ESOFAGITĂ CAUSTICĂ

CUPRINS

ARGUMENT………………………………….......……………………………………….4

CAPITOLUL I . NOȚIUNI INTRODUCTIVE…………………………………………6

1.1Anatomia și fiziologia aparatului digestiv………………………………………………6

1.1.1.Anatomia patologică a esofagitelor caustice………………………………....……8

1.2. Prezentarea teoretica a bolii ………………………..........……………………..…….13

1.2.1 Definitie...............................................................................................................13

2.1.2 .Etiopatologia esofagitelor caustice…...……………………………………….14

1.2.3 Managementul primar al esofagitelor caustice………………………………….…...17

1.2.4 .Managementul pacientului internat în serviciul spitalizat…………………………..20

CAPITOLUL III. PLANURI DE ÎNGRIJIRE A PACIENȚILOR CU ESOFAGITĂ

CAUSTICĂ……………………………………………………………………………….23

3.1.Cazul I…………………………………………………………………………………23

3.2.Cazul II……………………………………………….............………………………..33

3.3. Cazul III………………………………………………………………………….……44

CONCLUZII…………………………………………………………………………...…58

ANEXA 1………………………………………………………………………………….59

ANEXA 2………………………………………………………………………………….60

ANEXA 3………………………………………………………………………………….61

ANEXA 4………………………………………………………………………………….62

BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………………....63
 ARGUMENT

Îngrijirea bolnavilor, în esență, cuprinde aceleași verigi generale. Totuși felul

îmbolnăvirilor, caracterul infirmităților pe care le imprimă vremelnic sau definitiv
bolnavului, gradul suferințelor acestuia, ca și particularitățile psihologice ale fiecărui bolnav
în parte, fac ca, pe lângă sarcinile de îngrijire-comune tuturor bolnavilor - să apară un număr
tot atât de mare de alte sarcini, care sunt mai mult sau mai puțin specifice numai unor grupe
de boli, unor anumite boli sau eventual numai unor bolnavi.
Din acest motiv, prima sarcină a oricărei îngrijiri este cunoașterea bolnavului - în
funcție de gradul urgenței - în complexitatea sa psihosomatică; boala de care suferă, faza în
care se găsește această boală, modul cum bolnavul suportă suferința lui, ca și problemele lui
psiho-sociale, sau profesionale, care eventual îl frământă și sub tensiunea lor însăși,
spitalizarea constituie pentru el o suferință majoră. Întrucât bolile organelor se recuperează
în mod specific asupra psihicului bolnavului, particularitățile de îngrijire ale bolnavilor la
secțiile de specialitate privesc nu numai natura investigațiilor și a tratamentelor curente, ci
și unele particularități de comportare față de bolnav, ceea ce trebuie totdeauna individualizat.
Este bine ca din informațiile culese de la bolnav, din sarcinile de îngrijire curentă și
cele specifice bolii în cauză - cunoscută de asistentă – precum și din sarcinile primite de la
medic în legătură cu cazul dat, ea să-și alcătuiască un plan complex de îngrijire pentru fiecare
bolnav în parte. Acesta să cuprindă îngrijirea curentă a bolnavului, planul de investigație și
masurile terapeutice, orânduite în ordinea firească a urgenței și îndeplinirii lor. Volumul și
densitatea sarcinilor, ca și ritmul de execuție a lor, se acomodează în primul rând de
gravitatea și urgența cazului, dar și de particularitățile psihologice și gradul de epuizare a
bolnavului. Acest plan complex de îngrijire se predă apoi schimburilor următoare, ceea ce
asigură continuitatea îngrijirii bolnavilor.
Durata pentru care se execută planul de îngrijire este foarte diferită, putând varia de
la câteva ore la câteva zile și chiar mai mult. Conținutul lui însă se modifică pe măsură ce
bolnavul intră din faza de diagnostic, în faza de tratament, respectiv de convalescență a bolii,
sau pe măsura sosirii rezultatelor examinărilor paraclinice, în urma schimbărilor survenite
 în starea bolnavului, instalării unor complicații sau alte considerente care fac ca medicul să-
și schimbe planul de investigație sau de tratament. Planul complex de îngrijire este specific
fiecărui bolnav, el nu poate fi aplicat la nici un alt bolnav.
Planul complex de îngrijire a bolnavului nu necesită noi formulare. El se
consemnează pe foaia de temperatură a bolnavului sau în condica de predare și de preluare
a serviciului, eventual pe foaia de terapie intensivă. El cuprinde, în esență, următoarele
probleme:
 Asigurarea condițiilor adecvate de mediu;
 Îngrijirile generale;
 Alimentația;
 Supravegherea bolnavului;
 Recoltarea produselor biologice pentru analize și pregătirea explorărilor paraclinice;
 Prevederea și recunoașterea complicațiilor și masurile de urgență până la venirea medicului;
 Regimul de viață in spital;
 Medicația și alte metode de tratament;
 Pregătirea bolnavului pentru externare și probleme de educație sanitară;
 Probleme de protecția muncii.
În sens strict etimologic, termenul de caustic se referă la acțiunea bazelor, pe când
cel de coroziv definește efectul acizilor. În literatura medicală actuală se folosește termenul
de caustic pentru ambele tipuri de substanțe.
Incidența esofagitelor postcaustice a crescut începând din anul 1960 odată cu lansarea
pe piața a produselor de uz casnic pe bază de substanțe alcaline puternice (în special hidroxid
de sodiu). Din 1967, au apărut agenții caustici casnici sub formă lichidă determinînd o
creștere a numărului de cazuri de expuneri directe la actiunea acestora. Prin urmare, s-au
impus măsuri severe de limitare a acestei tendințe.Astfel, în S.U.A. s-au elaborat acte
normative, care începănd din 1970 reglementează regimul substanțelor caustice
comercializate. În aceste norme sunt specificate: obligativitatea producătorilor de a semnala
pe ambalaje pericolul reprezentat de produsele ce conțin substanțe caustice în concentrație
mai mare de 10%, condițiile speciale de transport și depozitare, realizarea unor ambalaje ce
nu pot fi deschise de copii, campaniile educationale și informative etc. Din 1966, Finlanda a
interzis complet comercializarea și utilizarea substanțelor de uz casnic periculoase, astfel în
această țară raportându-se cazuri rare de esofagite postcaustice produse prin ingestia unor
substante mai puțin nocive (săpun, oțet,detergenți).
 CAPITOLUL I
NOȚIUNI INTRODUCTIVE

