UNIVERSITATEA DE VEST”VASILE

GOLDIޔARAD
FACULTATEA DE MEDICINĂ
PROFIL: ASISTENŢĂ MEDICALĂ

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

ISCHEMIC DE ARTERĂ SYLVIANĂ

STUDENT:
CRUNŢEANU(ROMANESCU)MARIANA
COORDONATOR:
 MOTTO:

ANTOINE DE SAINT EXUPER

OMUL SE DESCOPERĂ PE
EL ÎNSUŞI CÂND SE
MĂSOARĂ CU
OBSTACOLUL

ANTOINE DE SAINT EXUPERY

2
 CUPRINS

1.MOTIVAŢIA LUCRĂRII………………………………………….pag 4
2.INTRODUCERE……………………………………………………pag 5
3.NOŢIUNI DE ANATOMIE:………………………………………..pag 6
-VASCULARIZAŢIA CREIERULUI………………………………pag 6
-DESENE………………………………………………..pag 11-12-13-14
4.PARTEA GENERALĂ…………………………………………pag 15
- DEFINIŢIE……………………………………………………..pag 15
- FACTORI DE RISC:……………………………………………pag 15
a. factori aterogenici ai gazdei…………………………………pag 15
b. antecedente heredocolaterale de accident cerebrovascular…pag 17
c. boli cardiace si afectarea funcţiei cardiace…………………pag 18
d. factori echocardiografici……………………………………pag 19
e. migrenele……………………………………………………pag 19
f.factori de mediu……………………………………………...pag 20
5.PATOGENEZA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL
ISCHEMIC:
- INFARCTUL CEREBRAL ATEROTROMBOTIC…………….pag 21
- ATACURI ISCHEMICE TRANZTORII………………………..pag 23
a.diagnostic paraclinic…………………………………………pag 25
b.tratament……………………………………………………..pag 27
- EMBOLISMUL CEREBRAL……………………………………pag 32
a.diagnostic de laborator……………………………………….pag 40
b. imagistica……………………………………………………pag 40
c.tratament……………………………………………………..pag 40
d. testare neurodiagnostică…………………………………….pag 46
- PREZENTARE DE CAZ 1………………………………………pag 52
- PREZENTARE DE CAZ 2………………………………………pag 54
- PREZENTARE DE CAZ 3………………………………………pag 56
- ASPECT DE AVC PE TOMOGRAFIE COMPUTERIZATĂ….pag 58-59
- ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTILOR CU
ACCIDENT VASCULAR CREBRAL…………………………..pag 60
6.STATISTICĂ………………………………………………pag 64
7.CONCLUZII………………………………………………pag 77
8. BIBLIOGRAFIE……………………………………................pag79

3
 MOTIVAŢIE

Accidentul vascular cerebral este o urgenţă medicală , o problemă la nivel

global. Este una din principalele cauze ale infirmităţii cronice şi a morţii.
Mutilând cu cruzime , accidentul cerebral vascular poate provoca muţirea
, poate afecta grav pe plan emoţional , poate schimba personalitatea şi
facultăţile de percepţie şi poate arunca omul într-o luptă aparent nesfârşită de
a-şi recăpăta viaţa normală pe care o ducea înainte atât el cât şi familia sa.
Respectul de sine poate scădea foarte mult când cineva nu este în stare să
vorbească , să se deplaseze pentru a-şi satisface nevoile fundamentale sau
când nu poate fi înţeles şi de aceea legat de tratamentul recuperator , trebuie
să se înţeleagă că pe lângă recuperarea medicală , sprijinul moral acordat de
familie şi prieteni este foarte important.
Numărul de accidente vasculare cerebrale poate fi redus prin
conştientizarea fiecăruia dintre noi : a medicilor , a asistenţilor medicali , a
pacienţilor , a celor care le stă în putere să finanţeze crearea unor clinici
speciale de tratare şi reabilitare , dar şi a acelora care pot oferi informaţii cu
privire la riscurile pe care le implică un astfel de accident , la metodele de
prevenire şi paşii pe care trebuie să-i urmeze în vederea reabilitării.
Mi-am ales această afecţiune pentru că este foarte frecventă în zilele
noastre şi mai ales pentru că vreau să pot învăţa la rândul meu pe alţii ce
înseamnă un accident vascular cerebral , în ce constă profilaxia acestuia şi
cât de importantă este conduita de urgenţă şi tratamentul corespunzător.

4
 INTRODUCERE

Una dintre cele mai grave probleme de sănătate din România este
accidentul vascular cerebral (AVC), care , alături de boala coronariană ,
reprezintă principala cauză de mortalitate.
Accidentul vascular cerebral apare atunci când un vas de sânge sau o
arteră care furnizează lichid sanguin la nivelul unei zone a creierului se
sparge sau este blocată de un cheag de sânge.
Celulele nervoase din această zonă , fără glucoza şi oxigenul aduse de
sânge , sunt afectate şi pot muri în câteva ore. Acea parte a corpului
controlată de zona afectată a creierului nu mai funcţionează normal şi de
aceea, accidentul vascular cerebral este o suferinţă cu invaliditate, deseori
chiar fatală.
Dintre pacienţii care suferă un accident vascular cerebral, o treime mor în
primul an după AVC, o treime rămân cu handicap permanent şi doar restul
se recuperează complet.
Atunci când vasul de sânge este afectat, bolnavul are ameţeli, tulburări de
vorbire, amorţeli, un deficit neurologic.
Accidentele vasculare cerebrale se împart în două categorii, cele
ischemice – unde se înregistrează cele mai multe cazuri , un procent de 70%
- şi cele hemoragice.
În general un accident vascular cerebral ischemic intervine la bolnavii
care suferă de boli cardio – vasculare sau care suferă de ateroscleroză.
Dacă circulaţia sângelui către celulele nervoase aflate în suferinţă se reia
în scurt timp , acestea nu mor şi apare un deficit neurologic , fiind vorba de
un accident ischemic tranzitoriu. În schimb dacă circulaţia cerebrală nu mai
revine, atunci apare atacul ischemic complet , numit şi infarct cerebral.
Creierul are însă o capacitate mare de refacere, unele arii nervoase putând
să preia cu succes funcţiile zonei din creier afectată de accidentul vascular
cerebral.
De aceea , este important ca reabilitarea după accident vascular cerebral a
pacientului să fie începută cât mai curând posibil, bineînţeles dacă starea
pacientului permite acest lucru.

5
 VASCULARIZAŢIA CEREBRALĂ

Vascularizaţia cerebrală este puternică, comparabilă cu cea a cordului.

Creierul foloseşte 1/3 din sângele organismului şi 20% din cantitatea de
oxigen, iar la copil cantitatea de oxigen folosită este de 50%.Vascularizaţia
cerebrală prezintă o marjă de siguranţă redusă, fiind cunoscut faptul că
suprimarea vascularizaţiei cerebrale pentru 4-5 secunde conduce la pierderea
cunoştinţei (lipotimie), iar dacă este întreruptă pentru 4 minute, se produc
leziuni cerebrale ireversibile. Reglarea vascularizaţiei cerebrale este strict
umorală, astfel, scăderea concentraţiei oxigenului, scăderea concentraţiei
dioxidului de carbon sau scăderea tensiunii arteriale conduc la vasodilataţie
cerebrala. Neuronii au capacitatea de autoadaptare, în sensul că, la scăderea
concentraţiei de glucoză în sânge, acestora le creşte capacitatea de absorbţie
a glucozei. Ţesutul cerebral este izolat de mediul sanguin prin bariera
hematoencefalică.
POLIGONUL ARTERIAL WILLIS
Acest poligon este un sistem arterial anastomotic, cu 7 ramuri (laturi), la
formarea căruia participă două sisteme arteriale : sistemul carotic intern si
sistemul vertebro-bazilar.
1) Sistemul carotic intern (artera carotidă internă) este alcătuit din 4 părţi :
- partea cervicală
- partea pietroasă – se găseşte în stânca temporalului şi în canalul carotic
osos, unde datorită formei canalului se mai numeşte şi sifon carotic.
- partea cavernoasă – se găseşte în sinusul cavernos şi în şanţul carotic de pe
peretele lateral al sfenoidului.
- partea cerebrală – ţine de la ieşirea din sinusul cavernos, în dreptul
proceselor clinoide anterioare, până în dreptul spaţiului perforat anterior.
În craniu, artera carotidă internă dă două grupuri de ramuri:
a) Ramuri colaterale – reprezentate de arterele : oftalmică, comunicantă
posterioară, coroidiană anterioară)
b) Ramuri terminale – reprezentate de artera cerebrală anterioară si de
artera cerebrala medie
2) Sistemul vertebro-bazilar.
Artera vertebrală are două segmente, unul cervical şi vertebral (la nivelul
gâtului), şi unul cerebral care se întinde până la marginea inferioară a punţii,
unde prin unire cu cea de partea opusă formează trunchiul bazilar. Acesta,
urcă în canalul format de clivus (anterior) şi şanţul bazilar pontin până în
dreptul spaţiului perforat posterior, unde arterele vertebrale posterioare se
împart în artere terminale.
Poligonul arterial este format din :

6
- artera comunicantă anterioară
- două artere cerebrale anterioare
- două artere comunicante posterioare
- două artere cerebrale posterioare.
De cele mai multe ori aceste artere sunt inegale ca lungime şi calibru.
Poligonul arterial îşi manifestă eficacitatea atunci când una dintre laturi
(ramuri) este obliterată, circulaţia sângelui fiind suplinită de celelalte. Orice
obstrucţie în afara poligonului duce la leziuni de substanţă nervoasă.
Arterele cerebrale dau fiecare două grupuri de ramuri :
- ramuri corticale sau superficiale, care trec în şanţurile de pe suprafaţa
emisferelor, vascularizând cortexul în totalitate şi o parte a substanţei
albe subiacente
- ramuri centrale sau profunde ce pătrund în grosimea substanţei
cerebrale prin cele trei spaţii perforate (2 anterioare şi unul posterior),
vascularizând restul substanţei albe, nucleii şi pereţii ventriculilor.

Artera cerebrală anterioară

De la origine (în dreptul spaţiului perforat anterior), artera trece peste
nervul optic, pătrunde în fisura interemisferică şi se aplică pe genunchiul
corpului calos. Aici se împarte în două ramuri mari :
- artera pericalosală care trece în şanţul corpului calos şi sfârşeşte în
aria precuneusului
- artera caloso-marginală care trece în şanţul cinguli şi sfârşeşte în aria
lobului paracentral.
Ramuri corticale :
- ramuri orbitale pentru gir drept, bulb olfactiv, tract olfactiv, giri orbitali
mediali
- ramuri frontale pentru corp calos, gir cinguli, gir frontal medial cu
lobulul paracentral, gir frontal superior şi partea superioară a girului
frontal mijlociu
- ramuri parietale pentru precuneus şi lobul parietal superior
Ramuri centrale : - sunt desprinse din apropierea originii arterei cerebrale
anterioare, trec în spaţiul perforat anterior, una dintre ele fiind mai
voluminoasă (artera recurentă Heubner). Aceste ramuri vascularizează :
rostrul corpului calos, septul pelucid, capul nucleului caudat, braţul anterior
al capsulei interne, partea anterioară a putamenului.
Sindromul cerebralei anterioare este caracterizat prin paralizie
contralaterală de membru inferior şi apraxie (decoordonare între dreapta şi
stânga).

7
 Artera cerebrală medie
Este cea mai mare arteră cerebrală atât din punct de vedere al calibrului
cât şi al lungimii. Ea continuă traiectul arterei carotide interne, lucru ce este
favorizant în traiectul unei trombembolii. Din dreptul spaţiului perforat
anterior, ea pătrunde în şanţul lateral Sylvius, peste insulă, şi ajunge în aria
lobului parietal unde sfârşeşte ca arteră a girului angular.
Ramuri corticale :
- ramuri orbitale pentru girii orbitali laterali
- ramuri frontale pentru jumătatea inferioară a girului frontal mijlociu, girul
frontal inferior şi girul precentral
- ramuri parietale pentru gir postcentral şi lobul parietal inferior
- ramuri temporale mai ales pentru gir temporal superior
- ramuri insulare
Ramuri centrale : - acestea se numesc artere striate şi sunt împărţite în
două grupuri, unul lateral şi unul medial, acestea trecând împreună prin
spaţiul perforat anterior spre profunzimea emisferelor. Ele vascularizează :
putamen, globus palidus, corpul nucleului caudat, partea anterioară a
talamusului, genunchiul, braţul posterior, braţul retrolenticular,braţul
sublenticular ale capsulei interne. Sindromul cerebralei medii se
caracterizează prin : paralizie de membru superior de partea opusă prin
interesarea girului precentral, tulburări de sensibilitate până la abolirea ei pe
partea opusă prin interesarea girului postcentral sau a talamusului, afazii
senzitive (surditate verbală – nu înţelege sensul cuvintelor ; cecitate vizuală
– vede dar nu înţelege scrisul), afazii motorii (agrafia – nu poate scrie ;
muţenia).
Artera comunicantă posterioară
Este ramură a arterei carotide interne. Ea asigură anastomoza cu arterele
cerebrale posterioare şi înconjoară pedunculul cerebral în traiectul său
posterior, dând puţine ramuri care traversează spaţiul perforat posterior,
vascularizând hipotalamusul şi partea anterioară a calotei mezencefalice.
Artera coroidiana anterioara
Este ramură a arterei carotide interne. Are traiect posterior, pe faţa
inferioară a lobului temporal, pătrunzând apoi în profunzimea acestuia şi
ajungând în apropierea cornului temporal. Ea vascularizează : formaţiuni ale
sistemului limbic (corp amigdalian, hipocampul cu fimbria) şi părţi ale
diencefalului (polul posterior al talamusului, corpul geniculat lateral).
Leziunile pe artera coroidiana anterioara (leziuni ischemice) provoacă
crize de epilepsie.

8
 Artera cerebrala posterioara
Porneşte din dreptul spaţiului perforat posterior, are traiect lateral,
paralel cu artera cerebeloasă superioară înconjurând spre posterior
pedunculul cerebral. Apoi trece pe partea temporo-occipitală a emisferelor şi
sfârşeşte în şanţul calcarin ca artera calcarină.
Ramuri corticale :
- două artere temporo-occipitale, una anterioară şi una posterioară, pentru
girii temporo-occipitali dar şi girul temporal inferior şi parţial girul temporal
mijlociu.
- artera cornului lui Amos pentru girul parahipocampic
- ramuri parietale pentru precuneus
- ramuri occipitale pentru cuneus, lingula, pol occipital si faţa externă
supero-laterală a lobului occipital.
Ramuri centrale : - pătrund în spaţiul perforat posterior şi
vascularizează hipotalamusul, regiunea subtalamică, pulvinar talamic,
epitalamus (cu epifiza), coliculi cvadrigemeni superiori, parte postero-
laterala a calotei mezencefalice.
Sindromul cerebralei posterioare se caracterizează prin cecitate (orbire)
dacă leziunile sunt bilaterale, sau hemianopsii (orbire într-un câmp – nazal
sau frontal)
VENELE CEREBRALE
Venele creierului formează două sisteme : un sistem de vene
superficiale pe suprafaţa emisferelor, şi un sistem de vene profunde aflate în
apropierea plexurilor coroidiene.
Venele superficiale sunt împărţite în trei grupuri :
1) Vene superioare – care se găsesc pe feţele supero-laterală şi medială ale
emisferei, drenând sângele mai ales superior spre sinusul longitudinal
superior, şi mai puţin inferior spre sinusul longitudinal inferior. Şi aceste
vene superioare se împart în trei grupuri : anterior, mijlociu şi posterior
2) Vena cerebrala mijlocie superficială – se găseşte în şanţul lateral Sylvius
şi coboară spre faţa inferioară vărsându-se în sinusul cavernos
3) Vene inferioare – se găsesc pe faţa inferioară a emisferelor cerebrale.
Dintre aceste vene există un colector mai voluminos care se numeşte
vena bazală. Aceasta se formează în dreptul spaţiului perforat anterior prin
unirea a încă trei vene : cerebrală anterioară, cerebrală mijlocie profundă
(care însoţeşte artera cerebrală medie) şi vena striată care iese din
profunzimea spaţiului perforat anterior. Vena bazală are traiect posterior, şi
sub spleniul corpului calos se varsă în vena cerebrală mare a creierului.

9
 Venele profunde
Vena cerebrală internă – drenează sângele profund al emisferelor
cerebrale. Se formează în dreptul orificiului interventricular, din două vene :
vena talamo-striată care vine din şanţul talamo-striat, şi vena coroidiană ce
vine din pânza coroidiană a ventriculului trei. După formare, vena are traiect
posterior, tot în grosimea pânzei coroidiene, şi ajunsă sub spleniul corpului
calos, se uneşte cu cea de partea opusă formând marea venă cerebrală.
Aceasta din urmă, după un scurt traiect posterior se uneşte cu sinusul
longitudinal inferior şi formează sinusul venos drept, care are în continuare
traiect posterior, prin baza coasei creierului, până la nivelul confluenţei
sinusurilor, în care se varsă. De la acest nivel sângele e drenat prin cele două
sinusuri venoase transverse, apoi sigmoide, spre venele jugulare interne.

10
11
12
13
14
 ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

DEFINIŢIE: accidentul vascular cerebral ischemic reprezintă întreruperea

bruscă a aportului sanguin într-o anumită regiune a creierului datorată
obstrucţiei unei artere cerebrale , ceea ce înseamnă o aprovizionare deficitară
cu oxigen şi substanţe nutritive la nivelul ţesuturilor respective.
Factori de Risc ai Accidentului Cerebrovascular
Factorii de risc ai accidentului cerebrovascular au fost identificaţi şi
importanţa fiecăruia a fost stabilitã, deoarece procesele patologice care
produc diferite tipuri de accidente cerebrovasculare sunt diferite, este de
aşteptat ca factorii de risc pentru infarct să difere faţă de cei pentru
hemoragie.
Totuşi anumiţi factori predispozanţi cum ar fi tensiunea arterială ridicată
sunt prezenţi la toate tipurile de accidente cerebrovasculare.
Profilaxia este cea mai eficientă strategie de reducere a impactului bolii
cerebrovasculare, deşi tratamentul cu factor activator tisular de plasminogen
administrat intravenos şi terapia intraarterială au scăzut rata deceselor şi a
complicaţiilor. Profilaxia este îmbunătăţită prin înţelegerea factorilor de risc
predispozanţi şi a bolilor prin efectuarea de studii epidemiologice.
Factori Aterogenici ai Gazdei:
Hipertensiunea
Hipertensiunea este factorul de risc major al accidentului
cerebrovascular. Riscul relativ corectat cu vârsta, de accident
cerebrovascular pentru hipertensivi în stadiul II şi III(mai mare de 160/100
mm Hg), comparativ cu normotensivii(<130/85), este de 3.1 la bărbaţi şi 2.9
la femei, chiar hipertensivii în stadiul I(intre 140/90 şi 159/99 mm Hg ) au
un risc cu 50% mai mare. Impactul hipertensiunii a fost observat la bărbaţii
şi femeile de toate vârstele până la 84 de ani. Deşi incidenţa infarctului
cerebral este mai mare la hipertensivi, această clasificare categorică nu
surprinde legătura puternică cu nivelul presiunii sanguine.
Riscul de accident cerebrovascular, şi în special infarct cerebral, este în
legătură directă cu presiunea sanguină cu toate variaţiile ei, neexistând o
valoare critică a presiunii, sistolice sau diastolice sub care nu se produce
accident cerebrovascular. O porţiune substanţială a incidenţei accidentului
cerebrovascular este atribuitã direct hipertensiunii, şi o parte a accidentelor
cerebrovasculare ar fi eliminată dacă hipertensiunea ar fi tratată eficient,
această fracţiune a fost estimată la 56.4% din accidentele cerebrovasculare la
bărbaţi şi 66.1 la femei .

