Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs Ekg Normal Si Patologic PDF
Curs Ekg Normal Si Patologic PDF
CURS DE ECG
CAPITOLUL I
ELECTROCARDIOGRAMA NORMALA
1. DERIVATIILE ELECTROCARDIOGRAFICE
Derivatiile, in numar de 12, ofera informatii despre activitatea electrica a inimii in aprox 3 directii:
• Dreapta – stanga
• Superior – inferior
• Anterior – posterior
Vectorii se reprezinta in triunghiul Einthoven, un triunghi echilateral, al carui centru reprezinta centrul
electric al inimii.
Fiecarei derivatii i se atribuie, in mod arbitrar, un sens ( - → + )
Vectorii orientati in acelasi sens sunt pozitivi, cei de sens opus sunt negativi.
2. GENEZA ECG
• In repaus: repartitia ionilor intra si extracelular determina celula sa fie polarizata negativ –
intracelular si pozitiv – extracelular, cu un potential de repaus de minus 90mV.
• Depolarizarea: se realizeaza in mod automat, fara consum energetic: ionii de sodiu intra in
interiorul celulei conform unui gradient de concentratie
• Repolarizarea: revenirea la potentialul de repaus, se realizeaza cu consum energetic, Na
iese din celula si se reface astfel potentialul de repaus (-90mV).
Impulsul de depolarizare este generat la nivelul nodulului sino-atrial (NSA) si se transmite nodulului
atrio-ventricular (NAV)→ fasciculul Hiss→ reteaua Purkinje; se transimite dinspre endocard spre
epicard.
Intre partea activata a miocardului si cea care nu s-a activat inca se formeaza o suprafata limitanta, de
fiecare parte existand un camp electric negativ si pozitiv. Aceasta structura se numeste dipol.
Dipolul se reprezinta grafic printr-un vector. Vectorul se caracterizeaza printr-un sens ( de la - la + ) si o
marime data de diferenta de potential. Vectorii se supun regulilor matemetice, se pot suma, deplasa….
B ────^─────
La o viteza de derulare a hartiei de 25mm/ sec.
- pe orizontala 1mm = 0,04 sec
- pe verticala 1mm = 0,1mV
4
3. UNDELE SI INTERVALELE PE ECG
Unda P:
• reprezinta depolarizarea atriilor
• este simetrica, rotunjita
• durata: 0,06-0,11sec sau 0,08-0,10sec
• amplitudine o,1-0,25mV
• axul frontal de la 0 la +750
• este pozitiva in majoritatea derivatiilor, cu exceptia aVR unde este, in mod fiziologic,
negativa
• patologic: izoelectrica, bifida , bifazica (daca PP`>0,02)
Complexul QRS:
• depolarizarea ventriculara
• durata: 0,08-0,11 sec
• amplitudine: 0,5-1,6mV
• deflexiunea intrinsecoida reprezinta transmiterea depolarizarii de la epicard la endocard
• unda Q reprezinta depolarizarea septului interventricular
5
• cand undele sunt < 3mm se noteaza cu litere mici (complex qrs) iar cand sunt >
3mm se noteaza QRS
Segmentul ST:
• repolarizarea ventriculara lenta, precoce
• in mod normal este izolelctrica; se admit ca variatii fiziologice denivelari de maxim 1mm
Denivelarea ST > 1mm este considerata patologica
Unda U:
• originea ei nu este clara,
• este o unda inconstanta, de amplitudine mica, pozitiva
• amplitudine: 1/3 din unda T in aceeasi derivatie, sensul este acelasi cu al undei T in
derivatia respectiva. Unda U este mai proeminenta in bradicardii si se observa cel mai
bine in derivatiile precordiale drepte
• apare in hipopotasemii, administrare de diuretice, glucocorticozi
ECG normal
Ritmul sinusal: unde P de morfologie normala, urmate de complexe QRS, cicluri cardiace la intervale
constante.
Durata ciclului cardiac: se numara cati mm sunt intre doua unde R successive (mm) x 0,04
Ex.: 20x0,04=0,8 sec
Frecventa cardiaca: 60sec/ durata ciclului cardiac (60/ 0,8=75 batai/min)
• normal intre 60-80batai/ min
• bradicardia: <60/min
• tahicardia >80/min
Daca in dosarul pacientului exista un ECG anterior trebuie comparat pentru a depista ce modificari
semnificative au aparut. Aceste modificari pot avea o mare importanta in deciziile terapeutice
Fortele electrice ale inimii sunt orientate in diferite directii, fortele cu acelasi sens se sumeaza, cele
de sens opus se anuleaza.
