Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Interpretarea Subiectelor La Fizpat PDF
Interpretarea Subiectelor La Fizpat PDF
2
nemodificat; mecanismele de adaptare sunt depășite. Apare in mediu
ambiental cald, effort fizic.
Febră – pragul de reglare – set-point hipotalamic este crescut, iar
mecanismele de feed-back sunt normale (mecanisme de adaptare
nedepășitte) și vor determina menținerea temperaturii la un nivel mai
ridicat. Este o reactie de faza acuta cauzata de aparitia pirogenilor
exogeni/endogeni.
9
Clasificare – scaderea numărului de hematii / scaderea calității
hemoglobinei
- Anemii prin deficit de sinteză
- Anemii posthemoracige – acute / cornice
- Anemii prin distructie marcată a eritrocitelor
- Anemii prin mecanisme combinate
Sau feripriva in fct de etiologie: hemoragica acuta/cronica, scaderea
proceselor de reciclare a Fe, alimentatiei inadecvata si absorbtia scazuta a
Fe, cresterea necesarului de Fe in conditii fiziologice, def de
apotransferina este o conditie pat rar intalnita.
16. Anemia feriprivă – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal
pentru fiecare etapă.
Malnutriție – absorbție scăzută de Fe/perdere de Fe – deficit de Fe –
sinteză scăzută de Hb – capacitatea scăzută de transport a oxigenului.
TMPRS S6 (transmembrane inhibitor protease serine 6) crește / BMP6
(proteină activă morfogenetic osoasă 6) scade / crește eritropoieza – scade
hepcidina (scade retentia si depozitarea Fe) – scade transferina – scade
absorbția de Fe.
• Faza 1 (de latenţă) - Epuizarea depozitelor de fier
Scade feritina serică sub 20 ng/ml
Scad depozitele de fier din macrofagele medulare
Crește capacitatea totală de legare a feritinei peste 450 ug/dl
Sideremie, saturația transferinei – normale
Hb, nr hematiilor și morfologie eritrocitară normale
• Faza a 2-a - Eritropoieză cu deficit de fier (deficit latent de fier fără
anemie)
Scade sideremia sub 50 ug%
Scade saturația transferinei sub 15%
Hb și morfologia eritrocitară – normale
Hb – 11-12g/dl cu anemie normocitară și normocromă
• Faza a 3-a - Anemie cu deficit de fier (anemie feriprivă propriu-zisă)
Scade Hb și nr de hematii
Anemie microcitară și hipocromă
Sunt prezente semnele și simptomele clinic specific unei anemii
10
17.Anemia feriprivă - criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul
diferenţial cu alte tipuri de anemie (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
Criterii de diagnostic pozitiv: faza 1 – feritină scăzută (,50ug), depozite
scăzute de fier în macrofagele medulare. Faza 2 – sideremie scăzută,
saturația transferinei scăzută(15%). Faza 3 – teste hematologice de rutină
– hemoleucogramă și frotiu sanguine – hemoglobină și număr de hematii
scăzute. Frotiu: hematii hipocrome, microcitare.
Cu anemia megaloblastică (pernicioasă Biermer) – deficit de acid folic /
vitamin B 12. Apare în anomalii de sinteză a ADN-ului în faza S a ciclului
celular. Anemie macrocitara si normocroma in timp ce feripriva este
microcitara si hipocroma. Sunt afectate toate liniile celulare
Anemia falciformă – siclemie – și talasemiile - anomalii de sinteză a
globinei
Anemia sideroblastică ereditară și porfiriile – anomalii ale sintezei
protoporfirinei.
11
independentă, coloniile eritroide endogene se formează independent de
eritopoietina exogenă, leucocitoză și trombocitoză
↑ Hematocritului va duce la
• ↑ vâscozității sanguine ⇒ risc de accidente trombo-embolice
• ↓ perfuziei tisulare și a ofertei tisulare de O2 ⇒ hipoxie tisulară și
supraîncărcarea inimii
Activitatea medulară crescută se însoțeste și de distructie celulară crescută
⇒ ↑ nivelului seric al acidului uric ⇒ risc de gută.