15
 Nivelul sistolic şi nivelul diastolic al presiunii
Presiunea sistolică şi cea diastolică sunt puternic şi independent corelate cu
incidenţa infarctului aterotrombotic cerebral, deşi componenta diastolică are
o importanţã primară. Presiunea diastolică care este mai dificil de măsurat cu
precizie şi variază într-un interval mai îngust decât componenta sistolică,
pare să nu ofere nici un avantaj în predicţia complicaţiilor cardiovasculare
ale hipertensiunii. La persoanele cu presiuni sistolice de 160 sau mai mari,
factorul de risc al accidentului cerebrovascular nu creşte cu creşterea
nivelului presiunii diastolice sanguine. Pe de altă parte printre persoanele cu
hipertensiune diastolică, incidenţa accidentului cerebrovascular creşte
constant cu nivelul sistolic al presiunii sanguine.
Hipertensiunea Sistolică Izolată
Odată cu avansarea în vârstă există o creştere disproporţionată a presiunii
sistolice a sângelui pe când nivelul presiunii diastolice atinge un platou şi
apoi începe să scadă. La persoanele în vârstă creşterea izolată a presiunii
sistolice are o prevalenţă ridicată. Presiunea sistolică >= cu 160 mm Hg cu
presiunea diastolică <90 mm Hg a fost înregistrată la 20% din bărbaţi şi la
30% din femei în vârstă de 80 de ani şi peste această vârstă. Presiunea
sistolică sanguină ridicată în prezenţa nivelului diastolic normal, la adulţi
mai în vârstă este cauzată de scăderea elasticităţii pereţilor arterelor mari, de
aceea aceste valori crescute al presiunii sistolice au fost considerate mai
degrabă o consecinţă decât factor de risc pentru bolile cardiovasculare.
Lipidele sanguine
Legătura dintre colesterolul seric total crescut şi incidenţa crescută a bolilor
coronaro-cardiace la bărbaţi şi femei este bine stabilită. Lipoproteinele cu
densitate ridicata(HDL) scad incidenţa bolilor coronaro-cardiace iar
lipoproteinele cu densitate joasă(LDL) o cresc. Deşi relaţia dintre lipidele
sanguine şi accidentele cerebrovasculare este neclarã, nivelul lipidelor serice
a fost asociat direct cu ateroscleroza arterei carotide extracraniene şi cu
grosimea peretelui arterei carotide extracraniene. Ateroscleroza arterei
carotide şi la nivelul cercului lui Willis în studii bazate pe autopsii, este în
legătură directă cu nivelul lipidelor sanguine. Pe de altă parte relaţia între
accidentul cerebrovascular în general şi lipidele serice poate fi ascunsă de
influenţa diferită a diverselor tipuri de lipide asupra afecţiunilor vasculare
variate din substratul accidentului cerebrovascular. Nu există nici o influenţă
evidentă a lipidelor asupra infarctelor lacunare sau asupra accidentelor
cerebrovasculare secundare embolismului cerebral. Deşi lipidele serice nu au
fost stabilite în mod constant ca un factor de risc al accidentelor

16
cerebrovasculare în studii observaţionale, dovezi recente din studii
randomizate indică faptul ca tratamentul cu inhibitori de β-hidroxi-β-metil-
glutaril-coenzimaA(HMG-CoA) reduce incidenţa accidentelor
cerebrovasculare.
Diabet
Diabeticii au o susceptibilitate mai mare la ateroscleroză, studii de caz la
pacienţi cu accidente cerebrovasculare şi studii epidemiologice prospective
au confirmat riscul mai mare de accident cerebrovascular ischemic la
diabetici care variază de la 1.8 la 3. Persoanele cu intoleranţă la glucoză au
de 2 ori riscul de infarct cerebral al celor fără diabet.
Obezitatea
Obezitatea este asociată cu nivelul ridicat al presiunii sanguine, glicemie, şi
lipide serice aterogenetice şi doar din aceste motive este de aşteptat să
crească incidenţa accidentului cerebrovascular. Utilizând un alt indice al
obezităţii, riscul de accident cerebrovascular a fost semnificativ crescut la
bărbaţii cu raportul talie/şold ridicat, şi riscul crescut a persistat după
ajustarea indicelui de masă corporală, a înălţimii şi a altor factori de risc.
Deci tipul obezităţii a fost de asemenea identificat ca fiind important.
Obezitatea centrală manifestată prin depunerea abdominală de grăsime, a
fost asociată cu incidenţa aterosclerozei în proporţie mai mare decât cea cu
depunere pe solduri şi coapse. Exista poate diferenţe între sexe, cu indicele
de masă corporală de mai mare importanţă pentru femei decât la bărbaţi, şi
raportul talie/şold mai important pentru bărbaţi.
Antecedente heredocolaterale de accident cerebrovascular
Istoricul familial de accident cerebrovascular este un marker de risc
important pentru accidentul cerebrovascular. Cazuri de accidente
cerebrovasculare verificate, fatale şi nefatale, în membrii acestor cohorte au
fost apoi asociate cu o incidenţã a accidentului cerebrovascular la copii
acestora. În aceste analize, accidentele cerebrovasculare paterne şi materne
au înregistrat un risc de 1.5 ori mai mare. Astfel istoricul familial de accident
cerebrovascular menţionat frecvent şi recunoscut universal, a fost doar
recent identificat şi documentat prin studii epidemiologice.
Fibrinogenul, factorii de coagulare şi inflamaţia
Fibrinogenul seric ridicat a fost implicat în aterogeneza şi formarea
trombilor arteriali, în studii epidemiologice s-a observat un impact
substanţial şi semnificativ independent asupra incidenţei bolii
cardiovasculare, inclusiv a accidentului cerebrovascular.

Hiperhomocistemie

17
Studii recente şi mai vechi au descoperit cã pacienţii cu nivel ridicat de
homocisteină au de 1.8 ori mai mare riscul pentru accidentul cerebrovascular
decât cei cu nivel normal.

Boli cardiace şi afectarea funcţiei cardiace

Boala cardiacă şi alterarea funcţiei cardiace sunt precursorii accidentului
cerebrovascular, aceşti contribuitori cardiaci sunt stări de boala şi disfuncţii
de organ nu sunt factori de risc. Deşi hipertensiunea este factor de risc
predominant pentru accidente cerebrovasculare de toate tipurile, la orice
nivel al presiunii sanguine, persoanele cu alterarea funcţiei cardiace au risc
substanţial crescut de accident cerebrovascular.
Boala coronaro-cardiacă
Infarctul miocardic acut predispune la accident cerebrovascular, mai ales în
zilele şi săptămânile după eveniment. Incidenţa accidentului cerebrovascular
a fost redusă de administrarea de aspirină şi warfarină după infarct miocardic
acut. Printre infarctele miocardice cu unda Q, cele ce afectează peretele
anterior au o şansă mai mare de a genera ulterior un accident
cerebrovascular decât infarcte cu alte localizări. Mecanismul incriminat este
embolismul cerebral cu origine un tromb cardiac mural. Frecvent, totuşi,
mecanismul accidentului cerebrovascular la persoanele cu boli coronaro-
cardiace este mai puţin evident. Pacienţii cu angină pectoral necomplicată,
infarct miocardic non-Q, şi infarct miocardic mut clinic au deasemenea o
incidenţă mare de accident cerebrovascular ischemic.
Insuficienţa cardiacă congestivă
Prevalenţa insuficienţei cardiace congestive creşte cu vârsta, de la o minimă
de 0.8% între 50 şi 59 de ani la 9.1% între 80 şi 89 de ani, şi este de obicei o
consecinţă a hipertensiunii şi a bolilor coronaro-cardiace. Totuşi chiar după
ce impactul fibrilaţiei atriale, al hipertensiunii şi bolile coronaro-cardiace
este considerat, insuficienţa cardiac congestivă creşte riscul de accident
cerebrovascular de 4 ori. Pericolul pe care îl reprezintă insuficienţa cardiacă
congestivă persistă, în ciuda apariţiei unor medicamente noi.
Fibrilaţia atrială
În asociere cu stenoza mitrală, fibrilaţia atrială predispune la accident
cerebrovascular. Fibrilaţia atrială fără afectarea valvulară a cordului a fost
asociată cu un risc de 5 ori mai mare al incidenţei accidentului
cerebrovascular. Fibrilaţia atrială este aritmia cardiacă cea mai frecventă la
adulţii în vârstă.
Hipertrofia ventriculară stângă pe electrocardiogramă
Hipertrofia ventriculară stângă pe electrocardiograma(HVS pe EKG) creşte
prevalenţa cu vârsta şi presiunea sanguină. Riscul de infarct cerebral a fost

18
de 4 ori mai mare la bărbaţi şi de 6 ori mai mare la femei cu hipertrofie
ventriculară stângă. Riscul mărit persistă chiar după ce s-a ţinut cont de
influenţa vârstei şi a altor factori.
Factori Echocardiografici
Folosind echocardiografia au fost identificate o serie de modificãri
structurale ce predispun la accidente cerebrovasculare. Surse de emboli au
fost identificate cum ar fi ateromatoza arcului aortic şi foramen ovale
deschis. Echocardiografia a identificat şi modificări structurale ce au o
contribuţie independentă la incidenţa accidentului cerebrovascular, acestea
includ calcificarea inelului mitral, mărirea atriului stâng, şi îngroşarea
ventriculului stâng. Calcificarea inelului mitral şi mărirea atrială stângă
predispun la fibrilaţie atrială. Totuşi, fiecare exercită un impact asupra
incidenţei accidentului cerebrovascular care este independent de fibrilaţia
atrială prin mecanisme care nu sunt în întregime elucidate. Prolapsul de
valva mitrală, frecvent citat în trecut ca factor de risc, nu este o anomalie
importantă în ciuda prevalenţei ridicate în populaţie. Foramen ovale deschis
este un factor de risc pentru accidentul cerebrovascular mai ales la tinerii ce
au suferit accident cerebrovascular. În studiul pe grupuri al foramen ovale
deschis şi a anevrismului septal atrial s-au efectuat echocardiografii
transesofagiene la 581 pacienţi cu accident cerebrovascular criptogenic între
18 şi 55 de ani şi au fost urmăriţi pe o perioadă de 4 ani. Majoritatea
pacienţilor au fost trataţi cu agenţi antiplachetari pe perioada în care au fost
urmăriţi. Riscul de accident cerebrovascular la pacienţi ce au foramen ovale
deschis şi anevrism septal atrial a fost de 3 ori mai mare ca cel al pacienţilor
fără foramen ovale sau anevrism septal atrial. Rezultate recente sugerează
faptul că riscul recurenţei accidentului cerebrovascular este scăzut între 18 şi
55 de ani la pacienţii doar cu foramen ovale deschis care primesc tratament
antiplachetar. Există poate un risc mai mare la pacienţii cu o combinaţie de
foramen ovale deschis şi anevrism septal atrial în ciuda tratamentului
antiplachetar, nu există un beneficiu dovedit al folosirii warfarinei în locul
aspirinei în prevenirea accidentului cerebrovascular la pacienţii cu foramen
ovale deschis. Masa ventriculară stângă determinată prin echocardiografie
oferă o apreciere cantitativă şi mai precisă a hipertrofiei ventriculare stângi
decât datele furnizate de EKG. Recent, masa ventriculară stângă
determinată prin echocardiografie în modul M a fost asociată direct cu
incidenţa accidentului cerebrovascular.
Migrenele
Cele mai extreme asocieri între migrenă şi accidentul cerebrovascular apar
în sindroame şi boli rare. În arteriopatia cerebrală autosomal dominantă cu
infarcte subcorticale şi leucoencefalopatie, migrena este asociată cu

19
afecţiuni ale materiei albe, demenţă şi accidente cerebrovasculare
subcorticale.

Factori de mediu
Fumatul
Fumatul este un factor de risc puternic pentru infarctul miocardic şi moartea
subită, şi a fost asociat şi cu infarctul cerebral şi hemoragia subarahnoidiană.
Contraceptive orale
La femeile în vârstă, peste 35 de ani care au utilizat contraceptive orale şi
mai ales care aveau asociaţi alţi factori de risc cardiovasculari, în special
hipertensiunea şi fumatul a fost raportat un risc crescut de accident
cerebrovascular. Riscul relativ a fost estimat de 5 ori mai mare la femeile ce
foloseau contraceptive orale şi cele ce le-au utilizat în trecut, cu maxim la
fumătoarele peste 35 de ani.
Consumul de alcool
Impactul consumului de alcool asupra riscului de accident cerebrovascular
este ca şi la infarctul miocardic în strânsă relaţie cu cantitatea de alcool
consumată. Abuzul de alcool fie zilnic, fie la petreceri, pare să fie corelat cu
o creştere a accidentelor cerebrovasculare şi a deceselor în urma accidentelor
cerebrovasculare. Consumul scăzut sau moderat de alcool pe de altă parte
este asociat cu o incidenţă scãzută a bolilor coronarocardiace, şi dovezi
recente sugerează faptul că consumul moderat de alcool reduce şi riscul de
accident cerebrovascular. Consumul scăzut şi moderat de alcool determină o
creştere a HDL care este asociată cu reducerea incidenţei bolilor
coronarocardiace, pe când ingestia de alcool în cantităţi mari sunt corelate cu
hipertensiunea şi hipertrigliceridemia şi sunt asociate cu o rată crescută a
bolilor coronarocardiace.
Consumul ridicat de alcool creşte incidenţa accidentului cerebrovascular,
mai ales a hemoragiei parenchimatoase. Tulburările de ritm cardiac, în
special fibrilaţia atrială, apar în cazul intoxicaţiei cu alcool. Intoxicaţia acută
cu alcool a fost considerată un factor precipitator pentru accidentul
cerebrovascular, trombotic şi pentru hemoragia subarahnoidianã.
Activitatea fizicã
Activitatea fizică crescută în timpul liber sau la locul de muncă a fost
corelată cu o incidenţă scăzută a bolilor coronarocardiace şi a accidentelor
cerbovasculare. Activitatea scăzută a fost corelată cu o incidenţă crescută a
accidentului cerebrovascular.
Activitatea fizică exercită o influenţă benefică asupra factorilor de risc ai
bolii aterosclerotice reducând presiunea sanguină şi greutatea, reducând rata
pulsului, crescând nivelul HDL şi scăzând LDL, îmbunătăţind toleranţa la

20
glucoză, şi promovând un stil de viaţă favorabil ameliorării dietei şi încetării
fumatului. Activitate fizică poate fi adăugată acum la factorii de risc ce pot fi
modificaţi şi astfel pot reduce incidenţa accidentului cerebrovascular.
Factori dietetici
Consumul de fructe şi legume, cereale integrale, şi acizi grasi 3-omega din
peşte reduc riscul de accident cerebrovascular. Există dovezi contradictorii
în ceea ce priveşte vitamina C, şi nu există dovezi ca vitamina E previne
accidentul cerebrovascular.

PATOGENEZA ACCIDENTULUI CEREBROVASCULAR

Infarctul cerebral aterotrombotic

Mecanismele accidentului cerebrovascular ischemic şi hemoragic sunt
multiple, în parte reflectând variabilitatea în mărime şi localizare a arterelor
implicate. Frecvenţa acestor patogeneze reflectã prevalenţa în populaţie a
factorilor de risc şi la rândul ei este reflectată de diferitele subtipuri de
accident cerebrovascular şi frecvenţa lor.
Aterogeneza
Ocluzia aterotrombotică a arterelor cerebrale, este frecvent rezultatul
depunerii ateromatoase în peretele vascular, complicată des cu formarea de
cheaguri noi în zona de disrupţie a intimei. Procesul formării ateromului ce
afectează deobicei arterele mari şi medii la punctele de bifurcare, implică o
depunere progresivă de grăsime şi ţesut fibros în regiunea subintimală.
Printr-o interacţiune complexă a celulelor endoteliale lezate şi a
macrofagelor, a fibrelor musculare netede şi a trombocitelor, peretele arterial
devine locul unde lipidele, în special colesterolul, sunt depozitate în acelaşi
timp declanşând schimbări majore la nivelul fibrelor musculare netede şi în
media arterei. Acest proces începe în decada a doua a vieţii şi afecteazã 70%
din populaţie până la vârsta de 40 de ani. În stadiile incipiente ale bolii,
artera suferă un proces de remodelare în care lipidele îngroaşă progresiv
peretele arterial fără afectarea lumenului arterial. În fazele avansate ale
acestui proces lumenul arterial se modifică. Această nouă înţelegere a bolii
arteriale are două implicaţii practice majore: metode de diagnostic care
evaluează lumenul arterial(angiografia) nu detectează modificări
aterosclerotice înaintea stadiului stenotic, şi tratamentul ar trebui concentrat
pe prevenţie, care ar trebui iniţiat cu decade înaintea apariţiei primelor
evenimente.
Dezvoltarea stenozei intraluminale secundară măririi plăcii ateromatoase
este subiectul variabilităţii individuale şi se crede că este accelerat de factori
de risc aterogenetici cum ar fi hipertensiunea, diabetul, hipercolesterolemia,

21
şi fumatul, şi prin înţelegerea slabă a modificãrilor locale la nivelul plăcii
ateromatoase cum ar fi ulceraţia şi hemoragia sub placa de aterom. Stenoza
focală rezultată este primul eveniment care eventual poate duce la simptome
în cazul ateromatozei vaselor mari, sau atacuri ischemice tranzitorii sau
accidente cerebrovasculare ischemice.
Distribuiţia plăcilor de aterom şi mecanismul simptomelor
Distribuţia aterotrombozei la nivelul arterelor cerebrale se face mai ales la
nivelul bifurcaţiilor proximal ramurilor mari. Aceste leziuni localizate
proximal devin simptomatice prin mai multe mecanisme: reducerea
progresivă a lumenului până la punctul compromiterii fluxului cerebral
distal, în general producând atacuri ischemice tranzitorii; depunerea de
trombuşi pe placă cu embolizarea fragmentelor de trombus, rezultând un
embol care se opreşte într-un ram distal al arterei afectate, aşa numita
embolie arterio-arterială; sau formarea unui cheag în situ pe o placă
ateromatoasă cu ocluzia totală a arterei afectate.
Ocluziile embolice arteri-arteriale rezultate în urma ateromatozei la
nivelul arterei carotide interne ramura extracraniană, afecteazã trunchiul
principal sau diviziunile arterei cerebrale medii mai frecvent decât artera
cerebrală anterioară, pe când ateroamele proximale arterelor vertebrale sau
arterelor bazilare afectează mai des arterele cerebeloase inferioare anterioare
şi posterioare şi arterele cerebeloase superioare.
Un cheag de sânge suficient de mare poate ocluziona vârful arterei
bazilare, determinând ischemie în teritoriile ambelor artere cerebrale
posterioare, mezencefal, şi regiunea talamică posterioară. Pe de altă parte,
ocluzia arterială completă prin trombi noi suprapuşi pe aterom poate
determina fie infarct cerebral, fie atac ischemic tranzitor. La pacienţii cu
leziuni semnificative hemodinamic cum ar fi ocluzia arterială completă sau
stenoza severă, simptomele pot fi legate de modificările ortostatice, şi apar
deobicei la ridicarea din pat dimineaţa.
În cazul apariţiei infarctului cerebral în acelaşi timp cu aterotromboza
acută, mecanismul accidentului cerebrovascular poate fi embolizare distală
prin fragment de cheag dislocat de la nivelul unui cheag nou, sau, mai puţin
frecvent, insuficienţa hemodinamică distală rezultând în infarctul de-a lungul
zonelor de graniţă ale arterelor majore intracraniene care sunt ramuri ale
arterei proximale implicate. Pentru artera carotidă internă, aceste infarcte
implică în general zone de graniţă ale arterei medii cerebrale cu artera
cerebrala anterioară de-a lungul zonei anterioare a convexităţii hemisferice
superioare şi zona de graniţă a arterei medii cerebrale cu artera cerebrală
posterioară la nivelul convexităţii parietale posterioare-temporale superioare.