7
A. Triunghiul Einthoven:
• Caracterizeaza vectorii in plan frontal, fiecare latura reprezinta o derivatie.
• Centrul triunghiului este centrul electric al inimii
• Rezultanta tuturor vectorilor din ciclul depolarizarii ventriculare formeaza axul
complexului QRS, axul mediu de activare ventriculara sau axul electric al inimii ce
corespunde axului anatomic al inimii.
CAPITOLUL II
ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICA
Modificarile patologice ale electrocardiogramei intereseaza atriogrma (P, PQ) si ventriculograma
(QRS, ST, T).
A. HIPERTROFIILE
In anumite conditii hemodinamice, inima este suprasolicitata sa lucreze cu o cantitate crescuta
de sange (insuficiente valvulare, defecte septale) sau sa lucreze contra unei rezistente (stenoze
valvulare, hipertensiune arteriala). In aceste conditii se produce o crestere a grosimii peretelui
cavitatilor atriale sau ventriculare (hipertrofie) si/ sau o dilatatre a compartimentului respective
(dilatare). In cazul atriilor, care au pereti subtiri, se produce frecvent dilatare. Pe ECG in ambele
cazuri se vorbeste de hipertrofie.
Cand se produce o hipertrofie, suprafata de depolarizare creste, ceea ce determina cresterea
amplitudinii fenomenelor electrice.
HAD
Se observa unda P inalta, ascutita in DII, DIII si bifazica cu partea pozitiva mai mare
decat cea negative in V1
HAS Unda P crestata in DII, componenta negativa proeminenta in V1, V2. Modificari difuze de
faza terminala – ST, T (DII, DIII, aVF, V5, V6)
3. HIPERTROFIA BIATRIALA
• Unda P are durata si amplitudine crescuta , vizibila in derivatiile: DI, DII, DIII,
aVL
• Axul undei P se deplaseaza in raport cu predominenta unuia din atriile dilatate
• Apare in: cardiopatii congenitale (defect septal atrial), stenoza mitrala cu
hipertensiune pulmonara, endomiocardofibroze
•
HIPERTROFIILE VENTRICULARE
6. HIPERTROFIA BIVENTRICULARA
HAS, HVS
HAS: P mitral, bifid in DII, bifazic - componenta negativa mai mare in V1
HVS: R inalt in DI, aVL, V4, V5, V6, S adanc in DIII, aVF, V1, V2, V3
13
HAD, HVD
HAD: P ascutit in DII, DIII, aVR, bifazic in V1
HVD: axul QRS deviat la dreapta, R inalt in DIII, aVF, V1, V2
HAD: P pulmonar, ascutit simetric in DII, DIII, bifazic componenta pozitiva mai
exprimata in V1, V2
HVD: axul QRS deviat la dreapta, R inalt in V1, V2; S adanc in DI, aVL, V5, V6; ST
subdenivelat, T negativ in V1, V2
15
B. INFARCTUL MIOCARDIC: ISCHEMIE, LEZIUNE, NECROZA
1. Ischemia
• Este perturbat transportul transmembranar al ionilor – pe ECG repolarizarea – unda T
• Depolarizarea este normala (QRS normal)
• Intarzierea depolarizarii miocardului ischemic face ca intre acest teritoriu ce se mentine negativ
si teritoriile vecine normale devenite electropozitive prin repolarizare sa se creeze diferente de
potential: vectorul de ischemie, orientate dinspre zona ischemica spre teritoriile indemne din
jur
a. Ischemia subepicardica
• Vectorul este orientat dinspre epicard spre endocard
• Imaginea directa: unda T negativa, simetrica, ascutita
• Imaginea indirecta: unda T pozitiva, simetrica, ascutita;
• Imaginea dindirecta poate lipsi
b. Ischemia subendocardica
• Vectorul este orientat dinspre endocard spre epicard
• Imaginea directa: unda T pozitiva, simetrica, ascutita
• Imaginea indirecta nu are correspondent pe ECG ( se suprapune directiei normale de
repolarizare)
Concluzii practice:
• T negativ: ischemie subepicardica vizualizata direct
• T pozitiv:
16
a) imagine directa de ischemie subendocardica
b) imagine indirecta de ischemie subepicardica, daca in derivatiile opuse exista unda T
negative
2. Leziunea
• se datoreaza unei ischemii prelungite ce altereaza atat transportul ionilor cat si sinteza de
membrana;
• membrana nefiind intacta, polarizarea nu se poate desfasura in conditii normale, ionii
trecand de o parte si de alta liber, conform gradientului;
• nu va mai exista potential zero si deci nici linie izoelectrica cu aparitia denivelarii
segmentului ST;
• este afectata si unda T
In timpul diastolei, spre deosebire de restul miocardului care este complet repolarizat (electropozitiv),
potentialul zonei de leziune este incomplet refacut, aceasta zona fiind relative negative in raport cu
teritoriile vecine.
