TEMATICA PENTRU EXAMENUL PRACTIC LA

FIZIOPATOLOGIE MG III (seriile 1, 2, 3, 4 şi 5)

SEMESTRUL I, ANUL UNIVERSITAR 2017-2018

1.Hipertermia – definiţie şi clasificare.

Definiție: Creşterea progresivă a temperaturii interne a corpului, din cauza
depăşirii mecanismelor termolizei în urma expunerii acestuia în mediu
cald, cu umiditate mare, termoliza este scăzută prin scăderea sau absenţa
evaporării apei de la suprfaţa corpului. Pragul de reglare al centrilor
hipotalamici rămâne nemodificat (spre deosebire de febră).
Clasificare:
Hipertermie exogenă – temperatură crescută a mediului ambiant
• 1. Crampa hipertermică / mialgia termică (crampa minerilor sau a
sportivilor) – cea mai ușoară formă, apare în condiții de effort fizic
intens într-un mediu supraîncălzit (mină, furnale, fotbaliști); se
datorează pierderilor excesive de apă și minerale cu refacerea rezervelor
de apă nu și a electroliților => hemoconcentrație cu scăderea Na și Cl
din plasmă
• 2. Epuizarea termică (colapsul termic) – cea mai frecventă formă,
vasodilatație periferică cu pierderi excesive de lichide => hipovolemie
cu ↓ DC; în ortostatism se produce acumularea lichidului în membrele
inferioare → DC ↓↓ → TA ↓ → apare greață, vertij, pierderea
conștienței
• 3. Sincopa termică – leșinul la căldură – se manifestă prin episoade
bruște de pierdere a conștienței, sudorația este prezentă (diferență între
sincopă și șoc termin), temperatura internă <40 C, vertij, cefalee,
astenie, greață, vărsături, crampe musculare, mers ebrios, vorbire
incoerentă, hemoconcentrație, dezechilibru ionic, tahicardie cu hTA;
cauză frecventă – efort fizic intens într-un mediu supraîncălzit și umed.
• 4. Şocul termic – temperatura internă > 40 C - 43 C → centrul
termoreglării nu mai este functional → lipsa sudorației, pielea este
fierbinte și uscată, apare edem cerebral acut cu modificări SNC – delir,
convulsii, comă, deces rapid; cea mai severă formă, cu potential letal;
cause – expunere prelungită la mediu supraîncalzit → șoc termic
classic, exerciții fizice epuizante în mediu supraîncalzit → șoc termic
de effort.
1
 Hipertermie endogenă – hipertermia malignă - temperatură normală a
mediului ambiant
Tulburare ereditară determinate AD/AR (q19) caracterizată prin creșterea
rapidă a temperaturii interne la 39-40 C fără ca temperatura mediului
ambient să fie crescută. Defecte genetice heterogene ale transportorului
sarcoplasmic al Ca, afectarea receptorului pentru rianodină a canalelor de
Ca, expunerea la anestezice inhalatorii halogenate sau miorelaxante
depolarizante (succinilcolină).
Insolatia – efectul direct al radiatiilor solare asupra extremitatii cefalice.
Arsuri – efectul direct sau indirect al caldurii asupra corpului uman – 3
graduri: 1 (eritrem+edem), 2 (leziuni veziculo-buloase), 3 (necroza)

2.Hipertermia – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Temperatura corpului creste peste 37 de grade (<39) ceea ce duce la
vasodilatatie cutanata (termoliza) cu intensificarea circulatiei si reducerea
volumului circulant. Scade intoarcerea venoasa cu scaderea DC si a PA.
avem hipoperfuzie de organ si oliguria. Simptome: slăbiciune musculară,
vertij, greaţă şi alterarea stării de conştienţă.
La atingerea temperaturii interne de 40-40.5°C avem modificari ale
substantei cerebrale cu manifestari nervoase, intensificarea mecanismelor
termolitice (mai ales la nivelul extremitatii cefalice). Sângele periferic, cu
o temperatură mai scăzută ajunge la nivelul creierului prin sistemul venos
endocranian şi a sinusului cavernos şi prin conducţie va scădea
temperatura sângelui din arterele învecinate.
La 40.5-43°C avem: sistarea activităţii centrului termoreglator
mezencefalic, edem cerebral progresiv si soc termic.

3.Hipertermia – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul

diferenţial cu reacţia febrilă (din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice).
Diagnostic pozitiv: temperature interna peste 37 de grade(39), teguments
uscate, scaderea TA, tahicardie, hemoconcetratie, dezechilibre ionice
(hipoNa, Ca).
Hipertermie – creșterea temperaturii se declanșează cu menținerea
pragului de termoreglare la un nivel normal – set-point hipotalamic

2
nemodificat; mecanismele de adaptare sunt depășite. Apare in mediu
ambiental cald, effort fizic.
Febră – pragul de reglare – set-point hipotalamic este crescut, iar
mecanismele de feed-back sunt normale (mecanisme de adaptare
nedepășitte) și vor determina menținerea temperaturii la un nivel mai
ridicat. Este o reactie de faza acuta cauzata de aparitia pirogenilor
exogeni/endogeni.

4.Hipotermia– definiţie şi clasificare.

Scăderea temperaturii centrale a organismului la valori egale sau mai mici
de 35°C, ca urmare a expunerii prelungite la frig.
Clasificare:
• Hipotermie uşoară: 32 - 35°C
• Hipotermie moderată: 28 - 32°C
• Hipotermie severă: < 28°C
• Hipotermie de imersie – temperatură scăzută a mediului ambient:
cadere accidental in apa rece, avalansa, esxpunere prelungita la mediul
rece
• Hipotermie endogenă – temperatură normal a mediului ambiant
✓ Faza de excitaţie – în caz de hipotermie uşoară: 32 - 35°C:
Termogeneza este stimulată prin mişcări voluntare şi frison,
creşterea metabolismului bazal, diminuarea rezervelor
glucidice şi creşterea consumului de O2 de până la 6x.
Termoliza este inhibată prin vaso-constricţie periferică, care
poate produce dureri locale. Vaso-constricţia şi creşterea
consumului de O2 determină tahicardie şi ↑TA. Iniţial se
păstrează starea de conştienţă, ulterior apare apatia sau
scăderea capacităţii de a raţiona.
✓ Faza de inhibiţie sau de epuizare în hipotermia moderată: 28
- 32°C: Reducerea mişcărilor voluntare, datorită epuizării
rezervelor glucidice (hipoglicemie). Frisonul este substituit de
rigiditate musculară. Poate apărea bradicardie sau aritmie.
Depresie respiratorie. Inhibiţia activitatii SNC, halucinaţii,
dezorientare temporo-spaţială. Diminuarea sau dispariţia
durerii. Pierderea stării de conştienţă
✓ Faza critică sau de paralizie în hipotermia severă: < 28°C:
Comă, cu reflexe pupilare absente, dar fără moarte cerebrală.
3
 Tulburări de ritm ventricular, fibrilaţie ventriculară, stop
cardiac. Apnee.

5.Hipotermia - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Scaderea temperaturii sub 35 de grade deoarece mecanismele de
producere şi de conservare a căldurii sunt depăşite. Are loc o termoliza
exagerata sau productie inadecvata de caldura. Apare vasoconstrictia
periferica si alterarea microcirculatiei cu rezultat final moartea celulara.
Creste consumul de O si scad rezervele hepatice de glycogen. Scade rata
reactiilor chimice din metabolismul bazal. Creste vascozitatea sanguine si
apare acidoza metabolica.
Vasoconstrictia periferica si tahicardia reflexa duce la epuizarea resurselor
cu aparitia bradicardie, aritmii(prelungirea potenţialelor de acţiune şi
scăderea conductibilităţii, prelungirea int QT si a int PR cu aparitia BAV
grd 2 si 3) şi în final asistolie. Tulburarile de repolarizare duc la aparitia
undei Osborn (nepatognomonică) - deflexiune pozitivă la joncţiunea
complexului QRS cu segmentul ST.