1.1.Anatomia si fiziologia aparatului digestiv

Tubul digestiv este alcătuit din următoarele segmente: gură, faringe (cu dubla
apartenența), esofag, stomac, intestinul subțire și intestinul gros.Gura este porțiunea inițială
a aparatului digestiv, alcătuita din organe și diverse țesuturi. Superior este limitată de bolta
palatină, inferior de planșeul bucal, lateral de obraji, anterior de buze și posterior se continuă
cu faringele. Cavitatea bucală este căptușită cu mucoasa bucală. În cavitatea bucală se află
cele două arcade dentare, superioară și inferioară, situate pe maxilar și respectiv pe
mandibulă. Dinții sunt în număr de 32:8 incisivi,4 canini, 8 premolari și 12 molari. Limba,
organ muscular situat posterior, prezintă pe fața superioară niște formațiuni numite papile:
filiforme, fungiforme si circumvalate sau gustative, ultimele fiind situate spre rădăcina limbii
si formând "V"- ul lingual. În cavitatea bucală glandele salivare, parotide,submaxilare și
sublinguale, secretă saliva. Funcțiile pe care le îndeplinește gura sunt: funcția de masticație
pentru formarea bolului alimentar, începutul digestiei glucidelor sub acțiunea ptialinei
salivare, funcția de fonație, funcția receptoare, funcția de apărare și fizionomică.
Faringele este un organ care aparține atât aparatului digestiv, cât și aparatului
respirator. El se află situat în partea posterioară a cavității bucale și se continuă cu esofagul.
Căptușit cu o mucoasă, este bogat în țesut limfoid. În faringe se găsesc amigdalele palatine,
amigdala faringiană pe peretele posterior si amigdala linguală la rădăcina limbii, legate între
ele prin numeroase vase limfatice si formând inelul limfatic Waldeyer. Funcțiile faringelui
sunt: funcția de conducere a bolului alimentar către esofag și funcția de apărare împotriva
infecțiilor, care pot pătrunde pe cale digestivă sau pe cale respiratorie.
Esofagul este un organ musculo-membranos, cavitar, de formă tubulară, care face
legătura între faringe și stomac. Esofagul traversează trei regiuni și anume: regiunea
cervicală, toracică și intră în abdomen prin hiatusul diafragmatic. El începe la nivelul
vertebrei a 7-a cervicala (C7) în dreptul cartilajului cricoid, și se termină în dreptul vertebrei
a 11-a toracale la cardia; este lung de 25 - 32 cm și are un calibru care variază între 10 si 22
mm. Are trei strâmtori fiziologice: strâmtoarea cricoidiană, strâmtoarea de la nivelul
încrucișării cu artera aortă și cea de la nivelul cardiei. Esofagul este situat în mediastinul
posterior, venind în contact cu formațiunile situate aici. Datorită acestei situări, afecțiunile
esofagului se pot răsfrânge asupra organelor cu care vine în contact, iar pe de altă parte,
leziunile acestora pot provoca suferințe esofagiene.
Ca structură, esofagul este alcătuit din trei straturi: la interior se află mucoasa, cu un
epiteliu pavimentos stratificat; urmează tunica mijlocie, care este musculară și are două
straturi - unul intern cu fibre circulare și unul extern, cu fibre longitudinale; tunica externă
este formată din țesutul conjunctiv lax, care se continuă cu țesutul de susținere mediastinal.
Fiziologic, esofagul reprezintă un organ menit sa facă legătura dintre faringe și stomac. Prin
reflexul de deglutiție, bolul alimentar trece din faringe în esofag, prin coordonare nervoasă,
musculatura formează unde contractile care împing bolul spre cardia; sfincterul cardiei se
desface, împiedicând și refluarea conținutului gastric în esofag.
Stomacul, organ cavitar musculo-glandular, este segmentul tubului digestiv situat între
esofag și intestinul subțire. Forma lui este asemănătoare cu a unei pere, cu vârful ușor îndoit
si îndreptat în sus: la examenul radiologie apare ca litera "J" sau ca un cârlig. Din punct de
vedere fiziologic, stomacul primește alimentele și datorită funcției sale motorii, le framântă,
le amestecă cu sucul gastric și apoi le evacuează în duoden.
Prin funcția secretoare, stomacul intervine în digerarea țesutului conjunctiv și a
proteinelor cu ajutorul acidului clorhidric și al pepsinei. Mucusul gastric are un rol protector
de prim-ordin, deoarece apără mucoasa de acțiunea sucului gastric.
Intestinul subțire începe la pilor și se termină la nivelul valvulei ileo - cecale. El are
trei segmente: duoden, jejun si ileon. Duodenul are forma unei potcoave. I se descriu patru
porțiuni: prima porțiune, bulbul duodenal, urmează imediat dupa pilor și este ușor
mobilă; porțiunea a doua, descendentă, este situată în dreapta coloanei vertebrale și în ea se
varsă secreția biliară și cea pancreatică; porțiunea a treia este orizontală, iar porțiunea a
patra este ascendentă și se continuă cu jejunul, formând unghiul duodeno-jejunal.
Intestinul gros este segmentul terminal al tubului digestiv; el începe de la valva ileo-
cecală și se termină cu anusul. Se distinge de intestinul subțire prin volumul lui mult mai
mare si prin cele trei benzi musculare longitudinale. Intestinul gros este împărțit în
urmatoarele segmente: cecul, colonul ascendent, colonul transvers, colonul descendent,
colonul sigmoid și rectul. Cecul este situat în fosa iliacă dreaptă; legătura dintre ileon si cec
se realizează prin sfincterul ileo-cecal (formațiune musculară). Pe partea internă a cecului se
află apendicele, a cărui poziție este variabilă. Cecul are un grad de mobilitate.