LMC: cz Phi
LLC: cel limfoide blastice sub 5%, limfocite 10.000-150.000/mm3
DD
13
Leucemii: Se datorează proliferării clonale a precursorilor imaturi ai
leucocitelor, cu infiltrarea şi substituirea progresivă a MHO, ţesutrilor
limfatic şi viscere, cu descărcare în sângele periferic
Limfoame: Se prezintă ca tumori solide ale ţesutului limfo-reticular, de
regula fără invadarea sângelui periferic (când aceasta are loc, discutăm
de faza ”leucemică” a limfomului respectiv, asemănător cu faza sau criza
blastică a leucemiilor cronice).
Plasmocitoame: clona de plasmocite maligne secretă în sânge și urină
proteine monoclonale anormale (de unde și denumirea de
paraproteinemii) alcatuite din: moleculele întregi de Ig (frecvent IgG,
ocazional IgA si rar IgM) sau componente ale Ig = lanţuri usoare libere de
imunoglobuline (k sau λ) – proteina Bence-Jones (BJP) aceste
fragmente mici se filtrează glomerular și se elimină prin urină
(paraproteinurie) se pot evidenţia pe electroforeză sub forma asa-numitei
componente M plasată în regiunea gama-globulinelor (de unde și
denumirea de gamapatii monoclonale)
14
marcata, cu cresterea enzimelor hepatice, precum si a nivelului
bilirubinemiei, ceea ce se manifesta clinic prin aparitia icterului.
Diagn: criteriile Hoagland la nivelul frotiului de sange periferic: cel puţin
50% limfocite, cel puţin 10% limfocite atipice plus prezenţa febrei,
faringitei, adenopatiei, confirmare serologica pentru EBV sau det.
anticorpilor heterofili.
DD
MI=afectiune nemaligna; la indivizii sănătoşi limfocitele B produc
anticorpi împotriva EBV de tip IgG, IgM şi IgA, are loc activarea şi
producerea în număr mare a limfocitelor Z citotoxice CD8 anti-EBV, care
pot depăşi peste 50% din limfocitele circulante, răspunsul imun contra
celulelor infectate cu EBV se reflectă prin proliferarea celulară a ţesutului
limfoid: limfonodului, amigdale, splină, uneori şi ficat, durerea la nivelul
gâtului şi febra sunt primele manifestări ale bolii
Leucemie acuta=af. maligne; colonizarea compartimentului central
(MHO) de către blaştii tumorali şi blocarea sintezei şi diferenţierii celor
trei linii celulare: seria roşie, seria albă şi seria megacariocito-
trombocitară
16
29.Defectul septal atrial (DSA) – definiție și clasificarea sindroamelor
cu shunt stânga-dreapta.
Comunicare anormală între cele două atrii, la nivelul septului interatrial.
Clasificare
1.DSA – defect septal atrial
2.DSV – defect septal ventricular
3.PCA – persistența canalului arial
4.DSAV – defect septal atrio-ventricular
18
2. Endocardita infecţioasa de tip subacut(Infecţii cu
microorganisme cu virulenţă mai scăzută.Pacienti cu vacvulopatii.
Evoluţie de săptămâni sau luni.Tratament:antibioticoterapie)
Mecanism FP: jeturi de sange cu presiune mare pe endocard duc la
lezarea endoteliului si formarea tromb fibrino-plachetar ducand la
endocardita trombotica nebacteriana. Daca pacientul prezinta bacteriemie
are loc colonizarea trombului si daca mecanismele de aparare a gazdei
sunt deficitare sau absente, proliferarea germenilor cu aparitia EI.
19
E libman-Sacks: in LES, avem vegetatii sterile aparute datorita
complexelor immune circulante si a inflamatiei cu aparitie de fibroza si
cicatrice.
