Petrovici). 185


Diverticulul Meckel (Eva Gudumac, J.Bemic, A.Jalbă, V.Babuci). 187
Enterocolita ulcero-necrotică a nou-născutului. 189
Boala Crohn. 192
Peritonita (Eva Gudumac, V.Babuci, V.Radilov, A Jalbă). 195
Fistulele intestinale (Eva Gudumac• A.Jalbă, V.Petrovici). 202

Capitolul 12. Patologia chirurgicală a pancreasului. 213


Anomaliile de formă ale pancreasului. 215
Anomaliile de poziţie ale pancreasului. 216
Anomaliile de structură ale pancreasului. 2i6
6

Pancreatita acută (Eva Gudumac, îu.Nepaliuc, V. Babuci). 219


Pseudochistul pancreatic. 221

Capitolul 13. Malformaţiile congenitale ale ficatului şi căilor biliare


(Eva Gudumac, V.Babuci, Gh.Hâncu). 223
Malformaţiile congenitale ale ficatului şi vezicii biliare. 223
Atrezia căilor biliare 225
Transformaţia chistică a căilor biliare. 228
Hipertensiunea portală. 235

Capitolul 14. Infecţia chirurgicală (Eva Gudumac, V.Gudumac, A Jalbă, Gh.Hâncu). 239
Şocul septic (Eva Gudumac, J.Bernic, VGudumac, A.Jalbă). 255
Flegmonul necrotic extensiv al nou-născutului. 260
Pneumonia bacterial-distructivă. 262
Limforeticuloza benignă de inoculare a viscerelor 269
7

PREFAŢĂ
5

Chirurgia pediatrică se constituie ca intervenţiilor chirurgicale la o vârstă mai


unul dintre cele mai importante mică, astfel s-a observat o îmbunătăţire a
compartimente a medicinii contemporane şi rezultatelor de tratament. Aplicând în
a ajutorului specializat acordat copiilor în practica medicală noile tehnici deseori
suferinţă. Importanţa chirurgiei pediatrice renunţăm la aplicarea celor mai complicate
este apreciată prin aceia că mai mult de o şi periculoase intervenţii chirurgicale,
pătrime a populaţiei o constituie copiii. folosind o metodă de tratament alternativă ce
Astfel, domeniul activităţii noastre - ne dă un efect pozitiv.
tratamentul chirurgical al afecţiunilor Calitatea înaltă a tratamentului în
dobândite şi congenitale la copil - are o majoritatea cazurilor este determinată de
răspândire foarte mare şi afectează partea nivelul diagnosticului. înzestrarea
cea mai de perspectivă a populaţiei. diagnosticului cu utilaj tehnic modernizat ne
Se poate argumenta că chirurgia permite înfăptuirea diverse examinări
pediatrică constituie marea chirurgie diagnostice (funcţionale, radioizotope,
transferată la vârsta copilăriei cu specificul endoscopice - fibroscopia, laparoscopia),
anatomo-fiziologic al copilului şi imagistice - tomografia computerizată,
particularităţile chirurgiei abdominale, tomografia magneto-nucleară, angiografia
toracice, traumatologiei şi ortopediei, simplă şi subtractivă ce ne dau noi
urologiei, cardiochirurgiei, neurochirurgiei, posibilităţi pentru explorarea şi
chirurgiei nou-născutului, chirurgiei plastice implementarea în practica medicală a noilor
şi reconstructive, oncopediatriei. direcţii aşa ca chirurgia
Extenuarea rapidă a funcţiilor rentgenoendovasculară (includerea ocluziei
organismului în creştere, mai ales a copiilor endovasculare), chirurgia laparoscopică şi
de vârstă mică, necesită aplicarea celor mai toracoscopică. Trebuie de menţionat că
eficace metode de tratament ce ne-ar permite medicii practicieni aplică pe larg şi
o însănătoşire deplină a copiilor la cele mai intervenţiile chirurgicale tradiţionale, una
precoce etape. dintre principalele direcţii ale practicii
Progresul tehnico-ştiinţific acordă cele chirurgicale este căutarea celor mai
mai avansate condiţii pentru aplicarea în desăvârşite metode. Ca exemplu se poate lua
practica medicală, în deosebi a chirurgiei - autotransplantul de rinichi, intervenţiile de
pediatrice, a celor mai contemporane metode şuntare în hipertensiunea portală
de diagnostic şi tratament. Succesele se extrahepatică ş.a. în ultimii ani a sporit
datorează uniunii medicilor şi tehnicienilor: incidenţa copiilor cu diferite anomalii de
datorită faptului comuniunii tehnico- dezvoltare ce necesită un tratament
medicale apar noi metode ce au primit chirurgical. Luând în considerare acest fapt,
denumirea de “tehnici contemporane”. este nevoie de a studia mai minuţios
Realizările tehnico-ştiinţifice şi diversitatea patologiei perinatale, întrucât
medicale au permis să fie apreciaţi termenii cea din urmă complică evoluţia perioadei
postoperatorii. De aceia în practica medicală posterior a mediastinului. Această metodă ne
a fost implementată o nouă schemă a permite de a asigura copilului o alimentaţie
intervenţiilor chirurgicale şi volumul adecvată şi datorită extirpării esofagului se
tratamentului preoperator, întrucât o atenţie exclude posibilitatea schimbărilor displastice
deosibită se acordă factorului infecţios. a esofagului adevărat, în termenii îndepărtaţi
Un rol deosebit în chirurgia nou- a perioadei postoperatorii. Bineînţeles,
născuţilor a fost şi rămâne elaborarea celor perspectivă rămâne aplicarea
mai precoce şi definitive metode de corecţie coloesofagoplasticii la copiii cu atrezia de
a viciilor congenitale. Astfel se planează esofag în perioada precoce, întrucât acesta
cercetări ulterioare orientate spre prelucrarea ne permite maximal de a adapta aceşti copii
algoritmului de diagnostic şi tratament ce va la alimentaţia normală.
fi aplicat în diagnosticarea viciilor anti- şi Principiile de tratament al refluxului
postnatale. Este important de a aplica gastro-esofagian, în ultimii ani au fost
metodele de examinare funcţională în modificate şi schimbate. Posibilităţile de
afecţiunile aparatului urogenital, vicii de diagnostic considerabil s-a lărgit datorită
dezvoltare a intestinelor, maladia faptului implementării metodelor
Hirchsprung, afecţiunile esofagului, contemporane de examinare (pH-monitoring
afectarea aparatului locomotor. In legătură timp de 24 ore, manometria esofagiană,
cu aplicarea pe larg a laparoscopiei în examinarea cu radioizotopi a stomacului cu
practica chirurgicală, ar fi binevenit de a evacuarea conţinutului), au avansat şi
aprecia indicaţiile pentru aplicarea acestei metodele tratamentului terapeutic a
metode cu scop de diagnostic şi tratament la refluxului gastro-esofagian. Insă şi metodele
nou-născuţi cu anomalii de dezvoltare şi de tratament chirurgical rămân de o
afecţiuni ale organelor cavităţii abdominale. importanţă valoroasă în tratamentul acestei
Este nevoie de a prelungi aplicarea patologii. în prezent datorită datelor
artroscopiei în artritele acute purulente a adecvate a metodelor instrumentale de
nou-născuţilor. Discutabilă rămâne problema diagnostic, au fost elaborate algoritme
tratamentului copiilor prematuri ce cuprinde eficace de tratament al copiilor cu boala de
multiple întrebări ne rezolvate a riscului reflux. Dezvoltarea continuă şi
aplicării tratamentului chirurgical şi de implementarea noilor metode de diagnostic,
îngrijire. Pentru dezvoltarea acestei direcţii o prelucrarea eficientă pentru tratamentul
deosebită importanţă are colaborarea conservativ facilitează optimizarea
chirurgilor cu medicii genetici pentru rezultatelor tratamentului chirurgical al
depistarea patologiei sindromale, ce ne-ar copiilor cu reflux gastro-esofagian. Alături
permite de a pronostica rezultatele de toate acestea, o perspectivă avantajoasă a
tratamentului aplicat. căpătat aplicarea tehnicii laparoscopice în
In prezent foarte răspândite sunt viciile tratamentul chirurgical al refluxului.
şi maladiile esofagiene, a plămânilor, traheii, Fundoplicaţia laparoscopică va fi un
reţelei vasculare. Astfel rămân actuale concurent al intervenţiei chirurgicale
lucrările de cercetare a stricturii congenitale deschise tradiţionale.
de trahee şi esofag. O grupă complicată de bolnavi o
în ultimii 10 ani principial a fost constituie copiii cu stenoza congenitală a
schimbată metoda de tratament a copiilor cu traheii şi compresivă (arc dublu de aortă,
ocluzia cicatrizantă a esofagului. Aşadar, comprimarea ligamentului aorto-pulmonari
cercetările sunt orientate spre aceia ca etc.). în aşa cazuri intervenţiile chirurgicale
calitatea vieţii copilului operat în perioada mai dificile datorită unui divers complex
avansată postoperatorie să nu difere de cea a factorial: regiunea anatomo-fiziologică
copilului sănătos. în special se analizează complicată, respectarea scrupuloasă a
perspectiva aplicării coloesofagoplasticii şi principiilor tehnicii chirurgicale necesită o
efectuarea transplantului în segmentul stricteţe în asigurarea unei anestezii adecvate
9

în perioada intraoperatorie şi postoperatorie. Alături de aplicarea substanţelor tradiţionale


O perspectivă deosebită se acordă este nevoie de un acces diferenţiat şi
intervenţiilor chirurgicale de corecţie a aplicarea indicaţiilor pentru metodele de
acestor maladii în condiţiile circulaţiei tratament cu aplicarea metaloosteosintezei
sangvine artificiale şi oxigenării intramedulare şi periostale, aplicarea
extracorporale. Până în prezent n-a fost osteosintezei extrafocale, desăvârşirea
dezvoltată problema traheoplasticii cu tehnicii intervenţiilor chirurgicale, ceia ce
defecte majore. Posibil că cercetările în este de o mare importanţă în fracturile
continuare a materialelor pentru plastie şi deschise, a traumelor multiple şi combinate.
noilor tehnologii ne-ar permite rezolvarea O direcţie cu perspectivă a
acestei probleme complicate. traumatologiei şi ortopediei pediatrice a
O deosebită importanţă ne dă căpătat înlocuirea cavităţilor şi defectelor
posibilitatea aplicării tehnicii toracoscopice osoase cu materiale sintetice ce conţin
în tratamentul chirurgical al afecţiunilor şi hidroxiapatit, fosfat de tricalciu cu
viciilor de dezvoltare pulmonare. Cu a utorul component de colagen ce pot fi îmbogăţite
videotoracoscopului este posibil de a aplica cu substanţe osteoinductive, antibiotice sau
intervenţii chirurgicale mai complicate: antiseptice. Un interes deosebit îl prezintă
lobectomia pulmonară, înlăturarea prelucrarea construcţiei pentru osteosinteza a
formaţiunilor etc. De asemenea şi în materialelor biodegradante cu un termen
chirurgia abdominală un avantaj deosebit i limitat de absorbţie.
se acordă chirurgiei Iaparoscopice aşa ca: Pentru practica ortopedică este utilă
colecistectomia, apendicectomia, diverse prelucrarea prelungită a noilor tehnici
intervenţii pe organele parenchimatoase, în operatorii reconstructive plastice cu
ocluzia intestinală şi refluxul gastro- aplicarea aparatajului microchirurgical mai
esofagian, în varicocele, a formei ales la consecinţele traumelor, leziuni natale,
abdominale de criptorhism etc. Reieşind din anomalii de dezvoltare a aparatului
cele expuse, se observă o aplicare cu lococmotor, interpretarea operaţiilor
perspectivă a acestor metode ce ne-a permis cranioplastice.
o scădere a gravităţii, traumatismului Pentru leziunile şi afecţiunile osoase
operator şi o evoluţie favorabilă a perioadei ale membrelor deosebit de important este
postoperatorii. faptul de a implementa în practică nu numai
Pentru practica urologică discutabile diagnosticul artroscopic ci şi a intervenţiilor
sunt formele grave a displasiei sistemului artroscopice.
urinar (megaureter bilateral cu vezică urinară Rămâne important numărul copiilor
neurogenă). Succesibile sunt primele internaţi în clinică cu traumatism cranio­
rezultate a autotransplantului de rinichi şi a cerebral grav. Cu acest scop pentru
intervenţiilor chirurgicale în formele de vicii ameliorarea diagnosticului este necesar de a
congenitale grave a vezicii urinare: crearea aplica cele mai contemporane şi mai
vezicii urinare artificiale din segmentul optimale metode de examinare (diagnostica
intestinal sau schimbarea cursului de urină în cu radioizotopi şi ultrasonoră,, tomografia
intestinul rect cu crearea noilor mecanisme computerizată ş.a.).
antireflux pentru prevenirea dezvoltării Astfel aplicarea noilor tehnici în
infecţiei. Merită o atenţie operaţiile chirurgia pediatrică sunt binemeritate, fapt
reconstructive cu crearea unui volum normal ce argumentează posibilitatea de a renunţa la
şi a unui derivat de vezică urinară prin cele mai complicate tehnici operatorii şi de a
apendicostomă. avea rezultate pozitive.
în ultimii ani s-a observat o creştere Această comuniune în activitate o
însemnată a traumatismului la copii, ceia ce reprezintă colaborarea specialiştilor medici
ar fi util modernizarea principiilor de pediatri cu reprezentanţii tehnici şi savanţii
tratament a fracturilor de membru la copii. ştiinţelor fundamentale. Progresul ştiinţei
10

medicale în deosebi a chirurgiei pediatrice, autotransplante de ţesut şi organ,


după părerea multor savanţi, este în strânsă reconstrucţia chirurgicală a traheii, faringelui'
legătură cu realizările tehnico-inginerice. în şi segmentului cervical al esofagului, cu
aşa mod comuniunea de rezolvare a succes se perfecţionează nu numai metodele
problemelor clinice oferă condiţii optimale reconstructive a ţesuturilor moi ci şi a
de desăvârşire a sănătăţii publice. defectelor de volum osos cu aplicarea
Aşadar un interes cert îl prezintă lamboului epidermo-fascio-muscular şi osos
cercetarea necontenită a posibilităţilor de (a membrelor, feţei, oaselor plate).
aplicare a criodistrucţiei, a câmpului - SVC O atenţie deosebită merită metodele de
electromagnetic cu regim hipertermic în tratament ale proceselor infecţioase.
chirurgia pediatrică pentru tratamentul Aplicarea în practică a celor mai
tumorilor benigne. Aceste metode ne-au contemporane regimuri antibiotico-
adus o eficacitate înaltă şi ne-au oferit profilactice a minimalizat riscul
posibilitatea de a refuza intervenţiile complicaţiilor infecţioase chiar şi la
chirurgicale complicate. aplicarea celor mai complicate intervenţii
O perspectivă şi succes are aplicarea chirurgicale la copii. De exemplu în
tehnicii cu laser. în deosebi merită o atenţie operaţiile reconstructive de esofag şi
tratamentul plăgilor cu iradiere ultravioletă, intestin, uretero-entero-sigmostoma în
aplicarea ducturilor luminiscente prin urologia pediatrică, plastia complicată în
endoscop şi direct atât pentru tratament regiunea maxilo-facială, intervenţiilor
conservator cât şi cu scop chirurgical. neurochirurgicale şi a altor intervenţii,
Un interes deosebit în chirurgia incidenţa infecţiei postoperatorii poate fi
pediatrică îl prezintă chirurgia endovasculară scăzută până la 1 - 4 %. Implementarea
cu ocluzia endovasculară (embolizare). în algoritmelor antibioticoterapeutice
această sferă este nevoie de perfecţionarea contemporane ne permite ameliorarea
substanţelor embolizante cu proprietăţi rezultatelor de tratament a celor mai grave
hemostatice cu acţiune accelerată de forme a afecţiunilor septico-purulente la
embolizare ceia ce are importanţă pentru copii (peritonită purulentă, osteomielita
stoparea hemoragiei endovasculare, acută hematogenă ş.a.). Pentru tratamentul
tratamentul fistulelor arteriovenoase şi a succesibil al copiilor ce se află în secţia de
hemangioamelor. Paralel cu acestea este terapie intensivă şi au suportat un
actuală prelucrarea metodei de embolizare traumatism şi intervenţii complicate este
vasculară proximală cu câmp SVC. nevoie de a aplica un monitoring
Rezultatele au fost primite pe parcursul microbiologic ce ne-ar permite
practicii şi ne arată eficacitatea chirurgiei preîntâmpinarea superinfecţiei şi a
endovasculare ceia ce şi motivează microflorei intraspitaliceşti polirezistente.
necesitatea cercetării în continuare a acestei Elaborarea expres metodei de apreciere
direcţii. cantitativă a markerilor chimici şi a
Deosebit de actuală este problema elementelor metabolice în sânge şi altor
dezvoltării chirurgiei plastice şi reacţii biologice a organismului dau noi
reconstructive la copii. în esenţial aceasta posibilităţi în diagnosticul şi terapia
este una dintre cele mai noi şi contemporane etiotropă a sepsisului chirurgical.
direcţii a chirurgiei pediatrice. Posibilitatea Serviciul terapiei intensive şi a
de a elabora noi tehnici reconstructive şi anesteziologiei pediatrice este unul dintre
plastice au apărut numai în ultimii ani importantele direcţii a medicilor clinicişti
datorită faptului aplicării tehnicilor fară de care este imposibilă dezvoltarea
microchirurgicale, anesteziei adecvate, chirurgiei pediatrice. Comparativ cu
nivelului înalt al asigurării tratamentului în tratamentul aplicat la adulţi în practica
secţia de reanimaţie şi cu o pregătire specială pediatrică nu numai intervenţiile chirurgicale
de decontaminare. S-au efectuat primele ci şi toate manipulaţii le sunt şi trebuie să fie
11

supuse unei anestezii generale. Paralel cu O prelucrare specială necesită


acestea la copii în deosebi cei de vârstă mică problema anesteziei generale pentru
apar situaţii critice ce necesită supunerea intervenţiile microchirurgicale cu o durată de
unei terapii intensive şi a manipulaţiilor 1 2 - 1 5 ore. în aceste cazuri optimală este
reanimato logice. De aceia serviciul combinarea anesteziei generale cu anestezie
anesteziei şi reanimaţiei pediatrice îşi are locală regională cu blocada centrelor
particularităţile sale cu o pregătire specială a nervoase. Cercetarea incontinuă necesită
anesteziologilor şi reanimatologilor ce aplicarea terapiei intensive cu oxid de azot.
lucrează cu copiii noi-născuţi, prematurii şi Datorită datelor experimentale, inhalaţia
copiii de vârstă mică. oxidului de azot ameliorează însemnat starea
în prezent în practica medicală se hemodinamică, micşorează hipertensiunea
aplică diverse scheme-algoritm a anesteziei pulmonară ceia ce are o mare importanţă
pentru copiii de vârstă mică în dependenţă pentru copiii de vârstă mică.
de caracterul maladiei, tehnicii operatorii, Toate acestea rămân a fi actuale şi pun
pronosticul stării copilului. Este vorba de în gardă creşterea rapidă a patologiei
balansarea anesteziei şi folosirea ftorotanului perinatale şi a viciilor congenitale ce sunt
şi oxigenului cu miorelaxanţi, cauza aproximativ a 70 % a deceselor
neuroleptanalgezice, combinarea anesteziei copiilor în vârstă de până la 1 an. Foarte
generale cu anestezia locală regională. Au înalt este nivelul mortalităţii copiilor mai
fost implementate în practica medicală mari de 1 an în structura căruia locul de bază
principiile terapiei intensive în perioada îl ocupă cazurile extremale, traumele,
postoperatorie precoce, a tratamentului intoxicaţiile. S-a observat incidenţa sporită a
copiilor cu stări critice. O deosebită atenţie afecţiunilor oncologice. După pronosticul
se acordă schemei terapiei intensive pe etape specialiştilor incidenţa cazurilor cu vicii
a nou-născuţilor şi copiilor prematuri. congenitale şi maladiilor nou-născutului
în aceste stări este nevoie de rămân în creştere iar peste 20 de ani partea
complimentarea terapiei începând din copiilor sănătoşi poate scădea până la 15 -20
maternitate, transferul şi tratamentul în %. După părerea noastră nu numai
centrele neonatale, perinatale, secţii de îmbunătăţirea condiţiilor socio-economice
chirurgie specializate a nou-născuţilor. pot ameliora starea copiilor ci şi
Sunt actuale cercetările anesteziei implementarea în practică, dar mai ales în
generale şi ale terapiei intensive, a chirurgia pediatrică a celor mai
intervenţiilor chirurgicale, endoscopice. Nu contemporane tehnici şi opţiuni ale ştiinţei
mai puţin importante rămân problemele ce vor îmbunătăţi starea sănătăţii copiilor
optimizării metodelor anesteziei şi terapiei noştri, generaţia ce reprezintă un popor,
intensive a copiilor nou-născuţi pentru viitorul unei naţiuni, viitorul Moldovei.
intervenţiile cardiochirurgicale.
"Ne plecăm cu respect şi nostalgie în faţa amintirii celei care a fost
pentru noi Maitre şi dorim ca chirurgia copilului să se bucure în viitor
de apariţii similare, a unor medici ce posedă din plin acele calităţi
sufleteşti de care a dat dovadă Marele Chirurg, Medic, Savant, Dascăl
de plin rang, Avocatul nostru, al tuturora în faţa mâniei celor de care
depindea în acel moment soarta chirurgiei pediatrice, Academicianul
Natalia Gheorghiu pe parcursul întregii veţi ”.
13

Academicianul Natalia Gheorghiu


(1914-2001)

Chirurgul, Savantul, Omul Nai alia inteligenţa clinică şi vasta experienţă de care
Gheorghiu a fost un dascăl de prim rang în dispunea doctorul Natalia Gheorghiu.
vorbe, în fapte, în toate. S-a distins în Cunoştea patologia chirurgicală a copilului
activitatea de boli chirurgicale, ortopedie, excelent, recunoştea o complicaţie
traumatologie, neurochirurgie, oncologie, postoperatorie de la o “poştă”, indicaţiile în
combustiologie, anesteziologie, terapie intervenţiile chirurgicale erau bine
intensivă, chirurgia nou-născutului, argumentate şi în toate cazurile erau
sugarului şi copilului. Moartea nemiloasă a respectate fară şovăială. Pentru a face astfel
smuls-o din activitatea didactică, ştiinţifică, de operaţii la nou-născut, copil mic trebuia
organizatorică, de medic chirurg curant. să fii într-adevăr deosebit de dotat cu curaj şi
După absolvirea Facultăţii de cu o tehnică chirurgicală ireproşabilă.
Medicină din Bucureşti a străbătut pe bază Personalitatea Omului Emerit în
de concurs întreaga ierarhie medicală: medic Ştiinţe Natalia Gheorghiu se făcea simţită la
chirurg secundar, apoi medic primar, a tot pasul, dar tocmai prezenţa permanentă a
activat ca medic chirurg în spitalele militare unui Om de talie profesională a
în timpul războiului, mai apoi este încadrată Academicianului a creat o situaţie specială în
ca medic chirurg în Clinica de chirurgie de care se îmbina respectul reciproc, cu munca
adulţi; în 1957 a fondat Cursul de boli de echipă, atât de necesară la toate etapele
chirurgicale ale copilului; în 1960 ~ Catedra chirurgiei copilului.
de boli chirurgicale ale copilului (Şef D.H.Ş.M., profesorul universitaar
catedră, d.h.ş.m., profesor univeristar Natalia Natalia Gheorghiu era respectată de toţi cei
Gheorghiu). din jur, şi nu numai pentru calităţile sale de
Medicul chirurg Natalia Gheorghiu medic ci, şi, sau poate mai ales, pentru că era
s-a pensionat în 1986, urmând să activeze în un om de omenie. Ca om s-a distins printr-o
calitate de profesor universitar, consultant la cultură generală deosebită, politeţe,
catedra fondată de domnia sa, să fie comportament care i-au adus numeroşi
consilierul generaţiilor de discipoli pe care i- prieteni atât în ţară, cât şi peste hotarele ei.
a format până la trecerea în eternitate la Ea era avocatul tuturora în faţa celor care,
4.02.2001. fiind noi tineri medici, nu eram înţeleşi, căci
Medicul emerit Natalia Gheorghiu a numai Profesorul nostru Natalia Gheorghiu
fost pentru noi o călăuză, un ghid. era dispusă şi în stare să convingă pe altul de
Personalitatea ei a influenţat felul de inocenţa noastră.
pregătire şi mai ales gândirea noastră, a Academicianul Natalia Gheorghiu era
elevilor ei, de clinician. un “buffer”, tampon în faţa dezlănţuirilor
Pentru că Natalia Gheorghiu era în mâniei celor de care profesia noastră
primul rând un clinician, ne-am dat seama depindea la acel moment.
imediat, după primele zile petrecute la patul Doamna Natalia Gheorghiu era
copilului bolnav, în sala de operaţie alături posesorul unui talent deosebit care ne facea
de domnia sa, în timpul întrunirilor pe noi, cei tineri, să sorbim informaţia
medicilor de dimineaţă, a vizitelor cognitivă, poveştile ei. Bunătatea sufletească
bolnavilor în serviciul de chirurgie şi terapie se combina perfect cu sângele rece de care
intensivă. dădea dovadă în momentul tratamentului
Vizita ia patul copilului bolnav, mai unui pacient extrem de grav. Noi cei din jur
ales în terapia intensivă, era o ocazie, pentru ne pierdeam capul cu atâta uşurinţă, exact cu
noi tinerii, medicii chirurgi, de a recunoaşte aceiaşi uşurinţă cu care Chirurgul Natalia
14

Gheorghiu găsea soluţia potrivită, rezolvând pentru Moldova. A construit spitale, blocuri
în acest fel cazul. chirurgicale. Energia creatoare a Medicului
Doctorul Natalia Gheorghiu a fost un Natalia Gheorghiu a ajutat-o să extindă în
profesionist de mâna întâi, rezolvând termeni relativ scurţi baza clinică şi de studii
cazurile cele mai delicate şi totodată a catedrei, s-o înzestreze cu cea mai modernă
contribuind la formarea medicilor tineri pe aparatură de diagnostic şi tratament.
care îi avea ca elevi. Academicianul Natalia Gheorghiu a
Activând în calitate de medic în timpul depus mari eforturi pentru dezvoltarea
războiului, doamna Gheorghiu a dobândit o chirurgiei pediatrice în Republica Moldova;
experienţă chirurgicală cu totul deosebită. una din iniţiativele ei prevedea înfiinţarea
Academicianul Natalia Gheorghiu a unui Centru Naţional ştiinţifico-practic de
executat în premieră, şi cu succese frumoase, chirurgie pediatrică unic pentru toate bolile
pentru prima dată în Moldova toate chirurgicale ale copilului.
intervenţiile chirurgicale ce ţin de bolile A organizat o serie de manifestaţii
chirurgicale ale copilului. Este autorul a mai ştiinţifice care s-au bucurat de o largă
multor procedee chirurgicale, a modificat o participare şi s-au caracterizat printr-o înaltă
gamă impresionantă de tehnici chirurgicale ţinută ştiinţifică. Aceste manifestări au
în bolile chirurgicale ale copilului. contribuit la desprinderea şi dezvoltarea
A efectuat un număr impresionant de fructuoasă a specialităţii boli chirurgicale ale
operaţii, marea majoritate din ele de copilului de sub tutela chirurgiei adultului.
amploare deosebită în chirurgia esofagului, Natalia Gheorghiu a pus bazele bolilor
ficatului, malformaţiilor congenitale, chirurgicale ale copilului - chirurgiei
ortopedie, traumatologie, combustiologie, pediatrice. In cursurile pentru studenţi
chirurgie neo-natală, patologia intestinului Academicianul Natalia Gheorghiu punea o
subţire, regiunii coloanorectale, bolilor întrebare: “Oare diferenţele dintre chirurgia
parazitare etc. generală a adultului şi chirurgia pediatrică
A fost un diagnostician de mare fineţe, (ea însăşi fiind o chirurgie generală a
a avut o tehnicitate deosebită şi şi-a îngrijit copilului) sunt numai de ordin
întotdeauna deosebit de atent bolnavii. A dimensional?”
fost prin excelenţă un gânditor al gestului Expunerile ce urmau convingeau
chirurgical şi a avut un simţ deosebit în prezenţii de neta diferenţă care există între
intuirea complicaţiilor postoperatorii. A aceste două importante ramuri ale chirurgiei:
studiat permanent, fiind la curent cu ultimele S bolile chirurgicale ale copilului
noutăţi chirurgicale. A contribuit la formarea abordează voluminosul capitol al
tinerilor chirurgi, a format o şcoală, şcoala malformaţiilor congenitale;
chirurgiei reparative şi reconstructive a S la copil elementele de patologie
copilului chirurgical. Noi toţi îi păstrăm o chirurgicală sunt strict legate de o
vie şi frumoasă amintire. anumită etapă de vârstă.
Pe parcursul a 57 de ani Natalia Astfel invaginaţia intestinală este
Gheorghiu a fost un cadru didactic apropiat apanajul vârstei sugarului de 3 - 10 luni,
de studenţi, a ţinut cursuri pentru studenţi, deşi această afecţiune poate apărea şi la
secundari clinici, rezidenţi, medici pediatri, copilul mic de 1 - 3ani, şi la copilul mare. Şi
chirurgi, în care verva şi inteligenţa s-au apendicita acută are particularităţi distincte
împletit cu o vastă cultură chirurgicală şi în funcţie de vârsta copilului, o apendicită
generală. acută la nou-născut, sugar fiind o problemă
Ca organizator Natalia Gheorghiu s-a de diagnostic diferenţial deosebit de dificilă.
distins prin modul în care funcţiona serviciul Fracturile la copil se comportă în mod
de boli chirurgicale ale copilului şi prin lupta deosebit în funcţie de vârstă, deosebit care
pe care a dus-o pentru organizarea sunt legate de procesul de formare a
serviciului în cauză, atât pe plan local, cât şi căluşului extrem de rapid la vârstele mici şi
fără necesităţile unor intervenţii chirurgicale de medici, a educat mii de studenţi,
la aceste etape de vârstă. secundari clinici, rezidenţi, conferenţiari,
Astfel, vorbea Savantul Natalia profesori, academicieni; a creat o şcoală,
Gheorghiu, trebuie să apreciem în chirurgia care a salvat mii de pacienţi, a contribuit la
pediatrică importanţa pe care o are noţiunea progresul medicinii, chirurgiei, care a
de creştere şi dezvoltare a organismului, căci efectuat mii de intervenţii chirurgicale, multe
atitudinea terapeutică va fi influenţată de de pionerat.
aceste elemente. Academicianul Natalia Gheorghiu
La toate etapele activităţii sale rămâne pentru noi elevii un exemplu de
Academicianul Natalia Gheorghiu s-a distins probitate profesională, atitudine umană faţă
prin lupta acerbă pentru obţinerea şi în de pacient şi responsabilitate morală pentru
continuu a independenţei reale a specialităţii tot ce se desfăşoară în limitele meseriei sale
- bolile chirurgicale ale copilului cu toate multilaterale.
compartimentele ei (ortopedie, traumatolo­ Celor rămaşi în Clinica de boli
gie, neurochirurgie, combustiologie, chirurgicale ale copilului “Natalia
chirurgie neonatală, anesteziologie şi terapie Gheorghiu” ne lipseşte nu numai un sfat
intensivă) şi afirmarea ei ştiinţifică. bun, al unui mare chirurg cu multă
Prin activitatea sa neobosită a experienţă, dar şi faptul că de acum şi înainte
contribuit esenţial la diversificarea ne va lipsi Omul pe cuvântul căruia se putea
rezultatelor ştiinţifice în ramura dezvoltată conta. Noi elevii nu vom mai fi oaspeţii mult
de domnia sa. Din activitatea ştiinţifică aşteptaţi ai Profesoarei noastre din strada
notăm elaborarea a peste 650 lucrări Florilor 12, apartamentul 136, telefonul 49-
ştiinţifice, 6 monografii, 5 culegeri tematice, 19-31.
două brevete, 6 doctori habilitaţi în ştiinţe Noi, elevii Marelui Savant Natalia
medicale şi 20 de doctori în medicină; Gheorghiu regretăm pierderea unui prieten,
valoroasa sa activitate ştiinţifică s-a coleg distins, ne aplecăm cu respect şi
încununat şi cu cele două teze de doctor în nostalgie în faţă amintirii celeia ce a fost
ştiinţe medicale (1949) şi doctor habilitat în pentru noi Natalia Gheorghiu şi ne dorim ca
ştiinţe medicale (1954) susţinute de Savantul toţi elevii ei să devină mari medici posedând
Natalia Gheorghiu cu calificatul “excelent”. din plin acele calităţi sufleteşti (omenie,
Ce rămâne din toate cele de mai sus, toleranţă, bunul simţ, măsură potrivită a
un an de la dispariţia Academicianului lucrurilor, profesionalism) de care a dat
Natalia Gheorghiu ? dovadă Chirurgul, Doctorul, Cavalerul
In primul rând o amintire vie şi plină “Ordinului Republicii”, Savantul Emerit,
de respect pentru acea care a dezvoltat o Cetăţeanul de Onoare al Oraşului Chişinău şi
direcţie în Medicina, şi anume a bolilor nu numai, Natalia Gheorghiu pe parcursul
chirurgicale ale copilului, care a format sute întregii sale vieţi.
Natalia Gheorghiu în sala de operaţie alături de elevii ei
17

Capitolul I
CHISTURILE SI FISTULELE CERVICALE

în anul 1848, anatomul Luschka Din buzunăraşele faringiene se


deosebea fistule cervicale mediale şi laterale. dezvoltă unele organe ale regiunii cervicale,
Cu toate acestea, până în zilele noastre în şi anume: din buzunăraşui I - urechea
literatura de specialitate nu există o externă şi trompa auditivă, din al II-lea - loja
terminologie concretă ce ar caracteriza amigdaliană, din al III - IV-lea - timusul; la
dezvoltarea acestor formaţiuni. a 6 săptămână primordiu timusului se
Este cunoscut că din arcul 1 branhial desparte de faringe, se îngroaşă, crescând în
se dezvoltă părţile laterale ale buzei profunzime în direcţie oblică, ulterior
superioare, maxila superioară, buza transformându-se într-un canal lung - ductus
inferioară şi corpul limbii; din arcul II se thymopharyngeus.
dezvoltă corpul osului hiod, o parte din Din excrescenţele buzunăraşelor IV
osişoarele auditive, o parte din canalul faringiene se dezvoltă lobii laterali ai
auditiv osos; arcul III ia parte la formarea tiroidei, pe când partea medială a tiroidei şi
coamelor osului hioid şi regiunii posterioare ductus thyreoglossus au origine din
a limbii; arcurile IV şi V participă la buzunăraşui faringian localizat între arcurile
formarea ţesuturilor moi a regiunii coarnelor branhiale I şi II.
mari a osului hoid.

CHISTURILE ŞI FISTULELE CERVICALE LATERALE

Formaţiunile chistice şi fistulele Tabloul clinic şi diagnosticul.


cervicale laterale - sunt formaţiuni ce Formaţiunile chistice şi fistulele cervicale
reprezintă rămăşiţe ale duetului laterale sunt localizate pe suprafaţa laterală a
timofaringian. Partea distală a acestui duet se gâtului de la unghiul mandibulei până la
termină orb şi se transformă în glaidula stern pe marginea internă a
thymus, iar restul duetului se obliterează. m.stemocleidomastoideus, ce corespunde
Păstrarea unei porţiuni din acest canal direcţiei intrauterine a duetului
contribuie la dezvoltarea chistului cem cal timofaringian. Chistul cervical lateral este
lateral, care este o fază intermediciră a puţin mobil, având dimensiuni majore poate
fistulei, care se dezvoltă ca rezultat al trece de linia mediană cervicală, fiind
infectării. necesar un diagnostic diferenţial cu
Pereţii acestor formaţiuni sunt tapetaţi limfangiomul şi limfadenita. în unele cazuri
cu epiteliu pluristratificat plat care alternează se permite puncţia chistului cu un examen
cu epiteliu ciliat. în grosimea peretelui se citologic a conţinutului.
determină ţesut limfoid, glande mucoase şi pă caracterul traiectului fistulele
diverse incluziuni musculare striate. лш. laterale pot fi:
u n iv e r s it a t e a Q£ stat
f a r m a c ie
N /C O L A E T E S T E M tfE A N U *

BIBLIOTECA
18

- complete, când există un orificiu poate fi vizualizat prin cavitatea bucală


extern şi orificiu intern care apăsând limba. în unele cazuri fistulele
comunică cu cavitatea faringelui; complete se formează prin eruperea în
- incomplete (externe şi interne). exterior a fistulei incomplete interne.
Cu scop de a concretiza traiectul Lungimea traiectului unei fistule cervicale
fistulei se recurge la fistulografie cu laterale oscilează între 5-8 mm şi 2-3 cm.
substanţe rentgenocontraste sau se introduce Tratamentul formaţiunilor chistice şi
în lumenul fistulei substanţe colorante. în fistulelor cervicale laterale este chirurgical şi
unele cazuri poate fi efectuată ecografia sau constă în înlăturarea radicală. înainte de
compiuter-tomografia cu contrast. Nimerirea intervenţie chirurgicală în lumenul fistulei se
în cavitatea bucală a colorantului indică la o introduce o substanţă colorantă (Albastru de
fistulă completă. Orificiu intern al fistulei metilen).

FORMAŢIUNILE CHISTICE ŞI FISTULELE CERVICALE MEDIANE

în anul 1829, Dzondi facea prima Tabloul clinic şi diagnosticul.


comunicare referitor la fistulele cervicale Formaţiunile chistice şi fistulele cervicale
mediane. Autorul era de părerea că aceste mediane, după părerea majorităţii autorilor,
fistule au originea de la fistula congenitală a se dezvoltă atât în primii ani de viaţă, cît şi
traheii. Ascherson (1832), după un studiu cu mult mai târziu. Chistul creşte în
profund, socotea că fistulele cervicale dimensiuni, se infectează şi poate erupe în
mediane se dezvoltă în rezultatul persistării exterior, formând o fistulă, care nu se
fisurii branhiale şi le-a numit fistuîae închide de sine stătător. Acest fapt este
congenitae. His (1885), în baza unor cauzat de învelişul epitelial ce tapetează
investigaţii anatomice, lega dezvoltarea peretele intern al fistulei, care susţine
acestor fistule de ductus thyreoglossus. fenomenele inflamatorii.
Venglovskii R.I. a argumentat că după Chistul şi orificiul extern al fistulei
naştere d. thyreoglossus lipseşte, în locul poate fi localizat pe toată suprafaţa mediană
căreia se păstrează numai un cordon de ţesut a gâtului, începând cu mandibulă şi
conjunctiv ce porneşte de la foramen coecum terminând cu sternul, dar mai des pot fi
al limbii spre osul hioid. în procesul de observate inferior de osul hioid. în cazuri
embriogeneză la a 3 lună de viaţă rare chistul se poate dezvolta în regiunea
intrauterină d. thyreoglossus ia după sine foramen coecum.
spre corpul osului hioid epiteliu faringian şi Dintre examenele paraclinice de mare
particule din glanda tiroidă, care ulterior v-or valoare în stabilirea diagnosticului şi
servi substrat de dezvoltare a formaţiunilor strategiei terapeutice remarcăm coraborarea
chistice cervicale mediane. demnelor clinice cu cateterismul fistulei,
Peretele chistului cervical median este fistulografia, ecografia, tomografia
format din ţesut conjunctiv fibros cu computerizată cu contrastare.
incluziuni de ţesut al glandei tiroide, glande Diagnosticul diferenţial se face cu
mucoase şi foliculi limfoizi. Cavitatea chistul dermoid, glandă tiroidă distopică,
chistului este tapetată cu epiteliu plat sau limfangiom, limfadenită.
ciliat, în unele cazuri fiind constatate ambele La examinare marginile orificiului
tipuri de epiteliu. fistulei aceasta proemină faţă de pielea
19

hiperemiată şi inflamată. Din fistula se Ca regulă, fistulele cervicale mediane


elimină un conţinut muco-purulent în caz de nu sunt complete.
o evoluţie îndelungată a fistulei se poate Tratamentul formaţiunilor chistice şi
determina semnul Venglovskii: la tragere de fistulelor cervicale mediane este cel
marginea orificiului extern al fistulei se chirurgical şi constă în înlăturare radicală cu
tensionează tot traiectul fistulei sub formă de rezecţia corpului osului hioid.
cordon, direcţionat spre osul hioid.

BIBLIOGRAFIE

1. Gudumac Eva, Radilov V., Pascal I., Babuci V., Jana bernic, Baculea N., Jalbă A. Chisturile şi
fistulele branhiale la copil. Opţiuni diagnostice şi terapeutice. // Anale ştiinţifice ale USMF
«N.Testemiţanu». 2000. Vol. V. P. 170-* 172.
2. Klenecky M. Branchial cysts (lateral neck cysts). It Schweiz-Rurdsch-Med.-Prox. Feb. 1993. 16; 82
(7): 207 - 8.
3. Vermeire V.M., Dacie S.S. Second branchial cleft-pouch set fistulae, sinuses and cysts in children. //
Acta O.R.L. Belgica. 1991.45: 437-442.
4. Waron M.S., Spencer K., Nayagam M. Sonografie appearence of branchial cyst. // Clin.radiol. 1994.
5. Ванцян Э.Н. Наружные и внутренние свищи. М. Мед. 1990. С.7 . 12.
6. Венгловский Р.И. О свищах и кистах шеи в связи с учением о развитии и строении жаберного
аппарата, языка, щитовидной и зобной желез. М. Тип. Левенсон, 1909. С.226.
Academicianul Natalia Gheorghiu în timpul prelegerii
21

Capitolul 2
AFECŢIUNILE CHIRURGICALE
ALE ESOFAGULUI

EMBRIOLOGIA, PARTICULARITĂŢILE ANATOMICE şi


FIZIOLOGIGE ALE ESOFAGULUI

Esofagul, ca structură de sine 2-6 cm din lungimea esofagului conţin


stătătoare, apare sub forma unui diverticul exclusiv fibre musculare scheletale.
ventral median de-a lungul traheii la a 22 - Jumătatea distală a esofagului este
23-a zi de gestaţie la lungimea embrionului reprezentată de fibre musculare netede. La 4-
de 3 mm. Delimitarea totală a esofagului de
trahee are loc nu mai degrabă de a 36 zi de
gestaţie. La acest moment se deosebesc
straturile muscular şi submucos. Şi numai la
a 17 săptămână de gestaţie lungimea
esofagului corespunde lungimii corpulu:.. La
un nou-născut lungimea esofagului (de la
cartilajul cricoid până la joncţiunea eso-
gastrică) este de 10 cm.
Inervaţia esofagului este realizată atât
din nervi simpatici, cât şi parasimpatici ai
sistemului vegetativ. Inervaţia simpatică este
reglată de regiunea toracică şi epigastrică, iar
Fig. 1. Microfoto. Esofag normal.
cea parasimpatică - de nervul vag, regiunea
superioară fiind inervată de ramurile
recurente faringiene.
8 cm de la marginea superioară a corpului
La sfârşitul săptămânii a 6-a de
esofagului raportul ambilor grupe de muşchi
gestaţie îndată după învelişul muscular
este acelaşi. Fibrele musculare striate din
circular a mezodermei apar celulele
ambele straturi formează tuneluri, prin care
ganglionare a plexului Auerbach. De
trec în direcţie distală fibrele netede, acestea
menţionat că până la 12 săptămână stratul
având originea din muşchii circulari aranjaţi
muscular longitudinal nu este diferenţiat. Iar
elipsoidal. Există studii recente care arată că
celulele musculare şi ganglionare a stratului
celulele interstiţiale Cajal (astrocitele), ân
submucos apar numai la a 4 lună.
afară de contacte cu terminaţiunile nervoase
Sfincterul esofagian superior anatomic
formează multiple sinapse cu celulele
este format de muşchii cricofaringial şi
musculare netede.
tirofaringial.
Inervaţia eferentă a sfincterului
Peretele muscular al esofagului este
esofagian superior şi esofagului este
format exterior din fibre longitudinale, iar
realizată de nucleele motorii a nervului vag.
interior - din fibre circulare (fig.l), pe când
Neuronii motorii a stratului muscular striat al
sfincterul esofagian superior şi aproximativ
22

faringelui şi esofagului în mare măsură se distală, cu sfmcterul esofagian


află în nucleus ambiguous, în acelaşi timp inferior.
neuronii motorii ai muşchilor netezi ai Ne cătând că funcţional aceste regiuni
esofagului se află în dorsal motor nucleus diferă între ele, problema de bază comună
vagus. Ramurile esofagiene ale nervului vag este organizarea transportului coordonat a
formează o reţea pe suprafaţa esofagului. bolului alimentar din faringe în stomac ca
Aceste ramuri prezintă o sistemă de reglare răspuns la stimulare prin înghiţire.
autonomă, ce determină funcţia esofagului în 1822, Magendie a împărţit actul de
acţionând prin intermediul celulelor înghiţire în 3 faze - orală, faringiană şi
ganglionare intramurale. Cu toate că plexul esofagiană. Numai prima fază unde hrana
Auerbach se găseşte în ambele tipuri de este îndreptată spre regiunea posterioară a
muşchi ai esofagului, marea majoritate se nazofaringelui poate fi controlată voluntar.
găseşte în segmentul de muşchi netezi ai Faza faringiană se iniţiază prin excitarea cu
esofagului. Plexurile submucoase sunt hrană a receptorilor tactili, localizaţi pe
întâlnite mai rar, iar plexurle Auerbach şi arcurile palatine posterioare şi anterioare şi
Meisner sunt legate între ele prin fascicole pe peretele posterior al faringelui. Sfmcterul
aparte. esofagian superior se relaxează. Cu ajutorul
Acetilcolina şi NO sunt undelor peristaltice ce apare ca răspuns la
neurotansmiţătorii cunoscuţi exact şi care contracţia constrictorului superior al
sunt eliberaţi de neuronii plexului faringelui, bolul alimentar este împins în
intermuscular. Inervaţia aferentă a lumenul esofagului. Faza esofagiană este
musculaturii netede şi mucoasei esofagului răspunzătoare de transportul bolului
are caracter mixt atât simpatic, cât şi alimentar în stomac şi are o durată de 7 - 10
parasimpatic. Fibrele simpatice T3 - T I2 secunde. în acest timp are loc integrarea
ajung la sfmcterul superior al esofagului şi activităţii SNC şi sistemului nervos periferic
corpul esofagului pe traiectul nervilor răspunzător de contracţia muşchilor atât
perivasculari şi viscerali şi plexului longitudinali, cât şi circulari cu relaxarea
epigastric. Informaţia senzitivă a esofagului, unimomentană coordonată a sfincterelor. în
inclusiv şi a sfincterelor se concentrează în timpul actului de înghiţire stratul muscular
neuronii senzitivi parasimpatici aflaţi în longitudinal se scurtează, creând baza
nodese ganglion a nervului vag. structurală pentru contracţia muşchilor
în partea musculară netedă se pot stratului circular, ce formează unda
distinge două tipuri de neuroni: un tip ce peristaltică. Contracţiile de peristaltică pot fi
provoacă excitarea fibrelor musculare atât primare, secundare şi terţiare.
longitudinale, cât şi circulare pe contul Peristaltica primară este un termen ce
mediatorului colinergic, al doilea tip având se foloseşte pentru descrierea undei
acţiune de inhibiţie, predominant asupra obişnuite de contracţie, ce se răspândeşte
stratului muscular circular pe contul caudal pe traiectul esofagului şi este o
mediatorului noncolinergic. continuare a undei ce apare în faza de
Fiziologia esofagului. Pentru a înghiţire.
înţelege esenţa dereglărilor activităţii Peristaltica secundară începe fără
motorice a esofagului în diverse afecţiuni participarea SNC ca răspuns la distensia
este necesar de a cunoaşte fiziologia peretelui esofagului şi continuă până la
organului. dispariţia iritării. Această fază deţine rolul de
Funcţional esofagul poate fi împărţit în bază în mecanismul de curăţire a lumenului
3 regiuni funcţionale diferite: esofagului de conţinutul stomacal refluxat.
proximală, cu sfmcterul esofagian Peristaltica terţiară reprezintă o serie
superior; de unde fară o ordine oarecare, ne efective
corpul esofagului; sub formă de contracţii segmentare
localizate.
23

Starea funcţională a esofagului şi segmentele proximale ale esofagului


sfîneterelor în timpul actului de deglutiţie. constituie 3 cm/sec, crescând până la 5
Sfincterul superior al esofagului în cm/sec în regiunile medii şi micşorându-se
regim de repaus rămâne tonic contractat, pe până la 2 - 5 cm/sec (în prima săptămână de
când în timpul actului de deglutiţie se viaţă - 0,8 - 2 cm/sec) în segmentele
relaxează total. Acest sfîncter rămâne inferioare. Regiunile superioare ale
deschis circa 0,5 - 1 sec., ca ulterior să se esofagului generează o undă peristaltică cu o
contracte cu o putere mai mare care amplitudine de 53,4 + 9,0 mmHg, medii -
depăşeşte tonusul din perioada de repaus, 35,0 + 6,4 mmHg, iar cele inferioare - 69,5
peste 1 sec. revenind la starea iniţială. S-a +12,1 mmHg.
constatat că în condiţii normale unda Sfincterul inferior al esofagului
faringiană a peristalticii este caracterizată de prezintă o zonă cu presiune înaltă susţinută
următorii indici: amplitudinea ~ 108,4 + 27,1 prin contracţii tonice a carcasului muscular
mmHg, viteza - 8,5 + 3,6 cm/sec şi durata - al joncţiunii esogastrice. în timpul
0,59 + 0,18 sec. Funcţia de bază a răspândirii undei peristaltice sfincterul
sfincterului esofagian superior constă în esofagian inferior se relaxează, ne facilitând
preîntâmpinarea supraextinderii esofagului nimerirea hranei în stomac. Relaxaţia acestui
la inspiraţie şi aspiraţiei refluxatului sfîncter se iniţiază după 2 sec din momentul
stomacal. înghiţirii şi durează circa 8 - 1 0 sec. în restul
în condiţii de repaus în corpul timpului funcţia sfincterului esofagian
esofagului se menţine o presiune de 5 - 15 inferior constă în preîntâmpinarea refluxării
mmHg, în stomac fiind de 5 mmHg. Viteza conţinutului gastric în esofag.
de răspândire a undei peristaltice în

BIBLIOGRAFIE

î. Степанов Э.А., Разумовский А.Ю., Кучеров Ю.И., Харламов СЮ . Функциональные


нарушения пищевода в хирургической практике 2000г.
2. Castell D.O. Esophageal motility testing NY. 1987. Elsevier.
3. Chuong J.J. Achalasia as a risk factor for carcinoma. Dig Dis Sei. 1984. Vol. 29. P. 1105 - 1112.
4. Foutan J.P, Achalasia in children. Pediatrics. 1984. Vol. 73. P. 52 - 55.
5. Jolley S.G. An assessment of gastroesophageal reflux in children by
extended pH monitoring of the distal esophagus. Surgery. 1978. Vol. 84. P. 16 - 24.
6. Kilman W.J. Disorders of pharyngeal and upper esophageal sphincter motor function, Arch Intern
Med. 1976. Vol 136. P. 592 - 601.
7. Magendie F. A summary of Physiology Baltomore. 1822. Coale
8. McDonald G.B. Esophageal abnormalities in chronic grafi-versus-host disease in humans,
Gastroenterology, 1981. Vol. 80. P. 914 - 921.
10. Mittal R.K. Transient lower esophageal sphincter relaxation, Gastroenterology, 1995. Vol. 109.
P. 601-610.
11. Richter J.E. Surgical myotomy for nutcracker esophagus. To be or not to be? (editorial). Dig Dis Sei,
1987. Vol. 32. P. 95-96.
12. Rosati R. Management of non-specific diseases of esophageal peristaltic, Am J Surg. 1995. Vol. 169.
p. 424-427.
13. Staiano A. Esophageal motility in children with Hirschsprung's disease, Am J
Dis Child. 1991. Vol. 145. P. 310 - 313.
24

Topografia esofagului la nou-născut (după Ю .Ф.Исаков şi coaut.)*


1 - a.carotis communis dextra et v.jugularis interna, 2 - trachea, 3 - a.carotis communis sinistra
et v.jugularis interna sinistra, 4 - ductus thoracicus, 5 - a . subclavia et v. subclavia sinistra, 6 -
v.brachiocephalicus sinistra, 7 - ductus arterialis et n.recurrens sinister, 8, 16 - aorta thoracica, 9
- n.vagus sinister, 10 - truncus sympathicus, 11 - n.splanchnicus major, 12 - hemiazygos, 13 -
diaphragma, 14 - ventriculus, 15 - n.splanchnicus minor, 17 - esophagus, 18 - n.vagus dexter,
19 - v.azygos, 20 - v.cava superior, 21 - arcuş aortae, 22 - truncus brachiocephalicus.
25

ATREZIA DE ESOFAG

Atrezia de esofag reprezintă o en:itate clasificarea anatomică actuală a atreziei de


patologică aparte în cadrul bolilor esofag.
malformative ale esofagului, caracterizată Etiologie. Cauzele care produc această
prin dereglarea continuităţii organului în malformaţie congenitală sunt necunoscute.
care segmentul superior în majoritatea Apariţia acestei malformaţii ar fi mai
cazurilor se termină orb. frecventă în sarcinile gemelare, lA dintre
Incidenţa malformaţiei congenitale - cazurile de atrezie de esofag fiind
atrezie de esofag, este greu de stabilit, reprezentate de copiii prematuri.
deoarece mulţi copii decedează înainte de a Ţinând cont că în majoritatea
beneficia de un diagnostic adecvat şi de cura malformaţiilor neonatale sunt cauzate de
chirurgicală. Statistica relativ numeroasă factori genetici şi factorii de mediu Tandler
indică că frecvenţa lor este de 1 caz la 2500- şi Reiner indică la posibilitatea unei tulburări
4500 nou-născuţi, dar rata deceselor - de 30- în vacuolizarea epiteliului intraluminal
80 %. Atrezia de esofag reprezintă una din esofagian - teoria permeabilizării prin
cele mai frecvente afecţiuni neonatale cu risc vacuolizare; Morin şi Davidson vorbesc de
vital ce necesită tratament chirurgical de posibilitatea existenţei unui substrat genetic
urgenţă. care generează atrezia de esofag, afecţiune
Istoria literaturii medicale incompatibilă cu viaţa dacă nu este tratată
consemnează că în 1670 Wiliam Durston chirurgical.
face prima descriere a anomaliei esofagiene Malformaţii congenitale asociate apar
la gemeni; prima observaţie bine expusă şi cam la 34-50 % din nou-născuţii cu atrezie
documentată este cea a lui Thomas Gibson de esofag cu fistulă eso-traheală ceea ce
din Cromwell în 1697. sugerează un proces difuz care apare în
Malformaţia congenitală - atrezia de perioada de organogeneză la mulţi dintre
esofag, cunoscută din secolul al XVIl-lea, copiii afectaţi. Marea majoritate a autorilor
rămâne neglijată în secolul XVIII şi XIX. La recunosc că 1 copil din 3 este purtătorul unei
începutul secolului XX, în Franţa, Broca malformaţii asociate atreziei de esofag,
prezintă malformaţia ca fiind situată de devenind o problemă majoră a acestei
asupra oricărei terapeutici. malformaţii.
în 1913 Richier descrie ligatura fistulei Prin frecvenţa lor se întâlnesc în
traheo-esofagiene ca o primă etapă a curei special malformaţii cardiace, digestive,
chirurgicale a malformaţiei congenitale a renale, rahidiene, ale membrelor etc.
nou-născutului. în 1929 Vogt prezintă Asocierea mai multor malformaţii
clasificarea malformaţiilor esofagiene. poate să conducă deseori la un deces
Primele două cazuri de atrezie de postoperator.
esofag vindecate după mai multe operaţii au Embriologie. Patogenic malformaţia
fost publicate în 1939 de Ladd şi Leven; se explică prin acţiunea factorilor
prima anastomoză termino-terminală a fost mal formativi asupra embrionului - tulburare
realizată de abia în 1941 în Europa de C. de embriogeneză cuprinsă între a 4-a şi a 8-a
Haight după secţiunea fistulei traheo- săptămână de dezvoltare, fapt care explică
esofagiene, deschizând calea chirurgiei valoarea crescută a malformaţiilor asociate
modeme. El a fost urmat de Gross în SUA, cu care se întâlnesc. în această perioadă
de Petit în Franţa. în anii 1950 cura intestinul primitiv, porţiunea sa proximală se
chirurgicală într-un timp a atreziei dedublează printr-un sept. Dacă fuziunea cu
esofagiene a devenit o realitate pentru toţi. în septul eso-traheal în direcţie transversală nu
deceniul al 4-lea Ladd şi Gross dau se produce pe alocuri, rezultă o fistulă
congenitală la nivelul unei bronhii, traheii
26

sau chiar a laringelui. Dacă dezvoltarea 2,5 cm, tubul digestiv este bine aerat. Este
septului eso-traheal în direcţie sagitală nu cea mai frecventă formă anatomo-
este completă, se dezvoltă aşa numita fantă patologică, fiind întâlnită în 85 % din cazuri
eso-traheo-laringiană. (Waterston). Este forma care se pretează cel
Tandler şi Reiner explică modul de mai bine la o rezolvare chirurgicală prin
formare al esofagului astfel: la început ar anastomoză eso-esofagiană termino-
exista un tub plin astupat de celule epiteliale terminală.
şi are loc un proces de permeabilizare prin Tip IV: Ambele capete esofagiene
vacuolizare, în final apărând esofagul. comunică cu arborele traheo-bronşic; capătul
Atrezia de esofag apare în condiţiile unei superior este mai bine dezvoltat, se deschide
lipse de vacuolizare a tubului plin. în trahee deasupra bifurcaţiei; capătul
Anatomia patologică. Din punct de inferior este hipoplaziat, se deschide în
vedere anatomo-patologic cunoaştem mai trahee sau în bronhia dreaptă; distanţa între
multe tipuri de atrezie de esofag. cele două capete variază de la 1 la 3 cm;
Cea mai simplă clasificare a atreziei de tubul digestiv este hiperaerat; pulmonul
esofag indică la două mari categorii: suferă “injurii” atât prin comunicarea cu
> cu fistulă; stomacul, cât şi cu esofagul care-şi
> fără fistulă eso-traheală. “devarsă” secreţiile în arborele traheo-
Marea majoritatea a autorilor s-a decis bronho-alveolar, invadând alveolele.
pentru o clasificare schematică a atreziilor de Posibilitatea apariţiei bronhopneumoniei este
esofag pe 4 tipuri anatomo-patologice. foarte mare. Rezolvarea chirurgicală cu
Ladd şi Gross clasifică atreziile anastomoză termino-terminală eso-
esofagiene în 4 tipuri anatomo-patologice esofagiană este posibilă imediat. Frecvenţa
(fig.2): 5 %.
Tip I: Cele două capete ale esofagului
se termină în deget de mănuşă. Nici unul din
capetele esofagiene nu comunică cu arborele
traheo-bronşic. Capătul proximal al
esofagului atrezie se află la nivelul Thl;
distanţa dintre capete este de obicei foarte
mare; tubul digestiv nu este alterat - fapt
constatat pe radiografia abdominală “pe
gol”. Se întâlneşte cu o frecvenţă de 5-9 %
(Waterston). Anastomoza eso-esofagiană
Fig.2. Tipurile de atrezie de esofag după Ladd
primară nu poate fi la moment efectuată.
şi Gross.
Tip II: Capătul esofagian superior este
bine dezvoltat, comunică cu traheea la
nivelul C7-Th2; capătul inferior este
hipoplaziat şi închis în deget de mănuşă şi se O clasificare mai complicată a fost
termină la nivele diferite în mediastin. elaborată de Г.А.Баиров (fig.3), fiind
Frecvenţa 5 % . descrise mai multe forme.
Tip III: Capătul inferior al esofagului Sunt descrise comunicări largi între
este hipoplaziat, comunică cu calea aeriană trahee şi esofag, greu compatibile cu viaţa,
(se deschide printr-o fistulă în trahee sau datorită absenţei septului separator între
bifurcaţia traheală - sau în una din bronhiile trahee şi esofag.
principale); capătul inferior al esofagului se Indiferent de clasificare segmentul
termină în deget de mănuşă, este bine proximal al esofagului este mai bine
dezvoltat în grosime, lăţime şi ca lungime, se dezvoltat; se află situat la nivele diferite în
termină la nivelul Thl-Th4. Distanţa dintre raport cu vertebrele de la C7-Th4, iar
capete de obicei este mică, variază între 1- segmentul distal se deschide la nivelul
Fig.4. Radiogramă toraco-abdominală. Sonda
Introdusă în esofag indică nivelul
atreziei. în stomac bula de aer

Fig.6. Radiogramă toraco-abdominală.


La contrastarea esofagului s-a
obţinut şi o “bronhografie”.

Fig.5. Radiogramă toraco-abdominală cu


contrastarea esofagului. Substanţa de
contrast nu pătrunde în regiunile
inferioare ale esofagului şi în stomac.
Tractul gastrointestinal conţine aer.
Variante anatomice ale atreziei de esofag
(după Г.А.Баиров şi coaut.).
27

bifurcaţiei traheii. Capătul proximul a) 1. greutatea la naştere mai mare de 2.500


esofagului este dilatat, cu evidentă gr.
hipertrofie. După descrierea lui Suiamaa 2. fară malformaţii asociate.
locul vărsării fistulei inferioare în trahee este 3. fară modificări pulmonare,
variabil, cel mai des este ternii no-late ral Ia grupul B:
0,5-1 cm peste carină. 1. greutatea la naştere între 1.800-2.500 gr.
Esofagul tuturor pacienţilor cu atrezie sau greutatea mai mare de 2.500 gr.
de esofag prezintă un număr redus de :elule 2. malformaţii asociate .
nervoase la nivelul plexului Auerbach în 3. bronhopneumonie de severitate medie,
ambele segmente esofagiene, dar deficitul grupul C:
este mai mare la nivelul capătului dista . 1. greutate la naştere mai mică de 1.800 gr.
Este cunoscut faptul că aprox mativ 2. asocieri de anomalii congenitale severe.
27-30 % din copii cu atrezie de eso:ag au 3. Bronhopneumonie severă, gravă.
greutatea la naştere sub 2.500 gr, fiind
avortaţi sau prematuri. De regulă atrezia de Fiziopatologie.
esofag cunoaşte asocieri cu alte malformaţii. In atrezia de esofag copilul nu poate
Această asociere regrupează un ansamblu de înghiţi saliva care va inunda căile aeriene.
anomalii care interesează vertebrele (V), Tabloul cel mai sever se instalează la
inima (C), rinichii (R), traheea (T), n dius - copilul cu atrezie de esofag şi cu fistulă eso-
agenezie de radius (R), anus şi rect (A) şi traheală distală - comunicare a capătului
care sunt întâlnite la copii purtat ori de esofagului distal cu arborele respirator. Dacă
atrezie de esofag. Asocierea atreziei de copilul va fi alimentat, laptele se va opri în
esofag cu alte anomalii congenita e este bontul proximal al esofagului şi mai apoi va
denumită asociaţia VACTERR, îrtră în pătrunde în trahee. La intervale neregulate
cadrul formelor complexe ale de timp stomacul se va decomprima prin
notachordodistrofiilor, evidenţiind o rejetul secreţiei acide gastrice din stomac în
tulburare generalizată a embriogenezei. arborele respirator. Aceasta va determina
Pentru supravieţuirea unui copil cu leziuni majore ale mucoasei respiratorii, se
atrezie de esofag un rol decisiv H deţin vor instala atelectazii, pneumonie.
următorii factori: Motilitatea esofagului atreziat este
> termenul naşterii; modificată în special în segmentul inferior
> asocierea cu alte anomalii congenitale, fistulei.
având şi ele un risc vital; Diagnostic.
> greutatea la naştere - prematurii .tea; Diagnosticul prenatal este dificil de
> starea pulmonară preoperatorie; făcut prin simpla observaţie a leziunii prin
> gravitatea sindromului de detresă echografie.
respiratorie condiţionat de Existenţa polihidroamniosului
bronhopneumonia de aspiraţie, antenatal, absenţa vizualizării stomacului,
atelectazii; descoperirea unei anomalii renale
> tentativele de alimentaţie a copilului cu (megaureter, sindrom de joncţiune, reflux,
atrezie de esofag; duplicitate etc.), vertebrale, cardiace etc.
У diagnosticul întârziat; trebuie să atragă atenţia şi să impună
> prezenţa infecţiei materno-fetak; cercetarea permeabilităţii esofagiene în sala
> echilibrul hemodinamic, metabolic de naştere. Semnele echografice sus
etc. enumerate sunt semne indirecte care pot să
Waterston în 1962 a standardizat aceşti conducă la diagnosticul de atrezie de esofag.
factori de risc, care influenţează în mod Atrezia de esofag se asociază adeseori
decisiv rata de supravieţuire a pacienţilor, cu prematuritatea (copiii sunt cu greutatea
după cum urmează: mai mică la naştere; cam 30 % cântăresc sub
grupul A: 2.250 gr.), cu malformaţiile congenitale de
28

cord, renale, stenoza de duoden, atrezia ano- întârziere va agrava semnificativ tabloul
rectală, vertebrale etc. respirator şi starea generală a nou-
Simptoamele prezente de ia naştere la născutului se va deprecia.
un nou-născut cu atrezie de esofag sunt: > Cel mai simplu mod de a verifica
> hipersialoreie - salivaţie abundentă, prezenţa atreziei de esofag este
aerată, spumată, care nu poate fi introducerea unei sonde radioopace
înghiţită, prezenţa mucozităţilor în nazo-gastrice (Nelaton).
regiunea perioro-nazală (Ia nivelul Atenţie mare trebuie acordată tipului
buzelor şi narinelor), în căile aeriene de sondă şi mai ales flexibilităţii sale. O
superioare, simptomul este prezent chiar sondă prea moale se poate încolăci în gură şi
din primele ore de la naştere; poate induce în eroare medicul curant. De
r imposibilitatea alimentaţiei - suptul aceea se recomandă şi verificarea
după Hepp reprezintă un simptom radiologică a prezenţei sondei în stomac.
important în atenţia clinicianului în Trecerea sondei în stomac şi refluxul unei
primele ore după naştere. Orice tentativă cantităţi de lichid gastric poate să elimine
de alimentare duce la sufocare, la orice semn de întrebare asupra unei atrezii
chintele de tuse, înec, cianoză. Tabloul de esofag. La pacienţii cu atrezii de esofag
respirator se agravează odată cu trecerea sonda Nelaton n r.l0-12 se poate opri la
timpului şi cu tentativele eşuate de nivelul Thl-Th3, nu va pătrunde decât 8-10
alimentare (nou-născutul devine cm de arcada gingivală oprindu-se în bontul
cianotic, dispneic, polipneic iar la superior. Sonda Nelaton va întâmpina o
auscultaţie în plămâni se percep rezistenţă, nu va mai avansa spre stomac şi
ronhusuri pulmonare, raluri bronşice poate reveni în gură. Proba efectuată cu
precum “vântul ce se aude într-un lan de sonda Nelaton evită orice traumatism la
porumb’’). întârzierea diagnosticului nivelul esofagului, diagnosticul odată pus,
permite instalarea unei trebuie efectuat un transport în bune condiţii
bronhopneumonii de aspiraţie adesea cu spre Centrul chirurgical de specialitate
deces: ţinând cont de:
> abdomenul este meteorizat, timpanism în S greutatea nou-născutului;
epigastru; S temperatură;
'r pneumatizarea tubului digestiv. S starea respiratorie;
Triada simptomatică reprezentată de S hemodinamică;
disfagic, tuse, cianoză, la care se adaogă S noţiunea de infecţie neonatală;
polipneea reprezintă elementele semiologice S absenţa unui suflu cardiac;
cheie pentru o atrezie de esofag la nou- S absenţa anomaliilor asociate.
născut. In peste 50 % din cazuri întârzierea
Conduita de urmat: diagnostică este de 2-4 şi chiar 8 zile, ceea
> Diagnosticul în sala de naştere, ce face ca nou-născutul să ajungă în Centrul
verificarea permeabilităţii esofagului se de chirurgie neonatală cu o stare generală
va face rutină prin trecerea unei sonde extrem de gravă, cu dezechilibre metabolice,
nazo-gastrice la toţi nou-născuţii. hidroelectrolitice, cu bronhopneumonie de
Economu arată că introducerea unei aspiraţie instalată, ceea ce nu numai
sonde Nelaton este suficientă dacă ea agravează mult pronosticul, dar îl face
depăşeşte cu 10-12 cm nivelul arcadelor discutabil sau chiar nefavorabil.
dentare, gestul fiind obligator de efectuat > Un simplu clişeu radiologie toraco-
încă din sala de naştere. abdominal “pe gol” permite obţinerea a
Dacă diagnosticul de atrezie de esofag se numeroaselor informaţii în atrezie de
suspicionează, atunci acesta va trebui esofag:
rapid confirmat sau infirmat. Timpul este S starea generală a plămânilor - existenţa
extrem de important deoarece orice bronhopneumoniei de aspiraţie;
29

S forma şi mărimea inimii; medicul neonatolog din maternitate are


'S prezenţa malformaţiilor vertebrale, obligaţia de a lăsa sonda Nelaton n r.l0-12 în
renale etc.; capătul superior al esofagului pentru
'S gradul de aerare gastrică, intestinală; aspiraţia salivei, să facă o primă doză de
S prezenţa sondei radioopace în esofagul Vit.K 0.3 ml i/muscuar şi Gentamicină 2-4
superior şi radiografia în ortostatism faţă mg/kg/corp i/muscular şi să trimită în mare
şi profil permite de a aprecia nivelul urgenţă nou-născutul spre un centru
fundului de sac esofagian superior chirurgical neonatal bine dotat cu personal
(fig.4). medico-sanitar, specializat în rezolvarea
Aceste informaţii sunt necesare spre a acestor urgenţe.
orienta strategia terapeutică. Absenţa aeraţiei De remarcat:
intestinale indică prezenţa unei forme de > Antibioterapia de protecţie trebuie
atrezie de esofag fară fistulă eso-traheală instituită chiar dacă nu există semne de
ceea ce va orienta imediat şi tratamentul infecţie pulmonară.
chirurgical. > Nu trebuie amânată trimiterea copilului
> La nevoie introducem aer pe sonda într-un centru chirurgical specializat din
Nelaton; aerul pătrunde în capătul cauza aşteptării examenului radiologie.
superior şi pe radiografie se observă Examenul radiologie se va efectua sau
prezenţa de aer în esofagul superior. se va repeta în centrul chirurgical
> Rareori se introduce în capătul specializat.
esofagului superior substanţă de contrast Nou născutul este transportat într-un
(lipiodol, soluţie iodată, nici odată nu se serviciu specializat de chirurgie neonatală
va administra bariu !!!). Administrarea fiind aşezat într-o poziţie semişezândă, în
substanţelor de contrast va fi făcută incubator (condiţii normotermice adecvate,
numai într-un centru specializat de oxigen umidificat), cu aspiraţia secretelor
chirurgie neonatală, de chirurgul de copii continuă sau repetată.
şi sub strictă supraveghere. Cantitatea de Diagnostic diferenţial se face cu
contrast administrată nu va depăşi 1 ml. afecţiunile care produc insuficienţă
Copilul să fie în ortostatism, imediat respiratorie (cianoză, dispnee, polipnee etc.)
după opacifierea fundului de sac al aşa ca:
esofagului se face o radiografie, după > aspiraţia de fluid amniotic şi meconiu;
care substanţa de contrast se aspiră. Pe > atelectazia pulmonară a nou-născutului;
radiografie va apărea capătul proximal al > boala membranelor hialine;
esofagului ce se termină bont în general > hemoragia pulmonară masivă neonatală;
la nivelul vertebrei Thl-Th4 (fig.5). > bronhopneumonie a nou-născutului;
Singura cauză de confuzie este prezenţa > sindromul Wilson-Mikity;
unui pseudodiverticul faringian iatrogen. > malformaţiile congenitale bronhopulmo­
Totodată atenţionăm că opacifierea cu nare:
lipiodol sau altă substanţă de contrast a - emfizem lobar congenital;
capătului esofagului superior nu este - displazia bronhopulmonară, fibrodisplazia
necesară fiind chiar periculoasă prin pulmonară;
agravarea bronhopneumoniei de aspiraţie - displazie chistică pulmonară;
datorită iritaţiei chimice produsă de - chist aerian congenital;
substanţa de contrast (fig.6). sechestraţie chistică intra
Pericol! în caz de prezenţa a unei fistule extrapulmonară;
eso-traheale a capătului esofagului superior - hernia diafragmatică congenitală;
substanţa pătrunde în pulmon, intensificând - cardiopatie congenitală;
sindromul de detresă respiratorie. > imperforaţie esofagiană (o malformaţie
Transportul. Odată diagnosticul fiind situată în 1/3 mijlocie a esofagului sub
pus, pe baza semnelor clinice, paraclinice, forma unei membrane ca un diafragm);
30

> ruperea alveolelor pulmonare; nr. 8-10 plasată preferenţial pe nas.