1.1.1 Anatomia patologică a esofagitelor caustice

Patogenie si cauze. Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de
lichefiere, un proces ce implica saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. Moartea
celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei celulare. Ionul hidroxid din
substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul lor. Vasele mici
de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de caldura. Injuria severa apare
imediat de la ingestia alcalinilor, la citeva minute de la contact. Tesuturile cele mai afectate
sunt cele care iau primele contact cu substanta, straturile epiteliale scuamoase ale
orofaringelui, hipofaringelui si esofagului. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat.
Edemul tisular
se dezvolta imediat, persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a creea
insuficientarespiratorie. In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini, cicatricile formate initial se
string si remodeleaza producind stenoze si stricturi. Arsurile superficiale determina stricturi
in mai putin de 1% din cazuri, in timp ce cele profunde in 100%, chiar perforatia esofagiana.
Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare, cu desicarea si
denaturarea proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. Aceasta
escara protejeaza tesuturile subiacente. Fata de ingestia de alcaline, stomacul este cel mai
afectat organ in ingestia de acizi. Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri.
Varsaturile sunt induse de spasmul piloric si antral. Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul
de granulatie modeleaza defectul. Perforatia se poate produce in timpul zilei 3 sau 4.
Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se contracta pe o perioada de 2-4
saptamini. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia
digestiva superioara.
Surse frecvente de substante acide: produse de curatare a toaletei, lichid de baterie
auto, produse de indepartare a ruginei, produse de curatare a metalului, produse de
indepartare a cimentului, produse cu clorat de zinc.
Surse frecvente de substante alcaline: produse cu amoniac, produse de curatat haine,
produse de curatat piscine,detergent de vase, balsamuri de par, tablete de curatare, ciment,
inalbitori de rufe.
 Semne si simptome Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate
conditii clinice, de la simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. Poate fi
prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea traheostomiei de urgenta.
Simptomele includ :durere la nivelul cavitatii bucale, hematemeza, imposibilitatea sau
refuzul de a inghiti, dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei, durere
retrosternala sau epigastrica, disfagia, greata si varsaturi, salivatie excesiva, paloare si febra.
Examenul fizic include: stridor, disfonie, afonie, detresa respiratorie, tahipnee, hiperpnee,
tuse, tahicardie, leziuni orofaringiene, emfizem subcutanat, peritonita acuta: aparare
abdominala, sensibilitate, zgomote abdominale diminuate, hematemeza. Indicii toxicitatii
severe sunt statusul mental alterat, semnele peritoneale, hipotensiunea, stridorul, semne ale
perforatiei viscerale si ale socului. Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi
sau trei este strictura esofagiana care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. Unele
leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente. Alte complicatii includ: fistula
traheoesofagiana, hernia hiatala, refluxul perforatia in mediastin, in caile respiratorii, in
cavitatea peritoneala, abcesul pulmonar, edemul pulmonar acut, casexia prin disfagie,
carcinom esofagian, coagulare intravasculara diseminata. Substantele cu zinc, mercur, clor
si fenol pot determina toxicitate sistemica. Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate
declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen. Acestia au fost
resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos. Riscul pe termen lung
include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani de la
expunere.
Leziunile produse de agenții corozivi evoluează și pot fi divizate din rațiuni
terapeutice în trei stadii:
- acut - din ziua I până în ziua a - IV- a când sunt prezente necroze celulare;
- latent - din ziua a IV - a până în ziua a XV-a când alături de necroze apare țesutul de
granulație;
- cronic după ziua a XVI-a când evoluția este spre formare de cicatrici.
Imediat după ingestia agentului caustic, apare o reacţie inflamatorie acută cu eritem şi
edem la nivelul straturilor superficiale. În prima oră, aria leziunilor nu este bine delimitată.
În arsurile superficiale, eritemul imprecis delimitat poate fi singura expresie anatomo-
patologică, mucoasa rămânând intactă. În interesările parţiale sau totale ale peretelui, apar
local, tromboze vasculare, infiltrate bacteriene, moartea celulelor şi saponificarea grăsimilor
(după ingestia de baze). Dacă iniţial a fost afectată doar mucoasa, submucoasa intactă este
infiltrată de limfocite. Interesarea musculară este semnalată de necroza parţială sau totală a
acestui strat.
În leziunile parţiale ale peretelui, începând din zilele 2-4 apar vasele de neoformaţie şi
se produce migrarea fibroblaştilor către zona afectată. După zilele 4-7, ţesutul necrotic este
complet eliminat şi apare ţesutul de granulaţie; leziunea este perfect delimitată, iar riscul de
perforaţie este maxim în acest moment.
La sfârşitul celei de-a doua săptămâni aria lezată este acoperită de ţesut de granulaţie,
simptomatologia se remite şi începe procesul de cicatrizare. Reepitelizarea începe din a patra
săptămână, depozitele de colagen determinând îngroşarea şi cicatrizarea peretelui esofagian .
Procesul de vindecare continuă luni de zile, rezultatul fiind în majoritatea cazurilor
apariţia stenozei. Stenoza apare după un interval variabil în primul rând în funcţie de
severitatea leziunilor iniţiale, dar chiar dacă acestea nu au fost foarte grave, micile
traumatisme provocate de alimente produc ulceraţii pe esofagul afectat ce se vor reepiteliza
şi fibroza, accentuându-se astfel în timp, gradul de stenoză. Lângă zonele de stenoză
musculatura esofagiană este îngroşată şi spastică determinând dificultăţi în efectuarea unui
tratament dilatator. Ţesutul periesofagian este intens modificat adiacent zonelor stenotice,
cu aderenţe ce pot menţine cardia deschisă sau scurtează esofagul. Rezultă condiţiile de
apariţie a unui reflux gastro - esofagian ce agravează şi mai mult leziunile. Aderenţele
periesofagiene au importanţă şi pentru actul chirurgical, impunând precauţii în indicarea unei
esofagectomii cu „torace închis”.
Diagnosticarea esofagitei caustice se poate realiza prin studii de laborator sau prin
studii imagistice. Studiile de laborator se referă la:
- testarea pH-ului substantei ingerate, un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1,25 indica
un risc crescut de leziuni tisulare; un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este
daunator organismului;
- testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste substanta;
- hemoleucograma, electrolitii, nivelul de cratinina ;
- teste ale functiei hepatice;
- analiza urinii ;
- grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala;
- nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul ;
- daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin, pentru a preveni