Apare un “curent diastolic de leziune”, orientat dinspre zona lezata spre teritoriile normale din jur
Diastola corespunde segmentului TP; vectorul se indeparteaza de electrodul explorator si apare
subdenivelarea segmentului TP
Profunzimea leziunii este data de gradul de denivelare a segmentului ST iar extinderea leziunii depinde
de numarul de derivatii in care apare denivelarea ST.
Concluzii practice:
• Supradenivelarea ST: leziune subepicardica vizualizata direct
• Subdenivelarea ST:
a) Leziune subendocardica vizualizata direct
b) Imagine indirecta de leziune subepicardica, daca in derivatiile opuse se inregistreaza
supradenivelare ST
3. Necroza
• Datorita suprimarii aportului de O2 intr-un teritoriu dat, apare o modificare ireversibila a celulei
miocardice
• Tesutul miocardic necrozat, sclerozat se comporta ca o zona electronegativa, vectorul este
orientat spre tesutul sanatos
Pe ECG:
Imagine directa:
• aparitia undelor Q patologice: mai largi de 0,04 sec, amplitudine >1/3 din unda R, nu
dispar in inspire profound
• undele Q patologice sunt urmate de unde R de voltaj scazut sau apar complexe QS
Imagine indirecta:
• unda R de amplitudine>3mm
1. Stadiul supraacut
• cuprinde prima ora de la debutul IMA
• pe ECG: unda T foarte ampla, ascutita, simetrica
• substratul: ischemi subendocardica
• mai rar surprins in clinica
2. Stadiul acut
Faza I:
• primele ore
• apare supradenivelare ST cu T inglobat, “marea unda monofazica”
• substratul: leziune subepicardica si ischemie a intregului miocard
Faza II
• se instaleaza in cursul primei zile
• apar primele semne de necroza sub forma unde Q
• ST este supradenivelat
• T – negativ, simetric
3. Stadiul subacut
• Apare la sfarsitul primelor saptamani
• Persista unda Q patologica
• ST – izoelectric
• Unda T – adanca negative, de ischemie
4. Stadiul cronic
• Apare dupa prima luna
• Unda Q patologica persista, de obicei, toata viata
• ST – izoelectric
• Unda T negativa diminua, se aplatizeaza sau revine la normal
Topografia IM
• Corespunde arterei coronariene obstruate, cel mai frecvent A. coronara stanga, majoritatea
localizarilor fiind la nivelul VS
• IM anterior – DI, aVL, V1-V6
• IM antero-lateral – DI, aVL, V5, V6
• IM lateral, inalt – DI, aVL
• IM antero-septal – V1-V3
• IM apical – DI, DII, DIII, aVL, aVF
• IM septal, profound ( in H) – DII, DIII, aVF, V1-V3
• IM postero-inferior – DII, DIII, aVF, V7, V8
C. TULBURARI DE RITM
• In conditii fiziologice, centrul de comanda al inimii este NSA, care emite impulsuri cu o frecventa
de 70-80/min
• Aceste impulsuri se propaga prin sistemul excito-conductor spre miocard
• In conditii patologice se perturba emiterea acestor impulsuri (tulburari de ritm) sau este
perturbata transmiterea impulsurilor ( tulburari de conducere)
• Dupa origine, aritmiile pot fi:
1. atriale: la nivelul NSA, la nivelul miocardului atrial
2. jonctionale (NAV)
3. ventriculare
1. Tahicardia sinusala
• Undele P sunt normale, cu o frecventa de 100-150/min
• Caracteristic: scurtarea segmentului TP (diastola electrica)
• Unda P se poate suprapune peste unda T
• Complexul QRS este normal
• Intervalele RR sunt egale
• In tahicardii sinusale severe apar modificari de ischemie, leziune prin scaderea
debitului sistoic si coronarian datorita scurtarii diastolei (ST subdenivelat, T
negativ)
• Frecventa cardiaca creste fiziologic la copii, in efort, stres
• Frecventa cardiaca creste patologic in: febra, soc, anemie, hipertiroidism, boli
cardiace (miocardite, endocardite)
2. Bradicardia sinusala
• Frecventa cardiaca scade: 35-60/min
• Se alungeste diastola (intervalul TP)
• Unda P, complexul QRS sunt normale
• Frecventa cardiaca scade, fiziologic: la sportivii de performanta, varstnici
• Fecventa scade, patologic, in: intoxicatie digitalica, ATS, hipotiroidie, vagotonie