6.Hipotermia - criterii de diagnostic pozitiv şi principiile de

tratatment (din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice).
Diagn poz: scaderea temp. centrale sub 35 de grade, tegumente reci,
cianotice, anestezie cutanata, degeraturi, rigiditate, hipertonie musculara.
EKG: prelungire int QT, int PR (BAV), aparitia undei OSborn
Tratament: Orice pacient hipotermic trebuie reîncălzit înainte de a se
declara decesul. Obligatoriu reîncălzirea trebuie făcută lent. Dacă se face
rapid şi extern, cu depăşirea a mai mult de câteva grade/oră duce la un
risc de leziuni foarte grave (asem. cu cele din mecanismul de ischemie si
reperfuzie) care pot pune viaţa pacientului în pericol. Oxigenoterapie,
sustinerea fct. vitale, perfuzarea cu lichide glucozate, monitorizarea
diurezei si tratamentul complicatiilor.
Reîncălzirea duce la vasodilataţie periferică marcată, cu scăderea
volemiei, leziuni cardice, cu scăderea TA şi şoc. Sângele periferic cu pH
scăzut ajunge la nivel central şi poate determina aritmie sau insuficienţă
cardiacă . Sângele periferic reâncălzit ajunge la nivel central şi determină
hipotermie paradoxală = „scăderea temperaturii după reîncălzire”

7.Reacţia febrilă – definiţie, etape şi clasificare.

4
Reacţia febrilă este un mecanism nespecific al organismului declanşat de
numeroşi factori externi şi interni, denumiţi factori pirogeni. Apare
resetarea temporară a termostatului hipotalamc la o valoare mai ridicată,
ca răspuns la substanțele pirogene endogene sau exogene.
Clasificare: determinate de pirogeni exogeni (LPZ-ele germenilor Gram
pozitiv – cel mai puternic, microorganisme, toxine, virusuri, fungi
substanțe toxice, medicamente, complexe Ag-Ac), endogeni (citokine –
IL-1, TNF, IFN alfa, IFN gamma, IL-6 efect slab dar persistent, celule
tumorale). Subfebrilitate (37-38), febra moderata (38-39), ridicata
(39-41), hiperpirexia (41-42)
• 1. Faza prodromală (de debut)
• 2. Faza de creştere a temperaturii
• 3. Faza de stare
• 4. Faza de revenire a temperaturii la normal

8.Reacţia febrilă – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal

pentru fiecare etapă.
Creșterea temperaturii centrale → cresterea FC cu aprox. 8-12 bpm/ C
Intensificarea metabolismului bazal
Crește consumul energetic și de oxygen
În funcție de valorile temperaturii centrale apar modificări SNC –
intensificarea somnului cu unde lente (efect neuroprotector) → delir,
convulsii febrile
• 1. Faza prodromală (de debut): eliberarea pirogenilor, creste eliberarea
de PGE2 la nivel OVLT.
• Simptome nespecifice (astenie, mialgii, cefalee)
• Pragul de reglare al centrilor termoreglatori = nemodificat
• 2. Faza de creştere a temperaturii:
• Pragul de reglare al centrilor termoreglatori creşte > 37°C sub actunea
factorilor pirogeni pe calea AMPc si GMPc.
• Temperatura reală a corpului este resimţită ca fiind scăzută şi se
activează mecanismele care se opun tendintei de răcire a organismului
• Scade termoliza prin vaso-constricţie cutanată (senzaţie de frig)
• Creşte termogeneza prin creşterea tonusului musculaturii scheletice şi
frison
• 3. Faza de stare:
5
• Echilibru între termoliza - termogeneză la un nivel superior,
hipotalamic
• Vasodilatatie cutanată = febra
• În această perioadă de platou pot apărea complicaţii neurologice: delir,
convulsii febrile
• 4. Faza de revenire a temperaturii la normal:
• Pragul de reglare al centrilor termoreglatori revine la normal
• Se activeaza mecanismele care se opun tendintei de supraîncălzire a
organismului:
• Creşte termoliza prin vaso-dilataţie cutanată (senzaţie de cald şi
sudoraţie marcată)
• Scade termogeneza prin scăderea tonusului musculaturii scheletetice,
relaxare musculară şi tendinţă la somn.

9.Febra în context infecţios - angina streptococică

Angina streptococica reprezinta inflamatia orofaringelui si a amigdalelor
cauzata de infectia cu un Streptococ beta-hemolitic de grup A-
Streptococcus pyogenes .Fiziopatologia febrei de origine
bacteriana:Bacteriile Gram- prin prezenta in peretele lor celular a unui
lipopolizaharid (LPZ), unul din cei mai puternici agenți pirogeni. LPZ
este opsonizat de complement și fagocitat de către macrofage. Activarea
macrofagelor det. eliberarea în circulație a citokinelor proinflamatorii
(subst. pirogene endogene) → proteina inflamatorie a macrofagelor
(MIP1), IL-1 alfa, beta, IL-11, IL-8, TNF alfa (cașectina), TNF beta
(limfotoxina). Este activate enzima ciclo ox care transforma acidul
arachidonic in PGE 2. Citokinele (PGE2) ajung la nivelul creierului, în
aria preoptică şi în organum vasculosum al laminei terminale (OVLT) (nu
există barieră hematoencefalică) → termostatul hipotalamic al
termoreglării va fi setat la o valoare superioară → activarea mecanismelor
termogenezei. Are loc activarea mecanismelor de conservare si producere
de caldura cu scaderea termolizei. Creste temp centrala cu cresterea FC cu
8-12bpm/grad. Se intensifica metabolismul bazal, cu cresterea
consumului de oxygen si de glucoza. In final distruge celulele infectante
și împiedică replicarea virală, stimulează fagocitoza, reduce rezervele de
glucoză (împiedică multiplicarea microorganismelor), inhibă activitatea
enzimatică și sintezele proteice, scade concentraţia plasmatică de Fe, Zn
6
și Cu, oligoelemente esenţiale pentru multiplicarea bacteriilor. In funcție
de valorile temperaturii centrale apar modificari ale SNC: intensificarea
somnului cu unde lente (efect neuroprotector) ! delir și convulsii febrile.

10.Febra în context paraneoplazic din limfomul Hodgkin

Etiopatologie plurifactorială – prezența tumorilor, apariția reacților de
hipersensibilitate, a rejetului de grefă față de receptor, tromboze, boala
Hodgkin, leucemie acută, cancer renal, sarcoame osoase, tumori solide
mamare, pulmonare sau ale colonului, metastaze hepatice
Mecanism destul de neclar – Eşuarea abilităţii organismului de a
diferenţia antigenele non-self de antigenele self proprii este urmată de
apariția unui sindrom inflamator. Prezența citokinelor proinflamatorii
rezultate din răspunsul gazdei la prezența tumorilor este implicată în
declanșarea reacției febrile. Pirogenii endogeni sunt citokine produse de
numeroase celule şi eliberate în circulaţie.In cazul limfoamelor Hodgkin
sunt produse de cellule tumorale. Efectele biologice ale pirogenilor
endogeni:
• Efectele centrale
- creşterea eliberării mediatorilor de origine lipidică (PGE2) la nivelul
celulelor endoteliale ale OVLT ce vascularizează centrul hipotalamic
anterior (aria preoptică)
- creşterea pragului centrului termoreglator (pe calea AMPc şi GMPc), cu
declanșarea reacției febrile
• Efectele periferice
- creşterea capacității de apărare specifică şi nespecifică a
organismului
• Efectul proinflamator
- stimulează eliberarea mediatorilor de origine lipidică (PGE2, Tx, PAF)
- creşte mobilizarea leucocitelor la nivelul măduvei hematogene și
expresia moleculelor de adeziune la nivelul endoteliului vascular
- induc sinteza de IL-8 (factor chemotactic pentru monocite şi neutrofile)
- activează fagocitoza, creşte sinteza hepatică a proteinelor de fază acută
- scade concentraţia de Fe şi Zn (oligoelemente necesare multiplicării
bacteriene), activează limfocitele B şi T și stimulează producţia de IFN
antivirali.