un stop cardiac prin hipocalcemie.
Studii imagistice. Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia
substantei caustice numai daca stareagenerala a pacientului se amelioreaza. Alti specialisti
recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3saptamini tinindu-se cont de pericolul
perforatiei esofagului. In principiu endoscopia trebuie evitata intreziua 5 si 14 de la ingestia
substantei, cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de granulatie si pereteleesofagian este
mult subtiat.
Examenul radiologic se face sub forma de radioscopie și radiografie și pune în evidentă
deviații și compresiuni extrinseci (imagini de “amprentare”) date de leziuni tiroidiene,
osoase, vertebrale, mediastinale, hepatice sau diafragmatice. Se mai pot pune în evidență
tulburări de motilitate, diverticuli, varice esofagiene, corpi străini, ulcerul esofagian,
tumorile esofagiene benigne si maligne. Pentru examenul radiologic al esofagului, al tubului
digestiv în general, i se administrează bolnavului “per os” o cană cu soluție de sulfat de bariu,
observându-se radioscopic si radiografic zonele tubului digestiv prin care trece bariul.
1)Radiografia toracică fără substanță de contrast oferă uneori date importante. În
traumatismele toracice poate apărea lărgirea mediastinului, emfizem subcutanat sau/și
mediastinal, efuziuni pleurale, pneumotorax, hidropneumotorax. În tulburările de motilitate
esofagiană, radiografia oferă date în fazele avansate ale bolii. Esofagul apare dilatat, nivel
hidro-aeric,prezent. Neoplasmele esofagiene mari pot apărea radiologic ca o masă tumorală
retrotraheală (fusul tumoral), subcarinală, retrocardiacă. Esofagul poate fi dilatat, cu nivel
lichidian dacă este obstruat de tumora. Diverticulii esofagieni si dilatatiile chistice apar ca
imagini pseudotumorale, cu sau fără nivele hidro-aerice. Hernia hiatală voluminoasă
produce o imagine similară, situată retro-cardiac, cu nivel hidro-aeric. Varicele esofagiene
mari apar ca imagini lobulate retrocardiace sau mediastinale posterioare, conturând aorta
descendentă.
2) Radiografia cu substanță de contrast. Radiografia esofagiană cu dublu contrast este
investigația de elecție pentru examinarea morfologică a esofagului. Esofagul trebuie
examinat cu pacientul în ortostatism, în decubit ventral și în decubit dorsal cu film subțire,
pentru relieful mucoasei și evaluarea refluxului gastro-esofagian.
Examinarea în pozitia Brombart sau a șiretului (pacientul stă cu toracele aplecat înainte, ca
și cum și-ar lega șiretul de la pantofi, apoi înghite substanța baritată) permite evidențierea
refluxului-gastro-esofagian.
a. Examenul radiologic în ortostatism se face cu o suspensie baritată densă, urmată de
ingestia de granule efervescente care produc gaz ce destinde lumenul esofagian. Mucoasa
lumenului esofagian destins apare netedă și fără denivelări. În esofagita de reflux e prezent
aspectul nodular și îngroșarea mucoasei. Pot aparea ulcerații, polipi inflamatori și stricturi.
În esofagul Barrett apar semnele caracteristice esofagitei de reflux asociate cu o strictură
esofagiană distală. Mucoasa are un aspect reticular.
Pacienții cu strictură esofagiană sau ulcerație cu localizare înaltă și aspect reticular al
mucoasei prezintă risc mare de malignizare și trebuie examinati endoscopic.
Tumorile esofagiene benigne sunt mai putin frecvente decat cele maligne. Cel mai des
întalnite sunt leiomioamele care apar mai ales în treimea medie și au o localizare
submucoasă; uneori prezinta calcificări.
Daca sunt în număr mic, pot determina leziuni inelare, cu disfagie consecutivă
marcată. Carcinomul cu celule scuamoase e cea mai frecventă tumora malignă esofagiană.
Inițial se prezintă ca mici mase polipoide care în fazele anvansate devin infiltrante, franc
polipoide, ulcerate sau chiar ricoase, pretând la confuzii cu varicele esofagiene.
Adenocarcinomul apare frecvent în ariile cu mucoasa Barrett, inițial ca leziune polipoidă sau
ca o zonă rigidă, ulterior leziunile devin obstructive, determină nodularitatea mucoasei și se
pot ulcera. Varicele esofagiene apar ca defecte de umplere serpiginoase care se modifica cu
pozitia si mișcările respiratorii.
b. Examinarea în decubit ventral se face după ce pacientul a ingurgitat o cantitate mare
de bariu ce destinde maximal esofagul și joncțiunea gastro-esofagiană; se observă foarte bine
eventualele diafragme esofagiene, stricturile, diverticulii și hernia hiatală.
Diafragmele esofagiene apar ca defecte liniare bine definite; uneori sunt
circumferențiale; în general, nu au substrat patologic precizat. Pot apărea și în cursul
evoluției pemusului bulos, sindromului Plummer-Vinson. Diafragmele esofagiene pot
determina obstrucție parțială esofagiană și aspirație a conținutului esofagian în căile
respiratorii.
Stricturile esofagiene pot apărea postoperator, în urma esofagitei de reflux, a bolii
Crohn, bolii de iradiere, în bolile dermatologice, arsuri, metastaze infiltrante sau ca o
complicație a intubatiei nazo-gastrice. Esofagul prezintă zone de îngustare cu contur net.
Diverticulul Zenker apare la joncțiunea faringo-esofagiană și este pe primul loc ca frecvență,
urmat de diverticulul medio-esofagian și cel epifrenic.
Diverticulul apare radiologic ca o pungă cu coletul mai îngust ca baza.
Hernia hiatală este vizibilă în decubit ventral. În hernia hiatală de alunecare, cardia e
situată deasupra diafragmului, în ortostatism, hernia poate să nu fie vizibilă pentru că se
poate reduce spontan.
 Se presupune existența unei hernii hiatale cand se observă un inel mucos la cel puțin
2 cm deasupra diafragmului. Inelul Schatzki reprezintă o îngustare subțire, circumferențială
care apare la joncțiunea cardio-esofagiană. Hernia e situată sub inel.
Dacă diametrul lumenului măsurat la nivelul inelului e sub 13 mm, e prezentă disfagia,
demonstrabilă cu pacientul în decubit ventral. Hernia para esofagiană e mai puțin frecventă;
joncțiunea cardio-esofagiană e normal situată dar o porțiune gastrică herniază prin hiatusul
esofagian de-a lungul esofagului distal. Acest tip de hernie e asimptomatic de obicei.
Examinarea în decubit dorsal se face cu o cantitate mică de suspensie baritată.
Permite aprecierea reliefului mucosal. Lumenul esofagian e parțial colabat, cu pliuri
paralele, fine, la câțiva milimetri unele de altele; varicele esofagiene apar ca defecte de
umplere serpiginoase.
3) Radiografia esofagiană cu simplu contrast este utilă la pacienții cu corpi străini
intraesofagieni. După înlăturarea corpului străin, trebuie cercetată prezența leziunilor parțial
obstructive sau a compresiunilor extrinseci.
Esofagografia cu substanță de contrast solubilă se folosește la pacienții cu perforație
esofagiană. Dacă se suspicionează clinic fistula esotraheală sau fenomene de aspirație, se
preferă suspensia baritată pentru ca substanța de contrast iodată este hipertonică și poate
determina inflamația arborelui traheobronsic și pneumonie consecutivă.
Examenul endoscopic esogastroscopia: prin tehnica endoscopica se pot face mici intervenții
chirurgicale (extirpare de polipi) cu examinarea anatomopatologică a lor, sau oprirea unei
sângerari cu varice esofagiene rupte cu ajutorul unor sonde cu balonaș sau sutura acestora.
Nu mai sunt de actualitate metodele de manometrie esofagiană intraluminală sau testele
farmacodinamice pentru explorarea motilitatii esofagiene.