Nerespiratorie:
• Frecventa cardiaca se modifica independent de timpii respiratori
• Apare in patologia organica: afectiuni pulmonare cronice la varstnici
20
B. Aritmiile batmotrope
• NSA este un sistem autonom, functioneaza si in afara orgaismului (intr-un mediu prielnic);
• are cel mai mare potential de depolarizare: -90 →+120mV; cand ajunge la potentialul maxim
depolarizarea se produce automnat
• Aritmiile batmotrope sunt tulburari de ritm in care centrul de comanda al inimii este, tranzitoriu
sau permanent, in afara NSA
• Dupa origine se clasifica in:
1. aritmii supraventriculare: atriale sau nodale (jonctionale)
2. aritmii ventriculare
21
• cand se interpun temporar ritmului de baza si apar la intervale constante, egale –
extrasistole (ES)
• cand se interpun temporar ritmului de baza dar apar la intervale inegale - parasistole
• cand preiau total comanda inimii pentru o anumita perioada – ritm heterotop, ectopic
I. Aritmiile extrasistolice
• ES sunt depolarizari precoce, mature ale intregii inimi sau a le unui segment al acesteia care
tulbura succesiunea regulate a batailor cordului
• ES intercalate pot apare intre doua complexe fara sa le perturbe, cum se intampla in
bradicardie.
1. ES atriale
• sunt batai premature provenind dintr-un focar ectopic extrasinusal, situat la nivelul atriilor, care
preia, temporar, conducerea activitatii electrice a cordului
• depolarizarea atriala se produce anormal → se modifica unda P:
• unda P`: morfologie anormala ( bifida, bifazica)
• intervalul PP` este < intervalul PP normal
• intervalul P`Q si complexul QRS normale
• lipseste pauza compensatorie
ESA
ESA
2. ES nodale:
• in cazul unor tulburari functionale la nivelul NSA, comanda poate fi preluate de NAV ( hipertonii
vagale, miocardite, IM)
• depolarizarea atriala se va realiza retrograd
• depolarizarea ventriculara este normala
a) ES nodale superioare:
• apare un focar ectopic in partea superioara a NAV
• unda P - negativa
• intervalul PQ – scurtat
• complexul QRS - normal
c) ES nodale inferioare
• Focarul ectopic este situat in partea inferioara a NAV
22
• Se depolarizeaza initial ventricolii, apoi atriile, pe cale retrograda
• Unda P este negativa si urmeaza dupa complexul QRS
3. ES ventriculare
• Sunt batai ventriculare premature, initiate de un focar ectopic situat la nivelul miocardului
ventricular
• Complexele QRS sunt largite > 0,13 sec, deformate, neregulate
• Lipseste unda P
• Intervalul RR` < intervalul RR normal, al ritmului de baza
• ESV sunt urmate de pauza compensatorie
• R`R + R`R = 2RR
• ESV nu depolarizeaza retrograde atriile
• Pot fi: unifocale (din acelasi focar ectopic, au aceeasi forma intr-o derivatie) sau multifocale (din
mai multe focare ectopice, au morfologie diferita in aceeasi derivatie)
• ESV pot apare pe un traseu:
1. nesistematizat - aparent intamplator
2. sistematizat
• bigeminism ventricular – tot a doua bataie este o ESV
• trigeminism ventricular - tot a treia bataie este o ESV
• cuplete – doua ESV successive
• triplete – trei ESV successive
• salve – mai mult de trei ESV successive
ESV
ESV bigeminism
23
ESV trigeminism
ESV
ESV in cuplete
ESV in triplete
24
ESV unifocala
2. Blocul atrio-ventricular
• Reprezinta o deficienta in conducerea impulsului de la atriu la ventricol cu intarzierea sau
absenta depolarizarii ventriculare
a. BAV de gradul I
• Apare alungirea constanta a PQ > 0,21 sec
• Se datoreaza alungirii timpului de conducere prin sistemul jonctional AV, dar toate
impulsurile sunt transmise miocardului ventricular
• Cand intervalul PQ este foarte lung, unda P se poate suprapune peste unda T
precedenta
• Complexele QRS sunt normale
b. BAV de gradul II
• Un anumit numar de impulsuri nu se transmit la nivel ventricular, cu aparitie unei neregularitati a
ritmului de baza