> stenoza congenitală a esofagului, care Dacă nu există posibilitatea de aspiraţie
poate îmbrăca fie formă cilindrică, fie permanentă mecanică se poate recurge
formă inelară; la aspiraţie intermitentă cu sonda, la
> fistule eso-traheale uneori destul de care se adaptează o seringă. Manevra se
largi şi situate în special la nivelul repetă la interval de 10-15 minute.
bifurcaţiei traheii; 2. Pentru a minimaliza regurgitarea să se
(Totodată menţionăm, că în nici una din aceste aşeze pacienţii cu atrezie de esofag în
afecţiuni nu întâlnim salivaţia perioro-nazală şi
decubit dorsal cu un unghi de 30-45
sonda N elaton pătrunde în stomac).
grade sau în pronaţie.
> Traumatismecranio-cerebrale,
3. în cazul atreziei de esofag, leziunea nu
hemoragii meningocerebrale produse
permite alimentaţia naturală a nou-
cu ocazia naşterii, ca şi tulburările de
născutului. întârzierea diagnosticului,
deglutiţie întâlnite la prematuri pot fi
rezolvarea chirurgicală a anomaliei
confundate cu atrezia de esofag.
tardivă conduc că în 2-3 zile se produce
Permeabilitatea esofagului cu sonda
o infecţie pulmonară difuză de tip
gastrică clarifică situaţia;
bronhopneumonie. La prematuri, şi în
> Malformaţii cardiace cianogene;
cazul malformaţiilor asociate,
> Asfixie neonatală;
consecinţele infecţiei pulmonare sunt
> Sindromul Pierre-Robin;
deosebit de grave şi adeseori fac
> Pneumonia prin aspiraţie;
zadarnică intervenţia chirurgicală.
> Fistula eso-traheală izolată, fără atrezie
De reţinut: Tentativele de alimentaţie
esofagiană, are o simptomatologie
sunt gesturi periculoase, care prin
foarte asemănătoare,dar
dramatismul lor precipită evoluţia
permeabilitatea esofagului este
infecţiei pulmonare.
normală;
4. Se va evalua gradul maturităţii nou-
> Pseudodiverticulii esofagieni sunt mai
născutului, forma anatomo-clinică,
greu de diagnosticat clinic, deoarece
greutatea, statusul pulmonar, prezenţa
pe lângă regurgitaţii, tulburări
eventualelor malformaţii asociate pentru
respiratorii şi cianoză sonda introdusă
a obţine un tablou cât mai exact al
pe cale nazală poate să se răsucească şi
cazului respectiv şi pentru a lua decizia
să se angajeze în diverticul, de unde
cea mai adecvată acestui caz.
poate apărea confuzia cu atrezia de
5. Antibioterapia de protecţie
esofag. Cauza acestor diverticuli nu
(Gentamicina 2-4 mg/kg/corp/zi) trebuie
este clară, dar se pare că survin adesea
instituită chiar dacă nu există încă
în urma măsurilor de reanimare. în aşa
semne de infecţie pulmonară.
cazuri se introduce o a două sondă
6. Recunoaşterea importanţei îmbunătăţirii
care, dacă trece mai departe în stomac,
statusului pulmonar înainte de actul
semnifică existenţa diverticulului
chirurgical duce la rezultate net
esofagian. Dacă însă sonda Nelaton se
superioare. în prezenţa sindromului de
opreşte la acelaşi nivel cu prima,
detresă respiratorie a nou-născutului se
diagnosticul este de atrezie esofagiană;
impune suport ventilator care însă nu
> Atrezia choanală se verifică la
este benefic în caz de persistenţă a
imposibilitatea pătrunderii sondei prin
fistulei eso-traheale.
narină.
7. Nou-născuţii sănătoşi cu greutatea mai
Tratament
mare de 3.500 gr. ce nu prezintă
1. Pentru a minimaliza deteriorarea
malformaţii asociate sau pneumonie
ulterioară stabilirii diagnosticului, se
sunt candidaţi pentru tratamentul
recomandă ca la toţi pacienţii cu atrezie
chirurgical de urgenţă după cateterizarea
de esofag să se aspire bontul esofagian
unei vene şi o scurtă reanimare.
proximal cu ajutorul unei sonde Nelaton
31

8. Temporizarea intervenţiei chirurgicale aspirarea salivei în tractul


în atrezia de esofag se aplică acelor respirator.
copii nou-născuţi cu greutatea până la Tratamentul chirurgical. în funcţie
2.000 gr., cu bronhopneumonii, de forma anatomo-clinică, greutate,
atelectazii, cu malformaţii asociate cu asocierea altor malformaţii, conform
caracter letal ca tetralogia Fallot, eziuni schemei de risc a lui Waterston, din punct de
grave ale sistemului nervos central, vedere terapeutic şi chirurgical nou-născuţii
cardiopatii inoperabile, asocieri de mai cu atrezie de esofag se împart în cei ce
multe malformaţii într-un context grav necesită tratament chirurgical:
(prematuritate avansată + anomalii > imediat;
renale + anomalii vertebrale + eziuni > amânat;
neurologice etc.). > sau în etape (stadial).
9. Pacienţii cu multiple malformaţii 1. în atrezia de esofag tratamentul este
necesită de a fi rezolvate iniţial strict chirurgical, indicaţia operatorie
problemele vitale urmate mai apoi de este absolută.
intervenţii seriate pentru rezolvarea 2. Chirurgul şi anestezistul se vor orienta
deplină. conform schemei de risc Waterston şi
Ca exemplu: Pacienţii cu malformaţii tipul de atrezie esofagiană.
cardiace cu cianoză pun cele mai mari 3. Tratamentul chirurgical se va face în
probleme de tratament. Pentru pacienţii anestezie generală cu intubaţie oro-
cu tetralogie Fallot această afecţiune traheală.
este mai important de realizat iniţial şi De reţinut! Prezenţa fistulei eso-traheale
doar apoi se va reface esofagul. Sau complică ventilaţia.
pacienţilor cu atrezie de esofag şi 4. Copilul va fi poziţionat cu partea
malformaţii ano-rectale asociate paralel superioară a corpului mai ridicată şi
cu refacerea esofagului este necesară şi plasat în decubit lateral stâng pe masa de
o colostomie de degajare etc. operaţie, cu braţul drept ridicat.
10. Necesităţile calorice şi hidroelectrolitice 5. Calea de abord chirurgical este abordul
după primele 24 ore trebuie asigurate mediastinului pe cale extrapulmonară pe
prin perfuzia venoasă. dreapta, folosind al III-lea sau al IV-lea
în pofida progreselor terapeutice, de spaţiu intercostal. Incizia începe de la
îngrijire pre- şi postoperatorie, atrezia de musculatura paravertebrală, pe sub
esofag rămâne încă, sub aspect terapeutic, unghiul scapulei pe dreapta spre anterior.
una dintre cele mai grave malformaţii Pleura va fi decolată fară efort până la
congenitale. apariţia venei azygos în mediastinul
Pregătirea preoperatorie include: posterior. în cazuri rare se va ligatura şi
> confirmarea diagnosticului şi rezeca vena azygos pentru a descoperi cu
malformaţiilor asociate; mai multă uşurinţă bontul superior
> evaluarea statusului pulmonar şi esofagian.
medicaţia infecţiilor asociate; 6. Capătul inferior al esofagului este situat
> corectarea hipoprotrombinemiei lângă nervul vag. De aceea la prepararea
neonatale; segmentului inferior esofagian trebuie
> asigurarea controlului termic; mare grijă pentru a nu leza nervul vag
> aspiraţia bontului esofagian sau măcar una din ramurile sale, precum
superior cu sonda sterilă la şi vascularizaţia şi aşa modestă.
intervalul de 10-15 minute; 7. Fistula eso-traheală va fi dublu ligaturată
> poziţionarea nou-născutului în la abuşarea în trahee şi apoi secţionată
decubit ventral în uşoară ooziţie sau fistula situată pe partea posterioară a
Tredelenburg pentru a evita traheii se închide printr-o sutură cu un fir
transfiliant la rădăcina traheii.
32

8. După lichidarea fistulei eso-traheale se > se vor administra antibiotice;


va elibera bontul superior al esofagului. > alimentaţie parenterală cu soluţii de
Fundul de sac superior este reperat cu glucoză, aminoacizi, lipide, electroliţi,
ajutorul sondei nazo-faringiene. Bontul plasmă umană, plasmă congelată,
superior trebuie eliberat de aderenţe din antihipoxante, antimediatori etc.
direcţie proximală, dacă se poate până la 3. în primele 2-3 zile copilul se va lăsa
domul pleural. Atenţie deosebită trebuie intubat. Tentativa de detubare va fi
acordată izolării de peretele posterior al încercată dacă starea generală a nou-
traheii pentru a evita lezarea ei. Acest născutului este bună şi imaginea
lucru este posibil prin decolarea cât mai radiologică este normală.
aproape de esofag. 4. Tubul extrapleural se lasă 8-12 zile,
9. In funcţie de distanţa dintre cele două înainte de scoatere se verifică
capete esofagiene se efectuează etanşeitatea anastomozei prin
anastomoza eso-esofagiană termino- administrarea per os a 2-4 ml albastru de
terminală într-un singur strat sau cea metil.
telescopată (C.Haight), fie anastomoza 5. Sonda eso-gastrică se scoate la 9-14 zile
termino-laterală (Duhemel sau Sulamaa). postoperator.
10. Se suturează primar peretele posterior 6. Copii operaţi vor fi schimbaţi ca poziţie
(nodurile cad înăuntru), apoi se introduce de mai multe ori pe zi, toracele va fi
o sondă transanastomotică şi apoi se tapotat.
suturează peretele anterior al capetelor 7. în caz de formare de secreţii abundente,
esofagiene. pneumonii sau atelectazii copiii operaţi
11. In apropierea anastomozei, în trebuie aspiraţi endobronşic şi eventual
mediastinul posterior se plasează un dren reintubaţi şi ventilaţi artificial.
exteriorizat la 2-3 spaţii intercostale sub 8. în caz de evoluţie necomplicată se va
nivelul inciziei, plasat într-un sistem de începe alimentaţia orală încet cu doze
aspirare Böhler sau Bülau. crescânde după ziua 7-9-a.
12. Dacă distanţa dintre capetele esofagiene Complicaţii imediate şi precoce
este mai mare de 1,5-2 cm se practică legate de actul operator :
mediastinotomia posterioară, rezecţia > bronhopneumonie;
fistulei eso-traheale pe capătul inferior şi > infecţie;
gastrostomia. Paralel se va efectua > repermeabilitatea fistulei;
postoperator zilnic “bujirajul” (Howard) > tendinţa la răcirea extremităţilor,
cu o bujie introdusă în segmentul sclerema;
superior esofagian ce va permite o > dezunirea anastomozei.
alungire cu 1-2 mm/zi cu o plastie Complicaţiile postoperatorii:
esofagiană după vârsta de 12-18 luni. în 1. Dehiscenţa anastomozei, preponderent la
cazuri dificile se va practica prematuri, sau în cazul unei tensiuni
esofagoplastia cu colon (Waterstone) sau crescute la locul anastomoz ei chiar în
jejun. Gastrostomia de alimentare şi cazul unei tehnici foarte bune.
infuzii de susţinere cu substanţe nutritive Desfacerea parţială a anastomozei (între
ameliorează starea pacientului. ziua a 5-7-a după operaţie) în cazul unui
îngrijirea postoperatorie. abord strict extrapleural este susceptibilă
1. După intervenţia chirurgicală nou- de a se vindecă spontan, se poate aştepta
născutul va fi transportat într-o unitate montând drenajul pleural la o presiune
modernă bine dotată - terapia intensivă. negativă de 3-5 cm apă. Dehiscenţele
2. Nou-născutului se vor asigura condiţii mici se pot închide spontan pe sonda
de: Nelaton “tutore” pe care o lăsăm
> normotermie (incubator); “transanastomotic”. Dacă s-a utilizat
> oxigen umidificat; calea transpleurală este nevoie de
33

toracotomie de urgenţă. Desfacerea complicaţiile respiratorii - pneumonii de


completă a anastomozei presupune aspiraţie. Refluxul gastro-esofagian
reintervenţie chirurgicală. poate favoriza şi stricturile esofagiene
2. Recidiva fistulei eso-traheale necesită care pot surveni la câteva luni sau ani
reintervenţii. Trebuie suspectată atunci după intervenţia chirurgicală. în caz de
când la fiecare noua realimentare apare reflux gastro-esofagian cu complicaţii se
tuşea, cianoza, dispnee, pneumonii va efectua operaţia cu instalarea unei
recidivante. Recidiva fistulei eso-traheale hemivalve Niessen.
necesită reintervenţie chirurgicală. 5. Tuse iritativă. Aproximativ 25 % din
3. Stenoza gurii de anastomoză se confirmă copiii operaţi cu atrezie de esofag
prin esofagofibrogastroscopie sau prezintă o tuse iritativă uscată. Tuşea
radiologie cu substanţă de contrast în iritativă dispare practic la toţi copiii până
primele săptămâni sau luni fară ca prin la vârsta de 3-4 ani.
aceasta alimentarea să fie jenată. Ca 6. Tulburări de motilitate a esofagului.
regulă strictura anastomozei este lipsită Peristaltismul esofagului este anormal la
de importanţă şi se elimină cu timpul controalele radiologice chiar după
spontan. La dilatări speciale ale stricturii operaţii reuşite încă mulţi ani.
anastomozei nu se recurge decât dacă vor Pronostic.
exista simptome clinice evidente de Excluzând 15 % din copii care pot
stenoză. In aşa cazuri sunt suficiente 2-3 deceda înaintea intervenţiei chirurgicale
dilatări Ia interval de câteva zile. Deci supravieţuirile în funcţie de diverse criterii
numai stenozele severe de anastomoză în atreziile de esofag sunt de 60 %. Dar
impun dilataţii ulterioare cu rezultate aceasta se întâmplă dacă copiii cu atrezie de
curative bune. esofag sunt situaţi în grupul de risc A sau В
4. Refluxul gastro-esofagian trebuie după Waterston.
suspectat mai ales atunci când persistă

BIBLIOGRAFIE:

j . Gudumac Eva. Atrezia de esofag. // Anale ştiinţifice ale ACPU. 2002. Vil. Р. 10 - 17.
2. Баиров Г.А. Срочная хирургия детей. 1997. C. 55 - 73.
3. Красовская Т.В., Кучеров Ю.И., Батаев Х.М., Толстов К.Н., Мокрушина О.Г.
Хирургическая тактика при различных формах атрезии пищевода. // Детская хир. 2000. №5.
С.46-51.
4. Красовская Т.В., Кучеров Ю.ЙЦ Батаев С.-Х., Толстов К.Н., Макрушина О.Г.
Осложнения оперативного лечения атрезии пищевода. // Детская хир. 2001. №3. С.44 - 46.
34

FISTULA ESO-TRAHEALÄ IZOLATĂ

Fistula eso-trahelă izolată reprezintă o deseori această formă ne fiind diagnosticată


malformaţie congenitală manifestată prin în perioada de nou-născut.
comunicarea esofagului cu traheea fară alte Un tablou clinic evident se observă în
anomalii din partea acestor organe. Această cazurile fistulelor largi, cînd chiar la
malformaţie constituie circa 3 - 4,2% din începutul
totalitatea malformaţiilor esofagului. alimentării copilului laptele pătrunde în
Prematuritatea este frecventă în aceste arborele traheo-bronşic. In aceste cazuri se
cazuri. dezvoltă pneumonii grave, atelectazii
Pentru prima dată fistula eso-traheală pulmonare ce agravează starea copilului.
izolată a fost descrisă de Lamb în 1873, iar Diagnosticul şi diagnosticul
primul caz operat cu succes a aparţinut lui diferenţial. Diagnosticul fistulelor eso-
Imperatori în 1939. traheale izolate este dificil. Radiografia
Se deosebesc trei forme a fistulei eso- cutiei torace permite de a depista semne de
traheale izolate (fig.7): îngustă şi lungă, pneumonie prin aspiraţie. Rentgenografia în
scurtă şi largă, comunicarea esofagului cu poziţie orizontală cu contrastarea esofagului
traheea pe traiect. (iodolipol, lipoidolom) prin sondă în caz de
fistulă eso-traheaiă izolată vizualizează
arborele traheobronşic. în acest caz este
necesar de exclus aspiraţia substanţe de
contrast din nazofaringe. Ca regulă fistula
propriu-zisă nu se vizualizează.
O metodă care ar sugera prezenţa unei
fistule eso-traheale ar fi prezenţa aerului în
esofag, prezenţa aerului la capătul unei
sonde esofagiene plasată sub apă. Există şi
teste screening ce măsoară creşterea
concentraţiei de O2 .
Diagnosticul de fistulă eso-traheală
Fig.7. Formele de fistulă eso-traheală izolată izolată poate fi confirmat prin endoscopia
(după ПА.Баиров, 3.А.Трофимова). esofagului, unde se determină orificiul
fistulei, care poate fi depistat prin bulele de
aer ce es din acesta. Fistulele înguste ca
regulă nu se vizualizează, deoarece orificiul
Tabloul clinic şi diagnosticul. lor este mascat de plicile mucoasei
Semnele clinice ale unei fistule eso-traheale esofagului.
izolate apar ca regulă după primele Traheobronhoscopia este o metodă
alimentaţii ale copilului, intensitatea lor fiind eficientă în diagnosticul acestei malformaţii.
în dependenţă de forma anomaliei. Există o Ca regulă superior de bifurcaţia traheii cu 1
triadă clinică (Helmsworth) care asociază -2 cm, pe peretele posterior se depistează un
chinte de tuse cu ocazia alimentaţiei, defect sub formă de fisură, situat de-a lungul
meteorism abdominal şi semnele unei inelului cartilaginos. Introducerea sol.
pneumonii trenante. Accesele de tuse şi Albastru de metilen 1% în esofag permite de
cianoză în timpul alimentaţiei sunt mai a vizualiza mai bine orificiul fistulei.
intense în poziţia orizontală a copilului. Diagnosticul diferenţial se va face cu:
Atunci când fistula este îngustă şi lungă - traumele perinatale ce decurg cu
poate fi prezentă numai o tuse ne pronunţată dereglări ale actului de deglutiţie şi
ce apare în timpul alimentaţiei copilului, pareza palatului moale;
35

- atrezia de esofag; apoi după prelucrarea bontului cu sol iod pe


- stenoza congenitală de esofag; esofag şi trahee se aplică suturi cu ac
- ahalazia cardiei cu reflux gastro- atraumatic.
esofagian; In caz de fistulă largă şi scurtă se
- disfagie legată de traumarea efectuează incizarea esofagului de la trahee,
ligamentelor vocale în caz de iar orificiile rămase se suturează cu 2 rânduri
efectuare a măsurilor de reanimare de suturi. De menţionat că cu scop de a
la naştere; preîntâmpina stenoza esofagului acesta se
Tratamentul fistulei eso-traheale suturează în plan transversal pe cateter.
izolate este numai chirurgical. Destul de complicată este intervenţia
Pregătirea preoperatorie constă în chirurgicală în caz de fistulă eso-traheală
excluderea alimentaţiei perorale, copilul izolată când ambele organe pe un traiect au
fiind alimentat prin sondă gastrică, care se pereţi comuni. In aceste cazuri esofagul se
înlătură după fiecare alimentaţie. De incizează mai sus şi mai jos de regiunea
asemenea se indică tratament cu: antibiotice, comunicării între esofag şi trahee. Orificiile
oxigenoterapie, ultrascurte la cutia toracică, formate în trahee se suturează cu două
inhalaţii bazice, plasmă, vitaminoterapie, rânduri de suturi, iar continuitatea esofagului
câteva cure de oxigenobaroterapie. se restabileşte prin aplicarea anastamozei
Intervenţia chirurgicală are ca scop termino-terminale. Operaţia se termină prin
mobilizarea şi înlăturarea fistulei eso- refacerea planului anatomic cu drenarea
traheale prin abord cervical (în caz de fistule mediastinului, iar în caz de deschidere a
cu localizare înaltă) sau prin toracotomie cavităţii pleurale aceasta se drenează.
lateroposterioară (fistule joase). Prognosticul în caz de depistare la
In cazul unei fistule înguste şi lungi, timp a malformaţiei este favorabil.
după mobilizare aceasta se ligaturează cu
două ligaturi între care fistula se incizează,

BIBLIOGRAFIE:

1. Aprodu S.G., Vlad AI. Fistula eso-traheală izolată - dificultăţi diagnostice. // Anale ştiinţifice ale
ACPU. 2001. P.13 - 15.
2. Баиров Г.А. Срочная хирургия детей. C-Пб. 1997. С. 73 - 78.
3. Исаков Ю.Ф. Хирургические болезни у детей. М. 1993, С.126 - 127.
4. Хусу Э.П., Григович И.Н. Врожденный трахеопищеводный свищ. // Дет. Хир. 2003. №2. С. 42 -
43.
5. Немилова Т.К. Диагностика и хирургическое лечение множественных пороков развития у
новорожденных: Автореф. дис....д.м.н. СПб. 1998.
36

ESOFAG SCURT CONGENITAL

Prima comunicare despre esofagul esofagiene şi poate decurge cu stenoza


scurt congenital îi revine lui Bailey (1919), esofagului.
ulterior în această patologie întrebuinţându- Tabloul clinic. Simptomatologia
se o diversă terminologie: “ectopia esofagului scurt congenital este foarte
stomacului”, “brahioesofagus”, “stomac asemănătoare cu cea a refluxului
toracic” etc. Până în anul 1947 în literatura gastroesofagian, dar mai pronunţată:
de specialitate practic toate cazurile de reflux regurgitaţii şi vome ce apar îndată după
gastroesofagian erau tractate ca esofag luarea mesei, acestea contribuind la
congenital scurt. pierderea în greutate, dereglări de
Sub noţiunea de esofag scurt dezvoltare, dereglarea somnului, modificări
congenital se subînţelege o scurtime neurologice. în rezultatul halaziei şi
veritabilă a tuturor structurilor anatomice ale refluxului gastroesofagian mucoasa
esofagului, acesta terminându-se în cutia esofagului este în contact permanent cu
toracică indiferent de caracterul epiteliului sucul gastric, dezvoltându-se esofagita cu
mucoasei (fig.7). unele complicaţii: disfagie, erozii, ulceraţii,
hemoragii, stenoze. Se dezvoltă complicaţii
bronhopulmonare: pneumonii recidivante,
bronhospasm, uneori chiar crize de apnoe.
Diagnosticul se bazează pe datele
anamnestice, rezultatele investigaţiilor
endoscopice, radiologice şi scintigrafice, ph-
metria.
La fibroesofagogastroscopie se
determină lungimea esofagului, starea
Fig.7. Schema unui esofag scurt.
mucoasei esofagului şi a stomacului, gradul
de halazie a esofagului, nivelul de trecere a
mucoasei esofagului în cea gastrică.
Embriologie. Aproximativ la sfârşitul Semnele radiologice ale acestei
lunii a 4-a de dezvoltare a embrionului în anomalii la contrastare (fig.8) sunt prezente
regiunea distală a esofagului se formează o prin scurtimea esofagului fără dereglarea
dilatare - viitorul stomac. în această axei organului şi trecerea lui în stomac la
perioadă are loc şi formarea diafragmei, nivelul mediastinului. Ne cătând la halazia
stomacul primar situându-se inferior de esofagului ultimul poate fi dilatat,
diafragmă, în viitoarea cavitate abdominală, terminându-se superior de diafragmă. De
în caz de modificări de embriogeneză cu asemenea se apreciază reflux
discoordonarea acestor procese diafragma gastroesofagian în poziţie verticală, refluxu
delimitează regiunea proximală a fiind depistat şi în poziţie Tredelenburg după
stomacului, care ulterior rămâne situat în golirea esofagului de substanţa de contrast.
mediastin. Mecanismul descris de formare a Insuficienţa cardiei indeferent de cauză
esofagului scurt congenital este confirmat şi poate fi confirmată prin ph-metria
de anatomia organului. în caz de esofag scurt nictemerală.
veritabil stomacul aflat în cutia toracică nu Diagnosticul diferenţial:
are sac hemial (hernie falsă), paralel se • Halazia şi ahalazia cardiei;
depistează halazia esofagului. De menţionat • Hernia hiatală;
că esofagul scurt poate fi şi dobândit în caz • Microgastria;
de procese cicatriciale ale mucoase • Pilorostenoza;
37

Operaţia se efectuează la vârsta de 6 -


15 luni (maturizarea sfincterului inferior), în
caz de hemoragii intervenţia chirurgicală
este indicată în mod urgent la orice vârstă. în
dependenţă de scurtimea esofagului se
preferă abordul toracal sau abdominal,
operaţiile folosite fiind împărţite în 2 grupe:
A. Operaţii ce au ca scop lichidarea
herniei hiatale cu reîntoarcerea parţială a
stomacului din mediastin în cavitatea
abdominală:
• operaţia Harrington - coborârea
esofagului în cavitatea abdominală
prin abord abdominal;
• operaţia Gross - mobilizarea
transpleurală a regiunii toracice a
esofagului şi deplasarea stomacului
în cavitatea abdominală;
• operaţia Littmann - mobilizarea
esofagului de la arcul aortei şi
coborîrea stomacului în cavitatea
abdominală;
• operaţii de deplasare a hiatului
Fig.8. Radiografia esofagului cu contrastare (după
V.G.Ţuman). Esofag scurt. Esofagul esofagian al diafragmei mai aproape
dilatat pe tot parcursul, scurtat. Marea de cupol (operaţia Merendino,
parte a stomacului se află în mediastin. operaţiaEffler-Growes).
îngustarea lumenului esofagului la nivelul B. Operaţii de corecţie a unghiului
trecerii în stomac în regiunea orificiului
Hiss (în esofag scurt congenital unghiul Hiss
hiatal al diafragm ei.
nici odată nu este ascuţit):
Tratamentul. Metoda de tratament • operaţiile Rosseti şi Lortat-Yacobi -
depinde de gradul de scurtime a esofagului şi fundul de stomac se suturează la
de dezvoltarea complicaţiilor. Tratamentul regiunea abdominală a esofagului;
conservativ constă în: alimentaţie • operaţia Gollis - stomacul se
fracţionată, poziţia verticală după incizează paralel cu curbura mică,
alimentarea copilului şi poziţia pe burtă în după suturarea pereţilor stomacului
timpul somnului. Terapia medicamentoasă se obţine o alungire a esofagului şi se
constă în administrarea de: ţerucal formează un nou unghi Hiss.
(metaclopramid), motilium, antacide, • Operaţia Nissen - este îndreptată în
almagel, maalox, ulei de măsline, formarea unei supape antireflux
antibiotice. formarea unei manjete din peretele
Indicaţii la tratament chirurgical: posterior şi anterior al stomacului ce
voma evolutiv cu agravare, deficit ponderal, cuprinde esofagul la 360 °.
dereglări respiratorii, hemoragii esofagiene.

BIBLIOGRAFIE:

1. Цуман В.Г. Врожденный короткий пищевод у детей и его хирургическое лечение. // Детская
хир. 2000. №3. С.9 - 13.
38

DUBLICATIA
* DE ESOFAG

Primul caz de dublicaţie de esofag a 2) tubulară;


fost descris de G.Blaes în a. 1711, termenul 3) sub formă de diverticul;
“dublication” fiind propus mai târziu de 4) intramurală.
R.Fitz (1884). în 1946 J.Olenik şi Dublicaţia chistică a esofagului este
J.Tandatnik au sistematizat 73 cazuri de forma cea mai frecvent întâlnită, în 60%
formaţiuni chistice ale mediastinului cazuri fiind localizată în 1/3 inferioară a
posterior, iar în a. 1953 R.Gross a prezentat esofagului, 17% - în 1/3 medie şi 23% - în
16 cazuri proprii cu formaţiuni chistice 1/3 superioară. Macroscopic se prezintă prin
enterogene ale mediastinului. formă ovală sau sferică, în majoritatea
Embriogeneză. Dublicaţia esofagu­ cazurilor fiind unicamerală, conţinutul
lui este rezultatul unor dereglări de formaţiunii chistice fiind un lichid albicios
embriogeneză a tractului digestiv. J.Bremer ce aminteşte gelul de amidon. în caz dacă
socotea că există două posibilităţi de formare formaţiunea conţine epiteliu şi glande
a formaţiunilor chistice enterogene ale gastrice conţinutul lichid are o culoare
mediatinului: brună. Caracterul lichidului este neutru sau
a) din diverticulul tubului intestinal bazic, proteinele fiind reprezentate de
embrionar; mucină. Prezenţa epiteliului gastric este
b) ca rezultat al recanalizării apreciat şi prin caracterul acid al
imperfecte a tubului intestinal conţinutului, depistarea pepsinei. Histologic
embrionar, când acesta trece în epiteliul dublicaţiei esofagului poate fi
faza organului cavitar prin prezentat de epiteliu esofagian, gastric sau
contopirea vacuolelor. intestinal. Deseori se constată combinarea
Ultima teorie nu lămureşte pe deplin acestor tipuri de epiteliu. în unele cazuri
dezvoltarea dublicaţiei esofagului, care poate avea loc malignizarea acestei forme de
conţine elemente atât ale aparatului dublicaţie a esofagului.
respirator, cât şi ale tractului digestiv. Dublicaţia tubulară a esofagului
între săptămâna a 4-a şi a 6-a de reprezintă o formaţiune anatomică situată
dezvoltare intrauterină intestinul primar se lîngă esofag, având o tunică musculară
divizează dorsal în esofag şi ventral în comună. Conform clasificaţiei lui
trahee. O divizare incompletă contribuie la I.N.Grigorovici deosebim:
dezvoltarea fistulei eso-traheale. Anomaliile 1. dublicaţia tubulară a esofagului pe
de dezvoltare ce se produc în regiunea întregul parcurs al esofagului ce
dorsală a intestinului primar pot fi cauza comunică cu cavitatea stomacului
dezvoltării dublicaţiei esofagului sau a împreună cu dublicaţia stomacului;
chisturilor neuroenterogene. Dereglările de 2. dublicaţia tubulară a esofagului ce
dezvoltare în partea ventrală a intestinului trece prin diafragmă în cavitatea
primar produc dezvoltarea chisturilor abdominală, comunicând cu regiunea
bronhogene, fistulelor traheoesofagiene, proximală a jejunului sau terminală a
sechestraţiei pulmonare sau a lobilor duodenului;
traheali. 3. dublicaţia tubulară a esofagului ce se
Dublicaţiile de esofag intramurale pot termină orb de asupra diafragmei.
fi exemple veridice de dereglarea Histologic s-a constatat că în formele 1
recanalizării lumenului esofagului. şi 3 mucoasa dublicaţiei de esofag este
Clasificare. Conform clasificaţiei prezentată prin epiteliu esofagian, pe când în
propuse de N.G.Zemov a dublicaţiei forma 2 - epiteliu gastric şi intestinal.
esofagului deosebim: Tabloul clinic. în 35% cazuri
1) chistică; dublicaţiile de esofag decurg asimptomatic,
39

în deosebi în formele cu localizare în 1/3 în cazurile când esofagul comunică cu


inferioară a esofagului sau medie. dublicaţia esofagului o metoda efectivă de
Manifestările clinice sunt prezente prin: diagnostic se dovedeşte a fi radiografia cu
disfagie (70%) şi dereglări respiratorii, stare contrast, aceasta făcând posibil determinarea
de discomfort sau dureri în regiunea prezenţei malformaţiei şi dimensiunilor ei,
epigastrică (20%), dureri retrosternale totodată determinându-se dacă dublicaţia de
(10%). Dublicaţiile 1/3 superioare a esofag comunică cu stomacul sau intestinul.
esofagului sunt depistate ca regulă în Diagnosticul formei tubulare a
perioada de nou-născut din cauza dublicaţiei esofagului este foarte dificil, în
dereglărilor respiratorii ce se datorează majoritatea cazurilor fiind stabilit
comprimării arborelui traheobronşic. intraoperator.
Caracterul şi intensitatea simptoamelor Endoscopia sau bronhoscopia sunt
sunt determinate de activitatea secretorie a metode comparativ mai puţin efective în
epiteliului şi glandelor ce se conţin în stabilirea diagnosticului. Aceste metode
peretele dublicaţiei de esofag. Anume de permit de a aprecia comunicările dintre două
activitatea secretorie depinde viteza de lumene, dacă ultimele sunt prezente şi bine
creştere în dimensiuni a formaţiunii, evidenţiate. In caz de infectare a dublicaţiei
posibilitatea de infectare, ulcerarea esofagului din lumenul ce comunică cu
mucoasei, penetrarea în organele învecinate. esofagul se determină eliminarea secreţiilor
Complicaţiile dublicaţiei de esofag purulente. Metoda endoscopică de asemenea
sunt: poate aprecia stricturile esofagului din partea
- comprimarea arborelui traheobronşic cu dublicaţiei. în ultimul timp o importanţă
dezvoltarea progresivă a insuficienţei deosebită în diagnosticul acestei malformaţii
respiratorii; se atribuie diagnosticului endoscopic
- infectarea conţinutului dublicaţiei de ultrasonor.
esofag cu deschiderea în cavitatea Bronhoscopia permite de a determina
pleurală sau în mediastin (dezvoltarea stricturile traheii sau a bronhiilor cauzate de
piotoraxului, mediastinitei), sau comprimarea lor din partea esofagului.
fistualizare în aortă; în caz când mucoasa dublicaţiei de
- hemoragii masive; esofag este tapetată cu epiteliu gastric o
Diagnosticul. Metodele de bază de metodă efectivă de diagnostic este
diagnostic a dublicaţiei esofagului sunt scintigrafia cu 99m-Tc.
metodele radiologice şi endoscopice. Radiografia coloanei vertebrale este
Pe radiograme dublicaţia chistică a importantă în depistarea combinaţiei dintre
esofagului are o formă ovală, sferică sau dublicaţiei de esofag şi de unele defecte ale
uneori piriformă, în multe cazuri ieşind din vertebrelor.
limitele mediastinului proiectându-se pe Mielografia permite de a depista
fonul desenului pulmonar. Fiind situată mielo- sau radiculopatii, care deseori sunt
paraesofagian, fomaţiunea chistică prezente în caz de dublicaţia esofagului.
deplasează esofagul exterior de chist. In Tomografia computerizată şi rezonanţa
forma intramurală este posibilă deplasarea magnetică oferă informaţii mai complete
esofagului spre direcţia chistului cu comparativ cu alte metode de diagnostic,
comprimarea unuia din pereţii esofagului. permiţând determinarea localizării
Deplasarea traheii şi bronhiilor se observă în malformaţiei şi raportul ei cu organele
caz de localizare a formaţiunii enterogene în vecine.
Уг superioară a esofagului, dar comparativ cu Diagnosticul diferenţial se face cu
chisturile bronhogene acestea ocupă o diferite formaţiuni voluminoase ale
suprafaţă mai mare şi deseori provoacă mediastinului. Majoritatea formaţiunilor
colapsul pulmonar şi deplasarea altor organe voluminoase a mediastinului posterior sunt
ale medic^tinului. de origine neurogenă. Alte formaţiuni
40

tumorale sunt reprezentate de limfoamele - compresia organelor cutiei toracice


maigne, situate în mediastinul anterior. (esofag, trahee, bronhii, vase magistrale,
Alte maladii ce necesită un diagnostic plămâni), hemoragii interne sau externe,
diferenţial sunt hidroma intratoracică, stări septice.
liposarcoma sau lipoma, histoplasmoza. Complicaţiile intervenţiei chirurgica­
Tratamentul dublicaţiei esofagului le pot fi prezente prin:
este chirurgical: rezecţia, enudearea, - traumatismul n. vagus şi n.
drenare, cauterizarea mucoasei, aspiraţia recurens;
conţinutului prin ac de aspiraţie. traumatismul traheii şi bronhiilor;
Indicaţii către intervenţiile chirurgicale - hemoragii.
de urgenţă:

BIBLIOGRAFIA:

1. Gross R.E, The Surgery of Infancy and Childhood: Its Principles and Techniques. Philadelphia. 1953.
2. Skadalakis J.E., Gray S.W., Ricketts R. et al. Embryology for Surgeons. London. 1985. P.84 - 96.
3. Акмоллаев Д.С., Климов В.Л., Куртиев Э.А., Шедрова О.В. Удвоение пищевода у
новорожденного. // Детская хир. 2000. №6. С.49 - 50.
4. Батаев С-Х., Разумовский АЛО. Бронхэнтерогенные образования заднего отдела средостения.
Удвоения пищевода. // Детская хир.2000. №1. С.44 - 47.
5. Григович И.Н. Редкие хирургические заболевания пищеварительного тракта у детей. М. 1985.
6. Зернов Н.Г., Сашенков Т.П., Остроухова И.П. Заболевания пищевода у детей. М. 1988.
7. Исаков Ю.Ф. Степанов Э.А. Опухоли и кисты грудной полости у детей. М. 1975,
8. Разумовский А.Ю., Батаев С-Х. М., Алхасов А.Б. Множественное кистозное удвоение
пищевода у ребенка 9 лет. // Анналы хирургии. 2001. №1. С.74 - 76.

REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN

Refluxul gastro-esofagian este o stare cauză a vomei, numind această stare


patologică ce se caracterizează prin pasajul “haiazie”.
conţinutului gastric prin cardia biantă în I.Carre accentua rolul herniilor hiatale
lumenul esofagului inferior. ca cauză a vomelor de etiologie necunoscută.
La sugari regurgitarea poate fi socotită Ulterior s-a constatat că refluxul
ca fiziologică ca rezultat al relaxării gastro-esofagian poate fi constatat nu numai
spontane a sfincterului esofagian inferior. Cu în cazul herniilor hiatale, dar poate avea şi
toate acestea evolutiv se poate dezvolta caracter funcţional.
refluxul gastro-esofagian ce va contribui Etiopatoegenie. Sfmcterul inferior al
ulterior la dezvoltarea esofagitei, stricturii de esofagului nu prezintă o structură anatomică,
esofag, dereglări respiratorii, esofagul dar o supapă fiziologică ce include 4
Barrett etc. componente:
In a. 1947 E.Neuhauser şi W.Berenberg • primul component - orificiul hiatal al
au descris la 12 copii insuficienţa cardiei ca diafragmei şi anume fascicolele
41

musculare din regiunea dată (funcţia evoluează în dependenţă de complicaţiile


componentului dat poate fi dereglată în asociate. Refluxul gastro-esofagian poate
caz de hernie hiatală sau în afecţiuni provoca următoarele stări patologice:
neurologice); esofagite care ulterior pot provoca
• componentul II - unghiul Hiss, mărit în eroziuni sau ulceraţii ale mucoasei
cazul herniilor hiatale; esofagului, stenoze;
• componentul III - plica Gubarev; - pneumonii prin aspiraţii;
• componentul IV - zona de presiune - stridor cauzat de afectarea căilor
înaltă în regiunea distală a esofagului respiratorii;
determinată cu ajutorul manometriei (o - apnoe obstructivă şi bradicardie;
parte din această zonă este situată - creşterea riscului de moarte subită.
supradiafragmal în mediastin, car cea Diagnosticul refluxului gastro­
mai mare parte este localizată în esofagian se bazează pe combinarea
cavitatea abdominală). simptoamelor clinice, datele anamnestice şi
Factorii ce contribuie Ia dezvoltarea investigaţiile instrumentale.
refluxului gastro-esofagian sunt: O metodă efectivă de diagnostic s-a
- volumul limitat al stomacului şi dovedit a fi monitoringul nictemeral al ph-
perioada îndelungată de golire a ului esofagului (ph-metria esofagiană în 24
acestuia; ore). Metoda este bazată pe depistarea
presiunea gastrică majoră cauzată de conţinutului acid al stomacului în lumenul
tipul abdominal de respiraţie; esofagului, determinarea frecvenţei şi
- relaxarea sfincterului inferior al perioadei de timp a epizoadelor de reflux.
esofagului, disfuncţia acestuia; Această metodă este deosebit de preţioasă în
- efectele de gravitaţie legate de poziţia depistarea refluxului ocult. Totodată metoda
corpului; este inefectivă în depistarea refluxului când
- acţiunea medicamentelor ce au efect conţinutul stomacului are un caracter bazic
nefavorabil asupra tonusului sfincterului sau în aclohidrie.
inferior al esofagului; Videocineroentgenografia evaluează
- compoziţia conţinutului gastric refluxat faza faringiană a deglutiţiei, evidenţiind
şi asocierea cu conţinut bilio-pancreatic; disfuncţii orofaringiene sau criodaringiene
- în ultimul timp au apărut publicaţii ce etc.
indică la rolul patologiei congenitale a Metoda radiologică (fig.9) cu
plexului Auebach în dezvoltarea folosirea substanţelor de contrast (sulfatul de
refluxului gastro-esofagian la copii. bariu diluat cu sol.Glucosae 10% - 60 - 200
Tabloul clinic şi diagnosticul. ml) se efectuează în poziţia culcată a
Simptomele caracteristice pentru pacientului. De asemea copilul se va
refluxul gastro-esofagian sunt: regurgitaţie, poziţiona în decubit lateral drept, poziţie
vome dese, discomfortul în timpul actului de Tredeiemburg, în incidenţă oblică. Semnele
deglutie, nelinişte, lipsa poftei de mâncare, radiologice caracteristice sunt: refluxarea
deficit ponderal, tuse, anemie. Deseori poate substanţei de contrast din stomac în esofag,
fi constatat simptomul de “pernă umedă” în mărirea unghiului Hiss, depistarea
timpul somnului. Uneori în masele vomitive stricturilor de esofag etc.
poate fi observate striuri de sânge sau chiar Endoscopia esofagului se poate
hemoragie. Copiii de vârstă mai mare pot efectua la toţi copiii, inclusiv la nou-născuţi
acuza dureri în regiunea epigastrică sau ce au o masă de peste 2kg şi are ca scop
retrosternale, pirozis, senzaţii neplăcute în depistarea esofagitei, stricturilor de esofag,
gură. La 5% din copii este prezent sindromul se determină starea cardiei. Metoda permite
Sandifer (contractura muşchilor gâtului - depistarea zonelor de metaplazie epitelială
poziţie în care copilul poate limita refluxul cu efectuarea biopsiei. Manifestările
gastro-esofagian). Ulterior simptomatologie esofagitei pot fi de diferit grad - de la
42

organului (13 - 60). Tot în această regiune


amplitudinea şi frecvenţa undelor peristaltice
sunt reduse.
Folosirea complexă a metodelor de
diagnostic numărate permite obiectiv de a
stabili diagnosticul şi a aprecia ulterior
tactica medico-chirurgicală de tratament.
Tratamentul. Principiul de tratament
conservativ este unic pentru toţi bolnavii cu
reflux gastro-esofagian indiferent de vârstă
şi este îndreptat în crearea unor condiţii ce ar
înlătura pasajul retrograd al conţinutului
gastric în esofag şi căile respiratorii, în
acelaşi timp lichidând datele de reflux-
esofagită.
Poziţionarea semişezândă a copilului
sub un unghi de 30 - 60 0 este o metodă
Fig. 9. E xam en ra d io lo g ic al e so fa g u lu i, sto m acu lu i
suficientă pentru a împedica refluxul.
şi d u o d en u lu i. H a la z ie , re flu x -e so fa g ită Această poziţionare va fi menţinută pe tot
(d u p ă Н .С .В о р о т ы н ц е в а ). timpul celor 24 de ore, preponderent în
timpul nopţii, când, ca regulă, tonusul
hiperemie în 1/3 inferioară a esofagului pînă sfincterului esofagian inferior scade, iar
la procese eroziv-ulceroase a mucoasei clearance-ul esofagian este diminuat,
esofagului cu depuneri de fibrină. activitatea sucului gastric crescând ne fiind
Manometria esofagului se foloseşte în tamponată de alimentaţie.
cazurile de dereglare a peristalticii acestui Caracterul hranei la copiii mai mari
organ (valoarea normală a tonusului trebuie să fie comparativ solid, în volum mic
sfincterian este de 15-30 mm Hg, scăderea de repetate ori, excluzând alimentele ce scad
sub 15 mm Hg se soldează cu dezvoltarea tonusul bazai al sfincterului esofagian
refluxului, iar scăderea sub 5 mm Hg inferior ca lipidele, ciocolata, cafeaua etc. In
trădează prezenţa unei esofagizte). refluxul gastro-esofagian major alimentaţia
Scintigrafia dinamică esofagiană este poate fi administrată prin sonda jejunală nr.
o metodă simplă, neinvazivă şi sensibilă în 6 - 8 pe o perioadă de 10 zile, astfel
diagnosticul refluxului gastroesofagian. minimalizându-se riscul de reflux.
Tratamentul medicamentos îşi
Această metodă permite descifrarea şi a altor
anomalii ale motilităţii esofagului. Principiul propune:
explorării se bazează pe deglutiţia foarte - scăderea acidităţii gastrice;
rapidă a unui bolus alimentar lichid, - creşterea tonusului esofagian inferior;
gelatinos sau semisolid, marcat cu un - îmbunătăţirea clearance-ului esofagian;
radiofarmaceutic ne absorbabil la nivelul - protejarea mucoasei esofagiene;
- favorizarea evacuării gastrice etc.
tubului digestiv: 99m-Tc-coloidal, radiohelaţi
în marea majoritate a cazurilor
(99m-Tc-DTPA, 113m-In-DTPA). Tranzitul
administrarea de antiacizi ce includ
esofagian se urmăreşte prin scintigrafie
preparatele H2 -blocatore (Ranitidina,
secvenţională din momentul deglutiţiei.
Prelucrarea informaţiilor dinamice se Cimitidina - 20 mg/kg/24 ore - cura de
tratament - 14 zile) în combinaţie cu
efectuează prin calculator. Incompetenţa
sfincterului esofagian inferior, ca verigă inhibitorii pompei de protoni (Omeprazol)
reuşesc să controleze simptoamele cu
centrală în patogenia refluxului gastro-
ameliorarea esofagitei de reflux. Totodată
esofagian, scintigrafic denotă o prelungire a
timpului de tranzit în segmentul inferior al remarcăm că terapia îndelungată cu
43

Omeprazol se asociază cu riscul creşterii Ne eficacitatea tratamentului


concentraţiei de gastrină şi apariţia conservativ include necesitatea intervenţiei
hiperplaziilor nodulare ale celulelor chirurgicale. Indicaţiile absolute către
argintofile, precum şi a gastritei atrofice, tratament chirurgical sunt:
anemiilor hemolitică, nefritei interstiţiale, - epizoade de apnoe;
malabsorbţiei, insuficienţei hepatice. - pneumonia trenantă sau recidivantă;
Originea motorie a maladiei include Indicaţiile relative includ:
necesitatea administrării agenţilor - pseudocrup;
prokinetici: Metaclopramid (cerucal, reglan - sindrom pseudoastmatic;
0,1 - 0,2 mg/kg,), Cisaprid 0,2 mg, - tuse nocturnă pronunţată;
Motilium), preparate ce ameliorează - epizoade de dispnee;
peristaltica esofagului. Cisapridul are o - vomă cronică
acţiune legată de creşterea eliberării Intervenţia chirurgicală are ca scop
fiziologice de acetilcolină în plexul corecţia insuficienţei cardiei prin:
mizenteric, îmbunătăţind clearance-ul - accentuarea unghiului Hiss;
esofagian şi evacuarea gastrică. De - creşterea porţiunii intraabdominale a
menţionat că utilizarea îndelungată a esofagului;
reglanului sau în doze mari poate fi cauza - întărirea zonei intercardiale.
unor reacţii adverse: dereglări Operaţia de elecţie în refluxul gastro­
extrapiramidale, apatie, diaree, distonie, esofagian rămâne tehnica de fundoplicaţie
unele modificări având caracter chiar dupţă Nissen. Tuberozitatea gastrică se va
ireversibil. Pe larg pot fi folosite almagel, înfăşură cu un manşon în jurul porţiunii
uleiul de măcieş şi cătină albă. abdominale a esofagului şi se va fixa în
Prokineticele s-au dovedit a fi această poziţie prin câteva puncte de suturi
eficiente mai ales în esofagitele de gr.I separate extramucoase.
(reflux gastro-esofagian limitat la esofagul în cazul stenozelor esofagiene în afară
distal) şi gr. II (reflux ce se extinde proximal de operaţia antireflux se întreprind măsuri
pînă la carină, fără a interesa esofagul adăugătoare de lichidare a stenozei -
cervical). aplicarea gastrostomei cu bujarea esofagului.

BIBLIOGRAFIA:

1. Dăscălescu Cristina. Tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastro-esofagian. Iaşi. 1998.


2. Gudumac Eva, Radilov V., Jana Bernic, M.Grăjdieru, Gh-Hîncu, V.Babuci, Lilia
Baranov. Tratamentul medico-chirurgical al bolii de reflux gastro-esofagian la copil. //
Anale ştiinţifice ale USMF «N.Testemiţanu» 2001. P. 183 - 189.
3. Stein A.I., Eypasch E.P., De Meester T.R. et al. Circadian esophageal motor function in
patients with gastroesofageal reflux disease. // Surgery. 1990. 108:769-78.
4. Воротынцева H.C. Ультразвуковая диагностика функциональных о органических
заболеваний пищевода, желудка и кишечника у новорожденных детей. //
Ультразвуковая диагностика. 1997. №4. С.75 - 80.
5. Исаков Ю.Ф. Желудочно-пищеводный рефлюкс. // Хирургические болезни у детей.
М. 1993. С. 130- 135.
6. Степанов Э.А., Красовская Т.В., Кучеров Ю.И. Харламов С.Ю.
Гастроэсофагеальный рефлюкс у младенцев. // Детская хир. 1998. №2. С.41 - 44.
7. Степанов Э.А., Красовская Т.В., Кучеров Ю.И., Кобзева Т.Н. и др. Лечение
гастроэсофагеального рефлюкса у новорожденных. //Детская хир. 1998. №1. С.4 - 7.
44

ESOFAGUL BARRETT

în a. 1950 N.Barrett descria un celulă multipotenţială a epiteliului cardial


sindrom ce includea hernia hiatală, ulcer este controversată, întru cât esofagul Barrett
peptic esofagian şi modificări focare ale se poate dezvolta şi la interval lung după o
mucoasei regiunii distale a esofagului. gastrectomie totală..
Autorul era de părerea că modificările Anatomia patologică* Morfopatologic
depistate sunt rezultatul unei malformaţii a conform clasificaţiei după A.Paull (1976)
esofagului pe care a numit-o “esofag scurt deosebim 3 forme de esofag Barrett:
congenital”, ulterior autorul renunţând la 1) metaplazie de tip fundic - în regiunea
această presupunere şi introducând noţiunea distală a esofagul se depistează celule
de “ esofag acoperit cu epiteliu cilindric”. principale şi parietale caracteristice
Termenul de “esofag Barrett” a fost propus regiunii fimdiee a stomacului (caracter
de P.Allison şi A.Jonstone în a. 1953, aceştia discret atrofie, cu celule parietale şi
demonstrând că musculatura şi sursa principale, capabile de secreţie redusă
arterială sunt tipic esofagiene, segmentul nu de HC1 şi pepsină);
are înveliş peritoneal şi dedesubtul mucoasei 2) metaplazie gastrică de tip joncţional - în
columnare pot exista glande esofagiene. regiunea distală a esofagului se
Actualmente sub noţiunea de “ esofag depistează epiteliul gastric cardial,
Barrett” se subînţelege o stare patologică în aspect foveolar, cu glande caracteristice
care are loc substituirea epiteliului mucoasei regiunii pilorice a stomacului;
esofagului cu epiteliu gastric sau intestinal 3) metaplazie intestinală cu epiteliu
ca rezultat al acţiunii factorilor nocivi în caz specializat cilindric - în regiunea distală
de reflux gastroe-sofagian. Este necesar de a esofagului se depistează epiteliu ce
diferenţiat esofagul Barrett de focarele aminteşte de epiteliul intestinului
ectopice de mucoasă gastrică matură din subţire, ce conţine glande mucoase,
jumătatea superioară a esofagului. celule caliciforme.
Conform lucrărilor lui D.Levine De menţionat, că la majoritatea
actualmente sunt acceptate următoarele bolnavilor se întâlneşte o combinaţie din mai
momente ce caracterizează esofagul Barrett: multe tipuri de metaplazie. Totodată în unele
• diagnostiucl esofagului Barrett nu cazuri metaplazia intestinală poate fi întîlnită
prezintă îndoieli în cazul depistării în nu numai în esofag, dar şi în stomac.
esofag a epiteliului cilindric specializat Etiopatogenie. Esofagul Barrett se
caracteristic intestinului subţire; dezvoltă ca rezultat al acţiunii factorilor
• metaplazia de tip cardial pe o lungime nocivi ai sucului gastric asupra epiteliului
mai mare de 2 cm de la joncţiunea mucoase esofagului în caz de reflux gastro-
esogastrică se consideră o stare esofagian. De asemenea este constatat că
predecesorie esofagului Barrett; refluxul bazic ocupă un loc determinant în
• în caz de depistare a metaplaziei de tip patogeneza acestei maladii. Este în vigoare
fundal diagnoza de esofag Barrett nu se şi teoria de predispunere ereditară a
esofagului Barrett, unii autori descriind
pune.
Bremner (1970) a sugerat ideea că câteva generaţii a unei familii ce sufereau de
esofagul Barrett apare sub acţiunea directă a această maladie. în 75% cazuri esofagul
refluxatului prin substituţia epiteliului Barrett se dezvoltă la rasa europeoidă,
scuamos, ca răspuns reparator datorită predominând populaţia ţărilor din regiunea
caucaziană şi genul masculin.
reginerării epiteliale mult mai rapide a
ulceraţiei cu epiteliu columnar. Motivul Factorii de predispunere la
dezvoltarea esofagului Barrett:
apariţiei celulelor caliciforme în acest
context rămâne însă obscur. Geneza dintr-o
45

• atrezia esofagului - copiii operaţi în caz primul semn de boală, dar ea se poate instala
de atrezia esofagului se consideră chiar în lipsa obstacolului prin deficitul
incluşi în grupul de risc (dereglarea motilităţii esofagiene, caz în care poate fi
peristalticii şi dezvoltarea refuxului asociată simptomatologiei pulmonare (prin
gastro-esofagian, prezenţa epiteliului aspiraţie cronică a refluxatului. Rareori
aberant în esofag, dezvoltarea nemiei simptomatologia poate fi zgomotoasă
hiatale); datorită ulcerului Barrett.
• dereglarea funcţiei sistemului nervos Complicaţiile esofagului Barrett:
central - paralizia centrală infantilă, • ulcere esofagiene cu sau fără perforaţie,
fenilketonuria, sindrom Daun, cu sau fără penetrarea organelor
hidrocefalia, meningite etc. (dereglarea învecinate;
motoricii esofagiene, micşorarea • stenoza esofagului,
clearance-lui esofagului, disfuncţia • malignizare cu dezvoltarea
sfincterului inferior al esofagului etc.); adenocarcinomului;
• afecţiuni bronhopulmonare cronice (în Una din cele mai efective metode de
deosebi copiii ce suferă de diagnostic este cea endoscopică, care
mucoviscidoză) - tusa cronică, permite vizualizarea modificărilor de pe
presiunea intratoracică negativă, suprafaţa mucoasei esofagului (esofagita,
presiunea majoră intraabdominală, eroziuni, ulcere, stricturi, malignizarea
dereglarea funcţiei sfincterului iiferior esofagului), gradul de afectare. Constatarea
al esofagului, factori ce pot favoriza unui aspect endoscopic de esofag Barrett
dezvoltarea refluxului gastro-esofagian; obligă la recoltarea de biopsii multiple,
• chimioterapia - esofagul Barrett deseori etajate, pentru confirmarea bioptică a
poate fi depistat la copiii ce au primit maladiei şi pentru excluderea sau stabilirea
citostatice în caz de leucoze; malignităţii.
• plastia esofagului - esofagul Barrett se Scintigrafia cu 99mTc-pertechnetat
depistează la copiii ce au suportat permite de a determina prezenţa epiteliului
operaţii de plastie a esofagului ou tub metaplaziat sau ectopiat în 30 - 47% cazuri.
gastric. Endosonografia cu folosirea sensorilor
Tabloul clinic şi diagnosticul. ultrasonori permite cu o probabilitate destul
Tabloul clinic al esofagului Barrett practic de mare de a diagnostica maladia.
nu diferă de simptomatologia refluxului Cu scop de a aprecia refluxul
gastro-esofagian: pirozis, dureri gastroesofagian se foloseşte metoda
retrosternale, regurgitaţii, vomă, hemoragii, radiologică cu eontrastarea dublă sau ph-
disfagie, dereglări respiratorii etc. metria nectimerală.
Simptoame patognomice pentru această Tratamentul. Tratamentul copiilor cu
afecţiune nu sunt. Este cunoscut că esofag Barrett trebuie să fie complexă,
intensitatea pirozisului şi a regurgitaţii lor nu incluzând atît metode conservative, cît şi
se colerează cu cea a fenomenului de reflux. chirurgicale.
Pirozisul poate dispărea pe parcursul Tratamentul conservativ include:
evoluţiei clinice îndelungate a refluxului supresia acidă cu H2 -blocatore sau inhibitorii
gastro-esofagian şi poate fi nesemnificativ, pompei protonice K-, Na-ATP, normalizarea
datorită sensibilităţii reduse a mucoasei la peristalticii esofagiene.
prezenţa refluxatului sau compoziţiei diferite Cu toate acestea în marea majoritate a
a acestuia. Componenţa biliopancreatică din cazurilor tratamentul conservativ este
refluxat oferă o falsă securitate bolnavilor combinat cu intervenţia chirurgicală.
prin lipsa durerii, care este în special legată Operaţiile antireflux (operaţia Nissen) permit
de refluxul peptic. Unii bolnavi pot fi de a obţine un efect clinic bun în 77% cazuri,
asimptomatici până la momentul instalării cu toate că nu influenţează regresia
complicaţiilor. Disfagia prin stenoză poate fi esofagului Barrett. Ţinând cont de riscul
46

malignizării esofagului Barrett unii autori O altă metodă destul de eficace


efectuează operaţiile de rezecţie a esofagului tratamentul esofagului Barrett este
cu plastii unimomentane. fotocuagularea cu laser a epiteliului
Indicaţii absolute în operaţiile de metaplaziat după efectuarea operaţiei
rezecţie: antireflux.
ulcer esofagian profund; Prognostic. Probabilitatea malignizării
- grad major de displazie; esofagului Barrett la copii rămâne înaltă
- semne de malignizare; (33%), mai periculos din acest punct de
insuccesul operaţiilor antireflux. vedere fiind metaplazia intestinală. Din acest
Indicaţii relative: motiv aceşti pacienţi necesită supraveghere
stricturi peptice ce nu pot fi permanentă.
corectate prin bujare.

BIBLIOGRAFIE:

1. Mateş I.N., Constantinoiu S. Adenocarcinomul dezvoltat pe esofag Barrett. // Jurnalul de chirurgie


toracică. 1999. Vol.4. Nr.2. p. 147 —159.
2. Haggit R.C. Barrett s esophagus, dysplasia and adenocarcinoma. // Hum. Patol. 1994. 25:982-621.
3. Батаев C.X., Разумовский А.Ю., Алхасов АЛ»., Куликова H.B. Пищевод Барретта у детей. //
Детская хир. 2000. №2. С. 46 -51.

AHALAZIA ESOFAGULUI

în 1679 Т. Willis descria pe când în ahalazia cardiei - lipsa reflexului


simptomatologia unei afecţiuni ce a numit-o de deschidere a cardiei în momentul
“strictură benignă a cardiei”, introducând deglutiţiei şi diminuarea funcţiei motorice de
metoda de bujare a esofagului, folosind propulsare a esofagului. La baza
musteaţa de balenă. Ulterior J.Mikulicz eofagospasmului difuz se află hipermotorica
(1882) a numit această maladie nepropulsivă, ce este caracterizată nu numai
“cardiospasm”. Patologia a fost descrisă şi de fenomenul de disfagie, dar şi de dureri
de Purton (1821), Mayo (1828), Nannay acute. Deosebim esofagospasmul difuz
(1833), Rokitansky (1942). La copii primar (sindromul Barsoni-Teşendorf) şi cel
patologia a fost descrisă J.Gottstein (1901) şi secundar, dezvoltat pe fonul cardiospamului.
J.Mery (1906). Terminul de “ahalazie” a fost Frecvenţa maladiei este de 3 - 5 %.
propus de A.Hurst în a. 1915. Etiopatogeneza. Multitudinea de
Concepţiile contemporane actualmente teorii ce încearcă să lămurească etiologia şi
disting trei tipuri de dereglări motorice ale patogenia ahalaziei de esofag pot fi clasate
esofagului - cardiospasmul, ahalazia cardiei în trei grupe - ontogenetice, inflamatorii şi
şi esofagospasmul difuz. neurogene, o importanţa mai mare având
Pentru cardiospasm veriga principală a ultimele două. Există opinii care atribuie
patogeniei este spasmul veritabil al cardiei, rolul de bază în dezvoltarea ahalaziei cardiei
47

dereglărilor sistemului nervos central (adepţi inferior al esofagului (gastrina acţionază prin
ai acestei teorii - L.D.Tihomirova, eliminare de acetilcolină, sensibilitatea
N.N.Elanskii), unii autorii fiind de părerea crescută fiind determinată de mediator şi nu
că rolul de bază îl deţine dereglările de hormon).
sistemului nervos vegetativ (Cassela şi Ahalazia esofagului la copii
coaut. (1964) descriau modificări în nucleul comparativ cu adulţii se întâlneşte mai rar.
dorsal motor al nervului vag ca o posibilă Anatomia patologică. Macroscopic
cauză de dezvoltare a ahalaziei cardiei), iar superior de stomac pe un segment de 2 - 5
alţii - inervaţiei intramurale a esofagului, cm se determină o zonă de strictură a
Hurst (1914 - 1927) fiind fondatorul teoriei esofagului superior de care acesta este
neuro-musculare de afectare a esofagului. De dilatat. Peretele esofagului în regiunea
menţionat, că în caz de vagotomie se observă dilatată este îngroşat, muşchii hipertrofiaţi,
dereglări ce amintesc de ahalazia cardiei. în fazele tardive ale bolii muşchii se
In condiţii normale când intrarea în atrofiază. între fascicolele musculare, în
esofag se închide, regiunea inferioară a deosebi în regiunea supradiafragmală, poate
esofagului reflector se relaxează prin ce se fi observată hemierea sub formă de
contribuie la pasajul bolului alimentar, diverticuli ai mucoasei esofagiene, unde pot
acesta fiind propulsat de peristaltica regiunii fi observate semne de esofagită, uneori cu
medii a esofagului, fenomen controlat de ulceraţii, papilome, date de periesofagită.
nervul vag. Conform acestei teorii dereglarea Clasificare. Există multe clasificări a
funcţională a permiabilităţii cardiei este ahalaziei esofagului, mai des fiind folosite
determinată de deteriorarea căilor nervoase, cele ce au la bază semnele clinico-
Rake (1926) depistând degenerarea celulelor radiologice. Majoritatea cliniciştilor susţin
ganglionare a plexului Auerbach care ideea de dezvoltare fazică a bolii. După
determina dereglarea inervaţiei B.V.Petrovskii (1957) se deosebesc 4 faze
parasimpatice a esofagului. In acelaşi timp clinico-evolutive:
există studii (Ellis şi coaut., 1960, Wecheles 1. spasm periodic al cardiei;
şi coaut., 1964) ce au depistat lipsa 2. spasm continuu al cardiei cu semne
terminaţiunilor nervoase colinergice şi incipiente de dilatare a esofagului;
neuronilor în această regiune. Cauza 3. modificări cicatriciale ale straturilor
afectării celulelor nervoase nu este musculare ale cardiei <cu dilatarea
cunoscută, presupunându-se deficitul de vit. majoră a esofagului;
Bi. Totodată în America de Sud ahalazia 4. cardiostenoză cu dilatarea majoră a
cardiei poate fi întâlnită în cazurile de boala esofagului deformat sub formă de “S”.
Ciagas produsă de Trypanosoma cruzi, care Tabloul clinic şi diagnosticul.
decurge cu megaesofagus, megacolon, Simptomatologia ahalaziei cardiei include
megaureter, hidronefroză, hipertrofia disfagia, regurgitaţi!, dureri retrosternale. La
glandelor salivare. în acest context Koberle început disfagia este periodică, puţin
(1958) a constatat că tripanosomele depun în depinde de caracterul hranei, apoi capătă un
♦ л
stratul muscular al cardiei pseudochiste, care caracter continuu. In unele cazuri disfagia
rupându-se elimină neurotoxină cu acţiune poate apărea brusc, în plină sănătate.
directă asupra terminaţiunilor şi celulelor Primul simptom este senzaţia de
nervoase. greutate în regiunea inferioară a sternului ce
Prezintă interes datele despre apare îndată după luarea mesei. Disfagia
modificările neurohormonale în caz de poate apărea independent de caracterul
ahalazia esofagului (Cohen, 1971, 1973), hranei. Copiii de vârstă mai mare cu scop de
observându-se că bolnavii cu această a ameliora pasajul bolului alimentar recurg
maladie în procesul de tratament prin la diferite procedee: înghiţirea aerului în
pneumodilatare sunt sensibili faţă de timpul mesei, inspiraţii adânci, după fiecare
gastrină, care măreşte tonusul sfincterului înghiţitură beau apă etc. La copiii mici
48

disfagia are câteva manifestări indirecte: Metodele de bază în diagnosticul


mâncatul încet, mestecatul îndelungat, copiii ahalaziei esofagului sunt metoda radiologică
nu mănâncă tot volumul necesar, deseori se cu eontrastarea esofagului şi endoscopică.
îneacă. Primul diagnostic corect în baza examenului
Regurgitarea este întâlnită la radiologie a fost stabilit de Rumpel în a.
majoritatea bolnavilor, deseori având loc 1897. în fazele incipiente ale bolii radiologie
noaptea (semnul de pernă umedă), se depistează semne de dilatare neînsemnată
provocând accese de tuse legate de aspiraţia a esofagului, o reţinere de scurtă durată a
conţinutului esofagian. Părinţii observă că substanţei de contrast în 1/3 medie, o
copilul în timpul mesei fară cauză, fară motorică necoordonată în 1/3 inferioară,
greaţă începe să vomite, masele vomitive spasm de scurtă durată al cardiei, în care
având caracterul alimentelor numai ce periodic cardia se deschide şi substanţa de
folosite la masă,neschimbate. în fazele contrast nimereşte în stomac (fig. 10).
tardive copilul poate chiar regurgita în 1/3 superioară a esofagului
conţinutul meselor anterioare. peristaltica practic nu este dereglată. Pe
Durerile retrosternale sunt legate de măsura progresării bolii dilatarea esofagului
dilatarea esofagului şi spasmului se majorează, timpul de reţinere a substanţei
musculaturii cardiei. Uneori aceste dureri pot de contrast creşte, ca în fazele tardive ale
aminti stenocardia. La început durerile au bolii esofagul să devină dilatat pe tot
caracter spastic. Pe măsura dilatării parcursul, atonic, cu îngustarea majoră a
esofagului durerile scad în intensitate, ca să cardiei (semnul de “sac legat”, “cozii de
se agraveze când se asociază esofagita. şoarece”) (fig. 11).
în evoluţia ahalaziei esofagului de Chiar la clişeul radiologie panoramic J
asemenea se constată deficit ponderal, în fazele tardive se poate observa creşterea
anemie moderată, pneumonii prin aspiraţii. dimensiunilor umbrei mediastinului, în
esofag fiind depistate nivele de lichid. Un
semn caracteristic pentru ahalazia esofagului
poate fi considerat micşorarea sau lipsa bulei
de aer a stomacului.

Fig. 10. Radiogramă cu eontrastarea


esofagului. Cardiospasm.

F ig .ll. Radiogramă cu eontrastarea esofagului.


Se apreciază îngustarea regiunii
inferioare a esofagului, esofagul
proximal fiind dilatat.
г

Fig.l2. Esofagocardiotomia procedeu Heller (după В.Н.Войленко şi coaut.)


M obilizarea regiunii abdom inale a esofagului: 1 - diafragma, 2 - esofag, 3 - stom ac,
4 - lobul stâng al ficatului
Incizia stratului muscular al esofagului şi cardiei: 1 - diafragm, 2 - truncus vagalis anterior, 3 -
esofag, 4 - stom ac, 5 - lobul stâng al ficatului
49

Fibroesofagoscopia este necesară de a provoacă agravarea spasmului cardiei, dar au


fi efectuată în toate cazurile. Această metodă efect analgetic legat de pareza musculaturii
permite de a exclude afectarea organică a esofagului. Papaverina provoacă
cardiei (cardiostenoză), starea mucoasei antiperistaltică.
esofagiene: semne de esofagită, prezenţa Metodele de bujare şi cardiodilatare
eroziunilor, ulceraţiilor. (se foloseşte dilatarea cu balon cu pneumo-
Ca metode adăugătoare de diagnostic sau hidrodilatatore) permit de a ameliora
pot fi considerate: esofagotonochimografia, vremelnic starea bolnavilor.
probele medicamentoase cu folosirea Metoda chirurgicală de tratament a
preparatelor spasmoliticelor, M- ahalaziei esofagului este cea mai des
colinoliticelor, colinotrope. propusă. Operaţiile propuse pot fi clasate în
Diagnosticul diferenţial se va efectua următoarele grupe:
cu: - operaţii asupra esofagului dilatat
- stenoza congenitală de esofag; (înlăturarea unei părţi a esofagului,
- stenozele peptice şi postcombustionale; esofagoplicaţia transpleurală etc.)
- diverticuli ai esofagului; - operaţii asupra zonei îngustate a
- tumorile benigne şi maligne esofagiene esofagului,
şi ale stomacului; - operaţii de ocolire.
- herniile hiatale; In tratamentul chirurgical al ahalaziei
- esofagospasm. cardiei la copii mai răspândită este metoda
Tratamentul. Tratamentul conservativ de cardiomiotomie extramucoasă în
include dietoterapie, tratament combinaţie cu esofagocardiofundoplicaţie
medicamentos şi cardiodilatare. sau cu diafragmocardioplastie. Ideea
Bolnavii necesită alimentaţie cu operaţiei de a incizia stratul muscular al
caracterul hranei de terci, bogată în proteine, esofagului îi aparţine lui Gottstein (1901),
vitamine, având nivel caloric satisfăcător. dar pentru prima dată a fost efectuată de
Terapia medicamentoasă ca regulă are Heller (1913) (fig.12), ulterior având mai
efect vremelnic. Mai efective s-au dovedit a multe modificaţii.
fi administrarea de vit. Bi şi efectuarea De menţionat că tratamentul
procedurilor fizioterapeutice. Preparatele ce chirurgical al ahalaziei cardiei nu este
scad tonusul nervului vag (atropina) patogenetic, dar are ca scop înlăturarea
semnelor clinice.

BIBLIOGRAFIE:

1. Шалимов A.A., Саенко В.Ф., Шалимов С.А. Хирургия пищевода. М. 1975. С.67 - 91.
2. Крылов A.A., Земляной А.Г., Михайлович В.А., Иванов А.И. Неотложная
гастроентерология. М. 1988. С. 86 - 89.
3. Исаков Ю.Ф. Ахалазия пищевода. // Хирургические болезни у детей. М. 1993. С. 127 - 130.
4. Черноусов А.Ф., Андрианов В.А., Гаджиев А.Н., Ручкин Д.В. Хирургическое лечение
нервно.мышечных заболеваний пищевода. // Анналы хирургии. 2001. №1. С.35 - 38.
5. Чернявский A.A. Показания к операции и тактика хирурга при лечении кардиоспазма и
ахалазии кардии: Автореф.дис....к.м.н. М. 1984.
6. Эдьдарханов В.Ю. Лечение нейромышечных хаболеваний пищевода: Автореф. дис. ...д.м.н.
М. 1994.
7. Eva Gudumac. Acalazia esofagului la copii. // Buletin de perinatolgie. 1998. Nr.2. P.72-74.
50

ARSURILE ESOFAGIENE

Arsuriie chimice ale esofagului ocupă gradul III este caracterizat de afectarea
primul loc în patologia esofagului la copii. tuturor straturilor anatomice ale
Arsurile esofagului în perioada copilăriei peretelui esofagului ce decurge cu
sunt legate de folosirea perorală a diferitor necroza lor, edem al ţesuturilor
agenţi chimici. Perioada critică este vârsta de paraesofagale; rezolvarea procesului
1 - 3 ani, legată de particularităţile decurge cu formare de aderenţe şi
psihoemoţionale ale copilului. în ultimii ani stenoza lumenului esofagului; în unele
au apărut anumite schimbări referitor la izvoare autorii disting gr.IIIA (sectoare
agentul cauzal al arsurilor esofagiene: dacă aparte de necroză) şi gr.IIIB (necroză
altă dată predominau arsurile grave cauzate răspândită a peretelui esofagului).
de soda caustică, actualmente predomină Tabloul clinic în arsurile esofagiene
arsurile cu esenţă de acid acetic, acesta fiind depinde de gravitatea afectării şi faza
inclus în substanţele cu acţiune agresivă procesului de combustie a esofagului. în
alături de lichidul din acumulator, acizii arsurile cu substanţe acide profunzimea
minerali etc. Din substanţele cu o mai mică afectării peretelui esofagului este comparativ
agresiune fac parte cristalele de KmnC^, mai mică decât în arsurile bazice, deoarece
perhidrol, soluţiile concentrate de iod. acizii neutralizând bazele ţesuturilor,
Arsurile termice cauzate de ingerarea provoacă coagularea proteinelor. Acţiunea
hranei sau a unor lichide fierbinţi se substanţelor bazice asupra ţesuturilor
întâlnesc rar, arsurile fiind localizate în provoacă necroză profundă colicuaţională.
cavitatea bucală, iar arsurile esofagului fiind în perioada acută bolnavii acuză:
comparativ superficiale. disfagie, febră, dureri pronunţate
în baza datelor morfopatologice şi retrosternale, nelinişte, eliminări abundente
endoscopice deosebim 3 grade ale arsurilor de salivă. Dereglările respiratorii (stridor,
esofagului: dispnee mixtă), uneori foarte grave sunt
- gradul I decurge cu afectarea cauzate de edemul laringelui şi spaţiului
superficială a mucoasei esofagului şi se subligamentar ca rezultat al nimeririi a
caracterizează prin esofagită agentului chimic în căile respiratorii (în
descuamativă - se determină edem şi deosebi al agenţilor chimici volatili) şi
hiperemia mucoasei pe un anumit fenomenelor inflamatorii regiunii inelului
traiect, depunerile de fibrină lipsesc, faringian. în această perioadă se pot dezvolta
epitelizarea suprafeţei de arsură semne de intoxicaţie acută prezente prin
sfârşindu-se în 7 - 8 zile din momentul insuficienţă cardiovasculară, insuficienţă
traumei; renală, dereglări neuropsihice. Ca
- gradul II - se afectează mucoasa şi complicaţie gravă poate fi considerată şi
parţial submucoasa esofagului ce pneumonia prin aspiraţie. începând cu ziua 5
decurge cu edem pronunţat, se observă 6 starea copiilor se îmbunătăţeşte c
depuneri de fibrină ce acoperă sectoare atenuarea intensităţii apoi dispariţia
ulcerate, modificările necrotice în stratul simptoamelor caracteristice. în cazul
muscular lipsind; rezolvarea procesului arsurilor de gr.I - II ameliorarea clinică
se petrece în 1,5 - 3 săptămâni cu decurge cu restabilirea structurii anatomice a
epitelizarea totală sau cu formarea unor esofagului.
aderenţe fine ce nu provoacă stricturi; în cazul arsurilor de gr.III ameliorarea
unii autori deosebesc gr.IIA (ulceraţii clinică este temporară. începând cu
superficiale) şi gr.IIB (ulceraţii săptămâna a 2 - 3 se dezvoltă faza de
profunde); granulaţie. Manifestările clinice
51

caracteristice pentru această faza vor clinice minime sau lipsa lor FEGDS poate fi
depinde de gradul de stenoză a Iurrenului efectuată în primele zile după traumă, când
esofagului cu ţesut de granulaţie. Periodic semnele clinice sunt prezente procedura se
copilul poate acuza disfagie în caz de recomandă de a fi efectuată la 5 - 7 zi.
ingerare a unei hrane mai solide. Dacă în Metoda endoscopică permite de a diferenţia
această fază nu se atrage atenţia cuvenită arsurile de gr.I de cele de gr.II - III şi deci
(tratament prin bujare), începând cu aplicarea unui tratament diferenţiat. în
săptămâna 4 - 5 se dezvoltă faza de această perioadă este destul de dificil de a
cicatrizare, în care ţesutul de granulaţie este diferenţia arsurile de gr.II de cele de fr .III, o
înlocuit de ţesut conjunctiv, se dezvoltă diferenţiere adecvată fiind posibil numai
cicatricii cu deformarea şi stenozarea după 3 săptămâni de la momentul traumei,
esofagului, care şi determină semnele clinice când în arsurile de gr.II are loc epitelizarea
caracteristice: la început disfagia şi voma suprafeţei de arsură fără cicatrizare. în
apar la alimentare cu hrană solidă, apoi chiar această perioadă de timp endoscopic în
şi în cazul hranei semilichide. Uneori copilul arsurile de gr.III se determină suprafeţe
nu poate ingera nici saliva. Se dezvoltă ulcerate cu depuneri de fibrină şi formare de
dehidratarea şi pierderea vădită în greutate. ţesut de granulaţie. Cu scop de diagnostic
De menţionat, că durata fazei de cicatrizare diferenţial între gr.II şi gr.III se recomandă
oscilează între 4 - 8 săptămâni şi 6 - 12 luni. endoscopia luminiscentă. în perioada de
Complicaţiile arsurilor esofagului pot cicatrizare a arsurilor de gr.III se efectuează
fi precoce şi tardive. Din complicaţiile examenul radiologie cu contrastare, ce
precoce fac parte: permite de a aprecia gradul şi lungimea
• mediastinită acută limitată sau difuză - stenozei (fig.13).
se dezvoltă în caz de arsuri profunde cu Tratamentul. Copilul ce a suportat
perforaţia esofagului, o cauză fiind şi arsura esofagului necesită internare de
infectarea limfogenă sau hematogenă a urgenţă în staţionar. în perioada acută a bolii
mediastinului; se întreprind măsuri antişoc (analgetice,
• pericardită sero-fibrinoasă sau cardiace, perfuzii intravenoase cu plasmă,
purulentă; blocadă vagosimpatică cu sol. De
• pleurezii; novocaină), terapie de dezintoxicare. Se
• pneumonii uneori complicate cu abcese efectuează spălarea stomacului prin sondă,
pulmonare; în dependenţă de agentul cauzal se foloseşte
• fistule eso-traheale sau eso-bronhiale - acidul clorhidric 0,1% în arsurile bazice şi
se dezvoltă ca rezultat al deschiderii soluţia de bicarbonat de natriu de 2 - 3 %- în
abcesului mediastinal în trahee sau arsurile acide. Cu scop de profilaxie
bronhie, uneori ca rezultat al perforaţiei complicaţiilor pulmonare se efectuează
esofagului şi traheii; inhalaţii cu oxigen umezit şi poziţie
• erozia vaselor magistrale - ca "egulă semişezândă. Riscul asocierii infecţiei
această gravă complicaţie se termină impunenecesitatea administrării
nefavorabil; antibioticelor cu spectru larg de acţiune. Unii
autori sunt de părerea că spălăturile gastrice
• gastrită acută şi perigastrită;
prin sondă sunt necesar de repetat peste 12 -
• hemoragii digestive.
-24 ore după traumă.
Diagnosticul. O informaţie veridică
Factori importanţi în tratamentul
despre suprafaţa şi gradul de afectare oferă
arsurilor este includerea preparatelor
fibroesofagogastroscopia. Această metodă
hormonale, vitaminoterapiei şi unei diete
este necesar de a fi efectuată în mod
raţionale.Imposibilitate de alimentare
obligator la toţi pacienţii cu suspiciune la
perorală serveşte ca indicaţie pentru
arsuri esofagiene, timpul de efectuare fiind
alimentare parenterală cu folosirea
în dependenţă de gradul de manifestare a
preparatelor proteice şi soluţiilor calorice. în
semnelor clinice. în caz de manifestări
52

esofagului aşa ca: folosirea în perioada acută


a stentelor, hormonilor, cleiului medical,
amniocenului, oxigenarea hiperbarică etc.
Totodată folosirea numai a substanţelor
medicamentoase nu preîntâmpină pe deplin
dezvoltarea stenozei.
Tratamentul stenozelor esofagiene.
Bujarea esofagului rămâne ca cea mai
răspândită metodă conservativă de tratament
a stricturilor cicatriciale ale esofagului.
Există mai multe metode de bujare a
esofagului printre care:
«cu ochii închişi»;
prin esofagoscop rigid;
«cu fir» anti- sau retrograd;
pe fir;
Fig. 13. Radiogramă cu eontrastarea esofagului.
pe fir metalic.
Se vizualizează îngustarea esofagului Cu scop de înlăturare a stricturilor
distal cicatriciale ale esofagului se mai folosesc aşa
metoda ca: dilatarea vibromecanică,
caz de ameliorare a stării bolnavul este folosirea magneţilor, endorezecţii
alimentat la început cu hrană lichidă rece compresive a stricturilor scurte ale
(bulion, lapte, ou), ulterior cu hrană esofagului, rezecţii de cicatricii,
semilichidă calorică. începând cu primele laseroterapia etc. Date îmbucurătoare sunt
obţinute în caz de folosire a dilatării
zile se indică administrarea perorală a
uleiurilor vegetale. Cu scop de profilaxie a pneumatice cu balon cu introducerea în zona
stenotică a unguentelor ce contribuie la
dezvoltării stenozelor esofagiene
postcaustice în cazul arsurilor de gr.III se resorbţia cicatriciilor şi profilaxia
esofagitelor sau a dilatarea
efectuează terapia prin bujare, deosebind
bujarea precoce (profilactică), metodă pneumohidraulice.
în caz de dezvoltare a stenozelor
propusă de Salzel (1920) şi tardivă efectuată
în caz de stenoze cicatriciale. esofagiene cu imposibilitate de alimentare a
Prima bujare a esofagului a fost copilului se recurge la aplicarea gastrostomei
efectuată de Gersuni (1887), ulterior această cu bujarea esofagului cu fir. în cazurile de
obturare totală a lumenului esofagului se
metodă fiind preluată de mai mulţi autori,
recurge la intervenţie chirurgicală de plastie
printre care Roux (1913), S.V.Doljenko
a esofagului cu tub gastric, intestin subţire
(1949) etc.
sau cu intestin gros. Mai puţin sunt folosite
Neajunsurile bujării sunt: pericolul de
metodele de electrorezecţie endoscopică,
perforaţie a esofagului, susţinerea esofagitei,
traumatizarea esofagului, dereglarea fotocuagularea cu laser, dilatarea
endoscopică cu balon, rezecarea regiunii
proceselor de regenerare, rezultate nestabile.
stenotice cu aplicarea anastamozei esofago-
Neajunsurile metodei de bujare a
esofagiene.
impus elaborarea altor metode de tratament
cu scop de profilaxie a dezvoltării stenozei

BIBLIOGRAFIE:

1. Баиров Г.А. Повреждения пищевода. Химические ожоги. // Срочная хирургия детей. С.


7 8 -8 1 .
53

2. Батаев Сю-Х.М. Лечение ожогов и рубцовых стенозов глотки и шейного отдела


пищевода у детей: Дис....к.м.н. М. 1997.
3. Васильев Г.С. Использование механических свойств постоянных магнитов:
Дис....д.м.н. М. 1991.
4. Гуз В.И. Управляемая компрессионная эндорезекция коротких стриктур пищевода у
детей. Дис....к.м.н. М. 1995.
5. Джаксон В Л . Ранняя диагностика химических ожогов пищевода и профилактика
рубцовых стенозов у детей: Дис.... к.м.н. Алма-Ата. 1985.
6. Исаков Ю.Ф. Ожоги пищевода. // Хирургические болезни у детей. М. 1993. С. 135 —
139.
7. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Разумовский А.Ю., Тимощенко О.В. Лечение
химических ожогов пищевода у детей. // Хирургия. 1996. №4. С.4 -8.
8. Садчиков Р.В., Разумовский А.Ю. Химические ожоги у детей. // Анналы хирургии.
2001. №3. С.20 - 23.
9. Ситко Л.Л., Бочарников Е.С., Орлов Ю.П., Пономарев В.И. и др. Алгоритм
оказания помощи детям с химическими ожогами пищевода. // Детская хир. 1997. №2.
С.55 - 58.
10. Терновский С.Д. Лечение химических ожогов и рубцовых сужений пищевода у детей.
М. 1963.
11. Чернышев А.Л. Дифференцированная тактика лечения послеожоговых сужений
пищевода у детей: Дис....к.м.н. М. 1983.

PERFORAREA ESOFAGULUI

Perforarea esofagului este una din cele 2. Faza de inflamaţie fibrinoasă-purulentă


mai complicate leziuni la copii. Ca regulă - se dezvoltă după 6 - 8 ore din
lezarea traumatică a esofagului este o momentul traumei. Apar semne clinice
iatrogenie şi se dezvoltă în timpul înlăturării caracteristice inflamaţiei purulente.
unui corp străin, bujării esofagului în Marginile plăgii sunt cu depuneri
stricturile esofagiene, esofagoscopiei. Mai fibrinoase, purulente. Exudatul are
rar perforarea esofagului poate fi cauzată de caracter fibrinos. Apar semne de
un corp eterogen. Leziunile traumatice pleurezie reactivă. Se dezvoltă tabloul
închise şi deschise ale esofagului se clinic al mediastinitei.
întâlnesc şi mai rar. 3. Faza complicaţiilor tardive - se dezvoltă
In timpul traumei esofagului survin după 7 - 8 zile din momentul traumei.
anumite modificări morfopatologice. Decurge cu semne de mediastinită
1. Faza inflamaţiei seroase (până la 6 ore purulentă, cu empiemă pleurală,
din momentul traumei) - decurge cu pericardită purulentă, amcese
edem al ţesuturilor periesofagiene, pulmonare.
emfizem al mediastinului. Semne de 4. Faza de reparare ( 2 - 3 săptămâni după
mediastinită lipsesc. traumă) - semnele de mediatinită scad
în intensitate, apare ţesut de granulaţie.
54

Tabloul clinic în leziunile traumatice


ale esofagului include simptomatologie
locală şi generală. Semnele clinice locale
sunt prezente prin:
1. dureri retrosternale, epigastrice
(localizarea durerilor depinde de
nivelul leziunii) care se intensifică în
timpul actului de deglutiţie, deplasarea
pasivă a traheii sau datul când copilul
dă capul pe spate de asemenea
provoacă durere;
2. emfizem subcutanat, care apare la
început în regiunea gâtului, apoi se
răspândeşte pe cutia toracică, faţă;
3. disfagie;
4. vocea răguşită;
5. infiltrarea ţesuturilor moi ale gâtului; Fig. 14. Radiogramă cu contrastarea esofagului
6. în caz de leziune a regiunii distale ale (după Iu.Napaliuc). Se determină
esofagului apare difans muscular al revărsarea substanţei de contrast în afara
peretelui anterior al abdomenului lumenului esofagian.
7. hidrorax sau pneumotorax.
Semnele clinice generale se dezvoltă
mai târziu şi determină tabloul clinic al deplasarea traheii, prezenţa de lichid sau aer
mediastinitei: starea generală gravă, febră în cavitatea pleurală. La examenul radiologie
(3 9 -4 0 °C), paliditatea sau nuanţa cianotică cu contrastare ( se preferă substanţe de
a tegumentelor, semne de insuficienţă contrast hidrosolubile) semne de leziune a
respiratorie care evolutiv se agravează. esofagului - nimerirea contrastului în afara
Deseori copilul acuză o tuse chinuitoare. limitelor esofagului în ţesuturile
Unii autori deosebesc câteva faze periesofagiene. Esofagoscopia în perioada
clinico-evolutive: acută, ca regulă, nu se efectuează deoarece
1. faza de şoc: de la momentul traumei poate agrava starea copilului.
pînă la 4 -5 ore şi se caracterizează prin Tratamentul copiilor cu perforarea
dureri violente, dispnee, tahicardie, esofagului este individualizat şi complex.
micşorarea TA, paliditatea Indicaţii pentru tratament conservativ:
tegumentelor; - leziuni traumatice fară perforarea
2. faza de bunăstare falsă (până la 18 - 30 esofagului
ore): starea subiectivă a pacientului - perforare de esofag cu un defect mic în
puţin se îmbunătăţeşte, durerea scade în peretele organului (până la 0,5 am,
intensitate, se menţine febra, apar contrastul nimereşte în afara pereţilor
primele semne ale mediastinitei; esofagului nu mai mult de 1 ,5 -2 cm)
3. faza mediastinitei şi complicaţiilor lipsa semnelor de mediastinită
septice: Tratamentul conservativ include:
a) infiltrat al mediastinului 1. excluderea alimentării perorale
b) flegmonul mediastinului. 2. antibioterapie
Diagnosticul se bazează pe anamneză, 3. terapia de infuzie (infuzii intravenoase
tabloul clinic, metode instrumentale de cu sol.Glucoză 10 %, preparate proteice,
diagnostic. Examenul radiologie permite de etc.).
a constata emfizemul mediastinului posterior 4. control radiologie zilnic.
ce se răspândeşte pe gât, mărirea în Tratamentul chirurgical constă în
dimensiuni a limitelor umbrei mediastinului, aplicarea gastrostomei, ulterior tactica fiind
A n ex ă 1

Microfoto. Esofag Barrett (metaplazie gastrică). 1 - epiteliu scuamos al esofagului;


2 - metaplazie gastrică.
Anexa 2

Examenul radiologic cu eontrastarea esofagului. Fistulă eso-traheală izolată.


55

determinată de caracterul leziunii esofagului marginea internă a muşchiului stemo-cleido-


şi gradul de răspândire a mediastinitei şi mastoidian, se deschide ţesutul celular-
constă în: adipos periesofagian unde se introduce
1. drenarea mediastinului posterior şi a dren), regiunile medii şi postero-inferioare -
ţesuturilor gâtului; drenare după metoda Насилов sau
2. drenarea cavităţii pleurale; Добромыслов.
3. intervenţie chirurgicală la esofagul Conduita postoperatorie a copiilor cu
traumatizat (sutura esofagului); perforare de esofag şi mediastinită necesută
Prezenţa în esofag a unui corp mult discernământ şi va include:
eterogen ascuţit ce a cauzat perforarea - poziţia semişezândă a copilului
organului şi dezvoltarea mediastinitei - oxigenoterapie
serveşte ca indicaţie pentru mediastinotomie - analgetice fiecare 4 - 6 ore
de urgenţă (înlăturarea obiectului şi drenarea - antibioterapie conform antibioticogramei
mediastinului). în caz de dezvoltare treptată - transfuzii de sânge, plasmă, preparate
a perforării esofagului cauzată de aflarea proteice
îndelungată a unui obiect eterogen în - fizioproceduri
lumenul esofagului este indicată drenarea - drenurile din mediastin se v-or înlătura
mediastinului, accesul operator fiind în numai după dispariţia eliminărilor, Ia fel
dependenţă de localizarea defectului: se procedează şi cu drenul cavităţii
regiunile superioare se drenează prin pleurale
mediastinotomii cervicale după - alimentaţia copilului prin gastrostomă cu
Разумовский (incizia se efectuează pe hrană calorică.

BIBLIOGRAFIE:

1. Баиров Г.А. Срочная хирургия детей. СПб. 1997. С.81 - 84.


2. Attar S. et al. Esophageal perforation: a therapeutic challenge. // Ann. Thorac. Surg.50:45.
Î991.
3. Thomas R.Weber. Esophageal rupture and perforation. In:Pediatric Surgery (James
A.O’Neill et.al.).1998. P .937-940.

AFECŢIUNI CHIRURGICALE RAR ÎNTÂLNITE ALE ESOFAGULUI

Atrezia membranoasă a esofagului

Formele membranoase de ocluzie a Particularităţile anatomo-morfologice ale


tractului digestiv se întâlnesc destul de des, acestei malformaţii i-au determinat pe unii
pe când referitor la cazurile de atrezie autori de o include ca o formă rară a atreziei
membranoasă a esofagului sunt descrise de esofag, în acelaşi timp alţii sunt de
cazuri unice. Pentru prima dată malformaţia părerea că atrezia membranoasă a esofagului
a fost descrisă de J.Kate (1952).
56

reprezintă o dublicaţie segmentară Tabloul clinic al malformaţiei practic


intramurală a esofagului. nu se deosebeşte de cel al atreziei esofagului,
în comparaţie cu alte forme de atrezie din care motiv în majoritatea cazurilor
a esofagului în atrezia membranoasă a diagnosticul se confundă.
esofagului se păstrează integritatea externă a Tratamentul este cel chirurgical -
organului, ocluzia fiind determinată de esofagotomie cu excizia membranei şi
prezenţa unei sau a două plici membranoase înlăturarea fistulei eso-traheale.
de mucoasă care în totalmente închide
lumenul esofagului.

Stenoza congenitală a esofagului

Această malformaţie constituie circa 2 Metoda radiologică cu eontrastarea


- 6% din afecţiunile esofagului, pentru esofagului permite de a aprecia regiunea
prima dată fiind descrisă de G.Blasius în stenozată, lungimea acestea.
1674. Zona stenotică poate fi întâlnită în Metoda endoscopică de diagnostic
toate regiunile esofagului, dar mai des este permite de a aprecia dilatarea suprastenotică
afectată treimea inferioară (54,2%), la 38% - şi starea mucoasei, zona rigidă de stenoză.
treimea medie şi în 7,8% cazuri zona Această metodă permite de a face un
stenotică este depistată în treimea superioară. diagnostic diferenţial adecvat cu procesele
De menţionat că în toate cazurile zona de tumorale (la copiii mai mari), stenoze
stenoză este localizată supradiafragmal., dezvoltate pe fond reflux-esofagită.
Morfologic stenozele congenitale ale Tratamentul conservativ al stenozelor
esofagului sunt incluse în 2 forme: stenoză congenitale ale esofagului constă în bujare
circulară şi membranoasă ce constau dintr-o (ante- şi retrogradă) a esofagului. în caz de
diafragmă mucoasă cu un foramen localiza insucces al metodei conservative se recurge
central sau excentric. Superior de zona la tratament chirurgical, care presupune
stenotică se constată dilatarea esofagului. operaţia de esofagotomie cu excizia
Tabloul clinic include următoarele membranei, operaţia Heller cu
simptoame: vome, regurgitaţii, disfagie, esofagofundoplicaţie, rezecţia zonei
dereglări respiratorii, deficit ponderal. stenotice cu aplicarea esofago-
esofagoanastomozei termino-terminale.

Diverticulul enital al esofagului

Malformaţia reprezintă o dublicaţie a esofagului. Esofagoscopia este utilă în


esofagului foarte rar întâlnită. Lungimea constatarea diagnozei în deosebi la copiii
diverticulului variază între 2-3 cm şi 10 cm. mai mari.
Clinic malformaţia se manifestă prin Tratamentul diverticulului congenital
dereglări respiratorii în timpul alimentaţiei, al esofagului este chirurgical - rezecţia
disfagie, vomă şi regurgitaţii. diverticulului.
Diagnosticul se stabileşte cu ajutorul
examenului radiologie cu contrastare a

Pseudodiverticulul traumaiic al esofagului la nou-născut

în 1958 B.Hutchinson-Smith raporta atrezie de esofag. Cu 11 ani mai târziu în


un caz al unui prematur în vârstă de 16 ore literatura de specialitate apăreau comunicări
care a fost operat greşit cu suspiciune la referitor la nou-născuţi la care pe fond de
57

traumă se depistau “diverticuli” ai regiunii Examenul radiologie permite de a


superioare a esofagului. constata date de pneumomediastinum,
Sunt descrise câteva cauze care pot pneumotorax, emfizem subcutanat al
provoca afecţiunea menţionată. Cea mai regiunii cervicale, mărirea în dimensiuni al
importantă cauză este folosirea cateterelor spaţiului retroesofagian, prezenţa aerului în
rigide ce se folosesc cu scop de aspiraţie sau tractul gastro-esofagian.
sunt introduse în stomac. La trauma Contrastarea esofagului permite de a
esofagului poate duce şi manipularea de determina dereglarea integrităţii organului
intubare în repetate rânduri a traheii, (în caz de perforare substanţa de contrast
introducerea degetului în gură la un făt ce se poate nimeri în cavitatea pleurală,
naşte în prezentare pelviană. O asemenea pneumomdiastinum etc.).
traumă a esofagului în literatură poartă Faringo-laringoscopia directă permite
denumirea de “perforaţie submucoasă a de a vizualiza defectul posttraumatic. De
esofagului”, “perforaţie a esofagului în caz asemenea, se efectuează esofagoscopia, care
de intubare”, în majoritate cazurlor se permite de vizualiza orificiul de perforaţie.
afectează peretele posterior al esofagului. Tratamentul include atât măsuri
Tabloul clinic este caracterizat de conservative, cât şu tratament chirurgical. Se
dereglări respiratorii, hipersalivare cu recurge la introducerea sondei în stomac
eliminări spumoase din nas şi cavitatea pentru alimentaţie, se indică antibioterapie,
bucală. Alimentaţia copilului agravează tratamentul intensiv al insuficienţei
starea, intensificându-se datete de pulmonare. în caz de pneumotorax cavitatea
insuficienţă respiratorie în unele cazuri se pleurală se drenează.
poate dezvolta emfizemul regiunii cer zicale.