1.2 Prezentarea teoretică a bolii

1.2.1 Definitie
Esofagita este o inflamatie a mucoasei esofagiene care se traduce printr-o disfagie
(deglutitie dificila si dureroasa), o inflamatie sau iritare a esofagului, tubul muscular care
transporta alimentele de la gura la stomac. Cauzele frecvente includ refluxul gastroesofagian,
efectele secundare ale anumitor medicamente si infectiile bacteriene sau virale. Refluxul se
produce atunci cand continutul din stomac si acizii se intorc in esofag.
 Aceasta tulburare poate provoca o varietate de simptome care includ: probleme de
inghitire, durere de gat, arsuri. Netratata, boala poate duce la ulcere, cicatrizare si ingustare
severa a esofagului.
Esofagita caustica este cauzata de ingestia accidentala sau voluntara a unui lichid
caustic. In acelasi timp, cand mucoasa se regenereaza, esofagul se sclerozeaza si se
ingusteaza. tratamentul consta in practicarea unor dilatatii repetate ale esofagului cu ajutorul
unor aparate dilatatoare (sonde, bujii dilatatorii, balonase) sau prin imbinarea esofagului cu
stomacul pe cale chirurgicala, sau prin inlocuirea unei portiuni de esofag cu un segment de
colon.

1.2.2 Etiopatologia esofagitelor caustice

Ingestia de substanțe caustice determină leziuni foarte grave la nivelul esofagului și
stomacului. Majoritatea pacienților supraviețuiesc fazei acute, dar evoluția lor continuă,
ajungându-se la apariția stenozelor esofagiene și/sau gastrice ce constituie, după unii autori,
un teren favorabil pentru dezvoltarea cancerului ( Anexa 1).
Acizii și bazele puternice sunt principalii compuși chimici implicați în producerea
leziunilor esofagiene și gastrice postcaustice. Totuși, primul loc este ocupat de substanțele
alcaline (în special hidroxidul de sodiu) responsabile de circa 60-80% din cazuri. Acești
agenți caustici intră în compoziția unor produse de uz casnic, fiind astfel ușor accesibile
ingestiei voluntare sau accidentale.
Acizii corozivi în contact cu țesuturile organice provoacă o necroză de coagulare ca
urmare a acțiunii ionilor de hidrogen asupra proteinelor. Se realizează astfel o crustă ce
explică faptul că după ingerarea acestor acizi corozivi stenozarea are o incidență mai redusă,
singurul acid care pătrunde profund în țesuturi este acidul fluorhidric. Bazele corozive
ingerate produc imediat după contactul cu mucoasa bucală, faringiană și esofagiană, necroze
de lichefiere a grăsimilor și proteinelor prin intermediul ionilor OH. Leziunile sunt profunde,
afectând submucoasa și chiar musculară, având risc mare de perforare. Așa se întâmplă că
prin perforarea esofagului se poate ajunge la mediastinită și șoc. Mai poate fi afectat și
stomacul cu perforare rapidă.
O categorie aparte de agenți caustici este reprezentată de bateriile-buton ce conțin oxid
de mercur (30,3%), oxid de mangan (17,6%) și oxid de argint (30,3%). Ingestia acestor
baterii este grevată de riscul major de perforație, de aceea necesită o atenție și conduită
specială ce va fi tratată ulterior.
Caracteristici ale agenților caustici ce influențează leziunile digestive:
 Severitatea leziunilor postcaustice depinde de tipul, cantitatea, concentrația și forma de
prezentare a substanței (lichidă sau solidă), precum și de timpul de expunere a țesuturilor la
acțiunea acesteia.
a) Tipul și concentrația substanțelor caustice
Substanțele alcaline. Bazele în contact cu proteinele determină apariția de proteinați,
iar in combinație cu apa și lipidele realizează o reacție de sponificare. Astfel, la locul de
contact apare o necroză de lichefiere. Compușii rezultați din reacția dintre țesuturi și agentul
caustic favorizează penetrarea restului de substanță, prin creșterea solubilitații acesteia.
Astfel, substanțele alcaline determină leziuni profunde ce pot interesa întregul perete al
esofagului. Pe lângă acțiunea directă, prin absorția lor din lumenul esofagian, substanțele
alcaline favorizează trombozele vasculare, determinând astfel ischemia locală ce agravează
leziunile deja existente.
La nivelul stomacului, bazele pot fi neutralizate parțial de secreția gastrică acidă ceea ce
limitează oarecum leziunile. Totuși, în cazul ingestiei unor cantități mai mari de agent
caustic, leziunile gastrice apar atât prin acțiunea directă, cât și prin căldura degajată de reacția
de neutralizare. Un alt factor de gravitate pentru leziunile gastrice îl constituie o eventuală
aclorhidrie preexistentă.
Într-un studiu efectuat pe iepuri se arată că ingestia unei soluții de hidroxid de sodiu 3,8%
determină leziuni esofagiene la nivelul mucoasei, submucoasei și stratului muscular intern,
iar la o concentrație de 10,7% tunica musculară este interesată în totalitate. După ingestia
unei soluții de 22,5%, peretele esofagian al animalului de experiență a fost afectat total.
În afară de hidroxidul de sodiu (soda caustică) exista și alte substanțe alcaline ce pot
determina leziuni esofagiene:
- Înalbitorii sunt produse pe bază de hipoclorit de sodiu folosite pentru albirea rufelor.Deși au
un pH apropiat de cel neutru, solutiile obișnuite (˂3%) determină arsuri superficiale în
majoritatea cazurilor. Mult mai periculoși sunt înalbitorii sub forma de pulbere care
determină leziuni severe din cauza creșterii timpului de tranzit, cu prelungirea duratei de
contact cu mucoasa faringiană și esofagiană .
- Agenții cosmetici, în special relaxanții pentru păr, sunt citați în literatură ca fiind responsabili