11.Reacţiile de hipersensibilizare - definiţie şi clasificare.

7
Def: reactia exagerata a organismului la diferite agresiuni ext/int.
Sunt descrise 4 tipuri de răspunsuri sau de reacţii la diverse agresiuni
interne sau externe, denumite reacţii de hipersensibilizare.
Tipul I (tipul anafilactic) se mai numeşte hipersensibilizare de tip
imediat, are în centrul său mastocitele, care prin degranulare vor
determina apariţia de anticorpi (Ac) de tip IgE si degranularea
mastocitelor cu eliberare de mediatori vasoactivi.
Acest tip de reacţie se întâlneşte în formă generalizatș în cazul şocului
anafilactic, sau în formă localizată în cazul rinitei alergice sau al astmului
bronşic alergic
Tipul II (tipul citotoxic) – este mediat prin Ac citotoxici de tip IgG şi
IgM îndreptaţi de obicei împotriva Ag de pe suprafaţa celulelor şi
acţionează în combinaţie cu sistemul complement.
Acest tip de reacţie se întâlneşte în anemiile hemolitice sau în sindromul
Goodpasture.
Tipul III (tipul complexelor imune) este mediat prin Ac de tip IgG, IgM
şi IgA îndreptaţi de obicei împotriva Ag exo- sau endogene, cu implicarea
complementului cu care formează complexe imune circulante sau non-
circulante, alături de leucocite (macrofage sau granulocite).
Prototipurile acestui tip de reacţie sunt bolile autoimune (lupus eritematos
sistemic, poliartrita reumatoidă, unele glomerulonefrite, hepatite
autoimune, etc).
Tipul IV (tipul mediat celular sau tuberculoid) se mai numeşte şi
hipersensibilitate de tip tardiv sau întârziat. Acest tip de reacţie imună este
determinat de celulele mononucleate (limfocite T, ACP şi macrofage) cu
implicarea majoră a interleukinelor şi citokinelor (249).
Prototipurile acestor reacţii sunt bolile granulomatoase (tuberculoză,
lepră, sifilis, sarcoidoză, etc) sau rejetul de organe de tip celular.

12.Rinita alergică – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

La primul contact cu alergenul are loc fagocitarea acestuia de macrofac si
prezentarea lui ly T care se vor activa si vor secreta IL-4 si IL-5. Aceste
substante vor determina activarea ly B, transformarea in plasmocit si
secretie de Ig E.
La al doilea contact cu alergenul, Ig E (+C3a+C5a) determina
degranularea mastocitelor cu eliberarea fct. chemotactic pt Eo,
8
prostaglandine cu aparitia febre, leukotriene cu prurit, stranut, rinoree si
impreuna cu histamina produc vasodilatatie, cresterea permeabilitatii
mucoasei si congestie nazala.
Eliberarea mediatorilor vasoactivi se însoțește de hipotensiune și şoc
anafilactic, mai ales când alergenul pătrunde direct în sânge pe cale
parenterală.

13.Rinita alergică – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul

diferenţial cu alte tipuri de rinită (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
Diagnostic:2/mai multe din urmatoarele simpt pt durata mai mult de o
ora: rinoree apoasa, stranut paroxistic, obstructie nazala, prurit nazal, +/-
conjunctivita..
DD cu rinita non-alergica(vasomotorie): factorul declansator nu este de
natura alergica (ci hormonali, stress), nu este influentata de factori
genetici, apare mai lent, nu apare prurit nazal, mec fiziopatologic
(inflamarea mucoasei foselor nazale prin tulburarea controlului fluxului
sangvin de la acest nivel, rezultand vasodilatatie si edem al mucoasei).

14.Reacția post-transfuzională în caz de incompatibiliate de grup

sanguin/Rh – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
Este o reacție de hipersensibilitate de tip II (citotoxică). Antigene străine
pe eritrocitele transfuzate provoacă activarea anticorpilor anti-antigen
specifice (IgG și IgM) formand complexe Ag-Ac – se opsonizează – se
activează sistemul complementului – se stimulează limfocitelor NK cu
acțiune citotoxică – liză eritrocitară / reacție hemolitică. Se elibereaza Bi
cu aparitia icterului si poate duce la toxicitate. Clinic: lombalgii,
hematuria, frisoane, vertij, colaps, febra, inrosirea teg. La Rh e antigenul
D, anticorp Ig G.

15.Anemia feriprivă – definiţie şi clasificare.

Anemia produsă prin deficitul de fier în timpul sintezei hemoglobinei
ducand la eritropoieză ineficientă cauzată de alterarea metabolismului
fierului. Anemie microcitară si hipocromă cu depozitele de fier
epuizate.

9
Clasificare – scaderea numărului de hematii / scaderea calității
hemoglobinei
- Anemii prin deficit de sinteză
- Anemii posthemoracige – acute / cornice
- Anemii prin distructie marcată a eritrocitelor
- Anemii prin mecanisme combinate
Sau feripriva in fct de etiologie: hemoragica acuta/cronica, scaderea
proceselor de reciclare a Fe, alimentatiei inadecvata si absorbtia scazuta a
Fe, cresterea necesarului de Fe in conditii fiziologice, def de
apotransferina este o conditie pat rar intalnita.
16. Anemia feriprivă – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal
pentru fiecare etapă.
Malnutriție – absorbție scăzută de Fe/perdere de Fe – deficit de Fe –
sinteză scăzută de Hb – capacitatea scăzută de transport a oxigenului.
TMPRS S6 (transmembrane inhibitor protease serine 6) crește / BMP6
(proteină activă morfogenetic osoasă 6) scade / crește eritropoieza – scade
hepcidina (scade retentia si depozitarea Fe) – scade transferina – scade
absorbția de Fe.
• Faza 1 (de latenţă) - Epuizarea depozitelor de fier
Scade feritina serică sub 20 ng/ml
Scad depozitele de fier din macrofagele medulare
Crește capacitatea totală de legare a feritinei peste 450 ug/dl
Sideremie, saturația transferinei – normale
Hb, nr hematiilor și morfologie eritrocitară normale
• Faza a 2-a - Eritropoieză cu deficit de fier (deficit latent de fier fără
anemie)
Scade sideremia sub 50 ug%
Scade saturația transferinei sub 15%
Hb și morfologia eritrocitară – normale
Hb – 11-12g/dl cu anemie normocitară și normocromă
• Faza a 3-a - Anemie cu deficit de fier (anemie feriprivă propriu-zisă)
Scade Hb și nr de hematii
Anemie microcitară și hipocromă
Sunt prezente semnele și simptomele clinic specific unei anemii

10
17.Anemia feriprivă - criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul
diferenţial cu alte tipuri de anemie (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
Criterii de diagnostic pozitiv: faza 1 – feritină scăzută (,50ug), depozite
scăzute de fier în macrofagele medulare. Faza 2 – sideremie scăzută,
saturația transferinei scăzută(15%). Faza 3 – teste hematologice de rutină
– hemoleucogramă și frotiu sanguine – hemoglobină și număr de hematii
scăzute. Frotiu: hematii hipocrome, microcitare.
Cu anemia megaloblastică (pernicioasă Biermer) – deficit de acid folic /
vitamin B 12. Apare în anomalii de sinteză a ADN-ului în faza S a ciclului
celular. Anemie macrocitara si normocroma in timp ce feripriva este
microcitara si hipocroma. Sunt afectate toate liniile celulare
Anemia falciformă – siclemie – și talasemiile - anomalii de sinteză a
globinei
Anemia sideroblastică ereditară și porfiriile – anomalii ale sintezei
protoporfirinei.

18.Policitemia vera – definiţie şi clasificare.