22
Uneori, infarcte unilaterale într-o zonă de graniţă pot fi produse de emboli
multiplii cu originea într-o arteră proximală stenotică.
Infarctele subcorticale izolate pot fi rezultatul ateromatozei ce afectează
diferite segmente arteriale. O stenoză severă sau o ocluzie la nivelul
bifurcaţiei carotidiene poate determina ischemie în teritoriul distal arterelor
lenticulostriate. Aceste infarcte mici pot prezenta clinic o hemipareză
motorie pură mimând o boală a vaselor mici dacă nu se fac testele indicate.
Infarctul striatocapsular mare(20-40mm) este frecvent rezultatul unei ocluzii
prin emboli arterio-arteriali al segmentului M1 al arterei cerebrale medii
implicând mai multe artere penetrante cum sunt arterele lenticulostriate
mediale şi laterale simultan. Infarctele subcorticale sunt regula la pacienţii
tineri cu ocluzie carotidiană şi circulaţie laterală bună. Aceste infarcte pot
apărea şi secundar unor emboli cu originea la nivelul inimii sau al aortei.
Alte infarcte subcorticale pot fi localizate în teritoriul irigat de alte artere
profunde cum ar fi artera lui Heubner şi coroidala anterioară, lenticulostriata,
sau arterele polare. Când ateromatoza de la nivelul unei artere mari
invadează originea unei ramuri penetrante se numeşte placa joncţională, în
acest caz infarctul unui vas mic este cauzat de ateromatoza de la nivelul unei
artere mari.
Rasa are o influenţă semnificativă asupra localizarii ateromului.
Caucazienii sunt mai predispuşi la stenoza carotidiană la nivelul bifurcaţiei,
pe când negrii şi asiaticii sunt mai predispuşi bolii intracraniene la originea
arterei cerebrale medii, sifonul carotidian, şi artera bazilară, rar prezentând
boli ale carotidelor extracraniene. Femeile caucaziene în vârstă au o
incidenţă mai mare a bolilor intracraniene. Diferenţele structurale ale
peretelui arterial între porţiunile extracraniene şi intracraniene explică faptul
ca iregularităţile(cum ar fi ulcerul) sunt frecvente în plăcile extracraniene şi
foarte rare în leziunile intracraniene.
Prezentarea clinicã
Prezentarea clinică în aterotromboza cerebrală variază în funcţie de mai
mulţi factori, cum ar fi localizarea arterei implicate, gradul şi rata progresiei
stenozei arteriale sau a ocluziei, disponibilitatea de flux sanguin colateral, şi
probabil nivelul şi variaţiile presiunii sanguine sistemice. Ultimii trei factori
sunt corelaţi cu severitatea deficitului clinic iniţial, pe când localizarea
arterei implicate determinã sindromul specific de accident cerebrovascular.
Atacuri ischemice tranzitorii
Atacuri ischemice tranzitorii-episoade scurte de deficit neurologic focal
complet reversibil-pot apare în cazul ateromatozei arterelor extracraniene
sau intracraniene ca artera carotidă internă, arterele vertebrale, artera
bazilară, artera cerebrală medie, artera cerebrală posterioarã. Mecanismul

23
incriminat este considerat fie insuficienţa hemodinamicã tranzitorie a
ramurilor distale hipoperfuzate ale arterei afectate sau embolizarea distalã a
unor trombi care după producerea simptomelor prin blocarea arterei
intracraniene sunt rapid fragmentaţi şi împinşi distal în circulaţie, explicând
dispariţia rapidă a simptomelor. Durata atacurilor ischemice tranzitorii este
mai frecvent de ordinul a câteva minute decât ore, şi acest factor este corelat
într-o oarecare măsură cu mecansimul atacurilor; acele atacuri cu durata de
câteva minute sunt cauzate mai degrabă de factori hemodinamici, pe când
cele cu durata de ore sugerează un mecanism embolic. Riscul de accident
cerebrovascular este de 5% în prima lună după un atac ischemic tranzitor şi
de 11.6% în primul an. Această incidenţă precoce a accidentelor
cerebrovasculare dupa atacuri ischemice tranzitorii determină recomandarea
pentru tratamentul pacientului cu atac ischemic tranzitor recent instalat.
Totuşi, riscul pentru un pacient anume poate fi stabilit doar dacă cauza
exactă a atacului ischemic tranzitor este identificată prin evaluare
neurovasculară, hematologică şi cardiacă.
Semnificaţie clinicã
Atacurile ischemice tranzitorii sunt corelate cu ateromatoza la nivelul arterei
corespunzătoare în proporţie de 50% pânã la 90% din cazuri, cu oarecare
variabilitate ce depinde de caracteristicile clinice şi teritoriul vascular
implicat. Un rezultat al acestei corelaţii, este posibilitatea detectării unei
stenoze arteriale simptomatice, şi mai important, prevenirea unui infarct
cerebral, cel mai grav fenomen ce poate urma un atac ischemic tranzitor.
Sincopele, ameţelile, vertijul, pierderea sensibilităţi la nivelul membrelor, şi
modificări de conştiinţă sunt simptome frecvente care sunt atribuite bolii
arterei carotide. Se estimeazã ca 20% pânã la 35% din pacienţii cu stenoză
simptomatică a arterei carotidiane interne(în limitele 70%, 79% pânã la
90%,99%) dezvoltă infarcte hemisferice ipsilateral la 24 de luni de la
apariţia atacului ischemic tranzitor. Mortalitatea acestor pacienţi cu stenoză
carotidiană este de aproximativ 6% pe an şi este asociată în mare parte cu
afecţiuni ale arterelor coronare. Fiecare pacient cu atac ischemic tranzitor ar
trebui considerat pentru evaluarea perfuziei miocardice chiar şi fãrã
simptome cardiace.
Managementul pacienţilor
Necesitatea spitalizării pacienţilor este critică pentru aceia cu atacuri
ischemice tranzitorii instalate în câteva zile, care au prezentat episoade
repetate în câteva zile, şi pentru pacienţii care prezintă deficit neurologic
focal la examenul obiectiv în ciuda dispariţiei complete a simptomelor
subiective. Ultima situaţie indică dezvoltarea infarctului cerebral, un
eveniment documentat la 40% din pacienţi controlaţi CT sau prin rezonanţa

24
magnetică după atacuri ischemice tranzitorii simptomatice cu rezoluţie
completă.
Deşi nedovedit într-un studiu randomizat se recomandă administrarea
intravenoasă de heparină după declanşarea atacurilor ischemice tranzitorii, în
timp ce evaluarea continuă, pe prezumţia că infarctul cerebral poate fi
prevenit folosind pe termen scurt această medicaţie în timpul perioadei
riscului maxim de accident cerebrovascular după declanşarea unui atac
ischemic tranzitor. Heparina se administrează într-un bolus iniţial, apoi la o
rata de 1000U/h, ajustând dozele pentru a menţine timpul tromboplastinei
activate de 1.5 ori mai mare monitorizând hematocritul şi aspectul scaunului
pentru pierderi de sânge, şi numărul de trombocite pentru trombocitopenia
indusă de heparină. Indicaţia de heparină intravenoasă în accidentele
cerebrovasculare este controversată datorită rezultatelor ambigue în privinţa
scăderii mortalităţii în cele mai multe studii. Deşi aceste studii au demonstrat
un efect pozitiv al anticoagulării precoce asupra prevenirii trombozei
venoase profunde şi a embolismului pulmonar, au fost asociate şi cu o
creştere a transformării hemoragice a accidentului cerebrovascular ischemic.
Potenţialele beneficii ale anticoagulării includ recurenţa scăzută a
accidentului cerebrovascular, limitarea progresiei trombusului şi efecte
antiinflamatoare mediate prin inhibarea activării leucocitelor, blocarea
selectinelor, scăderea eliberării de oxid nitric.
Accidentul cerebrovascular ischemic
Accidentul cerebrovascular ca rezultat al aterotrombozei unui ram arterial
major poate fi determinat fie de embolizarea distalã a
trombusului( mecanismul arterio-arterial) sau formarea localã a trombusului
cu consecinţe hemodinamice distale. În primul caz, prezentarea clinică nu se
distinge de embolismul intracranian de altã cauză, cum ar fi embolismul
cardiogen, în care modul de declanşare şi evoluţia reflectă ocluzia bruscă a
unei artere intracraniene sănătoase anterior prin particule instabile.
Aterotromboza cu accident cerebrovascular ischemic se prezintă ca
accident cerebrovascular în timpul somnului, şi pacienţii se trezesc cu deficit
neurologic. Acest tip de declanşare este asociat cu o predilecţie a formării
cheagurilor în timpul somnului ca rezultat al schimbărilor în vâscozitatea şi
coagulabilitatea sângelui, facilitată de scăderea tensiunii din timpul
somnului. În cazurile în care declanşarea accidentelor cerebrovasculare
aterotrombotice apare în timpul activităţii, este caracteristic o progresie
graduală a deficitelor neurologice. O progresie lentă, graduală sau mai
frecvent o evoluţie treptată de la minute la ore este regula. În ultima situaţie,
un deficit neurologic focal minim la declanşare, cu stabilizare iniţială, este
urmat de o înrăutăţire şi stabilizare până la final, când se atinge un nivel

25
constant al disfuncţiei. Aceşti paşi în progresia imediată a infarctului
cerebral aterotrombotic pot fi asociaţi cu scăderea tensiunii arteriale, dar cel
mai des nu sunt asociate cu un eveniment detectabil, probabil reprezentând
constituirea treptată a trombusului la locul ocluziei. O altă caracteristică a
prezentării accidentului cerebrovascular aterotrombotic este relativa sărăcie
a elementelor clinice la debut, acesta include un procent mic cu dureri de cap
şi vărsături şi o absenţă a atacurilor de apoplexie la debut, trasături care
disting acest subtip de accident cerebrovascular de embolismul cerebral şi, în
special de accidentele cerebrovasculare hemoragice. Cefaleea şi vărsăturile
la debut sunt atât de rare astfel încât prezenţa lor în declanşarea progresivă a
unui deficit neurologic focal(altfel sugestivă pentru accidentul
cerebrovascular ishemic aterotrombotic) ar trebui să ridice suspiciunea unui
diagnostic diferenţial cu o tumoră cerebrală sau un abces cerebral.
Trebuie subliniat că efectele aterotrombozei arterelor mari includ
prezentări cu accidente ischemice tranzitorii şi accidente cerebrovasculare
ischemice, iar în unele cazuri sunt complet asimptomatice. O ocluzie a
arterei carotide interne, un accident cerebrovascular al acesteia sau un atac
ischemic tranzitor pot apare cu frecvenţe apropiate de 37%, 30% respectiv
33%.
Diagnostic paraclinic
Diagnosticul unei stenoze sau ocluzii a unei artere mari intracerebrale sau
extracerebrale se bazează pe un număr de tehnici folosite cu o frecvenţă din
ce în ce mai mare pentru a evalua pacienţi cu atacuri ischemice tranzitorii
sau cu accidente cerebrovasculare şi, într-o mai mică măsură, pentru
pacienţii asimptomatici care sunt suspectaţi de aterostenoză. Aceste teste
sunt numite noninvazive şi se bazează pe măsurarea pulsului, a presiunii,
neuroimagistică(angiografia cu rezonanţa magnetică), sau tehnici ce folosesc
ultrasunetele, în contradicţie cu tehnicile invazive cum ar fi angiografia cu
computer tomograf.
Tehnicile noninvazive sunt folosite pentru a obţine ultrasunete duplex la
toţi pacienţii suspectaţi cu boli ale arterei carotide interne sau ale arterelor
vertebrale, împreună cu doppler-ul transcranian(TCD) pentru evaluarea
arterelor intracraniene la acei pacienţi suspectaţi a avea aterostenoză sau
ocluzii în sistemul carotidian sau vertebrobazilar. Duplex sau doppler-ul
transcranian sunt complementare, deci ar trebui efectuate ambele pentru
evaluarea completă a sistemului cerebrovascular. Grosimea medie a intimei
arterei carotide se masoară cu ultrasonografia în mod B care prezice nu
numai eventuale evenimente coronariene dar poate şi diferenţia bolile
marilor vase de cele ale micilor vase, cu o medie a grosimii intimei arterelor
din primul grup semnificativ mai mare. Interpretarea rezultatelor TCD oferă

26
date în plus despre prezenţa şi calitatea circulaţiei colaterale. Aceste tehnici
cu ultrasunete depind foarte mult de persoana care le interpretează şi au o
precizie de 90% când sunt efectuate într-un laborator cu experienţă.
Angiografia cu rezonanţa magnetică poate supraestima gradul de stenoză,
dar este utilă efectuarea ambelor metode astfel ca apoi să se obţină
elementele comune la cele două tehnici. De exemplu o leziune stenotică care
permite un flux scăzut poate pare normal pe o angiografie cu rezonanţa
magnetică, mascând cauza adevărată a simptomelor. În acest caz,
modificările de viteză detectate de TCD sugerează prezenţa unei stenoze
severe a arterei corespunzătoare. Angiografia convenţională prin cateterizare
ar trebui păstrată pentru cazurile la care apar rezultate contradictorii între
ultrasunete şi angiografia cu rezonanţă magnetică. O artera carotidă stenotică
poate fi evaluată ca având o ocluzie(fals pozitiv) prin tehnica duplex şi
pacientul să nu poată beneficia de o endarterectomie carotidiană indicată
într-un asemenea caz. O tehnică specială a angiografiei poate diferenţia un
lumen cât un vârf de ac de o ocluzie completă. Angiografia convenţională
are deasemenea avantajul delimitării precise a anatomiei vasculare
intracraniene şi extracraniene la pacienţii care vor fi supuşi unei
endarterectomii a arterei carotidiene. De exemplu stenoza intracraniană şi
anevrismele sunt detectate frecvent folosind angiografia conventională. O
diferenţă de doar 10% în gradul stenozei poate constitui indicaţie de
intervenţie chirurgicală(ex. la pacienţii asimptomatici cu stenoză de 60%),
care nu poate fi detectată prin evaluarea cu ultrasunete. Exista un risc de 0.5
% de accident cerebrovascular prin angiografia cu cateterizare, care este mai
puţin decât 2% cel mai mic risc de deces în cazul unor endarterectomii
indicate greşit. Imagistica CT helicoidală şi spirală, care implică imagistica
CT a arterei afectate după injectarea intravenoasă a unei substanţe de
contrast, este o tehnică de încredere fiind o alternativă la tehnicile
menţionate mai sus.
Atunci când este confirmată ateromatoza arterelor mari, pacienţii ar
trebui supuşi unei evaluări a arterelor coronare pentru a exclude o patologie
coexistentă în patul vascular. În unele cazuri, afecţiunile marilor vase nu
sunt cauzate de un aterom, şi diagnosticul diferenţiat ar trebui să includă
disecţia, stării de hipercoagulare, iradieri, şi displazia fibromusculară printre
alte cauze mai puţin frecvente.
Tratament
Noţiunea generală a bolilor cerebrovasculare cum că tratamentul ar trebui să
fie specific mecanismului, fiziopatologiei, şi etiologiei se aplică şi bolilor
marilor vase. Selectarea unor medicamente diferite cu potenţă mai mare
bazată pe severitatea simptomelor are mari şanse să determine eşuarea

27
terapiei. Cel mai bun tratament pentru un anume pacient este selectat pe baza
unei cunoaşteri amănunţite a întregului sistem cerebrovascular şi a cauzei
potenţiale a evenimentului vascular. De exemplu, o stenoză carotidiană
simptomatică mai mare de 70% este cel mai bine tratată prin endarterctomie.
Totuşi, tratamentul este diferit dacă pacientul are un tromb intraluminal
asociat.
Mai multe opţiuni terapeutice au fost adăugate recent pentru
aterotromboza cerebrală, în mare parte ca rezultat al studiilor pe mai multe
centre. Printre ele două studii clinice majore( North American Symptomatic
Carotid Endarterectomy Trial [NASCET] şi European Carotid Surgery Trial
[ECST] au stabilit endarterectomia carotidiană ca tratamentul de elecţie
pentru prevenţia accidentului cerebrovascular la pacienţii cu ateroscleroză
extracraniană simptomatică(AIT sau accident cerebrovascular minor) a
arterei carotide interne cu stenoză peste 70%. În ambele studii, comparaţia
între studii pe pacienţi cu terapie medicală şi cei cu terapie chirurgicală a
demonstrat concludent o frecvenţă mai mică a accidentelor cerebrovasculare
la pacienţii cu terapie chirurgicală: în grupul NASCET, după 24 de luni,
26% din grupul cu terapie medicală au avut accident cerebrovascular
ipsilateral cu artera carotidă internă simptomatică, pe când doar 9% din
grupul cu terapie chirurgicală au înregistrat evenimente asemănătoare(o
reducere a riscului absolut de accident cerebrovascular de 17%). Factori
asociaţi cu un risc chirurgical mai mare includ endarterectomia pe stânga,
ocluzia contralaterală, leziuni ipsilaterale pe CT, şi placa
neregulată(ulcerată). O treime din complicaţii au apărut intraoperator şi
tromboembolic. Beneficiile semnificative raportate în NASCET original
persistă şi după o urmărire de 8 ani. În studiul ECST, cifrele pentru
accidentul cerebrovascular ipsilateral sunt 16,8% pentru grupul cu terapie
medicală şi 10,3% pentru grupul cu terapie chirurgicală cu urmărire 33 de
luni. Diferenţa între grupuri a fost semnificativă statistic în ambele studii.
Pacienţii simptomatici cu stenoză de 30% sau mai puţin a arterei carotide
interne au fost incluşi în studiul ECST, şi nu s-a demonstrat o superioritate a
terapie chirurgicale faţã de terapia medicală. Rezultatele din studiul
NASCET pentru stenoză de 50% până la 69% nu au fost la fel de clare ca la
grupul cu stenoze între 70% până la 99%, concluzionând rezultatele din
grupul cu stenoza mai mică ar trebui interpretat cu precauţie. În grupul cu
stenoză moderată(50% până la 69% stenoză carotidiană) incidenţa pe 5 ani a
accidentului cerebrovascular la pacienţii cu terapie chirurgicală a fost de
15.7% faţă de 22.2% în grupul cu terapie medicală. Reducerea absolută a
riscului(toate accidentele cerebrovasculare şi decesele) a fost de 10.1%,
sugerând faptul că de două ori mai mulţi pacienţi cu stenoză carotidiană de