Alte tipuri: LES, boala Lyme, mixom atrial, neoplasm cardiac primar, s.
reiter.
20
Diagn. Poz : durere toracica la internare, supradenivelarea ST/ anomalii
ST/T, troponina,
D. D: creste necesarul de O2 in HTA si tahicardie/ scaderea volumului de
sange in hTA si soc hypovolemic/ scaderea capacitatii sangelui de a
transporta O2 in anemii. IMA apare necroza tesutului.
22
44.Hipertensiune arterială în sarcină/ în feocromocitom – definiţie şi
clasificarea ESC 2015 (valori).
HTA sarcina: Cresterea val. TA : TAS > 140 mm Hg şi/sau TAD > 90
mm Hg, după săptămâna 20 de sarcină.
HTA in feocromocitom: cresterea TA datorita unei tumori ce secreta
catecolamine.
Clasificare ?
24
• Angina pectorală – Stenova variabila; tromboza non-ocluziva;
ischemie miocardica tranzitorie fara necroza, cedeaza la nitroglic,
dureaza pana in 15 min.
• Boala cardiacă ischemică cu insuficiență cardiacă
50.Tro m b e m b o l i s m u l p u l m o n a r – d e f i n i t i e , m e c a n i s m u l
fiziopatologic.
Mecanism:
Staza venoasă, injuria peretelui venos și coagulabilitatea crescută
predispune la apariția trombilor în circulația venoasă profundă (cel mai
adesea la nivelul membrelor inferioare). Detașarea trombului duce
tranversarea acestuia prin circulația venoasă până în AD-VD-artreră
pumonară și obstruarea unuia din vasele pulmonare cu apariția ischemiei
țesutului pulmonar (crește rezistența vasculară pulmonară, dilatarea
ventricul drept, insuficiență cardiacă stângă hipodiastolică, hipoperfuzie
alveolară – scăderea producției de surfactant, hemoragii alveolare,
tulburări ale schimburilor gazoase pulmonare. Localizarea trombului in
circulatia pulmonara det eliberarea unor subs neuroumorale(serotonina,
histamina, CA, AT2) precum si med inflamat (endotelina, leucotriene,
tromboxani, rad. Toxici de O2) ceea ce duce la vasoconst. Generalizata
afectand fluxul sangv pulmonar. Absenta flux sangvin duce la aletararea
25
rap ventilatie/perfuzie si cresterea spatiului mort, scaderea prod de
surfactant , atelectazie si agravarea hipoxemiei.
Hipertensiunea pulmonară este caracterizată de creșterea presiunii
arteriale în artera pulmonară și prin insuficiența VD subsecventă. Poate fi
acuta: dat emboliei, patul vasc scade sub 50%, avem incarcarea acuta a
cord dr.. Poate fi cronica: in urma afect pulm obs, duc la cord pulm
cronic.
26
DD: Fibrilație atrială – activitate electrică necoordonată, din focare
multiple, contractie A inefic, f de pompa afectata, scade VTD, scade DC,
creste FC
Flutter atrial – activitate electrică dintr-un singur focar, coordonată, dar cu
o rată mult crescută față de cea normală.
Tulb parox surpraV – surtarea diastole, scade t de umplere v, scade D sist,
scade VB, scade DC
Bradicardiil severe si BAV grd 3 – scad FC si DC.
27
IC cu disf sistolica – contractilitatea V redusa – creste VTD, scade VB si
scade FE cu hipoperfuzie si staza. Avem anomalii ale aportului si
utilizariii energiei, excitatiei cardiace, a aparatului contractile si a reglarii
Ca2+ citosolic
IC cu disf diastolica – scade umplerea V (scade activitatea pompei Ca si
deficit de ATP, creste rigiditatea p V si alterarea distensiei ventriculare) –
scade VB, scade VTD duce la FE const in incercarea de a metine DC,
creste p in A stg pentru a creste umplerea V, dar produce edeme in patul
capilar..
31