Definiție: o proliferare de tip neoplazic (malign) a seriei eritrocitare la
nivel medular cu nivelul seric al eritropoietinei este redus. Boală cu
caracter clonal a celulei stem pluripotentă, apare în urma proliferării
necontrolate a celulelor hematopoietice și stromale din teritoriile intra și
extramedulare, independent de nivelul eritropoietinei, creșterea
sensibilității față de factorii de creștere implicați în controlul maturării
celulare.
- Policitemie – primară – PV – adevărată, absolută
- Policitemie – secundară – reactivă, compensatorie, relative (arsuri,
pierderi de lichid), funcționlă, adaptativă

19.Policitemia vera – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Fiziopatologie: ↑ nr. eritrocite + Ht determină cresterea volumului si a
vâscozităii sângelui cu riscului de accidente trombotice și infarcte tisulare
(prin blocarea vaselor mici) şi HTA
Mutația JAK2 (înlocuirea unei molecule de valin cu una de fenilalanină);
apariția mutației la nivelul liniilor celulare, la creșterea lor citokin-

11
independentă, coloniile eritroide endogene se formează independent de
eritopoietina exogenă, leucocitoză și trombocitoză
↑ Hematocritului va duce la
• ↑ vâscozității sanguine ⇒ risc de accidente trombo-embolice
• ↓ perfuziei tisulare și a ofertei tisulare de O2 ⇒ hipoxie tisulară și
supraîncărcarea inimii
Activitatea medulară crescută se însoțeste și de distructie celulară crescută
⇒ ↑ nivelului seric al acidului uric ⇒ risc de gută.

20.Policitemia vera - criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul

diferenţial cu alte tipuri de poliglobulie (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
Pentru diagnostic exista criterii majore ( Hb crescuta peste 18,5 g/dl
barbati si pesre 16.5 g/dl femei si prezenta mutatiei JAK2) si minore (↓
nivelului seric al eritropoietinei și al excreției sale urinare, ↑ a
concentraţiei serice a vitaminei B12 și a transcobalaminei II; ↑ FAL).
Pentru pozitivare sunt necesare 2 criterii majore/ unul major si 2 minore.
pletoră („omul roşu”), cefalee, vertij, tulburări de vedere, hepato-
splenomegalie, prurit aquagenic
DD: Policitemia secundă – dependentă de EPO – nivel crescut de EPO;
cauză primară – reactive / compensatory;
PV – EPO scăzut; cauză primară – neoplazie medulară; P relative – EPO
normal, Eritrocitoza se asociază leucocitoză si trombocitoză

21.Leucemiile acute şi cronice – definiţie şi clasificare.

Leucemiile – sunt neoplasme (cancere / neoplazii / proliferări maligne)
ale celulelor sistemului hematopoietic. Se datorează proliferării clonale a
precursorilor imaturi ai leucocitelor, cu infiltrarea şi substituirea
progresivă a MHO, ţesuturilor limfatic şi viscere, cu descărcare în sângele
periferic.
Clasificare:
LEUCEMIILE ACUTE
• LAM (Leucemii acute mieloblastice – non-limfoblastice) - bătrâni
• LAL (Leucemii acute limfoblastice) – copii
12
LEUCEMIILE CRONICE
• Leucemii limfocitare cronice
• Leucemia limfatică cronică (LLC)
• Leucemia prolimfocitară cronică (LPMC)
• Leucemia cu „celule păroase” – „hairy cells leukemia” - HCL
• Leucemia mieloida cronică

22.Leucemiile acute şi cronice – explicaţi mecanismul fiziopatologic

principal.
LA:colonizarea compartimentului central (MHO) de către blaştii tumorali
şi blocarea sintezei şi diferenţierii celor trei linii celulare: seria roşie, seria
albă şi seria megacariocito-trombocitară
LC: o anomalie de prolifere care are la bază, în peste 90% din cazuri
prezenţa cromozomului Philadelphia (cromozomul 22 scurt cu
translocarea materialului genetic pe cromozomul 9: (t,9;22) la nivelul
precursorilor medulari (granulocitari, eritrocitari si megacariocitari).
Proliferarea şi acumularea la început a unor celule leucemice bine
diferenţiate, de tip matur. LMC: varsta medie 30-40 ani, are la baza cz
Philadelphia. LLC: afecteaza predominant limf B (prezenta monoclonala
a Ig G/ IgM pe membrane

) incidenta crescuta a anemiei hemolitice autoimmune cu Ac la cald,
adenopatii perif si splenomegalie, infiltrarea progresiva a MO.

23.Leucemiile acute şi cronice – criterii de diagnostic pozitiv şi

diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de boli hematologice maligne:
limfoame sau plasmocitoame (din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice).
LA: TRIADA CLASICĂ: infecţie – anemie – hemoragie. Blasti in
sangele periferic (>100.000 cel/mm3), dureri osoase, adenopatii,
splenomegalie, manif cutaneo-mucoase, manif meningo-cerebrale.

LMC: cz Phi
LLC: cel limfoide blastice sub 5%, limfocite 10.000-150.000/mm3

DD

13
Leucemii: Se datorează proliferării clonale a precursorilor imaturi ai
leucocitelor, cu infiltrarea şi substituirea progresivă a MHO, ţesutrilor
limfatic şi viscere, cu descărcare în sângele periferic
Limfoame: Se prezintă ca tumori solide ale ţesutului limfo-reticular, de
regula fără invadarea sângelui periferic (când aceasta are loc, discutăm
de faza ”leucemică” a limfomului respectiv, asemănător cu faza sau criza
blastică a leucemiilor cronice).
Plasmocitoame: clona de plasmocite maligne secretă în sânge și urină
proteine monoclonale anormale (de unde și denumirea de
paraproteinemii) alcatuite din: moleculele întregi de Ig (frecvent IgG,
ocazional IgA si rar IgM) sau componente ale Ig = lanţuri usoare libere de
imunoglobuline (k sau λ) – proteina Bence-Jones (BJP) aceste
fragmente mici se filtrează glomerular și se elimină prin urină
(paraproteinurie) se pot evidenţia pe electroforeză sub forma asa-numitei
componente M plasată în regiunea gama-globulinelor (de unde și
denumirea de gamapatii monoclonale)

24.Mononucleoza infecţioasă – definiţie şi criterii de diagnostic

pozitiv şi diagnosticul diferenţial (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice)
Este un sindrom clinic acut, limfoproliferativ neoplazic-like, autolimitat,
cauzat de o infecţie virală acută, virusul Epstein Barr, cu creşterea
numărului de limfocite B, caracterizat prin triada clasică: faringita,
limfoadenopatie, febra. Transmitere prin saliva. EBV atacă limfocitele B.
Iniţial este afectată mucoasa orofaringelui, nasofaringelui şi epiteliul
salivar. Ulterior, prin intermediul limfocitelor B, virusul se răspândeşte în
întreg organismul – infecţie sistemică. Ly B produc anticorpi (IgG, IgM ,
IgA) împotriva virusului. Ulterior are loc activarea masivă a LyT
citotoxice (CD8) și directionarea lor împotriva Ly B infectate, urmate de
distrucție masivă, ceea ce explică instalarea leucopeniei. Răspunsul imun
astfel iniţiat, urmat de proliferarea celulară la nivelul organelor limfatice
va duce la hipertrofia acestora (ganglioni limfatici, splină, amigdale si mai
rar ficat). Inflamaţia ganglionilor limfatici este acompaniată în cazurile
severe de hepato-splenomegalie. La nivelul ficatului apare o citoliza

14
marcata, cu cresterea enzimelor hepatice, precum si a nivelului
bilirubinemiei, ceea ce se manifesta clinic prin aparitia icterului.
Diagn: criteriile Hoagland la nivelul frotiului de sange periferic: cel puţin
50% limfocite, cel puţin 10% limfocite atipice plus prezenţa febrei,
faringitei, adenopatiei, confirmare serologica pentru EBV sau det.
anticorpilor heterofili.
DD
MI=afectiune nemaligna; la indivizii sănătoşi limfocitele B produc
anticorpi împotriva EBV de tip IgG, IgM şi IgA, are loc activarea şi
producerea în număr mare a limfocitelor Z citotoxice CD8 anti-EBV, care
pot depăşi peste 50% din limfocitele circulante, răspunsul imun contra
celulelor infectate cu EBV se reflectă prin proliferarea celulară a ţesutului
limfoid: limfonodului, amigdale, splină, uneori şi ficat, durerea la nivelul
gâtului şi febra sunt primele manifestări ale bolii
Leucemie acuta=af. maligne; colonizarea compartimentului central
(MHO) de către blaştii tumorali şi blocarea sintezei şi diferenţierii celor
trei linii celulare: seria roşie, seria albă şi seria megacariocito-
trombocitară

25.Hemofilia – definiţie şi clasificare.