BIBLIOGRAFIE:

1. Григович И.Н. Редкие хирургические заболевания пищеварительного тракта у детей.


М. Медицина. 1985.
58

Capitolul 3
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
A APARATULUI RESPIRATOR

MALFORMAŢIILE BRONHOPULMONARE

Embriologie. Malformaţiile favorabil de dezvoltare a afecţiunilor


bronhopulmonare actualmente nu prezintă o inflamatorii brobhopulmonare cronice.
raritate. Este destul de dificil de precizat Sunt propuse multiple clasificaţii a
frecvenţa acestora, după datele diferitor malformaţiilor bronhopulmonare. Pe măsura
autori constituind de la 1,4% până la 65% descrierii a noi forme sau concretizării a
din patologia bronhopulmonară cronică şi 3 - unor probleme de discuţie numărul de
5% din totalul malformaţiilor existente la clasificaţii va creşte. Din multitudinea de
nou-născut. Şi totuşi, menţionăm că forme clinico-morfologice le vom descrie pe
frecvenţa malformaţiilor bronhopulmonare acelea care beneficiază de tratamentul
este dificil de stabilit. La 1/3 din pacienţii cu chirurgical, bazate pe clasificaţia E.Szekily,
malformaţii bronhopulmonare sunt E.Farkas (1978), completată S.V.Racinskii
diagnosticate anomalii concomitente ale şi V.C.Tatocenco (1987).
altor organe şi sisteme (vicii cardiace,
malformaţii reno-urinare, a tractului 1. Malformaţii congenitale ce au la bază
digestiv, a aparatului locomotor etc.), fapt ce nedezvoltarea structurilor anatomice
agravează evoluţia lor. bronhopulmonare:
Pentru a înţelege etiopatogenia lor e a) agenezia pulmonară;
necesară o cunoaştere a embriologiei b) aplazia pulmonară;
aparatului respirator. сj hipoplazia pulmonară;
Este constatat faptul că conform
ipotezelor etiopatogenetice malformaţiile 2. Malformaţiile peretelui traheii şi
bronhopulmonare congenitale se dezvoltă bronhiilor.
sub influenţa factorilor teratogeni ce 2.1. răspândite:
favorizează unele dereglări de dezvoltare a) traheobronhomegalia
embrională a structurilor bronhopulmonare (sindrom Munie-Cun);
la cele 2 etape: săptămâna a 3 - 6 de gestaţie, b) traheobronhomalaţia;
când apare diverticulul traheii sub o formă c) sindromul Williams-Campbell;
de proeminare ventrală pe intestinul anterior d) bronhomalaţia;
la nivelul somitului 4, caudal de e) emfizemul bronhioloectaîic.
buzunăraşele faringiene; săptămâna a 6 - 16, 2.2. localizate:
când are loc ramificarea rapidă a bronhiilor a) stenozele congenitale ale traheii;
subsegmentare şi distale. Totodată este b) emfizemul lobar congenital;
actuală concepţia de dereglare postnatală a c) diverticulii traheii şi bronhiilor;
diferenţierii şi dezvoltării unităţilor d) fistulele traheo-bronhoesofagiene.
structural-anatomice bronhopulmonare, care 3 Malformaţiile chistice.
ulterior va servi ca substrat morfologic 4 Sechestraţia pulmonară.
5 Sindromul Zivert-Kartagener
59

6 Malformaţiile vaselor pulmonare: în linii generale manifestările clinice a


a) agenezia, hipoplazia arterei pulmonare malformaţiilor congenitale bronhopulmonare
sau a ramificaţiilor ei; se includ în următoarele sindroame: 1)
b) anevrismele sau fistulele arteriovenoase; sindromul dereglării funcţiei de respiraţie; 2)
c) transpoziţia venelor pulmonare. sindromul infecţiei pulmonare purulente
cronice; 3) sindromul hipoxemic; 4)
decurgere asimptomatică.

AGENEZIA, APLAZIA PULMONARĂ

Prin termenul de agenezie pulmonară se depistează deformaţia cutiei toracice pe


se subînţelege lipsa totală a bronhiei contul micşorării volumului hemitoracelui
principal şi plămânului corespunzător. în afectat, asimetria excursiei cutiei toracice la
cazul aplazaiei pulmonare depistăm o respiraţie.
bronhie principală rudimentară cu lipsa în rezultatul prolabării unicului plămân
totală a plămânului, acesta fiind reprezentat hiperplaziat prin mediastinul anterior
de un sac orb. Cavitatea toracică respectivă respiraţia poate fi auscultată în regiunile
este ocupată de organele mediastinului, superioare şi mediale a suprafeţei anterioare
formaţiuni de ţesut conjunctiv, o parte din a cutiei toracice. Ca rezultat al deplasării
pulmonul contralateral, care de obicei este organelor mediastinului în partea afectată
hiperplaziat. sunt caracteristice simptoame ale
Agenezia sau aplazia unilaterală este dextracardiei, diferenţial fiind numai
compatibilă cu viaţa, dar deseori se asociază imposibilitatea de a determina limita dreaptă
cu diferite malformaţii grave ale altor a cordului. De menţionat, că are loc nu
organe, care face prognosticul discutabil. numai o deplasare a cordului dar şi o rotaţie
Forma bilaterală a acestei malformaţii este în jurul axei verticale, din care motiv
incompatibilă cu viaţa. tonurile cardiace pot fi mai bine auscultate
Este constatat, că malformaţiile se din spate.
dezvoltă în 1-2 lună de viaţă intrauterină , Examenul radiologie (fig. 15)
fiind determinată de defecte congenitale a evidenţiază de regulă: deformaţia cutiei
structurilor membranoase, de ne dezvoltare a toracice cu micşorarea hemitoracelui afectat,
antigenelor, care permit sistemului imun de a îngustarea spaţiilor intercostale a
recunoaşte şi a elimina celulele imature. Ca hemitoracelui afectat şi mărirea acestor
cauză de dezvoltare a ageneziei şi aplaziei spaţii contralateral, opacitate omogenă a
pulmonare poate servi afecţiunile placentei hemitoracelui afectat, cu toate că în zonele
care decurg cu insuficienţă circulatorie a superioare poate fi apreciat tablou pulmonar
acestea. pe contul prolabării plămânului contralateral
Letalitatea copiilor de vârstă până la 5 prin mediastinul anterior, lipsa conturului
ani ajunge la 50%, fiind cauzată de infecţii extern a cordului, imposibilitatea de a
acute a pulmonului solitar, dereglări grave a diferenţia cupola hemidiafragmului în partea
funcţiei ventilatorii şi a aparatului afectată, lipsa excursiei respiratorii a
cardiovascular , malformaţiile congenitale hemitoracelui afectat, deplasarea traheii şi
combinate, în deosebi viciile cardiace. organelor mediastinului în partea afectată.
Tabloul clinic este determinat de Alte metode ce permit precizarea
asocierea infecţiei în unicul pulmon. Vizual diagnosticului sunt tomografia, tomografia
60

computerizată (fig. 16), bronhografia,


angiopulmonografia, bronhoscopia.
Agenezia şi aplazia pulmonară nu se
rezolvă chirurgical. Scopul tratamentului
medical constă în profilaxia şi sanarea
infecţiei unicului plămân.

Fig. 15. Radiografia cutiei toracice (după Fig. 16. Tomografie computerizată (după
I.Pascal). Agenezia plămânului I.Pascal). Opacitate omogenă a
drept (lămurire în text). hemitoracelui drept. Prolabarea
plămânului stâng prin mediastinul
anterior.

HIPOPLAZIA PULMONARĂ

Hipoplazia pulmonară face parte din dezvoltare se pot produce atât în perioada
malformaţiile arborelui bronşic şi a prenatală, cât şi în perioada postnatală
parenchimului pulmonar şi este determinată precoce.
de dereglarea dezvoltării tuturor structurilor Tabloul clinic al hipoplaziei
anatomice ce întră în componenţa pulmonare este dominat de semne generale
plămânului. Această malformaţie recunoaşte (oboseală, retard fizic, inapetenţă,
în ultimii ani o creştere a incidenţei sale. temperatură subfebrilă), tusa umedă cu
După Delarue (1959) deosebim forma expectoraţii muco-purulente. Dispnea,
simplă a hipoplaziei pulmonare, care se semnele de insuficienţă respiratorie sunt
prezintă prin micşorarea uniformă a simptoame des întâlnite la aceşti bolnavi, în
volumului lobului sau pulmonului cu deosebi în perioada de acutizare sau efort
îngustarea lumenului bronhiilor şi forma fizic. Pot fi prezente şi alte semne clinice
chistică, fiind caracterizată de dereglări caracteristice pentru patologia
grave a arborelui bronşic cu dilatări chistice bronhopulmonară cronică cum ar fi
a bronhiilor segmentare şi subsegmentare, hemoptizia, asimetria cutiei toracice sau
micşorarea substanţială sau lipsa asimetria mişcărilor respiratorii a cutiei
parenchimului pulmonar. Aceste dereglări de toracice, degete hipocratice. Intensitatea
61

acestor semne în mare măsură depind de cu prezenţa numai a unor bronhii


gravitatea şi volumul zonei afectate, subsegmentare rudimentare. în hipoplazia
asocierea cu alte anomalii de dezvoltare, chistică bronhografia detestă dilataţii chistice
durata procesului pioinflamator, vârsta a bronhiilor începând cu bronhiile
copilului. Aşa dar, în majoritatea situaţiilor segmentare sau segmentare, alte generaţii de
hipoplazia pulmonară decurge asemănător cu bronhii lipsind.
majoritatea afecţiunilor bronhopulmonare Confruntând datele bronhografice şi
cronice, ne având un tablou clinic specific radiologice, putem afirma că semnele
din care cauză şi apar carenţe în diagnostic. radiologice descrise pot fi prezente în egală
Diagnosticul. Examenul radiologie de măsură şi în alte afecţiuni bronhopulmonare,
rutină, ţinând cont de datele anamnestice şi care decurg cu micşorarea zonei afectate în
tabloul clinic poate nu numai suspecta, dar şi volum (pneumoscleroză, atelectazie,
aprecia prezenţa acestei malformaţii. Datele bronşiectazii atelectatice etc.).
radiologice sunt prezente prin deplasarea Angiopulmonografia şi scintigrafia
organelor mediastinului spre partea afectata pulmonară oferă date semnificative în
cu “dezgolirea coloanei vertebrale”, aprecierea gradului de dereglări a fluxlui
micşorarea volumului hemitoracelui, poziţia sanguin a regiunilor afectate.
ridicată a hemidiafragmului, dereglări de în baza datelor radiologice,
transparenţă pulmonară, atenuarea desenului bronhografice, angiopulmonografice unii
pulmonar. autori evidenţiază 3 forme a hipoplaziei
Deci toate semnele radiologice simple: majoră, atavică, pulmon
depistate în hipoplazia pulmonară pot fi supratransparent.
incluse în 2 grupe: semne ce reflectă ne Tratamentul. Explorarea
dezvoltarea pulmonului, micşorarea în intraoperatorie este decisivă în alegerea
volum a organului; semne caracteristice procedeului operator întrucât furnizează
proceselor inflamatorii. elemente diagnostice ne evidenţiate de
Bronhografia rămâne una din cele mai explorările preoperatorii (proces aderenţial
informative şi obiective metode imagistice în avansat, comprimarea lobului malformat).
diagnosticul adecvat şi complet al Tratamentul hipoplaziei pulmonare ca
malformaţiilor bronhopulmonare şi regulă este chirurgical şi constă în rezecţia
patologiei bronhopulmonare cronice. Pentru segmentelor afectate. Rezultatele imediate şi
hipoplazia simplă este caracteristic bronhiile tardive a tratamentului aplicat sunt
îngustate, deformate, cu contur neregulat, condiţionate de corectitudinea indicaţiei şi
deseori terminându-se orb, fară ramificaţi rezolvării chirurgicale, de atitudinea
segmentare. Mai des se contrastează numai medicală pre- şi postoperatorie, care va avea
bronhiile de gradul 2-5. Poate fi depistată ca scop cuparea procesului inflamator şi în
agenezia sau aplazia unor bronhii segmentare special acutizării, recidivei.

SINDROMUL ZIVERT-KARTAGENER

Sindromul Zivert-Karlagener comunicări referitor la această maladie a fost


reprezintă o malformaţie congenitală ce făcută de A.C.Zivert (1902), ulterior această
include triada de simptome: bronşiectazii, malformaţie fiind amănunţit studiată de
poziţia inversă a organelor interne (situs Kartagener (1933, 1935).
inversus) şi pansinusite. Una din primele
62

Frecvenţa acestei malformaţii este de De menţionat că după părerea unor


1:15000 - 1:50000, după datele a diferiţi autori dereglarea mişcărilor sincrone a cililor
autori constituind 0,19% - 0,6 % dintre în perioada embrională are contribuţie şi
bolnavii cu afecţiuni bronhopulmonare asupra rotaţiei organelor interne.
cronice. Tabloul clinic este determinat de
Până în prezent se discută activitatea procesului inflamator pulmonar, a
etiopatogenia bronşiectaziilor în sindromul nazofaringelui şi a sinusurilor paranazale.
Kartagener, fiind dovedit, că la baza acestei Simptoamele clinice pot debuta chiar din
patologii se află defectul congenital a fragedă copilărie, fiind tipice afecţiunilor
epiteliului ciliat a tractului respirator, fiind bronhopulmonare cronice. Deseori această
descrise 16 variante a modificării malformaţie se întâlneşte în combinaţie cu
uitrastructurii cililor. Cu scopul de a indica alte anomalii de dezvoltare: polidactilia, vicii
toate cazurile de disfuncţie ciliară în acest cardiace, dereglări endocrine etc.
sindrom a fost propusă noţiunea de “sindrom Diagnosticul nu este dificil. Caracterul
dischinetic ciliar primar” fenomen ce şi volumul de afectare a sinusurilor
contribuie esenţial ia dereglarea transportului paranazale, aparatului bronhopulmonar se
mucociliar, clirensului bronhiilor - substrat precizează prin investigaţii radiologice,
favorabil de dezvoltare a proceselor cronice bronhologice.
îbronhopulmonare. Sunt descrise cazuri de Tratamentul acestui sindrom se
combinare a sindromului Kartagener cu efectuează după principiile de tratament al
anomalii determinate genetic a motilităţii afecţiunilor bronhopulmonare cronice.
epiteliului ciliat şi spermei.

EMFIZEMUL LOBAR CONGENITAL.

Emfizemul lobar congenital Mecanismul patomorfogenetic


reprezintă o malformaţie bronhopulmonară predominant al emfizemului lobar congenital
ce constă dintr-o distensie difuză, anormală este creşterea presiunii în porţiunile
şi uniformă a alveolelor, localizată la un lob, respiratorii ale parenchimului pulmonar.
de obicei cel superior, provocând Etiologia nu este stabilită cu certitudine.
dezvoltarea sindromului de încordare Majoritatea savanţilor consideră că cauza
intratoracică, malformaţie determinată de ne principală este dezvoltarea vicioasă,
dezvoltarea bronhiolelor respiratorii, insuficientă a cartilajelor bronhiilor.
ţesutului alveolar. Bronhiile tributare porţiunilor afectate sunt
Incidenţa emfizemului lobar ar fi un atrezice sau stenozate, cu cartilaje
caz la 100 000 naşteri. După statisticele a hipoplaziate, plăcile cârti laginoase
unor autori emfizemul lobar constituie 0,5- fragmentate, dispuse haotic. Hipoplazia
6,9% dintre malformaţiile bronhopulmonare poate fi parţială sau totală. Aceste deficiente
şi până la 1 % dintre afecţiunile duc la dereglarea clearance-lui bronhial,
bronhopulmonare cronice nespecifice. retenţia şi supraîncărcarea cu aer a
Primele descriei ale acestei maladii au parenchimului alveolar prin mecanism “de
fost făcute de Whithered (1897), Royes supapă”, care apare în bronhiile afectate.
(1938), Oberstrut (1939). Dar numai în 1951 Ю.Ф.Исаков a descris 3 malformaţii a
R.Robertson şi E.Jazmes au numit această sistemului bronho-pulmonar ce duc la
afecţiuni “emfizem lobar”, descriind dezvoltarea emfizemului lobar:
amănunţit tabloul clinic al maladiei.
63

1. aplazia muşchilor netezi a bronhiilor bronhografie, angiopulmonografie,


terminale şi respiratorii; scintigrafie pulmonară. Menţionăm, că în
2. lipsa generaţiilor intermediare de bronhii (de formele decompensată şi subcompensată, în
la bronhiile lobulare îşi ia începutul condiţii de încordare intratoracică pronunţată
parenchimul pulmonar emfizematos, prin riscul folosirii bronhografiei este major,
care bronhia comunică printr-un tub motiv ce impune abţinerea de la acestă
ondulant tapetat cu epiteliu cilindric); metodă.
3. agenezia a întregii regiuni respiratorii Pe radiograma cutiei toracice (fig. 17)
(bronhiile lobulare, bronhiolele terminale se observă o hiperclaritate a zonei afectate
respiratorii şi alveolele lipsesc - se cu atenuarea desenului pulmonar, deplasarea
determină multiple cavităţi microscopice, organelor mediastinului în partea
dezvoltate din bronhii interlobulare). contralaterală, coastele orizontale,
Tipurile 1 şi 2 se referă la emfizemul aplatisarea cupolei hemidiafragmului din
lobar congenital veritabil, tipul 3 - la partea afectată cu limitarea excursiei lui,
pseudoemfizemul lobar. hernie mediasinală a lobului respectiv.
Clinic simptoamele se manifestă din
primele zile, săptămâni sau luni după
naştere, suferinţa fiind respiratorie.
Hemitoracele respectiv bombează, fiind
prezente dispneea, polipneea continuă,
cianoză, tuse.
Pentru forma decompensată este
caracteristic dispnea exprimată, respiraţie
şuierătoare, cianoză, tahicardie, tahipnee (1,5
- 2 ori), accese de asfixie care uneori decurg
cu convulsii ca rezultat al hipoxiei cerebrale.
Electrocardiografia detestă dereglări trofice
în miocard. La manometria cordului şi
arterei pulmonare se constată fenomene de Fig. 17. Radiografie toracică. Emfizem lobar
hipertensiune. congenital cu afectarea lobului superior
al plămânului drept. Hernie mediastinală.
Forma subcompensată se manifestă cu
dispnee moderată, care devine accentuată în
complicaţii pioinflamatorii al plămânilor, Angiopulmonografia detestă
accese scurte de asfixie. în perioadele de scheletarea ramurilor arterei pulmonare, cu
remisie semne de insuficienţă respiratorie nu un desen “sărac” a reţelei capilare.
se apreciază. Perioada critică pentru copil în Scintigrafia pulmonară prin perfuzie
forma clinico-evolutivă dată este în cele şase apreciază lipsa acumulării de indicator în
luni ale primului an de viaţă, după care lobul respectiv.
starea copilului se stabilizează. Diagnosticul diferenţiat se va face cu
Forma compensată se manifestă printr- chistul aerian congenital, corp străin a
o evoluţie clinică de lungă durată, cu bronhiei cu mecanism de supapă, hernia
perioade de acutizare şi remisie. Semnele diafragmatică, pneumotoracele spontan,
radiologice comparativ sunt mai puţin stafilococia pleuro-pulmonară.
exprimate. Tratamentul este chirurgical, uneori
Diagnosticul este stabilit în baza efectuat de urgenţă, lobectomia fiind
examenului radiologie, uneori precizat prin operaţia de elecţie.
64

EMFIZEMUL CONGENITAL UNILATERAL AL PLĂMÂNULUI


(SINDROM MACLEOD)

Emfizemul congenital unilateral al pulmonului afectat, auscultativ respiraţie


plămânului este o formă rară a emfizemului atenuată, inspiraţie prelungită, deplasarea
pulmonar, pentru prima dată fiind descrisă contralateral a tonurilor cardiace.
de Swyer şi James (1953) şi W.M.Macleod Examenul radiologie a cutiei toracice
(1954) (A.V.Pavlunin, 1997). Maladia mai apreciază hipertransparenţa pulmonului
este cunoscută sub denumirea de afectat, desenul pulmonar prezent numai în
pseudoemfîzem obstructiv, pulmon regiunea hilului, organele mediastinului
hipertransparent unilateral, sindrom deplasate contralateral. Cupola
Macleod. hemidiafragmului în regiunea afectată
Etiopatogenia acestei malformaţii se aplatisată cu excursie limitată. De asemenea
discută. W.M.Macleod susţinea, că la baza excursia pulmonului contralateral este
dezvoltării acestei malformaţii se află limitată pe contul comprimării acestuia de
agenezia sau hipoplazia unilaterală a arterei pulmonul afectat.
pulmonare. Altă ipoteză este “distrofia Bronhografia detestă deformaţia
progresivă pulmonară” ca rezultat al bronhiilor de calibru mare, care se termină
bronhiolitei obstructive, care apare ca orb, fară eontrastarea bronhiilor de calibru
rezultat al malformaţiilor regiunilor mic. Uneori pot fi depistate bronşiectazii.
respiratorii a arborelui bronşic. La angiopulmonografie se determină
Tabloul clinic este dominat de hipoplazia arterei pulmonare cu scheletarea
dereglări respiratorii şi cardiovasculare, ramurilor acestea.
gradul de intensitate fiind în dependenţă de Tratamentul acestei malformaţii este
stadiul de compensaţie, gradul de deplasare a chirurgical, indicaţiile pentru intervenţie
organelor mediastinului, dereglarea chirurgicală fiind în dependenţă de gradul de
permiabilităţii bronhiilor, afecţiunile insuficienţă respiratorie, prezenţa
concomitente. afecţiunilor concomitente, operaţia de elecţie
La examenul fizical al bolnavilor fiind pulmonectomie.
percutor se determină sunet timpanic al

SECHESTRAŢIA PULMONARĂ

Sechestraţia pulmonară defineşte o Această malformaţie este inclusă în


zonă de ţesut pulmonar embrionar grupul de malformaţii combinate, deoarece
vascularizat de o arteră ce porneşte din are la bază atât malformaţia bronhiilor şi
circulaţia sistemică, caracterizată prin parenchimului pulmonar, cît şi a vaselor
separarea unei porţiuni pulmonare lobare sau sanguine.
segmentare de conexiunile sale bronşice şi Pentru prima dată această patologie a
vasculare. în literatură mai poate fi întâlnită fost descrisă de C.Rokytansky şi Reetorzik
sub denumirea de “hipoplazie chistică cu (1861), făcând o comunicare despre un caz
vascularizaţie aortică”. Deşi cele mai multe de lob schimbat polichistic adăugător situat
cazuri de sechestraţie nu comunică cu căile la baza plămânului dezvoltat normal,
aeriene funcţionale, aceasta nu este o regulă vascularizat de două arterii de la aorta
generală.
65

toracică. Mai târziu această patologie a fost în cazul “sechestraţiei intrapulmonare”


numită sechestraţie extrapulmonară. zona anormală nu are pleură proprie şi este
După datele diferitor autori frecvenţa situată în profunzimea ţesutului
sechestraţiei pulmonare oscilează între 0,8 - bronhopulmonar. Contrar primului caz zona
2 % dintre afecţiunile bronhopulmonare “sechestrată” extrapulmonară dispune de
cronice. pleură viscerală şi se poate afla atât în
Etiopatogenie. S-au emis câteva plămân, cât şi în mediastin, cavitatea
ipoteze privind patogenia anomaliei pericardului, spaţiu subdiafragmal etc. Vasul
congenitale respective inclusiv: teoria aberant arterial îşi are originea de la aorta
fracţionării, conceptul mugurelui accesoriu toracică, mai rar de la aorta abdominală,
etc. Factorii cei mai importanţi ce determină vasele intercostale sau subclaviculare.
tipul sechestraţiei pulmonare sunt: Sechestraţia comunicantă reprezintă o
embriogeneza sistemului arterial pulmonar sechestraţie intra- sau extralobară ce are
ce înlocuieşte vascularizaţia din aorta comunicare patentă sau ne funcţională cu
dorsală, gradul de involuţie a comunicării tractul digestiv. Comunicarea este mai
originale cu intestinul primitiv, timpul de frecvent tubulară, iar examenul histologic
apariţie al malformaţiei - înainte sau după relevă tranziţia de la mucoasa esofagiană la
finalizarea embriogenezei învelişurilor cea bronşică.
pleurale etc. Tablou] clinic. Sechestraţia pulmonară
După Heithof şi colab. (1976), nu are un tablou clinic caracteristic, acesta
malformaţia apare atunci când grupuri de fiind pe o durată lungă asimptomatic.
celule cu potenţial respirator iau naştere din Simptomatologia este determinată de
esofagul primitiv caudal de mugurele modificările inflamatorii care se dezvoltă în
pulmonar normal, sau când o parte a zona sechestrată. Pacienţii afectaţi se
mugurelui pulmonar normal ia naştere din prezintă, de obicei, cu un tablou de infecţii
esofagul dorsal, dar nu din tubul ventral pulmonare recurente, cu tuse cu expectoraţii
laringotraheal. S-a demonstrat că dacă aceste muco-purulente, febră, hemoptizii.
grupuri celulare ajung în contact cu ţesutul Clinico-radiologic deosebim 3 forme a
pulmonar normal vor fi conectate printr-un sechestraţiei pulmonare:
pedicul. Liethister şi colab. (1986) arată că - bronşiectatică;
atunci când ţesutul pulmonar accesor ia - pseudotumorală;
naştere înaintea apariţiei pleurei el va fi - abscedantă sau empiemică.
acoperit de plămânul normal, producând Examenul radiologie al cutiei toracice,
sechestraţia intralobară. Dacă pedi cuiul CT detestă o formaţiune chistică sau
rămâne funcţional, se formează sechestraţia polichistică cu o infiltraţie mai mult sau mai
comunicantă, iar dacă ţesutul pulmonar ia puţin pronunţată de o formă neregulată,
naştere după formarea pleurei dezvoltarea sferoidă. în unele cazuri la tomografie poate
lui are loc separat de cea a plămânului fi depistat un vas mare care porneşte de la
normal, rezultând o sechestraţie aortă. Pentru un diagnostic concludent este
extrapulmonară. necesar depistarea următoarelor semne: o
O serie de autori consideră că umbră chistică cu un tablou vascular
sechestraţia intralobară este o afecţiune periferic atenuat, localizarea în segmentul X
dobândită, apărută în prezenţa unei obstrucţii şi datele bronhografice, unde se apreciază
bronşice recurente cu infecţie distală, lipsa contrastării bronhiilor în zona dată şi
arterele ligamentului triunghiular al împrejurul ei. Cu toate acestea metoda sigură
plămânului se dezvoltă ca vase colaterale de diagnostic rămâne aortografia, care
pentru segmentul pulmonar infectat, permite de vizualiza vasul aberant ce
sechestrându-1de restul parench imului vascularizează zona sechestrată.
pulmonar. în literatura de specialitate este
descrisă noţiunea de pseudosechestraţie -
66

deplasarea ficatului prin defect a Tratamentul sechestraţiei pulmonare


hemidiafragmului drept în cavitatea pleurală, este exclusiv chirurgical, operaţia de elecţie
simulând tabloul radiolgic al sechestraţiei fiind segmentectomia sau lobectomia cu
pulmonare, dignosticul diferenţial fiind ligaturarea vasului aberant pe traiect.
concretizat prin scintigrafia ficatului.

ANEVRISMELE ARTEREOVENOASE PULMONARE


CONGENITALE

Anevrismele artereovenose pulmonare suflu de asupra malformaţiei vasculare. La


congenitale reprezintă o maladie determinată examenul radiologie şi tomografie al cutiei
de malformaţia vaselor circuitului mic cu toracice poate fi apreciată o formaţiune unică
“aruncarea” sângelui de la dreapta spre sau câteva de formă ovală. Conturul
stânga anevrismei solitare ca regulă este clar, cele
Este o malformaţie dificil de depistat, mici multiple se vizualizează sub formă de
pacienţii deseori nimerind în staţionar şi infiltrate de o formă neregulată.
fiind trataţi cu diagnoza de tuberculoză. Apecierea presiunii sistolice în artera
Intensitatea semnelor clinice este pulmonară detestă micşorarea acesteea
direct proporţională cu volumul cantităţii de (norma 30 mm coI.Hg).
sânge arterial “aruncat” în patul venos, Metoda care permite precizarea
excluzând din circuit patul microcirculator. diagnosticului este angiografia, permiţând
Pentru această malformaţie este concretizarea particularităţilor anatomice al
caracteristic triada clinică: dispnee la efort acestei malformaţii, dimensiunile, volumul.
fizic, cianoză, deformaţia falangelor distale a Tratamentul este chirurgical, operaţia
degetelor. Unii pacienţii acuză hemoptizie de elecţie fiind exereza lobului afectat. Ca
sau hemoragii nazale. metodă alternativă poate servi închiderea
Auscultativ uneori poate fi apreciat un endovasculară, folosind spiralele Djanturco.

CHISTUL SOLITAR PULMONAR CONGENITAL

Noţiunea de chist pulmonar veritabil Trebuie subliniat faptul că chistul


presupune prezenţa unei cavităţi pulmonar congenital este o malformaţie
intrapulmonare stabile, cu un perete bine bronhopulmonară relativ rar întâlnită.
format, interior tapetat cu epiteliu, conţinând Primele relatări a acestei patologii îi aparţin
aer sau lichid (chistul bronhogen - conţine lui Fortanus (1638), care a raportat un caz
elemente ale peretelui bronşic, fibre postmortem al unui copil cu un chist
musculare elastice etc.). Dezvoltarea încordat pulmonar comunicant cu arborele
chistului pulmonar congenital (veritabil) bronşic.
reflectă rolul unor mutaţii genetice în Deşi chistul pulmonar este o entitate
embriogeneză a bronhiilor de calibru mic şi clinică bine individualizată chiar şi în
regiunilor respiratorii prezent rămâne discutabilă etiopatogenia
67

acestei malformaţii, fiind propuse mai multe care disting chisturi pulmonare bronhogene
teorii, printre care: teoria pro iferării (conţinut lichid) şi bronhiale, ce conţin aer.
intrauterine, a sechestrării intrauterine a unei Tabloul clinic este predominat de
regiuni a arborelui bronşic, a atelectaziei semne caracteristice unei insuficienţă
embrionale şi fibrosclerozei primare, precum respiratorii. Copiii mai mari pot prezenta
şi a modificărilor congenitala de acuze la oboseală, slăbiciune, tuse seacă,
vascularizaţie etc. (Eva Gudumac şi coaut., respiraţie şuierătoare, periodic dispnee,
1999). polipnee, cianoză perioro-nazală, semne
După I.C.Esipova aceste malformaţii clinice care se agravau în caz de efort fizic.
congenitale au 2 tipuri de dezvoltare. Primul Examenul clinic pune în evidenţă o
tip - în perioada antinatală are loc oprirea reducere a amplitudinii mişcărilor
dezvoltării mugurelui bronhial la diferit respiratorii, la auscultaţie - lipsa respiraţiei
nivel, care ulterior se va transforme într-o în regiunile de proiecţie a malformaţiei ,
formaţiune chistică cu lipsa totală de ţesut atenuarea respiraţiei în ariile pulmonare
alveolar (Esipova I.C., 1962). adiacente. Percutor se constată deplasarea
Aceste momente sunt contesta e de o moderată a limitelor cordului spre partea
serie de autori ca Бабкова А.Г., Левашев opusă, în zona afectată - sunet timpanic.
Ю.Н., după părerea cărora chistul bronhogen Examenul radiologie a toracelui
nu se opreşte în dezvoltare, dar continuă la decelează o formaţiune chistică cu contur
nivel tisular să se dezvolte în perioada clar, care conţine aer şi care ocupă o anumită
antinatală într-o formă anormală, din care arie pulmonară. în regiunile adiacente, ca
motiv histologic pot fi găsite struc uri ce regulă, tabloul vascular este condesat pe
ч amintesc alveole şi chiar bronhii de diferit contul colapsului compresiv al
calibru. Н.Б.Путов şi coaut. susţir ideea parenchimului pulmonar. Organele
existenţei unei legităţi morfogenetice unice mediastinului sunt deplasate contralateral. în
pentru dezvoltarea diferitor forme de cazul chisturilor gigante încordate în unele
formaţiuni chistice pulmonare, care constau cazuri radiologie nu se determină un contur
în dezvoltarea vicioasă a mugurilor bine determinat.
bronhopulmonari. Conform acestei păreri Tomografia computerizată (fig. 18)
procesele de organogeneză şi histogereză nu oferă date asupra extensiei volumului
se opresc dar decurg vicios, în acelaşi chistic, permite evaluarea stării ariilor
plămân fiind constatate atât zone pulmonare comprimate.
malformative, cât şi zone dezvoltate normal.
Tipul II de dezvoltare a formaţiunilor
chistice este cauzat de lipsa generaţiilor
intermediare de bronhii. în aceste cazuri
bronhiolele îşi iau originea direct de la
bronhiile de calibru mare. Totodată
А.И.Струков şi И.М.Кодолова au depistat
că nu în toate cazurile poate fi întâlnită lipsa
generaţiilor intermediare de bronhii Sunt
descrise cazuri de chist gigant pulmonar
drenat prin mai multe bronhii.
Termenul de “boala chistică solitară” a
fost propus de Almeida. Autorul clasifica
chisturile pulmonare în bronhia le şi
alveolare, socotind că ele pot avea origine Fig. 18. Tomografie computerizată Chist
atât congenitală, cât şi dobândită. Această pulmonar aerian al plămânului
părere este susţinută de mai mulţi autori, drept.
68

Bronhografia rămâne un examen Tratamentul chirurgical este


valoros cu rezultate pozitive în chistele obligatoriu, impunând exereza formaţiunii
pulmonare; evidenţiază imaginea unei chistice pulmonare de dimensiuni majore, în
formaţiuni hipertransparente de diverse cazul unor chisturi de dimensiuni mai mici
dimensiuni, calibrul, traiectul, structura se efectuează ablaţia chistului, care trebuie
arborelui bronşic, modificările secundare ale să fie completă şi constituie singura
arborelui bronşic al segmentelor adiacente. posibilitate de evitare a complicaţiilor,
riscului recidivei.

SIDROMUL WILLIAMS-CAMPBELL

Sindromul Williams-Campbell are la atribuită astmului bronşic. De asemenea este


bază defectul congenital, generalizat a prezentă tusa cu expectoraţii muco-
cartialjului a bronhiilor de calibru 3 - 8, fiind purulente. La unii copii apare deformaţia
descisă pentru prima oară în a. 1960, ulterior caracteristică a falangelor distale şi cutiei
malformaţia purtând numele autorilor. toracice sub formă de bombare.
Malformaţia este caracterizată de o Dignosticul este confirmat în baza
marcată dischinezie a bronhiilor (colaps datelor bronhologice. Bronhoscopic se
expirator), care contribuie esenţial ia apreciază colapsul pereţilor bronhiilor,
deteriorarea ventilaţiei pulmonare, drenajului semne de endobronşită răspândită. La
bronşic cu instalarea ulterioară a stazei şi chinobronhografie se depistează
asocierii factorului infecţios. în majoritatea bronşiectazii generalizate, care îşi schimbă
cazurilor procesul este difuz, bilateral, în dimensiunile la inspiraţie şi se colabează la
cazuri rare pot fi apreciate şi forme expiraţie.
localizate. Luând în consideraţie că sindromul
Tabloul clinic este prezent din primele Williams-Campbell este o malformaţie
săptămâni, luni de viaţă şi se manifestă prin generalizată, tratamentul este conservativ
dereglări respiratorii. Ulterior apar semnele îndreptat la sanarea arborelui bronşic şi
caracteristice pneumoniei cronice. îmbunătăţirea drenajului bronşic.
Unele forme a malformaţiei se pot manifesta Prognosticul afecţiunii este sever,
numai după asocierea infecţiei agravat de acutizări frecvente, complicaţii
Semnele de bază ale acestei pioinflamatorii, grevat de o mortalitate
malformaţii este dispneea, respiraţia ridicată.
şuerătoare caracteristică, aceasta uneori fiind

BIBLIOGRAFIE

1. Babuci V. Opinii privind diverticuloza mucoasei bronşice ca factor de predispunere în boala


bronşiecttică la copil. // Buletin de perinatologie. 2001. N r.l. P.97 - 98.
2. Eva Gudumac, Babuci V., Jana Bernic, Grăjdieru M., Jalbă A. Sechestraţia pulmonară la copil.
Opţiuni diagnostice şi terapeutice. // Buletin de perinatologie. 2000. Nr.l. P.58 - 50.
3. Eva Gudumac, Babuci V., Aglaia Malai, A.Jalbă. Emfizemul lobar congenital. // Buletin de
perinatologie. 2000, Nr.3. P.54 - 56.
4. Велтищев Ю.Е. Врожденные и наследственны« заболевания легких у детей, М, 1986.
69

5. Волков И.К., Рачинский С.В., Лукина О.Ф., Иванов А.П., Марков Б.А. Синдром Вильямсв-
Кемпбелла у детей. // Пульмонология. 1995. №4. С.56 - 57.
6. Павлунин A.B. Агенезия и аплазия легкого (доли). // Грудная и сердечно-сосудистаяхир. 1998.
№3. С.68 - 73.
7. Павлунин A.B. Врожденная Лобарная эмфизема легкого. // Вестник хир. 1997.
8. Павлунин A.B. Синдром Зиверта-Картагенера. //Грудная и сердечно-сосудистая хир. 1995. №3.
С.64 - 66.
9. Павлунин A.B., Лампси Л.В. Рентгенологические исследование вдиагностикепростой
гипоплазии легких.//Грудная и сердечно-сосудистая хир. 1996. №4. С.54 - 60.
Ю.Рокицкий М.Р., Гребнев П.Н., Осипов А.Ю. Врожденая лобарная эмфизема. // Детская
хирургия. 2000. №1. С. 41 - 43.
11. Страхов С.Н., Клембовский А.И. Диагностика скрытых пороков развития сосудов легких при
хронической пневмонии у детей. // Росс.вестн.перинатологии и педиатрии. 1994. №4. С. 18 - 24.
70

BOALA BRONŞIECTATICĂ

Boala bronşiectatică este un proces cronice, recidivante bronhopulmonare după


bronhopulmonar cronic nespecific, ce datele literaturii în 66 - 78% sunt depistate
decurge cu dilatarea ireversibilă a bronhiilor diferite malformaţii congenitale
şi fenomene pneumosclerotice. bronhopulmonare, acestea fiind prezente
Fiind descrisă pentru prima dată de prin deficienţa cartilajului bronşic, reducerea
Laennec (1819), marea majoritate a autorilor ramificărilor bronhiilor sau prezenţa unei
consideră boala bronşiectatică o patologie ce arhitectonici neobişnuite a bronhilor cu
reflectă modul de viaţă nesatisfacător, dezvoltarea malformaţiilor chistice,
considerând-o o maladie a săracilor. sechestraţia pulmonară, hipoplazia pereţilor
Bronşiectaziile la copii nu constituie o bronşici, displazia multichistică a
raritate, morbiditatea acestei patologii plămânilor.
oscilând între 0,76-1,7%, ceea ce constituie Procese patologice se dezvoltă la copii
38,7% în structura afecţiunilor în condiţii de imaturitate morfofuncţională a
bronhopulmonare cronice nespecifice. parenchimului pulmonar, ceea ce se
în majoritatea cazurilor bronşiectaziile confirmă prin prezenţa unor displazii tisulare
sunt depistate până la vârsta de 20 ani, iar la atât la nivelul pereţilor bronşici, cât şi a
1/3 din din pacienţi chiar până la vârsta de 5 ţesutului alveolar peribronhial. Aceste
ani, fapt ce permite de a conchide, că boala concluzii se referă în special la cazurile de
bronşiectatică este o patologie caracteristică displazie şi agenezie a parenchimului
pentru organismul în creştere. alveolar, care reprezintă teritorii de
Etiopatogenia. Etiologia acestei insuficienţă respiratorie şi rezistenţă tisulară
afecţiuni este insuficient cunoscută şi minoră, concomitent cu imaturitatea şi
contraversă. Marea majoritate a autorilor le insuficienţa mecanismelor de apărare
încadrează în categoria afecţiunilor generate imunologică locală. Tulburările cantitative şi
de modificările drenajului bronşic şi calitative ale diferenţierii, creşterii şi
infecţiei. La 1/3 din pacienţii cu diferite corelaţiei componentelor tisulare ale
forme a bolii broşiectatice cauzele bolii parenchimului pulmonar constituie
rămân nedeterminate. O serie de autori sunt substratul morfologic al insuficienţei
de părerea că pneumoniile acute netratate în pulmonare, care apare la anumite etape ale
25% din cazuri evoluează clinic în forme dezvoltării postnatale şi predispun la
cronice. Există studii recente care afirmă că afecţiuni inflamatorii cronice.
primile manifestări clinice a bronşiectaziilor, Această asociere a factorilor
după suportarea pneumoniei acute, se congenitali şi dobândiţi pe fond de
depistează la 46,4% din copiii de vârsta până imaturitate şi insuficienţă a mecanismelor
la 1 an , la 45,7%- copiii de 1-2 ani, la 6,3%- adaptiv-compensatorii reprezintă factorii
2-3 ani şi la 1,6 %-după 3 ani. Aşa cum majori de risc în evoluţia progresivă a bolii
demonstrează statisticele complicaţiile prin bronşiectatice la copii, ceea ce necesită
bronşiectazii după pneumoniile acute tratament chirurgical oportun şi adecvat. în
complicate se dezvoltă la copiii de vârstă dezvoltarea afecţiunilor bronhopulmonare
până la 2 ani (92,1%) şi numai în 1/3 din cronice un rol aparte se atribuie defectelor
cazuri fiind depistaţi după 3 ani de boală. congenitale ale epiteliului cilindro-ciliat, a
Un rol important în dezvoltarea ţesutului elastic cu dezvoltarea sindromului
proceselor bronhopulmonare cronice se dischinetic ciliat primar.
atribuie malformaţiilor congenitale De rând cu defectele determinate
bronhopulmonare la nivel de organ, celulă şi genetic ale epiteliului ciliat, un rol nu mai
ceî subceîular. între copiii cu afecţiuni puţin important în etiopatogenia
71

broşiectaziilor îl ocupă lezările secundare a substanţelor toxice, uleioase, inclusiv si


acestor structuri anatomice, manifestate prin celor medicamentoase.
reducerea aparatului ciliat, lezarea difuză a Evoluţia diferită a procesului
citomembranelor, ca rezultat al evoluţiei inflamator în bronhiile de calibru mare şi
proceselor infiamator-sclerotice din peretele mic se datorează structurii lor anatomice.
bronşic, reducerea reţelei microcirculatorii, Acest fapt determină şi diferite mecanisme
transformării sincrone a epiteliului bronşic în de formare a bronşiectaziilor. în formele
cel cuboid, scuamos. primare de bronşită bronşiectazii le au
Rolul malformaţiilor congenitale caracter de retenţie, pe când în bronşitele
vasculare în dezvoltarea pneumoniei cronice secundare uşor se dezvoltă bronşiectaziile
la copii până în prezent rămâne un capitol distructive.
puţin studiat. Analizând rezultatele studiilor Rămâne în discuţie rolul etiologic a
clinico-morfologice se poate consemna că de diferitor microorganisme în dezvoltarea
rând cu anumite anomalii de dezvoltare a pneumoniilor cronice la copii. După datele a
arborelui bronşic şi parenchimului pulmonar mai multor autori din sputa şi aspiratele
deseori pot fi întâlnite diverse malformaţii bronşice în majoritatea cazurilor de
vasculare, ca hipoplazia ramurilor arterei pneumonie cronică se izolează pneumococul
pulmonare, angiomatoza şi şi H.Influenzae. Dar în alte studii se arată că
hipervascularizarea difuză a arteriilor rolul predominant în etiopatogenia bolii îl
bronşice, care ulterior pot servi ca unul din deţine Pseudomonas aeruginosa sau în
factorii de cronicizare al procesului pio- combinaţie cu H.influenzae, afirmîndu-se, că
inflamator bronhopulmonar cu dezvoltarea depistarea acestui microorganism este un
ulterioară a pneumoniei cronice secundare. factor nefavorizant în evoluţia clinică şi
Aceste malformaţii vasculare sunt legate de prognosticul bolii bronşiectatice, în deosebi
modificările de creştere a mugurilor în cazurile de bronşiectazii dezvoltate pe
(primordiilor) terminali ai ramificaţiilor baza mucoviscidozei. De menţionat, că
embriofetale bronşice în perioada mucoviscidoza este o cauză importantă în
intrauterină de dezvoltare a plămînilor. O dezvoltarea bronşiectaziilor.
dezvoltare lentă a bronhiilor cu păstrarea Nu este o raritate când bronşiectaziile
vitezei de dezvoltare a arterelor bronşice apar având ca substrat aspergiloza
poate provoca dezvoltarea unui conglomerat bronhopulmonară. Folosind tehnica
angiomatos a acestora. Creşterea pulsantă, endoscopică s-a demonstrat că în căile
neuniformă a mugurilor terminali provoacă o respiratorii inferioare pot fi depistaţi mai
hipervascularizare a arterelor bronşice cu mulţi agenţi microbieni, printre care:
dereglarea ramificaţiilor bronhiilor. Str.viridans, Neisseria spp., Haemophilus
în 25-30% din cazuri la pacienţii care spp., Str.pneumoniae, H.influenzae,
au suportat tuberculoza pulmonară după Moraxella cataralis, P.aeriginosa fiind
însănătoşirea clinică se dezvoltă modificări înregistrată rar.
clinico-morfologice ireversibile ca cele La baza rezistenţei ţesutului pulmonar
pneumosclerotice, fibroatelectatice, ce faţă de factorii de agresie se află şi
servesc ca substrat favorabil în dezvoltarea mecanismele apărării locale nespecifice şi
bronşiectazii lor, mecanism care diferă de specifuce, reactivitatea imunologică a
cazurile de dezvoltare specifică a organismului, un rol important atribuindu-se
bronşiectaziilor ca rezultat al distrucţiei sistemei mucociliare de transport, activităţii
tuberculoase. fagocitare a neutrofilelor şi macrofagilor,
O poziţie specială în etiopatogenia reacţiilor imune celulare şi umorale.
bolii bronşiectatice la copii prezintă aspiraţia Mecanismele de apărare reprezintă
corpurilor străini, în deosebi de origine componenţii invarianţi ai sistemelor şi
organică. Unii autori descriu cazuri de subsistemelor biologice. La nivelul
bronşiectazii ca rezultat al aspiraţiei complexului bronhopulmonar al cărei
72

funcţie majoră este transportul şi schimbul elastazei şi a altora în secretul bronşic şi


de gaze şi secundar, activitatea metabolică micşorarea activităţii antiproteolitice atât
în condiţiile celei mai înalte presiuni parţiale locale, cât şi din circuitul sanguin şi limfatic,
a oxigenului din organism, mecanismele de care probabil reflectă inhibiţia funcţională a
apărare asigură desfăşurarea funcţiei majore, sistemei locale de apărare, agravând
a integrităţii segmentelor de schimburi procesele inflamator-distructive.
gazoase, a permiabilităţii gazoase, a De menţionat, că neutrofilele umane
permiabilităţii bronşice, precum şi a căilor conţin fermenţi hidrolitici şi oxidativi,
sanguine specifice structurilor lobulare. localizate în granulele citoplasmatice,
Această activitate a mecanismelor locale de începând să funcţioneze în caz de inflamaţie
apărare se desfăşoară în condiţiile în care provocă apariţia unei cascade de reacţii
pătrunderea gazelor şi a produşilor vehiculaţi proteolitice şi producerea peptidelor biologic
atinge volume zilnice de 10000 litri. Este active. La fel macrofagele în timpul
cunoscut rolul slgA în apariţia şi evoluţia fagocitozei în focarul inflamator elimină
proceselor bronhopulmonare cronice, acestea substanţe oxidante, care au capacitatea de a
îndeplinind funcţia de apărare locală de bază inactiva centrul metioninic a alfa-1-
a mucoasei bronşice, în boala bronşectatică antitripsinei. în normă fermenţii lizosomali
înregistrâdu-se micşorarea concentraţiei şi enzimele oxidative produse în caz de
slgA, chiar şi în zonele cu un epiteliu mai fagocitoză, efectuează catabolismul
puţin schimbat sau cu endobronşită catarală, proteinelor, degradarea substratelor
fapt ce confirmă procesele morfologice endogene, bacteriilor şi viruşilor.
ireversibile în mucoasa bronşică. Există în procesul de inflamaţie local are loc
studii ce arăta legătura între dificitul diferitor o acumulare de fagocite cu activarea
subgrupe a IgG şi IgA în boala metabolismului oxigenului, care duce la o
bronşiectatică. Investigaţiile asupra creştere a radicalilor liberi, activarea locală a
imunităţii celulare în afecţiunile proceselor de peroxidare lipidică şi
bronhopulmonare cronice la copi au permis micşorarea de bioantioxidanţi. De menţionat,
stabilirea unui model de imunodeficienţă, că radicalii liberi uşor interacţionează cu
caracteruzat printr-o scădere marcată a biomoleculele, dereglându-Ie structura şi
limfocitelor T şi a unor subpopulaţii al funcţia. în cazul acutizării proceselor
acestora, fapt ce ar explica frecvenţa bronhopulmonare cronice se determină o
infecţiilor respiratorii pe care le fac aceşti creştere a reacţiilor de oxidare ale lipidelor
pacienţi. izopropanolsolubile ale surfactantuluî cu
Rolul schimbărilor echilibrului activarea sistemei de peroxidare lipidică.
proteaze-antiproteaze în dezvoltarea Investigaţiile complexe ale sistemei
afecţiunilor bronhopulmonare sunt antioxidante ar permite de a înţelege unele
confirmate în studiile unor autori. în cazul verigi a patogenia şi evoluţiei a unor procese
afecţiunilor bronhopulmonare cronice aceste patologice în scopul realizării a unor
dereglări se manifestă prin ascendenţa întrebări legate de diagnostic şi tratament,
activităţii proteolitice şi deficitul inclusiv în afecţiunile bronhopulmonare
inhibitorilor endogeni ai proteolizei, cronice.
determinat de inhibiţia sintezei proteinelor Activitatea antiproteolitică în cea mai
inhibitoare, distrucţia moleculelor lor sub mare măsură (80-90%) este determinată de
acţiunea surplusului de proteinaze, inhibitorii acidostabili de tipul alfa-1-
inactivarea centrelor reactivi ai inhibitorilor antitripsinei (alfa-1-PI) şi de inhibitorii labili
la oxidarea lor de complexele oxigenului ai plasmei sângelui - 10-20%. De asemenea
activat cu pierderea specificităţii de substrat. o activitate antiproteolitică are alfa-2-
Acest principiu nu este o excepţie şi în boala macroglobulina (alfa-2-MG) manifestată
bronşiectatică, determinându-se creşterea prin proprietatea de a inhiba proteinazele
activităţii proteazelor de tipul tripsinei, tiolice-catepsinele B,H,I, proteinaza
73

aspartată-catepsina D, metaloproteinaza- 1. Cilindrice.


colagenaza. Ambii inhibitori sunt proteine a 2. Moliniforme.
fazei acute a inflamaţiei, concentraţia serică 3. Sacciforme.
cărora creşte ca răspuns la activarea sistemei 4. Chistice
proteolitice şi proteinazeior neutre a IV. După perioadele clinico-evolutive:
leucocitelor, având un spectru larg cu 1. Perioada de acutizare.
acţiune asupra elastazei neutrofile, trip şinei, 2. Perioada de remisie.
chimiotripsinei, catepsinei G, plasminei, Tabloul clinic al bolii bronşiectatice
trombinei, calicreinei tisulare, nu este patognomonic doar pentru patologia
plasminogenului, boala bronşiectaticâ fiind dată, fapt care induce numeroase erori în
caracterizată de dificitul alfa-î-antitripsinei. diagnosticul acestei maladii.
Ridicarea nivelului de alfa-2- Simptomatologie boala se manifestă prin:
macroglobulinei în secretul bronhoalveolar - sindrom de astenie generală;
serveşte ca reacţie de compensare ca răspuns - tuse matinală productivă cu spută
la epuizarea sistemei de inhibitori, datorită abundentă (mucoasă, muco-purulentă,
cărui fapt aceasta poate îndeplini funcţia de purulentă), cantitatea sputei fiind în
apărare în secretul bronhoalveolar în dependenţă de volumul afectării;
patologia pulmonară cronică la copii. - hemoptizie.
Activitatea alfa-l-antitripsinei fiind Merită o atenţie deosebită faptul
determinată genetic, depistarea în s;inge a că copiii până la 5 ani înghit sputa şi
fenotipului alfa-l-antitripsină are o mare principalul semn, care ne pune în gardă
importanţă nu numai în concretizarea cauzei în privinţa bolii bronşiectatice poate
şi studierii patogeniei bolii, dar şi în lipsi.
elaborarea unui tratament patogenetic a Obiectiv se poate aprecia:
bolilor pulmonare cu predispunere ereditară. - tegumentele palide, degete sub formă de
Actualitatea studierii sistemului “bastonaşe de tobă”;
tripsin-antitripsinic este determinată de rolul - percuţia cutiei toracice: diminuarea
reglator al acestui complex în diferite sunetului percutor pe sectorul afectat în
mecanisme homeostatice aşa ca: sistemul de bronşiectaziile atelectatice, cordul
coagulare-anticoagulare, ealicrein-chininic deplasat spre partea bolnavă;
etc. Totodată, dezechilibrul acestui sistem - auscultaţia: murmur vezicular diminuat
caracterizat prin majorarea exorbitantă a în sectorul patologic, cu accentuarea
proceselor proteolitice, depresia funcţională elementului bronşic în regiunea afectată,
a inhibitorilor proteolitici contribuie esenţial raluri umede, care dispar după tusă. La
la declanşarea şi evoluţia unor procese copiii sub 5 ani ralurile iradiează pe
inflamator-distructive. Enzimele proteolitice, sectoarele sănătoase.
având o specificitate de substrat largă, Diagnosticul se stabileşte pe baza
contribuie în mare măsură şi la activizarea datelor anamnestice, clinice cât şi a datelor
trombocitelor, micşorarea elasticităţii examenului paraclinic.
eritrocitelor şi agregarea lor intravasculară. Radiografia cutiei toracice determină
Clasificarea: accentuarea desenului pulmonar în regiunea
I După termenul de apariţie: prehilară, semne de infiltraţie, fibroză
1. Congenitale. pulmonară, emfizem, atelectaze. Lipsa
2. Dobândite. semnelor radiologice nu exclude boală
3. Disontogenice. bronşiectaticâ.
II. După mecanismul patogenetic de Bronhoscopia constatează
dezvoltare: endobronşită catarală, purulentă, proces
1. Atelectatice. lobar, segmentär bronşiectatic, uni sau
2. De retenţie. bilateral.
III. După tabloul clinico-radiologic:
74

Bronhografia permite depistarea Tratamentul conservativ este indicat în


bronşiectaziilor, concretizarea caracterului caz de:
lor, dimensiunilor, localizării şi stării - bronşită deformantă,
segmentului normal. - acutizarea procesului,
Scintigrafia pulmonară detestă starea - forme diseminate ale bolii
funcţională a tuturor segmentelor bronşiectatice;
pulmonilor. - forma minoră a bolii bronşiectatice;
Examenul bacteriologic permite - perioada preoperatorie a bolnavului cu
depistarea agentul patogen. bronşiectazii;
Angiografia se efectuează pentru - cu scop de reabilitare a bolnavilor cu
depistarea hipertensiunii în circuitul mic, bronşiectazii.
decelează diminuarea vascularizării în zona Tratamentul conservativ se realizează
afectată, lipsa contrastului în regiunea conform principiilor:
patologică. - sanarea arborelui bronşic,
Diagnostic diferenţial se efectuează - antibioticoterapie,
cu: - terapia de dezintoxicare,
- bronşita obstructivă, - terapia de desensibilizare,
- pneumonie recidivantă, - imunocorecţie,
- tuberculoză pulmonară, - tonizante generale,
- malformaţii ale sistemului respirator, - tratament balnear.
- mucoviscidoză, Tratamentul chirurgical include
- sindromul Hammen - Rich. operaţiile de rezecţie pulmonară
Tratamentul bolii bronşiectatice este (lobectomie, segmentectomie).
complex, individualizat în fiecare caz aparte.

BIBLIOGRAFIE:

1. Agastian Т., Deschamp C., Trastek V.F, , Allen M.S., Pairolero P.C. Surgical Menangement of
bronchiectasis. // Annals of Thoracic Surgery. 1996. 62 (4): 976 - 8.
2. Coleman L.T., Kramer S.S., Marcowitz R.I., Krawite R.M. Bronchiectasis in children. // J.of
Thoracic Imaging. 1995. 10 (4): 268 - 79.Frey H-R-. Russi E.W. Bronchiectasis - current aspects of
an old disease. // Schweizerische Med. Wochenschrift. J. de Medicine. 1997. 127 (6): 219-30.
3. Eva Gudumac, V.Babuci, V.Vataman, T.Gheorghiţa, I.Dionidis, V.Rîvneac, M.Grăjdieru.
Afecţiunile bronhopulmonare cronice nespecifice la copil. Chişinău. 1999.
4. Eva Gudumac., Babuci V., Rîvneac V., Vataman V., Jalbă A. Modificări ultrastructurale în boala
bronşiectatică la copil. // Buletin de perinatologie. 2000. Nr.2. P.60 - 62.
5. Nemeş Eva, Avramescu Carmen, Voiculescu C., Şorop O. Investigaţia imunităţii celulare în
afecţiunile bronhopulmonare cronice la copil. // Revista Română de Pediatrie. 1998. Nr.l. P.57 - 60.
6. Березовский M.E., Розинова H.H., Бронза Н.Г., Клембовский А.И., Каганов С.Ю.
Изменение ультраструктуры ресничек мерцательного эпителия бронхов при хронических
воспалительных заболеваний легких у деьей. // Арх.патологии. 1987. №11. С.26 -32.
7. Бубнова Н.И. Особенности морфогенеза бронхоэктатической болезни у детей дошкольного
возраста. // Арх.патологии. 1991. №2. С.40 - 45.
75

CHISTUL HIDATIC PULMONAR

Originea parazitară a maladiei hidatice Evoluţia clinică. După localizare


a fost stabilită după ce Pallas (1760) a chistul hidatic pulmonar ocupă al doilea loc
descoperit forma matură a parazitului după afectarea ficatului, constituind circa
localizată în intestinul carnivorelor. Termenul 18,6 % - 40,7%. Mai frecvent este afectat
«echinococ» a fost introdus de Rudolphi plămânul drept - 55,5 - 56,76% comparativ
(1801) după ce a stabilit căile de pătrundere cu afectarea celui stâng. în 10,8% - 12,5%
în organismul omului. Istoria maladiei are cazuri sunt afectaţi ambii plămâni. La copii
origine încă din antichitate, fiind descrisă de afectarea plămânilor are loc mai des decât se
Hipoctat, Galen. în 1658 Redi a presupus crede. în unele clinici chistul hidatic
originea animală a hidatidozei, Malpighius, pulmonar ocupă primul loc în patologia
constatând că chistul hidatic este o fiinţă vie. chirurgicală pulmonară. De menţionat că
A.E.Goetze (1782) microscopic a stabilit că pentru copii este caracteristic şi calea
granulaţiile corespund, dar de dimensiuni mai aerogenă de invazie, fapt confirmat prin
mici, scolecşilor helminţilor, descriind şi frecvenţa înaltă a formei pulmonare a bolii
cârligele aranjate în “coroană”. Forma (20-40%). Pentru prima dată calea aerogenă
chistică a parazitului la om pentru prima dată de contaminare a fost presupusă de
a fost descrisă de Bremser (1821). în 1852 Н.Ф.Мелников-Разведенков (1890), ca
Siebold şi Eschricht au obţinut forma matură ulterior această ipoteză să fie confirmată
a parazitului, hrănind 12 câini cu organele experimental de Deve (1916), В.Г.Потапов
bolnave ale animalelor. М.Г.Стадиицкий (1939), Т.Ф.Ганжулевич (1947).
(1890), А.И. Лебедева şi Н.Ю. Андреев în organismul în creştere chistul hidatic
(1899) au descris ciclul asecsual de manifestă o virulenţă înaltă, caracterizată de
dezvoltare a echonococului fară gazdă dezvoltarea rapidă cu formarea unor
intermidiară, constatând că «nisipul» hidatic formaţiuni chistice de dimensiuni majore şi
poate servi ca izvor de infectare, izbutind să gigantice ce au tendinţă de perforaţie. Acest
contamineze animalele (iepurii) cu conţinutul fapt se datorează reactivităţii scăzute a
larvochistului parazitar. organismului copilului. Echinococoza la
Paşi importanţi în ceea ce priveşte aceşti pacienţi decurge cu semne de
elucidarea etiopatogeniei, diagnosticul şi endotoxicoză progresivă cronică.
tratamentul maladiei au fost făcuţi la O altă particularitate caracteristică
începutul secolului XX de către F.Deve, pentru copii este afectarea multiplă şi
considerat şi fondatorul histologiei modeme. poliorganică, care se întâlneşte de 3 ori mai
Etiologie. Agentul etiologia al des ca Ia adulţi.
hidatidozei este cestodul Echinococcus Stadiul I - Prezenţa chiar şi a unui
granulosus. Ciclul biologic al acestui parazit larvochist de dimensiuni mici, în deosebi la
evoluează cu schimbul a două gazde - copii mici şi de vârstă preşcolară, decurge cu
definitive şi intermediare. Ca gazde definitive paliditatea tegumentelor, adinamie, anorexie,
sunt: cânii, şacalii, lupii, vulpile etc. în tractul anemie, deficit în masa corporală, retard fizic.
intestinal al acestor animale parazitează La această perioadă a bolii încă nu sunt
formele adulte ale echinococului. semne locale evidente de afectare a organului.
Printre gazdele intermediare se enumără Diagnosticul se stabileşte prin investigaţii
unele animale erbivore şi omul, în organismul imagistice şi de laborator.
cărora se dezvoltă forma larvară, care poate Stadiul II - perioada manifestă a bolii.
afecta diverse organe, dar mai des se Pe fon de reacţie generală a organismului în
întâlneşte în ficat şi plămâni. caz de formaţiuni chistice de dimensiuni mari
se determină deformaţia tegumentelor din
76

regiunea organului afectat. Diagnosticul se Ю.В.Бирюков şi coaut. (1990) clasifică


stabileşte obiectiv, cu ajutorul investigaţiilor chisturile hidatice pulmonare multiple şi
imagistice şi de laborator. combinate în 4 grupe:
Stadiul III - perioada de evoluţie - afectare multiplă a unui pulmon;
complicată a bolii. Pentru copii caracteristic - afectare multiplă a ambilor plămâni;
este ruperea larvochistului, mai rar - - chist hidatic unic sau multiplu a unui
infectarea sau calcificarea acestuia. plămân cu afectarea altor organe;
Prezintă interes clasificaţia modificată - afectarea ambilor plămâni cu afectarea
de С.Р.Рахимов (1985) referitor la hidatidoza concomitentă a altor organe.
pulmonară la copii: în evoluţia maladiei hidatice de oricare
1. chist hidatic pulmonar necomplicat localizare pot constatate diferite complicaţii,
- faza latentă frecvenţa cărora constituie 16,3 - 32,7%.
- faza prodromală Dintre complicaţiile chistului hidatic
- faza manifestărilor pulmonare pulmonar mai des se întâlneşte infectarea
- atelectazie pulmonară chistului, ruperea chistului în bronhie cu
2. infectarea chist hidatic pulmonar diseminarea bronhogenă a elementelor
complicat germinative sau ruperea larvochistului în
- chistului fară rupere cavitatea pleurală, calcificarea chistului, unele
- infectarea chistului cu rupere în bronhie complicaţii fiind fatale pentru pacient
- infectareachistului cu ruperea în Ruperea chistului hidatic în cavitatea
cavitatea pleurală pleurală se datorează efortului fizic, tusei,
- ruperea chistului hidatic neinfectat traumelor cutiei toracice etc. Dezvoltându-se
Reieşind din rezultatele obţinute ale brusc, se manifestă prin dureri în
unui studiu clinico-morfologic complex, hemitoracele în cauză, tuse, dispnee, creşterea
М.Ю.Гилевич şi coaut. (1990) susţine că în temperaturii corporale, uneori greaţă, vomă,
evoluţia echinococozei se desting 3 perioade pierderea cunoştinţei, dezvoltarea şocului
ale activităţii vitale a parazitului, caracterizate anafilactic. Ulterior se dezvoltă pleurezia
de modificări morfologice în membrana exudativă, hidropneumotorace spontan cu risc
hidatică şi în organul afectat. de a evolua într-un proces cu caracter
Perioada I (parazit viu) - membrana gangrenos sau în empiemă cronică a pleurei.
cuticulară este bine exprimată fară modificări Totodată, autorul afirmă că mai grav decurge
structurale, lipsesc vezicule-fiice, lichidul starea cu ruperea unimomentană a chistului în
transparent. bronhie şi cavitatea pleurală. De menţionat că
Perioada II “a” - (modificări precoce al în caz de ruptura chistuilui hidatic pulmonar
parazitului mort ) - prezenţa unor vezicule- se dezvoltă starea de distress-sindrom
fiice. In fazele precoce ale acestei perioade respirator ce necesită o conduită medico-
cuticula îşi păstrează structura, lichidul fiind chirurgicală aparte. Totodată este necesar de
transparent. avut în vedere evoluţia chistului hidatic pe
Perioada II “b” - (modificări tardive ale fonul unor maladii, ca de exemplu hemofilia
parazitului mort) - în fazele tardive ale morţii şi riscul de dezvoltare a unor complicaţii
parazitului se determină distrugerea cuticulei grave, printre care hemoragiile.
şi a veziculelor-fiice, autoliza necrotică a Determinarea unor parametri
capsulei fibroase, lichidul capătă o hematologici (numărul de leucocite,
consistenţă de gel, iar în capsula fibroasă apar eozinofile, eritrocite, hematocrit,
focare de calcinoză. hemoglobină) determină valori scăzute a
Perioada III - (echinococoză acestora la animalele infestate comparativ cu
complicată) - are loc infectarea chistului, cu lotul martor. Determinarea principalilor indici
formare de fistule. biochimici relevă scăderea proteinelor serice,
hipocalemie şi hiperceruloplasmie, valorile
transaminazelor semnificativ crescute,
77

fosfataza alcalină şi gama globulinele uşor zonă de opacitate ovală cu limite bine
ridicate. Valorile obţinute evidenţiază determinate. Conturul clar al chistului se
afectarea activităţii hepatice în caz de poate deregla în cazurile cu localizare
hidatidoză, la care se remarcă şi afectarea centrală. Totodată, în caz de chist de
activităţii măduvei hematogene. dimensiuni majore sau gigant se determină
Hidatidoza pulmonară la copii decurge opacitate difuză, care uneori acoperă tot
cu modificări severe a funcţiilor nerespiratorii câmpul pulmonar cu devierea caracteristică a
ale plămânilor, fapt ce lămureşte discordanţa organelor mediastinului şi diafragmei.
între gravitatea bolii şi indicii respiraţiei.
Hidatidoza decurge cu dezvoltarea unor
reacţii alergice şi imunologice, ultimele
îndreptate împotriva antigenelor parazitului
cu modificări esenţiale a indicilor imunităţii
celulare şi umorale. Atât pentru copii, cât şi
pentru adulţi este caracteristic starea de
imunodeficit în formele cu afectarea
combinată a ficatului şi plămânilor sau în
formelor cu afectarea ficatului, pe când
pentru formele pulmonare devierile indicilor
stării imune nu sunt atât de grave.
Ю.В.Бирюков şi coaut. (2000) au
constatat că hidatidoza pulmonară la copii
decurge cu creşterea numărului de limfocite
Fig. 19. Radiografia cutiei toracice. Chist hidatic
antigenlegante, a limfocitelor T, T-helperi,
pulmonar cu afectare bilaterală
majorarea nivelului de IgA şi IgM, a
complexelor imune, totodată apreciindu-se
micşorarea activităţii fagocitare a
neutrofilelor. în caz de rupere a chistului hidatic pot
Modalităţi de diagnostic. fi depistate simptoamele de “membrană
Metodele contemporane de diagnostic plutitoare” şi “semilună”. Dar aceste semne
permit cu o probabilitate destul de înaltă de a nu întotdeauna pot fi găsite, făcând
diagnostica chistul hidatic. Dar fiecare dintre diagnosticul diferenţial dificil cu abcesele
aceste metode au atât priorităţi, cât şi pulmonare drenante. în caz de rupere a
neajunsuri. Metodele clasice radiologice de chistului hidatic în cavitatea pleurală se
diagnostic sunt destul de utile în depistarea dezvoltă tabloul radiologie caracteristic -
chistului hidatic. Cu toate acestea în unele prezenţa aerului şi lichidului în cavitatea
cazuri acestea nu permit cu certitudine, mai pleurală, plămânul este compresat spre hil,
ales la copii, de a depista chistul hidatic, devierea umbrei organelor mediastinului
deoarece există mai multe maladii cu acelaşi contralateral. în cazuri rare, când membrana
tablou radiologie, un diagnostic diferenţial în proligeră nimereşte în cavitatea pleurală
deosebi necesitând tuberculoza, fotrrmaţiunile nivelul orizontal devine ondulant.
chistice neparazitare, tumorile benigne sau O metodă mai sensibilă de diagnostic al
maligne pulmonare sau ale pleurei, anevrisme chistului hidatic de diversă localizare s-a
arterio-venoase, relaxarea diafragmei în dovedit a fi tomografia computerizată,
unghiul cardio-diafragmal. metodă folosită cu succes şi în depistarea
Cel mai des în diagnosticul chistului chistului hidatic pulmonar (fig.20).
hidatic pulmonar se foloseşte radiografia în ultimul timp tot mai des apar
cutiei toracice (fig.19), care permite de a comunicări referitor la folosirea rezonanţei
depista tabloul caracteristic în dependenţă de magnetice nucleare în depistarea chistului
gradul de evoluţie şi dimensiunile chistului: o hidatic de diversă localizare, inclusiv şi în
forma pulmonară. De menţionat, că atât
78

tomografia computerizată, cât şi rezonanţa de a trata bolnavul cu hidatidoză, ne cătând că


magnetică oferă date preţioase în deosebi în sunt propuse diverse scheme de tratament
chistul hidatic complicat. medicamentos.
Este cunoscut că în tratamentul
chirurgical al hidatidozei de orice localizare
chirurgul trebuie să hotărască trei întrebări:
atitudinea faţă de parazit, faţă de capsul
fibroasă şi faţă de organul afectat. Atitudinea
faţă de parazit este unanim recunoscută -
echinococectomie, mai dificil de rezolvat s-a
dovedit a fi diferenţierea metodelor
chirurgicale faţă de capsula fibroasă, cavitatea
reziduală şi organul afectat (fig.21)

Fig.20. Tomografie computerizată. Larvochist


hidatic cu afectarea plămânului drept.

în unele cazuri de chist hidatic


complicat pot fi folosite bronhoscopia, cu
lavaj bronhoalveolar sau toracoscopia,
metode ce permit de a efectua un examen
citologic sau histopatologic adecvat, cu toate
că aceste metode nu întotdeauna sunt
nepericuloase.
Printre alte metode folosite în
diagnosticul preoperator al echinococozei se
enumără scintigrafia, angiografia,
bronhografia, metodele imunologice de
investigaţie. Fig.21. Extragerea capsulei hidatice după aspiraţia
Printre metodele eficace în conţinutului lichid.
serodiagnosticul hidatidozei, bazate pe
depistarea anticorpilor faţă de antigenul
Metodele de tratament chirurgical în
hidatic se enumără reacţia latex-aglutinare, caz de hidatidoză pot fi clasificate în
reacţia de hemaglutinare indirectă, reacţia deschise, semiînchise cu rezecţia capsulei
imunofermentativă, reacţia de difuzie dublă în fibroase, închise şi operaţii combinate.
gel. Alegerea metodei de tratament chirurgical în
Testul ELISA prezintă o serie de mare măsură va depinde de localizarea,
avantaje, respectiv este economic, rapid, cu dimensiunile şi configuraţia formaţiunii
sensibilitate înaltă şi specificitate bună. Au chistice parazitare. Gradul de radicalism în
fost elaborate metode noi de specifitate echinococectomie este determinat de
majoră cum ar fi metoda de scolexprecipitare, atitudinea chirurgului faţă de capsula fibroasă
reacţia limfocitelor antigenlegante. De ca eventual focar de infecţie şi recidivă.
menţionat, că metodele serologice Dintre operaţiile radicale fac parte
contemporane folosite în serodiagnosticul echinococectomia “ideală” şi operaţiile de
hidatidozei sunt în mare măsură de rezecţie a organului afectat, iar mai puţin
sensibilitate majoră (până la 98%) şi înalt radicale se socot operaţiile de drenare sau
specifice (până la 92,8%) şi sunt în deosebi marsupializare a formaţiunilor chistice
utile în evoluţii atipice a bolii. parazitare. Remarcăm, că echinococectomia
Tratamentul. La momentul actual “ideală” nu întotdeauna este posibilă, în
numai intervenţia chirurgicală permite radical deosebi în caz de dimensiuni majore ale
79

chistului parazitar pe motivul riscului de antiparazitară adecvată a suprafeţei interne a


rupere a membranei proligere şi contaminării capsulei fibroase este una din metodele
ulterioare. Enuclearea chistului hidatic binevenite în chirurgia hidatidozei
pulmonar a fost pentru prima dată efectuată De rând cu folosirea încă a unor
de A.Posados (1899), aşa numita «metodă substanţe chimice în prelucrarea capsulei
argentiniană», descrisă ulterior în anul 1947 fibroase mai vechi (sol.Formalină 2-5%,
de C.V.Armond Ugon în Uruguai. tinctura de Iod 3-5%, tiosulfatul de natriu,
Metodele de extragere intactă a capsulei eter ş.a.) au apărut unele metode mai noi de
hidatice sunt: sterilizare intraoperatorie a larvochistului
- procedeul Dubau extrage membrana hidatic cum ar fi glicerina de 60-80%,
hidatică intactă prin incizia perichistului alcoolul etilic 96%, chlorhexidina 10%,
pe meridianul cel mai mare urmată de soluţiile saline hipertonice (10 - 20%),
pătrunderea în spaţiul dintre peri chist şi peroxidul de hidrogen (3 - 10%) ş.a.,
chist; mebendazolul, autorii unor publicaţii recente,
- procedeul Hugon extrage para2 ,itul cu constatând rezultate diferite referitor la
membrana hidatică intactă după incizia eficacitatea lor. Pe larg se folosesc şi unele
zonei de unire între exteriorizarea chistului metode fizice. Printre acestea se enumără şi
şi parenchimul pulmonar normal; utilizarea laserului şi a ultrasunetului de
- procedeul C.Coman constă în extragerea frecvenţă înaltă şi joasă
parazitului cu hidatida intactă, abordând Caracterul şi profunzimea modificărilor
spaţiul perichistic prin pneumotomie la forţelor de apărare a organismului se
distanţă de zona de unire între apreciază de autori ca stare imunodificitară
exteriorizarea chistului şi parenchimului secundară cu inhibiţia a unor verigi a
pulmonar cu tuşeul digital al spaţiului de sistemului celular şi umoral, motiv ce
clivaj şi apoi lărgirea acestui spaţiu prin dictează necesitatea folosirii a unor preparate
tracţiune centrifugă cu ajutorul celor două de imunocorecţie atât în perioada
indexuri aplicate pe perichist, uşurând preoperatorie, cât şi postoperator
foarte mult extragerea intactă a veziculei Una din complicaţiile grave dezvoltate
hidatice etc. este ruperea intraoperatorie a chistului. De
înlăturarea formaţiunilor chistice remarcat că în caz de chist hidatic de orice
parazitare împreună cu capsula fibroasă a fost localizare se eliberează o cantitate mică de
propusă de Lawson (1888), idee susţinută pe lichid hidatic care determină sensibilizarea
parcursul anilor de mai mulţi autori: organismului. Dar în caz de dereglare a
Н.И.Напалков (1904, 1926,’ 1937), integrităţii capsulei hitinice eliberarea unei
Теребинский H.H. (1929), Соловьев В.К. cantităţi mari poate contribui la dezvoltarea
(1932), Marchal et al. (1968) etc. în unele şocului anafilactic. Cauzele ce contribuie Ia
surse această metodă este descrisă ca dezvoltarea acestei complicaţii sunt; accesul
procedeul Perez-Fontana. operator mic, când din motivul câmpului
Actualmente, interes prezintă operaţiile operator limitat ruperea chistului are loc în
de perichistectomie cu folosirea bistunului. mâna chirurgului, acţiunile neadecvate ale
O dată cu progresul tehnic şi apariţia anesteziologului cu producerea unei respiraţii
unui aparataj modem videoendoscopic a forţate cu creşterea presiunii intraalveolare,
apărut o direcţie nouă chirurgicală ce serveşte care contribuie la compresia şi traumatizarea
ca alternativă chirurgiei clasice atât formaţiunii chistice, acţiunile brutale ale
abdominale, cât şi toracale. în acest context chirurgului, incizia profundă a capsulei
prezintă interes metoda de echinococcectomie fibroase cu afectarea capsulei
A cuticulare, erori
asistată toracoscopic. în tehnica punctării. In aceste cazuri sunt
Autorii a unor investigaţii recente posibile dezvoltarea unei reacţii anafilactice
relatează că echinococectomia închisă cu de tip imediat cu căderea tensiunii arteriale,
capitonajul cavităţii reziduale şi o prelucrare tahicardie, midriaz, acrocianoză etc. Totodată
80

amânarea intervenţiei chirurgicale radicale în О complicaţie mai rar întâlnit


caz de rupere a chistului hidatic pulmonar în hidatidoza pulmonară este hemoragia
cavitatea pleurală riscă dezvoltarea nu numai pulmonară, unii autori descriind-o ca
a empiemului, dar şi a hidropneumotoracelui, cazuistic.
a unei insuficienţe severe respiratorii.

BIBLIOGRAFIE:

1. Acceti A., Pennica A., Teggi A.et al. IgG subclasses in human hydatid disease: prominence of the
IgG4 response. // Int Arch Allergy Immunol.- 1993; 102 : 347-51.
2. Anadoi D., Gocmen A., Kiper N., Ozcelik U. Hydatid disease in childhood: a retrospective analysis
of 376 cases. // Pediatr. Pulmonol. - 1998; 26 : 1990-1996.
3. Andriuţă C., Magdei M., Andriuţă A. Bolile infecţioase şi parazitare. Chişinău.- 2000. P. 127.
4. Armond Urgon C.V. Tecnice de la extirpacion del quiste hidattidico de pulmon. // Boietin de la
Sociedad de Cirurgia del Uruguay. - 1947; 18:167.
5. Balei A.E., Eren N., Eren S., UJku R. Ruptured hydatid cysts of the lung in children: clinical
review and results of surgery. // Ann. Thorac. Surg. 2002. 74 (3): 889-92.
6. Barrett N.R., Thomas D. Pulmonary hydatid disease. // Br. J. Surg. - 1952; 40 : 222 - 4.
7. Baveja U. K., Basak S., Thusoo Т.К. Immunodiagnosis of human hydatid disease, // J. Commun.
Diseases.-1997; N4. P.313 -319.
8. Baveja U.K., Basak S., Thusoo Т.К. A study of immune profile in human hydatid disease. // J.
Commun. Diseases. - 1995; 27 (2): 61-9.
9. Becmeur F., Chaouachi B., Dhaoui R. Video-assisted thoracic surgery of hydatid cysts of the lung
in children. / / J.Chir. (Paris). - 1994; 131 (12): 541 - 3.
10. Hamdy A.E., Bakr M.E., Nassef N.E., el-Kersh W.M. Serodiagnosis of hydatid disease. // J. Egypt
Soc. Parasitol. 1997. 27 (1): 67-73.
11. Prieto A., Diaz A., Calvo J., Lopez-Negrete L. MR imaging of pulmonary hydatid disease. // Eur.
J. of Radiology. 1996. 23 (1): 85-7.
12. Абдуфатаев T.A. Нереспираторные функции легких при эхинококкозе легких у детей. //
Детская хир. 2002. №3. С. 40 - 44.
13. Айдемиров А.Н. Применение плахменных технологий в хирургии эхинококкоза легких. //
Анналы хир. 2002. №1. С.51 - 55.
14. Алиев М.А., Ордабаев С.О. Осложненный Эхинококкоз. - Алматы. 1996.
15. Алиев М.М., Аллаберганов А.Т., Икрамов А.И., Сабнрджанов Н.Р. Сочетанынй
эхинококкоз легких и печени у детей. // Детская хир.- 2000.- №6.- с. 18-22.
16. Аскарова Р.Х., Ходжибеков М.Х., Исламбеков Э.С., Исмаилов Д.А., Худайбергенов А.М.
Лучевая диагностика эхинококкоза легких. // Вестн. Ретнгенологии и Радиологии. 1991. №6.
С .5-9.
17. Баймурадов Н.С. Хирургическое лечение эхинококкоза у детей. Автореф.дис. ...к.м.н.-
Ташкент, 1996.
18. Гилевич М.Ю., Князева Г.М., Натрошвили Г.С., Касторная И.П. Клинико­
морфологические обоснования в выборе метода лечения эхинококкоза органов брюшной
полости и забрюшинного пространства. // Хирургия.- 1990.- №11.- с. 116 - 120.
19. Монин М.И., Минаев A.B. Вопросы диагностики и лечения эхинококкоза легких. //
Дальневосточный медицинский журнал. 2000. №1. С. 16-19.
20. Муравьева H.H., Турыгина И.Е., Акимов A.A., Микуева Т.Н. Трудности диагностики
эхинококкоза у детей. // Актуал.вопр.клиники, лечения и профилакт.инф.заболев.у детей.
СПб.- 1996,- С. 143-146.
81

HILOTORAXÜL

Sub noţiunea de hilotorax se toracic este de circa 1 0 - 2 5 mm col. de


subînţelege acumularea de limfă în apă. Presiunea negativă intratoracică la
cavitatea pleurală. inspiraţie, totodată presiunea pozitivă
Fiziologia duetului limfatic toracic. intraabdominală, de rând cu contracţiile
Circulaţia limfatică prin duetul toracic se musculaturii striate a spatelui sunt factori
datorează a mai multor factori, dintre care importanţi în circulaţia limfei.
cel mai important este reprezentat de Viteza de circulaţie şi volumul limfei
contracţiile muşchilor acestui duet. Starea depinde de conţinutul produselor
muşchilor parietali este reglată de sistemul metabolismului lipidic în sânge şi este de
nervos vegetativ. Duetul conţine multiple 14 - 110 ml/oră sau 1,38 ml/kg. Acţiunea
supape care determină circulaţia limfei bacteriostatică a limfei în mare măsură se
într-un singur sens. Pereţii duetului toracic datorează de conţinutul mare de acizi graşi.
au proprietatea de a se contracta fiecare 10 Limfa duetului toracic conţine 4 % de
- 15 sec. indiferent de mişcările proteine.
respiratorii. Presiunea în lumenul duetului

Conţinutul calitativ al limfei duetul toracic

Albumină 22.0-59,8 g/l


Globulină 12.0-41,6 g/l
Fibrinogen 11.0-30,8 g/î
Proteina generală 160-240 g/l
Lipide generale 4.0-60,0 g/l
Holesterina generală 650-2200 mg/I
Eteri holesterinici liberi 250- 1820 mg/I
Zahăr 480-2000 mg/I
Azot ureic 80.0- 17,0 mg/l
Azot rezidual 60.0-142,0 mg/l
Na 104.0 - 108,0 m-ecv./l
К 3,8 - 5,0 m-ecv/1
CI 85.0 - 130 m-ecv./!
Ca 3,4 - 6,0 m-ecv./l
P neorganic 8.0-42,0 mg/l
Fosfataza alcalină 2.0-4,8 Un/ml
Fosfataza acidă 0,3-0,8 Un/Î
Amilaza 50 - 83 Un/ml
Lipaza 0,5 - 2,4 Un/ml

Clasificarea. - malformaţii congenitale ale duetului


Deosebim: toracic, fistule, obstrucţii congenitale;
hilotorax congenital (idiopatic) - se - traumatic, ca rezultat al traumelor cu
manifestă din primele zile de viaţă a contuzia cutiei toracice şau penetrante,
nou-născutului prin semne de distrss- destul de frecvent duetul toracic este
sindrom şi compresie pulmonară, ca traumat intraoperator;
cauze fiind considerate traumele - netraumatic - se dezvoltă în afecţiunile
natale, asfixia în timpul naşterii, ce decurg cu obliterarea sau compresia
duetului toracic (naoplasme şi procese
82

inflamatorii intratoracice, tromboza Tratamentul. Principiile de


vene cave superioare sau tratament conservativ al limfotoraxului
subclaviculare, hipertensiunea în vena sunt: eliberarea adecvată a cavităţii
cavă superioară, TBC ganglionilor pleurale de limfa, micşorarea cantităţii de
limfatici intratoracici, tromboza limfa produsă cu scop de a micşora
duetului toracic ca rezultat al presiunea din interiorul duetului toracic,
cateterizării lui, anevrisme de aortă, micşorarea presiunii venoase, profilaxia şi
limfangiomatoză, filarioză etc. tratamentul consecinţelor limforeei.
Tabloul clinic este determinat de Micşorarea producerii limfei se
simptomatologia insuficienţei cardio- obţine prin: alimentaţie parenterală, dietă
pulmonare şi limforea. Acumularea limfei cu excluderea lipidelor, administrarea
în cavitatea pleurală provoacă preparatelor ce conţin lipide sub formă de
compresiunea pulmonară, deplasarea trigliceride cu lanţuri scurte sau medii
organelor mediastinului cu dezvoltarea (Portagen, Similac).
ulterioară a insuficienţei cardio-pulmonare. Micşorarea presiunii venoase este
Cu pierderile de limfă organismul copilului indicată pacienţilor ci vicii cardiace, în
pierde proteine, lipide , electroliţi, apă etc. aceste cazuri administrându-se glicozide
ce dezvoltă modificări metabolice, cardiace (Digocsina) şi diuretice.
electrolitice, imune. Febrilitatea pentru Ca regulă în hilotoraxul congenital şi
hilotorax nu este caracteristică, moment cel traumatic se recurge la puncţii pleurale
diferenţial cu exudatul pleural. sau drenarea cavităţii pleurale.
Diagnosticul. Datele fizicale şi Tratamentul chirurgical al
radiologice sunt determinate de acumularea hilotoraxului cunoaşte câteva metode. Unii
lichidului în cavitatea pleurală, cu toate că autori recurg la şuntarea pleuroperitoneală,
la nou-născuţi diagnosticul întâmpină unele folosind sisteme speciale.
dificultăţi. Ligaturarea duetului toracic superior
Ultrasonografia este binevenită în şi inferior de ruptură este o metodă destul
diagnosticul hilotoraxului, în deosebi în de efectivă. In acest scop este necesar
perioada antinatală sau neonatală. vizualizarea duetului toracic, din care
Puncţia pleurală cu aprecierea motiv se recurge la folosirea mai multor
macroscopică şi investigaţiile de laborator metode:
al conţinutului pleural au importanţă - folosirea înainte de operaţie sau
determinantă. Ca regulă limfa este de o introducerea prin sondă în timpul
culoare albă, reacţie bazică, fară miros, cu operaţiei a unor ingridiente cu conţinut
un conţinut de limfocite 80 - 93 %, celule înalt de lipide (frişcă, smântână, unt);
400 - 6800 într-un mm3, trigliceride > 1,3 - administrarea de albastru de metilen în
mmol/1. La coloraţie cu sudan III se ganglionii limfatici inghinali sau în
determină picături de grăsimi neutre. peretele posterior al esofagului;
La nou-născuţi limfa este Ca metodă alteranativă poate fi
transparentă cu nuanţă aurie. folosită metoda toracoscopică.
Prognosticul ca regulă este favorabil.