28
la 50% până la 69% ar trebui să beneficieze de endarterectomie pentru a
avea rezultatele de la pacienţii cu stenoză mai mare de 70%. Femeile au avut
un grad mai mic de beneficiu cu terapia chirurgicală decât bărbaţii.
Aproximativ 40% până la 50% din pacienţii care sunt supuşi
endarterctomiei în America de Nord sunt asimptomatici sau au simptome
neatribuite arterei operate. Studiul Aterosclerozei Asimptomatice a Arterei
Carotide a demonstrat o reducere semnificativă a ratei de accidente
cerebrovasculare şi a ratei deceselor de la 11% în grupul cu terapie medicală
până la 5% în grupul cu terapie chirurgicală pe o perioadă de urmărire de 5
ani după numai 2.7 ani de urmărire.
Aceste aspecte şi incidenţa anuală a accidentului cerebrovascular la
pacienţii asimptomatici au determinat considerarea terapiei chirurgicale mai
ales la pacienţii cu gradul de stenoză mare(grupul de stenoză de 80% şi mai
mult) sau la aceia care au arătat o creştere substanţială în gradul de stenoză
în studiile cu urmărire prin ultrasunete.
Angioplastia arterei carotide este o tehnică nouă, în prezent, puţine studii
randomizate care comparau angioplastia cu chirurgia carotidiană au arătat un
beneficiu al angioplastiei, de fapt unele chiar au arătat o creştere a riscului
de accident cerebrovascular prin tehnici endovasculare. Deocamdată până la
efectuarea de noi studii randomizate pe pacienţi cu endarterectomie şi cei cu
angioplastie, efectuarea angioplastiei ar trebui considerată doar la pacienţi
care nu au indicaţie de intervenţie chirurgicală(risc crescut de mortalitate sau
morbiditate), la aceia cu stenoză indusă prin iradiere, şi la pacienţii cu
contraindicaţie din motive tehnice(bifurcaţia carotidiană prea sus sau prea
jos, artere tortuoase, şi calcificări severe).
Agenţi Antiplachetari
Pacienţii cu accidente ischemice tranzitorii fără leziuni chirurgicale în artera
carotidă internă respectivă şi în atacurile ischemice vertebrobazilare,
tratamentul recomandat este cu agenţi antiagreganţi. Cel mai uzitat este
aspirina(acidul acetilsalicilic) pentru că s-a demonstrat a fi superior placebo
în studii clinice, care au inclus mai mult de 29.000 de pacienţi. O reducere
relativă de 25% a riscului de accident cerebrovascular ischemic, infarct
miocardic, şi deces de cauză vasculară a fost demonstrată în cazul utilizării
aspirinei. Dozajul ideal nu a fost încă determinat, există o controversă între
utilizarea unor doze mari de 975 până la 1300mg/zi şi doze mici de la 80
până la 300mg/zi. Cei mai mulţi neurologi prescriu 325mg de aspirină
pentru prevenţia secundară a accidentului cerebrovascular, deşi o doză mai
mică este indicată în cazul pacienţilor cu intoleranţă gastrointestinală. La
pacienţii cu intoleranţă la aspirină sau eşecul acidului acetilsalicilic de a
preveni accidentul cerebrovascular, se foloseşte clopidogrelul, un derivat de

29
ticlopidina. Clopidogrelul inhibă agregarea plachetară indusă de
ADP(adenozin difosfat) şi astfel previne activarea complexului
glicoproteinei IIb-IIIa. Doza de clopidogrel este de 75mg/zi, şi are un efect
mai puternic decât ticlopidina. Într-un studiu comparativ între clopidogrel şi
325mg aspirină asupra prevenţiei secundare, ce a inclus 20000 de pacienţi,
s-a demonstrat o reducere semnificativă a riscului relativ de 8.7% de
accident ischemic cerebrovascular, infarct miocardic, sau deces de cauză
vasculară în favoarea clopidogrelului. Hemoragiile cerebrale sau sistemice
au fost mai frecvente la grupul cu aspirina, şi incidenţa neutropeniei a fost
similară la cele două grupuri. Comparativ, pentru fiecare 1000 de pacienţi
trataţi în 1 an, aspirina previne 19 şi clopidogrelul 24 evenimente majore
vasculare. Din cauza unui cost substanţial mai mare, clopidogrelul ar trebui
administrat la pacienţii care nu tolerează aspirina. Cele două medicamente
par a avea şi un efect de adiţie atunci când sunt utilizate amândouă, dar
aceasta ipoteză se studiază acum în studii clinice de prevenţie secundară a
accidentului cerebrovascular.
Dipiridamolul este un alt agent antiplachetar, un inhibitor al
fosfodiesterazei, acţionează prin inhibarea legării fibrinogenului de peretele
plachetar, acesta fiind primul pas ce conduce la agregare plachetară. Studiul
european de prevenţie a accidentului cerebrovascular, un studiu dublu-orb de
prevenţie secundară a accidentului cerebrovascular a fost efectuat la
pacienţii cu tratament exclusiv cu aspirină(25mg de 2ori /zi) , şi la pacienţii
cu dipiridamol(200mg de 2ori/zi), ambele medicamente combinate, sau
placebo. Pacienţii care au primit aspirină şi dipiridamol au demonstrat un
risc mai mic de 37% al accidentelor cerebrovasculare şi 24% risc de deces,
acest rezultat a fost semnificativ comparat cu efectele fiecărui medicament
luat individual şi cu placebo. Cefaleea este cel mai frecvent efect secundar al
dipiridamolului.
Rolul warfarinei în tratarea atacurilor ischemice tranzitorii este încă
neclar. În situaţiile în care tratamentul chirurgical nu este posibil, eşecul de a
preveni accidentul cerebrovascular cu acid acetilsalicilic sau alţi factori
antiagreganţi se foloseşte warfarina. Totuşi, valoarea warfarinei în această
situaţie nu a fost evaluată clar în comparaţie cu alţi factori antiagreganţi sau
corelat cu potenţialul său de a produce complicaţii hemoragice ce pot fi
letale. Exista un beneficiu al utilizării warfarinei faţă de utilizarea aspirinei
în prevenţia atacurilor ischemice tranzitorii cauzate de ateroscleroză
intracraniană în circulaţia carotidiană, conform unor studii mai vechi,
extrapolând aceste date la circulaţia vertebrobazilară, warfarina este
preferată factorilor antiplachetari în prevenirea accidentului cerebrovascular
la pacienţii cu atacuri ischemice tranzitorii în circulaţia posterioară şi

30
ateroscleroză dovedită în teritoriul respectiv. Dacă numărul de atacuri
ischemice tranzitorii nu scade cu tratament anticoagulant în limitele
terapeutice(INR de la 2 la 3), factorii antiplachetari ar putea fi adăugaţi la
schema terapeutică, şi dacă simptomele sunt refractare, angioplastia
segmentului afectat ar putea fi soluţia optimă.
Disecţiile la nivelul vaselor din circulaţia posterioară şi cea carotidiană
pot fi tratate cu anticoagulante dacă se ia în considerare faptul că dislocarea
trombilor intramurali prin ruperea intimei este mecanismul cel mai probabil
al accidentelor cerebrovasculare în cazul disecţiei arteriale la nivelul vaselor
gâtului, după câteva luni anticoagularea poate fi întreruptă pentru că se
presupune vindecarea în mare parte a disecţiei arterei. Cazurile de disecţie
care conduc la ocluzia completă a arterei au şanse mici de recanalizare. O
alta complicaţie care poate afecta vasele mari cu sau fără stenoză este
trombusul intramural, în acest caz, anticoagularea este tratamentul preferat
până când dispariţia trombusului este confirmată prin studii noninvazive.
Dacă se încearcă trombectomia, ocluzia arterei sau embolizarea
intracraniană sunt complicaţii obişnuite ale chirurgiei. Pacienţii cu tromb
intraluminal ar trebui evaluaţi pentru a stabili o posibilă stare de
hipercoagulabilitate.
Riscul de sângerare al tratamentului cu anticoagulante depinde de
intensitatea terapiei, INR se foloseşte pentru monitorizarea terapiei valorile
trebuie să fie cuprinse între 2 şi 3(cu excepţia pacienţilor cu valve cardiace
prostetice cardiace, care pot necesita o anticoagulare cu o intensitate mai
mare). Anticoagularea excesivă reflectată de valoarea INR mare şi
fluctuaţiile acestui parametru sunt cei mai importanţi factori predictivi ale
complicaţiilor hemoragice, vârsta mai mare de 80 de ani, în special la
pacienţii cu microangiopatie periventriculară, poate prezice riscul
hemoragic.
Tratamentul specific trebuie combinat cu măsuri generale de îmbunătăţire
a oxigenării cerebrale. Tensiunea arterială nu trebuie scăzută brusc decât în
cazul în care este mai mare de 230/120mmHg. Nivelul glucozei trebuie să
fie în limitele normale şi soluţiile cu dextroză trebuie evitate. creşterile de
temperatură trebuie tratate agresiv.
Hidratarea şi echilibrul fluidelor trebuie urmărit cu atenţie. Treizeci la
sută din pacienţii cu accidente cerebrovasculare sunt deshidrataţi la
internare. Deşi valoarea hemodiluţiei nu a fost demonstrată, infuzia de
substanţe cristaloide scade vâscozitatea sanguină şi îmbunătăţeşte perfuzia
cerebrală. Craniotomia decompresivă trebuie considerată la pacienţii cu
infarct „malign” al arterei cerebrale medii şi infarcte cerebeloase cu edem.
Toţi pacienţi cu boli ale marilor vase ar trebui urmăriţi cu scopul principal de

31
a obţine prevenţia primară şi secundară a accidentului cerebrovascular.
Factori de risc noi cum sunt homocisteina, proteina C reactivă, şi
lipoproteina ar trebui determinaţi şi trataţi. Colesterolul trebuie evaluat, şi
valorile în afara limitelor normale(colesterol total sub 200mg/dl,
lipoproteinele cu densitate mare peste 40mg/dl, lipoproteinele cu densitate
mică sub 100mg/dl, trigliceridele mai puţin de 180mg/dl) trebuie tratate cu
agenţi ce scad nivelul colesterolului. Trebuie încurajată încetarea fumatului,
consumul moderat de alcool este acceptabil, şi ingestia redusă de sare,
tensiunea arterială ar trebui menţinută sub 135/85 mmHg pentru persoane de
toate vârstele şi iniţierea unui program de exerciţii regulat. Folosirea
perindoprilului, un agent hipotensor, ar trebui considerată chiar la pacienţii
fără hipertensiune pe baza unor studii recente ce dovedesc eficacitatea sa în
reducerea recurenţei accidentului cerebrovascular. Monitorizarea sistemică
şi introducerea unui program eficient de control al factorilor de risc ce pot fi
influenţaţi, va reduce semnificativ incidenţa evenimentelor vasculare.
Embolismul Cerebral
Accidentul cerebrovascular cauzat de embolism este frecvent şi este
rezultatul unei obstrucţii bruşte a unei artere cerebrale prin particule care îşi
au originea proximal locului ocluziei, şi sunt aduse aici de curentul
circulator. Sursele de asemenea material sunt de obicei localizate la nivelul
cordului şi al vaselor mari(aorta, artera carotidă, arterele vertebrale).
Mecanismul accidentului cerebrovascular ischemic este caracterizat de
câteva trăsături clinice şi anatomice distinctive care o deosebesc de
varietatea aterotrombotică a infarctului cerebral.
Surse de material embolic
Materialul embolic poate diferi ca mărime, tip, şi caracteristici mecanice
care determină evoluţia acestuia în circulaţia cerebrală.
Materialul embolic cu origine cardiacă este compus frecvent din
fragmente de trombi cu originea fie în atriul stâng sau urechiuşele atriale în
cazul fibrilaţiei atriale cu sau fără asocierea unei boli valvulare reumatice,
sau ventriculul stâng ca urmare a formării unui trombus mural după un
infarct miocardic recent sau vechi. În fiecare situaţie, materialul embolic este
instabil mecanic la locul ocluziei finale şi predispus la fragmentări spontane
sau dizolvare datorită sistemului său fibrinolitic, cu restabilirea parţială sau
completă a circulaţiei la locul ocluziei iniţiale. Alte forme de materiale
instabile cu origine cardiacă pot fi bule de aer, agregate plachetare formate
în timpul chirurgiei cardiace deschise sub bypass cardiopulmonar.
Poziţionarea şi scoaterea clampelor de pe o aorta ateromatoasă cu atenţie şi
tehnici chirurgicale noi care evita folosirea pompei în timpul operaţiilor
cardiace, au scăzut semnificativ riscul embolizării. Fragmente embolice care

32
sunt mai stabile includ embolii septici cu originea în vegetaţiile valvulare
infectate în endocardita bacteriană, materiale fibrocalcificate provenite valve
aortice sau mitrale degenerate, şi emboli cu colesterol şi fibrină proveniţi de
la plăcile ateromatoase aortice, carotidiene, sau vertebrale denudate. Emboli
mucinoşi cu originea în adenocarcinoame, emboli grăsoşi din fracturi de
oase lungi sau chirurgia ţesutului adipos, şi fragmente de discuri
intervertebrale au fost raportati ca sursă de accident cerebrovascular
embolic.
Surse Cardiace
Fibrilaţia atrială
Fibrilaţia atrială paroxistică şi cronică din tabloul bolii cardiace
reumatismale determina un risc 17 ori mai mare de embolism cerebral decât
în populaţia de control. Chiar şi fibrilaţia atrială nonreumatică creşte riscul
de embolism cerebral de 5 până la 6 ori, făcând din fibrilaţia atrială cel mai
important factor de risc cardiac pentru embolismul cerebral, fiind
răspunzătoare pentru unul din şase accidente cerebrovasculare. Fibrilaţia
atrială este prezentă la circa 16% din totalul accidentelor cerebrovasculare
ischemice, dar are un rol cauzal în 10% care sunt asociate cu trombi atriali.
Prevalenţa fibrilaţiei atriale creşte progresiv cu vârsta, până la aproximativ
15% la persoanele peste 75 de ani, şi determină un risc de accident
cerebrovascular de cel puţin 5% pe an în absenţa anticoagulării orale.
Factorii care cresc riscul de embolism sistemic(aproximativ 55% din emboli
cardiaci afectează creierul) la pacienţii cu fibrilaţie atrială includ conversia
recentă de la o fibrilaţia atrială paroxistică la una cronică, insuficienţa
cardiacă congestivă, vârsta avansată, hipertensiunea, accidente
cerebrovasculare în antecedente, disfuncţia ventriculului stâng, regurgitarea
mitrală moderată sau severă, şi schimbările între fibrilaţia atrială şi ritmul
sinusal ca rezultat al unei conversii cardiace electrice sau farmacologice.
Infarctul miocardic
Infarctul miocardic recent, în special cel transmural şi cel al peretelui
anterior, are un risc de până la 5% de embolism cerebral în primele 30 de
zile, în mare parte ca rezultat al trombilor murali proaspăt formaţi. Factorii
ce cresc riscul embolic în cadrul acestui tablou includ aritmiile atriale
concomitente şi insuficienţa cardiacă congestivă. O fracţie de ejecţie mai
mică de 28% creşte deasemenea riscul de accident cerebrovascular după
infarctul miocardic. După un infarct miocardic vindecat, rămâne un risc de
embolie cerebrală de 5% pe an rezultând în urma unui anevrism ventricular
rezidual sau a unui segment akinetic al ventricului stâng unde se poate forma
un cheag.