de producerea unor leziuni esofagiene. Acești agenți conțin hidroxid de calciu;
- Compușii amoniacali de uz casnic au concentrații reduse, determinând leziuni ușoare.
Leziunile severe apar însă la concentrații ˃4,5% ;
- Unii dezinfectanți pe bază de fenol determină leziuni severe chiar și după ingestia unor
cantități mici;
- Detergenții non-fosfatici au o largă utilizare în prezent datorită faptului că sunt nepoluanți
pentru mediu, dar provoacă leziuni grave dacă sunt ingerați. Aceștia conțin silicați sau
carbonați care determina un pH foarte ridicat, producând leziuni severe la nivelul tractului
aero-digestiv. Când sunt sub formă de pulbere afectează predominant faringele, aria
supraglotică și căile aeriene superioare. Sub formă lichidă (pentru rufe sau vase) produc
leziuni mai severe la nivelul esofagului.
Substanțe acide. Acizii determină în contact cu țesuturile o necroză de coagulare. La
locul de contact apare un strat necrotic ce împiedică pătrunderea agentului caustic mai în
profunzime. După ce sunt parțial tamponate de pH-ul ușor alcalin al salivei, substanțele acide
provoacă leziuni mai ușoare la nivelul esofagului care este mai rezistent la acizi decât la
baze. În stomac, acidul stagnează dar acest organ este incapabil să suporte o expunere
prelungită la un pH foarte scăzut, rezultând leziuni severe ce pot interesa întreg peretele
gastric și/sau duodental.
Ingestiile de acizi au o incidenţă mai redusă deoarece produsele de uz casnic ce îi au în
componenţă sunt mult mai puţine, dar şi datorită mirosului şi gustului lor caracteristic care
avertizează asupra pericolului, spre deosebire de substanţele alcaline ce sunt inodore şi
insipide .
b) Timpul de expunere la acţiunea agenţilor caustici
Efectul timpului de contact cu substanţa caustică este echivalent cu efectul
concentraţiei, în ceea ce priveşte profunzimea leziunilor . Astfel, s-a demonstrat că după o
oră de la ingestia unei baterii de ceas apar leziuni la nivelul mucoasei; după 2-4 ore este
interesată tunica musculară, iar după 8-12 ore survine perforaţia esofagului. Leziunile
esofagiene sunt mai importante şi din cauza calibrului mai redus al organului care implică
creşterea duratei de contact.
La copil, comprimarea esofagului de către timus, determină o prelungire a timpului de
expunere în treimea superioară a acestuia, explicând frecvenţa mai mare a leziunilor de la
acest nivel. La adult, prezenţa strâmtorilor esofagiene conduce la apariţia unor leziuni mai
severe în porţiunile supradiacente acestora.
S-a evidenţiat că ingestia causticului determină o diminuare bruscă şi imediată a
motilităţii esofagiene, la care dacă se adaugă şi un reflux gastro-esofagian, leziunile capătă
o severitate marcată. Într-un studiu pe iepuri, s-a relevat faptul că refluxul gastro- esofagian
întârzie cicatrizarea leziunilor provocate de agentul caustic.
 1.2.3 Managementul primar al esofagitelor caustice
Managementul primar se referă la măsurile ce se impun în faza acută (zilele 1-7 de la
ingestie).
Evaluarea în urgenţă:
a) Măsurile la locul accidentului
Personalul ambulanţei care ia primul contact cu pacientul trebuie să aplice următoarele
măsuri:
1) obţinerea de informaţii privitoare la: momentul ingestiei, tipul agentului caustic,
concentraţia şi cantitatea acestuia; dacă se găseşte recipientul din care s-a consumat
substanţa, acesta va fi trimis la un Centrul teritorial de toxicologie în vederea analizării,
informaţiile urmând a fi furnizate serviciului care va primi bolnavul;
2) examinarea clinică şi măsurile terapeutice de urgenţă:
- verificarea permeabilităţii căilor respiratorii superioare; este necesară laringoscopia
directă urmată sau nu de intubaţia oro-traheală; dacă se impune traheostomia aceasta se va
practica la locul accidentului;
- examinarea cavităţii bucale şi a faringelui: leziunile de la acest nivel pot fi uşoare, dar
aceasta nu exclude posibilitatea unei interesări grave a esofagului. Faţa şi cavitatea bucală
se spală cu apă călduţă pentru a îndepărta orice particulă de substanţă caustică. Dacă nu se
evidenţiază leziuni severe oro-faringiene şi nu există semne clinice de perforaţie se
recomandă ingerarea de apă călduţă în cantităţi mici pentru a dilua substanţa caustică, fără
însă a depăşi cantitatea totală de 15ml/kg deoarece există riscul distensiei gastrice şi al
vărsăturilor;
- asigurarea unei linii venoase şi începerea resuscitării volemice, hidro-electrolitice şi acido-
bazice;
- plasarea unei sonde uretro-vezicale;
- plasarea electrozilor pentru monitorizarea cardio-circulatorie pe durata transportului.
Este total contraindicată instituirea oarbă a unei sonde nazo-gastrice din cauza riscului
de producere a perforaţiilor!
Evaluarea şi măsurile din serviciul de primire urgenţe:
Odată ajuns pacientul în camera de gardă, se verifică măsurile instituite la locul
accidentului şi dacă este cazul se completează. În situaţiile în care pacientul a fost transportat
de persoane nespecializate, atunci măsurile ce trebuiau instituite la locul accidentului se vor
aplica din momentul preluării de către echipa de gardă.
În primul rând, se caută semnele clinice de perforaţie: starea de şoc, sindromul de iritaţie
peritoneală şi durerea toracică intensă. Se impune obligatoriu efectuarea de urgenţă a unei
radiografii toracice (pentru pneumomediastin) şi abdominale simple (pentru
pneumoperitoneu). În cazul în care examenul radiologic este neconcludent se indică