BIBLIOGRAFIE:

1. Садчикова P.B., Разумовский А.Ю. Хилоторакс у детей. // Детская хир. 1997. №2. С.69 -
71.
2. Шалыгин В.А., Кравченко Н.М., Караваев A.B. Успешное консервативное лечение
спонтанного хилоторакса у новорожденного. // Детская хир. 2001. №4. С.51.
3. Eva Gudumac, V.Babuci, N.Andronic, J.Bernic ş.a. Chiîotoraxul la copil. // Anale ştiinţifice ale
ACPU. Chişinău. 2003. V.III. P. 47-49.
Anexa 3

Bronhografie. Din dreapta - conturul cu neregularităţi a bronhiilor subsegmentare Si0.


Din stânga - bronhiile lobului superior sunt contrastate până la nivel terminal, desfăcute, au ramuri
subsegmentare adăugătoare. Bronhiile lobului inferior sunt apropiate între ele, lumenul bronhului
lobar inferior îngustat comparativ cu cel superior, bronhiile sunt contrastate până la nivelul IV,
amputate, în regiunea inferioară medială se poate observa tabloul plămânului “areolar”.
• Diagnosticul: Malformaţie bronhopulmonară congenitală. Hipoplazia simplă a lobului inferior
al plămânului stâng. Bronşită deformantă a segmentului S )0 din dreapta.
Anexa 4

Radiografia cutiei toracice: plămânul stâng


micşorat în volum, opacifiat neomogen.
Organele mediastinului stâng deplasate spre
stânga.
Plămânul drept emfizematos, în regiunea
inferioară medială desenul pulmonar
deformat, transparenţa pulmonară micşorată.
Diagnosticul: hipoplazia plămânului stâng.
Proces bronhopulmonar cronic secundar al
lobului inferior al plămânului drept.

Bronhografie laterală. Se vizualizează o


deformaţie majoră a bronhiilor plămânului
stâng: bronhiile de ordinul 3 se termină sub
formă de dilataţii sacciforme şi chistice.
Ramificaţiile mici nu se vizualizează.
Pe stânga - deformarea bronhiilor lobului
inferior.
Diagnosticul: hipoplazie chistică a plămânului
stâng; proces bronhopulmonar cronic secundar
al lobului inferior al plămânului drept -
bronşiectazii ampulare.
Anexa 5

Bronhografie. Agenezia lobului superior al plămânului stâng cu hipoplazia lobului


inferior; bronhie accesorie.
Anexa 6

Aspect intraoperator. Emfizem lobar congenital.


Anexa 7

Bronhografie. Formaţiune chistică aeriană a lobului inferior al plămânului stâng, cu


comprimarea lobului superior.
Scintigrafie pulmonară (perfuzie). Lipsa imaginii scintigrafice în regiunea lobului inferior cu
păstrarea microcirculaţiei lobului superior.
• Diagnosticul. Chist pulmonar aerian de dimensiuni majore al lobului inferior al plămânului
stâng.
Ane^a 8

Aspect intraoperator. Chist pulmonar de dimensiuni impresionante


Anexa 9

Прав. П-3 Лев. Лев. 3-Г1 Прав.

15. 15; 19.35; 1 6 . 45i 14.3*


18. 3* 2 3 . 1 y. 23.4*; 1 6 .1 y.
10.4* 1 3 . 9У. 21.2 * 3 . 7 У.

4 3 .7 ' 56. ЗУ. 61. е* зз. е*;


Bronhografie: pe dreapta bronhiile cu lumen neuniform, substanţa de contrast
pătrunde în bronhii neuniform, se determină striaţie transversală, bronhiile mici nu
sunt contrastate, deformarea şi micşorarea unghiului de ramificare a bronhiilor.
Scintigrafie pulmonară: modificări microcirculatorii severe în zonele afectate pe
dreapta.
• Diagnosticul: proces bronhopulmonar cronic bilateral. Pe dreapta în lobul
mediu şi inferior bronşiectazii mixte; pe stânga - afectarea predominată a
lobului inferior - bronşiectazii cilindrice.
Anexa 10

Unele modificări morfopatologice depistate în cadrul


bolii bronşiectatice.
a) dilatare chistică a bronhiolei terminale
(bronhiolectazie);
b) zonă delimitată de hipoplazie pulmonară în
vecinătatea imediată a ţesutului pulmonar normal;
c) obliterarea subtotală a lumenului bronhiei;
d) focare de neocondrogeneză în parenchimul
pulmonar;
e) pseudodiverticul bronhial;
f) pseudopolipi endobronşici.
Anexa 11

Morfologia larvochistului hidatic: a - elementele structurale ale larvochistului hidatic


b - fisură în capsula laminară ce conţine elemente proligere
с - scolecşi conectaţi la un element proliger
d - scolex în lichidul hidatic
e - fenomene degenerativ-distructive ale capsulei chitinice
f - vezicule-fiice în cavitatea larvochistului hidatic
83

Capitolul 4
FORMAŢIUNILE TUMORALE
ALE MEDIASTINULUI

Topografia mediastinului. în spaţii limitate. Compresiunea sau invazia


Mediastinul nu are limite reale. Planul acestor organe de formaţiuni voluminoase
frontal, care trece prin peretele posterior al determină diverse complexe somptomatice
traheii imaginar împarte mediastinul în care deseori pun în pericol viaţa bolnavului.
anterior şi posterior. Planul orizontal tras Oscilarea permanentă a presiunii
prin bifurcaţia traheii şi între vertebra a 4-a intratoracice, legată de excursiile respiratorii,
şi a 5-a toracică convenţional împarte agravează acţiunea factorului de compresie.
mediastinul în superior şi inferior. Este Anatomia patologică.
necesar de a delimita şi mediastinul mediu, Din punct de vedere patomorfologic
ce reprezintă spaţiul limitat între: anterior - mediastinul este un muzeu unical unde pot fi
de vasele magistrale, posterior - peretele depistate multiple formaţiuni tumorale de o
traheii, superior - apertura superioară a largă gamă histologică şi variate grade de
toracelui, inferior - nivelul bifurcaţiei malignitate - de la forme cazuistice de
traheii. formaţiuni chistice până la forme slab
Conţinutul regiunii superioare a diferenţiate de tumori maligne.
mediastinului anterior este reprezentat de Dintre formaţiunile tumorale ale
timus, v.cavă superioară, venele mediastinului pot fi enumerate: timoamele,
brahiocefalice, câija aortei cu ramificaţiile tumorile neurogene, teratoamele,
sale (trunchiul brahiocefalic, artera carotidă limfoamele, formaţiuni chistice congenitale
stângă şi subclaviculară, nervii diafragmali şi parazitare etc.
şi laringieni recurenţi, regiunea toracică a Pentru timoame este caracteristic
traheii şi câteva grupuri de ganglioni localizarea tipică în regiunea superioară a
limfatici mediastinali. Regiunea inferioară a mediastinului anterior, ne cătând că sunt
mediastinului anterior în întregime este descrise cazuri cu alte localizări în
ocupată de inimă şi pericard spre care mediastin, determinate de localizarea
coboară nervii diafragmali. Prin regiunea aberantă a timocitelor. Sunt diferite
superioară a mediastinului posterior trec clasificări morfologice a timoamelor. Mai
esofagul, nervii vagi, lanţul de ganglioni răspândită este socotită clasificarea după
simpatici, pe când prin regiunea inferioară a O.Husselmann (1978), care include forme:
mediastinului posterior pe lângă organele epiteliale, limfoide, limfoepiteliale.
date trece partea descendentă a aortei. Timoamele sunt tumori pentru care nu poate
Fiziologia mediastinului. fi folosită noţiunea de malignitate şi
Din punct de vedere chirurgical benignitate. Toate aceste tumori pot fi
mediastinul reprezintă o zonă ce conţine invazive sau neinvazive, acest fapt fiind
organe vitale şi formaţiuni anatomice îr chise
84

caracteristica oncologică de bază, apreciată formate din 2 componente: mediastinal şi


de chirurg în timpul operaţiei. spinal, localizat în canalul rahidian.
Conform clasificaţiei propusă de Teratomul mediastinal, ca regulă, este
Masaoka distingem 4 stadii de invazie a localizat în mediastinul anterior. Unele
timoamelor: dintre acest tip de tumori sunt maligne şi
1. invazia capsulei timusului sunt cunoscute sub denumirea de
2. invazia ţesutului celular adipos al teratoblastoame.
mediastinului anterior Afecţiunile limfoproliferative sunt o
3. invazia pleurei mediastinaîe grupă de procese voluminoase ale
4. invazia organelor adiacente a cutiei mediastinului, care include toate formele de
toracice: pericard, plămâni, vase limfoame ~ de la limfogranulomatoză până
magistrale etc. la reticulosatcome şi unele procese benigne:
De menţionat, că mai târziu Asociaţia hiperplazia angiofoliculară (boala
americană de specialitate a contopit ultimele Castelman), limfangioame etc. Pentru acest
două în una singură. grup de maladii este caracteristic localizarea
Timoamele invazive pot metastaza tipică în regiunea superioară a mediastinului
limfogen, deseori după înlăturare recidivând anterior şi mediastinul mediu.
sau metastazând în alte regiuni anatomice, ca Formaţiunile chistice congenitale.
regulă în ţesuturile moi. Mai rar este Ca regulă, în mediastin pot fi
constatată metastazarea hematogenă în depistate:
organele parenchimatoase sau oase. - chisturi ale timusului - localizate în
O altă caracteristică clinică a acestor regiunea superioară a mediastinului
tumori este legătura posibilă cu sindromul anterior;
miastenic, în legătură cu ce timoamele sunt - chisturi ale pericardului sau diverticuli
împărţite în miastenice şi nemiastenice. - sunt localizaţi în regiunea inferioară
Acest semn are o importanţă prognostică a mediastinului anterior (în unghiurile
premordială: dacă bolnavii cu timoame cardiodiafragmale);
invazive nemiastenice mor de invazie - chistul bronhogen sau enterogen - mai
tumorală recidivantă, atunci bolnavii cu frecvent sunt întâlniţi în mediastinul
timome miastenice - de sindomul miastenic posterior sau mediu;
progresiv. - chistul dermoid - ca regulă în
Dintre alte patologii ale timusului mai mediastinul anterior;
rare pot fi întâlnite chisturi, limfoame - chisturi teratoide - reprezintă o
nehodjchiniene (timoma granulomatoasă), varietate a teratomului;
lipoame, liposarcoame, cancerul timusului. - chisturi ale duetului limfatic toracic -
Tumorele neurogene sunt destul de des sunt descrise circa 26 cazuri;
întâlnite la copii. Aceste formaţiuni tumorale Este necesar de diferenţiat degenerarea
se dezvoltă din ţesutul nervos sau tunicile chistică a tumorilor maligne mediastinaîe.
nervilor, dominând ca frecvenţă printre De menţionat, că una din problemele de bază
tumorile mediastinului posterior. Distingem în chirurgia mediastinului este invazia
tumori neurogene benigne: ganglioneuroma, tumorilor în structurile adiacente. Aproape
neurolemoma, neurofibroma şi tumori toate structurile anatomice ale mediastinului
maligne printre care: neurofibrosarcomul, reprezintă organe de importanţă vitală. Deci
neuroblastoamul, ganglioneuroblastoamul, concreşterea tumorilor în vasele magistrale,
ultimele fiind caracterizate de grad înalt de trahee şi bronhii, esofag impune greutăţi
malignitate, predispuse la recidive locale şi tehnice majore în operaţiile radicale.
metastazare hematogenă. Higroma chistică - este o malformaţie
O formă aparte reprezintă tumorile congenitală ce se dezvoltă ca rezultat al
neurogene de tip “clepsidră”, ce au originea dereglării drenării sacului limfatic primar în
din rădăcinile nervoase spinale şi sunt sistemul venos. Această formaţiune se
85

dezvoltă în regiunea gâtului, iar în 2 - 3 % • edemul ţesuturilor moi ale acestor


cazuri pot pătrunde în mediastin. Poate fi regiuni, mai evidenţiate pe faţă şi
localizată în orice regiune a mediasi inului, membrele superioare;
dar mai frecvent sunt întâlnite în regiunea • dilatarea şi încordarea venelor gâtului şi
superioară a mediastinului anterior. a membrelor superioare;
Tabloul clinic. Referitor la • accentuarea desenului şi dilatarea
simptomatica formaţiunilor voluminoase ale venelor subcutanate din regiunea cutiei
mediastinului actualmente sunt multe toracice;
discuţii. Este cunoscut că la copii în 68 - • creşterea tensiunii în sistemul venei cave
75% cazuri pot fi observate unele semne superioare cu tensiunea normală în
clinice, care mai des apar în cazul tumorilor sistemul venei cave inferioare.
maligne. Cu toate acestea, în marea în fazele incipiente de dezvoltare a
majoritate a cazurilor dezvoltarea unor acestui sindrom aceste semne pot lipsi
simptoame este determinată de dezvoltarea datorită fenomenelor compensatorii ce se
complicaţiilor. dezvoltă pe contul circulaţiei venoase
Bolnavii pot acuza dureri toracice, colaterale (prin v.azygos, v.hemiazygos şi
tuse, uneori febră periodică sau permanentă. venele vertebrale).
La examenul fizical deseori pot fi observate Ocluzia şi invazia venelor de calibru
teleangioectazii cutanate. în caz de mare deseori pot provoca tromboza lor ce
formaţiuni ale regiunii superioare a are ioc invaziei sau distal de ocluzie. Dacă în
mediastinului posterior poate fi constatat aceste cazuri ocluzie venei proximal de
simptomul Gomer. în unele cazuri tumora nivelul trombozei este parţială se poate
poate fi palpată în regiunea aperturii dezvolta trombembolia arterelor pulmonare,
superioare a cutiei toracice. La percuţie complicaţie ce pune în pericol viaţa
limitele inimii pot fi mărite pe contul tumorii copilului.
de dimensiuni majore a mediastinului Compresia căilor respiratorii
anterior. O asemenea tumoră a mediastinului reprezintă o complicaţie dramatică.
posterior poate determina matitatea Ventilaţia pulmonară artificială în multe
regiunilor paravertebrale. în unele cazuri o cazuri se dovedeşte a fi ne efectivă. Clinic
tumoră de dimensiuni majors a compresia traheii se manifestă prin respiraţie
mediastinului anterior poate determina zgomotoasă şi diferit grad de insuficienţă
atenuarea tonurilor cardiace. La unii bolnavi respiratorie. Poate fi varianta redusă a
pot fi observate semne clinice neurologice. sindromului de compresie a căilor
în marea majoritate a cazurilor respiratorii, care constă în ocluzia unui
formaţiunile voluminoase ale mediastinului bronhie de calibru mare, dezvoltându-se
sunt diagnosticate ocazional sau în caz de procese inflamatorii recidivante în regiunea
dezvoltare a complicaţiilor. corespunzătoare a plămânului cauzate de
Complicaţii. Sindromul de compresie dereglări de ventilaţie şi drenaj.
a organelor mediastinale (sindromul de Una din variantele clinice a
compresie mediastinală) - se dezvoltă în 6,6 sindromului de compresie mediastinală
- 39% cazuri. poate fi disfagia cauzată de compresia
Sindromul venei cave superioare este esofagului. La unii bolnavi se observă
cea mai frecventă variantă a compresiei disfonie, disfuncţia epiglotei din cauza
mediastinale. Complexul simptomatic ce se implicării în proces a nervului recurent
dezvoltă în rezultatul ocluziei venei cave laringian. Este descris şi pilorospasmul
superioare include: cauzat de afectarea nervului vag.
• cianoza pielii din regiunea capului, feţii, în cazul unei formaţiuni de
gâtului, membrelor superioare şi dimensiuni majore a regiunii inferioare a
jumătăţii superioare a trunchiului; mediastinului este posibilă compresia şi
86

dislocarea inimii cu un tablou clinico- lipsită de neajunsuri, în unele cazuri


hemodinamic caracteristic. dezvoltându-se unele complicaţii.
Din alte complicaţii mai pot fi Mediastinoscopia are un rol limitat în
întâlnite ruperea formaţiunilor chistice în diagnosticul formaţiunilor tumorale.
cavitatea pleurală, hemoragii. Din alte metode folosite cu scop
Diagnosticul. în diagnosticul diagnostic pot fi enumerate:
formaţiunilor de volum ale mediastinului - proba Mondor - are interes istoric,
rolul de bază îl deţine examenul radiologie, constă în examenul dereglărilor
care include radiografia toracică, tomografia inervaţiei vegetative a cutiei toracice în
computerizată sau rezonanţa magnetică. în cazul tumorilor neurogene a
unele cazuri cu scop de a concretiza mediastinului posterior;
diagnosticul este necesară angiografia. - metodele radionuclidice;
Radioscopia şi radiografia cutiei - aprecierea markerilor tumorali;
toracice permit de a depista formaţiunile Diagnosticul diferenţial. Un
mediastinaîe, de a determina localizarea lor.
A
diagnostic diferenţial preoperator între
In acest scop uneori este necesar de a diferite tipuri nozologice a formaţiunilor
contrasta esofagul, pentru a depista sau a tumorale mediastinaîe este forte dificil. Sunt
exclude devierea acestuia de formaţiunile greutăţi în diferenţierea formaţiunilor
mediastinului posterior. De asemenea aceste chistice şi degeneraţia chistică a tumorilor
metode permit de a aprecia starea plămânilor maligne sau de unele forme chistice de
şi cavităţilor pleurale, funcţia diafragmei. Cu limfoame. Este foarte important de a
toate acestea, prin aceste metode radiologice concretiza morfologia formaţiunii până la
este foarte dificil de a diferenţia tumora de momentul operaţiei pentru a răspunde la
chist sau de a determina gradul de invazie în unele întrebări:
organele adiacente. în unele cazuri este greu - sunt indicaţii pentru tratamentul
de a diferenţia formaţiunile cu localizare în chirurgical?
mediastin de cele intrapulmonare sau - Sunt indicaţii pentru radioterapie şi
intrapleurale. în aceste cazuri se va efectua chimioterapie în perioada preoperatorie?
tomografia. De asemenea este important de a
Tomografia computerizată (fig.22) sau efectua un diagnostic diferenţiat al
radiomagnetică (fig.23), folosite pe larg în formaţiunilor mediastinaîe cu alte patologii
ultimul timp, permit cu certitudine de sau variante ale normei. Sunt descrise cazuri
determina localizarea formaţiunilor, relaţia când anevrismele aortei, venei pulmonare,
ei cu organele adiacente, iar densitometria arterei carotide simulează o tumoră a
permite de a diferenţa formaţiunile solide de mediastinului. în unele cazuri este necesar
formaţiunile chistice. Contrastarea vaselor în de a face un diagnostic diferenţiat cu unele
momentul investigaţiei permite de vizualiza patologii ale inimii, problemă ce se complică
vasele magistrale, gradul de invazie sau în cazurile de compresie a cordului de
compresie a lor. în tumorile neurogene tumorile mediastinului şi dezvoltarea
rezonanţa magnetică este mai informativă modificărilor de hemodinamică.
comparativ cu tomografia computerizată. Anevrismele vaselor de calibru major
Metodele endoscopice nu au scopul de pentru care este caracteristic pulsaţia ( se
a vizualiza formaţiunile din mediastin. Ele determină palpator sau radioscopic), tabloul
sunt folosite pentru a obţine material pentru auscultativ, ca regulă, nu pun mari probleme
diagnosticul morfologic şi citologic. în unele în diagnostic. însă apar greutăţi în
cazuri cu scop de a aprecia gradul de diferenţierea unei anevrisme trombate de o
compresie a traheii sau bronhiilor poate fi tumoră mediastinală.
folosită bronhoscopia. Biopsia prin aspiraţie O altă grupă de stări patologice
are ca scop diagnosticul morfologic al necesită diagnostic diferenţiat cu tumorile
punctatului obţinut. Această metodă nu este mediastinului, sunt afecţiunile ce decurg cu
87

ICSOBMC
ЗОНЛТОИЛК TX
II B P C K VI» IUK

0 Hawatoloqle. 14?S?6,

Fig.22. Tomografie computerizată. Formaţiune tumorală în mediastinul posterior pe dreapta

IMAGE 110
SER 1-18

Fig.23. Tomografie radiomagnetică. Tumor în


mediastinul postero-superior pe dreapta
hiperplazia timusului (simulează timoma) - formaţiunile tumorale benigne,
sau ectopia glandei care poate simula o formaţiunile chistice ale mediastinului;
tumoră de orice localizare. Referitor la contraindicaţiile pentru
Alte stări patologice ce necesită un tratament chirurgical, ţinând cont de faptul
diagnostic diferenţiat sunt: mezoteliomul că fiecare formaţiune tumorală a
pericardului, abces intramural al esofagului mediastinului poate evolua cu complicaţii
(cauzat de un corp străin), osteomielita severe ce pun în pericol viaţa bolnavului, se
vertebrelor toracice, complicată cu abces poate de vorbit nu de contraindicaţii absolute
paravertebral. Compresia traheii deseori către intervenţia chirurgicală, dar de alegerea
poate fi tractată ca astm bronşică sau adecvată a gradului de agresie chirurgicală.
bronşită obstructivă. Deci chirurgul este dator de a primi o
Tratamentul. în marea majoritate hotărâre referitor la tipul şi volumul
formaţiunile de volum ale mediastinului intervenţiei chirurgicale, alegerea abordului
necesită intervenţie chirurgicală. Excepţie optimal.
fac limfoamele mediastinaîe pentru care Forma optimală de intervenţie
tratamentul de elecţie este cel chirurgicală a formaţiunilor tumorale şi
chimioterapeutic. chistice este înlăturarea lor deschisă. Unele
Indicaţiile pentru tratamentul tumori benigne şi chisturi de dimensiuni
chirurgical a formaţiunilor de volum ale mici pot fi înlăturate cu metode endoscopice.
mediastinului sunt determinate de unele Abordul chirurgical, în mare măsură,
particularităţi: va fi determinat de:
- oricare din formaţiunile mediastinului se - localizarea procesului patologic,
poate dovedi a fi malignă şi un - organul din care îşi ia originea
tratament conservativ în caz de lipsa formaţiunea,
examenului morfologic se poate dovedi - gradul de invazie a structurilor
a fi ne efectiv, înrăutăţind prognosticul anatomice ale mediastinului.
(de menţionat că numai examenul Volumul intervenţiei chirurgicale
morfologic a preparatului obţinut la include:
intervenţia chirurgicală stabileşte corect 1. înlăturarea simplă radicală a formaţiunii
diagnosticul); - înlăturarea formaţiunii fără rezecţia
procesele voluminoase ale structurilor adiacente. Este indicată în
mediastinului, atât cele maligne, cât şi caz tumori benigne şi formaţiuni
cele benigne, sunt localizate într-un chistice a mediastinului, cu excepţia
spaţiu închis cu multiple organe de tumorilor timusului şi în caz de tumori
importanţă vitală, fapt ce determină maligne ce nu concresc structurile
pericolul dezvoltării a unor grave anatomice adiacente şi nu metastazează
complicaţii. limfogen.
Reieşind din aceste motive ca indicaţii 2. înlăturarea radicală lărgită a formaţiunii
pentru intervenţie chirurgicală pot fi - se subînţelege înlăturarea formaţiunii
socotite: cu excizia anumitor structuri ale
- toate formaţiunile tumorale ale mediastinului: ţesutul adipos-celular şi
mediastinului cu excepţia formelor ganglionii limfatici. Este indicată în caz
mediastinaîe a limfoamelor ce se supun de tumori maligne ce nu concresc
tratamentului chimioterapeutic; organele şi structurile mediastinului, dar
- toate formaţiunile patologice la care sunt predispuse la metastazare
diagnosticul histologic nu a fost limfogenă. De asemenea toate
concretizat prin metode morfologice; formaţiunile ce au origine din timus,
- tumorile maligne cu metastaze independent de structura histologică
complicate cu sindromul de compresie sunt supuse timectomiei lărgite -
mediastinală; înlăturarea totală a timusului în bloc cu
89

ţesutul celular-adipos al mediastinului rezecarea tuturor organelor şi


anterior. Acest fapt se lămureşte că în 30 structurilor cutiei toracice afectate
- 35 % din populaţie ţesutul celular- secundar în limitele ţesuturilor
adipos al mediastinului anterior conţine sănătoase.
insuliţe aberante diseminate cu timocite, 4. Decompresiunea mediastinului
păstrarea cărora poate duce la intervenţii ne radicale, care au ca scop
recidivare. înlăturarea tumorii în măsura
3. înlăturarea radicală combinată a posibilităţilor fără rezecarea, ca regulă, a
formaţiunii - înlăturarea totală a organelor afectate secundar.
formaţiunii tumorale împreuiă cu

BIBLIOGRAFIE:

1. Дурнов Л.А., Пашков Ю.В., Салтанов А.И., Лебедев В.И. Неотложные состояния в детской
онкологии. Дет.хир. 2001. №5. С.6 - 8.
2. Журило И.П., Бондаренко A.B., Литовка В.К., Думанская О.Ю. Злокачественные
герминогенные опухоли у детей. Дет.хир 2000. №5. С.22 - 26.
3. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А. Опухоли и кисты грудной полости у детей. М. 1975.
4. Кошечкина H.A., Поляков В.Е. Диагностика поражения органов грудной полости у детей с
лимфогранулематозом. Дет.хир. 1998. №1. С. 11 - 15.
5. Щитинин В.Е., Тимощенко В.А., Гиликин А.Е., Хаспеков Д.В., Виноградов A.B. Гигантская
инфицированная тератома средостения у ребенка 2 лет. Дет.хир. 2001. №2. С.56.
90

Capitolul 5
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

HERNIILE PERETELUI ABDOMINAL

Primele date despre hernii au fost Termenul “hernie” a fo st introdus de


găsite în papirusul Ebers scris aproximativ Galen (a. 129 - 199) - unul din cei mai
în 1552 le .п., unde herniile erau considerate remarcabili medici ai epocii Romei antice, şi
ca "...formaţiuni tumorale, care apar pe subînţelegea nimerirea organelor interne
suprafaţa abdomenului în rezultatul tusei sub piele datorită afectării peretelui
... ”. Ulterior unele date referitor la hernii abdominal.
sunt găsite în lucrările lui Hipocrat, Celsus.

HERNIA OMBILICALĂ

Hernia ombilicală reprezintă un defect acestei regiuni este determinată şi de


de dezvoltare a peretelui anterior abdominal resturile uracei. Pe când jumătatea
şi apare în rezultatul ne obliterării superioară a ombilicului este mai slabă. Prin
aponeurozei inelului ombilical, prin care această regiune trece numai vena ombilicală,
ulterior prolabează peritoneul, care formează între peretele venei şi marginea superioară a
sacul hemiar. Ca regulă conţinutul sacului inelului ombilical rămâne un spaţiu liber,
hemiar îl constituie omentul sau ansele acoperit de un strat subţire de ţesut
intestinale. conjunctiv şi de fascia ombilicală. Anume în
Frecvenţa herniilor ombilicale această regiune în majoritatea cazurilor se
oscilează în jurul a 4 % din numărul total de dezvoltă herniile ombilicale.
hernii a peretelui abdominal. Ca regulă herniile ombilicale sunt
Embriogeneza. în condiţii normale diagnosticate în perioada nou-născutului.
după ce cordonul ombilical cade inelul Tabloul clinic. în regiunea inelului
ombilical se închide. Dar duritatea ombilical se determină o proeminenţă
ţesuturilor ce îl acoperă nu este uniformă. acoperită de piele. Conţinutul sacului hemiar
Mai densă este jumătatea inferioară a la majoritatea copiilor se poate reîntoarce în
ombilicului, unde se păstrează resturile cavitatea abdominală. După reducere se
arterelor ombilicale, adventiţia cărora se poate palpa marginile inelului ombilical,
transformă în ţesut cicatricial. Duritatea acesta având diferite dimensiuni. Uneori
Anexa 12

Fig.24 Operaţia Lexer efectuată în caz de hernie


ombilicală (după В.Н.Войленко şi coaut.).

1 - mobilizarea sacului hemial


2 - aplicarea unei suturi în chiset pe aponeuroză
în jurul inelului ombilical
3 - aplicarea câtorva suturi (3 - 4) pe peretele
anterior al tecii muşchilor drepţi ai abdomenului
VVlikJH* Iii VWVIVi у ^lilUliUOiXVU

stătătoare a defectului ombilical. După curativă şi masajul peretelui anterior al


această vârstă prezenţa herniei ombilicale abdomenului.
serveşte ca indicaţie pentru intervenţie Procedeul chirurgical (fig.24) constă:
chirurgicală. Aşcraft С. a formulat indicaţii incizia se efectuează în regiunea plicii
concrete pentru intervenţie chirurgicală în infraombilicale. Sacul hemiar se incizează
caz de hernie ombilicală. până la fascie, după ce aceasta se suturează
A. indicaţii absolute: în direcţie transversală, iar ombilicul din
- încarcerare (frecvenţa încarcerării în caz interior se fixează de fascie cu sutură
de hernii ombilicale este 1:15000 hernii), nerezorbabilă. Pielea se suturează.
complicaţie ce se întâlneşte mai frecvent Unii chirurgi practică mobilizarea
în cazul herniilor cu diametrul defectului sacului hemiar de Ia ţesuturile moi în locul
de mai mic de 1,5 cm.; de aderare la ombilic, abordul fiind ca în
- strangulare cazul precedent, după ce sacul hemiar este
- eviscerare invaginat în cavitatea abdominală cu
B. indicaţii relative: suturarea ulterioară a fasciei în direcţie
- în caz de absenţă a simptomaticii şi transversală.
persistenţa defectului fascial cu un Ca regulă cazuri de recidive la copii nu
diametru mai mic de 1 cm operaţia se sunt.
efectuează la vârsta de 6 ani;

HERNIILE LINIEI ALBE ALE ABDOMENULUI

Herniile liniei albe ale abdomenului jumătatea distanţei dintre apofiza xifoidă şi
pot fi clasate în paraombilicale, situate pe ombilic unde se unesc cu fibrele peretelui
linia mediană de asupra ombilicului şi abdominal.
epigastrale localizate mai sus în regiunea Una din particularităţile liniei albe la
omonimă. copii este lăţimea mai mare comparativ cu
Linia alba este formată din fibre grosimea ei mică. Intre fascicolele *de fibre
tendinoase ce îşi iau originea de la muşchii aponeurotice pot fi constatate defecte
abdominali şi se unesc pe linia mediană cu aranjate transversal, prin care pot pătrunde
fibrele regiunii contralaterale. De asemenea, sectoare mici de ţesut celular-adipos
fibrele tendinoase din regiunea stemo- preperitoneal chiar împreună cu peritoneul.
costală a diafragmei coboară în jos spre
92

Frecvenţa herniilor liniei albe a permite de a constata că acesta este închis,


abdomenului este de 1% şi pot fi observate iar hernia se găseşte de asupra lui.
la copiii mai mari de vârsta de 3 -4 ani. Este necesar de diferenţiat herniile
Tabloul clinic al acestor hernii este liniei albe de diastaza muşchilor abdominali,
foarte sărac în simptomatologie. Uneori ce nu necesită tratament chirurgical.
copiii pot acuza dureri ne pronunţate în Tratamentul herniilor liniei albe a
regiunea epigastrică, simulând alte afecţiuni. abdomenului este chirurgical. Procedeul
In alte cazuri părinţii sau chiar copiii arată chirurgical constă în incizie transversală de
zona proeminentă de pe linia albă a asupra herniei. Superior şi inferior de defect
abdomenului. La palpaţie această tumefiere aponeuroza se eliberează de ţesutul celular-
nu dispare, uneori fiind dureroasă. adipos cu mobilizarea marginilor defectului.
Strangularea herniilor liniei albe a Conţinutul se ligaturează la bază şi se
abdomenului este forte rară. în aceste cazuri exciziază. Defectul se suturează transversal.
copiii acuză dureri acute în regiunea în cazurile de hernii strangulate după
epigastrică, care pot iradia pe tot abdomenul. mobilizarea sacului hemiar acesta atent se
Lapalpaţie pe linia albă se palpează o deschide pentru a ne convinge că nu este
formaţiune dură, dureroasă. implicată ansa intestinală, după ce sacul
La examinare herniile paraombilicale hemiar este sutural şi introdus în cavitatea
deseori pot fi confundate cu herniile abdominală cu suturarea transversală a
ombilicale. Palparea inelului ombilical fasciei. Ca regulă recidive la copii nu sunt.

HERNIA INGHINALĂ ŞI INGHINO-SCROTALĂ

Hernia inghinală la copii prezintă care motiv ele iese din canalul intern
tumefierea conţinutului cavităţii abdominale posterior de procesul vaginal şi sacul
în ţesutul adipos-subcutanat al regiunii hemiar. în aşa fel sacul hemiar se găseşte
inghinale a abdomenului sau se coboară în anterior şi medial de elementele funiculului
scrot prin inelul inghinal. spermatic. în unele cazuri foiţele procesului
Canalul peritoneo-vaginal (la băieţi) şi peritoneo-vaginal sunt foarte subţiri,
peritoneo-labial (la fetiţe), de care este legată simulând ieşirea vaselor testiculare şi
formarea herniilor inghinale oblice la copii, d. deferens din inelul intern al sacului
se dezvoltă la a 12-a săptămână de viaţă (fig.25, 26), dar nu posterior de ultimul, ne
intrauterină şi reprezintă o dublicaţie de cătând că embriogenetic acest fapt este
peritoneu ce pătrunde în canalul inghinal în imposibil.
procesul de coborâre a testiculului. O parte Procesul peritoneo-vaginal devine
din procesul peritoneo-vaginal, ce acoperă hernie numai în cazul când în el nimereşte
testiculul coborât, în hemiscrot devine conţinutul cavităţii abdominale. în caz când
membrana acestuia, iar partea ce se află în în interioml lui nimereşte lichid se dezvoltă
canalul inghinal se obliterează. în aşa fel hidrocelul comunicant.
hemiscrotul nu mai comunică cu cavitatea Ca regulă herniile inghinale la copii
abdominală. Vasele testiculului şi duetul sunt congenitale, cele dobândite întâlnindu-
deferent sunt aranjate retroperitoneal, din se rar. De asemenea herniile inghinale
93

directe la copii sunt întâlnite foarte rar şi la o Conţinutul sacului hemiar îl constituie
vârstă mai mare. ansele intestinale, omentul. La fetiţe deseori
La băieţi distingem hernii inghinale şi la deschiderea sacului hemiar pot fi văzute
inghino-scrotale (fig.27), ultimele fiind ovarul, uneori împreună cu trompa. în unele
clasificate în funiculare şi testiculare. în cazuri conţinutul sacului hemiar îl constituie
hernia funiculară procesul peritoneo-vaginal diverticulul Mekkel - hernia Littrie.
este deschis în regiunea superioară şi medie, Dacă peretele posterior a sacului
pe când în regiunea inferioară este închis. în hemiar este constituit din cupola intestinului
herniile testiculare procesul peritoneo- cec sau peretele vezicii urinare astfel de
vaginal rămâne deschis pe tot proiectul, dând hernii se numesc prin hernii alunecare.
senzaţia că testiculul “se află” în sacul Deseori în perioada de nou-născut la
hemiar. copil se observă o tumefiere în regiunea
Hernia inghinală la fete se întâlneşte inghinală, ce creşte în dimensiuni în timpul
mai rar, manifestându-se clinic ca o timoretă când copilul devine neliniştit. în stare de
în regiunea inghino-labială, de diverse repaus sau când copilul plânge această
dimensiuni, în majoritatea cazurilor fiind tumefiere dispare. în cazul herniilor inghino-
reductibilă. în canal (canalul Nuck) se pot scrotale tumefierea coboară în scrot,
angaja ansele intestinale, epiplonul sau provocând asimetria acestuia. La palpaţie
ovarul. Compresia vaselor ovariene la această tumefiere este elastică, poate fi
nivelul orificiului inghinal profund poate redusă în cavitatea abdominală, uneori
cauza tromboza lor cu dezvoltarea ulterioară provocând anumite sunete. După reducere se
a necrozei ovarului. apreciază orificiul extern al canalului
în dezvoltarea herniilor inghinale, de inghinal lărgit.
rând cu ne obliterarea procesului peritoneo- La fetiţe tumefierea hemiară mai des
vaginal, un rol important îl deţin şi este localizată în regiunea superioară a
particularităţile de vârstă ale peretelui canalului inghinal, în cazul herniilor de
abdominal: îngustarea abdomenului în dimensiuni majore, ocupând toată regiunea
regiunea sa inferioară, unghiul nure de buzei genitale. în multe cazuri părinţii
înclinare al ligamentului inghinal, inelul observă debutul unei hernii inghinale numai
intern al canalului inghinal relativ larg etc. în caz de strangulare.
La nou-născuţi canalul inghinal este Diagnosticul diferenţial al herniei
scurt, relativ larg şi ocupă o direcţie postero- inghinale se face cu:
anterioară aproape dreaptă. Are o lungi me de - hidrocel comunicant;
1 - 1,5 cm cu un inel exterior al canalului - funiculocel (chist al canalului Nuck la
inghinal comparativ larg. Este destul o fetiţe);
creştere neînsemnată a presiunii abdominale - criptorhidie sau ectopia testiculului;
ca rezultat al plânsului ca unele organe ale - cu mărirea în dimensiuni a ganglionului
cavităţii abdominale să nimerească în limfatic Pirogov-Rozenmuller, care se află
interiorul sacului hemiar de acum format. inferior şi sub ligamentul inghinal;
Riscul de dezvoltare a herniilor inghinale - tumori localizate în regiunea inghinală
este mai mare la prematuri. Predomină (chist dermoid, limfangiom).
herniile unilaterale, cele bilaterale - hernie femorală.
constituind circa 15%. Comparativ cu hernia inghinală
Deosebim hernii inghinale reduc tibile, hernia femorală, ca regulă, este dobândită şi
ireductibile şi strangulate. Herniile inghinale se caracterizează printr-o tumeßere ce
ireductibile, spre deosebire de cele apare inferior de ligamentul inghinal.
strangulate, nu provoacă o compresie mare a Hernia femorală la copii se întâlneşte foarte
conţinutului hemiar şi deci nu au o rar şi se datorează particularităţilor
simptomatologie exprimată. anatomo-topografice regiunii inelului
femoral
94

Complicarea herniei inghinale prin Tratamentul. Tratamentul de elecţie


strangulare este una din cele mai frecvente este cel chirurgical. Copiilor până la vârsta
complicaţii, 50% din cazuri, fiind întâlnite la de 6 luni în perioada de adaptare se
copii în primele 3 luni de viaţă. Deseori recomandă de a se obţine de la intervenţii
strangularea se dezvoltă fară oarecare cauze. chirurgicale programate. în caz de hernie
O hernie anterior reductibilă brusc devine inghinală strangulată, conform indicaţiilor,
ireductibilă. Organele ce se conţin în sacul intervenţia chirurgicală este indicată şi în
hemiar sunt strangulate la nivelul inelului perioada de nou-născut.
aponeurotic. Din punct de vedere Scopul tratamentului chirurgical
fiziopatologic strangularea se dezvoltă în constă în înlăturarea comunicării cavităţii
rezultatul dezvoltării treptate a edemului abdominale cu procesul peritoneo-vaginal ne
organelor, aflate într-un spaţiu închis al obliterat.
canalului inghinal cu dezvoltarea ulterioară a Procedeul chirurgical. Poziţia
unor dereglări de circulaţie venoasă şi bolnavului pe spate. Anestezie - generală.
limfatică, fenomene ce agravează şi mai Incizia se face superior şi paralel plicii
mult dezvoltarea edemului. Presiunea în cutanate inghinale (unii autori dau preferinţă
canal începe să depăşească tensiunea de inciziilor transversale în regiunea de
perfuzie a sângelui arterial, dezvoltându-se proiecţie a orificiului extern al canalului
gangrena şi necroza conţinutului hemiar. inghinal). Se mobilizează peretele anterior
Simptoamele clinice de bază a unei cu orificiul extern al canalului inghinal cu
hernii strangulate sunt prezente prin: mobilizarea ulterioară a colului sacului
neliniştea copilului, refuzul alimentării, hemiar în regiunea orificiului extern al
vome. Ca regulă, părinţii indică precis canalului inghinal. Vasele testiculare şi
timpul când apar semnele numite. d. deferens se separă de la sacul hemiar. Ca
Tumefierea hemiară care înainte putea fi punct de orientare poate servi fascicolul
redusă la moment nu se reduce, devine format din vasele epigastrale inferioare.
tensionată, dureroasă. în primele ore de la Sacul hemiar se deschide atent (fară trauma
debut scaunul este de sine stătător, ulterior organelor ce se conţin în el), se examinează
voma se agravează, se determină lipsa conţinutul care se reduce în cavitatea
emiterii gazelor şi scaunului. Intensitatea abdominală. Colul sacului hemiar se
durerilor cu timpul scade, copiii devin suturează, se ligaturează şi se exciziază.
apatici, cresc semnele de intoxicaţie. Se La fetiţe unii autori recomandă
dezvoltă edemul şi hiperemia scrotului. ligaturarea sacului hemiar la bază împreună
Este necesar de făcut un diagnostic cu ligamentul rotund, apoi suspendarea bazei
diferenţial al herniei inghinale strangulate canalului peritoneo-vaginal la tendonul
cu: limfadenita inghinală, funicuîocelul conjunct (procedeu Barker). Acest procedeu
dezvoltat brusc, torsia testiculului în are ca scop menţinerea staticii organelor
criptorhidie. Dificultăţi majore în genitale pelviene.
diagnosticul diferenţial apar în caz de în literatură există păreri că plastia
strangularea testiculului ectopiat în canalul peretelui anterior sau posterior al canalului
inghinal sau în criptorhidie, torsia inghinal atât de importantă la adulţi, la copii
funiculului spermatic, inflamaţia apendicelui are o importanţă mai mică, deoarece anume
situat în sacul hemiar. înlăturarea cauzei - procesul peritoneo-
Herniile inghinale la fetiţe se întâlnesc vaginal, duce la lichidarea herniei. Cu toate
mai rar, dar se strangulează mai des acestea în literatură este descrisă metoda Ru-
comparativ cu băieţii. Conţinutul hemiar ca Краснобаев (fig.28) de plastie a peretelui
regulă este prezentat de anexe, care deseori anterior prin gofrare a canalului inghinal la
se rotesc cu dezvoltarea ulterioară a copii şi metoda Мартынов7.
necrozei. Diagnosticul diferenţial se face cu Ca metodă alternativă de tratament al
chistul Nuc, hernia femorală, limfadenită. herniilor inghinale în ultimii ani se propune
Anexa 13

Fig. 25. Cozorocul peritoneal de asupra inelului Fig. 26. Tabloul laparoscopic al inelului intern al
intern al canalului inghinal, (după canalului inghinal în caz de hernie
Е.С.Саблин и соавт.). inghinală, (după Е.С.Саблин и соавт.).
1 - “unghiul spermatic”, 2 - vasele
testiculare, 3 —duetul defemt cu vasele ce
îl însoţesc, 4 - plica laterală ombilicală cu
vasele epigastrice inferioare.

Fig.27 Hernie inghino-scrotală pe stânga de


dimensiuni majore.
Anexa 14

Fig.28. Suturarea şi ligaturarea sacului hemial (a) cu plastia peretelui anterior al


canalului inghinal după Ru (după В.Н.Войленко şi coaut.)
95

închiderea laparoscopică a inelului interior al de înlăturare a procesului peritoneo-vaginal


canalului inghinal. fară a efectua operaţia de laparotomie.
Tratamentul chirurgical în herniile în cazurile când conţinutul sacului
strangulate este de urgenţă. In caz de unele hemiar nu se reduce de sine stătător, sacul
contraindicaţii relative (afecţiuni perinatale hemiar se deschide, se face revizia
ale SNC, afecţiuni infeeţioase sau nmai ce conţinutului. Dacă ansele intestinale sunt
suportate) se permite de a efectua un viabile ele sunt reîntoarse în cavitatea
tratament conservativ îndreptat spre abdominală, în unele cazuri fiind necesar
lichidarea strangulării pe o perioadă de 12 disecarea inelului hemiar şi dilatarea lui. în
ore de la momentul de debut. Tratamentul caHurile când apar unele îndoieli se recurge
conservativ include administrarea de sol. la încălzirea anselor intestinale cu
Atropini sulfatis 0,1% (0,1 ml/an de viaţă) şi pansamente calde umede, în mezou se
sol.Promedol (0,1 ml/an de viaţă), se fac băi introduce sol. de Novocaină 0,25 %. în aşa
calde. După 1 5 - 2 0 min. din momentul mod se procedează şi în cazul herniilor
administrării preparatelor se face un masaj strangulate la fetiţe când conţinutul sacului
uşor al regiunii inghinale. Nu este necesar de hemiar este reprezentat de anexe. în caz dacă
a efectua reducerea cu manipulaţii manuale pulsarea arterială şi peristaltica nu apar, sau
ce impune riscul traumatismului organelor chiar de la început s-a constatat
strangulate. Dacă s-a obţinut reducerea neviabilitatea ansei strangulate se efectuează
conţinutului sacului hemiar în cavitatea rezecţia în limitele ţesuturilor sănătoase cu
abdominală se recurge la tratament aplicarea anastamozei termino-terminale.
chirurgical în mod programat. Hernia inghinală directă este o
In caz de tratament conservativ patologie rar întâlnită la copii şi reprezintă o
ineficient timp de 1 , 5 - 2 ore se recurge la tumefiere în regiunea inghinală prin defect al
tratamentul chirurgical de urgenţă. fundului canalului inghinal, medial de vasele
Principiul de tratament este practic epigastrîce. La o treime din pacienţi hernia
acelaşi cu unele nuanţe. Nu se recurge la inghinală directă se dezvoltă după
reducerea herniei după anestezie generală, intervenţii chirurgicale efectuate în caz de
deoarece în timpul operaţiei este necesară hernii inghinale oblice.
revizia cu aprecierea stării organelor Tratamentul chimrgical are ca scop
conţinutului hemiar. întărirea peretelui posterior al canalului
Dacă în timpul operaţiei conţinutul inghinal prin suturarea fasciei transversale
sacului hemiar s-a redus de sine stătător fară sau tendoanelor la ligamentul Cuper.
disecarea inelului în acest caz se mobilizează Frecvenţa recidivelor în herniile
colul sacului hemiar, ulterior sacul hemiar se inghinale este de 1- 4%, în marea lor
deschide. Dacă conţinutul nu este hemoragie majoritate cauzate de erori de tehnică
şi nu are un miros neplăcut, iar intestinul ce chimrgicală. Mai des recidivele se întâlnesc
poate fi vizualizat este fară modificări Ia copiii prematuri, bonavii ce suferă de
severe, atunci se recurge la operaţia clasică colagenoze.
96

HERNIA VENTRALĂ

Hernia ventrală se dezvoltă ca în practica de toate zilele herniile


consecinţă al tratamentului conservativ sau a ventrale pot fi clasificate în: reductibile şi
tratamentul chirurgical pe etape efectua în ireductibile. în cazul herniilor ventrale
cazurile de omfalocel sau laparoschizis. reductibile acestea au o comunicare largă cu
Particularitatea acestei hernii (fig.29) cavitatea abdominală. în poziţie orizontală
constă în faptul că organele ce se conţin în conţinutul herniei uşor poate fi introdus în
sacul hemiar nici odată nu au avut locul lor cavitatea abdominală fără a provoca
în cavitatea abdominală. dereglări respiratorii şi hemodinamice.
Herniile ventrale ireductibile pot avea o bază
largă sau îngustă (hernii grave). Ultimele au
tendinţă de torsiune. La încercarea de a
reîntoarce conţinutul herniei ventrale în
cavitatea abdominală pot apărea semne
severe de insuficienţă respiratorie şi
dereglări majore hemodinamice.
Tratamentul herniilor ventrale este
chirurgical. Perioada optimă pentru
intervenţie chirurgicală este 1 - 1 , 5 ani.
Alegerea procedeului chirurgical va depinde
Fig.29. Hernie ventrală (după Н.Л.Захаров).
de mai mulţi factori, printre care cel mai
important este volumul cavităţii abdominale.
Restabilirea planului anatomic pe straturi
După dimensiuni deosebim hernii este sortit succesului numai în cazurile când
ventrale: mici (defectul în aponeuroză este volumul cavităţii abdominale este
de până la 8 - 10 cm), mari - cu un defect satisfăcător ca organele să poată fi reîntoarse
de 10 - 12 cm şi gigante - mai mare de 15 fără a tensiona mult marginile defectului şi
cm. fără să provoace dereglări respiratorii şi
Neajunsul acestei clasificaţii constă în hemodinamice. în caz contrar se recurge la
faptul că ansele intestinale fixate de peretele plastia musculo-aponeurotică a defectului. In
anterior abdominal nu permit întotdeauna o tratamentul chirurgical al herniilor de
apreciere adecvată a dimensiunilor dimensiuni majore pot fi folosite materiale
defectului. aloplastice.

FISTULELE OMBILICALE

duetului vitelin (ductus omphaloentericus) şi


Fistulele şi chisturile ombilicale a uracei(urachus).
congenitale se dezvoltă ca rezultat al Fistulele duetului omfaloenteric. în
dereglărilor proceselor de obliterare al perioada intrauterină duetul vitelin uneşte
sacul vitelin cu intestinul primar şi în
97

condiţii normale se obliterează la sfârşitul Tratamentul fistulelor ombilicale este


lunii a 2-a a embriogenezei. în unele cazuri chirurgical. în cazul fistulelor incomplete se
de dereglări ale proceselor embriogenetice va recurge la o prelucrarea riguroasă a
fiziologice acest duet se poate oblitera ombilicului pe o perioadă de 5 - 6 luni după
parţial sau să persiste totalmente. în care se va recurge la intervenţie chirurgicala
dependenţă de gradul de neobliterare şi - excizia radicală a fistulei. în cazul
localizarea unor resturi rudimentare de duet fistulelor complete se recurge la tratament
vitelin se vor dezvolta fistule complete sau chirurgical îndată după stabilirea
incomplete, insuliţe de mucoasă a duetului diagnosticului.
vitelin în ombilic, descrise în literatură ca Fistulele uracei. Uraca reprezintă o
pseudoadenoma ombilicală sau polip derivată a regiunii superioare a părţii
ombilical, enerochistoma duetului vitelin şi intraembrionare a alantoidei şi dispare,
diverticulul Meckel. transformându-se într-un cordon fibros, la 5
Fistulele complete ce comunică cu - 7 lună de viaţă intrauterină. Acest cordon
lumenul ileonului, iar contralateral se se află pe suprafaţa internă a peretelui
deschid în regiunea ombilicului se anterior al abdomenului în plica peritonială -
depistează, ca regulă, îndată sau dupa scurt plica ombilicală mediană, care vine de la
timp ce cade resturile de cordon ombilical. fundul vezicii urinare şi merge spre ombilic.
De menţionat că fistulele ombilicale se pot Dereglarea proceselor de involuţie a
dezvolta şi în perioade mai târzii de timp, uracei dezvoltarea fistulelor de uracă
datorându-se fenomenelor inflamator- (complete şi incomplete), chistului sau
distructive ce se petrec în regiunea distală a diverticulului vezicii urinare.
duetului vitelin persistent legat orb de Peretele intern al fistulei uracei este
ombilic. tapetat cu 1 - 2 straturi de epiteliu analogic
Fistulele complete se manifestează celui din vezica urinară. în unele cazuri de
clinic prin eliminări mucoase şi conţinut rând cu persistenţa uracei se întâlnesc şi alte
intestinal prin orificiul extern, pielea î;i jurul malformaţii reno-urinare. Atunci când uraca
căreia este macerată, iar uneori chiar cu pierde legătura cu alantoida comunică cu
ulceraţii. Cantitatea şi caracterul conţinutului cloaca, deplasându-se cu ea inferior şi atunci
intestinal va depinde de dimensiunile poate să se deschidă în duetul vitelin,
fistulei. determinând dezvoltarea unei fistule mixte a
Pentru fistulele incomplete ale duetului ombilicului.
vitelin sunt caracteristic eliminări muco- Tabloul clinic a persistenţei uracei este
purulente. Dacă de tras de marginile foarte variat. în cazurile când partea
ombilicului se va vizualiza o rozetă de ombilicală a fistulei este foarte îngustă sau
culoare roşie în centru căreia se a:~lă un obliterată predomină simptoame din partea
orificiul punctiform. vezicii urinare. Dacă uraca este obliterată în
Diagnosticul se pune în baza tabloului partea vezicii urinare şi deschis în regiunea
clinic, sondării traiectului fistular cu un ombilicală atunci periodic se pot dezvolta
cateter subţire sau cu ajutorul fistulografiei. chisturi cu concremente care erup în
Un tablou clinic asemănător cu exterior. O evoluţie mai puţin favorabilă se
fistulele incomplete se apreciază şi în caz de întâlneşte în chistul regiunii medii a uracei
adenoma ombilicului, dar care se deosebeşte cu îngustarea sau obliterarea părţii
pin lipsa orificiului extern al fistulei. ombilicale. Aceste chisturi foarte precoce se
Enterochistoma duetului vitelin poate infectează şi se deschid în cavitatea
evolua asimptomatic o perioadă de timp abdominală. Fistulele de uracă foarte uşor se
îndelungată. în caz de acumulare de secret, infectează, iar procesul inflamator-septic se
care ulterior se infectează se dezvoltă o răspândeşte fară obstacole spre ţesuturile
fistulă ombilicală incompletă. moi şi structurile anatomice adiacente.
98

Fistulele complete sunt caracterizate uracă se pot închide de sine stătător în


de eliminări de urină prin orificiul extern. primele 3 luni de viaţă. în caz de persistenţa
Chisturile de uracă pot rămâne uracei după această perioadă de timp se
asimptomatice o perioadă îndelungată de indică tratament chirurgical care constă în
timp. mobilizarea traiectului şi excizia radicală a
Tratamentul. Ca regulă fistulele de fistulei uracei.

APLAZIA MUŞCHILOR PERETELUI ANTERIOR


AI ABDOMENULUI

Această anomalie gravă de dezvoltare mic şi a muşchilor peretelui abdominal în


pentru prima dată a fost descrisă în anul sindromul prune-belly sunt dezvoltaţi corect.
1883, ca ulterior în 1901 să fie numită Teoria acţiunii sacului vitelin
sindromul prune-belly, care se (Stephens) presupune dereglarea
caracterizează prin aplazia muşchilor interacţiunii între peretele abdominal şi sacul
peretelui anterior ai abdomenului în vitelin în procesul de evoluţie. Dereglarea
combinare cu uropatii obstructive proceselor de involuţie a sacului vitelin
(megaureter şi hidronefroză bilaterală), ce se contribuie la dereglarea proceselor de
dezvoltă în perioada embriogenetică şi diferenţie a plicelor laterale ale embrionului
criptorhidie la băieţi. De asemenea, acest cu dereglarea dezvoltării peretelui anterior al
sindrom poate fi incomplet, când unul din abdomenului. Această teorie lămureşte
componentele numite lipsesc şi atunci a fost malformaţiile uracei, vezicii urinare şi
propus termenul de pseudoprune disorder. regiunii prostatice a uretrei, pe când
Conform unor date această afecţiune malformaţiile ureterelor şi criptorhidiei nu
se întâlneşte cu o frecvenţă de 1 la 35000 - au lămurire.
50000 de nou-născuţi, în 95% cazuri suferă Conform teoriei defectului
băieţii, anomalia ne fiind ereditară. mezodermal anomalia de dezvoltare
Etiopatogenia. Sunt numeroase teorii (necunoscută) a plăcii mezenchimale laterale
ce încearcă să lămurească mecanismul de dereglează migrarea sau diferenţierea
dezvoltare a acestei grave anomalii. Unii somitelor toracice, determinând dereglări de
autori pun pe prim plan modificările dezvoltare ale mioblaştilor. în favoarea
elementelor nervoase a peretelui abdominal acestei teorii indică tabloul histologic
anterior, iar dilatarea şi atonia căilor urinare caracteristic pentru distrofia muşchilor
o lămuresc prin dereglarea presiunii peretelui anterior al abdomenului, care sunt
intraabdominale. în acelaşi timp J.Jonston înlocuiţi cu ţesut fibros şi înveliţi de fascie.
(1972) şi S.Arap (1978) sunt de părerea că Cu toate acestea, teoria dată nu lămureşte
aplazia şi displazia muşchilor abdominali se mecanismul de dezvoltare al malformaţiilor
datorează acţiunii teratogene asupra tractului urinar, criptorhidiei şi predominarea
miotomilor în perioada intrauterină ( 6 - 7 afecţiunii la băieţi.
săptămână de gestaţie). Această teorie este Teoria obstrucţiei infravezicale şi
confirmată şi de investigaţiile histologice ce distensiei vezicii urinare lămureşte
arată că măduva spinării, nervii bazinului dezvoltarea maladiei prin faptul că în
99

perioada de “fereastră” critică a dezvoltării 3. megavesică, megaureter cu stenoză


intrauterine se dezvoltă obstrucţia uretrală cu proximală de uretră, displazia şi
distensia ulterioară a vezicii urinare şi micşorarea funcţiei ureterelor;
ureterelor, care la rândul lor, determină 4. megavesică, reflux vezico-ureteral
degenerarea peretelui abdominal. Obstrucţia avansat, ureterohidronefroză
infravezicală precoce contribuie la avansată, micşorarea funcţiei
dereglarea proceselor de dezvoltare a rinichilor;
rinichilor (displazii renale). De asemenea, şi 5. megavesică, obstrucţia şi stenoze
coborârea testiculelor poate fi dereglată de depistate în diferite regiuni a căilor
vezica renală distensiată, micşorarea urinare.
presiunii intraabdominale, ultima în condiţii în caz de suspiciune a sindromului
normale stimulând procesele de coborâre a prune-belly este necesarde efectuat unele
testiculelor. Mecanismul de dezvoltare a investigaţii: ultrasonografia, urografia
obstrucţiei infravezicale rămâne necunoscut. excretorie, cistografia, metode scintigrafice
Există păreri referitor la dezvoltarea de diagnostic. Ultrasonografia permite de a
polietiologică, secundară a anomaliei. obţine informaţie despre gradul de
Printre cauze sunt numite ascita fătului ca diferenţiere a rinichilor, gradul de diiataţie a
rezultat al dereglărilor aparatului limfatic, bazinetelor şi ureterelor, starea vezicii
ascite criptogene, sindrom Becvit-Videman urinare. Cistouretrografia micţională permite
etc. de a constata prezenţa refluxului, starea
Deseori acest sindrom poate fi întâlnit urodinamicii, în unele cazuri - obstrucţia
împreună cu alte malformaţii congenitale: infravezicală. Metoda scintigrafică se
defecte ale aparatului locomotor, atrezii recomandă de efectuat peste câteva
intestinale, vicii cardiace etc. săptămâni de la naştere.
Tabloul clinic şi diagnosticul. Vizual Diagnosticul diferenţial este necesar de
se observă volumul mărit al abdomenului. făcut cu diastaza muşchilor drepţi
Peretele anterior este flasc, zbârcit cu cute abdominali.
(abdomen “de broască”). Prin peretele Tratamentul este îndreptat spre
subţiat poate fi observată peristaltica mărirea presiunii intraabdominale şi corecţia
intestinului. în scrot lipsesc testiculele. dereglărilor din partea aparatului reno-
Vezica urinară este mărită în dimensiuni, urinar. Cu acest scop se aplică diferite
totodată constatându-se dereglări de bandaj uri sau se recurge la intervenţii
micţiune. Deseori copilul poate avea chirurgicale plastice de întărire a peretelui
constipaţii. anterior al abdomenului. Paralel se
După K.Welch deosebim 5 grade de efectuează tratamentul pielonefritei şi
afectare: insuficienţei renale. Operaţia de orhipexie se
1. aplazia muşchilor peretelui va efectua în cazul dacă tratamentul
abdominal fară o dilatare vădită a insuficienţei renale s-a dovedit a fi eficient.
căilor urinare; Prognosticul bolii este sever din cauza
2. megavesică fără obstrucţia uretrei, dereglărilor aparatului reno-urinar ce decurg
displazia bazinetelor, megaureter, cu insuficienţă renală.
reflux vezico-ureteral;
100

OMFA LOCELUL

Sub noţiunea de omfalocel se acoperă intestinele, care liber sunt aranjate în


subînţelege o malformaţie congenitală ce se cavitatea abdominală formată.
caracterizează prin prolabarea organelor Tabloul clinic. îndată după naşterea
cavităţii abdominale printr-un defect al copilului în regiunea inelului ombilical se
inelului ombilical în membranele ombilicale determină o tumefiere de diverse
(fig.30). dimensiuni, acoperită cu membrane
Foiţele hemiare sunt reprezentate de: transparente, prin care se văd conţinutul
amnion, substanţa Varton şi peritoneul cavităţii abdominale. Aceste membrane
primitiv. ulterior (după 24 ore) îşi pierd transparenţa,
Această hernie se dezvoltă ca rezultat acoperindu-se cu depuneri de fibrină. Ca
al dereglărilor primei perioade de rotaţie în regulă membranele sun bine delimitate de
faza de “omfalocel fiziologic”, când apare o pielea ce le înconjoară printr-o zonă de
ne corespundere între viteza de creştere a culoare roşie.
intestinului şi creşterea dimensiunilor în dependenţă de dimensiuni
cavităţii abdominale. In condiţii normale la omfalocelul poate fi clasificat în:
vârsta de 3 luni de viaţă intrauterină hernia - mic (diametrul defectului până la 5 cm);
dispare. In acelaşi timp pot avea loc - mediu (până la 8-10 cm);
dereglări de închidere a cavităţii abdominale - mare (mai mare de 10 cm).
legată de ne dezvoltarea structurilor ei Pentru prematuri un omfalocel cu
musculare. Diferenţierea muşchilor peretelui dimensiunile defectului de 5 cm poate fi
abdominal decurge în acelaşi timp cu considerat mare.
procesul de rotaţie a intestinului şi Sunt cazuri când conţinutul
reîntoarcerea anselor intestinale în cavitatea omfalocelului era reprezentat de stomac,
abdominală. Anume aceste momente şi joacă pancreas sau splină.
rolul de bază în dezvoltarea omfalocelului. Evoluţia clinică a omfalocelului se
Distingem omfalocelul embrionar, care poate complica prin ruperea membranelor cu
se dezvoltă până la vârsta de 3 luni a eventraţia organelor cavităţii abdominale,
perioadei de dezvoltare intrauterine, fetal - infectare şi dezvoltarea peritonitei.
se formează după luna a 3-a a vieţii Infectarea membranelor poate avea loc şi
intrauterine şi omfalocelul mixt. fară de ruperea lor. Totodată se poate
Pentru omfalocelul embrionar este dezvolta peritonită prin contact şi sepsis.
caracteristic întrarea ficatului în conţinutul Ruperea membranelor cu eventraţia
hemiar şi care este acoperit de peritoneul organelor cavităţii abdominale poate avea
primitiv - stratul intern al omfalocelului. loc şi intrauterin. în acest caz copilul se
Capsula fibroasă a ficatului (capsula Glison) naşte cu eventraţia anselor intestinale, care
lipseşte. Orice tentativă de a desprinde sunt acoperite cu depuneri fibrinoase, pereţii
ficatul de membrane provoacă hemoragie. edemaţi, peristaltica lipseşte, pielea de pe
în omfalocelul fetal sub membranele margine trece în rămăşiţele membranelor
transparente se găseşte cavitatea abdominală amniotice.
liberă, la înlăturarea membranelor ficatul nu în caz de ruperea membranelor în
hemoragiază. timpul naşterii ansele intestinale sunt viabile,
în formele mixte regiunea superioară a depunerile de fibrină lipsesc.
sacului hemiar este aderat la ficat, cavitatea Infectarea membranelor amniotice de
abdominală propriu-zisă nu este formată, în obicei are loc în primele zile de viaţă a nou-
acelaşi timp regiunea inferioară a sacului născutului dacă nu au fost protejate cu
101

pansament aseptic. Se determină depuneri de în herniile mici şi medii ca regulă se


culoare surie şi mucozităţi, apar sectoare de intervine chirurgical - reîntoarcerea
necroză, se dezvoltă peritonita. conţinutului în cavitatea abdominală cu
Diagnosticul postnatal nu prezintă plastia unimomentană a defectului.
mari dificultăţi. Diagnosticul diferenţial este Omfalocelul de dimensiuni majore ca
necesar de făcut cu gastroschizisal, în regulă decurge cu o cavitate abdominală de
deosebi în caz de ruperea membranelor volum mic. Orice tentativă de a reîntoarce
amniotice. conţinutul în cavitatea abdominală se
Mai important este diagnosticul soldează cu deplasarea diafragmei şi
antinatal al acestei malformaţii. Examenul limitarea mobilităţii ei cu comprimarea venei
ultrasonografic permite de a diagnostica cave inferioare şi limitarea circulaţiei
anomalia în majoritatea cazurilor. Ţinând sângelui spre cord. Aceste momente
cont că la vârsta de 13 săptămâni de viaţă determină dezvoltarea dereglărilor
intrauterină după rotaţie intestinul total se respiratorii şi hemodinamice care au un
reîntoarce în cavitatea abdominală, anume în prognostic nefavorabil. în unele hernii de
această perioadă se poate diagnostica dimensiuni medii şi în cele majore, în
omfalocelul. In cazurile de omfalocel de cazurile când intervenţia chirurgicală este
dimensiuni majore în combinare cu alte contraindicate se recurge la tratament
malformaţii grave se recomandă întreruperea conservativ cu transformarea ulterioară a
sarcinii. omfalocelului în hernie ventrală -
Tratamentul omfalocelului se începe prelucrarea zilnică cu iod sau alcool. După
din primele ore de viaţă a nou-născutului. Se detaşarea crustelor de coagulare se aplică
creează condiţii ce v-or preîntâmpina pansamente cu unguente. Se indică
infectarea şi ruperea membranelor antibiotice, fizioproceduri, terapia de
amniotice, care v-or fi prelucrate cu iod 1% stimulare. Sacul hemiar se acoperă cu
sau alcool 70%, fiind acoperite cu epiteliu, epitelizarea totală având loc Ia
pansament aseptic. Se indică antibiotice şi vârsta de 2 - 3 luni. Hernia ventrală se
terapia de infuzie. operează în mod programat Ia vârsta de 2 - 5
Momentele de bază ce v-or determina ani.
tactica de tratament sunt: dimensiunile Prognosticul în omfalocel rămâne
omfalocelului, lipsa sau prezenţa serios, ne cătând la succesele tratamentului
complicaţiilor, prezenţa altor malformaţii de medico-chirurgical şi asistenţa
dezvoltare sau stări somatice ce agravează anesteziologică.
starea copilului.

LAPAROSCHIZIS

Laparoschizisul reprezintă o organele cavităţii abdominale sunt


malformaţie congenitală a peretelui exteriorizate.
abdominal anterior caracterizată prin defecl Se consideră că laparoschizisul se
localizat extraombilical pe dreapta prin care dezvoltă ca rezultat a unei catastrofe
vasculare intrauterine cu implicarea arterei
102

omfalomezemterice. împerecherea arterelor acoperite cu pansament steril. Se va efectua


mezenterice se petrece în perioada precoce a decompresia tractului digestiv prin spălături
embriogenezei sub formă de plex vascular ce gastrice şi ale intestinului gros cu amestecuri
are origine din aorta dorsală. Ulterior artera ce conţin substanţe preteolitice, corecţia
mezenterică stângă regresează, cea dreaptă hemoconcentraţiei, hipovolemiei, acidozei.
pornind direct de la aortă. Regiunea Perioada postoperatorie poate dura pînă la
proximală a arterei mezenterice drepte se va 24 ore.
transforma în artera mezenterică superioară, Altă dată la toţi pacienţii se efectua
iar regiunea distală va însoţi duetul operaţia Gross, care presupunea
omfalomezenteric prin inelul ombilical şi se reîntoarcerea organelor eventrate în cavitatea
va termina în sacuî vitelin, situată din abdominală cu închiderea defectului cu stofa
dreapta fătului. în caz de dereglarea de piele. S-a constatat că în aceste cazuri
dezvoltării regiunii distale a arterei foarte precoce se dezvoltă aderenţe ce
mezenterice se dezvoltă infarctul şi necroza provoacă ocluzia intetstinală. Este cunoscut
bazei cordonului ombilical, prolabarea că fibrină se reabsoarbe mai rapid când
intestinului prin regiunea infarctului, ansele intestinale sunt acoperite de
cicatrizarea şi resorbţia ţesuturilor de pe peritoneu. O plastie primară a defectului v-a
marginile defectului în timpul naşterii. avea succes numai în cazul când este posibil
Anume prin aceste momente se lămureşte reîntoarcerea organelor eventrate în cavitatea
localizarea tipică a laparoschizisului din abdominală fară încordare sau o încordare
Л

dreapta faţă de ombilic. în caz dacă artera neînsemnată. In caz contrar se dezvoltă
mezenterică superioară se întrerupe mai sindromul de comprimare a venei cave
proximal se dezvoltă atât laparoschizisul, cât inferioare, dereglări respiratorii majore etc.
şi atrezia intestinului. Dacă organele eventrate nu pot fi reîntoarse
Malformaţia deţine o frecvenţă de unimomentan se recurge la folosirea
1:5000-6000 de nou-născuţi, din care 5% materialului Silastic Silo. în anul 1993
sunt prematuri. G.Bairov a propus metoda amânată de
Diagnosticul nu prezintă mari tratament radical cu folosirea stofei din
dificultăţi. Defectul peretelui anterior al cauciuc medical. în decursul a 6 - 8 zile
abdomenului este 2 - 5 cm, prin care are loc după intervenţie chirurgicală se petrece
eventrarea stomacul, intestinul subţire, o decompresia activă a tractului digestiv, după
parte din intestinul gros, uneori vezica care se recurge la operaţie repetată de
urinară, uterul cu anexe (fig.31). Organele înlăturare a materialului plastic şi plastia
eventrate sunt acoperite de un strat gros de defectului cu ţesuturi proprii.
fibrină, format în perioada intrauterină ca Particularităţile şi complicaţiile
răspuns la acţiunea apelor amniotice. perioadei postoperatorii sunt legate de
Peristaltica în ansele intestinale (au o culoare adaptare copilului faţă de presiunea înaltă
surie sau cianotică) lipseşte. Lungimea intraabdominală şi comprimarea vanei cave
intestinului subţire la nou-născut este de 150 inferioare. în acest scop se efectuează
—300 cm, pe cînd în caz de laparoschizis ventilarea artificială prelungită a plămînilor
intestinul subţire este mai scurt. (3 —5 zile) cu folosirea miorelaxantelor.
Tratamentul este numai chirurgical. Este obligatorie administrarea
Ca regulă copiii cu laparoschizis nimeresc în antibioticelor. Procedurile fizioterapice au ca
staţionarul chirurgical în decursul a câtorva scop reabsorbţia plasturilor de fibrină şi
ore. în acest timp este necesar de creat un restabilirea peristalticii. Perioada de
regim termic optimal pentru copil, analgezie reabilitare este lungă ( 5 - 7 ani).
adecvată, transportul corect în staţionar. în Prognosticul maladiei este sever.
timpul transportului organele eventrate sunt
Anexa 15

Fig. 30. Omfalocel de dimensiuni medii

Fig. 31. Laparoschizis


103

BIBLIOGRAFIE:
1. Miranda M.E., T atsu o E.S., G u in ia ra es J .T . et al. U se o f a plastic hem oderivative bag in the
treatment o f gastroschisis // Pediatr. Siurg. In t.- 1999. -V .1 5 , № 5 -6 . -P .4 4 2 -4 4 4 .
2. Адамян A.A., Накашидзе Д.Х., Чернышова Л.М. Л ечение послеоперационны х вентральных
грыж, сочетающ ихся с хирургическими заболеваниями органов брю ш ной полости //
Хирургия - 1 9 9 4 .- № 7 - С. 4 5 - 47.
3. Андреев С. Д., Адамян А. А. Пластика обш ирны х дефектов передней брю ш ной стенки
биосинтетическими протезами // Хирургия. - 1993. - № 9. - С. 3 0 -3 5 .
4. Ашкафт К.У., Холдер Т.М. Детская хирургия. 1999. Т.З.
5. Заривчацкий М.Ф., Яковкин В.Ф. Большие и гигансике послеоперационны е вентральные
грыжи. - Пермь. - 1996. - /4 2 с.
6. Захаров Н .Л . Пластика передней брю ш ной стенки временным синтетическим протезом у
новорож денны х с гастрош изисом. // Детская хирургия. 1998. № 1. С .61.
7. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Красовская Т.В. Абдоминальная хирургия у детей. М. Мед.
1988.
8. Пушкарев О.И. Случай лечения ребенка с гастрош изисом. // Детская хирургия. 2001. № 4.
С .50-51.
9. Саблин Е.С., Кудрявцев В.А. Лапароскопические операции при паховой грыже у детей //
Детская хирургия. - 1999. - № 1. - С. 2 1 -2 2 .
10. Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Грыжи живота. - М.: М едицина, 1 9 8 3 .- 224 с.
104

Capitolul 6
PATOLOGIA DIAFRAGMEI

Embriologie. Cavitatea abdominală, 6-a săptămână, când Ia suprafaţa internă a


pleurală şi pericardiacă derivă dintr-un peretelui laterodorsal a corpului apar plicile
spaţiul comun al celomului primitiv ce apare pleuro-pericardiale de mezoteliu urmat de
la sfârşitul săptămânii a 3-a de dezvoltare mezenchimul subiacent ce se îndreaptă în
între foiţa parietală şi viscerală de mezoderm întâmpinarea septului transversal şi a
şi care se extinde din regiunea cefalică până complexului esofagian.
în regiunea caudală a corpului embrionar. La La începutul săptămânii a 7-a prin
a 4-a săptămână acest spaţiu comun începe a interfiizionarea primordiilor menţionate are
fi divizat în două etaje, divizarea debutând loc închiderea completa a canalului pleuro­
cu apariţia aşa numitului sept transversal sub peritoneal drept, iar cu 1-2 zile mai târziu - a
forma unei dublicaţii a mezoteliului, urmat canalului pleuro-peritoneal stâng.
de mezenchimul subiacent, care, pornind de Concomitent cu procesele de creştere a
la peretele anterior al corpului, înaintează plicilor pleuro-peritoneale, în mezenchimul
sub anumit unghi în direcţia esofagului. în acestora migrează din miotoamele somitelor
partea sa din dreapta mezenchimul septului 3 - 5 mioblaste precum şi axoni ai
transversal va găzdui complexele epiteliale neuronilor antrenaţi în formarea nervului
destinate formării parenchimului hepatic cu frenic. Ca rezultat regiunile dorsolaterale ale
sistemul de circulaţie al acestuia. diafragmei obţin un aparat muscular viguros,
Septul transversal, ajungând în care va ceda prin masa sa numai muşchiului
creşterea sa până La complexul mezenchimal cardiac.
ce găzduieşte esofagul şi sinusul venos, Aşadar, peretele diafragmei se
reuşeşte să separe spaţiul celomic doar asamblează din câteva primordii de bază
parţial, regiunea toracică şi a celomului şi care, apărute pe rând în valoare de timp, în
cea abdominală, continuând să comunice condiţii normale, se concresc împreună fără
prin aşa numitele canale pleuro-peritoneale a lăsa defecte de interfuzionare.
stâng şu drept, acestea persistând până la a

HERNIA DIAIRAGMATICĂ

Prin hernie diafragmatică înţelegem Ca regulă, la copii se întâlnesc herniile


pătrunderea viscerelor abdominale în congenitale, deţinând o frecvenţă de 0,13 -
cavitatea toracică prin orificii (foramen Hiss- 0,45%. în 3,5% cazuri se pot întâlni hernii
Bochdalek şi orificiul retro-costo-xifoidian false bilaterale incompatibile cu viaţa. De
Morgagni-Larrey), defecte sau rupturi menţionat, că aproape în 50 % cazuri de
(hernii traumatice, dobândite) diafragmatice.
105

hernii diafragmatice pot fi depistate şi alte dificultăţile de diagnostic reprezintă o


malformaţii congenitale. afecţiune severă, care ridică multiple
Istoric. în 1579 Ambrosie Pare (1510 probleme legate de reanimarea de urgenţă,
- 1590) raporta două cazuri de hernie alegerea momentului operator, deciziei
diafragmatică. în 1679 Bonet (1620-1689) operatorii, posibilitatea reducerii viscerelor
semnalează primul caz de hernie abdominale şi spaţiului retroperitoneal
diafragmatică congenitală, descris de Lazare herniate intratoracic, tactica închiderii breşei
Riviere (1589-1655) care prezintă defectul diafragmatice, conduitei postoperatorii şi
diafragmei la un bărbat de 24 de ani pronosticului.
examinat post mortem. Hernia diafragmatică apare înainte de
în 1769 Giovani Battista Morgagni luna a treia de viaţă embrionară, legată de
(1682-1771) a descris primul caz de hernie momentul în care factorul malformativ a
diafragmatică substemală, citându-1 pe determinat oprirea în dezvoltarea evolutivă
Sehelinus care la autopsie unui fat cu hernie normală a septului transversal al lui Hiss şi
diafragmatică congenitală a stâlpilor Uskow, lipsa individualizării celor
hemidiafragmului stâng a depistat că două seroase peritoneală şi pleurală ceea ce
plămânul stâng avea un singur lob de 3 ori condiţionează o comunicare anormală între
mai mic decât plămânul drept. cavitatea abdominală şi cea pleurală prin
în 1848 Vincent Alexander Bochdalek orificii ale lui Hiss-Bochdalek (80 % cazuri),
(1801-1883), anatomist de profesie, a descris Larey şi Morgagny, iar viscerele
două cazuri de hernie diafragmatică ascensionate în torace nu sunt acoperite cu
congenitală pe care le consideră consecinţe sac pleuro-peritoneal.
ale rupturii membranei trigonului Clasificare. Există mai multe
lombocostal a hemidiafragmului stâng. în clasificări ale herniilor diafragmatice, dar
1888 Naumann pentru prima dată a efectuat una din cele mai comode în activitatea
o intervenţie chirurgicală la un adult în baza practică ale medicului este clasificarea
unei hernii diafragmatice congenitale. în propusă de Б. В.Петровский (1966) :
1902 Broman a publicat un şir de studii
despre embriologia diafragmei şi a conchis I. Hernii diafragmatice congenitale
că ascensionarea viscerelor din abdomen în 1. Hernii diafragmo-pleurale
cavitatea pleurală se datorează unei 2. Hernii hiatale
deficienţe în fuzionarea septului transversal 3. Hernii parasternale
cu pliurile peritoneale. 4. Hernii frenopericardiale
Primul succes în intervenţia II. Hernii diafragmtice dobândite
chirurgicală a fost înregistrat în 1902 de 1. Hernii diafragmale traumatice
Heidenhain la un băieţel de 9 ani. Iniţial 2. Hernii diafragmale netraumatice
abordul a fost transtoracic; când defectul s-a
repetat s-a intervenit prin laparotomie. Referitor la herniile diafragmatice
în 1928 Bettman şi Gross au operat un congenitale este actuală următoarea
nou-născut care a supravieţuit intervenţiei. clasificare:
în 1940 Ledd şi Gross au reparat un 1. Hernii embrionare (false) - se
defect la un nou-născut în vârstă de 40 ore formează ca rezultat al încetării
de la naştere, care a supravieţuit. dezvoltării regiunii posterioare a
Harrison şi colegii au fost primii care diafragmei în perioada până la a 2-a -
au reparat hernia diafragmatică congenitală a 3-a lună a vieţii intrauterine;
“in utero”. 2. Hernii fetale - se dezvoltă în
Hernia diafragmatică, formele ei de rezultatul dereglărilor proceselor de
risc vital crescut, de tip fetal, sunt o entitate formare a diafragmei (hernii
clinică frecventă, ce prin manifestările sale, veritabile);
complicaţiile cardio-respiratorii şi vasculare,
106

3. Relaxarea diafragmei - se dezvoltă în esofagiene sunt caracterizate de poziţia


perioada perinatală în rezultatul joncţiunii eso-gastrice de asupra nivelului
paraliziei nervului diafragmal. diafragmei, esofagul având lungimea
Herniile diafragmo-pleurale pot fi atât normală. în aceste hernii esofagul poate fi
veritabile, cât şi false. în herniile veritabile deformat. Pentru herniile paraesofagiene este
întotdeauna există sacul hemiar, acest rol caracteristic deplasarea asendentă a
fiind îndeplinit de regiunea subţiată a unei organelor cavităţii abdominale pe lângă
cupole a diafragmei, având diferit grad de esofag. Aceste hernii nu sunt fixe, gradul de
bombare în cavitatea pleurală. Această deplasare a stomacului fiind dependent de
bombare poate ocupa o zonă delimitată de poziţia bolnavului, gradul de umplere a
dimensiuni nu prea mari, poate avea stomacului, caracterul conţinutului stomacal.
dimensiuni majore sau totală (relaxare). în Deplasarea stomacului poate fi parţială sau
herniile false defectul poate fi sub formă de totală.
fisură în regiunea lombo-costală (fisura Herniile parasternale, ca regulă, sunt
Bochdalek) sau poate avea dimensiuni hernii veritabile determinate de locurile
impresionante, ocupând regiunea postero- slabe ale diafragmei (fisura Larey). Hernia
centrală sau laterală a diafragmei. în herniile situată din dreapta sternului este numită
false are loc deplasarea organelor cavităţii hernia Morgagny (vezi anexa).
abdominale în cutia toracică, provocând Herniile frenopericardiale reprezintă
sindromul de încordare intratoracică. hernii diafragmatice false. Defectul este
(fig.32). Acest sindrom în unele cazuri poate situat în partea tendinoasă a diafragmei şi
fi provocat şi de relaxarea diafragmei. regiunii adiacente a pericardului. Prin acest
defect organele cavităţii abdominale
nimeresc în cavitatea pericardică sau în
unele cazuri cordul poate nimeri în cavitatea
abdominală.
Tabloul clinic şi diagnosticul. .
Simptomatologia herniilor diafragmatice
este dominată de starea generală alterată a
copilului, detresă respiratorie de intensitate
variabilă, tabloul clinic asociind cianoza,
dispnee marcată, polipnee, vărsături
alimentare incoercibile, lipsa tranzitului
intestinal, dextrapoziţie cardiacă, deplasarea
mediastinului spre dreapta, bombarea
hemitoracelui respectiv, strangularea
hemiară gastrică, intestinală. Clinic se
disting trei categorii de semne:
• semne respiratorii: dispnee, cianoză
datorită colabării totale sau parţiale ale
plămânului de partea herniei şi
diminuarea expansibilităţii plămânului
Fig.32. Hernie diafragmatică pe stânga cu o opus;
deplasare majoră a cordului şi • semne circulatorii condiţionate de
organelor m ediastinului contralateral. compresiunea cordului şi balansului
mediastinal;
• semne digestive datorită situaţiei
Herniile hiatale întotdeauna sunt anormale ale viscerelor. Apar vărsături,
veritabile, împărţindu-se în hernii esofagiene modificări de tranzit intestinal, chiar
şi paraesofagiene (vezi anexa). Herniile semne de ocluzie sau subocluzie.
107

De menţionat, că tabloul clinic în Hernia diafragmatică pe dreapta se


herniile false este mai accentuat cu prezintă radiologie sub 2 tipuri de imagini:
decompensarea rapidă a organelor şi > forma “pseudo-stafilococică” -
sistemelor vitale. imagini buloase de origine digestivă
Percuţia toracelui pune în evidenţă o asociate opacităţii de origine hepatică;
sonoritate neobişnuită, se evidenţiază zone > forma “pseudo-pleuretică” cu opacitate
de matitate alternând cu hipersonoritate, iar omogenă a hemitoracelui drept la
la auscultaţie se apreciază lipsa murmurului vârful căreia se observă plămânul
vezicular. Se pot percepe unele zgomote atelectaziat.
anormale hidroaeriene. Abdomenul foarte In unele cazuri se recurge la examenul
mic apare excavat. Zgomotele cardiace se radiologie toraco-abdominal cu contrastarea
percep retrosternal sau în hemitaracele tractului digestiv (vezi anexa).
neafectat. Aspiraţia mucozităţilor şi Echografia indică prezenţa unor
administrarea de oxigen sunt ineficiente. imagini hidroaeriene în cavitatea toracică
Diagnosticul herniei diafragmatice corespunzătoare.
este dificil, tabloul clinic fiind diferit în Se va monitoriza valoarea
funcţie de forma şi stadiul evolutiv al hematocritului, PO2 , PCO2 şi pH în sânge
herniei. Deseori medicii se confruntă cu (concentraţia PO2 va fi mai mare de 60 %,
situaţia, când în cazul herniei de tip PCO2 - sub 40 %). De asemenea se v-or
embrionar, produsă prin hiatusul Hiss- efectua echocardiografia, determinarea
Bochdalek, debutul clinic este marcat de presiunilor vasculare arteriale şi venoase
apariţia unei complicaţii acute, încacirându- centrale,
se în forma supraacută, gravisimă ca rezultat Diagnosticul se mai poate pune prin
al strangulării. echografie efectuată în lunile 4-6 de viaţă
Probele de laborator relevă tablou intrauterină.
biologic normal, exceptând E.cidoza Diagnosticul diferenţial se va face cu :
respiratorie. ■ boala membranelor hialine,
Explorările paraclinice se axează pe ■ malformaţiile congenitale pulmonare
suferinţa clinică şi rezultatele examenului (emfizem lobar congenital, displazie
obiectiv. polichistică pulmonară, chisturi aeriene
Radiografia toraco-abdominală pune în bronşice congenitale, sechestraţie
evidenţă o opacitate care se suprapune peste pulmonară, pneumotoraxul spontan al
cea cardiacă la copii cu ascensionarea nou-născutului, pneumopatie buloasă),
ficatului, splinei sau rinichiului, sau o ■ atelectaziile pulmonare ale nou-
imagine aeriană care ajunge la nivelul născutului;
coastei a 2-3-a (stomac, intestin, colon), ■ hemoragia meningo-cerebrală de natură
aerarea redusă în cavitatea abdominală, obstetricală,
discontinuităţi în conturul diafragmei afectat, ■ stafilocociile pleuro-pulmonare ale nou-
plămânul corespunzător colabat şi născutului,
mediastinul deplasat. Deci pe o radiografie ■ malformaţiile cardiace congenitale
simplă toraco-abdominală în ortostatism se cianotice,
constată atât semne directe (imagini toracice ■ atrezia de esofag,
anormale, imagini gazoase areolare, separate ■ tumori benigne sau maligne pulmonare,
de trahee, opace şi întretăiate de niveluri de mediastinale etc.
lichid), cât şi indirecte (dextracardie, absenţa Tratamentul herniilor diafragmatice
sau discontinuitatea conturului cupolei este chirurgical. în aproximativ 20 % cazuri
diafragmatice; abdomenul este opac, fară intervenţiile chirurgicale sunt efectuate în
zone aeriene cu excepţia bulei de gaz în mod urgent după indicaţii vitale: hernii
stomac şi colonul stâng). diafragmatice diafragmo-pleurale false,
hernii diafragmatice veritabile de dimensiuni
108

majore cu dezvoltarea sindromului de deoarece plămânii sunt hipoplaziaţi şi se pot


încordare intratoracică, hernii pericardiace. produce rupturi Ia nivelul alveolelor
In herniile diaframatice strangulate pulmonare.
indicaţia chirurgicală este formulată pe baza Intervenţia chirurgicală se va efectua
următoarelor diagnostice: pe cale abdominală sau toracică.
• hernie diafragmatică strangulată în Anestezia - ventilaţie endotraheală
formele cu risc vital crescut; (ftorotan, narcotan, pavulon, pancuroniu
• hernie diafragmatică strangulată în bromide).
formele cu risc vital redus; Se egalizează presiunea în hemitorace.
• hernia strangulată, forma latentă. Prin orificiul diafragmatic se va introduce o
Remarcăm, că în hernia strangulată, sondă Nelaton în torace. Se reduc viscerele
forma cu risc vital crescut, intervenţia în cavitatea abdominală,
chirurgicală se impune de urgenţă, după o închiderea breşei diafragmatice se
scurtă pregătire preoperatorie de poate efectua prin suturarea cu fire
reechilibrare a nou-născutului. în formele cu nerezorbabile trecute în “П” sau “U” prin
risc vital scăzut sau cele latente actul marginile tranşeielor, iar în unele cazuri
operator s-a efectuat la o vârstă mai mare, firele pot fi trecute în jurul unei coaste din
după 3 luni de viaţă, când copilul suportă absenţa buretelui diafragmatic.
mai bine operaţia şi când hernia nu se va Cavitatea pleurală se va elibera de aer
încarcera frecvent. prin puncţie, evitând drenajul toracic prin
Algoritmul terapeutic preoperator va aspiraţie.
include următoarele: Problemele deosebite apărute în
• condiţii de normotermie a nou- perioada postoperatorie vor fi rezolvate
născutului (va fi pus în incubator în conform cazului:
mediu oxigenat); • menţinerea nou-născutului pe ventilaţie
• monitorizarea continuă a pacientului; mecanică pe parcursul a 24-48 ore şi
• plasarea unei sonde nazo-gastrice pentru chiar mai mult. Aceasta va asigura o
a evita distensia gastrică şi intestinală; îngrijire ventilatorie adecvată care are ca
• va fi culcat pe partea cu hernia, scop menţinerea hipocapniei şi pH-lui
permiţând ventilaţia plămânului opus; mai mare de 7,5. Schimbările în tehnica
• dezobstrucţia nazo-faringiană; ventilatorie aşa ca reducerea presiunii
fluxului de oxigen necesită de a fi
• oxigenoterapia simplă cu oxigen
realizate treptat, pentru că chiar alternări
umidificat sau prin intubaţie şi ventilare
minime pot duce la vazoconstricţie
blândă;
pulmonară imensă;
• antibioterapia;
• este necesar de a monitoriza inima
• se va cateteriza o venă pentru
dreaptă, se efectuează echocardiograma.
alimentaţie parenterală şi medicaţie;
în caz de sporire a presiunii în cordul
• corecţia acidozei respiratorii;
drept se va perfuza Dopamină sau
• reechilibrarea volemică; Dobutamină;
• în insuficienţă respiratorie marcată este • decompresia gastrică;
necesar suport ventilator endotraheal. • reechilibrarea conform modificărilor
Iniţial este evitată aplicarea măştii biologice, de starea presiunii arterio-
ventilatorii deoarece aerul insuflat ajunge în venoasă extrapulmonară;
stomac şi intestin. După intubaţia
• corectarea acidozei;
endotraheală copilul va fi anesteziat pentru a
• antibioterapia;
facilita ventilaţia, fară ca nou-născutul să se
mai mişte şi să se deplaseze intestinul în • profilaxia dismicrobismului intestinal.
Pronosticul vital a depins de factorii de
interiorul toracelui. Presiunea ventilatorie
gravitate asociaţi:
trebuie obligatoriu să fie sub 45 mm Hg,
• prematuritatea;
Anexă 16

Sfincterul
esofagian inferior

Diafragmul
costal

Diafragmul crural

Lig. frenico-esofagian
Sf. esofagian inferior
extrem Joncţiunea scuamo-
columnară

Hernie paraesofagiană

............. .............. ... .. !■.! ■! .1—1.11 III »S S

Sfincterul esofagian Joncţiunea scuamo-


inferior columnară

Diafragmul
Lig. frenico-esofagian costal

Diafragmul
Sf. esofagian crural
inferior
extrem

Hernie hiatală
Anexa 17

Aspect intraoperator. Hernie retrostemală. a - poarta de intrare, b - sacul hemiar.