33
 Endocardita bacteriană
Vegetaţiile valvelor aortice sau mitrale sunt o sursă majoră de embolism
cerebral. Printre complicaţiile neurologice ale endocarditei bacteriene,
embolismul cerebral reprezintă circa 29%, o frecvenţă ce o depăşeşte pe cea
a accidentului cerebrovascular hemoragic corelat cu arterita septică sau
micotică în cazul unei rupturi de anevrism. Prezentarea clinică în acest caz
este mai frecvent subacută, mimând mai degrabă o encefalopatie, decât un
deficit de tip focal acut. După ce apare un infarct embolic, trebuie efectuată
o angiografie pentru a exclude un anevrism infectat al arterei afectate.
Incidenţa bolii cardiace reumatismale este în scădere dar utilizarea
intravenoasă, drogurile ilicite, şi imunosupresia, organismele cel mai des
implicate în endocardita bacteriană s-au mutat de la Streptococcus viridans
cu virulenţa scăzută la Staphylococcus aureus şi fungi care sunt mai
virulenţi. Rezistenţa generală a acestor organisme mai virulente la terapia
antifungică şi antibiotică a cauzat o creştere a frecvenţei emboliei cerebrale
fungice şi a mortalităţii în aceste cazuri, comparativ cu infecţiile cu
organisme din specia Streptococcus.
Valve cardiace prostetice
Valvele cardiace prostetice mecanice au un risc de embolism cerebral de 3%
pe an, chiar în prezenta anticoagulării orale. Riscul embolic este mai mare la
valvele mitrale decât la cele aortice, şi este potenţat de apariţia
concomitentă a fibrilaţiei atriale. La aceşti pacienţi INR-ul trebuie menţinut
la valorii cuprinse între 3.5 şi 4. Introducerea valvelor bioprostetice cu
potenţial redus de formare a cheagurilor, asociată cu folosirea de rutină a
anticoagulantelor(uneori asociat cu agenţi antiplachetari), a redus dramatic
frecvenţa acestei complicaţii.
Prolapsul de valvă mitrală
Criteriul echocardiografic strict definit a arătat o prevalenţă de 2.4% al
prolapsului de valvă mitrală în populaţia generală. Prezenţa prolapsului de
valvă mitrală nu este mai frecventă la pacienţii tineri cu accident ischemic
cerebrovascular inexplicabil decât la subiecţii de control. Totuşi cazuri de
accident cerebrovascular embolic la pacienţii tineri cu prolaps de valvă
mitrală şi nici o altă cauză identificabilă de accident cerebrovascular au fost
raportate. Factori adiţionali cum ar fi fibrilaţia atrială şi endocardita
infecţioasă sunt necesari pentru apariţia embolismului cerebral la anumiţi
pacienţi cu prolaps de valva mitrală.
Foramen ovale patent şi anevrismul septal interatrial

34
La populaţia tânără asimptomatică sub 45 de ani s-a observat o comunicare
anormală între atriile drept şi stâng prin foramen ovale patent în 10% din
cazuri. La pacienţii cu accident cerebrovascular inexplicabil din acelaşi grup
de vârsta, prevalenţa foramen ovale patent detectat prin echocardiografie cu
contrast cu aer, manevra Valsãlva creşte semnificativ până la 40% 50%,
sugerând faptul ca embolismul paradoxal(de origine venoasă) printr-un şunt
dreapta–stânga anormal este o sursă potenţială de infarct cerebral embolic.
În plus, anevrismele interatriale septale, prezente la mai puţin de 5% în
populaţia generală şi 28% la pacienţii cu accident cerebrovascular de cauză
nedeterminată, uneori sunt asociate cu foramen ovale patent şi au
deasemenea un risc de embolism cerebral. Subiecţii care au avut accident
cerebrovascular în tabloul combinat de foramen ovale patent şi anevrism
atrial septal au fost recent identificaţi ca având o rată a riscului de accident
cerebrovascular semnificativ mai mare în comparaţie cu pacienţii după un
accident cerebrovacular cu orice afecţiune izolată. Aceste date sugerează
faptul că pacienţii cu risc foarte mare trebuie supuşi unui tratament cu agenţi
mai puternici decât aspirina, pentru ca acest agent a eşuat în reducerea ratei
mari a recurenţei accidentelor cerebrovasculare.
Mecanismul posibil al embolismului cerebral în tabloul anomaliilor
interatriale include formarea trombilor în atriul drept, tromboza venoasă
profundă şi vulnerabilitatea atrială. Aceasta din urmă presupune apariţia
aritmiilor atriale tranzitorii, inclusiv fibrilaţia atrială sau flutter-ul, la care
sunt predispuşi pacienţi cu anomalii interatriale. Un foramen ovale patent de
dimensiuni mari, măsurat prin echocardiografia transesofagiană, este mai
degrabă cauza accidentului cerebrovascular decât comunicările mai mici
interatriale.
Mixomul atrial
Mixomul atrial, o tumoră rară a atriului stâng şi valva mitrală, poate fi o
sursă de emboli cerebrali mulţipli, asociată cu stare de disconfort, febră şi
pierdere în greutate. Embolii tumorali pot fi asociaţi cu dezvoltarea unor
anevrisme cerebrale care prin multitudinea lor şi localizarea lor periferică în
circulaţia cerebrală seamănă anevrismelor micotice din endocardita
infecţioasă.
Surse cardiace variate
Valvele aortice şi mitrale calcificate au un risc de două ori mai mare de
accident cerebrovascular. Totuşi, aceştia sunt markeri ai afecţiunii arterei
carotide şi ai fibrilaţiei atriale şi sunt rar o cauză directă de accident
cerebrovascular. Striurile valvei mitrale sunt filamente subţiri de fibrină
ataşate valvelor aortice şi mitrale care pot fi identificate prin
echocardiografia transesofagiană. Deşi o asociere independentă cu

35
accidentul cerebrovascular ischemic a fost arătată, o lipsă a creşterii riscului
de recurenţă a pus la îndoială relaţia cu infarctul cerebral. Asocierea
vegetaţii valvulare nonbacteriene cu embolismul cerebral a fost găsită la
pacienţii cu cancer, lupus eritematos sistemic şi sindromul anticorpilor
antifosfolipide.
Surse arteriale
Sursele embolice arteriale determină embolism cereral prin eliberarea unor
particule( în general trombusuri, agregate fibrino-leucocitare, sau particule
colesterol–calciu) în ramurile distale arteriale, în general intracraniene,
corespunzând mecanismului arterio-arterial al embolismului.
Ateroame aortice ulcerate
Ateroamele aortice ulcerate ca mecanism al embolismului cerebral au fost
identificate recent în timpul autopsiei, şi s-au dovedit a fi un factor predictor
independent al accidentului cerebrovascular. Echocardiograma
transesofagiană a permis vizualizarea trombilor mobili care proemină în
lumenul aortic. Sunt mai frecvente în tabloul ce cuprinde vârsta înaintată,
fumat, hipertensiune, diabet şi calcificarea mitrală. Riscul de embolizare este
mai mare la plăcile cu o grosime cuprinsă între 4 şi 5 mm şi acelea cu
componente mobile pe echocardiograma transesofagiană, ulceraţii mai mari
de 2 mm sau mai mult, şi cu caractere hipoechoice sugestive pentru un
tromb suprapus. La pacienţii fără alte surse embolice detectate, descoperirea
unor plăci aortice cu caracteristicile de mai sus folosind echocardiograma
transesofagiană, este considerată mecanismul embolismului cerebral.
Ateromatoza arterei carotide
Embolismul cerebral este considerat mecanismul accidentului
cerebrovascular în cazul stenozei strânse sau a ocluziei acute a arterei
carotide interne extracraniene. Ocurenţa embolismului distal la pacienţi cu
ateromatoza carotidiană în absenţa unei stenoze semnificative, este neclară.
În cazul ocluziei acute a arterei carotidiene interne, mecanismul accidentului
cerebrovascular a fost embolizarea distală intracraniană în 2/3 din cazuri,
restul de cazuri fiind atribuite unei insuficienţe distale rezultând infarcte la
zona de graniţă. Un mecanism similar de embolizare distală a unui cheag
nou este considerat a fi principala cauză de accident cerebrovascular în
disecţia carotidiană acută.
Artera vetebrală
Artera vertebrală extracraniană este predispusă la traumatisme la nivelul C1-
C2, unde rotaţia capului şi hiperextensia după manipularea chiropractică a
gâtului, accidentele de ski sau de maşină, chiar strănutul poate provoca
disecţia, care la rândul ei produce obstrucţie şi embolizare distală, în general
în artera cerebeloasă postero-inferioară dar şi în artera bazilară şi ramurile ei

36
distale. Originea arterelor vertebrale, un loc obişnuit de formare a plăcilor
este frecvent neglijată la investigaţiile cu Doppler sau neuroimagistice.

Accident cerebrovascular de cauză necunoscută

La unii pacienţi sursa embolică nu este cunoscută, şi decizia terapeutică este
empirică, luând în considerare aspectul clinic al pacientului. Emboli de
dimensiuni mai mici de 2 mm, care nu sunt detectaţi cu tehnologia curentă,
pot obstrua o diviziune a arterei cerebrale medii, rezultând un deficit
important. Studii morfopatologice cu secţiuni seriate ale prelungirii atriale
stângi au evidenţiat trombusuri invisibile macroscopic localizate la nivel
trabecular în cazuri de accident cerebrovascular şi fibrilaţie atrială.
Consecinţele embolizării arterelor intracraniene
În funcţie de dimensiunile lor, particulele embolice pot obstrua arterele
intracraniene proximal sau la nivelul ramurilor distale, determinând o mare
variabilitate a dimensiunii şi localizării infarctului. În plus absenţa bolii
locale a arterei obstruate poate determina doar o ocluzie tranzitorie. Studii
efectuate aupra embolismului cerebral prin autopsii la câteva zile după
debutul accidentului cerebrovascular, nu descoperă obstrucţia arterială chiar
în cazul unui infarct constituit. Această constatare este confirmată de
angiografie care documentează ocluzia respectivă la 75% din cazuri dacă
studiul este realizat în 48 de la debut, şi doar 11% din cazuri dacă studiul
este efectuat după această perioadă.
Locuri de ocluzie
Embolismul cerebral afectează tipic arterele intracraniene. Arterele mai mari
extracraniene carotida internă şi artera vertebrală sunt mai susceptibile la
ocluzii aterotrombotice. În funcţie de dimensiunile embolului, ocluzia poate
afecta o artera proximal la nivelul cercului lui Willis sau o arteră mai distală,
cum ar fi o diviziune sau o ramură corticală. Ocluziile ramurilor
intracraniene sunt diagnostic virtual de embolism pentru că ocluziile
aterotrombotice la acest nivel sunt rare.
Particulele trombotice au o predilecţie pentru anumite artere
intracraniene, probabil reflectând hemodinamica circulaţiei cerebrale şi
diferitele paternuri de angulare ale ramurilor din trunchiurile principale.
Ocluziile embolice predomină la nivelul arterei cerebrale medii, fapt
documentat patologic şi angiografic ca şi prin observarea destinaţiei
particulelor eliberate în circulaţia proximală în embolizările terapeutice ale
malformaţiilor arteriovenoase.
Aspect clinic
Ocluziile embolice produc un deficit neurologic focal care are severitate
maximă la debut. Caracterul aproape instantaneu al deficitului motor

37
determină căderea bruscă, nepermiţând pacientului să se aşeze sau să se
sprijine de un suport din apropiere. Aceleaşi caracteristici sunt prezente în
cazul afaziei sau hemianopsiei, astfel apare o disfuncţie în vorbire rapidă în
timpul conversaţiei sau imposibilitatea de a vedea pe o parte. Acest aspect
contrastează cu debutul gradual şi progresiv al deficitelor neurologice în
infarctul aterotrombotic şi lacunar, şi în mai mică măsură, hemoragiei
intracerebrale. Recuperarea rapidă a unui deficit major, implicând mulţiple
teritorii arteriale independente, şi coexistenţa unei embolii sistemice
sugerează embolismul ca şi cauză a infarctului.
Deficitele focale în cadrul embolismului cerebral apar caracteristic în
timpul activităţii, în stare de trezire, şi apariţia unui deficit în momentul
trezirii este neobişnuită. Alte aspecte clinice ce însoţesc embolismul cerebral
sunt durerile de cap, convulsii, şi pierderea cunoştinţei.
Deşi rare aceste manifestări apar mai frecvent în embolism decât în
infarctul aterotrombotic, cu cifre de 10% pentru dureri de cap, şi 5% şi 7%
pentru convulsii şi pierderea cunoştinţei. Ultimile două sunt determinate de
ocluzia embolică bruscă a ramurilor corticale care produce întreruperea
fluxului sangvin într-un segment al cortexului cerebral. Mecanismul durerii
de cap este mai puţin clar, dar posibile cauze sunt distensia dureroasă a
arterei la nivelul căreia s-a oprit embolul şi vasodilataţia arterelor adiacente
locului ocluziei. Ultimul mecanism este incriminat mai ales atunci când
durerea apare în momentul rezoluţiei deficitului focal neurologic.
Localizarea durerilor de cap este uneori corelată cu locul ocluziei embolice
arteriale: zona temporală în cazul ocluziei arterei cerebrale medii, retro-
ocular lateral în ocluzia arterei cerebrale anterioare, occipitocervical în
ocluzia arterei vertebrale sau disecţia acesteia, şi cervical sau hemifacial în
ocluzia sau disecţia arterei carotidiene interne extracraniene.
Paternuri de evoluţie a deficitelor neurologice cauzate de embolism
cerebral
Evoluţia care urmează în primele ore după deficitul maximal la debut,
este variabilă, fie cu stabilizare, fluctuaţii sau îmbunătăţire dramatică,
înrăutăţire.
Evoluţia fluctuantă după debut, se referă la deficitele care apar brusc,
apoi se îmbunătăţesc rapid, urmate de recurenţa deficitelor iniţiale, sau mai
frecvent apariţia unor deficite ce reflectă ocluzia unei ramuri mai distale în
acelaşi teritoriu cu artera implicată iniţial. Un exemplu de astfel de evoluţie
este, în cazul ocluziei embolice a arterei carotidiene interne intracraniene, cu
debut brusc al unui sindrom hemisferic, cu îmbunătăţire rapidă(probabil
cauzată de fluxul colateral distal), urmat de apariţia unui deficit care indică
ocluzia unei ramuri distale a arterei cerebrale medii(cum ar fi afazia), şi se

38
produce prin migrarea unor fragmente ale embolului iniţial în ramuri distale
în teritoriul arterei cerebrale medii.
Un mecanism similar apare în cazul unui deficit hemisferic major cu
debut brusc urmat de o îmbunătăţire rapidă la câteva ore de la debut. Această
evoluţie este determinată de ocluzia embolică a arterei cerebrale medii cu
recanalizarea spontană ulterioară ce poate fi uneori sugerată de CT iniţial.
După câteva ore de la debut, pacientul cunoaşte o îmbunătăţire remarcabilă a
funcţiei neurologice, cu rezoluţia totală sau parţială a hemiplegiei, a
deficitelor hemisenzoriale, a hemianopsiei, şi afaziei. Examene CT efectuate
ulterior arată semne de infarct în teritoriul profund(lenticulostriat) al a arterei
cerebrale medii, uneori cu o zonă secundară de infarct într-una din teritoriile
divizionale ale arterei cerebrale medii. În acest caz şi în altele, angiografia
precoce poate ajuta la identificarea embolusului care dispare, confirmând
natura embolică a evenimentului ischemic.
O evoluţie cu deteriorare după un embolism cerebral poate reflecta
extensia anterogradă sau retrogradă a cheagului din locul iniţial,
transformarea hemoragică a infarctului, sau edemul cerebral cu efect de
masă. Extensia în continuare a cheagului la locul iniţial poate fi demonstrată
angiografic; manifestările sale arată o înrăutăţire a deficitelor neurologice,
reflectând creşterea zonei ischemice. Cazurile deteriorărilor neurologice
după transformare hemoragică a infarctului sunt rare deoarece cele mai
multe infarcte hemoragice numai adaugă alte deficite neurologice celor
iniţiale. Totuşi, în cazul hemoragiei în cadrul infarctului poate urma evoluţia
unui accident cerebrovascular embolic necomplicat şi este frecvent asociat
cu instituirea tratamentului anticoagulant sau fibrinolitic la câteva ore de la
debut. Mecanismul probabil este reperfuzia arterei afectate(în general artera
cerebrală medie) datorită agentului fibrinolitic, urmat de infarctul hemoragic
sau hemoragia intracerebrală cauzată de reapariţia fluxului sangvin într-un
pat vascular cu permeabilitate crescută anormal. Severitatea procesului de
extravazare poate fi amplificată de folosirea concomitentă a anticoagulării
sau a agenţilor antiplachetari în momentul reperfuziei. Edemul cerebral
poate deveni simptomatic la 24 sau 72 de ore de la debutul accidentului
cerebrovascular, în cazul infarctului embolic în majoritatea, sau tot teritoriul
arterei cerebrale medii, şi ocazional artera cerebrală anterioară, sau teritoriul
arterei cerebrale posterioare. Acest scenariu se numeşte infarct malign al
arterei cerebrale medii când determină deteriorare rapidă a conştiinţei şi
progresie a deficitelor neurologice. Mortalitatea este aproape de 80%, şi
supravieţuirea este asociată cu sechele severe sau o stare vegetativă.
Sindroamele clinice ale embolismului cerebral sunt variate, reflectând
locurile diferite ale ocluziilor intracraniene.

39
 Diagnostic de laborator
Diagnosticul de laborator al embolismului cerebral poate fi împărţit în
documentarea ocluziei embolice şi a topografiei infarctului prin CT,
rezonanţă magnetică, şi angiografie; şi documentarea surselor embolice
cardiace sau vasculare prin ultrasunete sau tehnici angiografice.
Imagistica
În primele ore după un infarct embolic, CT şi rezonanţa magnetică sunt de
obicei negative pentru atenuări sau schimbări de semnal la nivelul
parenchimului.
Scanarea CT arată semne precoce de hipodensitate la nivelul
parenchimului după 6 până la 12 ore de la debut, o zonă de hipodensitate
bine stabilită nu apare mai devreme de 24 de ore. În cazul transformării
hemoragice precoce, hipodensitatea infarctului hemoragic poate fi
documentată mai devreme dar de obicei nu mai repede de 6 ore de la debut.
Semne mai subtile de infarct cerebral precoce pot fi detectate după 6 ore
de la declanşare. Acestea includ atenuarea girusurilor corticale în infarctele
arterei cerebrale medii, reprezentând edemul cerebral precoce, şi ştergerea
distincţiei dintre materia cenuşie şi cea albă în zona cortexului insular. Studii
cu CT cu contrast permit o detectare mai precoce a infarctului. Angiografia
CT spirală este o alternativă bună a angiografiei cu rezonanţă magnetică, în
special pentru evaluarea bolii arterei carotide extracraniene.
Rezonanţa magnetică arată schimbări parenchimatoase mai precoce ca şi
CT, în general după 8 ore de la debut. Acest test este sensibil şi la
modificările precoce de edem cerebral şi efect de masă determinând
obliterarea sulcusurilor şi a cisternelor şi hiperdensitatea substanţei albe mai
mult decât a substanţei cenuşii în zona infarctului, este precisă în detectarea
hemoragiilor subtile în cadrul infarctului. Studii cu rezonanţă magnetică cu
contrast arată întreaga zona vasculară afectată de hipoperfuzie şi deci cu risc
de infarct. Rezonanţa magnetică cu difuzie-perfuzie defineşte teritoriul
penumbră. O detectare rapidă şi de încredere a zonei de penumbră este
crucială în luarea unei decizii în managementul accidentului cerebrovascular
acut. Rolul terapeutic al imaginilor difuziune-perfuzie poate fi temporizarea
administrării trombolizei.
Angiografia cerebrală cu contrast poate documenta ocluzii embolice în
funcţie de timpul scurs de la debutul accidentului cerebrovascular şi
performanţa testului. Eficacitatea testului este mică dacă testul este efectuat
la peste 48 de ore de la debut, şi este mare(75%) sub această perioadă de
timp. Acest aspect reflectă instabilitatea naturală a particulelor embolice.