computer-tomografia cu substanţă de contrast administrată oral sau intravenos. Dacă se
confirmă perforaţia se impune intervenţia chirurgicală de urgenţă ce constă în esofagectomie
totală cu sau fără gastrectomie cu esofagostomie cervicală şi gastro - sau jejunostomie.
Intervenţia chirurgicală în aceste cazuri este grevată de o mortalitate şi morbiditate foarte
ridicate. Tratamentul chirurgical în caz de perforaţie este contraindicat dacă instabilitatea
severă a pacientului sugerează moartea iminentă sau dacă există leziuni extinse
intraabdominale asociate cu cele esofagiene.
Sunt discutabile următoarele decizii: lavajul gastric, care poate agrava profunzimea
leziunilor prin riscul de inducere a vărsăturilor la trecerea sondei sau prin volumul mare de
lichid de spălătură. Se indică totuşi în situaţia rară când întâlnirea dintre pacient şi personalul
din spital se produce după câteva minute de la accident, caz în care se poate efectua lavajul
pe un tub introdus în stomac sub control radiologic; neutralizarea substanţei este
recomandată fără dubii doar de producători prin avertismentele de pe ambalaje. Studii in
vitro susţin că reacţia exotermă de neutralizare agravează leziunile deja existente, la aceasta
adăugându-se şi riscul vărsăturilor ce reexpun esofagul şi căile aeriene superioare la acţiunea
agentului caustic. Alţi autori arată că nu se produce o creştere semnificativă a temperaturii
în cursul reacţiei de neutralizare. De altfel, metoda încă se mai practică de către unii,
administrându-se soluţii acide când toxicul este alcalin (suc de lămâie, oţet diluat etc.) şi
invers, când soluţia este acidă se recomandă ingestia de lapte, soluţii alcaline etc.
Este interzisă inducerea vărsăturilor! În absenţa perforaţiei pacientul este internat în
serviciul specializat unde se continuă terapia şi supravegherea.
Funcțiile vitale și vegetative sunt urmărite în cursul bolii și comsemnate în foaia de
temperatură a bolnavului sub forma grafică. Foaia de temperatură este parte integrantă a foii
de observație(documentul medical științific și medico-legal). Acest document se completează
de asistentă clar şi ordonat pentru a reflecta corect starea bolnavului. Foaia de observaţie
clinică cuprinde datele personale ale bolnavului si datele principale legate de internarea
acestuia, foaia de temperatură fiind anexa acesteia. Partea principală a foii de temperatură
cuprinde un sistem de coordonate în care se notează grafic valorile obţinute prin urmărirea
funcţiilor vitale: circulaţia, respiraţia, termoreglarea şi diureza.
Pentru a completa foaia de temperatură, se începe cu datele pacientului, care vor fi notate
in partea de sus, în rubricile: CNP, numele, prenumele, anul, luna, numărul foii de observație,
numarul de salon și numărul de pat alocat pacientului în perioada de spitalizare.
În rubrica “ziua” – se completeaza ziua calendaristică, iar în rubrica “zile de boală” se
completează numarul zilei, ziua 1 fiind ziua internării.
D corespunde dimineții, iar S, perioadei de seară.
Coloana RESP. =RESPIRATIA Porneste de la 35 si scade din 5 in 5 către 10 respirații.
Pe orizontală, fiecare pătrațel reprezintă o respirație. Astfel, vom putea să marcăm orice
număr de respirații între 35-10 numărând casuțele. Se noteaza cu pix verde.
Coloana TA = TENSIUNEA ARTERIALĂ Este corespondentă tensiunii arteriale.
Pornește de la 30 și scade din 5 în 5 către 5. Fiecare pătrățel reprezintă 1(0) unități. 1/2
pătrațel = 5 mm/Hg.
Se notează pe foaia de temperatură valorile obţinute cu o linie orizontala de culoare
rosie socotindu-se pentru fiecare linie a foii o unitate coloană de mercur. Se unesc liniile
orizontale cu linii verticale şi se haşurează spaţiul rezultat. În alte documente medicale se
notează cifric.
Se notează cu pix roșu (sau cu pix albastru conform Chiru Florian, Gabriela Chiru,
Letitia Morariu – Îngrijirea omului bolnav si a omului sanatos. Manual pentru școlile
sanitare postliceale, Ed. CISON).
Coloana PULS Pornește de la 160 și scade din 20 în 20 către 60. Fiecare pătrățel reprezintă
4 pulsații., 1/2 pătrațel reprezintă 2 pulsații.
Consemnarea valorii obţinute se face printr-un punct pe foaia de temperatură, ţinând
cont că fiecare linie orizontală reprezintă 4 pulsaţii. Şi se uneşte valoarea prezentă cu cea
anterioară cu o linie, pentru obţinerea curbei. În unele documente se notează cifric. Se
noteaza cu pix roșu.
Coloana Temp = TEMPERATURA Pornește de la 41 și scade câte un grad către 36.
Fiecare pătrațel reprezintă 1 grad/5 adica 0.2., 1/2 patratel = 0.1 grade. Notarea unui punct
pe verticala, corespunzator datei si timpului zilei, socotind, pentru fiecare linie orizontala a
foii, 2 diviziuni de grad se unește valoarea prezentă cu cea anterioară pentru obținerea curbei
termice. Se noteaza cu pix albastru. Valorile se reprezintă prin puncte în pătrațelul echivalent
valorii măsurate.
Punctele zilelor se vor uni pentru obținerea graficului.
Valorile TA se hașurează si se colorează cu roșu.
Valoarea de sus reprezintă sistolică, iar cea inferioară diastolica.
 1.2.4. Managementul pacientului internat în serviciul specializat
a) Măsuri terapeutice iniţiale: se suprimă alimentaţia orală şi se începe alimentaţia
parenterală; susţinere volemică, hidro-electrolitică şi acido-bazică cu monitorizarea tensiunii
arteriale, pulsului, diurezei, probelor renale; medicaţie sedativă şi antalgică; corticoterapie.
Studii efectuate pe animale au arătat că administrarea glucocorticoizilor din primele 24