Coagulopatie datorată absenței ereditare a unuia din factorii de coagulare.
1. Hemofilia A (adevărată) este definită ca o tulburare recesivă X-
linkată care afectează sexul masculin, dar cu transmitere pe linie
maternă și are ca și cauză etiopatogenetică majoră deficitul de factor
VIII.
2. Hemofilia B sau boala Christmas este cauzată de deficitul de factor
IX. Se transmite ca o tulburare X-linkată recesiva. Din punct de vedere
al manifestarilor clinice nu poate fi diferenţiată de deficitul de factor
VIII, diagnosticul de certitudine fiind pus prin evidențierea deficitului
de factor IX. 9
3. Hemofilia C datorată deficitului de factor XI 11 are o transmitere
autozomală recesivă. Spre deosebire de primele doua forme de boală,
apare la ambele sexe și se caracterizează prin sângerări mai puţin
severe decât în hemofilia A si B.
În funcție de concentrația factorilor specifici de coagulare în sânge
15
 - hemofilii severe (factor de coagulare <1%) se asociază cu sângerari
spontane
- moderate (1-5%) în care sângerarile apar deobicei posttraumatic
- usoare (5-35%) cu sângerare după traumatisme severe sau
postoperator.

26.Hemofilia – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Deficitul congenital al factorilor de coagulare VIII, IX si XI afecteaza
cascada coagularii ceea ce determina sangerari la traumatisme minore.
Hemostaza primara este normal, lipsesc purpura si petesiile. Hemoragiile
apar dupa o perioada de latent sub forma de: echimoze, hematoame,
hematuria, hemoragii gi, cerebrale.
F VIII – rol în adeziunea trombocitară și formarea trombului inițial. Fără
el, cascada coagulării nu poate fi completată, ceea ce duce la lipsa
reparării leziunilor endoteliului vascular.

27.Trombofilia – definiţie şi clasificare.

Are caracter ereditar și se datoreaza deficitului de factori care inhibă
formarea cheagului. Apare astfel un dezechilibru între formarea şi liza
trombului, în sensul favorizării trombozelor. Cauzele majore ale
trombofiliei sunt deficitul de proteina S şi C, antitrombina III, rezistenţa
la proteina C activată şi hiperhomocisteinemia.
Clasificare:
• Deficitul congenital de proteină C
• Rezistenta la prot C
• Deficitul de proteină S – încep manifestările din viața intrauterină
• Deficitul de antitrombină III – mai ales la copii în jurul vârstei de 10
ani, cu tromboze venoase profunde și risc de embolism pulmonar.

28.Trombofilia – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Deficitul de prot. C, prot. S si AT3 duce la un dezechilibru între formarea
şi liza trombului, în sensul favorizării trombozelor. Trombul nu se lizează
și se formează mai ales la nivelul membrelor inferioare, cu ischemie,
necroză, transformarea metabolismului din aerob în anaerob – acidoză.

16
29.Defectul septal atrial (DSA) – definiție și clasificarea sindroamelor
cu shunt stânga-dreapta.
Comunicare anormală între cele două atrii, la nivelul septului interatrial.
Clasificare
1.DSA – defect septal atrial
2.DSV – defect septal ventricular
3.PCA – persistența canalului arial
4.DSAV – defect septal atrio-ventricular

30.Defect septal atrial (DSA) – mecanismul fiziopatologic principal al

sindroamelor cu shunt stânga-dreapta.
Diferența de presiune dintre cele două atrii este minima, însă este mai
mare in AS, sângele trece astfel din AS în AD. Are loc o hipertrofie a AD,
urmată de o hipertrofie a VD cu supraîncărcarea circulației pulmonare.
Complicațiile pe termen lung sunt hipertensiunea pulmonară și
insuficiența cardiac.

31.Tetralogia Fallot - definiţie şi clasificarea sindroamelor cu shunt

dreapta-stânga.
Este cea mai comuna malformaţie congenitală cardiacă cianotică
responsabilă pentru nivelele scăzute de oxigen în sânge. Prezinta DSV,
stenoza A pulm, HVD, Dx Ao +/- DSA.
Afecțiuni care scad fluxul sanguine la nivel pulmonar, sângele din partea
dreaptă (venos) trece direct în partea stângă, fără a trece prin plămâni și
fără a fi oxigenat.
Clasificare:
1.Tetralogia / pentalogia Fallot
2.Transpoziția de vase mari
3.Trunchi arterial persistent / trunchi arterial comun
4.Atrezia de tricuspidă
5.Anomalia totală de conectare a venelor pulmonare

32.Tetralogia Fallot - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal al

sindroamelor cu shunt dreapta-stânga.
Stenoza A pulmonare determina cresterea presiunii in VD cu hipertrofia
acestuia in timp. Presiunea din VD va fi egala/mai mare ca cea din VS si
17
sangele venos cu Co2 va trece prin DSV in VS unde va fi amestecat cu cel
arterial. Astfel sangele neoxigenat corespunzator va trece in circulatia
globala ducand la hipoxie tisulara si cianoza. Compensator se va produce
o poliglobilie in incercarea de a suplimenta aportul de O2. La nivel
pulmonary fluxul va fi scazut.
Embolii formați în venele periferice pot trece direct din circulația venoasă
în cea arterial, ocolind plămânii și ajungând direct în creier – embolie
paradoxală – cu apariția de abcese cerebrale sau infarct cerebral.
Hipoxia cronică și cianoza vor duce la apariția „degetelor hipocratice” –
osteoartropatie hipertrofică hipoxică cu policitemie compensatorie.

33.Transpoziția de vase mari – definiție și clasificarea sindroamelor

cu shunt dreapta-stânga.
Discordanță ventriculo – arterial, dar concordanță atrio-ventriculară. Ao
pornește din VD și este situată anterior, iar trunchiul AP pornește din VS.

34.Transpoziția de vase mari – explicați mecanismul fiziopatologic

principal al sindroamelor cu shunt dreapta-stânga.
Ao iese din VD și primește sânge venos care este trimis înapoi în corp
fără a fi oxigenat, iar AP iese din VS, primește sânge oxigenat și îl trimite
iar în plămâni. Supraviețuirea imediat după naștere depinde de prezența
altor malformații cardiace care permit amestecul sângelui oxigenat cu cel
neoxigenat. Prezența uneia dintre aceste malformații permite unui copil cu
TVM să supraviețuiască primele zile de viață.

35.Endocardita infecţioasă – definiţie şi clasificare, explicaţi

mecanismul fiziopatologic principal.
EI este o infecție gravă a valvelor cardiace și a endocardului mural, care
duce la distrugerea țesuturilor subiacente cu formarea caracteristică a
vegetațiilor voluminoase constituite din cellule necrotice, trombi și
microorganism.
Clasificare: 1. Endocardita infecţioasă de tip acut(Este o infecţie
agresivă, distructivă. Se asociază cu moralitate mare, în ciuda
tratamentului antibiotic şi/sau intervenţiei chirurgicale)

18
 2. Endocardita infecţioasa de tip subacut(Infecţii cu
microorganisme cu virulenţă mai scăzută.Pacienti cu vacvulopatii.
Evoluţie de săptămâni sau luni.Tratament:antibioticoterapie)
Mecanism FP: jeturi de sange cu presiune mare pe endocard duc la
lezarea endoteliului si formarea tromb fibrino-plachetar ducand la
endocardita trombotica nebacteriana. Daca pacientul prezinta bacteriemie
are loc colonizarea trombului si daca mecanismele de aparare a gazdei
sunt deficitare sau absente, proliferarea germenilor cu aparitia EI.