40
 Detectarea surselor cardiace şi vasculare
Multe din sursele cardiace obişnuite şi sistemice de embolism pot fi
suspectate sau confirmate prin examinare clinică(auscultare cardiacă) sau
teste de rutină cum ar fi radiografia toracică sau electrocardiograma. Astfel
de studii vor descoperi cazuri de fibrilaţie atrială, sick sinus sindrom, boli
valvulare, infarct miocardic vechi sau recent, şi cardiomiopatii. Utilizarea
echocardiografiei transesofagiene este indicată pentru confirmarea afecţiunii
valvulare(stenoza mitrală sau aortică, sau insuficienţa, prolaps de valvă
mitrală, vegetaţii în endocardita bacteriană şi endocardita nonbacteriană
trombotică), mixom atrial, documentarea segmentelor akinetice post infarct
miocardic, a anevrismelor ventriculare, a trombuşilor murali, cardiomiopatia
dilatativă cu fracţie de ejecţie scăzută, anevrism atrial septal, şi foramen
ovale patent. Identificarea unei zone de contrast la echo în atrii dilatate în
fibrilaţia atrială se corelează cu un potenţial emboligen. Valoarea tehnicilor
adiţionale cum ar fi monitorizarea Holter sunt mici dar de ajutor în cazul
detecţiei intermitente a unor aritmii atriale(in principal fibrilaţie atrială).
Deşi descoperirea uneia din aceste surse de embolism cardiac este
importantă în atribuirea unei cauze prezumptive a emboliei ce a determinat
accidentul cerebrovascular, nu se dovedeşte întotdeauna o relaţie cauză –
efect. La aproximativ 17% din pacienţii cu risc cardioembolic care au de
exemplu fibrilaţie atrială, tehnici noninvazive au demonstrat o stenoză
concomitentă la mai mult de 50% la nivelul arterei carotide extracraniene
corespunzătoare localizării accidentului cerebrovascular ischemic.
Investigarea surselor vasculare sistemice de embolism implică studierea
arterelor extracraniene cum ar fi artera carotidă sau arterele vertebrale prin
ultrasunete şi angiografii. În plus, rolul ateroamelor ulcerate de la nivelul
aortei toracice în producerea de cheaguri, poate fi investigat prin
echocardiografie transesofagiană. Dacă managementul pacientului implică o
intervenţie chirurgicală, este nevoie de confirmarea prin angiografie cu
contrast a leziunii înainte de efectuarea intervenţiei.
Tratament şi profilaxie
Tratament acut
Eficacitatea medicamentelor depinde de compoziţia materialului
aterotrombotic, printre alte variabile. Embolii plachetari(cheaguri albe) se
formează de obicei la nivelul unor suprafeţe arteriale aspre sau la nivelul
fluxurilor sangvine rapide cum ar fi ulceraţia nonstenotică a arterei carotide,
şi răspund mai bine la medicamente antiplachetare. Embolii de
fibrină(cheaguri roşii) au originea în fluxuri sangvine mai lente cum ar fi un

41
atriu stâng stagnant şi sunt tratate cel mai bine cu anticoagulante. O leziune
stenotică la nivelul bifurcaţiei arterei carotide, de exemplu poate genera
cheaguri roşii şi albe, cu implicaţii terapeutice importante. În concluzie,
cunoscând diferitele variabile ale fiziopatologiei accidentului
cerebrovascular permite iniţierea unei terapii specifice.
Tratarea pacienţilor cu accident cerebrovascular embolic acut implică
folosirea sau nu a anticoagulării cu heparină pentru a preveni recurenţa
embolismului. La pacienţii cu risc crescut de embolic, cei cu fibrilaţie atrială
sau boală reumatismală, riscul reembolizării se consideră la 1% pe zi, cu o
rată cumulată de 10% în primele două săptămâni de la debutul accidentului
cerebrovascular, deşi studii recente au arătat o rată considerabil mai mică a
recurenţei. O rată scăzută a progresiei trombusului, tromboza venoasă
profundă, embolismul pulmonar şi sindroamele coronariene susţin utilizarea
heparinei în accidentul cerebrovascular.
În ciuda publicării a variate studii randomizate în ultimii ani, utilizarea
anticoagulării rămâne controversată. Într-un mod similar unui antibiotic care
trebuie să fie eficient în anumite infecţii, anticoagulantele sunt probabil cele
mai bune soluţii în cazul stenozei arteriale intracraniene simptomatice
severe, stări de hipercoagulabilitate, plăcii aortice complexe şi surse cardiace
cu risc mare, boli venoase, şi disecţii arteriale. Pentru a demonstra beneficiul
anticoagulantelor în bolile cerebrovasculare, ar trebui studiaţi un număr
suficient de mare de pacienţi în studii randomizate cu afecţiunile de mai sus.
Studii efectuate până în prezent nu au dovedit că anticoagularea nu este
eficientă în anumite tipuri de accidente cerebrovasculare ci mai degrabă au
confirmat faptul ca anticoagularea nu este eficientă în toate tipurile de boli
cerebrovasculare ischemice.
Riscul recurenţei accidentului cerebrovascular a constituit baza pentru
recomandarea instituirii precoce a anticoagulării cu heparină în perfuzie
continuă în timpul stabilirii diagnosticului final.
Heparina este administrată în general fără un bolus iniţial(pentru că
prelungeşte excesiv timpul de tromboplastină activată pentru 1 sau 2 ore
după administrare) la o rată de 1000U/h, ajustată pentru a menţine un aPTT
de 1.5 ori mai mare decât controlul, în general corespunzând unei valori de
45 şi 55 de secunde. Acest tratament este menţinut mai multe zile în timp ce
mecanismul accidentului cerebrovascular este evaluat. Dacă se ia decizia de
a trata pe termen lung pacientul cu anticoagulante orale(warfarină), se începe
tratamentul şi când se atinge doza necesară pentru a menţine INR la 2 până
la 3, heparina este întreruptă. Dacă tratamentul cu warfarină este administrat
direct fără heparină, se recomandă observaţia atentă din cauza unei stări
tranzitorii de hipercoagulabilitate ce apare în primele zile de terapie.

42
 Tratamentul cu heparină trebuie monitorizat îndeaproape pentru a evita
sângerarea sistemică sau intracraniană şi trombocitopenia indusă
medicamentos. Hemoragia intracraniană este posibilă dar este o complicaţie
cu risc scăzut a tratamentului intravenos cu heparină, la pacienţii cu infarct
embolic acut. Heparina este contraindicată la pacienţii cu embolism cerebral
septic din cauza proprietăţii embolului septic de a produce necroza a
peretelui arterial cu hemoragie. În cazul embolilor nonseptici, anticoagularea
precoce cu heparină pentru profilaxia recurenţei embolismului, este un
tratament sigur dacă nivelul de anticoagulare nu este excesiv şi pacientul nu
are un infarct masiv sau o hipertensiune necontrolată(TA >180/100mm Hg).
Prezenţa unui infarct hemoragic este considerată contraindicaţie pentru
utilizarea anticoagulării, pentru a nu promova transformarea hemoragică în
continuare sau hemoragia intracerebrală prin efectul anticoagulant. Totuşi,
când riscul de recurenţă a embolismului este mare, cum este în cazul
pacienţilor cu valve mecanice prostetice sau fibrilaţie atrială, heparina poate
fi folosită în siguranţă în prezenţa infarctului hemoragic dacă este evitată
anticoagularea excesivă, şi tensiunea arterială este monitorizată cu atenţie.
Trombocitopenia indusă de heparină apare la 10% dintre pacienţi trataţi.
Această complicaţie are două forme, trombocitopenia precoce(tip1) apare în
primele 4 sau 5 zile de tratament şi este în general uşoară(trombocite peste
50.000/mm³) şi rar asociat cu sângerare şi tromboembolism. Numărul de
trombocite revine la normal chiar şi fără întreruperea medicaţiei, cauza este
agregarea plachetară indusă direct de heparină. Trombocitopenia tardivă
apare spre sfârşitul primei sau începutul săptămânii a doua de tratament şi
este gravă(trombocite<50.000/mm³ şi frecvent sub 10.000/mm³). Se poate
asocia cu evenimente hemoragice şi trombotice care conduc la accident
cerebrovascular, infarct miocardic, pierderea membrelor datorită gangrenei.
Aceste complicaţii vasculare rezultă din agregarea intravasculară a
plachetelor(sindromul cheagului alb). Mecanismul acestei forme severe de
trombocitopenia indusă de heparină este determinat de imunoglobulina G şi
răspunsul imun mediat de IgM. Identificarea acestei complicaţii potenţial
severă necesită monitorizarea numărului de trombocite la pacienţii trataţi
intravenos cu heparină.
Alte metode terapeutice pentru embolismul cerebral acut, cum sunt
terapia trombolitică şi agenţii neuroprotectori sunt evaluaţi în prezent.
Agenţii trombolitici pot liza ocluziile embolice şi restabili perfuzia cerebrală
critică. Utilizarea intravenoasă a factorului activator al plasminogenului la 3
ore de la un accident cerebrovascular ischemic a fost aprobată în 1996 în
urma unui studiu clinic randomizat care a demonstrat ca pacienţii trataţi
aveau şanse cu 30% mai mari de a nu avea, sau a avea dizabilităţi minime la

43
3 luni, faţă de placebo. Tromboliza poate fi realizată sistemic(intravenos)
sau prin administrare intra-arterială, dar nu există o comparaţie directă între
aceste două metode. Dovezi preliminare sugerează că administrarea intra-
arterială ar fi mai eficientă decât cea intravenoasă în producerea
recanalizării, dar aceasta tehnică necesită facilităţi sofisticate şi personal
antrenat, care limitează accesibilitatea.
Recurenţa accidentului cerebrovascular la pacienţii cu anomalii septale
interatriale rămâne slab definită. Terapia anticoagulantă este o opţiune, în
special după accidente cerebrovasculare în cadrul foramen ovale patent şi
anevrism atrial septal, dar tratamentul de lungă durată la pacienţii tineri are
un risc cumulativ de hemoragie. Intervenţii chirurgicale au fost efectuate
pentru închiderea defectelor inter-atriale cu rate de complicaţii reduse, dar
nu a prevenit recurenţa la pacienţii mai în vârstă de 45 de ani.
Nu există studii pentru tratamentul embolismului cauzat de ateromatoza
aortică. Date provenite din studii de mică amploare sugerează valoarea
anticoagulării cu warfarină pentru profilaxia recurenţei în acest caz.
Alt grup de agenţi, neuroprotectoarele, au proprietăţi pentru a limita
efectele toxice în cascadă ale injuriei ischemice iniţiale asupra populaţiei
neuronale supusă acestui risc. Aceştia includ blocanţii de canale de calciu şi
antagoniştii receptorilor de n-metil-D-aspartat(NMDA).
Agenţii neuroprotectori pot limita injuria ischemică şi, mai important,
oferă timp suplimentar pentru a restabili circulaţia, prin alte metode cum ar
fi tromboliza.
Prevenţia primară
Prevenţia primară este mai eficientă în cazul pacienţilor cu afecţiuni cardiace
cu potenţial emboligen, cum sunt valvele prostetice mecanice şi fibrilaţia
atrială. La pacienţii cu valve prostetice mecanice, rata embolizării sistemice
este redusă drastic prin anticoagulare orală cronică(warfarină). Protecţia
acestui agent poate fi mărită prin adăugarea unui agent antiplachetar ca
clopidogrelul, dipiridamol şi aspirina. INR recomandat este 2.5 la 3.5 este
mai mare decât cel utilizat pentru alte indicaţii de utilizare a warfarinei.
Doza de aspirină este de 325mg/zi.
La pacienţi cu fibrilaţie atrială cronică care sunt intacţi neurologic la
începutul tratamentului profilactic, utilizarea cronică de warfarină duce la
reducerea drastică a riscului de evenimente embolice cerebrale cu până la
86%. Acest efect a fost demonstrat în 5 studii clinice. Datele obţinute au
stabilit clar valoarea anticoagulării cu warfarină în profilaxia primară şi
secundară a accidentului cerebrovascular la pacienţii cu fibrilaţie atrială
cronică. O metaanaliză recentă a tuturor studiilor disponibile, a arătat că o
doză mică de warfarină nu creşte semnificativ beneficiul terapiei cu aspirină,

44
şi că contrar ideilor anterioare, pacienţilor peste 75 de ani cu fibrilaţia atrială
cronică recurentă beneficiază de anticoagularea cu warfariană. Un INR de 2
este potrivit pentru profilaxia primară la pacienţii în vârstă. Riscul
hemoragic la toţi pacienţii anticoagulaţi este redus substanţial prin
monitorizarea atentă a INR. În cazul recurenţei accidentului cerebrovascular
la pacienţii anticoagulaţi cu INR mic(sub 2.5), ajustarea terapiei la un INR
de 3.5 este preferată adăugării de agenţi antiplachetari.
Testarea neurodiagnostică
Evaluarea unui pacient cu accident cerebrovascular începe cu colectarea
istoricului medical al pacientului şi un examen clinic detaliat. Cu aceste
informaţii, se încearcă localizarea procesului ischemic şi identificarea
mecanismului. Odată formulat diagnosticul iniţial, se evaluează în
continuare pacientul folosind testarea neurodiagnostică pentru a confirma
sau modifica diagnosticul iniţial. În final decizia în urma căreia se stabileşte
tratamentul este bazată pe fiziopatologia şi localizarea accidentului
cerebrovascular.
Evaluarea noninvazivã a arterei carotide
La pacienţii cu accident cerebrovascular în circulaţia anterioară (artera
carotida, artera cerebrala medie, şi artera cerebrală anterioară), evaluarea se
concentrează pe posibile surse de ischemie ale arterelor carotide şi inimă.
Evaluarea pentru afecţiuni ale carotidei începe de obicei cu o evaluare
vasculară noninvazivă. Unii pacienţi cu semne oscilante şi un aspect de
accident ischemic tranzitor pot necesita angiografie imediată pentru că
stenoza carotidiană importantă este aproape sigură, şi diagnosticul rapid
poate fi esenţial pentru evitarea progresiei accidentului cerebrovascular.
Totuşi, cei mai mulţi pacienţi care au suferit un singur eveniment ischemic
sau simptome neurologice stabile sunt supuşi evaluării noninvazive a
carotidelor ca test iniţial. Există mai multe metode de evaluare cu ultrasunete
a arterelor carotide.
Unde Doppler continue
Evaluarea Doppler a arterelor carotide se bazează pe reflecţia ultrasunetelor
de către hematii ce traversează bifurcaţia arterei carotide. Un emiţător de
ultrasunete emite un semnal ce penetrează pielea şi se reflectă de la torentul
sanguin înapoi la emiţător. Un cristal îl recepţionează şi converteşte
semnalul în impulsuri electrice. Frecvenţa semnalului reflectat este puţin
modificată faţă de semnalul emis şi aceea modificare este proporţională cu
viteza de deplasare a hematiilor. Undele continue Doppler includ un cristal
pentru emitere şi unul pentru recepţie. Când o artera devine îngustă, viteza
hematiilor creşte, permiţând aceluiaşi volum de sânge să treacă prin stenoză

45
în unitatea de timp. Astfel, creşterea vitezei, reflectă o modificare crescută a
frecvenţei înregistrate, indicând stenoza.

Ultrasunete în mod-B
Imagistica cu ultrasunete foloseşte frecvenţe similare cu cele de la undele
Doppler continue dar depinde de semnale reflectate la interfaţa dintre două
structuri cu impedanţa acustică diferită.
Duplex Doppler
Combinaţia dintre imagistică cu ultrasunete în mod-B şi Doppler se numeşte
duplex Doppler.
Aplicaţii ale evaluării noninvazive a carotidei
Accidentul cerebrovascular
Când un pacient se prezintă cu accident cerebrovascular, problemele clinice
majore sunt reprezentate de mecanismul evenimetului ischemic şi instituirea
terapiei adecvate pentru prevenirea recurenţei şi a progresiei deficitelor
neurologice. Stenoza carotidiană severă şi ocluzia carotidiană recentă sunt
asociate cu un risc substanţial pe termen scurt, şi se indică tratamentul cu
anticoagulante şi endarterectomia carotidiană. Datorită senzitivităţii şi
specificităţii mari a testării carotidiene noninvazive, poate fi un excelent test
de screening pentru stenoza carotidiană importantă. Dacă studiul relevă
stenoză mai mult de 70% din diametru şi simptomele sunt atribuite
circulaţiei carotidiene de pe partea stenozei, endarterectomia este considerată
o opţiune importantă. Pacienţii cu stenoză prin testare noninvazivă cuprinsă
între 50% şi 70% sunt supuşi angiografiei pentru a vedea dacă nu ating
pragul de 70% ce necesită endarterectomie.
În ciuda progreselor în depistarea stenozelor foarte strânse cu ajutorul
imaginilor color flow, testarea carotidiană noninvazivă în orice formă nu
poate diferenţia cu siguranţă o ocluzie aproape constituită de o ocluzie
completă. Din acest motiv când nu se obţine semnal Doppler la nivelul
arterei carotide interne majoritatea ultrasonografelor raportează ocluzie
aproape constituită sau o ocluzie completă.
Deşi testele noninvazive ale carotidei rămân un screening bun pentru
bolile bifurcaţiei carotidiene, este probabil ca angiografia să fie necesară
indiferent de rezultate pentru a exclude un tandem de boli intracraniene.
Deşi studii carotidiene pot oferi indicii pentru rezultatele angiografiei, uneori
aceasta se poate face ca test iniţial.
Din cauza riscului finit al angiografiei, în unele centre endarterectomia
carotidiană este făcută pe baza rezultatelor testării noninvazive. Combinaţia
a cel puţin două teste ca ultrasunetele şi angiografia cu rezonanţa magnetică

46
sau angiografia cu computer tomograf îmbunătăţesc acurateţea
diagnosticului.

Doppler transcranian
Doppler transcranian se foloseşte în zone de subţiere relativă ale craniului
sau ferestre naturale ce permit penetrarea lor de către ultrasunete. Un
transductor este poziţionat în aceste ferestre şi îndreptat spre arterele de la
baza craniului. Artera cerebrală medie, artera cerebrală anterioară, artera
cerebrală posterioară şi ramul terminal al arterei carotide interne sunt
insonate dintr-o fereastra cu localizare temporală deasupra arcului zigomatic.
Arterele vertebrale şi bazilare sunt insonate dintr-o fereastră occipitală de-a
lungul unei linii orizontale prin protuberanţa occipitală. Fereastra orbitală
este accesată plasând transductorul pe ochi şi îndreptat spre posterior se
insonează sifonul arterei carotide interne şi artera oftalmică.
Aplicaţiile Dopplerului transcranian
Stenoza intracraniană
Boala aterosclerotică intracraniană este detectată în procent de 5% până
la 10% la toţi pacienţii ce necesită îngrijire medicală şi au accident
cerebrovascular este mai frecventă la africani-americani şi la asiatici. Totuşi,
riscul de recurenţă a accidentului cerebrovascular după un eveniment
ischemic asociat cu stenoza sifonului arterei carotide interne sau arterei
cerebrale medii, este substanţial, şi detectarea leziunilor facilitează
tratamentul şi poate preveni leziuni ischemice viitoare
O creştere a vitezei peste limita normală într-un segment al arterei
intracraniene cu o scădere bruscă a vitezei după stenoză este semnul
caracteristic al stenozei. Gradul de creştere a vitezei este corelat cu gradul
stenozei arterei cerebrale medii, dar aceasta corelaţie este mai puţin precisă
pentru artera bazilară, arterele vertebrale, şi artera comunicantă anterioară.
Sensibilitatea şi specificitatea dopplerului transcranian de a detecta stenoza
este de 80%-90%.
Evaluarea doppler transcranian este utilă pentru teste screening pentru
boli intracraniene la pacienţi cu accident cerebrovascular şi sau accident
ischemic tranzitor. În circulaţia anterioară, stenoza intracraniană poate fi
detectată fără a utiliza angiografia. Evenimente ischemice multiple sau
accidente ischemice tranzitorii repetate cu teste ale carotidelor în porţiunea
extracraniană normale necesită testarea pentru stenoza intracraniană.
Angiografia cu rezonanţa magnetică şi angiografia cu tomografie
computerizată în combinaţie cu doppler transcranian oferă mai multe
informaţii decât oricare alt test asupra circulaţiei intracraniene.