de ore de la ingestia de substanţe alcaline, inhibă reacţia fibroblastică locală, diminuând
astfel incidenţa stenozelor. Însă, un studiu prospectiv randomizat demonstrează că
administrarea corticoizilor nu influenţează apariţia stenozei. Părerea unanimă este că această
terapie trebuie descurajată deoarece maschează semnele unei peritonite sau mediastinite şi
creşte riscul infecţiei .
Antibioterapia cu spectru larg se indică din cauza populării bacteriene a leziunilor
caustice, infecţia locală determinând amplificarea reacţiei tisulare, cu accentuarea
proliferării conjunctive . Tratamentul se menţine timp de 3-4 săptămâni .
Inhibitorii sintezei de colagen (latirogenele): s-au constatat unele rezultate favorabile
după administrarea de β-aminopropionitril, penicilamină, N-acetilcisteină şi colchicină,
obţinându-se o întârziere în apariţia stenozelor .
Heparinoterapia ameliorează evoluţia prin prevenirea trombozelor în zonele adiacente
leziunilor şi diminuarea inflamaţiei..Eficacitatea tratamentului antireflux cu prokinetice nu
este documentată suficient.Administrarea sucralfatului ar proteja ulceraţiile esofagiene dar
recomandarea este empirică.
b) Endoscopia
Deoarece nu există o corelaţie între simptomatologie şi aspectul endoscopic al
leziunilor, indicaţia efectuării acesteia este indiscutabilă. Momentul în care trebuie efectuată
este controversat. Unii autori susţin necesitatea efectuării acesteia în primele 24 de ore,
beneficiul fiind posibilitatea externării rapide a pacientului dacă se evidenţiază doar leziuni
uşoare. Alţii sunt adepţii efectuării endoscopiei în intervalul cuprins între 24-72 de ore de la
ingestie, argumentul fiind că în acest moment leziunile sunt bine delimitate şi pot fi corect
evaluate . Oricum, nu există studii comparative între aceste două tendinţe din care să reiasă
beneficiul clar al uneia dintre ele.
Dacă intervenţia chirurgicală este iminentă, unii autori susţin efectuarea endoscopiei
preoperatorii pe masa de operaţie, explorarea având avantajul că oferă o mai bună orientare
a chirurgului în cazul unor dificultăţi de decizie. Până de curând tendinţa era ca examinarea
să se oprească la prima leziune circumferenţială întâlnită din teama de producere a unei
perforaţii. Odată cu acumularea experienţei s-a ajuns la indicarea unui examen endoscopic
complet al esofagului şi stomacului, cheia reuşitei fiind avansarea permanentă în lumen bine
definit şi evitarea progresiei oarbe a instrumentului .
Aspectul endoscopic al leziunilor se clasifică în patru grade cu implicaţii terapeutice
(Anexa 2). Reevaluarea strategiei terapeutice în funcţie de aspectul endoscopic al leziunilor
- Leziunile de gradul I şi IIA – la aceşti pacienţi se poate începe imediat hidratarea
orală, iar după 24-48 de ore se reia alimentaţia normală fără a mai fi necesare alte măsuri
terapeutice. La cei care au ingerat substanţa caustică în scop de suicid se recomandă
supraveghere psihiatrică.
- Leziunile de gradul IIB – hidratarea orală se reia după 24-48 de ore dacă pacientul
întruneşte următoarele condiţii: este stabil, nu prezintă durere, greţuri, vărsături, înghite
saliva fără dificultăţi.
La tentativa de reluare a alimentaţiei poate apărea intoleranţa digestivă caz în care se
introduce o sondă nazo-gastrică pentru nutriţia enterală. Aceşti pacienţi pot fi luaţi în discuţie
pentru următoarele proceduri precoce:
Dilataţiile precoce se încep imediat după examenul endoscopic şi se repetă la intervale
regulate până la vindecare. Nu există studii concludente care să susţină beneficiul acestei
metode ba chiar dimpotrivă, alţi autori susţin că procedeul creşte riscul de perforaţie şi
accelerează de fapt fibroza şi instalarea stenozei .
Plasarea profilactică a unui stent esofagian este indicată în leziunile de gradul IIB, dar
metoda nu şi-a probat eficienţa în combaterea stenozei. Se introduce endoscopic un tub de
silastic prin esofag până în stomac asociat cu o jejunostomie de alimentare. Tubul va fi lăsat
pe loc timp de trei săptămâni şi se efectuează o esofagogramă. Dacă bariul trece liber pe
lângă sondă, aceasta se va scoate, iar dacă nu, se va lăsa încă o săptămână după care se repetă
esofagograma. Indiferent dacă procedurile precoce prezentate sunt accesibile sau nu, aceşti
pacienţi intră începând din săptămâna 3-4 în programul de dilataţii.
Leziuni de gradul III – pacienţi despre care se ştie că au ingerat o cantitate mare de
caustic puternic. Aceştia prezintă risc major de perforaţie, astfel încât se impune menţinerea
restricţiei de alimentaţie orală şi supraveghere radiologică şi computer-tomografică.
c) Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical în faza acută are indicaţie de necesitate cvasi absolută în caz de
apariţie a perforaţiei. Discuţiile se referă la indicaţia de principiu. Unii autori susţin
tratamentul chirurgical de urgenţă chiar dacă nu a survenit perforaţia la pacienţii cu leziuni
severe de gradul III, cu evoluţie dificilă, aducând ca argument că îndepărtarea esofagului
lezat scade morbiditatea şi cheltuielile de reinserţie socio-profesională a pacienţilor, operaţia
fiind mai puţin riscantă în absenţa complicaţiei reprezentate de perforaţie. Efectuarea
esofagoplastiei în acelaşi timp operator este considerată riscantă, fiind mai prudentă
efectuarea ei după un interval de timp de la esofagectomia cu esofagostomie cervicală şi
gastro- sau jejunostomie, timp în care pacientul se stabilizează.