БОЛЕЕ 130 ЛЕТ
НАУЧНОГО ОПЫТА .
ПроиЗВООСТВЕ йЕТСКОГО OUTRHUq I
Ш вейцарская корпорация Бельгии, Германии. Корпора­
«Jestle — всемирно известный ция N estle предлагает ш и ро­
1идер в производстве продук- кий спектр вы сококачествен­
гов питания. Корпорация им е- ных д етских см есей и п ро ­
î t самый большой в мире (1 3 0 - дуктов при корм а не только

Nestle
1етний) опыт работы в области для здоровых д етей , но и д е ­
детского питания. В 18 6 7 году тей с различной патологией.
енри Нестле разработал первую Все б ез исклю чения д е тс ки е
детскую смесь. Традиционное вы- см еси , в том числе и специал и­
:окое качество продуктов фирмы зированны е, — это полноценные
Nestle д о сти гаетс я б лагодаря ис- зам енители грудного молока в слу­
юльзованию современных технологий чаях его о тсутствия, поскольку они
1 последних научных достижений. Корпора- полностью обеспечиваю т потребности р е ­
дия имеет собственные научно-исследовательские бёнка в питательны х в ещ еств ах, необходим ой
центры. Продукты детского питания производятся энергии и обладаю т абсолютно безопасной почеч­
ie только в Ш вейцарии, но и в Голландии, Ф ранции, ной нагрузкой.
NAN BONA
Адаптированная молочная смесь для вскармливания
здоровых детей. Новая рецептура содержит белок с по­
ГгШЯ Адаптированная молочная смесь для вскармливания
здоровых детей. Применение новой технологии позво­
-л вышенной эффективностью усваивания, количество и лило максимально приблизить аминокислотный состав
качество которого максимально приближено к грудному смеси к грудному молоку. Жировой компонент, пред­
r.'cctic ставленный фракционированными растительными
молоку. Содержит оптимальную комбинацию незамени­

NAN мых жирных кислот для полноценного развития головно­


го мозга. Сниженный уровень фосфора способствует
минерализации костей и вместе с лактозой - развитию
жирами, обеспечивает преимущественно ß-позицию
пальмитиновой кислоты, что способствует полноценно­
му всасыванию и усваиванию кальция. Оптимизировано
соотношение железа, витамина С и фолиевой кислоты,
кишечной флоры с превалированием бифидобактерий.
что увеличивает степень абсорбции и усвоения железа.
Смесь содержит нуклеотиды согласно шаблону их со­
Содержит повышенное количество йодида калия для
держания в грудном молоке, способствующих росту и профилактики йодной недостаточности.
репарации тканей.

NAN от 6 месяцев NESTOGEN


Смесь адаптирована для обеспечения потребностей де­ Адаптированная молочная смесь для вскармливания
Nestle здоровых детей с рождения с преимущественным со­
тей второй половины первого года жизни. Смесь содер­
жит живые бифидобактерии и термофильные стрепто­ NEST0GEN держанием казеина (77%). Также рекомендована для
Nesöe. кокки, которые обеспечивают пробиотическую актив­ вскармливания «хронически голодных» детей и при сры-
гивании. Обеспечивает профилактику анемии, рахита и
NAN ность. Обеспечивает оптимальное поступление основ­
ных пищевых веществ, витаминов и микроэлементов. йодной недостаточности.

г е н ? .-

NAN кисломолочный Pre NAN (Alprem)


Биологически ферментированная адаптированная мо­ Специальная молочная смесь с преимущественным со­
лочная смесь, которая содержит живые бифидобакте­ держанием сывороточных белков (70%) и высокой энер­
рии, лактобактерии и термофильные стрептококки. Сни­ гетической ценностью для вскармливания детей, кото­
женный уровень фосфора и высокое соотношение Са/Р рые родились с низкой массой тела - менее 2500 г. Со­
способствуют минерализации костей и становлению
бифидус предоминантной интестинальной флоры. PreNÄN держит минеральные вещества и витамины в количест­
ве, которое обеспечивает специфические потребности
детей с низкой массой Тела. Может применяться в двух
разведениях - 70 и 80 ккал.

NAN Соя (Alsoy)


Смесь на основе изолята соевого белка. Не содержит
j NAN безлактозный (AI-110)
Адаптированная молочная смесь без лактозы для вскармли­
лактозы. Предназначена для вскармливания детей от О вания детей и взрослых при лактазной недостаточности. В
до 12 месяцев, а также детей старшего возраста в слу­ смесь добавлены нуклеотиды, способствующие репаратив-
чае непереносимости молочного белка или лактозы. ным процессам в кишечнике. Смесь содержит преимущест­
В отличии от других соевых смесей NAN Соя содержит: венно сывороточные белки (60%), обогащена таурином. Оп­
• оптимальное количество L-карнитина; тимальный уровень цинка уменьшает длительность диареи и
• более сбалансированное сочетание микроэлемен­ к-шктшшш / способствует регенерации интестинальной мукозы. Не­
тов, в том числе меди; сколько сниженное содержание железа предотвращает про­
оптимальное соотношение железа и витамина С, лиферацию патогенных микроорганизмов. Обогащена селе­
что улучшает их усваиваемость, имеет приятный вкус. ном, содержит все витамины и минеральные вещества, не­
обходимые для здорового роста и развития ребёнка.

NAN 1 H.A. Гипоаллергенный ALFARE


Новая гипоаллергенная смесь для вскармливания детей Гипоаллергенная полуэлементная смесь, состоящая из
с семейным анамнезом аллергии. Применение в качест­ компонентов, которые легко усваиваются кишечником
ве первичной профилактики возникновения аллергии у больного ребёнка, - гидролизата сывороточных белков
(шб ! детей из группы высокого риска. Белковый компонент на (80% олигопептидов и 20% свободных аминокислот).
NÂN
КА
100% представлен сывороточными белками, прошед­
шими частичный гидролиз. Смесь не вызывает сенсиби­
Назначается при синдроме мальабсорбции и пищевой
полиаллергии. Для детей от 0 до 12 месяцев, а также
лизации и в то же время способствует развитию пище­ детей старшего возраста и взрослых. Может использо­
вой толерантности. Более приятный вкус обеспечивает ваться для зондового питания.
хорошую переносимость в сравнении с глубокими гид­
ролизатами. Применяется с рождения.
Энтеральное питание при неотложных состояниях у детей

При неотлож ны х состояниях у детей возмож но использование как парентерального, так и


энтерального питания. О сновны е различия м еж ду ними состоят в м етодах и темпах доставки
организму пищевых вещ еств.
О сновной целью парентерального питания является ум еньш ение или предотвращение
процессов катаболизма, электролитных расстройств, улучш ение белкового обмена, повышение
иммунологической защиты и резистентности организма. О днако даж е сбалансированное по всем
компонентам парентеральное питание не м ож ет полностью обеспечить организм ребенка
необходим ы м пластическим материалом и сп особствует развитию деф ицита субстратов, требующихся
для регенерации эпителия тонкой кишки.
В настоящ ее время доказано, что отсутствие энтерального питания в течении 1-2 дней не
оказывает сущ ественного влияния на структуру киш ечного эпителия. Д альнейш ее голодание приводит
к значительному сн иж ению активности пищеварительных ф ерментов и развитию атрофических
изменений в слизистой оболочке тонкой кишки, в связи с чем, независимо от вида патологии,
н еобходим о пробовать назначать энтеральное питание, когда хотя бы частично сохранены
возмож ности пищ еварительной системы.
П од энтеральным питанием подразум еваю т введение специализированны х смесей или
лечебны х рационов через зо н д в различные участки ж елудочно-киш ечного тракта. Оно должно
обеспечить ф изиологические потребности ребенка в основны х пищевых вещ ествах и энергии, быть
адаптированными к особенн остям процессов пищеварения и м етаболизма больного организма.
Вы деляют несколько основны х групп заболеваний, при которых используется данный вид
питания; неврологическая; гастроинтестинальная; послеоперационны й период на желудочно-
кишечном тракте у новорож денны х и грудны х детей ( атрезия пищ евода и различных участков тонкой
кишки, синдром короткой тонкой кишки, кишечные свищи и др.); тяжелые гипотрофии;
злокачественные новообразования; врож денны е пороки развития.
Зон довое питание используется при сравнительно коротком энтеральном питании. При
обш ирны х операциях, тр ебую щ и х длительного энтерального питания, использую т гастро- и
энтеростом у.
С ущ ествую т 3 основны х вида см есей для энтерального питания;
- см еси полимерны е ( на осн ове цельного б е л к а )
- см еси полуэлем ентны е или с расщ епленным белком Alfare
- см еси специального назначения (NAN безлактозный, NAN НА гипоаллергснный на основе
частичного гидролизата сы вороточны х белков. Смесь NAN кисломолочный, содержащ ая живые
бифидобактерии, применяемая при п ереходе с зондового питания на пер оральное)
С меси на осн ове пептидов ( A lfa re ) назначаю т при нарушении функции
гастроинтестинального тракта у больны х с патологией киш ечного всасывания, при синдроме короткой
кишки, болезни Крона, как постоперагивное питание, а также при критических состояниях
(септическом шоке, ож огах, тр а в м а х ), панкреатитах и др.
A lfare - полуэлементная см есь, с высокой степенью гидролиза ( 20% аминокислот и 80%
олигопептидов );
содерж и т 50% среднецепочены х триглицеридов, которые обладаю т высокой степенью
усваиваемости, не требуя ж ёлчи для усвоения;
полиненасы щ енны е ж ирны е кислоты, оказывающ ие противовоспалительное и
и м м уном оделирую щ ее действие;
см есь не содер ж и т лактозы;
глутамин - энергетический субстрат для энтероцитов;
цистин - оказывает антиоксидантное действие;
таурин - незаменимая аминокислота в период катаболического процесса;
полностью обеспеч и вает потребности ребенка в микроэлеметах и витаминах; обладает низкой
осмолярностью , что позволяет легко всасываться в верхних отделах кишечника и не стимулировать его
перистальтику.
По материалам сборника статей под редакцией О. К. Нестребенко
«Питание детей грудного и раннего возраста ». Киев 2003
109

• malformaţii asociate pulmonare, • starea viscerelor încarcerate etc.


cardiace, craniene, digestive cu risc în perioada postoperatorie se pot
vital; dezvolta complicaţii severe aşa ca:
• gradul modificărilor de presiune iirterio- dehiscenţa suturilor peretelui abdominal,
venoasă extrapulmonară; bronhopneumonia bilaterală, peritonita
• existenţa bronhopneumoniei; seroasă totală, ischemia cerebrală.
• diagnosticul tardiv;

BIBLIOGRAFIE:

1. Pellegrini, Way L.W.: Esophagus Diafragm e. “Curent surgical diagnosis and treatment”. Ed.
Appleton; Lange, N orw ali, C onnecticut / San M ateo, California, 1994.
2. Fufezan V. A specte clinice în herniile diafragm atice congenitale. Pediatrie, 36 (4):333 - 8, 1987.
3. Cotulbea R ., Nemeş R . et.al. Herniile diafragm atice. Etiopatogenie, diagnostic, tratament. Jurnalul de
chirurgie toracică 1997, N 3-4, p.235-239.
4. Gheorghiu Natalia, Eva Gudumac. Opţiuni diagnostice şi terapeutice în hernia diafragmatică
strangulată la copii. // A nale ştiinţifice A C PU . 2002. P.7 - 10.
5. Исаков Ю .Ф ., Степанов Э .А ., Красовская T .B . Абдоминальная хирургия у детей. М. М ед.
1988.
6. Şevcenco S. Hernia diafragmatică congenitală la copil. // A nale ştiinţifice ale U SM F “N .Testem iţanu”.
2003. V o l.III. P.640 - 644.
по

Capitolul 7
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
A STOMACULUI

PILOROSTENOZA

Pilorostenoza reprezintă o malformaţie elementelor nervoase ale regiunii pilorice,


congenitală, determinată genetic, a regiunii nivelul sporit de gastrină la mamă sau la
pilorice a stomacului. copil, dereglări de interacţiune gastrină -
Este cunoscut faptul, că prima secretină. Cu toate acestea nici unul din
descriere a maladiei a fost dată de Hildanus factorii cunoscuţi nu pot fi socotiţi ca factori
(1627), cu toate că unii autori sunt de etiologici.
părerea că a fost descris pur şi simplu un caz la examenul morfopatologic se
clinic de erori de alimentaţie, copilul ulterior constată îngroşarea peretelui piloric până la
însănătoşindu-se de sine stătător. Un tablou 3 - 7 mm (în normă - 1 - 2 mm). Histologie
clinic caracteristic, argumentat prin se constată hipertrofia fibrelor musculare
investigaţii morfopatoiogice, a fost dat de (mai pronunţat în stratul circular), îngroşarea
Patrick Blair (1717), dar o descriere amplă а septurilor conjunctive, edem, ulterior
piiorostenozei a fost efectuată de dezvoltându-se fenomene sclerotice în tunica
Hirschprung (1888). mucoasă şi submucoasă cu dereglarea
Prima intervenţie chirurgicală cu diferenţierii structurilor de ţesut conjunctiv.
succes a fost efectuată de Lober (1898), care Tabioul clinic. Gravitatea bolii şi
consta în aplicarea gastrojejunoanastamozei. timpul de apariţie a semnelor clinice sunt
Operaţia de pilorotomie extramucoasă a fost determinate de gradul de îngustare a
propusă de Nicoll (1906), Fredet (1907) şi canalului piloric şi posibilităţile
Weber (1908), dar toţi aceşti autori ulterior compensatorii a organismului în creştere,
apropiau fibrele musculare, aplicând suturi începutul manifestărilor clinice poate fi legat
în direcţie transversală. In anul 1911 de asocierea edemului tunicii mucoase.
Ramştedt a descris tehnica de pilorotomie, Ca regulă, simptomatologia
folosită până în zilele noastre. caracteristică se dezvoltă la a 13 - 21-a zi de
Frecvenţa piiorostenozei oscilează de viaţă. Semnul de bază a maladiei este voma
la 0,5:1000 până la 3:1000. O particularitate permanentă, care nu conţine bilă. Voma
a acestei maladii este predominarea la băieţi apare după 1 0 - 3 0 min. după alimentaţie şi
(4:1-7:1). este în formă de get. în unele cazuri masele
Etiopatogenia. Afecţiunea este vomitive pot conţine striuri de sânge.
caracterizată de îngustarea vădită a canalului Volumul maselor vomitive depăşeşte
piloric, ca rezultat dezvoltându-se voma cantitatea ultimei alimentaţii. în rezultat
permanentă şi modificări metabolice. copilul nu adaugă în greutate, dezvoltându-
în dezvoltarea piiorostenozei au se un complex simptomatic, biochimic şi
anumit rol mai mulţi factori, printre care: morfologic caracteristic. Apare şi
imaturitatea şi modificările degenerative ale progresează fenomene distrofice. Se
dezvoltă deficitul de microelemente şi Actualmente pe larg sunt folosite metoda
poi li vitamine. Se dezvoltă anemia. Apar şi echografică şi endoscopică, metoda
progresează modificări ale metabolismului radiologică cu contrastare fiind aplicată în
hidro-electrolitic. Se dezvoltă alcaloza cazuri rare.
hipocloremică, care se explică prin Diagnosticul diferenţial se va face cu
hipersecreţia gastrică dezvoltată prin diverse maladii ce decurg cu vome repetate:
stimulare de masele alimentare stazate. De - erori de alimentaţie,
asemenea vomele repetate duc nu numai la - pilorospasm,
dehidratarea organismului copilului, dar şi la - hernie hiatală,
pierderi majore de clorizi şi kaliu, fapt ce - stenoză esofagiană
agravează alcaloza. - halazia esofagului,
La examenul abdomenului poate fi - ahalazia esofagului,
constatat semnul “clepsidrei”, determinat de - diverticul esofagian,
hiperperistaltica stomacului. în unele cazuri - stenoză duodenală,
la copiii hipotrofiaţi poate fi palpată oliva. - traumatisme craniene,
La palparea bimanuală se determină - sindrom adreno-genital Debre-Fibiger,
clopotajul gastric (semnul Colincauf). - hipoaldosteronism,
Scaunul este în cantităţi mici, de o Tratamentul. Metoda de bază în
culoare verzuie din cauza conţinutului mic tratamentul pilorostenozei este cea
de lapte şi predominarea bilei şi secretului chirurgicală, care constă în pilorotomie
glandelor intestinului. Este caracteristic extramucoasă după Fredet-Ramştedt-Weber
dezvoltarea constipaţiilor. De asemenea (fig.33).
cantitatea de urină eliminată este mică, Regimul alimentar postoperator constă în:
concentrată. - după 3 - 4 ore postoperator se dă soluţie
Formele clinice ale pilorostenozei glucozată;
sunt: - după 24 ore - lapte diluat;
a) forma precoce - este caracteristic - după 48 ore lapte integru.
vome de la naştere, fară interval liber; Prima alimentaţie este de 10 ml,
b)forma cronică - debutul bolii începe de următoarele alimentaţii se fac peste fiecare 2
la a 3-a lună de la naştere şi este ore, treptat mărind cantitatea cu 15 - 60 ml.
caracterizată de vome rare apărute în La a 7-a zi după operaţie alimentaţia se va
criză cu perioade “luminoase” între face corespunzător normelor de vîrstă.
ele; în complexul de tratament se v-or
c) forma hemoragică - se întâlneşte mai folosi vitaminele, biopreparatele (linex,
des la prematuri şi se explică prin bifidumbacterin), fermenţi (abomin, festal
hipovitaminoza K; etc.). Pregătirea preoperatorie se va face
d) sindromul freno-piloric Rovilarta - se după principiile de corecţie a modificărilor
caracterizează prin asocierea metabolice prezente, rehidratare, terapia
pilorostenozei cu o malpoziţie cardio- infuzională cu administrarea de aminoacizi,
tuberozitară, cel mai frecvent cu o reopoliglucin, administrarea preparatelor de
hernie hiatală; calciu, microelemente şi vitamine. în unele
e) forma prematurului. cazuri este necesar de inclus preparate ce
Diagnosticul pilorostenozei se bazează pe protejază mucoasa gastrică (almagel,
datele anamnestice, clinice şi folosirea fosfalugel). Antibioterapia postoperatorie se
metodelor speciale de examinare. indică individual.
112

Fig. 3 3 . Piloromiotomie (d u p ă В о й л е н к о В .H ., М еделяян


А .И ., О м е л ь ч е н к о В .М .)
а - d e term in a re a lo culu i co re c t d e tre c e re a părţii
p ilo ric e în d u o d en (d u p ă Г .А .Б а и р о в şi co au t.).;
b - in cizia se face fără le z a re a m u c o a se i;
с - m a rg in ile in ciziei se d e p la s e a z ă lateral;

BIBLIOGRAFIE:

1. Goţia Dan, Ardelean M. Elem ente de chirurgie şi ortopedie pediatrică. Iaşi. 1993. P.73 - 74.
2. Ашкрафт К.У., Холдер T.M. Детская хирургия. С .-П б. 1999. С. 322 - 327.
3. Исаков Ю.Ф., Степанов Э .А ., Красовская Т.В* Абдоминальная хирургия у детей . М.
1988. С. 8 4 - 9 2 .
4. Баиров Г.А. Срочная хирургия детей. С .-П б. 1977. С. 129 - 134.
5. Мартыненко В.Н., Минаев С.В., Вереютин Ю.М., Быков Н.И., Тимофеев С.И.
Ультрасонография врож денного пилоростеноза. // Д ет. Хир. 2003. № 2. С. 1 8 - 2 1 .
6. Пугачев А.Г. Хирургическая гастроэнтерология детского возраста. М. М ед. 1982.
ИЗ

FLEGMONUL STOMACULUI

Prin fîegmon al stomacului se Boala debutează acut, în unele cazuri


subînţelege afectarea acută purulentă a fulgerător. Ca regulă aceşti copii sunt
întregului organ sau a unei regiuni cu internaţi în staţionar cu clinica de peritonită.
implicarea în proces a tuturor straturilor In fazele începătoare copiii acuză
anatomice. dureri în regiunea epigastrică, care treptat
De menţionat că această afecţiune progresează, febră şi semne de intoxicaţie.
gravă se întâlneşte foarte rar la copii. Concomitent apare greaţa şi voma. In masele
Deosebim forma acută şi cronică a maladiei, vomitive se poate observa puroi.
la copii fiind înregistrate predominam forma Palpator se determină dureri
acută. După răspândirea procesului epigastrice, încordarea locală a peretelui
inflamator-septic sunt descrise formele: în anterior al abdomenului, care ulterior se
focar şi difuză, la copii mai des fiind răspândeşte pe toată suprafaţa.
descrise formele localizate. Diagnosticul se bazează pe datele
Etiopatogenie. Printre principalele clinice, rezultatele examenului radiologie şi
cauze ce determină dezvoltarea maladiei se endoscopic. La radiografia panoramică a
consideră pătrunderea agentului infecţios în cavităţii abdominale poate fi întâlnit semnul
stratul submucos al stomacului prin tunica de pneumatoză a stomacului. Examenul
mucoasă lezată, ce are loc în caz traumatism, endoscopic vizualizează procesul inflamator-
diverse stări patologice, dereglarea funcţiei septic al stomacului.
de secreţie. Tratamentul flegmonului gastric în
Morfopatologic boala debutează cu fazele precoce include terapia
localizarea procesului inflamator-septic în antimicrobiană masivă, alimentaţie
stratul submucos, treptat progresând şi parenterală, terapia de rehidratare şi de
implicând toate straturile. Ulterior inflamaţia dezintoxicare.
se răspândeşte pe oment şi peritoneu. Tratamentul chirurgical are ca scop
Tabloul clinic şi diagnosticul. deschiderea şi drenarea colecţiilor purulente,
Simptomatologia maladiei este determinată în unele cazuri se recurge la rezecţii gastrice
de topografia procesului flegmonos, gradul cu aplicarea gastrostomei.
de răspândire, virulenţa agentului infecţios.

POLIPII STOMACULUI

Prin termenul de “polip” se subînţelege polipilor stau procesele hiperregenerare, care


orice formaţiune tumorală ce atârnă de frecvent însoţesc procesele inflamatorii
peretele unui organ cavitar în lumenul lui, cronice. Există părerea că modificările
fiind de origine epitelială sau mezenchimală. sistemului nervos simpatic în unete cazuri
Termenul “polypus” a fost introdus de Galen pot produce proliferarea intensă a epiteliului.
pentru a indica tumorile pe picioruş. Teoria distopiei embrionare lămureşte
Etiopatogenia polipilor până la apariţia polipilor veritabili prin dezvoltarea
momentul actual nu este bine cunoscută, embrionară incorectă a epiteliului
existând câteva concepţii. Conform stomacului. Ţesutul heterotopic al
concepţiei inflamatorii la baza dezvoltării pancreasului şi alte structuri glandulare
114

dispun de un potenţial energetic înalt de întâlneşte rar, dat în unele cazuri poate fi
creştere, localizându-se în mucoasa observată displazia epiteliului cu formarea
stomacului în anumite condiţii poate adenomelor.
condiţiona dezvoltarea polipilor. Mai rar se întâlnesc papiloamele, care
Ţinând cont de particularităţile reprezintă tumori formate din concreşteri
histologice, deosebim următoarele tipuri de papilomatoase ale epiteliului aplatisat
polipi: pluristratificat ce conţine stromă de ţesut
hiperplastici (regeneratorii); conjunctiv şi un număr nu prea mare de
- adenomatoşi (veritabili); vase.
- granulomatoşi (de origine inflamatorie, Diagnosticul polipilor se bazează pe
falşi). datele examenului endoscopic, care permite
Mai des sunt întâlniţi polipii de a vizualiza şi în caz de necesitate de ai
hiperplastici, care dispun de o bază lată şi un înlătura, în deosebi când sunt diagnosticate
peduncul bine format ce poate atinge adenoame sau papiloame. In caz de polipi
diametru de 1 cm. Ca regulă, în aceste cazuri hiperplastici se recomandă tratament
în mucoasă înconjurătoare se depistează conservativ, care va include administrarea
fenomene de inflamaţie cronică. antiinflamatorilor, terapia antiacidă,
Malignizarea polipilor hiperplastici se prokinetice.

BIBLIOGRAFIE.

1. Азаров В.П., Гришанов Л.П., Истомин C .M ., Никитин А.И. Ф легмона ж елудка у ребенка 14
лет. Д ет.хир. 2002. № 5 . С .52.
2. Исаков Ю.Ф., Степанов Э .А ., Красовская Г.В. Абдоминальная хирургия у детей. М. М ед.
1988.
3. Пономарев A.A., Курыгин A.A. Редкие неопухолевы е хирургические заболевания пищевода,
ж елудка и двенадцатиперсиной кишки. М. 1987.
4. Румянцева Г.Н., Мешелова Д.Г., Минько Т.Н., Арефьев С.Н. Полипы пищ евода и желцдка
у детей . Анналы хирургии. 20 0 1 . № 5. С .40 - 41.
DOZĂ M I N I M Ă
EFECT OPTI M
QUAMATEL®
comprimate filmate /20 mg, 40mg/; fiole /20 mg/.
ACŢIUNE: SINDROM ZOLLINGER-ELLISON
Famotidina reduce secreţia gastrică bazală şi stimulată, Doza iniţială este de 20 mg i.v. la fiecare 6 ore,
prin antagonizarea receptorilor H2 ai celulelor parietale, din administrarea ulterioară depinzînd de cantitatea de acid
mucoasa gastrică. secretat şi de starea clinică a pacientului.
A bsorbţia ei nu este afectată de adm inistrarea ÎN ANESTEZIA GENERALA, PENTRU A PREVENI
concomitentă de hrană sau de produse antiacide. După ASPIRAŢIA DE ACID GASTRIC
administrare orală, efectul apare într-o oră şi durează 10- 20 mg i. v. în dimineaţa zilei operaţiei sau cel puţin cu 2 ore
12 ore. După administrare i.v. efectul maxim apare la 30 înainte de începerea intervenţiei. Doza i.v. nu poate fi mai
minute. Biodisponibilitatea famotidinei este de 40-45%, mare de 20 mg. în caz de injecţii i.v., conţinutul unei fiole se
timpul de înjumătăţire al plasmei este de 2,3-3,5 ore, dar la va dizolva în 5-10 ml soluţie 0,9% de clorură de sodiu
un clearance de creatinină mai scăzut de 10 ml/min, poate /solventul fiolelor/ şi se va injecta încet /minimum în două
fi crescut pînă la 20 de ore. 30-35% din doza orală şi 60- minute/. Dacă se administrează in perfuzie, conţinutul unei
70% din doza i.v. este excretată prin rinichi, sub formă fiole trebuie dizolvat în 100 ml soluţie glucoza 5% şi
neschimbată. perfuzat timp de 15-30 minute. Soluţia trebuie preparată
SUBSTANŢĂ ACTIVĂ înainte de administrare. Soluţia diluată pentru injecţii este
Fiecare tabletă filmată conţine 20 mg sau 40 mg de stabilă la temperatura camerei, timp de 24 de ore.
famotidină. Fiecare fiolă conţine 20 mg de famotidină, INSUFICIENŢĂ RENALĂ
fiecare fiolă de solvent /5 ml/ conţine 0,9% soluţie de Pentru /Clearance-ul creatininei < 30 ml/min, creatinină
clorură de sodiu. serică > 3 mg/100 ml/, doza zilnică va fi redusă la 20 mg sau
INDICAŢII intervalul de administrare trebuie prelungit la 36-48 de ore,
Ulcer gastric şi duodenal, reflux gastroesofagian şi alte fie că este vorba de tablete sau fiole.
stări de hipersecreţie /sindromul Zollinger-Ellison/. EFECTESECUNDARE
Prevenirea ulcerului recidivant, prevenirea aspiraţiei de în cazuri rare pot apărea cefalee, temperatură ridicată,
acid gastric în anestezia generală /sindrom Mendelson/. oboseală, diaree sau constipaţie, reacţii alergice, aritmii,
CONTRAINDICAŢII icter colestatic, creşterea transam inazelor serice,
Hipersensibilitate la substanţa activă, sarcină, alăptare. anorexie, vomă, greaţă, uscăciunea gurii,
Este contraindicată la copii, din cauza lipsei de experienţă î n situatii foarte rare pot apărea agranulocitoză,
clinică, în domeniu. pancitopenie, leucopenie, thrombocitopenie, dureri
ADMINISTRARE TABLETE musculare, dureri articulare, tulburări psihice tranzitorii,
ULCER GASTRIC Şl DUODENAL bronho-spasm, alopecie, acnee, prurit, piele uscată,
tulburări ale gustului. La locul injecţiei pot apărea iritaţii
O singură dată pe zi, la culcare, 40 mg, sau de 2 ori pe zi tranzitorii.
cîte 20 mg /dimineaţa şi seara/.
INTERACŢIUNI MEDICAMENTOASE
Durata tratamentului este de 4-8 săptămîni.
Famotidina nu influenţează sistemul enzimatic citohrom
REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN P.450, şi, prin urmare, nu influenţează metabolizmul
De două ori pe zi 20 mg /dimineaţa şi seara/ timp de 6 medicamentelor metabolizate prin acest sistem. Din cauza
săptămîni. Dacă esofagita persistă, se va administra de creşterii pH-ului gastric, absorbţia ketoconazolului poate fi
două ori pe zi, 20-40 mg, timp de 12 săptămîni. redusă, în cazul administrării concomitente.
ÎN ANESTEZIA GENERALĂ, PENTRU PREVENIREA PRECAUŢII
ASPIRAŢIEI DE ACID GASTRIC înainte de începerea tratamentului cu famotidină, trebuie
Se vor administra 40 mg în seara premergătoare exclusă prezenţa unei tumori maligne.
intervenţiei chirurgicale sau în dimineaţa operaţiei. La pacienţii cu afecţiuni hepatice, doza se va reduce.
SINDROM ZOLLINGER-ELLISON SUPRADOZARE
Administrarea se va individualiza, în funcţie de pacient, în Spălaturi gastrice, se recomandă tratament simptomatic şi
mod normal, doza iniţială este de 20 mg, la fiecare 6 ore. de susţinere.
Administrarea se va continua atît timp, cît starea clinică o CONSERVARE
cere. A se păstra la temperatura camerei /15-20°С/ protejat de
PREVENIREA RECIDIVELOR lumină.
O singură dată pe zi, la culcare, 20 mg. AMBALAJ
FIOLELE Cutii a 28 tablete 20 mg.
Sunt recomandate numai în cazuri severe sau în situaţia în Cutii a 14 tablete 40 mg.
care pacientul se află în imposibilitate de a lua medicaţia Cutii a 5 fiole de 40 mg + 5 fiole solvent (5 ml).
per os. în general, este recomandată doza de 20 mg i.v., de PRODUCĂTOR:
doua ori pe zi, la fiecare 12 ore. Uzinele Chimice Gedeon Richter Ltd. Budapesta - Ungaria

G e d e o n R i c h t e r s .a .
Reprezentanţa "Gedeon Richter" S.A. în Moldova
M D -2069, or. C h işin ău , bul. C alea Ieşilor, IB, Tel. 7 5 -2 4 -7 4 , tel./fax : 7 4 -2 9 -3 8
e-m ail: G e d e o n R ic h te r@ m d l.n e t
115

BOALA ULCEROASĂ A STOMACULUI


ŞI DUODENULUI

Actualitatea patologiei chirurgicale a 1. factori exogeni;


stomacului şi duodenului la copii este dictată 2. factori endogeni;
de creşterea acestea ca frecvenţă şi de 3. factor infecţios.
gravitatea complicaţiilor pe care le poate Componenţa cauzelor exogene ale
genera. Am menţiona că, la momentul actual maladiei include:
deseori boala ulceroasă a stomacului şi a - otrăviri alimentare şi infecţii intestinale;
duodenului se caracterizează printr-o - erori în regimul alimentar şi în calitatea
evoluţie nefavorabilă, deseori ne supunându- alimentelor;
se tratamentului conservativ, necesitând - folosirea de produse cu proprietăţi
intervenţie chirurgicală. mecanice sau chimice de iritare a
Boala ulceroasă reprezintă o maladie mucoasei;
cronică, recidivantă cu tendinţă de Printre factorii endogeni o importanţă
progresare şi se caracterizează prin fonnarea mai mare îl are acţiunea reflectorie asupra
ulcerelor gastro-duodenale - defecte ale mucoasei gastro-duodenale din partea altor
mucoasei ce ating stratul muscular, iar organe afectate atât ale tractului gastro­
uneori şi cel mucos. intestinal, cât şi din partea sistemului cardio­
La momentul actual, boala ulceroasă a vascular, afecţiuni ale sângelui, maladii
încetat de a mai fi o raritate Ia copii, fiind endocrine etc.
întâlnită cu o frecvenţă de 1,9 - 3,4% şi Referitor la rolul factorului infecţios la
constituie circa 13,5% din patologia gastro- momentul actual a fost stabilit că în caz de
enterologică a copilului. maladia ulceroasă în marea majoritate a
In structura maladiei predomină cazurilor în tunica mucoasă se depistează
afectarea duodenului (81 - 95%), totodată Helicobacter pylori, ne cătând că rolul
formele evolutive complicate se întâlnesc în etiologic al acestui microorganism până în
5 - 8% cazuri. prezent se discută.
Etiopatogenie. Boala ulceroasă este o Este constata că în boala ulceroasă are
maladie polietiologică. în dezvoltarea loc dereglarea echilibrului dintre factorii de
maladiei un rol important se atribuie protecţie şi cei de agresiune.
predispunerii ereditare. Printre markerii Printre principalii factori de agresiune
genetici de predispunere la rraladia se enumără:
ulceroasă se află: - hiperproducerea HC1;
- indicii serici înalţi ai acetilcolinei şi - vagotonia cu hiperexcitabilitatea celulelor
colinesterazei; secretorii;
- hiperproducerea acidului clorhidric - dereglarea circulaţiei sanguine în tunica
determinată de creşterea numărului de mucoasă;
celule parietale; - dereglarea frânei acide a regiunii antro-
- nivelul sporit de pepsinogen I; duodenale;
- deficitul mucopoliproteidelor etc. - acţiunea acidului biliar şi lizolecitinei etc.
Realizarea predispunerii ereditare Factorii de apărare sunt reprezentaţi
poate fi determinată de insuficienţa de de:
mucine sialice şi sulfatate(deţin un rol major - bariera mucoasă a tunicii mucoase gastro-
în protecţia mucoasei) şi hiperfuncţia duodenale;
celuleor G în mucoasa gastro-duodenală. - secreţia de mucoproteide;
Convenţional cauzele ce contribuie la - difuzia inversă a ionilor H+’
dezvoltarea bolii ulceroase pot fi împărţiţi în: - procesele de regenerare;
116

- frâna acidă antro-duodenală; distabilizarea mecanismelor neurohumorale


- protecţia imunologică locală (IgAs); de reglare şi reactivitatea
- factorii ne specifici de apărare locali macroorganismului.
(lizocim). De menţionat, că cu cât copuilul este
Aşadar, principalele verigi ale lanţului mai mic, cu atât tabloul clinic decurge mai
patogenetic în caz de boala ulceroasă pot fi atipic, iar evoluţia bolii va depinde de
grupate astfel: dereglarea mecanismelor termenii de regenerare a defectului ulceros.
nervoase şi hormonale ale activităţii Printre complicaţiile bolii ulceroase la
stomacului şi duodenului - dereglări locale copii se enumără:
dintre factorii de agresiune şi protecţie a - hemoragie - apare voma cu sânge,
sistemului gastro-duodenal - disechilibrul melena, slăbiciune generală, vertijuri,
neuropeptidelor în sistemul APUD - tahicardie;
modificări de regenerare în tunica mucoasă - penetraţie - mai des la copii ulcerele
gastro-duodenală. penetrează în regiunea cefalică a
Tabloul clinic. Actualmente se pancreasului, în căile biliare şi în ficat,
observă o “întinerire” vădită a bolii caracterizându-se prin dureri forte
ulceroase, fiind diagnosticată la copii pronunţate cu iradiere în spate, vomă ce
începând cu vârstă de 5 - 6 ani. Tabloul nu aduce pacientului uşurare, pirosis;
clinic al ulcerului gastric va fi în dependenţă - perforaţie - se dezvoltă acut cu dureri
localizarea procesului. Pentru ulcerul înţepătoare, intense în regiunea
localizat în regiunea cardiei sunt epigastrică, încordarea peretelui anterior
caracteristice dureri abdominale ce apar al abdomenului, semne de excitare a
îndată după luarea mesei. Sindromul algic peritoneului;
este însoţit de greaţă. Ca regulă durerile sunt - stenoza piloroduodenală - deosebim
localizate sub apofiza xifoidă a sternului. stenoză cicatricială şi inflamator-spastică
Pentni ulcerele localizate în regiunea antrală (funcţională), ultima întâlnindu-se în
durerile sunt destul de intense, în formă de timpul acutizării bolii.
accese, cu iradiere în spate şi retrosternal. Diagnosticul bolii ulceroase se
Ulcerele duodenale sunt caracterizate bazează pe concretizarea datelor
de dureri pe nemâncate sau care apar după anamnestice, simptomatologiei, datelor
1 , 5 - 2 ore după luarea mesei. Sunt examenului endoscopic, radiologie şi de
caracteristice accese nocturne, durerile fiind laborator.
foarte intense ce iradiază în spate, umărul şi La momentul actual examenul
omoplatul drept. Sediul durerilor depinde de endoscopic cu efectuarea investigaţiilor
localizarea ulcerului, dar mai des apar în histologice reprezintă “standardul de aur” al
regiunea epigastrică şi pe dreapta faţă de maladiei ulceroase. Endoscopic deosebim
linia medie. Poate apărea voma la apogeul ulcere de dimensiuni mici - până la 0,5 cm
accesului de durere. în diametru, mijlocii - 0,5 - 1 cm, mari - 1 -
La palpare se determină dureri în 2 cm şi gigante mai mari de 2 cm.
regiunea piloro-duodenală. Fenomenele în unele cazuri se poate efectua
dispeptice indică la insuficienţa cardiei. Ca examenul ecografic sau radiologie.
regulă pofte de mâncare a copiilor este Ca semne radiologice veridice ale
păstrată. în caz de acutizare a maladiei pot ulcerului servesc: semnul “nişei”,
apărea constipaţii. convergenţa plicilor, deformarea cicatricială.
în unele cazuri la adolescenţi pot fi Totodată lipsa semnului “nişei” nu exclude
observate semnele de vagotonie: palmele diagnosticul de ulcer dacă la bolnav se
reci şi umede, acrocianoză, hiperhidroză, constă edem local al mucoasei în combinare
labilitatea pulsului etc. cu dureri palpatorii în această regiune.
Caracterul sezonier al maladiei Metoda radiologică devine foarte utilă în
(primăvara - toamna) este legat de cazul dezvoltării complicaţiilor.
117

Determinarea funcţiei secretorii a se mai des în duoden. Geneza lor este legată
stomacului, ca regulă, se caracterizează prin de dereglările nimeririi bicarbonaţilor în
indici sporiţi ai fracţiei bazale şi celei intestin şi creşterea nivelului de kinine şi
stimulate. De asemenea se determină gastrină. Este caracteristic un sindrom algic
micşorarea proprietăţii de neutralizare a de intensitate mare legat de luarea mesei.
regiunii antrale. Aceste date permit de a face Ulcerele endocrine au Ia baza
unele modificări în tratamentul dezvoltării angiopatiile diabetice. Ca regulă
medicamentos al maladiei. se localizează în stomac, dar în caz de
Diagnosticul infecţiei HP la copii hiperparatireoză se pot localiza în duoden şi
întâmpină unele greutăţi, întrebuinţându-se sunt legate de hipercalciemie şi hipersecreţia
următoarele metode: gastrică.
- bacteriologic - se efectuează însămânţări Sindromul Zollinger-Ellison reprezintă
din bioptatele mucoasei gastrice pe medii o tumoră (gastrinomă) care mai des se
diferenţial-diagnostice; localizează în pancreas şi se caracterizează
- morfologic - colorarea bacterii or în prin hiperproducerea de gastrină, ce
preparatele histologice; determină majorarea funcţiei de secreţie a
- determinarea activităţii ureaze în stomacului şi formarea de ulcere cu tendinţă
bioptatele tunicii mucoase; de complicare.
- metoda respiratorie - aprecierea în aerul Tratamentul. în formele ne
expirat de bolnav a izotopilor 12C sau complicate ale bolii ulceroase este indicat
13C. tratament conservativ şi regim alimentar
Diagnosticul diferenţial. în primul strict (dieta 1). Tratamentul medicamentos
rând este nevoie de a diferenţia boala include folosirea următoarelor preparate:
ulceroasă de ulcerele acute, care se dezvoltă • antacide (almagel, maalox, fosfolugel
sub acţiunea unor cauze bine determinate. etc.);
Ulcerele de stres se dezvoltă în • MI - colinoîitice selective (gastrocepina,
rezultatul unor excitanţi de intensitate mare: pifamina etc.);
traume fizice sau psihoemoţionale, în caz de • H2 - histaminoblocatore (cinetidina,
arsuri, şoc etc. Aceste ulcere au la bază ranitidina, famotidina, nizatidina,
ischemia tunicii mucoase din cauza roxatidina, mifentidina etc.);
hiperproducerii de cateholamine. Tabloul • Inhibitorii H+K+ATPazei (omeprazol);
clinic al ulcerelor de stres este foarte sărac, • Antagoniştii receptorilor gastrinici
în majoritatea cazurilor sindromul algic (proglumid).
lipsind, iar primele semne se determină în Cu scop de a majora funcţia de
caz de hemoragie sau perforaţie. protecţie a tunicii mucoasei se folosesc
Ulcerele medicamentoase apar ca următoarele preparate:
complicaţie în cazul administrării unor - remedii ce formează o peliculă de
medicamente: corticosteroizi, citostatice etc. protecţie (de-nol, tribimol);
Apariţia lor este legată de dereglările de - prostaglandine (mizoprostol).
eliberare a prostaglandinelor şi mucusului cu în scopul combaterii infecţiei HP, de
micşorarea fenomenelor de regenerare. rând cu medicaţia descrisă, se folosesc:
Ulcerele hepatogene se întâlnesc la antibiotice (tetraciclină, amoxicilina,
copiii cu hepatite cronice şi ciroză, m ii des claritromicina tec.), preparatele vismutului,
localizându-se în stomac. Geneza acestor remedii antiprotozoice (metropidazol,
ulcere este legată de dereglările circulatorii tinidazol).
în sistemul v. porta, dereglări de inactivare a Ineficacitatea tratamentului conserva­
histaminei în ficat, modificări tiv sau dezvoltarea complicaţiilor servesc ca
microcirculatorii şi trofice. indicaţii pentru intervenţie chirurgicală. De
Ulcerele pancreatogene se dezvoltă la menţionat, că la copii se preferă operaţiile
copiii ce suferă de pancreatită, localizându- cruţătoare (fig.34).
118

BIBLIOGRAFIE

1. Арунин Л.И. H elicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни. Материалы VII
сессии Р оссийской группы по изучению H elicobacter pylori. Н .Н овгород. 1998. С.6 - 1 1 .
2. Зокиров Н.З. Роль H elicobacter pylori в гастродуоденальной патологии детского возраста.
Педиатрия. 1988. № 1. С .76 - 82.
3. Исаков Ю.Ф.,Степанов Э.А., Красовская Т .В . Абдоминальная хирургия у детей. М .М ед.
1988.
4. Кутубидзе P.A., Буадзе М.Н., Гачечиладзе Т.В., Кутубидзе Т.Р. Язвенная болезнь и
гастродуоденальны е кровотечения, ассоциированны е с H elicobacter pylori у детей . Д ет.хир.
2002.№ 2. С .4 - 6.
5. Лапина T .JI. Язвенная болезнь: возмож ности лечения на пороге нового века. Consilium
m edicum . 2 0 0 0 . Т 2. № 7. С .275 - 279.
6. Пайков В.П. (п о д ред.). Практические вопрось детской гастроэнтерологии. С П б. 1996.
7. Салимов Ш.Т., Назиров Ф.Н., Хужанов Д .Б ., Ежкова В.В., Бабаджанова М.Ш. Л ечение
детей с ослож ненны м и формами язвенной болезни. Д ет.хир. 2 0 0 1 . № 6. С .8 - 9.
8. Шабалов Н.П. Д етск и е болезни.
,Anexa 18

Fig. 34. Suturarea ulcerului perforant al stomacului


(după Войленко B.H. şi coaut.).
a) aplicarea suturilor sero-musculare pe
ulcerul perforant;
b) plastia ulcerului perforant cu oment pe
picioruş;
c ) tamponarea ulcerului ăerforant al
stomacului cu oment pe picioruş
119

Capitolul 8
OCLUZIA INTESTINALĂ

Ocluzia intestinală reprezintă o stare dar este o afecţiune cu caracter reflector al


patologică determinată de dereglarea întregului organism. Ca exemplu, dereglările
pasajului prin tubul intestinal în rezultatul hemodinamice în caz de ocluzie intestinală
unor obstacole (ocluzie mecanică) sau a unor prin obturaţie se dezvoltă din cauza inhibiţiei
modificări ale peristaiticii de origine activităţii centrelor cerebrale ca rezultat al
neurohumorală (ocluzii funcţionale). micşorării volumului circulant de sânge. De
Ocluzia intestinală nu este o unitate asemenea progresarea rapidă a tabloului
nozologică de sine stătătoare, dar se dezvoltă clinic în caz de ocluziile prin strangulare este
ca complicaţie a mai multor maladii ale legată de acţiunea reflectorie asupra SNC.
organelor cavităţii abdominale. Cu toate Intoxicaţia este socotită ca factor secundar ce
acestea, indiferent de cauza ce provoacă se asociază în caz de gangrena intestinului.
dereglarea de tranzit intestinal, se dezvoltă Teoria de intoxicaţie a fost propusă de
un complex tipic de modificări patologice ce Amussat (1838) care presupunea că ileusul
se manifestă printr-o simptomatologie tipică. se dezvoltă în rezultatul auto intoxicării
Primele descrieri ale ocluziei organismului cu toxinele absorbite mai sus
intestinale au fost făcute de Hipocrat. în de locul de obturaţie şi de peritoneu. Adepţi
lucrările lui Galen era descrisă patogenia ai acestei teorii au fost Coher,
maladiei “ileus inflammatorius” ca cauză de Spasokukoţkii, care au încercat să izoleze
bază în dezvoltarea căreia se socotea toxinele ce determinau gravitatea afecţiunii.
procesele inflamatorii ce decurgeau cu Prima laparotomie efectuată în caz de
dereglări de peristaltică a intestinelor. La ocluzie intestinale este atribuită lui Nuck у
începutul sec. XVII Riolan descria forma (sec. XVII), efectuată unei femei cu
mecanică a ocluziei intestinale acute, ce a invaginaţie. Hoegg (1762) a încercat să
determinat începutul încercări lor de efectueze o laparotomie în caz de volvulus
tratament chirurgical al bolii. intestinal. Mortalitatea înaltă după operaţiile
Patogenia ocluziei intestina e se efectuate i-au determinat pe unii chirurgi
încearcă a lămuri cu ajutorul a 2 teorii: (Madelung, Schede, Miculicz) să se
reflectorie şi de intoxicaţiei. La baza primei pronunţe pentru aplicarea enterostomelor ca
teorii stau lucrările lui Braun şi Borutau, metodă de elecţiune în tratamentul
care sunt de părerea că ileusul nu este un chirurgical al ocluziilor intestinale.
proces local limitat în cavitatea abdominală,
120

OCLUZIA INTESTINALĂ CONGENITALĂ

Ocluzia intestinală congenitală este dependenţă de nivelul obstacolului. Ca


una dintre cele mai frecvente cauze ce regulă scaunul meconial are o culoare surie,
determină necesitatea intervenţiei de o consistenţă vâscoasă. în cazurile când
chirurgicale a nou-născuţilor şi sugarilor. obstacolul este superior de papila Vater
Convenţional toate cauzele ce pot cantitatea şi culoarea scaunului este obişnuit.
provoca o ocluzie intestinală congenitală în primele ore de viaţă a copilului
mecanică sunt incluse în câteva grupe: purtarea acestuia poate fi obişnuită. Dar
1. malformaţii ale tubului intestinal (atrezii odată cu creşterea frecvenţei vomei copilul
şi stenoze ale intestinului); devine neliniştit, refuză alimentarea. Masa
2. malformaţii ale peretelui intestinal corporală scade evident, se dezvoltă semne
(aganglioză, hipoganglioză, de exicoză şi toxicoză. Se constată
disganglioză); modificări ale metabolismului electrolitic şi
3. anomalii de rotaţie ale intestinului stării acido-bazice. Creşterea fenomenelor de
(sindrom Ladd, volvulus al intestinului intoxicaţie şi progresarea modificărilor
mediu); electrolitice sunt însoţite de apatie, adinamia
4. malformaţii ale altor organe ale cavităţii copilului, atenuarea reflexelor fiziologice.
abdominale şi spaţiului retroperitoneal Tegumentele devin uscate, marmorate.
(pancreas inelar, vase aberante, ocluzie Abdomenul devine balonat, în primele 2 - 3
arteromezenterială, enterochistoame). zile pot fi observate undele peristaltice.
După evoluţia clinică, deosebim Pentru ocluzia superioară este caracteristic
ocluzie congenitală acută (totală), bombarea abdomenului în regiunea
caracteristică predominant pentru nou- epigastrică, care se micşorează după vomă.
născuţi şi parţială, întâlnită mai des la sugari Ocluziile inferioare se caracterizează prin
şi copiii de vârstă mică. în dependenţă de balonarea întregului abdomen cu progresarea
nivelul afectării ocluzia intestinală rapidă a intoxicaţiei.
congenitală poate fi: superioară (duoden şi Diagnosticul. Diagnosticul de ocluzie
jejun până la ligamentul Traitz) şi inferioară. intestinală congenitală se pune în baza
Tabloul clinic. Voma este unul dintre simptomatologiei prezente, care determină
primele semne ale ocluziei intestinale, care efectuarea unul examen radiologie al
apare din primele ore de viaţă a copilului. în cavităţii abdominale în poziţie verticală
primele porţii masele vomitive conţin apele (fig.35), la necesitate cu contrastarea
fetale înghiţite şi conţinut stomacal, ca tractului digestiv (fig.36).
ulterior să apară şi bilă. în cazurile, când Prezenţa a 2 spaţii aeriene cu nivel
obstacolul se găseşte mai sus de papila orizontal de lichid şi lipsa aerului în zonele
Vateri, bila lipseşte. După ce nou-născutul inferioare indică la o ocluzie superioară.
este hrănit voma devine mai abundentă şi Prezenţa a mai multor niveluri hidroaeriene
mai frecventă. în perioadele tardive ale relatează la o ocluzie intestinală inferioară.
ocluziei în masele vomitive se poate observa Tratamentul unei ocluzii intestinale
conţinut intestinal. congenitale este chirurgical fiind dependent
Scaunul poate lipsi complet sau poate de agentul cauzal al maladiei.
fi de câteva ori în cantităţi mici în
Anexa 19

Fig.35. Bolnavul C., vârsta de 12 ore.


Radiografia panoramică a cavităţii
abdominale. Ocluzie intestinală
congenitală superioară. Atrezia
duodenului. în regiunea de
proiecţie a duodenului se
vizualizează un nivel hidroaeric de
dimensiuni mari. în restul regiuni
ale intestinului aerul lipseşte.

Fig.36. Bolnavul C. Radiografia cavităţii


abdominale cu contrastare per
orală după 12 ore. Substanţa de
contrast s-a oprit în stomac şi în
duodenul mărit în dimensiuni.
Anexa 20

Fig.37. Schema variantelor anatomice de atrezie intestinală (după V.Tosovsky).


a - forma membranică
b - fragmentul proximal nu comunică cu cel distal
с - fragmentele comunică între ele printr-un cordon fîbros
d - atrezii multiple sub formă de “mărgele”
e - sindromul de “pagodă”
121

ATREZIA INTESTINULUI SUBŢIRE

Atrezia intestinului subţire este una şi căilor biliare externe. De menţionat, că aşa
dintre cele mai dese cauze ale ocluziei o situaţie referitor la restul segmentelor
intestinale congenitale, malformaţia fiind intestinului subţire se întâlneşte foarte rar.
întâlnită cu o frecvenţă de 1 : 12000 - 20 000 Pentru atrezia de duoden este
de nou-născuţi vii. caracteristic asocierea altor malformaţii:
Atrezia duodenului poate fi localizată sindromul Daun, vicii cardiace, atrezia
atât superior, cît şi inferior de papila esofagului, anomalii anorectale.
duodenală mare, cu toate că obstrucţia Unii autori au găsit lanugo, celule
prepapilară se întâlneşte comparativ mai rar. epiteliale comificate şi bilă mai jos de
Deosebim câteva tipuri de atrezii, care segmentul ocluzionat. De menţionat că
pot fi localizate în oricare regiune a lanugo şi celulele epiteliale comificate pot
intestinului subţire (fig.37). nimeri în tractul digestiv numai prin
Tipul 1 - membrană intralumenală cu înghiţirea apelor fetale, totodată fiind
păstrarea tunicii musculare superior şi inferior cunoscut faptul, că celulele comificate apar
de localizarea membranei (10 - 30 % cazuri); nu mai degrabă decât săptămâna a 12-a, bila
Tipul 2 - segmentul atreziat este se produce nu mia de grabă de săptămâna a
reprezentat de un cordon fibros ce uneşte 11-a, iar lanugo încep să crească în timpul
ambele fragmente oarbe de intestin subţire lunii a 6 - 7-a a dezvoltării intrauterine. La fel
( 1 1 - 25% cazuri); teoria menţionată nu poate lămuri lipsa unui
Tipul 3a - atrezie intestinului subţire cu fragment de intestin împreună cu mezoul,
delimitarea completă a fragmentelor oarbe cu scurtarea lungimii totale a intestinului în
defect al mezoului în formă de “V” (22 - atreziile de tip 3 şi 4.
48% cazuri); Există studii experimentale care afirmă
Tipul 3b - se manifestă printr-o că atrezia jejunului şi ilionului se pot dezvolta
scurtime evidentă a ansei intestinale. Mai jos ca rezultat al modificărilor de alimentare cu
de atrezie intestinul subţire cu mezoul său sânge a unui segment intestinal. Cauzele ce
sunt situate în spirală în jurul unei ramuri pot condiţiona dereglările de vascularizare a
unice a arterei ilio-colice şi are fonnă de intestinului subţire în perioada intrauterină
pagodă, în literatura de specialitate purtând şi sunt: încarcerarea unei anse intestinale în caz
sinonimul de “coajă de măr” sau “bradul de de hernii, volvulus, invaginaţie, strangulaţii
crăciun”. ale mezoului de cordoane embrionare.
Tipul 4 - atrezii multiple ale Atrezia intestinului subţire se poate
intestinului subţire (13 - 25% cazuri). forma şi ca rezultat al perforării intrauterine,
Etiopatogenia atreziei intestinului cauzată de mucoviscidoză, volvulus etc.
subţire depinde de localizare. Conform O formă aparte este atrezia multiplă a
studiilor ştiinţifice ale lui J.Tandler, începând intestinului subţire, care este considerată ca
cu săptămâna a 4 - 5 a dezvoltării intrauterine un sindrom determinat genetic de tip autosom
în rezultatul proliferării epiteliului are loc recesiv. Această formă se dezvoltă ca rezultat
obliterarea completă a duodenului (faza al unui proces inflamator difuz în tunica
solidă). Ulterior (săptămâna 8 - 11) se mucoasă cu formarea unor septuri, localizate
determină vacuolizarea celulelor epiteliale cu atât transversal, cât şi lungetudional. “
restabilirea lumenului intestinal. Concomitent Atreziile jejunului şi ilionului deseori
se dezvoltă pancreasul şi căile biliare. (10% cazuri) evoluează pe fonul altor
Dereglările de recanalizare ale duodenului malformaţii: ileusul meconial, herniile
duc la dezvoltarea atreziei organului, deseori embrionare, laparoschisis .
fiind întâlnite şi malformaţii ale pancreasului
122

Pentru toate tipurile de atrezii ale aplicarea ulterioară a anastomozei termino-


intestinului subţire este caracteristic dilatarea terminale, sau reconstrucţia după Sântul li.
şi dereglarea funcţiei motorico-evacuatorie a Această tehnică constă în aplicarea unei
segmentului aferent cu micşorarea în anastomoze între capătului terminal al
diametru a lumenului segmentului eferent. fragmentului eferent cu peretele lateral al
Pierderea capacităţii de contracţie efectivă a celui aferent, capătul terminal al căruia se
segmentului aferent este determinată de doi scoate pe peretele anterior ai abdomenului
factori. La fat după formarea atreziei se sub formă de stomă. Unii autori efectuează
dezvoltă o ocluzie intestinală cronică, care operaţia de tip Bichop-Koop, care prevede
serveşte ca cauză a hipertrofiei tunicii anastomoza fragmentului terminal al
musculare a segmentului aferent. Creşte segmentului eferent cu peretele lateral al celui
pragul de sensibilitate a baroreceptorilor faţă eferent, fragmentul terminal al căruia se
de presiunea din lumenul intestinal. Acest scoate sub formă de stomă pe peretele
moment este necesar de avut în vedere în caz abdominal.
de efectuare a decompresiei intestinale în în cazurile când efectuarea
timpul operaţiei, care poate condiţiona anastomozelor nu este posibilă se recurge la
dezvoltarea atoniei intestinului. Un alt aplicarea ileostomei după Mikulcz.
mecanism al dereglării funcţiei de evacuare Rezultatele tratamentului chirurgical al
este determinat de modificările atrofice şi nou-născuţilor cu atrezia intestinului subţire
sclerotice care se dezvoltă în regiunea depinde de mai mulţi factori: localizarea şi
fragmentului orb. tipul de atrezie, greutatea copilului, prezenţa
Tratamentul. Caracterul operaţiilor altor malformaţii. în dependenţă de acesta
reconstructive depinde de localizarea şi tipul există 3 grupe de risc:
atreziei. în caz de atrezie a duodenului în Grupa A - nou-născuţii cu greutatea
majoritatea cazurilor se recurge la duodeno- mai mare de 2,5 kg şi fară malformaţii grave;
duodenoanastomoză. La nou-născuţii cu Grupa В - nou-născuţii cu greutatea 1,8
forma membranoasă de atrezie duodenală se - 2 , 5 kg şi fară alte malformaţii periculoase
efectuează duodenotomia longitudională cu pentru viaţă,
excizia ulterioară a membranei şi suturarea Grupa С - nou-născuţii cu greutatea
transversală a peretelui. Este necesar de mai mică de 1,8 kg sau cu prezenţa a unor
reţinut că există posibilitatea localizării a malformaţii grave.
papilei duodenale majore în regiunea medială Complicaţiile postoperatorii pot fi
a membranei. prezente prin stenoza lumenului în locul de
în atreziile jejunului şi ilionului există excizie a membranei, erozii şi ulceraţii cu
mai multe tehnici chirurgicale aplicate în hemoragii gastrice în caz de
dependenţă de forma maladiei. Mai des se gastroenteroanastomoze. Printre complicaţiile
recurge la alicarea anastomozelor termino- grave postoperatorii se enumără insuficienţa
terminale atunci când permite diametrul anastomozei şi sindromul de malabsorbţie.
lumenului segmentului eferent al intestinului De asemenea, insuccesul intervenţiilor
sau anastomozelor latero-laterale. în atrezia chirurgicale poate fi determinat de
regiunii distale a ileonului se poate aplica dezvoltarea pneumoniei, sepsisului,
ileoascendoanastomoză. insuficienţei cardiovasculare şi respiratorii,
în cazurile sindromului de “pagodă” se sindromulului CID, enterocolitei ulcero-
recomandă efectuarea jejunoplicaţie cu necrotice.
123

MALFORMAŢIILE DE ROTAŢIE ALE INTESTINULUI

în procesul de rotaţie a intestinului pot • Perioada III.


fi schiţate câteva perioade (fig.38). în această perioadă are loc coborârea
• Perioada I. cecului în pătratul inferior drept
a) începând cu săptămâna a 5-a a vieţii (regiunea iliacă dreaptă). Totodată, are
intrauterine se determină poziţia în plan loc fixarea tractului intestinal cu
sagital al intestinului suspendat de formarea mezoul u intestinului subţire şi
mesenterium dorsale commune. în aparte a intestinului gros.
această perioadă viteza de creştere a în dependenţă de unele dereglări ale
tubului intestinal este mai mare acestor perioade sunt caracteristice anumite
comparativ cu cea a cavităţii abdominale, stări patologice.
din care motiv o parte din intestin se află A. Dereglări de rotaţie ale perioadei I:
în cordonul ombilical, formându-se Omfalocel
perioada de hernie fiziologică tranzitorie. B. Dereglări ale perioadei II:
b) La a 8-a săptămână a vieţii intrauterine 1. rotaţie incompletă a intestinului
ansa intestinului mediu aflată în cordonul 2. comprimarea duodenului din exterior
ombilical face o rotaţie la 90° împotriva - malrotaţia cecului
acelor ceasornicului, trecând din plan - comprimare cu cordon ce porneşte
sagital în plan orizontal. în rezultatul de la cec (diafragma Ladd)
acestei rotaţii unghiul duodeno-jejunal se 3. hiperfixarea duodenului (veritabilă şi
deplasează sub pedunculul mezenteric falsă)
spre stânga, iar regiunea terminală a 4. volvulus al intestinului mediu
ileonului, colonul ascendent şi cec - spre 5. sindrom Ladd
dreapta. 6. hernii interne
• Perioada II. 7. rotaţia inversă a intestinului
a) O parte din intestinul mediu continuă C. Dereglări ale perioadei III:
să se mai găsească în cordonul 1. poziţia înaltă a cecului (caecum
ombilical. Dar începând cu săptămâna subhepaticum)
a 10-a cavitatea abdominală are un 2. poziţia retrocecală a apendicelui
ritm mai accelerat de creştere, din care 3. cecul mobil
motiv o parte din ansele ce se află în Malrotaţia intestinului (fig.39, 40) se
cadrul “herniei” sunt atrase în dezvoltă când are loc deplasarea anselor
interiorul cavităţii abdominale, intestinale în cavitatea abdominală din cadrul
efectuând o rotaţie de 180° împotriva herniei vremelnice fară a efectua elementul de
acelor ceasornicului în jurul axei rotaţie. Ca rezultat duodenul coboară pe
formate din artera mezenterică partea dreaptă de a lungul arterei mezenterice,
superioară. tot intestinul subţire aflându-se pe partea
b) La a 11-a săptămână tot intestinul se dreaptă, iar cel gros ~ în jumătatea stângă a
găseşte în cavitatea abdominală cavităţii abdominale.
c) în perioada II are loc rotaţia Hiperfixarea duodenului are loc pe
intestinului la 270° din poziţia sagitală contul unor plici sau cordoane mezenteriale
a intestinului din perioada I. Ca sau peritoneale de origine congenitală, care
rezultat flexura duodenojejunal is pot contribui la dezvoltarea unei ocluzii
rămâne sub artera mezenterică superioare.
superioară, iar intestinul gros - Volvulusul intestinal se dezvoltă în
anterior de duoden. rezultatul dereglării fenomenelor de fixare a
mezoului de peretele posterior al cavităţii
124

abdominale, astfel încât mezoul are un singur Sindromul Ladd (fig.41) include
punct de fixare. în acest caz începutul volvulusul intestinal, poziţia subhepatică a
intestinului mediu în flexura duodenojejunalis cecului şi comprimarea duodenului din
şi sfârşitul ei (mijlocul colonului transversal) exterior de plică embrionară. Pentru acest
se află în imediata apropiere, din care motiv sindrom este caracteristic dezvoltarea
intestinul mediu se poate uşor roti în jurul simptomatologiei ocluziei congenitale
acestui punct de fixare. De asemenea cecul şi superioare.
colonul ascendent pot rămânea ne ficsate de Rotaţia inversă (fig.42) a intestinului
peretele posterior al cavităţii abdominale, reprezintă o malformaţie ce se dezvoltă în
fenomen ce poate condiţiona volvulusul perioada II de rotaţie a intestinului. Ca regulă,
intestinal. are loc o rotaţie cu 180 grade împotriva acelor
ceasornicului. Ca rezultat colonul transversal
se situează superior de artera mezenterică
superioară şi posterior de duoden.