• Caracteristic: unde P blocate, neurmate de complexe QRS
BAV gr
II, Mobitz II, nesistematizat
Sagetile indica 3 unde P blocate: Mobitz II
BAV gr III:
Unde P sinusale cu frecventa de 70-80/min
Succesiunea complexelor QRS este regulata cu o frecventa de 30-40/min. complexele QRS se
suprapun la intamplare pe EGC: inainte, peste, dupa unda P
3. Blocul de ramura
• Poate fi major sau minor
• Blocul major apare in intreruperea totala a conducerii impulsul printr-una din cele doua ramuri
ale fascicolului Hiss
• Rezulta un asincronism ventricular, activarea ventricolului blocat realizandu-se cu intarziere
• Dupa ce septul interventricular este depolarizat de implusul provenit din ramura sanatoasa,
unda de activare se transmite spre partea blocata a miocardului ventricular
BRS:
Durata QRS >0,12sec, complex de tip RR` in DI, aVL,V5,V6 si SS` in DIII, aVR
28
BRD: Complexul QRS >0,12 sec, complex de tip RR` in DIII, aVF, V1, V2, V3
Modificari de faza terminala (ST, T) in toate derivatiile
BRD: Complexul QRS >0,12 sec, complex de tip RR` in DIII, aVF, V1 si SS`in DI, aVL. IM Q patologic:
DII, DIII, aVF. Modificari ST, T: V1-V6
29
BRD:
QRS >0,12 sec
Complex de tip RR` in V1, V2 si SS` in DII V4, V5
IM +BRD:
IM: unda Q patologica in DII, DIII, aVF, unda R inalta in V1, V2
BRD: QRS>0,12sec, complex RR` in V1
1. Flutterul atrial
• Este o disritmie produsa prin depolarizari atriale regulate, rapide, cu o frecventa de 250-350/min
• Apare un BAV care face ca numai o parte din impulsurile atriale sa fie transmise ventricolilor,
ritmul ventricular regulat fiind o fractiune a ritmului atrial
• Lipsesc undele P normale, inlocuite cu unde F, regulate, in “dinti de fierastrau”, mai vizibile in
DIII, aVF; nu apare linia izoelectrica
30
2. Fibrilatia atriala
• Se caracterizeaza prin prezenta a numeroase focare ectopice atriale, ce descarca anarhic
impulsuri cu o frecventa de 400-700/min
• Fiecare dintre focarele ectopice activeaza doar o portiune din atrii, care se contracta neregulat,
asincron
• Lipsesc undele P normale, inlocuite de unde f, rapide, neregulate ca succesiune, amplitudine,
forma
• O parte din stimuli sunt blocati la nivelul NAV → complexele QRS au morfologie normala dar se
succed neregulat
• Datorita lipsei sistolei atriale apare scaderea umplerii ventriculare cu deficit de debit sistolic,
coronarian
• Apare in procese hipoxice cu alterarea miocardului atrial, toxiinfectii, intoxicatii digitalice,
tulburari endocrine
31
3. Flutterul ventricular
• Se caracterizeaza prin complexe ventriculare care se succed foarte rapid, cu o frecventa de
200-250/min, realizand aspect de unda sinusoida regulata
• Nu se poate face distinctie intre QRS, segment ST, intre complexe nu exista linie izoelectrica
• In majoritatea cazurilor pacientul trece in fibrilatie ventriculara si stop cardiac
Flutter ventricular
4. Fibrilatia ventriculara
• Apar focare ectopice ventriculare multiple, cu o frecventa proprie foarte mare
• Stimuli depolarizeaza fiecare doar o portiune din ventricoli, imprimand acestuia o miscare
vermiculara
• Pe ECG apare un traseu neregulat cu unde frecvente, inegale ca dimensiune, durata,
succesiune, care se raresc progresiv, pana la incetarea activitatii electrice a inimii
32
Fibrilatie ventriculara
Sindromul de preexcitatie
Sindromul Wolf-Parkinson-White
• Se caracterizeaza prin depolarizarea precoce a unei zone, mai mult sau mai putin intinse a
musculaturii ventriculare, pe alta cale decat cea normala
• Ritmul este sinusal cu unde P normale
• Intervalul PQ este scurtat < 0,12 sec
• Morfologia complexului QRS este modificata prin prezenta in prima portiune a undei delta ca
expresie a preexcitatiei ventriculare
• Durata complexului QRS este marita >0,10 sec, deoarece complexul incepe mai devreme
• Pot apare modificari ischemice de faza terminala
33
SD WPW