36.Endocardita infecţioasă – criterii de diagnostic pozitiv şi

diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de endocardită din punct de
vedere al mecanismelor fiziopatologice).
Diagnostic pozitiv daca indeplineste 2 criterii majore/1criteriu major si 3
minore/ 5 criterii minore

I.Criterii majore 1. Predispozitie fată de infectie

1. Cel putin 2 hemoculturi pt.
un agent microbian care
cauzează in mod obisnuit EI
2. Implicarea endocardului in
patologie- ECO- pot apărea
vegetatii microbiene si
abces miocardic
3. Prezenta unui murmur
cardiac nou
II.Criterii minore
(boli valvulare sau abuz de
drog )
2. Febră
3. Complicatii mediate de
imuno-complexe
(glomerulonefrita, noduri
Osler)
4. Leziuni vasculare (petesie,
hemoragii, leziuni Janeway)
5. Hemoleucograme pozitive
care nu intră in categoria
criteriilor majore
6. Ecocardiograma pozitivă
care nu intră in categoria
criteriilor majore

DD: ETNB la pacienti cu casexie/marasm, depozitele trombotice sunt

formate din trombina si fibrina.

19
E libman-Sacks: in LES, avem vegetatii sterile aparute datorita
complexelor immune circulante si a inflamatiei cu aparitie de fibroza si
cicatrice.
Alte tipuri: LES, boala Lyme, mixom atrial, neoplasm cardiac primar, s.
reiter.

37.Cardiopatia ischemică cronică – definiţie şi clasificare, explicaţi

mecanismul fiziopatologic principal.
Cardiopatia ischemică cronică (CIC) sau boala ischemică cardiac sau
boala artereleor coronare sau boala arterial coronariană, reprezintă un
grup de sindroame cauzate de ischemia miocardică – un dezechilibru între
aportul de sânge al inimii și necesarul de oxigen și substanțe nutritive la
nivelul miocardului.
Clasificare

– ischemia silențioasă - Insuficiența cardiacă de cauze

- Angina pectorală stabilă ischemice
- Angina pectorală instabilă - Moartea subită cardiacă de
- Infarct miocardic acut cauze coronariene

Mecanism fiziopatologic principal – placa de aterom duce la ingustarea

lumenului a coronare scăderea flluxului sanguine coronarian - scăderea
aportului de oxigen și de glucoză ceea ce duce la ischemie. In timpul
efortului creste necesarul de O2 ceea ce accentueaza ischemia. Celulele
trec pe metabolismul anaerob cu eliberare de ac lactic si h si scaderea pH.
Scaderea ATP duce la afectarea functiei de pompa, cu aparitia socului
cardiogen si congestiei pulmonare, si la afectarea pompelor ionice cu
modificarea potentialului de actiune si aparitia aritmiilor.
Inschemia determina eliberare de kinine (serotonina si adenozina)
vasodilatatoare care vor stimula nociceptorii ducand la durere de tip
anginos si cresterea activitatii SNVS (tahicardie, sudoratie, greata)

38.Cardiopatia ischemică cronică – criterii de diagnostic pozitiv şi

diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de cardiopatii din punct de
vedere al mecanismelor fiziopatologice).

20
Diagn. Poz : durere toracica la internare, supradenivelarea ST/ anomalii
ST/T, troponina,
D. D: creste necesarul de O2 in HTA si tahicardie/ scaderea volumului de
sange in hTA si soc hypovolemic/ scaderea capacitatii sangelui de a
transporta O2 in anemii. IMA apare necroza tesutului.

39.Arteriopatia obliterantă cronică – definiţie şi clasificare, explicaţi

mecanismul fiziopatologic principal.
Entitate clinică pandemică cu potential mare invalidant (pierderea
membrelor inferioare) și risc vital. Datorita reducerii prgresive a
diametrului vaselorcu scaderea progresiva a fluxului spre tesuturi.
Clasificare:
1. acuta, secundar trombozei, emboliilor sau posttraumatic (sistarea
bruscă a fluxului sanguin)
2. cronica (instalare progresivă a leziunilor ateromatoase) permit
dezvoltarea circulaţiei colaterale, cu semne clinice mai puţin zgomotoase
Substrat fiziopatologic – alterarea raportului dintre cererea de oxigen la
nivel tisular și celular. Initial avem injurie endoteliala cu aparitia unui
raspuns inflamator la nivelul macrofagelor si cel m n, are loc acumularea
lipidelor si trasformarea macrofagelor in cel spumoase cu formarea
depozitelor de lipide vasculare. Placile istabile sunt susceptibile la fisuri
ceea ce expune elementele placii la trombocite si stimularea agregarii
plachetare si formarea cheagului la nivelul placii. Leziunea este instabila,
cu risc crescut de embolizare/ propagare a trombului ducand la ocluzia
partial/totala a lumenului – hipoxie si aport scazut de nutrient ceea ce
determina trecerea pe metab anaerob, alterarea fosforilarii ox, scad
depozitele de ATP si sinteza, creste permeab membranara (influx de Ca,
Na, apa si efflux de K)
Secundar are loc eliberare de cytokine (IL-1beta, IL-6, IL-8, INF-alfa)
creşte edemul. Edemul + hypoxia + metab anaerob duc la cresterea
apoptoxei celulare.

40.Arteriopatia obliterantă cronică – criterii de diagnostic pozitiv şi

diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de arteriopatii din punct de
vedere al mecanismelor fiziopatologice).
DG: claudicatia intermitenta, 5P(puls absent, paralizie, parestezie,
paloare, durere)
21
AOC – ingustarea progresiva a lumenului, sunt prezente colaterlale, apare
datorita aterosclerozei
AOA – ingustarea brusca a lumenului, nu se deschid/ formeaza colaterale,
apare datorita trombembol.

41.Hipertensiune arterială sistemică esenţială – definiţie şi

clasificarea ESC 2015 (valori).
Tensiune arterială sistolică egală sau mai mare de 140 mmHg și/sau
tensiune arterială diastolică egală sau mai mare de 90 mmHg. (130/80
mmHg – dZ, boliu renale cronice).

42.Hipertensiune arterială sistemică esenţială - explicaţi mecanismul

fiziopatologic principal.
Caracteristica hemodinamica este cresterea RVP cu ingrosarea peretelui
vascular/vasoconstrictia functionala. Exista o predispozitie genetica.
Strestul, obezitatea si h. androgeni duc la cresterea DC cee ace
compensator duce la vasoconstrictie, hipertrofia m perete art, cresterea
RVP si aparitia HTA esentiale

43.Hipertensiune arterială sistemică esenţială - criterii de diagnostic

pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de hipertensiune
arterială (din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice).
HTA sec- 5-10% cazuri, cause cunoscute (nefropatii, sdr. Endocrine)

22
44.Hipertensiune arterială în sarcină/ în feocromocitom – definiţie şi
clasificarea ESC 2015 (valori).
HTA sarcina: Cresterea val. TA : TAS > 140 mm Hg şi/sau TAD > 90
mm Hg, după săptămâna 20 de sarcină.
HTA in feocromocitom: cresterea TA datorita unei tumori ce secreta
catecolamine.
Clasificare ?

45.Hipertensiune arterială în sarcină/ în feocromocitom - explicaţi

mecanismul fiziopatologic principal.
In HTA de sarcina apare in urma scaderii p. utero-placentare, invazia
anormala a A spirale printer citotrofoblastul vilos, scaderea fluxului
sanguin in spatiun intervilos. Disfunctia endoteliului vasc matern duce la
secretia de trombixan si endotelina cu cresterea sensib vasc la
angiotensina si scaderea formarii NO si a prostaciclinei. Avem implicarea
sist HLA si a genei NO sintetazei, secretia inadecv de endoglina, stresul
de forfecare a flux utero-placentar.
In HTA in feocromocitom avem o tumoare ce secreta catecolamine cee
ace va determina valori tensionale crescute. Prin stimulare alfa creste RVP
(vasoconstr) si prin stimulare beta (inotrope pozitiv) avem cresterea DC
cu aparitia HTA.