47
 Monitorizarea în contextul accidentului cerebrovascular acut
Introducerea trombolizei în primele 6 ore după accidentul cerebrovascular
acut a revoluţionat tratamentul infarctului cerebral şi este un domeniu în care
se efectuează multiple studii clinice şi de laborator.
Doppler-ul transcranian la pacienţii ce au primit trombolitice ajută la
monitorizarea procesului de recanalizare, oferind dovada indirectă a ruperii
cheagului. Recanalizarea rapidă este asociată cu îmbunătăţirea pe termen
scurt. La unele centre doppler transcranian a fost utilizat cu succes pentru a
determina nevoia continuării sau repetării trombolizei. Există unele dovezi
care sugerează că frecvenţa ultrasunetelor folosite pentru doppler
transcranian poate creşte mecanic tromboliza, şi există studii clinice care
investighează această posibilitate.
Computer Tomograf
Crearea unei imagini a creierului prin scanarea cu computer tomograful a
fost o descoperire majoră pentru evaluare afecţiunilor neurologice.
CT permite examinarea conţinutului intracranian fără riscurile sau
disconfortul din pneumoencefalografii sau angiografii.
Computer Tomograful construieşte o imagine prin trecerea razelor X
printr-o secţiune a creierului. Un detector pe partea cealaltă măsoară
numărul de raze emise care nu sunt dispersate sau absorbite de ţesut. Razele
X trec prin fiecare porţiune a secţiunii din unghiuri diferite pentru a crea o
hartă a densităţii ţesutului. Timpul de scanare continuă să scadă, în timp ce
calitatea imaginii şi a informaţiei să crească.
Aplicaţii ale CT
Utilizarea CT pentru a evalua accidentul cerebrovascular datează din 1973,
când primele unităţi au fost instalate. La pacienţii cu accident
cerebrovascular, CT este primul examen folosit pentru că este cea mai
accesibilă procedură imagistică, este rapidă necesitând ca pacientul să fie
imobil o perioadă scurtă de timp, şi oferă informaţia rapid.
CT este cea mai importantă procedură imagistică imediată când se
suspectează hemoragia craniană sau când trebuie exclusă înaintea instituirii
tratamentului trombolitic sau a terapiei anticoagulante.
În general, CT nu vizualizează bine infarctul în zona fosei posterioare din
cauza artefactelor produse de oasele temporale.
Dacă este necesară folosirea CT cu substanţă de contrast, reacţiile
alergice şi bolile renale pot fi limitative. Pacienţii cu probleme renale trebuie
bine hidrataţi înaintea administrării substanţei de contrast. Dacă problemele
renale sunt severe se poate utiliza rezonanţa magnetică.

48
Accidentul cerebrovascular ischemic
Accidentul cerebrovascular ischemic apare ca o zona de hipodensitate pe
CT. Forma şi localizarea regiunii de hipodensitate poate ajuta la delimitarea
teritoriului vascular implicat şi ajută la formularea fiziopatologiei.
O anomalie în formă de pană ce afectează cortexul este caracteristică
unui mecanism embolic. Edemul apare tot ca o regiune de hipodensitate;
astfel, devreme, zona infarctului poate părea mai mare decât teritoriul
afectat în realitate. Totuşi, CT este excelent pentru detectarea schimbărilor
cauzate de procesele înlocuitoare de spaţiu, cu compresia ventriculilor şi a
cisternei perimezencefalice, şi deplasarea structurilor liniei mediene.
CT în accidentul cerebrovascular ischemic acut este frecvent normal, şi
detectarea ţesutului ischemic poate dura cel puţin 48 de ore până acesta
devine vizibil.
Accidentul cerebrovascular ischemic se va evidenţia după injectarea
intravenoasă a substanţei de contrast de la câteva zile până la săptămâni de la
infarct. În cele mai multe circumstanţe, efectuarea CT cu substanţă de
contrast în cazul accidentului cerebrovascular ischemic este fără utilitate
pentru ca predispune la confuzii; accidentul cerebrovascular ischemic se
poate intensifica pe CT neregulat şi la margini dând aparenţa unui abces sau
a unei tumori.
Aspectul vaselor la CT normală şi la CT cu contrast poate fi util în
determinarea fiziopatologiei accidentului cerebrovascular. Ocluzia acută
embolică se evidenţiază ca hiperdensităţi cilindrice în cisternele bazale şi
spaţiile subarahnoidiene. Acest semn a fost prezent mai ales la nivelul arterei
cerebrale medii şi a fost denumit semnul hiperdensităţii arterei cerebrale
medii. Uneori un punct mic de hiperdensitate poate fi observat la nivelul
fisurii sylviene distale reprezentând un cheag la nivelul unei ramuri a arterei
cerebrale medii.
CT cu angiografia şi CT cu contrast
În plus faţă de informaţiile furnizate de scanarea CT standard, metodele noi
ajută la evaluarea circulaţiei cerebrale şi a fiziologiei cerebrale(CT cu xenon
şi CT cu contrast). Studiile au dovedit importanţa evaluării prin angiografia
cu CT în cazul pacienţilor cu accident cerebrovascular acut, este o metodă
precisă şi sigură pentru evaluarea stenozelor arteriale sau a ocluziilor
produse la nivelul vaselor din cercul lui Wilis.

49
 Studiile CT cu contrast sunt obţinute prin monitorizarea primei treceri a
substanţei de contrast prin vascularizaţia cerebrală. Integrarea datelor
obţinute la prima trecere a substanţei de contrast permite crearea unor hărţi
cu perfuzia cerebrală, pot fi furnizate informaţii despre fluxul cerebral de
sânge şi volumul cerebral de sânge.
CT cu xenon a fost folosit pentru identificarea ischemiei cerebrale
reversibile la pacienţii cu accident cerebrovascular acut. Dovezile sugerează
că o zonă mare cu fluxul sangvin cerebral scăzut (8ml/100g/minut) este
asociata cu risc mare de hemoragie şi edem cerebral malign. Regiuni din
creier cu flux sanguin cerebral în limitele 10ml până la 20ml/100g/minut pot
fi salvate prin tehnicii de reperfuzie.
Rezonanţa Magnetică
Rezonanţa magnetică foloseşte un câmp magnetic şi unde radio pentru a
produce imagini cerebrale. Rezonanţa magnetică se defineşte ca amplificarea
absorbţiei de energie ce apare atunci când nucleii atomilor sau moleculelor
dintr-un câmp magnetic extern sunt expuşi la o energie radio cu o anumită
frecvenţă.
Mai mulţi factori corelaţi cu ţesuturile afectează forţa semnalului
rezonanţei magnetice aceştia sunt densitatea protonilor, timpul de relaxare,
susceptibilitatea magnetică, fluxul si agenţii de contrast. Cei mai importanţi
factori sunt timpii de relaxare T1 si T2 care depind de anumite caracteristici
fizice si chimice ale ţesuturilor vizate.
Aplicaţiile rezonanţei magnetice
Rezonanţa magnetică este total noninvazivă, oferind imagini cerebrale fără
expunerea pacientului la raze X. Pacientul trebuie să stea nemişcat pentru o
perioadă mai mare de timp decât în cazul CT, deşi cu noile descoperiri
durata a scăzut. Rezonanţa magnetică nu se poate face la toţi pacienţii.
Pacemakerele, implanturile metalice, unele valve metalice, şi clipurile de pe
anevrisme împiedică evaluarea prin rezonanţă magnetică.
Accidentul cerebrovascular ischemic
Deoarece sensibilitatea rezonanţei magnetice pentru detectarea schimbărilor
precoce în conţinutul de apă al creierului este importantă, rezonanţa
magnetică este cea mai sensibilă metodă în detectarea precoce a infarctului;
modificările ischemice sunt detectate precoce deoarece modificările
cantităţii de apă sunt primele semne morfologice ale morţii celulei.
O creştere a conţinutului de apă la nivelul ţesuturilor determină
prelungirea timpilor de relaxare T1 si T2. Infarctul este astfel vizualizat ca o
zona de hipointensitate pe T1 si hiperintensitate pe T2, imaginile în T2 fiind
mai sensibile.

50
 Rezonanţa magnetică cu difuziune este importantă pentru capacitatea ei
de a detecta ischemia cerebrală acută şi subacută. Cu tehnicile de difuzie,
rezonanţa magnetică este sensibilizată pe mişcarea microscopică a
moleculelor de apă din ţesuturi.
Patofiziologia implică frecvent declanşarea edemului citotoxic cu o
deplasare a unei mase de apa din spaţiul extracelular liber şi o mişcare
restricţionată în mediul spaţiului intracelular. Rezonanţa magnetică cu
difuziune poate fii utilă în evaluarea acută a unui pacient cu accident
cerebrovascular şi determinarea etiologiei acestuia; acest aspect poate fi
foarte important în luarea unei decizii cu privire la eventualitatea unui
tratament trombolitic.
La un pacient cu leziuni noi mici şi profunde şi multe modificări
ischemice la nivelul unor vase mici, sau un accident cerebrovascular nou cu
istoric de accidente cerebrovasculare vechi, noua leziune se poate amesteca
cu modificările vechi şi se poate pierde. Rezonanţa magnetică poate distinge
cu uşurinţă infarctul nou de cele vechi, leziunile recente având un
luminozitate mai mare.

51
 Prezentare de caz nr. 1

Pacientă în vârstă de 79 de ani, pensionară, din mediul urban se

internează pentru dispnee, afazie mixtă şi perioade de confuzie mintală.
Diagnosticul la internare este accident cerebrovascular ischemic silvian
stâng.
Anamneza: Bolnavă cunoscută hipertensivă în tratament cu digoxin şi
enap, de două luni nu se mai mobilizează şi de ieri dimineaţă numai
vorbeşte, din antecedentele personale patologice reţinem fibrilaţie atrială
cronică, varice gambiere operate la ambele membre.
Examenul fizic: Pacientă în stare mediocră, ţesut adipos bine
reprezentat,obezitate gradul II, aparat respirator murmur vezicular prezent
bilateral, aparat osteoarticular integru, mobilitate normală, aparat muscular
cu scăderea forţei musculare la nivelul membrului drept, aparat
cardiovascular- zgomote cardiace normale ,bine bătute, tensiune arterială
210/110 mmHg, aparat urogenital micţiuni prezente.
Examenul clinic neurologic: Fără redoare de ceafă, frustă hemipareză
dreaptă, capul şi globii oculari deviaţi spre stânga, afazie expresivă, reflexe
osteotendinoase diminuate la membrul drept, Babinski pozitiv pe dreapta.
Rezultatele examenelor paraclinice:
Computer Tomograf cranian: modificări accentuate simetrice de
hidrocefalie internă ce afectează întregul sistem ventricular, atrofie corticală
moderată.
Diagnosticul pozitiv susţinut paraclinic şi clinic este accident
cerebrovascular ischemic embolic silvian stâng, hemipareză dreaptă,
fibrilatie atrială cronică.
Diagnostic diferential accidentul cerebrovascular ischemic
aterotrombotic, hemoragia intracerebrală, crize epileptice, migrena,
hipoglicemia, meningioame, glioame.
Tratament antiedematos cerebral, antiagregant, vasodilatator,
neuroprotector
1.Manitol 20% 500ml;
2. Furosemid fiola 1;

52
3.Digoxin 1tb;
4. Clexan 40mg 2f;
5.Lucetam 300mg/dl;
6.Pramistar;
7.Metoclopramid 2 fiole;
8.Algocalmin 2 fiole;
9.Vitamina C 1fiola;
10.Aspenter 75mg/dl;
11. Tonolysin;
Evoluţie staţionară sub tratament simptomatic
Prognostic bun
Externare
Recomandari tratament conform Rp, regim hiposodat, hipolipidic,
kinetoterapie, control neurologic la 1 lună ; dispensarizare la medicul de
familie.

53
 Prezentare de caz nr. 2

Pacientă în vârstă de 70 de ani, pensionară, din mediul urban se

internează pentru tulburări de vorbire, deficit motor frust al membrului
drept, confuzie mintală brusc instalate.
Diagnosticul la internare este accident cerebrovascular ischemic silvian
stâng.
Anamneza: Bolnavă cunoscută hipertensivă, cu diabet zaharat de tip
II(fără tratament în ambulator timp de 5 ani), condiţii de viaţă şi muncă
relativ bune .
Examenul fizic: Pacientă cu uşoară asimetrie facială, ţesut adipos bine
reprezentat, obezitate gradul II tip ginoid, aparat respirator murmur vezicular
prezent bilateral, aparat osteoarticular integru, mobilitate normală, aparat
muscular frust deficit de forţă la nivelul membrului drept, aparat
cardiovascular zgomote cardiace normale bine bătute, tensiune arterială
190/110 mmHg,alură ventriculară 80bătăi/minut, aparat urogenital micţiuni
prezente.
Examenul clinic neurologic: parţial orientată temporo-spaţial, frustă
asimetrie facială dreaptă(pareză facială de tip central), sensibilitate obiectiv
hemihipoestezie fără tulburări de sensibilitate periferică, tulburări de vorbire
tip dizartric, mobilitate hemipareză dreaptă frustă, coordonare frustă ataxie a
membrelor drepte, reflexe cutanate achilian nu se obţin bilateral, babinski
inconstant pe dreapta, mers şi ortostatism posibile.
Rezultatele examenelor paraclinice: glucoză 268mg/dl;
Computer Tomograf cranian: masă moderat hipodensă intraaxială
temporală profundă stângă.
Electrocardiograma: elemente de hipertrofie ventriculară stângă, ritm
sinusal 80/minut.
Diagnostic pozitiv susţinut paraclinic şi clinic este accident
cerebrovascular ischemic aterotombotic silvian stâng, hemipareză dreaptă,
diabet zaharat tip II.
Diagnostic diferenţial se face cu accidentul cerebrovascular ischemic
embolic, hemoragia intracerebrală, crize epileptice, migrenă, hipoglicemia,
meningioame, glioame.

54
 Tratament antiedematos cerebral, antiagregant, vasodilatator
1.Manitol 20% 250ml;
2 Glucoză 20% 500ml+32ui insulină;
3.Furosemid f iola1;
4.Piracetam f2;
5.Vitamina B1 100mg fiola1;
6. Vitamina B2 250mg f1;
7.Aspenter 75mg/dl 1tableta;
8. Tonolysin 20ng 2 dimineata +1/2 seara;
9.Pentoxifilina;
10.Diazepam 10mg fiole 2;
11. Captopril 25mg tablete 2, 1 tableta dimineata si una seara;
12. Diaprel MR 2 tablete/zi;
Evoluţie favorabilă sub tratament antiedematos cerebral, antiagregant,
vasodilatator, neuroprotector.
Prognostic bun
Externare
Recomandări regim hiposodat, kinetoterapie ambulatoriu hemicorp drept,
control neurologic la 1 luna, tratament conform Rp.,dispensarizare la
medicul de familie.

55
 Prezentare de caz nr. 3

Pacient în vârstă de 60 de ani, pensionar din mediul urban se internează

pentru deficit motor la nivelul membrului stâng, dizartrie.
Diagnosticul la internare este accident cerebrovascular ischemic silvian
drept.
Anamneza: Bolnav cunoscut hipertensiv este adus cu deficit motor la
nivelul membrelor stângi, dizartrie, deviaţie conjugată a capului şi ochilor
spre dreapta cu debut brusc, din antecedentele personale patologice reţinem
hipertensiune arterială esenţială, stenoză mitrală .
Examenul fizic: Pacient în stare mediocră, ţesut adipos bine reprezentat,
obezitate gradul II, aparat respirator murmur vezicular prezent bilateral,
aparat osteoarticular integru, mobilitate normală, aparat muscular cu
scăderea forţei musculare la nivelul membrului stâng, aparat cardiovascular
tensiune arterială 170/100 mmHg, aparat urogenital micţiuni prezente.
Examenul clinic neurologic: stare de constienţă obnubilată, deviaţie
conjugată cap şi ochi spre dreapta, dizartrie, deficit motor la nivelul
membrului stâng, babinski prezent pe stânga.
Rezultatele examenelor paraclinice: cholesterol 269mg/dl;
Computer Tomograf cranian: paraventricular profund emisferul cerebral
drept arie hipodensă ischemică, sistem ventricular pe linia mediană, atrofie
marcată supratentorială.
Diagnostic pozitiv susţinut paraclinic şi clinic este accident
cerebrovascular ischemic embolic silvian drept, hemipareză stângă
predominant facio-brahială, hipertensiune arterială esenţială, dislipidemie.
Diagnostic diferenţial accidentul cerebrovascular ischemic
aterotrombotic, hemoragia intracerebrală, crize epileptice, migrena,
hipoglicemia, meningioame, glioame.
Tratament antiedematos cerebral, antiagregant, vasodilatator
1.Manitol 20% 250ml;
2. Ser fiziologic 500ml+Ringer 500ml;
3.Furosemid fiole 1;
4. Aspenter 75mg/dl;

56
5. Clexane 40mg 2f ;
6.Pentoxifilin1f;
7.Piracetam2f;
8. Vitamina B1 fiole 2;
9.Vitamina B6 fiole 1;
10. Fenobarbital.
Evolutie favorabila
Prognostic bun
Externare
Recomandari:
1.regim igeno-dietetic hipolipidic
2evita suprasolicitări,
3. tratament conform Rp
4.control neurologic la 1 luna
5.dispensarizare la medicul de familie

57
Tomografie Computerizată secţiune transversală, aspect de
accident cerebrovascular ischemic de arteră silviană stângă.

58
 Tomografie Computerizată secţiune transversală, aspect de
accident cerebrovascular ischemic de arteră silviană dreaptă.

59
 Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor
Conduita de urgenţă :
Atitudinea imediată este legată de locul de manifestare a AVC, de vârsta
bolnavului, gravitatea bolii, boli concomitente, oportunitatea transportului la
spital, mijloacele de transport, distanţa până la unitatea sanitară
adecvată, starea drumurilor, opţiunea familiei.
Transportul unui bolnav cu AVC hemoragic mai ales în primele ore, are
consecinţe agravante.
Până la venirea medicului, cadrul mediu va efectua primele măsuri.
- va elibera bolnavul de orice strânsoare la gât (cravata, nasturi);
- scoaterea protezelor dentare;
- se va urmări respiraţia şi se vor lua măsuri de eliberare a CRS;
- măsurarea TA - obligatoriu (în caz de trahicardie cu HTA se
suspectează o HTIC);
- aşează bolnavul ridicat în poziţie semisezândă pe partea sănătoasă (când
nu a avut loc o ischemie cerebrală);
- liniştirea familiei, degajarea locului în care s-a produs
accidentul de "curioşi" şi "sfătuitori";
- solicitarea medicului de familie sau a ambulanţei;
- administrarea i. v. de 2-4 fiole Furosemid când TA este foarte mare;
- medicul va hotărî momentul transportării la spital.
Este preferabil să se aplice asistenţa de urgenţă la domiciliu, cel puţin 24
h, aceasta în cazul în care bolnavul nu manifestă tulburări de respiraţie
gravă, care necesită internare în spital pentru respiraţie asistată.