BIBLIOGRAFIE:

1. Дорошевский ЮЛ. Хирургия пороков развития средней кишки у новорожденных:


А в тор еф .д и с.... д.м .н. Л. 1985.
2. Чепурной Г.И., Маев И.Э. Э тиология, патогенез и хирургическое лечен и е атрезии тонкой
кишки. Хирургия. 1995. № 4. С. 66 - 68.
3. Долецкий С.Я., Арапова A.B., Загудаев С.А., Резникова А.Е. Атезия двенадцатиперстной
кишки. Хирургия. 1994. № 8. С .25 - 33.
4. Эргашев Н.Ш., Тоиров Н.Т. Врож денная кишечная непроходим ость у новорож денны х. Дет
хир. 2 0 0 2 . № 5 . С . 8 - 1 1 .
5. Пугачев А.Г. Хирургическая гастро-энтерология детск ого возраста. М .М ед, 1982.
6. Тошовский В. О стрые процессы в брю ш ной полости у детей . Прага. 1987.
7. Исаков Ю.Ф., Степанов Э .А ., Красовская Т.В. Абдоминальная хирургия у детей . М. Мед.
1988.

j
Anexa 21

d) e) f)

F ig . 38. S c h e m a r o ta ţie i fiz io lo g ic e a intestinului (d u p ă T o so v sk y ) - lă m u rire în tex t.,


a - p e rio ad a la. d - p erio a d a 11c
b - p e r i o a d a Ib e, f - p e rio a d a 111
с - p e r i o a d a Ila
Anexa 22

F ig .4 0 . S ch em a c o m p rim ă rii d u o d en u lu i în c a z d e m a lro ta ţia ce c u lu i (a ) cu


rezolvarea chirurgicală după metoda Ladd (b - deplasarea cecului spre
stânga şi inferior) (după Tosovsky)
Anexa 23

с) d) e)

Fig.41. Sindromul Ladd şi rezolvarea chirurgicală după Ladd (după Tosovsky)


a - aspectul cavităţii abdominale m caz de sindrom Ladd: ansele intestinului subţire acoperă intestinul gros
b - după deplasarea în jos a anselor intestinului subţire se observă elementele acestui sindrom
с - înlăturarea volvulusului
d - înlăturarea bridei embrionare cu deplasare în jos şi spre stânga
e - aspectul final
Fig. 42. Rotaţia în direcţie inversă a intestinului (a) cu ocluzie intestinală cauzată de această
anomalie (după Warthen cit. V.Tasovsky)
129

ILEUSUL MECONIAL LA NOU-NÄSCUT

Ileusul meconial constituie 1/6 din • o ocluzie intestinală completă, legată de


totalul obstrucţiilor jejuno-ileale ale nou- un obstacol endoluminal, reprezentat prin
născutului şi este întotdeauna asociat cu meconiu anormal, vâscos şi concreţiuni
fibroza chistică de pancreas. meconiale;
Deci, ileusul meconial survme pe • sediul acestei ocluzii este la nivelul
fondul mucoviscidozei, datorită leziunilor ileonului terminal;
fibro-chistice ale pancreasului. Fanconi a • apariţie la naştere;
sugerat termenul de maladie fibro-chistică a • existenţa unei mucoviscidoze.
pancreasului, asociată cu insuficienţă Modificarea meconiului este pusă pe
pancreatică şi leziuni pulmonare. seama sclerozei structurilor glandulare ale
Mucoviscidoza se caracterizează pancreasului ceea ce duce la un deficit de
anatomic prin transformarea sclerotică sau fermenţi pancreatici în special tripsina.
sclero-chistică a glandelor digestive şi a Deficitul de tripsină produce un meconiu
celor ale mucoasei respiratori:., iar îngroşat, filant, vâscos care aderă la mucoasa
fiziopatologic prin viscozitatea crescută a ileală ne putând fi desprins nici de mişcările
secreţiei acestor glande. Mucoviscidoza peristaltice.
atinge frecvenţa de 1-7 nou-născuţi la 1000 In porţiunea cea mai distală a ileonului
de naşteri. Din 100 de nou-născuţi purtători se poate antrena chiar un veritabil calcul
de mucoviscidoză, aproximativ 10 vor face o meconial cu sediul în ultimii centimetri de
ocluzie neonatală. ileon. La nivelul jejunului aspectul este
Primele organe atinse sunt pancreasul numai de ocluzie banală căci meconiul este
şi intestinul, de unde se explică faptul că mult mai fluid.
prima manifestare a bolii poate fi un ileus Consecinţele viscozităţii meconiului
meconial, apoi leziunile pulmonare ale căror sunt de patru grade:
apariţie este mai târzie. • ocluzia simplă prin obstacol endoluminal
Acest termen a fost introdus de cu meconiu îngroşat sau “calcul”
Anderson, subliniind astfel importanţa meconial poate fi de gravitate variabilă,
semnelor ocluzive la nou-născut. în unele cazuri numai o spălătură simplă
Landsteiner (1905) este cel care a raportat cu soluţii hidrosolubile poate permite
prima observaţie de ocluzie intestinală neo­ fluidificarea meconiului, pe când în alte
natală legată de un obstacol meconial cu cazuri spălaturile repetate nu pot înlătura
anomalii pancreatice. aspectul de ocluzie;
Prima vindecare chirurgicală a unui • această ocluzie meconială este
ileus meconial a fos datată în anul 1948, iar responsabilă pentru un volvulus prenatal
Noblett (1969) a raportat vindecări de ileus care la rândul lui este responsabilul unei
meconial prin spălături cu gastrografin. atrezii de intestin subţire;
Sunt recunoscute două forme clinice • uneori numai după naştere apare
ale ileusului meconial: ileusul meconial volvuîusul de ansă destinsă care stă la
simplu (obstrucţia intestinală interesează originea unei perforaţii postnatale;
porţiunea distală a intestinului subţire;
• mecanismul la originea atreziei
intestinul gros conţine mucus vâscos şi
intestinului subţire poate fi de asemenea
meconiu) şi ileus meconial complicat.
responsabil de peritonita meconială. în
Nu se poate vorbi despre ileus
unele peritonite meconiale în raport cu o
meconial decât dacă sunt reunite patru
mucoviscidoză nu apar calcificări
condiţii:
intraperitoneale. Ca regulă un ilelus
meconial din trei cazuri este complicat.
130

Simptomatologia clinică este cea a • gastrografm care are trei acţiuni: aport de
unei ocluzii intestinale medii, sau de intestin apă în lumenul intestinal, rol de agent
subţire distal. care înmoaie meconiul, creştere a
Există două elemente clinico- peristaltismului intestinal.
radiologice care permit diagnosticul: în ilieusul meconial diagnosticat tardiv
• clinic: palparea, mai ales în partea sau complicat tratamentul medical dat poate
dreaptă, a abdomenului a unei formaţiuni duce la complicaţii ca:
de mase păstoase sau dure; • perforaţii digestive;
• radiografia abdominală pe gol evidenţiază • septicemii secundare leziunilor mucoase
o ocluzie intestinală distală cu nivele induse de substanţa utilizată.
lichidiene (hidro-aeriene) care nu sunt Tratamentul chirurgical va fi indicat în
perfect orizontale ci curbilinii cu trei situaţii clinice:
concavitate superioară din cauza • când diagnosticul nu a fost pus şi
aderenţei meconiului la peretele pacientul a fost operat cu diagnostic de
intestinal. Uneori, în fosa iliacă dreaptă se atrezie de intestin subţire;
poate evidenţia un aspect granitat legat de • când spălătura cu substanţă radio-opacă a
prezenţa de bule de aer în meconiu. fost ineficace;
Diagnosticul se bazează pe datele • pentru copii diagnosticaţi foarte târziu cu
anamnestice (prezenţa unei ocluzii de o distensie abdominală considerabilă.
intestin subţire distal evocată prin ecografia Tratamentul chirurgical constă în
prenatală sau la naştere prin apariţia realizarea unei duble ileostome, adică se
vărsăturilor biliare, meteorism abdominal, practică o derivaţie terminală ileală a celor
absenţa eliminării meconiului sau la un copil două extremităţi intestinale, enterostomă
Ia care există un antecedent familial de dublă “în ţeavă de puşcă” de tip Meikulicz,
mucoviscidoză) clinice, radiologice. care permite evacuarea ansei proximale şi
In afara antecedentelor familiale, injectarea de fermenţi pancreatici sau ser
radiografia abdominală pe gol şi spălarea cu fiziologic în concentraţie crescută în ansa
substanţă opacă pot confirma diagnosticul de distală. Astăzi se foloseşte cu mai mult
ileus meconiaî. Prenatal prin ultrasonografie succes operaţia propusă de Bishop-Koop,
este posibil diagnosticul ileusului meconial. anastomoză în formă de “Y”, în care ansa
Diagnosticul diferenţial se bazează în distală obstruată se deschide la perete.
principal pe datele anamnestice şi pe cele Refacerea secundară a continuităţii
furnizate de explorarea radiologică. Se pot digestive se va face după 5-7 zile sau 1-2
exclude: luni postoperator.
• sindromul de colon stâng iritabil; Ileusul meconial complicat are un
• atrezia colică; tratament care este legat de cel al
• megacolonul; complicaţiei, iar anastomozele trebuiesc
• stenoza anală. evitate.
Tratamentul în ileus meconial poate fi Prognosticul este în general legat de
medical şi chirurgical. evoluţia clinică a mucoviscidozei,
în ileusul meconial ne complicat mortalitatea în ileusul meconial variînd între
tratamentul este numai cei medical. Se va 20 - 50 % din cazuri.
utiliza per oral şi rectal mai multe produse Diagnosticul prenatal al ileusului
de fluidificare a meconiului cum ar fi: meconiaî permite un tratament precoce şi un
• soluţii de enzime pancreatice (Sol. pronostic favorabil. Cazurile indicate
Pancreatini 1%); necesită îngrijiri medicale prelungite şi
• soluţii de acetilcisteină 4%; administrare de fermenţi pancreatici. Cu
• ser fiziologic în concentraţie crescută; toate acestea, mulţi dintre bolnavi mor prin
• apă oxigenată 3%; agravarea mucoviscidozei.
131

BIBLIOGRAFIE:
1. Fufezan V., Ţepeneu P. Ileusul meconial. Chirurgie pediatrică. 1996.
2. Pesamosca A., Zamfir Т., Basca I. et al. Chirurgie viscerală, urologie şi ortopedie pediatrică. 1996.
3. Eva Gudumac. Ileusul meconial la riou-născuţi. Anale ştiinţifice ale Asociaţiei chirurgilor pediatri
universitari. 2002. P.
OCLUZIA INTESTINALĂ MECANICĂ DOBÂNDITĂ

în etiopatogenia ocluziei intestinale perforaţiei intestinală din cauza necrozei


mecanice dobândite au importanţă mai mulţi peretelui intestinal (cauzat de tromboza
factori cauzali, printre care: vaselor) şi presiunii majore din lumenul
• Leziuni dobândite ale peretelui intestinal intestinului.
(tuberculoză, colită ulceroasă, Pentru ocluzia prin obturaţie
diverticulită, tumori benigne şi maligne). progresarea modificărilor patologice este mai
• Compresiuni ale intestinului prin: bride lentă. Deasupra obstacolului apare o stază
postoperatorii, formaţiuni voluminoase hidro-aeriană, care determină majorarea
ale cavităţii abdominale. presiunii din lumenul intestinal. Ulterior se
• Obliterarea lumenului intestinal: ghem de dezvoltă fenomenele de stază a fluxului
paraziţi, triho - şi fitobezuare, corpi sanguin în peretele intestinal, anoxie.
străini, fecaloame. Presiunea crescută peste 40 mm/apă
• Vicii de poziţie ale intestinului: hernii contribuie la dezvoltarea leziunilor
interne, hernii externe, volvulus. gangrenoase şi necrotice. Se produce o
în dependenţă de evoluţia clinică deosebim: exudaţie sero-hemoragică peritoneală, Ia
1. ocluzia intestinală mecanică acută; început sterilă, mai apoi infectată, realizând o
2. ocluzia intestinală cronică; peritonită.
3. ocluzia intestinală parţială (subocluzie) în ocluzia intestinală se produc
După localizare ocluziile intestinale mecanice numeroase tulburări funcţionale, la început la
pot fi: nivelul ansei interesate şi în intestinul
1. înalte (obstacol situat pe jejun) supraiacent, apoi afectându-se toate celelalte
2. joase (obstacol situat pe iHonul sisteme şi aparate. Tulburările funcţionale din
terminal) ocluzia intestinală sunt extrem de complexe şi
3. ocluzia intestinului gros în continuă evoluţie.
De asemenea o importanţă deosebită are în primele ore conţinutul intestinului
clasificarea acestei patologii ţinând cont de este format aproape numai din gaze, apoi se
tipul obstrucţiei: adaugă lichidele, datorită hipersecreţiei
1. ocluzie prin obliterare simplă (are loc glandelor digestive, transudaţiei plasmatice şi
obliterarea lumenului intestinal fară scăderii absorbţiei.
implicarea vascularizaţiei ansei Modificările locale, la nivelul
intestinale); intestinului sunt prezente prin:
2. ocluzie prin strangulare (când are loc • creşterea presiunii în interiorul lumenului
întreruperea fluxului sanguin al ansei până la 20-50 cm/apă (normal 2 - 4 cm/
respective); apă), ceea ce duce la stază şi ischemia
3. ocluzie mixtă (sunt prezente ambele peretelui intestinal;
elemente). • tulburări ale motilităţii intestinale - la
în cazurile de ocluzie prin strangulare început sunt prezente unde contracţiile i
are dezvoltarea progresivă a fenomenelor de izo- şi antiperistaltice, apoi după ]
congestie pasivă ca rezultat al compresiunii epuizarea proprietăţilor compensatorii)
vaselor mezenterice. Ansa intestinală ansa intestinală se destinde cu dezvoltarea j
strangulată devine exstensiată, având o atoniei intestinale; j
culoare cianotică pe contul stazei venose. • tulburările secreţiei intestinale j
Peretele intestinului este edemţiat, fără unde (hipersecreţie); j
de peristaltică. în caz de persistenţă a • tulburări de absorbţie intestinală (după 36
factorului ocluziv ansa intestinală capătă o ore lichidul trece din patul sanguin în '
culoare neagră, ca ulterior să apară pericolul lumenul intestinal);
133

• tulburări ale permeabilităţii peretelui intestinală, hiperperistaltism, tracţiunea


intestinal (ca rezultat are loc nimerirea mezenterului. De menţionat, că crizele de
conţinutului intestinal în cavitatea durere colicative apare brusc în plină
peritoneală); sănătate, imobilizând bolnavul la pat în
• leziuni parietale: edem şi tromboze poziţie forţată (genupectorală). De obicei
vasculare în peretele intestinal, necroze durerea apare insidios, difuză, ca o senzaţie
ischemice. de distensie. Durerile se pot repeta la
Gravitatea modificărilor homeostazice intervale de 5 - 10 minute.
sunt determinate de mai mulţi factori. Voma repetată apare, ca regulă,
a. Pierderea de apă şi electroliţi (prin vome concomitent sau la puţin timp după sindromul
şi acumulări în ansa destinsă) determină algic. în perioadele precoce durerile sunt
evident reducerea volumului plasmatic reflectorii şi se manifestă ca o intoleranţă
circulant, antrenând tulburări severe ale gastrică faţă de orice produse alimentare. în
metabolismului hidro-electrolitic şi perioadele tardive vărsăturile apar ca rezultat
acido-bazic. Gravitatea acestor al undelor peristaltice retrograde. Frecvenţa şi
modificări sunt dependente de nivelul şi gravitatea vomelor este determinată de
durata ocluziei. în ocluzii înalte se nivelul obstacolului. în ocluziile superioare
produc pierderi mari de apă, Na, Cl, K, vărsăturile apar precoce, sunt abundente şi
ceea ce duce rapid la deshidratare frecvente. La început se elimină conţinut
hipotonică, hipocloremie, alcaloză gastric, apoi cel duodenal şi din jejun,
metabolică. în ocluziile joase, pierderile colorate gălbui prin bilă. Dacă ocluzia
se produc mai lent, contribuind la persistă mai apoi apar vome fecaloide, care
dezvoltarea acidozei metabolice. provin din ilion unde înmulţirea E.coli şi
Ocluziile vechi, indiferentde nivelul fenomenele de putrifacţie le dau acest
obstrucţiei, produc dezechilibrare severă, caracter. Vărsăturile fecaloide apar cam la a
care se însoţeşte de oligurie, creşterea 3-a zi şi au o semnificaţie prognostică
uremiei, hemoconcentraţie. deosebit de gravă. Vărsăturile sanguinolente
b. Pierderi de masă sanguină şi proteine. de asemenea sunt un semn de gravitaţie, ele
c. Absorbţia “agenţilor toxici”. în lumenul indică la o ocluzie prin strangulare cu grave
intestinal există condiţii favorabile de leziuni parietale. în ocluziile joase vărsăturile
înmulţire a microorganismelor, care apar mai tardiv, sau deseori lipsesc.
împreună cu toxinele lor nimeresc în Lipsa emiterii gazelor şi materiilor
cavitatea peritoneală, iar ulterior - în fecale este considerat cel mai caracteristic
circulaţia generală, producând socul semn al ocluziei intestinale mecanice. Acest
endotoxic. semn nu este întotdeauna evident, cu
d. Tulburări circulatorii: pierderile de apă, precădere în fazele iniţiale ale bolii, când
electroliţi şi plasmă determină bolnavul după o colică puternică mai poate
hipovolemia şi hipotermia. avea unul sau două scaune sau emisiuni de
e. Tulburări respiratorii. Ansele intestinale gaze din segmentul distal de ocluzie.
destinse în împing în sus diafragma, Inspecţia abdominală pune în evidenţă
cauzând astfel o hipoventilare pulmonară două semne importante: meteorismul şi
şi tahipnee, fapt ce contribuie la peristaltismul.
majorarea hipoxiei. Hipoventilarea Meteorismul apare la sfârşitul primelor
favorizează dezvoltarea complicaţiilor 24 ore şi poate fi localizat sau generalizat.
pulmonare Meteorismul localizat poate fi sub forma unei
Tabloul clinic. Pentru o ocluzie intestinală formaţiuni (balon mic), care se alungeşte şi se
mecanică sunt caracteristice mai multe semne contractă (semnul lui Schlange), alteori se
clinice. prezintă printr-o bombare vizibilă în regiunea
Durerea este cel mai constant semn al epigastrică sau periombilicală, cauzând
acestei patologii, cauzată de distensia asimetria abdomenului (semnul Wahl).
134

Evolutiv se constată distensia difuză a Uneori, provocând la excitaţia mecanică


întregului abdomenul (fig.43). în literatura de a peretelui abdominal, se observă propagarea
specialitate sunt descrise două tipuri de undei peristaltice de-a lungul ansei intestinale
balonare generalizată: şi oprindu-se într-un anumit punct, de obicei
- dilatarea abdominală “în cadru” (cuprinde acesta este sediul obstrucţiei (semnul von
flancurile şi epigastrul, fiind caracteristică Whal).
pentru un obstacol pe colonul terminal); La palparea abdomenului se determină:
- dilataţie periombilicală, cu abdomen 1. rezistenţa elastică a peretelui abdominal,
globulos, proiectat înainte, cu flancurile ne 2. absenţa contracturii abdominale în caz de
distensiate, caracteristic ocluziei a infarct intestinal, volvulus sau perforaţia
intestinului subţire. unei anse necrozate.
3. manevra Koher - provocarea clopotajului
în balonările localizate sau generalizate.
Percuţia permite aprecierea
următoarelor date:
1. timpanism generalizat
2. dispariţia matităţii hepatice datorată
distensiei colonului
3. matitate deplasabilă în flancuri când
există lichid de ascită, în fazele avansate
de ocluzie (semnul Gangolphe).
Auscultaţia abdomenului în perioada de
stare, cu peristalism păstrat permite
determinarea unor sunte caracteristice:
• sunete de o tonalitate înaltă,
pocnitoare, şuierătoare sau de imitare
Fig.43. A spectul p re o p e ra to r al unui b o ln av cu a sunetului unui clopoţel (semnul
o cluzie in testin ală d o b â n d ită .
Denys).
• în faza de atonie intestinală se poate
De asemenea, se mai descriu balonarea ausculta un sunet ce aminteşte susurul
asimetrică cu abdomen ovoid, axa mare fiind unui izvor sau numai bătăile cardiace.
orientată dinspre fosa iliacă stângă spre De reţinut, că efectuarea tuşeului rectal
hipocondrul drept în volvulusul sigmoidului este obligatorie. Acesta pune în evidenţă o
(semnul lui Bayer), sau distensia marcată a hipotonie a sfincterului anal, alteori găsim o
cecului în ileusul colic (semnul Bouveret şi ampulă goală (semnul Hocheneg). In cazul
Anschutz). unei anse intestinale distensiate bombează
Duglasul (semnul Gold).
135

OCLUZIA INTESTINALĂ ACUTĂ ADERENTIALÄ


*

Ocluzia intestinală acută la copii cauzată N-acetiltransferazei. în acest scop se foloseşte


de boala aderenţială, este o afecţiune gravă, metoda de determinare a sulfadimezinei
destul de des întâlnită în chirurgia abdominală, acetilate în proba sanguină timp de 6 ore după
ce necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă. indicarea unică a test-dozei preparatului,
Această formă de ocluzie deţine 3 0 - 4 0 ultima fiind determinată în dependenţă de
% din numărul total de ocluzii intestinale, în masa corporală a copilului.
60% fiind cauza relaparotomiilor. Ne cătând la “Acetilatori” rapizi sunt consideraţi
progresele înregistrate în ultimii ani, până în bolnavii cu nivelul acetilării ce depăşeşte 75
prezent se menţine o letalitate majoră ce %. Este ştiut, că la aceşti copii procesul
constituie circa 10 —15 %. inflamator are caracter productiv atât până la
Etiopatogenie. Unul din factorii de bază operaţie, cât şi postoperator, cauzând
ce contribuie la dezvoltarea bolii aderenţiale complicaţii aderenţiale şi formarea
este infectarea cavităţii abdominale cu floră infiltratelor.
rezistentă la antibiotice, procesul îndelungat Contrar primului tip la acetilatorii lenţi
favorizând în mod cert dezvoltarea intensă a (procentul de acetilare este mai mic de 75 %)
aderenţelor. O altă cauză este legată de procesele reparatorii de delimitare sunt slab
fenomenele de alergizare. Nu pe ultimul loc în pronunţate, fiind caracteristic complicaţii
geneza maladiei se află şi modificările legate de vindecarea grea a plăgilor.
sistemului imun. Tabloul clinic şi diagnosticul. Tabloul
Un factor evident al formării aderenţelor clinic al ocluziei intestinale acute aderenţiale
reprezintă însăşi trauma intraoperatorie a ia copii este divers şi în mare măsură depinde
intestinului şi dereglarea integrităţii de gradul şi nivelul incarcerării intestinului,
peritoneului parietal pe traiect lung în caz de durata bolii, răspândirea procesului aderenţial,
laparotomie. Totodată, este necesar de vârsta copilului etc.
evidenţiat şi rolul particularităţilor congenitale Deosebim forma precoce şi tardivă a
ale organismului de a reacţiona Ia factorii ocluziei intestinale aderenţiale. Ocluzia
traumatici. intestinală aderenţială precoce se dezvoltă în
La copiii cu boala aderenţială, ca regulă, primele 3 - 4 săptămâni, cea trardivă - după
cicatricile postoperatorii ale pielii sunt luni şi ani după operaţie.
hipertrofice, fapt ce confirmă teoria despre Ocluzia intestinală aderenţială precoce
dereglarea proceselor reparatorii în organismul de obicei se dezvoltă pe fonul unei pareze
pacientului. majore a intestinului. Simptomatologia la
în ultimii ani au apărut date despre această etapă a bolii este neclară din cauza
legătura dezvoltării bolii aderenţiale cu tipul stării generale grave a copilului. Treptat
de acetilare, fiind constatat că la copiii ce au sindromul dureros capătă caracter de accese,
suportat intervenţii chirurgicale în baza apare voma multiplă, cresc în intensitate
apendicitei acute procesul aderenţial al semnele de exicoză şi toxicoză. Palparea
cavităţii abdominale se dezvoltă predominant abdomenului devine dureroasă, se dezvoltă
la copiii cu tipul rapid de acetilare. semne peritoneale. Auscultativ sunt depistate
Deoarece este o predispunere ereditară sunete ale unei peristaltice intense. Scaunul de
în dezvoltarea aderenţelor, substratul material sine stătător lipseşte. Clismele sau o cantitate
fiind fenotipul de acetilare rapidă, este necesar neînsemnată de mase fecale.
de a aprecia fenotipare după activitatea
136

Dar în majoritatea cazurilor ocluzia Examenul radiologie permite de a


aderenţială se observă, începând cu ziua 5 - 6 constata date de ocluzie intestinală mecanică
până la sfârşitul săptămânii a 2-a după totală sau parţială.. Pe clişeul panoramic se
operaţie. La acest moment starea generală a depistează nivele hidro-aeriene şi ansele
copilului se ameliorează, se micşorează intestinale distensiate. Paralel se determină
semnele de pareză intestinală. Pe acest fon pasajul substanţei de contrast (sulfat de bariu)
brusc apar accese de dureri acute abdominale, pe traiectul tractului intestinal (fig. 44).
creşte pareza intestinală. Sunt prezente greţuri,
vome multiple la început cu conţinut
alimentar, iar mai apoi - conţinut intestinal de
stază. Timpul de apariţie a vomei depinde de
nivelul ocluziei. Creşterea temperaturii are loc
în cazurile când procesul inflamator
intraabdominal nu este cupat după operaţia
efectuată sau în caz de necroză a intestinului,
în continuare se determină lipsa scaunului şi
emiterii gazelor. Abdomenul devine balonat,
uneori asimetric. Peristaltica intestinală este
mărită. Se auscultă sunete de plescăit în
abdomen. Deseori undele peristaltice pot fi
observate vizual pe peretele abdomenului.
Forma tardivă a ocluziei intestinale
aderenţiale în marea majoritate a cazurilor se
dezvoltă brusc, debutând cu dureri acute
abdominale. Copilul devine foarte neliniştit,
încercând să ia o poziţie forţată. Vremelnic
durerile pot scădea în intensitate, ca ulterior să
revină, devenind de o intensitate majoră. F ig.44. R a d io g ra fia ca v ită ţii a b d o m in a le cu
c o n tra sta re a tra c tu lu i in testin al. D ate de
Deosebit de intense sunt durerile cauzate de
o c lu z ie in te stin ală m e c a n ic ă inferioară
torsiunea intestinului în jurul unei bride. în to ta lă (2 4 o re după adm inistrarea
această formă de ocluzie intestinală su b stan ţei de c o n tra st)
aderenţială tabloul clinic este similar celui de
şoc. Precoce se dezvoltă toxicoza, rapid cresc Examenul ecografic permite de a
fenomenele de exicoză, apar accese acute de vizualiza ansele intestinale distensiate cu
dureri abdominale, voma repetată, mărirea conţinut lichid. Cu scop de a diferenţia ocluzia
peristalticii. Ulterior, voma poate fi cu caracter intestinală dinamică de cea mecanică se
“fecaloid”. Se dezvoltă semnele peritoneale. efectuează stimularea intestinului. Dacă după
în unele cazuri ocluzia intestinală se stimulare la ecografie ansele intestinale nu se
dezvoltă treptat. Durerile sunt de o intensitate micşorează în dimensiuni şi se determină
nu prea mare în accese rare. Starea generală se mişcarea de “pendul” a himusului se poate
înrăutăţeşte treptat. Dar în toate cazurile presupune ocluzia intestinală dinamică.
ulterior se vor dezvolta semne de ocluzie O metodă efectivă de diagnostic este
intestinală, uneori cu necroza intestinului şi laparoscopia. Această metodă are ca scop
dezvoltarea peritonitei. Din acest motiv determinarea localizării procesului aderenţial
trebuie de luat în consideraţie, cu multă atenţie ce provoacă ocluzia intestinală şi mecanismul
orice acuze ale copilului la dureri abdominale ultimei. Se apreciază răspândirea procesului
după intervenţii chirurgicale. aderenţial în cavitatea abdominală, poziţia
Anexa 25

Fig.45. Tablou intraoperator. O bridă interintestinală ce a provoacat formarea unui


“genunchi” al ansei intestinului subţire ce a determinat dezvoltarea
ocluziei intestinale prin obturaţie.
137

anselor intestinale, mobilitatea lor, umplerea b) Sol.Prozerină 0,05%, câte 0,1 ml la an de


cu aer, modificările seroasei. Se ia în viaţă.
consideraţie prezenţa lichidului liber în - Clismă sifon fiecare 30 - 40 min după
cavitatea abdominală, caracterul acestui lichid, stimulare.
modificările peritoneului parietal. Se apreciază în acelaşi timp, radiologie se determină
modificările inflamatorii în epiplon şi pasajul masei baritate pe traiectul intestinului.
implicarea acestuia în procesul aderenţial. Aceste manipulaţii se vor efectua pe fon de
în caz de ocluzie intestinală aderenţială corecţie a modificărilor homeostazice,
endoscopic aderenţele sunt edemaţiate, ca stabilizarea hemodinamicii, ameliorarea
regulă, locul de strangulare a ansei se găseşte microcirculaţiei.
în regiunea plăgii postoperatorii, unde se Tactica intraoperatorie în caz de ocluzie
vizualizează un conglomerat de anse şi oment intestinală aderenţială se va efectua cu
aderate la peretele anterior al abdomenului. conservatism maxim, ţinând cont că fiecare
Tabloul endoscopic al ocluziei intervenţie chirurgicală stimulează dezvoltarea
intestinale tardive se caracterizează prin aderenţelor. O particularitate a tacticii
aderenţe bine formate, de o consistenţă densă. chirurgicale este revizia minuţioasă a tuturor
Pentru ambele forme de ocluzie intestinală etajelor cavităţii abdominale şi atitudine
aderenţială semne indirecte ale ileusului pot fi “blândă” în efectuarea procedeului de
socotite: prezenţa în cavitatea abdominală a adezioliză şi visceroliză (fig.45).
anselor intestinale distensiate, o cantitate mare în ultimul timp cu succes se foloseşte
de lichid, modificări reactive a peritoneului metoda laparoscopică de tratament al bolii
parietal şi visceral, modificări aderenţiale.
microcirculatorii ale anselor intestinului în complexul de tratament postoperator,
subţire, simptomul de fixare şi rigiditatea de rând cu terapia antiinflamatorie şi de
anselor intestinale. corecţie metabolică, este necesar de indicat
Simptomul care stabileşte diagnosticul preparatele D-penicilamin sau Cuprenil
de ocluzie intestinală este depistarea peroral, la 1 3-a - 4-a zi după intervenţie
segmentului intestinal deformat de aderenţe, chirurgicală o dată în zi în decurs de 10-14
cu regiunea de intestin de până la locul zile în doze de:
ocluziei distensiată, iar cea după - colabată. - până la 5 ani - 0,15 (o capsulă);
Acest semn poate lipsi în caz de torsia - 5 - 12 ani - 0,3 (2 capsule);
mezoului intestinului subţire. mai mari de 12 ani - 0,45 (3 capsule).
Tratam entul. Toţi copiii internaţi în Aceste preparate au proprietatea de
staţionar cu suspiciune la ocluzie intestinală acumulare a colagenului solubil şi de a inhiba
aderenţială vor beneficia de: producerea de colagen insolubil.
- decompresia stomacului (sondă gastrică Cu scop de dizolvare şi utilizare a
permanentă) cu spălături periodice; fibrelor de colagen bolnavilor li se indică
- blocadă ganglionară: Dicaină î%, câte 0,1 fonoforeză cu Colalizin, începând cu a 2-1 -
ml la an de viaţă, intramuscular; 3-a zi după operaţie, 10-15 proceduri. După
- stimularea intravenoasă a intestinului externare din staţionar aceşti pacienţi se află la
a) NaCl 10%, câte 2 ml la an de viaţă, evidenţă şi sunt supuşi examenelor de control
na mai rar de 2 ori pe an.
138

BIBLIOGRAFIE:

1. Баиров Г.А. Спаечная непроходимость кишечнлка. // Срочная хирургия детей. СПб. 1997. СЛ 89 -
201.
2. Буров И.С., Бакланов В.В., Дементьев А.П., Римский О.Д., Волков И.Е., Буров Д.И. Моторно-
эвакуаторные нарушения желудочно-кишечного тракта при поздней спаечной кишечной
непроходимости у детей. Хирургия. 1994. №8. С 22 - 25.
3. Дронов А. Острая спаечная кишечная непроходимость у детей. // Мед.газета. 1998. №65. С.9 - 10.
4. Иванова М.Н., Коновалов А.К., Сергеев A.B., Пеньков Л.Ю, Профилактика, диагностика и
хирургическое лечение мпаечного процесса брюшной полости у детей. Хирургия. 1996. №4. С.67 -
69.
5. Нейков Г.Н. Спаечная непроходимость кишечника у детей. Вопросы неотложной хирургии детей.
Алма-Ата. 1990. С.119- 122.
6. Савельев С.Б., Коновалов А.К., Кешишян P.A., Чоговадзе Г.А., Сергеев A.B. Экстренная
лапароскопия в диагностике и лечении кишечной непроходимости у детей. Актуальные вопросы
эндоскопии в педиатрии. Горький. 1990. С.276 - 277.
7. Шамсиев А.М., Атакулов Д.О., Суванкулов У . Т . , Шамсиев Ж . А., Шахриев А.К.
Экспериментальное изучение влияния озона на течение перитонита и спайкообразование. Дет хир.
2000. №6. С.22 - 25.
139

INVAGINAŢIA INTESTINALĂ

Invaginaţia intestinală este o afecţiune - modificarea regimului alimentar;


destul de des întâlnită în chirurgia copilului - enterocolitele de diversă geneză;
de urgenţă, constituind circa 50% din - hipertrofia ganglionilor limfatici regionali
totalitatea cazurilor de ocluzie intestinală în regiunea unghiului ileo-cecal;
dobândită a copiilor de vârstă mică. - stări alergice, infecţii adenovirale etc.
Prin invaginaţie intestinală se II. pentru perioada peste 1 an:
subînţelege pătrunderea unui segment de - tumorile intestinale şi mezenterice;
intestin în contracţie în segmentul subiacent - tuberculoza intestinală;
relaxat cu dezvoltarea unui complex de - diverticulul Meckel;
modificări caracteristice. - malrotaţii intestinale.
Mai des invaginaţia se întâlneşte la Tipurile de invaginaţie sunt prezentate
copiii în intervalul de vârsta 3 - 9 luni (80%) de (fig.46):
şi este mai rar diagnosticată după vârsta de 1 - invaginaţie ceco-colică;
an (18 - 19%) şi la nou-născuţi (1%). - invaginaţie ilio-colică;
Invaginaţia face parte tipului mixt de ocluzie - invaginaţie colo-colică;
intestinală, deoarece include atât - invaginaţie ilio-ilială;
componentul de obturaţie, cât şi ^el de - invaginaţie ilio-ceco-colică.
strangulare. Rare ori pot fi întâlnite invaginaţii
Conform unor afirmaţii, pentru prima izolate ale apendicelui sau diverticulului
dată, Paul Barbette (1674) a deosebit Meckel.
invaginaţia intestinală de alte cauze ce Anatomopatologic invaginaţia se poate
provocau ocluzia intestinală şi a propus produce izoperistaltic, rare ori - retrograd.
rezolvarea chirurgicală a maladiei. Ulterior, Invaginatul constă din ansa care se
în 1793 Hunter a descris destul de amănunţit invaginează, ansa care primeşte şi coletul
această afecţiune. Primele intervenţii (segmentul de legătură). Totodată se distinge
chirurgicale cu succes sunt atribuite lui capul şi inelul de invaginaţie. Invaginaţia
Hutchinson (1871), dar un adevărat succes a simplă include 3 cilindri: extern (format din
fost efectuarea dezinvaginaţiei cu ajutorul ansa receptoare), intern (reprezentat de ansa
clismelor raportate de Hirschprung (1876). invaginată) şi mijlociu, format din ambele
Mai târziu Ladd (1913) introduce în practica segmente.
medicală irigoscopiile diagnostice, ca în dependenţă de mecanismul
Hipsley (1926) să raporteze despre 100 producerii în literatura de specialitate se
pacienţi trataţi cu ajutorul presiunii deosebesc:
hidrostatice. - invaginaţie prin prolaps (capul este mobil,
Etiopatogenie. în dezvoltarea inelul fiind fix);
invaginaţiei au anumit rol mai mulţi factori - invaginaţie prin răsturnare (inelul este
favorizanţi: mobil, capul fiind fix);
I. pentru perioada 3 - 9 luni: - invaginaţie combinată.
A. factori interni: Modificările fiziopatologice sunt
- particularităţile anatomice ale regiunii ileo- determinate de avansarea ansei care se
cecale: mobilitatea sporită a ilionului şi invaginează, cu implicarea mezenterului şi
cecului, imaturitatea funcţională a valvulei strangularea acestuia. Ca rezultat, staza
Bauhin; venoasă contribuie la dezvoltarea congestiei,
- malformaţii de lungime şi fixare a edemului, secreţie de mucus, transudării de
mezoului, persistenţa mezenterului comun, lichid şi hemoragiei (perdiapedesum) în
aderenţe şi bride congenitale; lumenul intestinal, în fazele tardive, odată cu
B. factori externi: progresarea edemului, se produce ruperea
140

vaselor sanguine ale stratului mucos şi odată cu progresarea maladiei apar dereglări
submucos, care determină apariţia striurilor
Л
de tranzit intestinal.
de sânge în scaunul copilului. In acelaşi timp Examinarea copilului se face în
se dezvoltă şi staza limfatică ce determină perioadele de linişte
apariţia limfadenopatiei mezenterice. Semnele fizice sunt prezente prin:
Obstrucţia arterială contribuie în Ia - semnul tumorii palpatorii;
dezvoltarea fenomenelor ischemice cu - meteorismul incostant;
necroza ulterioară a anseistrangulate. - semnul Dance (la paipaţie - fosa iliacă
.Tabloul clinic. în dependenţă de goală) pozitiv;
evoluţia clinică a maladiei deosebim câteva • la tuşeul rectal se determină hipotoni
forme: sfincterului anal, ampula rectală goală
1. forma acută, care include stadiul de şi relaxată, urme de sânge pe mănuşă.
debut, stadiul invaginatului format şi Pentru invaginaţia intestinului subţire
stadiul complicaţiilor; este caracteristic un sindrom algic pronunţat
2. forma recidivantă; practic fară perioade “luminoase”, cu
3. forma cronică; vărsături la început cu conţinut bilios, mai
4. forme atipice: apoi cu conţinut intestinal. Palpator
- invaginaţie pe fon de alte maladii invaginatul se determină rar, fiind de
(maladia Schonlein-Hennoch, invaginaţie dimensiuni mici şi mobil. Tuşeul rectal nu
pe fondai de infecţii intestinal, invaginaţii oferă care va date.
postoperatorii etc.); Invaginaţia colonică este caracterizată
- invaginaţie la copil de vârstă mare de o intensitate mai mică a semnelor clinice
- invaginaţie “fără invaginaţie”. cu un debut subacut. Crizele de durere
Intensitatea semnelor clinice depinde caracteristice lipsesc, copilul devine puţin
de mai mulţi factori, printre care: nivelul neliniştit, uneori poate apărea voma. în scurt
producerii invaginaţiei, vârsta copilului, timp dispare scaunul şi apare eliminările
timpul diagnosticării. Boala începe acut, în rectale sanguinolente. în unele cazuri poate
plină sănătate cu crize de durere ce durează 3 fi constatat prolapsul invaginatului prin
- 5 minute şi perioade de linişte (10 - 30 orificiul anal în exterior.
minute), ca mai apoi durerile să reapară Formele atipice de invaginaţie se
periodic. De menţionat, că sindromul algic caracterizează prin prezenţa a unor semne
abdominal este primul semn ce apare în clinice tipice pentru mai multe patologii, fapt
rezultatul extinderii mezenterului ansei ce determină stabilirea tardivă a
telescopate. între accese copilul ia o poziţie diagnosticului.
antalgică, încercând să adoarmă. Diagnosticul se stabileşte în baza
Ca regulă, criza de durere este însoţită simptomatologiei prezente, datelor
de vomă, care are caracter reflector şi este anamnestice şi cu ajutorul unor metode
rezultatul iritaţiei mezenterului implicat în instrumentale. în unele cazuri se recurge la
proces. Mai târziu după 8 - 10 ore vomele examinarea copilului sun o narcoză
reapar ca rezultat al ocluziei. superficială, care permite palparea
Un semn mai tardiv al bolii dar destul invaginatului în regiunea subhepatică sau
de important sunt emisiunile sanguinolente paraombilicală.
din rect, care la început au caracterul jeleului Ecografia abdominală permite
de culoare maronie, care pot fi constatate în depistarea tumorei invaginatului, stabilirea
primele 4 ore de la debutul bolii, dar mai des sediului şi dimensiunilor.
sunt observate după 8 - 1 0 ore sau chiar mai Radiografia panoramică vizualizează
târziu. date de ocluzie intestinală.
Sindromul ocluziv apare în faze mai Irigografia prin clismă baritată
tardive. La începutul bolii copilul poate avea furnizează semne patognomonice referitor la
scaun normal cu emisii normale de gaze. Dar o invaginaţie intestinală. Printre ele se
Anexa 26

Fig.46. Formele de invaginaţie intestinală (după Исаков Ю.Ф. şi coaut.)


a - ilio-colică b - ceco-colică
с - ilio-ilială d - colo-colonică
Anexa 27

a) b)

Fig. 47. Schema irigogramelor în caz de invaginaţie


(după Tosovsky):
a - formă de amputaţie
b - formă de cleşte
с - formă de solenoid
d - formă de cocardă
141

enumără: imagine amputată, semnul presiune (de la 30 - 40 mmHg se va majora


cleştelui, imagini spiraloide şi de cocardă până la 100 - 120 mmHg).
(fig.47). Irigografia nu se efectuează după 24 Ca indicaţii pentru tratament
- 48 ore de la debut, riscând producerea unor chirurgical servesc (fig.49):
complicaţii severe. - semne clinice pentru peritonită cu date
Pneumoirigografia este o metodă ce se semnificative de modificări homeostazice;
efectuează în cabinetul radiologie sub - insuccesul tratamentului conservativ;
anestezie generală. In intestinul rect se - peste 12 ore de la debutul bolii;
introduce un tub de cauciuc, care prin - formele recidivante;
intermediul manometrului este unit cu - semne de perforaţie după dezinvaginarea
balonaşul Riciardson. Aerul se întrodixe sub conservativă;
presiune, aerul introdus oprindu-se la nivelul - hemoragii masive.
capului de invaginaţie (fîg.48).
în caz când metodele enumerate nu
permit de a stabili diagnosticul se recurge la
metoda laparoscopică. Di agnosticul
diferenţial se va face cu:
- enterocolită ulcero-necrotică;
- diverticulul Meckel complicat cu ocluzie
intestinală de origine meckeliană;
- apendicita acută;
- polipoza intestinală;
- alte forme de ocluzie etc.
F ig .4 8 . S c h e m a e fe c tu ă rii m e to d e i d e d e zin v a g in are
Tratamentul de elecţie al invaginaţiei
(d u p ă V .T o so v sk y )
intestinale în primele 12 ore este cel
conservativ, recurgându-se la foosirea în ultimul timp tot mai des unii autori
clismei baritate sau insuflări cu aer sub recurg la metoda laparoscopică de
dezinvaginare.

BIBLIOGRAFIE:

1. Goţea Dan George, Mircea Ardelean. Elemente de chirurgie şi ortopedie pediatrică. Iaşi. 1993.
2. Nepaliuc Iu., Bernic Jana. Diagnosticul şi probleme de tratament în invaginaţiile intestinale acute la
copil. Recomandări metodice. Chişinău. 2003.
3. Григович И.Н., Пяттоев Ю.Г., Савчук О.Б. Выбор лечебной тактики при кишечной
инвагинации у детей. Дет.хир. 1998. №1. С.18 - 20.
4. Дронов А.Ф., Поддубный И.В., Агаев Г.А., Аль Машат H.A. Лапароскопия в диагностике и
лечении кишечной инвагинации у детей. Дет.хир. 2000. №3. С.ЗЗ - 38.
5. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Красовская Т.В. Абдоминальная хирургия у детей. М. Мед.
1988.
6. Тошовский В. Острые процессы в брюшной полости у детей. Прага. 1987.
142

Capitolul 9
FORMAŢIUNILE CHISTICE ALE
CAVITĂŢII ABDOMINALE

DUPLICAŢIILE GASTROINTESTINALE

Duplicaţiile gastrointestinale reprezin­ congenitale. Duplicaţiile intestinale cel mai


tă un grup heterogen de malformaţii frecvent sunt situate la nivelul intestinului
congenitale rare de diferite localizări şi subţire, cele rectale, duodenale, gastrice şi
dimensiuni cu un tabloul clinic variat. toraco-abdominale fiind o cazuistică. La
Primul caz de duplicaţie intestinală a fost 15% din pacienţi duplicaţiile
raportat de Calder în 1733. Observaţiile gastrointestinale sunt asociate (spre
ulterioare ţin de diverse unităţi nozologice exemplu: duplicaţia esofagiană plus
cum ar fi diverticul gigant, chist enterogen, duplicaţia colonică etc.). Totodată, sunt
ileus dublu etc. în 1937 Ladd a introdus raportate cazuri de asociere cu anomalii
termenul de “dublicaţie a tractului vertebrale, malrotaţii de intestin mediu,
alimentar” care includea malformaţiile atrezii intestinale, malformaţii genitourinare,
congenitale ce obligatoriu posedau anomalii musculo-scheletale etc.
următoarele trei caractere: Majoritatea autorilor sunt adepţi ai
1. strat muscular neted bine dezvoltat; clasificării topografice a acestor malformaţii
2. strat epitelial caracteristic pentru o conform căreia ultimele se împart în:
anumită porţiune a tubului digestiv; 1. esofagiene cervicale;
3. formaţiunea adera intim la o anumită 2. toracice şi toraco-abdominale;
porţiune a tractului gastrointestinal. 3. gastrice;
în literatura de specialitate au fost 4. duodenale;
descrise diverse duplicaţii de diferită formă 5. jejuno-ileale;
(chistice, tubulare) şi localizare (de la esofag 6. colonice;
şi până la anus). Variază în limite largi şi 7. rectale;
comunicarea duplicaţiilor cu lumenul 8. Alte (retroperitoneale,
intestinal. Mucoasa duplicaţiei cel mai orofaringiene, intraspinale etc.)
frecvent este similară segmentului intestinal După forma anatomo-patologică
adiacent. Totodată, sunt raportate cazuri de duplicaturile intestinale se clasifică în:
epiteliu colonic în chisturi esofagiene şi 1. chistice;
heterotopie gastrică în duplicaţiile rectale. 2. tubulare.
Dublicaţiile intestinale pot fi de o lungime Tabloul clinic al duplicaţiei
considerabilă repetând uneori relieful gastrointestinale este în funcţie de forma
întregului intestin subţire sau gros. în astfel anatomopatologică şi localizare. Duplicaţiile
de forme tratamentul chirurgical este extrem toracice şi cervicale pot cauza simptome de
de dificil. disfagie sau pot fi depistate ocazional la
Incidenţa duplicaţiilor gastrointestinale examenul radiologie. Duplicaţiile pilorice şi
este de 1:4500 autopsii. Nu există dovezi de duodenale se pot manifesta prin semne
transmitere ereditară a acestor malformaţii clinice caracteristice stenozei hipertrofice de
143

pilor cu vome abundente în jet după mese şi £mbriologie. La momentul actual nu


lipsa adaosului în greutate. Duplicaţiile există o teorie embriogenetică care ar explica
intestinale pot servi ca substrat originea tuturor duplicaţiilor
anatomopatologic al volvulusului sau gastrointestinale. Duplicaţiile tubulare ale
invaginaţiei intestinale. Ulcerele peptice colonului asociate cu malformaţii uro­
apărute în duplicaţii vor fi sursa genitale trebuie probabil descrise ca
hemoragiilor gastrointestinale similare celor anomalii “gemelare parţiale”. Localizarea
din diverticulul Meckel. în literatura de antemezenterică a majorităţii duplicaţiilor
specialitate sunt raportate cazuri de ulcere colonice vine în contradicţie cu teoria
peptice perforante cu tablou clinico- embrionară de fisurare a coardei dorsale
radiologic caracteristic (aer liber în cavitatea (notohordei) validă în cazul altor duplicaţii
abdominală). Duplicaţiile colonice sau gastrointestinale. Totodată, este de
presacrale se manifestă prin constipaţii sau menţionat, că o mare parte din formele
prolaps, dar se pot infecta evoluând ca un chistice de duplicaţii gastrointestinale de la
abces pararectal. Totodată unele forme de esofagul cervical şi până la rect sunt asociate
duplicaţii rămân asimptomatice şi ne cu anomalii vertebrale şi spinale, fapt care
diagnosticate. Unii autori menţionează confirmă originea menţionată a acestor
posibilitatea malignizării în special a malformaţii. Teoria embrionară trebuie să
duplicaţiilor gastrice, ileale, colonice şi explice şi originea ţesutului provenit din
rectale. ectoderm, endoderm sau mezoderm, prezent
Multitudinea metodelor de diagnostic în aceste duplicaţii chistice. Bentley şi Smith
utilizate pentru stabilirea diagnosticului de consideră, că scindarea notohordei este
duplicaţii gastrointestinale este determinată evenimentul iniţial care duce la formarea
de varianta anatomo-patologică şi topografia duplicaţiei gastrointestinale. Beardmore şi
afecţiunii. Examinarea radiologică cu masă Wiggles worth sunt de părerea că în procesul
de contrast este utilă în cazurile de dezvoltării embrionare în placa neurală între
comunicare a duplicaţiilor cu intestinul ectoderm şi endoderm există bride,
adiacent. Pentru depistarea heterotopiei persistenţa cărora determină scindarea
gastrice în cazurile în care predomină notohordei în timpul embriogenezei cu
fenomenele hemoragice poate fi utilizată formarea ulterioară de duplicaţii
scintigrafia cu Tc-99. Ultrasonografia gastrointestinale.
reprezintă o metodă preţioasă de diagnostic, Rezultatele studiul extensiv al lui Dias
în special în depistarea malformaţiilor uro­ şi Pang au permis de a conchide că erorile de
genitale concomitente. De menţionat, că în dezvoltare responsabile de scindarea
pofida multitudinii metodelor de diagnostic notohordei apar în stadiul gastrulei. în
eficiente la mulţi copii cu duplicaţii perioada de embriogeneză precoce
gastrointestinale diagnosticul se stabileşte ectodermul notohordei normale şi
intraoperator. endodermul sacului vitelin sunt fuzate, între
Tratamentul chirurgical preferenţial în sacul vitelin şi amnion existând o
duplicaţiile gastrointestinale constă în comunicare - aşa-numitul canal neuroenteric.
excizia formaţiunii, care nu întotdeauna este După părerea acestor autori persistenţa
posibilă. Cele mai dificile duplicaţii din adeziunilor ectodermale-endodermale şi a
acest punct de vedere sunt cele toraco- tractului endomezenchimal (canalul
abdominale şi tubulare intestinale cu neuroenteric) între sacul vitelin şi amnion
malformaţii asociate urogenitale şi perineale, este însoţită de un risc major de dezvoltare a
în aceste forme tratamentul include măsuri duplicaţiilor gastrointestinale şi defectelor de
de drenare internă, demucozare a duplicaţiei tub neural.
şi excizia în câteva etape.
144

DUPLICAŢHLE GASTRICE

De obicei duplicaţiile gastrice sunt de pancreatită recurentă cauzată de duplicaţii


chistice, localizate pe curbura mare şi nu gastrice comunicante cu duetul pancreatic,
comunică cu stomacul. La majoritatea precum şi de duplicaţii gastrice ectopice
pacienţilor diagnosticul este stabilit în situate în pancreas färä careva legătură cu
primul an de viaţă, fiind prezente stomacul. Abrami şi Dennison au raportat un
următoarele semne clinice: voma, hipotrofia caz de duplicaţie completă a esofagului
şi o formaţiune tumorală intraabdominală. distal şi stomacului.
A

Frecvent este asociată stenoza hipertrofică In majoritatea cazurilor tratamentul


de pilor. Epiteliul duplicaţiei este cel mai constă în deschiderea peretelui care desparte
frecvent de tip gastric, ceea ce poate duce la duplicaţia de stomac. Această procedură
dezvoltarea ulcerelor peptice cu hemoragie poate fi suficientă pentru o vindecare
sau perforaţie. Scintigrafia cu tehneţiu 99 completă şi de cele mai multe ori rezecţia
este utilă pentru depistarea mucoasei gastrice gastrică nu este necesară.
ectopiate. în literatură au fost descrise cazuri

DUPLICAŢIILE DUODENALE

Duplicaţiile duodenale sunt cele mai din ulcerele peptice. Chisturile duodenale de
rar întâlnite dintre duplicaţiile obicei aderă intim la peretele medial al
gastrointestinale intraabdominale, dar, segmentului II duodenal, frecvent
datorită vecinătăţii lor cu astfel de structuri concrescând ficatul şi diafragmul. în cazul în
anatomice cum sunt căile biliare şi care în duplicaţiile duodenale sunt implicate
pancreatice şi a implicării frecvente ale căile biliare sau pancreatice este necesar un
ultimelor în proces, constituie o problemă diagnostic diferenţial cu chistul de coledoc,
tehnică dificilă pentru chirurgi. Ca şi chistul pancreatic congenital şi
duplicaţiile gastrice cele duodenale frecvent pseudochistui pancreatic.
sunt diagnosticate la apariţia ocluziei sau Intervenţia chirurgicală de preferinţă
hemoragiei intestinale, care în cazul constă în rezecţia totală a chistului, totuşi
duplicaţiilor duodenale pot fi însoţite de icter aceasta operaţie frecvent este imposibilă
mecanic sau pancreatită. De obicei examenul datorită concreşterii intime a duplicaţiei cu
radiologie al cavităţii abdominale, sistemul biliopancreatic. Ca alternativă poate
tomografia computerizată şi ultrasonografia fi utilizată cistoduodenoanastomoza sau
sunt suficiente pentru a stabili diagnosticul. cistojejunoanastomoza pe ansă Roux. Dacă
Majoritatea duplicaţiilor duodenale sunt chistul este tapetat cu mucoasă gastrică *
chistice şi nu comunică cu lumenul heterotopică, ultima trebuie înlăturată pentru
intestinal. în 50% din cazuri acestea sunt a evita dezvoltarea ulterioară a ulcerelor
tapetate cu mucoasă gastrică, ceea ce peptice. Marsupializarea şi drenajul extern ai
determină pericolul hemoragiei şi perforaţiei duplicaţiei duodenale sunt ineficiente.
Anexa 28

N .

Fig.49. Duplicaţie totală de ileon (după Department o f Pediatric Surgery - Brown


Medical School).

j
145

DUPLICAŢIILE DE INTESTIN SUBŢIRE

Intestinul subţire, în special ileonul, peritonită. Din acest motiv toţi pacienţii cu
reprezintă localizarea cea mai frecventă a melenă trebuie supuşi examenului
duplicaţiilor gastrointestinale. Majoritatea scintigrafic cu Tc-99. De menţionat, că în
lor sunt forme chistice, dar se întâlnesc şi pofida existenţei metodelor de diagnostic
forme tubulare de diferite dimensiuni (de la eficiente, la o mare parte din pacienţi
câţiva centimetri până să însoţească întreg diagnosticul se stabileşte intraoperator.
intestinul subţire). Duplicaţiile intestinale de Tratamentul în duplicaţiile chistice şi
cele mai multe ori au un perete comun cu tubulare intestinale mici constă în rezecţia
intestinul, fiind vascularizate, de asemenea, segmentară în bloc împreună cu intestinul
din bazinul arterei mezenterice superioare şi adiacent şi anastomoză interintestinală. în
având multiple comunicări cu lumenul cazul imposibilităţii tehnice de a înlătura
intestinal. Tabloul clinic variază în funcţie chistul se aplică cistoenteroanastomoza pe
de forma, dimensiunile, localizarea şi tipul ansă Roux (doar dacă nu este prezentă
mucoasei duplicaţiei. Formele chistice mici heterotopia gastrică). Managementul
pot servi ca punct de reper pentru invaginaţia duplicaţiilor tubulare de dimensiuni mari
intestinală sau volvulus. Duplicaţiile poate fi realizat prin mai multe metode:
tubulare lungi cu comunicaţie proximală se - înlăturarea peretelui între
drenează insuficient, în ele are loc o stază duplicaţie şi intestin dar fără a leza
permanentă a conţinutului intestinal ceea ce vasele sanguine comune (în lipsa
poate cauza obstrucţia intestinului adiacent heterotopiei gastrice);
(Fig.49). Duplicaţiile tubulare cu - demucozarea totală prin mai multe
comunicaţie distală sunt mai dificil de incizii a duplicaţiei (previne
diagnosticat, cu excepţia celor tapetate cu ulcerele peptice şi eventualele
epiteliu gastric, care poate servi drept hemoragii şi perforaţii)
substrat pentru dezvoltarea ulcerelor peptice, - cistogastroanastomoză (în caz de
complicate prin hemoragie, perforaţie şi heterotopie gastrică).

DUPLICAŢIILE DE COLON

Duplicaţiile colonice pot fi


reprezentate prin chisturi localizate în
abdomen sau bazin sau pot comunica prin
fistulă cu perineul, căile urinare sau colonul
normal. Majoritatea autorilor remarcă
polimoprfizmul clinic al acestor forme.
Principalele tipuri de duplicaţii colonic e sunt
prezentate în fig.50. Frecvent duplicaţiile
colonice sunt asociate cu malformaţii uro­ F ig. 50. P rin c ip a le le fo rm e de d u p lic a ţii co lo n ice
genitale. Majoritatea se manifestă prin (d u p ă Л ё н ю ш к и н А .И . 1999).

simptomul “tumorii abdominale palpatorii”


şi dureri, în caz de heterotopie gastrică pot
apărea hemoragii. Totodată heterotopia
146

gastrică în duplicaţiile de colon se întâlneşte tubulare şi chistice mici poate fi efectuată


cu mult mai rar în comparaţie cu cele de rezecţia segmentară în bloc cu colonul
intestin subţire. Ultrasonografia şi examenul adiacent şi anastomoza interintestinală. în
CT precizează diagnosticul. Pentru a depista cazurile duplicaţiilor majore tratamentul
comunicările cu colonul normal se utilizează chirurgical constă în excizia peretelui comun
irigografîa. între duplicaţie şi colonul normal.
Tratamentul duplicaţiilor colonice este Tratamentul simptomatic include măsuri
în funcţie de localizare şi dimensiuni. în cele dietetice speciale şi clisme evacuatorii.

DUPLICAŢIILE RECTALE

Duplicaţiile rectale sunt întotdeauna Pacienţii cu duplicaţie rectală de obicei


situate retroanal şi în 45% cazuri comunică sunt spitalizaţi cu abces pararectal sau fistulă
prin fistule eu canalul anal sau perineul. anală. Examenul CT sau RMN inclusiv şi a
Asocierea frecventă a malformaţiilor coloanei vertebrale precizează diagnosticul.
vertebro-medulare confirmă teoria de Diagnosticul diferenţial se face cu
fisurare a notohordei în etiopatogenia mielomeningocelul sacral, chistul dermoid,
duplicaţiilor rectale. teratomul sacrococcigian, leiomiosarcomul
Tabloul clinic include: şi carcinomul.
- constipaţii, în majoritatea cazurilor este eficientă
- hemoragii rectale, demucozarea transanală a chistului. în
- hematochezie, acelaşi scop poate fi utilizat şi abordul
- prolaps rectal, posterior sagital Kraske. Pronosticul
- infecţii uro-genitale postoperator este favorabil.
- hemoroizi.

BIBLIOGRAFIE:

1. O’Neill J.A. Jr,, Rowe M.I., Grosfeld J.L., Fonkalsrud E.W., Corna A.G. Pediatric Surgery.
V.U., Mosby, 1998, 1257:67.
2. Stringer MD et al: Management of alimentary tract duplication in children, Br.J.Surg 82:74, 1995.
3. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Михельсон В.А. Хирургические болезни у детей. Москва
«Медицина», 1998, 575 с.
4. Лёнюшкин А.И. Детская колопроктология. Москва «Медицина», 1999, 365 с.
147

FORMAŢIUNILE CHISTICE ALE MEZOULUI

Cazurile de formaţiuni chistice ale După conţinut chisturile pot fi seroase,


mezoului la copii sunt descrise în literatura hiloase sau hemoragice. în dependenţă de
de specialitate destul de rar, majoritatea evoluţia clinică se întâlnesc chisturi
autorilor dispunând de observaţii unice. mezenterice ne complicate sau complicate.
Ca regulă chisturile sunt localizate în Tabloul clinic. în majoritatea
mezoul intestinului subţire, dar pot fi cazurilor chisturile mezoului decurg
localizate şi în mezoul intestinului gro:>. asimptomatic, ele fiind depistate când ating
La baza clasificaţiilor acestor dimensiuni mari. Semnele clinice sunt legate
formaţiuni stau unele particularităţi de de compresiunea organelor şi ţesuturilor
origine, histogeneză, localizare, stmctură adiacente. Copiii acuză o senzaţie de
etc., deosebind formaţiuni chistice greutate în abdomen sau dureri în regiunea
mezenterice: epigastrică sau periombilicală. Aceste
1. primare (veritabile) - tapetate cu epiteliu; simptoame pot fi însoţite de unele semne de
- congenitale (urogenitale, teratoide, dispepsie. Uneori durerile se agravează la
dermoide, celomice) efort fizic. Copiii pierd pofta de mâncare,
- tumorale devin apatici, pierd în greutate. în cazurile
- parazitare de chisturi mezenterice gigante se pot
2. secundare - ca regulă sunt de origine dezvolta dispneea, edemul picioarelor sau
traumatică. chiar ascita, dilatarea compensatorie a
La baza chisturilor mezenterice venelor peretelui anterior al abdomenului şi
congenitale stau modificări embriogenetice membrelor inferioare. Compresiunea vezicii
cu dezvoltarea unor anomalii de dezvoltare: urinare poate cauza dezvoltarea semnelor de
izolarea sacului limfatic retroperitoneal disurie.
embrionar, prezenţa unui diverticul al în 58% cazuri la palpaţie se determină
intestinului primar, sechestrarea regiunii de o formaţiune tumorală abdominală.
dezvoltare a unui organ etc. Mobilitatea chistului depinde de localizare,
Geneza chisturilor tumorale dimensiuni, starea ţesuturilor adiacente.
(limfangiomul) (fig.51) nu este bine stabilită, Percutor de asupra chistului poate fi
cunoscându-se că acestea se dezvoltă din apreciat semnul Tillo (timpanită determinată
vase limfatice anomale ca rezultat al de ansele intestinale dilatate).
fenomenelor de disembriogeneză a vaselor Printre complicaţiile chisturilor
limfatice. mezoului se enumără: ocluzia intestinală,
Chisturile parazitare sunt de origine infectare, ruperea chistului, torsiunea
hidatică şi se întâlnesc comparativ rar. chistului, hemoragii în cavitatea chistului.
Dezvoltarea formaţiunilor cnistice Cazuistic se descriu cazuri de maligniazare
secundare posttraumatice (fig.52) este legată a chisturilor congenitale mezenterice.
de procesele resorbtive ale hematoamelor cu Diagnosticul. Ca regulă, după
formarea în jurul lor a unei capsule fibroase. examenul obiectiv al bolnavului se indică
Se presupune că mecanismul de dezvoltare ecografia organelor interne, care permite
al pseudochisturilor mezenterice este legat depistarea formaţiunii chistice abdominale.
de dereglările circulatorii în mezou. Tomografia compiuterizată este o ^metodă
Chisturile mezoului pot fi unice sau destul de preţioasă în determinarea topicii
multiple, unicamerale sau cu mai multe chistului mezenterial (fig.53). Cu toate
camere. Ele pot avea diferită localizare: în aceste în unele cazuri se recurge la urografia
centrul mezoului între foiţele lui, la rădăcina excretorie, care permite de a exclude
mezoului cu sau fară creştere în spaţiul patologia rinichiului, iar în caz de ocluzie
retroperitoneal, în regiunea intestinului. intestinală totală sau parţială se recurge la
148

examenul radiologie cu eontrastarea tractului


digestiv.
Tratamentul formaţiunilor chistice
ale mezoului este cel chirurgical şi constă în
exereza chistului. In unele cazuri de
formaţiuni chistice neparazitare cu localizare
la rădăcina mezoului se recurge la excizia
pereţilor în măsura posibilităţilor si
prelucrarea cavităţii restante cu substanţe
sclerozante.
Chisturile hidatice se înlătură după
principiile aparazitare.

Fig. 53. T o m o g ra fie c o m p iu te riz a tă cu


e o n tra sta re a tra c tu lu i d ig e stiv .
B o ln av u l C. 7 ani. F o rm a ţiu n e c h istic ă
d e d i m e n s i u n i m a jo re a m ezo u lu i.

BIBLIOGRAFIE:

1. Абкин Д.Э. Врожденне кисты брыжейки у детей: Автореф.дис. к.м.н. JI. 1967.
2. Кургузов О.П., Кузнецов H.A., Артюхина Е.Г. Кисты брыжейки кишечника.
Хирургия. 1991. №2. С. 148 —153.
3. Gudumac Eva, Babuci S., Bernic J., Malai A., Maniuc A., Jalbă A. Limfangiomul chistic
la copii. Particularităţi clinice şi diagnostice. Buletin de perinatologie. 2001- Nr.2. P.72 - 72.

t
Anexa 29

Fig. 51. Acelaşi bolnav. Aspect intraoperator al limfangiomului chistic


localizat în mezoul intestinului subţire pe care-1 comprima.

Fig.52. Aspect intraoperator. Formaţiune chistică posttraumatică de


dimensiuni majore a mezoului cu conţinut hemoragie.
149

Capitolul 10
MALFORMAŢIILE INTESTINULUI GROS

BOALA HIRSCHSPRUNG

în anul 1887 H. Hirschsprung pentru histochimice, patofiziologice etc., la baza


prima dată identifică tabloul clinic al afecţiunii Hirschsprung stă o anomalie de
sindromului Hirschsprung (sinonime: dezvoltare a porţiunii distale a intestinului
sindromul Hirschsprung, infantilismul gros care constă în lipsa totală sau deficitul
Hirschsprung-Galant, boala Mya (1894), ganglionilor nervoşi intramurali, prezenţa
boala Ruysch). Autorul a atras atenţia asupra ganglionilor şi fibrelor nervoase anormale,
dilatării colonului transvers, care avea un ceea ce se soldează cu tulburarea
perete hipertrofiat şi a numit această maladie conductibilităţii în cadrul arcurilor neuro-
ca “dilatare congenitală de colon”. reflextorii. Secundar apare deformarea
Ehrenpreis (1946) rezumă toate studiile straturilor muscular, submucos şi mucos ale
etiologice, patogenice şi clinice pentru a peretelui intestinal.
pune diagnosticul. Publicaţiile histologice Pentru a înţelege mecanismele
ale lui Swenson (1948-1949) argumentează patogenetice ale bolii Hirschsprung este
tratamentul bolii prin excizia segmentului necesară cunoaşterea dezvoltării
afectat şi restabilirea continuităţii tractului embriologice a inervaţiei intestinului.
digestiv. Pornind de la aceste descrieri mai Celulele ganglionare ale plexullui
mulţi chirurgi au modificat tehnica (State, nervos intramural autonom se formează prin
Rebein, Pellerin) sau au descris tehnici migrarea în direcţie craniocaudală a
originale (Duhamel, Soave, Soper, Moller neuroblaştilor din crista nervoasă
etc.). parasimpatică în peretele intestinal la o
Ulterior au apărut termenii de anumită perioadă a embrio genezei. în
“megacolon congenital”, “megacolon săptămâna a 6-a neuroblaştii se găsesc în
idiopatic” care sunt utilizaţi şi până în peretele gastric, la a 7-a - în cel intestinal, la
prezent. a 8-10-a - în intestinul colonic, iar la a 12 ~
Boala Hirschsprung reprezintă o în cel rect. Ulterior din neuroblaşti migraţi se
maladie destul de răspândită printre copii. formează plexurile nervoase intramurale
Incidenţa acestei afecţiuni constituie 1 5000 (intramuscular şi submucos). Inhibiţia
nou născuţi vii [Kleinhaus S. Et al., 1979]. migrării neuroblaştilor duce la aganglioză
Sexul masculin este afectat de 4-5 ori mai intestinală. Nivelul aganglionar este în
frecvent decât cel feminin. La descendenţii funcţie de timpul la care a acţionat agentul
familiilor cu antecedente ereditare de boală inhibitor (spre exemplu dacă procesul de
Hirschsprung riscul apariţiei acestei migrare a neuroblaştilor a fost compromis în
patologii creşte până la 3,6%. săptămâna a 8-a a embriogenezei atunci
Etiologie, patogenie, clasificare. în copilul se va naşte cu aganglioză colonică,
conformitate cu concepţia modernă intestinul subţire fiind normal dezvoltat).
fundamentată de date morfologice, Dereglările embriogenezei în săptămâna a
150

9-a duc la aganglioza colonului descendent, autonome Meissner şi Auerbach într-o


intestinului sigmoid şi rectului. în cazul în anumită porţiune a intestinului colonic, în
care factorul nociv acţionează în săptămânile rezultatul cărui fapt lipsesc mişcările
a 10 - 12-a, nou născutul se va naşte cu peristaltice ale intestinului - în acest
diferite variante de aganglioză recto- segment are loc o stază a conţinutului
sigmoidală. intestinal. Treptat această stază duce la
Studiile ştiinţifice dedicate aspectelor dilatarea ansei mai sus de porţiunea
genetice ale megacolonului ideopatic au aganglionară, iar hiperperistaltismul
adus dovezi incontestabile de predispunere colonului proximal de segmentul stenozat
genetică la patologia Hirschsprung. determină hipertrofia peretelui intestinal
Afectarea mai frecventă a băieţilor permite (fig-53).
de a conchide că transmiterea maladiei este Morfologic zona aganglionară este cu
legată de sex. Probabilitatea bolii la fraţii mult mai îngustă decât intestinul normal şi
probandului în dependenţă de lungimea contrastează vădit cu porţiunea dilatată şi
intestinului aganglionar variază de la 5 la hipertrofiată a intestinului proximal. Limita
20%, în cazul în care probandul este băiat. inferioară a segmentului aganglionar
Cu toate acestea importanţa factorilor întotdeauna coincide cu limita superioară a
externi în dezvoltarea bolii Hirschsprung nu canalului anal. Limita superioară a porţiunii
poate fi ignorată. Mecanismul complex de aganglionare variază în limite largi. La 20%
embriogeneză a plexurilor nervoase din pacienţi aganglioza implică doar
intestinale, diferenţele considerabile între porţiunea extraperitoneală a rectului, la 60%
rezultatele funcţionaleobţinute utilizând - este afectat rectul şi sigma, la 15% -
aceiaşi tactică şi tehnică chirurgicală, alte nivelul afecţiunii depăşeşte superior sigma
aspecte clinico-evolutive ale maladiei - toate iar la 5% este afectat întreg intestinul colonic
acestea confirmă faptul că predispunerea (după W. Schenach). în conformitate cu
genetică nu este singurul factor responsabil datele lui T. Ehrenpreis aganglioza
de dezvoltarea agangliozei colonice. Chiar intestinului rect se întâlneşte în 14-25%
dacă există o predispunere genetică, totuşi cazuri, a segmentului rectosigmoidal - în
pentru apariţia bolii Hirschsprung trebuie să 77%, iar aganglioza intestinului rect,
acţioneze un factor secundar care sigmoid şi colonului descendent - în 4-12%
compromite migrarea neuroblaştilor la o cazuri.
anumită etapă a embriogenezei. Ca factori Deoarece evoluţia clinică a bolii este
secundari pot servi hipoxia, agenţii chimici, direct dependentă de lungimea segmentului
radiaţia ionizantă, viruşii etc. Deci se poate aganglionar, au fost efectuate mai multe
afirma că boala Hirschsprung este o tentative de a clasifica boala Hirschsprung
afecţiune polietiologică. Indiferent de după topologia afecţiunii. Una din cele mai
etiologie, substratul morfologic al reuşite clasificări, care îmbină reuşit aspectul
megacolonului congenital constă în lipsa topografic cu cel evolutiv este clasificarea
celulelor ganglionare ale plexurilor nervoase lui Лёнюшкин А.И.

Clasificarea bolii Hirschsprung (după А.И. Лёнюшкин)

A. Forme anatomice
I. Rectală:
1. cu afectarea segmentului perineal al rectului (boala Hirschsprung cu segment aganglionar
ultrascurt) (fig.54-la);
2. cu afectarea porţiunilor ampulară şi supraampulară a rectului (boala Hirschsprung cu segment
aganglionar scurt) (fig.54-Ib).
II. Recto-sigmoidală:
1. cu afectarea treimii diastale a intestinului sigmoid (fig.54-IIa) ;
2. cu afectarea totală sau subtotală a intestinului sigmoid (fig.54 - Ilb).
Anexa 30

Fig.53. Tablou intraoperator al bolii Hirschsprung (după


Borwn Medical School)
III. Segmentară:
1. două segmente aganglionare şi o porţiune de intestin normal între ele (fig.54-IIIa);
2. un segment agangiionar în regiunea trecerii recto-sigmoidale sau a sigmei (fig.54-IIJb).
IV. Subtotală:
1. cu afectarea totală a hemicolonului transvers stâng (fig.54-IVa);
2. cu răspândirea agangliozei pe hemicolonul transvers drept (fig.54-IVb).
V. Totală - aganglioza întregului intestin colonic (în unele cazuri şi a porţiunii distale a ileonului) (fig.54-V).

B. Stadii clinico-evolutive
I. Compensată (tip I şi II);
II. Subcompensată (tip I şi II);
III. Decompensată (tip I şi II).

Tabloul clinic. Cel mai precoce şi aganglioză a unui segment intestinal lung
patognomonic semn al patologiei necesită efectuarea unor măsuri terapeutice
Hirschsprung este constipaţia cronbă. în mai energice. între aceste două extreme
majoritatea cazurilor acest simptom se există şi variante intermediare.
manifestă imediat după naştere. Severitatea Indiferent de forma anatomică a
şi caracterul constipaţiei este în funcţie de afecţiunii Hirschsprung constipaţia cu timpul
lungimea segmentului agangiionar, tipul de progresează, agravându-se, în special, în
alimentaţie, capacităţile compensatorii ale momentul introducerii suplimentului şi
intestinului. în cazul unui segment complementului sau trecerii la alimentaţia
agangiionar scurt retenţia de meconiu şi apoi artificială. Pentru a facilita scaunele părinţii
mase fecale se soluţionează uşor cu ajutorul sugarului sunt nevoiţi tot mai frecvent să
unei clisme evacuatorii. Cazurile de efectueze clisme evacuatorii.

Fig. 54. P rin c ip a le le fo rm e a n a to m ic e ale b o lii H irs c h sp ru n g


(d u p ă Л .И . Л ё н ю ш к и н ) (d e sc ifra re a în tex t).
152

La copiii de vârstă mai mare durata fecaloide poate apărea voma, care mai
constipaţiei variază şi depinde în cea mai frecvent se dezvoltă la nou născuţi şi sugari.
mare măsură de îngrijire şi regularitatea La copiii mai mari vomica poate fi semnul
aplicării măsurilor conservative - a clinic principal al ocluziei mecanice prin
clismelor. Totodată enemele evacuatorii nu obturare sau volvulus. în aceste cazuri la
permit golirea definitivă a colonului şi o vomă se asociază durerile abdominale.
parte din masele fecale se reţin în intestin, Apariţia lor este un semn nefavorabil care
treptat formându-se conglomerate de diferite trebuie să pună în gardă specialistul,
dimensiuni ~ fecaloame, localizate de asupra deoarece această asociere dă în vileag
zonei aganglionare, care în unele cazuri pot instalarea complicaţiilor severe cum ar fi
fi palpate prin peretele abdominal anterior. ocluzia intestinală acută şi peritonita
Aceste fecaloame pot obtura completamente (perforarea intestinului).
lumenul intestinal cauzând ocluzie O serie de autori denotă o frecvenţă
intestinală acută. crescută a diareei paradoxale la pacienţii cu
Alt simptom permanent al bolii boală Hirschsprung. Această diaree,
Hirschsprung este meteorismul, care, ca şi determinată de disbacterioza intestinală şi
constipaţia, este prezent din primele zile sau procesele ulceros-inflamatorii ale peretelui
săptămâni de viaţă. Retenţia cronică de gaze intestinal, poate fi cauza decesului încă până
şi mase fecale duce la dilatarea treptată a la aplicarea tratamentului chirurgical -
intestinului sigmoid, colonului descendent şi pericol ce impune instituirea în timp util a
câte odată a celui transvers, ceea ce profilaxiei şi tratamentului prompt cu
desfigurează abdomenul, ultimul fiind eubiotice (Linex, bifidumbacterin,
comparat de unii autorii cu “abdomenul de lactobacterin etc.).
broască”. Ombilicul devine plat, excavat, De menţionat că în ultimii ani tabloul
localizat mai jos de poziţia normală. clinic al bolii Hirschsprung a devenit mai
Deplasarea intestinului dilatat într-o parte “benign”, rămânând doar două semne
sau alta în conferă abdomenului o formă patognomonice irevocabile - constipaţia
asimetrică, prin porţiunea proeminentă cronică şi meteorismul, fapt determinat de
palpându-se ansa intestinală dialtată, plină îmbunătăţirea îngrijirii şi a tratamentului
cu mase fecale. în unele cazuri se palpează conservativ. Totodată dinamica evolutivă
formaţiuni pseudotumorale - fecaloamele, negativă a acestor simptoame se menţine şi
dar care au o consistenţă de aluat. Acest fapt în continuare.
se observă la palpare, pe abdomen rămânând Unii autori specifică după evoluţia
impresiunile digitale ale examinatorului. De afecţiunii formele uşoară, medie şi gravă sau
regulă palparea provoacă o hiperactivitate acută, subacută şi cronică. Alţii sunt de
peristaltică a intestinului care se observă prin părerea că aceste forme nu sunt altceva decât
peretele abdominal. etape clinico-evolutive ale bolii şi împart
Cu cât copilul este mai mare cu atât simptoamele clinice în trei grupe principale:
mai evidente devin modificările secundare, - precoce - constipaţia,
determinate de intoxicaţia fecaloidă cronică. meteorismul, creşterea în volum a
Astfel o mare parte din pacienţi sunt abdomenului,
hipotrofici şi anemici. în cazuri avansate se - tardive - anemia, hipotrofia,
observă deformarea cutiei toracice: unghiul deformarea cutiei toracice,
costal devine obtuz, diafragmul este deplasat prezenţa fecaloamelor,
superior, ceea ce micşorează excursia - semne ale complicaţiilor - vomica,
pulmonară, condiţionând asocierea durerile abdominale, diareea
bronhopneumoniilor, care de cele mai multe paradoxală etc.
ori sunt recidivante.
A
Simptomele precoce sunt întotdeauna
In cazul constipaţiilor îndelungate din prezente, cele tardive - doar la o parte din
cauza ocluziei intestinale şi a intoxicaţiei pacienţi, semnele din grupa a treia apar în
153

cazul survenirii complicaţiilor. Toate cele în dependenţă de tendinţa simptoamelor


expuse sunt de o importanţă majoră în principale şi secundare de a se agrava sau a
pregătirea copilului pentru tratament se ameliora stadiul subcompensat se împarte
chirurgical. în două tipuri: tip I - este caracteristică
Pentru stabilirea timpului optim al tendinţa spre ameliorare a simptomatologiei,
intervenţiei chirurgicale, care trebuie tip II - simptoamele au tendinţa spre
efectuată în perioada cea mai favorabilă a agravare. în stadiul subcompensat se pot
bolii, unii autori împart evoluţia clinică a manifesta simptoamele din grupele I şi II.
bolii Hirschsprung în trei stadii: compensată, Stadiul decompensat. Manifestările
subcompensată şi decompensată. clinice sunt variate. în funcţie de semnele
Stadiul compensat. în primele clinice predominante poate fi acut şi cronic.
săptămâni sau luni copiii cu afecţiunea Decompensaţia acută se manifestă imediat
Hirschsprung nu se deosebesc vădit de cei după naştere. Rapid progresează
sănătoşi. Uneori apar constipaţiile care sunt simptoamele de ocluzie intestinală acută
însoţite de balonarea moderată a joasă: scaunul meconial este sărac sau
abdomenului, dar care lesne se rezolvă după lipseşte, gazele nu se elimină, abdomenul
o clismă evacuatoare sau introducerea este balonat, se observă peristaltismul
tubului de derivare a gazelor. Dereglările intestinal, apare voma abundentă. La unii
neînsemnate ale funcţiilor vitale sunt tratate bolnavii decompensarea acută poate fi
ca rezultat al aportului insuficient de lichide, ameliorată prin măsuri conservative - clisme
activităţii peristaltice scăzute. Ulterior odată evacuatorii şi de sifon, totodată această
cu diversificarea alimentaţiei constipaţiile ameliorare este temporară şi semnele
devin mai durabile. îngrijirea bună şi ocluzive recidivează după o anumită
tratamentul conservator adecvat permit perioadă.
evacuarea regulată, zilnică a intestinului. Decompensarea cronică apare în cazul
Starea generală şi dezvoltarea fizică practic în care are loc trecerea de la stadiul
nu sunt compromise, ceea ce corespunde cu compensat, subcompensat la cel
starea de compensare stabilă - tip I. La unii decompensat. Pentru stadiul decompensat
copii această compensare nu este atât de sunt caracteristice simptoamele din grupele
stabilă şi încălcarea minimă a regimului I, II şi III.
medical duce la agravarea stării (apar Evoluţia clinică a afecţiunii
constipaţii severe, inapetenţă etc.), care uşor Hirschsprung depinde în mare măsură de
se supun corecţiei prin metode conservative. lungimea zonei aganglionare a intestinului.
Această stare de compensare instabilă se Evoluţia compensată este caracteristică în
referă la tipul II. Pentru stadiul compensat special pentru forma rectală a agangliozei,
sunt caracteristice simptoamele primei cea subcompensată şi decompensată - pentru
grupe. formele recto-sigmoidală, subtotală şi totală.
Stadiul subcompensat. Această etapă De menţionat, că severitatea afecţiunii este
reprezintă trecerea de la stadiul compensat la determinată nu numai de lungimea
cel decompensat şi invers. în primul caz segmentului implicat. Se întâlnesc cazuri de
boala iniţial este compensată dar cu timpul discordanţă între gravitatea bolii şi gradul
constipaţiile progresează, pentru evacuarea modificărilor morfopatologice. Acest fapt se
intestinului sunt tot mai frecvent necesare datorează capacităţilor diferite de
clisme de sifon. în al doilea caz afecţiunea compensare a intestinului. Nu poate fi
este decompensată de la bun început (spre exclusă şi corelarea gravităţii manifestărilor
exemplu - ocluzie intestinală acută la nou clinice ale bolii Hirschsprung cu tipul
născut), dar prin aplicarea unui management factorilor etiologici responsabili de
medical adecvat situaţia se ameliorează şi dezvoltarea ei.
devine controlabilă chiar şi în cazurile Malformaţiile asociate se întâlnesc în
lungimii considerabile a zonei aganglionare. 2-11% din cazuri şi includ malformaţii uro­
154

genitale, vicii cardiace, etc. De menţionat că Semnul radiologie principal al bolii


riscul de asociere a megacolonului Hirschsprung este prezenţa unei zone
congenital la copiii cu sindrom Down creşte îngustate a intestinului colonic cu o trecere
de 10 ori în comparaţie cu copiii sănătoşi în formă de pâlnie în dilatarea
[Wilkinson H.]. suprastenotică. în porţiunea dilatată a
Diagnostic. La colectarea anamnezei intestinului se pot depista modificări ale
trebuie atrasă atenţia asupra timpului de reliefului mucoasei. De menţionat că
instalare a constipaţiilor. Dacă constipaţiile afecţiunea Hirschsprung este cel mai uşor de
persistă de la naştere, aceasta este un semn depistat radiologie în cazul localizării recto-
important care vorbeşte în favoarea maladiei sigmoidale a zonei aganglionare. Remarcăm
Hirschsprung. Dacă constipaţia a apărut mai că în cazul localizării rectale cu segment
târziu şi părinţii remarcă perioade în care aganglionar scurt şi ultrascurt pot apărea
apare scaunul de sine stătător atunci erori în diagnostic.
diagnosticul de afecţiune Hirschsprung este La nou născut posibilităţile
discutabil. Tuşeul rectal - metodă preţioasă diagnosticului radiologie al megacolonului
de diagnostic - în cazul megacolonului congenital sunt reduse, deoarece segmentul
congenital atestă o ampulă rectală goală, intestinal suprastenotic încă nu este dilatat.
uneori fiind depistate fecaloame de Totuşi triada clinică - constipaţiile
dimensiuni mici care au trecut zona timpurii, balonarea abdomenului şi prezenţa
îngustată. Majorarea tonusul sfincterului pe radiogramă a zonei îngustate cu trecere în
intern este direct proporţională cu lungimea pâlnie în dilatarea suprastenotică - este un
segmentului aganglionar. complex patognomonic care confirmă
Examenul radiologie în majoritatea diagnosticul de boală Hirschsprung. în
cazurilor este decisiv pentru un diagnostic cazuri dubioase sunt necesare investigaţii
pozitiv. Cea mai informativă metodă este suplimentare din care cele mai informative
irigografia (fig.55). sunt biopsia peretelui intestinului rect,
examinările histochimice şi funcţionale.
Biopsia peretelui intestinul se
efectuează cu scop de apreciere a inervării
intramurale a porţiunii distale a rectului. în
caz de afecţiune Hirschsprung se determină
un deficit sau lipsă a ganglionilor nervoşi ai
plexului Auerbach.
Examenul funcţional al zonei recto-
anale este bazat pe evaluarea reflexului
recto-anal. Principalul criteriu diagnostic al
maladiei Hirschsprung este considerat
reflexul retrograd recto-anal de inhibiţie (în
cazul dilatării rapide a intestinului rect în
locul relaxării are loc contracţia sfincterului
intern).
Examenul histochimic constă în
determinarea calitativă a activităţii
acetilcolinesterazei tisulare care în zona
aganglionară este majorată de 2-4 ori. De
menţionat că metodele enumerate de unele
singure nu permit stabilirea promptă a
Fig.55. Irigografîe. Se observă segmentul îngustat diagnosticului de boală Hirschsprunng. Doar
şi trecerea în pâlnie în dilatarea
suprastenotică a intestinului, (după M. Seu)
aplicarea lor în complex şi analiza
rezultatelor obţinute cu considerarea datelor
155

clinico-radiologice permite un diagnostic tratat ca o aganglioză totală a intestinului


“absolut”. colonic. în astfel de cazuri pentru a evita
Diagnostic diferenţial. Diagnosticul erorile diagnostice este necesară efectuarea
diferenţial al bolii Hirschsprung la nou investigaţiilor suplimentare inclusiv a
născut se face în primul rând cu ocluziile examenului histochimic, histomorfologic şi
intestinale joase de diferită etiologie. funcţional.
Dopul meconial la nou năsut poate La copiii mai mari poate apărea
obtura complet sau parţial lumenul intestinal necesitatea unei diferenţieri a formei rectale
cauzând retenţie acută de scaune şi gaze. a bolii Hirschsprung cu megacolonul
Spre deosebire de afecţiunea Hirshcsprung, secundar în alte patologii. Diagnosticul
în această situaţie clinică semnele ocluzive diferenţial se efectuează în baza examenului
regresează imediat după aplicarea clismelor histochimic şi funcţional. Depistarea
evacuatorii. Prezintă anumite dificultăţi insuficienţei sau lipsei ganglionilor nervoşi
diferenţierea megacolonului congenital cu ai plexului Auerbach este un semn veridic în
ocluzia funcţională dinamică la nou născut, favoarea diagnosticului de maladie
în ocluzie dinamică meconiul în primele zile Hirschsprung.
de Ia naştere meconiul se elimină normal. De menţionat că însăşi megacolonul
Retenţia de scaune se instalează începfmd cu nu este o unitate nosologică aparte ci o
ziua a 3-5-a. Semnele ocluzive progresează consecinţă a unei patologii primare,
manifestându-se prin vome repetate, întotdeauna există o cauză care a provocat
balonarea abdomenului, lipsa scaunelor de dilatarea secundară a intestinului colonic. O
sine stătătoare. Aceste fenomene persistă astfel de dilatare poate fi consecinţa
destul de îndelungat fiind suspectată maladia malformaţiilor ano-rectale (spre exemplu a
Hirschsprung, Ocluzia funcţională dinamică formelor fistulare ale atreziei ano-rectale)
apare cel mai frecvent la prematuri din cauza sau a obstacolelor dobândite în această zonă
imaturităţii plexurilor nervoase intramurale (cicatrici, tumori etc.). Constipaţiile cronice,
ceea ce compromite peristaltismsul care frecvent provoacă dilatarea porţiunii
intestinal. Totuşi managementul medical distale ale colonului, pot di cauzate de
corect al prematurului care constă în crearea factori psihogeni, endocrini (hipertireoză,
condiţiilor optime pentru maturizarea lui cât feocromocitom etc.), precum şi în
mai rapidă se soldează cu regresarea hipovitaminoza В (sunt afectaţi ganglionii
simptomatologiei - semnele ocluzive dispar, nervoşi parasimpatici ai intestinului colonic)
apar scaunele de dine stătătoare. Irigcgrafia etc.
ulterioară permite excluderea diagnosticului Cauzele megacolonului pot fi multiple.
de boală Hirschsprung. Din aceste considerente diagnosticul
Un tablou clinic asemănător cu diferenţial al megacolonului ideopatic cu
megacolonul congenital îl are şi stenoza maladia Hirschsprung se face în modul
porţiunii terminale a ileonului. Cu timpul următor: iniţial se exclude boala
ansele suprastenotice dilatate a ileonului Hirschsprung, iar apoi se determină cauza
devin vizibile pe peretele abdominal megacolonului.
anterior, repetând cu exactitate manifestările Tratam ent. Necesitatea corecţiei
clinice ale afecţiunii Hirschsprung. Retenţia chirurgicale a maladiei Hirschsprung este
cronică de scaune şi gaze orientează si mai demonstrată şi acceptată de majoritatea
mult specialiştii spre diagnosticul de specialiştilor. Totodată rămân discutabile
aganglioză intestinală. Totodată la unele momente tactice şi tehrîice în
irigografie intestinul colonic se prezintă managementul pacientului cu megacolon
îngustat dar semnele radiologice ale congenital.
megacolonului congenital (zonă stenozată cu La moment în conduita pacienţilor cu
trecere în pâlnie în dilatarea suprastenotică) boală Hirschsprung există trei opţiuni: 1)
sunt lipsă. Acest tablou radiologie pcate fi intervenţia chirurgicală radicală precoce
156

(inclusiv în perioada nou născutului); 2) la pacientul cu maladie Hirschsprung există


aplicarea colostomei provizorii şi scaune de sine stătătoare, acestea nu reuşesc
temporizarea intervenţiei chirurgicale să golească completamente intestinul şi de 1-
radicale; 3) tratamentul conservativ al 2 ori pe săptămână sunt necesare clisme
constipaţiei până la un moment considerat evacuatorii. De menţionat că măsurile
optim pentru a interveni radical. După datele conservative nu întotdeauna sunt eficiente şi
Academiei Americane de Pediatrie 40% din starea generală a copilului se poate agrava
chirurgi stabilind diagnosticul de boală progresiv. în aceste cazuri trebuie instalată
Hirschsprung preferă aplicarea colostomei; colostoma mai sus de zona îngustată a
37% din specialişti aplică colostoma până la intestinului.
vârsta de 1 an, iar instalarea ei după la copiii Colostomia reprezintă o etapă
mai mari de 1 an o consideră indicată doar în importantă de pregătire a pacientului cu
cazul de insucces al măsurilor conservative boală Hirschsprung pentru intervenţia
de management al constipaţiei; 23% - sunt chirurgicală radicală. Unii chirurgi consideră
adepţii unei tactici conservative până la un oportun aplicarea colostomei imediat după
moment optim pentru intervenţia radicală, stabilirea diagnosticului de maladie
colostoma fiind aplicată exclusiv în cazurile Hirschsprung. Totodată această tactică este
de ineficacitate a măsurilor conservative. discutabilă. Ca contrargumente pot servi
In prezent tendinţa de efectuare următoarele: primul - în majoritatea
precoce a operaţiei radicale nu este pe larg cazurilor măsurile conservative efectuate cu
acceptată. Nou născutul şi sugarul suportă iscusinţă permit golirea completă regulată a
greu intervenţia voluminoasă şi traumatică, intestinului până la momentul intervenţiei
ceea ce compromite grav rezultatul radicale; al doilea - nou născuţii şi sugarii
postoperator. Totodată tărăgănarea excesivă suportă greu orice fistulă digestivă instalată;
a intervenţiei chirurgicale duce la asocierea al treilea - colostoma condiţionează un şir de
complicaţiilor (disbacterioză, enterocolită, incomodităţi habituale şi chirurgicale (se
modificări distrofice hepatice, dereglări ale înrăutăţesc condiţiile efectuării intervenţiei
metabolismului proteic etc). Prin urmare chirurgicale planice, este dificilă aprecierea
momentul optim pentru operaţie este acela, limitei de rezecţie a intestinului, copilul este
când scade riscul legat de vârstă, dar lipsit de posibilitatea de a însuşi deprinderea
schimbările secundare lipsesc sau sunt de defecaţie şi pierde reflexul respectiv ceea
neînsemnate. Aceste condiţii favorabile apar ce compromite rezultatele funcţionale ale
în mediu la vârsta de 12-18 luni. Totodată, operaţiei). Din aceste considerente
de menţionat, că momentul optim al colostomia trebuie aplicată doar în cazuri
operaţiei trebuie ales individual în excepţionale, care nu se supun tratamentului
dependenţă de severitatea şi evoluţia clinică conservativ. în ce priveşte tehnica de
a bolii. în stadiul subcompensat de tip II aplicare a colostomei, este preferenţială
intervenţia chirurgicală radicală trebuie aplicarea pe porţiunea dreaptă a colonului
efectuată la vârsta de 12-18 luni, iar în transvers fistulei digestive artificiale pe ansă.
stadiul compensat şi subcompensat de tip I - Tratam entul chirurgical al bolii
poate fi tărăgănată până la vârsta de 2-4 ani. Hirschsprung constă în rezecţia segmentului
Preoperator în condiţii ambulatorii se aganglionar cât mai aproape de intestinul
aplică tratam entul conservativ. Pacientului rect. La moment cele mai răspândite tehnici
i se indică o dietă laxativă, gimnastică şi operatorii sunt următoarele:
kinetoterapie, clisme evacuatorii şi de sifon. S Operaţia Swenson (O. Swenson) -
Opinia răspândită printre părinţi că rectosigmectomia abdominoperineală
efectuarea regulată a clismelor duce la pentru prima dată efectuată de autor în
deprindere şi, ulterior, la imposibilitatea 1948. Principiul operaţiei constă în
scaunelor de sine stătătoare nu este mobilizarea porţiunii distale a
argumentată. Chiar dacă în această perioadă intestinului colonic, rezecarea zonei
157

aganglionare împreună cu segmentul tehnică a fost perfecţionată de R. Hiatt


dilatat, anastomoză între intestinul (1958), Ю.Ф. Исаков (1965) ş.a.
transvers mobilizat şi cel rect. Această (fig. 56).