46.Hipertensiune arterială în sarcină/ în feocromocitom - criterii de

diagnostic pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de
hipertensiune arterială (din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice).
Sarcina:Doua masuratori la un interval de timp minim 4-6 h sau maxim 7
zile, +/- proteinuria.
Feocromocitom dozarea acidului vanil mandelic din urina.

47.Infarctul miocardic acut – definiţie şi clasificare, explicaţi

mecanismul fiziopatologic principal.
Infarctul miocardic acut este caracterizat de moartea secundară ischemiei
a țesutului miocardic a secun:dar bolii aterosclerotice a arterelor
coronariene.
Clasificarea:
23
• Transmural- supradenivelare ST, Q negativ (stemi) in toata grosimea
• Subendocardic – este afectat doar subendocardul, fara modif ST, Q
(non stemi)
Mec FP: ocluzia vasului coronarian (ats cu tromb/ vasospasm) duce la
scaderea flux sangv cu scaderea aport O2 si glucoza. Se trece pe met
anaerob cu elib de ac lactic, scadere pH si scaderea contraactilitatii. Scade
nivelul de ATP cu affect pompelor ionice (aritmii) si liza miocitelor
( scade contractilitatea). Ischemia prelungita va duce in final la moarte
celulara cu moartea unei portiuni din peretele inimii si afectarea functiei
de pompa.

48.Infarctul miocardic acut – criterii de diagnostic pozitiv şi

diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de tulburări ale fluxului
sangvin la nivel cardiac (din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice).
Dg pozitiv
Durerea toracică anterioară retrosternală severă, cu caracter de
strivire (sau presiune). Durerea poate iradia la nivelul gâtului, maxilarului,
epigastrului sau braţului stâng. Faţă de AP, durerea poate dura minute sau
ore, nu cedează după nitroglicerină sau repaus. În 10-15% din cauzuri –
durerea poate lipsi – IMA „silenţioase”: diabetici sau vârstnici
Pulsul – rapid şi slab
Diaforeză şi greaţă
Dispnee – datorată scăderii contractilităţii miocardice sau disfuncţiei
mitrale cu stază la nivel pulmonar şi risc major de EPA (edem pulmonar
acut) de cauze cardiogene.
În IMA extins (peste 40-50% din peretele ventricular) apare şocul
cardiogen
ECG: Apariţia undei Q, Modificări la nivelul segmentului ST:
supradenivelare sau subdenivelare şi inversarea undei T (modificări de
repolarizare a miocardului), Artimii şi tulburări de conducerecu risc major
pentru moarte subită cardiacă
Laborator: Troponinele cardiace: TnT şi TnI, Creatin-kinaza – izoforma
miocardică CK-MB, Mioglobina (Mgb), Lactat-dehidrogenaza (LDH).
Cea mai mare sensibilitate şi specificitate o au Tn T şi I şi CK-MB
DD:
• Moartea cardiacă subită - Stenoza severa; tromboza mica

24
 • Angina pectorală – Stenova variabila; tromboza non-ocluziva;
ischemie miocardica tranzitorie fara necroza, cedeaza la nitroglic,
dureaza pana in 15 min.
• Boala cardiacă ischemică cu insuficiență cardiacă

49.Trombembolismul pulmonar – definiție, factori de risc, criterii de

diagnostic pozitiv.
Ocluzia parţială sau totală a arterei pulmonare sau a uneia dintre ramurile
sale. Cel mai adesea este rezultatul embolizarii unui cheag, ca urmare a
unei tromboze venoase profunde. Alte cauze: fragmente tisulare, lipide
(embolie grasoasă), corpi străini, bule de aer (embolie gazoasă).
Fct de risc: hipercoagulabilitate sgv (dat stazei venoase), tulburari de
coagulare(trombofilie, neoplazii, terapii substitutive hormonale, sarcina)
sau injurie endoteliala (traumă, infuzia endovenoasă de substanţe iritante).
Fct genetici: mutatia factorului V Leiden (rezistenta la proteina C
activata), deficitul de antitrombina II, de proteina C si S, mutatii ale genei
20210 a protrombinei.
D poz:hipoxemie, scaderea DC, scaderea saturatiei in O a sangelui venos,
creste presiunea in A si VD.

50.Tro m b e m b o l i s m u l p u l m o n a r – d e f i n i t i e , m e c a n i s m u l
fiziopatologic.
Mecanism:
Staza venoasă, injuria peretelui venos și coagulabilitatea crescută
predispune la apariția trombilor în circulația venoasă profundă (cel mai
adesea la nivelul membrelor inferioare). Detașarea trombului duce
tranversarea acestuia prin circulația venoasă până în AD-VD-artreră
pumonară și obstruarea unuia din vasele pulmonare cu apariția ischemiei
țesutului pulmonar (crește rezistența vasculară pulmonară, dilatarea
ventricul drept, insuficiență cardiacă stângă hipodiastolică, hipoperfuzie
alveolară – scăderea producției de surfactant, hemoragii alveolare,
tulburări ale schimburilor gazoase pulmonare. Localizarea trombului in
circulatia pulmonara det eliberarea unor subs neuroumorale(serotonina,
histamina, CA, AT2) precum si med inflamat (endotelina, leucotriene,
tromboxani, rad. Toxici de O2) ceea ce duce la vasoconst. Generalizata
afectand fluxul sangv pulmonar. Absenta flux sangvin duce la aletararea

25
rap ventilatie/perfuzie si cresterea spatiului mort, scaderea prod de
surfactant , atelectazie si agravarea hipoxemiei.
Hipertensiunea pulmonară este caracterizată de creșterea presiunii
arteriale în artera pulmonară și prin insuficiența VD subsecventă. Poate fi
acuta: dat emboliei, patul vasc scade sub 50%, avem incarcarea acuta a
cord dr.. Poate fi cronica: in urma afect pulm obs, duc la cord pulm
cronic.

51.Fibrilaţia atrială cronică - definiţie şi clasificare, explicaţi

mecanismul fiziopatologic principal.
Definiție: FA este o tulburare a ritmului inimii caracterizată printr-o
activitate electrică necoordonată a atriilor, având drept consecință
afectarea funcției mecanice a inimii.
Clasificare:
• FA paroxistică: accesele debutează și cedează spontan. Simptomele pot
fi moderate sau severe. De obicei durează mai puțin de 24h.
• FA persistentă: frecvențele anormale ale inimii persistă mai mult de o
săptămână. Se poate opri spontan sau prin tratament.
• FA permanentă: nu se mai poate reveni la o frecvență și un ritm normal
prin tratament.
Mecanism: triggerii initiatori (situsuri ectopice cu localizare la nivelul v.
pulmonare) determina aparitia FA parox + prezenta t atrial cu stuctura
anormala, duce la intretinerea aritmiei si aparitia FA persis/perman.
Generarea impulsurilor in focarele ectopice are loc datorita cresterii
automatismului, activitatea trigger, fen de micro-reintrare. Modificarea
tonus SNV cu cresterea Sy si scaderea PSy duc la FiA parox. Persistenta
aritmiei duce la disf V cu scaderea umplerii, remodelare A, hipocontract si
dilatarea A

52.Fibrilaţia atrială cronică – criterii de diagnostic pozitiv şi

diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de tulburări ritm sau de
conducere la nivel cardiac (din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice).
Diagnostic: ECG (fibrilație atrială vizibilă) și ecocardiografic (AS dilatat)

26
DD: Fibrilație atrială – activitate electrică necoordonată, din focare
multiple, contractie A inefic, f de pompa afectata, scade VTD, scade DC,
creste FC
Flutter atrial – activitate electrică dintr-un singur focar, coordonată, dar cu
o rată mult crescută față de cea normală.
Tulb parox surpraV – surtarea diastole, scade t de umplere v, scade D sist,
scade VB, scade DC
Bradicardiil severe si BAV grd 3 – scad FC si DC.