60
 În cazul în care AVC se produce pe stradă, la locul de muncă etc., se iau
în general aceleaşi măsuri, adaptate condiţiilor existente şi se transportă cu
mijloace corespunzătoare şi în condiţii adecvate, bolnavul la spital.
În cazul în care AVC s-a produs la domiciliu, transportul la spital poate fi
temporizat, fie datorită dorinţei bolnvaului (mai rar), fie datorită dorinţei
familiei, fie gravităţii bolii (AVC cu inundaţie ventriculară şi comă) fie
lipsei mijloacelor adecvate de transport.
Nu se pot da soluţii pentru fiecare caz în parte. Profesionalismul,
discernământul şi experienţa vor găsi soluţii potrivite în orice situaţii.
Condiţii de spitalizare :
Pacientul cu AVC va fi internat în spitale speciale de neurologie sau
în spitale cu mai multe secţii, pe secţia de neurologie.
La internare, pacientul va fi îmbrăcat în haine de spital şi va fi dus la
salon, sau secţia ATI, după caz. Salonul trebuie să fie aerisit, să asigure
confortul pacientului prin mobilierul aferent, să asigure o lumină
corespunzătoare, prin toate acestea dând si familiei încredere în spital şi
colectivul medical.
Patul pacientului trebuie să fie protejat cu muşama, aleza şi paravan,
iar cearşafurile să fie foarte bine întinse pentru a evita apariţia escarelor.
Supravegherea bolnavului :
Concomitent cu administrarea tratamentului, cadrele medii vor supraveghea:
- respiraţia;
- TA, pulsul;
- temperatura;
- diureza, scaunul;
- culoarea tegumentelor şi mucoaselor;
- edemele;

61
 - prevenirea escarelor.
Cadrele medii vor anunţa medicul la constatarea oricărei
modificări în evoluţia bolii.

Îngrijiri generale:
Pe lângă supravegherea permanentă a bolnavului, asistenta acordă şi
îngrijirile generale care constau în:
- menţinerea unui climat de siguranţă şi încredere în salon, prin
aerisirea acestuia, păstrarea liniştii;
- toaleta bolnavului zilnic şi ori de câte ori este nevoie;
- schimbarea poziţiei pacientului în pat la 2-3 ore pentru prevenirea
escarelor şi prin saltea de burete, colac elastic sub şezut;
- schimbarea lenjeriei pacientului şi patului ori de câte ori este nevoie;
- asigurarea alimentaţiei, hidratării pacientului pe cale naturală sau
parenterală;
- mobilizează de mai multe ori pe zi toate articulaţiile afectate si
masează masele musculare cu pudră de talc pentru prevenirea escarelor;
- în cazul când apar escare, face îngrijirea acestora astfel:
- se detaşează cu blândeţe pansamentul vechi;
- se îndepărtează secreţiile şi ţesuturile necrozate;
- se îndepărtează şi dezinfectează ţesuturile din jurul plăgii
dinspre rană spre exterior;
- spală plaga cu apă oxigenată, ser fiziologic sau rivanol;
- se aplica vată sterilă peste compresă;
- se fixează pansamentul;

62
 - la indicaţia medicului se folosesc unguente sau se
administrează antibiotice în caz de suprainfectie.
- asistenta va asculta pacientul cu răbdare, îi va vorbi clar, rar şi
pe un ton normal folosind propoziţii scurte şi cuvinte obişnuite. Va pune
întrebări la care se răspunde cu "da " sau "nu";
- pacientul nu trebuie blocat imobil la pat pentru că există riscul
apariţiei pneumoniilor de stază;
- dacă de la început sau la câteva zile apare febra, trebuie introdus un
antibiotic, la recomandarea medicului deoarece revărsarea de sânge
din creier constituie un mediu propice insământărilor oricăror microbi.
Educarea familiei pentru ajutarea bolnavului face parte tot din atribuţiile
asistentei. Familia trebuie sa înţeleagă că majoritatea AVC-urilor nu
afectează intelectul si de aceea, pe lângă tratamentul specific afecţiunii,
încurajarea şi înţelegerea pe care le poate oferi familia nu trebuie
niciodată subestimate, deoarece ele pot contribui enorm la însănătoşirea
unui supravieţuitor AVC.

63
 ACCIDENTE VASCULARE ISCHEMICE SILVIENE: POSIBILITĂŢI
ACTUALE DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT

Din 330 de pacienţi internaţi în Clinica de Neurologie Constanţa în 2006,

217 au fost diagnosticaţi cu accidente vasculare cerebrale ischemice şi
hemoragice (deci 66% din numărul total de internări este reprezentat de
patologia vasculară), între care un număr de 100 de bolnavi au fost
diagnosticaţi cu accident cerebrovascular ischemic de artera silviană (46%
din totalul cazuisticei cerebrale vasculare).

Patologie vasculară
Număr cazuri Procentaj
cerebrală
Accidente vasculare
cerebrale ischemice şi 217 66
hemoragice
Accident
cerebrovascular
100 46
ischemic de artera
silviană
Număr total de pacienti 330 100

Patologia vasculară cerebrală

400

300

200

100

Accidente vasculare cerebrale ischemice si hemoragice

Accidente cerebrovasculare ischemice de arteră silviană
Număr total de cazuri

64
Distribuţia indivizilor în funcţie de mediul de provenienţă este următoarea:

Mediu Număr de cazuri Procentaj

Urban 71 71
Rural 29 29

29%

71%

Urban Rural

Numărul de cazuri din mediul urban este mai mare faţă de cel rural, cauza
fiind adresabilitatea mult mai mare la populaţia de la oraş faţă de cea din
mediul rural.

65
Repartiţia bolnavilor dupã sex:

Sex Numãr de cazuri Procentaj

Masculin 56 56%
Feminin 44 44%

44%

56%

Sex Masculin Sex Feminin

Se observă un număr mai mare de accidente vasculare cerebrale ischemice

de artera silviană la bărbaţi.

66
Localizarea accidentului vascular cerebral ischemic silvian:

Localizarea Număr cazuri Procentaj

Artera Silviană Stangă 67 67%
Artera Silviană Dreaptă 32 32%
Bilateral 1 1%

32%

67%

1%

Artera Silvianã Stangă Artera Silvianã Dreapta Bilateral

Din totalul cazurilor analizate reiese ca accidentele vasculare cerebrale

ischemice de artera silviană sunt mai frecvente la nivelul arterei silviene
stângi decât la nivelul arterei silviene drepte, iar cazurile de afectare
bilaterală sunt rare.

67
 Localizarea accidentului vascular cerebral ischemic silvian în funcţie de
sex:
--Sex masculin
Localizarea Număr cazuri Procentaj
Artera Silvianã Stangă 36 64.20%
Artera Silvianã Dreapta 19 33.90%
Bilateral 1 1.78%
--Sex feminin
Localizarea Număr cazuri Procentaj
Artera Silvianã Stangă 31 70.45%
Artera Silvianã Dreapta 13 29.54%
Bilateral 0 0%

40
35
30
25
20
15
10
5
0
Sex masculin Sex feminin

Artera Silvianã Stangă Artera Silvianã Dreapta Bilateral

Localizarea accidentului cerebrovascular ischemic silvian este mai

frecventă la nivelul arterei silviene stângi, si nu există deosebiri
semnificative de localizare la cele două sexe.

Repartizarea cazurilor pe grupe de vârstă:

68
 Decadă Număr de cazuri Procentaj
31-40 ani 1 1%
41-50 ani 11 11%
51-60 ani 16 16%
61-70 ani 22 22%
71-80 ani 38 38%
>80 ani 12 12%

Grafic 4

40
35
30
25
20
15
10
5
0
31-40 41-50 51-60 61-70 70-80 >80

Grupe de vârstă

Analizând repartizarea cazurilor pe decade de vârstă se constată o

creştere constantă din decada a 5-a (11 pacienţi) culminând cu decada a opta
(38 de bolnavi). În decada a 4-a a fost 1 singur pacient, în decada a 6-a 16
pacienţi, în decada a 7-a 22 de pacienţi iar peste 80 de ani numai 12 cazuri.

Repartizarea cazurilor pe grupe de vârstă si sex:

69
 Sex masculin
Decadă Număr de cazuri
31-40 ani 1
41-50 ani 9
51-60 ani 10
61-70 ani 13
71-80 ani 19
>80 ani 4
Sex feminin
Decadă Număr de cazuri
31-40 ani 0
41-50 ani 2
51-60 ani 6
61-70 ani 9
71-80 ani 19
>80 ani 8

20

15

10

0
31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 >80

Sex Masculin Sex Feminin

Numãrul de cazuri de accident vascular cerebral ischemic de arteră

silviană la sexul masculin este mai mare la grupele de vârstă 41-50, 51-60,
61-70. Treptat diferenţa scade şi la grupele 71-80 si peste 80 numărul de
cazuri la sexul feminin sunt apropiate, respectiv mai mari decât la sexul
masculin.

Boli asociate accidentului vascular cerebral ischemic de arteră silviană:

70
 Boli asociate Număr de cazuri Procentaj
Hipertensiunea arterială 91 91%
Dislipidemie 27 27%
Fibrilaţia atrială 25 25%
Ateroscleroză 23 23%
Diabet zaharat tip II 10 10%

Grafic 5
100

50

0
Hipertensiunea arterială
Dislipidemie
Fibrilaţia atrială
Ateroscleroză
Diabet zaharat tip II

Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc prezent la

pacienţii cu accidente vasculare cerebrale, fapt ce reiese şi din numărul mare
de cazuri 91 de hipertensiune asociată cu accidente vasculare cerebrale
ischemice ale arterei silviene. Alte boli asociate frecvent sunt dislipidemiile
(27 de cazuri), fibrilaţia atrială (25 de cazuri), ateroscleroza (23 de cazuri), şi
diabetul zaharat de tip II (10 cazuri).

71
 Bolile asociate accidentului vascular cerebral ischemic de arteră silviană
in functie de distribuţia pe cele două sexe sunt urmatoarele:
--Sex Masculin
Boli asociate Număr de cazuri Procentaj
Hipertensiunea arterială 52 92.85%
Dislipidemie 17 30.35%
Fibrilaţia atrială 11 19.64%
Ateroscleroză 11 19.64%
Diabet zaharat tip II 6 10.71%
--Sex Feminin
Boli asociate Număr de cazuri Procentaj
Hipertensiunea arterială 39 88.66%
Dislipidemie 10 22.72%
Fibrilaţia atrială 14 31.81%
Ateroscleroză 12 27.27%
Diabet zaharat tip II 4 9%

60
50
40
30
20
10
0
Sex Sex
Masculin Feminin

Hipertensiunea arterială Dislipidemie

Fibrilaţia atrială Ateroscleroză
Diabet zaharat tip II
Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat tip II sunt prezente la pacienţi în
procente apropiate la ambele sexe. Dislipidemia este asociată cu accidentul
vascular cerebral de artera silviană în procent mai mare la sexul masculin pe
când fibrilaţia atrială şi ateroscleroza sunt mai prezente la sexul feminin.

72
 Bolile asociate accidentului vascular cerebral ischemic de arteră silviană
cu distribuţia pe grupe de vârstă sunt următoarele:

Grupa de vârstă 41-50 ani

Boli asociate Număr de cazuri Procentaj
Hipertensiunea arterială 11 100%
Dislipidemie 7 63%
Fibrilaţia atrială 0 0%
Ateroscleroză 0 0%
Diabet zaharat tip II 2 18%

Grupa de vârstă 51-60 ani

Boli asociate Număr de cazuri Procentaj
Hipertensiunea arterială 13 81%
Dislipidemie 7 43%
Fibrilaţia atrială 1 6%
Ateroscleroză 0 0%
Diabet zaharat tip II 1 6%

Grupa de vârstă 61-70 ani

Boli asociate Număr de cazuri Procentaj
Hipertensiunea arterială 22 100%
Dislipidemie 8 36%
Fibrilaţia atrială 5 22%
Ateroscleroză 4 18%
Diabet zaharat tip II 3 13%

Grupa de vârstă 71-80 ani

Boli asociate Număr de cazuri Procentaj
Hipertensiunea arterială 34 89%
Dislipidemie 5 13%
Fibrilaţia atrială 13 34%
Ateroscleroză 10 26%
Diabet zaharat tip II 4 10%

73
 40
30
20
10
0
41-50 51-60 61-70 71-80

Hipertensiunea arterială
Dislipidemie
Fibrilaţia atrială
Ateroscleroză
Diabet zaharat tip II

Hipertensiunea arterială şi dislipidemia sunt prezente în procente

apropiate în toate grupele de vârstă. La grupele de vârstă 61-70 ani şi 71-80
ani se observă o creştere a asocierii fibrilaţiei atriale şi aterosclerozei cu
accidentul vascular cerebral ischemic de arteră silviană.

74
 Evenimentele vasculare ischemice existente în antecedente bolnavilor
sunt prezentate mai jos:

Eveniment Număr cazuri Procentaj

Accident vascular
20 20%
cerebral ischemic
Infarct miocardic 8 8%
Fără antecedente
72 72%
vasculare

80

60

40

20

Accident vascular cerebral ischemic

Infarct miocardic
Fără antecedente

20% din bolnavi aveau în antecedente un accident cerebrovascular

ischemic si 8% dintre ei un infarct miocardic.
Din cele 20 de cazuri de accident vascular cerebral ischemic de arteră
silviană cu accident vascular cerebral în antecedente 6 bolnavi prezentau
infarct în teritoriul silvian stâng, 3 în teritoriul silvian drept şi în 7 cazuri
localizarea a fost necunoscută.

75
 Simptomele întâlnite cel mai frecvent sunt:

Simptome Număr cazuri Procentaj

Hemipareză sau
hemiplegie
contralaterală 82 82%
predominant facio-
brahială
Afazie expresivă şi
38 38%
mixtă
Cefalee 15 15%
Vertij 10 10%
Crize epileptice 4 4%
Incontinenţă urinară 4 4%

100

50

Hemipareză sau hemiplegie contralaterală predominant facio-brahială

Afazie expresivă şi mixtă
Cefalee
Vertij
Crize epileptice
Incontinenţă urinară

Simptomele întâlnite cel mai frecvent sunt: hemipareza sau hemiplegia

contralaterală predominent facio-brahială (in 82 din cazuri), si afazia
expresivă si mixtă (in 38 din cazuri). Cefaleea a fost prezentă în 15 cazuri,
vertijul în 10 cazuri, crizele epileptice în 4 cazuri şi incontinenţă urinară.

Concluzii

76
 1.Din 330 de pacienţi internaţi în Clinica de Neurologie Constanţa, 217
au fost diagnosticaţi cu accidente vasculare cerebrale ischemice şi
hemoragice (deci 66% din numărul total de internări este reprezentat de
patologia vasculară), între care un număr de 100 de bolnavi au fost
diagnosticaţi cu accident cerebrovascular ischemic de arteră silviană (46%
din totalul cazuisticei cerebrale vasculare).

2.În acest lot de pacienţi 71% proveneau din mediul urban şi 29% din cel
rural, numărul de bărbaţi diagnosticaţi a fost de 56, iar femei diagnosticate
44.

3.In funcţie de localizarea stângă sau dreaptă se observă următoarele: 67

de cazuri au fost localizate la nivelul arterei silviene stângi şi doar 32 de
cazuri la nivelul celei drepte, şi la 1 pacient au fost afectate ambele artere
silviene.

4.Localizarea accidentului cerebrovascular ischemic silvian este mai

frecventă la nivelul arterei silviene stângi, şi nu există deosebiri
semnificative de localizare la cele două sexe.

5.Analizând repartizarea cazurilor pe decade de vârstă se constată o

creştere constantă din decada a 5-a (11 pacienţi) culminând cu decada a opta
(38 de bolnavi). În decada a 4-a a fost 1 singur pacient, în decada a 6-a 16
pacienti, în decada a 7-a 22 de pacienţi iar peste 80 de ani numai 12 cazuri.

6.Numărul de cazuri de accident vascular cerebral ischemic de arteră

silviană la sexul masculin este mai mare la grupele de vârstă 41-50, 51-60,
61-70. Treptat diferenţa scade şi la grupele 71-80 si peste 80 numărul de
cazuri la sexul feminin sunt apropiate, respectiv mai mari decât la sexul
masculin.

7.Bolile asociate în aceste cazuri au fost hipertensiunea arterială în 91 din

cazuri, dislipidemiile în 27 din cazuri, fibrilaţia atrială în 25 din cazuri,
ateroscleroza în 23 de cazuri, şi diabetul zaharat în 10 din cazuri.

8.Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat tip II sunt prezente la

pacienţi în procente apropiate la ambele sexe. Dislipidemia este asociată cu
accidentul vascular cerebral de artera silviană în procent mai mare la sexul

77
masculin pe când fibrilaţia atrială şi ateroscleroza sunt mai prezente la sexul
feminin.

9.Hipertensiunea arterială şi dislipidemia sunt prezente în procente

apropiate în toate grupele de vârstă. La grupele de vârstă 61-70 ani şi 71-80
ani se observă o creştere a asocierii fibrilaţiei atriale şi aterosclerozei cu
accidentul vascular cerebral ischemic de arteră silviană.

10.20% din bolnavi aveau în antecedente un accident cerebrovascular

ischemic si 8% dintre ei un infarct miocardic.

11.Simptomele intâlnite cel mai frecvent sunt: hemipareza sau

hemiplegia contralaterală predominent facio-brahială (în 82 din cazuri), şi
afazia expresivă şi mixtă (în 38 din cazuri). Cefaleea a fost prezentă în 15
cazuri, vertijul în 10 cazuri, crizele epileptice în 4 cazuri. 4 bolnavi au fost în
comă şi au avut o evoluţie nefavorabilă.

12.Diagnosticul clinic a fost susţinut în toate cazurile de cel imagistic

(tomografie computerizată).

13.Tratamentul medicamentos a constat în antiagregante plachetare în

infarctul aterotrombotic şi anticoagulante parenterale iniţial urmate de cele
orale în infarctul embolic.

14.Evoluţia a fost favorabilă la 92 de bolnavi şi doar 8 au avut evoluţie

nefavorabilă.

15.Numãrul zilelor de spitalizare a variat de la 5 la maxim 15 zile.

78
 Bibliografie

1.Adams Rd, Victor M: Principles of Neurology, 5th edition New York,

McGraw-Hill, 1993;

2.Arsene C., Tratat de Neurologie, vol. I-V, editura Medicala, 1980;

3.Carciumaru Nicolae, Docu-Axelerad: Neurologie Clinica, editura Ex

Ponto, Constanta 2001;

4.Harrison: Principiile Medicinei Interne, editia a 14-a, editura Teora, 2004;

5.Mark H. Beers, Robert Berkov: Manualul Merck de diagnostic şi

tratament, Ediţia a XVII-a. Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2002;

6.A. Hufschmidt, C.H. Lücking: Neurologie integralã de la simptom la

tratament. Ed. Polirom, Iaşi, 2002;

7.Samuels M.A. (edit.): Manual of neurologic therapeutics, Ediţia a VII-a.

Ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004

79