с d ®
Fig.56. Operaţia Swenson-Hiatt-Исаков (după Г.А.Баиров).
a - ligaturarea intestinului mobilizat pe un ax metalic; b - coborârea intestinului signmoid; с -
prima linie a anastomozei; d - suturarea mucoasei intestinului sigmoid cu mucoasa rectului; e
- a doua linie a anastomozei.

S Operaţia State-Rehbein (P. State, F. preconizat pentru rezecţie, se izolează


Rehbein) - rezecţia zonei aganglionare intestinul rect şi între peretele posterior
prin abord abdominal şi aplicarea al ultimului şi capătul transversului
anastomozei mai jos de linia pectiriee. coborât se aplică anastomoza
'S Operaţia Duhamel (T. Duhamel) - interintestinală fără suturi, aplicând
coborârea rectorectală transanală a pense strivitoare. în practică se
intestinului transvers cu rezecţie utilizează varianta de bază şi* diferite
extraperitoneală a segmentului afectat. modificări ale operaţiei Duhamel (Г.А.
După mobilizarea porţiunii intestinului, Баиров, 1968, M. Grob, 1959) (fig.57).
158

Fig.57. Operaţia Duhamel - Баиров (după Г.А.Баиров).


а - mobilizarea mezoului proximal pentru coborârea porţiunii intestinului colonic; b ~ formarea
tunelului pentru coborârea intestinului; с - prelucrarea bontului sigmei rezecate; d - inciziarea
peretelui posterior al rectului; e - coborârea prin incizie a intestinului sigmoidian pe perineu; f - *
suturarea hemicircumferinţei anterioare a s gmei descendente cu peretele posterior al rectului; g -
aplicarea pe “pintenele” format a pensei strivitoare.
159

S Operaţia Soave (F. Soave) - coborârea 10-15 zile după prinderea anastomozei
endorectală a intestinului transvers, seros-musculare л între intestinul
A

formarea unei teci seros-musculare a transvers coborât şi cel rect. In ultimul


rectului. Porţiunea rectală a intestinului timp cele mai răspândite variante ale
preconizat pentru rezecţie se aceste operaţii sunt în modificarea lui
demucozează şi se coboară pe perineu, А.И Лёнюшкин, 1970, S. Boley, 1964
lăsându-se aproximativ 3-5 cm în afara (fig.58).
rectului. Bontul format se înlătura după

Fig.58. Operaţia Soave - Лёнюшкин (după Г.А.Баиров),


a - incizia transversală a stratului sero-muscular al intestinului; b - dezlipirea prin metode bonte şi
ascuţite a stratului mucos pentru formarea tecii sero-musculare; с - introducerea corţangului cu
apucarea stratului mucos şi evaginarea lui prin rect; d - incizarea “cilindrului” extern; e - ligaturarea
bontului pe sonda introdusă în rect; f, g - înlăturarea porţiunii excesive a intestinului şi aplicarea
suturilor între mucoasa recului şi cea a sigmei.
160

Tactica operatorie este în funcţie de profesională a specialistului chirurg, care


forma clinico-evolutivă a maladiei, lungimea trebuie să posede toate tehnicile alegând-o
zonei aganglionare, dar nu în ultimul rând pe cea optimă în fiecare caz în parte.
depinde şi de nivelul de pregătire

BIBLIOGRAFIE:

1. O’Neill J.A Jr., Rowe M.I., Grosfeld J.L., Fonkalsrud E.W., Coran A.G. Pediatric Surgery,
Mosby-Year Book, Inc., 1998, 1981 p.
2. Баиров Г.А., Островский Е.А. Хирургия толстой кишки у детей. Ленинград «Медицина»,
1974,206 с.
3. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Михельсон В.А. Хирургические болезни у детей. Москва
«Медицина», 1998, 575 с.
4. Кивва А.Н. Мониторинг уровня эндогенной интоксикации при болезни Гиршпрунга. Детская
хирургия N6, 2001, с. 15-17.
5. Лёнюшкин А.И. Детская колопроктология. Москва «Медицина», 1999, 365 с.
6. Лёнюшкин А.И., Баранов К.Н., Саруханян О.О., Кабанова И.Н. Современные критерии
диагностики и показаний к хирургическому лечению хронического колостаза у детей и
подростков. Детская хирургия N1, 2002, с. 4-8.
7. Муратов И.Д. Радикальная хирургическая коррекция болезни Гиршпрунга у детей. Детская
хирургия 61, 2002, с. 44-48
8. Франциннц К.Г., Чепурной Г.И., Кивва А.Н. Клиника и диагностика болезни Гиршпрунга у
детей. Детская хирургия N 1, 2002, с. 11-13.
161

MALFORMAŢIILE ANO-RECTALE

Istoric. Pe parcursul secolelor In 1826 Dieffenbach pentru prima oară


malformaţiile ano-rectale prezentau o descrie un caz de transpoziţie anală.
problemă majoră pentru chirurgi. în lipsa în 1833 Roux şi Bringnoles au descris
anestezicelor, antibioticelor şi tehnicilor de o cale de abord perineal pentru fundul de sac
nutriţie parenterală medicii încercau să rectal. în 1835 Amussat descrie tehnica
trateze nou născuţii şi copiii cu malformaţii chirurgicală de proctoplastie perineală care
ano-rectale, dar puţinele relatări existente consta în mobilizarea intestinului printr-un
referitor la aceste anomalii severe permit de abord transperineal şi suturarea lui la pielea
a conchide că majoritatea pacienţilor perineuiui. Această tehnică a fost rapid
decedau. acceptată de majoritatea chirurgilor.
Odată cu dezvoltarea ştiinţelor Complicaţiile postoperatorii principale în
biologice succesele în tratamentul această operaţie erau stricturile. Frecvenţa
malformaţiilor ano-rectale au devenit mai lor s-a micşorat considerabil, când au
evidente, totodată rata de mortalitate s-a început a fi aplicate suturi primare şi plaga
menţinut ridicată până în secolul XX. se vindeca prin intenţie primară.
încă în secolul II Soranus recomanda în 1856 Chassaignac propune de a
examinarea orificiului anal la toţi nou utiliza ghidarea prin stomă a disecţiei
născuţii, menţionând că copiii fără acest perineale, menţionând avantajele inciziei
orificiu anatomic nu au şanse de a perineale mediane în păstrarea funcţiei
supravieţui. Prima relatare de rezolvare sfincterului anal. Pentru asigurarea unui
chirurgicală a unui caz de anus imperforat a acces mai larg spre organele bazinului se
fost făcută de Paulus Aegineta. Tehnica permitea lărgirea inciziei până la coccis şi
operatorie propusă consta în perforarea chiar sacru.
forţată cu degetele sau vârful unul cuţit a Ulterior Stromeyer propune de a
membranei anale şi bujarea orificiului deschide peritoneul în cazul în care
format până la vindecarea completă. Această intestinul nu se găseşte extraperitoneal.
tactică a fost utilizată pe larg până în secolul Pentru prima dată această procedură a fost
XIX. Peste un mileniu în 1660 Scultet încercată în 1872 de Leisrink, succesul
tratează cu succes un nou născut cu stenoză căruia a fost în mare parte determinat de
anală, utilizând dilatarea. în 1676 Cooke acceptarea principiilor lui Lister referitor la
raportează un caz de supravieţuire a unui aseptică şi antiseptică. în 1880 pentru
nou născut cu stenoză anală, tratat abordarea intestinului mezoperitoneal
chirurgical prin incizie şi dilatare. Totodată McLeod sugerează ideea unei laparotomii
Cooke atrage atenţia asupra necesităţii mediane în condiţii aseptice, procedură
manevrelor chirurgicale blânde pentru a nu efectuată de Hadra în 1884.
leza muşchii sfincterului anal. în 1930 Wangensteen şi Rice propun
în 1787 Bell, referitor la tratamentul utilizarea invertogramei în diagnosticul
chirurgical al anusului imperforat, sugerează malformaţiilor ano-rectale.
ideea unei incizii perineale mediale cu scop Odată cu publicarea raporturilor Iui
de a găsi intestinul. Rhoads şi Randall în 1948 şi ale lui Norris,
în 1783 Dubois traduce în viaţă Brophy şi Brayton în 1949 devine populară
propunerea lui Littre din 1710 şi aplica operaţia într-o singură etapă prin abord
colostomia inghinală în anusul imperforat. abdominoperineal. Nu mult timp după
Această tentativă ca şi alte tentative de aceasta, în 1953, Stephens descrie o tehnică
tratament chirurgical radical se soldează cu chirurgicală proprie, care permitea păstrarea
insucces, colostomia rămânând ca o metodă integrităţii muşchiului pubo-rectal. Chirurgia
fără perspectivă şi de ultimă alegere. modernă a malformaţiilor ano-rectale este
162

legată de lucrările lui Stephens (1953) graţie vertebrale, anale, fistulă traheo-esofagiană,
desecţiilor foarte fine şi a cupelor seriate pe displazia osului radial sau anomalii
materialul necrotic, care au precizat congenitale renale.
anatomia fundului de sac intestinal, ca şi a în majoritatea studiilor efectuate
diverselor elemente ale aparatului raportul de sexe este în favoarea bărbaţilor
sfmcterian. (55-65% din cazurile studiate). Menţionăm
Până la începutul anilor 1980 această că în viitorul apropiat se aşteaptă o
tehnică şi modificările ei erau utilizate ca schimbare a structurii morbidităţii prin
metode standard de tratament chirurgical al malformaţii ano-rectale, fapt care va fi
malformaţiilor ano-rectale. determinat de diagnosticul ultrasonor
Descrierea în 1982 de către Vries şi antenatal a anomaliilor congenitale majore
Pena a anorectopîastiei sagitale posterioare a asociate cum sunt cele cardiace şi renale.
constituit unul din momentele cruciale în Clasificarea. în lipsa cunoştinţelor
chirurgia acestei regiuni. Rapiditatea cu care referitor la etiologia malformaţiilor ano-
această metodă a fost acceptată în lume rectale toate sistemele de clasificare sunt
demonstrează eficienţa ei şi insatisfacţia descriptive. Deoarece succesul operaţiei
chirurgilor de rezultatele anterioare. Această reconstructive depinde în mare măsură de
procedură reprezintă varianta recentă a cunoaşterea exactă a structurii malformaţiei,
procedurii descrise pentru prima dată de este oportună clasificarea anatomică a
Amussat, dar care include toate ajunsurile acestor anomalii congenitale.
tehnologice ale secolului XX în acest Din multitudinea clasificaţiilor
domeniu. anatomice existente, până la momentul
Incidenţa. Etiologia malformaţiilor actual nici una nu a reuşit să devină unanim
ano-rectale rămâne necunoscută. Majoritatea acceptată în lume, ca şi, de fapt,
autorilor acceptă incidenţa medie în lume de terminologia utilizată pentru descrierea
1 la 5000 de naşteri de feţi vii, totodată sunt variatelor malformaţii ano-rectale. Astăzi
studii unde se indică că aceste cifre sunt cu există un consens internaţional doar referitor
mult mai mari. Spre exemplu, în Calcutta la nivelul malformaţiei: “înaltă” sau
este raportată o incidenţă de 1 ia 1862 de “supralevatorie” şi “joase” sau
naşteri de feţi vii. Totodată această cifră “infralevatorie”. Totodată în această
poate fi subestimată datorită diagnosticului clasificare unele malformaţii ano-rectale au
tardiv al unor forme uşoare de malformaţii. rămas ne incluse. Este vorba de aşa-numitul
In literatură sunt descrise cazuri de grup “intermediar” de anomalii. Deoarece, la
predispunere genetică, malformaţii ano- moment, acestea sunt tratate ca malformaţii
rectale fiind înregistrate la mai multe înalte şi există divergenţe considerabile între
generaţii succesive. Asocierea anusului diferiţi autori în ce priveşte definirea
imperforat cu diverse sindroame congenitale anomaliilor intermediare, raţionamentul
(sindromul Down, sindromul ochilor de diferenţierii şi în continuare a acestui grup
pisică), predominarea sexului masculin în este discutabil.
familiile afectate sugerează posibilitatea Clasificarea internaţională a
transmiterii ereditare legate de sex. Totodată malformaţiilor ano-rectală propusă în anii
unii autori sunt adepţii transmiterii autosom- 1970 era o tentativă de a standardiza
dominante a maladiei. cazuistica descrisă. Totodată această
De menţionat, că malformaţiile ano- clasificare nu a fost implementată pe larg în
rectale în 50-60% cazuri sunt asociate cu practică. Clasificarea Wingspread a
anomalii de dezvoltare a altor sisteme malformaţiilor ano-rectale reprezintă o
(cardiovascular, gastrointestinal, medulo- versiune simplificată bazată pe detaliile
vertebral, uro-genital). Ca exemplu de anatomice şi embriologia acestei regiuni
afecţiune congenitală multiplă poate servi (fig.59).
complexul VATER care include malformaţii
163

Embriologie. în primele săptămâni de ureterele, iar din cel posterior - intestinul


dezvoltare intrauterină tubul digestiv rect şi anusul. Către săptămâna a 5-a
primitiv se deschide împreună cu alatoida ectodermul se apropie de suprafaţa externă a
într-o cavitate comună - cloacă, acoperită de membranei cloacale şi se formează fosa
membrana cloacală. în săptămâna a 4-a anală, care treptat se adânceşte în
pintenele mezodermal descendent divizează întâmpinarea intestinului rect. Definitivarea
cloaca în două tuburi - anterior şi posterior. perforării membranei anale are loc către
Din cel anterior se dezvoltă vezica urinară şi săptămâna a 8-a a embriogenezei (fig.60).

Fig.59. Cele mai răspândite forme de malformaţii ano-rectale în conformitate cu clasificarea


Wingspread (după James A. O ’Neill et al.)

Băieţi A g e n e z ie a n o - A g e n e z ie a n o
.ie c t a lă cu recta lă cu
fistu lă fistu lă
lecto u retra lă re cto v a g in a lă

A g e n e z ie a n o -recta iă fără
fistu lă
2
îs

A g e n e z ie recta lă

A g e n e z ie a n a lă
cu fistu lă
recto v estib u la ră
Malformaţii intermediare

A g e n e z ie a n a lă
cu fistu lă
rectob u lb a ră

A g e n e z ie an ală
c u fistu lă
r e c to v a g in a lă

A g e n e z ie a n a lă fără
fis tu lă

F istu lă
a n o v estib u la ră
Malformaţii joase

F istu lă
a n o cu ta n a tă

S te n o z ă anală

C lo a c ă p ersisten tă (d iv e r se fo rm e)
164

10

Fig.60. Embriologia regiunii ano-rectale (după Patten В.).


I - d uetul ala n to îd ; 2- m em b ra n a an ală; 3 - o r ific iu l an al; 4 - b u lb u l an o -recta l; 5 - bulb ul anal; 6 - c lo a c a ; 7 - d uetul clo a ca l; 8
- m em b ran a c lo a c a lă ; 9 - in testin u l; 10 - d uetul p aram ezo n efra l; 11 - ca v ita tea p erito n ea lă ; 12 - in testin u l cau d al; 13 - o rificiu l
u rogen ital; 14 - sin u su l u rogen ital; 15 - m em b ra n a u rorectală; 16 - d uetul m ezo n efr a l.

Forma malformaţiei ano-rectale este De menţionat, că în 10% cazuri de


direct dependentă de etapa la care a fost malformaţii ano-rectale majore sfincterul
compromis procesul de embriogeneză anal extern este subdezvoltat.
normală. Tulburările apărute la etapa Tabloul clinic şi diagnosticul.
formării şi divizării cloacei determină Tabloul clinic în malformaţiile ano-
dezvoltarea următoarelor malformaţii: rectale este dependent de forma clinico-
a) cloacă persistentă, anatomică a maladiei.
b) fistulă rectovezicală, Atrezia anală şi ano-rectală este
c) fistulă rectovaginală, diagnosticată imediat la naştere - orificiul
A

d) fistulă rectovestibulară, anal lipseşte. In toate cazurile este necesar de


e) atrezie anală fară fistulă, a aprecia nivelul malformaţiei - relaţia între
f) fistulă rectouretrală. intestin şi muşchii levatori care la nou născut
Dereglările ulterioare ale procesului de se află la 2 cm de la pielea perineului (după .
embriogeneză duc la naşterea copilului cu Исаков Ю.Ф. и соавт. 1998). Ca forme de
membrană anală imperforată sau canal anal malformaţii joase sunt considerate cele, în
stenozat. Subdezvoltarea perineului care capătul orb al intestinului atreziat se
determină ectopia orificiului anal şi, află la o adâncime de până la 1,5 cm de
frecvent, apariţia fistulei perineale. pielea perineului, ca intermediare - la 1,5-2
cm şi ca înalte - cele în care intestinul este
165

situat mai adânc de 2 cm. Totodată aceste devine balonat, pe peretele abdominal se
cifre nu sunt absolute şi diferă în dependenţă observă unde ale peristaltismului intestinal,
de autor şi şcoala chirurgicală, pe care o gazele şi meconiul nu se elimină. Se
reprezintă. Spre exemplu, după James A. dezvoltă tabloul clinic de ocluzie intestinală
O’Neill et al. (SUA), malformaţiile ano- joasă.
rectale înalte sunt cele situate la o adâncime Pentru aprecierea nivelului atreziei
de peste 1 cm de pielea perineului, cele este oportună efectuarea invertogramei
intermediare şi joase - până la 1 cm. (radiografia abdominală pe gol) după
Unele particularităţi clinice ale Wangensteen şi Rice. In regiunea proiecţiei
diferitor tipuri de malformaţii ano-rectale orificiului anal extern se plasează un reper
pot fi apreciate la examenul obiectiv. opac (spre exemplu o monedă). Se face
Absenţa orificiului anal trebuie observată din după 24-36 ore de la naştere, atunci când
sala de naşteri. Diagnosticul unei aerul intestinal atinge rectul. Copilul este
malformaţii supra-, trans- sau plasat cu capul în jos, poziţia fiind menţinută
infralevatoriene poate fi pus printr-un 2-3 minute pentru a permite aerului să
examen fizic al perineului. Se poate folosi muleze fundul de sac rectal. Se face
sonda canelată, o pensă, stiletul butonat. Se radiografia, strict în incidenţă de profil,
cercetează defectele cutanate, stigmatele, ischioanele şi oasele pelviene trebuind să se
căutând un eventual traiect filiform care să suprapună perfect, având ca reper central
conducă spre rect. In anomaliile înalte marele trohanter. Se fac mai multe clişee.
perineul este micşorat în dimensiuni, Clişeele permit precizarea poziţiei fundului
subdezvoltat, uneori lipseşte coccisul, în de sac rectal în raport cu chinga ridicătorilor
locul orificiului anal pielea este netedă. anali şi cu peritoneul (prin reperele Stephens
Semnul de “contralovitură” este negativ (cu şi Cremin). După distanţa de la capătul orb
indicele se efectuează mişcări propulsive în al intestinului atreziat, plin cu aer, şi până la
locul de proiecţie a sfincterului anal extern - obiectul radioopac se constată nivelul
dacă intestinul atreziat, plin cu meconiu, este malformaţiei (fig.61).
situat în imediata apropiere de piele, atunci
se percepe o contralovitură - semnul este
pozitiv). Examinarea trebuie repetată de
câteva ori pentru că fistula poate fi obliterată
la început, iar mai apoi pot apărea picături de
meconiu. Când deschiderea anormală a fost
găsită, se poate explora cu stiletul butonat
sau cu un cateter până se obţine meconiu.
Examenul clinic se completează prin
cercetarea permeabilităţii căii digestive
superioare, palparea abdomenului pentru
rinichi şi vezică. Examinarea perineului
aduce date privind inervaţia şi dezvoltarea
musculaturii. Se face diagnosticul
malformaţiilor asociate:
• malformaţii cardiace;
• malformaţii urinare;
• malformaţii digestive;
• malformaţii neurochirurgicale etc.
Dacă nou născutul nu a fost examinat
imediat după naştere atunci peste 8-12 ore se
instalează vomele, la început cu conţinut
gastric, bilios, apoi intestinal, abdomenul Fig. 61. Invertograma după Wangensteen.
Atrezie ano-rectală înaltă.
166

De menţionat că invertograma după Atrezia ano-rectală cu fistulă în


Wangensteen şi Rice poate fi efectuată doar sistemul urinar este cea mai gravă
după 24-36 ore de la naştere - timp de care malformaţie ano-rectală, care se întâlneşte în
este nevoie ca aerul să pătrundă în intestinul exclusivitate la băieţi. Ca regulă atrezia este
rect. Există piedici în interpretarea unei înaltă. în primele 24 de ore nu se deosebeşte
invertografii: de formele afistulare. Peste 24 de ore la copil
1. De caracter tehnic: radiografia este se dezvoltă tabloul clinic de ocluzie
făcută prea devreme după naştere şi aerul intestinală joasă dat fiind faptul, că fistulele
intestinal nu mulează fundul de sac rectal rectovezicale şi rectouretrale sunt de calibru
sau meconiul este impactat în fundul de mic şi nu permit pasajul fiziologic normal al
sac şi nu lasă aerul să intre. meconiului.
2. Din raţiuni ce ţin de copil: o fistulă La examenul obiectiv, în unele cazuri,
urinară poate antrena o evacuare a se observă eliminarea meconiului din uretră.
aerului intestinal şi fundul de sac nu Aprecierea topografiei fistulei este dificilă,
poate fi corect poziţionat. Sau un vagin în 94% cazuri fistula rectouretrală comunică
plin cu aer prin intermediul unei fistule cu partea membranoasă sau prostatică a
poate sugera fundul de sac al unei uretrei. în aceste situaţii clinice eliminările
malformaţii joase. de meconiu sunt scunde şi, de obicei, nu sunt
3. Erorile legate de contracţiile ridicătorilor legate de urinări. Meconiul neschimbat se
se rezolvă prin mai multe clişee sau prin poate exterioriza din uretră la începutul
examen echografic (contracţia actului de urinare, iar ultimele porţii ale
ridicătorilor anali trage amprenta urinei sunt transparente. Independent de
anusului înainte sau excitaţia urinare prin uretră se elimină gaze
circumferenţială a amprentei anale intestinale.
determină reacţia fibrelor superficiale ale în cazul în care fistula se deschide în
sfincterului extern). Inervaţia deficitară a vezica urinară, meconiul se amestecă cu
zonei este trădată de tulburări micţionale urina şi toate porţiile de urină, în special
(“dribling”) sau glob vezical. ultima, sunt colorate intens în verde.
în cazuri dubioase este oportun Semnele menţionate pot fi lipsă
examenul radiologie cu substanţă de contrast deoarece diametrul fistulei variază în limite
- în locul de proiecţie a orificiului anal se largi. După datele lui Ларин Б.П, fistulele
efectuează puncţia perineului şi la o de diametru mare cu un tablou clinic
adâncime de 2 cm sub control radioscopic se manifest constituie 18%, cele de diametru
introduce soluţie de verografină de 10-15 %. mediu - 41%, iar cele cu diametru îngust
Dacă acul este introdus corect în fundul de “asimptomatice” - 41 %.
sac al intestinului, ultimul se contrastează Diagnosticul este precizat cu ajutorul
Л

clar. In atrezii înalte substanţa de contrast uretrocistografiei. în uretră printr-un cat eter
infiltrează ţesutul adipos pararectal. la o adâncime de 1-2 cm se introduce 10-
în ultimul timp pentru aprecierea 15% de soluţie de verografină şi se
nivelului atreziei tot mai larg este utilizată efectuează radiograma în incidenţă laterală,
scanarea ultrasonografică a perineului. în caz de fistulă contrastul pătrunde în fistulă
Existenţa şi starea funcţională a fapt ce se observă lesne pe clişeul radiologie.
sfincterului anal se determină prin Atrezia ano-rectală cu fistulă în
electromiografie. sistemul genital se întâlneşte preponderent
Totodată frecvenţa înaltă a la fetiţe. De obicei fistula este
malformaţiilor asociate impune necesitatea rectovestibulară, mai rar rectovaginală.
unui examen clinic şi paraclinic minuţios Tabloul clinic este în funcţie de diametru şi
pentru depistarea anomaliilor renale, viciilor localizarea comunicării patologice.
cardiace congenitale, a atreziei de esofag şi Principalul semn patognomonic este
fistulei eso-traheale. eliminarea din primele zile de viaţă a
167

meconiului, gazelor şi apoi maselor fecale în unele cazuri porţiunea stenozată este
din fanta genitală, orificiul anal lipseşte. în reprezentată de o membrană, în altele - de
cazul în care diametrul fistulei este mare în un inel fibrös de dimensiuni de la câţiva
primele luni de viaţă scaunele sunt relativ milimetri şi până la 2-4 cm.
regulate, odată cu introducerea suplimentului In primele luni de viaţă stenozele
şi complementului ele devin mai rare, apar congenitale ano-rectale rămân
constipaţiile. asimptomatice deoarece masele fecale
în atrezia anală cu fistulă rectovaginală lichide pătrund uşor prin lumenul intestinal
orificiul fistular de cele mai multe ori este stenozat. Odată cu introducerea alimentaţiei
îngust, localizat superior de himen. Din mixte apar constipaţiile, scaunul are aspectul
vagin în continuu se elimină mase fecale unor “fâşii”, copilul devine neliniştit, apare
ceea ce condiţionează dezvoltarea uro- inapetenţa, hipotrofia, se dezvoltă
infecţiei ascendente. Golirea insuficientă a megacolonul secundar.
intestinului şi imposibilitatea efectuării Diagnosticul stenozei ano-rectale nu
clismelor din cauza situării înalte a fistulei se prezintă dificultăţi. La tuşeul rectal se
soldează cu constipaţie cronică, intoxicaţie şi percepe un inel elastic. Diagnosticul este
înrăutăţire progresivă a stării generale. precizat prin rectoromanoscopie sau
Antrezia anală cu fistulă irigografie. Tomografia computerizată poate
rectovestibulară de obicei este o malformaţie evidenţia în plus malformaţiile vertebrale
ano-rectală joasă, pe când cea cu fistulă complexe, un teratom presacral etc.
rectovaginală - una înaltă, însoţită de semne Tratam entul.
de infantilism al organelor genitale exleme. Toate tipurile de atrezii ano-rectale
Fistula perineală se întâlneşte mai necesită tratament chirurgical în centre
frecvent la băieţi. La fetiţe această specializate de asistenţă medico-chirurgicală
comunicare de obicei este largă şi scurtă. La terţiară. Intervenţia chirurgicală de urgenţă
băieţi diametrul şi localizarea variază în în primele 2 zile este indicată în toate
limite largi; orificiul extern poate fi situat în formele de atrezii fără fistule, în cele cu
imediata apropiere a anusului, pe peretele fistule rectouretrală, rectovezicală, precum şi
anterior al sfincterului anal extern, la baza
A
în cele cu fistule rectovaginală şi
scrotului. In dependenţă de localizare se rectoperineală de dimensiuni mici. La vârsta
dezvoltă şi tabloul clinic de ocluzie de 1-3 luni şi până la 1-3 ani se efectuează
intestinală joasă totală sau parţială. corecţia chirurgicală a formelor de
Ectopia orificiului anal presupune malformaţii ano-rectale cu fistule în sistemul
prezenţa unui orificiu anal normal dezvoltat genital şi perineale, care nu provoacă ocluzie
structural şi funcţional, situat în loc intestinală. în ultimul timp există o tendinţă
neobişnuit (de obicei mai aproape de de a efectua tratamentul chirurgical al
organele genitale). Ectopia orificiului anal malformaţiilor ano-rectale cât mai precoce
poate fi perineală şi vestibulară. E^ctopia pentru a obţine un rezultat cât mai aproape
adevărată necesită diferenţiere cu formele de cel anatomo-fiziologic până la momentul
fistulare ale atreziei, deoarece ultimele stabilirii legăturilor cortico-viscerale neuro-
necesită corecţie chirurgicală. Diagnosticul reflectorii.
diferenţial se face în baza examenului vizual în formele joase de malformaţii ano-
sau cu ajutorul electromiografiei. în cazul rectale se efectuează proctoplastia perineală
ectopiei se determină contracţiile muşchilor într-o singură etapă.
sfincterieni în jurul orificiului, iar în atrezie în malformaţiile ano-rectale
cu fistulă - în afara lui. intermediare (situate la o distanţă de 1,5-2
Stenozele ano-rectale se localizează, cm de pielea perineului) se recomandă
ca regulă, la limita de trecere a porţiunii utilizează proctoplastiei sacroperineale, care
ectodermale în cea endodermală a permite mobilizarea optimală a intestinului,
intestinului, deci la nivelul liniei pectinee.
168

trecerea lui prin ligamentul pubococcigean şi canalului anal timp de 2-2,5 luni previne
sfincterul anal extern. stenoza anală. Dilatarea este efectuată zilnic
Malformaţiile ano-rectale înalte primele 1-2 săptămâni în staţionar, iar apoi
necesită o mobilizare largă a intestinului prin la domiciliu de către părinţi cu control
abord abdominoperineal. Riscul anestezic şi ambulatoriu săptămânal.
chirurgical major determinat de volumul Toţi copiii cu malformaţii congenitale
mare a intervenţiei la copilul nou născut multiple necesită un consult medico-genetic
impune necesitatea divizării operaţiei în şi se află la supraveghere. Viciile asociate
două etape. în primele zile de viaţă cu scop din partea altor sisteme (uro-genital,
de lichidare a ocluziei intestinale copilului i musculo-scheletal, cardiovascular) se
se aplică sigmostoma, cât mai aproape de corectează pe etape în ordinea importanţei
zona atreziată. La vârsta de 3 luni - 1 an se lor vitale şi reieşind din complicaţiile
purcede la etapa a II-a a tratamentului posibile.
chirurgical. Această tactică chirurgicală Pronosticul maladiei şi rezultatul
permite în majoritatea cazurilor vindecarea funcţional sunt în funcţie de gravitatea
copiilor cu obţinerea unor rezultate malformaţiei şi a viciilor asociate, precum şi
funcţionale adecvate. După operaţie de corectitudinea tacticii medico-
începând cu ziua a 10-14-a se începe chirurgicale aplicate.
dilatarea canalului anal nou format cu în figura 62, 63 sunt prezentate
dilatatoare metalice Hegar (începând cu № 8 algoritmele de tratament medico-chirurgical
şi până la № 11-12). Dilatarea profilactică a la băieţi şi fetiţe cu malformaţii ano-rectale.

BĂIEŢI
Nou născut cuI maitor
malformaţie ano-rectală
O b serv a r e tim p d e 1 6 -2 4 de ore
U itra so n o g ra fta

u
Inspecţia regiunii perineale şi analiza
generală a urinei

Malformaţie clinic manifestă Malformaţie fără semne clinice


(în 80-90% cazuri) evidente (în 10-20% cazuri)

Invertograma după
Fistulă perineală M econiu în urină Wangensteen

Distanţa intestin- Distanţa intestin-


COLOSTOM IE perineu > 1 cm perineu < 1 cm
4 - 8 săptăm ân i

Anoplastie Anorectoplastie
E x clu d er ea m a lfo r m a ţiilo r a s o c ia te
A sig u ra rea creşterii n orm ale
1
Anoplastie posterioară sagitală
posterioară sagitală posterioară minimală (fără colostomie)
minimală sagitală

Fig. 62. Algoritmul de tratament al băieţilor cu malformaţii ano-rectale (după James A. O’Neill et al. 1998)
169

Toate malformaţiile congenitale ano- • sonda Foley în uretră se menţine 24 de


rectale pot fi corectate prin abordul perineal ore sau 8-14 zile (în fistulă vaginală);
posterior. Mărimea inciziei se schimbă în • după 10 zile se încep dilataţiile care se
funcţie de specificul defectului. Separarea menţin până se obţine mărimea canalului
rectului de structurile uro-genitale este anal corespunzătoare vârstei, adică la 6
partea cea mai grea a acestui procedeu. luni - Hegar Nr.13, Ia 1 an - Hegar
Toate manevrele trebuie făcute la Nr.14, în caz de aplicare a colostomei se
vedere, orice manevră oarbă predispunând la va închide la 2-3 luni postoperator.
distrugeri tisulare grave. Tratamentul malformaţiilor ano-rectale
îngrijiri postoperatorii: este simplu dar necesită cunoaşterea exactă a
• tratament cu antibiotice - 7-10 zile; anomaliei şi nivelului fiecărei forme de
malformaţie.

FETIŢE
manor
Nou născut cu1 ipalformaţie ano-rectală
O b servare tim p de 1 6 -2 4 d e o ie
U ltra so n o g ra fia

и
Inspecţia regiunii perineale

Fistulă (95% cazuri) Fără fistulă (5% cazuri)!

Cloacă Vestibulară Perineală Invertograma după


sau vaginală (cutanată) Wangensteen

J
E valu area
u rgen tă a
s is te m u lu i uro­
g en ita l
1 Distanţa
intestin-
Distanţa
intestin-
COLOSTOMIE COLOSTOMIE perineu < I cm perineu > 1 cm
ta necesitate
Vaginostomie
Cistostomie
4 - 8 săptăm«ini COLOSTOM IE
Excluderea
m a lfo r m a ţiilo r a so c ia te
4 - 8 săptămâni
A sig u r a rea creşterii
Excluderea
n orm ate
m a lfo r m a ţiilo r a so c ia te
A sig u r a r e a creşterii
n o rm a le

Ano-recto-vagino- Anorectoplastie Anoplastie posterioară Anorectoplastie


uretroplastie posterioară sagitală minimală posterioară sagitală
posterioară sagitală sagitală limitată (fără colostomie) minimală
ffărS cnlnstmnie»

Fig, 63. Algoritmul de tratament al fetiţelor cu malformaţii ano-rectale (după James A. O’Neill et al. *1998)
170

BIBLIOGRAFIE
1. O’Neill J.A Jr., Rowe M.I., Grosfeld J.L., Fonkalsrud E .W ., Coran A.G. Pediatric Surgery,
Inc., 1998, 1981 p.
M osby-Y ear B ook,
2. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Михельсон В,А. Хирургические болезни у детей. Москва
«М едицина», 1998, 575 с.
3. Лёнюшкин А.И. Детская колопроктология. М осква «М едицина», 1999, 365 с.
171

Capitolul 11
AFECŢIUNILE CHIRURGICALE
INFLAMATORII ALE TRACTULUI INTESTINAL
LA COPII

ABDOMENULUI ACUT CHIRURGICAL LA COPIL

Termenii de „abdomen acut” şi de temporizare, dar numai cu condiţia ca


„urgenţă abdominală”, constant utilizaţi în bolnavul să fie supravegheat cu atenţie, la
chirurgie, semnifică nevoia unui diagnostic intervale frecvente în condiţiile clinicii.
prompt şi a unui tratament precoce, nu Această hotărâre de diagnosticare face ca
neapărat, sau totdeauna chirurgical. procentajul diagnosticelor corecte să crească.
Termenul de „abdomen acut” nu trebuie să Dacă fiecare medic ar face un efort susţinut
fie niciodată egalat cu „nevoia invariabilă de de a stabili întotdeauna un diagnostic
operaţie”. Durerea abdominală la copil precoce, situaţia elucidării bolii abdomenului
reprezintă una din cele mai frecvente situaţii, acute ar avansa considerabil.
care impun un diagnostic şi tratament Numai prin efectuarea unei anamneze
prompt, mai ales prin faptul că, în minuţioase şi prin examinare fizică completă
majoritatea cazurilor, durerea este principala se poate propune un diagnostic demn de a fi
acuză în abdomenul acut. Rămâne de luat în considerare şi numai dacă s-au
menţionat faptul, că în faţa unui pacient recunoscut şi s-au observat cele dintâi
suferind de o durere abdominală este adesea simptoame şi stadiile precoce ale bolii.
foarte greu de a fi sigur despre leziunea In comparaţie cu medicii de altă
intraabdominală exactă care a declanşat specialitate, medicul generalist, pediatru,
simptoamele. In unele cazuri, nevoia urgentă medicul de familie ar avea cele mai bune
a intervenţiei chirurgicale poate fi atât de ocazii de a lua în considerare aceste prime
evidentă, încât transferul pacientului într-un simptoame, ei fiind cei dintâi care întră în
serviciu de chirurgie pediatrică devine contact cu copilul bolnav, astfel încât
indiscutabil. La unii pacienţi există dubii, observaţiile sale pertinente ar putea constitui
simptomatologia fiind mai puţin clară. In un ajutor informaţional preţios. încercarea de
aceste cazuri se cere ca medicul examinator a pune un diagnostic specific previne
să discute problemele pacientului în consult neglijenţa, iar neglijenţa în diagnosticul
cu alţi colegi, înainte de a decide orice urgenţelor abdominale este strâns înrudită cu
conduită terapeutică. cruzimea. Prin urmare, multe rezultate
Există unele situaţii când simptoamele negative serioase datorită unor concluzii
sunt incerte, sugerând o posibilă evoluţie pripite şi greşite ar putea fi uşor evitate
spre ameliorarea spontană a acestora, care ar printr-un efort real de discernământ clinic.
justifica o conduită de aşteptare, de
172

Frecvenţa vindecărilor în abdomenul proporţional la toate vârstele fetiţei,


acut creşte direct proporţional cu chiar din perioada neonatală; apendicita
precocitatea diagnosticului, diagnosticului acută- 7 - 10 ani etc.);
diferenţial şi tratamentului. • luarea cu multă grijă a datelor referitoare
Statisticele denotă că în ultimele la istoricul bolii, încă de la apariţia
decenii s-a constatat o scădere considerabilă primelor simptoame - fiecare simptom
a mortalităţii în afecţiunile abdominale fiind evaluat cu atenţie, prin corelare cu
acute, în special privind apendicita acută sau alte simptoame, astfel încât semnificaţia
alte procese cum ar fi invaginaţia intestinală, lui să fie mai bine înţeleasă.
diverticulitele etc. De reţinut!!! Cele mai mari foloase se
O soluţie majoră în ameliorarea pot trage din înregistrarea şi interpretarea
diagnosticului abdomenului acut o deţine: cronologică a simptoamelor, de la apariţia
• anamneza minuţioasă completă şi lor, ceea ce constituie:
• examenul clinic al pacientului. • Cunoaşterea momentului exact de debut
Examinările radiologice, ecografice, al simptoamelor este utilă pentru a avea
tomografia computerizată şi marea mulţime o apreciere estimativă a modificărilor
de teste de laborator, pe care le avem acum patologice ulterioare (de exemplu,
la dispoziţie, nu vor putea compensa o apendicele nu perforează de obicei în
anamneză şi o examinare fizică superficială primele 24 de ore de la apariţia
sau incompletă. simptoamelor). Deci, numai prin
Deci fără o anamneză corectă şi un stabilirea precisă în timp a debutului se
examen fizic complet nu se poate stabili un poate aprecia dacă o stare clinică aparent
diagnostic corect de abdomen acut. Mult mai bună a copilului corespunde cu un stadiu
precoce se poate diagnostica un abdomen clinico-evolutiv al maladiei.
acut prin palparea abdomenului sau a • Un rol deosebit îl deţine istoricul
peritoneului pelvian prin tuşeul rectal decât antecedentelor personale patologice
prin tomografie computerizată. • (trebuie de consemnat toate bolile
Efectuând examenul fizic al anterioare, operaţii prealabile, apendicită
abdomenului este de multe ori imperfect, etc.)
deoarece practicianul nu ţine cont de • Examenul obiectiv poate furniza date
importantul principiu de aplicare a importante asupra severităţii afecţiunii
cunoştinţelor sale de anatomie. La fiecare abdominale (starea generală, faciesul,
caz se cere de a se cultiva obişnuinţa de a evaluarea pacientului în linişte, poziţia
gândi anatomic. Cunoaşterea relaţiilor pacientului în pat, pulsul, frecvenţa
anatomice dintre structurileabdominale respiratorie, temperatura, starea
constituie un avantaj pentru medicul abdomenului, tuşeul rectal etc.)
examinator. • Gruparea datelor acumulate într-o
Cunoaşterea datelor de anatomie ajută tentativă diagnostică (ca regulă toate
la aprecierea localizării proceselor urgenţele abdominale se pot manifesta
inflamatorii, dar, pentru leziunile viscerale, printr-unul sau mai multe din
aplicarea cunoştinţelor de fiziologie şi următoarele cinci principale simptoame
fiziopatologie joacă, probabil, un rol mult sau semne: durere, vărsături, şoc,
mai important. rigiditatea musculară sau distensie
Pentru diagnosticarea bolii abdominală. Leziunile grave se pot
abdomenului acut este necesar: manifesta prin două sau mai multe din
• de a cunoaşte vârsta pacientului, ţinând aceste acuze, dar durerea poate fi unicul
seama că incidenţa anumitor afecţiuni simptom).
este mai mare între anumite limite de • Explorările de laborator şi examenele
vârstă (invaginaţia intestinală - 3-10 radiologice pot fi utile dacă clinicianul le
luni; torsiunea unui chist ovarian - va selecţiona cu grijă, ţinând seama de
173

lipsurile şi limitele lor şi dacă vor fi atente a pacientului va duce la o scădere, şi


interpretate corect rezultatele obţinute. nu la o creştere, a calităţii asistenţei
De reţinut !!! Medicul practician medicale, motiv pentru care clinicienii vor
trebuie să înţeleagă că niciodată testele de continua să sublinieze rolul aspectelor
laborator şi/sau examenele radiologice nu clinice, a căror valoare este reconfirmată de
vor putea substitui evaluarea clinică a experienţă.
bolnavului. Totodată menţionăm, că explorările de
Putem conchide că numai o coroborare laborator, cele instrumentale, imagistice
adecvată a semnelor clinice cu cele deţin o pondere mare în diagnosticul
paraclinice vor conduce la evitarea erorilor diferenţial. Este important de a recunoaşte că
de diagnostic şi tratament. o evaluare clinică atentă a copilului bolnav
Totodată menţionăm că încrederea va permite un diagnostic pozitiv adecvat şi
crescândă în datele paraclinice noi şi în multe cazuri va evita o operaţie inutilă.
costisitoare în determinarea evaluării clinice

ABDOMENUL ACUT POSTOPERATOR LA COPIL

Puţine situaţii clinice sunt atât de Douglas etc.). Prezenţa unui abces
pretenţioase şi de necesar a fi urmărite devine de obicei evidentă după 7 sau 10
pentru diagnosticarea la timp a unor zile postoperator, dar, câteodată, întârzie
eventuale complicaţii ne dorite ce pot să apară mai multe săptămâni sau chiar
surveni în perioada postoperatorie la are loc atunci când după operaţie s-au
distanţă, aşa cum este cazul celor cperaţi administrat în mod ne corespunzător şi
pentru abdomenul acut chirurgical. prelungit corticosteroizi sau antibiotice.
Postoperator, după externarea • Ocluzia intestinală - aşa numitul ileus
pacientului la domiciliu, pot apărea unele dinamic tardiv este adesea un epizod de
modificări nefavorabile, care pot constitui ocluzie parţială mecanică a intestinului
indici prevestitori ale unor serioase subţire. Pacientul care prezintă un
complicaţii. O interogare şi o examinare abdomen destins, un discomfort inerent,
atentă a istoricului şi a evoluţiei notate considerat ca fiind datorat reluării prea
corect în extrasul pacientului arată că ceva timpurii a alimentaţiei per orale nu are la
era totuşi în neregulă. bază altceva decât o minoră ocluzie
Complicaţiile cele mai frecvente care intestinală a intestinului subţire apărută
se dezvoltă după o laparotomie sunt: postoperator.
• Aşa numitul „sindrom de a 5-a z i” Orice practician, medic de familie,
(peritonita de a 5-a zi) reprezintă un chirurg trebuie să posede soli de cunoştinţe
tablou clinic particular care se realizează în ce priveşte evaluarea unui copil ce a
în special după o intervenţie practicată suportat o laparotomie. El trebuie să fie
după o apendicită cronică banală. vigilent în special atunci, când din
Cauzele legate de această complicaţie principalele acuze ale pacientului" care-1
sunt reprezentate, ca regulă, cu ocazia solicită se întâmplă sa fie o durere
primului gest chirurgical sau de o floră abdominală, sau febră, dureri de „tranzit
extrem de virulentă existentă. gazos” etc. în general tabloul clinic al
• Abcesele intraabdominale (subhepatic, semnelor sus numite variază în funcţie de
subfrenic, mezoceliac, interintestinale, în
174

vârstă, de regimul alimentar, de condiţiile examinarea abdominală atentă de un chirurg,


sanitare, afecţiunile concomitente etc. de asemenea în aşa cazuri, nu trebuie
Semne şi simptoame. Pentru peritonita neglijată nici examinarea atentă pelviană
tardivă postoperatorie este caracteristică şi/sau rectală prin tuşeu.
durerea abdominală, care modifică în staţionarul de chirurgie pediatrică se
semnificativ starea postoperatorie obişnuită. vor utiliza şi alte examinări ca: cea
Orice durere nou apărută sau orice durere radiologică, ecografia, în unele cazuri
pornită de la nivelul inciziei operatorii tomografia computerizată.
trebuie privită cu suspiciune. Febra este unul Aceste teste moderne sunt de mare
din simptoamele cele mai folositoare pentru ajutor nu numai în confirmarea
diagnostic. Apariţia ei poate fi anunţată diagnosticului, dar, mai ales, în stabilirea
printr-un frison, mai apoi creşte treptat în foarte precisă a localizării leziunii.
fiecare seară, până când atinge valori Simptomatologia ocluziei a intestinului
maxime. Prezenţa tahicardiei, endotoxicozei subţire apărute postoperator nu diferă de
de gradul II vor fi deja evenimente tardive, simptoamele unui pacient cu ocluzie
indicând la o întârziere a diagnosticului. intestinală obişnuită. Semnele şi
Diagnosticul pozitiv poate fi pus numai într- simptoamele vor fi limitate de durere
un serviciu specializat de chirurgie. abdominală, vome repetate, uneori scaune
în abcese intraabdominale febra poate apoase, cu eliminări mici, sau chiar de loc,
fi singura manifestare. La un pacient care a de gaze, ce pot fi înşelătoare.
suportat o laparotomie medicul trebuie să fie înaintea apariţiei semnelor ocluzive sau
foarte atent în evaluarea stării copilului. subocluzive există o fază manifestată clinic
Evoluţia naturală a febrei nu trebuie să fie prin dureri aparent inexplicabile. La bolnavii
influenţată sau mascată prin administrarea apendicectomizaţi, uneori persistă durerile,
prea grăbită de antibiotice sau antipiretice, în determinate de aderenţe
afară de cazul în care s-a stabilit deja un postapendicectomice. Durerea este
diagnostic special. Este cunoscut faptul, că determinată prin tracţiunea asupra
utilizarea acestor agenţi ar putea să întârzie peritoneului. Durerea cu caracter de colică
diagnosticul timp de câteva zile sau chiar traduce lupta musculaturii intestinului.
săptămâni, până când un abces postoperator Bolnavul spitalizat într-un serviciu de
se poată fi detectat prin examinări fizice sau chirurgie pediatrică va fi evaluat şi explorat
prin alte mijloace într-o clinică specializată clinic, radiologie, cu masă baritată,
de chirurgie. ecografic. Metodele date demonstrează în
Totodată menţionăm, că în prezenţa mod clar un diagnostic de ocluzie intestinală.
unei febre prelungite la un pacient suspectat Putem conchide că în perioada
de a fi purtătorul unui abces, o examinare postoperatorie la pacientul care a suportat o
atentă a abdomenului, a durerii şi a laparotomie se pot dezvolta o serie de
sensibilităţii la palpare trebuie să fie făcută complicaţii pentru care operaţia se impune ca
într-o clinică specializată de chirurgie cel mai indicat procedeu terapeutic. Deci
pediatrică fiecare 2 ore. Prezenţa unei medicul trebuie să surprindă la timp unele
formaţiuni tumorale, care nu fusese detectată modificări de clinică care au o importanţă
anterior, la un pacient cu mare suspiciune de crucială în diagnosticarea şi aşa dificilă a
abces confirmă aproape inevitabil complicaţiilor postoperatorii Ia copil.
diagnosticul. Aceasta poate fi detectată prin
175

BIBLIOGRAFIE:

1. Angelescu N. Tratat de patologie chirurgicală. Bucureşti, 2001.


2. Badea Gh., Badea R. A tlas comentai de ecografie abdominală. Editura m edicală, Bucureşti, 1990.
3. Funariu Gh. Chirurgie abdom inală. 2002. 481 p.
4. Jarrell B.E., Carabasi R.A.. Surgery, IVth edition. Lippincott W illiam s& W ilkins. Baltim ore, 2000.
699
5. McClelland N.R. Trauma. In: Selected R eading in General Surgery. 1999, vol. 26, N 2.
6. McLatchic G.R. Ghid de chirurgie. Eld. B ic A le, Bucureşti, 1997.
7. Sabetay C. Chirurgie pediatrică. Craiova, 1997.
8. Zamfir T. Chirurgie viscerală, urologie şi ortopedie pediatrică. Bucureşti, 1996.
9. Исаев Г.Б., Гусейнов C.A., Рагимова A.M., Алиева E.А. Временная илеостомия в лечении
послеоперационного гнойного перитонита. Хирургия. 2000. N r .l. с. 25-27.

APENDICITA ACUTĂ

Apendicita acută este o afecţiune noţiunea de apendicită acoperă la copilul mic


chirurgicală provocată de inflamaţia ansamblul fenomenelor inflamatorii care se
apendicelui ileo-cecal, caracterizată pnntr-un dezvoltă la nivelul peretelui apendicular şi
ansamblu de tulburări anatomo-clinice locale care au ca substrat abundenţa foliculilor
şi generale. Afecţiunea contrastează între limfatici din submucoasă, extrem de activi la
reputaţia de benignitate a sa şi posibilităţile această vârstă. Din acest motiv manifestările
de a o întâlni sub diverse forme care pot clinice locale şi generale nu sunt întotdeauna
pune în joc prognosticul vital. în concordanţă cu gradul modificărilor
Suferinţele regiunii ceco-apendiculare morfopatologice locale.
sunt menţionate de Cornelius Celsus încă în Apendicele vermicular apare în a 1b a
secolul I, dar abia în sec. XVI italianul - 12-a săptămână de viaţă intrauterină când
Berangario De Carpi descrie apendicele intestinul subţire ocupă flancul drept al
cecal. Noţiunea de “apendicită” a fost abdomenului şi creşte mai repede
introdusă de către americanul Reginald Fitz comparativ cu porţiunea distală a
(1886). intestinului. Creşterea intestinului se opreşte
Frecvenţa apendicitei acute oscilează când cecul se poziţionează în fosa iliacă
între 0,5 - 3,2 la 1000 de copii. De dreaptă. Dacă în urma creşterii diferenţiate,
menţionat că 15 - 20 % din consultaţiile de care dă aspectul de rotaţie intestinală,
urgenţă într-un spital de copii sunt pentru intestinul se opreşte într-unul din stadiile
simptomul de “durere abdominală”. sale apendicele se poate poziţiona anormal,
Apendicita acută la copii se poate dezvolta la determinând variaţiuni de poziţie:
orice perioadă de vârstă, dar frecvenţa creşte - poziţie normală (69 % cazuri);
o dată cu vârsta copilului, atingând apogeul - poziţie retrocecală (29 % cazuri);
la vârsta de 10 - 12 ani. Din acest motiv - poziţie subhepatică (3 % cazuri)^
apendicita acută a fost supranumită “boala - sediul pelvian ( 3 % cazuri).
tinereţii”, termen ce se datorează ţesutului Este cunoscut că la copii sub 5 ani
limfoid bogat din apendice la copii, motiv frecvenţa unui apendice ectopic este mai
pentru care apendicele a fost numit o mare decât la copiii de vârstă 5 - 15 ani.
veritabilă “amigdalită abdominală”. Adică,
176

Etiopatogenie. Deosebim cauze traumatismul mucoasei apendiculare.


favorizante şi determinante în producerea Elementul dominant este procesul
apendicitei acute. Anamneza poate evidenţia inflamator. Deci, cauza dominantă o
unele cauze favorizante ca: reprezintă exacerbarea patogenităţii florei
- regimul alimentar hipoproteic şi sărac n microbiene a tubului digestiv care produce o
celuloză, care favorizează procesele de inflamaţie a mucoasei sau a peretelui
putrefacţie şi exacerbare microbismului apendicular în totalitate. Infecţia nu este
local; determinată de un germen anume specific
- staza întreţinută de constipaţie (prezenţa inflamaţiei apendiculare. Germenii pot
de coproliţi duce la o compresie pătrunde direct prin efracţia mucoasei sau pe
mecanică a peretelui apendicelui şi Ia cale hematogenă şi limfatică. Virulenţa
inflamaţie); colibacilului poate fi crescută mult în
- infecţii intestinale produse pe cale inflamaţia intestinului şi colonului
hematogenă, digestivă pot cauza (enterocolită). Există şi forma de apendicită
inflamaţia apendicelui concomitent cu de tip hematogen care apare ca o complicaţie
colite sau enterite, sau separat cu în bolile infecţioase. Staza apendiculară şi
amigdalele faringiene; (infecţii generale abundenţa reţelei limfatice atrag infecţia.
- gripa, angina, pneumonia, puseurile de Ischemia vaselor apendiculare condiţionează
limfadenită mezenterică acută pot fi formele distructive ale apendicitei. Poziţiile
prezente în infecţiile rino-faringiene, anormale, malformative de conformare,
faringo-amigdalite, bolile eruptive, aderenţele apendicelui produc staze şi
hepatită virală, purpura eruptivă ce nu ischemie.
trebuie confundate cu apendicita acută); Clasificare. în dependenţă de
- verminozele (oxiuri, ascarizi, etrc.) prin modificările morfopatologice deosebim
leziunile produse la nivelul mucoasei următoarele forme de apendicită:
favorizează grefarea unor microbi aerobi 1. forme distructiv-supurative:
sau anaerobi. apendicită flegmonoasă
Cauzele ocazionale pot fi: - apendicită gangrenoasă
- traumatisme ale regiunii ceco- apendicită gangrenoasă perforativă
apendiculare; 2. forme nedistructive:
- schimbarea obiceiurilor alimentare; - apendicită catarală
- surmenajul; - apendicită cronică
- hiperfoliculinemie; Apendicita acută catarală (congestivă)
- particularităţi anatomice ale regiunii reprezintă o formă în care leziunea
ceco-apendiculare, adevărat fund de sac, inflamatorie domină la nivelul mucoasei şi
bogat în floră microbiană şi în ţesut submucoasei apendicelui fiind intens
limfoid; congestionate, în musculo-seroasă
- apendicele frecvent poate fi transformat depistându-se modificări infiltrative.
într-o cavitate închisă prin obturarea Apendicele apare turgescent congestionat, cu
comunicării cu cecul prin coproliţi, corpi desenul vascular accentuat şi sinuos, avînd
străini (sâmburi), bride, torsiune în culoarea roşie violacee. Pe secţiune mucoasa
propriul mezou. apare cu pete echimotice şi ulceraţii
Lumenul apendicular comunică, în superficiale. Foliculii sunt congestionaţi şi
mod normal, cu cecul. în acest fel secreţiile cu microabcese.
mucoase ale glandelor apendiculare sunt Apendicita acută flegmonoasă
drenate în cec ca şi materiile fecale pătrunse (supurată) este caracterizată de leziuni mai
în lumenul apendicular. în momentul în care accentuate, musculo-seroasa este acoperită
comunicarea cu cecul este întreruptă se cu depozite albicioase (leucocite distruse),
produce staza endoapendiculară. Corpii care încearcă să bareze difuziunea
străini, stercoliţii, coproliţii produc inflamatorie spre marea cavitate peritoneală.
177

Apendicele este tumefiat, în tensiune, cu hiperleucocitoza creşte, se decelează


pereţii cartonaţi, friabili, cu aspect de remolierea centrală a formaţiunii cu
“măciucă” sau “limbă de clopot” (vârful mai formarea abcesului.
tumefiat). Apendicele este mult mărit în Perforaţia apendicelui reprezintă la fel
volum şi “coafat” de epiplon. Seroasa şi-a un proces evolutiv al apendicitei acute.
pierdut luciul, mezoul apendicular este Reacţia seroasei peritoneale se concretizează
infiltrat, peritoneul din jur şi cel care acoperă prin infiltraţie inflamatorie, membrane false
cecui este congestionat. Inflamaţia şi depozite de flbrină, precum şi puroi.
peritoneală poate să dea un revărsat seros Puroiul este iniţial localizat în fosa iliacă
tulbure (peritonită exudativă). Pe secţiune în dreaptă şi în fundul de sac Duglas, apoi se
lumenul apendicular se găseşte puroi, generalizează (peritonită apendiculară
coproliţi, abcese în locul foliculilor limfatici difuză).
distruşi, în ju r pseudomembrane. Dificultăţile diagnosticului apendicitei
Apendicita acută gangrenoasă acute la copil sunt cauzate de particularităţile
(necrotică) - formă în care distrugerile anatomo-fiziologice ale organismului în
peretelui apendicular cele mai accentuate, o creştere:
anumită suprafaţă a apendicelui şi-a pierdut - modificările funcţionale ale
viabilitatea. Apendicele este acoperit de sistemului nervos central asigură
epiplon, ansele intestinului subţire sau chiar debutul identic al multor afecţiuni
intestin gros. Apendicele are aspecml de somatice şi chirurgicale (febră, vomă,
“frengă moartă”, de culoare verde- dereglarea funcţiei intestinului etc.);
negricoasă cu mezoul infiltrat şi edeinaţiat, - inflamaţia apendicelui vermicular
adenopatie locală şi regională mult vizibilă. evoluează extrem de rapid;
Ca regulă ischemia este asociată cu infecţia. - mecanismele de delimitare ale
Peretele apendicelui poate prezenta una sau inflamaţiei sunt foarte slab dezvoltate.
mai multe perforaţii, vasele apendiculare De asemenea există un şir de greutăţi
sunt trombate. în cavitatea peritoneală este specifice în examinarea sugarului şi
prezent un lichid tulbure, fetid şi hiperseptic. copilului mic. Copilul, fiind agitat, tracosat
Piastronul (blocul) apendicular de examinările repetate îngreuiază
reprezintă o formă evolutivă particulară a evidenţierea simptoamelor clasice ale
apendicitei acute, caracterizată p:intr-o apendicitei acute.
peritonită plastică sau fibrinoasă localizată. Există două raţiuni pentru care, de
Poate fi considerat ca un proces evolutiv al regulă, pacientul cu apendicită acută ajunge
apendicitei acute flegmonoase blocat prin în atenţia medicului mai târziu de 24 ore de
aglutinarea anselor intestinale, cecului, la debutul bolii:
peritoneului parietal şi epiplonului în jurul - părinţii copilului bolnav consideră că
apendicelui. Toate aceste formaţiuni sunt semnele de debut nu sunt suficient de
unite prin aderenţe la început laxe, apoi serioase pentru a consulta un medic;
solide, greu de desecat. medicul consultant este de părerea că
Formarea plastronului este însoţită de simptoamele nu ar fi tipice pentru
dureri abdominale, vome, febră (38 - 39 С 0 apendicita acută sau insuficient de
), tahicardie. La palpare se determină o masă severe ca să necesite operaţie.
tumorală dureroasă. Pentru remedierea acestor poziţii este
Evolutiv piastronul apendicular se nevoie de educaţia populaţiei şi medicul să-
poate reabsorbi spontan sau sub tratament şi amintească de faptul că aşa numitele
antimicrobian, apendiceectomia fiind posibil simptoame tipice de apendicită acută după
de efectuat peste 3 - 4 luni. Alteori, în cum sunt descrise în tratatele de medicină de
funcţie de reactivitatea şi terenul biologic al multe ori indică deja un stadiu avansat al
bolnavului, semnele infecţioase se amplifică, bolii şi, ca regulă, este imposibil la aşa etapă
febra devine oscilantă, însoţită de frisoane, de prezis în caz de criză apendiculară dacă
178

este vorba de o formă uşoară sau severă a subombilical, tegument lucios, circulaţie
bolii în cauză. colaterală venoasă evidentă etc.
Modul de manifestare al simptoamelor La sugar tabloul clinic este dominat de
subiective şi obiective în condiţiile mai o stare de agitaţie, perturbarea somnului,
dificile ale examenului medical al copilului refuzul alimentaţiei, vărsături, diaree,
explică dificultăţile de diagnostic. Nu există distensia abdominală, o uşoară tensiune a
un paralelism între gravitatea leziunilor şi peretelui abdominal în fosa iliacă dreaptă.
manifestările clinice: unele forme catarale După cum se observă simptoamele de debut
ale apendicitei acute manifestându-se al apendicitei acute sunt necaracteristice,
zgomotos, iar cele distructive pot fi însoţite tabloul clinic fiind derutant. Durerea de
de simptoame şterse. debut se manifestă prin ţipete, agitaţie
Apendicita acută la nou-născut, sugar neobişnuită de durată mai lungă comparativ
şi copilul mic este rar întâlnită, dar decurge cu durerile în caz de invaginaţie. Vărsăturile
destul de grav. Acest fapt se datorează sunt insoţie de refuzul alimentaţiei. Mai des
particularităţilor anatomo - fiziologice, copilul acuză diaree, comparativ cu
alimentaţiei, simptomatologia necarac- constipaţia.
teristică, evoluţia rapidă a leziunilor etc. Diagnosticul. Coroborarea datelor de
Rapiditatea modificărilor inflamatorii din anamneză, examenului local cu cel clinic
apendice duce la complicaţii peritoneale general, probele de laborator sunt obligatorii
grave, diagnosticul de cele mai multe ori pentru stabilirea corectă a diagnosticului
stabilindu-se intraoperator. pozitiv.
Tabloul clinic. Evoluţia simptoamelor O uşoară tensiune a peretelui
la nou-născut şi copilul mic este următoarea: abdominal anterior în fosa iliacă dreaptă,
durerea abdominală, vărsături multiple, durerea provocată în punct fix la palpare şi
sensibilitate dureroasă la palparea tuşeul rectal sunt semnele cele mai
abdomenului sau regiunii pelviene, febră, importante în apendicita acută.
hiperleucocitoză. Dacă vărsătura şi febra La copilul de vârstă mică este extrem
anticipează durerea se pune în discuţie de greu de evidenţiat durerea locală şi
diagnosticul de apendicită acută. apărarea musculară, determinarea cărora este
Un fapt ce merită să fie menţionat este de o însemnătate hotărâtoare în diagnosticul
că o criză acută de apendicită debutează acestei patologii. în această situaţie
adesea în mijlocul nopţii, trezind copilul din examinarea copilului este anticipată de
somn. în unele cazuri debutul bolii poate fi discuţii înţelese copilului. Palparea se face
asemănător cu cel al copiilor mai mari, dar fără grabă. Mâinile calde ale medicului se
ca regulă semnele generale sunt mai plimbă blând pe abdomen, la început abia
exprimate, deseori îndepărtând medicul de la atingându-1. Palparea se începe din regiunea
diagnosticul de apendicită. iliacă stângă şi pe traiectul intestinului
La nou-născuţi tabloul clinic se colonic se evidenţiază localizarea maximă a
rezumă la: durerii. Copilul nu trebuie întrebat de durere.
- distensie abdominală, Medicul permanent trebuie să urmărească
- vărsături, atent şi ochii copilului. Orice tresărire a
- diaree. copilului sau midriaza indică prezenţa
Reacţia febrilă apare abia în urma durerii. în caz de apendicită acută chiar la o
perforaţiei apendicelui vermicular. Folosirea palpare superficială în regiunea iliacă
antibioticelor, aplicarea pungii cu gheaţă dreaptă copilul devine neliniştit, împinge
estompează şi la această vârstă simptoamele mâna chirurgului, ne cătând că aceste semne
apendicitei acute. După instalarea peritonitei pot fi şi o reacţie negativă a copilului Ia
generalizate apar unele semne locale aşa ca: examinare. Pentru a determina starea
edemul inflamator al peretelui abdominal peretelui abdominal se foloseşte palparea
comparativă. Printre manevrele ce uşurează
179

diagnosticul apendicitei acute o importanţă Examinarea rectală (tuşeul rectal) e


are clisma evacuatoare, după care mai clar se puţin informativă, fiind mai avantajoasă în
determină durerea locală, iar perioada piastronul apendicular, care la vârsta aceasta
postoperatorie decurge mai uşor. se întâlneşte foarte rar şi totuşi este necesar
Pentru a exclude reacţiile de a fi efectuată cu scop de diagnostic
psihoemoţionale, excitaţia motorie şi o diferenţial.
evidenţiere mai precisă a simptoamelor In caz când toate procedeele de
locale se recomandă de a examina copilul în diagnostic clinic au fost epuizate, dar
timpul somnului, deoarece, ca regulă, rezultatele obţinute sunt dubioase se recurge
persistă durerea locală şi contractura ia laparoscopie.
veritabilă se determină mai clar. Diagnosticul formelor topografice
Administrarea per rectum a soluţiei de atipice, sediul anormal al apendicelui
cloralhidrat permite un examen mai sigur al creează probleme de diagnostic.
copilului. Procedeul constă: după clisma Apendicita acută retrocecală debutează
evacuatoare în intestinul rect prin cateter cu dureri ce iradiază în lomba dreaptă, în
(aproximativ la 15 cm) se administrează lungul crestei iliace. Este prezent semnul
soluţie de 3 % de cloralhidrat. Doza psoasului (manevra Iaworski).
preparatului este în dependenţă de vârstă Apendicita acută cu sediul subhepatic
(până la 1 an - 10-15 ml, 1-2 ani - 15-20 ml, oferă o simptomatologie de hipocondru
2-3 ani - 20-25 ml). Peste 15-20 min. copilul drept, imitând colecistita acută.
va adormi. Sub acţiunea cloralhidrâtului Apendicita acută cu sediul mezoceliac
persistă apărarea musculară şi durerea locală. se caracterizează prin dureri sub- sau
Aceste simptoame se constată uşor deoarece paraombilicale, pe când apendicita cu sediul
dispare excitaţia motorie, reacţiile pelvian generează tulburări de tranzit,
psihoemoţionale, defansul muscular activ. tenesme, dizurie, tuşeul rectal se dovedeşte
Examinarea în timpul somnului permite dureros.
determinarea simptoamelor principale ale In cazurile de situs inversus sau o
apendicitei acute, diferenţierea contracturii malrotaţie cu defect de acolare apendicita
active şi pasive. Determinarea semnelor acută poate fi caracterizată de dureri în
epritoneale este o etapă importantă a partea stângă a abdomenului..
examinării clinice a bolnavului - accentuarea Diagnosticul diferenţial este
durerii la decompresia fosei iliace drepte obligatoriu. Din punct de vedere al cauzei
(manevra Blumberg), semnul Mandel care a sugerat suspiciunea de abdomen acut
(durere provocată de percuţia peretelui chirurgical, putem grupa afecţiunile în trei
abdominal, o dată cu durerea percepându-se categorii:
şi contracţia musculaturii), care se 1. afecţiuni cu leziuni intraperitoneale -
efectuează la sfârşitul examinării. cea mai numeroasă categorie de pacienţi
Examinarea în timpul somnului oferă care ajung la laparatomie pentru fals
posibilitatea de a obţine date veritabile abdomen acut (gastroduodenită, enterită
referitor la frecvenţa pulsului, respiraţiei, acută, enterocolită, colonul spastic,
scurtează perioada de supraveghere. Pentru boala Crohn, limfadenită mezenterică,
somnul medicamentos se poate utiliza şi invaginaţia intestinală etc.);
administrarea relaniumului. 2. afecţiuni cu leziuni de vecinătate,
Anumită însemnătate diagnostică au şi extraperitoneale (pneumonia bazală,
alte metode de examinare: semnele pleurita şi pleurizia bazală, colitfa renală
Rouesing, Zanz, manevra Voskresenski. etc.);
Discordanţa pulsului şi temperaturii este 3. afecţiuni generale cu simptomatologia
neînsemnată, fiind pronunţată în formele acută abdominală (afecţiuni
avansate ale peritonitei. neuropsihice, purpura reumatoidă
180

Henoch-Schönlein, cetoacidoza La palparea abdomenului - durerea este


diabetica etc.) nelocalizată. La stabilirea diagnosticului
Diagnosticul diferenţial la nou născut, clinic pot contribui situaţiile epidemiologice,
sugar şi copilul de vârstă mică este foarte examinărilevirusologice şi serologice
dificil deoarece aspectul clinic al apendicitei (accesibilitate dificilă), tehnica cu anticorpi
acute Ia debut îmbracă multe afecţiuni fluorescentă oferă date concludente peste 2
medicale. Diagnosticul diferenţial al ore.
apendicitei acute se efectuează cu cauzele de Coprostaza se întâlneşte foarte
abdomen acut, cu afecţiunile mai frecvent frecvent la copilul mic. în coprostază copilul
întâlnite la copilul de vârstă mică: este neliniştit, acuză durere abdominală
falsul abdomen acut (pneumopatii, difuză în regiunea iliacă pe stânga sau pe tot
viroze, amigdalită acută, boli eruptive abdomenul, condiţionată de distensia
etc.); abdominală. Un rol decisiv îl deţine
afecţiuni vasculare (purpura reumatoidă decompresia prin clismă, după care durerea
Henoch-Schönlein, infarctul entero- abdominală se micşorează sau dispare
mezenteric etc.); complet.
afecţiuni urologice(maIformaţii Infecţiile gastrointestinale acute. în
renourinare, infecţia urinară etc.); infecţiile gastrointestinale starea generală a
- hemoragii intraperitoneale; copiilor este gravă. Chiar din primele ore de
- torsiuni ale unui organ pediculat; debut sunt prezente neurotoxicoza şi
afecţiuni inflamatorii (inflamaţia deshidratarea. Vărsăturile repetate, scaune
diverticulului Meckel, peritonita lichide cu impurităţi, disconcordanţă între
primitivă cu pneumococ etc.); gravitatea stării generale a copilului şi
- ocluzii ale tractului gastro-intestinal etc. modificările locale (lipsa semnelor
vărsăturile acetonemice; inflamatorii a viscerelor intraperitoneale)
- litiaza renală; înlătură diagnosticul de apendicită acută.
parazitozele intestinale; Limfadenita mezenterică. Inflamaţia
- leziunile anexiale la fetiţe; nespecifică a ganglionilor mezenterici, în
- diverticulul Meckel; special a celor din regiunea ileo-cecală
invaginaţia intestinală acută şi cronică; evoluează cu semne obiective locale
amigdalită acută; asemănătoare cu cele din apendicita acută.
enterocolită; De multe ori se intervine pentru apendicita
traumatisme abdominale; acută şi se constată un apendice care nu
- pancreatita acută; corespunde simptomatologiei. Derularea
peritonita primară nespecifică; ultimelor anse pune în evidenţă ganglionii
peritonită primitivă; tumefiaţi din mezenter, cauza reală a
apariţia ciclului menstrual etc. suferinţei.
Infecţiile respiratorii virale acute se De reţinut! Limfadenita apare de
plasează pe primul loc printre afecţiunile ce obicei în condiţiile unei epidemii virale, iar
creează erori diagnostice. hiperleucocitoza este mică şi cu multe
Infecţiile respiratorii virale acute limfocite.
debutează acut cu intoxicaţie, catar al căilor Colonul spastic poate simula
respiratorii superioare, dereglarea stării apendicita acută şi ocluzia intestinală, când
generale a bolnavului. E foarte caracteristică durerea este localizată în fosa iliacă dreaptă,
şi înfăţişarea bolnavului: molicitate, confuzie demonstrată de numeroase
somnolenţă, edemaţierea feţei, rinită cu intervenţii chirurgicale inutile. Este necesar
eliminări seroase, hiperemie, conjunctivită, de reţinut, că durerea provocată de colonul
uneori edemul picioarelor. Gravitatea stării spastic (distensie gazoasă marcantă) nu se
generale a copilului şi intoxicaţia nu însoţeşte de febră, hiperîeucocitoză şi
corespund modificărilor abdominale locale. apărare musculară.
181

Otita acută. La copilul de vârstă mică hiperleucocitoză, lichid de ascită cu PH


există unele semne asemănătoare între otită modificat mai mic decât plasma, flora
şi apendicită acută. De obicei copilul este microbiană monomorfâ. Radiografia
foarte neliniştit, capricios, refuză abdominală pe gol - nivele hidroaerice.
alimentaţia, temperatura 38-39'C, vărsături Tratamentul este medical, conservator,
repetate (1-2 ori). Copilul la vârsta mică nu simptomatic, patogenic, etiologic. în caz de
localizează durerea, de aceea se crează laparatomie exploratorie - toaleta
impresia catastrofei abdominale. Dar cu peritoneală corectă.
toată identitatea semnelor acestea se pot Afecţiunile sistemului urinar se
evidenţia prin simptome caracteristice pentru manifestă prin durere abdominală, greţuri,
otită: copiii sunt foarte neliniştiţi, în deosebi vărsături, febră. Prezenţa modificărilor
noaptea, tresar în somn, mişcă întruna cu calitative şi cantitative ale urinei, examinarea
capul. Abdomenul e moale, ne dureros la urologică exclud apendicita acută.
palpare. Afecţiunile infecţioase contagioase
Afecţiunile pleuropulmonare, în (parotita, rugiola, scarlatina) pot evalua cu
deosebi cu sediul pe dreapta, difrzează durere abdominală, vărsături, febră. Erupţiile
durerea spre abdomen, fiind confundate cu cutanate, lipsa simptoamelor ale apendicitei
apendicita acută. acute (durere locală, încordare musculară)
Dispnea, cianoza nasolabială, tuşea, permit stabilirea diagnosticului.
modificările radiologice ajută la precizarea Diabetul zaharat - în criza acută de
leziunii. Examenul în timpul somnului citoză poate apărea durere abdominală destul
permite excluderea diagnosticului de de severă, o rigiditate a peretelui abdominal
apendicită acută. Un examen radiologie anterior, simulând apendicita. Prezenţa
pulmonar va înlătura cert dubiile glucozei, corpilor cetonici în urină clarifică
diagnostice. diagnosticul şi pacientul va necesita
In sindromul de hemoragie acută tratamentul cetozei. Dacă sub acest tratament
intraperitoneală tabloul clinic este dominat simptoamele abdominale se păstrează, se
de semnele de anemie acută şi şoc impune o examinare în continuare a
hipovolemic. Paloarea, tahicardia, agitaţia pacientului diabetic pentru a decela
psihomotorie, extremităţile reci, cianotice adevărata cauză a sindromului abdominal şi
etc. conturează un tablou de şoc a cărei de a exclude o leziune intraabdominală.
componenţă principală este pierderea Vărsături acetonice pot genera dureri
volemică. abdominale difuze cu vărsături alimentare.
Peritonită primară nespecifică Alte afecţiuni: tumorile abdominale,
inflamaţia acuta a peritoneului de la o sursă parazitozele intestinale, intoxicaţiile,
extraperitoneală, cel mai probabil pe cale amigdalita acută, hepatita, vasculitele,
hematogenă. Este caracteristică copiilor cu rectocolita hemoragică etc.
sepsis, nefrotici sau cu lupus între 0-5 ani. Remarcăm, că toate afecţiunile
Această formă de peritonită este acestea se pot asocia cu apendicita acută
monomicrobiană, germenii implicaţi fiind ceea ce necesită spitalizare, supravegherea
cel mai frecvent stafilococul, pneumococul, în dinamică a copilului şi stabilirea
E.coli. Calea de transmitere este diagnosticului pozitiv.
necunoscută, ne existând o efracţie a Tratam entul apendicitei acute este
peritoneului, calea fiind probabil numai chirurgical şi constă în laparatomie,
hematogenă de la un focar de la distanţă, în apendicectomie (bontul apendicular fiind
sfera ORL. Clinic pe primul plan sunt legat cu un fir neresorbabil, şi va fi înfundat
prezente fenomenele toxice, la care se în bursa cecală) (fig.64). Remarcăm, că
adaugă dureri abdominale, febră, vărsături, recunoaşterea suferinţei în primele 48 ore de
abdomen destins, lipsind semnele de iritaţie evoluţie este urmată de sancţiune
peritoneală clasice. Paraelinic: chirurgicală de urgenţă. în cazurile cu
182

peritonită apendiculară, operaţia va fi microbiene. Plasma umană posedă şi


amânată câteva ore - timp necesar măsurilor proprietăţi imunologice, formând anticorpi
medicale de corectare a modificărilor din fracţiile proteice. Volumul plasmei
hidroelectrolitice etc. Existenţa unui plastron administrate este de 15-20 ml la kg / corp.
apendicular necesită un tratament cu Volumul şi calitatea lichidelor administrate
antibiotice, repaus la pat, regim hidric. Este se determină reieşind din deficitul lichidelor,
necesar de menţionat că în plastronul electroliţilor, proteinelor şi altor componente
apendicular terapia conservatoare reprezintă ale homeostaziei.
modalitatea de bază a tratamentului. Administrarea antihistaminicelor e
Totodată prezenţa unui plastron apendicular, orientată în micşorarea acţiunii toxice a
la un moment dat şi în anumite circumstanţe microbilor şi produselor descompunerilor
(abces apendicular) poate deveni un proteice, în neutralizarea histaminei şi
abdomen acut chirurgical, care necesită analogilor ei, diminuarea inflamaţiei etc.
pentru rezolvare un tratament operator. Reducerea centralizării circulatorii şi
Asemenea situaţii angajează în mod deosebit hipovolemiei ameliorează funcţia renală, a
responsabilitatea medicului chirurg în intestinului etc.
stabilirea momentului optim, când un Intervenţia chirurgicală se
abdomen acut medical a devenit chirurgical. efectuează sub anestezie generală; în
Terapeutica medicală devenită inoperantă, apendicitele complicate cu peritonită -
evoluţia gravă şi prezenţa abcedării anestezie generală cu respiraţie dirijată.
plastronului apendicular sunt elemente care Aspectele tehnice şi tactice depind de sediul
impun intervenţia chirurgicală singura şi gradul leziunilor apendiculare, prezenţa
soluţie care poate fi salutată în astfel de complicaţiilor.
cazuri. Abordul operator cel mai des utilizat
în prezenţa complicaţiilor tratamentul este în fosa iliacă dreapta, incizie oblică prin
pre-, intra-, şi postoperatoriu include: punctul Mc Bumey. Incizia clasică suficient
- administrarea de antibiotice, preferabil de largă sau lărgită după necesitate trebuie să
combinaţia Gentamicină + permită apendicectomia fără dificultate. în
Metronidazolul (supozitoare rectal) sau peritonită purulentă este recomandabil -
Penicilină + Gentamicină intramuscular laparatomie transrectală inferioară,
în doze adecvate vârstei copilului; apendicectomie, cavitatea peritoneală şi
- aspiraţia nazogastrică în caz de pelvină se eliberează de puroi prin
peritonită; aspiraraţie şi se drenează prin contraincizii
- se efectuează reechilibrarea venoasă a auxiliare cu lamele de gumă, care pot fi
modificărilor homeostazice: suprimate prin scurtarea lor pe măsură ce se
hipovolemiei şi hiponatriemiei; reduce secretul purulent.
- modificărilor metabolice; Drenajul cu tub de plastic nu este
- ameliorarea funcţiei renale; recomandabil în apendicita acută perforată şi
- terapie de dezintoxicaţie; în peritonitele copilului mic. Drenajul cu
- simptomatică etc. lamele de mănuşă este impus de calitatea
Restabilirea volumului sângelui secreţiei peritoneale sau de eventualele
circulator e de primă importanţă în legătură sângerări insuficient controlabile.
cu modificările circulatorii pronunţate. în Tratamentul postoperator este
acest scop se administrează soluţii coloidale dependent de forma apendicitei.
macromoleculare ca plasma umană sau In formele complicate tratamentul
congelată, sângele, albumina umană, postoperator curativ include în primul rând
macrodex polivinal, hepasteril sau hepasol administrarea de antibiotice, reechilibrarea
etc. Preparatele acestea menţinând presiunea venoasă hidroelectrolitică, metabolică,
coloidă-osmotică în fluxul sanguin, posedă şi lichidarea anemiei şi hipoproteinemiei,
acţiune dezintoxicantă absorbind toxinele
183

proceduri fizioterapeutice, tratament Tratamentul chirurgical în


antiaderenţial. plastronul apendicular se temporizează,
Complicaţii postoperatorii după o prin tratamentul expus mai sus, operaţia
apendicectomie sunt: fiind posibilă după 3*4 luni, când
- peritonita prelungită, abcese fenomenele de peritonită plastică s-au
interintestinale, pelviene, subhepatice; resorbit. în plastronul abcedat, operaţia se
peritonite terţiare (reacţia excesivă a limitează la incizia, drenajul colecţiei
mecanismelor de apărare locală şi peritoneale şi continuarea tratamentului
generală, fenomenele generale de sepsă medical, apendicele rămânând pe loc
persistă fară a găsi însă hemoculturi (operaţia - apendicectomia se va efectua
pozitive sau focare septice secundare. după 2-4 luni), intervenţia chirurgicală
Reintervenţia nu găseşte focare septice putând descoperi doar un rest apendicular,
intraabdominale. Baza fiziopatologică a urmare a amputaţiei spontane în cursul
acestui proces este incapacitatea de abcedării plastronului apendicular. Excizia
sintezare a mediatorilor şi a citokinelor acestui rest de apendice este întotdeauna
responsabile de frânarea răspunsului benefică deoarece, lăsat pe loc, el poate fi
inflamator). punctul de plecare al unor noi accidente
- supuraţii parietale (abcesul parietal); inflamatorii grave.
eventraţii sau chiar evisceraţii; Se poate stabili, ca regulă generală,
- ocluzia intestinală mecanică sau mixtîă; că orice durere abdominală la pacienţii
- abcese reziduale intraabdominale sănătoşi necesită un diagnostic diferenţial
(subhepatic, subfrenic, mezoceliac, adecvat şi în caz de apendicită acută este
Douglas); necesară intervenţia chirurgicală.
fistulă stercorală (dezunire a ligaturii Modificarea opiniei publice în
bontului). domeniul acesta implică o educaţie sanitară,
Toate complicaţiile se rezolvă care trebuie făcută de către medicul
chirurgical prin reintervenţii. Tot acest şir de practician.
complicaţii poate fi evitat printr-un Frecvenţa vindecărilor cazurilor de
diagnostic şi un comportament terapeutic abdomen acut creşte direct proporţional cu
chirurgical corect şi eficace. precocitatea diagnosticului şi tratamentului.