53.Insuficienţă cardiacă – definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul

fiziopatologic principal.
Definiție: Conditia patologica determinata de incapacitatea inimii de a-si
indeplini functia de pompa si care determina: scaderea DC sub
necesitatile metabolice ale organismului sau asigurarea acestui debit cu
preţul unei creşteri simptomatice a presiunilor de umplere ale cordului.
Incapacitatea cordului de a furniza circulaţiei periferice suficient volum
sangvin, în raport cu necesităţile.
Clasif:
IC acută:
• IC de novo, cu debut acut (în cazul unei boli cardiace severe)
• decompensarea unei IC cronice determinate de factorii precipitanţi
• se caracterizează prin semne de edem pulmonar acut (EPA) sau şoc
cardiogen
IC cronică:
• este forma cea mai des întâlnită în practică
• are debut lent în urma unor factori declanşatori sau precipitanţi
• Evoluţie de durată
Clasificare:
• Clasa I: Activitate fizică uzuală fără limitări (fără dispnee, astenie,
palpitaţii). Pacienţii prezintă dovada existenţei disfuncţiei sistolice
• Clasa II: Limitare moderată a activităţii fizice (fără simptome de
repaus, dar cu simptome la eforturi uzuale)
• Clasa III: Limitare importantă a activităţii fizice (fără simptome de
repaus, dar cu simptome la eforturi mai mici decât cele uzuale)
• Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate şi în repaus
Mec FP:

27
IC cu disf sistolica – contractilitatea V redusa – creste VTD, scade VB si
scade FE cu hipoperfuzie si staza. Avem anomalii ale aportului si
utilizariii energiei, excitatiei cardiace, a aparatului contractile si a reglarii
Ca2+ citosolic
IC cu disf diastolica – scade umplerea V (scade activitatea pompei Ca si
deficit de ATP, creste rigiditatea p V si alterarea distensiei ventriculare) –
scade VB, scade VTD duce la FE const in incercarea de a metine DC,
creste p in A stg pentru a creste umplerea V, dar produce edeme in patul
capilar..

54.Insuficienţă cardiacă – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnostic

diferenţial (din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice).
Diast – FE const
Sist – FE scazuta
D: dupa NYHA

55.Şocul cardiogen - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul

fiziopatologic principal.
Definiție: Insuficienţă circulatorie generalizată progresivă acută sau
subacută, însoţită de anomalii ale microcirculaţiei şi hipoperfuzia
organelor vitale, apărută ca urmare a afectării primare a funcţiei de
pompă, cu reducerea masivă a DC.
Clasificare:
1. Afectare miocardica intrinseca: infarct miocardic extins, IC acuta,
artimii maligne, cardiomopatii, insuficienta valvulara acuta
2. Afectare miocardica extrinseca: tamponada pericardica, pericardita
constrictiva
3. Afectarea umplerii cardice: stenoza mitrala severa (supraincarcare)
4. Obstructie severa a caii de ejectie: tromb-embolie pulmonara (HT
pulm acuta)
Mecanism fiziopatologic principal: afectarea funcției de pompă a inimii
– scădere a DC – hipoperfuzie organe vitale.

56.Şocul cardiogen – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnostic

diferenţial cu alte tipuri de şoc (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
28
DD: socul hipovolemic – presiunea venoasa centrala este crescuta (soc
congestiv)
D: semne clinice ale IC acute, semnele bolii cardiace de baza, hTA pentru
minim 30 minute, DC indexat scazut, p capilar blocat cresuta.
Hipoperfizie tisulara, oliguria, confuzie, vasoconstr perif, cianoza
extrem.

57.Şocul hipovolemic - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul

fiziopatologic principal.
Definiție: Insuficienţă circulatorie generalizată progresivă acută sau
subacută, însoţită de anomalii ale microcirculaţiei şi hipoperfuzia
organelor vitale, apărută ca urmare a: pierderii de masă sanguină
(hemoragii), pierdere de plasmă (arsuri extinse), pierdere de apă și
electroliți (vărsături/diaree, diabet zaharat/insipid, poliurie, sudorație
profundă fără aport).
Clasificare: alea de mai sus – masă sanguină, plasmă, apă și electroliți
Mecanism: Presiunea venoasa centrala ↓ => intoarcerea venoasa ↓ => ↓
VB, respectiv ↓ DC. Sau: Hipovolemia sau scaderea vol. sg. determina
scaderea PA la nivelul glomusului carotidian => reflex de redresare cu
cresterea secretiei de CA => vasoconstrictie pe teritoriul splanhnic si
cutanat => hipoxie prelungita. La nivelul tesuturilor ischemizate (capilare
inchise) => scaderea rezervei de O2 => Anaerobioză blabla => Acidoză
=> secreție histamina, serotonina si bradikinine => cresterea
permeabilitatii membranelor celulare cu eflux de K+ si cresterea K+
extracelular => paralizie sfincter precapilar => volum major de sânge
intracapilar (hemoragie intravasculară) => prăbușirea debitului cardiac.

58.Şocul hipovolemic – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnostic

diferenţial cu alte tipuri de şoc (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
DD: șocul cardiogenic – presiunea venoasă centrală este normal
D: tahicardie, puls filiform, tahipnee, polipnee, venele perif ale gatului
colabate, hipotermie, senzatie de frig, teg marmorate, PCV scazuta, piele
palida, rece, scaderea diurezei, alterarea statusului mental, creste extractia
de o, staza capilara, acidoza, tromboze capilare.
29
59.Şocul anafilactic - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul
fiziopatologic principal.
Definiție: Insuficienţă circulatorie generalizată progresivă acută, însoţită
de anomalii ale microcirculaţiei şi hipoperfuzia organelor vitale, apărută
ca urmare a acțiunii unui alergen.
Clasificare:
Mecanisme imunologice
În cazul în care anafilaxia este indusă de o reacție
imunitară, imunoglobulina E (IgE) formează legături cu materialul
străin care declanșează reacția alergică (antigenul). Combinația
dintre IgE și antigen activează receptorii FcεRI în mastocite și
bazofile. Mastocitele și bazofilele reacționează eliberând mediatori
inflamatori cum ar fi histamina. Acești mediatori stimulează contracțiile
mușchilor bronhici și dilatarea vaselor de sânge (vasodilatare), sporesc
scurgerea de lichid din vasele de sânge și inhibă acțiunea mușchiului
cardiac.
Mecanisme non-imunologice
În cazul în care anafilaxia nu este cauzată de un răspuns imunitar,
reacția se datorează unui agent care degradează în mod direct
mastocitele și bazofilele, provocând eliberarea de histamină și alte
substanțe asociate în mod normal cu reacțiile alergice (degranulare).
Agenții care degradează celulele includ mediul de contrast pentru razele
X, opioidele, temperatura (prea ridicată sau prea joasă) și vibrațiile.
Mecanism: Alergen (trigger) => legare de IgE => degranulare mastocite
=> eliberare histamină, bradikină, leucotriene => vasodilatație =>
prăbușirea PA => scăderea întoarcerii venoase => scăderea VB =>
scăderea DC

60.Şocul anafilactic – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnostic

diferenţial cu alte tipuri de şoc (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
DD: șocul cardiogenic – presiunea venoasă centrală este normal.
D: senzatie de slabiciune, eritrem cu prurit, rigiditate toracica, use,
crampe abd. Dupa 20 min: manif cv (tahicardie, hipotensiune), resp
30
( dispnee cu edem laringian, bronchospasm, wheezind, IRA), varsaturi,
diaree, reactive cutanta si mucoasa genrelazizata.
S o c u l S o c u l Socul anafilactic
cardiogen hipovolemic
Cauza A f e c t a r e a S c a d e r e a Patrunderea unei
functiei de v o l u m u l u i a n t i g e n e i n
pompa circulat organism
Consecinta R e d u c e r e a R e d u c e r e a Degranularea
masiva a DC masiva a DC mastocitului si
celulei bazofile
Vasodilatatie hipoxie tisulara hipoxie tisulara histamina si alti
cauzata de mediatori

31