BIBLIOGRAFIE:

1. Gudumac Eva, Andronic Nadejda, Hîncu Gh., Bernic Jana. Algoritm de diagnostic şi tratament
chirurgical în apendicitele acute la nou născuţi, sugari ţi copilul de vîrstă mică. Recomandări
metodice. Chişinău. 2000.
2. Долецкий С.Я. Общие проблемы детской хирургии. Москва. 1984.
3. Седов В.М., Стрижелецкий В.В., Рутенбург Г.М. и др. Лапароскопическая аппендэктомия.
Санкт-Петербург. 1994г.
4. Гумеров A.A., Хасанов Р.Ш. Ошибки в диагностике осложненных форм острого
аппендицита у детей на этпах медицинсуой помощи. // Дет.хир. 1998. №1. С.23-25.
5. Рошаль Л.М. Неотложная хирургия детского возраста. М. 1996.
184

Tehnica apendectomiei

a) luxarea cecului cu apendicele


vermicular în plagă
b,c) mobilizarea apendicelui
d) înlăturarea apendicelui
e) înfundarea bontului
Anexa 31

Apendicită cataral-foliculară în caz de Apendicită acută ulcero-necrotică


invazie helmintică.
185

APENDICITA CRONICA

Problema apendicitei cronice la copil conjunctiv, iar prezenţa sindromului dureros


până la momentul actual rămâne în discuţie, este lămurită prin excitarea receptorilor
existând mai multe opinii. Cu toate acestea nociceptivi.
rezultatele unor investigaţii histologice Dezvoltarea apendicitei cronice
confirmă ideea celor ce susţin părerea secundare este lămurită prin dezvoltarea
patologiei cronice a apendicelui. unor fenomene reziduale după suportarea
C la s if ic a ţ ia contemporană deosebeşte unei apendicite acute distructive. De
următoarele forme afe maladiei: asemenea, apendicita cronică se poate
1. colică apendiculară cronică dezvolta în rezultatul unei peritonite
2. apendicită cronică primară localizate, apărute în caz de tratament
3. apendicită cronică secundară conservativ al infiltratului apendicular sau
- forma reziduală după drenarea abcesului periapendicular fară
- forma recidivantă înlăturarea apendicelui.
Particularităţile anatomice ale Morfopatologic se constată unele
apendicelui vermicular predispune spre modificări caracteristice: îngroşarea
dezvoltarea unui proces inflamator cronic. peretelui apendicelui cu deformarea vădită a
Unii factori (fenomene de stază, invazie organului, transformarea acestuia într-un
helmintică, caproliţi etc.) au im portant mare cordon fibrös. In lumenul apendicelui pot fi
în dezvoltarea colicii apendiculare. observaţi coproliţi, iar lumenul fiind îngustat
Anumită importanţă în dez\oltarea sau obliterat (fig.65).
proceselor inflamatorii în apendice îl deţine
infecţia enterogenă sau de origine
hematogenă.
Modificările angioneurotice ale
regiunii ileo-cecale cu asocierea ulterioară a
infecţiei pot fi acceptate ca unul din factorii
posibili de dezvoltare a inflamaţiei crcnice în
apendicele vermicular. Această cale se
lămureşte prin legăturile viscero-viscerale
ale organelor cavităţii abdominale. Conform
acestei teorii procesul inflamator apendicular
evoluează în două faze:
- faza reflectorie - se caracterizează F ig .6 5 . E x am en m o rfo lo g ic. A p e n d ic ită
printr-un acces scurt de durere în fosa c ro n ic ă sc lero -a tro fic ă , cic a tric ial
iliacă dreaptă; o b lite ran tă. A tro fia şi su b stitu ire a
- faza inflamatorie se mani fes я prin ţesu tu lu i lim fo id p r i n ţesu t c elu lo -
a d ip o s. S c le ro z a re a c ic a tric ia lă a
modificări trofice cu asocierea
m u c o a se i cu o b lite ra re a lu m en u lu i.
ulterioară a infecţiei.
In cazul apendicitelor cronice primare
ca rezultat al interacţiunii antigen-a îticorp
are Ioc hiperplazia ţesutului limfoid, Microscopic pot fi diferenţiate câteva
creşterea numărului de limfocite 1, care forma de apendicită cronică:
eliminând hemoatractante provoacă o - predominarea hiperplaziei ţesutului
infiltraţie mononucleară şi eozinofilă. limfoid (fig.66),
Mediatorii leucocitari ai inflamaţiei - infiltrativă
determină reacţia tisulară proliferativă - proces inflamator granulomatos.
progresivă cu dezvoltarea ţesutului
186

Ca regulă, se determină fenomene de Diagnosticul se bazează pe datele


atrofie a tunicii mucoase. în submucoase se anamnestice, tabloul clinic prezent şi pe
observă o scleroză difuză, dereglarea datele examenului paraclinie, care are scopul
structurii fibrelor, prezenţa de ţesut adipos de a exclude alte afecţiuni.
(fig.67). în stratul muscular se constată Analiza generală a sângelui depistează
atrofia fibrelor şi fenomene sclerotice. Sunt date de anemie ca semn al intoxicaţiei, în caz
prezente fenomene de hialinoză, scleroza de invazie helmintică - euzinofilie. în unele
vaselor. Hiperplazia foliculară este înlocuită cazuri se observă micşorarea numărului de
cu micşorarea numărului şi dimensiunilor monocite şi limfocite.
foliculilor limfatici, scleroza stromei lor, Analiza sumară a urinei poate aprecia
dispariţia centrelor germinative. date de afectare toxică a rinichilor - prezenţa
Tabloul clinic. Mai des apendicita proteinelor, leucocite unice, eritrocite în
cronică este diagnosticată la copiii de vârstă câmpul de vedere. De asemenea este
7 - 1 4 ani, în 80% cazuri fiind întâlnită la caracteristic micşorarea flmcţiei antitoxice a
fetiţe. Maladia se caracterizează prin accese ficatului.
A

scurte de dureri ce apar o perioadă destul de In aceste cazuri unii autori recomandă
lungă de timp. Aceste dureri se pot efectuarea laparoscopiei cu scop diagnostic.
intensifica în timpul mersului sau la efort Diagnosticul diferenţial se va face cu:
fizic, deseori fiind însoţite de greaţă şi vomă. - invazia helmintică
Aceşti copii sunt iritaţi, au un apetit scăzut, - colecistita
tegumentele palide. în unele cazuri pot - colica renală
apărea diverse fenomene dispeptice. - mezadenita
La palparea abdomenului se determină - patologia ureterului drept
dureri în fosa iliacă dreaptă sau dureri fără o - adnexita
localizare concretă. Este prezent semnul - colita
Bartomie - Mihelson, în unele cazuri - - ileita terminală.
semnele Sitcovskii sau Şcetkin-Blumberg. Tratamentul. în cazul stabilirii
La tuşeul rectal poate fi apreciată durere în diagnosticului de apendicită acută se recurge
regiunea fomixului drept al rectului. Ia intervenţie chirurgicală - apendectomie.

BIBLIOGRAFIE:

1. Смирнов A.H., Сулавко Я.П. Хронический аппендицит у детей. Дет хир. 2003. №4. С.43 - 44.
2. Мантулина JI.A. Клинико-морфологическая характеристика структуры червеобразного
отростка в норме, при остром и хроническом аппендиците: Автореф. дис. ...к.м.н. Воронеж.
1995.
3. Koudelka J,, Preis J., Stefan H. Chronic appendicitis in children. Sbom. Ved. Praci Lek. Fak. Hradci
Kralove. 1990. Vol.33.Nr.2. Supl. P. 195-200.
Anexa 32

Fig. 66. Apendicită subacută foliculară. Hiperplazie


foliculară pe contul centrelor germinative
lărgite ce deţin mai mult de 2/3 din
suprafaţa foliculilor; abundenţă de
macrofage şi limfoblaşti solitari; dilatarea
vaselor limfatice din submucoasă.

Fig.67. Apendicită cronică atrofică. Atrofia


mucoasei şi foliculilor limfoizi;
scleroză şi hialinoză submucoasei;
substituirea submucoasei prin ţesut
celulo-adipos.
187

DIVERTICULUL MECKEL

Diverticulul Meckel (diverticulum Anatomiştii reclamă prezenţa


ilei, diverticul adevărat) reprezintă o diverticulului Meckel în 6-8 % din cazuri,
anomalie congenitală, ne ereditară, de chirurgii constatând o frecvenţă ce
involuţie a unor structuri fetale, un vestigiu oscilează între 0,2-5 % din numărul
al porţiunii proximale al duetului vitelin bolnavilor internaţi cu afecţiuni
(omfalo - enteric - obliterarea parţială a abdominale chirurgicale. Diferenţa dintre
segmentului ombilical), descris pentru aceste statistici se explică prin faptul că
prima dat[ de Fabricius (1598), tabloul această malform aţie al tubului digestiv
clinic al inflamaţiei acestui rudiment fiind nu are întotdeauna o expresie clinică, o
descrisă de Iohann Fridrih Mekkel (1810). parte a cazurilor din statisticele
Complicaţiile diverticulului Meckel, clinicienilor, fiind descoperiri
care generează unele afecţiuni abdominale întâmplătoare intraoperatorii, determinate
cu sancţiune chirurgicală, sunt complicaţii de alte afecţiuni.
specifice oricărui segment orb al tubului Fiind im plicat în patologia
digestiv, ce facilitează staza, exacerbarea chirurgicală abdominală, diverticulul
florei microbiene, cu necroza parietală şi Meckel (fig.69) deţine o participare
perforaţie (fig.68). relativ redusă ca frecvenţă, uneori
dramatică ca evoluţie. Este cunoscut faptul
că peste 4 % dintre purtători unui
diverticul Meckel pot deveni bolnavi cu
simptomatologie aparentă în cursul vieţii.
Mai mult de 50 % din pacienţii cu

i diverticulul Meckel simptomatic au vârsta


sub 3 ani, pe când ulcerul de diverticul
Meckel - sursă de hemoragie digestivă, se
întâlneşte în vârstele cuprinse între 2-5
ani. Prezenţa lui se face simţită foarte rar şi
anume numai atunci când apar complicaţii
majore, de tipul ocluziei intestinale,
peritonitei, hemoragiei digestive inferioare.
Studiul histologic demonstrează, că
diverticulul Meckel este un diverticul adevărat,
la nivelul peretelui său fiind întâlnite toate
structurile care alcătuiesc în mod normal
c) peretele intestinal. Mucoasa ce tapetează
peretele uli limfoizi (de dimensiuni mici şi rari
în comparaţie cu peretele apendicelui). De
e')
asemenea se întâlnesc structuri tisulare
heterotopice (insuliţe de metaplazie, incluziuni
F ig.68. D iv erticu lu l M ek ei cu c o m p lic a ţii (d u p ă
Г .А .Б аи р о в şi co au t., 1984). intraparietale:
a - b aza d iv erticu lu lu i m ai m ic ă ca d iam etru ! - metaplazie de tip gastric (glande de tip
ansei intestinale; fundic sau piloric) la baza diverticulului
b - b aza d iv erticu lu lu i d e p ă şe şte d iam etru l an sei metaplazie colonică,
intestinale;
- metaplazie mixtă (gastrică + colonică),
с - v o lv u l u i in t e s tin a l la b a z a d iv e r t ic u lu lu i ;
d - u lc e r cu p e r fo ra ţ ie ;
- (insuliţe de ţesut glandular pancreatic),
e - in v a g in a ţ ie in te s tin a lă - incluziuni de mucoasă duodenală, jejunală,
188

biliară. - tomografia computerizată.


Patologia diverticulului Meckel este Diagnosticul diferenţiat în diverticulul
reprezentată de: Meckel se face cu:
• Ulcerul diverticular Meckel cu sau - apendicita acută (diferenţierea este
fără hemoragie; posibilă practic numai intraoperator),
• Diverticulita mickeliană; - enterocolita acută (durerile au caracter
• Ocluzie intestinală de origine mai difuz şi sunt însoţite de multiple
mickeliană (invaginaţie, strangulare scaune moi, apoase),
sau volvulus prin bride, prin - invaginaţia ileo-cecală,
persistenţa omfalo-enteric, forma acută a ileitei terminale,
enterochistoamelor); - colica renourinară dreaptă (durerile
• Herniile mickeliene (“hernia Littre” cu sunt localizate de obicei în regiunea
complicaţiile ei: strangulare, lombară dreaptă cu iradiere pe traiectul
hemoragie, diverticulită); ureterului),
• Degenerare tumorală a diverticulului - TBC intestinală, limfadenita
Meckel (malignizare: fibrosarcomul, mezenterică,
leiomiosarcomul, carcinomul, tumora Ischemie cronică intestinală,
stromală gastrointestinală); - Tumorile intestinului subţire.
• Alte diverse manifestări (fistule, Tratamentul diverticulului Meckel
tumori benigne etc.). este chirurgical. Descoperit cu ocazia unei
Programul de diagnostic în diverticulul laparotomii efectuată pentru o altă afecţiune
Meckel include: se înlătură în toate cazurile. Operaţia constă
în diverticulectomie cu înfundarea bontului
• examen clinic ( sunt prezente semne de
hemoragie intestinală sau de ocluzie sau diverticulectomia cuneiformă. Aceste
intestinală, semne de abdomen tehnici operatorii pot condiţiona dezvoltarea
chirurgical etc.); a unor complicaţii: fenomene subocluzive,
ocluzie intestinală, posibilitatea de a lăsa la
• explorări paraclinice
baza diverticulului Meckel zone cu mucoasă
- investigaţii de laborator
ectopică. în ultimul timp autorii recomandă
hiperleucocitoză, creşterea VSH,
enterectomie segmentară cu anastamoză
- ecografie,
ileo-ileală termino-terminală în două planuri,
- radiografie abdominală cu tranzit
în formele cronice, ne zgomotoase cu baza
baritat,
de implantare mică a diverticulului Meckel
- scintigrafie cu 99mTc-Pertechnetat
patologia poate fi rezolvată prin metoda
(acumularea rediofarmaceuticului la
laparoscopică.
nivelul mucoasei gastrice
heterotopice),

BIBLIOGRAFIE:

L Canea M. U lcer perforat al diverticulului M eckel. Chirurgia. 1989. V oi. 4.


P. 152-156.
2. Routh W.D. et al. M eckel's diverticola: angiographic diagnosis in patients w ith non/acute
hemorrage and negative scintygraphy. Pediatric R adiology. 1990.V oi.20.
3. Sabetay C. Chirurgie pediatrică. Craiova. 1997.
4 Steinwald P.M., Trachiotis G.D., Tannenbaum I.P. Intussusception in an adult secondary
to an inverted M eck el’s diverticulum .A m .Surgery. 1996. 62 (11) 889.
5. Eva Gudumac, M.Grăjdieru, Jana Bemic, VJRadflov, SJBabud ş a Diverticulul Meckel la copil. Probleme de
diagnostic şi tratament chirurgical. Anale ştiinţifice ale ACPU. 2001. P.8 -1 2 .
6. Антошкина Э.П^ВелигасоСД,11^оадаВДД^1в^5тикулМеккепяудеггей.Хирургия. 1995.№ 4.C.14-15.
Anexa 33

Fig.69. Diverticul Meckel cu baza de implantare largă


189

ENTEROCOLITA ULCERO-NECROTICÄ A NOU-NÄSCUTULUI

Enterocolita ulcero-necrotică este о formă de dereglări a caracteristicelor de


afecţiune gravisimă a nou-născutului şi a viteză a circuitului arterial cerebral La
sugarului. sonografia organelor interne se constată
La baza patogeniei acestei maladii stau semnul piramidelor hiperechogene, care se
dereglările vasculare ce duc la dezvoltarea menţine mai mult de primele 3 zile de viaţă,
fenomenelor necrotice în peretele tractului ecogenitate crescută a stratului cortical al
gastrointestinal. Aceste modificări sunt de parenchimului renal, meteorism, o
diversă profunzime şi pot implica un anumit peristaltică scăzută, în cazuri rare - conţinut
segment. Hipoxia sau asfixia contribuie microdispers al vezicii biliare, care are pereţi
esenţial la centralizarea circuitului san guin şi îngroşaţi, cu semne de edem perifocal.
dezvoltarea unui spasm a vaselor Pentru faza II a bolii (enterocolită
mezenterice cu dezvoltarea ulterioară a necomplicată), de rând cu datele
hemoragiilor în peretele intestinal sau anamnestice tipice sunt caracteristic:
tromboza vaselor. Ca factor ce complică sindromul de inhibiţie a SNC sau
evoluţia bolii, serveşte infectarea bacteriană hiperexcitabilitate, dereglări de ritm cardiac
sau virală. Cea mai gravă formă a acestei şi respirator, temperatura corporală nestabilă,
maladii este infarctul intestinal, ce se acidoză mixtă, trombocitopenie moderată,
dezvoltă ca rezultat al asfixiei intranatale, exicoză, semne de infecţie.
măsurilor de reanimare şi introducerea Din partea tractului gastro-intestinal
preparatelor în vasele ombilicale. sunt caracteristice semne de distonie şi
Mai des enterocolita ulcero-necrotică dischinezie: supt slab, regurgitaţii cu bilă,
se întâlneşte la prematuri, nou-născuţii cu pierderi în masa corporală, abdomenul
masă corporală mică, sau la sugarii cu vicii distensiat şi dureros.
cardiace, sepsis, anemie, maladia Radiologie se determină pareza
Hirschprung. gastrică, tractul intestinal neuniform împlut
Ca regulă maladia se dezvoltă în cu gaze (alternează segmente paretice ale
primele 2 -3 săptămâni de viaţă, ne cătând anselor intestinale cu cele spasmate), mărirea
că poate fi întâlnită şi la unii pacienţi de 2 - grosimii locale a peretelui intestinal pe
3 zile. contul edemului şi inflamaţiei. La examenul
Tabloul clinic. Manifestările clinice a radiologie cu contrastare se determină date
enterocolitei ulcero-necrotice sunt de ocluzie intestinală dinamică. La
caracterizate de un spectru larg de sonografia organelor cavităţii abdominale se
simptoame şi depind de profunzimea şi constată o dilatare considerabilă a anselor
lungimea segmentului afectat, faza bolii. intestinale, o peristaltică flască sau lipsa
Pentru faza I (prodromală). este totală a ei, îngroşarea peretelui intestinal.
caracteristic starea gravă a copilului cu Faza III a enterocolitei ulcero-
dereglări neurologice, respiratorii şi cardio­ necrotice (faza de preperforaţie, peritonită
vasculare. Un tablou caracteristic al delimitată) se caracterizează prin agravarea
enterocolitei lipseşte, dar se determină un simptomatologiei generale: progresarea
supt slab, regurgitaţii. La neurosonografie se inhibării SNC, exicoză, toxicoză, acidoză
constată edem cerebral, mai cu seamă în metabolică, leucopenie, în cazuri' rare -
regiunile paraventriculare, în unele cazuri se leucocitoză, trombocitopenie majoră, semne
constată hemoragii peri- şi intraventriculare, de infecţie intrauterină, sepsis.
semne de imaturitate a structurilor anatomice Din partea tractului gastro-intestinal
ale creierului. La doplerografia vaselor sunt prezente: regurgitaţii şi vome cu
cerebrale se observă diverse modificări sub conţinut de stază sau “zaţ de cafea”,
190

abdomenul distensiat şi dureros, pastozitate foloseşte metoda de drenare peritoneală cu


locală a peretelui anterior al abdomenului cu lavajul cavităţii abdominale. Această metodă
exprimarea desenului venos, reţineri de gaze permite:
şi scaun. In unele cazuri scaunul poate - înlăturarea aerului liber şi conţinutului
conţine sânge sau în cavitatea abdominală să lichid infectat din cavitatea abdominală;
se palpeze un infiltrat. - îmbunătăţirea activităţii cardiace şi
Radiologie se depistează pneumatoza ventilaţiei pulmonare datorate micşorării
subseroasă sau submucoasă a peretelui presiunii intraabdominale;
intestinal, îngroşarea peretelui intestinal, - de a ne obţine de intervenţie chirurgicală
prezenţa multiplelor nivele hidro-aeriene, la prematuri ce au masa mai mică de
lichid între ansele intestinale. Ecografic se 1000 g.
determină îngroşarea locală a peretelui Ca indicaţii pentru intervenţie
intestinal, lichid liber în cavitatea chirurgicală pot fi socotite:
abdominală, dilatarea fragmentară a anselor - faza III a maladiei cu dezvoltarea şi
intestinale şi dese ori semnul “pendulului”. progresarea clinicii ocluziei intestinale
Pentru faza IV a bolii (peritonită şi peritonitei, în caz de abcedare a
difuză) clinic este caracteristic şocuî infiltratului;
peritoneal, oligoanurie, dezvoltarea - suspiciune la infarct al intestinului,
sindromului CID, leucopenie, peritonită neperforativă;
trombocitopenie, semne de sepsis. - faza IV a bolii, peritonită perforativă
Abdomenul este mărit în dimensiuni, difuză;
dureros. Se constată edemul şi hiperemia - hemoragii majore din tractul intestinal.
peretelui anterior abdominal şi a organelor Scopul tratamentului chirurgical
genitale externe, vomă cu conţinut de stază, constă în suturarea defectelor peretelui
lipsa scaunului, în unele cazuri eliminări intestinal, sanarea cavităţii abdominale,
sanguinolente din rect. în caz de peritonită rezecţia segmentelor de intestin neviabil. Ca
perforativă la aceste semne se adaugă regulă operaţia se termină cu aplicarea
tumefierea regiunii gastrice, la percuţie diverselor tipuri de stome (enterostome,
dispariţia matităţii hepatice, la auscultaţie - colostome).
lipsa peristaltic». Efectul curativ al tratamentului
Radiologie se constată semne de chirurgical va depinde în mare măsură de
ocluzie intestinală, pneumatoză răspândită a conduita terapeutică postoperatorie, care
anselor intestinale, semne de include următoarele componente:
pneumoperitoneum (fig.70, 71). - decompresie gastrică prin aplicarea
Ecografic se depistează mult lichid sondei nazogastrale;
liber în cavitatea abdominală ce are structură - alimentaţie parenterală timp de 5 - 15
ecogenă caracteristică pentru conţinut zile şi mai mult, în dependenţă de
purulent, fecaloid sau hemoragie. Peristaltica restabilirea pasajului prin intestin;
nu se apreciază. - antimicrobiene (antibiotice cu spectru
Tratamentul. Tactica de tratament în larg de acţiune + metronidazol);
caz de enterocolită ulcero-necrotică depinde - terapia de corecţie a dereglărilor imune
de faza bolii. în fazele I şi II este indicat (pentaglobin, imunoglobulină,
tratament conservativ. în faza a III este imunofan, viferon);
posibil atât tratament conservativ, cât şi - decontaminarea selectivă a tractului
tratament chirurgical. în faza a IV a bolii intestinal, probiotice;
pacienţii sunt supuşi intervenţiei - terapia infuzională şi sindromală,
chirurgicale. Metoda de tratament îndreptată spre corecţia dereglărilor de
chirurgical este aleasă în dependenţă de homeostază, hemodinamice;
starea bolnavului, caracterul şi volumul de - restabilirea motoricii tractului
afectare a tractului intestinal. Pe larg se intestinal, alimentare enterală adaptată.
191

Fig. 70. E n te ro c o lită u lc ero -n e c ro tică . O clu zie Fig. 71. E n te ro c o lită u lc e ro -n e c ro tic ă .
in testin ală d in am ică . P n e u m o p e rito n e u m . P io p n e u m o p e rito n e u m . S ub c u p o le le
A n sele in testin u lu i su n t d ilatate, c o n ţin â n d o d iafrag m e i se v iz u a liz e a z ă a e r liber,
can titate m are de gaz, cu n iv elu ri o riz o n tale în c av ita te a a b d o m in a le se d e te rm in ă
unice. S ub cu p o le le d ia fra g m e i se un n iv el o riz o n ta l d e lich id de
v iz u a liz e a z ă a er liber. d im e n siu n i m ajo re.

BIBLIOGRAFIE:

1. Арапов A.B., Ольхова Е.Б., Щитинин В.Е. Язвенно-некротический энтероколит у


новорожденных. // Детская хирургия. 2003. №1. С.11 - 15.
2. Красовская Т.В., Белобородова Н.В. Хирургическая инфекция у новорожденных. М. 1992.
3.Красовская Т.В., Кобзева Т.Н. Диагностика и интенсивная терапия у новорожденных:
метод.рекомендации. М. 2001.
4. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Крвсовская T.B. Абдоминальная хирургия у детей.
1988.
5. Тощовский В. Острые процессы в брюшной полости у детей. 1987.
192

BOALA CROHN

Boala Crohn (enterita regională, iîeita peretelui organului afectat cu stenoza lui.
granulomatoasă) reprezintă o afecţiune Remarcăm, că această maladie decurge cu
cronică a tractului grastrointestinal, afectare segmentară, sectoarele afectate fiind
caracterizeazată de infalamaţia bine delimitate, procesul inflamator trecând
granulomatoasă localizată preponderent în pe ţesuturile şi organele adiacente sub formă
regiunea terminală a ileonului. De de fistule şi aderenţe.
menţionat, că această afecţiune poate ataca în dependenţă de localizarea
diferite regiuni ale tractului digestiv, deseori procesului patologic deosebim următoarele
evoluând şi cu manifestări exatradigestive. tipuri ale bolii Crohn:
Pentru prima dată această maladie a 1. Tipul 1
fost descrisă în anul 1932 de B.B.Crohn, • un segment al intestinului subţire
L.Ginsberg şi G.D.Oppenheimer. • regiunea ileo-cecală
Etiopatogenia şi morfogeneza. Până • un segment al colonului
în prezent cauza acestei maladii nu este 2. Tipul 2
cunoscută. în literatura modernă sunt • segmente ale intestinului subţire sau
descrise diferite teorii ce încearcă să intestinului gros
lămurească în anumite limite etiologia bolii. • afectarea intestinului împreună cu
Unele studii epidemioîogice au demonstrat stomacul, esofagul sau cavitatea bucală.
că există o predispunere ereditară faţă de Tabloul clinic. Mai des boala se
boala Crohn. Totodată au fost determinate 7 întâlneşte la copiii în vârstă de 12 - 13 ani,
locusuri răspunzătoare de receptivitatea fiind caracteristică triada de simptoame:
colonului faţă de afecţiunile inflamatorii dureri abdominale, diaree, pierderea în
localizate în cromosomiil, 3, 6, 12, 14, 16 şi greutate. Comparativ cu adulţii la copii mai
X. în acelaşi timp, pentru boala Crohn sunt des se întâlneşte febra. Durerile, ca regulă,
caracteristice modificările în cromosomii 6 sunt localizate paraombilical, sunt sub formă
şi 16. de accese şi se intensifică după luarea mesei,
Printre alte teorii înaintate sunt cea în unele cazuri debutul bolii poate simula o
imunologică, infecţioasă. Se discută rolul apendicită acută. în unele cazuri (20%) în
unor virusuri în etiologia maladiei (virusul fosa iliacă dreaptă se depistează un infiltrat.
rugeolic, paramixovirusuri). Localizarea durerilor pe stânga cu atenuarea
Patogenia bolii Crohn este determinată lor după defecaţie sunt caracteristice pentru
de acţiunea anticorpilor şi citokinelor, ne forma colonică a maladiei.
fiind clar acţiunea acestor markeri este Pentru boala Crohn este caracteristică
determinată sau secundară în inflamaţia diareea (nocturnă sau diurnă) fară tenesme
intestinală. sau chemări imperative. Eliminările de sânge
Primele leziuni morfologice ale în scaun lipsesc sau sunt temporare,
tractului intestinal sunt sub formă de cript- hemoragii intestinale majore fiind constatate
abcese, ca ulterior să apară ulceraţii aftoase în cazuri rare.
în regiunea foliculilor limfatici. Este Lipsa apetitului este un semn
caracteristic dezvoltarea granuloamelor caracteristic pentru această maladie, care
localizate în infiltratele inflamatorii în toate ulterior determină şi pierderile în greutate. în
straturile anatomice ale intestinului, unele cazuri boala poate evolua cu semne de
ganglionii limfatici şi mezou. Anume fisuri anale, paraproctită sau fistule (proctita
granulomul este semnul patognomonic al granulomatoasă).
bolii Crohn. De asemenea se depistează Odată cu dezvoltarea stricturilor apar
caracterul transmural al inflamaţiei. Alt semne de obstrucţie. în perioadele precoce
semn caracteristic reprezintă îngroşarea
193

apar semne periodice de ocluzie intestinală localizarea procesului, caracterul şi


determinate de edemul peretelui intest: nai şi gravitatea procesului. Irigografia efectuată
spasm, iar mai tardiv - stenoza cicatricială în dinamică în majoritatea cazurilor permite
cu obturaţia segmentului afectat de alimente de a stabili diagnosticul. Metoda
nedigerate. Anume în aceste forme copilul endoscopică permite de a vizualiza
necesită intervenţii chirurgicale. sectoarele de hiperemie, eroziile, îngroşarea
Forma fistuloasă se caracter zează difuză a plicilor care au aspect granular, cu
printr-o evoluţie gravă, fistulele şi abcesele afte şi ulcere longitudinale. Cu ajutorul
dezvoltându-se chiar în primii ani de boală. acestei metode se efectuează biopsia.
Manifestările extradigestive sunt Investigaţiile de laborator se
reprezentate de: efectuează cu scop de apreciere a activităţii
Lotul I - manifestări ce apar paralel cu şi gravităţii procesului patologic. în analiza
semnele de afectare intestinală: artrite, sumară a sângelui se constatează date de
episclerite, stomatita aftoasă, piodermia anemie, trombocitoză, creşterea VSH. De
gangrenoasă (nu necesită tratament aparte); asemenea se determină nivelul ridicat al
Lotul II - afectarea unor organe şi proteinelor fazei acute. Proteina С reactivă
sisteme o dată cu afectarea intestinală, ce este un marker destul de preţios în scopul
necesită tratament special: spondiiita şi determinării activităţii procesului inflamator.
sacroileita anchilozantă, uveita, holangita De asemenea se apreciază date de
promară sclerozantă; hipoproteinemie, dereglări electrolitice. în
Lotul III - afecţiuni determinate de ultimul timp se recomandă determinarea
dereglările de reabsorbţie: litiaza biliară, markerilor inflamatori ai intestinului gros.
urolitiaza, anemia, dereglări de coagulare ale Prezenţa anticorpilor antineutrofili
sângelui etc. citoplasmatici este caracteristică pentru
Diagnosticul bolii Crohn se bazează colita ulceroasă, pe când depistarea
pe semnele clinice, datele examenului anticorpilor faţă de Saccharomyces
radiologie şi endoscopic cu confirmarea cerevisiae - pentru boala Crohn.
ulterioară la examenul histologic. în majoritatea cazurilor medicul
Primar se recurge la examenul practic este impus de a efectua un diagnostic
radiologie cu scop de a concretiza diferenţial cu colita ulceroasă (vezi tab.).

Schema diagnosticul diferenţial al bolii Crohn şi colita ulceroasă după datele patomorfologice
(după В.Г .Румянцев, Н.Е.Щиголеева)

frecvenţa
Modificările
boala Crohn colita ulceroasă
macroscopic
îngroşarea peretelui intestinal +++ +
îngustarea lumenului +++ +
Afectarea segmentară ++ 0
Ulcere discrete +4- 0
Ulcere liniare confluente ++ 0
Fisuri profunde şi fistule -f+ 0
microscopic
Inflamaţie transmurală +++ +
Infiltraţie submucoasă +++ +
îngroşarea submucoasei, fibrozii +++ 0
Ulcer prin toată mucoasa +++ ++
fisuri + -H - +
Granulome focare ++ 0
194

Tratam entul bolii Crohn este prezintă glucocortocoizii cu acţiune “locală”


dependent de forma şi gravitatea maladiei, - budesonid, beclometazon, tisocortol.
localizarea procesului, evoluţia şi caracterul în unele cazuri se recurge la indicarea
complicaţiilor. în formele uşoare şi de preparatelor imunodepresive (azatioprina,
gravitate medie se recurge la tratamentul metotrexat). în caz de dezvoltare a
medicamentos cu sulfasalazină şi analogii complicaţiilor septice se recurge la terapia
acestui preparat cu acţiune antiinflamatorie antimicrobiană cu antibiotrice din grupa
locală. Unele din aceste preparate pot fi cefalosporinelor. Un efect bun se poate
folosite în dependenţă de localizarea obţine prin administrarea metronidazolului.
procesului: mesacol - intestinul gros, în caz de obstrucţie intestinală,
salofalc - ileon, pentasa - jejun. Cu toate dezvoltarea fistulelor se recurge Ia tratament
acestea, mai des se recurge la indicarea chirurgical, care nu exclude dezvoltarea
corticosteroizilor. O atenţie deosebită recidivelor.

BIBLIOGRAFIE:

1. Звягинцева Т.Д. Болезнь Крона. Здоровье Украины. 2002. №10.


2. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Красовская Т.В. Абдоминальная хирургия у детей. М. 1988.
3. Тошовский В. Острые процессы в брюшной пслости у детей. Прага, 1987.
195

PERITONITA

Particularităţi anatomoßziologice ale Alimentarea cu sânge a peritoneului


peritoneuluL are loc pe contul vaselor organelor cavităţii
Peritoneul reprezintă o foiţă seroasă ce peritoneale, refluxul de sânge venos fiind în
acoperă peretele intern al cavităţii bazinul v.porta (predominant) şi sistemul
abdominale (peritoneul parietal) şi organele v.cava inferior. O circulaţie mai abundentă a
interne ale cavităţii abdominale (pentoneul limfei are loc pe suprafaţa omentului şi
visceral). La trecerea peritoneului de pe diafragmei.
perete pe organe formează plici, ligamente, Peritoneul visceral dispune de
mezouri care la rândul lor delimitează spaţii, inervaţie vegetativă (parasimpatică şi
sinusuri, recesuri. simpatică) şi practic nu conţine inervaţie
Peritoneul reprezintă o membrană somatică, din care motiv durerile viscerale
semipermiabilă, care are anumite funcţii: ce apar la iritarea peritoneului nu sunt
exudativ-rezorbtivă, de barieră (pe contul localizate. O sensibilitate deosebită au
macrofagelor migrătoare şi fixate, zonele reflexogene: rădăcina mezoului,
imunoglobuiinelor circulante, factorilor regiunile trunchiului celiac, pancreatică,
nespecifici de apărare.). ileo-cecală, spaţiul Duglas. Peritoneul
Histologie peritoneul este formar din 6 parietal al bazinului de asemenea nu conţine
straturi: mezoteliu, membrana delimitantă şi inervaţie somatică. Anume prin acest fapt se
4 straturi de fibre de colagen şi elastice, lămureşte lipsa încordării de apărare a
având o grosime de 0,2mm şi o suprafaţă de muşchilor abdominali anteriori în caz de
17000-20400 cm2 procese inflamatorii în bazinul mic.
Sectorul exudativ aî peritoneului este Peritonita ~ inflamaţia peritoneului -
reprezentat de tunica seroasă a intestinului reprezintă una din cele mai grave complicaţii
subţire, intensitatea maximă a exudaţiei fiind ale diferitor afecţiuni ale organelor cavităţii
apreciată în regiunea duodenului, ulterior, abdominale, care are un tablou clinic de
micşorându-se spre direcţia cecului. afecţiune de sine stătătoare şi decurge cu un
Proprietatea maximă de absorbţie este complex de reacţii patofiziologice grave cu
constatată în regiunea peritoneului dereglări ale tuturor sistemelor de
diafragma!, omentului, regiunea ileo-cecală. homeostază a bolnavului.
în 24 ore prin cavitatea peritoneală în Clasificarea peritonitei.
condiţii normale circulă circa 70 1 lichid. I. După evoluţia clinică.
Funcţia de apărare a peritoneului este A. peritonită acută
atribuită omentului. B. peritonită cronică
Anatomic deosebim câteva burse: II. După calea de pătrundere a agentului
bursa hepatică cu regiunile suprahepatică infecţios în cavitatea abdominală
(spaţiul subdiafragmal) şi subhepatică, bursa A.peritonită primară - pe cale
pregastrică şi bursa omentală. Inferior bursa hematogenă, limfogenă, prin
hepatică şi pregastrică continuă în spaţiul trompele uterine
preomental. B. peritonită secundară - determin
Etajul inferior al cavităţii peritoneale pătrunderea florei microbiene în caz
poate fi vizualizat numai după ce omentul şi de afecţiuni chirurgicale sau, trauma
colonul transversal v-or fi deplasate în sus. organelor cavităţăii abdominale
După această procedură se vizual zează Peritonita primară se dezvoltă în cazurile
sinusul mezenteric (sinus mesentericus), de lipsă a focarelor de infecţie
canelele laterale (canalis lateralis), acestea intraabdominale, avînd o frecvenţă de 2 - 6
comunicând cu cavitatea bazinului mic % din cazurile de abdomen acut.
196

Agentul etiologic al peritonitei primare pancreatic, necroza aseptică a


până la era antibioticelor era socotit organelor interne etc.)
diplococul. Ulterior, spectrul de D. peritonită canceromatoasă
microorganisme depistate s-a modificat, E. peritonită parazitară
fiind depistaţi flora gram-negativă şi F. peritonită reumatică
condiţionat patogenă. Printre agenţii G. peritonită granulomatoasă
microbieni pot fi întâlniţi: stafilococul H. peritonită criptogenă
epidermal şi auriu, enterococi, Haemophilus IV. După caracterul exudatului peritoneal
influenzae, Providentio stuarti, lactobacili, A. peritonită seroasă
neiserii, listerii, într-o măsură mai mică - B. peritonită fibrinoasă
anaerobi. C. peritonită purulentă
Până nu demult calea de infectare era D. peritonită hemoragică
socotită cea ascendentă (genitală). în prezent VI. După caracterul afectării suprafeţei
sunt puse în discuţie căile hematogenă, peritoneului
limfogenă şi translocaţională. A. după caracterul de delimitare
Peritonită secundară - de origine - peritonită limitată - abces sau
inflamator-infecţioasă, se dezvoltă în infiltrat
rezultatul diferitor patologii a organelor - peritonită nelimitată - formele care
cavităţii abdominale: apendicita acută, nu au limite precise sau tendinţă spre
ocluzie ^intestinală, pancreatită acută, limitare
trombembolia vaselor mesenteriale, B. după gradul de răspândire
diverticulite, tumori ale intestinului, - peritonită locală - ocupă o singură
afecţiuni ginecologice. regiune a cavităţii abdominale
Peritonită perforativă apare în - peritonită difuză - ocupă 2 - 5
rezultatul perforării organelor cavitare ale regiuni anatomice a cavităţii
cavităţii abdominale în caz de diferite abdominale
afecţiuni: apendicită acută gangrenoasă cu - peritonită totală - afectarea totală a
perforare, ulcer gastric sau duadenal (la copii peritoneului
mai rar) perforant, perforări intestinale în caz Etiopatogenie. Etiologia peritonitei
de afecţiuni infecţioase (dizenterie, tif bacteriene este determinată de acţiunea mai
abdominal, afecţiuni oncologice etc.), corpi multor microorganisme:
străini, hernii incarcerate etc. - aerobi gram-negativi (E.coli, proteus,
Peritonită traumatică are la bază clebsiela, enterobacter, etc.);
afectarea traumatică (închisă sau deschisă) a - aerobi gram-pozitivi (stafilococi,
organelor cavităţii abdominale. sretptococi);
Peritonită postoperatorie se dezvoltă ca - anaerobi gram-negativi (bacteroizi,
rezultat al insuficienţei suturilor fusobacterii, veilonele);
anastamozelor aplicate, infectarea - anaerobi gram-pozitivi (clostridii,
intraoperatorie a cavităţii abdominale, eubacterii, lactobacili, peptostreptococi,
hemoragii în cavitatea abdominală în caz de peptococi).
o hemostază neadecvată, necroza ţesuturilor Ca regulă, exudatul peritoneal conţine
în caz de ligaturi aplicate incorect etc. mai mulţi agenţi microbieni. Mai frecvent se
III. După particularităţile microbiologice: depistează E.coli, enterococul, proteul.
A. peritonită nespecifică Folosind unele metode speciale pot fi
B. peritonită specifică depistaţi anaerobii facultativi (flora
C. peritonită aseptică - se dezvoltă ca neclostridială anaerobă). în unele cazuri
rezultat al acţiunii agenţilor toxici, poate fi izolată Pseudomonas aeruginosa.
fermenţi, agenţilor de origine Patogenia peritonitei reprezintă un lanţ
neinfecţioasă (suc gastric, suc complex de modificări morfologice şi
funcţionale din partea mai multor organe şi
197

sisteme, ce se află într-o interacţiune 5. hipovolemia;


dinamică permanentă. în acelaşi timp se 6. dereglările metabolice severe.
dezvoltă câteva cercuri vicioase cu influenţă Pareza nervilor splanhnici şi vag
reciprocă, care ulterior formează un cerc provoacă deponarea sângelui în sistemul
vicios comun ce duce ia modificări vaselor splanhnice, redistribuirea volumului
metabolice grave şi moartea celulelor. circulant şi micşorarea iui, dezvoltarea
Particularităţile de evoluţie ale peritonitei, parezei intestinale cu dezvoltarea ocluziei
caracterul şi gravitatea modificărilor paralitice, creşterea presiunii în lumenul
patologice sunt determinate de mai mulţi intestinal şi în cavitatea abdominală, pierderi
factori, printre care gradul de agresivitate a însemnate de lichid, proteine şi electroliţi.
florei patogene, starea reactivităţii Cea mai mare parte a învelişului
macroorganismului, răspândirea procesului peritoneal se găseşte la suprafaţa tractului
patologic. Cu scop de neutralizare a infecţiei intestinal, din care motiv produsele toxice ce
locale survin diverse fenomene de apărare circulă prin reţeaua de vase sanguine şi
locală a peritoneului (mecanice, limfatice produc dereglări majore în peretele
imunologice). intestinal cu dereglări neuro-musculare
Ca răspuns la acţiunea agenţilor vădite, având ca rezultat dezvoltarea parezei
patologici organismul reacţionează prin intestinale. Conţinutul intestinal este un
includerea unui complex nespecific şi mediu favorabil pentru dezvoltarea
specific de apărare, îndreptate isupra microorganismelor, inclusiv şi a anaerobilor,
neutralizării factorilor de agresiune, deoarece flora aerobă într-un termen scurt
restabilirea echilibrului între organism şi consumă tot oxigenul. Dereglările de pasaj
mediul ambiant, ce reprezintă sindromul intestinal contribuie la creşterea conţinutului
reactiv. In patogenia peritonitei (conform de microorganisme în treimile superioară şi
clasificaţiei lui K.C. Симонян) se disting 3 medie ale tractului intestinal, unde în
faze de evoluţie a bolii. condiţii normale microorganismele sunt într-
Faza reactivă (până la 24 ore) - cauza o cantitate mică sau chiar lipsesc. Edemul
principală a manifestărilor peritonitei este tunicii seroase se răspândeşte pe toate
procesul de activare a sistemelor de apărare straturile intestinului, ca urmare tunica
cu eliberarea masivă a kininelor ca rezultat mucoasă îşi pierde funcţia de barieră, din
la agresiunea primară a factorului infecţios. care motiv în patul vascular nimeresc nu
De aici rezultă, că înlăturarea cauzei numai microorganismele şi toxinele cavităţii
peritonitei în fazele precoce (reactivă) cu abdominale, dar şi cele din lumenul
respectarea principiilor de tratament, intestinal. Anume prin acest fapt se
peritonita, ca regulă, nu progresează. lămureşte creşterea fenomenelor de
Faza toxică (24 - 48 - 72 ore) - se intoxicaţie şi deshidratarea organismului
caracterizează prin disfuncţii poliorganice ca îndată după ce survine pareza intestinală.
rezultat al progresării procesului inflamator- Deci în condiţii de pareză intestinală stabilă
infecţios. şi îndelungată, care determină dezvoltarea
Faza terminală (după 72 ore) - se sindromului de insuficienţă intestinală
dezvoltă şocul toxico-infecţios cu discoordinarea funcţiei metabolice şi de
insuficienţă poliorganică, cu epuizarea barieră este un factor determinant în
rezervelor funcţionale ale organelor şi gravitatea şi pronosticul bolii.
sistemelor organismului. Dereglările hemodinamice se lămuresc
Factorii pato genetici de ba2 ă în prin difuzia masivă a conţinutului lichid din
peritonită sunt: patul vascular în cavitatea abdominală,
1. patogenitatea agentului microbian; sechestrarea difuziei lichidului în lumenul
2. răspunsul local la agresiune intestinal, redistribuirea sângelui în patul
3. răspunsul sistemic la agresiune vascular cu sechestrare intravasculară la
4. intoxicaţia; nivelul capilarelor. După aproximativ 6 ore
198

de la debutul bolii dilatarea arteriolelor se menţionaţi potenţialul mic ^ntiinflamator,


schimbă cu îngustarea lor, sfincterele imaturitatea sistemului fiziologic de apărare,
precapilare se închid, postcapilarele şi imaturitatea funcţională a epiplonului,
venulele se dilată. După 12 ore se produce proprietăţi plastice mici ale peritoneului etc.
modificări reologice ale sângelui: fenomene în patogenia peritonitei un rol
de stază, funcţionează şunturile important îl are dezvoltarea hipo- şi
arteriovenoase. Are loc deponarea sângelui disproteinemiei (pierderi masive de gama-
la periferie, creşterea presiunii hidrostatice, globulină şi albumină), fapt ce influenţează
ce dereglează vădit resorbţia lichidului din în mod direct dinamica formării răspunsului
ţesuturi, dezvoltându-se edemul tisular. Are imun.
loc creşterea permiabilităţii capilarelor, apar Tabloul clinic şi diagnosticul.
hemoragii. După 48 ore modificările Tabloul clinic al peritonitei la copil este
microcirculatorii pot căpăta caracter polimorf şi depinde de faza clinico-evolutivă
ireversibil. a bolii.
Suprasolicitările toxico-infecţioase Faza I (reactivă) - este caracteristic
asupra ficatului într-un timp scurt produce predominarea simptomatologiei locale,
dereglări severe a funcţiei de detoxicare şi semnele generale fiind comparativ mai puţin
metabolică a organului. Nimerirea exprimate. Clinic este caracterizată de:
microorganismelor şi toxinelor în sistemul - dereglarea funcţiei motorice şi de
venei cave provoacă fenomene inflamatorii a evacuare a tractului digestiv;
parenchimului pulmonar. - funcţiile sistemului circulator şi
In dezvoltarea insuficienţei respirator sunt în limitele rezervelor
poliorganice în caz de peritonită unii autori funcţionale;
deosebesc mai multe stadii: - lipsesc modificările metabolice severe;
1. stadiul precoce (latent) debutează în - lipsesc dereglările funcţionale ale
primele 3 - 4 ore - creşterea SNC.
endotoxemiei, activarea sistemelor de Faza II (toxică) - se dezvoltă dereglări
mediatori a organismului şi sistemei de hemodinamică şi a sistemului respirator
fagocitelor mononucleare; ca rezultat al hipovolemiei şi
2. stadiul modificărilor sistemice hemo- şi hiperconcentrării, dehidratării, centralizării
limfomicrocirculatorii, inhibarea circulaţiei sanguine, micşorarea restrictivă a
funcţiei fagocitelor mononucleare se volumului de ventilare. Progresiv are loc
dezvoltă în primele 24 ore - morfologic inhibarea funcţiilor tractului gastro-
se manifestă prin microtromboze şi intestinal, a ficatului, aparatului reno-urinar
stază în organele interne, limfostază, ca rezultat al dereglărilor de microcirculaţie.
dereglarea echilibrului hidro-electrolitic Encefalopatia toxico-hipoxică se manifestă
al organelor interne; prin excitarea sau depresia copilului. Apar
3. stadiul afectării reversibile a elementelor modificări metabolice.
parenchimatoase a organelor interne cu Faza III (terminală) - se caracterizează
insuficienţă moderată poliorganică prin afectarea generalizată a hemodinamicii
constatată prin investigaţii biochimice. cu dereglări severe hemostatice, dereglări
Se dezvoltă în ziua 2-a a 3-a; majore ale funcţiei de respiraţie, excluderea
4. stadiul modificărilor ireversibile a tractului gastro-intestinal din activitatea
elementelor parenchimatoase a vitală, date semnificative de insuficienţă
organelor interne cu dezvoltarea unei poliorganică, discreditarea totală a
insuficienţe poliorganice grave (a 4-a - metabolismului, afectarea SNC cu
5-a zi), corespunde fazei terminale. modificări de psihică.
Dintre unele particularităţi ale în marea majoritate a cazurilor la copii
organismului în creştere ce au influenţă peritonită debutează cu dureri abdominale,
directă în evoluţia peritonitei necesită de a fi care se intensifică la respiraţii profunde sau
199

mişcări. în formele locale de peritonită în acelaşi timp poate fi observate


postapendiculară, ca regulă, durerile sunt îimfomonocitopenie, aneozinofilie,
localizate în fosa iliacă dreaptă. Cu toate trombocitopenie. Este crescut şi
acestea, unii copii pot acuza dureri hematocritul. Cu scop de apreciere a
peri ombilicale sau pe tot parcursul gradului de intoxicaţie se foloseşte
abdomenului. Este prezentă greaţa sau voma. determinarea indicelui leucocitar de
Bolnavul, ca regulă, este culcat pe intoxicaţie după Calf-Calif, care în faza
spate, cu picioare abduse la abdomen. în caz reactivă poate fi 4, în faza toxică - 8, în cea
când bolnavul stă pe şezute şi încearcă să se terminală să oscileze între 1 2 -1 8 .
culce durerile se intensifică mult şi pot Investigaţiile biochimice detestă
apărea dureri în umăr (semnul de iritare a creşterea nivelului de uree, creatinină,
nervului diafragmal), din care motiv copilul transaminazelor, dereglări în sistemul de
renunţă la aceste mişcări. coagulare a sângelui, devieri ale echilibrului
Abdomenul, ca regulă, este simetric, acido-bazic, creşterea рСОг şi micşorarea
balonat, la actul de respiraţie nu paticipă. p 0 2.
Palpaţia minuţioasă a abdomenului permite Cu scop diagnostic se efectuează
de a constata durerea, semnul de contractară examenul ecografic, care permite
a muşchilor abdominali ce poate fi localizată confirmarea prezenţei aerului liber sau
şi generalizată. Contractura abdominală lichidului în cavitatea abdominală. La
poate dispărea în fazele terminale ale bolii examenul radiologie se poate determina
când survine ileusul paralitic. Deseori copiii prezenţa de aer liber, date de ocluzie
paralel acuză hiperestezie cutanată. intestinală dinamică, poziţia ridicată a
Auscultaţia abdomenului este neconcludentă diafragmei.
în fazele iniţiale ale bolii, pe când în fazele în caz de greutăţi în stabilirea
avansate se determină atenuarea sau lipsa diagnosticului se poate recurge la
sunetelor peristaltice. în unele cazuri poate fi laparocenteză sau laparoscopie.
auscultat semnul “picăturii căzătoare”. Alte Evoluţia peritonitei la nou-născut
simptoame importante în stabilirea decurge cu unele particularităţi. După
diagnosticului sunt socotite cele de iritare a părerea noastră clasificarea propusă de
peritoneului. Mai des în chirurgia pediatrică Ю.Ф.Исаков şi coaut. (1988) reflectă
are importanţă semnul Şcetkin-Blumberg, perfect principalele cauze de dezvoltare a
semnul clopoţelului (Mendel). De menţionat, bolii:
că valoarea diagnostică al semnului Şcetkin- I. După semnele etiologice şi patogenetice
Blumberg creşte o dată cu vârsta copilului. A. Peritonita perforativă
Lipsa acestui semn la copiii de vârstă mică 1. Enterocolita ulcero-necrotică
nu exclude diagnosticul de peritonită. a) posthipoxică
Tuşeul rectal Ia copiii cu peritonite b) septică
apreciază edemul şi infiltraţia peretelui 2. Malformaţiile tractului gastro­
rectului, creşterea temperaturii recta e. La intestinal
palpaţia bimanuală se determină a) malformaţii segmentare ale
intensificarea durerilor. peretelui organului cavitar
Gravitatea bolii este determinată şi de b) malformaţii ce decurg cu
manifestările clinice generale. Este necesar ocluzie intestinală mecanică
de atras atenţie la temperatură, frecvenţa 3. Apendicita acută
pulsului şi mişcărilor respiratorii, tensiunea 4. Perforaţii jatrogene a tractului gastro­
arterială, uscăciunea limbii şi mucoasei intestinal
cavităţii bucale. В. Peritonita neperforativă
Examenul de laborator permite de a 1. infectarea hematogenă sau limfogenă
constata: leucocitoză cu tendinţă de creştere a peritoneului
cu deviere formulei leucocitare spre stânga. 2. infectarea peritoneului prin contact
200

II. După termenul de apariţie homeostazice, stimularea sau înlocuirea


1. Prenatal sistemelor de detoxicare ale organismului cu
2. Postnatal metode extracorporale de hemocorecţie.
IIL După gradul de răspândire a în formele localizate de peritonită
procesului în cavitatea abdominală postapendiculară se recurge la abord
1. Peritonită difuză apendicular. în caz de unele complicaţii
2. Peritonită limitată abordul se poate lărgi. Atunci când se
IV După caracterul exudatului din stabileşte diagnosticul de peritonită se va
cavitatea abdominală recurge la abord longitudinal median sau
1. Fibroadgheziv transrectal. Revizia organelor cavităţii
2. Fibrinos-purulent abdominale se face în două etape: la început
3. Fibrinos-purulent, fecaloid se recurge la depistarea cauzei peritonitei
Tabloul clinic al debutului peritonitei îndată după laparotomie, apoi se va
la nou-născut în marea majoritate a cazurilor concretiza gradul de răspândire a peritonitei,
este determinat de factorul etiologic, ca depistarea locurilor de acumulare maximă a
ulterior să devină tipic. colecţiilor purulente, aprecierea stării
Peritonită perforativă se caracterizează peritoneului etc. Revizia organelor interne
prin starea deosebit de gravă a nou- ale cavităţii abdominale se efectuează atent,
născutului cu semne caracteristice pentru manipulând blând cu traumatizarea minimă a
şocul peritoneal: adinamie, culoarea surie a ţesuturilor, evacuând total conţinutul
tegumentelor, care sunt uscate, tahipnee, patologic. Ulterior se recurge la sanarea
tonurile cardiace surde, accelerate. Copilul cavităţii abdominale. Obligator este necesar
vomează cu conţinut biliar sau intestinal. Se de a efectua peritonizarea sectoarelor
determină o distensie majoră a abdomenului, deserozate. Operaţia se termină cu
uneori cu edem al peretelui anterior al închiderea şi drenarea cavităţii abdominale
abdomenului, la palparea căruia copilul în regiunile iliace prin contraperturi. Unii
devine neliniştit. Matitatea hepatică nu se autori propun metode de laparostomie în
apreciază. Sunetele peristaltice nu se conduita poatoperatorie a peritonitei.
auscultă. Lipseşte scaunul şi gazele. La Terapia conservativă intensivă
examenul radiologie în poziţia verticală a postoperatorie include:
copilului se constată aer liber în spaţiul • profilactica şi tratamentul insuficienţei
subdiafragmal. poliorganice;
Peritonită neperforativă are un debut • detoxicarea, rehidratarea,
mai lent cu date de intoxicare şi ileus • stabilizarea indicilor hemodinamicii
paralitic, hipertermie şi modificări în sângele centrale cu restabilirea volumului
periferic. / circulant,
Ca regulă greutăţi în diagnosticul • normalizarea microcirculaţiei;
peritonitei la nou-născuţi nu sunt. Cu toate • antibioterapia,
că aprecierea unei peritonite adghezive până • corecţia echilibrului hidrosalin şi
la operaţie este foarte dificil. electrolitic,
Tratamentul peritonitei la copil se
• protecţie antioxidantă;
efectuează după principiile:
• inactivarea fermenţilor proteolitici;
- laparotomie,
- înlăturarea precoce sau izolarea focarului; • imunocorecţia;
- sanarea intra- şi postoperatorie a cavităţii • lupta cu pareza intestinală.
abdominale; în tratamentul complex al peritonitei
- decompresia tractului gastro-intestinal; sunt necesare de folosite unele metode
Măsurile generale de tratament includ eferente de detoxicare: hemosorbţia,
terapia antimicrobiană masivă, corecţia limfosorbţia, plasmafereza. Este indicată şi
medicamentoasă a modificărilor oxigenoterapia hiperbarică care se foloseşte
în combinaţie cu terapia medicamentoasă.
201

BIBLIOGRAFIE:

1. Angelescu Nicolae (sub redacţie). Tratat de patologie chirurgicală. Bucureşti. 2001. P.2116
-2153.
2. Альхимович В.Н. Классификация перитонита: сем антическое и патогенетической
обоснование. //Д е т . хир.2001. № 3. С .21 - 2 3 .
3. Баиров Г.А ., Рошаль Л.М. Гнойиая хирургия детей. Л. М ед. 1991 .
4. Башир М. Аденокарцинома нисходящ его отдела толстой кишки, осложнивш аяся разлитым
гнойным перитонитом. //Д е т .х и р . 2000. № 1. С. 51 - 5 2 .
5. Бондарь Б.Н., Пастернак И.И., Безруков Л .А . и др. И ммунны е наруш ения и их коррекция
тимустимулином при распространенны х ф ормах перитонита у детей . Д ет хир. 2000. № 5. С. 14
-1 6 .
6. Гумеров A.A., Миронов П.И., Мамлеев И.А., Викторов В.В., Бирюков A.B. Лечение
аппендикулярного перитонита, ослож ненного септическим ш оком, в детском возрасте. //
В естн и х и р . 1997. № 1. С .91 - 9 3 .
7. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Красовская Т.В. Абдоминальная хирургия у детей . М. 1988.
8. Матвеев Д.В., Кауфман О.Я., Мишнев О.Д., Ракша А.П., Щеголев А.И. О классификации
стадий полиорганной недостаточности при разлитом перитоните. // Анналы хир. 1996. № 3.
С.29 - 32.
9. Мицкевич Б.И. К дискусии о классификации перитонитов. // Дет.хир. 2000. №1. С. 50
-51.
10. Мухтаров Э.Г. Сравнительная оценка методов лечения перитонита у детей. Дет хир.
20002. №5. СЛ1 - 13.
11. Радилов В.И. Клинико-иммунологические особенности аппендикулярного
перитонита у детей. // Дис....к.м.н. Кишинев. 1998.
12. Федоров К.К. К вопросу о возможных источниках инфицирования и характеристике
микробного пейзажа при первичном перитоните у детей. // Дет. Хир. 2003. №2. С. 12.
Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Каралкин А.В., Бурневич С.З. и др. Состояние
барьерной функции брюшины и желудочно-кишечного тракта при распространенном
перитоните. // Анналы хир. 199'?. №5. С.29 - 32.
13. Шамсиев А.М., Юсупов Ш.А., Шарипов Р.Х. и др. Влияние озонотерапии на
показатели перекисного окисления липидов у детей с распроатраненными формами
аппендикулярного перитонита. Анналы хирургии. 2001. №5. С.77 - 79.
14. Щитинин В.Е., Коровин C A., Дворовенко Е.В. Хирургическая тактика при
аппендикулярном перитоните у детей. // Дет. хир. 2000. №4. С. 13 - 15.
202

FISTULELE INTESTINALE

Fistulele intestinale, fiind complicaţii frecvenţa fistulelor intestinale în


precoce şi severe ale unui şir de procese traumatismele abdominale - 9 - 16 %.
patologice, afecţiuni traumatice şi Etiopatogenia fistulelor intestinale
intervenţii chirurgicale abdominale rămâne foarte variată şi controversată.
constituie o problemă medico-socială Fistulele intestinale pot fi congenitale şi
importantă. Contrar aşteptărilor, dobândite. Totodată fistulele congenitale se
complicaţia chirurgicală dată are o întâlnesc relativ rar. O serie de anomalii de
frecvenţă în creştere şi odată cu aceasta, în dezvoltare a regiunii anale şi ampulei rectale
pofida progreselor actuale înregistrate în duc la comunicări anormale între lumenul
chirurgie, terapie intensivă, fistulele rectal şi tegumentele perineale, vagin, scrot,
intestinale ridică probleme deosebite. perineu sau vezica urinară. La copii sunt
Astfel, se poate estima că o mare parte din raportate cazuri de fistule congenitale
decesele chirurgicale în fistule intestinale au enterocutanate apărute în rezultatul
la bază o cauză septică cu insuficienţă gastroschizisului, care s-a închis prenatal.
multiorganică, ce pun în pericol viaţa O altă sursă de morbiditate prin fistule
pacienţilor. intestinale o constituie copiii nou-născuţi şi
Fistula intestinală postoperatorie poate sugari care suferă de enterocolită ulcero-
surveni după orice act chirurgical abdominal necrotică. Statisticele de specialitate denotă
şi prin complexitatea clinico-fiziologică că 4 % din aceste cazuri se complică cu
poate avea un potenţial evolutiv de o fistule intestinale. Sunt descrise cazuri de
gravitate deosebită spre sindromul de dezvoltare a fistulelor intestinale multiple în
denutriţie septică cu consecinţe vitale şi cu vasculita hemoragică sistemică Henoch-
un prognostic rezervat. Schonlein, patologie imunologic mediată,
Fistulele intestinale la copil vizează nu care poate afecta şi tractul gastrointestinal.
numai formarea şi existenţa unei comunicări Marea majoritate a autorilor susţin că
patologice între lumenul intestinal şi un fistulele intestinale spontane pot apărea atât
organ cavitar sau piele, ci şi modificări în rezultatul diverselor traumatisme
semnificative ale digestiei, homeostazei, abdominale constituind 16 % din totalul
metabolismului, tulburări la nivelul bolnavilor cu fistule intestinale, cât şi ca
microcirculaţiei, insuficienţa celulară şi complicaţie în diferite procese patologice
organică, hipoxia celulară. Aprecierea acute şi cronice care antrenează cavitatea
modificărilor în aceste sisteme poate peritoneală, spaţiul retroperitoneal şi
contribui la elaborarea noilor strategii organele bazinului.
medico-chirurgicale în această complicaţie Fistulele intestinale pot complica:
ce deţine o rată înaltă de mortalitate. a) tumorile maligne<
Statisticele recente pun în evidenţă o b) procesele inflamatorii acute şi
majorare semnificativă a incidenţei cronice ale cavităţii abdominale;
fistulelor intestinale după diverse intervenţii c) procesele distructive ale peretelui
chirurgicale abdominale la copil, acestea intestinal apărute în rezultatul
constituind 2,4 - 12,1 % din totalul dereglărilor de vascularizare.
complicaţilor postoperatorii abdominale. Fistulele intestinale externe se dezvoltă
Este remarcabil faptul că o mare parte a doar cu condiţia delimitării preliminare a
fistulelor complică formele avansate ale porţiunii afectate a intestinului de cavitatea
apendicitei distructive, cu o incidenţă de abdominală până la formarea fistulei;
13,1 - 78,7 % din totalitatea fistulelor ulterior conţinutul intestinal îşi găseşte ieşire
intestinale. Totodată este crescută şi spre exterior prin peretele abdominal.
203

Fistulele intestinale postoperatorii pot rară dar care trebuie luată în consideraţie.
apărea în rezultatul oricăror intervenţii Posibilitatea dezvoltării acestor complicaţii
chirurgicale pe organele cavităţii abdominale vital periculoase impune necesitatea de a
şi bazinului şi constituie 66 - 80 % din evalua minuţios competenţa personalului
totalul fistulelor intestinale. în prezenr. aceste responsabil de efectuarea acestor proceduri.
complicaţii au cea mai mare importanţă Apariţia fistulelor intestinale poate fi
practică. în cercetările Т.Н. Боглицкая provocată de ingestia diferitor substanţe.
(1977) au fost evidenţiate două categorii de Astfel există cazuri clinice de dezvoltare a
cauze de bază ale apariţiei fistulelor fistulelor intestinale după înghiţirea
intestinale entero-cutanate în perioada magneţilor.
postoperatorie: prima - prezenţa înainte de Aşadar, analiza etiopatogeniei
operaţie a unui proces septico-purulent în fistulelor intestinale reliefează factorii
cavitatea abdominală, cauzat f:e de patomorfologici responsabili de apariţia
dereglarea vascularizării în peretele acestora, care constituie veriga patologică
intestinal, fie de un proces inflamator :'n ea; a primordială în patogenia fistulelor
doua - greşeli tactice şi tehnice com: se atât intestinale. Ei pot fi împărţiţi în: factori
în tratamentul operator, cât şi în gestionarea determinanţi (dezunirea anastomozei,
perioadei postoperatorii. agresiuni viscerale, ocluzie intestinală
Una dintre cauzele primordiale ale mecanică), factori favorizanţi (infecţia (focar
dezvoltării fistulelor intestinale septic, şoc, septic prelungit), dezechilibre
postoperatorii spontane este progresîtrea în hidroionice, metabolice, ileusul mecanic,
cavitatea abdominală a procesului septico- distensie intestinală, aderenţe etc.), factori
purulent de bază, în privinţa căruia bolnavul generali (vârsta, denutriţia, hipoproteinemia,
a fost operat. Formarea fistulelor intestinale hipovitaminoze, boli asociate, tratament cu
se observă şi după deschiderea şi drenarea corticosteroizi).
abceselor cavităţii abdominale apărute în în prezent există numeroase clasificări
rezultatul tumorilor maligne perforative ale fistulelor intestinale. Una dintre cele mai
inoperabile, formelor complicate ale complete este cea a lui B.C. Дешкевич
apendicitei acute cu infiltraţie progresantă (1985). Conform acestei clasificări fistulele
iar, uneori, în rezultatul distrucţiei cupolei intestinale se deosebesc după:
intestinului cec. I. Etiopatogeneză: congenitale, dobândite
Dintre greşelile tehnice ceh; mai (postoperatorii, artificiale, traumatice,
frecvente trebuie menţionate tactica inflamator-degenerative).
operatorie brutală, traumatizarea II. Formă: nedefinitivate, tubulare, labiate.
neargumentată a ţesuturilor moi şi organelor, III. Gradul de alterare al pasajului digestiv:
“scheletarea” excesivă a segmentelor incomplete, complete.
terminale ale intestinului care trebuie IV. Localizare: înalte - la nivelul
anastomozate, perforarea întregului perete duodenului şi jejunului, joase - situate pe
intestinal în timpul aplicării suturilor sero- ileon şi colon (intestinul cec, colonul
seroase şi de asemenea suturarea ascendent, transvers, descendent,
întâmplătoare a intestinului la plaga peretelui sigmoidal).
abdominal anterior în cazul mselor în ultimul timp fistulele intestinale au
intestinale dilatate şi relaxării insuficiente a fost clasificate după debit (94):
muşchilor. I. Debit major > 500 ml pe zi.
în literatura de specialitate sunt II. Debit mediu 200-500 ml pe zi.
descrise fistule intestinale apărute în III. Debit mic < 200 ml pe zi.
rezultatul diverselor manipulaţii medicale - Din punct de vedere morfologic fistula
de origine iatrogenică. Lezarea intestinului intestinală reprezintă o comunicare
prin introducerea troacarelor în operaţiile patologică a lumenului intestinal cu un organ
chirurgicale endoscopice este o complicaţie cavitar sau cu suprafaţa cutanată.
204

In cazul unei fistule intestinale interne colonizarea bacteriană simbiotică, dar nu


conţinutul intestinal se revarsă în cavitatea este în stare, însă, să substitue colonul în
altui organ - intestin, vezica biliară sau căile întregime.
biliare extrahepatice, căile urinare (ureter, Cele mai frecvente complicaţii de
vezica urinară) sau în vagin. ordin general ale fistulelor intestinale sunt
Prin evoluţia sa clinică şi caracteristica dereglările hidroelectrolitice, denutriţia de
morfopatologică fistulele intestinale externe diferite grade şi sepsisul.
(entero-cutanate) se împart în definitivate Aproximativ la jumătate (45-50 %) din
sau nedefinitivate. Cele nedefinitivate, mai pacienţii cu fistule intestinale se dezvoltă
frecvent se întâlnesc în perioada precoce de dehidratarea, hipoelectrolitemia şi dereglări
apariţie a lor, când procesul septico-purulent ale echilibrului acido-bazic iar frecvenţa
nu este lichidat şi există o peritonită cazurilor de decese, determinate de aceste
generalizată sau locală cu semne de cauze, în structura mortalităţii generale în
intoxicaţie endogenă purulentă gravă. această patologie este de 78 % .
Localizarea orificiului intern al Denutriţia de diferite grade se
fistulei intestinale entero-cutanate, poate fi întâlneşte la 55-90 % din pacienţii cu fistule
diversă şi depinde de procesul patologic din intestinale fapt determinat de 3 cauze
cavitatea abdominală, responsabil de apariţia principale:
fistulei. Localizarea orificiului extern al - alimentarea insuficientă;
fistulei, de asemenea poate fi diferită dar, cel - starea de catabolism în condiţiile unui
mai frecvent se proiectează în vecinătatea proces septico-purulent avansat;
procesului patologic. - pierderile intestinale bogate în proteine.
Un loc de frunte în patogenia Exteriorizarea prin fistulă a
dezvoltării şi evoluţiei fistulelor intestinale îi chimusului, porţia diurnă a căruia conţine 75
aparţine dezechilibrelor biochimice care sunt g de proteine, dereglarea digestiei parietale
atât de ordin local, cât şi general fiind se soldează cu modificarea metabolismului
rezultatul maldigestiei şi malabsorbţiei în ţesuturi şi activizarea catabolismului cu
intestinale astfel realizându-se sindromul de formarea unei balanţe de azot negative. La
malabsorbţie. în acelaşi timp, odată cu început aceasta se manifestă prin
dezvoltarea fistulei intestinale, în special a hipoproteinemie, hipoalbuminemie,
celei complete, porţiunea distală a hipovitaminoze, deficit de micro şi
intestinului este întreruptă din procesul de macroelemente. în cazul unei reechilibrări
digestie, deci apare o insuficienţă intestinală. inadecvate are loc consumarea ţesutului
Spre exemplu, în enterostomia terminală este adipos subcutanat, muscular şi ulterior se
compromisă funcţia intestinului gros care, dezvoltă o stare de denutriţie avansată -
prin intermediul florei bacteriene, caşexia.
îndeplineşte 10 % din travaliul digestiv Tabloul clinic. Evoluţia clinică a fistulelor
global, deci se dezvoltă insuficienţa intestinale este în funcţie de caracterul
colonică. Insuficienţa digestivă colonică se procesului patologic, localizare şi perioada
manifestă prin abundenţa reziduurilor formării fistulei, cantitatea şi calitatea
celulozice, a amidonului şi a fibrelor conţinutului intestinal revărsat, complicaţiile
musculare, prin reducerea cantităţii de gaze asociate.
şi produşi ai putrefacţiei. Metabolizarea în perioada începientă a formării
insuficientă a pigmenţi lor biliari duce la fistulei, predomină procesul inflamator.
netransformarea bilirubinei în Clinic acest proces se manifestă prin dureri
stercobilirubinogen. Diminuarea în plagă, febră până la 38°C, frisoane,
biosintezelor determină manifestări de leucocitoză, intoxicaţie purulentă.
ariboflavinoză şi hipovitaminoză K, Intensificarea durerilor, de regulă, apare în
Concomitent intestinul subţire este solicitat caz de stază a exudatului purulent şi drenării
prin multiple reacţii adaptive, inclusiv şi insuficiente a plăgii.
205

Cu cât fistula este situată mai înalt pe Complexul de diagnostic al fistulelor


parcursul intestinului, cu atât mai intensiv intestinale include determinarea tipului şi
apar diverse modificări patologice în localizării, caracterului şi lungimii canalului
organism, caracteristice pentru fistula fistulös şi a permeabilităţii segmentului
intestinală înaltă. în legătură cu faptul că, în eferent al ansei intestinale purtătoare de
compartimentele superioare ale intestinului fistulă. Examenul complex constă în
conţinutul intestinal este lichid, fistula examinarea vizuală a plăgii şi fistulei,
nedefinitivată înaltă începe să funcţioneze utilizarea coloranţilor per os şi prin clismă,
abundent. Revărsarea externă a unei cantităţi investigarea radiologică şi endoscopică.
mari de conţinut intestinal duce la o Diagnosticul orientativ de obicei nu
deshidratare a organismului. Apare setea, este dificil, prezenţa fistulei fiind confirmată
slăbiciunea progresantă, inapetenţa, de apariţia conţinutului intestinal în plagă.
excitabilitatea. Globii oculari ai bolnavului Este cu mult mai greu, frecvent chiar
sunt înfundaţi. Tegumentele devin uscate, imposibil, de apreciat nivelul localizării ei.
turgorul scade, pielea membrelor devine Primele concluzii referitoare la nivelul
palidă cianotică. Venele subcutanate se fistulei sunt făcute pe baza examinării
colabează. Membrele devin reci la palpare, vizuale a orificiului extern. Caracterul
apare tahicardia. Ca consecinţă a micşorării conţinutului intestinal indică orientativ
filtrării apare oliguria. Pe fondalul scăderii nivelul ei. Totuşi un astfel de diagnostic nu
presiunii arteriale şi dereglărilor este îndeajuns de veridic şi în unele cazuri
hidroelectrolitice apar fibrilaţii ale muşchilor sunt posibile erori. Astfel, în regiunea
membrelor, care frecvent pot trece în epigastrieă, cel mai frecvent se deschid
convulsii. Toate aceste modificări patologice fistulele colonului transversal, în mezogastru
duc într-un timp scurt la pierderea - jejunului, în hipogastru - cele ale
considerabilă în greutate de până la 50 % din ileonului, pe părţile laterale ale abdomenului
masa corporală. Examenul de laborator şi în regiunea lombară - fistulele intestinului
relevă anemie, hipoproteinemie cu gros.
disproteinemie hipoalbuminică sau în cazuri dificile, atunci când fistulele
inflamatorie, dereglări hidroelectrolitice - intestinale sunt destul de mici, pentru
deshidratare hipo- sau izotonică cu deficit determinarea localizării fistulei pot fi
sever de potasiu, acidoză metabolică, utilizate un şir de probe diagnostice simple
hipovolemie precum şi semne de insuficienţă cu folosirea unor coloranţi administraţi per
hepato-renală. os bolnavului. Din totalitatea coloranţilor
O complicaţie frecventă a fistulelor cea mai largă răspândire a primit-o albastru
intestinale sunt abcesele cavităţii perii oneale de metilen. Ю.Я. Грицман şi А.И. Борисов
care se localizează în regiunea iliacă dreaptă, (1972), comparând timpul de apariţie a
spaţiul subhepatic şi subdiafragmal, între albastrului de metilen din fistula intestinală
ansele intestinale şi în bazinul mic. Astfel de cu localizarea exactă a fistulei, determinată
abcese pot apărea şi în rezultatul peritonitei. intraoperator, au determinat aproximativ
O colecţie purulentă izolată poate să viteza de mişcare a colorantului prin
nu se manifeste destul de îndelungat, ceea ce intestinul subţire: în mediu evacuarea
este legat, probabil, de reactivitatea joasă a colorantului din stomac în duoden durează
organismului brusc slăbit de boală. Dacă 3-4 minute; apoi el se mişcă prin intestinul
însă abcesul nu a fost diagnosticat la timp şi subţire cu viteză de 10 cm/min. Aceste date
nu au fost întreprinse măsuri pentru nu sunt absolute, sunt posibile oscilaţii în
lichidarea iui, el se poate rupe în cavitatea partea majorării sau micşorării evacuării,
peritoneală şi se dezvoltă tabloul clinic de fapt ce depinde de particularităţile
peritonită. Mai rar abcesul se deschide în individuale ale funcţiei motorii a intestinului
lumenul intestinului adiacent ceea ce duce, şi vârsta pacientului. Totuşi, pe baza
de obicei, Ia însănătoşire de sine stătătoare. timpului apariţiei colorantului din orificiul
206

fistulös, luând în consideraţie viteza de asigură un diagnostic precis şi precoce nu


mişcare prin intestin, se poate determina cu numai a fistulei intestinale, dar şi a
o veridicitate semnificativă nivelul fistulei. complicaţiilor, care frecvent apar în această
O altă metodă de constatare a fistulei perioadă.
intestinale este determinarea în exudatul din Schimbările reactive ale organelor
plagă a bilirubinei, diastazei sau ureei. cavităţii toracice (pneumoniile bazale,
în cele mai multe cazuri tipul şi atelectaziile lobilor inferiori pulmonari),
dimensiunile fistulei, prezenţa pintenelui şi pleurezia exudativă, diafragmul elevat şi
mobilitatea lui se apreciază prin examen limitarea mobilităţii Iui sunt semne
vizual şi palpator. însă în plăgi profunde şi suplimentare care confirmă existenţa
în fistule prin cavitate aceste examinări sunt focarului purulent în cavitatea abdominală.
dificile. în aceste cazuri pot fi utilizate Cu cât focarul septico-purulent este situat
metodele endoscopice. Sondarea fistulei cu mai aproape de diafragm, cu atât aceste
ajutorul unei sonde metalice sau a unui schimbări reactive sunt mai manifeste.
cateter de cauciuc nu este recomandată. Fistulografia este o metodă preţioasă
Metoda de bază în stabilirea de diagnostic al fistulelor intestinale dat
diagnosticului în fistulele intestinale este cea fiind faptul că informaţia oferită de ea
radiologică. în majoritatea cazurilor prin referitor la traiectul fistulös facilitează
intermediul ei pot fi soluţionate toate alegerea metodei optime de tratament. Totuşi
problemele sus menţionate. Luând în în unele cazuri dificile este nevoie de a
consideraţie variabilitatea mare a fistulelor efectua suplimentar radiofistuloscopia cu
intestinale, care necesită utilizarea metodelor participarea nemijlocită a specialistului
diagnostice diferenţiate, cât şi starea radiolog. Irigoscopia sau radiografia cu
generală gravă a majorităţii pacienţilor, în substanţă de contrast se efectuează în mod
fiecare caz aparte trebuie folosită cea mai obişnuit. Pe baza datelor irigoscopiei se
puţin traumatică metodă de investigaţie. poate stabili orientativ nivelul fistulei
Concomitent trebuie luate în consideraţie intestinului colonic şi gradul schimbărilor
topografia, particularităţile canalului fistulös patologice din peretele lui. Radiografia cu
şi localizarea presupusă a orificiului intern. substanţă de contrast de asemenea permite
Metodologia examinării radiologice evaluarea nivelului fistulei, cât şi a
depinde de perioada evolutivă a bolii. în traiectului ei.
stadiul acut, precoce de formare a fistulei Examenul radiologie poate fi alternat
trebuie efectuată examinarea radiologică în cu utilizarea metodelor endoscopice aşa ca
diferite poziţii a cutiei toracice (pentru fistulografia endoscopică, fistulografia
depistarea modificărilor reactive ale concomitentă sau fistuloscopia cu
organelor intratoracice) şi cavităţii fistulografie selectivă. Unii autori
abdominale, cât şi fistulografia, pasajul menţionează eficacitatea fistulografiei
baritat intestinal şi irigoscopia. Dacă ghidate prin ultrasonografie, această
orificiul extern al fistulei intestinale este procedură fiind miniminvazivă şi
accesibil, fistulografia rămâne un examen informativă. Totodată studiile recente relevă
important precizând traiectul, pungile o eficienţă semnificativă a examenului
peritoneale cu care comunică orificiul tomografie computerizat în determinarea
aferent şi este utilizată doar în fistule topografiei fistulelor intestinale.
cronicizate cu traiect. Examinarea Există studii referitor la utilizarea
radiologică prin pasaj intestinal baritat relevă scintigrafiei cu granulocite marcante cu
fistulele intestinale localizate pe intestinul Tehneţiu-99m pentru evaluarea gradului de
subţire, irigoscopia - cele situate pe activitate a procesului inflamator local şi în
intestinul gros. în unele cazuri este oportună definitivarea diagnosticului de fistulă
utilizarea ambelor metode. Evaluarea datelor digestivă. Acest examen oferă o veridicitate
radiologice în complex cu cele clinice
207

de 100 % în stabilirea diagnosticului de evoluează într-un “compres fecaloid”


fistulă intestinală. agravând cu mult evoluţia plăgii. Din acest
Tratamentul fistulelor intestinale este motiv remediile cu acţiune neutralizantă a
o problemă dificilă. Acesta vizează nu numai sucului intestinal sunt cele de elecţie în
tactici chirurgicale ci şi soluţionarea patologia dată.
problemelor de alimentaţie parenterală şi Protecţia pielii de acţiunea
corecţia dereglărilor homeostazice. distrugătoare a conţinutului intestinal este
Tratamentul trebuie să fie complex şi strict sarcina primordială a chirurgului. Metodele
individualizat în dependenţă de forma şi de profilaxie şi tratament ale complicaţiilor
stadiul de evoluţie ale fistulei. cutanate ale fistulelor intestinale pot fi
Metodele terapeutice, chirurgicale şi divizate în fizice, biochimice şi mecanice.
conservative nu se exclud una pe alta ci se Metodele fizice sunt diverse şi includ
completează reciproc şi pot fi utilizate atât utilizarea diferitor unguente, paste, pudre
aparte, cât şi concomitent. etc., care împiedică contactul conţinutului
Tratamentul fistulelor intestinale intestinal cu pielea şi facilitează absorbţia
include: sucurilor digestive. Mai frecvent se
1. Tratamentul local conservativ. utilizează pasta Lassar, cleiul BF-2, BF-6,
2. Tratamentul general. membrana polimerizantă, paste de silicon.
3. Metode operatorii de lichidare a Metodele biochimice de protecţie ale
fistulelor intestinale. pielii au drept scop prevenirea distrugerii
Tratamentul local conservativ include: pielii prin intermediul inactivării fermenţilor
• tratamentul plăgii septice; sucului intestinal. Pentru aceasta se
• prevenirea complicaţiilor cutanate care utilizează mai multe preparate. O largă
survin în urma acţiunii conţinutului răspândire o are metoda de neutralizare
intestinal exteriorizat, biologică a sucurilor intestinale cu ajutorul
• micşorarea sau stoparea pierderii de tampoanelor îmbibate cu albuş de ou. Un
conţinut intestinal. astfel de tampon se aplică nemijlocit pe
Principiile de tratament aie plăgilor în fistulă iar plagă se tamponează cu meşe cu
cazurile fistulelor intestinale sunt similare unguent. Un astfel de pansament se îmbibă
celor în plăgile septice. în dependenţă de repede, dar poate fi utilizat în cazurile
stadiul de dezvoltare a procesului se fistulelor intestinale de dimensiuni medii.
utilizează pansamente cu soluţii hipertonice, După părerea unor autori metoda de
antiseptice şi fermenţi, diverse unguente şi elecţie de tratament conservator în fistulele
emulsii. intestinale înalte este nutriţia parenterală
în instituţiile curative este larg totală pe parcusul a 7-14 zile cu
răspândită metoda de tratament ale plăgilor administrarea concomitentă a somatostatinei
în fistulele intestinale cu ajutorul sau a remediilor analoge sintetice
pansamentelor cu unguente. în unele cazuri (octreotida) care inhibă la maximum secreţia
această metodă este binevenită - unguentele digestivă, majorează absorbţia apei şi
facilitează dezvoltarea granulaţii lor, electroliţilor şi, prin urmare, reduce
curăţirea plăgii, în fistulele intestinale mici pierderile de conţinut intestinal şi scade
au proprietăţii obturatorii. Totodată agresivitatea fermentativă a sucului
utilizarea unguentului Vişnevschii pe ansele exteriorizat, astfel micşorând timpul de
eventrate intestinale necesită precauţii închidere a fistulei. Această metodă poate fi
deoarece unguentul Vişnevschii nu aplicată cu succes şi la copii. Totodată
neutralizează activitatea chimică şi bic logică oponenţii acestei metode susţin şi
a conţinutului intestinal şi meşele îmbibate argumentează faptul că administrarea
cu acest unguent sunt higroscopice sau chiar octrotidei nu numai că nu facilitează
posedă proprietăţi hipertonice - astfel de vindecarea fistulei intestinale ci şi este
meşe îmbibându-se rapid cu exudat
208

responsabilă de apariţia complicaţiilor Principiul de bază a dietoterapiei la aceşti


septice şi trombotice. bolnavi este abordarea strict individuală a
Metodele mecanice de protecţie a fiecărui caz aparte. Cercetările
pielii sunt îndreptate spre micşorarea sau contemporane au demonstrat faptul că dieta
întreruperea revărsării conţinutului intestinal are un rol important în profilaxia pierderilor
prin fistulă şi constau în folosirea de apă şi electroliţi. Spre exemplu dieta
obturatoarelor de diverse construcţii pentru proteică provoacă cel mai mic efect socogen
asigurarea pasajului fiziologic intestinal. asupra intestinului. După administrarea
Totodată utilizarea obturatoarelor în glucidelor cantitatea revărsatului intestinal
tratamentul fistulelor intestinale creşte iar la o dietă bogată în lipide volumul
nedefinitivate are un efect temporar. conţinutului intestinal exteriorizat se
Unii autori menţionează că la pacienţii majorează şi mai mult. In baza acestor
cu fistule intestinale rezistente ia tratamentul principii C.P. Рахимов (1989) în colaborare
conservator, în cazul în care efectuarea cu Institutul de alimentaţie al AŞM din
intervenţiei chirurgicale este riscantă, poate URSS a elaborat o dietă specială pentru
fi utilă introducerea în fistulă a remediilor bolnavii cu fistule intestinale. Această dietă
obturatorii cum ar fi N-Butil 2-Cyanoacrylat constă în administrarea bolnavilor cu fistule
- Histoacrylul. O altă metodă de jugulare intestinale a alimentelor bogate în proteine şi
nonchirurgicală a fistulei intestinale este în astfel de preparate care ar putea să se
închiderea vacuum-asistată a fistulei ce absoarbă în întregime în intestinul subţire
constă în aplicarea unui dispozitiv care formând cât mai puţine produse reziduale.
creează o presiune subatmosferică de asupra Din raţia alimentară sunt excluse fructele şi
fistulei, ceea ce facilitează vindecarea plăgii legumele bogate în